La lesión cerebral traumática es una patología bastante común. Los trastornos mentales en las lesiones cerebrales son de naturaleza polimórfica y dependen de la naturaleza de la lesión. posibles complicaciones y etapas. Se distinguen las siguientes etapas de las consecuencias de una lesión cerebral traumática: inicial (ocurre inmediatamente después de la lesión), aguda (que dura hasta 6 semanas), tardía y a largo plazo.

EN etapa inicial en primer plano aparecen síntomas cerebrales generales y alteraciones de la conciencia en forma de estupor o coma. Son característicos el aspecto del paciente, la palidez pronunciada del rostro y la piel húmeda. Se observa un trastorno de la actividad cardíaca de origen central: taquicardia con llenado de pulso débil, con menos frecuencia, arritmia o bradicardia. Las pupilas suelen estar dilatadas y no hay reacción a la luz. Con lesiones más leves, estos síntomas pueden observarse parcialmente o estar completamente ausentes.

Con daño traumático a la parte del tronco del cerebro, se desarrollan los fenómenos de parálisis bulbar (dificultades para respirar, circulación, deglución).

En la etapa aguda, hay una restauración gradual de la conciencia, pero los períodos de conciencia clara pueden ser reemplazados por su alteración (después de la anulación, la conciencia se aclara y luego se desarrolla nuevamente un ligero aturdimiento). Como regla general, en esta etapa se observa amnesia retro, antero o retroanterógrada. Pueden ocurrir varios estados psicóticos: delirio, oniroid, estupefacción crepuscular con agitación psicomotora, alucinosis aguda. En algunos casos, el cuadro de psicosis en el período agudo toma la forma de amentia con confusión característica, incoherencia de pensamiento, alucinaciones y amnesia posterior. Con menos frecuencia en esta etapa, pueden ocurrir síndromes como catatónico, maníaco o depresivo. Debe tenerse en cuenta que en presencia de una lesión cerebral traumática grave, es posible el desarrollo de moria, un estado cercano a la euforia con complacencia, descuido y falta de comprensión de la gravedad de la enfermedad (anosognosia). Esto puede llevar a error medico en términos de subestimar la gravedad de la condición del paciente y conducir a su muerte. En el período agudo también se detectan ciertos síntomas neurológicos: parálisis, paresia, afasia, apraxia. A veces también se observan convulsiones epileptiformes.

En la fase tardía los síntomas mencionados remiten y aparecen síntomas de astenia con agotamiento, inestabilidad afectiva y trastornos del sistema autonómico; también son posibles alteraciones mnésicas.

Merecen especial atención los trastornos mentales en el período prolongado de lesión cerebral traumática, que pueden definirse como una enfermedad traumática. Estos trastornos incluyen astenia traumática (cerebroastenia), encefalopatía traumática y, a veces, como consecuencia, epilepsia traumática, así como demencia traumática.

Astenia traumática (cererastenia). Clínicamente, esta forma de enfermedad traumática se expresa en dolores de cabeza, mareos, sensación de pesadez en la cabeza, fatiga severa, disminución del rendimiento, presencia de trastornos autonómicos y vestibulares pronunciados, problemas de atención, disminución del sueño y del apetito, aumento de la sudoración. Los pacientes no suelen tolerar el calor, los cambios de presión barométrica ni la conducción en transporte público. Todos estos síntomas se intensifican cuando el paciente está cansado, así como cuando se expone a peligros adicionales: lesiones, infecciones, intoxicaciones, enfermedades somáticas y pueden disminuir significativamente después del descanso o, más casos severos, terapia adecuada. Los fenómenos de la astenia traumática a veces se combinan con trastornos de tipo psicopático en forma de explosividad, litigiosidad, ideas hipocondríacas y, con menor frecuencia, ideas de relación.

Encefalopatía traumática- una forma más grave de la enfermedad. El cuadro clínico de esta forma de enfermedad traumática se expresa igual, pero más pronunciado y persistente. desordenes mentales, como astenia traumática, pero necesariamente incluye una variedad de trastornos neurológicos focales que se desarrollan como resultado de la destrucción del tejido cerebral durante una lesión cerebral traumática (contusión o lesión de la sustancia cerebral). Las convulsiones epileptiformes también pueden ocurrir con la encefalopatía traumática. A menudo se observan estados episódicos de alteración de la conciencia de tipo crepuscular y amental con agitación psicomotora y amnesia posterior. En ocasiones se observan distintos ataques de trastornos afectivos en forma de melancolía, miedos, disforia, ansiedad, que pueden ir acompañados de acciones agresivas o suicidas. En general, los pacientes se caracterizan por un deterioro de la memoria más pronunciado, una ligera disminución de la inteligencia y un comportamiento psicopático.

Hay tres tipos de cambios de personalidad en la encefalopatía traumática: explosivo: con explosividad, irritabilidad severa, mala educación y tendencia a la agresión; eufórico, con un mayor estado de ánimo de fondo y disminución de las críticas, y apático, con letargo y falta de espontaneidad.

Paciente Sh., 28 años, ingeniero. Cuando era niña, se desarrolló correctamente y estudió bien en la escuela y la universidad. Casado. A la edad de 20 años, mientras escalaba, sufrió una lesión cerebral traumática y se cayó por un acantilado. Estuvo en el hospital durante aproximadamente un mes. Tras ser dada de alta del hospital, su estado fue satisfactorio, continuó estudiando en el instituto y abandonó el montañismo. Tres años más tarde, después de graduarse del instituto, comenzó a experimentar constantes dolores de cabeza, "enfermedades" en el transporte, se sentía mal y se sentía especialmente mal en una habitación mal ventilada cuando hacía calor. Un vaso pequeño de alcohol empeoró mis dolores de cabeza. Había periodos de muy mal humor que surgían sin motivo alguno, entonces podía gritarles a sus empleados, insultarlos y echarlos de su oficina. Posteriormente informó que le cuesta mucho esfuerzo no atacar al “delincuente” con los puños, especialmente a los que fuman (ya que ya no puede tolerar el olor). humo de tabaco). Un día en el trabajo “parecía haberme desmayado”, me senté durante varios segundos, mirando a mi interlocutor y no respondí preguntas. Después de salir de este estado, no pude entender nada, no recordaba de qué trataba la conversación. Las convulsiones menores comenzaron a repetirse con una frecuencia de una vez cada dos o tres meses. Un día, en casa (frente a su marido) de repente se cayó al suelo, tuvo convulsiones, se notó micción involuntaria, después de que cesaron las convulsiones, “durmió profundamente” durante 4 horas, después de lo cual se quejó de severa debilidad, dolor de cabeza, debilidad en todo el cuerpo. Estaba estacionado en asilo mental.

Estado fisico. Sin ninguna patología particular. Condición neurológica. La fisura palpebral derecha es más estrecha que la izquierda, nistagmo en abducciones extremas. Disminución de reflejos en las extremidades superiores. Dermografismo rojo persistente. Hiperhidrosis de las palmas. Temblor de dedos de brazos extendidos.

Condición mental. Se pone en contacto de buena gana y habla con gran detalle sobre sus actividades de montañismo y cómo se cayó por un acantilado. No recuerda los detalles de la caída; ya se despertó en el campo de escalada. Nota un aumento de la irritabilidad, “incluso de la ira”, y a menudo está de tan mal humor que “no quiero vivir”. Él sabe acerca de sus convulsiones por las palabras de los demás. Se considera enfermo y cumple puntualmente todas las indicaciones del médico. Nota un deterioro significativo en su memoria (que se confirma objetivamente al realizar la técnica “Aprender 10 palabras”). Los intereses se conservan, aunque “no existe la antigua pasión por la vida”.

epilepsia traumática Es más común con lesiones en el cráneo y se manifiesta en forma de ataques epilépticos repetidos. Convulsiones Puede ser generalizado y de tipo jacksoniano. A diferencia de las convulsiones, en la enfermedad epiléptica suelen comenzar sin signos de advertencia ni aura. En la epilepsia traumática también se pueden observar equivalentes mentales (estupefacción crepuscular, disforia) y se pueden formar cambios de personalidad de tipo epiléptico. Junto con los trastornos paroxísticos, ocurren todas las manifestaciones clínicas de la encefalopatía traumática.

Paciente M., 50 años. Persona discapacitada del grupo II. En el pasado, investigador principal, candidato de ciencias físicas y matemáticas. Hace unos 10 años fue atacado por delincuentes que lo golpearon en la cabeza con un objeto pesado. Recibió una lesión cerebral traumática. Estuve en coma durante siete días. Poco después del alta del Instituto de Medicina de Emergencia, el paciente comenzó a desarrollar síntomas graves. convulsiones, que se repitieron casi todos los días. Fue tratado constantemente por neuropatólogos y psiquiatras; como resultado del tratamiento, las convulsiones, aunque no desaparecieron por completo, se volvieron relativamente raras (con una frecuencia de una vez cada 2 meses). Al mismo tiempo, a menudo se notaba disforia, durante la cual golpeaba a su esposa y a su hijo. Para aliviar el estado de "melancolía y enojo", comenzó a recurrir al consumo de alcohol, lo que, según el paciente, "lo hizo más amable". Mi memoria se deterioró drásticamente, no podía recordar las principales disposiciones de mi disertación, mientras leía (especialmente literatura especializada) no podía recordar nada, aunque releí el texto decenas de veces. No hace nada en el departamento, no lee y ocasionalmente mira programas de televisión. En la conversación es extremadamente detallado, pegajoso y tiene dificultad para cambiar de un tema a otro. El médico anota todas las preguntas del médico en un cuaderno y al día siguiente da respuestas detalladas con muchos detalles innecesarios. Periódicamente se nota un estado de melancolía y enojo. Se queja de mala memoria. La inteligencia se reduce.

Demencia traumática se forma en el contexto de una encefalopatía traumática. Al mismo tiempo, junto con astenia pronunciada, síntomas neurológicos, trastornos autonómicos, cambios de personalidad (tipo explosivo, apático, eufórico), se revela una disminución significativa de la inteligencia con un grave deterioro de la memoria y el pensamiento (especificidad, minuciosidad, inercia) en la ausencia de una actitud crítica hacia la propia condición.

Paciente X., 33 años. A los 30 años sufrió un accidente aéreo. Hubo múltiples daños en los huesos y tejidos del cráneo. Estuvo inconsciente durante aproximadamente un mes. Fue tratado en el hospital durante un año. Después del alta, el paciente recibió discapacidad del grupo I. Dos meses después ingresó en un hospital psiquiátrico.

Condición neurológica. La asimetría facial, la pérdida de los reflejos de las rodillas y los reflejos de Aquiles se reducen drásticamente. Hemiplejía del lado derecho.

Condición mental. Es prácticamente inaccesible al contacto debido a la afasia motora. En lugar de hablar, produce una serie de sonidos confusos, intenta dar respuestas a preguntas en escrito, sin embargo, no puede escribir debido a una marcada hipercinesia. No está ocupado con nada en el departamento, constantemente se sienta en la cama, no le interesa nada y no puede encontrar el camino a la cafetería. Desordenado en la cama. No va solo al baño. No reconoce a compañeros de trabajo, padres, esposa.

