Jetra so huda kronična bolezen jeter, za katero je značilna nepopravljiva smrt jetrnih celic zaradi kronično vnetje, čemur sledi uničenje jetrnega tkiva in rast v njem vezivnega tkiva(tkivo, ki ne vsebuje celic, le kolagenska vlakna), se posledično povečuje in moti vse njegove funkcije. Beseda "ciroza" izhaja iz grške besede "kirrhos", prevedene kot "rumena", ki označuje vezivno tkivo, ki nadomešča jetrno tkivo.
V ekonomsko razvite države je eden glavnih vzrokov smrti v starosti od 40 do 60 let. Visoka umrljivost je povezana s hitrim napredovanjem bolezni, hudi zapleti, največkrat pa naključno odkritje bolezni in prepozno napotitev na zdravstvena oskrba. Moški srednjih let pogosteje zbolijo kot ženske, v razmerju približno 3:1, kar je povezano s kroničnim uživanjem alkohola, torej alkoholna oblika ciroza je pogostejša. Na drugem mestu virusna oblika, se razvije kot posledica stika "kri z okuženo krvjo" s posebnimi virusi, rizična skupina so transfuzije krvi, odvisniki od drog, medicinsko osebje.
Ciroza jeter se razvija zelo počasi (več let, do približno 15 let ali več), lahko pa se razvije tudi hitro, ko je izpostavljena telesu. škodljivi dejavniki. Pričakovana življenjska doba bolnika s cirozo je odvisna od vzroka njenega razvoja in stopnje, na kateri je bila odkrita bolezen. Bolniki z nediagnosticirano cirozo jeter, ki ne vedo za svojo bolezen, so sprejeti v bolnišnico zaradi drugih vzrokov (kronični gastritis, holecistitis, peptični ulkus itd.).
Anatomija jeter
Jetra so organ prebavni sistem, približno 1500 gramov težkega, ki se nahaja v zgornji del trebušna votlina(trebuh), bolj desno. Po obliki spominja na klobuk velike gobe, rdeče-rjave barve, mehke teksture. Jetra so sestavljena iz dveh velikih režnjev (levega in desnega) in 2 majhnih režnjev (kvadratni rep). V jetrih je vdolbina, kjer se nahaja žolčnik, kopiči žolč, ki ga tvorijo jetra, ki vstopi v črevo, pod vplivom katerega pride do prebave nekaterih izdelkov (maščob). Na spodnji površini desni reženj, obstaja vdolbina z žilami, imenovana vrata jeter, vanje vstopata portalna vena in jetrna arterija, izstopata pa spodnja votla vena in skupni žolčni kanal.Jetra pokrita seroza, opremljeno krvne žile in živci. Jetrno tkivo tvorijo jetrne celice (hepatociti), ki so radialno razporejene v skupine in tvorijo jetrne lobule, velike 1–2 mm. Okoli vsakega lobula so interlobularne vene, ki so veje portalne vene, skozi njih teče kri iz organov za nadaljnje čiščenje (razstrupljanje) v jetrih. Kri, ki jo prečistijo jetrne celice, skozi osrednje vene (ki se nahajajo v središču lobule) vstopi v jetrne vene in naprej v spodnjo veno cavo (ki daje kri srcu). Interlobularne arterije, ki jih spremljajo interlobularne vene, nasičijo jetra s kisikom, ki so nadaljevanje jetrnih arterij. Med jetrnimi celicami potekajo žolčne tubule, ki se izlivajo v žolčne kanale, s pomočjo katerih se žolč, ki ga tvorijo jetra, prenese v žolčnik za nadaljnjo udeležbo pri prebavi.
Delovanje jeter
- Razstrupljevalna funkcija jeter: uničenje (nevtralizacija) škodljive snovi in njihovo odstranjevanje iz telesa (toksinov, zdravil, strupov in drugega), kot posledica različnih kemične reakcije.
- Izločevalna funkcija: nastajanje žolča v jetrnih celicah (od 500 do 2000 ml se tvori na dan) in njegovo izločanje v žolčne kanale za sodelovanje pri prebavi.
- Presnova: sodeluje pri presnovi maščob, beljakovin, ogljikovih hidratov, proizvaja (sintetizira) vitamine, sodeluje pri uničevanju hormonov (ženskih spolnih hormonov estrogena, adrenalina in norepinefrina), tvori encime, ki sodelujejo pri prebavi, proizvaja potrebno energijo za življenje. telo.
- Sodeluje v procesih koagulacije in hematopoeze: v jetrih nastajajo nekateri faktorji strjevanja krvi in antikoagulanti, eritrociti (rdeče krvničke).
- Zaščitna funkcija telesa: tvori snovi (protitelesa), ki sodelujejo pri oblikovanju imunosti (zaščite) telesa pred škodljivimi zunanjimi in notranji dejavniki.
- Je skladišče za telo potrebnih snovi: po potrebi telo oskrbi z vitamini, minerali (železo), energijo ipd.
- Nadzor normalne sestave krvi: pri obolenju jeter kri spremeni svojo sestavo, zaradi česar so motene funkcije organov, najbolj občutljivih možganov, posledično pride do različnih odstopanj.
