Intersticijski nefritis. Intersticijski nefritis: simptomi in zdravljenje

nespecifična vnetna bolezen vezivno tkivo ledvic, v katerem so v vnetni proces vključene druge strukture ledvic (generalizirane ali lokalne) - tubule, posode in kasneje - glomeruli. Intersticijski nefritis pogosto ima prehoden potek in je predvsem posledica poškodbe tubulointersticijskega tkiva zaradi njegove hipoksije in edema. Vendar pa v nekaterih primerih bolezen traja dolgotrajno, masa funkcionalnih tubulov se zmanjša, pojavijo se žarišča skleroze in nekroze, razvije se kronična odpoved ledvic. zadaj zadnja desetletja obstaja trend povečanja pogostnosti te bolezni med odraslim prebivalstvom, kar je povezano ne le z izboljšanjem metod za diagnosticiranje intersticijskega nefritisa, temveč tudi s širjenjem vpliva dejavnikov nastanka bolezni (zlasti zdravil) na ledvicah.

Intersticijski nefritis je odgovoren za 20-40% vseh primerov kroničnega odpoved ledvic in 10-25% OPN. Razvoj bolezni ni povezan s spolom in starostjo. V Ukrajini je razširjenost intersticijskega nefritisa 0,7 na 100.000 prebivalcev.

Obstajajo akutni in kronični intersticijski nefritis. Akutno pa delimo na postinfekcijsko, toksično-alergijsko in idiopatsko. Običajno gre za akutni intersticijski nefritis glavni razlog"Neznana odpoved ledvic", ko je diureza ohranjena in so ledvice normalne velikosti.

Vzroki intersticijskega nefritisa precej pestra. Primarni intersticijski nefritis (nefritis, ki se pojavi v nepoškodovani ledvici) se lahko razvije po uporabi antibiotikov, ki prizadenejo proksimalne in distalne tubule. Če jo povzročajo analgetiki ali nesteroidna protivnetna zdravila, so bolj prizadeti distalni tubuli. Sulfanilamidna zdravila, nalezljive bolezni, imunološke motnje povzročajo difuzno poškodbo medule in papile.

• mielomska nefropatija,
• amiloidoza,
• anemija srpastih celic,
• protin, ne diabetes,
• presajeno ledvico.

Kronični intersticijski nefritis je lahko posledica nezdravljenega ali nediagnosticiranega akutnega intersticijskega nefritisa, pogosteje pa se razvije brez predhodnega akutnega intersticijskega nefritisa. V takih primerih so lahko razlogi za njegov nastanek:

• zastrupitve z drogami, gospodinjstvo in industrijo,
• izpostavljenost sevanju,
• presnovne motnje,
• okužba,
• imunski premiki v telesu itd.

Hkrati ima vodilno vlogo pri pojavu kroničnega intersticijskega nefritisa dolgotrajna uporaba(zloraba) zdravil, med katerimi so po pomembnosti na prvem mestu analgetiki (fenacetin, analgin, butadion itd.), v zadnjih letih pa nesteroidna protivnetna zdravila (indometacin, metindol, voltaren, acetilsalicilna kislina, brufen itd.). Obstoj vzročne zveze med pojavom kroničnega intersticijskega nefritisa in zlorabo fenacetina se danes šteje za splošno sprejeto dejstvo.

Odvisno od želene lokacije patološki proces spremeni se tudi delovanje ledvic. Pri prizadetosti proksimalnih tubulov opazimo aminacidurijo, glukozurijo, mikroglobulinurijo, bikarbonaturijo in lahko se razvije proksimalna tubularna acidoza. Če so prizadeti predvsem distalni tubuli, se lahko pojavi tudi ledvična acidoza zaradi zmanjšane reabsorpcije in izločanja natrija.

Če sta prizadeti celotna medula in papile, je sposobnost ledvice za koncentracijo urina oslabljena, kar vodi v razvoj "ledvičnega" diabetesa insipidusa s hudo poliurijo in nokturijo. Vendar pa redko opazimo izolirano lezijo proksimalnih in distalnih tubulov medule in papile, zato so klinične manifestacije pogosto mešane. Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj intersticijskega nefritisa so naslednji:

• imunokompleks - odlaganje imunskih kompleksov v bazalni membrani tubulov;
• avtoimunsko - tvorba protiteles proti tubularni bazalni membrani;
• citotoksična poškodba te membrane, tubularnega epitelija in krvnih žil z razvojem nepopravljive ishemične poškodbe medule;
• poškodbe, ki jih povzročijo celični imunski odzivi.

Pogosto pri razvoju intersticijskega nefritisa, odvisno od narave procesa (akutne ali kronične), se ti mehanizmi kombinirajo. Patogenezo akutnega intersticijskega nefritisa lahko predstavimo na naslednji način:

• tuje snovi (antibiotik, kemično sredstvo, bakterijski toksin, patološke beljakovine, ki nastanejo med vročino, pa tudi beljakovine serumov in cepiv), ki prodrejo v krvni obtok, vstopijo v ledvice, kjer prehajajo skozi glomerularni filter in vstopijo v lumen tubul;
• tukaj pride do reabsorpcije in poškodbe bazalnih membran, uničenja njihovih beljakovinskih struktur;
• zaradi interakcije tujih snovi z beljakovinskimi delci bazalnih membran nastanejo popolni antigeni;
• nastajajo tudi v intersticijskem tkivu pod vplivom istih snovi, ki prodirajo vanj skozi stene ledvičnih tubulov;
• zgoditi v prihodnosti imunske reakcije interakcije antigenov s protitelesi, ki vključujejo imunoglobuline in komplement s tvorbo imunskih kompleksov in njihovim odlaganjem na bazalnih membranah tubulov in v intersticiju;
• razvije se vnetni proces in histomorfološke spremembe ledvičnega tkiva značilnost akutnega intersticijskega nefritisa;
• pride do refleksnega krča žil, pa tudi do njihove kompresije zaradi razvoja vnetnega edema intersticijskega tkiva, ki ga spremlja zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in ishemija ledvic, tudi v kortikalni plasti, ki je ena od razloge za znižanje stopnje glomerulna filtracija in posledično zvišanje ravni sečnine in kreatinina v krvi;
• otekanje intersticijskega tkiva spremlja povečanje intrarenalnega tlaka, vključno z intratubularnim tlakom, kar negativno vpliva na proces glomerularne filtracije in je eden od najpomembnejši razlogi zmanjšanje njegove hitrosti.

Hkrati se strukturne spremembe v samih glomerularnih kapilarah običajno ne odkrijejo. Poraz tubulov, zlasti distalnih delov, vključno s tubulnim epitelijem, s hkratnim edemom intersticija vodi do znatnega zmanjšanja reabsorpcije vode in osmotske aktivne snovi in ga spremlja razvoj poliurije in hipostenurije. Poleg tega dolgotrajna kompresija tubularnih kapilar poslabša tubularno disfunkcijo, kar prispeva k razvoju tubularne acidoze, zmanjšane reabsorpcije beljakovin in proteinurije. Kršitev tubularnih funkcij se pojavi v prvih dneh od začetka bolezni in traja 2-3 mesece ali več.

Patogeneza kroničnega intersticijskega nefritisa ima značilnosti glede na vzrok bolezni. Da, nekaj zdravila(salicilati, kofein itd.) neposredno poškodujejo celice tubularnega epitelija, kar povzroči distrofične spremembe v njih, ki jim sledi zavrnitev. Prepričljivih dokazov o neposrednem nefrotoksičnem učinku fenacetina na tubulne strukture ledvic ni. Obstaja mnenje, da v patogenezi fenacetinskega nefritisa škodljiv učinek na ledvično tkivo ni sam fenacetin, temveč njegovi vmesni presnovni produkti - paracetamol in P-fenetidin, pa tudi produkti razgradnje hemoglobina.

Pri dolgotrajnem delovanju analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil na ledvično tkivo pride do globokih sprememb v aktivnosti encimov, kar povzroči presnovne motnje in hipoksijo v intersticijskem tkivu ter stabilne spremembe v strukturi in funkcijah tubularnega aparata ledvic.

Poleg tega lahko analgetiki povzročijo nekrotične spremembe ledvične medule, predvsem v predelu ledvičnih papil. Pri nastanku kroničnega intersticijskega nefritisa je pomembno tudi stanje reaktivnosti telesa in njegova občutljivost na zdravila. Možnost avtoimunske geneze kroničnega intersticijskega nefritisa zaradi oblikovanega kompleksa "zdravilo + beljakovina ledvičnega tkiva", ki ima antigenske lastnosti, ni izključena.

Glavne spremembe pri nefritisu opazimo v intersticijskem tkivu. Značilno je menjavanje prizadetih območij, pogosto radialno lociranih, z območji nespremenjenega parenhima z jasno vidno mejo. Spremembe v tubulih in redkeje v glomerulih najdemo le v predelih, kjer pride do infiltracije in skleroze intersticijskega tkiva. Narava teh elementov je odvisna od etiologije bolezni (polinuklearne celice, limfociti, histiociti, fibroblasti). Razvije se tubularna degeneracija ledvičnih glomerulov, pa tudi velike žile na vseh stopnjah razvoja akutnega intersticijskega nefritisa ostanejo nedotaknjene in le v primeru hude vnetni proces lahko pride do stiskanja zaradi hudega otekanja okoliških tkiv.

Ob ugodnem poteku akutnega intersticijskega nefritisa se opisane patološke spremembe v ledvičnem tkivu obrnejo, običajno v 3-4 mesecih. Pri kroničnem poteku kroničnega intersticijskega nefritisa z napredovanjem bolezni opazimo postopno zmanjšanje velikosti in teže ledvic (pogosto do 50-70 g). Njihova površina postane neenakomerna, vendar brez izrazite tuberoznosti. Fibrozno kapsulo je težko ločiti od ledvičnega tkiva zaradi nastanka adhezij in adhezij. Na rezu opazimo tanjšanje kortikalne plasti, bledico in atrofijo papil ter papilarno nekrozo. Mikroskopsko najzgodnejše histomorfološke spremembe najdemo v notranji plasti medule in papile. Ledvične žile običajno ne doživijo bistvenih sprememb ali pa so na splošno nedotaknjene. Vendar pa v posodah, ki se nahajajo na območjih ledvičnega tkiva, ki so bile fibrozno spremenjene, najdemo hiperplazijo srednje in notranje membrane, v arteriolah - včasih hialinozo. To vodi do razvoja arterioloskleroze, ki v večji meri prizadene srednje velike arteriole, akutni vnetni proces vodi do taljenja papil, prisotnost obstrukcije pa do njihovega glajenja. Ob prisotnosti kroničnega intersticijskega, zlasti toksičnega nefritisa, se lahko razvije v papilarno nekrozo.

Ob upoštevanju značilnosti klinična slika bolezni v svojem poteku razlikujejo naslednje različice (oblike) akutnega intersticijskega nefritisa:

• razširjena oblika, za katero so značilni glavni klinični simptomi in laboratorijski znaki te bolezni;
• različica akutnega intersticijskega nefritisa, ki poteka po vrsti "banalne" odpovedi ledvic s podaljšano anurijo in povečanjem hiperazotemije, s faznim razvojem patološkega procesa, značilnega za akutno odpoved ledvic, in zelo hudim potekom, ki zahteva uporabo programska hemodializa;
• "abortivna" oblika brez faze anurije, zgodnji razvoj poliurije, rahla in kratka hiperazotemija, ugoden potek in hitro (v 1-1,5 mesecih) okrevanje koncentracijske funkcije ledvic;
• "žariščna" oblika, pri kateri so klinični simptomi akutnega intersticijskega nefritisa blagi, izbrisani, spremembe v urinu so minimalne in nedosledne, hiperazotemija je odsotna ali nepomembna in hitro mine; značilnost akutni začetek poliurija s hipostenurijo, hitro okrevanje koncentracijske funkcije ledvic in izginotje patoloških sprememb v urinu;
• akutni intersticijski nefritis v ozadju drugega bolezni ledvic.

Kako zdraviti intersticijski nefritis?

