RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013
Hepatitis A brez jetrne kome (B15.9)
Nalezljive bolezni pri otrocih, Pediatrija
splošne informacije
Kratek opis
Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan
št. 23 z dne 12.12.2013
Virusni hepatitis A- akutna, ciklična okužba, za katerega so značilni kratkotrajni simptomi zastrupitve, hitro prehodne motnje delovanja jeter, benigni tok.
I. UVOD
Ime protokola: Virusni hepatitis A pri otrocih
Koda protokola:
Koda(e) ICD-10:
Šifra: В 15. 9
B15 akutni hepatitis A
B15.0 hepatitis A z jetrno komo
B15.9 hepatitis A brez jetrne kome
Datum razvoja protokola: 22.08.2013
Okrajšave, uporabljene v protokolu:
1. ALT - alanin transferaza
2. AST - aspartat transferaza
3. Anti-HAV - JgM, JgG - imunoglobulini M, G proti HGA.
4. HAV - virusni hepatitis A
5. ELISA - povezani imunosorbentni test
6. AVG - akutni virusni hepatitis
7. OPE - akutna jetrna encefalopatija
8. PTI - protrombinski indeks
9. PCR - verižna reakcija s polimerazo
10. RIA - radioimunski test
11. ALP - alkalna fosfataza
12. Zdravniki splošne medicine - splošni zdravniki
13. v / v - intravensko dajanje
Uporabniki protokola: pediatri, infektolozi, splošni zdravniki.
Razvrstitev
Klinična klasifikacija
Virusni hepatitis z enteralnim mehanizmom prenosa
Akutni virusni hepatitis A
OVG obrazci:
jaz. Tipična ikterična oblika- kombinacija zlatenice s citolitičnim sindromom z jasnim razlikovanjem med tremi obdobji bolezni: preikterično, ikterično, rekonvalescenca.
Tipična ikterična oblika z holestatska komponenta- intenzivnejša zlatenica, visoka bilirubinemija, rahla transaminazemija, obstaja nagnjenost k povečanju indeksa alkalne fosfataze. Ikterično obdobje bolezni je daljše.
Tipična oblika je razdeljena po resnosti:
- svetloba,
- zmerno,
- huda resnost.
II. Atipična anikterična oblika- popolna odsotnost zlatenice. Klinični simptomi niso izraziti in blizu predikteričnega obdobja, hepatomegalija. Specifični označevalci virusnega hepatitisa v kombinaciji s povišanimi vrednostmi ALT.
Obstaja maligna oblika- fulminantni hepatitis. Fulminantni (maligni) hepatitis z masivno in submasivno nekrozo jeter.
Hiperakutna različica ustreza resnično fulminantnemu poteku AVH z razvojem jetrne kome in smrti na 1-8 dan bolezni. Fulminantni potek hepatitisa A se pojavi v 0,01 - 0,5 primerih. Smrtnost je visoka: 80-100%.
Dolvodno od OVG
Akutni ciklični potek - v 1-1,5 mesecih se razmnoževanje (razmnoževanje) virusa ustavi, izloči (izloči) iz telesa in pride do popolne sanacije. Za hepatitis A in E je to tipičen potek bolezni.
Pri HAV je pri otrocih z obremenjenim premorbidnim ozadjem včasih opažen dolgotrajen potek, vendar se konča s popolnim okrevanjem.
Diagnostika
II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE
Seznam diagnostičnih ukrepov
Osnovne laboratorijske preiskave:
4. Kri za HAV markerje A (anti-HAV IgM)
Dodatne laboratorijske preiskave:
1. Proteinogram in koagulogram glede na indikacije
2. Študija alkalne fosfataze
Pregledi pred načrtovano hospitalizacijo:
1. Splošna analiza krvi in urina
2. Analiza urina na žolčne pigmente in urobilin
3. Krv za skupni bilirubin in njegove frakcije, ALT in AST (njihova razmerja)
4. Kri za markerje HAV A (anti-HAV Ig M)
Posebne diagnostične metode:
Kri za označevalce virusnega hepatitisa A - anti-HAV IgM, IgG:
- ELISA krvi z določanjem anti-HAV IgM, IgG
- PCR krvi z določitvijo RNA HAV (če je diagnoza težka)
Pritožbe in anamneza
A) preikterično obdobje - zvišana telesna temperatura (70-80%), šibkost, slabo počutje, izguba apetita, slabost, lahko bruhanje, bolečine v trebuhu, hiperemija orofaringealne sluznice, objektivni simptom - hepatomegalija;
B) ikterično obdobje - izboljšanje zdravja s pojavom zlatenice, porumenelosti beločnice, kože, temne barve urina, aholičnega blata, hepatomegalije;
C) v anamnezi - stik z bolnikom s hepatitisom A, posredno jesensko-zimsko obdobje v letu, kršitev sanitarnih in higienskih standardov;
G) Kriteriji za oceno resnosti akutnega virusnega hepatitisa
1. Lahka resnost :
- šibko izraženi pojavi zastrupitve ali njihova popolna odsotnost;
- Apetit je zmerno zmanjšan, slabost je občasna;
- bruhanje ni značilno;
- stopnja povečanja jeter običajno ni v korelaciji z resnostjo bolezni in je bolj povezana s starostnimi značilnostmi, predhodnimi in sočasnimi boleznimi;
- Intenzivnost in obstojnost zlatenice sta minimalni.
2. Zmerna resnost:
- simptomi zastrupitve so zmerno izraženi;
- slab apetit, izražena slabost brez bruhanja;
- zmerna hepatomegalija, topi rob, elastična konsistenca, vranica ni povečana;
- zlatenica izražena in vztrajna.
3. Huda resnost:
- izrazito povečanje znakov zastrupitve;
- hemoragični sindrom, tahikardija, bolečina v območju jeter, nagnjenost k zadrževanju tekočine, se lahko pridruži "aseptična vročina" z nevtrofilno levkocitozo;
Fulminantni hepatitis. Pri AH je zelo redka. Klinični sindrom z nenadnim razvojem huda kršitev delovanje jeter z encefalopatijo, koagulopatijo in drugimi presnovnimi motnjami.
Zdravniški pregled:
a) porumenelost kože in vidnih sluznic, temnejša barva urina, aholično blato, možni sledovi praskanja;
b) Določite rob, strukturo, bolečino in velikost jeter.
Laboratorijske raziskave
Za blago resnost:
- Skupni bilirubin (zaradi neposredne frakcije) v krvi ne presega 4-krat normalnih parametrov, indeks koagulograma (protrombinski indeks) - brez odstopanj od norme.
Za zmerno resnost:
- Raven skupni bilirubin v krvnem serumu dosežejo do 160 µmol / l s prevlado direktnih frakcij, najbolj informativna je raven protrombinskega indeksa, ki se zmanjša na 60-70%.
Za hude:
- bilirubinemija nad 160-180 µmol / l s težnjo njihove hitre rasti.
- protrombinski indeks se zmanjša na 40-60%;
- s povečanjem resnosti opazimo bilirubin-encimsko disociacijo (padec ravni aminotransferaz s povišanjem ravni bilirubina v krvi, kar lahko kaže na nevarnost razvoja akutne odpovedi jeter ,
zlasti s povečanjem posredne frakcije bilirubina)
- ne smemo pozabiti, da je lahko pri otrocih prvega leta življenja, tudi z najhujšo poškodbo jeter, vsebnost bilirubina nizka in ne presega 4 norm (sistem SI).
Instrumentalne raziskave
Ultrazvok trebušnih organov z določitvijo velikosti, strukture jetrnih tkiv, vranice s hudo resnostjo, holestatsko različico, dolgotrajnim potekom HAA.
Indikacije za nasvet strokovnjaka
Odvisno od stanja, ozadja in sočasne bolezni pacient (kirurg, onkolog).
Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza HAV
| Diagnoza ali vzrok bolezni | V prid diagnozi |
| 1. Ostro bolezni dihal | Diferencialna diagnoza je potrebno le v začetnem obdobju bolezni VG, v katerem kataralne manifestacije niso izražene in po znižanju temperature se otrokovo dobro počutje ne izboljša. Objektivni simptom VH je zgodnje povečanje jeter. |
|
2. Gilbertov sindrom |
Pojavlja se v adolescenci in mladosti. Za bolezen je značilno relativno pomanjkanje encima UDPHT in zvišanje ravni non neposredni bilirubin v krvi. |
|
3. Akutna črevesna okužba |
Diferencialna diagnoza je potrebna v začetnem obdobju bolezni SH, ko lahko pride do diarejnega sindroma, ki ni izrazit in preneha brez zdravljenja. Objektivni simptom je hepatomegalija |
| 4. Hemolitična zlatenica - Prehepatična zlatenica | Zanje je značilno povečanje posrednega bilirubina zaradi povečane hemolize, pa tudi zlatenica v ozadju anemije. Za hemolitično zlatenico niso značilni sindromi parenhimske poškodbe jeter (mezenhimsko vnetje, citoliza in holestaza). |
|
5. Akutni abdomen: apendicitis, mesadenitis, pankreatitis |
Pri VG A praviloma ni izrazite bolečine v celotnem trebuhu, le zmerna bolečina v predelu desnega hipohondrija. Objektivni simptom VH - hepatomegalija |
| 6. Mehanska zlatenica: | Nastanejo kot posledica blokade žolčnih kanalov s kamni, kroglico helmintov, tumorjem. V takšnih stanjih se skupni bilirubin poveča zaradi direktne frakcije kot pri VH, vendar je aktivnost transaminaz običajno normalna ali rahlo povečana in pogosteje izražena. sindrom bolečine |
|
7. Hepatitis pri številnih okužbah, na primer: jersiniozi, listeriozi, leptospirozi, infekcijski mononukleozi, okužbi s citomegalovirusom |
Poleg kliničnih in laboratorijskih podatkov, značilnih za hepatitis, obstajajo številni drugi simptomi pri takšnih boleznih, vključno z zvišano telesno temperaturo, ki je praviloma daljša kot pri hepatitisu A, poleg hepatomegalije pa pride do poškodb drugih sistemov in organov. |
| 8. Toksične lezije jeter v ozadju jemanja zdravil (na primer proti tuberkulozi), strupenih snovi | Klinika parenhimske poškodbe jeter. Diffdiagnostični znak je izginotje znakov bolezni po odpravi vzroka |
Zdravstveni turizem
Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA
Zdravstveni turizem
Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu
Zdravljenje
Cilji zdravljenja: lajšanje zastrupitve, ikterični sindrom, citoliza hepatocitov.
Taktika zdravljenja
Zdravljenje brez zdravil (osnovna terapija):
1. Način - postelja v predikteričnih, ikteričnih obdobjih HAV, ne glede na resnost v celotnem obdobju akutno obdobje bolezni.
2. Prehrana - tabela št. 5a.5, razmerje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov je 1: 1: 4,5, njihovo število ustreza starostnim normam.
3. Razstrupljevalna terapija - jemanje tekočine skozi usta.
Zdravljenje:
1. Zdravljenje bolnikov z blago in srednja stopnja resnosti HAV se izvaja doma.
2. Osnovna sredstva patogenetska terapija uporablja se pri hudi HAV:
- sredstva za detoksikacijsko terapijo: 5% -10% raztopine dekstroze, kristaloidi (natrijev klorid, kalijev klorid, natrijev bikarbonat), reopoliglukin, refortan;
- antiholestatska sredstva - ursodeoksiholna kislina;
- holeretični pripravki holekinetičnega delovanja (v obdobju zmanjšanja ikteričnega sindroma) - 5-10% raztopina magnezijevega sulfata peroralno, holosas;
- zaviralci proteolize (kontrikal, trasilol itd.);
- antioksidanti in hepatoprotektorji (askorbinska kislina, tokoferol, esencialni fosfolipidi, pripravki silimarina);
- hemostatsko zdravljenje ( sveže zamrznjena plazma, aminokaprojska kislina itd.);
- sindromna terapija.
Seznam osnovnih zdravil:št.
Seznam dodatnih zdravil:
1. 5-10% raztopine dekstroze
2. kristaloidi
3. sveže zamrznjena plazma
4. zaviralci proteaz
5. ursodeoksiholna kislina
6. pripravki silimarina
7. antioksidanti
8. holosas
Druge vrste zdravljenja: ni prikazano
Kirurški poseg: ni zahtevano.
Preventivni ukrepi za virusni hepatitis A
Strategija preprečevanja in nadzora:
- zagotoviti prebivalcem kakovostno pitno vodo;
Zagotovite ustrezne sanitarne in higienske razmere v vrtcih, šolah in drugih izobraževalne ustanove za preprečevanje kontaktno-gospodinjske poti prenosa okužbe, posebno pozornost nameniti ustvarjanju režim pitja in osnovni pogoji za osebno higieno (milo, toaletni papir);
Laboratorijske preiskave kontaktne osebe za biokemične krvne preiskave predpiše zdravnik ob prisotnosti kliničnih indikacij;
Končna dezinfekcija se izvaja v vrtcih in otroških organizacijah zaprtega tipa ob upoštevanju skupne prehrane, bivanja in spanja otrok po izolaciji pacienta iz kolektiva (Po odobritvi Sanitarni predpisi"Sanitarne in epidemiološke zahteve za organizacijo in izvajanje sanitarnih in protiepidemičnih (preventivnih) ukrepov za preprečevanje nalezljivih bolezni" Odlok vlade Republike Kazahstan z dne 12. januarja 2012 št. 33;
Specifična profilaksa HAV je cepljenje.
Populacije, ki bodo cepljene:
1. Otroci, starejši od 2 let;
2. Stik v žariščih HAV, starih do vključno 14 let, v prvih 2 tednih od datuma stika;
3. Otroci, mlajši od 14 let, s kroničnim virusnim hepatitisom B in C v remisiji.
Cepljenje se izvaja 2-krat z intervalom 6 mesecev. Neželeni učinki po dajanju cepiva niso značilni. Cepivo proti HAV je dovoljeno dajati sočasno z drugimi cepivi, pod pogojem, da se dajejo ločeno.
Nadaljnje upravljanje
Dispanzersko opazovanje:
Prvi pregled je 15-30 dni po odpustu iz bolnišnice, drugi pa 3 mesece kasneje. V odsotnosti preostalih učinkov in popolne normalizacije jetrnih testov se rekonvalescenti odstranijo iz registra. V prisotnosti preostalih učinkov se dispanzersko opazovanje izvaja do popolnega okrevanja.
Indikatorji učinkovitosti zdravljenja:
- izginotje zastrupitve (ponovna vzpostavitev apetita, izboljšanje dobrega počutja);
- normalizacija presnove pigmenta, velikosti jeter;
- popolno klinično in laboratorijsko okrevanje.
Hospitalizacija
Indikacije za hospitalizacijo:
1. Načrtovano- huda HAV, dolgotrajen potek, holestatska različica.
2. Nujni primeri- s hudo resnostjo HAV.
Informacije
Viri in literatura
- Zapisnik sestankov Strokovne komisije za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2013
- 1. Zdravljenje virusnega hepatitisa A.A. Klyuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya in drugi / Ed. A.A. Klyuchareva - Minsk: Doctor Design LLC, 2003. - 216 str. 2. Mayer K.-P. Hepatitis in posledice hepatitisa: Praktično. Priročnik: Prevod iz nem. / uredil A.A. Šeptulina. // M.: Gzotar medicine, 1999. - 432 str. 3. Uchaikin V.F. Vodnik nalezljive bolezni pri otrocih //M .: Gzotar Medicine, 2001.- 809 str. 4. Sherlock S., Dooley J. Bolezni jeter in žolčevod: Praktični vodnik: prevod iz angleščine. / Uredil Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M .: Geotar Medicine, 1999. - 864 str. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatologija: Načela in praksa: zgodovina, morfologija, biokemija, diagnoza, klinika, terapija. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 str. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Obvladovanje hepatitisa B 2000, povzetek delavnice. Gastroenterologija 2001; 120: 1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Študija razmerja med serumskimi ravnmi citokinov Th1/Th2 in kliničnimi manifestacijami kroničnega hepatitisa C ter izidom terapije z interferonom // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 oktober;23(5):352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Virus hepatitisa C in koža //
Informacije
III. ORGANIZACIJSKI VIDIKI IZVAJANJA PROTOKOLA
Seznam razvijalcev:
1. Kuttykozhanova G.G. - doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za otroške nalezljive bolezni KAZ NMU poimenovan po. Asfendijarov.
2. Efendiev I.M. - kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor, vodja oddelka za otroške nalezljive bolezni in ftiziologijo Državne medicinske univerze Semey.
3. Atkenov S. B. - kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor, Oddelek za otroške nalezljive bolezni JSC "Astana Medical University"
Recenzenti:
1. Baesheva D.A. - doktor medicinskih znanosti, vodja oddelka za otroške nalezljive bolezni JSC "Astana Medical University".
2. Kosherova B. N. - prorektor za klinično delo in stalni strokovni razvoj, doktor medicinskih znanosti, profesor za nalezljive bolezni KarSMU
Navedba, da ni navzkrižja interesov: Ne.
Navedba pogojev za revizijo protokola:
-
spremembe v pravnem okviru Republike Kazahstan;
- revizija klinične smernice WHO; (z izpolnjenim obrazcem za utemeljitev) gre do 29.3.2019: [e-pošta zaščitena]
,
[e-pošta zaščitena]
,
[e-pošta zaščitena]
Pozor!
- S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
- Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega zdravniškega posveta. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove.
- O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegov odmerek ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
- Spletno mesto MedElement je samo informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
- Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.
Po sodobni nomenklaturi med virusnimi hepatitisi (VH) jih ločimo po etioloških značilnostih: virusni hepatitis A (HA), virusni hepatitis B (HV), virusni hepatitis niti A niti B (GNANV) - s fekalno-oralnim (GNANV f-o). ) in parenteralni (GNANVP) mehanizmi prenosa okužbe, virusni hepatitis delta (HD).
Sledi klasifikacija kliničnih manifestacij CH in njihovih izidov.
Razvrstitev kliničnih manifestacij in rezultatov
virusni hepatitis
A. Resnost kliničnih manifestacij:
a) klinični - ikterični, izbrisani, anikterični;
b) subklinične (inaparentne) različice.
B. Ciklični tok:
a) akutna;
b) dolgotrajno (subakutno);
c) kronično.
B. Resnost:
a) blaga oblika;
b) srednje huda oblika;
c) huda oblika;
d) fulminantna (bliskasta) oblika.
D. Zapleti:
a) akutna jetrna encefalopatija: OPE I-II (prekoma); OPE III-IV (koma);
b) poslabšanja (klinična, encimska);
c) funkcionalne in vnetne bolezni žolčevodov.
E. Rezultati in posledice:
a) okrevanje;
b) rezidualni učinki: posthepatitis hepatomegalija, podaljšano okrevanje;
c) podaljšan hepatitis;
d) asimptomatski nosilec virusa;
e) kronični perzistentni hepatitis (CPH);
f) kronični aktivni hepatitis (CAH);
g) ciroza jeter;
h) primarni rak jeter.
VIRUSNI HEPATITIS A
Akutni virusni hepatitis A se lahko pojavi v klinično izraženih različicah (ikteričnih in anikteričnih) in nenavideznih (subkliničnih), pri katerih so klinični simptomi popolnoma odsotni.
Inkubacijska doba - najmanj - 7 dni, največ - 50 dni, povprečje - 15-30 dni.
Preikterično (prodromalno) obdobje. Bolezen se običajno začne akutno. Najbolj značilni simptomi preikteričnega obdobja so zvišana telesna temperatura, pogosto nad 38 stopinj, mrzlica, glavobol, šibkost, izguba apetita, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu. V desnem hipohondriju se pojavi občutek teže. Opaža se zaprtje, s skoraj enako pogostostjo driske.
Pri pregledu prebavnih organov ugotovijo odlakan jezik, otekel trebuh, občutljivost na palpacijo v desnem hipohondriju, povečana jetra.
V periferni krvi ima večina bolnikov rahlo levkopenijo, brez spremembe levkocitne formule.
Aktivnost aminotransferaz (AlAT in AST) v krvnem serumu se poveča 5-7 dni pred pojavom zlatenice, kršitev metabolizma pigmenta se pojavi šele ob koncu predikteričnega obdobja.
Trajanje tega obdobja je 5-7 dni, lahko pa se giblje od 2 do 14 dni. Do konca preikteričnega obdobja postane urin koncentriran, temen (barva piva). Opazimo spremembo barve blata, pojavi se subikterična sklera, kar kaže na prehod bolezni v ikterično fazo. Pri 2-5% bolnikov je zlatenica prvi simptom bolezni.
Ikterično obdobje. Zlatenica se hitro poveča in doseže maksimum v enem tednu. S pojavom zlatenice pri znatnem deležu bolnikov oslabijo in izginejo številni simptomi predikteričnega obdobja, najdlje pa vztrajata šibkost in izguba apetita. Včasih se pojavi občutek teže v desnem hipohondriju.
Intenzivnost zlatenice je redko pomembna. Na začetku ikterične dobe je vidna ikterična obarvanost beločnice in sluznic – predvsem mehkega neba. Ko se zlatenica poveča, je koža obraza, trupa in nato okončin obarvana.
Pri palpaciji trebuha je v desnem hipohondriju zmerna bolečina. Velikost jeter je povečana, ima gladko površino, nekoliko zgoščeno konsistenco. Obstaja povečanje vranice.
V periferni krvi najdemo levkopenijo, manj pogosto - normalno število levkocitov in zelo redko - levkocitozo. Zanj je značilna limfocitoza, včasih - monocitoza.
V ikteričnem obdobju so bile največje spremembe zabeležene v biokemičnih parametrih krvi, kar kaže na okvarjeno delovanje jeter. Hiperbilirubinemija je običajno zmerna in kratkotrajna zaradi prevladujočega povečanja ravni vezane frakcije pigmenta v krvi. V 2. tednu zlatenice praviloma pride do znižanja ravni bilirubina, ki mu sledi popolna normalizacija. V krvnem serumu se poveča aktivnost indikatorskih encimov. Aktivnost alanin aminotransferaze (AlAT) in aspartat aminotransferaze (AST) se je naravno povečala, de Ritisov koeficient je praviloma manjši od 1,0.
Od vzorcev sedimentov se timol spreminja pogosteje kot drugi, katerih kazalniki se znatno povečajo.
Fazo povratnega razvoja zlatenice zaznamuje zmanjšanje in nato izginotje ikterične barve kože, temnenje iztrebkov in pojav velike količine svetlega urina. Ikterično obdobje običajno traja 7-15 dni.
Virusni hepatitis A se v večini primerov pojavi v blagi obliki. Hude oblike so redke.
Redko se HAV pojavi s holestatskim sindromom (dolgotrajna zlatenica, srbenje kože, zvišana raven bilirubina, holesterola, aktivnost alkalne fosfataze z zmerno povečano aktivnostjo AST in ALT).
Najpomembnejši in najpomembnejši pokazatelj resnosti poteka bolezni je resnost zastrupitve.
Za obdobje okrevanja je značilno hitro izginotje kliničnih in biokemičnih znakov hepatitisa. Od funkcionalnih testov se vsebnost bilirubina v krvnem serumu normalizira hitreje kot drugi in nekoliko kasneje - kazalniki AsAT in AlAT. V nekaterih primerih pa pride do podaljšanega okrevanja s povečanjem aktivnosti ALT v 1-2 mesecih po izginotju vseh kliničnih simptomov. Spremembe indeksa timolnega testa trajajo dolgo, včasih tudi do nekaj mesecev. Kronične oblike se ne razvijejo.
Netipične možnosti:
Anikterična različica ima enake klinične (z izjemo zlatenice) in biokemične (z izjemo hiperbilirubinemije) znake, vendar so posamezni simptomi bolezni in njihove kombinacije pri anikterični različici manj pogosti in manj izraziti.
Izbrisana - pri kateri so vsi klinični znaki minimalno izraženi.
Subklinična (inaparentna) varianta. V žariščih epidemije je bolnikov s to obliko okužbe v povprečju 30 % vseh okuženih. V predšolskih skupinah je do 70 % primerov HAV asimptomatskih. Zanj je značilna popolna odsotnost kliničnih manifestacij ob prisotnosti povečane aktivnosti ALT v krvnem serumu. Kršitve metabolizma pigmenta niso odkrite.
Diagnoza. Diagnozo virusnega hepatitisa A postavimo na podlagi kliničnih, laboratorijskih in epidemioloških podatkov. Ločilni znaki, simptomi in testi so lahko: mladost (z izjemo otrok prvega leta življenja), sezona epidemije ali ustrezne anamnestične indikacije o stiku z bolniki, ob upoštevanju trajanja inkubacijske dobe, razmeroma kratkega preikteričnega obdobja (5-7 dni) z akutnim febrilnim začetkom, splošnih toksičnih učinkov brez artralgije in alergijskih izpuščajev, hepatolienalnega sindroma, pomembnega zvišanje timolnega testa, blaga zlatenica, s pojavom, da se subjektivne motnje in objektivna odstopanja precej hitro podvržejo obratnemu razvoju. Za HAV je značilno hitro zmanjšanje zlatenice in kratko obdobje hiperbilirubinemije.
Trenutno obstaja več laboratorijskih metod za specifično diagnozo HAV.
Najučinkovitejša diagnostična metoda je odkrivanje specifičnih protiteles proti virusu hepatitisa A razreda imunoglobulina M (anti-HAV lgM) v krvnem serumu z uporabo encimskega imunskega testa (ELISA) ali radioimunskega testa (RIA). Ta protitelesa dosežejo visok titer v zgodnjih dneh bolezni, titer postopoma upada in kroži 6-8, včasih pa 12-18 mesecev. okrevanje. Anti-HAV lgM se sintetizirajo pri vseh bolnikih s HAV, ne glede na obliko bolezni. Njihovo odkrivanje je zgodnja zanesljiva diagnostična preiskava, ki omogoča ne samo potrditev klinične diagnoze, temveč tudi odkrivanje skritih primerov okužbe.
Odpust rekonvalescentov poteka po klinične indikacije: brez pritožb, zlatenica, zmanjšanje jeter na normalno velikost ali izrazita nagnjenost k zmanjšanju, odsotnost žolčnih pigmentov v urinu, normalizacija ravni bilirubina v krvi. Odvajanje je dovoljeno z 2-3-kratnim povečanjem aktivnosti aminotransferaz. Dovoljeno je odpustiti rekonvalescente HAV s povečanjem jeter za 1-2 cm, ob odpustu pacient dobi opomnik z navedbo priporočenega režima in prehrane.
HOSPITALIZACIJA
Bolniki z GA so predmet hospitalizacije in zdravljenja v bolnišnicah in oddelkih za nalezljive bolezni.
Rezultati in nadaljnje ukrepanje.
1. Okrevanje se pojavi v veliki večini primerov v 1-1,5 mesecih po odpustu iz bolnišnice.
2. Preostali učinki - opaženi so v 2-3 mesecih po kliničnem pregledu v obliki:
a) posthepatitis hepatomegalija;
b) podaljšano okrevanje.
Za posthepatitično hepatomegalijo je značilno povečanje velikosti jeter v odsotnosti subjektivnih motenj in odstopanj od biokemični parametri. Ti pojavi so povsem benigne narave, nikoli ne preidejo v dolgotrajen ali kronični hepatitis.
Dolgotrajno okrevanje opazimo pri 7-10% bolnikov in je označeno s prisotnostjo zmerne hiperencimemije, včasih v kombinaciji z odstopanjem drugih biokemičnih testov (hiperbilirubinemija, povečan timolni test) in prisotnostjo objektivnih kliničnih simptomov. Vsi ti pojavi se končajo v 1-3 mesecih.
Pri 0,5-1,5% je možen razvoj ponavljajočih se kliničnih in encimskih poslabšanj (zlatenica, zastrupitev, hiperencimemija, hiperbilirubinemija). Ta stanja ne poslabšajo prognoze. Od poslabšanj, povezanih z okužbo s HAV, je treba razlikovati med boleznimi, ki jih povzroča okužba s povzročitelji drugih etioloških oblik virusnega hepatitisa (HB, HNAH).
Ob prisotnosti kliničnih in biokemičnih znakov dolgotrajnega ali kroničnega hepatitisa pri osebah, ki so prebolele HAV, je treba upoštevati možnost predhodne kronične okvare jeter, ki jo povzročajo različni dejavniki (virus hepatitisa B, alkoholizem, poklicna tveganja, zdravila itd.). ). V teh primerih je za razjasnitev diagnoze in izvedbo kvalificiranega kliničnega in laboratorijskega pregleda indicirana ponovna hospitalizacija.
V nekaterih primerih se v obdobju okrevanja pojavi Gilbertov sindrom po hepatitisu.
Po prebolelem HAV lahko opazimo tudi lezije žolčnega sistema diskinetične ali vnetne narave.
Dispanzersko opazovanje tistih, ki so preboleli virusni hepatitis A, opravi lečeči zdravnik najpozneje 1 mesec kasneje. Če pri rekonvalescentih ni kliničnih in biokemičnih nepravilnosti, jih je mogoče odjaviti.
Nadzor lečečega zdravnika ali zdravnika dispanzerja bolnišnice je potreben v primerih, ko je bil bolnik odpuščen z znatno povišano aktivnostjo aminotransferaz. V tem primeru se opazovanje izvaja 10-14 dni po odpustu.
Rekonvalescente HAV z rezidualnimi učinki opazujemo na oddelku za nalezljive bolezni, kjer opravimo ponovni zdravniški pregled vsaj enkrat mesečno in se odjavi 3 mesece po izginotju pritožb, normalizaciji velikosti jeter in funkcionalnih testov.
Praksa je pokazala, da tisti, ki so opravili GA, ne potrebujejo daljšega zdravniškega pregleda.
Način in zaposlitev
Po odpustu iz bolnišnice je treba rekonvalescenta GA odpustiti z dela za 2 tedna.
S podaljšano rekonvalescenco se povratni razvoj simptomov bolezni upočasni in poveča se obdobje invalidnosti bolnikov. Vse rekonvalescente je treba za 3-6 mesecev sprostiti od težkega fizičnega dela, službenih potovanj, dela, povezanega s hepatotoksičnimi snovmi, študente pa od športa (po sklepu VKK).