Vzroki za cirozo
| Alkohol in kajenje | Zaradi kroničnega pitja alkohola, kajenja pride do toksičnega vpliva na jetrne celice in njihovega kroničnega vnetja, v prihodnosti se nadomestijo z vezivnim tkivom in razvoj ciroze jeter. |
| Virusni hepatitis | Pogosteje in hitreje vodi hepatitis C v cirozo jeter (osebe se okužijo, ko jim v kri pride večja količina okužene krvi: transfuzija krvi), zaradi okužbe s hepatitisom B in D pride do kroničnega vnetja jeter, in ciroza se razvije po mnogih letih, brez zdravljenja. Okužba s hepatitisom B in D se pojavi z minimalnim stikom "kri z okuženo krvjo", rizične skupine so: transfuzijci, odvisniki od drog, darovalci, kirurški posegi, zdravstveno osebje). |
| Bolezni žolčnih kanalov | Kronična stagnacija žolča v kanalih vodi do prekomernega kopičenja žolča v jetrih, njegovega toksičnega učinka na jetrne celice, njihovega vnetja in razvoja ciroze. povzroči zastoj žolča naslednje bolezni: zožitev žolčevod(prirojene anomalije žolčnega trakta ali njihova odsotnost, kirurški posegi), blokada žolčnega trakta (kamni, tumorji, prirojena patologija imunski sistem). |
| Dolgotrajna uporaba strupena zdravila | Antibiotiki, uspavala, protivirusna, protivnetna zdravila s stalnim in dilatativnim vnosom imajo kronični toksični učinek na jetrne celice, njihovo vnetje z nadaljnjim razvojem ciroze jeter. |
| Dolgotrajna stagnacija venske krvi v jetrih | Opažamo ga pri boleznih žil in srca: pri srčnem popuščanju, perikarditisu, srčnih napakah in drugih. Poveča se tlak v spodnji votli veni in s tem v jetrnih venah. Jetra se preplavijo s krvjo in se povečajo, kar vodi do stiskanja arterij, ki hranijo jetrne celice, posledično te odmrejo in se nadomestijo z vezivnim tkivom, tako se razvije ciroza jeter. |
| Avtoimunska bolezen jeter | Proces, zaradi katerega telo svoje celice zaznava kot tujek, zaradi prirojene motnje pride do nastajanja snovi v telesu, ki uničujejo jetrne celice (ali druge celice), do razvoja avtoimunskega hepatitisa in nadaljnjega razvoja ciroze. . |
| Presnovne motnje (hemokromatoza) | dedna bolezen se prenaša genetsko, spremlja ga kopičenje železa v različnih organih in tkivih, vključno z jetri, kršitev strukture celic, ki ji sledi proliferacija vezivnega tkiva. |
Več o žolčnih kamnih v članku: žolčni kamni .
Simptomi ciroze
| Približno 20% bolnikov s cirozo jeter je asimptomatskih (brez manifestacij, ki jih bolnik vidi) in jih odkrijejo po naključju med pregledom za drugo bolezen. Pri drugih bolnikih se ciroza jeter kaže z nekaterimi znaki, njihovo število in stopnja manifestacije sta odvisna od stopnje poškodbe jetrnih celic in aktivnosti procesa: | |
| Povečanje volumna jeter | Zaradi rasti vezivnega tkiva v njem, ki zavzema veliko površino. |
| Bolečina v desnem hipohondriju | Bolečine, ki se poslabšajo po jedi ali vadbi, so posledica povečanja volumna jeter in raztezanja kapsule. Kapsula vsebuje občutljive živčne receptorje, ki tvorijo simptom bolečine. |
| Dispeptične manifestacije | Teža v desnem hipohondriju, zmanjšan apetit, slabost, morda bruhanje, grenkoba v ustih, napenjanje, driska. Nastanejo kot posledica pomanjkanja žolča, ki ga izločajo jetra za normalno prebavo. |
| Splošna šibkost | Utrujenost, zmanjšana zmogljivost zaradi nezadostne proizvodnje jeter potrebnih snovi za telo. |
| Povišanje temperature | Pojavi se kot posledica kroničnega vnetja v jetrih |
| Povečana krvavitev | Pogoste krvavitve iz nosu, dlesni - posledica nezadostne proizvodnje faktorjev strjevanja krvi ali močne krvavitve iz ven požiralnika (zaradi povečanega pritiska v portalni veni se le-ta poveže z venami požiralnika) |
| Zlatenica kože in beločnice oči | Temno obarvan urin in svetlo blato, se razvije kot rezultat visoka stopnja bilirubina v krvi (zaradi stagnacije žolča in uničenja majhnih žolčevodov) in motnje njegovega odtoka v prebavni trakt. |
| Srbenje kože | Koža srbi zaradi kopičenja žolčnih kislin v njej (ki jih vsebuje žolč), pogosteje je ta simptom prisoten med razvojem ciroze kot posledica motenj odtoka žolča. |
| anemija | Povečanje koncentracije strupene snovi v krvi škodljivo vpliva na rdeče krvničke, življenski krog ki je skrajšan. |
| Povečanje vranice | Kri teče iz vranice v jetrna vena. Zaradi motenega pretoka krvi v jetrih pride do povečanja vranična vena pritisk, kar vodi do njegove prenapolnjenosti s krvjo in povečanja velikosti. |
| Vaskularne zvezdice | Pordelost dlani "jetrne dlani" se razvijejo kot posledica širjenja kapilar kože (zaradi povečane ravni estrogena) |
| Zgostitev mlečnih žlez pri moških | Razvija se kot posledica motenj razgradnje in povečanja koncentracije ženskih spolnih hormonov (estrogenov). |
| Abdominalna tekočina in povečanje (ascites) | Pojavi se zaradi znatnega povečanja tlaka v jetrih (portalni veni). Kri, ki bi sicer morala teči iz črevesja v jetra, zastaja iz črevesnih žil, njen tekoči del pa se znoji v trebušno votlino. |