Tratamiento Depende de la etapa de la enfermedad, la gravedad, la gravedad de los trastornos mentales, los trastornos vegetativos y neurológicos. En el tratamiento de la enfermedad, juega un papel importante. terapia de deshidratación(solución de magnesio al 25% con solución de glucosa al 40% por vía intravenosa), así como otros agentes deshidratantes. Los fármacos nootrópicos (nootropil, aminalon) se utilizan ampliamente.

Los trastornos importantes de tipo psicopático requieren el uso de tranquilizantes y, en casos especialmente graves, antipsicóticos. En caso de crisis epileptiformes, se utilizan anticonvulsivos.

Al mismo tiempo, periódicamente se lleva a cabo una terapia reconstituyente.

Editado por el profesor M.V. Korkina.

El número de pacientes con lesión cerebral traumática aguda aumenta anualmente en una media del 2% (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). Representan del 39 al 49% de las personas lesionadas y hospitalizadas (L. G. Erokhina et al., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). Las lesiones domésticas ocupan el primer lugar entre las lesiones en tiempos de paz, seguidas de las de transporte, industriales y deportivas (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romadanov et al., 1982). EN últimos años existe una tendencia a aumentar la frecuencia de lesiones cerebrales traumáticas graves (E. M. Boeva ​​​​et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). Entre las personas discapacitadas debido a enfermedades neuropsiquiátricas, las que tienen consecuencias de lesión cerebral traumática representan entre el 20 y el 24% (O. G. Vilensky et al., 1981; I. A. Golovan et al., 1981; I. A. Polyakov, 1981). Las personas sufren un gran número de lesiones graves en estado de ebriedad, lo que dificulta el diagnóstico (A. P. Romadanov et al., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
Con lesiones cerebrales traumáticas (conmociones, contusiones y compresión del cerebro), se producen cambios funcionales y orgánicos, locales y difusos: destrucción de la estructura del tejido cerebral, su edema e hinchazón, hemorragias, posteriormente inflamación purulenta o aséptica, procesos de atrofia. Elementos celulares y fibras, reemplazo cicatricial del tejido dañado. Hay alteraciones en la dinámica hemo y del licor, los mecanismos neurorreflejos que regulan el metabolismo y la actividad de los sistemas cardiovascular y respiratorio.
L.I. Smirnov (1947, 1949) combinó estos procesos bajo el nombre de enfermedad traumática e identificó cinco períodos de su desarrollo. El daño a las formaciones corticales y subcorticales se expresa en el polimorfismo de síntomas somatoneurológicos y psicopatológicos (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I. 3. Samosyuk, 1981; X. X. Yarullin, 1983).
Durante el curso de una enfermedad traumática se distinguen cuatro períodos. El período inicial ocurre inmediatamente después de la lesión, caracterizado por estupor, estupor o inconsciencia. Un período agudo que dura 2-3 semanas sigue a la recuperación de la conciencia y continúa hasta los primeros signos de mejoría. Período tardío (que dura hasta 1 año o más): restauración de funciones somáticas, neurológicas y mentales. El período de consecuencias a largo plazo (fenómenos residuales) se caracteriza por trastornos funcionales u orgánicos, disminución de la tolerancia al estrés físico y neuropsíquico e irritaciones vestibulares. La influencia de peligros adicionales en esta etapa, la presencia de un defecto orgánico y la inestabilidad de los mecanismos reguladores crean las condiciones para el desarrollo de trastornos mentales.
La clasificación propuesta a continuación tiene en cuenta los requisitos de la novena revisión de la CIE.

Clasificación de patología mental de origen traumático.

I. Trastornos mentales no psicóticos resultantes de un traumatismo craneoencefálico:
1. Síndrome posconmoción cerebral (código 310.2):
a) síndromes asténico, astenoneurótico, astenohipocondríaco, astenodepresivo, astenabúlico;
b) enfermedad cerebrovascular traumática;
c) encefalopatía traumática con trastornos no psicóticos (síndrome de inestabilidad afectiva, síndrome psicopático);
d) psicosíndrome orgánico sin trastornos psicóticos.
II. Trastornos mentales psicóticos que se desarrollan como resultado de un trauma:
1. Estado psicótico transitorio agudo (293.04): síndrome delirante, estado de conciencia crepuscular.
2. Estado psicótico transitorio subagudo (293.14): alucinatorio, paranoico, etc.
3. Otros estados psicóticos transitorios (más de 6 meses) (293.84): síndromes alucinatorio-paranoico, depresivo-paranoico, maníaco-paranoico, catatónico-paranoico.
4. Estado psicótico transitorio de duración no especificada (293.94).
5. Estados psicóticos crónicos (294.83) - alucinatorio-paranoico, etc.
III. Condiciones orgánicas defectuosas:
1. Síndrome del lóbulo frontal (310.01).
2. Síndrome de Korsakoff (294.02).
3. Demencia por lesión cerebral traumática (294.13).
4. Síndrome epileptiforme (convulsivo).

Características psicopatológicas de los períodos inicial y agudo de la enfermedad traumática.

El principal trastorno en el período inicial de una lesión cerebral traumática cerrada es la pérdida del conocimiento de diferente profundidad y duración, desde un estupor leve (nubilación) hasta la pérdida total del conocimiento en estados comatosos. El coma traumático se caracteriza por la pérdida total del conocimiento, la extinción de las reacciones reflejas y la inmovilidad. Las pupilas están dilatadas o estrechas, la presión arterial y el tono muscular disminuyen, la respiración y la actividad cardíaca se alteran. La recuperación del estado comatoso es gradual. Primero, las funciones respiratorias se normalizan, aparecen reacciones motoras independientes, los pacientes cambian de posición en la cama y comienzan a abrir los ojos. En ocasiones se puede observar agitación motora con movimientos descoordinados. Poco a poco, los pacientes comienzan a responder a las preguntas que se les dirigen girando la cabeza y los ojos, y recuperan el habla.
El coma prolongado se manifiesta por el síndrome apálico (“coma de vigilia”). Los pacientes están inmóviles, indiferentes a su entorno. Los estudios electroencefalográficos indican la restauración de las funciones del sistema activador ascendente reticular mesencefálico, la mejora de las funciones de los sistemas reticulares descendentes, mientras que la función de la corteza cerebral está completamente ausente (M. A. Myagin, 1969). Estos pacientes mueren en un contexto de profunda locura generalizada. En caso de lesión cerebral traumática con daño predominante a las estructuras de la línea media del cerebro, después de que el paciente sale del coma, se observa mutismo acinético e inmovilidad, solo se conservan los movimientos oculares. El paciente sigue las acciones del médico con los ojos, pero no hay reacciones del habla, el paciente no responde a preguntas e instrucciones y no realiza movimientos intencionados. Puede producirse hipercinesia.
El tipo más común de depresión de la conciencia es el estupor, que se puede observar inmediatamente después de una lesión o después de que el paciente se recupera del estupor y el coma. Cuando se está ensordecido, el umbral de percepción de estímulos externos aumenta, solo se puede obtener una respuesta ante estímulos fuertes. La orientación en el entorno se ve afectada. Las preguntas son difíciles de comprender, las respuestas son lentas, preguntas dificiles los pacientes no entienden. A menudo se observan perseveraciones. La expresión facial del paciente es indiferente. La somnolencia y la somnolencia ocurren fácilmente. Los recuerdos de este período son fragmentarios. Una salida rápida del coma, su sustitución por estupor y estupor, tiene un pronóstico favorable. Un período prolongado de recuperación de la conciencia con un cambio en diversos grados de estupor, la aparición de agitación motora en este contexto, la aparición de estupor o estupor después de un período de conciencia clara, junto con síntomas neurológicos, indican la gravedad de la lesión o complicaciones de hemorragia intracraneal, embolia grasa.
La gravedad y la dinámica del síndrome de aturdimiento permiten evaluar la gravedad de la lesión (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). En el estupor severo, la reacción a los estímulos externos es débil; los pacientes no responden preguntas, sino que responden a órdenes. La duración del sueño durante el día es de 18 a 20 horas y la primera fase de la prueba de deglución está ausente. Con un grado medio de estupor, es posible responder a preguntas sencillas, pero con un gran retraso. La duración del sueño durante el día es de 12 a 14 horas, la prueba de deglución es lenta. Con un grado leve de estupor, la reacción a los estímulos externos es vivaz, el paciente responde preguntas y puede formularlas él mismo, pero no comprende bien las preguntas complejas y la orientación en el entorno es incompleta. La duración del sueño es de 9 a 10 horas y las funciones afectivas y motoras se conservan, pero se ralentizan. La prueba de deglución no se ve afectada. La corta duración del deterioro de la conciencia no siempre indica un pronóstico favorable.

Síndromes no psicóticos del período agudo de una enfermedad traumática.