Zdravljenje akutnega intersticijskega nefritisa se začne s hospitalizacijo bolnika v bolnišnici, po možnosti nefrološkega profila. Ker v večini primerov bolezen poteka ugodno, brez hudih kliničnih manifestacij, potem posebna obravnava ni zahtevano.

Takojšnja ukinitev zdravila, ki je povzročilo napad, v akutnih primerih pogosto povzroči hitro razrešitev simptomov. V prvih 2-3 tednih je priporočljiv strog počitek v postelji, omejitev soli v prehrani. Količina beljakovin v prehrani je odvisna od stopnje azotemije. Potrebna je korekcija kršitev sestave elektrolitov in kislinsko-bazičnih lastnosti.

V primeru hude bolezni (npr. toplota telo, izrazita oligurija), da bi hitro zmanjšali edem intersticijskega tkiva, je prikazan intravensko dajanje visoki odmerki furosemida, zaužitje prednizolona 1,5-2 meseca, ki mu sledi postopno upadanje odmerkih do popolnega odvzema. Prikazano je tudi imenovanje antikoagulantov in antiagregantov.

Zdravljenje kroničnega intersticijskega nefritisa je predvsem ukinitev tistih zdravil, ki so povzročila razvoj bolezni. To pomaga upočasniti napredovanje in stabilizirati patološki proces v ledvicah in v nekaterih primerih zgodnja diagnoza prepoved nadaljnje uporabe zdravil lahko privede do povratnega razvoja vnetnih sprememb v intersticijskem tkivu in obnove strukture epitelija tubulov.

Vitamini (askorbinska kislina, B6, B5,) so predpisani za izboljšanje hemostaze v prisotnosti anemije, antihipertenzivnih zdravil, če obstaja arterijska hipertenzija, anaboličnih hormonov (predvsem v fazi kronične odpovedi ledvic).

Bolnikom s hudim kroničnim intersticijskim nefritisom in hitro napredujočim potekom so predpisani glukokortikosteroidi v odmerku 40-50 mg. Če ni znakov kronične ledvične odpovedi, prehranske omejitve niso potrebne, mora biti fiziološko popolna glede na vsebnost beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob, bogata z vitamini. Količine kuhinjske soli in tekočine ni treba omejiti, saj običajno ni edema, dnevna diureza pa se poveča.

Pristop sekundarne okužbe zahteva vključitev v kompleks medicinski ukrepi antibiotiki in druga protimikrobna zdravila.

Predpisani so tudi stimulanti nespecifične imunosti (lizocim, prodigiozan), zdravila, ki podpirajo presnovo ledvične plazme, vitaminski pripravki.

Katere bolezni so lahko povezane

Pri sekundarnem intersticijskem nefritisu se vnetne spremembe v intersticijskem tkivu razvijejo v ozadju predhodnih bolezni ledvic, njihovi vzroki so:

Razvrstite intersticijski nefritis:

• s tokom:
  • začinjeno;
  • kronično;
• glede na naravo razvoja:
  • primarni - pojavi se v nedotaknjeni ledvici;
  • sekundarno - se pojavi v ozadju katere koli bolezni ledvic.

Narava in resnost kliničnih manifestacij akutnega intersticijskega nefritisa sta odvisna od resnosti splošne zastrupitve telesa in stopnje aktivnosti patološkega procesa v ledvicah.

Prvi subjektivni simptomi bolezni, ki jo povzročajo zdravila, se običajno pojavijo 2-3 dni po začetku zdravljenja z antibiotiki (običajno s penicilinom ali njegovimi polsintetičnimi analogi) zaradi poslabšanja, akutnih respiratornih virusnih okužb in drugih bolezni, ki so pred razvojem akutnega intersticijski nefritis.

Večina bolnikov se pritožuje splošna šibkost, potenje, glavobol, bolečina boleč značaj v ledvenem delu, zaspanost, zmanjšan ali izguba apetita, slabost. Pogosto te simptome spremljajo mrzlica s povišano telesno temperaturo, bolečine v mišicah, včasih poliartralgija, alergijski kožni izpuščaj. V nekaterih primerih je možen razvoj zmerno hude in kratke arterijske hipertenzije. Edem za akutni intersticijski nefritis ni značilen.

Pri veliki večini bolnikov se že od prvih dni opazi poliurija z nizko gostoto urina (hipostenurija). Samo pri zelo hud potek akutni intersticijski nefritis na začetku bolezni opazimo znatno zmanjšanje količine urina (oligurija), do razvoja anurije (ki je kombinirana s hipostenurijo) in drugih znakov akutne odpovedi ledvic.

Istočasno se manifestira tudi urinski sindrom: rahla (0,033-0,33 g / l) ali zmerna (1-3 g / l), mikrohematurija, majhna ali zmerna levkociturija, cilindrurija s prevlado hialina in v primeru a. hud potek - videz zrnatih in voskastih valjev. Pogosto se pojavita oksalurija in kalcijurija.

Hkrati se razvije kršitev funkcije izločanja dušika v ledvicah (zlasti pri hudi primeri), kar se kaže v povečanju ravni sečnine in kreatinina v krvi v ozadju poliurije in hipostenurije. Verjetno tudi kršitev ravnotežje elektrolitov(hipokalemija, pponatremija, hipokloremija) in CBS s simptomi acidoze. Resnost teh motenj delovanja ledvic je odvisna od resnosti patološkega procesa v ledvicah in doseže največji obseg pri akutni odpovedi ledvic.

Akutni infekcijski intersticijski nefritis se pojavi kot posledica akutnih nalezljivih bolezni (škrlatinka, bruceloza, davica, tifus itd.), Ki jih ne spremlja bakteriemija in prodiranje bakterij v ledvični parenhim. V predantibiotski dobi, pred uporabo specifičnih cepiv, se je dogajalo precej pogosto. Za razliko od akutnega infekcijskega intersticijskega nefritisa se pojavi v prvih dneh razvoja nalezljive bolezni. Obstajajo bolečine v spodnjem delu hrbta, mrzlica, zvišanje telesne temperature (običajno subfebrilne), rahla proteinurija, levkociturija, cilindrurija, redko eritrociturija. Lezija intersticijskega tkiva ima žariščni in radialni značaj.

Bolj izrazito ostro motnjo delovanja ledvic opazimo le pri leptospirozi, kandidiazi, brucelozi.

Zaradi dolgotrajne in hude poliurije se pogosto razvijejo hiponatremija, hipokapiemija, hipokloremija, hipokalciemija, zmanjša se vsebnost magnezija v krvi in ​​pojavi se hiperkalciurija. Pri približno tretjini bolnikov je potek kroničnega intersticijskega nefritisa zapleten zaradi pojava simptomov ledvične kolike s povečanjem proteinurije in hematurije do makrohematurije, kar je povezano z razvojem papilarne nekroze (papilarne nekroze) in obstrukcijo ureterje (ureter) z nekrotičnimi strukturnimi elementi papile ali zavrnjene papile.

Klinični simptomi papilarne nekroze se razvijejo akutno, nenadno in poleg omenjenih znakov, značilnih za ledvično koliko, spremljajo vročina, oligurija, levkociturija, hiperazotemija in acidoza. To stanje običajno traja več dni, nato pa se simptomi papilarne nekroze postopoma zmanjšajo in izginejo. Vendar pa se pri nekaterih bolnikih simptomi ne zmanjšajo, ampak povečajo, klinična slika prevzame značaj hude akutne odpovedi ledvic z neugodno prognozo.

Zdravljenje intersticijskega nefritisa doma

Zdravljenje intersticijskega nefritisa se izvaja izključno v bolnišnici, kjer je bolniku zagotovljen počitek v postelji, dietna prehrana, stalni nadzor specializiranih strokovnjakov in terapija, ki ustreza njegovemu stanju.

Bolnike z akutnim intersticijskim nefritisom po izginotju akutnih manifestacij bolezni je treba odpustiti z dela vsaj še 2-3 mesece, včasih pa tudi dlje. Bolniki se morajo izogibati prekomernemu delu, hipotermiji. Preprečevanje akutnega intersticijskega nefritisa mora biti usmerjeno v izključitev etiološki dejavniki bolezni.

Katera zdravila za zdravljenje intersticijskega nefritisa?

• - 40-60 mg na dan 1,5-2 meseca. sledi postopno zmanjševanje odmerka do popolnega preklica;
• - 20000-30000 ie na dan intramuskularno ali intravensko;
• - 300-450 mg na dan.

Trajanje aktivne terapije je odvisno od poteka bolezni in učinka zdravljenja.

Zdravljenje intersticijskega nefritisa z alternativnimi metodami

Pri vseh različicah intersticijskega nefritisa je fitoterapija indicirana za izboljšanje uro- in limfostaze, zmanjšanje aseptičnega vnetja:

• trava spomladanski jeglič,
• nasledstvo Grass,
• listi poprove mete,
• oves,
• listi brusnice.

Zeliščni decoctions vzemite 2 tedna vsak mesec, po istem premoru pa tečaj ponovite. Fitoterapija lahko traja do šest mesecev ali več.

Zdravljenje intersticijskega nefritisa med nosečnostjo

Intersticijski nefritis med nosečnostjo - neugodna bolezen, ki negativno vpliva tako na zdravje matere kot na možnosti preživetja ploda. Zato zdravniki močno priporočajo, da ženske preprečijo bolezen, namesto da se kasneje ukvarjajo z njenim zdravljenjem.

Preprečevanje akutnega intersticijskega nefritisa je predvsem v skrbnem in razumnem predpisovanju zdravil, zlasti pri posameznikih s posameznimi preobčutljivost njim. Pri predpisovanju zdravil je vedno treba upoštevati verjetnost razvoja akutnega intersticijskega nefritisa in vnaprej natančno zbrati anamnezo o individualni občutljivosti bolnika na določeno zdravilo. Preprečevanje kroničnega intersticijskega nefritisa zdravilnega izvora je omejitev uporabe (zlasti dolgotrajne in visoke odmerke) fenacetina, analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Predpisati jih je treba le v skladu z indikacijami in njihovo zdravljenje je treba izvajati strogo zdravniški nadzor, zlasti v primeru povečane individualne občutljivosti.

Pravočasna prekinitev uporabe analgetikov prispeva, zlasti v zgodnjih fazah razvoja kroničnega intersticijskega nefritisa, k stabilizaciji patološkega procesa v ledvicah, upočasnjuje njegovo napredovanje z izboljšanjem delovanja ledvic in včasih pri bolnikih z enostaven pretok bolezen lahko vodi do okrevanja.

Na katere zdravnike se obrniti, če imate intersticijski nefritis

Diagnoza temelji na:

• anamnestični podatki (uporaba analgetikov, sulfanilamidnih zdravil, antibiotikov, učinek težkih kovin, prisotnost nalezljivih in sistemskih bolezni);
• značilna triada znakov: poliurija s hipostenurijo, ledvična tubularna acidoza, ledvični sindrom, ki izgublja sol;
• Rezultati rentgenskega slikanja (izločevalna urografija) in ultrazvok(asimetrična ledvična okvara z nehomogenostjo parenhima, deformirane, razširjene in podaljšane čašice, povečanje renokortikalnih in parenhimskih indeksov).

Diagnozo potrdimo s punkcijsko biopsijo ledvice; v tem primeru ni pomembna prisotnost značilnih sprememb v intersticijskem tkivu, ki pa jih ni vedno mogoče prepoznati glede na segmentno naravo lezije, ali odsotnost glomerulnih lezij.

Biokemični krvni test kaže povečanje antiglobulinov, kreatinina, sečnine, zmanjšanje vsebnosti natrija, kalija, kloridov. Sprememba kazalcev kislinsko-baznega stanja se kaže s premikom v smeri acidoze. Poveča se raven beljakovin akutne faze. Spremembe na ledvicah so pogosto kombinirane s kožo alergijske reakcije, pojav krožečih protiteles proti zdravilom, ki so povzročila bolezen, eozinofilija.

Ultrazvok razkriva povečanje velikosti ledvic in povečanje njihove ehogenosti zaradi vnetnega procesa v intersticijskem tkivu.