| Edem | Elastični, pojavijo se na katerem koli delu telesa, kadar koli v dnevu in vztrajajo dolgo časa pred učinkom zdravljenja (zaradi pomanjkanja proizvodnje beljakovin v prizadetih jetrih) |
| Izguba teže | Povezano s pomanjkanjem oskrbe telesa z beljakovinami, maščobami, ogljikovimi hidrati |
| Zmanjšana imuniteta | Nezadostna proizvodnja beljakovin (protiteles), ki sodelujejo pri oblikovanju imunosti (hitro se pridružijo prehladi, gripa in druge okužbe) |
| Encefalopatija | Razvija se v pozna faza, ali v odsotnosti zdravljenja, se kaže v obliki zaspanosti, tresenja, kasneje zmedenosti, dezorientacije v času in / ali prostoru, s tem pogojem je treba bolnika nujno hospitalizirati. |
Diagnoza ciroze: laboratorijski parametri (biokemija in koprologija krvi), ultrazvok, CT
| Splošna analiza krvi |
|
|
| Biokemična analiza krvi |
|
|
| Označevalci virusnega hepatitisa | Če se je ciroza razvila kot posledica virusnega hepatitisa, bodo pozitivni markerji za hepatitis: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNA. | |
| Koprološka analiza |
|
|
| Ultrazvok jeter | Jetra se povečajo, fibroza se kaže v obliki zmanjšanja ehogenosti in vnetnih območij, kjer fibroza še ni nastala, se kaže v obliki povečanja ehogenosti, kontura jeter ni enakomerna, a valovita površina, stene portalne vene so odebeljene, žolčnik je deformiran in povečan, povečan premer spodnje vene cave. | |
| Skeniranje jeter | Ocena delovanja jeter, absorpcija zdrave celice radioizotopa, če jih je malo, se absorpcija zmanjša in posledica je osiromašenje jetrnega vzorca. | |
| pregled z računalniško tomografijo | Študija na zaslonu prečnih in vzdolžnih prerezov jeter (njegova velikost, nepravilnosti, vozlišča v cirozi). | |
| Biopsija jeter | najbolj informativen invazivna metoda vam omogoča, da ugotovite, katero tkivo tvori jetra (s cirozo je sestavljeno iz vezivnega tkiva). |
Več o diagnostiki bolezni jeter v člankih: jetrni testi, diagnostika virusnega hepatitisa B.
Zdravljenje ciroze
Zdravljenje
Uporabo zdravil za cirozo jeter določi lečeči zdravnik posebej, odvisno od klinične manifestacije in resnost bolezni. Skupine zdravil, ki se uporabljajo pri cirozi jeter:
- Hepatoprotektorji (Essentiale, Liv.52, skupina vitaminov B), ščitijo jetrne celice pred poškodbami, izboljšajo presnovne procese v njih, povečajo izločanje žolča v jetrnih celicah. So izbirna skupina pri boleznih jeter. Lif.52 se uporablja 2 tableti 3-krat na dan, zdravljenje s to skupino zdravil je dolgotrajno, lahko traja mesec dni, odvisno od stopnje poškodbe jeter.
- Vitamini so predpisani vsem bolnikom zaradi njihovega pomanjkanja v telesu (proizvodnja vitaminov v prizadetih jetrih je motena) za izboljšanje presnovnih procesov v jetrih. Imenuje tečaje zdravljenja, vsaj 2-krat na leto. Vitamin B1 20-50 mg enkrat na dan (1 ml-2,5-5%).
- Glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon) se uporabljajo za aktivno cirozo (ciroza, ki zelo hitro napreduje) virusnega izvora, z aktivno cirozo, ki se razvije kot posledica motenj odtoka žolča, prisotnosti encefalopatije.
- Encimi trebušne slinavke (Mezim, Pancreatin), odpravljajo dispeptične simptome (slabost, bruhanje, zaprtje, napenjanje), če pomanjkanje encima jetra in trebušna slinavka, zdravila iz te skupine, nadomestijo to pomanjkanje in prebava se normalizira. Mezim se uporablja 2 tableti med obroki, trajanje zdravljenja z encimi individualno določi lečeči zdravnik.
- Prokinetiki (metoklopramid) - odpravljajo napenjanje in imajo antiemetični učinek s povečanjem črevesne gibljivosti. Dodeljena bolnikom s hudim bruhanjem in napenjanjem, ena tableta (10 mg) 3-krat na dan. Trajanje zdravljenja s to skupino zdravil je odvisno od bolnikovega stanja (popolna ali delna odprava zgoraj navedenih simptomov).
- Adsorbenti ( Aktivno oglje, Enterosorbent), se uporabljajo za čiščenje črevesja in povečanje razstrupljevalne funkcije jeter zaradi njihove adsorpcije strupenih snovi. Aktivno oglje se vzame 1 tableta (250 g) na vsakih 10 kg bolnika (50 kg - 5 tablet, vendar ne več kot 7 tablet) naenkrat 20-30 minut pred obroki, 3-krat na dan, potek zdravljenja. je 10-14 dni.
- Žolčne kisline(ursodeoksiholna kislina), se uporabljajo pri vseh bolnikih s cirozo jeter, saj spodbujajo krčenje sten žolčnika, izločanje žolča in preprečujejo njegovo stagnacijo. Srednje dnevni odmerek do 10 mg / kg, zvečer pred spanjem, trajanje zdravljenja je odvisno od resnosti zastoji, ugotovi lečeči zdravnik.
- Diuretiki (Veroshpiron, Furosemide), ki se uporabljajo pri bolnikih z ascitesom (tekočina v trebuhu) in z edemom.
- Protivirusna zdravila(interferon) predpisujejo bolnikom z jetrno cirozo virusnega izvora.
- Probiotiki (Linex, Bifidumbacterin), za okrevanje normalna mikrofloračrevesje, vsebuje črevesne bakterije ki sodelujejo pri prebavi. Predpisani so bolnikom z drisko, ki je ne zdravijo antibiotiki, in napihnjenostjo. Linex je predpisan 2 kapsuli 3-krat na dan 2-4 tedne.
