Sistemski mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka so kombinacija več komponent. Med glavnimi so splošno delovanje srca, periferni upor žilne postelje in volumen krvi, ki kroži po telesu. Seveda je temeljita študija teh regulativnih procesov naloga strokovnjakov. V istem članku boste dobili pregled osnovnih mehanizmov zvišanja in zniževanja krvnega tlaka ter povprečne vrednosti krvnega tlaka.
Arterijski tlak merijo z napravo (tonometrom) in sporočajo dve številki, kot pravijo, “zgornjo in spodnjo”. Menijo, da normalne vrednosti ne smejo presegati 140 in 90 mm Hg. Umetnost. To je morda glavna informacija o uravnavanju krvnega tlaka, ki jo povprečni Rus lahko zagotovi (v najboljšem primeru).
Kaj pa s fiziološkega vidika?
Živčna regulacija krvnega tlaka: glavne sestavine
Krvni tlak, ki ga razvije v arterijskih žilah, je najkompleksnejši integralni indikator, ki v agregatu označuje niz različne funkcije organizem. Vključujejo več glavnih komponent. Na primer, številne srčne funkcije (moč in pogostost srčnih kontrakcij, volumen vrnitve venske krvi itd.). Druga komponenta je skupni periferni upor žilne postelje, ki je skupni indikator, ki vključuje žilni tonus, celotna površinažilno dno in viskoznost krvi.
Tretja pomembna komponenta je volumen krožeče krvi, ki je odvisen od stopnje delovanja nevrohumoralnih mehanizmov. metabolizem vode in soli, delo ledvic in depojskih organov (jetra, vranica, mišice).
Vsi ti najbolj zapleteni mehanizmi regulacija krvnega tlaka deluje na principu povratne zveze in se podreja živčnemu sistemu s pomočjo prenosne povezave – avtonomne inervacije. Avtonomni živčni sistem v telesu predstavljata dva dela - simpatični in parasimpatični. Simpatično živčevje (SNS) in njegova mediatorja epinefrin in noradrenalin spodbujajo gladke mišice žilne stene h krčenju in se le-ta zoži (poveča se tonus, dvigne tlak).
Pri zdravem človeku se regulacija sistemskega arterijskega tlaka vzdržuje na stabilni ravni zaradi interakcije vseh sistemov njegove regulacije. V obdobju vpliva različnih dejavnikov, fizičnega ali čustvenega stresa, ki zvišujejo krvni tlak, se aktivirajo depresivni mehanizmi. Po prenehanju izpostavljenosti tlak vrnejo na prvotno normo. Nasprotno, mehanizem znižanja arterijskega tlaka pod normo je tak, da začnejo delovati tlačni funkcionali in tlak se ponovno dvigne.
Povratni mehanizem pri živčnem uravnavanju krvnega tlaka je v našem krvožilnem sistemu predstavljen s številnimi baroreceptorji, ki se odzivajo na spremembe tlaka. Najpomembnejši med njimi se nahajajo v območju karotidnega sinusa in v arterijah ledvic. S povišanjem krvnega tlaka ti receptorji signalizirajo centralnemu živčnemu sistemu o potrebi po razvoju depresivnih reakcij. S starostjo, z razvojem skleroze sten arterij, se občutljivost baroreceptorjev zmanjša, kar je lahko razlog za povečanje hipertenzija pri starejših ljudeh.
Učinek depresorskih učinkov je zmanjšanje črpalne funkcije srca (zmanjšanje moči in pogostosti srčnih kontrakcij), pa tudi širjenje perifernih žil. Če je treba povečati regulacijo krvnega tlaka, se aktivira fiziologija simpatičnega živčnega sistema, poveča se sproščanje hormonov iz skorje nadledvične žleze, stimulirajo se celice jukstaglomerularnega aparata (JGA) in reninangiotenzinskega sistema.
Produktivnost celic JGA, ki proizvajajo renin, se poveča z zmanjšanjem pulzni tlak v ledvičnih arterijah, zmanjšana prekrvavitev ledvičnega tkiva, s pomanjkanjem natrijevih ionov v telesu. Vpliv reninangiotenzinskega sistema je mogoče blokirati z delovanjem tako na receptorje angiotenzina II kot na angiotenzinsko konvertazo (konvertazo), ki se pogosto uporablja v sodobni farmakoterapiji hipertenzije.
Če poznamo mehanizem uravnavanja krvnega tlaka, postane jasno, zakaj se med telesno aktivnostjo tlak poveča (fizični stres) in po njem pade. Redno delo mišic povzroči prilagoditveno zmanjšanje pritiska, na primer pri športnikih. Prilagajanje telesa na razmere v okolju vključuje uravnavanje ravni krvnega tlaka. Zato seveda niha skozi dnevni cikel. Pritisk v mirovanju pri ležeči osebi mora biti nižji kot pri vrtnarju ali tekaču. Tlak zjutraj po spanju je nižji kot čez dan v službi. Dovoljena raven dnevnih nihanj je 10 mm Hg. Umetnost.
Poleg tega so nihanja krvnega tlaka posledica samih značilnosti srčne aktivnosti. Na primer, najvišji tlak se zabeleži med srčnim iztisom - sistolo, zato se imenuje sistolični ali največji tlak (isti "zgornji"). Med diastolo, ko srce počiva od svoje črpalne funkcije, se zabeleži najnižji ali diastolični tlak (»nižji«). Na tej točki je tlak neposredno odvisen od žilnega upora (tonusa).
Zato se povečanje diastoličnega tlaka šteje za zelo neugodno. Razlika med sistoličnim in diastolični tlak se imenuje pulzni tlak. Običajno ne sme biti nižji od 35 mm Hg. Umetnost. Zelo neugodno je zmanjšati pulzno razliko manj kot 20 mm Hg. Umetnost.
Normalni krvni tlak pri zdravi osebi
Kakšen mora biti krvni tlak pri zdravi osebi?
Prvič, splošno veljavni postulat je, da je vrednost krvnega tlaka za vsakega posameznika strogo individualna in odvisna od njegove konstitucije, prilagojenosti obremenitvam in splošne kondicije. Drugič, pri moških je pritisk vedno nekoliko višji kot pri ženskah. S starostjo pri zdravi ljudje dvigne se tudi pritisk. Vendar številke, ki jih je treba upoštevati pri določanju norme, še vedno obstajajo.
Praviloma oseba izve za svoj pritisk od zdravnika, ko ga meri na obisku v ambulanti ali doma. Takšna meritev se šteje za "naključno" in se izvaja v položaju subjekta, ki sedi po 5 minutah počitka. Za merjenje krvnega tlaka se manšeta tonometra namesti na podlaket tako, da pokriva vsaj 2/3 njene površine in ne zdrsne v pregib komolca. Sistolični tlak se zabeleži, ko se pojavijo Korotkoffovi zvoki, in diastolični (pri odraslih) - ko izginejo (faza V).
Srednje normalno krvni tlak za odrasle, stare od 18 do 40 let, se šteje za 120-130 mm Hg. Umetnost. v sistoli in 80 mm Hg. Umetnost. v diastoli (ne več kot w / 90 mm Hg. Art.). Pri ljudeh, starih od 41 do 60 let, raven naključno izmerjenega tlaka ne sme presegati 90 mm Hg. Umetnost. Pri zdravih ljudeh, starejših od 60 let, se krvni tlak v glavnem vzdržuje pri 160 in 90 mm Hg. Umetnost.