En el período agudo de una enfermedad traumática, el síndrome asténico se detecta con mayor frecuencia. El estado mental de los pacientes se caracteriza por agotamiento, disminución de la productividad mental, sensación de fatiga, hiperestesia auditiva y visual. a la estructura síndrome asténico Incluye un componente adinámico. En algunos casos, los síntomas asténicos se combinan con mal humor, llanto y una gran cantidad de quejas somáticas. En la investigación psicológica experimental, se observa una extensión del período latente de las respuestas, un aumento de las respuestas erróneas y de rechazo y la perseverancia. Los pacientes suelen pedir que se suspenda el estudio y se quejan de aumento de dolores de cabeza y mareos. Presentan hiperhidrosis, taquicardia e hiperemia facial. Algunos de los pacientes que examinamos, después de responder 2 o 3 preguntas, se quedaron dormidos.
Durante el período agudo de una lesión cerebral traumática, los trastornos emocionales suelen aparecer en forma de un síndrome similar al mori. Los observamos en 29 de 100 pacientes examinados. Estos pacientes se caracterizan por un estado de ánimo complaciente y despreocupado, una tendencia a hacer bromas superficiales, subestimación de la gravedad de su afección, habla rápida en ausencia de expresiones faciales animadas y actividad productiva. Los pacientes no cumplieron reposo en cama, rechazaron el tratamiento, afirmaron que no había sucedido nada especial, no se quejaron e insistieron en ser dados de alta del hospital; a menudo tenían arrebatos afectivos que pasaban rápidamente. El síndrome astenohipobúlico es menos común. El estado mental de los pacientes se acompaña de pasividad, asfixia, letargo motor, debilitamiento de los impulsos y disminución del interés por su condición y el tratamiento que se está realizando. El estado de los pacientes exteriormente se parece al estupor. Sin embargo, cuando realizamos un estudio psicológico experimental, los pacientes comprendieron la tarea con bastante claridad y cometieron menos errores que los pacientes de otros grupos.
A menudo se observa amnesia retrógrada, que puede ser completa o parcial; con el tiempo sufre una reducción. En algunos casos, se observa amnesia por fijación. La dificultad para recordar acontecimientos actuales se debe en parte al estado asténico y, a medida que se suavizan los fenómenos de astenia, mejora la memorización. El grado de gravedad y naturaleza de los trastornos mnésicos es un signo importante de la gravedad y naturaleza de la lesión.
En caso de lesiones cerebrales graves complicadas por fracturas de cráneo o hemorragias intracraneales, a menudo se producen convulsiones de tipo jacksoniano y agitación epileptiforme, que se producen en un contexto de alteración de la conciencia.
En caso de conmoción cerebral, los trastornos mentales no psicóticos enumerados que se detectan en el período agudo generalmente desaparecen en 3 a 4 semanas. Las contusiones cerebrales se acompañan de síntomas locales que aparecen a medida que desaparecen los síntomas cerebrales generales. Cuando se dañan las partes frontales superiores de la corteza cerebral, se observa un síndrome apático con deterioro de la atención y la memoria; en caso de trastorno basal-frontal: euforia, tontería, moria; parietal inferior y parietooccipital: amnesia, afasia amnésica, alexia, agrafia, acalculia, alteraciones de la percepción, diagramas corporales, tamaño y forma de los objetos, perspectiva; temporal: afasia sensorial, alteraciones del olfato y el gusto, convulsiones epileptiformes; áreas de las circunvoluciones centrales: parálisis, paresia, convulsiones jacksonianas y generalizadas, trastornos de sensibilidad, estado de conciencia crepuscular; áreas occipitales: ceguera, dificultad para reconocer objetos, su forma, tamaño, ubicación, color, alucinaciones visuales; las superficies superiores de ambos hemisferios: estado crepuscular, demencia grave (M. O. Gurevich, 1948); con daño al cerebelo: desequilibrio, coordinación de movimientos, nistagmo, habla escaneada. Con daño predominante en el hemisferio izquierdo, los trastornos del habla predominan en los pacientes.
Una complicación de las contusiones cerebrales es el sangrado intracraneal. El más común es el sangrado subaracnoideo, que se produce como consecuencia de una rotura. vasos pequeños, principalmente wei, piamadre del cerebro. La duración del intervalo "ligero" entre la lesión y la aparición de los síntomas de hemorragia subaracnoidea depende del grado de daño a las paredes de los vasos y de la duración de la estancia del paciente en reposo en cama. Las hemorragias subaracnoideas son de naturaleza laminar. Al extenderse sobre un área considerable debajo de la membrana aracnoidea, no crean una compresión local del cerebro. El principal signo de contusión cerebral es un dolor de cabeza, localizado principalmente en la frente, el arco superciliar y la parte posterior de la cabeza, que se irradia a los globos oculares, se agrava con los movimientos de la cabeza, los esfuerzos, la percusión de la bóveda craneal, acompañado de náuseas y vómitos, trastornos autonómicos. trastornos, hipertermia. Aparecen síntomas de concha: rigidez de los músculos del cuello, signo de Kernig. Los trastornos mentales se expresan en agitación psicomotora, alteración de la conciencia con desorientación en el entorno. Algunos pacientes experimentan vívidas alucinaciones visuales de naturaleza aterradora. Las crisis epilépticas son raras. La hemorragia subaracnoidea traumática se acompaña de un aumento y una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo. lo encuentran un gran número de eritrocitos, proteínas, pleocitosis alta debido a granulocitos neutrófilos.
Los hematomas epidurales a menudo se combinan con fracturas de los huesos parietales y temporales. Inicialmente, con hemorragia epidural aguda, se desarrolla estupor o estupor, combinado con colapso. Después de unas horas, se produce una mejoría: la conciencia se aclara, los síntomas cerebrales disminuyen, pero persisten el letargo y la somnolencia. Del lado del hematoma, la pupila está dilatada y no hay reacción a la luz. El paciente se acuesta del lado opuesto al hematoma y se queja de dolor de cabeza local. Después de unas horas, a veces días, la afección empeora drásticamente: el letargo y la somnolencia se convierten en estupor y estupor, la respiración y la deglución empeoran, aparecen monoparesia y parálisis en el lado opuesto al hematoma y aumenta la temperatura corporal. Los fenómenos del síndrome de compresión ocurren debido a la acumulación de sangre derramada de la arteria meníngea media dañada o sus ramas.
Con sangrado subdural, aparecen hematomas laminares anchos que cubren la parte anterior o superficie trasera hemisferios, a veces extendiéndose ampliamente por toda la superficie de los hemisferios. Los hematomas lamelares se diferencian de los hematomas epidurales por un curso más lento del proceso y un largo "intervalo de lucidez", un patrón fásico de trastornos psicopatológicos, cuando los períodos de agitación psicomotora son reemplazados por retraso y letargo. Las hemorragias intracerebrales (parenquimatosas) ocurren repentinamente después de una lesión y se desarrollan como un derrame cerebral.
Un fuerte deterioro del estado del paciente entre el primer y el noveno día después de la lesión puede indicar una embolia grasa. Los signos de embolia grasa son manchas amarillentas en el fondo de ojo, petequias cutáneas en la región subclavia, en la parte posterior de la cabeza, con menos frecuencia en el abdomen, la presencia de grasa en el líquido cefalorraquídeo y una disminución del contenido de hemoglobina. La embolia grasa es más común en las fracturas de la parte inferior del fémur y la tibia.
La lesión por onda expansiva (barotrauma) ocurre durante la explosión de proyectiles y bombas aéreas (M. O. Gurevich, 1949). Intervienen varios factores perjudiciales: el impacto de una onda de aire, un fuerte aumento y luego una disminución de la presión atmosférica, la acción del sonido, el lanzamiento del cuerpo y el golpe al suelo. La onda expansiva de aire provoca una conmoción cerebral, magullando los huesos de la base del cráneo, sacudiendo las paredes del tercer y cuarto ventrículo y el acueducto cerebral con una onda de líquido cefalorraquídeo. Clínicamente se observan síntomas extrapiramidales, hipercinesia, convulsiones con predominio de convulsiones tónicas, sordera, adinamia, trastornos vasomotores, autonómicos y vestibulares. Pueden desarrollarse estados de estupor y, con menor frecuencia, estados de penumbra.
En las heridas abiertas de los lóbulos frontales, el síndrome de compion suele estar ausente. La literatura proporciona ejemplos en los que los pacientes heridos en las regiones frontales del cerebro conservaron la capacidad de comprender la situación, gestionar correctamente sus acciones y seguir dando órdenes en el campo de batalla. Posteriormente, estos pacientes experimentan estados de euforia y éxtasis, luego se pierde la actividad y aparece la aspontaneidad como resultado de una disminución del "impulso frontal". R. Ya. Goland (1950) describió la confabulación en pacientes heridos en el lóbulo frontal con preservación de la orientación en el lugar y el tiempo. Algunos pacientes desarrollan ideas delirantes fragmentarias basadas en pseudoreminiscencias. Con heridas abiertas de los lóbulos parietales, se produce un estado de éxtasis, similar al aura que se observa en pacientes con epilepsia.

Psicosis traumáticas del período agudo.

Las psicosis traumáticas del período agudo a menudo se desarrollan después de lesiones cerebrales traumáticas graves en presencia de peligros exógenos adicionales. Existe una cierta relación entre la duración de la alteración de la conciencia después de una lesión y el cuadro de psicosis: el coma o el estupor que dura más de 3 días se reemplaza con mayor frecuencia por el síndrome de Korsakoff, el coma que dura hasta 1 día, un estado de conciencia crepuscular.
Entre los síndromes psicóticos, el más común es el síndrome delirante, que generalmente ocurre en un contexto de estupor durante el período en que el paciente sale del coma o del estupor. Los movimientos erráticos y caóticos del paciente son reemplazados por otros más decididos, que recuerdan a agarrar, atrapar y tocar con los dedos, se nota un síntoma de despertar (con llamadas fuertes y repetidas es posible atraer la atención del paciente, obtener de él varias respuestas monosilábicas). Alucinaciones e ilusiones visuales. El paciente está desorientado, temeroso o enojado. Las fluctuaciones diarias en los trastornos de la conciencia no son típicas. La duración del delirio es de 1 a 3 días o más. Las recaídas de la psicosis son posibles después de un "intervalo brillante" corto (varios días). Los recuerdos del estado delirante están incompletos. El delirio traumático ocurre entre 3 y 4 veces más a menudo en personas que abusan del alcohol (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Los estados crepusculares de conciencia suelen desarrollarse unos días después de la limpieza de la conciencia en presencia de efectos nocivos adicionales. En los pacientes, se altera la orientación en el entorno, se produce agitación psicomotora, miedo y engaños fragmentarios de percepción. En algunos casos se observa comportamiento pueril y pseudodemencia. El estado crepuscular termina con el sueño, seguido de amnesia de experiencias dolorosas. S. S. Kaliner (1967) identificó varias variantes del estado crepuscular de conciencia: con ataques de excitación motora, estado de estupor, automatismos motores, comportamiento pueril-pseudodemencia. Ocurren en un contexto de astenia postraumática grave, ocurren en las horas de la noche y terminan con el sueño.
Los estados oníricos se manifiestan por experiencias alucinatorias parecidas a espuma de acontecimientos fantásticos, retraso motor y expresiones faciales congeladas y entusiastas. A veces se notan declaraciones patéticas y agitación en la cama. Los estados amentivos generalmente surgen en el contexto de la sordera: hay una violación de la orientación en el entorno y la propia personalidad, pensamiento incoherente y excitación motora desenfocada. Son posibles estados especiales de conciencia con amplias alteraciones psicosensoriales.
En caso de lesiones cerebrales traumáticas graves después de un coma prolongado, se desarrolla el síndrome de Korsakoff, más a menudo con daño a las partes posteriores del hemisferio derecho del cerebro y la región diencefálica (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, 1981; V. M. Banshchikov et al., 1981). En algunos casos, va precedido de una psicosis aguda. A medida que se restablece la conciencia y se regula la conducta, los pacientes desarrollan trastornos de la memoria, amnesia retrógrada y anterógrada y desorientación amnésica en el lugar, el tiempo y las personas que los rodean. Hay un trasfondo de humor complaciente y eufórico y una falta de crítica de la propia condición. Las pseudoreminiscencias incluyen acontecimientos cotidianos y acontecimientos relacionados con actividades profesionales. Las coifabulaciones son menos pronunciadas que en la psicosis de Korsakov. A menudo, los fenómenos amnésicos se suavizan en el transcurso de 1 a 1,5 meses y se restablecen las críticas. Durante este período, algunos pacientes experimentan cambios de humor e ideas fragmentarias sobre las relaciones. En algunos casos, en el contexto de un estado de ánimo complaciente y eufórico, predominan las coifabulaciones brillantes con fenómenos de fijación no expresados ​​​​y amnesia anterógrada.
Los estados psicóticos afectivos en el período agudo se expresan por estados depresivos o maníacos con episodios disfóricos. Los estados depresivos se caracterizan por ansiedad, ideas delirantes inestables sobre las relaciones, quejas hipocondríacas, paroxismos vegetativo-vasculares y los estados maníacos se caracterizan por euforia, sobreestimación de la propia personalidad, anosognosia e hiperactividad motora. En algunos pacientes, la euforia se combina con impulsos debilitados y letargo motor. Durante el interrogatorio, se descubre que estos “pacientes eufórico-espontáneos” tienen abundante coifabulación, descuido y una combinación de desinhibición sexual. Los pacientes pueden expresar ideas delirantes de grandeza, que en algunos casos son persistentes y monótonas, en otros, cambiantes. Las psicosis delirantes transitorias en el período agudo de una enfermedad traumática surgen, por regla general, en fondo claro estupor inmediatamente después de la lesión.
En caso de lesiones craneoencefálicas, en el período agudo, se destacan los síntomas neurológicos locales, las convulsiones epileptiformes; en el estado mental, el síndrome astenoabulsico, a veces con un pequeño número de quejas, a pesar del paso. estado grave. Las psicosis se manifiestan con mayor frecuencia en forma de estados crepusculares de conciencia, síndrome de Korsakov y estados similares a Mori. Las complicaciones suelen incluir meningitis, encefalitis y absceso cerebral.