- Transfuzijsko zdravljenje se uporablja v bolnišnici (krvni pripravki: eritrocitna masa, plazma, elektroliti), uporablja se pri močnih krvavitvah, prisotnosti ascitesa (tekočine v trebuhu), encefalopatije.
Dieta in ljudska zdravila
Ljudske metode so le dodatek drugim metodam zdravljenja (medikamentoznemu, kirurškemu). Najprej se izogibajte alkoholu in kajenju. Drugič, vsi bolniki bi morali imeti veliko počitka, hoditi naprej svež zrak, Zdrava hrana. Hrana, ki jo uživajo bolniki s cirozo jeter, mora biti rahlo soljena, brez začimb, ne ocvrta (kuhana), brez polizdelkov. Ne jejte mastne hrane, jejte samo dietno meso (zajec, piščanec). Jejte veliko solat in sadja, saj vsebujejo vitamine. Morski sadeži (ribe različne vrste), koristno, ker vsebuje elemente v sledovih (magnezij, fosfor), potrebne za bolnika s cirozo jeter, vendar ne v velikih količinah (do 100 g na dan). Stročnice (fižol, grah), vse vrste žit pozitivno vplivajo na bolnike s cirozo. Ne uporabljajte konzervirane hrane, prekajenega mesa. Ob prisotnosti edema ali tekočine v trebuhu omejite vnos tekočine na 1000 ml na dan.Zdravilo rastlinskega izvora za cirozo jeter se uporablja za čiščenje jeter in izboljšanje izločanja žolča. Opraviti je treba čiščenje jeter čisto črevesje, če ni zaprtja, in če so, jih je mogoče zdraviti z decokcijo listov sene. Nekaj decokcij in pripravkov za izboljšanje delovanja jeter: vrbovo lubje zavrite v vodi, pustite nekaj dni, pijte 1/3 skodelice pred obroki 3-krat na dan. Vsak dan popijte kozarec soka redkvice in rdeče pese. Zbirka ovsa, brezovih popkov, listov brusnice pije 1/3 skodelice vsak dan, izboljša izločanje žolča.
Kirurško zdravljenje (presaditev jeter)
S hudo cirozo jeter (proliferacija vezivnega tkiva na velikem območju), huda splošno stanje, ki niso primerni za zdravljenje z zdravili, je predpisana presaditev jeter (presaditev). Za presaditev jeter je potreben darovalec, če je darovalec, se izvede operacija (pod splošna anestezija). Vendar le približno 80-90% bolnikov s presaditvijo jeter ima ugoden izid, pri ostalih se razvijejo življenjsko nevarni zapleti ali razvoj ciroze na presajenih jetrih. S stagnacijo v sistemskem obtoku, jetra običajno kratek čas sposobni vzeti znatno količino krvi. Njegova vloga v povojih in otroštvu je izjemnega pomena. Kongestivna jetra so vedno znak insuficience desne polovice srca, tudi če izčrpanost desne polovice srca ni primarna, ampak je sekundarna insuficienci leve polovice srca. Patološke spremembe in funkcionalne motnje nastanejo pod vplivom kombiniranega delovanja povečanega venskega tlaka in hipoksije.
Pri obdukciji je bilo ugotovljeno, da so jetra večja, težja in gostejša od običajnih. Pri svežem zastoju je njegova barva rdeča, pri starejšem zastoju pa modrikasto-rjavo-rdeča. Pri dolgotrajni stagnaciji se jetrna kapsula zgosti. Zaradi sekundarne maščobne degeneracije so lahko jetra rumenkaste lise. S kratkotrajno stagnacijo je vzorec na odseku izrazit, v središču lobulov rdeče vene zijajo in na robovih jetrnih balustrad - kapilare. Barva jetrnih izboklin je zelo bleda v primerjavi z rdečimi pikami zevajočih žil. Po dolgotrajni stagnaciji se jetrne celice na robovih lobulov podvržejo maščobni degeneraciji in zato pridobijo rumenkaste barve, v središču lobule pa je centralna vena, napolnjena z modrikasto-rdečo krvjo ("muškatna jetra"). Z dolgotrajno stagnacijo se vzorec jetrnih lobulov izbriše, vezivno tkivo, ki nadomešča mrtvo jetrno snov, povzroči pojav "lažne lobulacije". V središču teh lažnih lobulov je rumeno jetrno tkivo, ki je bilo podvrženo maščobni degeneraciji, zevajoče žile so razporejene po robovih. Z nenadnim pojavom stagnacije v jetrni substanci in pod kapsulo so vidne številne krvavitve. Za mikroskopsko sliko so značilne razširjene centralne vene in kapilare, med njimi stisnjene jetrne celice z maščobnimi kapljicami in pigmentnimi zrnci. V središču lobulov pogosto odmrejo jetrne celice. Pogoste so mikroskopske krvavitve.
Ob nenadnem pojavu stagnacije v jetrih se bolnik običajno počuti ostra bolečina v predelu jeter, kar se lahko čuti kot bolečina, ki jo povzroča žolčni kamen. Pogosto se zamenjuje s plevritisom. Bolečina nastane zaradi nenadnega potega jetrne kapsule. Mišična zaščita je lahko na območju jeter. Na delovanje vplivajo tudi preobremenjena jetra prebavni trakt: spremlja ga bruhanje, slabost, napenjanje, driska in pomanjkanje apetita.
V povojih z akutnim nalezljive bolezni včasih se je težko odločiti, ali je nenadno povečanje jeter posledica srčnega popuščanja ali toksične poškodbe. V takih primerih lahko krmarite na podlagi drugih simptomov (povečan venski tlak, tahikardija, EKG itd.). Pri tem je treba opozoriti, da čeprav je osnova kongestije jeter venska kongestija, lahko še vedno obstaja izrazita kongestija jeter brez povečanja venskega tlaka. Žile se zaradi svoje velike sposobnosti širjenja včasih lahko sčasoma uravnovesijo visok krvni pritisk, in do trenutka, ko povečanje venskega tlaka postane merljivo, je kongestivna jetra že dolgo ugotovljena.
