Regulacija krvnega tlaka. Fiziološki mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka in prilagoditvene reakcije

BP je spremenljivka, na katero vplivajo notranji in zunanji dejavniki.

Za razliko od zdravih ljudi, pri bolnikih s hipertenzijo pride do patološke spremembe v delovanju regulativnih sistemov, ki ohranjajo konstantnost notranje okolje organizem.

Narava je človeku dala naravne mehanizme za vzdrževanje ravnovesja v telesu. Mehanizem uravnavanja krvnega tlaka je zelo zapleten. Dovolj je navesti njegove komponente, kot so centralni živčni sistem, simpatični in parasimpatični deli avtonomnega živčevja. živčni sistem, endokrini sistem, receptorje, ki se nahajajo v aortnem loku, in receptorje na mestu razcepitve karotidnih arterij (karotidni sinus).

Simpatični del avtonomnega živčnega sistema vpliva na raven krvnega tlaka s pomočjo mediatorjev (posebnih beljakovinskih snovi, kateholaminov) adrenalina in norepinefrina. Te snovi proizvajajo nadledvične žleze; in njihovo sproščanje v kri spremlja povečan srčni utrip, vazospazem. Telesna aktivnost, nemir, nezdrav življenjski slog prispevajo k aktiviranju sistemov (presorjev) v telesu, ki so odgovorni za zvišanje krvnega tlaka. Toda hkrati je zagotovljena vključitev sistemov, odgovornih za znižanje krvnega tlaka (depresor), predvsem par simpatičnega oddelka avtonomni živčni sistem. In njegov mediator acetilholin, ki lahko upočasni pulz in razširi periferne žile.

Posebno pozornost je treba nameniti vlogi ledvic, tako pri zvišanju kot normalizaciji krvnega tlaka.

Po eni strani se zaradi simpatičnega učinka kateholaminov in zmanjšane oskrbe ledvic s krvjo sproži še en močan tlačni mehanizem, renin, ki vodi do tvorbe učinkovina angiotenzin-2, ki ima močan vazokonstriktorski učinek, kar poveča skupni periferni žilni upor. Obremenitev srčne mišice pod vplivom teh dejavnikov se večkrat poveča, kar lahko povzroči zadebelitev stene levega prekata srca (hipertrofija).

AH spremljajo strukturne spremembe v srcu in krvnih žilah. Posledica teh so zapleti bolezni patološke spremembe. Zato je treba poleg učinkovitega nadzora krvnega tlaka z zdravili, ki znižujejo krvni tlak, delovati na proces preoblikovanja (zmanjšati patološki procesi v srcu in ožilju).

Raven renina v krvni plazmi je odvisna od dejavnikov, kot so spol, starost, čas dneva itd. Zjutraj je lahko višja. Pri ženskah je nižja kot pri moških, pri obeh spolih pa se s starostjo zmanjšuje.

Renin in angiotenzin-2 skupaj spodbujata nastajanje zelo pomembnega hormona aldosterona v nadledvičnih žlezah, ki upočasni sproščanje natrija iz telesa in močneje odstrani kalij. Aldosteron uravnava reabsorpcijo (reabsorpcijo) natrija v spodnji odseki ledvičnih tubulih. Prav tako spodbuja prerazporeditev kalcija in natrija iz celičnega prostora v celice, kar poveča prepustnost celičnih membran. V mišičnih vlaknih sten perifernih arterij se znatno poveča koncentracija natrija in kalcija. Natrij mu sledi in intenzivno privlači vodo. Pride do otekanja žilne stene in zožitve lumena žil. To spremlja povečanje odpornosti proti pretoku krvi in ​​zvišanje diastoličnega krvnega tlaka. Poleg tega zadrževanje natrija v stenah arterij poveča občutljivost njihovih receptorjev za krožeče presorske snovi (renin in angiotenzin-2). Vse to krepi žilni tonus, kot ena od komponent v velika slika povišan BP.

Po drugi strani pa je vloga ledvic velika kot organ za zniževanje krvnega tlaka, saj celice medule ledvic sintetizirajo učinkovini kinine in prostaglandine, ki imajo močan vazodilatacijski učinek, ki zmanjšuje periferni upor. Koncentracija kininov v krvi bolnikov v začetni fazi arterijska hipertenzija se znatno poveča, kar velja za kompenzacijsko reakcijo telesa na povečanje aktivnosti tlačnih sistemov. Ko hipertenzija napreduje, se zmanjšajo depresivne sposobnosti ledvic.

Presorne snovi se izčrpajo in začnejo prevladovati. BP postane višji in vztrajnejši.

Prostaglandini serije E nastajajo v ledvični meduli in so sposobni razširiti krvne žile, povečati ledvični pretok krvi, odstraniti presežek natrija iz telesa skozi ledvice in, kar je zelo pomembno, aktivno odstraniti natrij iz mišičnih vlaken sten arterij, s čimer zmanjšamo njihovo otekanje in zmanjšamo občutljivost na snovi.krčne žile. To vodi do znižanja krvnega tlaka. Pri dolgotrajni hipertenziji, ko se poveča ateroskleroza ledvičnih žil, pa tudi pri bolnikih s kronično bolezni ledvic, ko ledvično tkivo odmre in se zmanjša, se proizvodnja prostaglandinov zmanjša in depresorna funkcija ledvic se izčrpa, kar pojasnjuje razvoj stabilne in visoke stopnje hipertenzije v tem obdobju.

Mnogi zdravila sposobni zmanjšati lastne kompenzacijske funkcije telesa, katerih cilj je znižanje, stabilizacija krvnega tlaka.

To so nesteroidna protivnetna zdravila (diklofenak, indometacin, butadion itd.) in njihove kombinacije. Zvišanje krvnega tlaka lahko povzroči redno jemanje analgetikov (trigan, analgin itd.), Hormonov skupine kortikosteroidov in kontracepcijskih sredstev, ki vsebujejo umetne estrogene.

Rezerve kompleksnega mehanizma regulacije v telesu so povsem individualne in če se nadaljujejo dolgo časa delujejo neugodni dejavniki, potem se depresorski sistemi izčrpajo. Trajne spremembe (patologija) se pojavijo v telesu, v ta primer vztrajno zvišanje krvnega tlaka. Sposobnost merjenja krvnega tlaka je pomemben korak pri obvladovanju bolezni, vendar se tu ne smemo ustaviti.

: znotraj arterij (krvni tlak), kapilar (kapilarni tlak) in ven (venski tlak).

Arterijski tlak je odvisen od jakosti krčenja srca, elastičnosti arterij, predvsem pa od upora, ki ga periferne žile, arteriole in kapilare, dajejo krvnemu obtoku. V določeni meri vrednost krvni pritisk je odvisna od lastnosti krvi - njene viskoznosti, ki določa notranji upor, pa tudi njene količine v telesu.

Med krčenjem (sistolo) levega prekata se v aorto izloči približno 70 ml krvi; ta količina krvi ne more takoj preiti skozi kapilare, zato se elastična aorta nekoliko raztegne, krvni tlak v njej pa naraste (sistolični tlak). Med diastolo, ko je aortna zaklopka srca zaprta, se stene aorte in velika plovila, ki se skrčijo pod vplivom lastne elastičnosti, potisnejo presežek krvi v teh žilah v kapilare; tlak postopoma pada in do konca diastole doseže najnižjo vrednost (diastolični tlak). Razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se imenuje pulzni tlak.

Kapilarni tlak je odvisen od krvnega tlaka v arteriolah, števila trenutno delujočih kapilar in njihovih sten.

Vrednost venskega tlaka je odvisna od tonusa venskih žil in krvnega tlaka v desnem atriju. Ko se oddaljite od srca, se krvni tlak zmanjša. Tako je na primer v aorti krvni tlak 140/90 mm Hg. Umetnost. (prva številka pomeni sistolični tlak, druga - diastolični), v velikih arterijskih žilah - 110/70 mm Hg. Umetnost. V kapilarah se krvni tlak zmanjša od 40 mm Hg. Umetnost. do 10-15 mm Hg. Umetnost. V zgornji in spodnji votli veni ter velikih venah vratu je lahko tlak negativen.

Uredba krvni pritisk . Krvni tlak zagotavlja pretok krvi skozi kapilare telesa, izvajanje presnovni procesi med kapilarami in intersticijska tekočina in končno normalen potek presnovnih procesov v tkivih.

Konstantnost krvnega tlaka se vzdržuje po principu samoregulacije. V skladu s tem načelom je vsako odstopanje katere koli vitalne funkcije od norme spodbuda za vrnitev na normalno raven.