Trastornos mentales de períodos tardíos y prolongados.

Después de los períodos inicial y agudo de una enfermedad traumática, si el resultado es favorable, comienza un período de recuperación. La cuarta etapa del desarrollo de una enfermedad traumática es el período de consecuencias a largo plazo. La frecuencia, persistencia y gravedad de los trastornos mentales dependen del sexo, la edad, el estado somático de los pacientes, la gravedad de la lesión (V.D. Bogaty et al., 1978; V.E. Smirnov, 1979; Ya.K. Averbakh, 1981), el tratamiento insuficiente en anteriores etapas (E.V. Svirina, R.S. Shpizel, 1973; A.I. Nyagu, 1982). A largo plazo, los trastornos mentales a menudo conducen a una disminución o pérdida de la capacidad para trabajar; la discapacidad ocurre entre el 12% y el 40% de los casos (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
Los trastornos mentales en el período prolongado de una enfermedad traumática se observan no solo después de lesiones cerebrales traumáticas graves, sino también leves. Por tanto, está justificada la advertencia de que las lesiones menores no deben tomarse a la ligera. Los pacientes tienen una combinación de trastornos vegetativo-vasculares y licorodinámicos, disturbios emocionales en forma de excitabilidad afectiva, reacciones disfóricas e histéricas (V.P. Belov et al., 1985; E.M. Burtsev, A.S. Bobrov, 1986). La gravedad insuficiente de los síntomas neurológicos focales sirvió durante mucho tiempo como motivo para clasificar estos estados como psicógenos, cercanos a la histeria (“neurosis traumática”). S. S. Korsakov (1890) fue uno de los primeros en señalar lo inadecuado de incluirlos en el círculo de la histeria, ignorando el significado del factor traumático orgánico en la aparición de los trastornos mentales.
La dificultad de distinguir entre orgánico y factores funcionales afecta la sistematización de los trastornos traumáticos no psicóticos a largo plazo. El concepto de “encefalopatía traumática” no está exento de inconvenientes, ya que indica principalmente la presencia de cambios estructurales y orgánicos. Los conceptos de "síndrome posconmoción cerebral" y "síndrome posconmoción cerebral" en la novena revisión de la CIE incluyen diversas afecciones no psicóticas, funcionales y orgánicas. A largo plazo, junto con los trastornos no psicóticos, existen trastornos paroxísticos, psicosis traumáticas agudas y prolongadas, psicosis endoformes, demencia traumática.

Trastornos mentales no psicóticos

Los trastornos funcionales y orgánicos funcionales no psicóticos en el período prolongado de lesión cerebral traumática están representados por síndromes asténicos, neurosis y psicópatas.
El síndrome asténico, al ser "de punta a punta" en una enfermedad traumática, ocurre en el 30% de los pacientes a largo plazo (V.M. Shumakov et al., 1981) y se caracteriza por un predominio de irritabilidad, aumento de la excitabilidad pacientes, agotamiento del afecto.
El síndrome asténico a largo plazo a menudo se combina con reacciones subdepresivas, ansiosas e hipocondríacas, acompañadas de trastornos autonómico-vasculares graves:
enrojecimiento de la piel, labilidad del pulso, sudoración. Los arrebatos afectivos suelen terminar en lágrimas, remordimiento, sentimiento de derrota, estado de ánimo triste con ideas de culpabilidad. Se observa un aumento del agotamiento y la impaciencia al realizar trabajos precisos que requieren intensa atención y concentración. Durante el proceso de trabajo, el número de errores de los pacientes aumenta, el trabajo parece imposible y se niegan irritadamente a continuarlo. A menudo se producen fenómenos de hiperestesia ante estímulos sonoros y luminosos.
Debido a la mayor distracción de la atención, aprender material nuevo es difícil. Se notan alteraciones del sueño: dificultad para conciliar el sueño, sueños de pesadilla y aterradores que reflejan acontecimientos asociados con el trauma. Hay quejas constantes de dolores de cabeza y palpitaciones, especialmente con fluctuaciones repentinas de la presión atmosférica. A menudo se observan trastornos vestibulares: mareos, náuseas al mirar películas, leer, viajar en transporte público. Los pacientes no toleran la temporada de calor y permanecen en habitaciones mal ventiladas. Los síntomas asténicos fluctúan en su intensidad y diversidad cualitativa dependiendo de Influencias externas. El procesamiento personal es de gran importancia condición dolorosa.
Los estudios electroencefalográficos revelan cambios que indican debilidad de las estructuras corticales y aumento de la excitabilidad de las formaciones subcorticales, principalmente el tronco del encéfalo.
Un síndrome de tipo psicopático en un período prolongado de lesión cerebral traumática se manifiesta por explosividad, enojo, afecto brutal con tendencia a acciones agresivas. El estado de ánimo es inestable, a menudo se observa distimia, que surge por razones menores o sin una conexión directa con ellas. El comportamiento de los pacientes puede adquirir rasgos de teatralidad y demostratividad; en algunos casos, en el apogeo del afecto, aparecen ataques convulsivos funcionales (una versión histérica de un síndrome psicópata). Los pacientes tienen conflictos, no se llevan bien en equipo y, a menudo, cambian de trabajo. Las alteraciones intelectuales-mnésicas son insignificantes. Bajo la influencia de peligros exógenos adicionales, la mayoría de las veces bebidas alcohólicas, lesiones cerebrales traumáticas repetidas y situaciones psicotraumáticas, que a menudo son creadas por los propios pacientes, los rasgos de explosividad aumentan, el pensamiento adquiere concreción e inercia. Surgen ideas sobrevaloradas de celos, una actitud sobrevalorada hacia la propia salud y tendencias litigiosas y quejosas. Algunos pacientes desarrollan rasgos zpileptoides: pedantería, dulzura, tendencia a hablar "de atrocidades". Se reducen las críticas y la memoria, la capacidad de atención es limitada.
En algunos casos, un síndrome de tipo psicopático se caracteriza por un estado de ánimo elevado con un toque de descuido y complacencia (versión hipertímica del síndrome): los pacientes son habladores, quisquillosos, frívolos, sugestionables y acríticos con su condición (A. A. Kornilov, 1981). En este contexto, se produce una desinhibición de las pulsiones: embriaguez, vagancia, excesos sexuales. A su vez, el consumo sistemático de bebidas alcohólicas aumenta la excitabilidad afectiva, la tendencia a delinquir e impide la adaptación social y laboral, resultando en la formación de una especie de círculo vicioso.
Los trastornos de tipo psicopático en ausencia de daños exógenos adicionales proceden de manera regresiva (N. G. Shumsky, 1983). En el período prolongado de lesión cerebral traumática, es necesario diferenciar los trastornos psicópatas y la psicopatía. Los trastornos de tipo psicopático, a diferencia de la psicopatía, se manifiestan por reacciones afectivas que no se suman a un cuadro clínico holístico de naturaleza patológica. La formación de un síndrome de tipo psicopático está determinada por la gravedad y la ubicación de la lesión cerebral traumática. La edad de la víctima, la duración de la enfermedad y la adición de factores dañinos adicionales son importantes. Los datos del estado neurológico, los trastornos autonómicos y vestibulares, los síntomas de hipertensión alcohólica detectados en las radiografías del cráneo y el fondo de ojo indican un síndrome de naturaleza orgánica de tipo psicopático.
Los trastornos observados durante un período prolongado de lesión cerebral traumática incluyen la disforia, que se produce en el contexto de fenómenos cerebroasténicos. Se acompañan de ataques de melancolía-ira o melancolía-ansiedad, que duran de uno a varios días. Ocurren en oleadas, a menudo acompañadas de senesto e hiperpatías, crisis vegetativo-vasculares, trastornos psicosensoriales y una interpretación delirante del entorno, un estrechamiento afectivo de la conciencia. A veces hay trastornos de los deseos: perversiones sexuales, piromanía y dromomanía. Una acción repentina (un incendio provocado, salir de casa) provoca una disminución de la tensión afectiva y una sensación de alivio. Al igual que otros estados paroxísticos, la disforia es provocada por situaciones traumáticas o se vuelve más frecuente en presencia de ellas, lo que las asemeja a reacciones psicopáticas.

Descripción del término TRASTORNOS MENTALES EN LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA:

Se caracterizan por un complejo de trastornos neurológicos y mentales causados ​​por lesiones cerebrales traumáticas. Se observan tanto inmediatamente después de una lesión (amnesia anterógrada y retrógrada, astenia, apatía, dolor de cabeza, aumento de la irritabilidad, trastornos vegetativos, etc.) como en etapas prolongadas de enfermedades traumáticas (encefalopatía, psicosis traumática, síndrome convulsivo, trastornos afectivos, demencia). y etc.).

Síndromes de nivel psicótico están determinados por graves alteraciones de la actividad mental, directamente relacionadas con una lesión cerebral traumática, en las que las víctimas no son capaces de percibir y comprender correctamente la situación, las acciones y acciones conscientes. La psicosis es posible en todos los períodos de lesión cerebral traumática. En los períodos inicial y agudo, se observan con mayor frecuencia aturdimiento (profundo y moderado), confusión y estado de conciencia crepuscular, amnesia global transitoria y síndrome de Korsakov. Estos trastornos pueden continuar durante las consecuencias inmediatas de una lesión cerebral traumática. Las consecuencias a largo plazo incluyen las llamadas. psicosis periódicas con estados depresivos y maníacos alternos, síntomas delirantes y alucinatorios-delirantes.

Estados subpsicóticos(síndrome hipomaníaco, euforia con desinhibición, manía enojada, depresión, cambios emocionales y personales graves) son posibles durante todos los períodos del curso de una enfermedad traumática, pero se observan con mayor frecuencia en los períodos agudo y subagudo, así como en trastornos psicóticos graves. .

Síndromes de nivel neurótico están determinados por una variedad de trastornos (principalmente similares a neurosis) que se desarrollan en relación con una lesión cerebral traumática. Las víctimas son capaces de percibir y valorar correctamente la situación, sus acciones y acciones son adecuadas, apropiadas y útiles para ellas y para las personas que las rodean. Sin embargo, la capacidad para trabajar se ve limitada debido al agotamiento físico y mental, debilidad de atención y memoria, inestabilidad emocional, así como dolores de cabeza, mareos, etc. El principal es el síndrome asténico, que se observa en diferentes variantes en todos los períodos de lesión cerebral traumática. En períodos de consecuencias inmediatas y a largo plazo, junto con la astenia, son posibles trastornos hipocondríacos, obsesivo-fóbicos y psicopáticos.

Síndromes de prolapso(transitorio e inicial) Lo que tienen en común es una gran disminución o no recuperación (después de salir del coma, estupor) de la inteligencia, la memoria, la atención y la respuesta emocional adecuada. Estas perturbaciones pueden ser transitorias o bastante persistentes.

Trastornos paroxísticos- convulsiones convulsivas y no convulsivas. Pueden ocurrir tanto en el período inicial de una lesión cerebral traumática como con mucha más frecuencia durante el primer año después de la lesión. El estado y la capacidad de trabajo de los pacientes están determinados por la frecuencia de los ataques epilépticos.