Igelna biopsija razkrije difuzni edem intersticijskega tkiva in žarišča celične infiltracije.

Pri nekaterih bolnikih (10-20%) ni mogoče ugotoviti vzroka akutnega intersticijskega nefritisa. Kot posledica vnetnega procesa v ledvicah in splošne zastrupitve, značilne spremembe s strani periferne krvi: pomembna ali zmerno izrazita levkocitoza z rahlim premikom v levo, pogosto eozinofilija, povečanje ESR. V hujših primerih se lahko razvije anemija.

Biokemijska analiza krvi razkriva C-reaktivni protein, povečana zmogljivost DPA testi, sialne kisline, fibrinogen (ali fibrin), disproteinemija s hiperglobulinemijo.

Postavite diagnozo akutnega intersticijskega nefritisa na podlagi klinični znaki in laboratorijskih podatkov (brez rezultatov punkcijske biopsije ledvic) je težko, vendar možno, ob upoštevanju temeljite analize anamneze in značilnosti kliničnih in laboratorijskih manifestacij bolezni in njenega poteka, zlasti v tipičnih primerih.

Hkrati je najbolj zanesljiv diagnostični kriterij kombinacija znakov, kot je akutni razvoj ledvične odpovedi s hiperazotemijo. Zelo pomemben znak akutnega intersticijskega nefritisa je zgodnji razvoj hipostenurije in ne samo poliurije, ampak tudi oligurije (tudi hude). Pomembno je vedeti, da poliurija in hipostenurija, ki se pojavita zgodaj, trajata veliko dlje kot drugi simptomi, včasih do 2-3 mesece ali več.

Patološke spremembe v urinu (proteinurija, levkociturija, hematurija) sami po sebi niso specifični za akutni intersticijski nefritis, vendar se njihova diagnostična vrednost poveča s hkratnim razvojem hiperazotemije, oslabljene diureze in koncentracijske funkcije ledvic.

Bistvenega pomena pri diagnozi začetnih manifestacij akutnega intersticijskega nefritisa je določitev P2-mikroglobulina, katerega izločanje z urinom se poveča že v prvih dneh bolezni in zmanjša v primeru obratnega razvoja vnetnega procesa v ledvice. Zanesljivo merilo za diagnozo akutnega intersticijskega nefritisa je histološki pregled punktata ledvičnega tkiva, pridobljenega z intravitalno punkcijsko biopsijo ledvice.

Klinične manifestacije kroničnega intersticijskega nefritisa so zelo majhne. Edem se običajno ne pojavi, pojavi se le v primeru srčnega popuščanja. Prvi klasični znaki bolezni so lahko simptomi akutne ali kronične odpovedi ledvic. Najzgodnejši objektivni znaki kroničnega intersticijskega nefritisa, ki kažejo na poškodbo ledvic, so poliurija v kombinaciji z nokturijo, hipostenurijo, polakurijo in polidipsijo. Istočasno ali nekoliko kasneje se pojavi urinski sindrom v obliki rahle ali zmerno izražene proteinurije, hematurije, levkociturije in manj pogosto - cilindrurije. Spremembe v urinu na začetku bolezni so občasne in minimalne.

Od akutne odpovedi ledvic se intersticijski nefritis razlikuje po odsotnosti začetne oligurije in anurije, ustreznih etioloških dejavnikov, počasnega naraščanja in relativno nizka stopnja azotemija, anemija, diselektrolitimija.

Diferencialna diagnoza akutnega intersticijskega nefritisa se izvaja predvsem z akutnim glomerulonefritisom in akutnim pielonefritisom. Za razliko od akutnega intersticijskega nefritisa se akutni glomerulonefritis ne pojavi v ozadju okužbe, v nekaj dneh do 2-4 tednih po žariščni ali splošni streptokokni okužbi (tonzilitis, poslabšanje kroničnega tonzilitisa itd.), To je akutni glomerulonefritis. ima latentno obdobje. Morfološko (glede na biopsijo punkcijske ledvice) diferencialna diagnoza med tema dvema boleznima ni težavna, saj akutni intersticijski nefritis poteka brez poškodb glomerulov in zato v njih ni vnetnih sprememb, značilnih za akutni glomerulonefritis.

Za akutni pielonefritis značilna disurija, bakteriurija. Z rentgenskim ali ultrazvočnim pregledom ugotovimo spremembe oblike, velikosti ledvic, deformacije pelvikalcealnega sistema in druge prirojene ali pridobljene morfološke okvare ledvic in sečila. Punkcijska biopsija ledvic v večini primerov omogoča zanesljivo diferencialno diagnozo med temi boleznimi: morfološko akutni intersticijski nefritis se kaže kot bakterijsko, nedestruktivno vnetje intersticijskega tkiva in tubularnega aparata ledvic z vpletenostjo v proces pelvikalcealnega sistema, kar je običajno značilno za pielonefritis.

Zdravljenje drugih bolezni s črko - in

Informacije so samo za izobraževalne namene. Ne samozdravite; Za vsa vprašanja v zvezi z opredelitvijo bolezni in načinom zdravljenja se obrnite na svojega zdravnika. EUROLAB ne odgovarja za posledice, ki nastanejo zaradi uporabe informacij, objavljenih na portalu.

Intersticijski nefritis je vnetna bolezen ledvic neinfekcijske (abakterijske) narave. S to patologijo se patološki proces nahaja v intersticijskem tkivu in prizadene tubularni aparat nefronov.

Bolezen je neodvisna nosološka oblika. Od pielonefritisa se razlikuje po tem, da intersticijski nefritis ne povzroča destruktivnih sprememb v ledvičnem tkivu, to pomeni, da se vnetje ne razširi na območje čašic in medenice.

Patološki proces se lahko manifestira v kateri koli starosti, tudi pri novorojenčkih ali starejših, vendar je večina bolnikov registrirana v starostnem razponu od 20 do 49 let. Za kliniko intersticijskega nefritisa je značilno zmanjšanje funkcionalnosti ledvičnih tubulov, zato lahko to patologijo imenujemo tubulointersticijska nefropatija ali tubulointersticijski nefritis.

Vzroki

Pri razvoju intersticijski nefritis igra pomembno vlogo kemična in fizikalni dejavniki . pri čemer povzročitelji okužb lahko delujejo kot provocirni dejavnik, vendar neposredno ne povzročajo vnetja.

Ta bolezen ima naslednjo etiologijo:

• Jemanje zdravil, zlasti penicilinskih antibiotikov, diuretikov (diuretikov), nesteroidnih protivnetnih zdravil.
• Zastrupitev s toksini rastlinskega ali živalskega izvora.
• Delovanje ionizirajočega sevanja.
• nalezljive bolezni.
• Sistemski patološki procesi vezivnega tkiva. Na primer, skleroderma (prizadeta je vezivno tkivo kože in notranjih organov - pojavijo se edemi, tesnila, atrofija tkiva), sistemski eritematozni lupus (pojavijo se protitelesa proti njihovim celicam, posledično so poškodovani številni organi in sistemi).
• Obturacija (motena prehodnost) sečila(neoplazme Mehur in debelo črevo, urolitiaza).

simptomi

Prvi simptomi intersticijskega nefritisa se začnejo pojavljati že na začetku jemanja zdravila. Resnost kliničnih manifestacij te bolezni je posledica popolne zastrupitve telesa in stopnje patološkega procesa v ledvicah.

Glede na obliko bolezni (lahko je akutna ali kronična) se pojavijo različni simptomi. Intersticijski nefritis je nevaren, ker je lahko dolgo časa neopažen, dokler ne postane kroničen. Pogosto je kronični intersticijski nefritis pri otrocih odkrit pravočasno, saj prvi znaki niso povezani z boleznijo ledvic.

Akutni intersticijski nefritis ima naslednje simptome:

• splošna šibkost in stalna utrujenost, želja po več spanja, izguba apetita, bledica kože;
• po začetnih simptomih se lahko pojavijo povišana telesna temperatura in mrzlica, bolečine v mišicah in alergijski kožni izpuščaj;
• če ima akutni intersticijski nefritis virusno etiologijo, potem obstajajo simptomi ledvičnega sindroma s hemoragično vročino.

Klinika akutna oblika virusni intersticijski nefritis je zelo podoben simptomom pielonefritisa.
Kronični intersticijski nefritis ima na začetku bolezni blage simptome. Postopoma se v ledvicah razvije patološki proces, ki povzroči različne simptome zastrupitve telesa (na primer šibkost, poliurija, bolečine v trebuhu in ledvenem delu, občutek stalne utrujenosti, bledica kože).

Med laboratorijske raziskave urinu, lahko zaznamo zmerno proteinurijo (videz beljakovin), mikrohematurijo in antibakterijsko levkociturijo (odkrivanje krvnih celic v urinu). Z oslabljenim metabolizmom se pojavi dismetabolični kronični intersticijski nefritis, za katerega je značilna kristalurija (obarjanje kristalov različnih soli). V prihodnosti se pojavijo simptomi anemije in rahlo zvišanje pritiska. Gostota urina se zmanjša.
Z napredovanjem bolezni se učinkovitost ledvic hitro zmanjša, kar pogosto vodi do pojava ledvične odpovedi. Za pozne faze bolezni je značilna sprememba strukture in funkcionalnosti glomerulov, kar povzroči razvoj glomeruloskleroze. V intersticijskem tkivu se začne proces brazgotinjenja in pojavi se fibroza, ki povzroči skrčenje ledvice. V tem primeru je kronično intersticijsko nefrozo težko ločiti od katere koli druge ledvične bolezni.

Program zdravljenja

Zdravljenje intersticijskega nefritisa mora biti usmerjeno v odpravo provocirajočega dejavnika in ponovno vzpostavitev vseh ledvičnih funkcij. Terapija se izvaja po naslednji shemi:

1. Odpravite vzročne dejavnike, ki povzročajo razvoj kronična oblika bolezni. Da bi to naredili, je treba preklicati zdravila, ki so povzročila patološki proces.
2. Če ni znakov kroničnega pielonefritisa, je predpisana fiziološko popolna prehrana, ki lahko osebi zagotovi potrebno količino beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob in vitaminov. Pri visokem krvnem tlaku je pomembno tudi omejiti vnos kuhinjske soli.
3. Simptomatsko zdravljenje intersticijskega nefritisa, vključno z uporabo enalaprila. To zdravilo ugodno vpliva na intrarenalno hemodinamiko in znižuje raven proteinurije.
4. Namen steroidni hormoniče nefritis hitro napreduje ali ima hud potek.
5. Korekcija zmanjšane količine natrija in kalija v telesu s pogostim uriniranjem.
6. Uporaba zdravil, ki izboljšajo stanje mikrocirkulacije (na primer zvončki in troxevasin).

Preprečevanje intersticijskega nefritisa

Pravočasno in popolno preprečevanje intersticijskega nefritisa lahko prepreči nastanek simptomov bolezni, pa tudi zapletov, povezanih z njo.

TO preventivni ukrepi ki zmanjšujejo tveganje za razvoj bolezni, vključujejo:

• Zadosten vnos vode.
• Nadzor nad vnosom zdravil, pri čemer ne sme biti dovoljena dolgotrajna uporaba zdravil. Na primer, ne zlorabljajte analgetikov ali nesteroidnih protivnetnih zdravil, ki zmanjšujejo bolečino.
• Pravočasno zdravljenje akutnih in kroničnih nalezljivih bolezni.
• Študija urina za vsako bolezen, pa tudi pred in po preventivnih cepljenjih.
• Želja po spremljanju njihove telesne dejavnosti, izogibanje prekomerni utrujenosti.
• Skladnost s toplotnim režimom (ne prehladite).

Če opazite kakršne koli simptome, ki lahko kažejo na razvoj intersticijskega nefritisa, se morate nujno posvetovati s splošnim zdravnikom, nefrologom ali urologom. Odloženo zdravljenje je lahko neučinkovito, zaradi česar so postopoma motene vse vitalne funkcije ledvic, razvije se odpoved ledvic in obstaja nevarnost za človeško življenje.

