أصابع على شكل أفخاذ - الأسباب والعلاج. أصابع أفخاذ على اليدين

ملخص

تعتبر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "عصي طبلة" ومسامير على شكل "نظارات مراقبة" (أصابع أبقراط) ظاهرة سريرية معروفة ، تشير إلى احتمال وجود أمراض مختلفة ، من بينها يحتل الموقف من قبل أولئك المرتبطين بالتسمم الداخلي لفترات طويلة ونقص الأكسجة في الدم ، وكذلك الأورام الخبيثة. في الوقت نفسه ، يجب على المرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية ظهور هذه المتلازمة السريرية في أمراض أخرى (مرض كرون ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، إلخ).

غالبًا ما يسبق ظهور أصابع أبقراط أعراضًا أكثر تحديدًا ، وبالتالي التفسير الصحيح لهذه العلامة السريرية ، مع استكمال النتائج طرق المختبرالبحث ، يسمح لك بإنشاء تشخيص موثوق به في الوقت المناسب.

الكلمات الدالة

أصابع أبقراط ، التشخيص التفريقي ، نقص الأكسجة في الدم.

حتى في العصور القديمة ، قبل 25 قرنًا ، وصف أبقراط التغييرات في شكل الكتائب البعيدة للأصابع ، والتي حدثت في الحالات المزمنة. أمراض الرئة(الخراج ، السل ، السرطان ، الدبيلة الجنبية) ، ويطلق عليهم اسم "عصي الطبلة". منذ ذلك الحين ، تم تسمية هذه المتلازمة باسمه - أصابع أبقراط (PG) (digiti Hippocrates).

تتضمن متلازمة إصبع أبقراط علامتين: "ساعة زجاج" (أظافر أبقراط - حافر أبقراط) وتشوه على شكل هراوة في الكتائب الطرفية للأصابع مثل "أعواد الطبل" (تعجر الأصابع).

حاليًا ، يعتبر الرقم الهيدروجيني المظهر الرئيسي لاعتلال العظام الضخامي (HOA ، متلازمة ماري بامبيرجر) - تعظم السمحاق المتعظم.

لا تزال آليات تطوير غازات الدفيئة غير مفهومة بالكامل في الوقت الحالي. ومع ذلك ، فمن المعروف أن تكوين PG يحدث نتيجة لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، مصحوبًا بنقص الأكسجة الموضعي في الأنسجة ، وضعف الانتعاش السمحاقي والتعصيب اللاإرادي على خلفية التسمم الذاتي المطول ونقص الأكسجة في الدم. في عملية تشكيل PG ، يتغير شكل صفائح الظفر ("نظارات الساعة") أولاً ، ثم يتغير شكل الكتائب البعيدة للأصابع في شكل يشبه المضرب أو شكل مخروطي. كلما كان التسمم الداخلي أكثر وضوحًا ونقص الأكسجة في الدم ، يتم تعديل الكتائب الطرفية للأصابع والقدمين.

هناك عدة طرق لإحداث تغيير في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "أعواد الطبل".

من الضروري تحديد تجانس الزاوية الطبيعية بين قاعدة الظفر وطي الظفر. يعتبر اختفاء "النافذة" ، التي تتشكل عند مقارنة الكتائب البعيدة للأصابع مع الأسطح الخلفية لبعضها البعض ، أول علامة على سماكة الكتائب الطرفية. لا تمتد الزاوية بين الأظافر عادةً لأعلى لأكثر من نصف طول فراش الظفر. مع سماكة الكتائب البعيدة للأصابع ، تصبح الزاوية بين صفائح الظفر واسعة وعميقة (الشكل 1).

على الأصابع غير المتغيرة ، يجب أن تتجاوز المسافة بين النقطتين A و B المسافة بين النقطتين C و D. مع "أفخاذ" يتم عكس النسبة: يصبح C - D أطول من A - B (الشكل 2).

علامة أخرى مهمة على PG هي قيمة الزاوية ACE. في الإصبع العادي ، تكون هذه الزاوية أقل من 180 درجة ، وتكون "أفخاذ" أكثر من 180 درجة (الشكل 2).

إلى جانب "أصابع أبقراط" المصابة بمتلازمة ماري بامبيرجر المصاحبة للأورام الورمية ، يظهر التهاب السمحاق في منطقة الأجزاء الطرفية من العظام الأنبوبية الطويلة (غالبًا الساعدين والساقين) ، وكذلك عظام اليدين والقدمين. في أماكن التغيرات السمحاقية ، الألم المفصلي أو الألم المفصلي الواضح ويمكن ملاحظة وجع الجس الموضعي ، يكشف فحص الأشعة السينية عن وجود طبقة قشرية مزدوجة بسبب وجود شريط كثيف ضيق مفصول عن مادة العظام المدمجة بواسطة فجوة خفيفة (أعراض "قضبان الترام") (الشكل 3). يُعتقد أن متلازمة ماري بامبيرجر مرضية لسرطان الرئة ، وغالبًا ما تحدث مع أورام صدرية أولية أخرى (الأورام الحميدة في الرئتين ، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي ، والورم المسخي ، والورم الشحمي المنصف). من حين لآخر ، تحدث هذه المتلازمة في سرطان الجهاز الهضمي ، سرطان الغدد الليمفاوية مع النقائل إلى الغدد الليمفاوية في المنصف ، ورم الغدد الليمفاوية. في الوقت نفسه ، تتطور متلازمة ماري بامبيرجر أيضًا في الأمراض غير السرطانية - الداء النشواني ، ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، والسل ، وتوسع القصبات ، وعيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، وما إلى ذلك. السمات المميزةمن هذه المتلازمة في الأمراض غير الورمية هو تطور طويل الأمد (على مدار سنوات) للتغيرات المميزة في الجهاز العظمي المفصلي ، أثناء الأورام الخبيثةيتم حساب هذه العملية في الأسابيع والأشهر. بعد الراديكالية العلاج الجراحيقد تتراجع متلازمة ماري بامبيرجر وتختفي تمامًا في غضون بضعة أشهر.

في الوقت الحاضر ، زاد عدد الأمراض التي توصف فيها التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع بأنها "أعواد الطبل" والأظافر بأنها "نظارات مراقبة" بشكل ملحوظ (الجدول 1). غالبًا ما يسبق ظهور PG أعراض أكثر تحديدًا. من الضروري بشكل خاص أن نتذكر العلاقة "المشؤومة" بين هذه المتلازمة وسرطان الرئة. لذلك ، يتطلب تحديد علامات غازات الدفيئة التفسير الصحيحوإجراء طرق فحص مفيدة ومخبرية من أجل إنشاء تشخيص موثوق به في الوقت المناسب.

علاقة غازات الدفيئة مع الأمراض المزمنةتعتبر الرئتان ، المصحوبة بتسمم داخلي طويل الأمد وفشل تنفسي (RD) ، واضحة: غالبًا ما يلاحظ تكوينها في الخراجات الرئوية - 70-90 ٪ (في غضون شهر إلى شهرين) ، توسع القصبات - 60-70 ٪ (في غضون عدة سنوات) ) ، الدبيلة الجنبية - 40-60٪ (لمدة 3-6 أشهر أو أكثر) (أصابع "خشنة" لأبقراط ، الشكل 4).

مع مرض السل في الجهاز التنفسي ، تتشكل PGs في حالة انتشار (أكثر من 3-4 شرائح) عملية مدمرةمع طويل أو مسار مزمن(من 6 إلى 12 شهرًا أو أكثر) وتتميز بشكل أساسي بأعراض "زجاج الساعة" ، والتسمك ، واحتقان الدم ، وزرقة ثنية الظفر (أصابع أبقراط "الرقيقة" - 60-80٪ ، الشكل 5).

في التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب (IFA) ، يحدث PG في 54 ٪ من الرجال و 40 ٪ من النساء. لقد ثبت أن شدة احتقان الدم وزرقة في طية الظفر ، وكذلك وجود PG ، تشهد لصالح التشخيص غير المواتي في ELISA ، مما يعكس ، على وجه الخصوص ، انتشار الضرر النشط للحويصلات الهوائية (الأرض المناطق الزجاجية المكتشفة بالتصوير المقطعي المحوسب) وشدة تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية في مناطق التليف. PG هو أحد العوامل التي تشير بشكل موثوق إلى وجود مخاطر عالية لتطوير لا رجعة فيه التليف الرئويفي مرضى ELISA ، يرتبط أيضًا بانخفاض في بقائهم على قيد الحياة.