V 6 mesecih po odpustu iz bolnišnice so preventivna cepljenja kontraindicirana, razen za tetanusni toksoid in cepivo proti steklini. Nezaželeno je izvajati načrtovane operacije, uporaba hepatotoksičnih zdravil je kontraindicirana. Alkohol je treba izključiti v vseh odmerkih in v kakršni koli obliki.
VIRUSNI HEPATITIS B
Inkubacijska doba: najmanj - 6 tednov, največ - 6 mesecev, običajno - 60-120 dni.
Predikterično obdobje. Bolezen se začne postopoma. Dispeptični in astenično-vegetativni simptomi so bolj izraziti in pogostejši kot pri hepatitisu A. Bolniki se pritožujejo zaradi zmanjšanega apetita do popolne anoreksije, šibkosti, slabosti, pogosto bruhanja, zaprtja, ki mu sledi driska. Pogosto skrbi občutek teže, včasih bolečine v epigastriju, v desnem hipohondriju. Artralgijo opazimo pri 20-30% bolnikov: bolečine v sklepih (pogosto velike), predvsem ponoči. Pri 10% bolnikov opazimo srbenje kože. Pri palpaciji je trebuh občutljiv, povečanje velikosti jeter, manj pogosto vranice.
V periferni krvi ima večina bolnikov rahlo levkopenijo, brez sprememb v levkocitni formuli. Aktivnost indikatorskih encimov (ALAT, AST) v krvnem serumu je v celotnem predikteričnem obdobju povečana.
Trajanje preikteričnega obdobja je od 1 dneva do 3-4 tednov.
Pri nekaterih bolnikih so lahko prodromalni pojavi popolnoma odsotni in zatemnitev urina ali ikterus beločnice sta prvi simptom bolezni.
Ikterično obdobje je praviloma dolgo, zanj je značilna resnost in vztrajnost kliničnih simptomov bolezni, ki se pogosto povečujejo. Zlatenica doseže svoj maksimum po 2-3 tednih. Pritožbe zaradi šibkosti, anoreksije, slabosti, bruhanja vztrajajo; njihova resnost je odvisna od resnosti bolezni. Srbenje kože je pogostejše kot v predikteričnem obdobju (pri 20% bolnikov).
Obstaja bolečina v desnem hipohondriju. Velikost jeter je vedno povečana. Jetra so gladka, nekoliko zgoščene konsistence, zmerno občutljiva na palpacijo.
V periferni krvi v akutnem obdobju se odkrije levkopenija, manj pogosto - normalno število levkocitov. za katero je značilna limfocitoza. Včasih najdemo plazmatsko in monocitno reakcijo. ESR v akutnem obdobju se zmanjša na 2-4 mm / uro, v obdobju zmanjšanja zlatenice se lahko poveča na 18-24 mm / uro, nato pa se vrne v normalno stanje.
Hiperbilirubinemija - huda in vztrajna; pogosto pri 2-3 tednih zlatenice je raven bilirubina v krvi višja kot pri prvem.
V krvnem serumu se redno poveča aktivnost aminotransferaz (AlAT in AST). Med aktivnostjo encimov in resnostjo bolezni ni stroge vzporednosti, vendar je pri hudih oblikah ALT pogosto višja AST.
Kršitev proteinsko-sintetične funkcije jeter je pomemben indikator resnost bolezni. Pri hudih oblikah pride do znatnega zmanjšanja sublimacijskega testa in β-lipoproteinov. Timol test za hepatitis B je običajno v mejah normale.
Običajno akutna HB poteka v zmerni obliki, možen je tudi razvoj hudih oblik, zapletenih z akutno jetrno encefalopatijo (AHE). Fulminantni (fulminantni) potek OGV je redek, v večini primerov ga povzroča kombinacija dveh virusnih okužb - HB-virusa in delta-virusa.
Najhujši zapleti v akutnem obdobju hepatitisa B so jetrna koma kot posledica akutne jetrne encefalopatije, ki se od prvih dni bolezni razvije po fulminantni (fulminantni) različici. Glede prognoze je grozljiva tudi subakutna jetrna encefalopatija, tako imenovana "pozna" koma (po 20. dnevu bolezni).
Obdobje okrevanja je daljše kot pri hepatitisu A. Klinični in biokemični znaki bolezni počasi izginjajo.
Od funkcionalnih vzorcev se vsebnost bilirubina v krvnem serumu normalizira hitreje kot pri drugih. Indikator aktivnosti ALT se normalizira počasneje.
Diagnozo virusnega hepatitisa B postavimo na podlagi KLINIČNIH PODATKOV: postopen začetek bolezni, dolgo preikterično obdobje s poliartralgijo, odsotnost izboljšanja počutja ali njegovo poslabšanje s pojavom zlatenice, normalne vrednosti timolnega testa. ;
EPIDANAMNEZA: operacije, transfuzije krvi, ponavljajoče se injekcije in druge manipulacije, povezane s kršitvijo celovitosti kože ali sluznice 6-30 tednov pred boleznijo.
Specifične metode laboratorijske diagnostike temeljijo na določanju označevalcev antigena virusa hepatitisa B in ustreznih protiteles v krvnem serumu bolnikov. Virus hepatitisa B vsebuje 3 glavne antigene: površinski - HBsAg, notranji - HBs in z njim povezan antigen HBe. Protitelesa se tvorijo proti vsem tem antigenom med infekcijskim procesom.
Glavni marker hepatitisa B je antigen HBs, ki se manifestira v krvi dolgo pred kliničnimi znaki bolezni in se nenehno odkriva v ikteričnem obdobju. V primeru akutnega poteka hepatitisa HBsAg običajno izgine iz krvi v prvem mesecu od pojava zlatenice. Protitelesa proti HBsAg (anti-HBs) nimajo velike diagnostične vrednosti, saj se običajno pojavijo v obdobju okrevanja, 3-4 mesece po začetku bolezni. Izjema so hude oblike hepatitisa B, pri katerih se anti-HBs testira že od prvih dni zlatenice. Anti-HBs v krvi se odkrijejo vzporedno s HBsAg. Diagnostično vrednost imajo le protitelesa razreda IgM.
V inkubacijskem obdobju bolezni se HBeAg odkrije sočasno s HBsAg v krvi. Nekaj dni po pojavu zlatenice HBeAg izgine iz krvi in se pojavi anti-HBe, odkritje te serokonverzije vedno govori v prid ugodnemu poteku akutnega virusnega hepatitisa B.
Za odkrivanje označevalcev hepatitisa B je največji praktični pomen reakcija reverzne pasivne hemaglutinacije (RPHA). Zelo občutljivi metodi sta encimski imunski test (ELISA) in radioimunski test (RIA).
Upoštevati je treba, da negativni rezultat krvnega testa za HBsAg ne izključuje diagnoze virusnega hepatitisa B. V teh primerih lahko odkrivanje anti-HBc IgM služi kot potrditev diagnoze.
Da bi ločili stanje obstojnega nosilca HBsAg od aktivne okužbe, je treba preučiti anti-HBc IgM v krvnem serumu; odsotnost takšnih protiteles je značilna za nosilec antigena HBs, njihova prisotnost pa za aktivni proces.
Odpust rekonvalescentov hepatitisa B se izvaja po enakih kliničnih indikacijah kot pri hepatitisu A. Odpust rekonvalescentov, pri katerih je antigen HBs v krvi še dolgo odkrit, je treba prijaviti infektologu klinike ( v njegovi odsotnosti okrožnemu zdravniku) in sanitarno-epidemiološki postaji v kraju stalnega prebivališča. Podatek o nosilstvu antigena HBs se vpiše v ambulantni karton rekonvalescenta in sporoči zdravstvene ustanove med hospitalizacijo. Ob odpustu iz bolnišnice bolnik prejme obvestilo, v katerem je naveden priporočeni režim in prehrana.
HOSPITALIZACIJA, IZIDI IN DISPENSERIZACIJA
USPEŠEN Z VIRUSNIM HEPATITISOM B.
NAČIN IN ZAPOSLITEV
Vsi bolniki s HB (ali sumom na HB) so predmet hospitalizacije in zdravljenja v infekcijskih bolnišnicah.
Posledice akutnega virusnega hepatitisa B
1. Okrevanje.
2. Preostali učinki:
a) dolgotrajno okrevanje;
b) hepatomegalija po hepatitisu (hepatosplenomegalija).
3. Nadaljevanje (progredientni) potek infekcijskega procesa:
a) dolgotrajen (podaljšan) hepatitis;
b) kronični obstojni hepatitis;
c) obstojna HBs antigenemija (asimptomatsko prenašalstvo HBs antigena);
d) kronični aktivni hepatitis; ciroza jeter.
e) primarni rak jeter.
Včasih po virusnem hepatitisu opazimo pozne zaplete iz žolčnega sistema in manifestacijo Gilbertovega sindroma.
Klinični pregled
Prvi pregled po odpustu iz bolnišnice opravi zdravnik iste bolnišnice, v kateri je bil bolnik zdravljen. Termin prvega pregleda se določi glede na resnost bolezni in stanje ob odpustu, vendar najkasneje po 1 mesecu.
Rekonvalescenti, pri katerih med prvim dispanzerskim pregledom niso ugotovili subjektivnih in objektivnih odstopanj, se premestijo na kliniko - v urad za nalezljive bolezni za pregled 3, 6, 9, 12 mesecev po odpustu.
Bolnike, ki so imeli v obdobju okrevanja kakršne koli nepravilnosti, še naprej opazujejo lečeči zdravniki bolnišnice.
V zadnjih letih se v velikih infekcijskih kliničnih bolnišnicah uporablja nova organizacijska oblika: posvetovalni dispanzer (soba za spremljanje).
Če ni možnosti dispanzerskega opazovanja rekonvalescentov v bolnišnici, ga opravi zdravnik v ordinaciji za nalezljive bolezni ali okrožni zdravnik v kraju stalnega prebivališča bolne osebe (z obvezno predložitvijo izvlečka iz anamnezo) in po potrebi z nasvetom specialista za nalezljive bolezni ali drugih specialistov.
Če se bolnikovo zdravstveno stanje poslabša, se zdravljenje ob upoštevanju indikacij nadaljuje v kliniki ali bolnišnici.
Rekonvalescente, ki nimajo kliničnih znakov kroničnega hepatitisa, vendar imajo vztrajno HBs antigenemijo, je treba hospitalizirati, da se razjasni narava poškodbe jeter. V prihodnosti so podvrženi opazovanju in laboratorijskemu pregledu glede na klinične in epidemiološke indikacije.
Odjava se izvede v odsotnosti kroničnega hepatitisa in 2-kratnega negativnega rezultata testa za antigen HBs, opravljenega v intervalu 10 dni.
Metode dispanzerskega pregleda rekonvalescentov:
Klinični pregled;
Laboratorijske preiskave (biokemijske, serološke, imunološke).
Ko se pojavijo znaki kroničnega hepatitisa, so bolniki predmet ponovne hospitalizacije za poglobljen pregled in izbiro metod zdravljenja.
Rekonvalescenti se lahko vrnejo v proizvodne dejavnosti, treninge ne prej kot po 1 mesecu, če so klinični in biokemični parametri zadovoljivi.
Kontraindikacije za odpust niso prisotnost antigena HBs v krvi in zmerna hiperencimemija (zvišanje vrednosti ALT za 2-3 krat). Pogoji oprostitve težkega fizičnega dela in športnih aktivnosti prek VKK morajo biti 6-12 mesecev in, če je navedeno, dlje.
V 6 mesecih so preventivna cepljenja kontraindicirana, razen cepiva proti tetanusu in steklini. Nezaželeno je izvajati načrtovane operacije, uporaba hepatotoksičnih zdravil je kontraindicirana. Alkohol je treba izključiti v vseh odmerkih in v kakršni koli obliki. Ženskam svetujemo, da se izogibajo nosečnosti eno leto po odpustu.
VIRUSNI HEPATITIS nA, nB
S FEKA-ORALNIM MEHANIZMOM
PRENOS ZASTOPNIKA
Uporaba visoko občutljivih metod za testiranje markerjev hepatitisa A in B je omogočila dokazovanje obstoja hepatitisa C, ki etiološko ni povezan s hepatitisom A in hepatitisom B.
Metoda izključevanja drugih podobnih bolezni z uporabo kliničnih, epidemioloških, biokemičnih meril in zelo občutljivih testov za laboratorijsko diagnozo CH v ZSSR (regija Srednje Azije) je pokazala prisotnost neodvisne nozološke oblike nalezljive patologije - ne-A, ne-B hepatitis, za katerega je značilno epidemično širjenje.
Virusni hepatitis, niti A niti B
s fekalno-oralno okužbo
HNANV f-o je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus, ki se prenaša z vodo. Zanjo je značilna epidemična razširjenost, ki prizadene predvsem odraslo populacijo in hud potek bolezni z visoko smrtnostjo nosečnic.
Inkubacijska doba je v povprečju približno 30 dni, z nihanji od 14 do 50 dni.
Preikterično obdobje. Bolezen se začne postopoma, pojavi se šibkost, izguba apetita, včasih slabost, bruhanje, bolečine v desnem hipohondriju in epigastrični regiji, ki včasih dosežejo znatno intenzivnost in so v nekaterih primerih prvi simptom bolezni. Zvišanje temperature je redko. Včasih je prvi znak bolezni zatemnitev urina, nato se blato obarva, razvije se zlatenica kože in beločnice. Povečanje ravni aminotransferaz - aspartat aminotransferaze (AST), alanin aminotransferaze (AlAT) v predikteričnem obdobju, katerega trajanje je v povprečju 4 dni z nihanji od 1 do 9 dni.
Po pojavu zlatenice se zdravstveno stanje ne izboljša. Pri blagih in zmernih oblikah bolezni ostajata šibkost in izguba apetita. Tretjina bolnikov ima slabost. Bruhanje opazimo manj pogosto kot v predikteričnem obdobju. Vročina in srbenje kože sta redka. Eden od glavnih simptomov je bolečina v desnem hipohondriju, ki traja v povprečju 6 dni.
Rumenkastost kože se poveča v 2-3, včasih 10 dneh in doseže znatno intenzivnost.
Jetra večine so znatno povečana, štrli za 3-6 cm, rob je boleč, gladek, goste konsistence. Vranica je povečana pri 25% bolnikov.
Trajanje simptomov zastrupitve je običajno 3-6 dni, šibkost traja dolgo časa.
Zlatenica traja 1-3 tedne, v povprečju 14 dni. Pri nekaterih bolnikih porumenelost kože traja dlje časa - 4-6 tednov, skoraj vsi opazijo srbenje kože v odsotnosti manifestacij zastrupitve - razvije se holestatska oblika hepatitisa.
HNANV f-o običajno poteka v blagi in zmerni obliki; najhujši pri nosečnicah, zlasti v drugi polovici nosečnosti. Med nosečnicami se blaga oblika pojavi le pri 3,9%, zmerna - pri 67,9%, huda - pri 28,2%.
Biokemični kazalniki se praktično ne razlikujejo od tistih, opaženih pri hepatitisu A in B. V zgodnjih fazah bolezni se aktivnost aminotransferaz močno poveča. Na višku bolezni se poveča količina skupnega bilirubina v krvnem serumu zaradi proste in vezane frakcije. Povečanje timolnega testa in količine beta-lipoproteinov je nepomembno.
Hudo obliko HNANV f-o opazimo pri ženskah, predvsem v drugi polovici nosečnosti, v zgodnjem poporodnem obdobju in pri doječih ženskah. Poslabšanje stanja se pogosteje pojavi na 4.-6. dan ikteričnega obdobja. Povečanje resnosti povzročajo pojavi zastrupitve: šibkost se poveča; bolniki so zaskrbljeni zaradi stalne slabosti, pogostega bruhanja; opazimo tahikardijo, jetrni vonj, včasih oster, ujet na daljavo, velikost jeter se zmanjša.
Znatno poslabšanje stanja opazimo prvi - tretji dan po porodu (nujnem ali prezgodnjem) in spontanih splavih.
Poseben simptom pri HNANV f-o je hemoglobinurija, ki kaže na prisotnost hemolize eritrocitov. Hemoglobinurija je opažena pri bolnikih s hudo obliko in skoraj v vseh primerih z razvojem OPE-I-IV stopnje. Pri blagih in zmernih oblikah tega simptoma ni opaziti. Z neugodnim potekom bolezni se lahko razvije anurija. Akutna ledvična insuficienca različnih stopenj se pojavi pri polovici bolnikov s hudo obliko NANV f-o.
Drug hud zaplet poteka bolezni je hemoragični sindrom, ki se kaže v gastrointestinalnih, materničnih in drugih krvavitvah. Krvavitve so v nekaterih primerih znatne, z izgubo več litrov krvi. Večina umrlih je imela hude hemoragične zaplete v 1-5 dneh. Ta sindrom ni vedno v korelaciji s stopnjo encefalopatije.
Umrljivost pri HNANV f-o je približno 0,4 %, med nosečnicami pa je veliko večja in se giblje od 5,3 do 16,4 %. Več kot polovica smrti se zgodi po spontanem splavu.
Za biokemične spremembe v krvnem serumu bolnikov s hudo NANV f-o je značilna ostra hiperbilirubinemija zaradi povečanja obeh frakcij bilirubina in hiperencimemije. Obstaja zmanjšanje ravni sublimatskega testa na 1,4-1,2 in nižje, padec ravni beta-lipoproteinov. Normalizacija biokemičnih parametrov poteka počasneje kot pri blagih in zmernih oblikah bolezni.
Virusni hepatitis ne-A, ne-B parenteralno
mehanizem okužbe (GNANVP)
Po kliničnih in biokemičnih značilnostih je bolezen podobna hepatitisu B, vendar poteka lažje in je značilna relativno hitra regresija bolezni.
Preikterično obdobje je kratko - povprečno 7-8 dni. Pri večini bolnikov se zmanjša apetit, šibkost. Slabost in bruhanje v zadnjih dneh preikteričnega obdobja sta manj pogosta kot pri hepatitisu B.
V ikteričnem obdobju je zastrupitev zmerna. Zlatenica zmerne intenzivnosti.
Hude oblike HPANVP so izjemno redke. Kljub ugodnemu poteku akutnega obdobja bolezni je možen nastanek kroničnega hepatitisa.
Omejene možnosti diferenciacije HPANVP zaradi nezadostnega razvoja viroloških in seroloških diagnostičnih metod nam ne omogočajo presoje resnične razširjenosti te bolezni.
DELTA VIRUSNA OKUŽBA
Virus delta hepatitisa je majhen sferičen povzročitelj, sestavljen iz RNA, notranje kapside - delta povzročitelja in ovojnice, ki jo predstavlja antigen HBs.
Virus je okvarjen in njegovo razmnoževanje je odvisno od virusa pomočnika - virusa hepatitisa B. Razmnoževanje in izvajanje patogenih lastnosti se izvaja samo v organizmu, okuženem z virusom hepatitisa B. V hepatocitih je virus lokaliziran v jedrih in citoplazmi. in ima neposreden citopatski učinek. Virus je toplotno odporen, nalezljiva aktivnost se ne izgubi, ko ultravijolično obsevanje. Virus ohranja svojo nalezljivost tako v polni krvi kot v plazmi, masi eritrocitov, pripravkih gama globulina, albuminu.
Delta okužba v ZSSR je porazdeljena neenakomerno in na splošno ustreza stopnji nosilnosti HBsAg. Vir in rezervoar okužbe z delta virusom so bolniki s kronično in akutno obliko. Okužba poteka na enak način kot pri hepatitisu B: okužena kri, parenteralne manipulacije in spolni stik.
V krvi bolnika z delta okužbo se virus pojavi 2-9 tednov pred izbruhom bolezni in ga pri kroničnem delta hepatitisu lahko odkrijemo ves čas bolezni.
V skupino z visokim tveganjem so nosilci HBsAg, bolniki s kroničnim perzistentnim in aktivnim hepatitisom B.
Pomanjkljivost virusa hepatitisa delta (HDV) povzroči nastanek akutne delta okužbe, ki je vedno kombinirana s HB-virusno. Hkratna okužba s HDV in virusom B (hkratna okužba) vodi do razvoja akutni hepatitis mešana etiologija (HBV in IOP). S superinfekcijo IOP pri kroničnih nosilcih HBsAg, rekonvalescentih akutnega hepatitisa B in bolnikih s kroničnim hepatitisom B pride do akutnega delta hepatitisa, ki vodi v hitro progresivni kronični delta hepatitis.
AKUTNI MEŠANI HEPATITIS
ETIOLOGIJE (HV in GD)
Inkubacijska doba: trajanje inkubacijske dobe (1,5-6 mesecev) se ne razlikuje od HB.
Predikterično obdobje je krajše in ima bolj akuten potek z zgodnjimi manifestacijami zastrupitve. Za hepatitis mešane etiologije je pri polovici bolnikov značilna visoka vročina in bolečina v jetrih. Pogosteje kot pri HB so bolniki zaskrbljeni zaradi selitvene artralgije velikih sklepov. Prisotnost visoke vročine v predikteričnem obdobju mešane okužbe je podobna GA, kar pogosto vodi do napačnih diagnoz.
V ikteričnem obdobju vztraja ali se pojavi subfebrilna temperatura, ki traja 7-12 dni; povečanje zastrupitve se nadaljuje, bolečina v desnem hipohondriju se intenzivira. Pogosteje kot pri HB se pojavijo urtikarijski izpuščaji, splenomegalija.
Bistvena značilnost mešane okužbe je dvofazni potek bolezni s kliničnim in encimskim poslabšanjem pri več kot polovici bolnikov: običajno na 15.-32. dan od pojava zlatenice se poveča splošna šibkost. z omotico, bolečino v desnem hipohondriju, povečanjem velikosti jeter in zvišanjem ravni transferaz. Encimsko poslabšanje se lahko pojavi brez kliničnih manifestacij. Začetni vrh porasta aminotransferaz in klinične manifestacije v prvem valu so povezani z delovanjem HBV, drugi val pa je posledica replikacije IOP.
Biokemični parametri krvnega seruma odražajo izrazit sindrom citolize. Hiperbilirubinemija je obstojna, traja dlje kot pri hepatitisu B. Najvišje vrednosti aktivnosti aminotransferaz so višje od vrednosti AST in ALT pri HB.
Za ponavljajoče se poslabšanje procesa je značilno povečanje encimske aktivnosti, predvsem zaradi povečanja AsAT, medtem ko de Ritisov koeficient postane več kot 1,0. Pride do povišanja timolnega testa, kar ni značilno za HB. S povečanjem resnosti bolezni se zniža sublimacijski test, protrombinski indeks in vsebnost beta-lipoproteinov.
Akutni hepatitis mešane etiologije (HBV in HDV) poveča tveganje za nastanek hudih oblik in predvsem fulminantnega poteka bolezni.
Za fulminantni potek je značilen hiter razvoj jetrne kome 4-5 dni od pojava zlatenice. Večina jih ima krvavitve na mestih injiciranja, krvavitve iz nosu, bruhanje hematina. Pogosto opazimo pojav edema na stopalih in spodnji tretjini nog. Visoka aktivnost aminotransferaze kaže na globoko poškodbo jetrnih celic, medtem ko AST prevladuje nad ALT. Razvoj kome vodi v smrt.
Obdobje rekonvalescence je daljše kot pri HB. Z normalizacijo kliničnih in biokemičnih parametrov ter izločanjem HBsAg iz krvi se akutni hepatitis mešane etiologije (HBV in HDD) konča z okrevanjem. Izjema so primeri razvoja hepatitisa s fulminantnim potekom.
Diagnoza hepatitisa mešane etiologije (HBV in HDV) se postavi na podlagi kliničnih manifestacij: začetek bolezni s povišano telesno temperaturo, bolečino v desnem hipohondriju, kratko preikterično obdobje, poslabšanje zdravstvenega stanja bolnikov z zlatenico. , ohranjanje temperaturne reakcije, povečanje velikosti jeter in vranice, visoka raven encimske aktivnosti in timolnega testa, dvovalovna narava bolezni s kliničnim in encimskim poslabšanjem; epidemiološki podatki: prisotnost parenteralnih posegov, transfuzije krvi, operacij.
Laboratorijska diagnoza akutnega hepatitisa mešane etiologije se izvaja z odkrivanjem markerjev okužbe z virusom HB in delta virusom, in sicer: HBsAg, anti-HBc IgM in / ali delta antigen. Slednje testiramo z encimskim imunotestom in radioimunotestom. Največjo diagnostično vrednost imajo anti-delta IgM, ki jih najdemo ves čas bolezni.
Odpust tistih, ki so bili bolni z akutnim hepatitisom mešane etiologije (HV in HD), se izvaja v skladu z enakimi kliničnimi indikacijami kot pri HV. Klinični pregled opravi lečeči zdravnik ali specialist za nalezljive bolezni v polikliniki v časovnem okviru, podobnem tistemu za GV.
AKUTNI HEPATITIS DELTA
PRI NOSILCIH HBsAg
Inkubacijska doba je pogosto krajša kot pri HB – od 1 do 2 meseca.
Predikterično obdobje je precej krajše (3-5 dni) kot pri HB. Bolezen se začne akutno s pojavom astenično-vegetativnih in dispeptičnih simptomov, intenzivne bolečine v desnem hipohondriju, ponavljajočega se bruhanja in artralgije v 30%. Pri skoraj polovici bolnikov se temperatura dvigne, pogosteje nad 38 stopinj.Za razliko od HB in hepatitisa mešane etiologije (HBV in IOP) lahko v predikteričnem obdobju opazimo različne manifestacije edematozno-ascitičnega sindroma.
Za ikterično obdobje so značilni izraziti simptomi zastrupitve: splošna šibkost, slabost in povečana averzija do hrane. Zaskrbljen zaradi občutka teže v desnem hipohondriju. Poveča se edem na golenih, včasih se pojavi otekanje sklepov, določi se ascites. Za to različico akutne delta okužbe je značilna vročina 3-5 dni. Hepatosplenomegalijo opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Velikost vranice se znatno poveča, v nekaterih primerih - več kot velikost jeter, kar je nenavadno za HB.
Za akutni delta hepatitis so značilni zgodnji znaki kroničnosti. Proteinsko sintetična funkcija jeter je očitno motena, kar dokazuje zmanjšanje sublimacijskega testa, vsebnost albuminov v krvnem serumu z znatnim povečanjem frakcije gama globulina proteinskega spektra v zgodnjih fazah ikteričnega obdobja. Timolni test se bistveno poveča. Razlike v stopnji aktivnosti encimov v primerjavi s HB niso zaznane.
Bistvena značilnost delta hepatitisa je večvalovna narava bolezni s povišano telesno temperaturo za 1-2 dni, ponavljajočimi se kliničnimi in encimskimi poslabšanji in zlatenico. Klinična in encimska poslabšanja odražajo stalno razmnoževanje virusa hepatitisa delta in nastanek CAH D.
Posledice akutnega delta hepatitisa
pri nosilcih HBsAg
Okrevanje je redko. Glavni izid akutnega delta hepatitisa je nastanek kroničnega delta hepatitisa, pogosto z znaki ciroze, ki ga spodbuja aktivna replikacija IOP v ozadju nosilca HBsAg. Razslojevanje IOP lahko povzroči tudi razvoj fulminantnega poteka hepatitisa, vendar za razliko od hepatitisa mešane etiologije (HB in HD) razvoj kome ni vedno usoden.
Diagnoza akutnega delta hepatitisa pri nosilcih HBsAg temelji na kliničnih ugotovitvah: akutni začetek bolezni z intenzivno bolečino v desnem hipohondriju in zvišano telesno temperaturo, povečanje kliničnih simptomov v ikteričnem obdobju, huda hepatosplenomegalija in edematozni ascitični sindrom s kršitvijo beljakovinsko-sintetične funkcije jeter; HB podobni epidemiološki podatki, upoštevajoč prenašalstvo HBsAg in kratko inkubacijsko dobo.
Laboratorijska potrditev diagnoze akutnega delta hepatitisa pri nosilcih HBsAg je odkrivanje HBsAg, anti-HBe, anti-delta IgM in / ali delta antigena v krvnem serumu v odsotnosti anti-HBc IgM.
Pri superinfekciji z IOP pri rekonvalescentih HB in bolnikih s kroničnim hepatitisom B se odkrijejo HBsAg in označevalci aktivnosti dveh virusnih okužb: delta virusne (anti-delta IgM in/ali delta antigen) in HB-virusne (anti-HBc IgM, HBeAg). .
Odpust rekonvalescentov akutnega delta hepatitisa poteka z zadovoljivim zdravstvenim stanjem, odsotnostjo zlatenice, zmanjšanjem velikosti jeter in vranice, izločanjem HBsAg in znižanjem titrov anti-delta IgM.
Način in zaposlitev, glejte poglavje "Kronični hepatitis".
KRITERIJI ZA AKUTNO RESNOST
VIRUSNI HEPATITIS
Za oceno resnosti virusnega hepatitisa so najpomembnejši klinični simptomi.
Najpogostejša klinična manifestacija resnosti akutnega virusnega hepatitisa je sindrom zastrupitve, ki ga sestavljajo znaki različne resnosti - splošna šibkost in adinamija, dispeptične motnje, vegetativno-žilne motnje in v nekaterih primerih zamegljenost zavesti. Uporaba številnih pomožnih biokemičnih testov v kombinaciji s kliničnimi mejniki v dinamiki omogoča objektivizacijo meril za resnost virusnega hepatitisa.
Za blago obliko hepatitisa so značilni blagi simptomi zastrupitve ali njihova popolna odsotnost. Hkrati so šibkost, utrujenost, zmanjšana delovna sposobnost popolnoma odsotni ali izraženi zamegljeno, občasno, za kratek čas. Apetit je zmerno zmanjšan, slabost je občasna, bruhanje v ikteričnem obdobju ni značilno.
Stopnja povečanja jeter običajno ni v korelaciji z resnostjo bolezni in je bolj povezana s starostnimi značilnostmi, predhodnimi in sočasnimi boleznimi, poklicnimi nevarnostmi itd.