Intersticijski nefritis je abakterijska vnetna bolezen intermediarnega tkiva ledvic s poškodbo tubulov in krvne žile organa in posledično širjenje vnetnega procesa na vse strukture ledvičnega tkiva.

Akutni in kronični intersticijski nefritis povzročajo različni etiološki dejavniki in patogeni mehanizmi vpliva na izbiro pristopov zdravljenja. Ledvična bolezen s poškodbo izključno tubulov in intersticija predstavlja 20-40 % primerov kronične odpovedi ledvic in 10-25 % primerov akutne odpovedi ledvic.

Zdaj v svetu ime ni "intersticijski nefritis", ampak "tubulointersticijska nefropatija". Izbira tega imena je razložena z dejstvom, da intersticij nima pomembne vloge v patogenezi bolezni, le začne vnetni proces, bolezen pa temelji na tubularnih disfunkcijah. Kasneje se pojavijo spremembe v žilah in glomerulih. To je predvsem glomeruloskleroza, ki vodi do povečanja azotemije. Po drugi strani pa je lahko intersticij prizadet pri GN, vaskulitisu, sistemske bolezni vezivnega tkiva, kar vodi v njihovo napredovanje.

Etiologija

Bolniki z akutnim intersticijskim nefritisom predstavljajo 76 % ljudi, ki so imeli akutno odpoved ledvic.

Vzroki akutnega intersticijskega nefritisa:

1. Zdravila (v padajočem vrstnem redu nefrotoksičnosti):

• a) antibiotiki: penicilini, cefalosporini, gentamicin, tetraciklini, rifampicin, doksiciklin, linkomicin itd.).
• b) sulfonamidi
• c) nesteroidna protivnetna zdravila
• d) antikonvulzivi
• e) antikoagulanti (varfarin)
• f) diuretiki: tiazidi, furosemid, triamteren
• g) imunosupresivi: azatioprin, sandimune
• h) drugi: alopurinol, kaptopril, klofibrat, acetilsalicilna kislina.

2. Okužbe:

• a) neposredni škodljivi učinek: B-hemolitični streptokok, leptospiroza, bruceloza, kandidiaza
• b) posredni škodljivi učinek: sepsa katere koli etiologije.

3. Sistemske bolezni:

• a) imunske bolezni (SLE, kriza zavrnitve presadka, Sjögrenov sindrom, mešana krioglobulinemija, Wegenerjeva granulomatoza)
• b) presnovne spremembe (povečanje koncentracije uratov, oksalatov, kalcija, kalija)
• c) zastrupitev s težkimi kovinami, etilen glikolom, ocetna kislina, anilin
• d) limfoproliferativne bolezni in plazemske celične diskrazije
• e) zastrupitev: hepatotoksini (strup blede badlja), formaldehid, klorirani ogljikovodiki.

4. Idiopatski akutni intersticijski nefritis.

Prirojene anatomske anomalije strukture ledvic najdemo pri 30% bolnikov s kroničnim intersticijskim nefritisom. Med vzroki kroničnega intersticijskega nefritisa je 20 % uporaba analgetikov, 11 % je sečnokislinska diateza. Pri mnogih bolnikih z benigno arterijsko hipertenzijo najdemo spremembe v intersticiju, pri 7 % bolnikov so vzroki različni, npr. radiacijska poškodba. Pri nekaterih bolnikih vzrok ni znan.

Vzroki kroničnega intersticijskega nefritisa:

1. Imunosupresivne bolezni: SLE, kriza zavrnitve presadka, krioglobulinemija, Sjögrenov sindrom, Goodpasturejeva bolezen, IgA nefropatija.

2. Zdravila: analgetiki, nesteroidna protivnetna zdravila, sandimune, litij.

3. Okužbe: bakterijske, virusne, mikobakterijske.

4. Obstruktivna uropatija: vezikoureteralni refluks, mehanska obstrukcija.

5. Bolezni hematopoeze: hemoglobinopatije, limfoproliferativne bolezni, plazemske displazije.

6. Težke kovine: kadmij, živo srebro.

7. Presnovni premiki: hiperurikemija, hiperoksalemija, cistinoza, hiperkalcemija.

8. Wegenerjeva granulomatoza, sarkoidoza, tuberkuloza, kandidoza.

9. Vaskulitis: vnetni, sklerotični, embolični.

10. Prirojene bolezni: prirojeni nefritis, gobasta medula ledvice, bolezen medularne ciste, policistična bolezen.

11. Endemične bolezni: Balkanska nefropatija.

12. Idiopatski kronični intersticijski nefritis.

Patogeneza intersticijskega nefritisa

Vodilno vlogo v patogenezi akutnega intersticijskega nefritisa igrajo imunski mehanizmi: imunokompleks (z IgE) in protitelesa (protitelesa proti tubularni bazalni membrani). Prvi se pojavi pri SLE, limfoproliferativnih boleznih, uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil, drugi - pri zastrupitvi s penicilinskim antibiotikom in krizi zavrnitve presadka.

Med potekom bolezni se pojavi vnetni edem intersticijskega tkiva ledvic, razvije se krč žil in njihova mehanska kompresija ter ishemija ledvic. Poveča se intratubularni tlak in znižata efektivni ledvični pretok plazme in hitrost CP, poveča se vsebnost kreatinina. Huda ishemija lahko povzroči papilarno nekrozo z masivno hematurijo. Edem intersticija in tubularne lezije vodijo do zmanjšane reabsorpcije vode (poliurija, hipostenurija kljub zmanjšani GFR). V intersticiju ledvičnih možganov zaradi vnetnega procesa pride do celične infiltracije, ki povzroči depolimerizacijo kislih mukopolisaharidov, motnje njihove sposobnosti vezave osmotsko aktivnih snovi.

Vse te spremembe vodijo do dolgotrajna kršitev koncentracija urina. Postopoma se intersticijski edem zmanjša, učinkovit ledvični pretok plazme se ponovno vzpostavi in ​​stopnja CF se normalizira.

Patogeneza akutnega intersticijskega nefritisa se razlikuje glede na etiologijo. Na primer, acetilsalicilna kislina v citoplazmi - celicah zavira prodiranje aminokislin v celične beljakovine, zmanjša fosforilacijo aminokislin.

Pri akutnem intersticijskem nefritisu obstaja 5 mehanizmov nefrotoksičnosti:

1) prerazporeditev ledvičnega krvnega pretoka in njegovo zmanjšanje

2) ishemična poškodba glomerularne in tubularne bazalne membrane

3) preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa

4) neposredna poškodba tubularnih celic z encimi v anoksičnih pogojih

5) selektivno kopičenje zdravila v ledvicah.

Narava tubularne disfunkcije se zelo razlikuje glede na lokacijo lezije.

Patogeneza kroničnega intersticijskega nefritisa, povezanega z bakterijskimi ali virusnimi okužbami ali uporabo zgornjih zdravil, ima imunocelični mehanizem razvoja. Razpravlja se o vlogi Tamm-Horsfallovega proteina, glikoproteina površinske membrane v naraščajočem kraku zanke nefrona in distalnih tubulih. Manj pogosto je nastanek intersticijskega nefritisa povezan s protitelesi proti tubularni bazalni membrani (z Goodpasturejevim sindromom, zavrnitveno krizo presadka, zdravljenjem z meticilinom). Z odlaganjem antitubularno-bazalnih membranskih depozitov protiteles se sproščajo kemotaktični faktorji makrofagov. Te celice in T-limfociti porušijo strukturo tubulov, povzročijo proteolizo njihove bazalne membrane in nastanek prosti radikali. Limfociti spodbujajo proliferacijo fibroblastov in sintezo kolagena. Še redkeje je geneza intersticijskega nefritisa imunokompleksna (z lupusnim nefritisom, Sjögrenovim sindromom). Najpogosteje se to zgodi s sekundarnim intersticijskim nefritisom zaradi primarne lezije glomerulov. Obstaja veliko hipotez o tem, kako lahko glomerularne lezije vplivajo na intersticij.

• I mehanizem - tvorba navzkrižno reagirajočih protiteles na njihove glomerule in intersticij.
• II mehanizem - krožeči imunski kompleksi vsebujejo eksogeni antigen (na primer s streptokoknim GN).
• III mehanizem - pod pogojem primarne poškodbe glomerulov lahko nastanejo avtoantigeni, ki spodbujajo navzkrižno reaktivno humoralno imunost, usmerjeno na normalne determinante intersticija.

Pomembno vlogo pri razvoju bolezni igra dednost, ki povzroča avtosomno recesivni način prenosa. Napaka pri dedovanju zadeva nenormalno kontrasupresijo in je povezana s kromosomom X.

Morfologija akutnega intersticijskega nefritisa je sestavljena iz začetnega edema intersticija, ki mu sledi infiltracija s plazmociti, eozinofilci. Občasno se okoli tubulov oblikujejo infiltrati velikih mononuklearnih celic, epitelij tubulov je vakuoliziran.

10. dan postane morfološka slika svetlejša. V multiplih difuznih infiltratih prevladujejo mononuklearne celice, mali limfociti in plazmociti. Starejši kot so infiltrati, več limfocitov vsebujejo. Stopnja celične infiltracije intersticija je v korelaciji z zmanjšanjem stopnje CF in povečanjem azotemije. V epiteliju tubulov - vakuolarna distrofija najdemo beljakovinske vključke, tubularna bazalna membrana je ponekod raztrgana. Pri 20% bolnikov z elektronsko mikroskopijo ugotovimo uničenje majhnih kalčkov podocitov, opazimo edem mitohondrijev in fragmentacijo krist v epiteliju tubulov. Glomerularne spremembe so nepravilne in sekundarne.

VV Serov (1983) pod tubulointersticijsko komponento GN razume razširjeno atrofijo epitelija distalnih tubulov v kombinaciji s hudo stromalno sklerozo. Tubulointersticijska komponenta je redna pri fibroplastični transformaciji GN, vendar se pojavlja tudi pri drugih morfološke oblike bolezni - membranski, mezangiokapilarni, proliferativni GN. V prvem primeru je pojav sprememb v tubulih in intersticiju povezan z zanemarjenostjo nefronov, ki je posledica skleroze glomerulov. Pri drugih vrstah GN imajo spremembe v tubulih in stromi drugačno genezo. Določeni so s hipoksijo tubulnega epitelija, povečanim vnosom odvečnih filtriranih beljakovin, ki jih tubuli ponovno absorbirajo v stromo. Pogostnost tubulointersticijske komponente pri kroničnem GN s HC v hipertenzivni fazi govori v prid pomenu teh dejavnikov. Podobne spremembe ledvičnega intersticija se pojavijo pri kronični ledvični odpovedi, ledvični nefrokalcinozi in primarni nefrosklerozi.

Morfološke značilnosti kronični intersticijski nefritis je infiltracija limfocitov in plazmocitov v intersticij ledvic, tubularna atrofija, fibroza, območja tubularne atrofije in dilatacije, prisotnost koloidnih mas v lumnu tubulov s tvorbo ščitnice podobnega ledvičnega vzorca . Glavne celice infiltrata so T-limfociti, nekateri od njih so aktivirani, do 20% celic so plazemske celice. Brazgotinjenje se pojavi difuzno ali v zaplatah, prizadete so žile v območjih aktivnega vnetja, zunaj njih - brez sprememb.

Pri lupusnem nefritisu vzdolž tubularne bazalne membrane, v peritubularnih prostorih, intersticiju, lahko opazimo depozite DNK. Depoziti Tamm-Horsfallovega proteina so prisotni v intersticiju na ascendentnem kolenu nefronske zanke in distalnih tubulih; povezani so z mononuklearnimi infiltrati, plazmatkami in občasno z večjedrnimi velikanskimi celicami. V primeru kroničnega intersticijskega nefritisa je stopnja znižanja ravni CP v korelaciji z resnostjo intersticijske fibroze. Razširitev intersticija in njegova celična infiltracija praktično ne vplivata na hitrost CF in nista odvisni od nje. Znano stanje, ki pa je različno ocenjeno, je infekcijsko-toksična ledvica (na primer pri gripi). V epiteliju tubulov najdemo zrnato distrofijo, včasih zmeren edem strome, žile in glomeruli so brez patologije.