Ob upoštevanju starostnih kazalcev krvnega tlaka je za pridobitev jasne slike krvnega tlaka potrebno meriti vsaj 3-krat in uporabiti največ nizka stopnja. Obstajajo bolezni, pri katerih pride do razlike v pritisku na nasprotnih rokah in/ali nogah, zato mora zdravnik izmeriti pritisk na obeh ali vseh okončinah (odvisno od indikacij).
ANATOMIJA IN FIZIOLOGIJA ŽIL.
PREDAVANJE №16.
1. Razgledi krvne žile, značilnosti njihove strukture in delovanja.
2. Vzorci gibanja krvi skozi žile.
3. Krvni tlak, njegove vrste.
4. Arterijski utrip, njegov izvor, mesta sondiranja.
5. Uravnavanje krvnega obtoka.
CILJ: poznati vrste krvnih žil, značilnosti njihove zgradbe in
funkcije, vrste krvni pritisk, standardi pulza, arterijski
tlak in meje njihovega nihanja so normalni.
Predstavljajo vzorce pretoka krvi skozi žile in mehanizme refleksne regulacije krvnega obtoka (depresorski in tlačni refleksi).
1. Kri je zaprta v sistemu cevk, v katerem je zaradi dela srca kot »tlačne črpalke« v neprekinjenem gibanju. Krvni obtok je nepogrešljiv pogoj za presnovo
Krvne žile delimo na arterije, arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule in vene. Arterije in vene so razvrščene kot glavne žile, preostale žile tvorijo mikrovaskulaturo.
Arterije so krvne žile, ki prenašajo kri iz srca, ne glede na to, ali vsebujejo kri (arterijska ali venska). So cevke, katerih stene sestavljajo tri membrane: zunanja vezivna (adventitia), srednja gladka mišica (media) in notranja endotelna (intima).Najtanjše arterijske žile imenujemo arteriole. Prehajajo v prekapilare, te pa v kapilare.
Kapilare so mikroskopske žile, ki se nahajajo v tkivih in povezujejo arteriole z venulami (skozi pred- in post-kapilare). Predkapilare odhajajo iz arteriol, prave kapilare se začnejo iz predkapilar, ki se izlivajo v postkapilare .. Ko se postkapilare združijo, nastanejo venule - najmanjše venske žile. Tečejo v žile. Premer arteriolov je od 30 do 100 mikronov, kapilar - od 5 do 30 mikronov, venul - 30-50-100 mikronov.
Vene so krvne žile, po katerih teče kri v srce, ne glede na to ali vsebujejo kri (arterijska ali venska). Stene ven so veliko tanjše in šibkejše od arterijskih, vendar so sestavljene iz istih treh membran.Za razliko od arterij imajo številne vene (spodnjih, zgornjih okončin, trupa in vratu) zaklopke (pollunarne gube notranjega membrana), ki preprečujejo povratni tok krvi vanje. Le obe votli veni, vene glave, ledvična, portalna in pljučna vena nimajo zaklopk.
Veje arterij in ven so lahko med seboj povezane s fistulami (anastomozami). Plovila, ki zagotavljajo krožni pretok krvi mimo glavne poti, se imenujejo kolateralna (krožna).
Funkcionalno obstaja več vrst krvnih žil.
1) Glavne žile so največje arterije, v katerih je majhen upor pretoku krvi.
2) Uporne žile (odporne žile) - majhne arterije in arteriole, ki lahko spremenijo oskrbo tkiv in organov s krvjo,
3) Prave kapilare (izmenjalne žile) - žile, katerih stene so zelo prepustne, zaradi česar pride do izmenjave snovi med krvjo in tkivi.
4) Kapacitivne žile - venske žile, ki vsebujejo 70-80% vse krvi.
5) Shunt žile - arteriole-venularne anastomoze, ki zagotavljajo neposredno povezavo med arteriolami in venulami mimo kapilarne postelje.
2. V skladu z zakoni hidrodinamike gibanje krvi skozi žile določata dve sili: razlika v tlaku na začetku in koncu žile ter hidravlični upor, ki preprečuje pretok krvi. Razmerje med tlačno razliko in uporom določa volumenski pretok tekočine, ki teče skozi posode na enoto časa. Ta odvisnost se imenuje osnovni hidrodinamični zakon: količina krvi, ki teče na časovno enoto cirkulacijski sistem, čim večja je, tem večja je razlika v tlaku na njenem arterijskem in venskem koncu in tem manjši je upor pretoka krvi.
Ko se srce skrči, raztegne elastične in mišične elemente sten glavne žile, v katerem se kopiči zaloga srčne energije, porabljena za njihovo raztezanje. Med diastolo se raztegnjene elastične stene arterij zrušijo in v njih nakopičena potencialna energija srca premika kri. Raztezanje velikih arterij je olajšano zaradi velikega upora, ki ga zagotavljajo uporovne žile. Največji upor proti pretoku krvi opazimo v arteriolah. Zato kri, ki jo izloči srce med sistolo, nima časa, da bi dosegla majhne krvne žile. Posledično se v velikih arterijskih žilah ustvari začasen presežek krvi. Tako srce zagotavlja gibanje krvi v arterijah med sistolo in diastolo. Pomen elastičnosti žilnih sten je v tem, da zagotavljajo prehod prekinjenega, pulzirajočega pretoka krvi v stalen. to pomembna lastninažilna stena
ujame glajenje ostrih nihanj tlaka, kar prispeva k
nemoteno oskrbo organov in tkiv.
Čas, v katerem delec krvi enkrat preide skozi veliki in mali krog krvnega obtoka, se imenuje čas krvnega obtoka. Običajno je pri človeku v mirovanju 20-25 s, od tega 1/5 (4-5 s) pade na majhen krog in 4/5 (16-20 s) na velikega. pri fizično deločas cirkulacije pri ljudeh doseže 10-12 s. Linearna hitrost krvnega pretoka je pot, ki jo v enoti časa (na sekundo) prepotuje vsak delec krvi. Linearna hitrost pretoka krvi je obratno sorazmerna s celotno površino prečnega prereza žil. V mirovanju je linearna hitrost krvnega pretoka: v aorti - 0,5 m / s, v arterijah - 0,25 m / s, v kapilarah - 0,5 mm / s (to je 1000-krat manj kot v aorti), v votle vene - 0,2 m / s, v perifernih venah srednjega kalibra - od 6 do 14 cm / s.
3. Krvni (arterijski) tlak je pritisk krvi na stene krvnih (arterijskih) žil v telesu. Merjeno v mmHg. IN različne oddelke krvni tlak v žilni strugi ni enak: v arterijskem je višji, v venskem nižji. V aorti je krvni tlak 130-140 mm Hg, v pljučnem deblu - 20-30 mm Hg, v velikih arterijah velik krog- 120-130 mm Hg Art., V majhnih arterijah in arteriolah - 60-70 mm Hg, v arterijskih in roznih koncih kapilar telesa - 30 in 15 mm Hg, v majhnih venah - 10-20 mm Hg, v velikih venah pa lahko celo biti negativen, tj. pri 2-5 mm Hg pod atmosferskim. Močno znižanje krvnega tlaka v arterijah in kapilarah je posledica velikega upora; presek vseh kapilar je 3200 cm2, dolžina približno 100.000 km, presek aorte je 8 cm2 z dolžino nekaj centimetrov.