في الأمراض المنتشرة النسيج الضاممع إشراك حمة الرئة ، يعكس PH دائمًا شدة DN وهو عامل تنبؤي غير موات للغاية.

بالنسبة لأمراض الرئة الخلالية الأخرى ، يكون تكوين PG أقل شيوعًا: يعكس وجودها دائمًا شدة DN. شولز وآخرون. وصف هذه الظاهرة السريرية في فتاة تبلغ من العمر 4 سنوات مصابة بكثرة المنسجات الرئوية سريع التقدم X. B. Holcomb et al. كشفت تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "أفخاذ" ومسامير على شكل "نظارات مراقبة" في 5 من أصل 11 مريضًا تم فحصهم يعانون من مرض انسداد الوريد الرئوي.

مع تقدم آفات الرئة ، يظهر PG في 50 ٪ على الأقل من المرضى الذين يعانون من التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي. يجب التأكيد على أنه يجب التأكيد على الانخفاض المستمر في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة في تطور GOA في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة. وهكذا ، في الأطفال المصابين بالتليف الكيسي ، كانت قيم الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني وحجم الزفير القسري في ثانية واحدة هي الأصغر في المجموعة مع التغيرات الأكثر وضوحًا في الكتائب البعيدة للأصابع والأظافر.

هناك تقارير منفصلة عن ظهور PG في ساركويد العظام (J. Yancey et al. ، 1972). لاحظنا أكثر من ألف مريض يعانون من الساركويد في الغدد الليمفاوية داخل الصدر والرئتين ، بما في ذلك مظاهر جلدية، ولم نكشف بأي حال من الأحوال عن تكوين PG. لذلك ، فإننا نعتبر وجود / عدم وجود PG كمعيار تشخيصي تفاضلي لمرض الساركويد وأمراض الأعضاء الأخرى. صدر(التهاب الأسناخ الليفي ، الأورام ، السل).

غالبًا ما يتم تسجيل التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "عصي الطبل" والمسامير على شكل "نظارات مراقبة" في الأمراض المهنية التي تشمل النسيج الخلالي الرئوي. نسبياً الظهور المبكر GOA هو سمة من سمات مرضى الأسبست. هذه الميزة تدل على ارتفاع خطر الموت. وفقًا لـ S.Markowitz et al. ، خلال متابعة استمرت 10 سنوات لـ 2709 مريضًا مصابًا بتليف الأسبست مع تطور PH ، زاد احتمال الوفاة فيهم مرتين على الأقل.
تم الكشف عن غازات الدفيئة في 42٪ من عمال مناجم الفحم الذين شملهم الاستطلاع يعانون من السحار السيليسي. في بعضها ، إلى جانب التهاب الرئة المنتشر ، تم العثور على بؤر التهاب الأسناخ النشط. التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "أفخاذ" ومسامير على شكل "نظارات مراقبة" موصوفة في عمال مصنع الكبريت الذين كانوا على اتصال مع رودامين المستخدم في تصنيعهم.

تم تأكيد العلاقة بين تطور PH ونقص الأكسجة في الدم من خلال الاحتمال الموصوف مرارًا وتكرارًا لاختفاء هذه الأعراض بعد زراعة الرئة. في الأطفال المصابين بالتليف الكيسي ، تراجعت التغيرات المميزة في الأصابع خلال الأشهر الثلاثة الأولى. بعد زراعة الرئة.

يتطلب ظهور PH في مريض مصاب بمرض رئوي خلالي ، خاصة مع تاريخ طويل من المرض وفي غياب العلامات السريرية لنشاط إصابة الرئة ، بحثًا مستمرًا عن ورم خبيث في أنسجة الرئة. لقد ثبت أنه في سرطان الرئة الذي تطور على خلفية ELISA ، يصل تواتر GOA إلى 95 ٪ ، بينما في حالة تلف النسيج الخلالي الرئوي دون وجود علامات على التحول الورمي ، فإنه نادرًا ما يتم اكتشافه - في 63 ٪ من المرضى .

يعد التطور السريع للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "أفخاذ" أحد المؤشرات على تطور سرطان الرئة حتى في حالة عدم وجود أمراض سرطانية. في حالة مماثلةقد تكون العلامات السريرية لنقص الأكسجة (زرقة ، ضيق في التنفس) غائبة وتتطور هذه الأعراض وفقًا لقوانين تفاعلات الأباعد الورمية. دبليو هاميلتون وآخرون. أظهر أن احتمال إصابة المريض بـ PH زاد بمقدار 3.9 مرة.

GOA هو أحد أكثر مظاهر الأباعد الورمية شيوعًا لسرطان الرئة ؛ يمكن أن يتجاوز انتشاره في هذه الفئة من المرضى 30 ٪. تم توضيح اعتماد معدل اكتشاف PG على الشكل المورفولوجي لسرطان الرئة: حيث يصل إلى 35 ٪ في متغير الخلايا غير الصغيرة ، وهذا الرقم هو 5 ٪ فقط في متغير الخلايا الصغيرة.

يرتبط تطور GOA في سرطان الرئة بزيادة إنتاج هرمون النمو والبروستاغلاندين E2 (PGE-2) خلايا سرطانية. قد يظل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم المحيطي طبيعيًا. وجد أنه في دماء المرضى سرطان الرئةمع أعراض PH ، فإن مستوى تحويل عامل النمو β (TGF-β) و PGE-2 يتجاوز بشكل كبير ذلك في المرضى دون تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع. وبالتالي ، يمكن اعتبار TGF-β و PGE-2 كمحفزات نسبية لتكوين PG ، خاصة نسبيًا لسرطان الرئة ؛ على ما يبدو ، لا يشارك هذا الوسيط في تطوير المناقشة ظاهرة سريريةفي أمراض الرئة المزمنة الأخرى مع DN.

تتجلى طبيعة الأباعد الورمية لتغيرات "عصا الطبل" في الكتائب البعيدة للأصابع بوضوح من خلال اختفاء هذه الظاهرة السريرية بعد الاستئصال الناجح. أورام الرئة. في المقابل ، فإن عودة ظهور هذه العلامة السريرية في مريض نجح فيه علاج سرطان الرئة هو مؤشر محتمل على تكرار الورم.

يمكن أن يكون PH مظهرًا من مظاهر الأباعد الورمية للأورام الموضعية خارج منطقة الرئة ، وقد يسبق المظاهر السريرية الأولى. الأورام الخبيثة. يتم وصف تكوينها في ورم خبيث في الغدة الصعترية وسرطان المريء والقولون والورم الغاستريني الذي يتميز بمتلازمة زولينجر إليسون النموذجية سريريًا وساركوما الشريان الرئوي.

تم إثبات إمكانية تكوين PH في أورام الغدة الثديية الخبيثة ، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي ، والذي لم يترافق مع تطور DN ، مرارًا وتكرارًا.

تم الكشف عن PG في أمراض التكاثر اللمفاوي وسرطان الدم ، بما في ذلك النقوي الأرومي الحاد ، حيث لوحظت على الذراعين والساقين. بعد العلاج الكيميائي ، الذي أوقف النوبة الأولى لسرطان الدم ، اختفت علامات GOA ، لكنها عادت للظهور بعد 21 شهرًا. مع تكرار الورم. في إحدى الملاحظات ، تم ذكر انحدار التغيرات النموذجية في الكتائب البعيدة للأصابع من خلال العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي الناجح للورم الحبيبي اللمفاوي.

وبالتالي ، فإن PG ، إلى جانب أنواع مختلفة من التهاب المفاصل ، حمامي عقديوالتهاب الوريد الخثاري المهاجر من المظاهر غير العضوية المتكررة للأورام الخبيثة. يمكن افتراض أصل التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع في شكل "أفخاذ" بتكوينها السريع (خاصة في المرضى الذين لا يعانون من DN ، وفشل القلب وفي حالة عدم وجود أسباب أخرى لنقص الأكسجة في الدم) ، وكذلك في مزيج مع غير عضوي آخر ممكن ، علامات غير محددةورم خبيث - زيادة في ESR ، تغيرات في صورة الدم المحيطي (خاصة كثرة الصفيحات) ، الحمى المستمرة ، متلازمة المفصل والتجلط المتكرر من مختلف التوطين.