Med potekom bolezni se pojavijo spremembe v predelu ledvičnih papil, ki se nato razširijo na celoten parenhim.

Značilen je razvoj papilarne skleroze. Papilarne lezije so lahko vzrok za atrofijo kapilar in kronično vnetje intersticij. Pomembno vlogo pri razvoju bolezni igra dednost.

Razvrstitev akutnega intersticijskega nefritisa

1. Klinični

1) primarni akutni intersticijski nefritis (pojavi se v nepoškodovani ledvici)

2) sekundarni akutni intersticijski nefritis (pojavi se v ozadju katere koli bolezni ledvic).

2. Patogenetski:

1) pretežno iz humoralno-imunskega mehanizma poškodbe ledvic

2) s celičnimi imunskimi reakcijami, ki jih povzročajo avtologna in eksogena protitelesa.

Splošno sprejete klasifikacije kroničnega intersticijskega nefritisa ni, vendar ločimo primarni in sekundarni kronični intersticijski nefritis. Primarni intersticijski nefritis se pojavi v nepoškodovani ledvici, sekundarni je povezan s tvorbo intersticijske spremembe v ozadju kakršne koli že obstoječe bolezni ledvic.

Klinični simptomi intersticijskega nefritisa

Prvi znaki akutnega intersticijskega nefritisa se pojavijo 2-3 dni po dajanju zgoraj navedenih skupin zdravil ali delovanju zgoraj navedenih dejavnikov: bolečine v hrbtu, šibkost, izguba apetita, glavobol, slabost. Lahko se pojavi zvišana telesna temperatura (70% primerov), srbenje kože (50%), izpuščaj - pege ali papule (25%), artralgija (15-20%). Edem običajno ni opaziti.

Klinične možnosti tokovi:

1) razširjena oblika (najpogostejša in tipična)

2) "banalna" oblika akutnega intersticijskega nefritisa (podaljšana anurija s povečano kreatininemijo)

3) nefritis v ozadju druge bolezni ledvic

4) "abortivna" oblika (poliurija se pojavi zgodaj, azotemija je nizka, kratkotrajna, koncentracijska funkcija ledvic se obnovi po 1,5-2 mesecih)

5) "žariščna" oblika z izbrisanimi simptomi (hiperkreatininemija je odsotna, hitro se pojavi poliurija, zmanjšanje SH v urinu je edina manifestacija bolezni).

V nekaterih primerih lahko že od samega začetka bolezen napreduje z razvojem masivne nekroze ledvičnega tkiva, predvsem ledvične skorje - nekronefroza. Klinično se to kaže z akutno uremijo in smrtjo bolnika v naslednjih 2-3 tednih.

Nekateri avtorji razlikujejo idiopatski intersticijski nefritis, ki je 10-20% reverzibilna AKI z biopsijsko dokazanim intersticijskim edemom in infiltracijo njegovih mononuklearnih celic. Splošnih manifestacij ni, občasno opazimo uveitis, včasih simptome kostnega mozga.

Akutni intersticijski nefritis lahko povzroči okrevanje ali prehod v kronični intersticijski nefritis.

Klinične manifestacije kroničnega intersticijskega nefritisa so včasih zelo zamegljene ali pa jih sploh ni. Potek bolezni je včasih lahko asimptomatičen ali ga spremljajo arterijska hipertenzija, anemija in (ali) manjše spremembe v urinu; praviloma ni edema. Včasih se bolniki pritožujejo zaradi šibkosti, utrujenosti, tope bolečine v hrbtu, arterijska hipertenzija je običajno benigna.

Značilna je tudi poliurija z nizko GV urina, ledvična tubularna acidoza, sindrom "ledvice, ki izgublja sol" (ledvica ne more normalno koncentrirati urina). To stanje imenujemo nefrogeni diabetes. Razvoj ledvične tubularne acidoze, izguba kalcija z urinom povzroči mišično oslabelost, nastanek kamnov, osteodistrofijo. Nekateri bolniki imajo glukozurijo, aminoacidurijo. Hipotenzija se lahko pojavi zaradi izgube soli z urinom.

Primarni kronični intersticijski nefritis ima dolgotrajen potek s počasnim napredovanjem, postopnim razvojem arterijske hipertenzije, počasnim nastankom CRF, sekundarni - poteka glede na resnost in stopnjo razvoja osnovne bolezni.

Dokončanje - razvoj nefroskleroze, katere klinični ekvivalent je odpoved ledvic.

Diagnoza

Eritrociturijo opazimo v skoraj 100% primerov, pri večini bolnikov opazimo rahlo proteinurijo - ne več kot 1,5-3,0 g na dan, kar je posledica nezadostne reabsorpcije beljakovin v tubulih. V 1/3 primerov ni faze oligurije. Spremembe urinski sediment nestanoviten. Obstaja majhna levkociturija, cilindrurija, najdemo kristale oksalata ali kalcija. Zmanjšanje GV urina običajno vodi do razvoja azotemije in traja več mesecev. Zgodaj pride do motenj ohranjenega delovanja ledvic - poveča se koncentracija sečnine, kreatinina, vrednosti teh snovi pa so zelo spremenljive. Vsi zgoraj navedeni pojavi so reverzibilni, v primeru ustreznega zdravljenja akutna ledvična odpoved izgine po 2-3 tednih. Ostane rahla levkocitoza z zmernim premikom v levo, eozinofilija, povečanje ESR, povečanje ravni a-globulinov, imunoglobulina E in občasno zmanjšanje vsebnosti komplementa. Značilni sta tudi acidoza in hipokaliemija.

Učinkovitost radioloških in radionuklidnih raziskovalnih metod je zelo nizka zaradi zmanjšanja koncentracijske sposobnosti ledvic, včasih pa z radionuklidno renografijo pri ljudeh z akutnim intersticijskim nefritisom ugotovimo pretežno zmanjšanje stopnje evakuacije in redkeje zmanjšanje razmerja med višino sekretornega segmenta in višino žilnega segmenta.

V začetni fazi bolezni postavimo diagnozo na podlagi sprememb delnih funkcij ledvic pri osebah, ki so bile v stiku s pesticidi ali že omenjenimi zdravili. Končno diagnozo lahko postavimo le s pomočjo punkcijske biopsije ledvice. Najpogosteje je treba akutni intersticijski nefritis razlikovati od akutnega difuznega GN in akutne odpovedi ledvic. Velik pomen ima zgodovino.

V primeru kroničnega intersticijskega nefritisa opazimo manjše spremembe v urinu. Značilni so tudi nizek SH urina, poliurija, v sedimentu - levkociti - in eritrociturija. Proteinurija redko presega 3 g na dan. Pogosto pride do hiponatremije in hipokalemije. Rentgenski pregled pogosto ne razkrije nepravilnosti, če ni papilarne nekroze. Papilarna nekroza se najpogosteje pojavi pri zlorabi analgetikov in se klinično kaže z intermitentno bolečino v križu (pogosto tipa kolike), zvišano telesno temperaturo, hematurijo in levkociturijo ter ponavljajočo se hudo okužbo sečil, pogosto s kamni.

V urinu s papilarno nekrozo najdemo nekrotične mase. Na pregledni sliki je včasih mogoče najti v projekciji ledvic sence kalcifikatov nekrotičnih mas ledvične papile in senco trikotnega kamna z območji redčenja v sredini. Izločevalni urogram in retrogradni pielogram razkrivata papilarne razjede v predelu njihovih vrhov, fistule s pretokom kontrasta v ledvično tkivo, zavrnitev papile ali njeno kalcifikacijo, anularne sence in votline.

Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati anamnezo, kronični valovit potek, odkrivanje visoke koncentracije sečne kisline in benigno hipertenzijo.

Diferencialna diagnoza kroničnega intersticijskega nefritisa in PN je zelo težka - tukaj so potrebne imunofluorescenčne študije in štetje števila nevtrofilcev v biopsijah. V primeru zasejanja biopsije ob prisotnosti klinične in morfološke slike PN kljub bakteriuriji ne bo prišlo do rasti mikrobov.

Potrebujemo tudi diferencialno diagnozo z alkoholno "nekronefrozo" in okvaro ledvic pri infekcijski mononukleozi. Nazadnje se vprašanje diagnoze odloči z rezultati intravitalne morfološke študije ledvičnega tkiva.

Zdravljenje intersticijskega nefritisa

Zdravljenje akutnega intersticijskega nefritisa je ukinitev in odstranitev iz telesa zdravila, ki je povzročilo bolezen, desenzibilizacija v primeru bolezni imunskega izvora, simptomatsko zdravljenje.

Zdravljenje se lahko izvaja le v specializirani bolnišnici z imenovanjem počitka v postelji. Pomemben dejavnik- vzdrževanje elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja.

Takoj morate prenehati jemati zdravila, ki so povzročila bolezen. V primeru neuspešnih in žariščnih oblik se lahko omejite na imenovanje kalcijevega glukonata (do 3 g na dan), askorbinske kisline (0,2 g 3-krat na dan), rutina (0,02-0,05 g 2-3 krat na dan). dan).

V hujših primerih bolezni je potrebno hitro zmanjšati oteklino intersticija. V ta namen so predpisani glukokortikoidi (prednizolon 40-60 mg na dan 1-2 tedna), antihistaminiki (tavegil 0,001 3-krat na dan, difenhidramin 0,05 g 3-krat na dan). V primerih prevelikega odmerjanja zdravila z očitno zastrupitvijo ali kumulacijo se uporabljajo hemosorpcija, hemodializa in protistrupi za hitro izločanje zdravila in njegovih metabolitov.

S poskusi je že dokazana možnost preprečevanja ali zmanjšanja nefrotoksičnega učinka nekaterih zdravil, ki zavirajo mikrosomske encime, ki presnavljajo te snovi.

Pri nefrotskem in lupusnem sindromu se običajno uporablja prednizolon, pogosto skupaj z antikoagulanti in antiagregacijskimi sredstvi.

Za pravočasna diagnoza odpoved ledvic z lezijami alergijske narave ali uporaba nefrotoksičnih zdravil, je treba v prvih dneh bolezni spremljati dnevno diurezo in spremljati delovanje ledvic v primeru dolgotrajnega poteka akutnega intersticijskega nefritisa. Pojav oligurije je treba obravnavati kot začetek akutne odpovedi ledvic, ki zahteva nadzor. vodna bilanca, raven kalija. Predpisati tudi vazodilatatorje, antikoagulante, antitrombocitna sredstva. Trajanje aktivne terapije je odvisno od resnosti poteka in učinka zdravljenja.

Prezgodnje delo in aktivno delo lahko privedeta do kroničnega vnetja v ledvicah. Bolnike je treba spremljati v specializirani bolnišnici (nefrolog) z odpustom z dela vsaj 3-4 mesece. Delovna sposobnost bolnikov, ki so popolnoma okrevali, je popolnoma obnovljena.

Zdravljenje kroničnega intersticijskega nefritisa je predvsem odprava vzrokov, ki so privedli do bolezni. Pomembni so obnovitveni ukrepi, uporaba zdravil, ki podpirajo ledvični pretok plazme, vitaminski pripravki. V primeru papilarne nekroze se uporabljajo trental, heparin, saluretiki, levkociturija - antibiotiki (odvisno od rezultatov bakteriološke analize urina).

Preprečevanje intersticijskega nefritisa je izključitev in zgodnje odkrivanje vzroke akutnega intersticijskega nefritisa, njegovo skrbno zdravljenje, zdravstveno vzgojo prebivalstva za preprečevanje predoziranja analgetikov, predvsem fenacetina.

Delovno strokovno znanje

Učinkovitost bolnika je odvisna od funkcionalnega stanja ledvic, pa tudi ob prisotnosti primarne bolezni. Če je potek bolezni benigni, delovna sposobnost bolnikov ostane dolgo časa.

