Zdravnik, ki sumi na krvavitev, mora odgovoriti na naslednja vprašanja.

Ali obstaja krvavitev iz prebavil?
Kaj je bil njen izvor?
Ali se krvavitev nadaljuje?
Kakšna je stopnja krvavitve?
Kakšna je resnost izgube krvi?

simptomi

Klinične manifestacije akutne, zlasti masivne gastroduodenalne krvavitve so precej svetle in so sestavljene iz splošnih simptomov, značilnih za izgubo krvi ( huda šibkost, omotica, izguba zavesti) in manifestacije, značilne za krvavitev v lumen gastrointestinalnega trakta (hematomeza, melena ali hematohezija). Pri velikem deležu bolnikov se krvavitev pojavi v ozadju poslabšanja peptične razjede ali v anamnezi je mogoče opaziti tipične znake te bolezni z značilnim "ulcerativnim" sindromom bolečine in sezonskostjo poslabšanj. Pri nekaterih bolnikih lahko najdete znake neučinkovitosti predhodno opravljenega kirurško zdravljenje ko je treba novonastali sindrom bolečine najprej povezati z nastankom peptičnega ulkusa. Krvavo bruhanje in katranasto blato sta približno enako pogosta znaka krvavitve. etiologija razjed, čeprav se pri lokalizaciji razjede v dvanajstniku pogosteje odkrije izolirana melena.

Podatki o fizičnem pregledu

Podatki fizičnega pregleda zagotavljajo informacije o resnosti krvavitve in domnevnem njenem izvoru. Zmedena zavest, ostra bledica kožo, hiter utripšibko polnjenje in napetost, znižanje krvnega tlaka in pulznega tlaka, prisotnost velike količine krvi in strdkov v želodcu ter med rektalnim pregledom - črna tekočina ali vsebina, okužena s krvjo - znaki akutne obsežne krvavitve. Pravzaprav je v takih primerih hemoragični šok(pomanjkanje globularnega volumna krvi praviloma več kot 30%). Pri blagih in zmernih krvavitvah iz prebavil (zmanjšanje volumna eritrocitov v obtoku za manj kot 30%) so klinične manifestacije manj izrazite. Splošno stanje bolnikov praviloma ostaja zadovoljivo oz zmerno, hemodinamični parametri so v mejah normale ali se zmerno spreminjajo, v želodcu ni velike količine krvi. Bruhanje in melena se redko ponavljata.

Instrumentalne metode

Do danes je vodilna metoda za diagnosticiranje vira vrste, narave krvavitve in napovedovanja njene ponovitve seveda še vedno nujna (FEGDS). Igra izjemno pomembno vlogo pri določanju terapevtske taktike.

Glavne indikacije za nujno endoskopsko preiskavo zgornjih prebavil so prisotnost znakov akutne krvavitve iz prebavil pri bolniku ali sum nanjo in potreba po hemostazi skozi endoskop. Učinkovitost študije je večja, čim prej se izvede - idealno v prvi uri (največ 2 uri) od trenutka sprejema v bolnišnico. FEGDS omogoča odkrivanje kombiniranih zapletov bolezni - piloroduodenalne stenoze in penetracije razjede.

Indikacija za ponovni (dinamični) FEGDS je potreba po aktivnem spremljanju vira krvavitve zaradi stalnega tveganja njegove ponovitve (aktivna kontrola FEGDS), ponovitev krvavitve, ki se je razvila v bolnišnici pri bolniku z mejnim operativnim in anestetičnim tveganjem z krvavitev iz razjede.

Priprava na študijo zgornjih delov prebavnega trakta je sestavljena iz najbolj popolnega praznjenja njihovega lumena, izpiranja krvi in strdkov sluznice požiralnika, želodca in dvanajstniku. Menijo, da je v večini primerov to težavo mogoče rešiti z izpiranjem želodca z "ledeno" vodo skozi debelo želodčno cevko. Velik notranji premer sonde omogoča evakuacijo velikih strdkov in lokalno hipotermijo - zmanjša intenzivnost krvavitve ali jo popolnoma ustavi.

Anesteziološka oskrba nujnih endoskopskih posegov je zelo različna. Velik del študij se lahko izvede v lokalni anesteziji žrela z uporabo premedikacije. Pri nemirnem vedenju bolnika, ki otežuje ustrezen pregled ali izvedbo hemostaze, se uporabljajo intravenski sedativi, pa tudi intravenska ali (če je bolnik nestabilen) endotrahealna anestezija.

Rentgenski pregled zgornjega prebavnega trakta kot metoda nujne diagnoze krvavitev iz prebavil je zbledela v ozadje. Uporablja se predvsem po ustavitvi krvavitve kot način pridobivanja Dodatne informacije o anatomskem stanju in motorično-evakuacijski funkciji prebavnega trakta. Ob odsotnosti pogojev za endoskopski pregled in velike praktične spretnosti zdravnika rentgenska metoda omogoča odkrivanje razjede v 80-85% primerov.

Angiografska metoda Diagnostika krvavitev ima še precej omejeno uporabo. Uporablja se v specializiranih ustanovah s potrebno opremo. Dobro razvita tehnika vaskularne kateterizacije po Seldingerju je omogočila selektivno ali celo superselektivno slikanje celiakalnega debla, zgornje mezenterične arterije in njenih vej ter venskih debel. Omejitev metode glede na pogoje nujnega kirurškega posega je razložena ne le z njeno tehnično zapletenostjo, ampak tudi z relativno nizko vsebnostjo informacij: dobro kontrastiranje ekstravazatov iz vira krvavitve je možno le z dovolj visoko intenzivnostjo arterijske krvavitve. .

Indikacije za selektivno angiografijo se lahko pojavijo v primerih ponavljajočih se krvavitev, ko vir krvavitve ni ugotovljen z endoskopskimi ali radiografskimi metodami. Seveda se diagnostična angiografija izvaja kot prva faza terapevtskega endovaskularnega posega, katerega cilj je selektivno infundiranje vazokonstriktorjev, embolizacija krvaveče arterije ali vene ali nastavitev transjugularne intrahepatične portosistemske anastomoze pri portalni hipertenziji in masivni krvavitvi iz varic požiralnika.

Zbrane izkušnje z uporabo angiografske diagnostike ezofagogastroduodenalnih krvavitev kažejo, da je lahko dobra pomoč pri prepoznavanju redkih bolezni, ki povzročajo krvavitev, kot so rupture žilnih anevrizem, žilno-črevesne fistule, hemobilija in sindrom portalne hipertenzije.

Laboratorijske metode

Nujni krvni test daje dragocene diagnostične informacije. Padec koncentracije hemoglobina, zmanjšanje števila eritrocitov, znižanje hematokrita, levkocitoza se seveda orientirajo glede na resnost izgube krvi. Medtem se lahko v prvih urah od začetka akutne krvavitve vsi ti kazalniki spremenijo nepomembno in so zato relativno pomembni. Prava resnost anemije postane jasna šele po enem dnevu in še več, ko se je že razvila kompenzacijska hemodilucija zaradi ekstravaskularne tekočine, ki je potrebna, da telo obnovi intravaskularni volumen krvi.

Študija BCC in njegovih komponent vam omogoča natančnejšo določitev količine izgube krvi. Med obstoječimi metodami sta najbolj razširjeni metoda barvanja s T-1824 (Evans blue) in izotopska metoda z uporabo označenih eritrocitov. Primerno za nujno operacijo preproste metode z uporabo nomogramov, na primer določanje globularnega volumna glede na hematokrit in koncentracijo hemoglobina. Zmanjšanje globularnega volumna je najpomembnejše pri akutni krvavitvi, saj se njegova pomanjkljivost obnavlja počasi, medtem ko se zmanjšanje drugih kazalcev (prostornina krožeče plazme in bcc) razmeroma hitro izravna.

Diferencialna diagnoza

Pri mnogih bolnikih se krvavitev pojavi v ozadju poslabšanja peptične razjede ali v anamnezi je mogoče opaziti tipične znake te bolezni z značilnim "ulcerativnim" sindromom bolečine in sezonskostjo poslabšanj. V nekaterih primerih lahko najdemo znake neučinkovitosti predhodno opravljenega kirurškega zdravljenja, ko naj bi bil novonastali sindrom bolečine povezan predvsem z nastankom peptičnega ulkusa.

Krvavitev zaradi razpok sluznice ezofagealno-želodčnega prehoda (Mallory-Weissov sindrom) je treba sumiti, če se pri mladih bolnikih, ki zlorabljajo alkohol, ponavljajoči se napadi bruhanja končajo s pojavom škrlatne krvi v bruhanju. Pri starejših bolnikih je treba ugotoviti ali izključiti dejavnike, ki povzročajo nagnjenost k rupturam ezofagealno-želodčnega prehoda ( huda bolezen srčno-žilnega sistema in pljuča, hiatalna kila).

Prisotnost nedoločenih "želodčnih" težav, izgube teže in kršitve splošnega stanja pacienta (tako imenovani sindrom majhnih znakov) povzroči sum želodčni tumor kot vzrok krvavitve. Bruhanje v teh primerih ima pogosto značaj "kavne usedline".

Za krvavitve iz krčne žile požiralnika značilno ponavljajoče se bruhanje temne krvi. Katranasto blato se običajno pojavi po 1-2 dneh. Od preteklih bolezni je pomembno omeniti bolezni jeter in žolčevodov (predvsem cirozo jeter), pa tudi hude ponavljajoče se napade akutnega pankreatitisa. Iz klinične prakse je znano, da ti bolniki pogosto trpijo zaradi alkoholizma.

Podatke o anamnezi je treba skrbno razjasniti, da ne bi zamudili zelo pomembnih dejavnikov, ki lahko povzročijo akutno krvavitev iz prebavil. Treba je ugotoviti prisotnost hudih terapevtskih bolezni s hudimi hemodinamičnimi motnjami (miokardni infarkt, cerebrovaskularni insult itd.), Sistemske bolezni (bolezni krvi, uremija itd.), možno zdravljenje z zdravili, ki imajo ulcerogeni učinek.

Diferencialna diagnoza se v nekaterih primerih izvaja z krvavitev iz zgornjih dihalnih poti, nazofarinksa in pljuč ko lahko kri, ki jo bolnik zaužije, simulira krvavitev iz prebavnega trakta. Skrbno zbrana anamneza in pregled bolnika nam omogočata sum na pljučno krvavitev: značilnost svetlo rdeče barve penasta kri, ki se običajno izloča pri kašljanju ali pljuvanju. Ne smemo pozabiti, da je črna barva blata možna po jemanju nekaterih zdravil (pripravki železa, vikalin, karbolen itd.).

Saveliev V.S.

Kirurške bolezni

Peptični ulkus želodca in dvanajstnika.

Značilne (YAB 12pk) so lačne in nočne bolečine, kislo riganje, s krvavitvenimi zapleti - katranasto blato. V 8-10% primerov je to mogoče asimptomatski potek PUD, ko se perforacija pojavi v ozadju popolnega počutja, brez predhodnih simptomov. Eden od glavnih simptomov perforiranega ulkusa je odsotnost jetrne otopelosti pri tolkanju, kar kaže na prisotnost prostega plina v trebušni votlini pod kupolo diafragme na desni, kar se odkrije z rentgenskim pregledom bolnika na na levi strani ali stoje.

Akutni holecistitis.

Zanj so značilni ponavljajoči se napadi akutne bolečine v desnem hipohondriju, ki jih spremlja vročina, ponavljajoče se bruhanje in včasih zlatenica. Z razvojem peritonitisa diferencialna diagnoza težko, vendar video endoskopska tehnika pomaga prepoznati vzrok bolezni. Objektivno lahko zaznamo mišično napetost le v desnem iliakalnem predelu, kjer včasih ugotovimo povečan, napet in boleč žolčnik. Opaženi so pozitiven Ortnerjev simptom, simptom frenikusa, visoka levkocitoza, tahikardija.

Akutni pankreatitis.