واحدة من أكثر أسباب شائعةيعتبر ظهور PG من عيوب القلب الخلقية وخاصة النوع "الأزرق". من بين 93 مريضًا يعانون من ناسور شرياني وريدي رئوي ، لوحظ في عيادة ماو لمدة 15 عامًا ، تم تسجيل مثل هذه التغييرات في الأصابع في 19٪ ؛ فاق عددهم نفث الدم (14٪) ، لكنهم كانوا أقل شأناً من النفخات فوق الشريان الرئوي (34٪) وضيق التنفس (57٪).

R. Khousam وآخرون. (2005) وصف سكتة دماغية إقفارية ذات أصل صمي تطورت بعد 6 أسابيع من الولادة في مريضة تبلغ من العمر 18 عامًا. أدى وجود تغيرات مميزة في الأصابع ونقص الأكسجة ، والتي تتطلب دعمًا تنفسيًا ، إلى البحث عن شذوذ في بنية القلب: كشف تخطيط صدى القلب عبر الصدر وعبر المريء أن الوريد الأجوف السفلي انفتح في تجويف الأذين الأيسر.

يمكن لـ PGs "اكتشاف" وجود تحويلات مرضية من القلب الأيسر إلى اليمين ، بما في ذلك تلك التي تكونت نتيجة جراحة القلب. إيسوب وآخرون. (1995) لاحظ التغيرات المميزة في الكتائب البعيدة للأصابع وزيادة الزرقة في غضون 4 سنوات بعد توسع البالونالروماتيزم تضيق تاجيمن المضاعفات التي كانت عبارة عن عيب صغير في الحاجز الأذيني. خلال الفترة التي مرت منذ العملية ، ازدادت أهميتها الديناميكية الدموية بشكل كبير بسبب حقيقة أن المريض أصيب أيضًا بتضيق روماتيزمي للصمام ثلاثي الشرفات ، وبعد تصحيحه اختفت هذه الأعراض تمامًا. J. Dominik et al. لاحظ ظهور PH في امرأة تبلغ من العمر 39 عامًا بعد 25 عامًا من الإصلاح الناجح لعيب الحاجز الأذيني. اتضح أنه خلال العملية ، تم توجيه الوريد الأجوف السفلي بشكل خاطئ إلى الأذين الأيسر.

تعتبر PG واحدة من أكثر العلامات السريرية غير المحددة ، والتي تسمى العلامات السريرية غير القلبية لالتهاب الشغاف المعدي (IE). يمكن أن يتجاوز تواتر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع في شكل "أفخاذ" في IE 50٪. لصالح IE في مريض مع PH يتضح من ارتفاع درجة الحرارةمع قشعريرة ، زيادة ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء. فقر الدم ، زيادة عابرة في نشاط المصل من aminotransferases الكبدية ، وغالبا ما لوحظت أنواع مختلفة من تلف الكلى. لتأكيد IE ، يشار إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء في جميع الحالات.

بالنسبة الى بعض المراكز السريرية، أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لظاهرة PH هو تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي والتوسع التدريجي لأوعية الدورة الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم (ما يسمى بالمتلازمة الرئوية الكلوية). في مثل هؤلاء المرضى ، عادةً ما يتم دمج GOA مع توسع الشعيرات الجلدي ، وغالبًا ما يشكل "حقولًا من الأوردة العنكبوتية".
تم إنشاء علاقة بين تكوين GOA في تليف الكبد وتعاطي الكحول السابق. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد دون ما يصاحب ذلك من نقص تأكسج الدم ، كقاعدة عامة ، لا يتم الكشف عن PG. هذه الظاهرة السريرية هي أيضًا سمة من سمات آفات الكبد الصفراوية الأولية التي تتطلب زرعها فيها طفولة، بما في ذلك رتق خلقي القنوات الصفراوية.

جرت محاولات متكررة لفك شفرة آليات تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "أفخاذ" في الأمراض ، بما في ذلك تلك المذكورة أعلاه (أمراض الرئة المزمنة ، عيوب القلب الخلقية ، IE ، تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي) ، مصحوبًا بنقص تأكسج الدم المستمر ونقص الأكسجة في الأنسجة. يلعب التنشيط الناجم عن نقص الأكسجة لعوامل نمو الأنسجة ، بما في ذلك عوامل نمو الصفائح الدموية ، دورًا رئيسيًا في تكوين التغيرات في الكتائب البعيدة وأظافر الأصابع. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من PH ، تم الكشف عن زيادة في مستوى مصل عامل نمو خلايا الكبد ، وكذلك عامل الأوعية الدمويةنمو. يعتبر الارتباط بين زيادة نشاط الأخير وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني هو الأكثر وضوحا. أيضا ، في المرضى الذين يعانون من PH ، تم العثور على زيادة كبيرة في التعبير عن العوامل من النوع 1a و 2a الناجم عن نقص الأكسجة.

في تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "أفخاذ" ، قد يكون للخلل البطاني المرتبط بانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني أهمية معينة. وقد ثبت أنه في مرضى GOA تركيز المصل endothelin-1 ، الذي يحدث تعبيره بشكل أساسي عن طريق نقص الأكسجة ، يتجاوز بشكل كبير ذلك في الأشخاص الأصحاء.
من الصعب شرح آليات تكوين PG في أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة ، والتي لا يكون نقص الأكسجة فيها نموذجيًا. ومع ذلك ، غالبًا ما توجد في مرض كرون (مع التهاب القولون التقرحيليست مميزة) ، حيث قد يسبق التغيير في أصابع نوع "أفخاذ الطبل" الفعلي مظاهر معويةالأمراض.

عدد الأسباب المحتملة للتغيير في الكتائب البعيدة للأصابع حسب نوع "نظارات الساعة" آخذ في الازدياد. بعضها نادر جدا. ك. باكارد وآخرون. (2004) لاحظ تكوين PG في رجل يبلغ من العمر 78 عامًا تناول اللوسارتان لمدة 27 يومًا. استمرت هذه الظاهرة السريرية عندما تم استبدال اللوسارتان بالفالسارتان ، مما يسمح لنا أن نعتبره رد فعل غير مرغوب فيه للفئة الكاملة من حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. بعد التحول إلى كابتوبريل ، تراجعت التغييرات في الأصابع تمامًا في غضون 17 شهرًا. .

هاريس وآخرون. وجد تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع في مريض مصاب بمتلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية الأولية ، بينما لم يتم الكشف عن علامات التلف الخثاري في السرير الوعائي الرئوي. تم وصف تكوين PGs أيضًا في مرض بهجت ، على الرغم من أنه لا يمكن استبعاد أن ظهورها في هذا المرض كان عرضيًا.
يعتبر PG من بين العلامات غير المباشرة المحتملة لتعاطي المخدرات. في بعض هؤلاء المرضى ، قد يترافق تطورهم مع متغير من تلف الرئة أو IE الذي يميز مدمني المخدرات. يتم وصف التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "أفخاذ الطبل" ليس فقط في مستخدمي الأدوية الوريدية ، ولكن أيضًا المستنشقة ، على سبيل المثال ، في مدخني الحشيش.

مع تواتر متزايد (5٪ على الأقل) ، يتم تسجيل PG في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. قد يعتمد تكوينها على أشكال مختلفة من أمراض الرئة المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية ، ولكن لوحظت هذه الظاهرة السريرية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مع رئتين سليمتين. لقد ثبت أن وجود تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية يرتبط بعدد أقل من الخلايا الليمفاوية إيجابية CD4 في الدم المحيطي ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم تسجيل الالتهاب الرئوي اللمفاوي الخلالي في كثير من الأحيان في مثل هؤلاء المرضى. في الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، يكون ظهور PG مؤشرًا محتملًا لمرض السل الرئوي ، وهو أمر ممكن حتى في حالة عدم وجود المتفطرة السلية في عينات البلغم.

يعرف ما يسمى بالأمراض الأولية ، ولا يرتبط بالأمراض اعضاء داخليةشكل من أشكال GOA ، غالبًا ما يكون ذا طبيعة عائلية (متلازمة تورين سولانتا جول). يتم تشخيصه فقط مع استبعاد معظم الأسباب التي يمكن أن تسبب ظهور PG. غالبًا ما يشكو المرضى الذين يعانون من الشكل الأساسي من GOA من الألم في منطقة الكتائب المتغيرة ، التعرق المفرط. R. Seggewiss وآخرون. (2003) لاحظ GOA الأساسي الذي يشمل الأصابع فقط الأطراف السفلية. في الوقت نفسه ، عند ذكر وجود PG في أفراد من نفس العائلة ، من الضروري مراعاة احتمال وجود عيوب خلقية في القلب لديهم (على سبيل المثال ، عدم إغلاق القناة الشريانية). يمكن أن يستمر تكوين التغييرات المميزة في الأصابع لمدة 20 عامًا تقريبًا.