El espectro de síndromes psicopatológicos que se encuentran en un mismo paciente en diferentes periodos La lesión cerebral traumática está determinada principalmente por la gravedad, la naturaleza y la ubicación del foco del daño cerebral. Por lo tanto, después de una lesión grave, al recuperarse de un estado comatoso, el paciente puede experimentar síndrome apálico, mutismo acinético y, después de recuperar la comprensión del habla que se le dirige y de su propia actividad del habla, confusión, cuya estructura es diferente con Daño predominante en el hemisferio derecho o izquierdo del cerebro. El estado de confusión se transforma en una conciencia relativamente clara a través del síndrome de Korsakoff (con lesión del hemisferio derecho) o dismnésico (con lesión del hemisferio izquierdo). Con la conciencia clara predominan los fenómenos asténicos. La dinámica de los síntomas psicopatológicos y el cambio de los síndromes pueden verse significativamente influenciados no sólo por la profundidad y duración del estado comatoso sufrido al inicio, sino también por el sexo, la edad, las características premórbidas, el estado somático y mental en el momento de la lesión. De esto dependen los requisitos previos individuales tanto para el desarrollo de una enfermedad cerebral traumática como para la implementación de mecanismos compensatorios.

Las lesiones cerebrales y sus consecuencias siguen siendo uno de los problemas más difíciles y sin resolver. medicina moderna y son de gran importancia debido a la prevalencia y gravedad de los problemas médicos y consecuencias sociales. Según datos realizados a principios de los años 90. Siglo XX Un estudio epidemiológico sobre lesiones cerebrales traumáticas muestra que más de 1,2 millones de personas sufren lesiones cerebrales anualmente en Rusia. En la estructura de discapacidad y causas de muerte, las lesiones cerebrales traumáticas y sus consecuencias han ocupado durante mucho tiempo el segundo lugar después de la patología cardiovascular. Los pacientes que han sufrido lesiones cerebrales traumáticas constituyen un número importante de personas registradas en los dispensarios psiconeurológicos. Entre el contingente psiquiátrico forense, una proporción considerable son personas con lesiones cerebrales orgánicas y sus consecuencias que tienen una etiología traumática.

Bajo Lesiones Cerebrales Comprender las lesiones mecánicas del cerebro y los huesos del cráneo de diversos tipos y gravedad.

Las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en abiertas y cerradas. A diferencia del traumatismo craneoencefálico abierto, el traumatismo craneoencefálico cerrado incluye conmoción cerebral (conmoción), hematomas (conmoción cerebral) y barotrauma. La contusión cerebral se caracteriza por un daño macroestructural focal en la médula. grados variables(hemorragia, destrucción), así como hemorragias, fracturas de los huesos de la bóveda y base del cráneo, cuya gravedad depende de la gravedad de la contusión. Suelen observarse edema e hinchazón del cerebro, pueden ser locales o generalizados.

Proceso patológico que se desarrolla como resultado. daños mecanicos cerebro y caracterizado por toda la diversidad de sus formas clínicas por la unidad de etiología, mecanismos patogénicos desarrollo y resultados se llama enfermedad cerebral traumática. Como resultado de una lesión en la cabeza, se lanzan simultáneamente dos procesos con direcciones opuestas: degenerativo Y regenerador, que vienen con un predominio constante o variable de uno de ellos. Esto determina la presencia o ausencia de determinadas manifestaciones clínicas, especialmente en el período prolongado del traumatismo craneoencefálico. La reestructuración plástica del cerebro después de un traumatismo craneoencefálico puede durar mucho tiempo (meses, años e incluso décadas).

En la enfermedad cerebral traumática se distinguen cuatro períodos principales: inicial, agudo, subagudo y de largo plazo.

De mayor interés es período prolongado de enfermedad traumática, que dura varios años y, en ocasiones, toda la vida del paciente. es caracteristico de el patología afectiva, que puede manifestarse como trastornos depresivos leves en combinación con una labilidad afectiva más o menos pronunciada, cuando, por una razón menor, se producen fácilmente cambios de humor en la dirección de su tendencia descendente. Los trastornos depresivos suelen ir acompañados de aumento de la excitabilidad, irritabilidad, ira o tristeza, tristeza, insatisfacción con los demás, alteraciones del sueño y deterioro de la capacidad para trabajar. La mayoría de las personas enfermas se caracterizan por una disminución del umbral de sensibilidad psicógena. Esto conduce a un aumento de reacciones histéricas determinadas situacionalmente y otras formas primitivas de expresión de protesta (autoagresión y heteroagresión, reacciones de oposición), un aumento de la mala educación y reacciones afectivas. Las formas de su comportamiento en tales casos están determinadas por reacciones afectivas-explosivas de corta duración con mayor irritabilidad, excitabilidad, susceptibilidad, sensibilidad y respuesta inadecuada a las influencias externas.

En casos raros, después de lesiones graves en la cabeza, se desarrolla. demencia traumática. El comportamiento de los pacientes con demencia traumática está determinado por el endurecimiento emocional, la desaparición de los vínculos familiares, una disminución del umbral moral y ético y el cinismo. En este contexto, generalmente por una razón menor, surgen fácilmente reacciones explosivas e histéricas, a menudo seguidas de trastornos depresivos con intereses disminuidos, letargo, pasividad, adinamia. Hay una severa disminución en la adaptación social.

Durante el curso de una enfermedad traumática, la aparición de trastornos paroxísticos Y estados de conciencia alterada(epilepsia traumática). Los trastornos paroxísticos ocurren tanto durante el primer año después de la lesión como en su período prolongado después de 10 a 20 años o más. A veces se observan episodios de estupefacción crepuscular. Los pacientes en este estado están excitados motoramente, son agresivos y al final de la psicosis experimentan sueño terminal y amnesia.

Los actos ilegales en tales estados siempre están dirigidos contra la vida y la salud de otras personas, no tienen una motivación adecuada, se caracterizan por la crueldad, la falta de medidas para ocultar el delito y la experiencia de la extrañeza del acto. En la práctica psiquiátrica forense, a menudo se los evalúa como trastornos mentales dolorosos de corta duración en forma de un estado crepuscular.

En el período prolongado de una enfermedad traumática, psicosis traumáticas, que generalmente ocurren entre 10 y 15 años después de una lesión en la cabeza. Su desarrollo se proyecta por repetidos traumatismos craneoencefálicos, enfermedades infecciosas e influencias psicógenas. Se presentan en forma de trastornos afectivos o alucinatorios-delirantes.

Evaluación psiquiátrica forense El tratamiento de las personas que han sufrido lesiones en la cabeza es ambiguo y depende del estadio de la enfermedad y de las manifestaciones clínicas de la misma. Más difícil revisión de expertos período agudo de enfermedad traumática, ya que los expertos no lo observan personalmente. De particular importancia es la evaluación pericial de las víctimas.

En relación con la persona que cometió el acto ilícito, los grados leves y moderados de gravedad del traumatismo craneoencefálico son de gran importancia, ya que la conciencia en estos casos no está profundamente nublada. Estas condiciones caen bajo el concepto de trastorno mental temporal e indican locura persona en relación con el hecho que se le imputa.

El examen psiquiátrico forense de las consecuencias a largo plazo de un traumatismo craneoencefálico se centra principalmente en resolver la cuestión de la cordura de estas personas. En el momento de cometer el delito y realizarse el examen, suelen presentar trastornos postraumáticos menores en forma de trastornos psicopáticos, neurosis, afectivos y asténicos, lo que no los excluye. cordura. En presencia de trastornos intelectuales y mnésicos pronunciados, hasta demencia traumática, los pacientes deben admitir loco.

Cualquier lesión en la cabeza conlleva el riesgo de complicaciones futuras. Actualmente, la enfermedad craneoencefálica ocupa uno de los primeros lugares en el daño cerebral y está más extendida entre los jóvenes en edad laboral, y las formas graves a menudo conducen a desenlace fatal o discapacidad.

Debido al ritmo acelerado de la vida, el problema de las lesiones cerebrales traumáticas en general y los trastornos mentales asociados con ellas en particular es cada vez más relevante. La causa más común de este grupo de trastornos es el daño estructural morfológico del cerebro como resultado de una lesión cerebral traumática.

Cambios debido al daño cerebral. características fisicoquímicas Los procesos cerebrales y metabólicos, en general, se alteran el funcionamiento normal de todo el organismo. Entre todos los exógenos - enfermedades organicas las lesiones cerebrales traumáticas ocupan el primer lugar, y las lesiones cerebrales traumáticas enterradas representan alrededor del 90%. Desordenes mentales causadas por un traumatismo están determinadas por la naturaleza de la lesión, las condiciones en las que se recibió y los antecedentes premórbidos. Las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en cerradas y abiertas. En lesiones cerradas del cráneo, no se viola la integridad del tegumento blando y el cierre de las lesiones del cráneo craneal se dividen en penetrantes y no penetrantes: violación de la integridad solo del tegumento blando y los huesos del cráneo, y el daño que lo acompaña a la duramadre y materia cerebral. Las lesiones craneoencefálicas cerradas suelen permanecer asépticas; las lesiones craneoencefálicas abiertas pueden complicarse con una infección.

La clasificación de las lesiones craneocerebrales cerradas identifica:

Conmociones - conmoción cerebral

Conmociones cerebrales: contusiones cerebrales y lesiones por explosión.

Los trastornos mentales causados ​​directamente por una lesión cerebral traumática se desarrollan en etapas y se caracterizan por polimorfismo. síndromes mentales y, por regla general, su desarrollo regresivo.

Se identifican cuatro etapas de desarrollo de los trastornos mentales tras un traumatismo craneoencefálico: inicial, aguda, convalecencia y consecuencias a largo plazo.

CUADRO CLINICO

Las manifestaciones patológicas del traumatismo craneoencefálico dependen de la naturaleza de la lesión, la patología concomitante, la edad y los antecedentes premórbidos. Hay tres grados de gravedad de una lesión cerebral traumática: leve, moderada y grave; y cuatro períodos de desarrollo del proceso traumático.

1. Período inicial, período de manifestaciones agudas. El período agudo ocurre inmediatamente después de la lesión y dura de 7 a 10 días. En la mayoría de los casos, se acompaña de pérdida del conocimiento, de diferente profundidad y duración. La duración de la inconsciencia indica la gravedad de la afección. Sin embargo, la pérdida del conocimiento no es un síntoma necesario. Se observan diversos grados de amnesia de fijación, que abarcan un corto período antes de la lesión y el hecho mismo de la lesión, y hay un deterioro de la memoria visual. La gravedad y la naturaleza de los trastornos mnésicos son un indicador de la gravedad de la lesión. Síntoma persistente período agudo – astenia, con un componente adinámico pronunciado. El mal humor, la susceptibilidad, el mal humor, la debilidad y las quejas somáticas indican una astenia menos grave. El fenómeno de la hiperestesia. Dificultad para conciliar el sueño, sueño superficial. Los trastornos vestibulares son constantes y aumentan drásticamente con los cambios en la posición del cuerpo: mareos. Puede ir acompañado de náuseas y vómitos. Cuando hay una brecha en la convergencia y el movimiento de los globos oculares, el paciente se marea y cae, un fenómeno oculostático. Se puede observar anisocorria transitoria y leve insuficiencia piramidal en forma de asimetría de reflejos profundos. Trastornos vasomotores y autonómicos constantes: labilidad del pulso con predominio de bradicardia, fluctuaciones. presión arterial, sudoración y acrocianosis, trastornos de la termorregulación con aumento de escalofríos, dermografismo: persistente y difuso, enrojecimiento de la cara, agravado por un esfuerzo físico menor. aumento de la salivación o, por el contrario, sequedad de boca. Los síntomas neurológicos locales son posibles, trastornos del movimiento en forma de paresia y parálisis, se producen trastornos de sensibilidad selectiva. Con las fracturas de los huesos de la base del cráneo, se revelan signos de daño a los nervios craneales: parálisis de la mitad de los músculos faciales, alteraciones en los movimientos oculares: diplopía, estrabismo. Pueden aparecer síntomas meníngeos: rigidez en el cuello, signo de Kernig. La restauración de la conciencia se produce de forma gradual. Durante el período de recuperación de la conciencia, se observa somnolencia, letargo general severo, dificultad para hablar, falta de orientación en el lugar, tiempo, debilitamiento de la memoria, amnesia; esto se explica por la dinámica de la inhibición extrema, después de una lesión sufre un lento retroceso. desarrollo, la recuperación del segundo sistema de señalización es la que lleva más tiempo.