Pred pojavom bolezni pride do napak v prehrani (mastna, začinjena, bogata hrana, alkohol). Zanj je značilna nenadna bolečina v pasu, ki jo spremlja neustavljivo bruhanje želodčne vsebine z žolčem. Bolnik joka od bolečine, ne najde udobnega položaja v postelji. Objektivno: trebuh je napihnjen, mišice sprednje trebušne stene napete, peristaltika oslabljena. Odkriti so pozitivni simptomi Voskresensky in Mayo-Robson. V krvi opazimo levkocitozo s premikom formule v levo, visoka stopnja amilaza, včasih bilirubin. Videoendolaparoskopija razkrije plake maščobne nekroze na peritoneju in v večji omentum, hemoragični izliv, trebušna slinavka s črnimi krvavitvami.

Akutni apendicitis.

Za začetek apendicitisa je značilen pojav bolečine v epigastriju (ali popkovnični regiji - Kocherjev simptom), lokalizacija v desnem iliakalnem predelu. Bolečina se poslabša pri hoji. Simptomi peritonealnega draženja postanejo pozitivni, telesna temperatura se dvigne. V napredovalih primerih se razvije lokalni in nato difuzni gnojni peritonitis, katerega vzrok je lahko perforacija destruktivno spremenjenega dodatka. Za potrditev diagnoze je včasih morda potrebna videoendolaparoskopija ali sredinska laparotomija.

Akutna črevesna obstrukcija.

Bolečine v trebuhu so paroksizmalne, krčne narave. Obstaja hladen znoj, bledica kože (med davljenjem). Bolečina se lahko umiri: prišlo je na primer do volvulusa, nato pa se je črevo zravnalo, kar je povzročilo izginotje bolečine, vendar je izginotje bolečine zelo zahrbten znak, saj pri strangulacijskem CI pride do nekroze črevesja, kar vodi do smrti živčnih končičev, zato izginotje bolečine.

Pojavi se večkratno bruhanje, najprej z vsebino želodca, nato z vsebino 12 p.k. (bruhanje žolča prihaja iz 12 p.c.). Kasneje se pojavi bruhanje z neprijetnim (fekalnim) vonjem. Suh jezik. Napihnjenost in asimetrija trebuha, zadrževanje blata in plinov.

Slišijo se črevesni šumi, tudi na daleč, vidna je povečana peristaltika. Otipamo nabreklo črevesno zanko (Valov simptom). Nujno je treba pregledati bolnike per rektum: rektalna ampula je prazna (simptom Grekova ali "simptom bolnišnice Obukhov").

Navadna nekontrastna fluoroskopija trebušnih organov razkrije Kloyberjeve čašice.

Tromboza mezenteričnih žil.

Zanj je značilen nenaden napad bolečine v trebuhu brez določene lokalizacije. Bolnik je nemiren, premetava se po postelji. Zastrupitev se hitro razvija in arterijska hipotenzija, morda videz tekoče blato s primesjo krvi, vendar pogosteje ni blata. Trebuh je napihnjen brez napetosti mišic sprednje trebušne stene, peristaltike ni. Tahikardija, pogosto atrijska fibrilacija. Za diagnostične namene se izvaja video endolaparoskopija, pri kateri se vizualizirajo hemoragični izliv in nekrotične spremembe v črevesnih zankah.

Disekcijska anevrizma trebušne aorte.

Pogostejša je pri starejših zaradi aterosklerotičnih sprememb v tem delu aorte. Začetek bolezni je akuten, s hudo bolečino v epigastriju. Trebuh ni napihnjen, je pa nekaj napetosti v mišicah sprednje trebušne stene. Pri palpaciji trebuha je mogoče določiti bolečo, tumorsko pulzirajočo tvorbo, nad katero se sliši grob sistolični šum. Obstaja tudi tahikardija z zmanjšanjem krvni pritisk. Pulsacija iliakalnih arterij je oslabljena ali odsotna, spodnje okončine so hladne. Ko je vključen v proces bifurkacije aorte in ust ledvične arterije odkrijejo se znaki akutne ishemije ledvic, anurija s povečanjem znakov srčnega popuščanja.

Akutni infarkt miokard.

Abdominalna (gastralgična) različica začetka miokardnega infarkta (MI) je pogostejša pri posteriornem diafragmatičnem (spodnjem) MI, ki se kaže z močno bolečino v epigastriju ali v območju desnega hipohondrija, desne polovice trebuha. Hkrati se pojavijo bruhanje, napenjanje, driska, črevesna pareza. Pri palpaciji trebuha opazimo napetost in bolečino sprednje trebušne stene. To različico je treba razlikovati od pankreatitisa, perforirane želodčne razjede, holecistitisa, apendicitisa, črevesna obstrukcija, zastrupitev s hrano. Diagnozo te različice MI postavimo na podlagi dinamike EKG, resorpcijsko-nekrotičnega sindroma, pojava označevalcev miokardne nekroze, ob upoštevanju biokemičnih sprememb, značilnih za omenjene akutne bolezni trebušnih organov, ugotavljanja fizičnih sprememb v srčno-žilni sistem (aritmije, padec krvnega tlaka, gluhost srčnih tonov).

Z nejasno opredeljeno klinično sliko bolezni je treba upoštevati naslednje taktike:

· stalno (urno) spremljanje bolnika ob upoštevanju dinamike abdominalnega sindroma in srčnih manifestacij bolezni;

ponavljajoče se snemanje EKG, vključno z odvodi Sky;

dinamični nadzor cilja biokemični parametri;

Nadzor takih bolnikov skupaj s kirurgom;

Naknadno, po pacientovem izhodu iz resno stanje, temeljit pregled prebavil.

Pljučnica spodnjega režnja in/ali plevritis.

Zanjo je značilen akuten začetek z znaki vnetja pljučnega tkiva (kašelj, zbadajoče bolečine v prizadeti polovici prsnega koša, znaki zastrupitve, povezava bolečine z dihanjem). Rentgenski pregled prsnega koša pomaga pri diagnozi, v dvomljivih primerih - endovideolaparoskopija.

Zdravljenje.

Vprašanje uporabe zdravil za bolečine v trebuhu je precej zapleteno. Nekateri menijo, da je napaka, če ne prenehate z akutno bolečino v trebuhu prehospitalni fazi zaradi nevarnosti ublažitve slike akutne kirurška patologija kar lahko oteži diagnozo. Zagovorniki obvladovanja bolečine verjamejo, da lahko z ustreznim zgodnjim lajšanjem bolečine preprečimo razvoj bolečinskega šoka.

Če povzamemo, lahko rečemo, da je pri bolečinah v trebuhu, ki jih povzročajo akutne bolezni trebušnih organov, dajanje analgetikov v prehospitalni fazi še vedno kontraindicirano. Zapletenost razlikovanja kirurške patologije od nekirurške patologije na tej stopnji je zelo pomembna, zato se je treba za kakršne koli manifestacije bolečine v trebuhu vzdržati, če je mogoče, uvedbe analgetikov, dokler se klinična situacija ne razjasni.

Pri žolčni koliki, holestazi, ledvični ali ureteralni koliki, sindromu razdražljivega črevesja je mogoče uporabiti antispazmodiki. Infuzijska terapija v prehospitalni fazi služi le za varen transport pacienta v bolnišnico. V ta namen se uporabljajo reopoliglukin, disol, trisol, 5% raztopina glukoze, fiziološka raztopina natrijev klorid.

Preprečevanje.

Zaradi varnosti in preventive hudi zapleti bolniki z bolečino v trebuhu s sumom na " akutni abdomen»so predmet nujne hospitalizacije v kirurški bolnišnici.

napet ascites

Ascites(iz grščine "askos" - vrečka, vrečka) je stanje, v katerem pride do patološkega kopičenja tekočine v trebušni votlini.

Etiologija ascites je v 90% primerov povezan z kronične bolezni jetra: portalna hipertenzija (razvita zaradi ciroze jeter), alkoholni hepatitis, obstrukcija jetrnih ven (Budd-Chiarijev sindrom).

Drugi vzroki za ascites so bolezni srca (srčno popuščanje, konstriktivni perikarditis), maligne neoplazme (karcinomatoza, psevdomiksom peritoneja), bolezni peritoneja (infekcijski peritonitis), huda hipoalbuminemija (nefrotski sindrom), druge bolezni (tumorji in ciste jajčnikov, pankreatitis, sarkoidoza, sistemski eritematozni lupus, miksedem).

V patogenezi ascitesa pri cirozi jeter je povečana aktivnost renina, aldosterona, angiotenzina, vazopresina v krvi, pa tudi aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Za razlago razvoja ascitesa pri dekompenzirani poškodbi jeter, ki se pojavi s sindromom portalne hipertenzije, so bile predlagane 3 glavne teorije.

Teorija "prekomernega polnjenja žilne postelje" postavlja stališče, da razvoj ascitesa temelji na povečanju reabsorpcije Na + v ledvičnih tubulih, očitno pod vplivom neke vrste "dražljaja" iz prizadetih jeter. Povečanje reabsorpcije natrija spremlja povečanje volumna plazme.

Osnovno stališče druge teorije ( teorija "nezadostnega polnjenja žilnega korita") je, da na začetku nastanka ascitesa v ozadju portalne hipertenzije in hipoalbuminemije pride do zmanjšanja volumna intravaskularne tekočine, kar vodi do aktivacije mehanizmov za zaviranje Na +.

Teorija "periferne vazodilatacije"- modificirana teorija "nezadostnega polnjenja žilne postelje" in je po sodobnih konceptih najbolj razumna. Zagovorniki te teorije menijo, da je glavni vzrok za nastanek ascitesa razvoj dilatacije arteriol, ki ga spremlja povečanje kapacitete žilne postelje, zmanjšanje efektivnega volumna plazme in kompenzacijsko povečanje reabsorpcije Na + v ledvice.

Razvoj ascitesa pri malignih tumorjih in okužbah z lezijami peritoneja. pri onkološke bolezni Možnih je več mehanizmov za razvoj ascitesa:

zaradi hematogenih ali kontaktnih metastaz z razvojem peritonealne karcinomatoze in sekundarne vnetne eksudacije; kot posledica stiskanja ali kalitve limfnega odtoka s tumorjem; s poškodbo velikih žil (na primer z razvojem Budd-Chiarijevega sindroma); zaradi množičnega metastatska lezija jetra.

infekcijski peritonitis(najpogosteje tuberkulozne) spremlja izločanje tekočine, bogate z beljakovinami, v trebušno votlino in difuzija vode iz krvnega obtoka po gradientu onkotskega tlaka.

Razvrstitev.

Ascites je razvrščen glede na količino tekočine, prisotnost okužbe v ascitični tekočini in odziv na medicinsko terapijo.

Količina tekočine v trebušni votlini:

majhna;

zmerno;

Pomemben (napet, masiven ascites).

Glede na okužbo vsebine:

sterilna vsebina;

Okužena vsebina

Spontani bakterijski peritonitis.

Glede na odziv na zdravljenje z zdravili:

· sprejemljiv zdravljenje z zdravili;

Refraktaren (torpiden na zdravljenje) ascites.

Merila za odporen (ognjevzdržen) ascites so odsotnost zmanjšanja bolnikove telesne mase ali zmanjšanje manj kot 200 g / dan 7 dni v ozadju diete z nizko vsebnostjo soli (5 g namizna sol na dan) in intenzivno zdravljenje z diuretiki (spironolakton 400 mg / dan in furosemid 160 mg / dan), kot tudi zmanjšanje izločanja natrija z urinom za manj kot 78 mmol / dan. O rezistentnem ascitesu govorimo tudi v primerih, ko se po laparocentezi ne zmanjša ali se hitro ponovi ali zapleti zdravljenja z diuretiki ne omogočajo predpisovanja diuretikov v učinkovitih odmerkih. V praksi se merila za odporen ascites odkrijejo pri manj kot 10% bolnikov s cirozo jeter.

Klinika.

Ascites se lahko pojavi nenadoma ali se razvija postopoma več mesecev. Majhna količina ascitne tekočine morda ne povzroči simptomov.

Ascites lahko spremlja občutek težnosti in bolečine v trebuhu, napenjanje. S povečanjem volumna tekočine v trebušni votlini se pri bolniku pojavijo naslednji simptomi: težave pri sklanjanju, težko dihanje pri hoji, otekanje nog, napihnjenost, povečanje telesne mase, zvijanje popka oz. popkovna kila; pri moških - otekanje skrotuma, pri ženskah lahko pride do otekanja zunanjih sramnih ustnic.