Vsako odstopanje krvnega tlaka v smeri povečanja ali znižanja povzroči vzbujanje posebnih baroreceptorjev, ki se nahajajo v stenah krvnih žil. Njihovo kopičenje je še posebej veliko v aortnem loku, karotidnem sinusu, žilah srca, možganov itd. Vzbujanja iz aferentnih živčnih vlaken vstopijo v vazomotorni center, ki se nahaja v podolgovati medulli, in ga spremenijo. Od tod se impulzi pošiljajo v krvne žile, spreminjajo ton žilne stene in s tem velikost perifernega upora pretoku krvi. Ob tem se spremeni tudi delovanje srca. Zaradi teh vplivov se odstopani krvni tlak povrne na normalno raven.

Poleg tega na vazomotorni center vplivajo posebne snovi, ki nastajajo v različnih organih (tako imenovani humoralni učinki). Tako je stopnja toničnega vzbujanja vazomotornega centra določena z medsebojnim delovanjem dveh vrst vplivov nanj: živčnega in humoralnega. Nekateri vplivi vodijo do zvišanja tonusa in zvišanja krvnega tlaka - tako imenovani presorski vplivi; drugi - zmanjšajo ton vazomotornega centra in tako imajo depresivni učinek.

Humoralna regulacija ravni krvnega tlaka se izvaja v perifernih žilah z delovanjem na stene posod posebnih snovi (adrenalin, norepinefrin itd.).

Metode za merjenje in beleženje krvnega tlaka. Razlikovati med neposrednim in posredne metode meritve krvnega tlaka. direktna metoda v klinična praksa uporablja se za merjenje venskega tlaka (glej). Pri zdravih ljudeh je venski tlak 80-120 mm vod. Art Najpogostejša metoda posrednega merjenja krvnega tlaka je avskultatorna metoda Korotkova (glej Sfigmomanometrija). Med študijo pacient sedi ali leži. Roka je umaknjena vstran z upogibno površino navzgor. Naprava je nameščena tako, da sta arterija, na kateri se meri krvni tlak, in naprava v višini srca. Zrak se črpa v gumijasto manšeto, ki se namesti na subjekt in je povezana z manometrom. Istočasno se s pomočjo stetoskopa arterija posluša pod mestom namestitve manšete (običajno v kubitalni fosi). Zrak se črpa v manšeto, dokler lumen arterije ni popolnoma stisnjen, kar ustreza prenehanju poslušanja tona na arteriji. Nato se zrak postopoma sprosti iz manšete in spremljajo se odčitki manometra. Takoj, ko sistolični tlak v arteriji preseže tlak v manšeti, kri s silo prehaja skozi stisnjeno območje posode in zlahka se sliši hrup premikajoče se krvi. Ta trenutek je zabeležen na lestvici manometra in velja za indikator sistoličnega krvnega tlaka. Z nadaljnjim izpuščanjem zraka iz manšete postaja ovira za pretok krvi vse manjša, hrup postopoma slabi in na koncu popolnoma izgine. Odčitek manometra na tej točki se šteje za vrednost diastoličnega krvnega tlaka.

Normalni krvni tlak v brahialna arterija oseba, stara 20-40 let, je v povprečju enaka 120/70 mm Hg. Umetnost. S staranjem se vrednost krvnega tlaka, predvsem sistoličnega, poveča zaradi zmanjšanja elastičnosti sten velikih arterij. Za približno oceno višine krvnega tlaka, odvisno od starosti, lahko uporabite formulo:
ADmax = 100 + V, kjer je ADmax sistolični tlak (v milimetrih živega srebra), B je starost osebe v letih.

Sistolični tlak v fizioloških pogojih se giblje od 100 do 140 mm Hg. Art., Diastolični tlak - od 60 do 90 mm Hg. Umetnost. Sistolični tlak od 140 do 160 mm Hg. Umetnost. štejejo za nevarne v zvezi z možnostjo razvoja.

Za registracijo arterijskega tlaka uporabite oscilografijo (glej).

Za ljudi, ki želijo izboljšati svoje zdravje, premagati hipertenzijo, a nimajo potrebne telesne pripravljenosti, se predlaga popolna možnost- plavanje. Ta vrsta telesne dejavnosti je koristna, saj ne samo tonira srčno-žilni sistem, krepi pa tudi celotno človeško telo. To velja za mišično-skeletni in dihalni aparat.

Prednosti plavanja za krvni tlak

Plavalni tečaji nudijo priložnost za izboljšanje zdravja ljudi fizični obliki. Obremenitev telesa veliko lažje prenaša, saj je sila težnosti v vodi manjša kot v zraku. Plavalne vaje pozitivno vplivajo na srčni sistem: krvni obtok se izboljša, normalizira srčni utrip krvni tlak pade. Plavanje v bazenu vpliva na centralni živčni sistem: človek postane mirnejši, bolj pozoren, prenehajo težave s spanjem. Plavanje je ena od Najboljše prakse za preprečevanje virusnih bolezni, saj bivanje v vodi prilagodi človeško telo na negativne učinke temperaturnih sprememb.

V vodi ni navpične obremenitve hrbtenice, s katero se človek srečuje med hojo. Telo v vodi uporablja avtohtone mišice, ki skoraj ne delujejo vsak dan. To vodi do poravnave drže in krepitve hrbta, hrbtenica postane bolj prožna, mišice se raztegnejo. Ko človek plava, njegov dih postane enakomeren in dolg, ne sodeluje samo prsni koš, ampak tudi diafragma. To prispeva k širjenju pljučnega tkiva in njihovi krepitvi. Poveča se funkcionalna aktivnost pljuč, kri se obogati s kisikom in z njim napolni vsako celico telesa. To preprečuje hipoksijo (pomanjkanje kisika).

Nazaj na kazalo

Ali lahko plavate s hipertenzijo?

Lahka telesna aktivnost s hipertenzijo bo pomagala okrepiti krvne žile in srce.

Za hipertenzijo je značilen visok krvni tlak zaradi vazokonstrikcije. To vodi do vitalne hipoksije pomembne organe in vpliva na njihovo funkcionalnost. Indikatorje tlaka je mogoče znižati le s pomočjo zdravil. Dokazano je, da je eden glavnih vzrokov za hipertenzijo pasiven življenjski slog: oseba se malo giblje, sploh se ne obremenjuje. ponovno hodite ali pojdite na bazen.

Plavanje, tako kot druge telesne dejavnosti, prispeva k sproščanju glavnega hormona nadledvične žleze - adrenalina. Ima kompleksen učinek na pritisk: razširi možganske arterije, vendar jih zoži v skeletnih mišicah. Vendar pa intenzivna aktivnost mišic vodi do širjenja njihovih žil in prispeva k polnemu pretoku krvi v napeto mišico. To pomeni, da se žile razširijo in tlak pade. Da bi vzpostavili ravnovesje med temi procesi, morajo bolniki s hipertenzijo redno in zmerno telesno obremeniti.

Da bi dosegli pozitiven rezultat, morate upoštevati posebna priporočila:

• Dajte obremenitev telesa postopoma. V prvem tednu obiska bazena morate plavati 20 minut in hkrati nadzorovati svoje počutje, srčni utrip in meriti krvni tlak. To še posebej velja za bolnike s prekomerno telesno težo in diabetike, saj jim grozi poslabšanje hipertenzije.
• Po 1-2 tednih morate povečati čas, preživet v vodi, vendar ne preobremenite telesa.
• Večkrat na teden obiščite bazen, tam plavajte največ 30 minut. Pri pogostih, a manjših obremenitvah bo bolnik hitreje opazil učinek.
• Redno plavajte. Dokazano je, da v tem primeru povišan tlak vztrajno pade na normalne vrednosti in se stabilizira.

Pri povečanem tlaku (nad 140/90 mm Hg) ne smete iti na trening - postopek je treba za nekaj časa odložiti. Po 3 tednih rednega obiskovanja bazena bo bolnik opazil prve rezultate. Končni rezultat je opazen po šestih mesecih nenehnega plavanja. Sistolični tlak pade za 4–20 enot, diastolični pa za 3–12 enot.

Komentar

Vzdevek

Moxarel: navodila za uporabo, pod kakšnim pritiskom piti?

Za hitro znižanje krvnega tlaka so najboljša antihipertenzivna zdravila. osrednje delovanje. Dober predstavnik te skupine je Moxarel (učinkovina je moxonidin).

Orodje stabilizira krvni tlak, preprečuje razvoj hipertenzivne krize in drugih zapletov hipertenzije. Poleg tega farmakološki učinki zdravila Moxarel povzročijo zmanjšanje žilnega sistemskega upora.

Zdravilo je na voljo v obliki tablet. V prodaji so tablete po 0,2, 0,3 in 0,4 mg. Antihipertenziv lahko kupite za 300-500 rubljev (odvisno od količine aktivne snovi). Proizvajalec - ZAO Verteks (Rusija). Zdravila lahko kupite le na recept.

Kako zdravilo deluje?

Arterijska hipertenzija je lahko primarna ali sekundarna. Sekundarna hipertenzija je posledica patologij organov in sistemov, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka. Primarna hipertenzija je patologija, katere natančni vzroki do danes niso znani.