IN otroštvo prepoznavanje in razjasnitev kongestivnega jetra je že lažje. Spodnji rob jeter presega rebrni lok, s tolkalom lahko ugotovimo tudi povečanje jeter navzgor. Ona dvigne desna stran diafragmo in lahko stisne spodnje dele pljuč. V takih primerih se tolkalni zvok nad diafragmo skrajša in sliši se bronhialno dihanje. Pri palpaciji so jetra običajno enakomerno stisnjena gladka površina, trd, oster ali zaobljen rob. Redko utripa. V otroštvu, tudi pri insuficienci trikuspidalnih zaklopk, je zelo težko prepoznati pulzacijo jeter, ker je jetrno tkivo zelo elastično in velika sposobnost sprejemanja krvi izenačuje napeto delovanje krvi, ki teče nazaj. Pri kronični dekompenzaciji proliferacija vezivnega tkiva naredi jetra tako trda, da ni več mogoče računati z njihovim utripanjem. Pri srčni psevdocirozi je lahko velikost jeter, kljub stagnaciji, manjša od običajne.
Funkcionalna motnja jeter z manjšim zastojem je nepomembna, pri večjem ali dolgotrajnem zastoju pa še vedno pomembna. Na funkcionalno motnjo moramo pomisliti tudi, če je z jetrnimi testi ne odkrijemo, saj na podlagi literaturnih podatkov in lastnih izkušenj menimo, da funkcionalni testi v nekaterih primerih ne odražajo jetrnih sprememb. Poveča se vsebnost urobilinogena v urinu. Nekateri avtorji pripisujejo diagnostično vrednost razmerju med resnostjo jetrne kongestije in vsebnostjo urobilinogena v urinu. Po mnenju drugih avtorjev pozitiven rezultat Ehrlichove reakcije ne povzroča urobilinogen, ampak sterkobilinogen. Znatno povečanje koncentracije mlečne kisline v krvi je posledica motnje delovanja jeter. Vsebnost bilirubina v serumu se znatno poveča šele po hudi ali dolgotrajni stagnaciji. Bolnik ima v takih primerih rahlo zlatenico. Razlog za ta pojav ni popolnoma razumljen. Domneva se, da imata pri vzroku tega iktera vlogo poškodba jeter, ki nastane v povezavi s hipoksijo, in hemoliza. V prid slednjemu je opažanje Magyarja in Thotha: povečanje vsebnosti bilirubina v urinu. Zlatenica se razvija počasi in tudi počasi izginja. V blatu se poveča količina barvil, ki nastanejo iz žolčnega pigmenta.
Motnja delovanja jeter je s svojim dolgotrajnim obstojem ena in po možnosti glavni razlog hipoproteinemija, ki spremlja insuficienco desne polovice srca. Zmanjšanje serumskih beljakovin pri srčnih bolnikih je deloma posledica podhranjenosti, slabe razmere absorpcija, izguba beljakovin z edematozno tekočino, vendar nedvomno vodilno vlogo igra zmanjšanje sposobnosti jeter za tvorbo beljakovin. Zaradi hipoproteinemije je črpanje zdravila iz edema pogosto neučinkovito še dolgo po obnovitvi moči srca.
Ob brazgotinjenju perikarda ali pri dolgotrajni dekompenzaciji se pogosto pojavi tako imenovana srčna ciroza. Z obilno rastjo vezivnega tkiva je značilno odmiranje jetrne snovi in ponekod otočkov obnavljajočih se jetrnih celic. Proliferacija vezivnega tkiva poteka ne samo okoli lobulov, ampak tudi v njihovem osrednjem delu. Če se proliferacija vezivnega tkiva združi, postane vzorec jetrne snovi neprepoznaven. Pri dolgotrajnem zastoju se kapsula zaradi perihepatitisa zgosti. Za nastanek ciroze jeter je značilno, da jetra postanejo trda, majhna, z ostrimi robovi, njihova velikost je fiksna. Hkrati začne zaradi portalne hipertenzije otekati tudi vranica. Postane večji in trdnejši. V tem stanju se pod vplivom zdravljenja, ki deluje na srce in krvni obtok, ne zmanjša niti obseg niti funkcionalna motnja jetra se ne spremenijo. Srčno cirozo običajno spremlja ascites, ki ga ni mogoče zdraviti.
Dolgotrajen venski zastoj v jetrih pri hudi kronični odpovedi desnega prekata lahko vodi do poškodbe hepatocitov in razvoja ciroze. Za razliko od akutnega venska kongestija v jetrih pri akutnem srčnem popuščanju in pri ishemičnem hepatitisu ("šok jeter"), ki se razvije z arterijsko hipotenzijo zaradi zmanjšanja jetrnega krvnega pretoka, pri srčni cirozi jeter, tako kot pri vseh drugih, izraziti fibrozi in značilna je tvorba regeneracijskih vozlov.
Patološka anatomija in patogeneza. Odpoved desnega prekata vodi do povečanega tlaka v spodnji votli veni in jetrnih venah ter stagnacije krvi v jetrih. Hkrati so sinusoidi razširjeni in napolnjeni s krvjo, jetra so povečana, njihova kapsula je napeta. Dolgotrajna venska kongestija in ishemija, povezana z nizkim srčnim iztisom, vodita do centrilobularne nekroze. Posledično se razvije centrilobularna fibroza; septumi vezivnega tkiva se kot žarki razhajajo od osrednjih ven proti portalnim traktom. Na rezu nastane menjavanje rdečih območij venske staze in bledih področij fibroze značilna slika"muškatna jetra".