Višina krvnega tlaka je odvisna od treh glavnih dejavnikov:
1) pogostost in moč srčnih kontrakcij;
2) velikost perifernega upora, tj. tonus sten krvnih žil, predvsem arteriol in kapilar;
3) volumen krožeče krvi.
Obstajajo sistolični, diastolični, pulzni in srednji dinamični tlak.
Sistolični (maksimalni) tlak je tlak, ki odraža stanje miokarda levega prekata. To je 100-130 mm Hg. Diastolični (minimalni) tlak - tlak, ki označuje stopnjo tonusa arterijskih sten. Enako povprečno 60-80 mm Hg. Pulzni tlak je razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom in je potreben za odpiranje semilunarnih zaklopk aorte in pljučnega debla med ventrikularno sistolo. Enako 35-55 mm Hg. Povprečni dinamični tlak je vsota minimalnega in tretjine pulznega tlaka, izraža energijo neprekinjenega gibanja krvi in je stalna vrednost za dano žilo in organizem.
Krvni tlak lahko merimo na dva načina: neposredno in posredno. pri
merjenje z neposredno ali krvno metodo na osrednjem koncu arterije
vstavimo in fiksiramo stekleno kanilo ali iglo, ki jo z gumijasto cevjo povežemo z merilno napravo. Na ta način se beleži krvni tlak ob večjih operacijah, na primer na srcu, ko je potrebno stalno spremljanje pritiska. IN zdravniška praksa krvni tlak se meri posredno ali posredno (zvočno) s tonometrom.
Na krvni tlak vpliva različni dejavniki: starost, položaj telesa, čas dneva, mesto meritve (desno oz leva roka), stanje telesa, fizični in čustveni stres. Upoštevati je treba normalne vrednosti krvnega tlaka:
najvišja - v starosti 18-90 let v območju od 90 do 150 mm Hg in do 45 let - ne več kot 140 mm Hg;
najmanjša - pri isti starosti (18-90 let) v območju od 50 do 95 mm Hg in do 50 let - ne več kot 90 mm Hg.
Zgornja meja normalnega krvnega tlaka pri starosti 50 let je 140/90 mm Hg, pri starosti nad 50 let -150/95 mm Hg.
spodnja meja normalni krvni tlak v starosti od 25 do 50 let je 90/55 mm Hg, do 25 let - 90/50 mm Hg, nad 55 let - 95/60 mm Hg.
Za izračun idealnega krvnega tlaka pri zdravi osebi katere koli starosti se lahko uporabi naslednja formula:
Sistolični krvni tlak = 102 + 0,6 x starost;
Diastolični krvni tlak = 63 + 0,4 x starost.
Zvišanje krvnega tlaka nad normalno vrednostjo se imenuje hipertenzija, znižanje pa hipotenzija.
4. arterijski utrip imenujemo ritmična nihanja arterijske stene zaradi sistoličnega povečanja tlaka v njej. Določeno je pulziranje arterij z lahkoto pritiskanje na podležečo kost, največkrat v predelu spodnje tretjine podlakti. Za pulz so značilne naslednje glavne značilnosti: 1) frekvenca - število utripov na minuto; 2) ritem - pravilno menjavanje utripov pulza; 3) polnjenje - stopnja spremembe prostornine arterije, ki jo določi moč pulznega utripa; 4) napetost - značilna je sila, ki jo je treba uporabiti, da stisne arterijo, dokler utrip popolnoma ne izgine.
Pulzni val nastane v aorti v trenutku izgona krvi iz levega prekata, ko tlak v aorti naraste in se njena stena raztegne. Val povečanega tlaka in nihanje arterijske stene, ki ga povzroča to raztezanje, se širijo s hitrostjo 5-7 m / s od aorte do arteriol in kapilar, kar presega linearno hitrost gibanja krvi za 10-15-krat (0,25- 0,5 m/s).
Krivulja pulza, posneta na papirnem traku ali filmu, se imenuje sfigmogram.
Utrip je mogoče čutiti na tistih mestih, kjer je arterija blizu kosti.Takšna mesta so: za radialno arterijo - spodnja tretjina sprednje
površina podlakti, rame - medialna površina srednja tretjina rama, skupna karotida - sprednja površina transverzalnega procesa VI vratnega vretenca, površinsko temporalno - Območje templja, obrazni - kot spodnje čeljusti pred žvečilno mišico, femoralni - predel dimelj, za hrbtno arterijo stopala - hrbtna površina stopala
5. Regulacija krvnega obtoka v človeškem telesu poteka na dva načina: živčni sistem in humoralno.
Živčna regulacija krvni obtok izvajajo vazomotorni center, simpatična in parasimpatična vlakna avtonomnega živčni sistem. Vazomotorični center je zbirka živčne tvorbe ki se nahajajo v hrbtenjači, podolgovati meduli, hipotalamusu in možganski skorji. Glavni vazomotorični center se nahaja v medulli oblongati in je sestavljen iz dveh delov: tlačnega in depresornega.Draženje prvega povzroči zoženje arterij in zvišanje krvnega tlaka, draženje drugega pa razširitev arterij in padec krvi. pritisk. Tonus vazomotornega centra medulla oblongata je odvisna od živčnih impulzov, ki nenehno prihajajo do njega iz receptorjev različnih refleksogenih con. Refleksogene cone imenujemo področja žilne stene, ki vsebujejo največje število receptorji Te cone vsebujejo naslednje receptorje: 1) mehanoreceptorje (baro- ali presoreceptorji - grški baros - gravitacija; latinski pressus - pritisk), ki zaznavajo nihanja krvnega tlaka v posodah znotraj 1-2 mm Hg; 2 ) kemoreceptorji, ki zaznavajo spremembe kemična sestava kri (CO2,02, CO itd.); 3) volumski receptorji (francosko volume - volumen), zaznavajo spremembe volumna krvi; 4) osmoreceptorji (grško osmos - potiskanje, potiskanje, pritisk), zaznavajo spremembe osmotskega tlaka krvi. Med najpomembnejše refleksogene cone spadajo: 1) aortna cona (aortni lok); 2) cona karotidnega sinusa (skupna karotidna arterija na mestu njene bifurkacije, tj. delitev na zunanjo in notranjo karotidno arterijo); 3) samo srce; 4) usta votlih žil; 5) območje žil pljučnega obtoka.
Humoralne snovi, ki vplivajo na žilni tonus, delimo na vazokonstriktorje (imajo splošni učinek) in vazodilatatorje (lokalno).
TO vazokonstriktorske snovi nanašati:
1) adrenalin - hormon nadledvične žleze;
2) norepinefrin - mediator simpatičnih živcev in hormon nadledvične žleze;
3) vazopresin - hormon posteriorne hipofize;
4) angiotenzin II (hipertenzin) nastane iz a2-globulina pod vplivom renina, proteolitičnega encima ledvic;
5) serotonin - biološko učinkovina nastajajo v črevesni sluznici, možganih, trombocitih, vezivnem tkivu.
Vazodilatatorji vključujejo:
1) histamin - biološko aktivna snov, ki nastane v steni prebavila in druga telesa;
2) acetilholin - mediator parasimpatičnih in drugih živcev; 3) tkivni hormoni: kinini, prostaglandini itd.;
4) mlečna kislina, ogljikov dioksid, kalijevi, magnezijevi ioni itd.