2. picante periodo secundario desde varios días hasta 1 mes. Comienza cuando se elimina la conciencia. Es difícil comprender lo que está sucediendo, se observan alteraciones mnésicas en el contexto de manifestaciones cerebroesténicas, inestabilidad del estado de ánimo, hiperestesia e hiperpatía (mayor susceptibilidad a las influencias psicógenas). Junto con los trastornos mentales, se detectan trastornos neurológicos, vegetativos-vasculares y vestibulares, son posibles convulsiones epileptiformes y el desarrollo de psicosis agudas. La irritabilidad, la inestabilidad emocional y la fatiga son síntomas persistentes que acompañan a la lesión cerebral. En el proceso de desarrollo inverso de trastornos psicopatológicos. origen traumático Surge un período en el que la corteza aún no se ha liberado por completo de la inhibición protectora y, por tanto, las funciones subcorticales comienzan a prevalecer sobre las corticales. El primer sistema de señalización prevalece sobre el segundo sistema de señalización, lo que crea un estado característico de la histeria: estados postraumáticos similares a la histeria. Existe una conexión entre el desarrollo de astenia traumática y características de personalidad premórbidas, características constitucionales de la actividad nerviosa superior de la víctima. El síndrome neurasténico ocurre más fácilmente en personas desequilibradas: debilidad irritable, labilidad, agotamiento rápido. Inhibición protectora promueve la regeneración Procesos metabólicos cerebro, restaurando su funcionalidad. La aparición de la depresión postraumática se basa en el fenómeno de agotamiento y de inhibición protectora difusa en la corteza y estructuras subcorticales. La aparición de hipocondría durante la astenia se explica por la formación de focos de excitación estancada en la corteza cerebral debilitada: miedo a la enfermedad, que puede estar asociado con el predominio de influencias subcorticales e influencias del primer sistema de señalización (miedos, miedos, sensaciones desagradables). - revestimiento sensorial). La base clínica de la neurastenia es debilidad, agotamiento de las células corticales, deficiencia de inhibición interna; el resultado es intolerancia a los estímulos débiles, alteraciones del sueño, predominio de las estructuras inferiores sobre las superiores y debilitamiento del segundo sistema de señalización. El curso clínico y la duración del período agudo y subagudo permiten asumir las posibles consecuencias de una lesión cerebral traumática: cuanto más grave es la lesión, más graves son las consecuencias y más largo es el período de capacidad limitada para trabajar.

3. Período de revalescencia, duración hasta 1 año. Hay una restauración gradual total o parcial de las funciones deterioradas. Las consecuencias más leves serán distracción moderada, inestabilidad de la atención voluntaria, astenización, susceptibilidad, llanto e insuficiencia vegetativo-vascular. Predominio en el cuadro clínico de trastornos cerebrales, somato-vegetativos y vestibulares, discinesia gastrointestinal, fluctuaciones de la presión arterial, sensibilidad al clima, aumento de la sudoración. La estructura de las manifestaciones cerebro-asténicas incluye trastornos intelectuales-mnésicos individuales.

4. Las consecuencias a largo plazo de una lesión cerebral traumática ocurren después de 1 año y se manifiestan en forma de síndrome psicoorgánico, caracterizado por un mayor agotamiento y baja productividad de todos los procesos mentales, fenómenos de pensamiento insuficiente, disminución de la memoria y la inteligencia e incontinencia de los afectos. . Es posible formar rasgos patológicos de personalidad de tipo asténico, hipocondríaco, paranoico-querullante, histérico y epileptoide. Las manifestaciones persistentes incluyen manifestaciones cerebrales: dolores de cabeza, mareos, ruidos y pesadez en la cabeza, sofocos o sensación de frío en la cabeza. Estos síntomas se basan en trastornos circulatorios que persisten durante un largo período. La astenia postraumática se expresa en dolores de cabeza persistentes, intolerancia al ruido, trastornos de la percepción óptica y de las funciones vestibulares. El trauma puede conducir a una demencia traumática persistente; en este caso, inmediatamente después de la desaparición de los fenómenos agudos, se produce un estado defectuoso estable, en combinación con una alteración en la esfera afectiva. Las lesiones cerebrales traumáticas graves dejan una huella en toda la apariencia del paciente, en su actividad, impidiéndole trabajar y compensar su defecto. La esfera afectiva-volitiva es extremadamente lábil, el estado de ánimo predominante es hipocondríaco. La manifestación más grave del síndrome apatico-acinético-abúlico que no es susceptible de métodos de terapia activa. Acompañado de un trastorno agudo de la esfera emocional, fenómenos de astenia y alteración de las funciones vitales. Son característicos los estados reactivos prolongados con síntomas de surdomutismo.

SÍNDROMES DE NEGRO CONSCIENTE DURANTE una lesión cerebral traumática.

El deterioro de la conciencia depende del alcance del daño a los vasos cerebrales. Con cualquier tipo de deterioro de la conciencia, existe una patología de la actividad cortical con una violación de las relaciones cortical-subcorticales, que afecta principalmente a los procesos del segundo sistema de señalización. La irradiación de la inhibición trascendental y su distribución a las formaciones subcorticales y del tronco del encéfalo subyacen a formas vitalmente peligrosas de estados inconscientes. La conciencia es una función del cerebro y depende directamente del flujo sanguíneo al cerebro. Un cese repentino del flujo sanguíneo provoca la pérdida del conocimiento. La alteración de la conciencia es un síntoma de falta de oxígeno y energía del cerebro. Pérdida de influencia activadora. formación reticular El tronco encefálico hasta la corteza cerebral también provoca la pérdida del conocimiento. Es conocido el efecto ascendente de la formación reticular sobre la corteza cerebral, activando sistemas celulares estado de provisión y un cierto nivel de actividad. Basado en las enseñanzas de Jaspers y Penfield sobre el sistema centroencefálico, que proporciona diferentes niveles de conciencia. La parálisis cerebral es causada por daño a las vías hemisféricas, se manifiesta como pérdida del conocimiento y en la electroencefalografía se manifiesta por el efecto del silencio cortical. En condiciones de inhibición incondicional generalizada en la corteza cerebral, se altera la interacción de los sistemas de aferenciación específicos e inespecíficos, es decir, la función de la formación reticular.

1. Un estado comatoso se acompaña de una pérdida total del conocimiento, la desaparición de las reacciones a cualquier estímulo y no hay deglución refleja.

2. Estado de sopor: no tiene conciencia, reacciona al dolor, puede tragar, no responde a las palabras.

3. Estado de estupefacción: alteración de la función de cierre de la corteza, debilidad, reacción de orientación débil, fases hipnóticas. Un fuerte aumento en el umbral para todos los estímulos externos, formación de asociaciones lenta y difícil, percepción alterada, orientación insuficiente en el entorno. Son posibles perseveraciones, movimientos lentos, malas expresiones faciales, silencio, indiferencia, indiferencia, la somnolencia y el sueño ocurren fácilmente. Falta de orientación en lugar y tiempo, letargo, apatía, somnolencia.

4. Estados amentivos. Amentia es una violación de la comprensión del medio ambiente, agitación motora, alucinaciones. La amentia es una psicosis de aparición aguda; un trastorno de la conciencia puede, en última instancia, conducir a una demencia secundaria. El estado de amenidad ocurre como resultado de una disminución del rendimiento. células nerviosas– debilidad, agotamiento, que se manifiesta en el pensamiento y el habla incoherentes de los pacientes. En primer lugar, se inhiben las conexiones menos fuertes, adquiridas posteriormente, se altera la relación de los sistemas de señalización y aparece una actividad refleja incondicionada. El mecanismo fisiopatológico del estado mental es una disminución en el nivel de eficiencia de las células nerviosas, que se manifiesta en todos los niveles de la actividad cerebral. Los síntomas principales son violación profunda La orientación en el entorno, en el tiempo, el lugar y en la propia personalidad es característica de la distracción: las expresiones faciales expresan ansiedad y desconcierto. El comportamiento es errático, se pierden habilidades. Posible comportamiento defensivo agresivo que no sea apropiado para la situación.

5. Delirio. La actividad del primer sistema de señalización prevalece sobre la actividad del segundo sistema de señalización. La actividad cortical está marcadamente inhibida, pero no marcadamente deprimida. Predominio del reflejo defensivo. La base fisiológica del estado delirante es la liberación debida a la inhibición de una actividad automatizada formada posteriormente, como en un sueño. “Ya que en un sueño y en un delirio ardiente se puede desarrollar toda la vida mental de una persona, por supuesto en una forma fea” (Sechenov). El delirio ocurre a menudo en el período agudo de una lesión cerebral traumática con pérdida del conocimiento: el conocimiento se aclara parcialmente, pero el paciente entra en un estado de inquietud motora y agitación del habla. Desorientación: todos los enemigos circundantes. Principalmente alucinaciones visuales, duerme poco, la ansiedad aumenta hacia la noche. Duración de varios días a semanas, con intervalos de claridad de conciencia. La psicosis termina con la recuperación, el delirio traumático es una expresión del grado de los trastornos cerebrales.

6. Condiciones oníricas: ocurren después de un período agudo de lesión junto con el síndrome cerebroasténico. Posteriormente, se observan rasgos de tipo psicopático en pacientes que han sobrevivido al oniroid: rudeza, pendenciera, engaño y tendencia al conflicto. Se observan trastornos vegetativo-vasculares. La imagen general de un estado onírico que surge inesperadamente está determinada por el trasfondo afectivo: el predominio de la ansiedad y el miedo. La autoconciencia alterada no se corresponde con la situación ni con el comportamiento externo. La característica es la ausencia de amnesia para la condición. Se observan representaciones sensualmente figurativas, a modo de sueños, de contenido fantástico. El paciente puede ser participante o espectador de eventos. Durante el período de conciencia clara aparecen trastornos afectivos, acompañados de ansiedad, irritabilidad y llanto. Después de recuperarse de la psicosis, se notan dolores de cabeza, Debilidad general, fatiga, pérdida de memoria. Los síntomas neurológicos son más pronunciados, se observan cambios traumáticos de la personalidad y se pronuncian trastornos autonómicos y vestibulares. El estado onírico puede ser sustituido por uno delirante. El estado onírico dura menos que el estado delirante. La aparición de un estado psicótico siempre va precedida de un estado asténico.