يتطلب التعرف على أسباب التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "أفخاذ" تشخيص متباينأمراض مختلفة ، من بينها المكانة الرائدة التي تحتلها تلك المرتبطة بنقص الأكسجة ، أي تجلى سريريًا DN و / أو قصور القلب ، وكذلك الأورام الخبيثة و IE تحت الحاد. يعد مرض الرئة الخلالي ، وخاصة ELISA ، أحد أكثر أسباب PH شيوعًا ؛ يمكن استخدام شدة هذه الظاهرة السريرية لتقييم نشاط آفة الرئة. يستلزم تكوين GOA السريع أو زيادة شدته البحث عن سرطان الرئة والأورام الخبيثة الأخرى. في الوقت نفسه ، يجب على المرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية حدوث هذه الظاهرة السريرية في أمراض أخرى (مرض كرون ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية) ، والتي يمكن أن تحدث في وقت أبكر بكثير من أعراض محددة.

فهرس

1. Kogan E.A. ، Kornev B.M. ، Shukurova R.A. التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب وسرطان القصبات السنخية // القوس. تربيتة. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V.، Belokrinitskaya O.A، Kozlovskaya L.V.، Mukhin N.A. "أقنعة" من التهاب الشغاف الخمج تحت الحاد // Ter. قوس. - 1999. - 1. - 47-50.
3. فومين ف. أصابع أبقراط: أهمية سريرية ، تشخيص متباين// وتد. عسل. - 2007. - 85 ، 5. - 64-68.
4. Shukurova R.A. مناظر حديثةعلى التسبب في التهاب الأسناخ الليفي // تير. قوس. - 1992. - 64. - 151-155.
5. أتكينسون س. ، فوكس س. يلعب عامل النمو البطاني الوعائي (VEGF) -A وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF) دورًا رئيسيًا في التسبب في الضرب بالهراوات الرقمية // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A. ، Goldman R. ، Laufer J. et al. عكس الضرب الرقمي بعد زرع الرئة في مرضى التليف الكيسي: دليل على التسبب في الضرب بالهراوات // Pediatr. بولمونول. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P. ، Gunther K.L. ، Buchsbaum J.A. ، Lower E.E. انتشار الضربات الرقمية في سرطان القصبات الهوائية من خلال فهرس رقمي جديد // كلين. إكسب. روماتول. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M.، Gullu I.H. أصابع أبقراط في مرض بهجت // Postgrad. ميد. ج. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S.، Wodzinski MA، Reilly J.T. الضرب الرقمي القابل للعكس في ابيضاض الدم النخاعي الحاد // Postgrad. ميد. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A. ، Schrey G. ، Van der Linden S. Clubbing في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية // Br. J. روماتول. - 1996. - 35. - 292-294.
11. كامبانيلا ن. ، موراكا أ ، بيرجوليني م وآخرون. متلازمات الأباعد الورمية في 68 حالة من حالات سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة القابلة للاستئصال: هل يمكن أن تساعد في الكشف المبكر؟ // ميد. أونكول. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. تعجر الأصابع في إدمان الهيروين // N. Engl. جيه ميد. - 1984. - 311. - 262.
13. كولينز سي ، كاهيل إم آر ، رامبتون دي إس. الضرب بالهراوات في مرض كرون // Br. ميد. J. - 1993. - 307. - 508.
14. المحاكم I.I.، Gilson JC، Kerr I.H. وآخرون. أهمية تعجر الأصابع في التليف // الصدر. - 1987. - 42. - 117-119.
15. ديكنسون سي. المسببات المرضية للاعتلال العظمي والتضخم الضخامي // Eur. جى كلين. يستثمر. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J.، Knnes P.، Sistek J. et al. تعجر الأصابع علاجي المنشأ // Eur. J. Cardiothorac. سورج. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A.، Jacobi V.، Leppek R. Hypertrophic osteoarthropathy كمؤشر لسرطان الشعب الهوائية // Schweiz. روندش. ميد. براكس. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. المتلازمات الروماتيزمية ذات الأباعد الورمية // أفضل ممارسات بيليير. الدقة. كلين. روماتول. - 2000. - 14. - 515-533.
19. جلاتكي جي بي ، مورير سي ، ساتاكي إن وآخرون. المتلازمة الكبدية الرئوية // Med. كلين. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W.، Thompson J.W.، Riordan K.K. وآخرون. الضرب الرقمي المرتبط بالتهاب العضلات ومرض الرئة الخلالي // الصدر. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M.، Krowka M.J.، Starassborg CP ارتفاع ضغط الدم Portopulmonary والمتلازمة الكبدية الرئوية // لانسيت. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T. ، Kitaichi M. ، Nishimura K. et al. تعجر الأصابع وتكاثر العضلات الملساء في التغيرات الليفية في الرئة لدى مرضى التليف الرئوي مجهول السبب // الصدر. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khousam R.N.، Schwender F.T.، Rehman F.U.، Davis R.C. زرقة مركزية وهراوة في امرأة تبلغ من العمر 18 عامًا بعد الولادة تظهر بسكتة دماغية // Am. جيه ميد. الخيال. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J.، Porayko M.K.، Plevak D.J. وآخرون. متلازمة الكبد الرئوي مع نقص الأكسجة التدريجي كمؤشر لزرع الكبد: تقارير الحالة ومراجعة الأدبيات // Mayo Clinic. بروك. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E. ، Harrisberg J.R. ، Govendrageloo K. Familial الأولي الضخامي المفصلي بالاشتراك مع أمراض القلب الخلقية // Cardiol. شاب. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R. ، Salas J. ، Chapela R. et al. الضرب في التهاب رئوي فرط الحساسية. انتشاره ودوره النذير المحتمل // القوس. المتدرب. ميد. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H. ، Villalba-Cabca J. ، Ramirez-Venegas A. et al. عكس الضربات الرقمية بعد زراعة الرئة // الشطرنج. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H. ، Martinez-Lavin M. ، Pineda C. et al. عامل نمو بطانة الأوعية الدموية وتضخم العظام // كلين. إكسب. روماتول. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E.، Zirwas M.J.، English J.C. النوادي: تحديث للتشخيص والتشخيص التفريقي والفيزيولوجيا المرضية والأهمية السريرية // J. Am. أكاد. ديرماتول. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S.، Lobo C.F.، Altraan A.D. النوادي الرقمية وسرطان الرئة // الصدر. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. فريق المهام ESC. إرشادات ESC حول الوقاية والتشخيص والعلاجمن التهاب الشغاف المعدية // يورو. ياء القلب - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M. ، Rieger J. ، Pfiuger T. et al. اعتلال مفصل العظام الضخامي الأساسي (متلازمة تورين-سولينتي-جول) // Dtsch. ميد. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X.، Decaux G. مراجعة على هشاشة العظام الضخامي والنوادي الرقمية // Rev. ميد. بروكس. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J.، Luxford W.، Sharma O.P. تعجر الأصابع في الساركويد // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A. ، Akin M. ، Demtray M. ، Derelt S. العلاقة بين الضرب الرقمي ومستوى هرمون النمو في المصل في مرضى سرطان الرئة // Monaldi Arch. ديس الصدر. - 1996. - 51. - 185-187.

متلازمة "أفخاذ الطبل" هي سماكة واضحة لألواح الظفر في شكل محدب ، تشبه بشكل غامض نظارات الساعة المنحنية. من بعيد ، يبدو أن الكرات الضخمة ، الموجودة في بعض أنواع الضفادع المائية ، أو كانت ترتدي درعًا مستديرًا ، بدت وكأنها تنفخ في أطراف إصبع الشخص. نظرًا لتشابهه مع سطح القرص ، يُشار إلى المرض غالبًا باسم متلازمة زجاج الساعة.

كيف؟

يحدث التحول الموصوف أعلاه لسطح الظفر نتيجة لتعديل الأنسجة الموجودة بين صفيحة الظفر والعظام. ينمو النسيج ، بينما يبقى العظم نفسه دون تغيير.