Fizični pregled pri bolnikih z ascitesom, večjim od 500 ml, lahko razkrije otopelost pri udarcu in nihanje (simptom, ki kaže na prisotnost proste tekočine v trebušni votlini).

Perkusija trebuha razkrije otopelost v stranskih predelih trebuha in timpanični zvok v središču. Premikanje pacienta na levi bok povzroči, da se topi zvok pomakne navzdol, čez levo polovico trebuha, na desni pa se pojavi timpanični zvok.

V prisotnosti encimske tekočine, ki jo povzroča adhezivni peritonitis tuberkulozne etiologije ali ciste jajčnikov, se območje zaznavanja tolkalnega bobničnega zvoka ne premakne, ko bolnik spremeni položaj.

Za identifikacijo majhne količine tekočine se v pacientovem stoječem položaju uporablja tolkala: z ascitesom se v spodnjem delu trebuha pojavi dolgočasen ali dolgočasen zvok, ki izgine, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj. Za isti namen se uporablja takšna palpatorna tehnika, kot je fluktuacija tekočine: zdravnik z desno roko nanese drobne udarce na površino trebuha, dlan leve roke pa čuti val, ki se prenaša na nasprotno steno trebuha. Z masivnim, še posebej intenzivnim ascitesom je palpacija trebušne stene boleča, opažena je protruzija popka.

Bolniki imajo periferni edem, katerega resnost morda ne ustreza resnosti ascitesa. Pojavijo se zaradi stiskanja spodnje vene cave z ascitno tekočino, pa tudi kot posledica hipoalbuminemije. Poleg tega simptomi, kot so krčne žile vene na nogah, hemoroidne vene; premik diafragme navzgor (pojavi se kratka sapa), premik srca in povečan pritisk v jugularni veni; diafragmalna kila in ezofagealni refluks, ki prispevata k eroziji požiralnika in krvavitvi iz krčnih žil. Na raztegnjeni sprednji trebušni steni so vidne venske kolaterale (»Meduzina glava«).

Plevralni izliv, običajno na desni strani, je prisoten pri približno 10% bolnikov s cirotičnim ascitesom. Eden glavnih mehanizmov izobraževanja plevralni izliv je gibanje peritonealne tekočine navzgor skozi diafragmatične limfne žile. Določeno vlogo pri tem procesu lahko igrajo pridobljene okvare diafragme in povečan portalni pritisk. Odprava ali zmanjšanje ascitesa vodi do izginotja plevralnega izliva.

Pri pregledu bolnikov z ascitesom se lahko odkrijejo znaki kronične jetrne bolezni: zlatenica, palmarni eritem, pajkaste vene. Palpacija jeter je lahko težavna zaradi kopičenja ascitne tekočine v trebušni votlini.

Prisotnost "vozla sestre Mary Joseph" (gosta bezgavka v popku) je lahko dokaz peritonealne karcinomatoze zaradi tumorjev želodca, trebušne slinavke ali primarnih tumorjev jeter.

Odkritje Virchowovega vozla (supraklavikularna bezgavka na levi) priča o malignih novotvorbah v zgornjem delu prebavil.

Pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi ali nefrotskim sindromom se lahko odkrije anasarka.

Značilen zaplet ascitesa je lahko spontani bakterijski peritonitis.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Ministrstvo za zdravje Republike Belorusije

EE "Beloruska državna medicinska univerza"

Oddelek za interno medicino

Esej

Na temo: "Diferencialna diagnoza in diferencirana terapija gastroduodenalnih razjed"

Pripravila: 6. letnik skupine 631

Ermolovič R.I.

Načrtujte

Uvod

1. Opredelitev

2. Epidemiologija

3. Etiologija in patogeneza

4. Klinična slika

5. Diagnoza: laboratorijske in instrumentalne preiskave

6. Odkrivanje Helicobacter Pylori: invazivni in neinvazivni testi

7. Diferencialna diagnoza

8. Simptomatske razjede

9. Značilnosti nekaterih tipov simptomatskih razjed

10. OHSS pri boleznih notranji organi

11. Značilnosti diagnoze OHSS

12. Zdravljenje peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika

13. Zdravljenje z zdravili

Bibliografija

Uvod

Kljub pomembnemu napredku pri razvozlavanju etiopatogeneze in izboljšanju pristopov k zdravljenju je PU še vedno ena najbolj razširjenih bolezni prebavil. Na splošno PU trpi ali trpi od 5 do 15% odraslega prebivalstva sveta. Rezultati patoanatomskih študij dajejo višje številke, kar lahko kaže na latenten potek bolezni pri mnogih bolnikih.

PU je bolezen večfaktorske geneze, vendar ima trenutno vodilno vlogo v njeni etiopatogenezi povzročitelj okužbe - Helicobacter pylori. H. pylori odkrijejo pri 80 % odrasle populacije in večina razjed na želodcu in dvanajstniku je povezana s to okužbo.

Patogenezo PU tradicionalno opisujejo kot neravnovesje med dejavniki "agresije" in dejavniki "zaščite" sluznice želodca in dvanajstnika, ki se pojavi v ozadju kroničnega gastritisa Helicobacter pylori. čeprav kronični gastritis se razvije pri vseh osebah, pozitivnih na Helicobacter; le majhen delež bolnikov ima kakršne koli klinične manifestacije. Pri ljudeh, okuženih s H. pylori, je življenjsko tveganje za razvoj PU in raka želodca 10–20 % oziroma 1–2 %. Verjetnost teh bolezni je lahko odvisna od virulentnih in patogenih lastnosti bakterijskega seva, genetske lastnosti gostiteljski organizem in okoljski dejavniki.

Trenutno se zdi, da je vloga H. pylori v etiopatogenezi želodčne razjede in razjede na dvanajstniku dokazana. Z obstojnostjo te okužbe se ustvarijo predpogoji za kroničnost vnetnega in destruktivni procesi v sluznici želodca in dvanajstnika. V takšnih pogojih je edini pravilen pristop k zdravljenju razjede, povezane s H. pylori, izvajanje eradikacijske terapije, katere cilj je popolno uničenje te bakterije.

Hkrati v Zadnja letaštevilo akutnih razjed na želodcu in dvanajstniku se poveča z uporabo različnih zdravil, kot so acetilsalicilna kislina, kortikosteroidi, butadion, reopirin, atofan, citostatiki itd. Nevarnost simptomatskih razjed je visoko tveganje razvoj zapletov, kot je krvavitev iz prebavil, ki lahko ogrozi življenje bolnikov. Zato je treba vedno upoštevati, da lahko zdravila, stresni dejavniki, pa tudi nekatere patologije drugih organov delujejo kot neposredni etiološki dejavnik. In odprava tega dejavnika prispeva k hitrejšemu celjenju razjede in okrevanju.

1. Opredelitev

Peptični ulkus želodca in dvanajstnika je kronična recidivna bolezen, ki se pojavi z izmenjujočimi se obdobji poslabšanja in remisije. morfološka značilnost ki spodbuja nastanek razjed na želodcu in/ali dvanajstniku. Razlika med erozijo in ulkusom je v tem, da erozija ne prodre skozi mišično sluznico.

2. Epidemiologija

Razširjenost - 5-10 % odraslega prebivalstva, večinoma moški, mlajši od 50 let.

3. Etiologija in patogeneza

H. pylori igra pomembno vlogo pri razvoju peptične razjede. Med drugimi vzroki bolezni se razlikujejo prehranjevalne napake (kršitev režima in narave prehrane: dolgotrajna uporaba groba hrana, suha hrana, dolgi premori med obroki itd.), nevropsihični (stresni) dejavnik, povečano izločanje želodčnega soka in zmanjšano delovanje zaščitnih dejavnikov (mukoproteini, bikarbonati), slabe navade (kajenje, zloraba alkohola), dedni dejavniki, itd. Osnova patogeneze peptične razjede je kršitev dinamičnega ravnovesja med dejavniki agresije in zaščito želodčne sluznice.

4. Klinična slika

Na peptično razjedo je treba sumiti, če ima bolnik bolečine v epigastrični, piloroduodenalni regiji, desnem ali levem hipohondriju, povezane z jedjo, v kombinaciji s slabostjo in bruhanjem. Klinična slika je odvisna od lokacije razjede, njene velikosti in globine, sekretorna funkcijaželodec, starost pacienta. Vedno je treba upoštevati možnost asimptomatskega poslabšanja peptične razjede.

Bolečina je najpogostejši simptom. Ugotoviti je treba naravo, pogostost, čas pojava in izginotja bolečine, povezavo z vnosom hrane.

Zgodnja bolečina se pojavi 0,5-1 uro po jedi, postopoma povečuje intenzivnost, vztraja 1,5-2 uri, se zmanjša in izgine, ko se vsebina želodca premakne v dvanajstnik; značilne za želodčne razjede. S porazom srčnega, subkardialnega in fundičnega oddelka bolečine pojavijo takoj po jedi.

Pozna bolečina se pojavi 1,5-2 ure po jedi, postopoma se intenzivira, ko se vsebina evakuira iz želodca; značilnost razjed pilorusa želodca in dvanajstnika.

«Lačne» (nočne) bolečine se pojavijo 2,5-4 ure po jedi, izginejo po naslednjem obroku; značilnost razjed na dvanajstniku in piloričnem želodcu.

Pri kombiniranih ali večkratnih razjedah opazimo kombinacijo zgodnje in pozne bolečine.

Intenzivnost bolečine je lahko odvisna od starosti (močneje pri mladih), prisotnosti zapletov.

Najbolj značilna projekcija bolečine, odvisno od lokalizacije ulceroznega procesa:

Š z razjedami srčnega in subkardialnega dela želodca - območje xiphoid procesa;

Š z razjedami telesa želodca - epigastrična regija levo od srednje črte;

Š z razjedami pilorskega želodca in dvanajstnika - epigastrična regija desno od srednje črte; palpacija epigastrične regije je lahko boleča.

Odsotnost značilne narave bolečine ni v nasprotju s prisotnostjo peptičnega ulkusa. Možna sta slabost in bruhanje. Nujno je treba pri bolniku pojasniti prisotnost epizod bruhanja krvi ali črnega blata (melena).

Poleg tega je treba pri fizičnem pregledu posvetiti pozornost znakom možne maligne narave razjede ali prisotnosti zapletov peptične razjede. Za fizični pregled je značilen simptom točkovne bolečine in lokalne napetosti trebušne stene med zunanjo palpacijo, regionalni spazem.

Zapleti, značilni za peptični ulkus:

krvavitev

· penetracija;

· perforacija;

· stenoza;

malignost.

5. Diagnoza: laboratorijske in instrumentalne preiskave

Laboratorijski pregled. Patognomonična za peptični ulkus laboratorijski znakišt. Študije je treba opraviti za izključitev zapletov, predvsem ulcerativne krvavitve.

Analiza iztrebkov za okultna kri.

· Splošna analiza krvi.

Obvezne metode pregleda:

FEGDS: omogoča vizualizacijo razjede. V prisotnosti želodčne razjede je potrebno vzeti 4-6 biopsij z dna in robov razjede in njihovo histološko preiskavo, da se izključi tumor.

Kontrastni rentgenski pregled zgornjega dela prebavnega trakta razkrije tudi ulcerozno napako, vendar je rentgenska metoda po občutljivosti in specifičnosti slabša od endoskopske.

o Simptom "niše": senca kontrastne mase, ki je napolnila razjedni krater, posredni znaki - prisotnost tekočine v želodcu na prazen želodec, pospešeno napredovanje kontrastne mase v območju razjede.

o "Simptom kazalnega prsta": v želodcu in čebulici se krč pojavi ne samo na ravni razjede, ampak tudi na strani, ki je nasprotna patološkemu procesu.

· Intragastrična pH-metrija. Pri peptični ulkusni bolezni najpogosteje ugotovimo povečano ali ohranjeno kislinotvorno funkcijo želodca.

Ultrazvok trebušnih organov: za izključitev sočasne patologije.

Dodatne metode pregleda:

· Endoskopski ultrazvok: če obstaja sum na rast endofitnega tumorja.

CT: če je potrebno, za pojasnitev diagnoze (na primer z endofitno rastjo tumorja).