A zdravniki lahko s popolno gotovostjo trdijo, da z hipertenzija(primarni tip) zožitev žil, kar povzroči povečan krvni pritisk na žilne stene. O hipertenziji govorimo, če kazalniki krvnega tlaka presegajo oznako 140 za 90 mm Hg. Običajno mora biti indikator od 120 do 80 mm Hg.

Na žalost je nemogoče popolnoma pozdraviti bolezen. Vendar je mogoče doseči stabilno nadomestilo. Hipotenzivno centralno delovanje, zlasti Moxarel, odlično pomaga pri tem. Najprej se posvetimo sestavi tablet:

• Zdravilna učinkovina je moksonidin.
• Filmsko ovojnico sestavljajo komponente, kot so železov oksid (rdeč ali rumen), makrogol 4000, smukec, titanov dioksid, hipromeloza.
• Pomožne komponente - mikrokristalna celuloza, magnezijev stearat, povidon K30, natrijeva kroskarmeloza, koloidni silicijev dioksid, laktoza monohidrat.

Zdaj morate ugotoviti, kako moksonidin vpliva na telo hipertenzivnih bolnikov. Snov v strukturah možganskega debla selektivno stimulira receptorje, občutljive na imidazolin, ki sodelujejo pri refleksni in tonični regulaciji simpatičnega živčnega sistema. Zaradi stimulacije se zmanjšata periferna simptomatska aktivnost in krvni tlak.

Zanimivo je, da ima Moxarel za razliko od drugih antihipertenzivov manjšo afiniteto za alfa-2-adrenergične receptorje. Zaradi tega je pri uporabi tablet pri ljudeh sedativni učinek manj izrazit.

Aktivna sestavina zdravila vodi tudi do zmanjšanja vaskularnega sistemskega upora, izboljša indeks občutljivosti na insulin. To je še posebej pomembno za bolnike, ki so odporni proti inzulinu ali debeli.

Farmakokinetične lastnosti:

1. Stopnja vezave na beljakovine v plazmi je približno 7,2 %.
2. Absolutna biološka uporabnost - 88-90%.
3. Uživanje hrane ne vpliva na farmakokinetiko zdravila.
4. Najvišjo koncentracijo v krvni plazmi opazimo po eni uri.
5. Moksonidin in presnovki se izločajo skozi črevesje in ledvice. Razpolovni čas je približno 2,5-5 ur.

Kot rezultat študij je bilo ugotovljeno, da pri starejših bolnikih pride do spremembe farmakokinetičnih parametrov moksonidina.

Navodila za uporabo zdravila

Indikacija za uporabo tablet je arterijska hipertenzija. Poleg tega se lahko zdravilo uporablja tudi z razvojem odporne oblike hipertenzije, saj je zelo učinkovito.

Bolniki pogosto sprašujejo kardiologe, pri katerih pritiskih jemati tablete? Zdravniki priporočajo, da ga vzamete, če "zgornji" indikator presega 140 mm Hg, spodnji pa 90 mm Hg.

Tablete vzemite znotraj brez žvečenja. Uporabljate ga lahko ne glede na obroke. Začetni odmerek je 0,2 mg. Če je potrebno, se odmerek poveča na 0,4 mg. Največji dovoljeni odmerek je 0,6 mg, vendar je v tem primeru treba dnevni odmerek razdeliti na 2 odmerka.

Trajanje terapije individualno izbere lečeči zdravnik.

Kontraindikacije in neželeni učinki

Priročnik navaja, da ima Moxarel veliko kontraindikacij za uporabo. Med njimi so naslednji:

• Preobčutljivost za sestavine, ki sestavljajo tablete.
• Prisotnost sindroma bolnih sinusov.
• Motnje srčnega ritma.
• AV blokada 2 in 3 resnosti.
• Bradikardija (srčni utrip manj kot 50 utripov na minuto).
• Kronično ali akutno srčno popuščanje (3-4 funkcijski razred po klasifikaciji NYHA).
• obdobje laktacije.
• Ledvična odpoved (očistek kreatinina manj kot 30 ml/min).
• Mlajša starost.
• Starost (nad 75 let).
• Pomanjkanje laktaze.
• Laktozna intoleranca.
• Prisotnost sindroma malabsorpcije glukoze-galaktoze.
• Jemanje tricikličnih antidepresivov.
• Pozor - težka odpoved jeter, nosečnost, akutna ishemična bolezen bolezni srca, nestabilna angina pektoris, koronarna arterijska bolezen, AV blokada 1. stopnje resnosti.

Možno stranski učinki prikazano v spodnji tabeli.

sistem ali organ.

Opis.

CNS (centralni živčni sistem).	Omotica, glavoboli, omedlevica, zaspanost, živčnost.
Srčno-žilni sistem.	Močno znižanje krvnega tlaka, bradikardija, ortostatska hipotenzija.
Organi gastrointestinalnega trakta.	Suha usta, bruhanje, driska, slabost, dispepsija.
Koža in podkožno tkivo.	Srbenje, izpuščaj, angioedem.
Slušni organi.	Tinitus.
Mišično-skeletno in vezivno tkivo.	Bolečine v vratu in hrbtu.

Pri prevelikem odmerjanju se razvijejo astenija, odpoved dihanja, hiperglikemija, tahikardija, motnje zavesti. Zdravljenje je simptomatsko, specifičnega protistrupa ni.

Mnenja in analogi

O ruskem zdravilu Moxarel se odzivajo drugače. Večina komentarjev je pozitivnih. Zadovoljni bolniki ugotavljajo, da jim je z uporabo tablet uspelo stabilizirati krvni tlak na približno 120-130 na 80 mm Hg.

Veliko je tudi negativnih komentarjev. Bolniki s hipertenzijo ugotavljajo, da zdravilo Moxarel pomaga zniževati krvni tlak, vendar se hkrati izsuši ustna sluznica in pojavijo se hudi glavoboli. TO negativne točke ljudje so povezani in relativno visoka cena zdravila.

Razmislimo o analogih. Kot alternativo Moxarelu lahko naredite:

1. Nebivolol (660-800 rubljev za 60 tablet).
2. Corvitol (240-300 rubljev za 50 tablet).
3. Klonidin (80-100 rubljev za 50 tablet).

Pregledi zdravnikov

Hipertenzija je najpogostejša patologija srčno-žilnega sistema. Večina hipertenzivnih bolnikov raje uporablja antihipertenzivna zdravila osrednje delovanje.

Prej uporabljen klonidin. Toda zaradi dejstva, da pogosto povzroča neželene učinke, so bolniki začeli predpisovati Moxarel in druge tablete na osnovi moksonidina. Kaj naj rečem o zdravilu?

Njegova uporaba je vsekakor upravičena v kompleksno zdravljenje arterijska hipertenzija. Med prednosti zdravila bi uvrstil hitro ukrepanje in dobre stopnje absorpcije. Med pomanjkljivostmi je mogoče razlikovati veliko število kontraindikacij in ne zelo dobro prenašanje.

Po mojem mnenju je Moxarel dobro zdravilo. Še vedno pa priporočam sartane, zaviralce beta in zaviralci ACE. Zdravila imajo "mehkejši" učinek na srčno-žilni sistem, preprečujejo zaplete hipertenzije (možganska kap, miokardni infarkt) in pozitivno vplivajo na delovanje srčne mišice.

Najboljši sodoben objekt s hipertenzijo. 100% garancija nadzora tlaka in odlična preventiva!

POSTAVITE VPRAŠANJE ZDRAVNIKU

kako te lahko pokličem?:

E-pošta (ni objavljeno)

Zadeva vprašanja:

Zadnja vprašanja za strokovnjake:

• Ali kapalke pomagajo pri hipertenziji?
• Ali elevterokok zviša ali zniža krvni tlak, če ga jemljemo?
• Ali lahko post zdravi hipertenzijo?
• Kakšen pritisk je treba znižati pri človeku?

Zgornji in spodnji krvni tlak: kaj pomeni 120 do 80 pri človeku

Človeško telo je zapleten mehanizem, v katerem vsako sekundo poteka na tisoče kemičnih in biokemičnih procesov.

Krvni tlak je pomemben sestavni del homeostaze notranjega okolja telesa, ki zagotavlja pretok krvi v vse notranje organe osebe.

Odvisno od upora krvi, ki prehaja skozi žile, se določijo indikatorji krvnega tlaka.

Pri merjenju tlaka se zabeležita zgornji in spodnji tlak. Prva številka je zgornji pritisk, ki se imenuje sistolični ali srčni, druga številka pa je spodnja, imenovana diastolični ali vaskularni.

Vredno je razumeti, kaj pomenijo številke pritiska, kakšen mora biti zgornji in spodnji pritisk osebe, in tudi ugotoviti, kako poteka mehanizem njihovega nastajanja.

glavni predmet Človeško telošteti kot srce. To je tisto, ki črpa kri skozi 2 kroga žil, ki se razlikujejo po velikosti.