5) natriuretični hormon (atriopeptid, avrikulin), ki ga proizvajajo atrijski kardiomiociti. Ima širok spekter fiziološkega delovanja. Zavira izločanje renina, zavira delovanje angiotenzina II, aldosterona, sprošča gladke mišične celice žil in s tem pomaga zniževati krvni tlak.
Dodatni blok informacij:
Funkcionalne parametre krvnega obtoka nenehno zajemajo receptorji, ki se nahajajo v različnih delih srčno-žilnega sistema. Aferentni impulzi iz teh receptorjev vstopijo v vazomotorične centre podolgovate medule. Ti centri pošiljajo signale po eferentnih vlaknih do efektorjev – srca in ožilja. Glavni mehanizmi splošne kardiovaskularne regulacije so usmerjeni v vzdrževanje žilni sistem pritisk , potrebna za normalen pretok krvi. To dosežemo s kombiniranimi spremembami celotnega perifernega upora in minutnega volumna srca.
AD \u003d IOC x OPSS
MOK- minutni volumen krvnega obtoka
IOC \u003d SV (utripni volumen) x srčni utrip
SVR je odvisen od venskega povratka in kontraktilnosti miokarda
OPSS- skupni periferni žilni upor
OPSS je odvisen od viskoznosti krvi in polmera žil.
Odvisno od stopnje razvoja adaptivnih procesov, vsi mehanizmi regulacije hemodinamika lahko razdelimo v tri skupine:
1) mehanizmi kratkoročnega delovanja;
2) mehanizmi vmesnega (časovnega) delovanja;
3) mehanizmi dolgega delovanja.
Kratkodelujoči regulatorni mehanizmi
Ti mehanizmi vključujejo predvsem vazomotorične reakcije živčnega izvora.:
Ti impulzi delujejo zaviralno na simpatične centre in ekscitatorno na parasimpatične. Posledično se žilni tonus zmanjša. , kot tudi pogostost in moč krčenja srca. Oboje vodi do znižanja krvnega tlaka. S padcem tlaka se impulzi iz baroreceptorjev zmanjšajo in razvijejo se obratni procesi, ki na koncu vodijo do povečanja tlaka.
2) kemoreceptorski refleksi;
Sistem za spremljanje volumna ledvične tekočine
Zvišanje krvnega tlaka ima več glavnih posledic:
1) poveča se izločanje tekočine skozi ledvice;
2) zaradi povečanega izločanja tekočine se zmanjša volumen zunajcelične tekočine in s tem
3) volumen krvi se zmanjša;
4) zmanjšanje volumna krvi povzroči znižanje krvnega tlaka.
Ko krvni tlak pade, se zgodi obratno: ledvično izločanje se zmanjša, volumen krvi se poveča, venski povratek in minutni volumen srca se povečata, krvni tlak pa ponovno naraste.
učinki vazopresina. Vazopresin ali antidiuretični hormon (ADH) v srednjih in visokih odmerkih deluje vazokonstriktivno, najbolj izrazito na ravni arteriol. Vendar pa je glavni učinek tega hormona uravnavanje reabsorpcije vode v distalnih tubulih ledvic. Z vplivom na izločanje vode vazopresin vpliva na krvni tlak.
Učinki aldosterona. Aldosteron - hormon skorje nadledvične žleze vpliva na delovanje ledvic. Aldosteron, ki vpliva na ledvičnih tubulih, v telesu zadržuje natrij in posledično vodo. Prekomerna proizvodnja aldosterona vodi do znatnih; zadrževanje vode in soli ter hipertenzija. Z zmanjšano proizvodnjo aldosterona opazimo hipotenzijo.
Torej proti kršitvam krvni pritisk in volumen krvi nenehno delujejo tri »obrambne linije«, vsaka ob svojem času (po začetku in trajanju). Pri kratkotrajnih nihanjih tlaka in volumna krvi se aktivirajo žilne reakcije, pri dolgotrajnih premikih pa prevladujejo kompenzatorne spremembe volumna krvi. V slednjem primeru se najprej spremeni vsebnost vode in elektrolitov v krvi in po potrebi (v različni izrazi) obstajajo tudi premiki v vsebnosti plazemskih beljakovin in celičnih elementov.
Vprašanja za samostojno obštudijsko delo študentov:
1. Karakterizacija krvnega tlaka kot plastične konstante telesa.
2. Dejavniki, ki določajo raven krvnega tlaka.
3. Značilnosti receptorskega aparata, centrov in aktuatorjev funkcionalnega sistema regulacije krvnega tlaka: mehanizmi kratkoročne, srednjeročne, dolgoročne regulacije krvnega tlaka.
- Analizirajte funkcionalni sistem vzdrževanja krvnega tlaka. Ponovno narišite diagram, na diagramu FUS z rdečo označite center regulacije in neposrednih povezav, z modro receptorje in povratne informacije.
Slika 8. Shema funkcionalnega sistema za vzdrževanje krvnega tlaka na optimalni ravni za presnovo.
- Pisno naredi tabelo o analizi mehanizmov uravnavanja krvnega tlaka:
- gradivo za predavanja.
- Loginov A.V. Fiziologija z osnovami anatomije človeka. - M, 1983. - S. 192 - 198.
- Normalna fiziologija (tečaj fiziologije funkcionalnih sistemov) / Ed. K.V.Sudakova. - M., 1999. - S.175-200.
Določen je žilni tonus mišični tonus gladke mišice sten krvnih žil in ga zagotavljata dva mehanizma - miogeni in nevrohumoralni.
Miogena regulacija, tj. lokalna samoregulacija zagotavlja bazalni ali periferni žilni tonus, ki se ohrani v popolni odsotnosti zunanjih živčnih in humoralnih vplivov. S povečanjem volumna pretočne krvi se žilni tonus preko lokalne samoregulacije poveča, z zmanjšanjem volumna pa zmanjša. Vendar pa se hitre in pomembne spremembe v krvnem obtoku, ki nastanejo v procesu prilagajanja telesa na okoljske spremembe, izvajajo s pomočjo centralne živčne in humoralne regulacije.
Živčna regulacija izvaja se ton vseh žil, razen kapilar sočutenživčni sistem. Simpatična vlakna imajo vazokonstrikcijski učinek na večino žil.
Humoralna regulacijažilni tonus je posledica delovanja hormonov in metabolitov. Angiotenzin, vazopresin, norepinefrin povečajo žilni tonus. Glukokortikoidi povečajo učinek norepinefrina. Dušikov oksid, bradikinin delujeta sproščujoče na krvne žile.
Regulacija sistemskega arterijskega tlaka zagotavlja funkcionalni sistem, ki vključuje vedenjske odzive (npr. obilna pijača ali začinjeno hrano močna čustva prispevajo k zvišanju krvnega tlaka), mehanizmi počasnega odziva (vključno s sproščanjem tekočine v ledvicah) in mehanizmi hitrega odziva (izstop krvi iz depoja, spremembe žilnega tonusa). Krvni tlak zaznavajo občutljivi mehanoreceptorji (baroreceptorji), ki se nahajajo v steni aorte in karotidnem sinusu. Signali iz njih prihajajo v vazomotorni center, ki se nahaja v podolgovati meduli. Vazomotorni center je sestavljen iz depresorskih in tlačnih oddelkov.
depresorski center znižuje krvni tlak z zmanjšanjem simpatične stimulacije srca in zmanjšanjem minutnega volumna srca ter z zmanjšanjem aktivnosti simpatičnih vazokonstriktorskih vlaken, zaradi česar se žile razširijo in tlak zmanjša.
tiskovno središče zviša krvni tlak zaradi aktivacije simpatičnega živčnega sistema, kar vodi do povečanega iztoka krvi iz srca in povečanja perifernega žilnega upora.