Intenzivnost in vztrajnost zlatenice pri blagi obliki je manjša kot pri zmerni in hudi obliki bolezni.
Z jasnim zvišanjem ravni ALT v krvi kazalniki proteinograma in sublimatnega testa ter koagulogrami pri blagih oblikah virusnega hepatitisa ostanejo brez bistvenih odstopanj od norme.
Za zmerno obliko hepatitisa je značilno kvantitativno povečanje in intenziviranje vseh zgoraj navedenih kliničnih znakov brez pojava kvalitativno novih kliničnih simptomov. Splošna oslabelost je zmerno izražena, običajno hujša popoldne in manj opazna zjutraj. Glavobol je občasen, teža v glavi in zmerna adinamija s povečano utrujenostjo sta bolj izrazita. Pri tej obliki bolezni ni vrtoglavice, motenj spanja, motenj vida (razen če so povezani z drugimi vzroki). Slab apetit, izražena slabost brez bruhanja. Hemoragični pojavi, zadrževanje tekočine in tahikardija niso značilni. Zlatenica je svetla in trdovratna, vrednosti bilirubina v krvnem serumu, alanin aminotransferaze in sublimatnega testa se bistveno ne razlikujejo od tistih pri blagih oblikah. Najbolj informativni so nekateri kazalniki koagulograma, zlasti raven prostega heparina in protrombinski indeks.
Za hude oblike hepatitisa so značilna jasnejša razmejitvena merila, saj se poleg kvantitativnega povečanja znakov zastrupitve pojavijo novi klinični simptomi: omotica z "muhami" pred očmi in adinamija, ki se ji lahko pridruži hemoragični sindrom, tahikardija, bolečina. v jetrih, nagnjenost k zastajanju tekočine, "aseptična vročina" z nevtrofilno levkocitozo. Tukaj se izkažejo tudi jasnejši razmejitveni biokemični znaki: bilirubinemija, protrombinski indeks itd., Višja raven AsAT v primerjavi z indeksom ALT, pojav bilirubin-encimske disociacije z naraščajočo resnostjo - padec ravni aminotransferaz z zvišanje ravni bilirubina v krvi.
Akutna jetrna encefalopatija (OPE) je povezana z nadaljnjim povečanjem zastrupitve. Hkrati se ne povečajo samo zgornji znaki kvantitativno, ampak se pojavijo kvalitativno novi klinični simptomi - zaspanost s čustvenimi motnjami, "plapolanje" tremor, stereotipni odzivi, zmanjšanje velikosti jeter s pojavom bolečine v ozadju povečana zlatenica. To je prva stopnja OPE - začetno obdobje prekoma. Za drugo stopnjo OPE - zadnje obdobje predkoma - je značilna zmedenost v obliki dezorientacije v kraju in času; stereotipni značaj vzbujanja se ne kaže le v odzivih, temveč tudi v spontani obliki (ponavljajoči se monotoni vzkliki, motorično vzbujanje). Tretja stopnja OPE - začetno obdobje kome - se od prejšnjega razlikuje po kršitvi verbalnega stika ob ohranjanju ustreznega odziva na bolečino; na četrti stopnji OPE - globoka koma- bolečinska reakcija izgine. Kršitve biokemičnih krvnih parametrov in zlasti koagulogramov so zelo izrazite, vendar le dopolnjujejo živahne klinične simptome, ki sami po sebi običajno zadostujejo za oceno OPE.
V fazi predkome in kome imajo bolniki presnovno acidozo (predvsem pri mladih bolnikih) in presnovno alkalozo (predvsem pri starejših bolnikih), v fazi kome - samo metabolno alkalozo.
Fulminantni (fulminantni) potek akutnega hepatitisa je najpogosteje (80%) posledica kombiniranega delovanja dveh virusov HB in HD.
Podatki elektroencefalograma (EEG) lahko v nekaterih primerih signalizirajo grozečo jetrno encefalopatijo prej, kot se pokaže v kliničnih in biokemičnih znakih. Pri stopnji I OPE EEG razkriva upočasnitev povprečne frekvence a-ritma ter theta- in delta-območij, pojav dvostransko sinhronih delta valov; pri II-III stopnjah OPE se utripi počasnih valov na EEG spremenijo v neprekinjen ritem rednih delta valov, ki imajo običajno trifazno konfiguracijo z največjo resnostjo v sprednjih delih možganov; v fazi napredovale jetrne kome se odkrije zaviranje bioelektrične aktivnosti možganov.
Merila resnosti za fekalno-oralni hepatitis niti A niti B se bistveno ne razlikujejo od GA pri moških in ženskah, ki niso noseče.
Hemoglobinurija, ki kaže na prisotnost hemolize eritrocitov, je poseben dodatni kriterij za resnost bolezni pri HNANV f-o: ta znak se odkrije pri večini (80%) bolnikov s hudo obliko bolezni in pri skoraj vseh z OPE.
Merila resnosti za akutni virusni hepatitis D mešane etiologije so podobna tistim za hepatitis B. Vendar je treba upoštevati večjo resnost zastrupitve zaradi sinergizma obeh virusov.
Pri postavitvi končne diagnoze in končni oceni resnosti CH je treba retrospektivno upoštevati simptome bolezni. Tako je na primer neprimerno imenovati zmerno obliko hepatitisa bolezen, ki je bila ocenjena kot zmerna le 2 dni, preostale dni pa je bila označena kot blaga - tukaj je skupna ugotovitev, da je blaga oblika bolj upravičeno. Dolžina bivanja v bolnišnici ne sme vplivati na oceno resnosti.
V vseh primerih, ko resnost ne določa hepatitis, temveč sočasne bolezni, je treba to navesti tako v dnevnikih kot v epikrizi in končni diagnozi.
KLINIČNA TERMINOLOGIJA
IN OBLIKOVANJE KLINIČNE
DIAGNOZA
Predhodna klinična diagnoza "Virusni hepatitis" se postavi po prvem pregledu bolnika na podlagi kliničnih in epidemioloških podatkov.
Klinična diagnoza se določi v infekcijski bolnišnici po prejemu izvida laboratorijskih preiskav in se nato namesti na naslovno stran anamneze. Podatki o laboratorijski potrditvi virusnega hepatitisa B so navedeni v oklepaju za diagnozo (HBsAg+).
Končna diagnoza (diferencirana) se oblikuje, ko je bolnik odpuščen iz bolnišnice. Navesti je treba obliko resnosti, sočasne bolezni, zaplete in druga odstopanja od običajnega poteka bolezni.
Primeri formulacij kliničnih diagnoz. Virusni hepatitis A, zmerna oblika; virusni hepatitis A (anikterična različica), blaga oblika; virusni hepatitis B (HBsAg+), huda oblika, zapleti - akutna jetrna encefalopatija (II) (prekoma); virusni hepatitis mešane etiologije (HV+HD), fulminantni potek, OPE-IV (koma).
Etiološki dejavniki igrajo pomembno vlogo pri oblikovanju značilnosti poteka in izidov virusnega hepatitisa (CH), zato jih je treba upoštevati pri terapevtski taktiki za vsak posamezen primer. Hkrati v kliničnih fazah razvoja in poteka CH obstajajo številni skupni sindromi, ki določajo izbiro patogenetske terapije, kar je še posebej pomembno v odsotnosti zanesljivih etiotropnih sredstev.
Terapija VG temelji na naslednjih splošnih načelih:
1. Velika večina blagih in zmernih oblik akutne VH katere koli etiologije se konča z ozdravitvijo v pogojih osnovne terapije, brez uporabe zdravil.
2. Načelo varovanja obolelih jeter ne vključuje samo zaščite pred dodatnimi stroški energije, temveč tudi zaščito pred zdravili z dvomljivo ali nedokazano učinkovitostjo.
3. Vloga etiološki dejavnik je odličen pri zdravljenju hudih oblik akutnega hepatitisa B, zlasti pri mešani okužbi, ki vključuje HBV in IOP, pa tudi v pozni nosečnosti s HNANV f-o, ko obstaja nevarnost razvoja OPE in jetrno-ledvičnega sindroma. Dodatne terapevtske težave so povezane s kroničnostjo okužbe pri HB in HD (tovrstne težave se ne pojavljajo pri GA in HNANV f-o).
4. Terapevtske ukrepe za VH je treba individualizirati ne le glede na različne etiološke dejavnike, temveč tudi ob upoštevanju značilnosti bolnikovega telesa (starost, sočasne in predhodne bolezni, življenjski pogoji, delovni pogoji itd.).
Virusni hepatitis A. Blage oblike GA ne potrebujejo zdravljenje z zdravili. Osnovna terapija je povsem zadostna, vključno z režimom, dieto, zaščito jeter pred dodatnimi obremenitvami. V prvih 7-10 dneh zlatenice počitek v postelji, v prihodnosti - pol postelja. Dieta je popolna, visoko kalorična (do 3000 kalorij za odrasle), varčna. Treba je izključiti ocvrte, prekajene, vložene jedi, začinjene in ekstraktivne sestavine ter popolnoma prepovedati alkohol. Pri zadostni količini ogljikovih hidratov (predvsem v obliki kosmičev, medu, marmelade, sladkorja) je priporočljivo ne omejevati količine popolnih živalskih beljakovin (vsaj 100 g na dan za odrasle) in obvezno vključiti zlahka emulgljive. maščobe (30-40 g maslo v enem dnevu). Potrebo po vitaminih je treba zagotoviti z naravno hrano. Priporočljivo je piti veliko vode - do 2-3 litre na dan. Potrebno je doseči vsakodnevno odvajanje blata.
Zmerne oblike je v večini primerov mogoče zdraviti na enak način. Če bolnik zaradi slabosti ne more piti in se zastrupitev nadaljuje, je potrebna parenteralna uporaba razstrupljevalnih sredstev. 5% raztopina glukoze in Ringerjeva raztopina (po 500 ml) se injicira intravensko z dodatkom 10 ml 5% raztopine askorbinske kisline. V bolj trdovratnih primerih se zatečejo k infuzijam hemodeza (200-400 ml). Imenovanje kortikosteroidov ni prikazano.
Hude oblike GA so redka izjema. Morda bo potrebno intenzivnejše in sistematično razstrupljanje in infuzijsko zdravljenje. Ponavadi ni potrebe po dodatnih zdravilih.
Virusni hepatitis B zahteva diferencirano terapevtsko taktiko v zvezi s tremi bistveno različnimi kliničnimi in patogenetskimi različicami okužbe.
a) HB brez znakov OPE je najpogostejša različica HB, ki tako kot GA zahteva najmanj zdravniškega posega. Indikacij za predpisovanje kortikosteroidov ni.
Razstrupljevalna infuzijska terapija – glede na resnost bolezni (podobno kot pri GA). Poleg tega tradicionalnega zdravljenja zmernega in hudega hepatitisa B se lahko uporablja reaferon (rekombinantni a2-interferon) pri 1 milijonu U 2-krat na dan 5-6 dni, nato 1 milijon U / m 5 dni. pri
Po potrebi se lahko potek zdravljenja nadaljuje z 1 milijonom enot 2-krat na teden do okrevanja. Z zgodnjim imenovanjem reaferona (1-5 dni zlatenice) se zmanjša zastrupitev, izboljša zdravje, znižajo se ravni bilirubina in transferaz ter prepreči nadaljnje napredovanje procesa.
V odsotnosti reaferona je predpisana uporaba zdravil, ki povečujejo energijske procese v hepatocitih (riboksin peroralno 0,2 4-krat na dan 10-14 dni), antioksidantov in stabilizatorjev membran (citokrom C 10 mg intramuskularno, kvercetin peroralno 0,04x3-krat na dan). 10-14 dni).
b) Bolniki s hepatitisom B z razvojem OPE. Bolnike s hudim hepatitisom B, pri katerih obstaja nevarnost razvoja OPE, je treba premestiti na oddelek ali oddelek intenzivna nega za natančno spremljanje dinamike patološkega procesa in patogenetsko korekcijo vodilnih sindromov.
Protivirusna zdravila pri razvoju kome niso učinkovita. Upanje na možnost zmanjšanja umrljivosti pri odraslih bolnikih s hepatitisom B z OPE s pomočjo kortikosteroidnih zdravil, ki se lahko priporočajo v kratkih tečajih le v kompleksnih ukrepih proti sindromu možganskega edema (prednizon 60 mg parenteralno 3-4 krat ali 7,5-10 mg deksazona 3-4 krat na dan intravensko). Za namene dehidracije je takim bolnikom prikazana uporaba 10% raztopin glukoze z omejitvijo prostornine infuzijske tekočine. Za intenzivnejši diuretični učinek se lasix daje intravensko (40-80 mg) in manitol (300-500 mg 10% raztopine v toku), ob upoštevanju neizogibnega zmanjšanja koncentracije kalija v kri, ki zahteva pravočasno obnavljanje (do 12 g na dan). Hkrati je za odpravo disproteinemije priporočljivo dajati albumin (do 80 g na dan). Še posebej morate biti pozorni na presežne količine infuzijske (in enteralno vnesene) tekočine v pogojih nagnjenosti k negativni diurezi in razvoju možganskega edema. V kompleks dehidracijskih ukrepov je koristno vključiti hiperbarično oksigenacijo (1-2 seji na dan: kompresija 1,6-1,8 ata, izpostavljenost 30-45 minut).
Pri bolnikih z OPE, ki temelji na funkcionalnem bloku jeter, lahko zgornji ukrepi vodijo do hitre razjasnitve zavesti.
S prehodom OPE v citolitično fazo s hitrim zmanjšanjem velikosti jeter in dodatkom hemoragičnega sindroma obstajajo indikacije za uporabo velikih odmerkov zaviralcev proteolize (intravensko kapalno kontrikal 100.000 ie na dan ali Gordox 500.000 ie). ), zaviralci fibrinolize (5% raztopina aminokaprojske kisline 100 ml intravensko 3-4 krat na dan), angioprotektorji (dicinon 4-6 ml 12,5% raztopine na dan intravensko ali intramuskularno). Z razvojem sindroma intravaskularne diseminirane koagulacije se lahko pojavijo indikacije za uporabo antikoagulantov z neposrednim delovanjem (heparin 7500-10000 ie večkrat intravensko). Ta zdravila se uporabljajo zelo previdno pri dinamičnem nadzoru koagulograma. Prikazana je transfuzija 100-200 ml Rh-kompatibilne krvi ene skupine. Tradicionalno pri hemoragičnem sindromu je intramuskularna injekcija 2-5 ml 1% raztopine vikasola.
Patogenetska terapija v fazi napredovanja OPE predvideva korekcijo kislinsko-bazičnega stanja: z razvojem metabolične acidoze se intravensko daje 4% raztopina bikarbonata, pri presnovni alkalozi pa se poveča odmerek kalija (do 6-12 g na dan).
Za lajšanje psihomotorične agitacije so sredstva izbire seduksen (2-4 ml 0,5% raztopine intravensko) v kombinaciji z natrijevim hidroksibutiratom (intravensko 20% raztopina v odmerku 70-120 mg na kg telesne teže), diprazin (2,5% raztopina 1 -3 ml intramuskularno), galaperidol (0,5% raztopina 1 ml intravensko).
Metode razstrupljanja z uporabo plazmafereze (ponavljajoče se seje) lahko razvrstimo kot učinkovita sredstva patogenetske terapije v predkomatni in celo komatozni fazi OPE.
Na vseh stopnjah OPE so bistvenega pomena naravne sile okrevanja, podprte z osnovno terapijo, skrbno nego in racionalno prehrano. V predkomatoznem in komatoznem obdobju je priporočljivo začasno izključiti enteralni vnos beljakovin, ki po 3-5 dneh ponovno postanejo potrebne za popoln potek reparativnih procesov v jetrih (30-50 g na dan peroralno ali skozi cevko). ). Zadostno količino kalorij dosežemo z vnosom ogljikovih hidratov (5-10% raztopina glukoze intravensko ali po sondi). Sistematično spremljanje zahteva delovanje črevesja, njegovo redno praznjenje (visoko čistilni klistir).
Pri jetrni komi so ledvice vedno prizadete, pri HB pa je ledvična odpoved redka. Za razliko od GNANV bolniki ne potrebujejo dodatnega zdravljenja.
S poglabljanjem jetrne kome se verjetnost ozdravitve zmanjšuje, vendar obstaja tudi v napredovalih primerih, kar je treba upoštevati pri vztrajni in sistematični terapiji.
Virusni hepatitis D (HD). Zaradi neposrednega citopatskega učinka IOP je uporaba kortikosteroidnih zdravil pri takih bolnikih kontraindicirana, terapevtski učinek interferonov pa je omejen. Druga zdravila se uporabljajo glede na indikacije glede na resnost in stopnjo bolezni.
Značilnosti terapevtske in porodniške taktike
z virusnim hepatitisom pri nosečnicah
1. Prekinitev nosečnosti (spontana in umetna) v akutni fazi vseh virusnih hepatitisov predstavlja dodatno nevarnost za zdravje (in včasih življenje) ženske. Umetna prekinitev nosečnosti v akutni fazi SH je kontraindicirana.
2. Glavni pomisleki porodničarjev z VH pri nosečnicah morajo biti usmerjeni v njegovo ohranitev (terapevtski in zaščitni režim, no-shpa, supozitoriji s papaverinom in, če je indicirano, metacin, magnezijev sulfat).
3. Posebej se je treba izogibati uporabi kortikosteroidnih zdravil, glede na fiziološki hiperkorticizem nosečnic. Ta zdravila se lahko predpisujejo le iz zdravstvenih razlogov (hemoragični šok, jetrno-ledvični sindrom) v kratkem času.
Pri virusnem hepatitisu A zdravljenje nosečnic poteka po splošnih načelih, dodatne porodniške težave običajno ne nastanejo. Medicinski splav (na zahtevo ženske) je sprejemljiv v fazi zmanjšanja zlatenice.
Pri virusnem hepatitisu B je v drugi polovici nosečnosti potrebna večja pozornost, zlasti pri poznih spontanih splavih in prezgodnjih porodih (poslabšanje med osnovno boleznijo, krvavitev).
Pri fekalno-oralnem hepatitisu niti A niti B ne predstavljata največja grožnja v pozni nosečnosti so potrebni sistematični ukrepi za preprečevanje poznih spontanih splavov in prezgodnjih porodov. V primerih nezadostnega učinka svečk s papaverinom, but-shpy v tabletah in injekcijah, metacin v tabletah in injekcijah, sirup natrijevega oksibutirata (1 žlica x 3-krat na dan), so potrebni dodatni ukrepi: 5-10 ml 25% raztopina magnezijevega sulfata intramuskularno ali 40 ml infuzijske tekočine za intravensko dajanje, kot tudi brikanil (1 ml v 500 ml 5% raztopine glukoze intravensko kapalno 6 ur).
Z nastopom splava in poroda je potrebna popolna anestezija (seduksen, promedol, baralgin, difenhidramin, pipolfen, droperidol).
Pri porodu si je treba prizadevati za skrajšanje in anestezijo 2. menstruacije s pudendalno anestezijo in peritoneotomijo, če so prisotni pogoji, lahko uporabimo operacijo uporabe porodniških klešč.
V poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju preprečevanje krvavitev vključuje uporabo aminokaprojske kisline, protamin sulfata, dicinona itd.
KRONIČNI VIRUSNI HBsAg POZITIVNI
HEPATITIS
Kronični virusni hepatitis (HBsAg-pozitiven) je posledica akutnega virusnega hepatitisa B in virusnega hepatitisa delta, za katerega je značilen vztrajen vnetni proces v jetrih, ki traja najmanj 6 mesecev od začetka akutnega obdobja bolezni.
V krvi bolnikov s CHB in CHD je HBsAg vedno testiran, zato so te bolezni združene s skupnim izrazom - kronični virusni hepatitis HBsAg-pozitiven (CHH HBsAg +).
Glede na stopnjo aktivnosti CG (HBsAg +) obstajajo:
1) kronični obstojni hepatitis (CPH);
2) kronični aktivni hepatitis (CAH);
3) CHAG-ciroza.
Klinične manifestacije, potek, patogeneza in rezultati CHB in CHD so različni.
KRONIČNA VIRUZA
HEPATITIS B
Povzročitelj je virus hepatitisa B. Glavni vzrok kroničnosti so kršitve v imunski sistem ki ne zagotavlja izločanja patogena iz bolnikovega telesa.
Kronični hepatitis B opazimo predvsem pri osebah, ki so imele blago in zmerno obliko akutnega hepatitisa B, za katere je značilen počasen začetek z astenično-vegetativnim sindromom, izbrisan potek ikterične dobe z blago fermentemijo.
Klinične manifestacije
Značilna značilnost CHB je odsotnost izrazitih kliničnih simptomov bolezni; zlatenica kože in beločnice je odsotna. Edemsko-ascitični sindrom ni opažen. Poslabšanja bolezni niso značilna. Skoraj nemogoče je diagnosticirati CHB le na podlagi kliničnih podatkov.
1) CPG - klinične manifestacije so pogosto odsotne. Samo 30% bolnikov občasno čuti šibkost. Dispeptični in hemoragični sindromi niso opaženi brez prisotnosti drugih sočasnih vzrokov (holecistitis, gastritis itd.). Velikost jeter se poveča za največ 1-2 cm od norme, vranica je otipljiva le pri 50% bolnikov, oba organa sta elastična. Vaskularne "zvezdice" so enojne, temne, palmarni eritem je odsoten.
2) Za CAH je značilen širok spekter klinične možnosti, vendar je pogosto pritožbe mogoče ugotoviti le z aktivnim pregledom zdravnika. Asthenovegetativni sindrom opazimo pri 50% bolnikov, artralgijo in hemoragični sindrom (v obliki krvavitve dlesni) - pri 10% bolnikov. Sekundarni jetrni znaki se pri 30% bolnikov pojavijo v obliki majhnih redkih svetlih pajkastih žilic na zgornjem ramenskem obroču in rahlega palmarnega eritema. Velikost jeter je 2-3 cm večja od norme, vranica je otipljiva pri skoraj vseh, konsistenca organov je elastična, robovi so enakomerni, neboleči pri palpaciji.
Laboratorijski znaki
V splošnem krvnem testu - normalni kazalci eritrocitov, trombocitov, levkocitov.
Ustrezen nabor laboratorijskih preiskav za kronični hepatitis je določanje skupnega bilirubina, AST, ALT, vzorcev timola in sublimata, gama-glutamil transpeptidaze (GTP), skupnih beljakovin in beljakovinskih frakcij krvi.
Za CPG je značilna rahla fermentemija, normalna raven bilirubina, sublimatskih in timolnih testov, gama-GTP, brez sprememb v količini skupnih beljakovin in beljakovinskih frakcij krvi.
Za CAH - zmerna fermentemija, rahlo povečanje timolnega testa in frakcije gama globulina v krvi.
Encimska poslabšanja niso značilna za CHB. Povečanje hiperencimemije je praviloma opaziti pred kasnejšim vztrajnim znižanjem ravni encimov skoraj do norme in prehodom procesa iz CAH v CPG.
Posebni markerji
V krvi bolnikov s CHB najdemo določen nabor markerjev, ki je značilen samo za to bolezen in se razlikuje pri CPH in CAH:
Pri vseh bolnikih testiramo CPG - HBsAg, anti-HBc razred IgG (razred IgM - 50% bolnikov), anti-HBe.
CAH - določen s HBsAg, anti-HBc-IgM pri vseh, HBeAg.
Diagnoza CHB
Diagnoza CHB mora temeljiti na celovitem kliničnem in laboratorijskem pregledu bolnikov.
Na nastanek CHB lahko posumimo ob prisotnosti rekonvalescente HBsAg v krvi, hepatosplenomegalije in fermentemije 6-8 mesecev po akutni fazi bolezni. Prisotnost zmerne hiperencimemije in HBsAg lahko kaže na CHB pri aktivno identificiranem bolniku (npr. darovalca), tudi če v anamnezi ni bilo akutnega hepatitisa B.
Za dokončno potrditev diagnoze in stopnje njegove aktivnosti (CHP ali CAH) mora biti bolnik hospitaliziran v bolnišnici za nalezljive bolezni, ki ima možnost izvajanja imunoloških in morfoloških študij (biopsija jeter).
Oblikovanje diagnoze
1. Kronični virusni hepatitis B (HBsAg-pozitiven) - diagnoza se postavi na podlagi značilnih kliničnih, biokemičnih in seroloških podatkov: hepatosplenomegalija, sekundarni jetrni znaki, vztrajna monotona fermentemija, HBsAg, HBeAg in / ali anti-HBe , anti-HBs (včasih razreda IgM).
2. CPG B (HBsAg +) - se lahko diagnosticira po biopsiji jeter: praktično ni kliničnih znakov, rahla fermentemija z drugimi normalnimi biokemičnimi parametri, HBsAg, anti-HBe v krvnem serumu, varnost mejne plošče, ugotovljena s strani morfologa.
3. CAH B (HBsAg+) – lahko se diagnosticira tudi po biopsiji jeter. Značilno: pomanjkanje kliničnih manifestacij (posamični sekundarni znaki, rahla hepatosplenomegalija, elastičnost jeter in vranice), zmerna hiperfermentemija, povečanje timolnega testa za največ 2-krat, rahel presežek gama globulinov v krvi z drugimi normalnimi biokemičnimi parametri; HBsAg in HBeAg v krvi, praviloma aktivacija T- in B-sistemov imunosti, kršitev celovitosti mejne plošče v biopsiji jeter.
CPG je dolgotrajno (desetletja) ohranjanje monotonega procesa, ki se praviloma ne spremeni v CAH. Možno je spontano okrevanje z izločanjem HBsAg ali prehod v stanje zdravega nosilca HBsAg.
CHAG - proces traja dolgo (tudi desetletja) brez izrazitih sprememb. Nastanek ciroze brez drugih sočasnih vzrokov je redek. Lahko pride do spontanega prehoda CAH v CPG, ki ga spremlja izrazitejša aktivacija T-sistema imunosti in hiperencimemija ter izločanje HBeAg in pojav anti-HBe v krvi.
Zdravljenje, zdravniški pregled
Blagi klinični in laboratorijski simptomi, ugoden potek in izid, redkost prehoda v cirozo, vodilna vloga imunskih mehanizmov v patogenezi omogočajo opustitev aktivne taktike zdravljenja bolnikov s CHB, zlasti uporabo kortikosteroidnih zdravil, ki spodbujajo imunosupresijo. . Taktiko zdravljenja narekuje tveganje superinfekcije bolnikov s CHB z drugimi virusi (na primer delta virus) med parenteralnimi aktivnostmi. V zvezi s tem je pri CPH priporočljivo, da ne izvajate zdravljenja z zdravili.
Zdravljenje bolnikov s CAH je v večini primerov lahko omejeno:
Jemanje riboksina 1 tableta 3-krat na dan mesec dni (z 1-mesečnim premorom), kar je prvi tečaj zdravljenja; skozi vse leto, ob prisotnosti povečane utrujenosti, je možno predpisati 3-5 tečajev;
Essentiale 1 kapsula 3-krat na dan en mesec, čemur sledi 1-mesečni odmor; 2-3 takih tečajev na leto v prisotnosti znakov beriberija (skupina B), sočasnih bolezni (sladkorna bolezen, alkoholna poškodba, peptični ulkus itd.) Se lahko izmenjujejo s tečaji Riboksina.
Poleg tega je tako pri CPG kot pri CAH potrebno:
Imenovanje varčne prehrane v tabeli N 5 z obroki vsaj 4-5 krat na dan;
Zdravljenje sočasnih bolezni prebavil;
Omejitev vnosa zdravil pri zdravljenju sočasnih bolezni (zlasti sedativov, pomirjeval, antihipertenzivov, kot so dopegid, adelfan);
Oprostitev dela, povezanega s škodljivimi strupenimi, kemičnimi snovmi, racionalna porazdelitev dela in počitka;
Fizioterapevtske vaje.
Hospitalizacija bolnika s CHB v bolnišnici za nalezljive bolezni je priporočljiva za razjasnitev stopnje aktivnosti procesa in razlikovanje med CPH in CAH (zlasti za izvedbo punkcijske biopsije jeter) in v primerih "nemotiviranega" poslabšanja procesa .
Zdravljenje in klinični pregled bolnikov s CHB se izvaja ambulantno pod nadzorom zdravnikov posvetovalnega in polikliničnega oddelka bolnišnice, v kateri je bila ugotovljena ta diagnoza, ali v odsotnosti takšnih oddelkov zdravnik infektolog na kraj bivanja.
KRONIČNA VIRUZA
HEPATITIS DELTA
Pogoj za nastanek CVH D je stanje tako imenovanega nosilstva HBsAg. Superinfekcija nosilcev HBsAg, pa tudi rekonvalescentov HB in bolnikov s CVH B vodi tudi v nastanek CHD. Glavni vzroki za nastanek CHD so citopatski učinek delta virusa in zatiranje imunološke zaščite, zlasti T-sistema imunosti, kar vodi v nezmožnost telesa, da odstrani povzročitelja.
Klinične manifestacije
Za CHD so značilne različne stopnje asteno-vegetativnega sindroma: od rahle šibkosti in utrujenosti s povečanim fizičnim naporom do invalidnosti. Skoraj vsi bolniki s CHD imajo hemoragični sindrom v obliki krvavečih dlesni, pogostih krvavitev iz nosu in nagnjenosti k hitremu pojavu "modric".
Sekundarne jetrne znake najdemo pri 75% bolnikov, običajno v obliki velikih vaskularnih "zvezdic", ki se nahajajo na obrazu, hrbtu, zgornjem delu ramenskega obroča, značilen je tudi palmarni eritem.
Pri vseh bolnikih opazimo hepatosplenomegalijo, velikost jeter praviloma presega normo za 2-3 cm, vranica se poveča, pri polovici bolnikov je njena velikost večja od velikosti jeter; konsistenca obeh organov je gosta.