6. IdentifikacijeHelicobacter pylori: invazivni in neinvazivni testi

Invazivni testi. Za te študije je potrebno opraviti FEGDS z biopsijo želodčne sluznice.

· Morfološke metode.

o Histološka metoda. Odseki so obarvani po Romanovsky-Giemsi, Wartin-Starryju itd.

o Citološka metoda - brisi-odtisi biopsij želodčne sluznice se obarvajo po Romanovsky-Giemsi in Gramu.

Biokemijska metoda (hitri ureazni test): biopsijo želodčne sluznice inkubiramo v tekočem ali gelastem mediju s sečnino ob prisotnosti indikatorja. Če je prisoten v biopsiji H. pylori njegova ureaza pretvori sečnino v amoniak, kar spremeni pH medija in s tem barvo indikatorja.

Bakteriološka metoda: ne uporablja se rutinsko klinična praksa.

· Imunohistokemična metoda z uporabo monoklonskih Abs: je bolj občutljiva, saj uporabljena protitelesa le selektivno obarvajo H. pylori. Ne uporablja se v rutinski klinični praksi.

Neinvazivni testi:

o Serološke metode: dokazovanje protiteles proti H. pylori v krvnem serumu. Metoda je najbolj informativna pri izvajanju velikih epidemioloških študij. Klinična uporaba testa je omejena z dejstvom, da ne omogoča razlikovanja dejstva okužbe v zgodovini od prisotnosti H. pylori v tem trenutku. IN Zadnje čase pojavili so se bolj občutljivi sistemi, ki omogočajo diagnosticiranje eradikacije z zmanjšanjem titra protiteles proti Helicobacter v krvnem serumu bolnikov v standardnem obdobju 4-6 tednov z ELISA.

o Dihalni test - določanje CO 2 v zraku, ki ga bolnik izdiha, označenega z izotopi 14 C ali 13 C, ki nastane pod delovanjem ureaze. H. pylori kot posledica razgradnje označene sečnine v želodcu. Dihalni test vam omogoča učinkovito diagnosticiranje rezultata eradikacijske terapije.

o PCR: pregledati je mogoče tako biopsijo kot blato bolnika.

Ob upoštevanju vseh pravil za izvajanje tehnik in pravilne sterilizacije endoskopske opreme primarna diagnoza H. pylori upravičuje začetek antihelicobacter terapije, ko bakterijo odkrijemo z eno od opisanih metod.

7. Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja med razjedami drugačna lokalizacija, med peptično razjedo in simptomatskimi razjedami ter med benignimi razjedami in ulceroznim rakom želodca.

Tabela 1. Diferencialna diagnoza med razjedami različnih lokalizacij

znaki	razjede na dvanajstniku	želodčne razjede
Prevladujoča starost		Starejši od 40 let
Prevladujoči spol	Kelih pri moških	Moški in ženske enako pogosto
	Nočni, "lačen"	Takoj po jedi
	Neznačilno
	Normalno, povečano ali strah pred hrano	anoreksija
Telesna masa	stabilno	Ponavadi se zmanjša
	Prikazano samo za potrditev diagnoze	Ponovite po 5-6 tednih zdravljenja, da potrdite brazgotinjenje razjede
	Ni bilo opravljeno ali opravljeno za odkrivanje H. pylori	Potrebna je večkratna biopsija

Če najdemo razjedo v želodcu, je treba opraviti diferencialno diagnozo med benignimi razjedami in primarno ulcerozno obliko raka želodca. V prid maligne razjede dokazuje njena velika velikost (zlasti pri mladih bolnikih), lokalizacija razjede na večji ukrivljenosti želodca, povečanje ESR. Rentgenski in endoskopski pregled pri malignih želodčnih razjedah razkrije ulcerativni defekt nepravilne oblike z neravnimi in neravnimi robovi; želodčna sluznica okoli razjede je infiltrirana, želodčna stena na mestu razjede je rigidna. Končni sklep o naravi ulceracije se naredi po histološkem pregledu biopsij. Da bi se izognili lažno negativnim rezultatom, je treba biopsijo ponavljati, dokler se razjeda popolnoma ne zaceli.

8. Simptomatske razjede

Simptomatske razjede so heterogena skupina v patogenezi, združena skupna lastnost- nastanek okvare sluznice želodca in / ali dvanajstnika kot odziv na vpliv različnih ulcerogenih dejavnikov.

Simptomatske razjede želodca in dvanajstnika (razjede na dvanajstniku) se običajno imenujejo:

1) Stresno

2) Zdravilna

3) endokrini:

z Zollinger-Ellisonovim sindromom

s hiperparatiroidizmom

4) Razjede, ki izhajajo iz bolezni drugih notranjih organov:

hepatogen;

pankreatogen;

s pljučnimi boleznimi itd.

Epidemiologija. Pogostost izobraževanja različne vrste SGD je odvisen od razlogov, ki so jih povzročili. Torej, razjede, ki nastanejo v stresnih situacijah (običajne opekline in poškodbe, obsežne operacije), opazimo pri skoraj 80% bolnikov; s hudimi boleznimi notranjih organov (srčno-žilni sistem, pljuča, jetra, ledvice) - v 10-30%, Zollinger-Ellisonov sindrom (SES) pa je redek - le 1-4 ljudi na 1 milijon prebivalcev.

Etiologija in patogeneza. Za razliko od PU s svojimi značilnimi etiološkimi dejavniki (dedna nagnjenost, okužba s Helicobacter pylori, nevropsihična preobremenitev, prebavne motnje itd.) je OHSS patogenetsko tesno povezan z drugimi (»ozadjem«) boleznimi ali ekstremnimi izpostavljenostmi.

Vodilno vlogo pri ulcerogenezi stresnih razjed daje ishemija sluznice želodca in dvanajstnika v pogojih motenj mikrocirkulacije, hipovolemije, izgube plazme in hipotenzije; povečana stresna proizvodnja ACTH, kortikosteroidov, kateholaminov, histamina, ki negativno vplivajo na zaščitno pregrado sluznice in povečajo agresivnost kislinsko-peptičnega faktorja; motnje gastroduodenalne gibljivosti (pareza želodca in črevesja, duodeno-gastrični refluks).

9. Značilnosti nekaterih tipov simptomatskih razjed

Stresni gastroduodenalni ulkusi. Stresne razjede običajno imenujemo akutne, pogosto večkratne želodčne razjede, ki se pojavijo v ekstremnih, kritičnih situacijah: z razširjenimi opeklinami (Curlingov ulkus), travmatskimi poškodbami možganov, nevrokirurškimi operacijami in možganskimi krvavitvami (Cushingov ulkus), miokardnim infarktom, po obsežnem abdominalne operacije, hude rane in poškodbe.

V stresnih situacijah (običajne opekline in poškodbe, obsežne operacije) se pri 65-80% bolnikov razvijejo erozivne in ulcerativne lezije želodčne sluznice in dvanajstnika. Stresne razjede so pogosteje lokalizirane v telesu želodca, manj pogosto v antrumu in žarnica dvanajstnika. Običajno so vidne številne lezije.

Klinično stresne razjede redko spremlja bolečina in se običajno pojavijo šele po razvoju zapletov. Od zapletov so krvavitve iz prebavil najpogostejše - v 15-78% primerov (variabilnost podatkov je povezana s heterogenostjo pregledanih skupin bolnikov). peptični ulkus želodca invazivni

zdravilne razjede. V skupino zdravilnih razjed sodijo poškodbe sluznice želodca in dvanajstnika, ki nastanejo pri jemanju več zdravil. zdravila, predvsem nesteroidna protivnetna zdravila (acetilsalicilna kislina, indometacin, butadion, naproksen itd.). Z imenovanjem se poveča verjetnost nastanka zdravilnih razjed visoki odmerki zdravil, njihovih kombinacij, v prvih tednih in mesecih dolgotrajno zdravljenje zlasti pri bolnikih s hudo osnovno boleznijo. Acetilsalicilna kislina ima najbolj izrazit ulcerogeni učinek.

Z zdravili povzročene razjede so pogosto asimptomatske in so, tako kot vsi OHSS, pogosto zapletene s krvavitvijo iz prebavil, ki se lahko pojavi nenadoma – brez predhodnih simptomov. Zdravila, ki imajo ulcerogeni učinek, pogosteje izzovejo ponovitev PU ali uresničijo genetsko nagnjenost k bolezni, lahko pa povzročijo tudi nastanek akutnih multiplih okvar želodčne sluznice in dvanajstnika. Nastanek akutnih "zdravilnih" razjed lahko povzroči zmanjšanje odpornosti sluznice, na primer zaradi selektivni primanjkljaj imunoglobulin a.

Endokrini simptomatski ulkusi. Simptomatske endokrine razjede vključujejo razjede želodca in dvanajstnika pri Zollinger-Ellisonovem sindromu (ZES) in hiperparatiroidizmu.

Prevalenca SZE (gastrinomov) je 1 primer na 2 milijona prebivalcev, letno se odkrije 0,5 primera na 1 milijon prebivalcev; 0,1 % razjed na dvanajstniku naj bi bilo povezanih s SES. V zadnjih letih so se ideje o najpogostejši lokalizaciji sporadičnega gastrinoma dramatično spremenile. Če je prej veljalo, da je pri 80% bolnikov gastrinom lokaliziran v trebušni slinavki in le pri 15-20% v dvanajstniku, je zdaj ugotovljeno, da se pri 70-80% bolnikov nahaja gastrinom v steni trebušne slinavke. dvanajstniku. V 60% primerov opazimo multifokalno rast tumorja. Žarišča so pogosto lokalizirana zunaj trebušne slinavke in so majhne velikosti, zato jih v 40-60% primerov ne odkrijejo niti med operacijo. Do diagnoze gastrinoma ima 30-50% bolnikov metastaze.

Glavna klinična manifestacija bolezni so razjede na dvanajstniku, ki so trmasto tekoče in slabo primerne za konvencionalno terapijo. Odločilno vlogo pri nastanku gastroduodenalnih razjed pri SZE ima ostra hiperprodukcija klorovodikove kisline zaradi povečana proizvodnja gastrin. V jejunum pomemben znesek kisla vsebina s kasnejšim povečanjem gibljivosti tankega črevesa je povezana tudi z drisko, ki jo po različnih avtorjih opazimo pri 30-65% bolnikov. Poleg tega je pri 7-18% bolnikov lahko driska edina manifestacija bolezni.

Naslednji znaki kažejo na prisotnost SES:

* peptične razjede, povezane z drisko;

* ponavljajoče se pooperativne peptične razjede;

* večkratne razjede;

* peptična razjeda distalnega dvanajstnika ali jejunuma;

* družinska anamneza peptične razjede;

* RTG oz endoskopski znaki hipertrofija gub želodčne sluznice.

Pri bolnikih s SZE je vsebnost gastrina v krvnem serumu med radioimunološkim določanjem povečana (200-10000, normalno< 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 часов) или секретина(3 ЕД/кг/ч). Тест считается положительным, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем.

Odkrivanje hipersekrecije klorovodikove kisline na prazen želodec je najbolj preprosto in dostopna metoda, ki se lahko uporablja za pregled SES. Proizvodnja bazalne kisline > 15 mmol/h (ali 5 mmol/h po delni resekciji želodca) kaže na gastrinom.

Kombinacija napredni nivo gastrin v krvi s povečano proizvodnjo bazalne kisline naredi diagnozo zelo verjetno. Da, pH< 2 при повышении гастрина>200 ng/l vzbuja sum na SES, pri > 1000 ng/l in kislem pH pa postane diagnoza SES prepričljiva.

Instrumentalna diagnostika mora biti usmerjena v odkrivanje razjed želodca in dvanajstnika ter odkrivanje tumorja in njegovih metastaz.

Za diagnozo razjed se uporabljajo rentgenske in endoskopske metode.

Diagnoza gastrinoma je odvisna od velikosti in primarne lokalizacije tumorja. Najbolj razširjena uporaba ultrazvok, pregled z računalniško tomografijo in selektivno abdominalno angiografijo. Primarni tumor, lokaliziran v trebušni slinavki, se z ultrazvokom diagnosticira v velikosti do 1 cm v 28% primerov, CT - v 18-22%, SA - v 30-35%. Gastrinom, večji od 2 cm v premeru, se najbolje odkrije s kombinacijo ultrazvoka in CT ali endoskopskega ultrazvoka (75-90%).