Majhna se nahaja v pljučih, kjer se tkiva obogatijo s kisikom in se znebijo ogljikov dioksid. In v širšem krogu se kri prenaša med vsemi notranjimi organi in sistemi osebe.

Za vzdrževanje takšnega cikla v človeškem telesu je potreben krvni tlak, ki ga ustvarjajo kontrakcije miokarda. Če poslušate utripe srca, lahko jasno slišite dva zvoka, ki se razlikujeta po glasnosti.

Praviloma je prvi zvok nekoliko glasnejši od drugega. Najprej se skrčijo ventrikli, nato atrij, čemur sledi kratek premor.

V fazi kontrakcije nastane zgornji tlak (sistolični) in pulz, ki deluje kot njegov derivat. Za nižji tlak je značilna faza sprostitve miokarda.

Pri vzdrževanju normalnega krvnega tlaka sodelujeta dva sistema njegove regulacije:

• Živčna regulacija.
• humoralna regulacija.

Mehanizem živčna regulacija je v tem, da so znotraj sten velikih arterijskih žil specifični receptorji, ki zaznavajo nihanje tlaka.

V situacijah, ko je pritisk visok ali nizek, receptorji pošiljajo živčne impulze v središče možganskih hemisfer, od koder prihaja signal, ki je usmerjen v stabilizacijo pritiska.

Humoralna regulacija vpliva na hemodinamiko s sintezo posebnih snovi - hormonov. Na primer, v primerih hitrega znižanja krvnega tlaka nadledvične žleze izzovejo proizvodnjo adrenalina in drugih snovi, katerih cilj je zvišanje krvnega tlaka.

Treba je opozoriti, da mehanizem, ki vzdržuje raven normalnega tlaka v zdrava oseba, v prisotnosti patoloških stanj vodi do vztrajnega povečanja pritiska z vsemi negativnimi posledicami.

Visok krvni tlak, zvišanje krvnega tlaka je pogosto povezano z motnjami v delovanju ledvic, v. zdravniška praksa ta pojav se imenuje ledvična hipertenzija. običajno, ledvični pritiskše posebej pogosto se pojavi pri bolnikih, mlajših od 30 let.

Kazalniki norme ljudi različnih starostnih skupin:

1. 15-21 let - 100/80, dovoljeno je odstopanje 10 mm.
2. 21-40 let - 120/80-130/80.
3. 40-60 let - do 140/90.
4. Po 70 letih - 150/100.

Pri starejših ljudeh se hipertenzija praviloma diagnosticira povsod. Povprečja so 150/100, včasih pa 160/90-100.

Mehanizem nastanka zgornjega krvnega tlaka se izvaja s krčenjem prekatov.

Vodilna vloga pripada levemu prekatu, to je posledica dejstva, da je levi del tisti, ki mora črpati kri po celotnem žilnem omrežju človeškega telesa. Desni prekat vpliva samo na žilni sistem pljuč.

Pri merjenju krvnega tlaka se v manšeto napihuje zrak, dokler se utrip v ulnarni arteriji ne ustavi. Nato se zrak počasi spusti. Utrip je mogoče slišati skozi fonendoskop, njegov prvi utrip so krvni valovi zaradi močnega krčenja prekatov.

V tem trenutku številke na manometru kažejo numerični indikator, ki pomeni zgornje meje krvnega tlaka. Kaj določa sistolično vrednost? Praviloma je posledica takih dejavnikov:

1. S kakšno močjo se krči srčna mišica?
2. Napetost krvnih žil, kar pomeni, da se upošteva tudi njihov upor.
3. Kolikokrat na časovno enoto se je srce skrčilo.

Krvni tlak in pulz sta vrednosti, ki sta med seboj tesno povezani. Pulz kaže pogostost srčnih kontrakcij, ta indikator je odgovoren za količino krvnega tlaka v posodah.

Na srčni utrip, tako kot na pritisk, vpliva veliko dejavnikov:

• Čustveno ozadje.
• okolje.
• Kajenje, alkohol, droge.

Če sta srčni utrip in krvni tlak nenehno povečana, čeprav za to ni utemeljenih razlogov, je verjetno, da pride do patoloških procesov.

Idealni sistolični tlak je 120 mm Hg, normalen je od 109 do 120. V primerih, ko je zgornji krvni tlak višji od 120, a nižji od 140, lahko govorimo o predhodni hipotenziji. Če je krvni tlak višji od 140, se diagnosticira visok krvni tlak.

Arterijska hipertenzija se diagnosticira šele, ko je pritisk dolgo časa visok. Enkratna povečanja se ne štejejo za odstopanje od norme.

Sistolični tlak ima spodnja meja– 100 mm Hg. Če se spusti še nižje, utrip izgine, oseba omedli. Tlak 120/100 lahko kaže na bolezen ledvic, poškodbe ledvičnih žil, endokrine bolezni.

Včasih o zgornjem tlaku rečejo "srčni tlak", to je za bolnike dovoljeno, vendar z medicinskega vidika to ni povsem pravilno. Navsezadnje ne samo srce, ampak tudi krvne žile vplivajo na parametre krvnega tlaka.

Nižji tlak pomeni hemodinamiko v stanju relativnega mirovanja srčne mišice. Žilne vrzeli so napolnjene s krvjo in ker je tekoče tkivo precej težko, se nagiba navzdol.

To pomeni, da je žilni sistem, tudi pri mirujočem srcu, v napetosti, da vzdržuje diastolični tlak.

Nižje vrednosti krvnega tlaka se zabeležijo v trenutku, ko v fonendoskopu nastopi tišina. Norme in odstopanja spodnjega tlaka:

1. Optimalna vrednost je do 80.
2. Največja vrednost norme je 89.
3. Povišan krvni tlak - 89/94.
4. Majhna hipertenzija - 94/100.
5. Zmerna hipertenzija - 100/109.
6. Visok krvni tlak - več kot 120.

Če imajo hipotenzivni bolniki nižje številke pod 65, potem to grozi z zamegljenostjo zavesti in omedlevico, zato morate s takšnimi kazalci takoj poklicati rešilca.

Vendar pa obstajajo tudi ljudje, ki nikoli niso imeli diastoličnega tlaka, enakega 80, njihovi kazalniki so lahko nižji od 80 ali več, hkrati pa zaradi njihove posamezne lastnosti je naravno stanje telesa.

Razlika med zgornjim in spodnjim krvnim tlakom

Ko smo razumeli, kaj je krvni tlak, je treba razumeti, kaj je bistvo razlike med sistoličnim in diastoličnim tlakom:

• Na podlagi dejstva, da je optimalni tlak 120/80, lahko rečemo, da je razlika 40 enot, ta indikator se imenuje pulzni tlak.
• Če se razlika poveča na 65 ali več, to ogroža razvoj kardiovaskularnih patologij.

običajno, velika vrzel pulzni tlak se pojavi pri starejših, v tej starosti se pojavi izoliran sistolični krvni tlak. kako starejši človek, večje je tveganje za razvoj sistolične hipertenzije.

Na stopnjo pulznega tlaka vpliva širitev aorte in sosednjih arterij:

1. Za aorto je značilna velika raztegljivost, ki se s staranjem zmanjšuje zaradi naravne obrabe tkiv.
2. Elastična tkiva nadomestijo kolagenska, ki so bolj toga in praktično neelastična.
3. Poleg tega s starostjo holesterolne plošče, kalcijeve soli, zaradi česar, več kot jih je, slabše se razteza aorta. In za tem so stene arterij, zato imata zgornji in spodnji tlak veliko razliko.

Visok pulzni tlak negativno vpliva na srčno-žilni sistem in lahko povzroči možgansko kap.

Če obstajajo nenormalni kazalniki zgornjega ali spodnjega tlaka, je to priložnost za obisk zdravnika. Poskus samostojnega reševanja težave lahko vodi do negativne posledice in zapleti. Strokovnjaki bodo povedali o mejah krvnega tlaka v videu v tem članku.

na

Ministrstvo za zdravje Republike Belorusije

Državna medicinska univerza Gomel.

Oddelek za normalno fiziologijo

Povzetek: "Uravnavanje krvnega tlaka"

Dokončano: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.

Preveril: Melnik V.A.

Gomel, 2004.

Regulacija krvnega tlaka.