Dva simptoma se lahko štejeta za značilne klinične manifestacije CGD:
1) edematozno-ascitični in
2) "nemotivirana" mrzlica s povišano telesno temperaturo do 38 stopinj. in več v 1-2-3 dneh, ki ga spremlja skleralni ikterus in encimsko poslabšanje. Oba znaka najdemo pri skoraj vseh bolnikih v različnih stopnjah resnosti - od nagnjenosti k zastajanju tekočine do otekanja nog in ascitesa, zvišane telesne temperature od 37,3 stopinj. do 39 stopinj..
Bolezen napreduje v valovih. Med poslabšanjem imajo zgornji klinični simptomi največje manifestacije, med remisijo pa se zmanjšajo.
Za CHD je značilno menjavanje poslabšanj in remisij bolezni, zaradi česar bolniki aktivno iščejo zdravniško pomoč.
Laboratorijski znaki
1) V splošnem krvnem testu - število eritrocitov je zmanjšano, opažena je levkopenija, trombocitopenija. Razpon nihanj teh kazalnikov je širok. Med kliničnimi in encimskimi poslabšanji in takoj po njih pride do zmanjšanja.
2) Biokemijske preiskave - rahla bilirubinemija, hiperencimemija, znižanje sublimatnega testa in ravni albumina, povečanje timolnega testa in gama globulinov.
V nasprotju s CG B se pri bolnikih s CAH D poveča raven bilirubina, izrazitejša je fermentemija, pojavi se disproteinemija.
Imunološki indikatorji
Med poslabšanjem bolezni se pri večini bolnikov zmanjša imunološka reaktivnost: zmanjša se število T-limfocitov, zmanjša se funkcionalna aktivnost teh celic; sposobnost limfocitov za tvorbo interferona se zmanjša.
Med remisijo in stabilizacijo procesa sprememb imunski status bolniki se približajo normi, vendar si ne opomorejo v celoti.
Posebni markerji
Za CAH D je značilna prisotnost v krvi HBsAg, anti-HBe, anti-delta (IgM ali IgG), delta antigena v jetrih.
Pri CHD se vedno testirajo markerji: delta antigen in / ali protitelesa proti njemu.
Diagnoza CHD
Diagnoza CHD se postavi na podlagi rezultatov celovitega kliničnega in laboratorijskega pregleda bolnika.
Prisotnost CHD je mogoče sumiti pri bolniku s HBsAg v krvi, če je nagnjen k zastajanju tekočine, zlasti ascitesu, pojavu kratkotrajne "nemotivirane" mrzlice s povišano telesno temperaturo, hudega astenično-vegetativnega sindroma, hepatosplenomegalije, sekundarne jetrni znaki.
Naslednje biokemične in morfološke preiskave potrjujejo diagnozo: hiperencimemija, blaga bilirubinemija, disproteinemija, CAH z znaki proliferacije vezivnega tkiva in kopičenje maščobe v hepatocitih v jetrnih biopsijah. Odločilno za diagnozo CHD je odkrivanje markerjev v krvi: anti-delta IgM ali skupni in v biopsiji - delta antigen.
Kronični hepatitis delta (HBsAg-pozitiven) - takšna diagnoza se ugotovi v prisotnosti tipičnih kliničnih simptomov, hiperencimemije, disproteinemije, odkrivanja označevalcev virusa delta.
Kronični aktivni delta hepatitis (HBsAg-pozitiven) - (CHD D): se postavi kot končna diagnoza med celotnim kompleksom kliničnih in laboratorijskih študij, vključno z morfološkimi podatki. Stopnja poslabšanja ali remisije se določi glede na resnost kliničnih, biokemičnih in imunoloških parametrov.
Rezultati CHD
Pri približno 15% bolnikov proces hitro napreduje (v 1,5-2 letih); obstajajo znaki ciroze jeter z zmanjšanjem njegove velikosti, huda splenomegalija, zaviranje vseh krvnih kalčkov, disproteinemija in zmanjšanje ravni encimov.
Pri drugih bolnikih se proces stabilizira glede na klinične in laboratorijske podatke in traja dolgo - več let (15-25 let), vodi do ciroze jeter v 70%.
Vzrok smrti je dekompenzacija ciroze jeter z razvojem pozne kome ali krvavitve iz krčnih žil.
Spontanega prehoda na CPG niso opazili.
Zdravljenje, zaposlitev, zdravniški pregled
Zaradi glavnega citopatskega učinka delta virusa in pomembne supresije imunoloških parametrov pri bolnikih s CHD uporaba kortikosteroidov ni indicirana. Resnost kliničnih simptomov, disproteinemija, nagnjenost k zastajanju tekočine, prisotnost maščobe v hepatocitih določajo bolj aktivno strategijo zdravljenja bolnikov s kroničnim gastroduodenitisom kot pri kroničnem hepatitisu B.
Zdravljenje je namenjeno odpravi poslabšanj in dekompenzacij, oblikovanju optimalnega režima zdravljenja, gospodinjstva in dela, ki pomaga ohranjati remisijo.
Ustrezni termini:
1) prehrana v okviru tabele N 5 z delnimi obroki vsaj 4-5 krat na dan; z znaki ciroze jeter mora biti prehrana prožna, brez ostrih izjem, čim bolj popolna, bogata z vitamini; omejitve naj se nanašajo predvsem na količino beljakovin;
2) Essentiale 1 kapsula 3-krat na dan 1 mesec, čemur sledi 1-mesečni premor; potek zdravljenja se lahko ponovi 2-3 krat na leto;
3) Riboksin 1 tableta 3-krat na dan 1 mesec. z odmorom 1 mesec; potek zdravljenja se lahko ponovi 2-3 krat na leto, izmenično z jemanjem zdravila Essentiale;
4) diuretična zdravila: optimalne odmerke in diuretične režime je treba izbrati posebej za vsakega bolnika ob upoštevanju diureze.
Možne možnosti sheme:
4.1. veroshpiron 1 tableta 3-4 krat na dan 1 mesec. z obveznim odmorom 1 mesec. S stalno nagnjenostjo k zastajanju tekočine se vnos veroshpirona s podobnim dvomesečnim tečajem nenehno obnavlja;
4.2. kombinacija veroshpirona s furosemidom: veroshpiron dnevno 1 tableta 3-krat na dan, furosemid 1 tableta 2-krat na teden - pod nadzorom diureze;
4.3. kombinacija veroshpirona s triampurom: veroshpiron 1 tableta na dan 2-3 krat na dan, triampur 1 tableta vsak drugi dan - pod nadzorom diureze;
5) zdravila, ki spodbujajo levkopoezo: natrijev nukleinat, levkogen po običajnih shemah;
6) simptomatska terapija za zdravljenje sočasnih bolezni prebavil;
7) omejitev vnosa hepatotropnih zdravil;
8) pouk fizikalne terapije.
Bolniki s CHD ne potrebujejo specializiranega zdraviliškega zdravljenja. Morda njihovo bivanje v sanatorijih gastrointestinalnega profila.
V fazi remisije se zdravljenje izvaja ambulantno, pod nadzorom zdravnikov posvetovalnega in polikliničnega oddelka bolnišnice za nalezljive bolezni in specialista za nalezljive bolezni v kraju stalnega prebivališča.
Hospitalizacija je priporočljiva pri hudem edematozno-ascitnem sindromu in pogostih (1-2 krat na mesec) mrzlici s povišano telesno temperaturo, levkopenijo in trombocitopenijo. V bolnišnici se izvaja:
Intravenska kapalna infuzija 10% raztopine albumina 2-krat na teden;
Intravenska kapalna infuzija polimerizacijske mešanice z lasixom 2-krat na teden (pod nadzorom diureze);
Izbira optimalnih diuretičnih režimov tablet pod strogim nadzorom diureze;
Intravenski kapalni riboksin 10,0 ml na dan ali vsak drugi dan 10 dni;
Zdravljenje z imunomodulatorji in protivirusnimi zdravili.
Imenovanje terapevtskih zdravil se izvaja strogo individualno, ob upoštevanju resnosti znakov bolezni.
Zdravljenje v bolnišnici se nadaljuje, dokler se znaki poslabšanja CHD ne odpravijo ali doseže kompenzacija ciroze CHD.
Vprašanja zaposlovanja bolnika s CHD je smotrno rešiti v korist bolnikove delovne sposobnosti. Delo ne sme biti povezano s škodljivimi toksičnimi učinki, dolgimi poslovnimi potovanji, nočnimi izmenami, težkimi fizičnimi napori in profesionalnimi športi. V primerih prehoda CHAG D v cirozo je indicirana II skupina invalidnosti.
Po odpustu se izvaja dispanzersko opazovanje bolnikov enkrat na 3 mesece za CAH D in mesečno za CAH D-cirozo z nadzorom kliničnih, biokemičnih in seroloških parametrov. Zdravniški pregled opravijo zdravniki posvetovalno-polikliničnega oddelka bolnišnice za nalezljive bolezni ali v njihovi odsotnosti zdravnik KIZ v kraju stalnega prebivališča.
VIRUSNI HEPATITIS PRI OTROCIH
Vzorci, značilni za GA, GV in GD pri odraslih, so značilni predvsem za otroke.
Virusni hepatitis A (HA).
Pri otrocih so pogostejše atipične (izbrisane, anikterične in subklinične) različice.
Rezultat GA je okrevanje. Pogosto imajo otroci posthepatitis hepatomegalijo. Nekateri bolniki imajo dolgotrajen potek GA, vendar ne pride do nastanka kroničnega hepatitisa.
Blage oblike ne zahtevajo zdravljenja. Zadostna osnovna terapija, vključno z režimom in dieto.
Prehrana mora biti popolna, lahko prebavljiva, visoko kalorična. Razmerje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov je 1:4:4-5. Dolgoročno omejevanje živalskih beljakovin in močno zmanjšanje maščob v prehrani otroka ni indicirano.
Večina dnevne prehrane beljakovin v akutnem obdobju bolezni je uvedena z mlečnimi in rastlinskimi izdelki. Otroci, mlajši od 3 let, predpisujejo 50-100 g skute, starejši otroci - 200-300 g na dan. Za celotno obdobje bolezni je treba iz prehrane izključiti ekstraktivne snovi: prekajeno meso, marinade, ognjevarne maščobe, začimbe.
Od prvih dni je treba zagotoviti zadostno količino ogljikovih hidratov v obliki sladkorja, belega kruha, riža, zdroba, ovsenih kosmičev, krompirja, medu, sadja, kompota, želeja, jagodičja.
V prvih dneh bolezni morate nekoliko omejiti količino maščobe. Običajno dajte maslo in rastlinsko olje, kislo smetano, smetano. Potrebo po vitaminih zagotavljajo naravna živila. Priporočljivo je obilno pitje.
Pri zmerni obliki in dolgotrajni zastrupitvi je možno parenteralno dajanje razstrupljevalnih sredstev - 10% raztopine glukoze in Ringerjeve raztopine (150-350 ml), redkeje raztopine gemodeza (100-150 ml). V fazi okrevanja je priporočljivo uporabljati holeretična zelišča.
Odpust iz bolnišnice je lahko zgodnji in se izvaja glede na klinične in biokemične parametre. Rahla hepatomegalija, rahlo povečanje encimske aktivnosti niso kontraindikacije za odpust iz bolnišnice.
AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS B
Velika večina je bolnikov v prvem letu življenja. Značilnost hepatitisa B pri otrocih prvega leta in zlasti prvih šestih mesecev življenja je pogost razvoj hudih in fulminantnih (malignih) oblik, pogosto s smrtnim izidom.
Predikterično obdobje. Bolezen se razvija postopoma, povišana telesna temperatura ni vedno opažena in običajno ne prvi dan bolezni. Prevladujejo astenični simptomi (letargija, šibkost, utrujenost, razdražljivost, izguba apetita), kasneje se jim pridružijo izrazitejši znaki zastrupitve: slabost, bruhanje, zvišana telesna temperatura, glavobol, bolečine v trebuhu. V nekaterih primerih opazimo ohlapno blato, urtikarijski izpuščaj. Pogosto so simptomi predikteričnega obdobja blagi.
Pri otrocih prvega leta življenja se HB pogosto začne hitro, s povišano telesno temperaturo, bruhanjem in pogostim regurgitacijo ter tesnobo. Bolj akutna narava začetka bolezni je značilna za hude oblike, medtem ko se običajno opazijo bolj izrazite klinične manifestacije (visoka temperatura, ponavljajoče se bruhanje, motnje spanja, anoreksija in hemoragični izpuščaj).
Ikterično obdobje. S pojavom zlatenice simptomi zastrupitve ostanejo izraziti in se lahko okrepijo, zlatenica raste počasi, njeno trajanje je daljše (3-4 tedne). Z enako resnostjo bolezni pri otrocih prvega leta življenja je resnost simptomov zastrupitve večja, intenzivnost zlatenice pa manjša kot pri starejših otrocih. Razvoj zlatenice v hudih oblikah pri otrocih, starih 1 leto, je hitrejši, povečanje velikosti jeter in vranice je izrazitejše, pogosto opazimo splenomegalijo in hemoragični sindrom. Poznamo blage, zmerne in hude oblike hepatitisa B, zlasti fulminantne (maligne) oblike bolezni.
Za blago obliko HB je značilna odsotnost ali šibkost hudi simptomi zastrupitev, blaga zlatenica, manjše ali zmerne kršitve funkcionalnega stanja jeter. V krvnem serumu vsebnost celotnega bilirubina ne presega 85 µmol / l, prostega bilirubina - 25 µmol / l, vrednost protrombinskega indeksa in sublimacijskega testa sta na meji norme. V krvi so odkriti HBsAg in/ali anti-HBs razreda IgM.
Za zmerno obliko so značilni zmerni simptomi zastrupitve (letargija, izguba apetita, povečana regurgitacija, ponavljajoče se bruhanje, dolgotrajni napadi tesnobe), zmerna zlatenica; v krvnem serumu je raven bilirubina v območju 85-210 µmol / l, vključno s prostim bilirubinom do 51 µmol / l. V večji meri se zmanjša protrombinski indeks (do 70-60%), sublimacijski test (do 1,5 enote). HBsAg najdemo v večini v visoki koncentraciji v kombinaciji z anti-HBc razredom IgM.
Huda oblika. Simptomi zastrupitve s pojavom zlatenice se okrepijo in so izrazito izraziti. Opažena je apatija, letargijo nadomestijo tesnoba, anoreksija, pogosto ponavljajoče se bruhanje, manifestacije hemoragičnega sindroma (krvavitev v kožo, na področju injekcij ali krvavitev iz nosu), v nekaterih primerih - napenjanje, pastoznost tkiv, tahikardija, zmanjšana diureza. Zlatenica je svetla, pogosto se močno poveča jetra, v nekaterih primerih pa je velikost jeter rahlo povečana, njegova konsistenca je gosta. Vsebnost celotnega bilirubina presega 154 µmol / l. Včasih doseže 407 µmol/l, 1/3 celotne količine je prosta frakcija. Obstaja visoka stopnja encimske aktivnosti, nizka raven protrombinskega indeksa (do 40%), sublimacijski test (do 1,5 enot), skupne beljakovine s hkratno visoko vsebnostjo beta-lipoproteinov (do 70-72 enot). Pogostost odkrivanja HBsAg v visokih koncentracijah pade, anti-HBs niso odkriti.
Posebnost fulminantne (maligne) oblike je: akuten začetek bolezni, kratko preikterično obdobje, posebna resnost nevropsihiatričnih motenj (psiho-motorična vznemirjenost z napadi zaspanosti, inverzija spanja, kričanje, tresenje okončin, nemotivirana hipertermija do 40-41 stopinj C, konvulzivni sindrom), izrazita resnost hemoragičnega sindroma (ponavljajoče se bruhanje tipa "kavne usedline", krvavitve z mesta injiciranja, melena), pojav znakov kardiovaskularne in ledvične odpovedi (tahikardija). , toksično dihanje, pastoznost tkiv, oligurija do anurije), prisotnost jetrnega vonja iz ust, napihnjenost, hitro povečanje zlatenice in akutno krčenje jeter, njeno mehčanje in bolečina pri palpaciji. Vsi ti simptomi se odkrijejo v začetni fazi bolezni.
Seveda hitro zmanjšanje koncentracije HBsAg in njegovo popolno izginotje iz krvnega seruma, z nenavadno zgodnjim pojavom anti-HBs.
Pri otrocih prvega leta življenja, tudi z najhujšo poškodbo jeter, vsebnost bilirubina ne sme biti visoka in ne presega 90 μmol / l.
Značilnost fulminantnega poteka je razvoj jetrne kome in nastop smrti v zgodnjih dneh bolezni, pred pojavom izrazite zlatenice ali sredi kliničnih simptomov. Možen je subakutni potek OPE (maligna oblika), za katerega je značilno postopno valovito napredovanje kliničnih simptomov in razvoj jetrne kome v 3-5 tednih bolezni.
Za začetno obdobje fulminantne oblike je značilna hitro napredujoča zlatenica in začetek zmanjševanja velikosti jeter. Zavest v tem obdobju ni motena, trajanje tega obdobja je od 2 do 5 dni. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni se razvije prekoma (OPE II) s simptomi ostre lezije centralnega živčnega sistema. Napadi psihomotorične agitacije se nadomestijo z obdobji adinamije, zaspanosti, otroci ne morejo popraviti oči, občasno ne prepoznajo svoje matere, vendar se na dražljaje bolečine odzovejo z jokom; pogosto opazimo konvulzivne trzanje, tresenje zgornjih okončin, tankoklonične konvulzije.
Predkomu sledi jetrna koma (PE III), med katero lahko ločimo dve stopnji. Za komo I je značilno vztrajno pomanjkanje zavesti in odziv na pregled, vendar reakcija na močne boleče dražljaje vztraja, požiranje ni moteno. Pri komi II (OPE IV - globoka koma) - bolečinska reakcija izgine, popolna arefleksija, požiranje je moteno, dihalna stiska, urinska in fekalna inkontinenca.
Umrljivost pri fulminantni (maligni) obliki ostaja visoka (80 %). Primeri okrevanja po globoki jetrni komi so izjemno redki. Uspeh terapije je odvisen izključno od časa njenega začetka, tj. pravočasna diagnoza fulminantne (maligne) oblike, jasna organizacija terapevtskih ukrepov.
Zdravljenje hudih in fulminantnih (malignih)
oblike virusnega hepatitisa B pri otrocih prvega leta življenja
Če obstaja sum ali nevarnost fulminantne (maligne) oblike, se bolnik premesti v enoto ali oddelek za intenzivno nego. Naslednji medicinski ukrepi:
1. Kateterizacija subklavialne vene.
2. Omejitev vnosa beljakovin s hrano. Obseg hranjenja je običajno omejen na 2/3 norme (ob ohranjanju apetita), enteralno dajanje tekočine je strogo odmerjeno glede na diurezo in obseg infuzijske terapije.
3. Prednizolon 5-10 mc / kg na dan, 4-6 krat na dan za fulminantni hepatitis (maligna oblika) brez nočnega premora, se daje intravensko s tokom ali kapljanjem v kratkem tečaju. Z zmanjševanjem odmerka hormona je treba začeti takoj po kliničnem izboljšanju. Na začetku lahko odmerek takoj zmanjšate za 1/4 dnevno, nato pa ga, ko se izboljša, aktivno zmanjšate vsake 2-3 dni. Vsako zmanjšanje se izvaja pod obveznim nadzorom laboratorijskih parametrov.
4. Zaviralci proteolize: contrykal 20-40 tisoč na dan, Gordox 20-30 tisoč / kg telesne teže na dan; 5% raztopina aminokaprojske kisline 30,0-50,0-100 ml na dan (8-10 ml / kg na dan); angioprotektorji - dicinon - (0,5 : -1,0 ml na dan intramuskularno ali intravensko).
5. Detoksikacijska terapija: intravensko kapljanje 14-16 kapljic raztopine na minuto 2-3 krat na dan. Približna količina intravensko danih zdravil je 50-80 ml na kg telesne teže na dan. Skupna količina tekočine za hranjenje, pitje in infuzijsko terapijo ne sme presegati 150-200 ml / kg telesne teže na dan (1/5 otrokove teže). Izračun infuzijske terapije je treba izvajati vsak dan ob upoštevanju dinamike telesne teže 12-24 ur. Povečanje telesne mase za več kot 200 g na dan kaže na zastajanje tekočine. Osnovne raztopine za infuzijsko terapijo: gemodez (8-10 ml / kg telesne teže na dan); 5-20 % raztopina albumina (10 ml/kg telesne teže na dan); 10% raztopina glukoze z insulinom in 7,5% raztopina kalijevega klorida (z nagnjenostjo k hipokalemiji), 4% raztopina natrijevega bikarbonata (z metabolično acidozo).
6. Dehidracijska terapija za boj proti možganskemu edemu: lasix 2-3 mg/kg telesne teže na dan; manitol 15% 5 ml/kg teže na injekcijo, intravenski bolus s povečanjem znakov možganskega edema. Z zadrževanjem tekočine ali njegovo grožnjo, omejitev infuzijske terapije.
7. Hemostatska terapija za hemoragični sindrom ali njegovo nevarnost: vikasol 0,3-0,5-1,6 ml intramuskularno; 10% raztopina kalcijevega glukonata 1,0-3,0 v 5 ml 0,85% raztopine natrijevega klorida intravensko s tokom.
8. Z izrazito anksioznostjo, ki jo spremlja pomembna hipokapnija, je indicirana uvedba natrijevega oksibutirata (GHB) 50 mg / kg telesne mase. Priporočljivo je, da uporabite seduksen (0,5-1,0 ml).
9. Pri fulminantnem hepatitisu in stalnem napredovanju resnosti stanja je priporočljivo opraviti plazmaferezo in hemosorpcijo. Glede na indikacije so predpisana zdravila za srce in ožilje, antibiotiki. Izvaja se korekcija vodno-elektrolitskega ravnovesja in kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi.
Posledice HB pri otrocih
Prognoza za fulminantno obliko HB pri otrocih prvega leta življenja je slaba. Po akutni ikterični obliki bolezni se nastanek kroničnega hepatitisa B praktično ne opazi. Kronični hepatitis se tudi ne razvije po hudi in fulminantni obliki bolezni ter ob prisotnosti anti-HBs v krvi.
Indikacije za odpust
Izvleček se izvaja na podlagi kliničnih in laboratorijskih parametrov, od katerih so glavni:
a) dobro splošno stanje bolnika;
b) odsotnost ikterične barve kože in beločnice;
c) zmanjšanje jeter na normalno velikost ali izrazita nagnjenost k zmanjšanju (ob upoštevanju starostnih značilnosti);
d) normalizacija ravni bilirubina v krvnem serumu in drugih laboratorijskih parametrov. Aktivnost serumskih transferaz pri nekaterih bolnikih lahko ostane dolgo časa povišana, vendar ob odpustu ne sme preseči zgornje meje norme za več kot 2-3 krat z izrazitim trendom upadanja.
Ob odpustu starši bolnega otroka prejmejo obvestilo o priporočenem režimu in prehrani.
AKUTNA DELTA OKUŽBA
Akutni virusni hepatitis mešane etiologije, ki ga povzročajo virusi hepatitisa B in hepatitisa delta, se pojavlja predvsem pri otrocih prvega leta življenja. Diagnostični kriterij je odkrivanje markerjev akutnega hepatitisa B - anti-HBc razreda IgM v kombinaciji ali v odsotnosti HBsAg in markerjev akutne delta okužbe - anti-delta razreda IgM in / ali delta antigena. Razlikovanje med virusnim hepatitisom mešane etiologije (hepatitis B in delta hepatitis) in virusnim hepatitisom B samo glede na klinične in biokemične podatke je zelo težko zaradi podobnosti glavnih kliničnih manifestacij teh hepatitisov.
Pri večini otrok v predikteričnem obdobju se bolezen razvija postopoma, pri 25% se začne akutno s povišanjem temperature. V 70% primerov je virusni hepatitis mešane etiologije hud s simptomi OPE, polovica jih ima fulminantni potek s hitrim napredovanjem odpovedi jeter in razvojem "jetrne" kome. Značilna je svetla zlatenica, pojav vonja po jetrih, hemoragični sindrom, znižanje protrombinskega indeksa, ravni beta-lipoproteinov, redkeje in več pozni datumi pride do zmanjšanja sublimacijskega testa. Pri 25% bolnikov se razvije edematozno-ascitični sindrom.
Spremembe glavnih biokemičnih parametrov krvi pri virusnem hepatitisu mešane etiologije so podobne tistim pri virusnem hepatitisu B.
Razred anti-HBc IgM se nenehno odkriva v kombinaciji z anti-delta IgM in/ali delta antigenom. HBsAg najdemo pri približno polovici teh bolnikov.
Za rezultate virusnega hepatitisa mešane etiologije je značilna visoka smrtnost, predvsem pri otrocih v prvih šestih mesecih življenja. Oblikovanje kroničnega hepatitisa običajno ni opaziti.
Superokužba z virusnim hepatitisom delta se pojavi predvsem pri otrocih, starejših od 1 leta. Najpogostejšo superinfekcijo z delta virusom opažamo pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B HBsAg pozitivnim (CAH ali CPG). Okužba je možna v akutnem obdobju ali okrevanju akutnega hepatitisa B s trajno HBsAgemijo. V tem primeru je nova bolezen z zlatenico pogosto razvrščena kot ponovitev virusnega hepatitisa B. Treba je opozoriti, da je druga bolezen običajno hujša od prve, huda oblika pa se pogosto razvije s hudimi simptomi zastrupitve. Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B HBsAg-pozitivna superinfekcija z delta virusom običajno poteka v ikterični obliki, pogosto hudi.
Glavna klinična in biokemična merila za virusni hepatitis delta pri otrocih se ne razlikujejo od tistih pri odraslih; zanje je značilen pogost razvoj hude oblike bolezni, hitro napredovanje z nastankom kroničnega aktivnega hepatitisa in ciroze jeter, kar olajša zdravljenje s prednizolonom, ki se pogosto uporablja za virusni hepatitis pri otrocih.
Zdravljenje. Terapija zmernih in blagih oblik delta virusnega hepatitisa in virusnega hepatitisa mešane etiologije je osnovna. Pri hudi zastrupitvi v zmerni obliki je predpisana detoksikacijska terapija: hemodez, 10% raztopina glukoze pod nadzorom diureze (glejte poglavje GA pri otrocih).
Pri hudi obliki virusnega hepatitisa mešane etiologije pri otrocih prvega leta življenja je zdravljenje enako kot pri hudi obliki hepatitisa B.
Pri delta virusnem hepatitisu zdravljenje s kortikosteroidi ni zaželeno; dovoljeno je le pri razvoju OPE parenteralno za boj proti možganskemu edemu. Uporaba dolgih tečajev prednizona ni indicirana.
Klinični pregled otrok z virusnim hepatitisom
Vsi otroci, ki so preboleli virusni hepatitis, potrebujejo nadaljnji zdravniški nadzor, katerega namen je preprečiti nastanek in pravočasno prepoznavanje kroničnega hepatitisa in drugih neželenih izidov bolezni.
Trajanje in pogostost opazovanja sta odvisna od vrste hepatitisa (virusni hepatitis A, B, ne-A, ne-B, nediferenciran) in poteka bolezni.
Zaradi slabih okoljskih razmer je veliko različnih bolezni. Najpogostejši med njimi je akutni virusni hepatitis A (Botkinova bolezen). Še posebej pogosto se pojavlja v državah s slabimi sanitarnimi in higienskimi razmerami. V bistvu ta bolezen prizadene otroke od 3 do 10 let, vendar so v zadnjem času pogostejši primeri ljudi, starejših od 30 let. Vzroki za hepatitis so dolgotrajna uporaba alkohola, mamil in zdravilne snovi, okužba. Virus hepatitisa A je odporen na zunanje dejavnike in je zelo razširjen. Prenaša se od bolnika po fekalno-oralni in kontaktno-gospodinjski poti. To so lahko umazane roke, okužena hrana, voda, stik z bolnikom. Inkubacijska doba traja od 10 do 30 dni.
Obdobja akutnega virusnega hepatitisa A
- Asimptomatska stopnja;
- Predikterično obdobje;
- ikterično obdobje;
- Anikterična oblika;
- holestatski;
- fulminantno;
Sprva bolezen poteka brez vidni simptomi in bolniki ne poiščejo zdravniške pomoči.
To je asimptomatska oblika. V tej obliki se pojavijo samo spremembe biokemičnih parametrov krvi. Naslednje obdobje je preikterično. Začne se akutno in traja od 2 do 14 dni. Pacientova temperatura se dvigne na 38,5 ° C, pojavi se šibkost, mrzlica, glavoboli, slabost, bolečine v desnem hipohondriju, grenkoba v ustih. Objektivni pregled pokaže povečanje jeter in vranice. V tem obdobju se bolnikovi testi spremenijo: raven neposrednega bilirubina v krvi se poveča, v urinu - urobilin in postane temen, raven stercobilina v blatu pa se zmanjša, zaradi česar se posvetli.
Porumenelost kože in sluznic kaže na prehod bolezni v ikterično obdobje. Njegovo trajanje je od 2 do 5 dni. V tem obdobju se bolnikovo počutje izboljša. Temperatura se postopoma zniža, apetit se izboljša, bolečina v hipohondriju in grenkoba v ustih izginejo, vendar raven bilirubina v krvi ostane povišana. Obstaja tudi anikterična oblika bolezni, za katero je značilen blažji potek. V tem primeru pigmentacija kože ni motena, vendar v analizah obstajajo spremembe v biokemičnih parametrih krvi. Pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter pogosto opazimo holestatsko različico poteka akutnega virusnega hepatitisa. Zanj je značilno povišanje telesne temperature, srbenje kože, izguba teže. V biokemični analizi krvi opazimo povečanje bilirubina in aktivnosti ALT.