7. Trastornos crepusculares de la conciencia: se presentan diversas variantes clínicas. Automatismo ambulatorio, sonambulismo, conciencia somnolienta, trance. Según su etiología, se dividen en epileptógenos, orgánicos y psicógenos. Se caracteriza por un estrechamiento de la conciencia, aislamiento de lo real, desorientación en el lugar, el tiempo, pérdida de la capacidad de pensar de forma abstracta. Un estado crepuscular de conciencia de origen orgánico se caracteriza por aturdimiento de la conciencia, estancamiento de la psique, dificultad para formar asociaciones, pérdida de orientación en el tiempo, lugar, pérdida de una conducta decidida, amnesia posterior, trastorno de las funciones mentales superiores y posiblemente delirio. El mecanismo fisiopatológico es la inhibición de las autoridades de señalización del cerebro, el predominio de una menor actividad y el colapso de la estructura del comportamiento. El estado crepuscular ocurre repentinamente y se caracteriza por una profunda desorientación en el entorno, ira, agresividad, experiencias alucinatorias desagradables y agitación psicomotora. No hay recuerdos de experiencias. La palidez del rostro es característica. Diversas alteraciones de la conciencia en el traumatismo craneoencefálico muestran la necesidad observación dinámica psiquiatra y otros especialistas. La presencia de antecedentes de traumatismo craneoencefálico y deterioro de la conciencia plantea la tarea de un examen psicopatológico para determinar la capacidad para trabajar. Varias formas Las alteraciones de la conciencia en el período agudo son reversibles, solo queda la manifestación de astenia. La profundidad y duración de la astenia afectan el proceso de rehabilitación laboral.

Las psicosis traumáticas durante el período de consecuencias a largo plazo de una lesión cerebral traumática son a menudo una continuación de las psicosis traumáticas agudas.

Las psicosis afectivas se manifiestan en forma de depresiones y manías que ocurren periódicamente (que duran entre 1 y 3 meses). Los episodios maníacos son más comunes que los episodios depresivos y ocurren predominantemente en mujeres. La depresión se acompaña de llanto o de un estado de ánimo sombrío y enojado, paroxismos vegetativo-vasculares y una fijación hipocondríaca por la propia salud. La depresión con ansiedad y miedo a menudo se combina con una conciencia nublada (estupor leve, fenómenos delirantes). Si la depresión suele ir precedida de trauma mental, entonces se provoca un estado maníaco al beber alcohol. Un estado de ánimo elevado a veces toma la forma de euforia y complacencia, a veces excitación con ira, a veces tontería con demencia fingida y comportamiento infantil. En curso severo En la psicosis se produce una nubosidad de la conciencia como el crepúsculo o el amentivo, que tiene un pronóstico menos favorable. Los ataques de psicosis suelen ser similares entre sí en su cuadro clínico, como otros trastornos paroxísticos, y son propensos a repetirse.

La psicosis alucinatoria-delirante es más común en hombres después de los 40 años, muchos años después de la lesión. Su aparición suele ser provocada por una cirugía o por la ingesta de grandes dosis de alcohol. Se desarrolla de forma aguda, comienza con el enturbiamiento de la conciencia y luego los engaños del oído (“voces”) y las ideas delirantes se convierten en los principales. La psicosis aguda suele volverse crónica.

La psicosis paranoide, a diferencia de la anterior, se forma gradualmente a lo largo de muchos años y se expresa en una interpretación delirante de las circunstancias de la lesión y los acontecimientos posteriores. Pueden desarrollarse ideas de envenenamiento y persecución. Varias personas, especialmente aquellas que abusan del alcohol, desarrollan delirios de celos. El curso es crónico (continuo o con exacerbaciones frecuentes).

La demencia traumática ocurre en aproximadamente el 5% de las personas que han sufrido una lesión cerebral traumática. Se observa con mayor frecuencia como consecuencia de lesiones craneocerebrales abiertas graves con daño a los lóbulos frontal y temporal. Los traumatismos en la infancia y en la vejez causan defectos intelectuales más pronunciados. Las lesiones repetidas, las psicosis frecuentes, las lesiones vasculares adicionales del cerebro y el abuso de alcohol contribuyen al desarrollo de la demencia. Los principales signos de demencia son deterioro de la memoria, disminución de intereses y actividad, desinhibición de impulsos y falta de evaluación crítica. propio estado, importunidad e incomprensión de la situación, sobreestimación de las propias capacidades

TRASTORNO DE LA MEMORIA EN EL Daño Cerebral Traumático

En el período agudo de una lesión cerebral traumática, los pacientes experimentan graves trastornos de la memoria. Las funciones de la memoria pueden verse afectadas durante un período determinado, por lo que el estudio de la memoria debe realizarse durante todo el período de la enfermedad traumática. La memoria es un proceso complejo que incluye todo tipo de actividad mental. El síndrome traumático de Korsakoff incluye amnesia retro y anterógrada y conduce a una percepción alterada. El daño al hemisferio izquierdo tiene un pronóstico mnéstico menos favorable que el daño al hemisferio derecho. El origen del síndrome de Korsakov se asocia con daño a las estructuras subcorticales, el hipocampo y una violación de las interacciones dinámicas funcionales de la corteza con las secciones subcorticales. Cuando se dañan las formaciones subcorticales, las funciones mentales pueden verse afectadas, pero esto no indica su localización en esta área. Junto con el deterioro de la memoria, aparecen características del pensamiento y de la esfera afectiva. El deterioro de la memoria puede manifestarse como consecuencia de alteraciones del pensamiento y otros aspectos de la actividad mental. La violación de la reproducción voluntaria es un signo de regresión de la actividad mental y la memoria.

Hay tres grados de deterioro de la memoria en pacientes con lesión cerebral traumática: 1) Grado leve de trastornos mnésicos: se conserva parcialmente la posibilidad de reproducción voluntaria. La desinhibición de los mecanismos inferiores de reproducción es la aparición espontánea, principalmente por la tarde o por la noche, de experiencias vívidas y ricas en sentidos sensoriales, imágenes de experiencias olvidadas hace mucho tiempo, se crea la impresión de hipermnesia y una agudización de la memoria.

2) violación aguda reproducción voluntaria y la dependencia de la reproducción de la situación sensorial. Los pacientes pierden memoria para signos verbales y conceptos abstractos mientras mantienen el nivel de memoria sensorial-objetivo. Las secciones de memoria relacionadas con el segundo sistema de señalización sufren.

3) Trastornos mnésicos profundos y persistentes, combinados con lesiones cortical-subcorticales profundas, con parkinsonismo, catalepsia y acompañados de miedos inexplicables que no tienen base fisiológica.

Con una conmoción cerebral, se observa un deterioro severo de la memoria de los eventos que precedieron a la lesión. La amnesia puede incluir eventos que precedieron a la lesión, recuerdos poco claros de eventos en vísperas de la lesión, alteración de la orientación en el tiempo y el lugar y una violación de la secuencia de los eventos. El síndrome de Korsakoff se asocia con daño al cuerpo mamilar y a la región del hipocampo. Se han descrito clínicamente tres tipos de deterioro de la memoria en lesiones cerebrales orgánicas: síndrome amnésico, amnesia parcial y olvido senil de tipo benigno. Estos tipos de trastornos de la memoria están asociados con la interrupción de tres fases del proceso de la memoria. síndrome amnésico– una expresión de deterioro en los procesos de codificación de información en el cerebro. La amnesia parcial refleja la pérdida de material ya codificado. El olvido senil benigno refleja un deterioro en la reproducción del material, debido a una ralentización del proceso asociativo. Pero la memoria no es sólo un proceso de codificación de información. Un estudio de la capacidad de reproducir la información recibida antes de la lesión y la capacidad de acumular nueva información estableció la dependencia del deterioro de la memoria de la gravedad de la lesión, el nivel cultural y la afiliación social y profesional de los pacientes. El deterioro de la memoria puede conducir a confabulaciones compensatorias secundarias, depresión, sentimientos de miedo, dando lugar a agresividad y acciones condríticas. La gravedad del deterioro de la memoria no siempre se combina con daños al intelecto. Sin embargo, el proceso mnésico es un componente integral y un requisito previo fisiológico de la conciencia. Una conversación con el paciente y una observación diaria permiten tener una idea aproximada de su nivel intelectual y mental, teniendo en cuenta el estado del paciente, la presencia de trastornos mentales, fatiga, condición emocional, interés por la investigación.

Las pruebas de memoria incluyen:

estudio de la memoria mediada

estudio de la gnosis espacial

investigación de gnosis óptica

Estudio de la esfera del habla y audición fonémica.

estudio de la escritura y la lectura.

En el ámbito del habla, el deterioro de la memoria es un trastorno de la interacción del segundo sistema de señalización con el primer sistema de señalización; se basa en la inhibición de la actividad cortical y la alteración del funcionamiento sintético de los sistemas cerebrales. Poco a poco, estos trastornos de la memoria disminuyen y casi desaparecen por completo dentro de 2 a 3 meses desde el momento de la lesión cerebral traumática. Sólo queda un estado asténico de diversa gravedad. La gravedad y la duración de los trastornos mentales en el período agudo de la lesión afectan la rehabilitación posterior de los pacientes. La astenia traumática en la lesión cerebral traumática se caracteriza por una disminución de la memoria, una gama reducida de intereses, una mayor excitabilidad y una tendencia a arrebatos afectivos. Irritabilidad, inestabilidad y mayor distracción en el trabajo, especialmente durante un estrés prolongado y monótono. Las fluctuaciones del estado de ánimo a menudo dependen de la hemodinámica del líquido cefalorraquídeo. Con la astenia cerebral de origen traumático, se altera la movilización de las reservas de memoria que requieren actividad; este fenómeno es reversible.

EPILEPSIA TRAUMÁTICA Y TRASTORNOS MENTALES CON ELLA

La complicación más grave de una lesión cerebral traumática es la epilepsia. Los pacientes que sufren frecuentes ataques convulsivos con pérdida del conocimiento se vuelven incapaces de trabajar y también desarrollan una serie de trastornos mentales que impiden recuperar su capacidad para trabajar. Cuando ocurre un trauma, se forman cicatrices y zonas epileptogénicas en el tejido cerebral. La patogénesis de la epilepsia también es consecuencia del aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo y de los accidentes cerebrovasculares.

El trauma debilita el cerebro y altera la proporción normal de procesos de inhibición y excitación en él. Cada lesión cerebral posterior aumenta su disposición convulsiva, es decir, tiene un efecto epileptógeno. En la patogénesis de la epilepsia traumática, se expresa daño a los centros autónomos superiores. La epilepsia es una patología de la actividad cerebral integradora, el factor patogénico es una violación del umbral de excitabilidad, una violación de la barrera hematoencefálica. Cualquier tipo de lesión cerebral puede provocar epilepsia traumática, pero no todas las personas la padecen.