يمكن أن تحدث "عصي الطبل" على الذراعين والساقين. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، مثل السمكة المتعفنة من الرأس ، تبدأ المتلازمة في التطور من الأصابع. في بداية المرض ، تصبح الزاوية بين صفيحة الظفر وطي الظفر الخلفي (المعروفة باسم "زاوية لوفيبوند") تساوي حوالي مائة وثمانين درجة ، وتزداد لاحقًا (تجدر الإشارة إلى أن القاعدة هي واحدة مائة وستون درجة). في المراحل الأخيرة من التطور ، تبرز كتائب الظفر بمقدار نصف حجم الظفر تقريبًا. ويصاحب ذلك شعور دائم بعدم الراحة.

متى؟

يمكن أن تظهر متلازمة عصا الطبل في أي عمر. إذا كان الطفل يعاني من مثل هذا المرض ، فمن المرجح أن يكون سببه نوع من العيوب الخلقية (غالبًا ما يؤدي إليه ، على سبيل المثال ، أمراض القلب). في البالغين ، يمكن أن تحدث متلازمة "نظارات المراقبة" نتيجة لعدة أنواع من الأمراض في وقت واحد: أمراض الرئة والجهاز الهضمي والقلب والأوعية الدموية. المدخنون الشرهون معرضون لخطر كبير لتطوير "أفخاذ" لأن الرئتين في هذه المجموعة من الناس ضعيفة للغاية. يمكن أيضًا تسمية المجموعة المعرضة للخطر الأشخاص الذين يعانون من تليف الكبد وسرطان الرئة القصبي ومختلف أمراض الرئة القيحية المزمنة والتليف الكيسي.

إذا لاحظت هذه الأعراض فعليك استشارة الطبيب فورًا لإجراء فحص طبي كامل وتحديد سبب المرض. في عيادة "مركز أمراض الرئة" سيتم تزويدك برعاية عالية الجودة وفحص شامل ، لأنه من أجل معالجة هذه المشكلة ، من الضروري تحديد السبب الجذري بدقة. في المستشفى ، يجب أن يكون لديك بالتأكيد أشعة سينية لتحديد ما إذا كانت هذه هي بالفعل المتلازمة المذكورة أعلاه أو نتيجة لاعتلال العظام الوراثي الخلقي ، والذي يكمن الاختلاف الأساسي فيه في تحول العظم نفسه.

التشخيص:

جمع سوابق المرض.
الموجات فوق الصوتية للأعضاء الحيوية (الرئتين والكبد والقلب) ؛
الأشعة السينية الصدر؛
الاشعة المقطعية؛
تخطيط كهربية القلب والموجات فوق الصوتية من نظام القلب والأوعية الدموية;
دراسة وظيفة التنفس الخارجي.
تحديد تكوين غاز الدم.
التحليل العامدم؛
تحليل البول العام.

علاج:

يمكن للطبيب أن يختار برنامج علاج فردي بناءً على نتائج الفحوصات المخبرية والتشخيص وشدة المرض. قد يصف الطبيب المضادات الحيوية ، ومضادات الالتهابات ، والمناعة ، الأدوية المضادة للفيروسات، وكذلك العلاج بالفيتامينات ، والعلاج الطبيعي ، والنظام الغذائي ، والعلاج بالحقن أو الصرف. الشيء الرئيسي بالنسبة لك هو التقدم للحصول على المساعدة الطبية في الوقت المناسب إلى "مركز أمراض الرئة" للمتخصصين ذوي الخبرة لمعرفة الأسباب التي أدت إلى ظهور "نظارات مراقبة".

لمعلوماتك:

غالبًا ما يشار إلى متلازمة "أفخاذ الطبل" باسم "أصابع أبقراط" ، لكن الطبيب اليوناني القديم الشهير لم يكن مصابًا بمثل هذا المرض. كان أبقراط ببساطة أول العلماء الذين وصفوا هذا المرض ، ولأكثر من ألفي عام من التاريخ ، تعامل الطب بمهارة مع "نظارات المراقبة".

كانت هذه الدقة في بنية فراش الظفر موضع اهتمام أبقراط ، الذي وصف ظاهرة الأصابع المشابهة لـ أفخاذفي مريض يعاني من أمراض القلب الخلقية. تظهر هذه الظاهرة على شكل مسامير عريضة وسميكة إلى حد ما وذات سطح أملس وبارزة بشكل مفرط تشبه نظارات الساعة. أطلق عليه أخصائيوه الطبيون لقب "أبقراط".

العوامل المسببة

لوحظت خصائص مماثلة في المرضى الذين يعانون من تشخيص أمراض الجهاز القلبي الوعائي وعيوب القلب الخلقية والتهاب الشغاف. ترتبط هذه الحالة بنقص تناول الأكسجين في الجسم.
لوحظ في السل المزمنالرئتين وسرطان الرئة.
مع اضطراب الدورة الدموية في الأطراف ، تكتسب الأظافر أحيانًا لونًا مزرقًا أو ، على العكس من ذلك ، تصبح صفراء ، تظهر أخاديد عرضية أو طولية نموذجية على سطحها. في بعض النماذج ، يتم فصل المسامير عن فراش الظفر بالقرب من الحافة الحرة وتشكل جيوبًا تحت اللسان أو تبتعد تمامًا عن الإصبع.
لقد تغيرت بشكل كبير في الحمى القرمزية. بعد 7 أسابيع عدوى سابقةبالقرب من قاعدة الأظافر ، تتشكل الأخاديد والحفر والأسقلوب بشكل عرضي وطولي. مع تليف الكبد ، تصبح اللوحة مسطحة ، وتتخللها أخاديد طولية ، ويكون التصبغ مضطربًا: يتحول إلى اللون الأبيض (مثل حجر العقيق) أو يظهر ظل من الزجاج المصنفر. يصعب تمييز الثقوب الموجودة في هذه المسامير.
يساهم علم أمراض الكلى أيضًا في تكوين التفاصيل الدقيقة: خطوط عرضية بيضاء وبنية.
مع اضطرابات الغدد الصماء ، يمكن للأظافر بشكل عام أن تنفصل عن السرير.
الظل الشاحب هو أحد أعراض فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
قد يحدث تغيير في سمة اللون أيضًا أثناء أخذ البعض الأدوية. تغيير ظل الأدوية المضادة للملاريا ، التتراسيكلين ، الأدوية من الفضة ، الزرنيخ ، الزئبق ، الفينول فثالين.
الأسقلوب الطولية ، مثل سلاسل الخرز ، غالبًا ما تحدث الارتفاعات على مستوى الظفر مع التهاب المفاصل.
غالبًا ما يشير حجم الجلد المفرط والانقسام المستعرض للصفيحة إلى وجود الحزاز المسطح.
أثناء حدوث تغيرات خطيرة في الأظافر وتغيرات الجلد حول السرير. تتشكل الانطباعات النقطية على السطح (بدءًا من الفتحة). مع التشكيل المتعدد لهذا الأخير ، مثل كشتبان ، يبدو الظفر خشنًا ومثقوبًا. في بعض الحالات ، يتم فصل الصفيحة القرنية عن السرير. في حالات أخرى ، تغير الأظافر الظل (إلى الأبيض الباهت ، الباهت) ، والشكل ، ويحدث سماكة.
تشير البقع البيضاء الصغيرة المنقطة التي تظهر في مناطق التقشير من جلد الظفر إلى وجود مشاكل في الجسم مرتبطة باضطراب التمثيل الغذائي ، فهي تفتقر إلى أي فيتامينات. يؤدي تناول مجمعات الفيتامينات إلى اختفاء البقع الحبيبية عندما ينمو جزء جديد من الظفر.
في الجسد الأنثوي أثناء انقطاع الطمث ، لوحظ إعادة الهيكلة. يؤثر هذا أيضًا على الأظافر ، حيث يتم تعطيل عملية التمثيل الغذائي للكالسيوم فيها. يؤدي تناول مركب خاص من الفيتامينات والمعادن إلى اختفاء هذه المظاهر.
يحدث ترقق وتقسيم الصفائح القرنية أيضًا عند النساء الحوامل أثناء الرضاعة.
غالبًا ما تكون زيارة الحمامات العامة والمسابح مصابة بالتهابات فطرية في ألواح الظفر. تشققات وجروح بالجلد ، انخفاض في قدرة الجسم المناعية يساهم في تغلغل الفطر ، وهو مناسب للظروف المناخية الرطبة. خاصة المظاهر الأوليةيظهر التعكر من الحافة الخارجية لصفيحة الظفر ، والتي تظهر تحتها مجموعات من اللون الأبيض أو الأصفر برائحة كريهة ، وتتحول اللوحة إلى اللون الأصفر وتكثف وتتقشر. هناك استحالة قص الأظافر لأنها تنهار كثيرا. تساعد الأدوية التي يصفها طبيب الأمراض الجلدية في التخلص من الفطريات. ومن أجل منع العدوى ، يوصي الأطباء بتغطية صفيحة القرن بورنيش خاص. في الحمام العام ، يوصى باستخدام النعال المطاطية ، وتجنب المشي على طول القنوات المياه القذرة، امسح القدم الجافة والمناطق بين الأصابع.
إن الرغبة في تغطية اليدين حتى لا تظهر الأظافر تقلق طبيب الأعصاب ، لأن عادة قضم الأظافر هي علامة على بعض الأمراض العصبية. بالنسبة إلى "القوارض" الموجودة في أرجل اصطناعية مصنوعة من مادة بلاستيكية ، يتم لصقها على أظافر مفككة. في بعض الحالات ، يساعد تدليك الأصابع واستخدام الحمام الدافئ.
أحيانًا تكون الأظافر "الأبقراطية" وراثية أو خلقيّة ، ولا ترتبط بأي أشكال مرضية.