Resnost bolezni
Bolezen je blaga, zmerna in huda. V zmernih in hudih oblikah so simptomi hepatitisa izraziti. Če se bolniku ne da pravočasno zdravstvena oskrba ali predpiše napačno zdravljenje, potem se lahko huda stopnja bolezni spremeni v bliskovit potek. Imenuje se tudi nekroza jeter. To je ena najnevarnejših oblik bolezni, saj pogosto vodi v smrt. Glavna razlika od zgornjih variant poteka hepatitisa je, da se v tem primeru jetra zmanjšajo, vendar ima bolnik porumenelost kože in sluznic, palpitacije, krvavitve, sladek vonj iz ust, znaki encefalopatije. Uspešno zdravljenje takšna bolezen je odvisna od diagnoze virusa v zgodnji fazi. Zato se morate ob prvih znakih bolezni vsekakor posvetovati z zdravnikom.
Diagnoza akutne oblike hepatitisa A
- Posvetovanje z gastroenterologom;
- splošna analiza urina in krvi;
- biokemični testi jeter;
- serološke preiskave (specifični markerji za dokazovanje virusa hepatitisa A, ELISA, specifične nukleinske kisline (HAV RNA);
- Ultrazvok jeter in žolčnika;
- MRI jeter in žolčnega trakta;
- punkcijska biopsija jeter;
- Večrezinski CT trebušne votline.
Naloga zdravnika je določiti simptome bolezni, ugotoviti vir okužbe in izslediti stike bolnika.
Za določitev velikosti jeter v primeru bolezni zdravnik opravi palpacijo trebušne votline.
Izvede se objektivni pregled, palpacija in perkusija meja jeter in vranice. Ta metoda omogoča ugotavljanje spremembe velikosti teh organov. Pri laboratorijskih preiskavah krvi bo prišlo do povečanja neposrednega bilirubina, aktivnosti transaminaz in specifičnih nukleinskih kislin. Prisotnost markerjev virusa hepatitisa A in IgM potrdi diagnozo. Označevalec akutnega hepatitisa A je protitelo proti virusu. Pri analizi urina se poveča raven urobilina. Biopsija jeter razkrije nekrozo jetrnega tkiva. S pomočjo ultrazvoka, MRI in MSCT lahko vidimo vnetne spremembe v jetrih, zastoj žolča in motnje krvnega obtoka.
Zdravljenje hepatitisa A
Bolniki z akutnim hepatitisom A se zdravijo na infekcijskih oddelkih. Učinkovitost zdravljenja je odvisna od resnosti bolezni in fizično stanje bolan. Ta terapija je sestavljena iz upoštevanja diete, počitka v postelji, omejevanja telesne dejavnosti, razstrupljanja telesa (intravensko kapljanje 5% raztopine glukoze, gemodeza), predpisovanja vitaminov. To zdravljenje je namenjeno odstranjevanju toksinov iz telesa in spodbujanju hitrega okrevanja. Bolnikom s hepatitisom je predpisana dieta številka 5. Izključuje mastno, ocvrto, začinjeno, slano hrano. Prehrana vključuje prisotnost zelenjave, sadja, pitje veliko vode. Dovoljeno je jesti kuhano meso in ribe sorte z nizko vsebnostjo maščob, mlečni izdelki, med, pečen krompir, beli kruh. Uživanje alkoholnih pijač je prepovedano. Po okrevanju bolniki razvijejo imunost na to vrsto hepatitisa, ki traja vse življenje.
Prisotnost zelenjave v prehrani bolnika pomaga preprečiti zaplete po zdravljenju hepatitisa. Če bolezen pravilno zdravite v zgodnji fazi, se lahko izognete nadaljnji zapleti in rezultat bo ugoden. Bolniki si popolnoma opomorejo. Če se ne držite diete, povečate telesno aktivnost telesa, lahko ponovno dobite hepatitis. Pogosteje se recidivi pojavijo pri otrocih, saj je treba upoštevati navodila zdravnika do 6 mesecev. V tem primeru bo bolezen imela povprečno obliko resnosti poteka in obdobje okrevanja jetrnega tkiva se poveča. Nato je skupaj z dietami predpisana bolj okrepljena prehrana. zdravljenje z zdravili. Še šest mesecev so bolniki ambulantno. Če je pri nekaterih bolnikih delo povezano s povečanim fizičnim naporom, je priporočljivo, da ga zamenjate z lažjim.
Hepatitis A (Botkinova bolezen) je akutna nalezljiva bolezen virusna bolezen jetra z benignim potekom, ki spadajo v skupino črevesnih okužb. Bolezen je zelo razširjena v državah v razvoju. To je posledica velike prenaseljenosti prebivalstva in slabih sanitarno-higienskih bivalnih razmer. V razvitih državah se pojavnost hepatitisa A vsako leto zmanjšuje zaradi oblikovanih higienskih navad med prebivalstvom in cepljenja.
Ikterična faza hepatitisa A
Vzroki in dejavniki tveganja
Povzročitelj hepatitisa A spada med viruse, ki vsebujejo RNA, iz rodu Hepatovirus. Je stabilen v zunanje okolje, pri sobni temperaturi ostane aktiven več tednov, umre pod vplivom ultravijoličnega sevanja in visokih temperatur.
Vir okužbe je bolna oseba, ki prenaša virus okolju z blatože od zadnjih dni prodromalnega obdobja do 15-20. dne ikteričnega obdobja. Veliko vlogo pri širjenju okužbe imajo bolniki z anikteričnimi (izbrisanimi) oblikami hepatitisa A, pa tudi nosilci virusa.
Glavni poti prenosa virusa sta hrana in voda. Kontaktni gospodinjski način možen je tudi prenos (prek pripomočkov za osebno higieno, posode), vendar je veliko redkejši. Tveganje okužbe je predvsem povezano s slabimi sanitarnimi praksami in uporabo neobdelane vode.
Hepatitis A je zelo razširjen v državah v razvoju, za katere je značilna visoka gostota prebivalstva in slabi sanitarni in higienski življenjski pogoji.
Za hepatitis A so dovzetni odrasli in otroci vseh starosti, vključno z dojenčki.
Oblike bolezni
Glede na klinično sliko ločimo dve obliki hepatitisa A:
- tipično (ikterično);
- atipična (anikterična, izbrisana).
Simptomi ikterične oblike hepatitisa A
Faze bolezni
IN klinična slika virusni hepatitis A, obstaja več zaporednih stopenj:
- inkubacijska doba. Traja od trenutka okužbe do pojava prvih znakov bolezni, od 20 do 40 dni (povprečno - 14-28).
- prodromalno obdobje. Pojavijo se simptomi splošno slabo počutje(šibkost, zvišana telesna temperatura, dispepsija). Trajanje - 7-10 dni.
- Ikterično obdobje. Dispepsija se okrepi, pojavi se ikterično obarvanje beločnice in kože. Ko a tipični tečaj rumenost kože je minimalno izražena in je pogosto ne opazijo niti bolnik sam niti ljudje okoli njega. Trajanje - 5-30 dni (povprečno - 15).
- obdobje okrevanja. Simptomi bolezni postopoma izginejo, bolnikovo stanje se izboljša. Trajanje je individualno - od nekaj tednov do nekaj mesecev.
Hepatitis A se v večini primerov konča s popolnim okrevanjem v 3-6 mesecih.
simptomi
Virusni hepatitis A ima običajno akuten začetek. Prodromalno obdobje lahko poteka v različnih kliničnih različicah: dispeptično, febrilno ali astenovegetativno.
Za vročinsko (gripi podobno) obliko prodromalnega obdobja je značilno:
- zvišanje telesne temperature;
- splošna šibkost;
- glavobol in bolečine v mišicah;
- vneto grlo, suh kašelj;
- rinitis.
V dispeptični različici predikteričnega obdobja so manifestacije zastrupitve šibko izražene. Običajno se bolniki pritožujejo zaradi različnih prebavnih motenj (riganje, grenkoba v ustih, napenjanje), bolečine v epigastrični regiji ali desnem hipohondriju, motnje defekacije (zaprtje, driska ali njihovo menjavanje).
Astenovegetativna oblika prodromalnega obdobja pri virusnem hepatitisu A ni specifična. Manifestira se s šibkostjo, letargijo, adinamičnostjo in motnjami spanja.
Za prehod bolezni v ikterično fazo je značilno izboljšanje splošnega stanja, normalizacija telesne temperature v ozadju postopnega razvoja zlatenice. Vendar pa resnost dispeptičnih manifestacij v ikteričnem obdobju ne le ne oslabi, ampak se, nasprotno, poveča.
V hudih primerih virusnega hepatitisa A se lahko pri bolnikih razvije hemoragični sindrom (spontane krvavitve iz nosu, krvavitve na koži in sluznicah, petehialni izpuščaj).
Palpacija razkrije zmerno boleča jetra, ki štrlijo iz hipohondrija. V približno 30% primerov pride do povečanja vranice.
Z napredovanjem zlatenice se pojavi svetlejše blato in temnejši urin. Čez nekaj časa postane urin nasičen temna barva, blato pa postane svetlo sivo (aholično blato).
Ikterično obdobje nadomesti stopnja okrevanja. Obstaja postopna normalizacija laboratorijskih parametrov in izboljšanje splošnega stanja bolnikov. Obdobje okrevanja lahko traja do šest mesecev.
Diagnostika
Diagnoza hepatitisa A se izvaja na podlagi značilnih kliničnih simptomov bolezni, podatkov fizičnega pregleda bolnika in laboratorijskih preiskav. Biokemični krvni test razkriva:
- bilirubinemija (povečanje koncentracije bilirubina predvsem zaradi vezane oblike);
- znatno povečanje aktivnosti jetrnih encimov (AST, ALT);
- zmanjšanje protrombinskega indeksa;
- zmanjšanje vsebnosti albumina;
- zmanjšanje timola in povečanje sublimiranih vzorcev.
Obstajajo tudi spremembe v splošnem krvnem testu: povečana ESR, limfocitoza, levkopenija.
Specifična diagnoza se izvaja na podlagi odkrivanja protiteles z uporabo RIA in ELISA. Najbolj natančna metoda serodiagnostike je odkrivanje virusne RNA v krvi s pomočjo verižne reakcije s polimerazo (PCR).
Virološka študija z izolacijo samega virusa se v klinični praksi ne izvaja zaradi visoke kompleksnosti te metode.
Zdravljenje
Večino primerov hepatitisa A zdravimo ambulantno; hospitalizacija je indicirana le za epidemiološke indikacije ali v primeru hud potek bolezni.
Virusni hepatitis A ima običajno akuten začetek. Prodromalno obdobje lahko poteka v različnih kliničnih različicah: dispeptično, febrilno ali astenovegetativno.
- jesti 5-6 krat na dan v majhnih porcijah;
- izključitev iz prehrane maščobnih in začinjenih živil, pa tudi živil, ki spodbujajo sintezo žolča;
- vključitev zadostne količine rastlinskih in mlečnih izdelkov v prehrano.
Etiotropna terapija bolezni ni bila razvita, zato so terapevtski ukrepi usmerjeni v odpravo simptomov. Pri hudi zastrupitvi se bolnikom predpiše veliko tekočine (šipek, mineralna voda brez plina), intravensko kapljanje kristaloidnih raztopin in vitaminska terapija. Za izboljšanje funkcij prebavni sistem prikazuje uporabo laktuloze. Da bi preprečili holestazo, se uporabljajo antispazmodiki.
Možni zapleti in posledice
Virusni hepatitis A običajno poteka v blagi ali zmerni obliki, nimajo zapletov. V redkih primerih lahko virus povzroči vnetni proces v žolčnem sistemu, kar lahko povzroči:
- holecistitis;
- holangitis;
- žolčna diskinezija.
Akutna jetrna encefalopatija pri hepatitisu A je izjemno redka.
Napoved
Napoved virusnega hepatitisa A je ugodna. Bolezen se v večini primerov konča s popolnim okrevanjem v 3-6 mesecih. Virusonosnost in kroničnost patološkega procesa v jetrih nista značilni za to vrsto hepatitisa.
V razvitih državah se pojavnost hepatitisa A vsako leto zmanjšuje zaradi oblikovanih higienskih navad med prebivalstvom in cepljenja.
Preprečevanje
Na splošno preventivni ukrepi ki so namenjeni preprečevanju širjenja virusa hepatitisa A, vključujejo:
- oskrba prebivalstva s kakovostno pitno vodo;
- skrben nadzor izpustov odpadnih voda;
- nadzor nad izpolnjevanjem sanitarnih in higienskih zahtev zaposlenih v javnih gostinskih podjetjih, prehrambenih enotah zdravstvenih in otroških ustanov.
V primeru izbruha hepatitisa v organiziranem kolektivu se izvajajo karantenski ukrepi. Bolniki so izolirani 15 dni, saj se od 14-15 dni od začetka ikteričnega obdobja njihova izolacija virusa ustavi. Kontaktne osebe so pod zdravniškim nadzorom 35 dni. Dezinfekcija se izvaja v žarišču okužbe. Sprejem v študij ali delo oseb, ki so imeli hepatitis A, se izvede šele po nastopu popolnega kliničnega okrevanja.
Možno je izvesti specifično preventivo hepatitisa A s cepljenjem. Cepivo je priporočljivo za otroke, starejše od enega leta, in odrasle, ki živijo na območjih z visoko pojavnostjo hepatitisa A, pa tudi za odhode v te regije.
Video iz YouTuba na temo članka:
Trenutno je ugotovljenih 7 etiološko neodvisnih hepatitisov, ki so označeni s črkami latinske abecede: A, B, D, E, C, F, G. To ne izčrpa celotne raznolikosti virusnih jetrnih lezij pri ljudeh. Dokazana je antigenska heterogenost virusov, ki povzročajo hepatitis C in E, zato je mogoče v bližnji prihodnosti napovedati odkrivanje novih etiološko neodvisnih oblik bolezni.
HEPATITIS A
Hepatitis A (B 15) je akutna ciklična bolezen, ki jo povzroča virus, ki vsebuje RNA; značilni so kratkotrajni simptomi zastrupitve, hitro prehajajoče motnje delovanja jeter. Tok je benigen. Po ICD-10 razlikujemo akutni hepatitis A (B 15), hepatitis A z jetrno komo (B 15.0) in hepatitis A brez jetrne kome (B 15.9).
Etiologija. Virus hepatitisa A (HAV) so odkrili S. Feinstone in drugi (1970). Je sferični delec, ki vsebuje RNA s premerom 27-30 nm. Avtor: fizikalne in kemijske lastnosti HAV se nanaša na enteroviruse s serijsko številko 72, lokalizirane v citoplazmi hepatocitov. Virus je neobčutljiv na eter, vendar ga raztopina formalina, kloramina in ultravijoličnih žarkov hitro inaktivira; pri temperaturi 85°C se inaktivira v 1 min.
Prikazana je možnost razmnoževanja virusa v primarnih in kontinuiranih enoslojnih linijah človeških in opičjih celičnih kultur, kar odpira vir reagentov za izdelavo diagnostičnih kumov, pa tudi za načrtovanje pripravkov cepiva.
Epidemiologija. Hepatitis A je pogosta nalezljiva bolezen pri otroštvo. Pojavnost je občasna ali v obliki epidemijskih izbruhov.
V celotni strukturi incidence hepatitisa A otroci predstavljajo več kot 60%. Najpogosteje bolni otroci, stari 3-7 let. Otroci prvega leta življenja praktično ne zbolijo zaradi transplacentalne imunosti, ki jo je prejela od matere.
Hepatitis A je tipična antroponozna okužba. Viri okužbe so samo osebe z očitnimi ali izbrisanimi oblikami bolezni, pa tudi nosilci virusa - zdravi ali rekonvalescenti. Glavna vloga pri aktivnem vzdrževanju epidemični proces bolniki igrajo, zlasti z atipičnimi oblikami. Pogosto njihova bolezen ostane neprepoznana, vodijo aktiven življenjski slog, obiskujejo organizirane otroške skupine in postanejo skriti in pogosto močni viri okužb.
Pri bolnikih se virus nahaja v krvi, blatu in urinu. Virus se pojavi v blatu veliko pred prvimi kliničnimi simptomi, vendar se njegova največja koncentracija pojavi v predikteričnem obdobju. V prvih dneh ikteričnega obdobja lahko virus odkrijemo v krvi in blatu pri največ 10-15% bolnikov, po 4-5 dneh od pojava zlatenice pa le pri osamljeni primeri.
Hepatitis A je tipična črevesna okužba. Virus se prenaša predvsem z gospodinjstvom, preko rok, onesnaženih z blatom, pa tudi s hrano in pitno vodo. Prenos po zraku ni bil potrjen. Vloga muh kot dejavnik prenosa je pretirana. Parenteralni prenos se pojavi šele, ko bolnikova kri, ki vsebuje virus, vstopi v krvni obtok prejemnika. Teoretično je to možno, v praksi pa se zdi izjemno redko zaradi nestabilnosti virusa v krvi. Prenos virusa z matere na plod transplacentalno, vsi raziskovalci izključujejo.
Dovzetnost za virus je izjemno visoka. Protitelesa proti virusu hepatitisa A najdemo pri 70-80% in celo pri 100% odraslih.
Pojavnost hepatitisa A ima sezonske poraste in periodičnost. Najvišja incidenca je zabeležena v jesensko-zimskem obdobju (september - januar), najnižja - poleti (julij - avgust). Izbruhi epidemije so običajno opaženi v otroških ustanovah.
Po prebolelem hepatitisu A se oblikuje stabilna doživljenjska imunost.
Patogeneza. Pri hepatitisu A je dovoljen neposreden citopatski učinek virusa na jetrni parenhim. Glede na to določbo je mogoče predstaviti patogenezo bolezni naslednji obrazec. Virus s slino, živilskimi masami ali vodo prodre v želodec in nato v tanko črevo, kjer se očitno absorbira v portalni krvni obtok in prek sorodnega receptorja prodre v hepatocite in sodeluje z biološkimi makromolekulami, ki sodelujejo v procesih razstrupljanja. Rezultat te interakcije je sprostitev prosti radikali, ki delujejo kot iniciatorji procesov lipidne peroksidacije celičnih membran. Intenzifikacija peroksidacijskih procesov povzroči spremembo strukturne organizacije lipidnih komponent membran zaradi tvorbe hidroperoksidnih skupin, kar povzroči nastanek "lukenj" v hidrofobni pregradi bioloških membran in posledično poveča njihovo prepustnost. Obstaja osrednja povezava v patogenezi hepatitisa A - sindrom citolize. Obstaja gibanje biološko aktivnih snovi vzdolž koncentracijskega gradienta. V krvnem serumu se poveča aktivnost hepatocelularnih encimov s citoplazmatsko, mitohondrijsko, lizosomsko in drugo lokalizacijo, kar posredno kaže na zmanjšanje njihove vsebnosti v znotrajceličnih strukturah in posledično na zmanjšan bioenergetski režim kemičnih transformacij. Motene so vse vrste presnove (beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, pigmentov itd.), zaradi česar pride do pomanjkanja energijsko bogatih spojin in pade bioenergetski potencial hepatocitov. Sposobnost sinteze albumina, faktorjev strjevanja krvi, različnih vitaminov je oslabljena, poslabša se uporaba glukoze, aminokislin za sintezo beljakovin, kompleksnih proteinskih kompleksov, biološko aktivnih spojin; procesi transaminacije in deaminacije aminokislin se upočasnijo, pojavijo se težave pri izločanju konjugiranega bilirubina, esterifikacije holesterola in glukuronizacije številnih drugih spojin, kar kaže na ostro kršitev razstrupljevalne funkcije jeter.
V fazi okrevanja se povečajo zaščitni faktorji in reparativni procesi s popolno fiksacijo virusa in popolno obnovo funkcionalnega stanja jeter. Večina otrok ozdravi v 1,5 do 3 mesecih od začetka bolezni. Le pri nekaterih (3-5 %) so lahko začetni zaščitni faktorji nezadostni; ohranjena je relativno dolgotrajna (od 3 do 6-8 mesecev ali več) replikativna aktivnost virusa v hepatocitih s kršitvijo njihove strukture in delovanja. V takih primerih postane potek bolezni dolgotrajen zapleten mehanizem strukturne in funkcionalne spremembe. Vendar pri teh otrocih na koncu obrambni mehanizmi prevladajo - virusna aktivnost se blokira in pride do ozdravitve. Kronični proces pri izidu hepatitisa A se ne oblikuje.
Patomorfologija. Morfologijo hepatitisa A smo proučevali na podlagi podatkov iz intravitalnih punkcijskih biopsij jeter. Spremembe opazimo v vseh njegovih tkivnih komponentah: parenhimu, vezivni stromi, retikuloedoteliju, žolčnem traktu. Stopnja poškodbe organa se lahko razlikuje od rahlo izraženih distrofičnih in nekrotičnih sprememb v epitelnega tkiva lobule pri blagih oblikah do pogostejše žariščne nekroze jetrnega parenhima pri zmernih in hudih oblikah. Razširjena nekroza jetrnega parenhima in poleg tega masivna nekroza jeter pri hepatitisu A ne pride.
Klinične manifestacije. Pri tipičnem poteku bolezni je cikličnost jasno izražena z zaporedno menjavo 5 obdobij: inkubacijo, začetno ali prodromalno (predikterično), vrhunsko (ikterično), postikterično in obdobje okrevanja.
Inkubacijska doba s hepatitisom A traja od 10 do 45 dni, običajno 15-30 dni. V tem obdobju ni kliničnih manifestacij bolezni, vendar je v krvi že mogoče odkriti virusni antigen in visoko aktivnost hepatocelularnih encimov (AlAT, AsAT, F-1-FA itd.).
Začetno (prodromalno) obdobje. Bolezen pri večini otrok se začne akutno, s povišanjem telesne temperature na 38-39 ° C in pojavom simptomov zastrupitve: slabo počutje, šibkost, glavobol, izguba apetita, slabost in bruhanje. Obstajajo bolečine v desnem hipohondriju, v epigastriju ali brez posebne lokalizacije.
Otroci postanejo muhasti, razdražljivi, izgubijo zanimanje za igre, učenje, njihov spanec je moten. Pogosto so prehodne dispeptične motnje: napenjanje, zaprtje, manj pogosto - driska.
Po 1-2, redkeje po 3 dneh od začetka bolezni se telesna temperatura vrne v normalno stanje in simptomi zastrupitve nekoliko oslabijo, vendar splošna šibkost, anoreksija in slabost ostajajo.
Najpomembnejši objektivni simptom v tem obdobju bolezni je povečanje jeter, njihova občutljivost in občutljivost na palpacijo.
V posameznih primerih je vranica palpirana. Do konca preikteričnega obdobja pride do delne spremembe barve blata (barva gline).
Pri nekaterih otrocih so klinične manifestacije začetnega obdobja blage ali odsotne, bolezen se začne takoj s spremembo barve urina in blata (glej sliko 73, 74 na barvnem vložku). Ta pojav hepatitisa se običajno pojavi pri blagih in blagih oblikah bolezni.
Trajanje prodromalnega (preikteričnega) obdobja pri hepatitisu A je 3-8 dni, v povprečju 6 ± 2 dni, redko se podaljša na 9-12 dni ali skrajša na 1-2 dni.
Obdobje vrhunca (ikterično obdobje). Prehod v 3. obdobje se običajno pojavi z jasnim izboljšanjem splošnega stanja in zmanjšanjem pritožb. S pojavom zlatenice lahko splošno stanje pri polovici bolnikov ocenimo kot zadovoljivo, pri drugi polovici pa kot zmerno še 2-3 dni ikterične dobe. Najprej se pojavi porumenelost beločnice, nato pa - koža obraza, trupa, trdega in mehkega neba ter kasneje - okončin. Zlatenica raste hitro, v 1-2 dneh, pogosto pacient porumeni, kot da "v eni noči".
Zlatenica pri hepatitisu A je lahko blaga, zmerna ali intenzivna in traja 7-14, običajno 9-13 dni, najdlje traja ikterično obarvanje kožnih gub, ušesne školjke predvsem pa beločnice v obliki obrobnega ikterusa.
Na vrhuncu zlatenice so jetra maksimalno povečana, njen rob je stisnjen, zaobljen, boleč pri palpaciji. Pogosto se palpira rob vranice.
Spremembe drugih organov pri hepatitisu A so blage. Lahko opazimo le zmerno bradikardijo, nekaj znižanja krvnega tlaka, oslabitev srčnih tonov, nečistoče prvega tona ali rahel sistolični šum na vrhu, rahel poudarek drugega tona na pljučni arteriji; obstajajo kratkotrajne ekstrasistole.
Ko doseže najvišjo raven (običajno 7-10. dan od začetka bolezni), se zlatenica začne zmanjševati. To spremlja popolno izginotje simptomov zastrupitve, izboljšan apetit, znatno povečanje diureze (poliurija). Žolčni pigmenti izginejo v urinu in pojavijo se urobilinska telesa, blato je obarvano. Pri cikličnem poteku bolezni upad kliničnih manifestacij traja 7-10 dni. Po tem se začne 4. postikterično obdobje z relativno počasnim zmanjšanjem jeter. Otroci se počutijo precej zdravi, vendar poleg povečanih jeter in v redkih primerih vranice ostanejo patološko spremenjeni tudi izvidi delovanja jeter.
5. okrevanje, obdobje ali obdobje rekonvalescence, pri večini otrok ga spremlja normalizacija velikosti jeter, ponovna vzpostavitev njihovih funkcij in popolnoma zadovoljivo stanje. V nekaterih primerih se otroci pritožujejo zaradi hitre utrujenosti med fizičnim naporom, bolečine v trebuhu; včasih pride do rahlega povečanja jeter, pojavov disproteinemije, epizodnega ali stalnega rahlega povečanja aktivnosti hepatocelularnih encimov. Ti simptomi se pojavljajo ločeno ali v razne kombinacije. Obdobje okrevanja traja približno 2-3 mesece.
Razvrstitev. Hepatitis A je razvrščen glede na vrsto, resnost in potek.
Tipični so vsi primeri s pojavom ikteričnih madežev na koži in vidnih sluznicah. Glede na resnost ločimo blage, zmerne in hude oblike. Atipični primeri (anikterični, izbrisani, subklinični hepatitis) niso razdeljeni glede na resnost, saj se vedno obravnavajo kot blagi hepatitis.
Resnost klinične oblike bolezni se določi v začetnem obdobju, vendar ne prej kot največji klinični simptomi virusnega hepatitisa; hkrati se upoštevajo tudi manifestacije začetnega (predikteričnega) obdobja.
Pri ocenjevanju resnosti se upoštevajo resnost splošne zastrupitve, zlatenica in rezultati biokemičnih študij.
Lahka oblika. Pojavi se pri polovici bolnikov in se kaže s kratkotrajnim zmernim zvišanjem telesne temperature ali subfebrilnim stanjem, blagimi znaki zastrupitve, manjšimi subjektivnimi težavami na vrhuncu bolezni in zmernim povečanjem jeter.
V krvnem serumu vsebnost celotnega bilirubina ne presega 85 μmol / l (pri hitrosti do 17 μmol / l), prostega pa 25 μmol / l (pri stopnji 15 μmol / l), vrednost protrombinski indeks je na meji norme, timolni test zmerno povečana, aktivnost hepatocelularnih encimov presega normo za 5-10 krat. Potek bolezni je cikličen in benigen. Trajanje ikteričnega obdobja je približno 7-10 dni. Velikost jeter se normalizira na 25-35 dan. Pri 5% otrok ima bolezen dolgotrajen potek.
Srednja oblika. Pojavi se pri 30% bolnikov in se kaže z zmerno hudimi simptomi zastrupitve. Resnost zlatenice je zmerna do izrazita. Jetra so boleča, njen rob je gost, štrli izpod rebrnega loka za 2-5 cm, vranica je pogosto povečana. Količina urina se znatno zmanjša. V krvnem serumu se raven celotnega bilirubina giblje od 85 do 200 µmol / l, vključno z nekonjugiranim (posrednim) - do 50 µmol / l. Z veliko konstantnostjo se protrombinski indeks zmanjša (do 60-70%). Aktivnost hepatocelularnih encimov presega normo za 10-15 krat.
Potek bolezni je gladek. Simptomi zastrupitve trajajo do 10-14 dni bolezni, zlatenica - 2-3 tedne, povprečno 14 ± 5 dni. Delovanje jeter se popolnoma obnovi na 40-60 dan bolezni. Dolgotrajen potek je opažen le pri 3% otrok.
Huda oblika hepatitis A je redek, ne več kot 1-3% bolnikov. S to obliko so izraziti pojavi splošne zastrupitve in zlatenice. Simptomi začetnega (prodromalnega) obdobja se malo razlikujejo od simptomov zmerne oblike bolezni (bruhanje, letargija, anoreksija). Vendar pa s pojavom zlatenice simptomi zastrupitve ne le ne oslabijo, ampak se lahko celo okrepijo. Opaženi so apatija, letargija, anoreksija, omotica, ponavljajoče se bruhanje, bradikardija, krvavitve iz nosu, hemoragični izpuščaji, znatno zmanjšanje diureze. Jetra so močno povečana, palpacija je boleča, vranica je povečana. Vsebnost bilirubina v krvnem serumu je več kot 170-200 μmol / l, medtem ko je nekonjugiran (indirekten) bilirubin več kot 50 μmol / l, protrombinski indeks se zmanjša na 50-60%, poveča se aktivnost hepatocelularnih encimov. 15-30 krat.
Anikterična oblika. V celotnem obdobju bolezni pri sistematičnem spremljanju bolnika ni opaziti ikterusa kože in beločnice. Preostali simptomi pri anikterični obliki ustrezajo tistim pri ikterični obliki. Lahko pride do kratkotrajnega zvišanja telesne temperature, izgube apetita, letargije, šibkosti, slabosti in celo bruhanja, ki ne traja več kot 3-5 dni. Glavni simptom anikterične oblike je akutno povečanje jeter z zbijanjem in bolečino pri palpaciji. Obstaja povečana vranica, temen urin in nekoliko razbarvano blato. V krvnem serumu vedno najdemo povečano aktivnost ALT, AST, F-1-FA in drugih jetrnih encimov; povečane vrednosti timolnega testa in vsebnost β-lipoproteinov. Pogosto pride do kratkotrajnega povečanja konjugiranega (direktnega) bilirubina za 1,5-2 krat glede na normo.