Zahvaljujoč napredku sodobne kardiologije, še posebej kardiokirurgije, je danes srčna ciroza veliko manj pogosta kot prej.
Spremembe laboratorijski indikatorji precej pestra. raven bilirubina. praviloma je nekoliko povečan, lahko prevladujejo tako direktni kot posredni ulomki. Možno je zmerno povečanje aktivnosti ALP in podaljšanje PT. Aktivnost AST je običajno rahlo povišana; huda arterijska hipotenzija včasih povzroči razvoj ishemičnih hepatitisov ("šok jeter"), ki klinično spominjajo na virusni hepatitis ali toksični hepatitis. in ostro kratkoročno povečanje raven AST. Pri trikuspidalni insuficienci včasih opazimo pulzacijo jeter. vendar z razvojem ciroze ta simptom izgine.
Pri kronični odpovedi desnega prekata so jetra povečana. čvrsta in običajno neboleča. Krvavitev iz varic požiralnika je redka, lahko pa se razvije jetrna encefalopatija. za katerega je značilen valovit potek v skladu z nihanji v resnosti odpovedi desnega prekata. Ascites in edem. sprva povezana samo s srčnim popuščanjem, z razvojem ciroze se lahko poveča.
Diagnostika. Na srčno cirozo jeter je treba pomisliti, če ima bolnik več kot 10 let pridobljeno srčno bolezen. konstriktivni perikarditis oz pljučno srce. ugotovljena so bila povečana gosta jetra v kombinaciji z drugimi znaki ciroze. Diagnozo je mogoče potrditi z biopsijo jeter, vendar je s povečano krvavitvijo in ascitesom kontraindicirana.
V primerih, ko sočasno odkriti poškodbe jeter in srca, je treba izključiti hemokromatozo. amiloidoza in druge infiltrativne bolezni.
ZDRAVLJENJE. Glavna stvar pri zdravljenju in preprečevanju srčne ciroze jeter je zdravljenje osnovne bolezni. Zmanjšanje odpovedi desnega prekata izboljša delovanje jeter in prepreči napredovanje ciroze.
Srčna ciroza jeter (ciroza jeter pri srčnem popuščanju)
Patogeneza srčne ciroze
Bolezen se razvije relativno redko. S stagnacijo krvi v jetrih, skupaj s širjenjem in prelivanjem majhnih žil s krvjo, se odkrijejo razširitev perisinusoidnih prostorov, atrofija hepatocitov in včasih centrilobularna nekroza, ki je v nekaterih primerih kombinirana z maščobno degeneracijo. Te spremembe lahko spremlja fibroza in regeneracija nekaterih hepatocitov s tvorbo vozlov. Zdi se, da razvoj ciroze jeter olajšajo epizode akutnega srčnega popuščanja. Znano je, da do akutne nekroze hepatocitov pride pri šoku (šok jetra), pri Zadnje čase Opozoriti je treba na pomen sindroma nizkega iztisa pri kroničnem srčnem popuščanju. Tako odpoved jetrnih O-celic in srčno cirozo jeter pogosto opazimo pri boleznih, za katere je značilna kombinacija venske kongestije in zmanjšanega minutnega volumna srca (kronična anevrizma srca, aortna stenoza, razširjena kardiomiopatija).
Klinika za srčno cirozo jeter
Za kongestivno jetra je značilna bolečina v desnem hipohondriju zaradi raztezanja njegove kapsule. Pri ugotovljeni cirozi jeter običajno opazimo zmerno zvišanje ravni indirektnega bilirubina, ki je posledica sočasne hemolize in srčnega popuščanja. Aktivnost aminotransferaz se običajno rahlo poveča, vendar je v obdobjih akutne motnje krvnega pretoka v jetrih (šok) možno znatno povečanje ravni aminotransferaz in drugih encimov, kot pri akutnem virusnem hepatitisu. Sčasoma se lahko pojavijo znaki hepatocelularne insuficience.
Portalna hipertenzija je redka. V nekaterih primerih lahko pridejo do izraza klinični simptomi poškodbe jeter, predvsem z zmanjšanjem minutnega volumna srca.
Prava srčna ciroza jeter se običajno razvije ne prej kot 10 let po pojavu prvih simptomov kongestivnega srčnega popuščanja. Hkrati pri boleznih, ki jih spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca, pa tudi pri ponavljajočih se epizodah močan upad AD, zaradi enega ali drugega razloga (zlasti akutne srčne aritmije) lahko prej nastane ciroza jeter. Izrazite spremembe jeter opažamo s konstriktivnim perikarditisom, pri katerem je možen razvoj Peakove psevdokirroze (portalna hipertenzija, ascites, povečanje jeter ob prisotnosti zmerne fibroze) in prave ciroze jeter.
Povečanje jeter pri kroničnem srčnem popuščanju
Kongestivna jetra opazimo pri kroničnem srčnem popuščanju, ki je pogost zaplet vse organske bolezni srca (malformacije, hipertenzija in koronarna bolezen, konstriktivni perikarditis, miokarditis, infekcijski endokarditis, fibroelastoza, miksom itd.), številne kronične bolezni notranjih organov (pljuča, jetra, ledvice) in endokrine bolezni(diabetes mellitus, tirotoksikoza, miksedem, debelost).
Pojav prvih znakov srčnega popuščanja je odvisen od številnih razlogov, vključno s kombinacijo več bolezni, bolnikovega življenjskega sloga in dodajanjem sočasnih bolezni. Pri nekaterih bolnikih od trenutka organska bolezen srčno popuščanje, minejo desetletja, preden se pojavijo prvi znaki srčnega popuščanja, včasih pa se razvije precej hitro po organska lezija srca.