بوتيكو بي ، أكاديمية خاركيف الطبية للتعليم العالي ، قسم علم أمراض الرئة وأمراض الرئة

حتى في العصور القديمة ، قبل 25 قرنًا ، وصف أبقراط التغيرات في شكل الكتائب البعيدة للأصابع ، والتي حدثت في أمراض الرئة المزمنة (الخراج ، والسل ، والسرطان ، والدبيلة الجنبية) ، وأطلق عليها اسم "أفخاذ". منذ ذلك الحين ، تم تسمية هذه المتلازمة باسمه - أصابع أبقراط (PG) (digiti Hippocrates).

تتضمن متلازمة إصبع أبقراط علامتين: "نظارات الساعة" (أظافر أبقراط - حافر أبقراط) وتشوه على شكل هراوة في الكتائب الطرفية للأصابع مثل "أعواد الطبل" (تعجر الأصابع).

حاليًا ، يعتبر PG المظهر الرئيسي لاعتلال المفصل الضخامي (GOA ، متلازمة ماري بامبيرجر) - تعظم السمحاق المتعظم.

هناك عدة طرق لإحداث تغيير في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "أعواد الطبل".

علامة أخرى مهمة على PG هي قيمة زاوية ACE. في الإصبع العادي ، تكون هذه الزاوية أقل من 180 درجة ، وتكون "أفخاذ" أكثر من 180 درجة (الشكل 2).

إلى جانب "أصابع أبقراط" في متلازمة ماري بامبيرجر المصاحبة للأورام ، يظهر التهاب السمحاق في منطقة الأجزاء الطرفية من العظام الأنبوبية الطويلة (غالبًا الساعدين والساقين) ، وكذلك عظام اليدين والقدمين. في أماكن التغيرات السمحاقية ، الألم المفصلي أو الألم المفصلي الواضح ويمكن ملاحظة وجع الجس الموضعي ، يكشف فحص الأشعة السينية عن وجود طبقة قشرية مزدوجة بسبب وجود شريط كثيف ضيق مفصول عن مادة العظام المدمجة بواسطة فجوة خفيفة (أعراض "قضبان الترام") (الشكل 3). يُعتقد أن متلازمة ماري بامبيرجر مرضية لسرطان الرئة ، وغالبًا ما تحدث مع أورام صدرية أولية أخرى (الأورام الحميدة في الرئتين ، ورم الظهارة المتوسطة الجنبي ، والورم المسخي ، والورم الشحمي المنصف). من حين لآخر ، تحدث هذه المتلازمة في سرطان الجهاز الهضمي ، سرطان الغدد الليمفاوية مع النقائل إلى الغدد الليمفاوية في المنصف ، ورم الغدد الليمفاوية. في الوقت نفسه ، تتطور متلازمة ماري بامبيرجر أيضًا في الأمراض غير السرطانية - الداء النشواني ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، السل ، توسع القصبات ، عيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، إلخ. إحدى السمات المميزة لهذه المتلازمة في الأمراض غير الورمية هو التطور طويل المدى (على مر السنين) للتغيرات المميزة في الجهاز العظمي المفصلي ، بينما في الأورام الخبيثة يتم حساب هذه العملية في أسابيع وأشهر. بعد العلاج الجراحي الجذري للسرطان ، قد تتراجع متلازمة ماري بامبيرجر وتختفي تمامًا في غضون بضعة أشهر.

في الوقت الحاضر ، زاد عدد الأمراض التي توصف فيها التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع بأنها "أعواد الطبل" والأظافر بأنها "نظارات مراقبة" بشكل ملحوظ (الجدول 1). غالبًا ما يسبق ظهور PG أعراض أكثر تحديدًا. من الضروري بشكل خاص أن نتذكر العلاقة "المشؤومة" بين هذه المتلازمة وسرطان الرئة. لذلك ، يتطلب تحديد علامات الرقم الهيدروجيني التفسير الصحيح والتنفيذ الصحيح لطرق الفحص الآلي والمختبري من أجل إنشاء تشخيص موثوق به في الوقت المناسب.

تعتبر علاقة PH بأمراض الرئة المزمنة ، المصحوبة بتسمم داخلي طويل الأمد وفشل تنفسي (RD) ، واضحة: غالبًا ما يلاحظ تكوينها في الخراجات الرئوية - 70-90 ٪ (خلال 1-2 شهر) ، توسع القصبات - 60-70٪ (لعدة سنوات) ، دبيلة جنبية - 40-60٪ (لمدة 3-6 أشهر أو أكثر) (أصابع "خشنة" لأبقراط ، الشكل 4).

في حالة السل الذي يصيب الجهاز التنفسي ، تتشكل PGs في حالة حدوث عملية تدميرية واسعة النطاق (أكثر من 3-4 أجزاء) ذات مسار طويل أو مزمن (6-12 شهرًا أو أكثر) وتتميز بشكل أساسي بأعراض "المراقبة" نظارات "، سماكة ، احتقان وازرقاق في ثنية الظفر (أصابع أبقراط" اللطيفة "- 60-80٪ ، الشكل 5).

في التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب (IFA) ، يحدث PG في 54 ٪ من الرجال و 40 ٪ من النساء. لقد ثبت أن شدة احتقان الدم وزرقة في طية الظفر ، وكذلك وجود PG ، تشهد لصالح التشخيص غير المواتي في ELISA ، مما يعكس ، على وجه الخصوص ، انتشار الضرر النشط للحويصلات الهوائية (الأرض المناطق الزجاجية المكتشفة بالتصوير المقطعي المحوسب) وشدة تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية في مناطق التليف. PG هو أحد العوامل التي تشير بشكل موثوق إلى وجود مخاطر عالية للإصابة بالتليف الرئوي غير القابل للعلاج لدى مرضى ELISA ، والذي يرتبط أيضًا بانخفاض معدل بقائهم على قيد الحياة.

في أمراض النسيج الضام المنتشرة التي تنطوي على حمة الرئة ، يعكس PH دائمًا شدة DN وهو عامل تنبؤ غير موات للغاية.

هناك تقارير منفصلة عن ظهور PG في ساركويد العظام (J. Yancey et al. ، 1972). لاحظنا أكثر من ألف مريض يعانون من الساركويد في الغدد الليمفاوية والرئتين داخل الصدر ، بما في ذلك أولئك الذين يعانون من مظاهر جلدية ، ولم نكشف بأي حال عن تكوين PH. لذلك ، فإننا نعتبر وجود / عدم وجود PG كمعيار تشخيصي تفاضلي للساركويد وأمراض أخرى لأعضاء الصدر (التهاب الأسناخ الليفي ، والأورام ، والسل).

غالبًا ما يتم تسجيل التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "عصي الطبل" والمسامير على شكل "نظارات مراقبة" في الأمراض المهنية التي تشمل النسيج الخلالي الرئوي. يعد الظهور المبكر نسبيًا لـ GOA نموذجيًا للمرضى الذين يعانون من تليف ؛ هذه الميزة تدل على ارتفاع خطر الموت. وفقًا لـ S.Markowitz et al. ، خلال متابعة استمرت 10 سنوات لـ 2709 مريضًا مصابًا بتليف الأسبست مع تطور PH ، زاد احتمال الوفاة فيهم مرتين على الأقل.
تم الكشف عن غازات الدفيئة في 42٪ من عمال مناجم الفحم الذين شملهم الاستطلاع يعانون من السحار السيليسي. في بعضها ، إلى جانب التهاب الرئة المنتشر ، تم العثور على بؤر التهاب الأسناخ النشط. التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "أفخاذ" ومسامير على شكل "نظارات مراقبة" موصوفة في عمال مصنع الكبريت الذين كانوا على اتصال مع رودامين المستخدم في تصنيعهم.