Gastroduodenalne razjede pri bolnikih primarni hiperparatiroidizem pojavljajo 10-krat pogosteje kot PU med ostalo populacijo. Razjede so običajno kronične, lokalizirane v čebulici dvanajstnika, za katere je značilna vztrajnost poteka.

Hiperparatiroidizem kot vzrok za nastanek razjed želodca in dvanajstnika pogosto ostane dolgo časa neprepoznan. S pogostimi ponovitvami gastroduodenalnih razjed pri bolnikih z urolitiazo je treba pomisliti na možnost hiperparatiroidizma in namensko pregledati območje obščitničnih žlez, oceniti presnovo kalcija in fosforja, raven paratiroidnega hormona in opraviti radiografijo kosti. Hiperkalciemija in hipokalciurija, zmanjšanje ravni fosforja v krvi in povečanje njegovega izločanja z urinom, zvišanje ravni obščitničnega hormona, odkrivanje osteoporoze in cist na rentgenskih slikah kosti omogočajo diagnosticiranje hiperparatiroidizma. Tumor obščitnice je mogoče palpirati v približno 20% primerov. Ultrazvok pomaga pri diagnozi tumorja.

Upoštevati je treba tudi, da pri približno 15-20% bolnikov SZE ali hiperparatiroidizem služi kot manifestacija multiple endokrine neoplazme tipa 1 (MEN-1, Wernerjev sindrom) - bolezni, pri kateri so adenomatozne lezije trebušne slinavke, obščitnice žleze, hipofiza, nadledvične žleze. Zato je treba bolnike s SES podrobno pregledati v zvezi z MEN-1.

10. OHSS pri boleznih notranjih organov

Vprašanje, kdaj gastroduodenalne ulcerativne lezije pri boleznih notranjih organov uvrščamo med simptomatske razjede, je precej zapleteno. V tistih primerih, ko je gastroduodenalna razjeda ali razjede, ki so se razvile v ozadju druge bolezni, primarne, so značilni vsi znaki PU (tipična klinična slika, sezonskost poslabšanj itd.), In kar je najpomembneje, potekajo popolnoma neodvisno od osnovne bolezni, bi morali govoriti o PU in ne o simptomatskih razjedah. Če obstaja jasna patogenetska odvisnost pojava razjed želodca in dvanajstnika od poslabšanj osnovnih bolezni, obstaja povezava med brazgotinjenjem in kasnejšo remisijo z izboljšanjem poteka osnovne bolezni, lahko dokaj zanesljivo diagnosticiramo OHSS.

Gastroduodenalne razjede pri bolnikih z bolezni srca in ožilja se lahko tvorijo med dekompenzacijo krvnega obtoka, v ozadju arterijske hipertenzije, aterosklerotičnih lezij trebušne aorte in njenih visceralnih vej.

Trofični ulkusi so se razvili pri bolnikih z cirkulacijska dekompenzacija, pogosteje lokalizirani v želodcu, so večkratni; pogosto opazimo velikanske razjede s premerom več kot 3 cm, penetracija in perforacija razjed sta redki; značilna krvavitev. Glavni simptom ulcerativnih lezij pri bolnikih s srčno dekompenzacijo je gastrointestinalni trakt.

Nastanek gastroduodenalnih razjed pri bolnikih arterijska hipertenzija Grebenev A.L. et al. (1987), povezana s poškodbo posod sluznice tipa "hipertenzivne mikroangiopatije". V teh primerih se razvijejo kronični ulkusi. Akutne razjede običajno nastane v ozadju hude hipertenzivne krize.

Velike želodčne razjede, ki so se pojavile pri ljudeh, starejših od 60 let, v ozadju aterosklerotična lezija trebušne aorte in njenih visceralnih vej, se običajno nanaša na "senilne" razjede. Za takšne razjede je značilna kratka zgodovina, zamegljena klinična slika in velika razjeda - včasih do 6-8 cm, kljub temu pa se celjenje razjed pojavi relativno hitro, brez hude deformacije stene. Vendar pa pogosto opazimo ponovitve razjed. Pogostost kombinacije gastroduodenalnih razjed s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi se giblje od 9,2 do 30,0%. V tem primeru so razjede lahko akutne in kronične. Vodilno vlogo pri njihovem pojavu imajo hipoksija in motnje krvnega obtoka. Razjede so pogosteje lokalizirane v želodcu, zanje je značilen šibek bolečinski sindrom in so pogosto zapletene s krvavitvijo.

Pogostnost hepatogenih gastroduodenalnih razjed pri bolnikih jetrna ciroza 2-6-krat večja od razširjenosti PU med ostalo populacijo. Ulcerativne lezije se pretežno razvijejo v ozadju aktivnega procesa v jetrih in kršitev njegovega delovanja, zlasti po operaciji porto-caval bypass. Nastanek hepatogenih razjed je posledica oslabitve inaktivacije endogenih stimulansov želodčne sekrecije, predvsem gastrina in histamina, pa tudi motenj trofizma sluznice gastroduodenalne cone zaradi oslabljenega pretoka krvi v portalnem sistemu. . Klinična slika razjed želodca in dvanajstnika pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter je pogosto atipična, oligosimptomatska, zaradi česar jih je težko prepoznati. Razjede so enako pogoste v želodcu in dvanajstniku, težko jih je konzervativno zdraviti in so lahko zapletene s krvavitvijo.

pri kronični pankreatitis gastroduodenalne razjede opazimo pri 8-24% bolnikov. Razvoj pankreatogenih razjed je povezan z zmanjšanjem intraduodenalnega vnosa bikarbonatov s hudo eksokrina insuficienca trebušna slinavka. Razjede se pogosteje nahajajo v dvanajstniku, značilna je njihova postbulbarna lokalizacija.

pri kronična odpoved ledvic gastroduodenalne razjede najdemo pri 3,5-12,0% bolnikov. Posebno visoka pogostnost razjed je zabeležena med programsko hemodializo in po presaditvi ledvice (20-30%). Tveganje za njihov razvoj se poveča s krizami zavrnitve presadka, sepso, hepatitisom, ki jih pogosto najdemo pri tej kategoriji bolnikov. Vzrok razjede je uremična zastrupitev, hipergastrinemija, povezana z oslabitvijo razgradnje gastrina v ledvicah, pa tudi zdravila (predvsem steroidni hormoni), ki se uporabljajo v velikih odmerkih po presaditvi ledvice. Gastroduodenalne razjede pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo so enako pogoste na želodcu in dvanajstniku. Običajno opazimo asimptomatski in zamegljen potek.

11. Značilnosti diagnoze OHSS

Diagnoza OHSS zaradi zamegljenih kliničnih simptomov je težavna. Kot izhaja iz primerjave intravitalne diagnoze in presečnih podatkov, je OHSS med življenjem prepoznan le v 43,3% primerov.

Gastrointestinalna krvavitev (GI) je tipičen zaplet OHSS. Krvavitev iz razjede opazimo pri približno tretjini bolnikov z razvojem razjede v ozadju hude somatske bolezni in v polovici primerov stresnih razjed. Pogosto je GI edina manifestacija OHSS. Vendar tudi hude krvavitve iz prebavil, zlasti pri kritično bolnih bolnikih, morda niso diagnosticirane in se ugotovijo šele pri obdukciji.

Identifikacija osnovnih bolezni in patološki procesi, ki vodi v razvoj OHSS, je predpogoj za vzpostavitev pravilno diagnozo.

Tabela 2. Diferencialna diagnoza med peptičnimi in simptomatskimi (z NSAID) razjedami

	Razjede, ki jih povzročajo NSAID	peptični ulkus
Etiologija	Škodljiv učinek nesteroidnih protivnetnih zdravil na želodčno sluznico	H. pylori ali multifaktorski
Lokalizacija	Pretežno lezija želodca	Predvsem dvanajstnik
Patogeneza	Zmanjšane lokalne zaščitne lastnosti sluznice zaradi oslabljene sinteze prostaglandinov	Neravnovesje zaščitnih in agresivnih dejavnikov
simptomi	Pogosteje asimptomatski	Bolečina, dispepsija
	Pogosteje starejši	Mlad ali povprečen
Endoskopski znaki	Ena ali več lezij, nepoškodovana okolna sluznica	Posamezen defekt, okolica sluznice z znaki vnetja

12. Zdravljenje peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika

Cilji terapije:

Izkoreninjenje H. pylori.

Celjenje razjede in hitra odprava simptomov bolezni.

Doseganje stabilne remisije.

Preprečevanje razvoja zapletov.

Način. Bolnikom je treba zagotoviti zaščitni režim z omejenim fizičnim in čustvenim stresom, prenehati kaditi in piti alkohol. Priporočila za spremembo življenjskega sloga je treba dati v skladu s splošnim stanjem bolnika in prisotnostjo drugih bolezni.

Dieta. Obroki morajo biti pogosti, delni, mehansko in kemično varčni, z izjemo jedi, ki povzročajo ali krepijo klinične manifestacije bolezni (na primer pekoče začimbe, vložena in prekajena hrana).

1 3 . Medicinska terapija

jazpeptični ulkus želodca in dvanajstnika, povezan s Helicobacter pylori(v skladu s petim moskovskim sporazumom) :

Izbira možnosti zdravljenja je odvisna od prisotnosti individualne nestrpnosti bolnikov do določenih zdravil, pa tudi od občutljivosti sevov Helicobacter pylori na zdravila.

Pri nezapletenih razjedah dvanajstnika lahko IPČ opustimo po končani eradikacijski terapiji.

Pri razjedah na želodcu in zapletenih razjedah na dvanajstniku je priporočljivo nadaljevati z jemanjem IPČ, dokler se razjeda ne zaceli.

Antacidi se lahko uporabljajo kot kompleksna terapija kot simptomatsko sredstvo in kot monoterapija - pred diagnosticiranjem Helicobacter pylori in pH-metrijo.

Prva vrstajazantihelicobacter terapija:

Prva možnost.

Eden od standardnih odmerkov zaviralcev protonske črpalke (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, esomeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg dvakrat na dan) in amoksicilin (1000 mg dvakrat na dan) v kombinaciji s klaritromicinom (500 mg 2-krat na dan). ) ali josamicin (1000 mg 2-krat na dan) ali nifuratel (400 mg 2-krat na dan) 10-14 dni.

Dodatek probiotikov k standardni terapiji proti Helicobacter pylori v standardnem odmerku 10-14 dni ali več izboljša toleranco za antibiotike, poveča učinkovitost eradikacije Helicobacter pylori in sodelovanje bolnikov.

Druga možnost (štirikomponentna terapija).

Zdravila, ki se uporabljajo v prvi možnosti (eden od IPČ v standardnem odmerku, amoksicilin v kombinaciji s klaritromicinom ali josamicinom ali nifuratel) z dodatkom četrte komponente - bizmutov trikalijev dicitrat 120 mg 4-krat na dan ali 240 mg 2-krat na dan. dan 10-14 dni.

Tretja možnost (za alergije na zdravila serija penicilina) - klasična štirikratna terapija.

Četrta možnost (priporočljiva le v primerih, ko je popolna terapija nemogoča - polivalentna alergija na antibiotike, sočasna patologija hepatobiliarnega sistema in bolnikova kategorična zavrnitev jemanja antibiotikov).

A. Bizmutov trikalijev dicitrat 120 mg 4-krat na dan (ali 240 mg 2-krat na dan) 30-40 minut pred obroki in ponoči 28 dni. V prisotnosti sindroma bolečine - kratek potek PPI.

B. Eden od zaviralcev protonske črpalke v standardnem odmerku v kombinaciji s 30% vodna raztopina propolis (100 ml dvakrat na dan na prazen želodec) 14 dni.

B. Eden od zaviralcev protonske črpalke v standardnem odmerku v kombinaciji z alkalnim kloridno-hidrokarbonatnim natrijevim ali kloridno-natrijevim pitjem. mineralna voda(150-200 ml trikrat na dan 90 minut pred obroki v razplinjeni in segreti na 38 °C obliki) in probiotiki, ki vsebujejo nekatere seve Lactobacillus acidophilus in Bifidobacterium spp., v standardnih odmerkih en mesec (opomba: vnos alkalnega karbonatnega klorida). - pitje natrijevega hidrokarbonata ali natrijevega klorida mineralna voda v enem mesecu možno tudi kot adjuvantno zdravljenje k standardni shemi eradikacije).