Dispanzersko opazovanje se izvaja za določitev narave poteka bolezni (stabilno, progresivno) na podlagi rednih (dvakrat na leto) pregledov bolnika, preiskav urina in krvi ter določanja funkcionalnega stanja ledvic. . Prepričajte se, da pregledate in pregledate bolnika po okužbah dihal, poškodbah, hipotermiji itd. Bolniki so kontraindicirani za delo med škodljive razmere. V primeru kronične ledvične odpovedi se pogostost pregledov bolnika poveča na 4-6 krat na leto.

Kaj je intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis (IN) je vnetna bolezen ledvic neinfekcijske (abakterijske) narave z lokalizacijo patološkega procesa v intersticijskem (intersticijskem) tkivu in poškodbo tubularnega aparata nefrona. To je neodvisna nosološka oblika bolezni. Za razliko od pielonefritisa, ki prizadene tudi intersticijsko tkivo in ledvičnih tubulih, intersticijski nefritis ne spremljajo destruktivne spremembe ledvičnega tkiva, vnetni proces pa se ne razširi na skodelice in medenico. Bolezen je še vedno malo znana zdravnikom.

Klinična diagnoza intersticijskega nefritisa, tudi v specializiranih nefroloških ustanovah, predstavlja velike težave zaradi pomanjkanja značilnih, patognomoničnih kliničnih in laboratorijskih meril samo zanj, pa tudi zaradi podobnosti z drugimi oblikami nefropatije. Zato je še vedno najbolj zanesljiva in prepričljiva metoda za diagnosticiranje IN punkcijska biopsija ledvice.

Ker je IN v klinični praksi še razmeroma redko diagnosticirana, še vedno ni natančnih podatkov o pogostosti njene razširjenosti. Kljub temu je glede na podatke, dostopne v literaturi, v zadnjih desetletjih opaziti jasen trend naraščanja incidence te bolezni med odraslim prebivalstvom. To je posledica ne le izboljšanih metod za diagnosticiranje IN, temveč tudi širšega vpliva na ledvice tistih dejavnikov, ki povzročajo njegov pojav (zlasti zdravil) (B. I. Sulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 itd. ).

Obstajata akutni intersticijski nefritis (AJN) in kronični intersticijski nefritis (CIN), pa tudi primarni in sekundarni. Ker pri tej bolezni v patološkem procesu vedno sodelujejo ne le intersticijsko tkivo, ampak tudi tubuli, se skupaj z izrazom "intersticijski nefritis" šteje za zakonito uporabo izraza "tubulointersticijski nefritis". Primarni ID se razvije brez predhodne poškodbe (bolezni) ledvic. Sekundarni IN običajno zaplete potek že obstoječe bolezni ledvic ali bolezni, kot so multipli mielom, levkemija, sladkorna bolezen, protin, vaskularne lezije ledvic, hiperkalciemija, oksalatna nefropatija itd. (S. O. Androsova, 1983).

Akutni intersticijski nefritis (AJN) se lahko pojavi v kateri koli starosti, vključno z novorojenčki in starejšimi, vendar je velika večina bolnikov zabeležena v starosti 20-50 let.

Kaj povzroča intersticijski nefritis

Vzroki za nastanek AIN so lahko različni, pogosteje pa je njegov nastanek povezan z jemanjem zdravil, predvsem antibiotikov (penicilin in njegovi polsintetični analogi, aminoglikozidi, cefalosporini, rifampicin itd.). Pogosto so etiološki dejavniki AIN sulfonamidi, nesteroidna protivnetna zdravila (indometacin, metindol, brufen itd.), analgetiki, imunosupresivi (azatioprin, imuran, ciklofosfamid), diuretiki, barbiturati, kaptopril, alopurinol. Opisani so primeri razvoja AIN kot posledica jemanja cimetidina po uvedbi radioaktivnih snovi. Lahko je posledica povečane individualne občutljivosti telesa na različne kemikalije, zastrupitev z etilen glikolom, etanolom (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SPE, ki nastane pod vplivom omenjenih zdravilnih, kemičnih in strupene snovi, kot tudi z uvedbo serumov, cepiv in drugih beljakovinskih pripravkov, je označena kot toksično-alergijska različica te bolezni. Primere AIN s hudo AKI, ki se včasih razvijejo pri bolnikih po virusnih in bakterijskih okužbah, imenujemo postinfekcijska IN, čeprav vpliva antibiotikov ni vedno mogoče izključiti. V nekaterih primerih vzroka SUI ni mogoče ugotoviti in takrat govorimo o idiopatskem SUI.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med intersticijskim nefritisom

Mehanizem nastanka in razvoja te bolezni ni povsem pojasnjen. Najbolj razumna je ideja o njegovi imunski genezi. Hkrati je začetna povezava v razvoju AIN škodljiv učinek etiološkega dejavnika (antibiotika, toksina itd.) Na beljakovinske strukture tubularnih membran in intersticijskega tkiva ledvic s tvorbo kompleksov z antigenskimi lastnosti. Nato se aktivirajo humoralni in celični mehanizmi imunskega procesa, kar potrjuje odkrivanje protiteles, ki krožijo v krvi proti tubularnim bazalnim membranam in elementom intersticijskega tkiva, povečanje titra IgG, IgM in zmanjšanje ravni komplementa. Shematično je ta proces predstavljen na naslednji način (B. I. Sulutko, 1983). Tujek, ki je etiološki dejavnik AIN (antibiotik, kemično sredstvo, bakterijski toksin, patološke beljakovine, ki nastanejo kot posledica vročine, pa tudi beljakovine apliciranih serumov in cepiv), prodre v krvni obtok, vstopi v ledvice, kjer prehaja skozi glomerularni filter in vstopi v lumen tubula. Tu se ponovno absorbira in prehaja skozi stene tubulov, povzroči poškodbe bazalnih membran in uniči njihove proteinske strukture. Kot posledica interakcije tujih snovi z beljakovinskimi delci bazalnih membran nastanejo popolni antigeni. Podobni antigeni nastajajo tudi v intersticijskem tkivu pod vplivom istih snovi, ki prodirajo vanj skozi stene ledvičnih tubulov. Nadalje se pojavijo imunske reakcije interakcije antigenov s protitelesi s sodelovanjem IgG in IgM ter komplementa s tvorbo imunskih kompleksov in njihovim odlaganjem na bazalnih membranah tubulov in v intersticiju, kar vodi do razvoja vnetnega proces in tiste histomorfološke spremembe v ledvičnem tkivu, ki so značilne za OIN. V tem primeru pride do refleksnega krča žil, pa tudi do njihove kompresije zaradi razvoja vnetnega edema intersticijskega tkiva, ki ga spremlja zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in ishemija ledvic, tudi v kortikalni plasti, in je eden od razlogov za padec hitrosti glomerularne filtracije (in kot posledica tega povečanja ravni sečnine in kreatinina v krvi). Poleg tega otekanje intersticijskega tkiva spremlja povečanje intrarenalnega tlaka, vključno z intratubularnim tlakom, kar negativno vpliva tudi na proces glomerularne filtracije in je eden najpomembnejših razlogov za zmanjšanje njegove hitrosti. Posledično je padec glomerulne filtracije pri AIN po eni strani posledica zmanjšanja krvnega pretoka (ishemije) v ledvični skorji, po drugi strani pa povečanja intratubularnega tlaka. Strukturnih sprememb v samih glomerularnih kapilarah običajno ne zaznamo.

Poraz tubulov, zlasti distalnih delov, vključno s tubularnim epitelijem, s hkratnim otekanjem intersticija vodi do znatnega zmanjšanja reabsorpcije vode in osmotsko aktivnih snovi ter ga spremlja razvoj poliurije in hipostenurije. Poleg tega dolgotrajno stiskanje peritubularnih kapilar poslabša motnje tubularnih funkcij, kar prispeva k razvoju tubularne acidoze, zmanjšanju reabsorpcije beljakovin in pojavu proteinurije. Zmanjšanje resorptivne funkcije tubulov velja tudi za enega od dejavnikov, ki prispevajo k zmanjšanju hitrosti glomerularne filtracije. Motnje tubulnih funkcij se pojavijo v prvih dneh od začetka bolezni in trajajo dolgo časa, 2-3 mesece ali več.

Makroskopsko je zaznano povečanje velikosti ledvic, najbolj izrazito od 9. do 12. dne bolezni. Poveča se tudi masa ledvic (G. Zollinger, 1972). Vlaknasta kapsula, ki pokriva ledvico, je napeta in se zlahka loči od ledvičnega tkiva. Na rezu sta kortikalni in medulalni sloj ledvic dobro razločeni. Korteks je bledo rumen, papile so temno rjave. Ledvična medenica in čašice so normalne, brez patologij.

Rezultati histoloških študij ledvičnega tkiva, vključno s tistimi, pridobljenimi z intravitalno punkcijsko biopsijo ledvic, kažejo, da so histomorfološke spremembe AIN zelo značilne in se kažejo enako, ne glede na vzrok, ki ga je povzročil. V patološki proces so pretežno in primarno vključeni intersticijsko tkivo in tubuli, medtem ko glomeruli ostanejo nedotaknjeni. Za histomorfološko sliko lezij teh ledvičnih struktur je značilen difuzni edem in sekundarna vnetna infiltracija intersticijskega tkiva. Hkrati so tubuli vse bolj vključeni v patološki proces: epitelijske celice se sploščijo, nato pa se podvržejo distrofičnim spremembam in atrofiji. Lumni tubulov se razširijo, v njih najdemo oksalate (kot znak tubularne acidoze) in beljakovinske vključke. Cevaste bazalne membrane se zgostijo (žariščno ali difuzno), ponekod v njih najdemo vrzeli. Distalni tubuli so bolj prizadeti kot proksimalni. S pomočjo imunofluorescenčnih študij na bazalnih tubularnih membranah se odkrijejo depoziti (depoziti), sestavljeni iz imunoglobulinov (predvsem G in M), komplementa C3 in fibrina. Poleg tega najdemo depozite imunoglobulinov in fibrina v samem intersticijskem tkivu.

Ledvični glomeruli, pa tudi velike žile, ostanejo nedotaknjeni v vseh fazah razvoja SEI in le v hudem vnetnem procesu se lahko stisnejo zaradi izrazitega edema okoliškega tkiva. Slednji dejavnik pogosto vodi do dejstva, da se zdi, da se tubuli odmikajo, vrzeli med njimi, pa tudi med glomeruli in žilami, se povečajo zaradi edema intersticijskega tkiva.

Z ugodnim potekom in izidom AIN se opisane patološke spremembe v ledvičnem tkivu podvržejo obratnemu razvoju, običajno v 3-4 mesecih.

Simptomi intersticijskega nefritisa

Narava in resnost kliničnih manifestacij AIN je odvisna od resnosti splošne zastrupitve telesa in stopnje aktivnosti patološkega procesa v ledvicah. Prvi subjektivni simptomi bolezni se običajno pojavijo 2-3 dni po začetku zdravljenja z antibiotiki (najpogosteje s penicilinom ali njegovimi polsintetičnimi analogi) zaradi poslabšanja kroničnega tonzilitisa, tonzilitisa, vnetja srednjega ušesa, sinusitisa, akutnih respiratornih virusnih okužb. in druge bolezni pred razvojem akutnih okužb dihal. V drugih primerih se pojavijo nekaj dni po imenovanju nesteroidnih protivnetnih zdravil, diuretikov, citostatikov, uvedbe radioaktivnih snovi, serumov, cepiv. Večina bolnikov se pritožuje zaradi splošne šibkosti, znojenja, glavobola, boleče bolečine v ledvenem delu, zaspanosti, zmanjšanega ali izgube apetita in slabosti. Pogosto te simptome spremljajo mrzlica s povišano telesno temperaturo, bolečine v mišicah, včasih poliartralgija, alergijski kožni izpuščaji. V nekaterih primerih je možen razvoj zmerno hude in kratke arterijske hipertenzije. Edem ni tipičen za SEI in ga praviloma ni. Običajno ni disuričnih pojavov. V veliki večini primerov se že od prvih dni opazi poliurija z nizko relativno gostoto urina (hipostenurija). Samo z zelo hudim potekom AIN na začetku bolezni je znatno zmanjšanje (oligurija) urina do razvoja anurije (v kombinaciji s hipostenurijo) in drugih znakov akutne odpovedi ledvic. Hkrati se odkrije tudi urinski sindrom: rahla (0,033-0,33 g / l) ali (redkeje) zmerno izražena (od 1,0 do 3,0 g / l) proteinurija, mikrohematurija, majhna ali zmerna levkociturija, cilindrurija s prevlado hialina, v hujših primerih pa tudi pojav zrnatih in voskastih valjev. Pogosto se pojavita oksalurija in kalcijurija.