Vazomotorni centri, poleg podolgovate medule, se nahajajo tudi v drugih ležečih delih centralnega živčnega sistema, na primer v hipotalamusu. Stimulacija njegovih posameznih jeder povzroči vazokonstrikcijo in posledično zvišanje krvnega tlaka.
DIHALNI SISTEM
4.1. Esenca dihanja. Faze dihalnega procesa. Tlak v plevralni votlini. Mrtvi prostor.
dih- je zbirka fizioloških procesov, ki zagotavlja oskrbo s kisikom v notranjem okolju telesa in ga uporablja za oksidacijo organska snov in odstranjevanje iz telesa ogljikovega dioksida in končnih produktov oksidacije nekaterih spojin in vode.
Procesi dihalni sistem :
1) zunanji, oz pljučni, dihanje (prezračevanje pljuč), ki izvaja izmenjavo plinov med atmosferskim in alveolarnim zrakom;
2) izmenjava plinov v pljučih med alveolarnim zrakom in krvjo;
3) transport plinov v in iz tkiv;
4) izmenjava plinov med krvjo kapilar sistemskega obtoka in celicami tkiva;
5) notranji, oz celični, dihanje, ki izvaja neposredni proces oksidacije organskih snovi s sproščanjem energije, porabljene v procesu življenja.
Zaradi delovanja zunanjega dihalnega sistema se kri obogati s kisikom in sprosti ogljikov dioksid.
Prezračevanje pljuč se izvaja zaradi razlike v tlaku med alveolarnim in atmosferskim zrakom. Ko vdihnete, se tlak v pljučnih mešičkih zmanjša (zaradi širjenja prsnega koša) in postane nižji od atmosferskega tlaka: zrak iz ozračja vstopi v dihalne poti. Pri izdihu se tlak v alveolih približa atmosferskemu tlaku ali celo postane višji od njega (pri prisilnem
izdih), kar vodi do odstranitve zraka iz alveolov.
Prezračevalna naprava je sestavljena iz 2 delov:
1) prsni koš z dihalnimi mišicami in
2) pljuča z dihalnimi potmi.
Zunanje dihanje je sestavljeno iz dveh dejanj: vdihavanja (inspirija) in izdiha (izdiha). Obstajata dva načina dihanja:
1) umirjeno dihanje (frekvenca 12 - 18 dihalni gibi v minutah);
2) prisilno dihanje (povečanje frekvence in globine dihanja).
Umirjeno dihanje. dejanje vdihavanje izvedemo tako, da dvignemo rebra z medrebrnimi mišicami in spustimo kupolo diafragme.
Diafragma- to je največ močna mišica dih, daje 2/3 volumna vdiha. Ko se mišice vdihavanja sprostijo pod delovanjem elastičnih sil prsnega koša in gravitacije, se volumen prsnega koša zmanjša, zaradi česar izdih(pri mirnem dihanju se pojavi pasivno). Tako dihalni cikel vključuje vdih, izdih in premor.
Obstajajo prsni, trebušni in mešani tipi dihanja.
Torakalni (ali obalni) vrsta dihanja je zagotovljena predvsem zaradi dela medrebrnih mišic, diafragma pa se pasivno premika pod pritiskom prsnega koša. pri trebušne vrsta dihanja, zaradi močnega krčenja diafragme se tlak v plevralni votlini ne samo zmanjša, ampak se hkrati poveča
pritisk v trebušna votlina. Takšen način dihanja je učinkovitejši, saj bolj prezrači pljuča in olajša vensko vračanje krvi iz trebušnih organov v srce.
Prisilno dihanje. Pri vdihavanju sodelujejo pomožni organi dihalne mišice: velika in mala prsna mišica, skalariformna (dvigne prvo in drugo rebro), sternokleidomastoidna (dvigne ključnico). To razširi prsni koš
več. Izdih med prisilnim dihanjem je tudi aktiven proces, saj vključuje notranje medrebrne mišice, ki povezujejo rebra, ter poševne in ravne trebušne mišice. Pljuča so ločena od sten prsnega koša s plevralno votlino, široko 5–10 mikronov, ki jo tvorita 2 plasti poprsnice, od katerih je ena ob notranji steni prsnega koša, druga pa obdaja pljuča. Tlak v plevralni votlini je nižji od atmosferskega tlaka zaradi elastičnega vleka pljuč (pri izdihu je nižji od atmosferskega za 3 mm Hg, pri vdihavanju - za 6 mm Hg). Pojavi se po prvem vdihu novorojenčka, ko zrak napolni alveole in se pokaže sila površinske napetosti alveolarne tekočine. Zaradi podtlaka v plevralni votlini pljuča vedno sledijo ekskurzijam prsnega koša.
Pnevmotoraks- kolaps pljuč, ko zrak vstopi v plevralno votlino. Dihalni organi vključujejo dihalne poti (respiratorni) trakt in pljuča, pljučni alveoli tvorijo dihalno cono. Dihalne poti pa delimo na zgornje (nosne poti, ustna votlina, nazofarinks, orofarinks, obnosne votline) in spodnje (larinks, sapnik, vsi bronhiji do alveolov).
Najožja točka glotis(do 7 mm). Pri vdihu se razširi, pri izdihu se zoži. sapnik pri odraslem je dolg 12 cm, premera približno 20 mm, razdeljen je na desni in levi bronhij (mesto, kjer je sapnik razdeljen na 2 bronhija - bifurkacija), ki so nato razdeljene na 2 veji, nato na naslednji oddelek itd. - skupaj 23 oddelkov oziroma generacij. Prostor od sapnika do 16. generacije bronhiolov predstavlja prevodno cono oz. mrtvi prostor (150 - 170 ml) kjer ni izmenjave plinov ; 17 - 19. generacija bronhiolov - prehodno območje, kjer se že začne izmenjava plinov; 20 - 23 generacij so alveolarni prehodi in alveolarne vrečke, ki neposredno prehajajo v alveole, kjer pride do glavne izmenjave plinov.
Pomen mrtvih prostora Sestavljen je iz segrevanja ali hlajenja vstopnega zraka, njegovega vlaženja, čiščenja prahu in tujih delcev s pomočjo kašljanja in kihanja.
Regulacija krvnega tlaka
Krvni tlak (BP) je najpomembnejši indikator sistemski obtok, katerega glavna naloga je nemoteno oskrbovanje vseh telesnih tkiv s potrebnimi proizvodi za njihovo normalno delovanje in odstranjevanje končnih produktov presnove. Vztrajno zvišanje ali znižanje krvnega tlaka, ki presega fiziološko normo, vodi do poslabšanja delovanja organov in sistemov telesa in lahko povzroči nepopravljive spremembe v njih. Zadostno stabilnost krvnega tlaka pri zdravih ljudeh zagotavlja zanesljivo delovanje hemodinamskega sistema, ki ga sestavljajo srce, krvne žile in kri, ki kroži po njih.