D. Eden od standardnih odmerkov zaviralcev protonske črpalke v kombinaciji s probiotiki, ki vsebujejo določene seve Lactobacillus acidophilus in Bifidobacterium spp. v standardnih odmerkih en mesec.

Peta možnost (v prisotnosti atrofije želodčne sluznice z aklorhidrijo, potrjeno z intragastrično pH-metrijo).

Amoksicilin (1000 mg dvakrat na dan) plus klaritromicin (500 mg dvakrat na dan) ali nifuratel (400 mg dvakrat na dan) ali josamicin (1000 mg dvakrat na dan) in bizmutov trikalijev dicitrat (120 mg 4-krat na dan ali 240 mg 2-krat na dan) za 10-14 dni.

Antihelicobacter terapija druge linijep izvedeno v odsotnosti eradikacije Helicobacter pylori po zdravljenju bolnikov z eno od možnosti zdravljenja prve izbire.

Prva možnost (klasična štirikratna terapija).

Eden od standardnih odmerkov PPI, bizmutov trikalijev dicitrat 120 mg 4-krat na dan, metronidazol 500 mg 3-krat na dan, tetraciklin 500 mg 4-krat na dan 10-14 dni.

Druga možnost.

Eden od standardnih odmerkov IPČ, amoksicilin (500 mg 4-krat na dan ali 1000 mg 2-krat na dan) v kombinaciji z nitrofuranskim zdravilom: nifuratel (400 mg 2-krat na dan) ali furazolidon (100 mg 4-krat na dan), in bizmutov trikalijev dicitrat (120 mg 4-krat na dan ali 240 mg 2-krat na dan) 10-14 dni.

Tretja možnost.

Eden od standardnih odmerkov IPČ, amoksicilin (500 mg 4-krat na dan ali 1000 mg 2-krat na dan), levofloksacin (500 mg 2-krat na dan) 10-14 dni.

Tretja linija antihelicobacter terapije. V odsotnosti eradikacije Helicobacter pylori po zdravljenju z zdravili druge izbire je priporočljivo, da se zdravljenje izbere šele po določitvi občutljivosti Helicobacter pylori na antibiotike.

Posebna navodila. Če razjeda ne mine, je glede na rezultate kontrolne ezofagogastroduodenoskopije 10-14. dan od začetka zdravljenja priporočljivo nadaljevati citoprotektivno terapijo z bizmutovim trikalijevim dicitratom (120 mg 4-krat na dan ali 240 mg 2-krat na dan). in/ali PPI v polovičnem odmerku 2-3 tedne. Za izboljšanje kakovosti postulkusne brazgotine in hitro zmanjšanje vnetnega infiltrata je indicirano tudi dolgotrajno zdravljenje z bizmutovim trikalijevim dicitratom.

II. jazpeptični ulkus želodca in dvanajstnika, ki ni povezan s Helicobacter pylori

(Odsotnost Helicobacter pylori je treba potrditi z dvema metodama pri obvezni pogoj brez zdravljenja z zaviralci protonske črpalke, zaviralci H2, antibiotiki ali zdravili z bizmutom v enem mesecu pred testom.)

Antisekretorna zdravila: eden od zaviralcev protonske črpalke (omeprazol 20 mg 2-krat na dan, lansoprazol 30 mg 1-2 krat na dan, pantoprazol 40 mg 1-2 krat na dan, esomeprazol 20-40 mg 1-2 krat na dan, rabeprazol 20 mg 1-2 krat na dan) ali zaviralci receptorjev H2 (famotidin 20 mg dvakrat na dan) 2-3 tedne.

Gastroprotektorji: bizmutov trikalijev dicitrat (120 mg 4-krat na dan), sukralfat 0,5-1,0 g 4-krat na dan, misoprostol 200 mcg 4-krat na dan - 14-28 dni

Antacidi se lahko uporablja v kompleksni terapiji kot simptomatsko sredstvo in kot monoterapija (pred pH-metrijo in diagnozo Helicobacter pylori).

pri stresne razjede glavni terapevtski ukrepi so namenjeni boju proti hipovolemiji, hipotenziji, infekcijski zapleti, odpoved organa, tj. z dejavniki, ki prispevajo k nastanku razjed in pojavu prebavil. Vodilna naloga je zmanjševanje kislosti želodčnega soka in boj proti zastoji v želodcu. V ta namen kritično bolnemu bolniku vstavimo nazogastrično sondo in vsake 2-3 ure aspiriramo želodčno vsebino in izmerimo njen pH. Kadar je pH ekstrahirane vsebine pod 2,0, dodatno parenteralno predpišemo zaviralce protonske črpalke (PPI). Treba je doseči povečanje intragastričnega pH nad 5, kar je potrebno za preprečevanje GIB.

pri zdravilne razjede"ulcerogena" zdravila je treba preklicati, in če jih ni mogoče preklicati, jih nadomestiti z manj aktivnimi na želodčni sluznici in dvanajstniku ali čim bolj zmanjšati dnevni odmerek.

Uspeh zdravljenja endokrini simptomatski ulkusi odvisno od tega, ali je mogoče prepoznati hormonsko aktiven tumor in ga radikalno odstraniti ter ali je tumor del MEN-1 ali je sporadičen. Trenutno so se možnosti konzervativnega zdravljenja endokrinih razjed razširile. Predlaga se večmesečno zdravljenje z uporabo IPČ v 1,5-2,0-krat večjih odmerkih od standardnih ali kombinacijo IPČ in zaviralcev H2 (omeprazol 40-60 mg zjutraj, quamatel 40 mg zvečer). Ko so razjede želodca in dvanajstnika odporne na konzervativno zdravljenje in ni mogoče odstraniti tumorskega vozla, se izvede gastrektomija.

V ozadju se razvija OHSS druge bolezni notranjih organov, pomembno mesto je namenjeno kompleksni terapiji osnovne bolezni, boju proti hipoksiji, kardiovaskularnim motnjam, odpoved ledvic itd.

Seznam lponovitves

1. Grebenev A.L., Šeptulin A.A. Simptomatske razjede želodca in dvanajstnika. V knjigi: Vodnik po gastroenterologiji: V 3 zvezkih / Ed. F.I. Komarov in A.L. Grebenev. T. 1. Bolezni požiralnika in želodca. M., 1995. strani 534-550.

2. Grigoriev P.Y., Yakovenko A.V. Klinična gastroenterologija. - M.: MI A. - 2001.

3. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Baranskaya E.K. itd. Priporočila za diagnozo in zdravljenje peptične ulkusne bolezni (priročnik za zdravnike). M., 2005. C. 32.

4. Kalinin, A.V., Loginov A.F. Simptomatski gastroduodenalni ulkusi// Farmateka. - 2010. - št. 2. - S. 38-45.

5. Maev I.V., Samsonov A.A. Bolezni dvanajstnika. M., 2005. C. 511.

6. Maev I.V., Samsonov A.A. Ulkusna bolezen. M., 2009. C. 428.

7. Mukhina N.A., Moiseeva V.S., Martynova A.I. Notranje bolezni: učbenik v 2 zvezkih. --2. izd. -- M.; GEOTAR-Melia, 2006.

8. Skvortsov V.V., Odintsov V.V. Aktualna vprašanja diagnoze in zdravljenja razjede želodca in 12 dvanajstnika // Medicinska abeceda. Bolnišnica. - 2010 - št. 4. S. 13-17.

9. Standardi za diagnozo in zdravljenje kislinsko odvisnih bolezni in bolezni, povezanih s Helicobacter pylori (peti moskovski sporazum) // XIII kongres NOGR. 12. marec 2013

Gostuje na Allbest.ru

...

Podobni dokumenti

Značilnosti peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika. Etiologija in patogeneza, razvrstitev in klinična značilnost bolezen. Mehanizmi terapevtski učinek fizične vaje za peptični ulkus želodca in dvanajstnika.

diplomsko delo, dodano 25.05.2012

Osnovni podatki o peptičnem ulkusu želodca in dvanajstnika, njihovi etiologiji in patogenezi, klinični sliki, zapletih. Značilnosti diagnostike. Značilnosti kompleksa rehabilitacijskih ukrepov za okrevanje bolnikov s peptično razjedo.

seminarska naloga, dodana 20.05.2014

Pojem, etiologija, patogeneza peptične razjede želodca in dvanajstnika, klinična slika in manifestacije. Načela diagnoze, zapleti, režim zdravljenja in navodila za preprečevanje. Priporočila za zmanjševanje in premagovanje dejavnikov tveganja.

seminarska naloga, dodana 29.06.2014

Razvrstitev, patogeneza, klinika in zapleti peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika. Diagnoza in zdravljenje peptične razjede. Vpliv alkohola na sekretorne in motorične funkcije želodca. Urgentna oskrba s krvavitvijo iz prebavil.

seminarska naloga, dodana 11.3.2015

Etiologija in patogeneza peptične razjede. Klinične manifestacije, diagnoza in preprečevanje. Zapleti peptičnega ulkusa, značilnosti zdravljenja. Vloga medicinska sestra pri rehabilitaciji in preprečevanju peptične razjede želodca in dvanajstnika.

seminarska naloga, dodana 26.05.2015

Etiologija, klasifikacija in patogeneza peptične razjede želodca in dvanajstnika. Študija vzročne povezave razjed na želodcu in dvanajstniku z okoljskimi in biogeokemičnimi dejavniki tveganja v mestu Kanash v Čečeniji.

seminarska naloga, dodana 29.05.2009

Značilnosti konceptov peptične razjede želodca in dvanajstnika. Etiologija in patogeneza. Vpliv nevropsihičnih dejavnikov na razvoj bolezni Delovanje parietalnih celic želodčne sluznice. Glavni razlogi za povečanje obolevnosti.

anamneza, dodana 22.12.2008

Opredelitev želodčne razjede, njen vzrok in predispozicijski dejavniki. Patogeneza razjed na želodcu in dvanajstniku. Razvrstitev peptičnega ulkusa. Klinične oblike peptični ulkus in značilnosti njihovega poteka. Splošna načela zdravljenje.

povzetek, dodan 29.3.2009

Peptični ulkus je socialno-ekonomski problem razvitih držav. Etiopatogenetski dejavniki bolezni. Shema patogeneze peptičnega ulkusa. Glavna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje. Fizioterapija in refleksoterapija želodčne razjede.

seminarska naloga, dodana 17.06.2011

Etiologija in patogeneza peptične razjede želodca in dvanajstnika. Glavni Klinični znaki bolezni. Potek bolezni, prehrana in prognoza. Proces zdravstvene nege in nega. Praktični primeri delovanja medicinske sestre pri negi pacientov.

Anamneza in fizični pregled.

Obvezne laboratorijske preiskave

splošna analiza krvi;
splošna analiza urina;
splošna analiza blata;
analiza blata na okultno kri;
raven skupne beljakovine, albumin, holesterol, glukoza, serumsko železo v krvi;
krvna skupina in Rh faktor;
frakcijska študija želodčne sekrecije.

Obvezne instrumentalne študije

FEGDS z odvzemom 4-6 biopsij z dna in robov razjede z njeno lokalizacijo v želodcu in s histološkim pregledom;
Ultrazvok jeter, trebušne slinavke, žolčnika.

Dodatne laboratorijske preiskave

določitev okužbe Helicobacter pylori endoskopski ureazni test, morfološka metoda, encimski imunski ali dihalni test;
določanje ravni gastrina v serumu.

Dodatne instrumentalne študije (glede na indikacije)

intragastrična pH-metrija;
endoskopski ultrazvok;
rentgenski pregled želodca;
Pregled z računalniško tomografijo.

Laboratorijski pregled

Patognomoničnih za peptično ulkusno bolezen ni laboratorijskih znakov.

Treba je opraviti študije, da se izključijo zapleti, predvsem ulcerozne krvavitve:

popolna krvna slika (OAK);
test blata na okultno kri.