Izvor proteinurije je povezan predvsem z zmanjšanjem reabsorpcije beljakovin v epiteliju proksimalnih tubulov, vendar ni izključena možnost izločanja posebnega (specifičnega) tkivnega proteina Tamm-Horsfall v lumen tubulov (B. I. Sulutko, 1983).

Mehanizem nastanka mikrohematurije ni povsem jasen.

Patološke spremembe v urinu trajajo ves čas bolezni (v 2-4-8 tednih). Še posebej dolgo (do 2-3 mesece ali več) ohranite poliurijo in hipostenurijo. Oligurija, ki jo včasih opazimo v prvih dneh bolezni, je povezana s povečanjem intratubularnega in intrakapsularnega tlaka, kar povzroči padec efektivnega filtracijskega tlaka in prehodno zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. Skupaj z zmanjšanjem sposobnosti koncentracije se zgodaj (tudi v prvih dneh) (zlasti v hudih primerih) razvije motnja izločanja dušika v ledvicah, kar se kaže v hiperazotemiji, to je povečanju ravni sečnine in kreatinina v krvi. Značilno je, da se hiperazotemija razvije v ozadju poliurije in hipostenurije. Možno je tudi elektrolitsko neravnovesje (hipokalemija, hiponatremija, hipokloremija) in kislinsko-bazično ravnovesje z acidozo. Resnost omenjenih ledvičnih motenj pri uravnavanju dušikovega ravnovesja, kislinsko-bazičnega ravnovesja in vodno-elektrolitske homeostaze je odvisna od resnosti patološkega procesa v ledvicah in doseže največjo stopnjo pri akutni odpovedi ledvic.

Kot posledica vnetnega procesa v ledvicah in splošne zastrupitve opazimo značilne spremembe v periferni krvi: rahlo ali zmerno izraženo levkocitozo z rahlim premikom v levo, pogosto eozinofilijo, povečanje ESR. V hujših primerih se lahko razvije anemija. Biokemični krvni testi kažejo C-reaktivni protein, povišane vrednosti DPA-testa, sialne kisline, fibrinogena (ali fibrina), disproteinemija s hiper-a1- in a2-globulinemijo.

Pri ocenjevanju klinične slike AIN in njene diagnoze je pomembno upoštevati, da se v skoraj vseh primerih in že v prvih dneh od začetka bolezni razvijejo znaki ledvične odpovedi različne resnosti: rahlo povečanje v krvi raven sečnine in kreatinina (v blagih primerih) do tipičnega vzorca akutne odpovedi ledvic (v hujših primerih). Značilno je, da je razvoj anurije (izrazite oligurije) možen, vendar sploh ni potreben. Pogosteje se odpoved ledvic razvije v ozadju poliurije in hipostenurije.

V veliki večini primerov so pojavi ledvične odpovedi reverzibilni in izginejo po 2-3 tednih, vendar pa kršitev koncentracijske funkcije ledvic traja, kot smo že omenili, 2-3 mesece ali več (včasih do leto).

Ob upoštevanju posebnosti klinične slike bolezni in njenega poteka se razlikujejo naslednje različice (oblike) SUI (B. I. Sulutko, 1981).

1. Podrobna oblika, za katero so značilni vsi zgoraj navedeni klinični simptomi in laboratorijski znaki te bolezni.

2. Različica AIN, ki poteka po vrsti "banalne" (običajne) AKI s podaljšano anurijo in naraščajočo hiperazotemijo, s fazo razvoja patološkega procesa, značilnega za AKI, in njegovim zelo hudim potekom, ki zahteva uporabo akutna hemodializa pri pomoči bolniku.

3. "Abortivna" oblika z značilno odsotnostjo faze anurije, zgodnjim razvojem poliurije, rahle in kratke hiperazotemije, ugodnim potekom in hitrim okrevanjem izločanja dušika in koncentracije (v 1-1,5 mesecih) delovanja ledvic.

4. "Žariščna" oblika, pri kateri so klinični simptomi AIN blagi, izbrisani, spremembe v urinu so minimalne in nedosledne, hiperazotemija je odsotna ali nepomembna in hitro prehodna. Ta oblika je bolj značilna za akutno poliurijo s hipostenurijo, hitro (v enem mesecu) okrevanje koncentracijske funkcije ledvic in izginotje patoloških sprememb v urinu. To je najlažja in najugodnejša varianta SPE. V polikliničnih pogojih običajno poteka kot "infekcijsko-toksična ledvica".

ri SEI napoved je najpogosteje ugodna. Običajno izginotje glavnih kliničnih in laboratorijskih simptomov bolezni nastopi v prvih 2-4 tednih od njenega začetka. V tem obdobju se kazalniki urina in periferne krvi normalizirajo, normalno raven sečnina in kreatinin v krvi, poliurija s hipostenurijo traja veliko dlje (včasih do 2-3 mesece ali več). Le v redkih primerih, z zelo hudim potekom AIN s hudimi simptomi akutne odpovedi ledvic, je možen neugoden izid. Včasih lahko SPE pridobi kronični potek, predvsem s pozno diagnozo in nepravilno zdravljenje, neskladnost bolnikov z zdravniškimi priporočili.

Zdravljenje. Bolnike z AIN je treba hospitalizirati v bolnišnici, če je mogoče, z nefrološkim profilom. Ker v večini primerov bolezen poteka ugodno, brez hudih kliničnih manifestacij, posebno zdravljenje ni potrebno. Bistveno ima odpravo zdravila, ki je povzročilo razvoj OIN. V nasprotnem primeru se izvaja simptomatsko zdravljenje, dieta z omejitvijo živil, bogatih z živalskimi beljakovinami, predvsem mesa. Poleg tega je stopnja takšne omejitve odvisna od resnosti hiperazotemije: višja kot je, manjša mora biti. dnevni vnos veverica. Hkrati ni potrebna znatna omejitev soli in tekočine, saj pri AIN ni opaziti zastajanja tekočine v telesu in edema. Nasprotno, v povezavi s poliurijo in zastrupitvijo telesa je priporočljivo dodatno dajanje tekočin v obliki obogatenih pijač (sadne pijače, poljubčki, kompoti itd.) In pogosto intravensko dajanje raztopin glukoze, reopoliglucina in drugih detoksikacij. zastopniki. Če je AIN hujša in jo spremlja oligurija, so predpisani diuretiki (lasix, furosemid, uregit, hipotiazid itd.) V individualno izbranih odmerkih (odvisno od resnosti in trajanja oligurije). Antihipertenzivna zdravila se redko predpisujejo, saj arterijske hipertenzije ni vedno opaziti, če pa se zgodi, je zmerno huda in prehodna. S podaljšano poliurijo in možna kršitev elektrolitsko ravnovesje (hipokalemija, hipokloremija in hiponatriemija) se popravljajo pod nadzorom vsebnosti teh elektrolitov v krvi in ​​njihovega dnevnega izločanja z urinom. Po potrebi je treba acidozo nadzorovati.

Na splošno velja, da se je predpisovanju zdravil, če je le mogoče, priporočljivo izogibati, zlasti v primeru ugodnega poteka bolezni in odsotnosti absolutni odčitki. Priporočljivo je, da se omejite na desenzibilizatorje v obliki antihistaminikov (tavegil, diazolin, difenhidramin itd.), Kalcijevih pripravkov, askorbinske kisline. V hujših primerih je prikazano, da so glukokortikosteroidi - prednizolon 30-60 mg na dan (ali metipred v ustreznih odmerkih) vključeni v kompleks terapevtskih ukrepov 2-4 tedne, tj. dokler klinične in laboratorijske manifestacije AIN ne izginejo. ali znatno zmanjšati. V primeru hude akutne odpovedi ledvic je potrebna akutna hemodializa.

Diagnoza intersticijskega nefritisa

Diagnozo AIN je težko postaviti ne samo na polikliniki, ampak tudi na specializiranih nefroloških oddelkih. Še posebej težko je (zlasti pravočasno) postaviti diagnozo AIS pri bolnikih z izbrisanimi, atipične oblike bolezni, ko so klinični simptomi blagi. To pojasnjuje dejstvo, da se zdi, da sta resnična pogostost in razširjenost SUI znatno višji od uradno zabeleženih. Lahko domnevamo, da ima veliko bolnikov z diagnozo tako imenovane infekcijsko-toksične ledvice, ki se pogosto izvaja v polikliničnih pogojih, dejansko izbrisano obliko AUI.

In vendar, čeprav je težko in težko postaviti diagnozo AIN na podlagi kliničnih znakov in laboratorijskih podatkov (brez rezultatov punkcijske biopsije ledvice), je to mogoče s skrbnim upoštevanjem anamneze in glavnih značilnosti kliničnih in laboratorijskih manifestacij bolezni ter njenega poteka, zlasti v tipičnih primerih. Hkrati je najbolj zanesljiv diagnostični kriterij kombinacija znakov, kot je akutni razvoj ledvične odpovedi s simptomi hiperazotemije, ki se pojavi v prvih dneh po jemanju zdravil (običajno antibiotikov), predpisanih za predhodno streptokokno ali drugo okužbo, v odsotnost dolgotrajne oligurije in pogosto na ozadju poliurije, ki se pojavi že na začetku bolezni. Zelo pomemben simptom AIN je zgodnji razvoj hipostenurije, ne le v ozadju poliurije, ampak (kar je še posebej značilno) pri bolnikih z oligurijo (tudi hudo). Pomembno je, da poliurija in hipostenurija, ki se pojavita zgodaj, trajata veliko dlje kot drugi simptomi, včasih do 2-3 mesece ali več. Patološke spremembe v urinu (proteinurija, levkociturija, hematurija, cilindrurija) same po sebi niso strogo specifične za AIN, vendar se njihova diagnostična vrednost poveča s sočasnim razvojem hiperazotemije, motenj diureze in koncentracijske funkcije ledvic.

Pomemben pomen pri diagnozi začetnih manifestacij AIN je namenjen določanju b2-mikroglobulina, katerega izločanje z urinom se poveča že v prvih dneh bolezni in zmanjša z obratnim razvojem vnetnega procesa v ledvicah. (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Najbolj zanesljivo merilo za diagnozo AIO se šteje za podatke histološkega pregleda punktata ledvičnega tkiva, pridobljenega z intravitalno punkcijsko biopsijo ledvice.

Pri diferencialni diagnozi AIN je treba najprej upoštevati akutni glomerulonefritis in akutni pielonefritis.

Za razliko od AIN se akutni glomerulonefritis ne pojavi v ozadju, ampak nekaj dni ali 2-4 tedne po žariščni ali splošni streptokokni okužbi (tonzilitis, poslabšanje kroničnega tonzilitisa itd.), To pomeni, da je za AGN značilno latentno obdobje. Hematurija pri AGN, zlasti v tipičnih primerih, je izrazitejša in bolj obstojna kot pri AIN. Hkrati je pri bolnikih z intersticijskim nefritisom levkociturija pogostejša, izrazitejša in bolj značilna, običajno prevladuje nad hematurijo. Zmerna prehodna hiperazotemija je možna tudi z AGN, vendar se razvije le z nasilnim hudim potekom bolezni, v ozadju oligurije z visoko ali normalno relativno gostoto urina, medtem ko je za AUI značilna hipostenurija tudi s hudo oligurijo, čeprav pogosteje je kombinirana s poliurijo.

Morfološko (glede na punkcijsko biopsijo ledvice) diferencialna diagnoza med tema dvema boleznima ni težko, saj AIN poteka brez poškodb glomerulov in zato v njih ni vnetnih sprememb, značilnih za AGN.