Anikterična oblika se pojavi pri približno 20% bolnikov s potrjenim hepatitisom A.
pri subklinična (inaparentna) oblika popolnoma odsotne klinične manifestacije. Diagnozo postavimo le z biokemičnim pregledom otrok, ki so v stiku z bolniki z virusnim hepatitisom. Najpomembnejša diagnoza takšnih oblik je povečanje aktivnosti encimov (AlAT, AsAT, F-1-FA itd.), Manj pogosto - pozitiven timolni test. Dokaz protiteles IgM proti HAV v krvnem serumu z gotovostjo potrdi diagnozo. Obstaja razlog za domnevo, da v žarišču okužbe s hepatitisom A večina otrok prenaša nevidne oblike, ki ostanejo neodkrite in podpirajo epidemični proces.
pri holestatska oblika v klinični sliki pridejo do izraza simptomi obstruktivne zlatenice. Obstaja razlog za domnevo, da ta oblika bolezni nima klinične neodvisnosti. Njegov razvoj temelji na zadrževanju žolča na ravni intrahepatičnih žolčnih vodov. Po statističnih podatkih se sindrom holestaze pri hepatitisu A pojavi redko - pri največ 2% bolnikov in praviloma pri dekletih v predpubertetnem in pubertetnem obdobju.
Vodilni klinični simptom hepatitisa A s holestatskim sindromom je huda in dolgotrajna (30-40 dni ali več) kongestivna zlatenica in srbenje kože. Pogosto ima ikterus zelenkast ali žafranast odtenek, včasih pa je lahko popolnoma odsoten, takrat prevladuje srbenje kože. Simptomi zastrupitve niso izraženi, jetra so rahlo povečana, urin je temen, blato je obarvano. V krvnem serumu je vsebnost bilirubina običajno visoka, izključno zaradi neposredne frakcije. Aktivnost hepatocelularnih encimov je v mejah normale ali rahlo povečana. Povečana je raven celotnega holesterola, β-lipoproteinov, alkalne fosfataze. Potek hepatitisa A s holestatskim sindromom, čeprav dolg, je vedno ugoden. Kronični hepatitis se ne oblikuje.
Tok. Hepatitis A je lahko akuten in dolgotrajen, gladek brez poslabšanja, z poslabšanji, pa tudi z zapleti iz žolčnega trakta in dodatkom sočasnih bolezni.
Akutni potek opazili pri 95% otrok s potrjenim hepatitisom A. V akutnem poteku obstajajo primeri s posebno hitrim izginotjem kliničnih simptomov, ko je do konca 2-3. tedna bolezni popolna klinično okrevanje in funkcionalno stanje jeter se normalizira. Pri otrocih se celotno trajanje bolezni sicer ujema s časovnim okvirom akutnega hepatitisa (2-3 mesece), vendar lahko v 6-8 tednih po izginotju zlatenice ostanejo nekatere pritožbe (motnje apetita, nelagodje v jetra, redko - povečana vranica, nepopolna normalizacija delovanja jeter itd.). Te primere je mogoče obravnavati kot dolgotrajno okrevanje. Tudi nadaljnji potek bolezni pri teh otrocih je benigen. Oblikovanje kroničnega hepatitisa ni opaziti.
dolgotrajni tok ki ga spremljajo klinični, biokemični in morfološki znaki aktivnega hepatitisa, ki traja od 3 do 6 mesecev ali več. Začetne manifestacije bolezni z dolgotrajnim potekom se praktično ne razlikujejo od tistih z akutnim hepatitisom. Kršitev cikličnosti se odkrije le v postikteričnem obdobju. Hkrati ostanejo jetra dolgo časa povečana, včasih pa tudi vranica. V krvnem serumu se aktivnost hepatocelularnih encimov ne normalizira. Vendar se dolgotrajni hepatitis A vedno konča z okrevanjem.
Tok z poslabšanjem. Poslabšanje se razume kot povečanje kliničnih znakov hepatitisa in poslabšanje testov delovanja jeter v ozadju nenehnega patološkega procesa v jetrih. Poslabšanje je treba razlikovati od recidivov - ponovitev (po obdobju odsotnosti vidnih manifestacij bolezni) glavnega kompleksa simptomov v obliki povečanih jeter, vranice, zlatenice, možnega zvišanja telesne temperature itd. se lahko pojavi tudi v obliki anikterične variante. Tako pred poslabšanji kot pred recidivi vedno pride do povečanja aktivnosti hepatocelularnih encimov.
Pri vseh otrocih z "relapsom" hepatitisa A se običajno določi dodatek drugega hepatitisa - B, C itd.. Glavni razlog za poslabšanje je aktivacija virusa pri otroku s funkcionalno insuficienco T- sistem imunosti po hiposupresivnem tipu, kar ima za posledico nepopolno eliminacijo okuženih hepatocitov in ponovni preboj virusa v prosti obtok s posledično poškodbo novih hepatocitov.
Potek z lezijami žolčnega trakta. Pri hepatitisu A se lezije žolčnega trakta običajno kažejo z diskinetičnimi pojavi hipertenzivnega tipa. Pojavljajo se pri vseh oblikah hepatitisa A, vendar so izrazitejši pri zmerni obliki, zlasti pri bolnikih s holestatskim sindromom. Klinično se lahko poraz žolčnega trakta manifestira z vsemi simptomi, značilnimi za holestatsko obliko bolezni, vendar pogosto poteka brez izrazitih simptomov in se diagnosticira glede na rezultate laboratorijske študije. Pri večini otrok diskinetične motnje žolčnega trakta izginejo brez zdravljenja, saj izginejo simptomi hepatitisa A. Celotno trajanje bolezni se v večini primerov ujema z okvirom akutnega hepatitisa.
Potek z dodatkom interkurentnih okužb. Interkurentne bolezni običajno ne vplivajo bistveno na resnost kliničnih manifestacij, funkcionalnih motenj, pa tudi na potek, takojšnje in dolgoročne rezultate hepatitisa A. Pri nekaterih bolnikih se ob dodatku interkurentne okužbe rahlo poveča jetra, povečanje aktivnosti hepatocelularnih encimov, povečanje timolnega testa.
Eksodus. Pri izidu hepatitisa A je možno okrevanje s popolno obnovo strukture jeter; okrevanje z anatomskimi okvarami (rezidualna fibroza) ali nastanek različnih zapletov iz žolčnega trakta in gastroduodenalne cone.
Okrevanje s popolno obnovo strukture in delovanja jeter - najpogostejši izid hepatitisa A.
Preostala fibroza ali okrevanje z anatomsko okvaro (hepatomegalija po hepatitisu)- dolgotrajno ali vseživljenjsko vztrajno povečanje jeter s popolna odsotnost kliničnih simptomov in sprememb laboratorijskih izvidov. Morfološka osnova hepatomegalije je rezidualna fibroza jeter v popolni odsotnosti distrofičnih sprememb v hepatocitih.
Poškodba žolčnega trakta pravilneje je razlagati ne kot izid, ampak kot zaplet hepatitisa A kot posledice aktivacije mikrobne flore.
Klinično se poraz žolčnega trakta kaže z različnimi pritožbami: bolečino v desnem hipohondriju, slabostjo, bruhanjem. Praviloma se težave pri otrocih pojavijo 2-3 mesece po hepatitisu A. Pri večini bolnikov se določi kombinirana gastroduodenalna in hepatobiliarna patologija, pogosto z anomalijami v razvoju žolčnika.
Diagnostika hepatitisa A temelji na kliničnih, epidemioloških in laboratorijskih podatkih. Klinični znaki lahko štejemo za ključno, epidemiološko – sugestivno, vendar rezultati laboratorijske metode imajo pomembno vlogo v vseh fazah bolezni.
Laboratorijske kazalnike delimo na specifične in nespecifične. Specifično temeljijo na dokazu HAV RNA v krvi pri PCR in specifičnih protiteles anti-HAV IgM pri ELISA. Določanje protiteles razreda IgG ima diagnostično vrednost le s povečanjem titra v dinamiki bolezni. Poleg tega je lahko testiranje na anti-HAV IgG pomembno za oceno imunske strukture populacije, torej za širše epidemiološke posplošitve.
Nespecifične metode igrajo odločilno vlogo pri ugotavljanju dejstva poškodbe jeter, oceni resnosti, poteka in prognoze bolezni. Med številnimi laboratorijskimi biokemičnimi preiskavami so najučinkovitejše določanje aktivnosti hepatocelularnih encimov (AlAT, AsAT, F-1 - FA, itd.), Indikatorjev metabolizma pigmentov in proteinsko sintetizirajoče funkcije jeter.
Zdravljenje bolnike s hepatitisom A je najbolje opraviti doma. Omejitve v motornem načinu morajo biti odvisne od resnosti simptomov zastrupitve, bolnikovega počutja in resnosti bolezni. Z izbrisanimi, anikteričnimi in v večini primerov z blagimi oblikami je lahko režim pol postelje od prvih dni ikteričnega obdobja. V zmernih in posebej hudih oblikah je predpisan počitek v postelji v celotnem obdobju zastrupitve - običajno so to prvih 3-5 dni ikteričnega obdobja. Ko zastrupitev izgine, se otroci prenesejo na polposteljni počitek. Merila za razširitev režima so izboljšanje dobrega počutja in apetita, zmanjšanje zlatenice.
Otroci so oproščeni telesne vzgoje 3-6 mesecev, športa pa 6-12 mesecev. Povečanje telesne aktivnosti mora biti individualizirano in v celoti skladno s potekom patološkega procesa, funkcionalnim okrevanjem jeter, ob upoštevanju preostalih učinkov, starosti in premorbidnega ozadja otroka.
Bolniki potrebujejo popolno, visokokalorično in po možnosti fiziološko prehrano z razmerjem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov 1: 1: 4-5.
Beljakovine vnesemo v prehrano v obliki skute, mleka, kefirja, mesa z nizko vsebnostjo maščob (govedina, teletina, piščanci), rib z nizko vsebnostjo maščob (polenovka, ščuka, navaga, ščuka), umešanih jajc, z nizko vsebnostjo maščob. siri. Maščobe se dajejo v obliki masla in rastlinskih olj (koruzno, olivno, sončnično). Ogljikove hidrate najdemo v rižu, zdrobu, ovseni kaši, ajdi, kruhu, testeninah, sladkorju, krompirju.
IN dnevna prehrana otroku je treba zagotoviti zadostno količino surove in kuhane zelenjave (korenje, zelje, kumare, paradižnik, bučke), zelišč, sadja, sokov.
Ekstrakti, ognjevarne maščobe (mast, margarina, mešana maščoba), mastne klobase, svinjina, šunka, konzervirano meso, mastna perutnina, mastne ribe, začinjene omake, marinade, stročnice, začinjeni siri, česen, redkev, redkev, čokolada so izključeni iz prehrana , torte, pecivo, sladkarije, pekoče začimbe (gorčica, poper, majoneza), prekajeno meso, gobe, oreščki, hren itd.
Dovoljeni med, marmelada, marshmallow, pusto piškoti, suhe marelice, suhe slive, rozine, mousse, želeji, poljubi, solate, vinaigrette, namočeni sled, žele ribe.
Bolniki s hepatitisom A običajno ne potrebujejo zdravil, vendar je še vedno priporočljivo predpisati zdravila s holeretskim učinkom. V akutnem obdobju bolezni je bolje uporabiti zdravila s pretežno holeretskim učinkom (magnezijev sulfat, flamin, berberin itd.), V obdobju okrevanja pa holesekretne (alohol, holenzim itd.). Patogenetsko upravičeno pri hepatitisu A je imenovanje kompleksa vitaminov skupine B (B 1, B 3, B 6), pa tudi vitaminov C in PP peroralno v splošno sprejetem odmerku. V obdobju okrevanja in zlasti pri dolgotrajnem hepatitisu A se lahko Phosphogliv predpiše 1 kapsula 3-krat na dan z obroki 2-4 tedne, Liv52 K (otroci od 2 let) 10-20 kapljic 2-krat na dan 30 minut pred hrana, Liv52 v tabletah (otroci od 6 let) 1-2 tableti 2-3 krat na dan 30 minut pred obroki 2-4 tedne ali zdravljenje z legalonom 1 / 2 -1 dražeja ( 1 / 2 -1 žlica) 3-krat na dan 2-3 tedne. Patogenetsko upravičeno je imenovanje kompleksa vitaminov skupine A (B1, B3, B6), pa tudi vitaminov C in PP peroralno v splošno sprejetem odmerku.
V holestatski obliki se lajšanje holestaze doseže s predpisovanjem zdravila ursodeoksiholne kisline (ursosan) v odmerku 10-15 mg / (kg. Dan) za celotno obdobje kliničnih in laboratorijskih manifestacij plus 2-3 tedne za odpravo subklinična holestaza.
V obdobju zgodnje in pozne okrevanja, zlasti z dolgotrajnim potekom hepatitisa A in znatno resnostjo preostalih učinkov, ob upoštevanju možnosti razvoja patologije žolčnega trakta in gastroduodenalnega območja, kot zdravilo, ki lahko učinkovito vpliva na te neželenih učinkov in zapletov je imenovanje ursosana z daljšim tečajem patogenetsko upravičeno (3-6 mesecev). Za isti namen lahko v obdobju okrevanja predpišete Phosphogliv ali Essentiale 1 kapsulo 3-krat na dan z obroki 2-4 tedne ali opravite zdravljenje z legalonom. Infuzijska terapija predpisano za hude oblike in posamezne bolnike z zmerno obliko bolezni. 1,5% raztopina Reamberin se injicira intravensko s hitrostjo 10 ml / kg telesne mase reopoliglyukin, gemodez, 10% raztopina glukoze.
Po koncu akutnega obdobja so vsi otroci podvrženi obveznemu dispanzerskemu opazovanju. Klinični pregled je najbolje opraviti v posebnem prostoru, organiziranem v bolnišnici. Če takšne pisarne ni mogoče organizirati, mora zdravniški pregled opraviti lokalni pediater v otroški kliniki.
Prvi pregled in pregled otroka se opravi 45.-60. dan od začetka bolezni, drugi - po 3 mesecih. V odsotnosti preostalih učinkov se rekonvalescenti izbrišejo iz registra. Če obstajajo klinični ali biokemični znaki nepopolnosti procesa, se dispanzersko opazovanje izvaja do popolnega okrevanja.
Ne glede na obliko in resnost bolezni je treba ves čas zdravljenja predpisati enterosorpcijsko terapijo (enterosgel, enterodeza). Enterosorbenti vežejo strupene snovi in metabolitov v prebavilih ter prekinejo njihove procese recikliranja. Vse to seveda vodi do zmanjšanja presnovne in toksične obremenitve jetrnih celic in pospešuje procese obnove jetrnega tkiva.
Zdravniški pregled rekonvalescentov, ki živijo na podeželju, se izvaja na oddelkih za nalezljive bolezni osrednjih okrožnih otroških bolnišnic in v otroških poliklinikah.
Preprečevanje. Ukrepi za preprečevanje širjenja okužbe s hepatitisom A vključujejo odpravo vira okužbe, poti prenosa in občutljivosti telesa.
Zagotovljena je nevtralizacija vira okužbe zgodnja diagnoza vse primere bolezni in pravočasno izolacijo bolnikov.
Vsi kontaktni otroci se dnevno pregledujejo za kožo, beločnico, bodite pozorni na velikost jeter, barvo urina in blata.
V središču hepatitisa A je za prepoznavanje atipičnih oblik priporočljivo opraviti laboratorijsko preiskavo: določiti aktivnost ALT in anti-HAV IgM v krvnem serumu (kri se vzame iz prsta). Te študije je treba ponavljati vsakih 10-15 dni do konca izbruha. Tako je mogoče identificirati skoraj vse okužene in hitro lokalizirati žarišče okužbe.
Strog nadzor nad javno prehrano, kakovost pitna voda spoštovanje javne in osebne higiene.
Če se v žarišču okužbe odkrije bolnik s hepatitisom A, se izvede trenutna in končna dezinfekcija.
Za povečanje odpornosti prebivalstva na hepatitis A je pomembna uvedba normalnega imunoglobulina. Pravočasna uporaba imunoglobulina v žarišču hepatitisa A pomaga ustaviti izbruh. Da bi dosegli preventivni učinek, je treba uporabiti imunoglobulin z visoko vsebnostjo protiteles proti virusu hepatitisa A - 1:10.000 ali več.
Obstaja načrtovana ali predsezonska imunoprofilaksa hepatitisa A in imunoprofilaksa po epidemične indikacije. Načrtovano predsezonsko (avgust-september) preventivno vzdrževanje se izvaja v regijah z visoka stopnja incidenca hepatitisa A - več kot 12 na 1000 otrok.
Na območjih z nizko obolevnostjo se imunoprofilaksa izvaja le glede na epidemične indikacije.
Titriran imunoglobulin se daje otrokom od 1. do 14. leta starosti, pa tudi nosečnicam, ki so imele stik z bolniki s hepatitisom A v družini oz. otroški zavod v 7-10 dneh po prvem primeru bolezni. Otroci, stari od 1 do 10 let, se injicirajo z 1 ml 10% imunoglobulina, starejši od 10 let in odrasli - 1,5 ml.
V otroških ustanovah z nepopolno ločitvijo skupin se imunoglobulin daje vsem otrokom, ki niso imeli hepatitisa A. S popolno ločitvijo (šolski razredi) je treba vprašanje dajanja imunoglobulina otrokom celotne ustanove odločiti posamično.
Učinkovito preprečevanje hepatitisa A je možno le s splošnim cepljenjem. V Rusiji so registrirana in odobrena za uporabo naslednja cepiva:
Cepivo proti hepatitisu A prečiščeno koncentrirano adsorbirano inaktivirano tekoče GEP-A-in-VAK, Rusija;
Cepivo proti hepatitisu A s polioksidonijem GEP-A-in-VAK-POL, Rusija;
Havrix 1440 iz Glaxo Smith Klein, Anglija;
Havrix 720 iz Glaxo Smith Klein, Anglija;
Avaxim Sanofi Pasteur, Francija;
Vakta 25 enot (in 50 enot). Merck Sharp in Dome, ZDA;
Twinrix je cepivo proti hepatitisu A in B proizvajalca Glaxo Smith Klein, Anglija.
Cepljenje proti hepatitisu A je priporočljivo začeti pri 12 mesecih starosti. Cepivo se daje intramuskularno dvakrat po shemi: 0 in 6 mesecev - 12 mesecev. Cepivo proti hepatitisu A se lahko daje istočasno s cepivom proti hepatitisu B, če čas cepljenja na različnih delih telesa sovpada. Zaščitna stopnja imunosti se oblikuje pri 95% cepljenih.
Reakcije na cepivo proti hepatitisu A so relativno redke. Nekateri otroci lahko bolečine, hiperemija in oteklina na mestu injiciranja, redko so splošne reakcije: zvišana telesna temperatura, mrzlica, alergijski izpuščaj. Pri preobčutljivih otrocih so teoretično možne anafilaktične reakcije, ki jih je mogoče zlahka odpraviti s klasičnimi desenzibilizacijskimi zdravili.
HEPATITIS E
Hepatitis E (B 17.2) je zelo razširjena bolezen v številnih državah v razvoju z vročim podnebjem.
Etiologija. Povzročitelj bolezni je virusu podoben delec sferične oblike s premerom 27 nm. Nima antigenske podobnosti s HAV in se ne šteje za njegovo različico ali podtip. Virus najdemo v blatu posameznikov s klinično sliko akutnega hepatitisa, razvrščenega kot ne-A, ne-B hepatitis, pa tudi pri opicah, eksperimentalno okuženih s to vrsto virusa. Virusni delci reagirajo s serumi istih bolnikov in poskusnih živali v fazi rekonvalescence.
Epidemiologija. Vir okužbe je bolna oseba, ki trpi za tipično ali atipično (anikterično, izbrisano) obliko bolezni. Kronično prenašanje virusa ni opisano. Okužba se prenaša po fekalno-oralni poti, predvsem z okuženo vodo, možen je prenos s hrano in gospodinjskimi stiki. Sezonskost sovpada z obdobjem porasta incidence hepatitisa A.
Na ozemlju držav SND je največje število bolezni registriranih v Srednji Aziji, predvsem v jesensko-zimskem obdobju.
Večinoma gre za ljudi, stare od 15 do 30 let, le približno 30 % pa je otrok. Možno je, da je relativno nizka incidenca pri otrocih posledica prevlade izbrisanih in subkliničnih oblik, ki niso diagnosticirane. Dovzetnost za hepatitis E ni natančno ugotovljena, obstaja razlog za domnevo, da je visoka. Odsotnost širokega širjenja hepatitisa E pri nas je verjetno posledica prevladujočega vodnega mehanizma širjenja okužbe in visoke kužne doze. Obstaja mnenje, da se hepatitis E nanaša na naravne žariščne bolezni.
Patogeneza. Mehanizmi, ki vodijo do poškodb jeter pri hepatitisu E, niso natančno znani. Lahko le domnevamo, da se ne razlikujejo od tistih pri hepatitisu A. V poskusu na opicah se je pokazalo, da je do konca meseca od trenutka, ko so bile okužene s suspenzijo fekalnega izvlečka bolnikov s hepatitisom E, slika v jetrih so odkrili akutni hepatitis, ki ga spremlja povečanje ravni transaminaz; istočasno se v blatu pojavijo virusom podobni delci, nato pa se 8-15. dan v krvnem serumu odkrijejo protitelesa proti virusu.
Morfološka slika jeter pri hepatitisu E je na splošno enaka kot pri hepatitisu A.
Klinične manifestacije. Inkubacijska doba traja od 10 do 50 dni. Bolezen se začne s pojavom letargije, šibkosti, izgube apetita; možna slabost in ponavljajoče se bruhanje, bolečine v trebuhu. Zvišanje telesne temperature, za razliko od hepatitisa A, je redko. Predikterično obdobje traja od 1 do 10 dni. Urin običajno potemni 3-4 dan od začetka bolezni. Pojavi se zlatenica, ki postopoma narašča v 2-3 dneh. S pojavom zlatenice simptomi zastrupitve ne izginejo (pri hepatitisu A izginejo). Bolniki se še vedno pritožujejo zaradi šibkosti, slab apetit, bolečine v epigastrični regiji in desnem hipohondriju. Včasih se pojavi srbenje kože in subfebrilna telesna temperatura. Jetra so povečana pri vseh bolnikih, rob vranice je palpiran le v posameznih primerih.
Na vrhuncu bolezni v krvnem serumu se vsebnost celotnega bilirubina poveča za 2-10 krat, predvsem zaradi neposredne frakcije, aktivnost hepatocelularnih encimov se poveča za 5-10 krat, timolni test, za razliko od pri hepatitisu A ostane v mejah normale ali se poveča za največ 1,5-2 krat, t.j. kot pri hepatitisu B. Zmanjšanje sublimacijskega testa se zdi nenavadno, saj se praviloma ne zmanjša pri blagih in zmernih oblike hepatitisa A in B.
Ikterično obdobje traja 2-3 tedne. Velikost jeter, aktivnost encimov in funkcija jeter za sintezo beljakovin se postopoma normalizirajo.
Tok. Bolezen je običajno akutna. Po 2-3 mesecih od začetka bolezni večina otrok doživi popolno obnovo strukture in delovanja jeter. Dolgotrajen potek se klinično ne razlikuje od hepatitisa A. Pri odraslih, zlasti pogosto pri nosečnicah, so opisane maligne oblike s smrtnim izidom. Pri otrocih se takšne oblike očitno ne pojavljajo. Nastanek kroničnega hepatitisa ni opisan.
Diagnostika. Diagnoza hepatitisa E je trenutno postavljena na podlagi odkrivanja protiteles proti virusu hepatitisa E razreda IgM v krvnem serumu v ELISA in RNA virusa v PCR.
Zdravljenje. Hepatitis E se zdravi na enak način kot druge virusne hepatitise.
Preprečevanje. Ko se pojavi primer hepatitisa E, se SES pošlje nujno obvestilo. Bolniki so izolirani do 30 dni od začetka bolezni. V otroških ustanovah se po izolaciji bolnika izvede končna dezinfekcija, skupina pa je v karanteni 45 dni. Kontaktni otroci so pod rednim zdravniškim nadzorom do konca karantene, tisti med njimi, ki niso imeli hepatitisa E, lahko dobijo imunoglobulin. Vendar je treba učinkovitost tega ukrepa še dodatno preučiti. Očitno je učinkovit le pod pogojem, da komercialna serija imunoglobulina vsebuje protitelesa proti virusu hepatitisa E.
HEPATITIS B
Hepatitis B (B 16) - akutni oz kronične bolezni jeter, ki jih povzroča virus DNA. Prenos okužbe poteka parenteralno. Hepatitis B se pojavlja v različnih kliničnih in morfoloških različicah: od "zdravega" nosilca do malignih oblik, kroničnega hepatitisa, ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma.
Po ICD-10 obstajajo:
B16.0 - akutni hepatitis B z povzročiteljem delta (hkratna okužba) in jetrno komo;
B16.1 - akutni hepatitis B z delta povzročiteljem (hkratna okužba) brez jetrne kome;
B16.2 - akutni hepatitis B brez delta povzročitelja z jetrno komo;
B16.9 - akutni hepatitis B brez povzročitelja delta in brez jetrne kome.
Etiologija. Povzročitelj bolezni je virus, ki vsebuje DNA, iz družine hepadnavirusov (iz grškega hepar - jetra in angleškega DNA - DNA).
Virusi hepatitisa B (HBV) ali delci Dane so sferične tvorbe s premerom 42 nm, sestavljene iz jedra z elektronsko gostoto (nukleokapsida) s premerom 27 nm in zunanje lupine debeline 7-8 nm. V središču nukleokapsida je genom virusa, ki ga predstavlja dvoverižna DNK.
Virus vsebuje 3 antigene, ki so zelo pomembni za laboratorijsko diagnostiko bolezni: HBcAg je jedrni, jedrni antigen proteinske narave; HBeAg - transformiran HBcAg (antigen kužnosti); HBsAg je površinski (avstralski) antigen, ki tvori zunanjo lupino danskega delca.
VGV je zelo odporen na visoke in nizke temperature. Pri temperaturi 100 ° C virus umre v 2-10 minutah; shranjeno pri sobni temperaturi 3-6 mesecev, v hladilniku - 6-12 mesecev, zamrznjeno - do 20 let; v posušeni plazmi - 25 let. Virus je izjemno odporen na kemične dejavnike: 1-2% raztopina kloramina ubije virus po 2 urah, 1,5% raztopina formalina po 7 dneh. Virus je odporen proti liofilizaciji, izpostavljenosti etru, ultravijoličnim žarkom, delovanju kislin itd. Pri avtoklaviranju (120 ° C) se aktivnost virusa popolnoma zatre šele po 5 minutah in pri izpostavljenosti suhi vročini (160 °C), po 2 urah.
Epidemiologija. Hepatitis B se nanaša na antroponozne okužbe: edini vir okužbe je oseba.
Glavni rezervoar virusa so »zdravi« prenašalci virusa; bolniki z akutno in kronično obliko bolezni so manj kužni.
Trenutno je po nepopolnih podatkih na svetu okoli 300 milijonov nosilcev virusa, od tega več kot 5 milijonov pri nas.
Razširjenost "zdravega" prevoza na različnih ozemljih ni enaka. Obstajajo območja z nizkim (manj kot 1%) prenašanjem virusa med prebivalstvom: ZDA, Kanada, Avstralija, Srednja in Severna Evropa; srednji (6-8%): Japonska, sredozemske države, jugozahodna Afrika; visoka (20-50%): tropska Afrika, otoki Oceanije, jugovzhodna Azija, Tajvan.
Na ozemlju držav CIS število nosilcev virusa prav tako niha v širokem razponu. Veliko jih je registriranih v Srednji Aziji, Kazahstanu, Vzhodni Sibiriji, Moldaviji - približno 10-15%; v Moskvi, baltskih državah, Nižnem Novgorodu - 1-2%.
Pri vseh okuženih s HBV, ne glede na naravo poteka procesa ("zdravi" nosilci, bolniki z akutnim, kroničnim hepatitisom), HBsAg, glavni marker okužbe, najdemo v skoraj vseh bioloških medijih telesa: v krvi, semenu, slini, urinu, žolču, solzni tekočini, Materino mleko, vaginalni izloček, cerebrospinalna tekočina, sinovialna tekočina. Resnično epidemijsko nevarnost pa predstavljajo le kri, seme in slina, kjer je koncentracija virusa precej višja od praga. Najbolj nevarna je kri bolnika in nosilca virusa.
HBV se prenaša izključno parenteralno: s transfuzijo okužene krvi ali njenih pripravkov (plazma, eritrocitna masa, albumin, protein, krioprecipitat, antitrombin itd.), z uporabo slabo steriliziranih brizg, igel, rezilnih instrumentov, pa tudi z brazgotine, tetovaže, kirurški posegi, zobozdravstveno zdravljenje, endoskopski pregled, duodenalno sondiranje in druge manipulacije, med katerimi je kršena celovitost kože in sluznice.
TO naravne načine Prenos HBV vključuje prenos virusa s spolnim stikom in vertikalni prenos z matere na otroka. Spolni način prenos je treba obravnavati kot parenteralni, saj se okužba pojavi z inokulacijo virusa skozi mikrotraume kože in sluznice genitalij.
Vertikalni prenos HBV se pojavlja predvsem v regijah z visoko razširjenostjo prenašalcev virusa. Mama lahko okuži svojega otroka, če je nosilec virusa ali ima hepatitis B, zlasti v zadnjem trimesečju nosečnosti. Okužba ploda se lahko pojavi transplacentarno, med porodom ali takoj po porodu. Transplacentalni prenos je razmeroma redek - ne več kot 10% primerov. Tveganje za okužbo se dramatično poveča, če je HBeAg odkrit v materini krvi, zlasti v visokih koncentracijah (do 95%).