يتطلب ظهور PH في مريض مصاب بمرض رئوي خلالي ، خاصة مع تاريخ طويل من المرض وفي غياب العلامات السريرية لنشاط إصابة الرئة ، بحثًا مستمرًا عن ورم خبيث في أنسجة الرئة. لقد ثبت أنه في سرطان الرئة الذي تطور على خلفية ELISA ، يصل تواتر GOA إلى 95 ٪ ، بينما في آفات النسيج الخلالي الرئوي دون علامات التحول الورمي ، نادرًا ما يتم اكتشافه - في 63 ٪ من المرضى.

يعد التطور السريع للتغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "أفخاذ" أحد المؤشرات على تطور سرطان الرئة حتى في حالة عدم وجود أمراض سرطانية. في مثل هذه الحالة ، قد تكون العلامات السريرية لنقص الأكسجة (زرقة ، ضيق في التنفس) غائبة وتتطور هذه العلامة وفقًا لقوانين تفاعلات الأباعد الورمية. دبليو هاميلتون وآخرون. أظهر أن احتمال إصابة المريض بـ PH زاد بمقدار 3.9 مرة.

يرتبط تطور HOA في سرطان الرئة بزيادة إنتاج هرمون النمو والبروستاغلاندين E2 (PGE-2) بواسطة الخلايا السرطانية. قد يظل الضغط الجزئي للأكسجين في الدم المحيطي طبيعيًا. وجد أنه في دم مرضى سرطان الرئة الذين يعانون من أعراض PH ، فإن مستوى عامل النمو المحول β (TGF-β) و PGE-2 يتجاوز بشكل كبير مستوى المرضى دون تغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع. وبالتالي ، يمكن اعتبار TGF-β و PGE-2 كمحفزات نسبية لتكوين PG ، خاصة نسبيًا لسرطان الرئة ؛ على ما يبدو ، لا يشارك هذا الوسيط في تطوير الظاهرة السريرية التي تمت مناقشتها في أمراض الرئة المزمنة الأخرى مع DN.

تتجلى طبيعة الأباعد الورمية لتغيرات "عصا الطبل" في الكتائب البعيدة للأصابع بوضوح من خلال اختفاء هذه الظاهرة السريرية بعد الاستئصال الناجح لورم الرئة. في المقابل ، فإن عودة ظهور هذه العلامة السريرية في مريض نجح فيه علاج سرطان الرئة هو مؤشر محتمل على تكرار الورم.

قد يكون PH مظهرًا من مظاهر الأباعد الورمية للأورام الموضعية خارج منطقة الرئة ، وقد يسبق المظاهر السريرية الأولى للأورام الخبيثة. يتم وصف تكوينها في ورم خبيث في الغدة الصعترية وسرطان المريء والقولون والورم الغاستريني الذي يتميز بمتلازمة زولينجر إليسون النموذجية سريريًا وساركوما الشريان الرئوي.

وهكذا ، فإن PH ، إلى جانب أنواع مختلفة من التهاب المفاصل ، حمامي العقدة ، والتهاب الوريد الخثاري المهاجر ، هي من بين المظاهر غير العضوية المتكررة للأورام الخبيثة. يمكن افتراض أصل التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "عصي طبلة" من خلال تكوينها السريع (خاصة في المرضى الذين لا يعانون من DN ، وفشل القلب وفي حالة عدم وجود أسباب أخرى لنقص الأكسجة) ، وكذلك بالاقتران مع علامات أخرى محتملة غير عضوية وغير محددة للورم الخبيث - زيادة في ESR ، وتغيرات في صورة الدم المحيطي (خاصة كثرة الصفيحات) ، والحمى المستمرة ، والمتلازمة المفصلية والتخثر المتكرر من توطين مختلف.

تعتبر عيوب القلب الخلقية من أكثر أسباب PH شيوعًا ، وخاصة النوع "الأزرق". من بين 93 مريضًا يعانون من ناسور شرياني وريدي رئوي ، لوحظ في عيادة ماو لمدة 15 عامًا ، تم تسجيل مثل هذه التغييرات في الأصابع في 19٪ ؛ فاق عددهم نفث الدم (14٪) ، لكنهم كانوا أقل شأناً من النفخات فوق الشريان الرئوي (34٪) وضيق التنفس (57٪).

يمكن لـ PGs "اكتشاف" وجود تحويلات مرضية من القلب الأيسر إلى اليمين ، بما في ذلك تلك التي تكونت نتيجة جراحة القلب. إيسوب وآخرون. (1995) لاحظ تغيرات مميزة في الكتائب البعيدة للأصابع وزيادة الزرقة لمدة 4 سنوات بعد توسع البالون للتضيق التاجي الروماتيزمي ، والذي كان من مضاعفاته عيبًا صغيرًا في الحاجز الأذيني. خلال الفترة التي مرت منذ العملية ، ازدادت أهميتها الديناميكية الدموية بشكل كبير بسبب حقيقة أن المريض أصيب أيضًا بتضيق روماتيزمي للصمام ثلاثي الشرفات ، وبعد تصحيحه اختفت هذه الأعراض تمامًا. J. Dominik et al. لاحظ ظهور PH في امرأة تبلغ من العمر 39 عامًا بعد 25 عامًا من الإصلاح الناجح لعيب الحاجز الأذيني. اتضح أنه خلال العملية ، تم توجيه الوريد الأجوف السفلي بشكل خاطئ إلى الأذين الأيسر.

تعتبر PG واحدة من أكثر العلامات السريرية غير المحددة ، والتي تسمى العلامات السريرية غير القلبية لالتهاب الشغاف المعدي (IE). يمكن أن يتجاوز تواتر التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع في شكل "أفخاذ" في IE 50٪. لصالح IE في مريض يعاني من PH ، وارتفاع في درجة الحرارة مع قشعريرة ، وزيادة ESR ، وتشهد زيادة عدد الكريات البيض ؛ فقر الدم ، زيادة عابرة في نشاط المصل من aminotransferases الكبدية ، وغالبا ما لوحظت أنواع مختلفة من تلف الكلى. لتأكيد IE ، يشار إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء في جميع الحالات.

وفقًا لبعض المراكز السريرية ، فإن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لظاهرة PH هو تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي والتوسع التدريجي لأوعية الدورة الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم (ما يسمى بالمتلازمة الرئوية الكلوية). في مثل هؤلاء المرضى ، عادةً ما يتم دمج GOA مع توسع الشعيرات الجلدي ، وغالبًا ما يشكل "حقولًا من الأوردة العنكبوتية".
تم إنشاء علاقة بين تكوين GOA في تليف الكبد وتعاطي الكحول السابق. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد دون ما يصاحب ذلك من نقص تأكسج الدم ، كقاعدة عامة ، لا يتم الكشف عن PG. هذه الظاهرة السريرية هي أيضًا سمة من سمات آفات الكبد الصفراوية الأولية التي تتطلب الزرع في مرحلة الطفولة ، بما في ذلك رتق القنوات الصفراوية الخلقي.

جرت محاولات متكررة لفك شفرة آليات تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع على شكل "أفخاذ" في الأمراض ، بما في ذلك تلك المذكورة أعلاه (أمراض الرئة المزمنة ، عيوب القلب الخلقية ، IE ، تليف الكبد مع ارتفاع ضغط الدم البابي) ، مصحوبًا بنقص تأكسج الدم المستمر ونقص الأكسجة في الأنسجة. يلعب التنشيط الناجم عن نقص الأكسجة لعوامل نمو الأنسجة ، بما في ذلك عوامل نمو الصفائح الدموية ، دورًا رئيسيًا في تكوين التغيرات في الكتائب البعيدة وأظافر الأصابع. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من PH ، تم الكشف عن زيادة في مستوى مصل عامل نمو خلايا الكبد ، وكذلك عامل نمو الأوعية الدموية. يعتبر الارتباط بين زيادة نشاط الأخير وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني هو الأكثر وضوحا. أيضا ، في المرضى الذين يعانون من PH ، تم العثور على زيادة كبيرة في التعبير عن العوامل من النوع 1a و 2a الناجم عن نقص الأكسجة.