Klinična slika
Prvi znaki kroničnega srčnega popuščanja so palpitacije in zasoplost med fizičnim naporom. Sčasoma tahikardija postane stalna, v mirovanju se pojavi zasoplost, pojavi se cianoza. V spodnjih delih pljuč se slišijo vlažni hropi. Jetra se povečajo, na nogah se pojavijo edemi, nato se v njih nabira tekočina podkožnega tkiva na telesu pa se v seroznih votlinah razvije anasarka.
Na prvih stopnjah srčnega popuščanja se jetra povečajo v anteroposteriorni smeri in se ne določijo s palpacijo. Povečana jetra je mogoče odkriti z instrumentalne raziskave(reohepatografija, ultrazvok). S povečanjem srčnega popuščanja se jetra opazno povečajo, medtem ko se palpirajo v obliki bolečega roba, ki štrli iz hipohondrija. Bolečina jeter pri palpaciji je povezana z raztezanjem njene kapsule. Resnost in pritiskajoče bolečine v desnem hipohondriju, napenjanje. Jetra so opazno povečana, občutljiva ali boleča, njihova površina je gladka, rob oster. Pogosto je zlatenica. Funkcionalni jetrni testi so zmerno spremenjeni. Te spremembe so v večini primerov reverzibilne.
Histološki pregled jetrnih biopsij je pokazal razširitev centralnih ven in sinusoidov, zadebelitev njihovih sten, atrofijo hepatocitov, razvoj centrilobularne fibroze (kongestivna jetrna fibroza). Sčasoma se fibroza razširi na celoten lobulus (razvije se septalna kongestivna ciroza).
Diagnostika
Ugotovi bolezen, ki je lahko vzrok srčnega popuščanja. Pomembno vlogo ima pravilna ocena tahikardije in odkrivanje znakov venske kongestije. Pomembna je ugodna dinamika simptomov med zdravljenjem s srčnimi glikozidi in diuretiki.
Zdravljenje
Zdravljenje je uspešno ob ustreznem prepoznavanju osnovne bolezni, ki je privedla do srčnega popuščanja in ustreznem vzročnem zdravljenju. Bolnikom omejimo telesno aktivnost, vnos tekočine in soli.
Z nezadostno učinkovitostjo skupni dogodki srčni glikozidi se uporabljajo peroralno, dolgo ali stalno (digoksin, digitoksin, izolanid, celanid, acetildigitoksin, infuzija adonisa), tiazidi (furosemid, brinaldiks, hipotiazid, jurineks, burineks, uregit itd.) in diuretiki, ki varčujejo s kalijem ( triamteren, triampur, amilorid, moduretik, veroshpiron). Izbira diuretika in način njegove uporabe sta odvisna od stopnje edematoznega sindroma, stopnje srčnega popuščanja in prenašanja.
Predpisujejo tudi zdravila, ki izboljšajo presnovo v miokardu - anabolični steroid(nerobolil, retabolil itd.), ATP, vitamini skupine B, C, E.
V prisotnosti cianoze je indicirana terapija s kisikom, s hude kršitve ritem - antiaritmično zdravljenje. Mnogi bolniki potrebujejo sedativno terapijo.
I. I. Gončarika
"Povečanje jeter pri kroničnem srčnem popuščanju" in drugi članki iz razdelka Bolezni jeter in žolčnika
Dodatne informacije:
- To patološko stanje, pri katerem jetra zaradi visok pritisk v spodnji votli veni in jetrnih venah se preliva s krvjo. Posledično je preobremenjen. Krv, ki je že dolgo v notranjosti, stagnira, kar moti oskrbo parenhima organa s kisikom (pojavi se ishemija). Ishemija neizogibno vodi do (hepatocitov). Odmrli hepatociti so fibrozirani (nadomeščeni z vezivnim tkivom), kar je morfološko bistvo ciroza. Območje, kjer se je to zgodilo, postane bledo, tam ni oskrbe s krvjo; popolnoma izpade kot funkcionalna enota.
Opažena je kongestija v jetrih mitralna stenoza, perikarditis, insuficienca trikuspidalne zaklopke.
Klinična slika
Pri bolnikih s srčnim popuščanjem se pogosto napoveduje razvoj srčne ciroze. Če je bolezen srca diagnosticirana v napredovali fazi, je treba pričakovati odkritje. ta bolezen. Zanj so značilni naslednji simptomi:
Ti znaki so odsev patološki proces v jetrih. Toda bolnika lahko motijo tudi manifestacije, ki jih povzroča srčno popuščanje:
- huda kratka sapa med fizičnim naporom, tudi minimalnim, ali v mirovanju;
- ortopneja (prisilni sedeči položaj) - za olajšanje dihanja med napadom kratke sape;
- pojav paroksizmalne (najbolj izrazite) kratke sape ponoči:
- kašelj, ki ga spremlja težko dihanje;
- občutek strahu, tesnobe, močne tesnobe.
Stagnacija krvi v jetrih je vedno neugodna. Ciroza lahko nadaljuje patološko verigo in povzroči zaplete. Portalna hipertenzija se razvije zaradi povečanega krvnega tlaka.
Njegove glavne manifestacije vključujejo ascites (tekočina v trebušni votlini), krčne žile ezofagealne vene, krepitev vzorca podkožnih žil na sprednji steni trebuha.
Diagnostika
Če želite prepoznati stagnacijo v jetrih, morate izvesti celovit pregled. Vključuje naslednje metode:
- Biokemična analiza krvi (nivo (encimi) jeter, skupne beljakovine, bilirubin, alkalna fosfataza).
- Koagulogram (pregled krvnega koagulacijskega sistema).