V nasprotju z akutnim pielonefritisom so za akutni pielonefritis značilni dizurični pojavi, bakteriurija, pa tudi spremembe v obliki, velikosti ledvic, deformacija pelvikalcealnega sistema in druge prirojene ali pridobljene morfološke motnje ledvic in sečil, ki so pogosto odkrijejo z rentgenskim ali ultrazvočnim pregledom. Punkcijska biopsija ledvic v večini primerov omogoča zanesljivo diferencialno diagnozo med temi boleznimi: histomorfološko se AIN kaže kot abakterijsko, nedestruktivno vnetje intersticijskega tkiva in ledvičnega tubulnega aparata brez vpletenosti pelvikalicealnega sistema v ta proces, kar je običajno značilnost pielonefritisa.

Preprečevanje intersticijskega nefritisa

Preprečevanje SPE mora biti usmerjeno v odpravo etioloških dejavnikov, ki lahko povzročijo njen nastanek. Zato je preprečevanje OIN sestavljeno predvsem iz skrbnega in razumnega predpisovanja zdravil, zlasti pri posameznikih z individualno preobčutljivostjo nanje. Po mnenju B. I. Sulutka (1983) "... danes ni niti enega zdravila, ki ne bi bilo potencialno vzrok za medikamentozni intersticijski nefritis." Zato je pri predpisovanju zdravil vedno treba upoštevati možnost razvoja AIN in skrbno zbrati anamnezo glede na individualno občutljivost posameznega bolnika na določeno zdravilo, za katerega zdravnik meni, da ga je treba predpisati bolniku.

Iz zgoraj navedenega sledi, da je SEI tesno povezana s problemom iatrogenosti, kar si je treba dobro zapomniti. praktiki različnih profilov, predvsem pa terapevtov.

Medicinski članki

Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. Zanje je značilna visoka agresivnost, hitro hematogeno širjenje in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se razvijajo več let, ne da bi kaj pokazali ...

Virusi ne lebdijo le v zraku, ampak lahko pridejo tudi na ograje, sedeže in druge površine, medtem ko ohranjajo svojo aktivnost. Zato je na potovanju ali na javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z drugimi ljudmi, ampak se tudi izogibati ...

Vrnite dober vid in se za vedno poslovite od očal ter kontaktne leče so sanje mnogih ljudi. Zdaj je to mogoče hitro in varno uresničiti. Nove priložnosti laserska korekcija vid se odpre s popolnoma brezkontaktno tehniko Femto-LASIK.

Kozmetični pripravki namenjeni negi naše kože in las, morda dejansko niso tako varni, kot mislimo

Žad pri moških je manj pogost kot pri ženskah. Vendar je to precej pogosta bolezen. Pogostejša je pri mladih kot pri starejših. Pri otrocih je nefritis redek, običajno se pojavi pri odraslih. Patologija je vnetni proces v ledvicah, v katerem so prizadeti glomerularni aparat, tubule, posode itd.

Poleg zdravljenja bolezni z zdravili se uporablja tudi dodatna terapija z ljudskimi zdravili.

Glavne vrste bolezni

Obstaja več vrst patologije:

Glede na značilnosti poteka bolezni ločimo akutno in kronično obliko.

Pogosto se nefritis zamenjuje z nefrotskim sindromom. To je poseben kompleks simptomov, za katerega je značilna izrazita proteinurija (prisotnost beljakovin v urinu). To je posledica povečane prepustnosti ledvičnih glomerulov za beljakovine. Toda to stanje opazimo le pri splošni poškodbi ledvic.

Pri nefritisu opazimo nefritični sindrom. Razvija se tako z glomerulonefritisom kot z intersticijsko obliko bolezni. Z njim se pojavi edem, v urinu opazimo sledi krvi, opazimo zastajanje tekočine v telesu, kar povzroča arterijsko hipertenzijo.

Intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis je nespecifična vnetna bolezen. Velja za najpogostejšo vrsto žada. Obstaja še eno ime - tubulointersticijski nefritis. Ta patologija ne povzroča destruktivnih sprememb v tkivih ledvic in vnetni proces se ne razširi na druge dele teh organov.

Tubulointersticijski nefritis se razvije v kateri koli starosti, vendar najpogosteje največja incidenca pade na najbolj aktivno obdobje - 20-50 let. V 20-40% intersticijski nefritis vodi do razvoja ledvične odpovedi.

Bolezen obstaja v dveh oblikah. Akutni intersticijski nefritis je lahko postinfekcijski, toksično-alergijski in idiopatski (pojavi se neodvisno od drugih lezij). S to obliko ledvice ohranijo svojo velikost.

Kronični nefritis se razvije, če bolnik v akutni obliki ne prejme ustreznega zdravljenja. Zgodi se tudi, da se bolezen pojavi brez akutne oblike pred njo. V tem primeru so običajno prisotne presnovne motnje, industrijske zastrupitve in drugi dejavniki, ki prispevajo k poškodbi tkiva.

Vzroki za razvoj intersticijskega nefritisa so naslednji:

• jemanje nekaterih zdravil, najpogosteje antibiotikov iz skupine penicilinov, nesteroidnih protivnetnih zdravil in diuretikov;
• zastrupitev telesa s strupenimi kemikalijami;
• nalezljive bolezni;
• patologija vezivnega tkiva telesa (sistemski eritematozni lupus);
• blokada urinarnega trakta s kamni.

Vse to zadeva primarna oblika bolezni. Razvija se, ko se imuniteta zmanjša.

Sekundarna oblika se pojavi v ozadju protina (oz revmatoidni artritis, ki najpogosteje prizadene moške), diabetes insipidus, anemijo srpastih celic.

Kronični prostatitis pri moških - simptomi in metode zdravljenja

simptomi

Znaki intersticijskega nefritisa so nespecifični. V veliki meri se prekrivajo s simptomi drugih bolezni ledvic. Najprej s tistimi, ki spremljajo skoraj vsak vnetni proces - zvišana telesna temperatura, splošno slabo počutje. Potem so tu še bolečine v hrbtu, včasih pa tudi druge dele hrbta. V urinu so tudi sledi krvi – pojav se imenuje hematurija.

Bolezen se dobro odziva na zdravljenje. Če pa ga ne začnete pravočasno, bo napoved neugodna - obstaja veliko tveganje za nastanek fibroze tkiva, atrofije ledvičnih tubulov.

Včasih se razvije odpoved ledvic. Slednje pomeni oslabljeno delovanje ledvic. Njegove glavne značilnosti:

• težave s spanjem;
• splošna šibkost;
• vztrajna hipertenzija;
• slabokrvnost;
• različni dispeptični pojavi (slabost, bruhanje).

Pri razširjeni obliki intersticijskega nefritisa opazimo vse klasične simptome. Analiza urina kaže spremembe, značilne za to bolezen. Toda včasih se nefritis razvije glede na vrsto kronične ledvične odpovedi, v tem primeru so nekateri znaki blagi, bolniku pa se ne mudi k zdravniku.

Zdravljenje

Zdravljenje akutne oblike bolezni doma se praktično ne izvaja. Tudi z ugodnim potekom nefritisa, ko ni hudih manifestacij, je priporočljiva hospitalizacija. V bolnišničnem okolju bo bolnik pod stalnim nadzorom, kar bo pomagalo preprečiti razvoj zapletov.

Bolezen je mogoče zdraviti šele po odpravi dejavnikov, ki so jo povzročili. Treba je prenehati jemati tista zdravila, ki bi lahko izzvala podobno stanje- antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila itd.

Pogosto samo ta ukrep pomaga odpraviti glavne simptome bolezni. Toda priporočila še vedno vključujejo strog počitek v postelji vsaj prve 2-3 tedne.

Prehrana ima pomembno vlogo. Z boleznijo je količina soli omejena. Vsebnost beljakovin v prehrani se pregleduje - takšna priporočila se razvijajo individualno, odvisno od stopnje azotemije (visoke ravni dušikovih presnovnih produktov v krvi) pri ljudeh. Prekajeno meso, konzervirana hrana, maščobne sorte meso in ribe, slane in začinjene jedi so prepovedane.

Zdravila, predpisana za akutni nefritis

V hudi obliki, ko opazimo visoko temperaturo, je v zadostni meri priporočljivo intravensko dajanje furosemida visoki odmerki. Predpisana so hormonska zdravila - prednizolon 1,5-2 meseca. Niso predvideni za daljše zdravljenje, saj povzroča resne stranske učinke, do disfunkcije nadledvične žleze. Odmerek se postopoma zmanjšuje, dokler se zdravilo popolnoma ne ukine.

Pogosto so hkrati predpisana zdravila iz kategorije antikoagulantov in antitrombocitov. Predpisan je heparin, ki se daje intravensko ali intramuskularno.

Zdravila za kronično obliko

Mnogi ljudje menijo, da je zdravljenje kroničnega nefritisa lažje. Lahko pa traja celo dlje kot terapija. akutno stanje. V tem primeru se prekličejo tudi zdravila, ki povzročajo bolezen.

Ker se hkrati razvije arterijska hipertenzija, so predpisana sredstva za zniževanje krvnega tlaka - Vazar N, ki se uporablja tudi pri odpovedi ledvic.

Predpisati vitamine. To so lahko askorbinska kislina in vitamini B. Pri kroničnem intersticijskem nefritisu so se anabolični hormoni dobro izkazali, vendar so predpisani le za hudo odpoved ledvic. Glukokortikosteroidi se lahko predpisujejo, vendar le v hudih primerih bolezni.

pri kronični nefritisče ni simptomov odpovedi ledvic, stroga dieta ni treba upoštevati. Potrebno je le nekoliko omejiti vnos soli in razmisliti o prehrani, tako da vsebuje beljakovine, maščobe in vitamine na ravni fiziološka norma. Količina tekočine ni omejena, če ni izrazitega edema. Priporočena količina je 1,5 litra na dan.

Če razvoj nefritisa spremlja dodatek sekundarnega bakterijska okužba, so predpisani antibiotiki ali sintetična protimikrobna sredstva. Za krepitev imunosti so predpisani stimulansi, kot sta lizocim ali prodigiozan. Vitaminski kompleksi so namenjeni tudi izboljšanju imunosti.

Kljub dejstvu, da so v primeru bolezni v nekaj tednih odpuščeni iz bolnišnice, bo treba še vedno izdati bolniško odsotnost za 2-3 mesece, med katerimi bo bolnik zdravljen doma, vendar se prepričajte, da občasno obiskujete zdravnik za spremljanje indikatorjev. Za ljudi v tem stanju je še posebej pomembno, da se izogibajo prekomernemu delu, okužbi z virusnimi okužbami in hipotermiji.

Ljudska zdravila

Zdravljenje intersticijskega nefritisa z alternativnimi metodami neodvisnega pomena ni pomembno, vendar lahko povečajo učinkovitost glavnih zdravil. Pred uporabo katerega koli zeliščnega zdravila se morate posvetovati z zdravnikom.

Za odpravo vnetnega procesa, izboljšanje limfostaze se uporabljajo zelišča, kot so vrvica, spomladanski jeglič, poprova meta, oves in listi brusnice. Najpogosteje se uporabljajo ločeno, pivovarska sredstva na enak način - 1 žlica. l. rastlinske surovine v kozarcu vrele vode. Zeliščne decokcije lahko pijete dva tedna, nato pa naredite enako dolg odmor in nato ponovite zdravljenje.

Takoj se morate posvetiti dejstvu, da takšna sredstva ne delujejo hitro - jemljejo se v intervalih po šest mesecev.

Učinkovita zbirka na osnovi korenine peteršilja, zdravilnih špargljev, zelene in plodov komarčka. Pripravite ga na naslednji način:

1. 1. Sestavine zmešajte v enakih razmerjih.
2. 2. Izberite 1 žlico. l. mešanice.
3. 3. Nalijte kozarec hladne vode.
4. 4. Vztrajati 6 ur.
5. 5. Zavremo.
6. 6. Pustite na majhnem ognju 10 minut.
7. 7. Filter.

Čez dan se juha pije v več požirkih.