Regulacija krvnega tlaka je namenjena vzdrževanju le-tega na dovolj visoki ravni, da se s krvjo oskrbijo vsa tkiva v telesu, tudi če se nahajajo nad srcem. Disregulacija cirkulacijskega sistema je osnova številnih bolezni, zlasti je vzrok za nastanek GB. Štirje glavni dejavniki določajo velikost krvnega tlaka: skupni periferni upor (TPR), črpalna funkcija srca, volumen cirkulirajoče krvi in ​​žilna podajnost. Na spremembo teh dejavnikov vplivajo stanje osrednjega in avtonomnega živčnega sistema, vsebnost natrija v telesu, tlačni in depresivni sistem ledvic, nadledvični steroidi itd. Zato so zhirogeni in humoralni dejavniki v regulaciji žil ton je mogoče razlikovati. Nevrogeni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka. Živčni sistem v določenih mejah mobilizira ali omejuje vključitev drugih mehanizmov v uravnavanje krvnega tlaka, zagotavlja hitre in natančne prilagoditvene reakcije cirkulacijskega sistema med nenadnimi obremenitvami in spremembami zunanjih pogojev. Sistemsko načelo organizacije centralne regulacije hemodinamike je priznano kot glavno. Koncept "vazomotornega centra". do nedavnega povezana le s središčem bulbarja; je zdaj dobilo funkcionalni, skupni pomen, vključno z delovanjem različnih ravni možganov (hrbtenice, podolgovate medule in srednjih možganov, limbično-retikularnega kompleksa, skorje). Poleg centralne regulacije so v regulaciji krvnega tlaka še aferentne in eferentne povezave. Glavna aferentna pot nevrogene regulacije žilnega tonusa je simpatični živčni sistem. Posebno bogato so inervirane arterije, manj, a še vedno veliko živčnih končičev je v obeh robovih arteriovenskih anastomoz, v stenah ven. V perifernih žilah so a- in b-adrenergični receptorji.

V 60. letih so elektrofiziološke metode pokazale integrativno vlogo simpatičnega aparata. hrbtenjača pri uravnavanju krvnega tlaka. Pred kratkim so R. Levin in sod. (1980) je dokazal, da "spinalni aparat lahko vzdržuje nevrogeni vaskularni tonus tudi brez povezave z ležečimi deli možganov. Poleg tega je hrbtenjača tudi stopnja zapiranja vazomotornih refleksov. Čeprav segmentne strukture opravljajo integrativno delujejo pri uravnavanju krvnega obtoka, so pod "organizirajočim" vplivom supraspinalnih struktur. Bulbarni vazomotorični center ima že dolgo odločilno vlogo pri uravnavanju krvnega tlaka. Strukture bulbarne regije vsebujejo nevrone, ki sprejemajo informacije preko karotidnih in aortnih živcev iz baroreceptorjev aorte in karotidnih sinusov Največja občutljivost baroreceptorjev je v mejah fizioloških nihanj krvnega tlaka : povečanje tlaka v karotidnem sinusu nad 220-240 mm Hg ne povzroči dodatnega zmanjšanja pri sistemskem krvnem tlaku.

med vadbo ( akutni stres) Krvni tlak nadzirajo predvsem živčni refleksni mehanizmi. Vendar pa se s podaljšano izpostavljenostjo ti refleksni mehanizmi umaknejo v ozadje, saj pride do prilagajanja. Glavni mehanizmi regulacije so točkovno-volumenski endokrini dejavniki, ki prispevajo k normalizaciji krvnega tlaka. Baroreparacije karotidnih sinusov se učinkovito odzivajo ne le na zvišanje, ampak tudi na znižanje krvnega tlaka. V tem primeru so povezani tudi kemoreceptorji aorte in karotidnih arterij, ki beležijo zmanjšanje oskrbe s kisikom s krvjo, kopičenje ogljikovega dioksida in presnovnih produktov, kar stimulira bulbarni center in simpatični del avtonomnega živčnega sistema. sistema, zaradi česar se sistemski krvni tlak normalizira zaradi centralizacije.

Hipotalamus izvaja tako tlačne (zadnji deli) kot depresivne (sprednji deli) reakcije krvnega tlaka. To je pogojna delitev, saj se premiki BP pojavijo, ko so stimulirani vsi deli hipotalamusa, kar je povezano z difuzno porazdelitvijo živčnih elementov v njem z antagonističnimi funkcionalnimi manifestacijami. Pomembno je, da topografsko območja hipotalamusa, katerih draženje povzroči zvišanje krvnega tlaka, sovpadajo z območji, iz katerih lahko izzovemo čustveno obarvane vedenjske reakcije. Vzpostavljene so neposredne povezave med nevroni hrbtenjače in medulla oblongata in hipotalamus. Stimulacija hipotalamusa, vključno s čustvenim stresom, zavira baroreceptorske reflekse in tako zvišuje krvni tlak.

Možganska skorja usklajuje delovanje vseh spodnjih centrov avtonomnega živčnega sistema z različnimi manifestacijami vitalne aktivnosti telesa.

V zadnjih letih se je izkazalo, da vsak organ sam uravnava svoj lokalni upor (avtoregulacija) in hitrost krvnega pretoka. Miogena teorija avtoregulacije krvnega pretoka se skrči na dejstvo, da zvišanje krvnega tlaka povzroči povečanje zožitve mišic upornih žil, zmanjšanje pa povzroči dilatacijo žil. Zaščitni pomen takšnega protikorupcijskega učinka na pritisk, ki ga kapilare ne prenesejo, je očiten. Ta proces poteka avtonomno in nima nevrorefleksne narave. Filogenetsko starodavni mehanizmi so zelo stabilni in zanesljivi. V kliniki se praktično ni treba ukvarjati s patologijo, ki jo povzroča primarna kršitev sistema samoregulacije krvnega obtoka. Vendar pa v različnih patoloških stanjih samoregulacija, ki je ušla izpod nadzora živčnih mehanizmov, postane neustrezna in poslabša hemodinamske motnje.

Humoralni dejavniki pri uravnavanju krvnega tlaka. Humoralni dejavniki uravnavanja krvnega tlaka vključujejo kateholamine, renin-angiotelijsko-aldosteronski sistem, prostaglandide, kinin-kalikreinski sistem, steroide, pa tudi mediatorje biološkega delovanja teh snovi - ciklične nukleotide.

Kateholamini. Adrenalin in norepinefrin, ki ju proizvaja medula nadledvične žleze, ki je simpatični ganglij, preoblikovan v ontogenezi; njegova aktivnost je funkcionalno integrirana s simpatičnim živčnim sistemom. Norepinefrin je vazokonstriktor, ki primarno deluje na a-adrenergične receptorje v gladkih mišičnih membranah. Adrenalin aktivira tako a- kot |3-adrenergične receptorje. Obstaja domneva, da dinamika adrenalina odraža aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema bolj kot norepinefrin, saj adrenalin iz nadledvičnih žlez neposredno vstopi v krvni obtok, koncentracija norepinefrina v krvi je odvisna od številnih dejavnikov (ponovnega privzema, hitrosti izstopa). iz sinaptične špranje itd.). Dopamin (prekurzor; norepinefrin) v velikih količinah zviša krvni tlak, v majhnih količinah - zniža. Dopamin je pomemben posrednik ne le centralnih, ampak tudi perifernih nevronov. Zaradi prisotnosti specifičnih dopaminergičnih receptorjev ima bistveno vlogo pri uravnavanju ledvičnega krvnega pretoka in natrijeve sečnine.V mirovanju je norepinefrin pomemben predvsem za vzdrževanje začetnega perifernega žilnega tonusa, saj je njegova koncentracija večkrat višja od adrenalin; s fizičnim in čustvenim stresom se poveča vloga adrenalina pri uravnavanju krvnega tlaka.

vzdrževanje normalno raven krvni tlak v glavne arterije je bistveni pogoj potrebno za zagotovitev pretoka krvi, ki ustreza potrebam telesa. Regulacijo ravni krvnega tlaka izvaja kompleksen večkrožni funkcionalni sistem, ki uporablja principe regulacije tlaka z odstopanjem in (ali) z motnjo. Shema takšnega sistema, zgrajena na podlagi načel teorije funkcionalnih sistemov P.K. Anokhin, prikazan na sl. 1.17. Kot v katerem koli drugem funkcionalnem sistemu za uravnavanje parametrov notranjega okolja telesa je v njem mogoče izpostaviti nastavljiv indikator, ki je raven krvnega tlaka v aorti, velikih arterijskih žilah in srčnih votlinah.

riž. 1.17.1-3 - impulzi iz ekstero-, intero-, proprioreceptorjev

Neposredno oceno ravni krvnega tlaka izvajajo baroreceptorji aorte, arterij in srca. Ti receptorji so mehanoreceptorji, ki jih tvorijo aferentni konci živčna vlakna in se odzovejo na stopnjo raztezanja krvnega tlaka sten krvnih žil in srca s spreminjanjem števila živčnih impulzov. Višji kot je tlak, večja je frekvenca živčnih impulzov, ki nastajajo v živčnih končičev ki tvorijo baroreceptorje. Od receptorjev vzdolž aferentnih živčnih vlaken IX in X para kranialnih živcev se tokovi signalov o trenutni vrednosti krvnega tlaka prenašajo v živčne centre, ki uravnavajo krvni obtok. Informacije prejemajo od kemoreceptorjev, ki nadzorujejo napetost krvnih plinov, od receptorjev v mišicah, sklepih, kitah in tudi od eksteroreceptorjev. Delovanje nevronov centrov, ki uravnavajo krvni tlak in pretok krvi, je odvisno tudi od vpliva višjih delov možganov nanje.