Instrumentalna diagnostika razjed želodca in dvanajstnika

FEGDS vam omogoča zanesljivo diagnosticiranje in karakterizacijo razjede. Poleg tega FEGDS omogoča nadzor njegovega celjenja, citološko in histološko oceno morfološke strukture želodčne sluznice, izključitev maligni značaj razjede. V prisotnosti želodčne razjede je potrebno vzeti 4-6 biopsij z dna in robov razjede, ki jim sledi histološki pregled, da se izključi prisotnost tumorja.
Kontrastni rentgenski pregled zgornjega dela prebavnega trakta razkrije tudi ulcerozno napako, vendar je rentgenska metoda po občutljivosti in specifičnosti slabša od endoskopske.
Rentgenski znaki peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika
- Simptom "niše" je senca kontrastne mase, ki je napolnila krater razjede. Silhueto razjede je mogoče videti v profilu (kontura "niša") ali v celotnem obrazu na ozadju mukoznih gub ("reliefna niša"). Majhne "niše" se pod fluoroskopijo ne razlikujejo. Konture majhnih razjed so enakomerne in jasne. Pri velikih razjedah postanejo obrisi neenakomerni zaradi razvoja granulacijskih tkiv, kopičenja sluzi, krvnih strdkov. Reliefna "niša" izgleda kot vztrajno okroglo ali ovalno kopičenje kontrastne mase na notranji površini želodca ali dvanajstnika. Posredni znaki so prisotnost tekočine v želodcu na prazen želodec, pospešeno napredovanje kontrastne mase v območju razjede.
- Simptom "kazalnega prsta" - v želodcu in čebulici se pojavi krč na ravni razjede, vendar na nasprotni strani patološkega procesa.
Intragastrična pH-metrija. Pri peptični razjedi najpogosteje ugotovimo povečano ali ohranjeno kislinsko funkcijo želodca.
Ultrazvok trebušnih organov za izključitev sočasne patologije.

Odkrivanje Helicobacter pylori

Invazivna diagnostika razjede želodca in dvanajstnika

Odvzame se vsaj 5 biopsij želodčne sluznice: dve iz antruma in fundusa ter ena iz želodčnega vogala. Za potrditev uspeha izkoreninjenja mikroba ta študija izvedeno ne prej kot 4-6 tednov po zaključku terapije.

Morfološke metode za diagnosticiranje razjede želodca in dvanajstnika

"Zlati standard" diagnostike Helicobacter pylori- obarvanje bakterij v histoloških rezih želodčne sluznice.

Citološka metoda - obarvanje bakterij v brisih-odtisih biopsij želodčne sluznice po Romanovsky-Giemsa in Gramu (trenutno velja za premalo informativno).
Histološka metoda - rezi so obarvani po Romanovsky-Giemsi, po Wartin-Starryju itd.

Biokemijska metoda (hitri ureazni test) - določanje aktivnosti ureaze v biopsiji želodčne sluznice z dajanjem v tekoči ali gelasti medij, ki vsebuje sečnino in indikator. Če je prisoten v biopsiji H. pylori njegova ureaza pretvori sečnino v amoniak, kar spremeni pH medija in s tem barvo indikatorja.

Bakteriološka metoda se v rutinski klinični praksi malo uporablja.

Imunohistokemijska metoda z uporabo monoklonskih protiteles: bolj občutljiva, saj uporabljena protitelesa selektivno obarvajo H. pylori. Malo se uporablja v rutinski klinični praksi za diagnozo H. pylori.

Neinvazivna diagnostika razjede želodca in dvanajstnika

Serološke metode: odkrivanje protiteles proti H. pylori v krvnem serumu. Metoda je najbolj informativna pri izvajanju epidemioloških študij. Klinična uporaba testa je omejena z dejstvom, da ne omogoča razlikovanja dejstva okužbe v zgodovini od prisotnosti H. pylori trenutno. V zadnjem času so se pojavili bolj občutljivi sistemi, ki omogočajo diagnosticiranje eradikacije z zmanjšanjem titra protiteles proti Helicobacter v krvnem serumu bolnikov v standardnem obdobju 4-6 tednov z uporabo encimskega imunskega testa.
Dihalni test - določanje CO 2 v zraku, ki ga bolnik izdiha, označenega z izotopom 14 C ali 13 C, ki nastane pod delovanjem ureaze. H. pylori kot posledica razgradnje označene sečnine v želodcu. Omogoča učinkovito diagnosticiranje rezultata eradikacijske terapije.
PCR diagnostika. Pregledate lahko biopsijo in blato bolnika.

Ob upoštevanju vseh pravil za izvajanje tehnik in pravilne sterilizacije endoskopske opreme, primarna diagnoza H. pylori utemeljuje uvedbo antihelicobacter terapije ob odkritju bakterije z eno od opisanih metod.

Diagnoza rezultata eradikacijske terapije H. pylori

Diagnoza s katero koli metodo se opravi ne prej kot 4-6 tednov po koncu zdravljenja proti Helicobacterju.

Referenčna metoda za ugotavljanje uspešnosti eradikacijske terapije H. pylori uporablja se dihalni test s poskusnim zajtrkom sečnine, označene s 14 C. Pri uporabi metod neposrednega odkrivanja bakterij v biopsiji (bakteriološke, morfološke, ureazne) je treba preučiti vsaj dve biopsiji iz telesa želodca. ena pa iz antruma.

Citološka metoda za ugotavljanje učinkovitosti eradikacije ni uporabna.

Diferencialna diagnoza, raznolikost kliničnih manifestacij peptične ulkusne bolezni, anatomsko in topografsko razmerje prebavnih organov, skupnost živčne regulacije, njihove funkcionalne povezave ustvarjajo naravne predpogoje za pojav podobnih kliničnih kompleksov simptomov pri boleznih različnih trebušnih organov in določene težave pri diferencialna diagnoza.

V praksi je treba peptični ulkus pogosto razlikovati od drugih bolezni želodca in dvanajstnika, žolčevodov in trebušne slinavke.

Kronični gastritis

Kronični gastritis za razliko od peptičnega ulkusa je značilna večja resnost dispeptičnih pojavov. Pogosto se pojavi občutek teže v zgornji del trebuh in občutek hitro nasičenje po zaužitju celo majhne količine hrane, zgaga, eruktacija kisle vsebine, motnje blata. Obstaja monotonija poteka, kratka obdobja poslabšanja z manj izrazitim sindromom bolečine kot pri peptičnem ulkusu. Značilna je odsotnost sezonske periodičnosti in povečanje bolečine med potekom bolezni. Splošno stanje bolnikov ni posebej moteno. Vendar pa je nemogoče izključiti gastritis, ki ga vodijo le bolnikove pritožbe. Potrebni so ponavljajoči se rentgenski in endoskopski pregledi, pri katerih se poleg odsotnosti niše odkrije značilna togost gub želodčne sluznice in sprememba njenega reliefa.

Kronični gastroenteritis

kronični gastroenteritis, tako dobro, kot peptični ulkus, se lahko kaže z bolečino v epigastrični regiji po jedi. Toda te bolečine spremlja ropotanje črevesja, huda bolečina pri palpaciji pa se določi v predelu popka in spodaj. V blatu se določi veliko število produktov nepopolne prebave hrane (mišična vlakna, nevtralna maščoba, škrob). Od radioloških znakov so pomembne spremembe na želodčni sluznici, hitra evakuacija kontrasta iz tankega črevesa in zgodnje polnjenje (po 2-3 urah) cekuma.

Duodenitis in piloroduodenitis

Duodenitis in piloroduodenitis pogosto zelo spominja na kliniko peptični ulkus. Za razliko od slednjih so značilni:

1) resnost stalnih lačnih in nočnih bolečin, ki se prenehajo z jedjo, in pozni dispeptični pojavi;

2) intermitentni potek s kratkimi obdobji poslabšanj, ki jim sledijo kratke remisije. Rentgenski pregled ne kaže znakov razjede, ugotovimo hipertrofirane in atipično prepletene gube sluznice z zrnatim reliefom. Ponavljajoče se študije, gastroduodenoskopija vam omogočajo pravilno diagnozo.

Peptični ulkus je pogosto treba razlikovati od periduodenitis neulcerativne etiologije. Običajno so posledica razjede dvanajstnika, ki se kaže kot pilorični sindrom s kliniko peptične razjede. Po celjenju razjede s preostalim periduodenitisom se intenzivnost bolečine zmanjša, postanejo trajne in sezonskost pojava izgine. Neulcerozni periduodenitis lahko povzroči holecistitis, divertikul dvanajstnika, zapleten z vnetjem ali razjedo, kronični apendicitis. Za razliko od peptičnega ulkusa se tak periduodenitis kaže s stalno bolečino v epigastrični regiji in desnem hipohondriju, ki se poslabša po jedi in seva v hrbet. Obstajajo tudi spahovanje, slabost, občutek teže v epigastriju. Pri njihovi diagnozi je v veliko pomoč rentgenski pregled, pri katerem se odkrijejo deformacija bulbusa, dvanajstnika, njegovo hitro praznjenje in odsotnost neposrednih radioloških znakov peptične razjede.

Rak želodca

rak želodca, zlasti v začetni fazi se lahko manifestira z različnimi kliničnimi simptomi in spominja na kliniko peptičnega ulkusa. Z lokalizacijo tumorja v pilorični regiji lahko opazimo intenzivno bolečino, ohranjena je želodčna sekrecija. Še posebej težka je diferencialna diagnoza ulcerozno-infiltrativne in primarno-ulcerozne oblike raka, ki jo lahko spremljajo značilni znaki peptične ulkusne bolezni. V nekaterih primerih je lahko razjeda na želodcu v kliničnem poteku podobna raku želodca, na primer z dolgotrajno kalozno razjedo z stalne bolečine, zmanjšanje izločanja želodca in nastanek velikega vnetnega infiltrata, ki ga določimo s palpacijo trebuha. Za rak želodca so najbolj značilne značilnosti: kratka zgodovina, višja starost bolnikov, pritožbe glede splošne šibkosti, utrujenosti, stalne boleče bolečine, malo odvisne od vnosa hrane. Mnogi imajo anemijo, povečano ESR, vztrajno skrito krvavitev. Za ulcerozno-infiltrativne oblike je značilna vztrajnost kliničnih simptomov in pomanjkanje učinka uporabljenega zdravljenja. Rentgensko slikanje poleg niše razkrije infiltracijo in rigidnost želodčne stene, lomljenje mukoznih gub in odsotnost peristaltike na prizadetem območju okoli niše. Odločilnega pomena pri diferencialni diagnozi raka in želodčnih razjed so študija dinamike bolezni, rentgenske, citološke študije in gastroskopija s ciljno biopsijo.

bolezni žolčnih kamnov in kronični holecistitis

Holelitiaza in kronični holecistitis lahko pogosto posnema peptično razjedo, ki se kaže z bolečino v zgornjem delu trebuha in dispepsičnimi motnjami. Posebnost je, da so bolezni žolčnega trakta pogostejše pri ženskah, pri osebah s hipertenzijo in debelostjo. Manjka jim pogostost poslabšanj in dnevni ritem bolečine. Pojav bolečine po jedi je predvsem posledica narave hrane (mastna hrana, meso, jajca, začinjene jedi, marinade, gobe). Bolečina se pojavi v različni datumi po jedi in se razlikujejo po polimorfizmu – različni intenzivnosti in trajanju. Pogosto so krči po naravi glede na vrsto napadov (kolike) in so intenzivnejši kot pri peptičnem ulkusu. Bolečina je lokalizirana v desnem hipohondriju in seva v desno ramo in lopatico. Občasno se lahko pojavi zlatenica.

Pri kroničnem holecistitisu je trajanje poslabšanja krajše, običajno določeno z dnevi, pri peptičnem ulkusu pa tedni, meseci s postopnim zmanjšanjem njihove intenzivnosti.

Od objektivnih znakov opazimo povečanje jeter, palpacijo in tolkalno bolečino v desnem hipohondriju in območju holedoho-pankreasa. Odkrijejo se pozitivni simptomi Ortnerja, Murphyja, phrenicus simptom. Pri poslabšanju holecistitisa opazimo zvišano telesno temperaturo, patološke spremembe v žolču, nekaj povečanja bilirubina v krvi in urobilina v urinu. Pogosto se zmanjša izločanje želodca.