Tesen odnos njegovih komponent je podprt s kompleksnim večstopenjskim aparatom nevrohumoralne kontrole.
Povečanje vsebnosti H + in CO 2 v krvi ter zmanjšanje vsebnosti O 2 povzroči vzbujanje aortnih kemoreceptorjev in karotidna arterija. Aferentni impulzi iz teh struktur vzbujajo vazomotorični center podolgovate medule. refleksni lok se zapre in se usmeri v srce in krvne žile po simpatičnih eferentnih poteh. Krčenje srca se poveča in postane pogostejše, arterije se zožijo. Razvije se tlačni učinek. Hkrati se poveča pljučna ventilacija kot kompenzacijski ukrep kot odziv na hipoksijo.
S povečanjem sistemskega arterijskega tlaka se aferentni impulzi iz baroreceptorjev (presoreceptorjev) aortnega loka in karotidne arterije približajo kardioinhibitornemu centru podolgovate medule. Zavira simpatične centre in vzbuja parasimpatične. Zmanjša se vazomotorični tonus vazokonstriktorskih simpatičnih vlaken, hkrati pa se zmanjša moč in pogostost kontrakcij srca (delovanje vagusnega živca). Na ta način se kot odziv na zvišanje sistemskega arterijskega tlaka doseže depresivni učinek. Opisani sistem nevrorefleksne kontrole krvnega tlaka imenujemo proporcionalni. Zasnovan je tako, da hitro, v nekaj sekundah, normalizira kratkotrajne padce krvnega tlaka.
Humoralne vazokonstriktorske snovi vključujejo epinefrin, norepinefrin, vazopresin in serotonin, ki nastane pri razgradnji trombocitov.
Pomembna vrednost pri vzdrževanju tonusa krvnih žil ima sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Z močnimi nihanji ledvičnega krvnega pretoka jukstaglomerularne celice ledvic sproščajo encim renin v kri, kar sproži kaskado tvorbe angiotenzina II, katere zadnja stopnja se pojavi v endoteliju pljučnih žil pod vplivom angiotenzinske konvertaze. Presorsko delovanje angiotenzina II presega norepinefrin za 30-50-krat.
Mehanizem delovanja aldosterona sestoji, prvič, iz dejstva, da zadržuje natrij v steni arterij in skupaj z natrijem, po zakonu osmoze, vodo. Posledično stene krvnih žil nabreknejo in njihov lumen se zoži. Drugič, aldosteron poveča odziv gladkih mišic žil na angiotenzin II. In končno, tretjič, aldosteron poveča volumen krvi v obtoku (BCC).
Sistem renin-angiotenzin-aldosteron se imenuje tlačni integralni sistem. Z njegovo pomočjo se izvaja dolgoročna kontrola krvnega tlaka, kar preprečuje razvoj hipotenzije. Presorski integralni sistem pa nadzira depresorski sistem: kalikrein-kinin. Pod vplivom ledvičnega encima kalikreina se eden od globulinov krvne plazme hidrolizira v vazoaktivni nonapeptid bradikinin. Slednji razširi arteriole ledvic, poveča ledvični pretok krvi in poveča izločanje natrijevega klorida in vode iz telesa, normalizira BCC.
Atriji, ko so njihove stene raztegnjene povečan volumen kri izloča natriuretični hormon, ki ima diuretični učinek. Iz telesa odstranjuje natrij in s tem vodo. Podoben učinek ima hipotalamični natriuretični hormon. Ta hormonski sistem zmanjšuje BCC in tako deluje hipotenzivno.
Prostaglandini A in E, adenozin, NO, histamin, ATP, adenilna kislina, mlečna in ogljikova kislina imajo vazodilatacijski učinek. Te snovi lahko štejemo za lokalne regulatorje tonusa krvnih žil.
Hipertenzija (GB)
Esencialna hipertenzija (esencialna arterijska hipertenzija, primarna arterijska hipertenzija) je ena najpogostejših bolezni srčno-žilnega sistema. Predstavlja 90-95 % vseh primerov visokega krvnega tlaka. Preostalih 5-10% predstavlja tako imenovano simptomatsko hipertenzijo. Od GB se razlikujejo po tem, da spremljajo osnovno bolezen. Najpogosteje se sekundarna hipertenzija pojavi s tirotoksično golšo, glomerulonefritisom, lokalnimi aterosklerotičnimi lezijami ledvičnih žil in ekstrakranialnih možganskih arterij, feokromocitomom, za katerega je značilna hiperprodukcija adrenalina v hormonsko aktivnem tumorju nadledvične žleze, hiperaldosteronizem (Connova bolezen).
GB je kronična bolezen s progresivnim potekom. Za hemodinamične motnje pri HD je značilna ishemija notranjih organov z naknadnim razvojem distrofičnih in sklerotičnih procesov v njih. GB je eden od ključni dejavniki tveganje za razvoj vaskularne ateroskleroze, kar poslabša njen potek in poslabša prognozo. Pri GB niso redke možganske kapi, napadi angine, miokardni infarkt. Ti zapleti GB bistveno skrajšajo življenje bolnikov in se pojavljajo pogosteje, čim višji je krvni tlak.
Merila za arterijsko hipertenzijo, ne glede na starost bolnika, služijo naslednji kazalniki krvnega tlaka: pod 140/90 mm. rt. Umetnost. - norma, od 140/90 do 159/94 mm. rt. Umetnost. - mejna hipertenzija, 160/95 mm. rt. Umetnost. in zgoraj - hipertenzija.
V etiologiji GB ima glavno vlogo kombinacija treh glavnih dejavnikov tveganja: dedna nagnjenost, psiho-čustvena preobremenitev in prekomerno uživanje natrijevega klorida s hrano. Zadnja dva okrepita manifestacijo dedne okvare in delujeta kot sprožilca pri pojavu GB.
Materialna osnova dednosti v GB so motnje v organizaciji beljakovin v membranah nevronov višjih avtonomnih centrov za uravnavanje krvnega tlaka, simpatičnih živčnih končičev in gladkih mišičnih celic uporovnih žil. Posledično je moten aktivni transmembranski transport natrijevih, kalcijevih in kalijevih ionov. Vsebnost natrija in prostega kalcija v teh celicah in simpatičnih terminalih se poveča, koncentracija kalija pa se zmanjša. To povzroči razvoj delne depolarizacije membran z ustreznim zmanjšanjem potenciala mirovanja in praga potenciala. Posledica takšnih elektrofizioloških sprememb v lastnostih membran je povečanje občutljivosti in reaktivnosti avtonomnih centrov za regulacijo krvnega tlaka na kateholamine. Slednji se, kot je znano, ob stresnih vplivih sproščajo v znatnih količinah. V simpatičnih končičih te spremembe povzročijo povečano sproščanje norepinefrina v sinaptično špranjo, zmanjšanje hitrosti njegove reabsorpcije in presnove ter posledično podaljšanje trajanja njegovega stika z alfa-adrenergičnimi receptorji arteriolnih miocitov. membrane. Poveča se tonus gladkih mišic ožilja, hkrati pa se poveča njihova občutljivost in reaktivnost na simpatične impulze. Z drugimi besedami, žile so pripravljene, da se odzovejo s krčem na najmanjši vazokonstriktorski impulz. Tako membranske motnje v nevronih avtonomnih centrov, v gladkih mišicah posod in njihovem adrenergičnem inervacijskem aparatu določajo tista odstopanja v občutljivosti in reaktivnosti posod, ki so osnova za tonično kontrakcijo arteriolov in posledično hipertenzijo.