Ena od pomembnih funkcij teh centrov je oblikovanje nivoja, določenega za regulacijo (nastavljena točka) arterijski krvni tlak. Na podlagi primerjave informacij o velikosti trenutnega tlaka, ki vstopa v centre, z vnaprej določeno stopnjo za regulacijo, živčni centri tvorijo tok signalov, ki se prenašajo na efektorske organe. S spreminjanjem njihove funkcionalne aktivnosti je mogoče neposredno vplivati ​​na raven arterijskega krvnega tlaka, prilagajati njegovo vrednost trenutnim potrebam telesa.

Efektorski organi so: srce, z vplivom na črpalno funkcijo katerega (utripni volumen, srčni utrip, IOC) je mogoče vplivati ​​na višino krvnega tlaka; gladke miocite žilne stene, z vplivom na tonus je mogoče spremeniti odpornost krvnih žil na pretok krvi, krvni tlak in pretok krvi v organih in tkivih; ledvice, z vplivom na procese izločanja in reabsorpcije vode, v katerih je mogoče spremeniti volumen cirkulirajoče krvi (BCC) in njen tlak; krvni depo, rdeč kostni mozeg, žile mikrovaskulature, v katerih lahko z odlaganjem, tvorbo in uničenjem eritrocitov procesi filtracije in reabsorpcije vplivajo na BCC, njegovo viskoznost in tlak. Z vplivom na te efektorske organe in tkiva lahko mehanizmi nevrohumoralne regulacije telesa (MHRM) spremenijo krvni tlak v skladu z ravnjo, določeno v CNS, in jo prilagodijo potrebam telesa.

Funkcionalni sistem regulacije krvnega obtoka ima različne mehanizme vpliva na funkcije efektorskih organov in tkiv. Med njimi so mehanizmi avtonomnega živčnega sistema, hormoni nadledvične žleze, s pomočjo katerih lahko spremenite delo srca, lumen (upor) krvnih žil in takoj (v nekaj sekundah) vplivate na krvni tlak. V funkcionalnem sistemu se za uravnavanje krvnega obtoka pogosto uporabljajo signalne molekule (hormoni, vazoaktivne snovi endotelija in druge narave). Za njihovo sproščanje in učinek na ciljne celice (gladke miocite, epitelij ledvičnih tubulov, hematopoetske celice itd.) je potrebnih več deset minut, spremembe BCC in njegove viskoznosti pa lahko trajajo več kot dolgo časa. Zato glede na hitrost izvajanja vpliva na raven krvnega tlaka ločimo mehanizme hitrega odziva, srednjeročnega odziva, počasnega odziva in dolgoročnega vpliva na krvni tlak.

> Mehanizmi hitrega odziva in hiter vpliv na spremembe krvnega tlaka se izvajajo preko refleksnih mehanizmov avtonomnega živčnega sistema (ANS). Načela zgradbe nevronskih poti refleksov ANS so obravnavana v poglavju o avtonomnem živčnem sistemu.

Refleksne reakcije na spremembe v ravni krvnega tlaka lahko spremenijo vrednost krvnega tlaka v nekaj sekundah in s tem spremenijo hitrost pretoka krvi v žilah, transkapilarno izmenjavo. Mehanizmi hitrega odziva in refleksne regulacije krvnega tlaka se aktivirajo z ostrimi spremembami krvnega tlaka, spremembami plinske sestave krvi, cerebralno ishemijo, psiho-čustvenim vzburjenjem.

Vsak refleks se sproži s pošiljanjem receptorskih signalov v centre refleksa. Običajno se imenujejo mesta kopičenja receptorjev, ki se odzivajo na eno vrsto vplivov refleksne cone. Na kratko smo že omenili, da se imenujejo receptorji, ki zaznavajo spremembe krvnega tlaka baroreceptorji oz raztegljive mehanoreceptorje. Na nihanje krvnega tlaka, ki povzroči večje ali manjše raztezanje sten krvnih žil, se odzivajo s spreminjanjem potencialne razlike na receptorski membrani. Glavno število baroreceptorjev je koncentrirano v refleksogenih conah velikih žil in srca. Za uravnavanje krvnega tlaka sta najpomembnejša območja aortnega loka in karotidnega sinusa (mesto, kjer se skupna karotidna arterija razcepi na notranjo in zunanjo karotidne arterije). V teh refleksogenih conah niso koncentrirani le baroreceptorji, ampak tudi kemoreceptorji, ki zaznavajo spremembe napetosti CO 2 (pCO 2) in 0 2 (p0 2) v arterijske krvi.

Aferentni živčni impulzi, ki izvirajo iz receptorskih živčnih končičev, se vodijo do podolgovate medule. Od receptorjev aortnega loka gredo vzdolž levega depresivnega živca, ki pri ljudeh poteka v trupu vagusni živec(desni depresorni živec vodi impulze iz receptorjev, ki se nahajajo na začetku brahiocefalnega arterijskega debla). Aferentni impulzi iz receptorjev karotidnega sinusa potekajo kot del veje živca karotidnega sinusa, imenovanega tudi Göringov živec(kot del glosofaringealnega živca).

Vaskularni baroreceptorji se odzovejo s spreminjanjem frekvence generiranja živčnih impulzov na normalna nihanja ravni krvnega tlaka. Med diastolo se z znižanjem tlaka (do 60-80 mm Hg) število ustvarjenih živčnih impulzov zmanjša, z vsako ventrikularno sistolo, ko se krvni tlak v aorti in arterijah dvigne (do 120-140 mm Hg) , se poveča frekvenca impulzov, ki jih ti receptorji pošiljajo v podolgovato medulo. Povečanje aferentnih impulzov se postopno poveča, če se krvni tlak dvigne nad normalno. Aferentni impulzi iz baroreceptorjev pridejo do nevronov depresorskega dela cirkulacijskega centra podolgovate medule in povečajo njihovo aktivnost. Med nevroni depresorskega in presorskega odseka tega centra obstajajo vzajemni odnosi, zato je s povečanjem aktivnosti nevronov v depresorskem odseku aktivnost nevronov v presorskem odseku vazomotornega centra zavirana.

Nevroni tlačne regije pošiljajo aksone v preganglijske nevrone simpatičnega živčnega sistema hrbtenjače, ki inervirajo žile skozi ganglijske nevrone. Zaradi zmanjšanja dotoka živčnih impulzov v preganglijske nevrone se njihov tonus zmanjša in frekvenca živčnih impulzov, ki jih pošiljajo v ganglijske nevrone in naprej v žile, se zmanjša. Količina norepinefrina, ki se sprosti iz postganglijskih živčnih vlaken, se zmanjša, žile se razširijo in krvni tlak se zmanjša (slika 1.18).

Vzporedno z začetkom refleksnega širjenja arterijskih žil kot odgovor na zvišanje krvnega tlaka se razvije hitro refleksno zaviranje črpalne funkcije.

riž. 1.18. Vpliv simpatičnega živčnega sistema na lumen arterijskih žil mišičnega tipa in krvni tlak pri nizkem (levo) in visokem (desno) srčnem tonu. Nastane kot posledica pošiljanja povečanega pretoka signalov iz baroreceptorjev vzdolž aferentnih vlaken vagusnega živca do nevronov živčnega jedra. Hkrati se poveča aktivnost slednjega, poveča se pretok eferentnih signalov, ki se pošiljajo po vlaknih vagusnega živca v celice srčnega spodbujevalnika in atrijskega miokarda. Pogostost in moč srčnih kontrakcij se zmanjšata, kar vodi do zmanjšanja IOC in pomaga zmanjšati povišan krvni tlak. Tako baroreceptorji ne spremljajo le sprememb krvnega tlaka, temveč se njihovi signali uporabljajo za uravnavanje tlaka, ko ta odstopa od normalne ravni. Te receptorje in reflekse, ki izhajajo iz njih, včasih imenujemo "krmilniki krvnega tlaka".

Kot odgovor na znižanje krvnega tlaka se pojavi druga smer refleksne reakcije. Kaže se z vazokonstrikcijo in povečanim delovanjem srca, kar prispeva k zvišanju krvnega tlaka.

Refleksno vazokonstrikcijo in povečano delovanje srca opazimo s povečanjem aktivnosti kemoreceptorjev, ki se nahajajo v aortnem in karotidnem telesu. Ti receptorji so aktivni že pri normalnem arterijskem krvnem tlaku pCO 2 in p0 2 . Od njih poteka stalen pretok aferentnih signalov do nevronov tlačnega oddelka vazomotornega centra in do nevronov dihalni center medulla oblongata. Aktivnost 0 2 receptorjev se poveča z znižanjem p0 2 v arterijski krvni plazmi, aktivnost CO 2 receptorjev pa z zvišanjem pCO 2 in znižanjem pH. To spremlja povečanje pošiljanja signalov v podolgovato medulo, povečanje aktivnosti tlačnih nevronov in aktivnosti preganglijskih nevronov simpatičnega dela ANS v hrbtenjači, ki pošiljajo eferentne signale višje frekvence v žile. in srce. Žile se zožijo, srce poveča pogostost in moč kontrakcij, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka.