Okužba otrok od mater - nosilk HBV se pojavi predvsem med porodom kot posledica okužbe s krvjo amnijske tekočine skozi maceracijo. kožo in otrokove sluznice. V redkih primerih pride do okužbe otroka takoj po rojstvu v tesnem stiku z okuženo materjo. Prenos okužbe v teh primerih poteka z mikrotravmami, to je parenteralno in morda z dojenjem. Okužba otroka se najverjetneje ne pojavi z mlekom, ampak zaradi vstopa materine krvi (iz razpok na bradavicah) na macerirano sluznico otrokove ustne votline.
Z izvajanjem vseh poti prenosa okužbe lahko tveganje perinatalne okužbe otroka od matere s hepatitisom B ali nosilca virusa doseže 40%. Najpogosteje se okužba prek tesne vsakdanje komunikacije pojavi v družini, pa tudi v sirotišnicah, internatih in drugih zaprtih ustanovah. Širjenju okužbe prispevajo prenaseljenost, nizki sanitarni in higienski standardi bivanja ter nizka kultura komunikacije. Pri bližnjih sorodnikih (oče, mati, bratje, sestre) otrok s kroničnim hepatitisom B se pri prvem pregledu markerji hepatitisa B odkrijejo v 40% primerov, po 3-5 letih pa v 80%.
Dovzetnost prebivalstva za virus hepatitisa B je očitno univerzalna, vendar je izid človekovega srečanja z virusom običajno asimptomatska okužba. Pogostnosti atipičnih oblik ni mogoče natančno prešteti, vendar sodeč po identifikaciji seropozitivnih posameznikov za vsak primer očitnega hepatitisa B obstaja na desetine in celo stotine subkliničnih oblik.
Zaradi hepatitisa B se oblikuje obstojna doživljenjska imunost. Ponovitev je malo verjetna.
Patogeneza. V mehanizmu razvoja patološkega procesa pri hepatitisu B je mogoče razlikovati več vodilnih povezav:
Vnos povzročitelja - okužba;
Fiksacija na hepatocitu in prodiranje v celico;
Razmnoževanje in izolacija virusa na površini hepatocita, pa tudi v krvi;
Vključitev imunskih odzivov, katerih cilj je izločanje patogena;
Poškodbe ekstrahepatičnih organov in sistemov;
Oblikovanje imunosti, sprostitev patogena, okrevanje.
Ker do okužbe s HBV vedno pride parenteralno, je trenutek okužbe skoraj enakovreden prodoru virusa v kri.
Tropizem HBV za jetrno tkivo je vnaprej določen s prisotnostjo posebnega receptorja v sestavi HBsAg - polipeptida z molekulsko maso 31.000 D (P31), ki ima aktivnost vezave albumina. Podobno območje polialbumina se nahaja na membrani hepatocitov človeka in šimpanza, kar v bistvu določa tropizem HBV do jeter.
Ko je hepatocit okužen, se lahko proces razvije po replikativni in integrativni poti. V 1. primeru je slika akutnega ali kroničnega hepatitisa, v 2. primeru pa nosilec virusa.
Razlogi za interakcijo virusne DNA in hepatocitov niso bili natančno ugotovljeni. Najverjetneje je vrsta odziva genetsko pogojena.
Končni rezultat replikativne interakcije je sestavljanje jedrnih antigenskih struktur (v jedru) in sestavljanje celotnega virusa (v citoplazmi), čemur sledi predstavitev celotnega virusa ali njegovih antigenov na membrani ali v zgradba membrane hepatocitov.
V prihodnosti so jetra nujno vključena v imunopatološki proces. Poraz hepatocitov je posledica dejstva, da se zaradi izražanja virusnih antigenov v membrani hepatocitov in sproščanja virusnih antigenov v prosti obtok vklopi veriga zaporednih celičnih in humoralnih imunskih reakcij, katerih cilj je odstraniti virus iz telesa. Ta postopek se izvaja v celoti v skladu s splošnimi vzorci imunskega odziva pri virusnih okužbah. Za odstranitev patogena se aktivirajo celične citotoksične reakcije, ki jih posredujejo različni razredi efektorskih celic: K-celice, T-celice, naravne ubijalke, makrofagi. Med temi reakcijami pride do uničenja okuženih hepatocitov, ki ga spremlja sproščanje virusnih antigenov (HBcAg, HBeAg, HBsAg), ki sprožijo sistem nastanka protiteles, zaradi česar se v krvi kopičijo specifična protitelesa, predvsem na kravji anti-HBc in e-antigen - anti-NVe. Posledično pride do procesa sproščanja jetrne celice iz virusa z njeno smrtjo zaradi reakcij celične citolize.
Hkrati specifična protitelesa, ki se kopičijo v krvi, vežejo antigene virusa in tvorijo imunske komplekse, ki jih makrofagi fagocitirajo in izločajo ledvice. V tem primeru se lahko pojavijo različne lezije imunskega kompleksa v obliki glomerulonefritisa, arteritisa, artralgije, kožni izpuščaji itd. Med temi procesi se telo večine bolnikov očisti patogena in pride do popolnega okrevanja.
V skladu s konceptom patogeneze hepatitisa B je vsa raznolikost kliničnih variant poteka bolezni razložena s posebnostmi interakcije virusa patogena in sodelovanja imunokompetentnih celic, z drugimi besedami, z močjo imunski odziv na prisotnost virusnih antigenov.
V pogojih ustreznega imunskega odziva na antigene virusa se razvije akutni hepatitis s cikličnim potekom in popolnim okrevanjem. Ob zmanjšanju imunskega odziva je imunsko posredovana citoliza nepomembna, zato ni učinkovite eliminacije okuženih jetrnih celic. To vodi do blagih kliničnih manifestacij z dolgotrajno obstojnostjo virusa in po možnosti do razvoja kroničnega hepatitisa. Nasprotno, v primeru genetsko pogojenega močnega imunskega odziva in množične okužbe (hemotransfuzija) nastanejo obsežna področja poškodb jetrnih celic, kar klinično ustreza hudim in malignim oblikam bolezni.
Patomorfologija. Glede na značilnosti morfoloških sprememb ločimo 3 različice akutnega hepatitisa B: ciklično, masivno nekrozo jeter, holestatski periholangiolitični hepatitis.
pri ciklična oblika hepatitisa B distrofične, vnetne in proliferativne spremembe so bolj izrazite v središču lobulov, pri hepatitisu A pa so lokalizirane vzdolž periferije lobula in se širijo v središče. Te razlike so posledica različnih načinov prodiranja virusa v jetrni parenhim. Virus hepatitisa A vstopi v jetra skozi portalna vena in se razširi do središča lobulov, HBV pa prodre skozi jetrno arterijo in kapilarne veje, ki enakomerno oskrbujejo vse lobule do njihovega središča.
Največji morfološke spremembe v parenhimu opazimo na vrhuncu kliničnih manifestacij, ki običajno sovpada s 1. desetletjem bolezni. V 2. in še posebej v 3. dekadi se procesi regeneracije intenzivirajo. V tem obdobju nekrobiotske spremembe skoraj popolnoma izginejo in začnejo prevladovati procesi celične infiltracije, čemur sledi počasna poznejša obnova strukture hepatocelularnih plošč. Vendar pa se popolna obnova strukture in delovanja jetrnega parenhima pojavi šele po 3-6 mesecih od začetka bolezni in ne pri vseh otrocih.
pri masivna nekroza jeter morfološke spremembe so najbolj izrazite. Glede na resnost in razširjenost je nekroza jeter lahko masivna in submasivna. Pri masivni nekrozi odmre skoraj celoten epitelij ali pa na obodu lobulov ostane majhna meja celic. Pri submasivni nekrozi je večina hepatocitov uničenih, predvsem v središču lobulov. Masivna nekroza je vrhunec sprememb, ki so značilne za virusni hepatitis B.
Holestatski (periholangiolitični) hepatitis - posebna oblika bolezni, pri kateri so največje morfološke spremembe v intrahepatičnih žolčnih vodih; obstaja slika holangiolitisa in periholangiolitisa. Pri otrocih je to relativno redka oblika in se pojavlja skoraj izključno pri hepatitisu B. Pri holestatski obliki gre za holestazo z razširitvijo žolčnih kapilar z zastojem žolča v njih, s proliferacijo holangiolov in celičnih infiltratov okoli njih. Jetrne celice pri tej obliki hepatitisa so rahlo prizadete.
Klinične manifestacije. V tipičnih primerih bolezni ločimo 4 obdobja: inkubacijo, začetno (predikterično), vrhunsko obdobje (ikterično) in okrevanje.
Inkubacijska doba traja 60-180 dni, pogosteje 2-4 mesece, v redkih primerih se skrajša na 30-45 dni ali podaljša na 225 dni. Trajanje inkubacijske dobe je odvisno od kužnega odmerka in starosti otrok. Pri masivni okužbi (transfuzije krvi ali plazme) je inkubacijska doba 1,5-2 meseca, pri parenteralnih manipulacijah (subkutane in intramuskularne injekcije) in zlasti pri domači okužbi pa trajanje inkubacijske dobe 4-6 mesecev. Pri otrocih prvih mesecev življenja je inkubacijska doba običajno krajša (92,8±1,6 dni) kot pri starejših otrocih. starostne skupine(117,8±2,6 dni; str<0,05).
Klinične manifestacije bolezni v tem obdobju so popolnoma odsotne, vendar se, tako kot pri hepatitisu A, na koncu inkubacije v krvi stalno zazna visoka aktivnost hepatocelularnih encimov in odkrijejo se markerji aktivne okužbe: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.
Začetno (preikterično) obdobje. Bolezen se pogosto začne postopoma (65%). Zvišanje telesne temperature ni vedno opaziti (40%) in običajno ne prvi dan bolezni. Pacient ima letargijo, šibkost, utrujenost, izgubo apetita. Pogosto so ti simptomi tako blagi, da jih ne opazimo, in zdi se, da se bolezen začne s temnenjem urina in videzom razbarvanega blata. V redkih primerih so izraziti začetni simptomi: slabost, ponavljajoče se bruhanje, omotica, zaspanost. Pogosto se pojavijo dispeptične motnje: izguba apetita do anoreksije, odpor do hrane, slabost, bruhanje, napenjanje, zaprtje, manj pogosto driska. Starejši otroci se pritožujejo zaradi dolgočasnih bolečin v trebuhu. Pregled v tem obdobju lahko razkrije splošno astenijo, anoreksijo, povečanje, zatrdlino in občutljivost jeter, pa tudi temen urin in pogosto obarvanje blata.
Mišično-sklepne bolečine, ki jih pogosto najdemo pri odraslih bolnikih, so pri otrocih v preikteričnem obdobju zelo redke.
Redko v predikteričnem obdobju opazimo kožne izpuščaje, napenjanje in motnje blata.
Kataralni pojavi na splošno niso značilni za hepatitis B.
Najbolj objektivni simptomi v začetnem obdobju so povečanje, otrdelost in občutljivost jeter.
Spremembe v periferni krvi v začetnem obdobju hepatitisa B niso značilne. Opaziti je mogoče le rahlo levkocitozo, nagnjenost k limfocitozi; ESR je vedno v mejah normale.
Pri vseh bolnikih že v predikteričnem obdobju v krvnem serumu odkrijejo visoko aktivnost ALT, AST in drugih hepatocelularnih encimov; ob koncu tega obdobja se vsebnost konjugiranega bilirubina v krvi poveča, vendar se kazalniki sedimentnih vzorcev praviloma ne spremenijo, ni disproteinemije. V krvi krožijo visoke koncentracije HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM, pogosto se odkrije virusna DNA.
Trajanje začetnega (preikteričnega) obdobja je lahko od nekaj ur do 2-3 tednov; povprečno 5 dni.
Ikterično obdobje (višina bolezni). 1-2 dni pred pojavom zlatenice imajo vsi bolniki temen urin, večina pa obarvanje blata. Za razliko od hepatitisa A, hepatitis B, ki prehaja v tretje, ikterično obdobje, v večini primerov ne spremlja izboljšanje splošnega stanja. Nasprotno, pri mnogih otrocih se simptomi zastrupitve povečajo.
Zlatenica narašča postopoma, običajno v 5-7 dneh, včasih 2 tedna ali več. Ikterus se lahko razlikuje od bledo rumene, kanarčkove ali limonaste do zelenkasto rumene ali oker rumene, žafranasto rumene. Resnost in odtenek zlatenice sta povezana z resnostjo bolezni in razvojem sindroma holestaze.
Ko doseže vrhunec resnosti, se zlatenica hepatitisa B običajno stabilizira v 5-10 dneh in šele po tem se začne zmanjševati.
Izpuščaji na koži se lahko štejejo za redek simptom hepatitisa B pri otrocih. Izpuščaj se nahaja simetrično na okončinah, zadnjici in trupu, je makulopapulozen, rdeče barve, premera do 2 mm. Ko se stisne, izpuščaj dobi oker barvo, po nekaj dneh se v središču papule pojavi rahlo luščenje. Te izpuščaje je treba razlagati kot Gianotti-Crostijev sindrom, ki so ga italijanski avtorji opisali pri hepatitisu B.
V hudih oblikah, na vrhuncu bolezni, lahko opazimo manifestacije hemoragičnega sindroma: majhne ali večje krvavitve v koži.
Vzporedno s povečanjem zlatenice pri hepatitisu B se jetra povečajo, njen rob se zgosti in pri palpaciji opazimo bolečino.
Povečanje vranice je manj pogosto kot povečanje jeter. Vranica se pogosteje poveča v hujših primerih in pri dolgotrajnem poteku bolezni. Povečanje vranice opazimo v celotnem akutnem obdobju s počasno obratno dinamiko. Pogosto je vranica otipljiva tudi po izginotju drugih (z izjemo povečanih jeter) simptomov, kar praviloma kaže na dolgotrajen ali kroničen potek bolezni.
V periferni krvi na vrhuncu zlatenice se število eritrocitov zmanjša. V hudih oblikah se razvije anemija. V redkih primerih so možne hujše spremembe v kostnem mozgu, do razvoja panmieloftize.
V ikteričnem obdobju je število levkocitov normalno ali nizko. V krvni formuli na vrhuncu toksikoze se odkrije nagnjenost k nevtrofiliji, v obdobju okrevanja pa k limfocitozi. ESR je običajno v mejah normale. Nizek ESR (1-2 mm / h) s hudo zastrupitvijo pri bolniku s hudim hepatitisom B je neugoden znak.
Rekonvalescenca, obdobje okrevanja. Skupno trajanje ikterične dobe pri hepatitisu B se giblje od 7-10 dni do 1,5-2 meseca. Z izginotjem zlatenice se otroci ne pritožujejo več, so aktivni, apetit se jim povrne, vendar ima polovica bolnikov še vedno hepatomegalijo, 2/3 pa rahlo hiperfermentemijo. Včasih se timolni test poveča in opazimo disproteinemijo in druge pojave.
V rekonvalescenčnem obdobju HBsAg in še posebej HBeAg v krvnem serumu običajno ne zaznamo, vedno pa zaznamo anti-HBe, anti-HBc IgG in pogosto anti-HBs.
Razvrstitev. Hepatitis B, tako kot hepatitis A, je razvrščen glede na vrsto, resnost in potek.
Kriteriji za določanje vrste in razporeditev kliničnih oblik so enaki kot pri hepatitisu A. Vendar pa poleg blage, zmerne in hude oblike izoliramo tudi maligno obliko, ki se pojavlja skoraj izključno pri hepatitisu B in delta hepatitisu ter potek, poleg akutnega in dolgotrajnega, je kroničen.
Klinični in laboratorijski kriteriji za anikterične, obliterirane, subklinične ter blage, zmerne in hude oblike hepatitisa B se bistveno ne razlikujejo od tistih za hepatitis A.
Maligna oblika se pojavlja skoraj izključno pri otrocih prvega leta življenja.
Klinične manifestacije malignih oblik so odvisne od razširjenosti nekroze jeter, stopnje njihovega razvoja in stopnje patološkega procesa. Razlikovati med začetnim obdobjem bolezni ali obdobjem predhodnikov, obdobjem razvoja masivne jetrne nekroze, ki običajno ustreza stanju predkome in hitro progresivne dekompenzacije jetrnih funkcij, ki se klinično manifestira s komo I in II stopnje.
Bolezen se pogosto začne akutno: telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C, pojavijo se letargija, adinamija, včasih zaspanost, ki ji sledijo napadi tesnobe ali motorične vznemirjenosti. Izražene so dispeptične motnje: slabost, regurgitacija, bruhanje (pogosto ponavljajoče se), včasih driska.
Ob pojavu zlatenice so najbolj trajni simptomi: psihomotorična vznemirjenost, ponavljajoče se bruhanje s krvjo, tahikardija, hitro toksično dihanje, napihnjenost, hud hemoragični sindrom, povišana telesna temperatura in zmanjšana diureza. Bruhanje "kavne usedline", inverzija spanja, konvulzivni sindrom, hipertermija, tahikardija, hitro toksično dihanje, jetrni zadah, krčenje jeter opazimo le pri malignih oblikah bolezni. Po teh simptomih ali hkrati z njimi se pojavi izguba zavesti s kliničnimi simptomi jetrne kome (glej sliko 75, 76 na barvnem vložku).
Med biokemičnimi kazalniki so najbolj informativni tako imenovani bilirubin-proteinska disociacija (z visoko vsebnostjo bilirubina v krvnem serumu se raven proteinskih kompleksov močno zmanjša) in bilirubin-encimska disociacija (z visoko vsebnostjo bilirubina, pride do zmanjšanja aktivnosti hepatocelularnih encimov, pa tudi do padca ravni faktorjev strjevanja krvi).
Tok. V skladu s klasifikacijo je lahko potek hepatitisa B akuten, dolgotrajen in kroničen.
Akutni potek opazimo pri 90% otrok. Akutna faza bolezni se konča 25-30 dni od začetka bolezni, pri 30% otrok pa je že mogoče ugotoviti popolno okrevanje. Ostali imajo rahlo povečanje jeter (ne več kot 2 cm pod robom obalnega loka) v kombinaciji s hiperencimom, ki presega normalne vrednosti za največ 2-4 krat.
Podaljšan potek opazimo pri približno 10% otrok. V teh primerih hepatomegalija in hiperencimemija trajata 4-6 mesecev. Kronični potek (kronični hepatitis B) v izidu manifestnih (ikteričnih) oblik pri otrocih se ne pojavi. Kronični hepatitis se skoraj vedno oblikuje kot primarni kronični proces.
Najpogostejši izid akutnega očitnega hepatitisa B je okrevanje s popolno obnovitvijo delovanja jeter. Tako kot pri hepatitisu A je možno tudi ozdravljenje z anatomsko napako (fibroza jeter) ali z nastankom različnih zapletov iz žolčevodov in prebavil. Ti izidi hepatitisa B so skoraj enaki kot pri hepatitisu A.
Pri praktičnem delu je treba v vseh primerih kroničnega hepatitisa B, za katerega se zdi, da se razvije kot posledica akutne okužbe, izključiti hepatitis A in delta hepatitis v ozadju latentne okužbe s HBV.
Diagnostika. Pri hepatitisu B glavne diagnostične značilnosti vključujejo hud hepatolienalni sindrom in postopno progresivno zlatenico. Samo pri hepatitisu B se poveča porumenelost kože in vidnih sluznic za 7 dni ali več. Po tem lahko običajno opazite tako imenovani plato zlatenice, ko ostane intenziven še 1-2 tedna. Velikost jeter je podvržena podobni dinamiki, manj pogosto velikost vranice.
Od epidemioloških podatkov so indikacije za operacije, transfuzije krvi, injekcije in druge manipulacije, povezane s kršitvijo celovitosti kože ali sluznice 3-6 mesecev pred boleznijo, pa tudi tesen stik z bolnikom s kroničnim hepatitisom B ali nosilec virusa, so pomembni.
Med biokemičnimi preiskavami so za hepatitis B značilne le nizke vrednosti timolnega testa.
Odločilnega pomena pri diagnozi so specifične laboratorijske raziskovalne metode, ki temeljijo na določanju antigenov virusa hepatitisa B (HBsAg, HBeAg) in protiteles proti njim (antiHBc, IgM in IgG, anti-HBe) v krvnem serumu.
Diferencialna diagnoza. Akutni hepatitis B je treba razlikovati predvsem od drugih virusnih hepatitisov: A, C, E itd. Glavni diferencialno diagnostični znaki teh hepatitisov so podani v tabeli. 6.
Predstavljeno v tabeli. 6 podatkov je treba šteti za indikativne, saj je na njihovi podlagi mogoče opraviti diferencialno diagnozo le v skupinski analizi, vendar je končna etiološka diagnoza možna le z določitvijo specifičnih markerjev v krvnem serumu.
Objektivne težave se lahko pojavijo tudi pri diferencialni diagnozi hepatitisa B z drugimi boleznimi, katerih seznam je odvisen od starosti otrok, oblike, resnosti in faze patološkega procesa.
Zdravljenje. Splošna načela zdravljenja bolnikov z akutnim hepatitisom B so enaka kot pri hepatitisu A. Vendar se je treba zavedati, da hepatitis B za razliko od hepatitisa A pogosto poteka v hudih in malignih oblikah. Poleg tega se lahko bolezen konča z nastankom kroničnega hepatitisa in celo ciroze, zato morajo biti posebna priporočila za zdravljenje bolnikov s hepatitisom B bolj podrobna kot pri zdravljenju bolnikov s hepatitisom A.
Trenutno načeloma ni zadržkov, da bi se otroci z blagimi in zmernimi oblikami hepatitisa B zdravili na domu. Rezultati takšnega zdravljenja niso nič slabši, v nekaterih pogledih celo boljši od bolnišničnega zdravljenja.
Posebna priporočila glede motoričnega režima, terapevtske prehrane in meril za njihovo razširitev so načeloma enaka kot pri hepatitisu A; Upoštevati je treba le, da se pogoji vseh omejitev za hepatitis B običajno nekoliko podaljšajo v celoti v skladu s potekom bolezni.
Na splošno lahko rečemo, da je treba z nemotenim potekom okužbe po 6 mesecih od začetka bolezni odstraniti vse omejitve v motoričnem načinu in prehrani, šport pa je dovoljen po 12 mesecih.
Tabela 6 Diferencialno diagnostični znaki virusnega hepatitisa pri otrocih
Zdravljenje z zdravili poteka po enakih načelih kot pri hepatitisu A. Poleg tega osnovnega zdravljenja zmernih in hudih oblik hepatitisa B se lahko interferon uporablja intramuskularno v odmerku 1 milijon ie 1-2 krat na dan 15 dni. Po potrebi se lahko zdravljenje nadaljuje z 1 milijonom ie 2-krat na teden do okrevanja. Uporaba cikloferona je prikazana parenteralno in v obliki tablet s hitrostjo 10-15 mg / kg telesne mase.
Pri hudih oblikah bolezni se za razstrupljanje intravensko kapljajo hemodez, reopoliglukin, 10% raztopina glukoze do 500-800 ml / dan, kortikosteroidni hormoni pa so predpisani s hitrostjo 2-3 mg / (kg. dan) za prednizolon v prvih 3-4 dneh (do kliničnega izboljšanja), čemur sledi hitro zmanjšanje odmerka (potek ne daljši od 7-10 dni). Pri otrocih prvega leta življenja so zmerne oblike bolezni tudi indikacije za predpisovanje kortikosteroidnih hormonov.
Če sumite na maligno obliko ali če obstaja nevarnost njenega razvoja, je predpisano naslednje:
Glukokortikosteroidni hormoni do 10-15 mg / (kg. Dan) za prednizolon intravensko v enakih odmerkih po 3-4 urah brez nočnega odmora;
Plazma, albumin, hemodez, reopoliglukin, 10% raztopina glukoze s hitrostjo 100-200 ml / (kg na dan), odvisno od starosti in diureze;
Zaviralci proteolize: trasylol, Gordox, contrykal v starostnem odmerku;
Lasix 2-3 mg/kg in manitol 0,5-1 g/kg intravenski bolus počasi za povečanje diureze;
Glede na indikacije (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) heparin 100-300 ie / kg intravensko.
Da bi preprečili absorpcijo endotoksina iz črevesja gram-negativnih bakterij in toksičnih metabolitov, ki so posledica vitalne aktivnosti mikrobne flore, je predpisana enterosorpcijska terapija (enterosgel, enterodes itd.). Enterosorpcija preprečuje reabsorpcijo strupenih snovi v lumnu in prekine njihovo kroženje v telesu. Hkrati je treba upoštevati, da je raven strupenih snovi, ki prehajajo skozi črevesno pregrado, odvisna od stanja sluznice, zato je rezultat enterosorpcije odvisen tudi od učinka enterosorbenta na sluznico, torej je bolje uporabiti enterosorbent enterosgel, ki ima izjemne hidrofobne in selektivne lastnosti ter jasno spodbuja regeneracijo sluznice črevesja. Predpisani so tudi izpiranje želodca, visoko čistilni klistir, antibiotiki širokega spektra (gentamicin, polimiksin, ceporin).
Če je kompleks terapevtskih ukrepov neučinkovit, je treba opraviti ponavljajoče seje plazmafereze. Manj učinkovite so ponavljajoče se seje hemosorpcije in izmenjevalne transfuzije.
V kompleks patogenetskih sredstev je priporočljivo vključiti hiperbarično oksigenacijo (1-2 seji na dan: kompresija 1,6-1,8 atm, izpostavljenost 30-45 minut).
Uspeh zdravljenja malignih oblik je odvisen predvsem od pravočasnosti zgoraj navedene terapije. V primeru razvoja globoke jetrne kome je terapija neučinkovita.
Tako kot pri hepatitisu A je pri holestatskih oblikah hepatitisa B in v obdobju okrevanja z dolgotrajnim potekom in izrazitimi preostalimi učinki indicirana ursodeoksiholna kislina (ursosan). Zdravilo je predpisano v običajnih odmerkih (10-15 mg / kg / dan). Trajanje zdravljenja se določi glede na klinične in laboratorijske manifestacije bolezni.
Odpust iz bolnišnice in dispanzersko opazovanje. Običajno so otroci odpuščeni na 30-40 dan od začetka bolezni, dovoljena pa je zmerna hepatomegalija, hiperfermentemija. Ob odpustu iz bolnišnice bolnik prejme memorandum, v katerem je opisan priporočeni režim in prehrana. Če otrok ob odpustu še naprej odkriva HBsAg, se podatki o tem vnesejo v ambulantno opazovalno kartico in poročajo SES v kraju stalnega prebivališča.
Nadaljnje spremljanje rekonvalescentov je najbolje opraviti v posvetovalnici in dispanzerju, organiziranem v bolnišnici za nalezljive bolezni. Če takšnega urada ni mogoče organizirati, mora zdravnik, ki se je udeležil, opraviti dispanzersko opazovanje tistih, ki so imeli hepatitis B. Prvi dispanzerski pregled se opravi najpozneje en mesec po odpustu iz bolnišnice, naslednji - po 3; 4; 6 mesecev V odsotnosti subjektivnih pritožb in objektivnih odstopanj od norme se rekonvalescenti odstranijo iz dispanzerskega registra, sicer pa se še naprej pregledujejo enkrat mesečno do popolnega okrevanja.
Otroci s pomembnimi ali naraščajočimi kliničnimi in laboratorijskimi spremembami, pa tudi z poslabšanjem bolezni ali sumom na nastanek kroničnega hepatitisa, so ponovno hospitalizirani za razjasnitev diagnoze in nadaljevanje zdravljenja. Otroci brez znakov kroničnega hepatitisa, vendar s stalno HBs antigenemijo, so prav tako predmet ponovne hospitalizacije. V prihodnosti so takšni otroci podvrženi kliničnemu in laboratorijskemu pregledu glede na indikacije.
Bolnike odstranimo iz dispanzerja, ko se med 2 rednima pregledoma ugotovi normalizacija kliničnih in biokemičnih podatkov in v krvi ni odkrit HBsAg.
Dispanzersko opazovanje je indicirano za otroke, ki so prejeli transfuzije krvnih pripravkov (plazma, fibrinogen, levkocitna masa, eritrocitna masa itd.). To še posebej velja za otroke prvega leta življenja. Obdobje spremljanja je bilo 6 mesecev po zadnji transfuziji krvi. V tem obdobju se otrok mesečno pregleda in, če obstaja sum na hepatitis, se hospitalizira v bolnišnici za nalezljive bolezni. V dvomljivih primerih se krvni serum pregleda za aktivnost hepatocelularnih encimov in HBsAg.
Preprečevanje je sestavljen predvsem iz temeljitega pregleda vseh kategorij darovalcev z obveznim krvnim testom za HBsAg pri vsakem darovanju krvi z uporabo zelo občutljivih metod njegove identifikacije (ELISA, radioimunski test - RIA), pa tudi določanje aktivnosti ALT.
Osebe, ki so v preteklosti prebolele virusni hepatitis, bolniki s kroničnimi boleznimi jeter, pa tudi osebe, ki so v zadnjih 6 mesecih prejele transfuzijo krvi in njenih sestavin. Za transfuzijo je prepovedano uporabljati kri in njene sestavine darovalcev, ki niso bili testirani na HBsAg.
Za izboljšanje varnosti krvnih pripravkov je priporočljivo, da se darovalci testirajo ne le na HBsAg, ampak tudi na anti-HBc. Izključitev iz darovanja posameznikov z anti-HBc, ki veljajo za skrite prenašalce HBsAg, praktično odpravi možnost potransfuzijskega hepatitisa B.
Za preprečevanje okužbe novorojenčkov se vse nosečnice dvakrat pregledajo na HBsAg z visoko občutljivimi metodami: ob prijavi nosečnice (8 tednov nosečnosti) in ob prijavi na porodniški dopust (32 tednov). Če se odkrije HBsAg, se je treba vprašanje nosečnosti odločiti strogo individualno. Pomembno je upoštevati, da je tveganje za intrauterino okužbo ploda še posebej visoko v prisotnosti HBeAg pri ženski in je zanemarljivo v njegovi odsotnosti, tudi če se HBsAg nahaja v visokih koncentracijah. Tveganje za okužbo otroka se znatno zmanjša tudi med porodom s carskim rezom.