Vprašanje končne diagnoze se reši z rentgenskimi in endoskopskimi študijami želodca, dvanajstnika in žolčevod, ki pomagajo prepoznati kronični holecistitis, ki ga opazimo tudi pri nekaterih bolnikih s peptično razjedo.

V takih primerih je treba slednjo razlikovati od žolčne diskinezije, ki pogosto spremlja razjedo dvanajstnika. Za razliko od holecistitisa pri diskineziji med sondiranjem dvanajstnika ni sprememb v vseh delih žolča. S holangiografijo so opažene motnje gibljivosti žolčnika, kanalov in Oddijevega sfinktra. Z umiritvijo poslabšanja peptične razjede klinične manifestacije žolčne diskinezije izginejo ali se zmanjšajo.

Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis po svojem poteku lahko spominja na peptični ulkus. Z njim, kot tudi s peptičnim ulkusom, so bolečine v zgornjem delu trebuha po jedi na višini prebave. Vendar pa se pogosteje pojavijo po mastni hrani, so nejasne narave, v primeru tvorbe kamnov v kanalih trebušne slinavke postanejo krči. Bolečina je praviloma lokalizirana levo od srednje črte v zgornjem delu trebuha, pogosto v pasu, seva v levo ramo in lopatico. Pri primerjavi oz globoka palpacija pojavi se občutljivost levo od srednje črte. Pri nekaterih bolnikih se poveča količina diastaze v urinu, včasih glukozurija. Diagnozo kroničnega pankreatitisa v odsotnosti radioloških in endoskopskih znakov peptične ulkusne bolezni potrdimo s pankreatografijo, skeniranjem trebušne slinavke in angiografijo.

Kronični apendicitis

Kronična, apendicitis v nekaterih primerih je lahko nekoliko podobna peptični ulkusni bolezni. To je posledica dejstva, da se pri kroničnem apendicitisu po jedi pogosto opazijo bolečine v epigastrični regiji, kar je razloženo s prisotnostjo refleksnega krča pilorusa ali periduodenitisa, ki se je razvil kot posledica širjenja okužbe skozi limfnega trakta iz ileocekalne regije. V nasprotju s peptično razjedo pri kroničnem apendicitisu opazimo anamnezo napada. akutni apendicitis, pogostost poslabšanja s kratkotrajnimi bolečinskimi pojavi, njihovo krepitev pri hoji in fizičnem naporu. Pri palpaciji in tolkalu se na omejenem območju ileocekalne regije določi območje hude bolečine. V težko diagnosticiranih primerih pomaga rentgenski pregled gastroduodenalnega sistema in ileocekalnega kota.

Divertikula želodca in dvanajstnika

Divertikula želodca in dvanajstnika so pogosto asimptomatski. Ko divertikul doseže veliko velikost, se pojavi bolečina in občutek teže v epigastrični regiji, bruhanje. Če je klinična slika zapletena zaradi vnetja ali razjede, je lahko zelo podobna peptični ulkus. Po jedi se pojavijo bolečine, pogostost poslabšanja. Diagnoza je v teh primerih lahko težavna in tu sta odločilna rentgenska preiskava in gastroduodenoskopija.

Peptično ulkusno bolezen je treba razlikovati od simptomatskih razjed, katerih patogeneza je povezana z nekaterimi osnovnimi boleznimi ali specifičnimi etiološkimi dejavniki, na primer z uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Simptomatske, zlasti zdravilne, razjede se najpogosteje razvijejo akutno, včasih se kažejo kot krvavitev ali perforacija prebavil. Klinična slika poslabšanja teh razjed je izbrisana, ni sezonskosti in periodičnosti bolezni.

Za razjede želodca in dvanajstnika pri Zollinger-Ellisonovem sindromu je značilen izjemno hud potek, večkratna lokalizacija in vztrajna driska. Pri pregledu takih bolnikov se odkrije močno povečana raven želodčne sekrecije (zlasti bazalne sekrecije), vsebnost gastrina v krvnem serumu je 3-4 krat višja od norme. Pri diagnostiki Zollinger-Ellisonovega sindroma so pomembni provokativni testi (s sekretinom, glukagonom), ultrazvočni pregled trebušne slinavke.

Za gastroduodenalne razjede pri bolnikih s hiperparatiroidizmom, poleg hudega poteka z pogosti recidivi in nagnjenost k krvavitvam in perforacijam so značilni znaki povečanega delovanja obščitničnih žlez: mišična oslabelost, bolečine v kosteh, žeja, poliurija. Diagnoza temelji na študiji kalcija in fosforja v krvnem serumu, prisotnosti hipertiroidne osteodistrofije, značilnih znakov poškodbe ledvic in nevroloških motenj.

Tuberkuloza želodca

Tuberkuloza želodca - ena redkih lokalizacij tuberkuloznega procesa. Patološke spremembe se lahko manifestirajo kot solitarni ali miliarni tuberkuli, difuzno hiperplastične oblike in pogosteje (do 80%) kot ravne površinske ali majhne globoke kraterske razjede. Takšne razjede so pogosteje lokalizirane v piloričnem in antralnem delu, kar pogosto povzroči zoženje pilorusa ali deformacijo želodca. Klinično se bolezen kaže z bolečino v nadželodčni regiji, vendar manj izrazita kot pri želodčni razjedi. Obstajajo driska, zmanjšano izločanje želodca. Pri bolnikih tuberkulozne lezije pljuč in drugih organov niso redke. Odsotnost značilnih kliničnih simptomov, atipična rentgenska slika pogosto povzročajo velike težave pri diagnosticiranju bolezni in šele histološki pregled biopsij ali kirurškega materiala omogoča pravilno diagnozo.

Limfogranulomatoza želodca

Limfogranulomatoza želodca se nanaša na redke bolezni Poraz želodca pogosteje opazimo pri sistemski bolezni in redko kot izolirano obliko. Za limfogranulomatozne tvorbe v steni želodca je značilna tvorba tumorju podobnih vozlov, ki štrlijo v lumen želodca, ali površinskih ali globokih razjed. Klinična slika izolirane lezije je zelo podobna kliniki raka ali kalusne razjede. Ulcerativne oblike se kažejo z bolečino v epigastriju, latentno ali obilno krvavitvijo. Pogosti simptomi vključujejo zvišano telesno temperaturo, šibkost, hujšanje, znojenje in srbenje. Krv je pokazala levkopenijo z nevtrofilijo, eozinofilijo in limfopenijo. Zaradi redkosti izolirane limfogranulomatoze želodca, izvirnosti klinike in morfoloških sprememb v steni želodca, podobnih želodčni razjedi, predstavlja diagnoza izjemne težave. Diagnozo postavimo z mikroskopskim pregledom vzorcev biopsije, odvzetih med fibrogastroskopijo ali iz reseciranega želodca.

duodenostaza

duodenostaza - To je kršitev motorično-evakuacijske funkcije dvanajstnika. Lahko se razvije z boleznimi žolčnega trakta in trebušne slinavke, periduodenitisom ali je neodvisna bolezen nevrogenega izvora.Kaže se s periodičnimi napadi bolečine v epigastrični regiji, ki spominjajo na bolečino pri peptičnem ulkusu. Njegove posebne značilnosti so: pojav izolirane otekline v desnem hipohondriju med napadom bolečine, bruhanje želodčne vsebine, pomešane z veliko količino žolča.

Diagnozo postavimo z rentgenskim pregledom, ki odkrije stagnacijo v dvanajstniku in njegovo razširitev, stenozirajočo peristaltiko in antiperistaltiko, retrogradno zastajanje barija v želodcu in upočasnjeno praznjenje le-tega.

Diafragmalna kila

pri diafragmalna kila, kot tudi s peptično razjedo se bolniki pritožujejo zaradi bolečine v epigastrični regiji med ali po jedi, nočne bolečine, občutka teže v epigastriju in dispeptičnih motenj. V nekaterih primerih opazimo očitno ali skrito ezofagealno-želodčno krvavitev. Te pritožbe so povezane z razvojem ulceroznega ezofagitisa, lokaliziranega gastritisa.

V nasprotju s peptično razjedo pri diafragmalni kili je bolečina lokalizirana visoko v epigastriju, v predelu xiphoid procesa in za prsnico. Njihova stroga periodičnost ni opažena, intenzivnost in trajanje sta različna. Bolečina pogosto seva navzgor in nazaj - v hrbet, v levo ramo. Značilen je pekoč občutek za prsnico ali vzdolž požiralnika med ali po jedi. Pri diferencialni diagnozi teh bolezni je odločilnega pomena ciljna rentgenska preiskava prsnega koša in gastroduodenalnega sistema.

Kila bele črte trebuha

Kila bele črte trebuha v nekaterih primerih lahko povzroči ostre bolečine v epigastrični regiji in dispeptične motnje, kot je peptični ulkus. Pri drugih bolnikih lahko epigastrično kilo spremlja peptični ulkus, osnovna bolezen pa ni diagnosticirana. Diferencialna diagnoza teh dveh bolezni med skrbnim pregledom bolnika ne povzroča težav, vendar prisotnost epigastrične kile zavezuje zdravnika, da opravi rentgenski pregled želodca in dvanajstnika, da prepreči diagnostične in taktične napake pri odločanje o operaciji.

Črevesna diskinezija

pri črevesne diskinezije Klinične manifestacije so lahko podobne kliniki peptičnega ulkusa. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v epigastrični regiji ali drugi lokalizaciji, dispeptičnih motenj. Značilni znaki diskinezije, zapletene s kolitisom, so: dolgotrajno zaprtje v anamnezi, občasno menjavanje zaprtja z "lažno" drisko, občutek nepopolnega praznjenja črevesja. Pogosto bolečina ni odvisna od narave zaužite hrane, po blatu in odvajanju plinov je olajšanje. Z objektivnim pregledom ugotovimo bolečino po poteku debelo črevo, pogosteje prečno, padajoče in sigmoidno.

Rentgenski pregled pokaže izrazit krč teh delov debelega črevesa ali celoten kolospazem. Črevesno diskinezijo, kolitis lahko spremlja peptični ulkus, vendar odsotnost znakov peptične razjede na fluoroskopiji ali fibrogastroduodenoskopiji govori v prid diskinezije.

Diferencialna diagnoza in diferencirana terapija gastroduodenalnih razjed. Diagnoza peptične razjede, zapletene s krvavitvijo

simptomi

Podatki o fizičnem pregledu

Instrumentalne metode

Laboratorijske metode

Diferencialna diagnoza

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

2. Epidemiologija

3. Etiologija in patogeneza

4. Klinična slika

5. Diagnoza: laboratorijske in instrumentalne preiskave

7. Diferencialna diagnoza

8. Simptomatske razjede

Etiologija in patogeneza. Za razliko od PU s svojimi značilnimi etiološkimi dejavniki (dedna nagnjenost, okužba s Helicobacter pylori, nevropsihična preobremenitev, prebavne motnje itd.) je OHSS patogenetsko tesno povezan z drugimi (»ozadjem«) boleznimi ali ekstremnimi izpostavljenostmi.

9. Značilnosti nekaterih tipov simptomatskih razjed

Endokrini simptomatski ulkusi. Simptomatske endokrine razjede vključujejo razjede želodca in dvanajstnika pri Zollinger-Ellisonovem sindromu (ZES) in hiperparatiroidizmu.

10. OHSS pri boleznih notranjih organov

11. Značilnosti diagnoze OHSS

Tabela 2. Diferencialna diagnoza med peptičnimi in simptomatskimi (z NSAID) razjedami

12. Zdravljenje peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika

Podobni dokumenti

Obvezne laboratorijske preiskave

Obvezne instrumentalne študije

Dodatne laboratorijske preiskave

Dodatne instrumentalne študije (glede na indikacije)

Laboratorijski pregled

Instrumentalna diagnostika razjed želodca in dvanajstnika

Odkrivanje Helicobacter pylori

Invazivna diagnostika razjede želodca in dvanajstnika

Morfološke metode za diagnosticiranje razjede želodca in dvanajstnika

Neinvazivna diagnostika razjede želodca in dvanajstnika

Diagnoza rezultata eradikacijske terapije H. pylori

Smo v socialnih omrežjih

kategorije