En la epilepsia, puede haber una progresión de cambios mentales en la personalidad, progresión de la pocondriasis, alteración de la barrera hematoencefálica, atrofia cortical, proliferación glial, meningitis serosa, debido a cambios neurodinámicos entre la inhibición y la excitación, el mecanismo directo de la descarga convulsiva. La causa de un ataque convulsivo como resultado de una lesión es un cambio en los procesos oxidativos, el metabolismo de ciertos aminoácidos, electrolitos, hipocalcemia, disfunción del hígado y los riñones: intoxicación. Es decir, en la patogénesis de la epilepsia traumática aparece claramente la unidad de los componentes nervioso, humoral, cerebral y somático. Los pacientes experimentan trastornos psicopatológicos, cambios de personalidad, deterioro intelectual, dolores de cabeza, convulsiones, distracción, mal genio, irritabilidad, pérdida de memoria, falta de sueño, debilidad general, dificultad para comprender, letargo.

Clasificación de manifestaciones de epilepsia:

Los síndromes epileptiformes incluyen todas las condiciones paroxísticas que ocurren en el contexto de una alteración de la conciencia; una vez finalizadas las convulsiones, se observa amnesia. Frecuencia de trastornos del estado de ánimo: disforia que se produce en el contexto de una conciencia clara. Opciones clínicas– crisis convulsivas transitorias, crisis convulsivas frecuentes y estados crepusculares de conciencia, estado epiléptico, equivalentes sensoriales, viscerales y mentales, episodios psicóticos de corta duración. Las condiciones que acompañan a la epilepsia traumática son depresivas-alucinatorias, un estado de melancolía y miedo vital a la muerte, un estado de estupor. Actividad física y estrés emocional puede provocar convulsiones. En la clínica se observan equivalentes de ataques epilépticos. Convulsiones mentales menores: trastornos dipsomaníacos, pocondría paroxística, pocondriasis, ilusiones visuales de los sentidos, estados crepusculares, trastornos de la conciencia afectiva y del estado de ánimo.

Hay un cambio en la esfera afectiva en la epilepsia traumática. En forma de experiencias agudas de miedo, aumento de la irritabilidad, trastornos del estado de ánimo, caracterizados por intolerancia al alcohol: labilidad vasomotora pronunciada, tendencia a afectos violentos, excitabilidad emocional.

Hay dos formas de ataques distímicos: coloreados en tonos afectivos negativos o positivos. Existe una forma especial de epilepsia traumática, que se caracteriza por un deterioro gradual y creciente del estado mental del paciente, que conduce a un defecto mental persistente. Una forma maligna de epilepsia causa degradación mental. A menudo, la primera convulsión ocurre mucho más tarde que los trastornos mentales identificados. Se registra una rápida progresión de los cambios de personalidad. Los principales trastornos mentales se reducen a dificultad para concentrarse, deterioro de la memoria e incapacidad para asimilar nuevos conocimientos. Todos los trastornos mentales son producto de la interacción de un proceso orgánico y de influencias ambientales. La desintegración de la personalidad tiene patrones, siendo el papel principal el de las lesiones cerebrales orgánicas. Cuando el humor cambia, la importunidad, la terquedad, la hipersexualidad, los ataques de ira, las reacciones histéricas, la lentitud de pensamiento, la falta de criticidad ante la propia enfermedad.

Es decir, la epilepsia traumática es una manifestación de una alteración en la actividad de todo el cerebro en su conjunto y tiene un carácter funcional reversible. Reducción de cambios, posibilidad de normalización de procesos mentales, pero preservación de mayor disposición convulsiva.

CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN CRANEOCEREBRAL CERRADA EN NIÑOS

Las conmociones cerebrales son más comunes en niños en edad escolar. Por características anatómicas y fisiológicas, las lesiones en infancia Procede más fácilmente que en los adultos. Sin embargo, las complicaciones que surgen en los niños son más graves: hidrocele, epilepsia. En los niños es difícil juzgar la presencia y duración de la pérdida del conocimiento. Pueden negar el hecho de la pérdida del conocimiento debido a la amnesia retrógrada. Se desarrolla letargo y somnolencia, seguidos de inquietud motora y aparición de movimientos que recuerdan a la hipercinesia. Se observa inquietud motora durante el período de mejora del estado general, regresión. dolor. Los niños muestran su ansiedad en negativismo, indisciplina, violación del reposo en cama, locuacidad, euforia, irritabilidad y cambios rápidos de humor. Son frecuentes los trastornos autonómicos, que se manifiestan por palidez, hiperemia o cianosis de la piel, especialmente de la cara, dermografismo rojo difuso, hiperhidrosis, poliu oliguria, cambios en el pulso, presión arterial (taquicardia y disminución de la presión arterial), temperatura corporal subfebril (la Cuanto más joven es la edad, mayor es la temperatura).

Neurológicamente, se observan síntomas cerebrales generales: dolor de cabeza, vómitos, letargo, estado de estupor en combinación con síntomas focales, asimetría de tendones, trastornos del habla y posibles ataques epilépticos. Se detectan síntomas meníngeos. grados variables expresividad. La regresión de los síntomas se observa en un plazo de 10 a 20 días. Es necesario prestar atención a la atipicidad del período agudo de traumatismo grave en los niños; los niños que estaban en estado de coma, si no mueren, salen muy rápidamente de este estado y se les pide que se sienten y caminen. Si en los adultos la profundidad y duración de la pérdida del conocimiento sirven como criterio para la gravedad y el pronóstico de una lesión cerebral traumática, en los niños, especialmente edad más joven Esta posición no es cierta.

EXAMEN PSIQUIÁTRICO FORENSE

El examen psiquiátrico forense de una lesión traumática con manifestaciones psicopatológicas del cerebro es ambiguo y depende de la gravedad de los síntomas psicopatológicos.

La gran mayoría de las personas que han sufrido las consecuencias de un traumatismo craneoencefálico pueden ser conscientes de la naturaleza real y del peligro social de sus acciones (inacciones) y controlarlas, lo que es decisivo a la hora de decidir la cuestión de su cordura en relación con lo ilegal. acciones cometidas.

En presencia de manifestaciones psicóticas (confusión, delirio, psicosis afectivas, psicosis alucinatorias y delirantes), así como demencia grave, los pacientes, por regla general, son declarados locos durante un examen psiquiátrico forense. Debido a la profunda desorganización de la actividad mental, no pueden darse cuenta de la naturaleza real y del peligro social de los actos ilegales que han cometido. Estos pacientes son enviados por decisión judicial a hospitales psiquiátricos para recibir tratamiento obligatorio.

Cuando en la estructura de la descompensación se observa que a menudo hay trastornos psicopáticos y afectivos pronunciados en combinación con una crítica suficiente en la evaluación de la personalidad y las acciones de uno, es posible tomar una decisión sobre la cordura.

Si la descompensación adquiere el carácter de un estado psicótico con una explosividad brutal, melancolía, un afecto disfórico enojado, acompañado de ideas delirantes fragmentarias y un trastorno de la conciencia, entonces las personas que cometieron acciones ilegales durante ese período son declaradas dementes y están sujetas a derivación a hospitales psiquiátricos para tratamiento obligatorio.

Pueden desarrollarse estados similares de descompensación después del arresto en una situación de investigación forense. En estos casos, de conformidad con el art. 18 del Código Penal de la Federación de Rusia, las personas que desarrollan un trastorno mental después de cometer un delito están exentas de castigo y son enviadas para tratamiento obligatorio a un hospital psiquiátrico hasta que se recuperen de un estado doloroso, después de lo cual pueden ser objeto de sanciones penales. responsabilidad y castigo.

Se pueden tomar decisiones similares en relación con los convictos que cumplen sus condenas en una colonia de trabajo correccional. De acuerdo con la decisión de la comisión médica, son enviados para recibir tratamiento en hospitales psiquiátricos en lugares de privación de libertad hasta su recuperación y recuperación del doloroso estado, después de lo cual pueden continuar cumpliendo su condena.

Según el art. 443 del Código de Procedimiento Penal de la Federación de Rusia, el tribunal libera al paciente de responsabilidad penal y lo envía para recibir tratamiento a un hospital psiquiátrico. Si el condenado ha desarrollado una descompensación grave y persistente, de conformidad con el apartado 1 del art. 81 del Código Penal de la Federación de Rusia está sujeto a la liberación anticipada del cumplimiento de la pena y, según las características del estado mental, puede ser enviado para tratamiento obligatorio a un hospital psiquiátrico o transferido al cuidado de las autoridades sanitarias.

La capacidad de los pacientes con trastornos mentales causados ​​por lesiones cerebrales traumáticas se decide sobre la base de criterios clínicos generales, teniendo en cuenta la dinámica del desarrollo de la enfermedad y su pronóstico. En presencia de demencia o psicosis traumática prolongada, estas personas son reconocidas como incompetentes. Los actos civiles cometidos por ellos se reconocen como incompetentes.

CONCLUSIÓN

La conmoción cerebral es el tipo más común de lesión cerebral. Polimorfismo cuadro clinico conduce a diversas consecuencias, a defectos persistentes de la personalidad. Nervioso e inmune sistema endocrino Al interactuar entre sí, forman un amortiguador funcional que corrige y adapta el cuerpo a los cambios ambientales. Como resultado de una lesión, aparecen estados de inmunodeficiencia secundaria: neurotización, alergización, desequilibrio endocrino.

La lesión cerebral puede provocar enfermedades sistémicas crónicas: obesidad, alergias asma bronquial, deficiencia glandular tracto gastrointestinal. La lesión cerebral distorsiona todos los niveles del funcionamiento adaptativo del cuerpo y es un factor principal en la disontogénesis. Una complicación bastante común después de una lesión cerebral es la debilidad del sistema nervioso autónomo central, que se manifiesta en distonía vascular, crisis vasculares en condiciones desfavorables. El suministro insuficiente de sangre al cerebro facilita la aparición de fatiga psicofísica durante el esfuerzo físico de corta duración y el sobreesfuerzo emocional. Es decir, la isquemia cerebral reduce el nivel de actividad mental de un individuo. La disrupción energética altera el funcionamiento normal del individuo, reduciendo la capacidad de aprender y adquirir habilidades y trabajo. Además de los cambios orgánicos, hay cambios en la apariencia psicológica del individuo: una disminución en el tono de la actividad mental en curso y el desarrollo de una reacción personal al hecho de la lesión.

La principal tarea de la rehabilitación médico-psicológica-social es el retorno gradual a las condiciones laborales habituales, mediante la introducción de una etapa de régimen suave o la creación de nuevas condiciones, la reorientación profesional.

BIBLIOGRAFÍA:

1) Aleksandrovsky Yu.A. Trastornos mentales límite. Medicina de Moscú 2000

2) Asaullaev M.M., Troshin V.M., Chirkov V.D. Conceptos básicos de electroencefalografía. Taskent 1994

3) Psiquiatría militar. ed. Litvintsev S.V., Shamrey V.K. San Petersburgo 2001

4) Likhterman L.B. , Kornienko V.N., Potapov A.A. Lesión cerebral traumática: pronóstico, curso y resultados. M. Libro LTD 1993

5) Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Psiquiatría forense. Moscú 2004

6) Nikiforov B.M. Conferencias clínicas sobre neurología y neurocirugía. Pedro 1999

7) Manual de psiquiatría. Snezhnevsky A.V. Moscú-medicina 1985

8) Lector sobre anatomía del sistema nervioso central. Jludova L.K. Moscú 1998

9) Fundamentos de psicopatología infantil. Yasman L.V., Danyukov V.N. Moscú 1999