Prekinitev poti prenosa okužbe se doseže z uporabo brizg za enkratno uporabo, igel, scarifierjev, sond, katetrov, sistemov za transfuzijo krvi, drugih medicinskih instrumentov in opreme, ki se uporabljajo pri manipulacijah, povezanih s kršitvijo celovitosti kože in sluznic.
Vse medicinske instrumente in opremo za večkratno uporabo je treba po vsaki uporabi temeljito predhodno sterilizirati, očistiti in sterilizirati.
Za preprečevanje potransfuzijskega hepatitisa je zelo pomembno dosledno upoštevanje indikacij za hemoterapijo. Transfuzija konzervirane krvi in njenih sestavin (eritrocitna masa, plazma, antitrombin itd.) se izvaja samo iz zdravstvenih razlogov in se zabeleži v anamnezi. Če je mogoče, je treba preiti na transfuzijo krvnih nadomestkov ali v skrajnih primerih na transfuzijo njegovih sestavin (albumin, posebej oprani eritrociti, beljakovine, plazma). To je posledica dejstva, da pasterizacija plazme (60 °C, 10 h), čeprav ne zagotavlja popolne inaktivacije HBV, vseeno zmanjša tveganje za okužbo; nevarnost okužbe je še manjša pri transfuziji albuminov, beljakovin, pri transfuziji imunoglobulinov pa je nevarnost okužbe zanemarljiva.
Na oddelkih z visokim tveganjem za okužbo s hepatitisom B (centri za hemodializo, enote za oživljanje, intenzivne nege, centri za opekline, onkološke bolnišnice, hematološki oddelki itd.) je preprečevanje hepatitisa B zagotovljeno s strogim upoštevanjem protiepidemičnih ukrepov (uporaba en instrument, dodelitev vsakega aparata določeni skupini pacientov, temeljito čiščenje kompleksnih medicinskih pripomočkov od krvi, maksimalna ločitev pacientov, omejitev parenteralnih posegov itd.). V vseh teh primerih se ugotavljanje HBsAg izvaja z zelo občutljivimi metodami in vsaj enkrat mesečno.
Za preprečevanje poklicnih okužb morajo vsi zaposleni delati s krvjo v gumijastih rokavicah in strogo upoštevati pravila osebne higiene.
Da bi preprečili širjenje okužbe v družinah bolnikov s hepatitisom in nosilcev HBV, se izvaja tekoča dezinfekcija, osebni higienski predmeti (zobne ščetke, brisače, posteljnina, krpe, glavniki, pripomočki za britje itd.) so strogo individualizirani. Vsem družinskim članom je razloženo, pod kakšnimi pogoji lahko pride do okužbe. Družinski člani bolnikov s kroničnim hepatitisom B in nosilci HBsAg so pod zdravniškim nadzorom.
Specifično preprečevanje hepatitisa B dosežemo s pasivno in aktivno imunizacijo otrok z visokim tveganjem za okužbo.
Za pasivno imunizacijo se uporablja imunoglobulin z visoko vsebnostjo protiteles proti HBsAg (titer v reakciji pasivne hemaglutinacije 1:100.000 - 1:200.000). Takšen imunoglobulin dobimo iz plazme darovalcev, v krvi katerih so anti-HBs odkriti v visokem titru.
rojeni materam, ki so nosilke HBsAg ali so zbolele za akutnim hepatitisom B v zadnjih mesecih nosečnosti (imunoglobulin se daje takoj po rojstvu, nato pa ponovno po 1; 3 in 6 mesecih);
Po vstopu materiala, ki vsebuje virus, v telo (transfuzija krvi ali njenih komponent od pacienta ali nosilca HBV, naključni rezi, injekcije s sumom na kontaminacijo z materialom, ki vsebuje virus); v teh primerih se imunoglobulin daje v prvih urah po domnevni okužbi in po 1 mesecu;
Z dolgotrajno nevarnostjo okužbe - za otroke, sprejete v centre za hemodializo, bolnike s hemoblastozo itd. (Ponavljajoče se dajejo v različnih intervalih - po 1-3 mesecih ali vsakih 4-6 mesecev); učinkovitost pasivne imunizacije je odvisna predvsem od časa dajanja imunoglobulina; pri dajanju takoj po okužbi doseže profilaktični učinek 90%, do 2 dni - 50-70%, pri dajanju po 5 dneh pa je imunoglobulinska profilaksa praktično neučinkovita.
Pri intramuskularnem dajanju imunoglobulina je najvišja koncentracija anti-HBs v krvi dosežena po 2-5 dneh. Za hitrejši zaščitni učinek lahko imunoglobulin dajemo intravensko.
Obdobje izločanja imunoglobulina se giblje od 2 do 6 mesecev, vendar je zanesljiv zaščitni učinek zagotovljen šele v prvem mesecu po dajanju, zato je za doseganje dolgotrajnega učinka potrebno ponavljajoče se dajanje imunoglobulina. Poleg tega je uporaba imunoglobulina učinkovita le pri nizkem kužnem odmerku HBV. V primeru masivne okužbe (transfuzija krvi, plazme itd.) Je imunoglobulinska profilaksa neučinkovita.
Kljub pomanjkljivostim bi morala uvedba specifičnega imunoglobulina zavzeti svoje mesto v preventivi hepatitisa B. Po literaturi lahko pravočasna specifična imunoglobulinska profilaksa prepreči okužbo s hepatitisom B pri 70-90 % cepljenih.
Za aktivno preprečevanje hepatitisa B se uporabljajo gensko spremenjena cepiva.
V naši državi je bilo ustvarjenih več rekombinantnih cepiv proti hepatitisu B (JSC NPK Combiotech, Regevak B in druga cepiva). Poleg tega je registriranih in odobrenih za uporabo več tujih zdravil (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).
Za aktivno imunizacijo proti hepatitisu B veljajo:
Novorojenčki mater s hepatitisom ali nosilci HBsAg, zlasti če imajo HBeAg;
Novorojenčki na območjih, endemičnih za hepatitis B, s stopnjo prenašanja HBsAg več kot 5 %;
Bolniki, ki so pogosto podvrženi različnim parenteralnim manipulacijam (kronična ledvična odpoved, diabetes mellitus, krvne bolezni, predlagana operacija z uporabo aparata srce-pljuča itd.);
Osebe v tesnem stiku z nosilci HBsAg (v družinah, zaprtih otroških skupinah);
Medicinsko osebje oddelkov za hepatitis, centrov za hemodializo, oddelkov krvne službe, kirurgi, zobozdravniki, patologi;
Osebe, ki so bile po nesreči poškodovane z instrumenti, kontaminiranimi s krvjo bolnikov s hepatitisom B ali nosilcev HBsAg.
Cepljenje se izvede trikrat po shemi 0; 1; 6 mesecev Dovoljene so tudi druge sheme: 0; 1; 3 mesece ali 0; 1; 2; 12 mesecev Revakcinacija se izvaja vsakih 5 let.
Aktivni imunizaciji so namenjene samo osebe, ki nimajo označevalcev HBV (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs). V prisotnosti enega od markerjev hepatitisa B se cepljenje ne izvaja.
Učinkovitost cepljenja je zelo visoka. Številne študije kažejo, da z uvedbo cepiva po shemi 0; 1; V 6 mesecih 95 % posameznikov razvije zaščitno imunost, ki zagotavlja zanesljivo zaščito pred okužbo s HBV 5 let ali več.
Za cepljenje proti hepatitisu B ni kontraindikacij. Cepivo je varno, areaktogeno.
S pomočjo cepljenja je možno zmanjšati pojavnost hepatitisa B za 10-30 krat.
Za preprečevanje vertikalnega prenosa HBV se prva faza cepiv aplicira takoj po rojstvu (najpozneje v 24 urah), nato pa se cepijo po 1; 2 in 12 mesecev V ta namen se lahko uporablja kombinirana pasivno-aktivna imunizacija novorojenčkov mater s hepatitisom B ali nosilcev virusa. Specifični imunoglobulin se daje takoj po rojstvu, cepljenje pa se izvaja v prvih 2 dneh, nato pri starosti 0 let; 1; 2 meseca z revakcinacijo pri 12 mesecih. Ta pasivno-aktivna imunizacija zmanjša tveganje za okužbo otrok mater s HBeAg z 90 % na 5 %.
Široka uvedba cepljenja proti hepatitisu B bo zmanjšala pojavnost ne le akutnega, ampak tudi kroničnega hepatitisa B, pa tudi ciroze in primarnega raka jeter.
HEPATITIS DELTA
B16.0 - akutni hepatitis B z delta povzročitelji (hkratna okužba) in jetrno komo;
B16.1 - akutni hepatitis B z delta povzročitelji (hkratna okužba) brez jetrne kome;
B17.0 - akutna delta (super) okužba nosilca virusa hepatitisa B.
Etiologija. Virus hepatitisa delta (HDV) je sferični delec s premerom 35-37 nm, katerega zunanja ovojnica je površinski antigen HBV (HBsAg). V središču delca je specifičen antigen (AgD), ki vsebuje majhno RNK (genom). Za razmnoževanje in izražanje HDV potrebuje obvezno funkcijo pomočnika HBV, zaradi česar je eden od okvarjenih virusov z nepopolnim genomom. Ugotovljeno je bilo, da se delta antigen nahaja predvsem v jedrih hepatocitov v obliki agregatov posameznih delcev velikosti 20-30 nm, lokaliziranih v coni kromatina in občasno v citoplazmi v povezavi z ribosomi ali v hialoplazmi. Delta antigen je odporen na toploto, na delovanje kislin, vendar ga alkalije in proteaze inaktivirajo. Eksperimentalno okužbo je mogoče reproducirati pri šimpanzih.
Epidemiologija. Vir bolezni so bolniki z akutnim in zlasti kroničnim delta hepatitisom, pa tudi zdravi nosilci IOP in celo nosilci protiteles proti IOP.
IOP se prenaša izključno parenteralno - s transfuzijo krvi, ki vsebuje viruse, in njenih pripravkov, pa tudi z uporabo igel, katetrov, sond in drugih medicinskih instrumentov, okuženih s krvjo, ki vsebuje viruse. Tveganje za okužbo IOP je še posebej veliko pri stalnih prejemnikih darovane krvi ali njenih pripravkov (bolniki s hemofilijo, hemoblastozo in drugimi kroničnimi boleznimi), pa tudi pri osebah, ki delajo v centrih za hemodializo, kirurgih in odvisnikih od drog.
Okužba se pojavi s HBsAg pozitivno krvjo ali njenimi pripravki, ki vsebujejo protitelesa proti HDV. Dajalec takšne krvi ima običajno kronični hepatitis, delta antigen pa je vedno mogoče odkriti v jetrnih celicah.
Možen je transplacentalni prenos IOP z matere na plod. Pogosteje pa se novorojenčki okužijo med porodom ali takoj po rojstvu zaradi okužbe z materino krvjo, ki vsebuje IOP, preko poškodovane kože in sluznic.
Osebe, ki niso prebolele hepatitisa B, pa tudi nosilci HBV so dovzetni za IOP. Največja dovzetnost je opažena pri majhnih otrocih in osebah s kroničnim hepatitisom B.
Patogeneza. V primeru okužbe HDD se lahko razvije sočasna okužba in superinfekcija. Sočasna okužba se pojavi pri posameznikih, ki niso preboleli virusnega hepatitisa B in niso imuni na HBV. Superinfekcija je možna, če se okužijo bolniki s kroničnim hepatitisom B ali nosilci HBV. Sočasna okužba povzroči hepatitis B in hepatitis delta z ustreznim serološkim odzivom na HBV in HDD. S superinfekcijo se razvije klinična slika akutnega hepatitisa, ki jo spremlja pojav protiteles proti IOP s hkratnim padcem ravni markerjev HBV v krvi in jetrih, kar je razloženo z učinkom reprodukcije IOP na HBV. Superinfekcija s HD se običajno pojavi v 3 tednih do 3 mesecih po okužbi in se običajno konča z nastankom skupne kronične okužbe s HBV in HD ali z nastopom kroničnega delta hepatitisa v ozadju nadaljnjega prenašanja HBV.
Patomorfologija. Ni mogoče identificirati nobenih posebnih morfoloških značilnosti, značilnih samo za delta hepatitis. Prevladujejo znaki hudega vnetnega procesa.
Klinične manifestacije. Glede na mehanizem razvoja se razlikujejo 4 oblike bolezni: mešana akutna okužba s HBV in HDV (hkratna okužba); delta superinfekcija IOP; kronični sočasni hepatitis B in hepatitis delta; kronični delta hepatitis v ozadju nosilca HBV.
sočasna okužba. Inkubacijska doba je od 8 do 10 tednov. Bolezen se kaže z enakimi kliničnimi simptomi kot akutni hepatitis B, začetno obdobje bolezni je pogosto bolj izrazito: zvišana telesna temperatura do 38-39 ° C, šibkost, izguba apetita, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, povečanje jeter in vranice. . V krvnem serumu je povečana vsebnost celotnega bilirubina zaradi neposredne frakcije, visoka aktivnost hepatocelularnih encimov in opažena disproteinemija.
Ob ugodnem poteku je trajanje bolezni 1,5-3 mesece. Pri nekaterih otrocih je možen razvoj dolgotrajnih oblik s klinično izrazitimi poslabšanji, ponavljajočim se zvišanjem ravni bilirubina in aktivnostjo hepatocelularnih encimov v krvnem serumu.
Nastanek kroničnega hepatitisa v izidu manifestnih kliničnih oblik ni opaziti. Pri otrocih prvih mesecev življenja se maligni hepatitis pogosto pojavi s smrtnim izidom. Odsotnost kroničnosti akutnih manifestnih oblik sočasne okužbe ne izključuje možnosti nastanka primarnega kroničnega hepatitisa B in delta hepatitisa, ki se pojavita latentno, brez akutne manifestne faze.
Superinfekcija IOP. Pri nanosu okužbe IOP na kronično okužbo s HBV v obliki kroničnega hepatitisa ali v obliki zdravega nosilca je inkubacijska doba 3-4 tedne. Okužba IOP se v teh primerih praviloma kaže s klinično sliko akutnega hepatitisa: zvišana telesna temperatura do 38-39 ° C, slabo počutje, splošna šibkost, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu. Po 2-3 dneh se pojavi temen urin, razbarvani iztrebki, ikterično obarvanje beločnice in kože, povečanje jeter in vranice. Hkrati se vsebnost celotnega bilirubina v krvnem serumu poveča za 3-5 krat, predvsem zaradi konjugirane frakcije, aktivnost hepatocelularnih encimov se poveča za 4-10 krat, povečajo se indikatorji timolnega testa, sublimatni test in protrombin. indeks opazno upadel. Potek bolezni je pogosto hud, do pojava maligne oblike s smrtnim izidom pri nekaterih bolnikih. V drugih primerih se kronični delta hepatitis oblikuje z visoko aktivnostjo procesa.
Kronični aktivni hepatitis B in hepatitis delta je treba obravnavati kot mešano kronično okužbo, saj patološki proces povzročata aktivno pojavljajoči se hepatitis B in hepatitis delta. Pri otrocih se bolezen kaže z izrazitimi simptomi zastrupitve v obliki povečane utrujenosti, čustvene nestabilnosti, zmanjšanega apetita, znakov disfunkcije prebavil (slabost, občutek teže v epigastrični regiji, desnem hipohondriju, napenjanje). Nekateri bolniki imajo blag ikterus kože, vsi imajo povečana jetra in vranico. Na okončinah se nenehno pojavljajo številne modrice, včasih se pojavijo krvavitve iz nosu, pogoste so telangiektazije, eritem dlani in drugi ekstrahepatični znaki. V krvnem serumu vseh bolnikov so odkrili visoko aktivnost hepatocelularnih encimov, zmanjšanje protrombina, disproteinemijo, pa tudi HBsAg, HBeAg in markerje trenutnega delta hepatitisa (HVD RNA in anti-HDV IgM). Potek bolezni je lahko hud, z izmeničnimi kratkimi remisijami in dolgotrajnimi poslabšanji.Po 5-6 letih se bolezen že lahko razlaga kot kronični aktivni delta hepatitis s tvorbo ciroze jeter (glej sliko 77, 78, 79 na barvni vložek). Ti otroci imajo izrazit hepatolienalni sindrom z ostro otrdelostjo jeter, hemoragičnimi manifestacijami, ekstrahepatičnimi znaki, visoko aktivnostjo hepatocelularnih encimov, nizko stopnjo sublimatskega testa, protrombinskega indeksa in progresivno disproteinemijo. Spremembe v spektru markerjev kažejo na trajno aktivnost IOP (zaznan anti-HDV IgM) v odsotnosti replikativne aktivnosti HBV (zaznan HBsAg in anti-HBe).
Diagnoza delta hepatitis se določi na podlagi detekcije v krvi s PCR protiteles HDR RNA, HBV DNA, IgM in IgG razreda v ELISA proti HD in HBV.
Samo na podlagi kliničnih izvidov lahko posumimo na okužbo s HDV, če se pri bolniku s kroničnim hepatitisom B ali tako imenovanem zdravem nosilcu HBsAg pojavi klinično pomembno poslabšanje s simptomi zastrupitve, zlatenice, močnega povečanja jeter in povečanja aktivnost hepatocelularnih encimov.
Zdravljenje pri hepatitisu je delta enaka kot pri hepatitisu B, zgrajena je ob upoštevanju resnosti kliničnih manifestacij in poteka bolezni. Ker je potek delta hepatitisa pogosto nepredvidljiv, so vsi bolniki podvrženi obvezni hospitalizaciji na oddelku za hepatitis v bolnišnici za nalezljive bolezni.
Preprečevanje. Pri preprečevanju delta hepatitisa ima vodilno vlogo preprečevanje hepatitisa B. Nosilce HBV in bolnike s kroničnim hepatitisom B je treba skrbno zaščititi pred superinfekcijo z IOP. Takšna superinfekcija se lahko pojavi ne le med transfuzijo okuženih krvnih pripravkov ali med parenteralnimi manipulacijami, temveč tudi med tesnim gospodinjskim stikom z mikrotravmami kože in sluznic.
HEPATITIS C
Etiologija. Virus hepatitisa C (HCV) spada v družino flavivirusov. Ima premer od 22 do 60 nm in se nahaja tako v krvi kot v izvlečkih človeških jeter ali eksperimentalno okuženih šimpanzov. Za razliko od drugih virusov hepatitisa se v krvnem serumu bolnikov nahaja v izjemno nizki koncentraciji, imunski odziv v obliki specifičnih protiteles pa je zelo šibek in pozen. Virus je občutljiv na kloroform in formalin, pri segrevanju na 60°C se inaktivira v 10 urah, pri kuhanju pa v 2 minutah. Učinkovita sterilizacija krvnih pripravkov z ultravijoličnimi žarki.
Epidemiologija. V zahodni Evropi in ZDA do 95 % vseh primerov posttransfuzijskega in parenteralnega hepatitisa povzroči HCV. Bolezen se pojavi po transfuziji krvi, ki vsebuje viruse, plazme, fibrinogena, antihemofilnega faktorja in drugih krvnih pripravkov. Po intravenskih infuzijah imunoglobulinskih pripravkov je prišlo do izbruhov hepatitisa C med imunsko oslabljenimi bolniki. Hepatitis C je vodilni med akutnimi hepatitisi v centrih za hemodializo, med bolniki oddelkov za presaditev organov, v onkoloških bolnišnicah, centrih za plazmaferezo itd.
HCV se prenaša izključno po parenteralni poti, predvsem s krvnimi pripravki in med različnimi invazivnimi posegi, tudi z mikrotravmami med gospodinjskim stikom. Dokazana je možnost perinatalnega prenosa okužbe z matere na plod transplacentarno, pa tudi med porodom in takoj po rojstvu, ko je otrok preko poškodovane kože kontaminiran z materino krvjo. Spolni prenos HCV je precej verjeten.
Patogeneza. V mehanizmu poškodb jetrnih celic pri hepatitisu C ima vodilno vlogo imunska citoliza, ki jo izvaja citotoksičnost T-celic, usmerjena proti okuženim hepatocitom. Dovoljena je možnost neposrednega citopatskega učinka virusa na jetrne celice. V patogenezi nastanka kroničnih oblik bolezni je oslabljena sposobnost krvnih mononuklearnih celic za proizvodnjo y-interferona, pa tudi sprememba razmerja imunoregulacijskih subpopulacij T-pomagačev in T-supresorjev s prevlado slednji in s tem povezan nezadostno učinkovit T-celični in humoralni imunski odziv na delovanje patogena in okuženih hepatocitov. Pomembna je tudi povečana sposobnost maskiranja antigena HCV v imunske komplekse, kar to bolezen približuje imunokompleksnim.
Patomorfologija. Morfološke spremembe v jetrih pri hepatitisu C nimajo značilnosti stroge specifičnosti. Vendar pa je pri akutnem hepatitisu C portalno vnetje manj izrazito, žariščna nekroza je manj pogosta, steatoza pa bistveno bolj opazna kot pri hepatitisu A in B.
Med nastankom kroničnega hepatitisa se znatno poveča portalni in periportalni vnetni odziv s kopičenjem mononuklearnih elementov, odkrije se blaga fibroza s težnjo k proliferaciji septuma. V hepatocitih opazimo difuzne distrofične spremembe od blagih do hudih, vključno z baloniranjem in nekrozo.
Kronični proces v jetrih lahko sodi v morfološko sliko perzistentnega hepatitisa, vendar je v večini primerov aktivni hepatitis z relativno redko premostitveno nekrozo in zmerno limfoidno infiltracijo.
Klinične manifestacije. Inkubacijska doba je v povprečju 7-8 tednov, z nihanji od nekaj dni (z veliko okužbo) do 26 tednov. Bolezen se začne postopoma z astenovegetativnimi in dispeptičnimi manifestacijami: letargija, slabo počutje, slabost, včasih subfebrilna telesna temperatura. Lahko se pojavi bolečina v trebuhu, včasih bruhanje. Po nekaj dneh se pojavi temen urin in obarvano blato. Vsi bolniki imajo povečana jetra, včasih tudi vranico. Zlatenica se pojavi redko, le pri 15-40% bolnikov. V odsotnosti zlatenice so glavni simptomi slabo počutje, astenija in povečanje jeter. V krvnem serumu vseh bolnikov se poveča aktivnost ALT in AST, pri nekaterih se poveča vsebnost celotnega bilirubina zaradi direktne frakcije, možno je zmanjšanje protrombina, disproteinemija itd.. Indikatorji funkcionalnih jetrnih testov v celoti ustrezajo resnosti poškodbe jeter in stopnji patološkega procesa.
Virusni hepatitis C je razvrščen na enak način kot drugi virusni hepatitisi. Obstajajo tipične in atipične različice bolezni.
Glede na resnost ločimo lahke, zmerne, hude in maligne, po poteku pa akutne, dolgotrajne in kronične oblike.
Značilnosti kliničnih oblik in merila za njihovo diagnozo so enaki kot pri drugih hepatitisih.
Tok. Akutni potek hepatitisa C se pojavi v 10-20% primerov, pri drugih otrocih bolezen preide v kronično obliko. Prehod v kronično fazo kaže vztrajno hiperfermentemijo z razmeroma zadovoljivim splošnim stanjem, popolno odsotnostjo pritožb, rahlo povečanje in otrdelost jeter. V fazi oblikovanega kroničnega hepatitisa se lahko bolniki pritožujejo zaradi povečane utrujenosti, šibkosti in dispeptičnih simptomov. Pri pregledu lahko ugotovimo vaskularne spremembe (teleangiektazije, palmarni eritem), jetra so vedno povečana, pogosto tudi vranica. Kljub nizki resnosti kliničnih simptomov patološki proces v jetrih morfološko v večini primerov ustreza kroničnemu aktivnemu hepatitisu, pogosto z znaki razvoja ciroze.
Diagnostika. Diagnozo hepatitisa C ugotavljamo z odkrivanjem v krvnem serumu z ELISA specifičnih protiteles proti strukturnim in nestrukturnim proteinom virusa ter RNA virusa s PCR.
Zdravljenje. Splošna načela zdravljenja bolnikov z akutnim in kroničnim hepatitisom C so enaka kot pri drugih virusnih hepatitisih. Dodeli počitek v postelji, dieto, simptomatska zdravila. Pri malignih oblikah uporabljamo kortikosteroidne hormone, pri bolnikih s kroničnim hepatitisom pa uspešno uporabljamo pripravke rekombinantnega interferona (viferon, intron A, roferon A itd.).
Za odstranitev toksične obremenitve jeter je potrebno izvesti enterosorpcijsko terapijo (enterosgel, enterodeza). Za dolgotrajno enterosorpcijo se priporoča selektivni enterosorbent z izrazitimi hidrofobnimi lastnostmi. Pri otrocih s kronično virusno boleznijo jeter (HBV in HCV) je indicirano kombinirano zdravljenje z zdravili s protivirusnim delovanjem z drugačnim mehanizmom delovanja: pri kroničnem virusnem hepatitisu B - lamivudin in cikloferon ali viferon in cikloferon.
Kot sredstvo za patogenetsko terapijo kroničnega hepatitisa C je predpisana ursodeoksiholna kislina (ursosan), ki ima korektivni učinek na glavne povezave patogeneze, ki določajo kronični potek okužbe (antiholestatsko, imunomodulatorno, antifibrotično, antioksidativno, antiapoptotično). Ursosan je predpisan v odmerku 10-15 mg / kg. dni tako v ozadju zdravljenja z interferoni kot v obliki monoterapije s trajanjem tečajev od 3-6 mesecev do enega leta.
Preprečevanje. Načela preprečevanja hepatitisa C so enaka kot pri hepatitisu B. Uporaba injekcijskih brizg za enkratno uporabo, infuzijskih sistemov, katetrov, pa tudi upoštevanje pravil za sterilizacijo kirurških, zobozdravstvenih in drugih instrumentov vodi do znatnega zmanjšanja pojavnosti ne samo hepatitis B, ampak tudi hepatitis C.
Testiranje krvnih pripravkov na anti-HCV in aktivnost transaminaz, ki mu sledi izločitev pozitivnih vzorcev, vodi do pomembnega zmanjšanja incidence hepatitisa C med prejemniki krvnih pripravkov.
HEPATITIS G
Glede na sestavo nukleotidnega in aminokislinskega zaporedja tvori virus G skupaj s HCV skupino virusov, povezanih s hepatitisom, znotraj družine flavivirusov (Flaviviridae). Hkrati je HGG RNA zgrajena po shemi, značilni za celotno družino flavivirusov: na 5. koncu je cona, ki kodira strukturne proteine, na 3. koncu je cona, ki kodira nestrukturne proteine.
Molekula RNA vsebuje en odprt bralni okvir; kodira sintezo prekurzorskega poliproteina iz približno 2900 aminokislin. Virus ima stalne regije genoma (ki se uporabljajo za ustvarjanje primerjev, ki se uporabljajo v PCR), vendar se razlikuje tudi po pomembni variabilnosti, kar je razloženo z nizko zanesljivostjo bralne funkcije virusne RNA polimeraze. Menijo, da virus vsebuje beljakovine jedra (nukleokapsidne beljakovine) in površinske beljakovine (superkapsidne beljakovine). Različne variante nukleotidnih zaporedij CVG v različnih izolatih se obravnavajo kot različni podtipi znotraj enega genotipa ali kot vmesna točka med genotipi in podtipi. Obstaja več genotipov VGG (GBV-C in VGG-prototip itd.).
Epidemiologija. VGG najdemo povsod. Pogostost odkrivanja HGV RNA je jasno povezana s transfuzijo krvi, večkratnimi parenteralnimi posegi. HCV je zelo razširjen med intravenskimi uživalci drog, prejemniki hemodialize, krvodajalci in bolniki s kroničnim hepatitisom C.
Spolni in vertikalni načini prenosa okužbe niso izključeni.
Patogeneza. HCG RNA se začne zaznavati v krvnem serumu 1 teden po transfuziji okuženih komponent krvi. Več kot 9 let opazovanja posameznikov s trdovratno okužbo s HBV je pokazalo visoke (do 10 7 /ml) in nizke (do 10 2 /ml) titre RNA; titri lahko med obdobjem opazovanja ostanejo nespremenjeni ali pa opazimo njihova nihanja v širokem razponu (do 6 vrst velikosti), pa tudi periodično izginotje HGG RNA v vzorcih seruma. HGG RNA najdemo tudi v jetrnem tkivu. Pri eksperimentalni okužbi (šimpanz) ugotovimo poškodbo jeter, intralobularne nekrotično-vnetne spremembe in vnetno infiltracijo vzdolž portalnih traktov, podobno kot pri hepatitisu C.
Patomorfologija. Patološke spremembe v jetrnem tkivu pri hepatitisu G ustrezajo tistim pri hepatitisu C.
Klinične manifestacije. Bolezen se kaže s širokim spektrom lezij jeter - od akutnega cikličnega hepatitisa in kroničnih oblik do asimptomatskega prevoza.
Pri akutni monoinfekciji lahko pride do rahlega zvišanja telesne temperature, astenodispeptičnih simptomov v obliki letargije, slabosti, bolečine v trebuhu in bruhanja. Na vrhuncu bolezni se jetra povečajo, manj pogosto - vranica. V krvnem serumu je aktivnost ALT in AST vedno povečana, raven bilirubina pa je praviloma v mejah normale, odkrije se HGG RNA. Potek bolezni je lahko akuten, dolgotrajen in kroničen. Klinične manifestacije teh oblik se praktično ne razlikujejo od tistih pri virusnem hepatitisu C.
Diagnostika. Specifična diagnoza hepatitisa G temelji na odkrivanju HGV RNA v krvnem serumu s PCR. Primerji, uporabljeni za PCR, so specifični za regije 5NCR, NS3 in NS5a virusnega genoma kot najbolj konzervativni.
Drug način za diagnosticiranje okužbe s HGV je testiranje ELISA na protitelesa proti površinskemu proteinu E2 HGV.
Zdravljenje. Načela zdravljenja hepatitisa G so enaka kot pri hepatitisu C.
Preprečevanje. Izvaja se niz enakih ukrepov kot za preprečevanje drugih virusnih hepatitisov s pirekterijsko potjo okužbe.