- Elektrokardiografija, ehokardiografija (določitev funkcionalnega stanja srca).
- rentgenski pregled prsnega koša (odkrivanje povečanja velikosti srca, sočasna patologija pljuča).
- (določitev njegove velikosti in strukture).
- Igelna biopsija jeter (prikazana le kandidatom za presaditev srca).
- Laparocenteza (odvzem tekočine iz trebušne votline).
- Koronarna (ocena stanja koronarne žile srca).
Zdravljenje
Terapija srčne ciroze je sestavljena iz prehrane z omejenim vnosom natrija in odprave srčne patologije, ki jo je povzročila. Zdravljenje vključuje imenovanje diuretikov (diuretikov), pa tudi zdravil iz skupine zaviralcev beta in zaviralcev ACE.
Individualno prilagojena ponudba zmernih telesna aktivnost. Operacija za odpravo dejanskega stagnantnega jetra se ne uporablja.
Kongestivna jetra (venska kongestija jeter)- to je tako patološki pojav, ki je pogost in pomemben dosleden pojav pri vseh boleznih, ki jih spremlja splošna motnja krvnega obtoka.
Najpogosteje se kongestivna jetra opazijo pri srčnih napakah (predvsem okvari bikuspidalne zaklopke), nato pri emfizemu, kroničnem krčenju pljuč itd. Jetra so povečana in polna.
Kongestija sega od spodnje votle vene predvsem do centralno lociranih jetrnih ven jetrni lobulus. Zato se zdi, da je sredina jetrnega lobula bolj obarvana temna barva, medtem ko so periferni segmenti videti svetlejši in imajo pogosto izrazito rumeno barvo zaradi maščobne razgradnje stisnjenih celic.
Zahvaljujoč temu dobijo jetra na rezu tisti dobro znani pestri videz, ki se imenuje jetra muškatnega oreščka. Če se stagnacija krvi v jetrih nadaljuje za dolgo časa, nato predvsem v središču posameznih lobulov, pride do precej razširjenega, zaradi česar se jetra kljub sekundarni proliferaciji vezivnega tkiva zmanjšajo in lahko dobijo rahlo zrnato površino (atrofična muškatna jetra, stagnirajoča zakrknjena jetra).
Simptomi zastoja jeter
Simptomi kongestivne jeter so omejeni predvsem na povečanje organa.Če se pri kronični bolezni srca, emfizemu in drugih podobnih boleznih razvije zastoj v jetrih, se jetrna otopelost poveča in zelo pogosto, zlasti s sunkovito palpacijo, je mogoče sondirati spodnji rob organa in del njegove sprednje površine.
V hujših primerih jetra izstopijo za celo dlan izpod spodnjega rebernega roba. Če hkrati obstaja insuficienca trikuspidalne zaklopke, potem roka, položena ravno na večinoma močno povečana jetra, jasno čuti utripanje organa.
Pogosto zastoje v jetrih spremlja rahla ali včasih močnejša zlatenica.Za srčne napake je značilna posebna kombinacija ikterične in modrikaste barve kože. Sekundarna stagnira skrčena jetra vzroki trebušna vodenica. Na to stanje jeter lahko posumimo pri vseh srčnih okvarah, ko je v primerjavi z majhnimi oteklinami drugih delov telesa precejšnje.
Pogosto ostra stagnacija jeter povzroči številne lokalne subjektivne motnje. Bolniki čutijo pritisk in težo v predelu jeter, ki, ko močna napetost jetrna kapsula se lahko spremeni v pravo bolečino.
Kongestivno zdravljenje jeter
Zdravljenje zastoja jeter je seveda odvisno od narave osnovnega trpljenja. Glede aktivne hiperemije (kongestivna hiperemija) jeter, ki je prej igrala precej pomembno vlogo kot ena od manifestacij tako imenovane abdominalne pletore.
Najpogosteje je treba takšno hiperemijo domnevati pri osebah, ki uživajo prednosti dobre mize in hkrati vodijo sedeč način življenja. sedeča slikaživljenje.Začasna hiperemija jeter, ki se razvije med prebavo, se včasih spremeni v vztrajno povečano prekrvavitev organa, kar povzroči njegovo povečanje, bolečine v desnem hipohondriju, prebavne motnje, začasno rahlo ikterično obarvanje kože itd. bolezensko stanje pogosto srečamo v praksi.
Pogosto pri debelih ljudeh, navajenih na razkošen življenjski slog, najdemo jasno otipljiva povečana jetra. Vendar je malo verjetno, da imamo v teh primerih opravka le z aktivno hiperemijo jeter ali bolje rečeno s hiperplazijo slednjih, kongestivno hiperemijo z začetno motnjo cirkulacije, svetlobne oblike difuzni hepatitis različne etiologije, otekanje jeter s protinom itd.
Najpogosteje se za diagnozo skriva stagnacija v jetrih med holelitiaza ali zagon.
Glede poteka in trajanja aktivne hiperemije jeter moramo reči, da splošne smernice o tem ne moremo dati. Odvisno od vzroka, ki je povzročil stagnacijo, njene intenzivnosti in trajanja, se lahko stagnacija v jetrih pojavi akutno, hitro izgine, se ponovi ali preide v kronično obliko.
Zdravljenje je odvisno izključno od postavljena diagnoza osnovna stagnacija. Pri osebah, ki vodijo neprimeren življenjski slog. Seznam dejavnikov, ki bodo izboljšali bolnikovo stanje
- skrbna ureditev prehrane (zmeren življenjski slog, prepoved vseh alkoholnih pijač)
- zadostna količina gibanja na svežem zraku (jahanje konjev)
- predpisovanje odvajal
- čiščenje vode v Karlsbadu, Marienbadu, Kissingenu, Hamburgu itd.