Opozoriti je treba, da pri posameznikih z dedno okvaro membrane elektrolitske motnje v predhipertenzivni (latentni) fazi bolezni se kompenzirajo s povečanjem aktivnosti membranske natrijevo-kalijeve ATPaze in se klinično ne manifestirajo. Začnejo se razkrivati kot odgovor na pogosto ponavljajoč se stres in preobremenitev s soljo. Obstaja prehodna (prehodna) in nestabilna (labilna) hipertenzija. V teh začetnih fazah prve stopnje GB se kot posledica aktivacije simpatično-nadledvičnega sistema oblikuje tako imenovani hiperkinetični tip krvnega obtoka. Zanj je značilen pospešen pretok krvi, ki se ohranja zaradi visoke frekvence in moči srčnih kontrakcij. se povečuje minutni volumen kri, ki vstopa v obtočne kroge, se arteriole zožijo, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka (predvsem sistoličnega), ki doseže 160/95 mm. rt. Umetnost.
V prehodni fazi HD se krvni tlak vrne v normalno stanje po prenehanju vpliva dejavnikov, ki izzovejo dvig tlaka. To je predvsem posledica proporcionalnega (živčno-refleksnega) sistema, ki zagotavlja centralno zatiranje vazokonstriktorskih impulzov, pa tudi pogostost in moč srčnih kontrakcij. Določen prispevek k znižanju krvnega tlaka v tej fazi prispeva kalikrein-kininski depresorski sistem. Njegove sestavine ne samo razširijo arteriole (bradikinin), ampak tudi povečajo izločanje natrija skozi ledvice (prostaglandin E 2), kar zmanjša volumen krvi v obtoku. V tem procesu imajo pomembno vlogo tudi atrijski in hipotalamični natriuretični hormoni.
Za labilno fazo GB je značilno, da BP kljub visokonapetostni korektivnih mehanizmov (proporcionalni in depresorni humoralni sistem), čeprav se zmanjša, ne doseže normalnih vrednosti. Tonus arteriol ostaja povišan, kar se kaže v zvišanju diastoličnega krvnega tlaka. Napredovanje bolezni v tej fazi in prehod v persistentno hipertenzijo (II. stadij bolezni) je posledica aktivacije integralnega presorskega sistema (renin-angiotenzin-aldosteron). Povečanje njegove aktivnosti se pojavi kot odgovor na močno pospešitev ledvičnega krvnega pretoka in glomerulne filtracije, ki jo povzroča hiperkinetični krvni obtok. Brez vključitve tega mehanizma bi obstajala nevarnost izgube in povečane filtracije najpomembnejših sestavin krvne plazme ter razvoj motenj vode in elektrolitov. Kljub temu filtracija ni popolnoma normalizirana in nekaj njenega presežka se kompenzira s povečanjem od aldosterona odvisne reabsorpcije, ki jo stimulira angiotenzin III (presnovni produkt angiotenzina II).
Angiotenzin II ne zoži le arteriol ledvične posteljice, temveč tudi vsa druga žilna področja. Posledično nastane hipertenzija zaradi povečanja žilnega upora. Zanj je značilna visoka in stabilna vrednost krvnega tlaka, ki doseže 200/100 mm. rt. Umetnost.
Nadaljnje napredovanje GB je povezano predvsem z zmanjšanjem aktivnosti humoralnega depresorskega sistema, pa tudi z zmanjšanjem tvorbe atrijskih in hipotalamičnih natriuretičnih hormonov. Zaradi tega, pa tudi pod vplivom aldosterona in ADH, se poveča reabsorpcija natrija in vode. BCC se povečuje. Poveča se vsebnost natrija v gladkih mišicah arteriol. Nabreknejo, lumen arteriol se zoži in njihova občutljivost na presorske učinke angiotenzina II in kateholaminov se še poveča. Tako nastane začaran krog bolezni: angiotenzin III stimulira od aldosterona odvisno reabsorpcijo natrija, natrij pa okrepi vazokonstriktorsko reakcijo, ki jo posreduje angiotenzin II. Pod temi pogoji krvni tlak ponovno naraste. Razvije se mešana oblika hipertenzije, ki jo povzročata dva dejavnika: povečanje volumna krvi v obtoku in povečanje žilnega upora. BP doseže 220/120 mm. rt. Umetnost. in višje. To je tretja stopnja bolezni. Sčasoma se pri bolnikih v tej fazi razvije skleroza in obliteracija aferentnih arteriol. V zvezi s tem se ledvična filtracija močno zmanjša in diureza se zmanjša. Regulacijski mehanizmi so moteni žilni tonus. Zaradi tega je krvni tlak stalno na visoki ravni. To stopnjo GB spremljajo izrazite organske spremembe v notranjih organih v obliki distrofičnih procesov.
Trenutno se glede na glavne mehanizme patogeneze, prognoze in posebnosti zdravljenja razlikujejo naslednje oblike HD: normorenin, hiperrenin in hiporenin.
Normoreninska oblika GB se pojavi v približno 50% primerov GB. Zanj je značilno normalno razmerje renina in aldosterona v krvni plazmi. Na splošno mehanizem in dinamika patogeneze te najpogostejše oblike GB ustrezata zgoraj opisanemu.
Hiperreninska oblika GB se pojavi v približno 20% vseh primerov GB. Zanj so značilne povišane plazemske koncentracije renina in angiotenzina II v primerjavi z aldosteronom. To povzroči razvoj izrazitega spazma arteriolov, zato se ta oblika GB imenuje vazokonstriktor. Ima več visokozmogljivo krvnega tlaka kot pri normalorenalni obliki. Še posebej visok je diastolični krvni tlak. Hiperreninozno obliko GB praviloma spremlja poslabšanje reoloških lastnosti krvi - zgoščevanje, povečana viskoznost in motena mikrocirkulacija. Klinično ima težji potek kot druge oblike GB. Karakterizirana je pogosti zapleti- možganska kap, miokardni infarkt, retinopatija (poškodba mrežnice z okvaro vida) in azotemija - zaradi insuficience izločevalna funkcija ledvice. Izjemno huda različica hiperreninozne oblike GB ima zelo neugodno prognozo in se imenuje "maligna" hipertenzija. Najpogosteje se pojavi v mladosti.
Hiporeninska oblika GB se pojavi v 30 % vseh primerov esencialne hipertenzije. Zanj je značilna sprememba razmerja renin/aldosteron v plazmi v korist aldosterona. Zanjo ni značilen izrazit arteriolospazem, zvišanje krvnega tlaka pa je predvsem posledica zadrževanja natrija in vode v telesu ter povečanja BCC. Ta oblika arterijske hipertenzije se drugače imenuje " voluminozna". Od nekaterih se je kar težko ločiti simptomatska hipertenzija zaradi povečane proizvodnje aldosterona. Od drugih oblik HD se razlikuje po precej blagem poteku in razmeroma ugodni prognozi.