Opisane refleksne reakcije krvnega obtoka imenujemo lasten, saj njihova receptorska in efektorska povezava pripada strukturam srčno-žilnega sistema. Če se refleksni vplivi na krvni obtok izvajajo iz refleksogene cone, ki se nahaja zunaj srca in krvnih žil, se takšni refleksi imenujejo konjugiran.Številni izmed njih (Goltz refleksi, Danini-Ashnerjev itd.) so obravnavani v poglavju o regulaciji srčne aktivnosti. Refleks

Char se kaže v tem, da pri zadrževanju diha v položaju globoko vdihnete in povečate pritisk trebušna votlina pride do zmanjšanja srčnega utripa. Če takšno zmanjšanje presega 6 kontrakcij na minuto, potem to kaže na povečano razdražljivost nevronov v jedrih vagusnega živca. Učinki na kožne receptorje lahko povzročijo tako inhibicijo kot aktivacijo srčne aktivnosti. Na primer, z draženjem mrzlih receptorjev kože v trebuhu pride do zmanjšanja frekvence srčnih kontrakcij.

S psiho-čustvenim vzburjenjem zaradi ekscitatornih padajočih vplivov se aktivirajo nevroni tlačnega oddelka vazomotornega centra, kar vodi do aktivacije nevronov simpatičnega živčnega sistema in zvišanja krvnega tlaka. Podobna reakcija se razvije z ishemijo CNS.

Nevrorefleksni učinek na krvni tlak se doseže z delovanjem norepinefrina in adrenalina s stimulacijo adrenergičnih receptorjev in intracelularnih mehanizmov gladkih vaskularnih miocitov in srčnih miocitov.

Centri za uravnavanje krvnega obtoka ki se nahajajo v hrbtenjači, podolgovati meduli, hipotalamusu in možganski skorji. Številne druge strukture centralnega živčnega sistema lahko vplivajo na raven krvnega tlaka in delovanje srca. Ti vplivi se izvajajo predvsem preko njihovih povezav s središči medule oblongate in hrbtenjače.

TO središča hrbtenjače vključujejo preganglijske nevrone simpatičnega oddelka ANS (lateralni rogovi segmentov C8-L3), ki pošiljajo aksone do ganglijskih nevronov, ki se nahajajo v prevertebralnih in paravertebralnih ganglijih, in neposredno inervirajo gladke vaskularne miocite, kot tudi preganglijske nevrone stranskih rogov. (Thl-Th3), ki uravnavajo delo srca z modulacijo aktivnosti ganglijskih nevronov, predvsem cervikalnih vozlov).

Nevroni simpatičnega živčnega sistema stranskih rogov hrbtenjače so efektorji. Preko njih centri za uravnavanje krvnega obtoka v podolgovati meduli in višjih ravneh centralnega živčnega sistema (hipotalamus, jedro rafe, varolijski most, periakveduktalna sivina srednjih možganov) vplivajo na žilni tonus in delovanje srca. Hkrati eksperimentalna in klinična opazovanja kažejo, da ti nevroni refleksno uravnavajo pretok krvi v določenih območjih žilne postelje in tudi neodvisno uravnavajo raven krvnega tlaka, ko je povezava med hrbtenjačo in možgani motena.

Možnost uravnavanja arterijskega krvnega tlaka z nevroni simpatičnega živčnega sistema hrbtenjače temelji na dejstvu, da njihov ton določa ne le dotok signalov iz ležečih delov centralnega živčnega sistema, temveč tudi dotok živčnih impulzov do njih iz mehano-, kemo-, termo- in bolečinskih receptorjev krvnih žil, notranji organi, koža, mišično-skeletni sistem. Ko se spremeni pretok aferentnih živčnih impulzov do teh nevronov, se spremeni tudi njihov tonus, kar se kaže z refleksnim zoženjem ali širjenjem krvnih žil in zvišanjem ali znižanjem krvnega tlaka. Takšni refleksni vplivi na lumen krvnih žil iz hrbteničnih centrov regulacije krvnega obtoka zagotavljajo razmeroma hitro refleksno povečanje ali ponovno vzpostavitev krvnega tlaka po njegovem znižanju v pogojih prekinitve povezav med hrbtenjačo in možgani.

V medulli oblongati je vazomotorni center, ki ga je odprl F.W. Ovsjannikov. Je del srčno-žilnega ali srčno-žilnega središča centralnega živčnega sistema (glej refleksno regulacijo srca v tem poglavju). Zlasti v retikularna tvorba medula oblongata, skupaj z nevroni, ki nadzorujejo žilni tonus, so nevroni centra za regulacijo srčne aktivnosti. Vazomotorni center predstavljata dva oddelka: tlačni, katerega aktivacija nevronov povzroči vazokonstrikcijo in zvišanje krvnega tlaka, in depresorski, katerega aktivacija nevronov vodi do znižanja krvnega tlaka.

Kot je razvidno iz sl. 1.19, nevroni tlačne in depresivne regije sprejemajo različne aferentne signale in drugače povezana z efektorskimi nevroni. Tlačni nevroni sprejemajo aferentne signale vzdolž vlaken IX in X kranialnih živcev iz vaskularnih kemoreceptorjev, signale iz kemoreceptorjev podolgovate medule, iz nevronov dihalnega centra, nevronov hipotalamusa in tudi iz nevronov možganske skorje. .

Aksoni nevronov tlačne regije tvorijo ekscitatorne sinapse na telesih preganglijskih simpatičnih nevronov torakolumbalne regije hrbtenjače. S povečano aktivnostjo nevroni v tlačnem območju pošiljajo povečan pretok eferentnih živčnih impulzov k nevronom

riž. 1.19.

simpatični hrbtenjači, kar poveča njihovo aktivnost in s tem aktivnost ganglijskih nevronov, ki inervirajo srce in krvne žile (slika 1.20).

Preganglonarni nevroni hrbteničnih centrov imajo tudi v mirovanju tonično aktivnost in nenehno pošiljajo signale ganglijskim nevronom, ti pa pošiljajo redke (frekvenca 1-3 Hz) živčne impulze v žile. Eden od razlogov za nastanek teh živčnih impulzov je pretok padajočih signalov do nevronov hrbteničnih centrov iz dela tlačnih nevronov.

riž. 1.20.

oddelku s spontano aktivnostjo, podobno srčnemu spodbujevalniku. Tako je spontana aktivnost nevronov v tlačnem območju, preganglijskih spinalnih centrov za uravnavanje krvnega obtoka in ganglijskih nevronov v mirovanju vir tonične aktivnosti simpatičnih živcev, ki imajo vazokonstriktorski učinek na žile.

Povečanje aktivnosti preganglionskih nevronov, ki ga povzroča povečanje dotoka signalov iz tlačne regije, stimulativno vpliva na delo srca, tonus arterijskih in venskih žil. Poleg tega lahko aktivirani tlačni nevroni zavirajo aktivnost depresivnih nevronov.

Ločeni bazeni nevronov v regiji pritiska lahko zagotovijo več močno delovanje na določene predele žilnega korita. Tako vzbujanje nekaterih povzroči večje zoženje ledvičnih žil, vzbujanje drugih povzroči znatno zoženje žil prebavil in manjše zoženje žil skeletnih mišic. Zaviranje aktivnosti tlačnih nevronov vodi do znižanja krvnega tlaka zaradi izločanja vazokonstriktorskega učinka, zatiranja ali izgube refleksnega stimulativnega učinka simpatičnega živčnega sistema na delo srca, ko se stimulirajo kemo- in baroreceptorji. .

Nevroni depresorskega dela vazomotornega središča podolgovate medule sprejemajo aferentne signale vzdolž vlaken IX in X kranialnih živcev iz baroreceptorjev aorte, krvnih žil, srca, pa tudi iz nevronov hipotalamičnega centra za uravnavanje krvnega obtoka, iz nevronov limbičnega sistema in možganske skorje. S povečano aktivnostjo zavirajo delovanje nevronov v presornem predelu in lahko preko inhibitornih sinaps zmanjšajo ali izničijo aktivnost preganglijskih nevronov v simpatičnem predelu hrbtenjače.

Med depresorskim in presorskim oddelkom obstaja vzajemno razmerje. Če se pod vplivom aferentnih signalov vzbuja depresorski odsek, to vodi do zaviranja aktivnosti tlačnega odseka in slednji pošilja nižjo frekvenco eferentnih živčnih impulzov na nevrone hrbtenjače, kar povzroča manjšo vazokonstrikcijo. Zmanjšanje aktivnosti hrbteničnih nevronov lahko privede do prenehanja njihovega pošiljanja eferentnih živčnih impulzov v žile, kar povzroči vazodilatacijo do lumna, ki ga določa raven bazalnega tonusa gladkih miocitov njihove stene. S širjenjem krvnih žil se poveča pretok krvi skozi njih, zmanjša se vrednost OPS in krvni tlak.