في تطور التغيرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "أفخاذ" ، قد يكون للخلل البطاني المرتبط بانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني أهمية معينة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من GOA ، فإن تركيز المصل من endothelin-1 ، الذي يحدث التعبير عنه في المقام الأول عن طريق نقص الأكسجة ، يتجاوز بشكل كبير تركيزه في الأشخاص الأصحاء.
من الصعب شرح آليات تكوين PG في أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة ، والتي لا يكون نقص الأكسجة فيها نموذجيًا. ومع ذلك ، غالبًا ما توجد في داء كرون (وهي ليست من سمات التهاب القولون التقرحي) ، حيث قد يسبق حدوث تغير في الأصابع مثل "أعواد الطبل" المظاهر المعوية الفعلية للمرض.

يُعرف الشكل الأساسي المزعوم لـ GOA ، غير المرتبط بأمراض الأعضاء الداخلية ، وغالبًا ما يكون له طابع عائلي (متلازمة تورين سولانتا جول). يتم تشخيصه فقط مع استبعاد معظم الأسباب التي يمكن أن تسبب ظهور PG. غالبًا ما يشكو المرضى الذين يعانون من الشكل الأساسي لـ GOA من الألم في منطقة الكتائب المتغيرة ، وزيادة التعرق. R. Seggewiss وآخرون. (2003) لاحظ GOA الأساسي الذي يشمل أصابع الأطراف السفلية فقط. في الوقت نفسه ، عند ذكر وجود PG في أفراد من نفس العائلة ، من الضروري مراعاة احتمال وجود عيوب خلقية في القلب لديهم (على سبيل المثال ، عدم إغلاق القناة الشريانية). يمكن أن يستمر تكوين التغييرات المميزة في الأصابع لمدة 20 عامًا تقريبًا.

يتطلب التعرف على أسباب التغييرات في الكتائب البعيدة للأصابع وفقًا لنوع "أفخاذ" تشخيصًا تفريقيًا لأمراض مختلفة ، من بينها المركز الرائد الذي يحتله أولئك المرتبطون بنقص الأكسجة ، أي تجلى سريريًا DN و / أو قصور القلب ، وكذلك الأورام الخبيثة و IE تحت الحاد. يعد مرض الرئة الخلالي ، وخاصة ELISA ، أحد أكثر أسباب PH شيوعًا ؛ يمكن استخدام شدة هذه الظاهرة السريرية لتقييم نشاط آفة الرئة. يستلزم تكوين GOA السريع أو زيادة شدته البحث عن سرطان الرئة والأورام الخبيثة الأخرى. في الوقت نفسه ، يجب على المرء أن يأخذ في الاعتبار إمكانية حدوث هذه الظاهرة السريرية في أمراض أخرى (مرض كرون ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية) ، والتي يمكن أن تحدث في وقت أبكر بكثير من أعراض محددة.

هل رأيت مثل هذه الأصابع غير العادية من قبل؟ يبدو مثل سماكة أطراف الأصابع وتقريب الأظافر. في الوقت نفسه ، يبدو أن الظفر لا يثبت جيدًا و "يطفو" قليلاً. هذا - عصي طبل الإصبعأو ، كما يطلق عليهم أيضًا ، "نظارات المراقبة". في الأدب الإنجليزي ، المصطلح الأكثر شيوعًا هو "النوادي". واسمهم التاريخي "أصابع أبقراط". ربما تكون قد رأيتها في كبار السن من الرجال ، لكن في بعض الأحيان توجد في الوجوه سن مبكرة. هناك رأي مفاده أن تطورهم يرتبط بالعمل البدني الشاق ، ومع ذلك ، فإن هذا الافتراض هو أسطورة.

السبب الرئيسي لهذه الظاهرة هو نقص الأكسجة في الأنسجة. ولكن حتى يومنا هذا ، ليس من الواضح لماذا جاءت الطبيعة بمثل هذه الاستجابة الغريبة لنقص الأكسجة - ما هي الوظيفة التي تمتلكها. بالإضافة إلى ذلك ، ليس من الواضح تمامًا سبب عدم ظهور مثل هذه الحالة في جميع الأمراض المرتبطة بنقص الأكسجة.

من المفاهيم الخاطئة الشائعة افتراض هذا التطور أعراض معينةسنوات مطلوبة. في الواقع ، يمكن أن تتشكل أصابع الطبل في غضون أسبوعين فقط. لسوء الحظ ، عكس التطوير في هذه القضيةعمليا لا شيء (حتى بعد علاج المرض الأساسي).

فيما يلي قائمة بالأسباب الأكثر شيوعًا لهذه الأصابع الغامضة:

عيوب القلب . ولكن ليس الشذوذ النمائي البسيط ، مثل الثقبة البيضوية المفتوحة ، ولكن التشوهات الخطيرة الحقيقية ، ومعظمها من "النوع الأزرق".

التهاب الشغاف - التهاب البطانة الداخلية للقلب ، غالبًا ما يكون مصحوبًا بتكوين عيوب القلب المكتسبة.

أمراض الرئة. في أغلب الأحيان هذا التهاب الشعب الهوائية المزمنمدخن أو نوع آخر من مرض الانسداد الرئوي المزمن (مرض الانسداد الرئوي المزمن). ولكن ، إذا ظهرت أصابع ، فهذا يدل على أن الوقت قد حان لبدء العلاج ، بما في ذلك العلاج بالاستنشاق ، وما إلى ذلك. وهذا يشمل جميع أنواع سرطان الرئة ، الأمراض الخلاليةبما في ذلك التهاب الأسناخ.

أمراض الجهاز الهضمي: مرض الاضطرابات الهضمية ومرض كرون والتهاب القولون التقرحي.

التليف الكبدي.

فرط نشاط الغدة الدرقية.

فيروس العوز المناعي البشري.

اعتلال العظام الضخامي.

وقائمة طويلة من الأسباب النادرة.

بالنسبة للعديد من الأمراض ، يطرح سؤال طبيعي: أين هو نقص الأكسجة؟ على الأرجح ، يرتبط معظمهم بالالتهاب الجهازي ونقص الأكسجة في الأنسجة نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي.

رئيسي!

لا تكاد تكون أفخاذ الأصابع ، مع استثناءات نادرة ، وحدة مستقلة أبدًا وتشير دائمًا إلى أمراض خطيرة. لذلك فإن الكشف عن هذه العَرَض يتطلب تشخيصًا جيدًا وتحديد السبب الحقيقي!

وأخيراً ، قضية صغيرة من الممارسة الشخصية.

بصفتي طبيب قلب بالفعل ، في أحد أعياد العائلة ، لاحظت وجود أصابع على شكل أفخاذ من أحد أقاربي. كان معروفًا أنه خضع لعملية جراحية في القلب عندما كان طفلاً. ثم أوضحت مع والدته أنه في طفولته تم تشخيص إصابة الطفل بـ "عيب حاجز بين البطينين"وكبار السن ثلاث سنواتتم إجراء عملية جراحية له. عيب الحاجز البطيني هو عيب منذ الولادةاللون "الأزرق" الذي يجب إغلاقه في وقت قصير.

كل شيء اجتمع في رأسي! قامة قصيرة وقصيرة كتلة العضلات، شفاه زرقاء ، أصابع - أفخاذ. وهذا يعني أن الخلل يغلق في وقت متأخر وأن ارتفاع ضغط الدم الرئوي لا يزال قائماً ، أو الأسوأ من ذلك ، أن العيب لم يتم خياطته بالكامل.

بالمناسبة ، بعد العملية ، لم يتم إجراء تخطيط صدى القلب. ولسبب ما ، لم يتم تسجيل الصبي لدى طبيب القلب.

بثقة تامة أنه سيكون هناك شيء سيء في تخطيط صدى القلب ، أرسلته للفحص ... ولا شيء! لا يوجد عيب متبقي ، لا الآثار المتبقية، الرذيلة مغلقة جيدًا والقلب يبدو رائعًا!

ومع ذلك ، كشف مزيد من الفحص عن مرض آخر - مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد على خلفية تاريخ طويل من التدخين.

يؤكد هذا المثال ، من ناحية ، اتصال الأعراض الموصوفة بنقص الأكسجة ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، ومن ناحية أخرى ، يوضح أنه في بعض الأحيان يحدث أكثر سبب واضحليس دائما صحيحا.