Pri kateri koli obliki GB, pa tudi na kateri koli stopnji njegovega razvoja, lahko pride do ostrega poslabšanja bolezni - hipertenzivna kriza. Zanj je značilno akutno izjemno visoko zvišanje krvnega tlaka. Najpogosteje se hipertenzivna kriza razvije po psiho-čustvenih stresnih vplivih. V mnogih primerih se krize pojavijo kot posledica provocirajočega učinka na bolnikovo telo škodljivih okoljskih dejavnikov: močan upad barometrični tlak ob hkratnem povečanju temperature in vlažnosti zraka, magnetne nevihte. Niso redki pri akutnih motnjah ravnovesja vode in elektrolitov, ki jih povzroča uporaba slane in začinjene hrane, po zlorabi alkohola, pa tudi pri nenadni prekinitvi antihipertenzivnih zdravil. Pri ženskah se med menopavzo pogosto razvijejo hipertenzivne krize. To je posledica izgube estrogene funkcije spolnih žlez in kompenzacijskega povečanja aktivnosti nadledvične skorje.
Mehanizmi patogeneze hipertenzivnih kriz pri različnih simptomatskih oblikah arterijske hipertenzije so različni. Na primer, pri feokromocitomu se kriza pojavi kot posledica močnega zvišanja ravni kateholaminov v krvi, s akutni glomerulonefritis povezan je s hiperprodukcijo renina, aktivacijo angiotenzina II in zadrževanjem natrija in vode v telesu, pri Connovem sindromu pa je posledica povečanja od aldosterona odvisne reabsorpcije natrija in vode.
Mehanizmi patogeneze hipertenzivnih kriz pri GB so posledica posebnosti patogeneze osnovne bolezni. Vklopljeno zgodnje faze bolezen se običajno razvije Hiperkinetični tip krize. Zanj je tipično močno povečanje udarni in minutni volumen srca z normalnim ali celo zmanjšanim skupnim perifernim žilni upor. Ta kriza se hitro razvije. Bolniki imajo močno glavobol, včasih omotica, splošna tesnoba, občutek vročine, tresenje, zbadajoča bolečina v predelu srca, palpitacije, pred očmi se pojavi "megla". Kriza običajno traja 2-3 ure, relativno hitro se ustavi s pomočjo antihipertenzivnih zdravil in redko daje zaplete.
Za konec druge in tretje stopnje GB je značilno hipokinetični tip krize. Pojavi se kot posledica močnega povečanja celotnega perifernega upora, medtem ko se srčni izid zmanjša. Kriza se razvija počasi in z nezadostnimi učinkovito zdravljenje lahko traja več dni. Bolniki imajo oster glavobol, letargijo, slabost, bruhanje, vid in sluh padejo. Utrip je pogosto počasen, krvni tlak je zelo visok, zlasti diastolični.
V istih fazah se lahko razvije GB evkinetični tip krize. Praviloma se pojavi v ozadju znatno povečanega začetnega krvnega tlaka. Klinične manifestacije se razvijajo hitro in so značilne predvsem za možganske motnje: splošne motnje gibanja, hud glavobol, slabost, bruhanje. Znatno povišan sistolični in diastolični krvni tlak.
Hudo hipertenzivno krizo lahko zapletejo akutna koronarna insuficienca, miokardni infarkt, srčna astma, pljučni edem, akutna kršitev možganska cirkulacija(hemoragični in ishemična možganska kap), možganski edem.
Zdravljenje GB mora biti čim zgodnejše, ob upoštevanju oblike in stopnje bolezni. Kompleks preventivnih ukrepov za katero koli obliko GB vključuje izjemo kritični dejavniki tveganje - konfliktne situacije in fizične preobremenitve, uživanje alkohola in kajenje. Treba je omejiti vnos soli.
Namen posebnega antihipertenzivna terapija je znižanje krvnega tlaka na normalne vrednosti ali blizu njih. Takrat je treba doseženo raven krvnega tlaka vzdrževati dolgo časa s pomočjo minimalnih odmerkov zdravil.
Pri hipertenziji so glavna sredstva farmakoterapije sredstva, ki pomirjajo centralni živčni sistem, in sredstva, ki zavirajo prenos impulzov v simpatični živci(simpatolitiki), zaviralci adrenergičnih receptorjev alfa in beta, sredstva, ki zmanjšujejo miogeni tonus (miotropna zdravila) in diuretiki. V prehodnih in labilnih fazah prve stopnje hipertenzije se uporabljajo: 1 - pomirjevala (baldrijan, matičnjak, elen, seduksen itd.), 2 - simpatikolitiki, ki zmanjšujejo intenzivnost simpatičnih učinkov na krvne žile (rezerpin, raunatin in drugi pripravki rauvolfije, oktadin, dopegit, klonidin). Osnovni pripravki za normalizacijo hiperkinetičnega tipa krvnega obtoka na tej stopnji so beta-blokatorji (anaprilin nadolol, penbutolol itd.). V hipervolemični volumetrični obliki se kot glavna sredstva uporabljajo natriuretiki (hipotiazid, higroton) in kalcijevi antagonisti (nifedipin, verapamil itd.), V hiperrenozni obliki pa zdravila, ki blokirajo sistem renin-angiotenzin (anaprilin, dopegit, klonidin). zaviralci angiotenzinske konvertaze (kaptopril, analapril maleat). Pri normoreninski obliki GB so indicirani zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, antireninska zdravila, miotropna (apresin, natrijev nitroprusid) in simpatolitična sredstva. Ko dosežete normalne ali podnormalne vrednosti krvnega tlaka, se odmerki zdravil postopoma zmanjšujejo, nato pa se popolnoma prekličejo. Tako se uporablja intermitentno zdravljenje v prvi fazi GB.
Druga taktika zdravljenja se uporablja za zdravljenje stabilne stopnje II HD, pri kateri se antihipertenzivna zdravila dajejo neprekinjeno več let. V praksi se uporabljajo zgoraj navedene skupine sredstev; pogosto bolniki prejemajo več zdravil hkrati.
V III.
Lajšanje hipertenzivnih kriz mora v največji možni meri temeljiti na individualni oceni krvnega tlaka, centralne hemodinamike in klinične manifestacije. Za dosežek hiter učinek običajno uporablja intravensko in intramuskularna injekcija zdravila.
V krizah z hiperkinetični tip uporabljajo krvni obtok vazodilatatorji(dibazol), zdravila, ki zmanjšajo srčni utrip (zaviralci beta), pogosto v kombinaciji z natriuretiki. V primeru hipokinetične krize imajo prednost zdravila, ki imajo vazodilatacijski in pomirjevalni učinek (klorpromazin, klonidin). Če imajo bolniki znake okvare vida ali možganskega edema, se magnezijev sulfat uporablja skupaj s klorpromazinom. Pri evkinetični krizi, pa tudi pri hipokinetični, se uporablja klorpromazin in včasih miotropna sredstva v kombinaciji z natriuretiki. V pogojih močno povečanega krvnega tlaka s simptomi odpovedi levega prekata se ganglijski blokatorji dajejo intravensko v kombinaciji z natriuretiki in kardiotoničnimi sredstvi (srčnimi glikozidi). Grožnja možganskih motenj zahteva nujno uporabo centralnega nevrotropna zdravila(dibazol, magnezijev sulfat), miotropna sredstva in zdravila, ki normalizirajo cerebralno mikrocirkulacijo (cavinton).
Treba je spomniti, da intravensko dajanje močan antihipertenzivna zdravila je lahko vzrok za kolaps. Zato morajo bolniki po njihovi uporabi upoštevati počitek v postelji.