IN hipotalamus obstajajo tudi skupine nevronov, katerih aktivacija povzroči spremembo v delovanju srca, reakcijo krvnih žil in vpliva na krvni tlak. Te vplive lahko izvajajo hipotalamični centri s spremembo tonusa ANS. Spomnimo se, da povečanje aktivnosti nevronskih centrov sprednjega hipotalamusa spremlja povečanje tona parasimpatičnega oddelka ANS, zmanjšanje črpalne funkcije srca in krvnega tlaka. Povečanje nevronske aktivnosti v območju posteriornega hipotalamusa spremlja povečanje tona simpatičnega oddelka ANS, povečanje dela srca in zvišanje krvnega tlaka.

Hipotalamični centri regulacije krvnega obtoka igrajo vodilno vlogo v mehanizmih integracije funkcij kardiovaskularnega sistema in drugih vegetativnih funkcij telesa. Znano je, da je srčno-žilni sistem eden najpomembnejših v mehanizmih termoregulacije, njegovo aktivno uporabo v procesih termoregulacije pa sprožijo hipotalamični centri za regulacijo telesne temperature (glej "Termoregulacija"). Krvožilni sistem se aktivno odziva na spremembe ravni glukoze v krvi, krvnega osmotskega tlaka, na kar so nevroni hipotalamusa zelo občutljivi. Kot odgovor na znižanje ravni glukoze v krvi se poveča tonus simpatičnega živčnega sistema in s povečanjem osmotskega tlaka krvi v hipotalamusu nastane vosopresin, hormon, ki ima zožilni učinek na krvne žile. Hipotalamus vpliva na krvni obtok preko drugih hormonov, katerih izločanje nadzoruje simpatični del ANS (adrenalin, norepinefrin) ter hipotalamičnih liberinov in statinov (kortikosteroidi, spolni hormoni).

strukture limbičnega sistema ki so del čustvenih predelov možganov, lahko preko povezav s hipotalamičnimi centri za uravnavanje krvnega obtoka izrazito vplivajo na delo srca, žilni tonus in krvni tlak. Primer takega vpliva je znano povišanje srčnega utripa, VR in krvnega tlaka med vznemirjenostjo, nezadovoljstvom, jezo, čustvenimi reakcijami drugačnega izvora.

Možganska skorja vpliva tudi na delovanje srca, žilni tonus in krvni tlak prek povezav s hipotalamusom in nevroni srčno-žilnega centra podolgovate medule. Možganska skorja lahko vpliva na krvni obtok tako, da sodeluje pri uravnavanju sproščanja nadledvičnih hormonov v kri. Lokalno draženje motoričnega korteksa povzroči povečan pretok krvi v mišicah, v katerih se sproži krčenje. Refleksni mehanizmi igrajo pomembno vlogo. Znano je, da lahko zaradi tvorbe pogojnih vazomotornih refleksov opazimo spremembe v krvnem obtoku v predzačetnem stanju, še pred začetkom mišične kontrakcije, ko se poveča črpalna funkcija srca, krvni tlak in poveča se intenzivnost krvnega pretoka v mišicah. Takšne spremembe v krvnem obtoku pripravijo telo na fizični in čustveni stres.

> Srednjeročni odzivni mehanizmi spremembe krvnega tlaka začnejo delovati po desetih minutah in urah.

Med mehanizmi srednjeročnega odziva imajo pomembno vlogo mehanizmi ledvic. Torej, s podaljšanim znižanjem krvnega tlaka in s tem zmanjšanim pretokom krvi skozi ledvice, celice njenega jukstaglomerularnega aparata reagirajo s sproščanjem encima renin v kri, pod delovanjem katerega se angiotenzin I (AT I) nastane iz 2-globulina krvne plazme, iz njega pa pod vplivom angiotenzinske konvertaze ( ACE) nastane AT II. AT II povzroči krčenje gladkih mišičnih celic žilne stene in ima močan vazokonstrikcijski učinek na arterije in vene, poveča vračanje venske krvi na srce, UO in zvišuje krvni tlak. Povečanje ravni renina v krvi opazimo tudi s povečanjem tonusa simpatičnega dela ANS in zmanjšanjem ravni Na + ionov v krvi.

Mehanizmi srednjeročnega odziva na spremembe krvnega tlaka vključujejo spremembe v transkapilarni izmenjavi vode med krvjo in tkivi. pri dolgotrajno povečanje Krvni tlak poveča filtracijo vode iz krvi v tkiva. Zaradi sproščanja tekočine iz žilnega korita se BCC zmanjša, kar prispeva k znižanju krvnega tlaka. Z znižanjem krvnega tlaka se lahko razvijejo nasprotni pojavi. Posledica prekomerne filtracije vode v tkivu s povišanjem krvnega tlaka je lahko razvoj tkivnega edema, ki ga opazimo pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo.

Med srednjeročnimi mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka so mehanizmi, povezani z odzivom gladkih miocitov žilne stene na dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka. Pri dolgotrajnem zvišanju krvnega tlaka opazimo stresno sprostitev krvnih žil - sprostitev gladkih miocitov, kar prispeva k vazodilataciji, zmanjšanju perifernega upora pretoka krvi in ​​znižanju krvnega tlaka.

> Mehanizmi počasnega odziva spremembe krvnega tlaka in kršitev njegove regulacije začnejo delovati dni in mesecev po njegovi spremembi. Najpomembnejši med njimi so ledvični mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka, ki se izvajajo s spremembami BCC. Spremembo BCC dosežemo z vplivom signalnih molekul sistema renin-angiotenzin N-aldosteron, natriuretičnega peptida (NUP) in antidiuretični hormon(ADH) na procese filtracije in reabsorpcije Na + ionov, filtracije in reabsorpcije vode ter izločanja urina.

Pri visokem krvnem tlaku se poveča izločanje tekočine z urinom. To vodi do postopno upadanje količina tekočine v telesu, zmanjšanje BCC, zmanjšanje venskega povratka krvi v srce, znižanje SV, IOC in krvnega tlaka. Glavno vlogo pri uravnavanju ledvične diureze (količine izločenega urina) imajo ADH, aldosteron in NUP. S povečanjem vsebnosti ADH in aldosterona v krvi ledvice povečajo zadrževanje vode in natrija v telesu, kar prispeva k zvišanju krvnega tlaka. Pod vplivom NUP se poveča izločanje natrija in vode z urinom, poveča se diureza, zmanjša BCC, kar spremlja znižanje krvnega tlaka.

Raven ADH v krvi in ​​njegova tvorba v hipotalamusu sta odvisna od BCC, vrednosti krvnega tlaka, njegovega osmotskega tlaka in ravni AT II v krvi. Tako se raven ADH v krvi poveča z zmanjšanjem BCC, znižanjem krvnega tlaka, zvišanjem osmotskega tlaka krvi in ​​​​povečanjem ravni AT II v krvi. Poleg tega na sproščanje ADH v kri s strani hipofize vpliva dotok aferentnih živčnih impulzov iz baroreceptorjev, atrijskih razteznih receptorjev in velikih ven v vazomotorični center medule oblongate in hipotalamusa. S povečanjem dotoka signalov kot odgovor na raztezanje atrija in velikih ven s krvjo se zmanjša sproščanje ADH v kri, zmanjša reabsorpcija vode v ledvicah, poveča diureza in zmanjšanje BCC.

Raven aldosterona v krvi je nadzorovana z delovanjem ionov AT II, ​​​​ACTH, Na + in K + na celice glomerularne plasti nadledvične žleze. Aldosteron spodbuja sintezo natrijevega nosilnega proteina in poveča reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih. Aldosteron tako zmanjša izločanje vode skozi ledvice, spodbuja povečanje BCC in zvišanje krvnega tlaka, zvišanje krvnega tlaka s povečanjem občutljivosti vaskularnih gladkih miocitov na delovanje vazokonstriktorske snovi(adrenalin, angiotenzin).

Glavna količina NUP se tvori v atrijskem miokardu (v povezavi s katerim se imenuje tudi atriopeptid). Njegovo sproščanje v kri se poveča s povečanjem atrijskega raztezanja, na primer v pogojih povečanega BCC in venskega povratka. Natriuretični peptid pomaga zniževati krvni tlak z zmanjšanjem reabsorpcije Na+ ionov v ledvičnih tubulih, povečanjem izločanja Na+ ionov in vode z urinom ter znižanjem BCC. Poleg tega ima NUP dilatacijski učinek na žile, blokira kalcijeve kanale gladkih miocitov žilne stene, zmanjša aktivnost sistema renin-angiotenzin in tvorbo endotelinov. Te učinke NUP spremlja zmanjšanje odpornosti proti pretoku krvi in ​​povzroči znižanje krvnega tlaka.