gangrena gaseosa- Se trata de una infección polimicrobiana, es decir, causada por un grupo de microorganismos. Pertenecen a la familia Bacillaceae, género Clostridium.
Representantes principales: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Por lo general, la enfermedad ocurre como resultado de la entrada en la herida de uno o más representantes del género Clostridium y, a menudo, en combinación con aerobios: estafilococos y estreptococos.
Clostridium perfringens
C. perfringens fue descubierta en 1892 por Welch y Nettholm.
Morfología. C. perfringens son grandes bastones polimórficos con un tamaño promedio de 3-9 × 0,9-1,2 µm. Inmóvil. Los cultivos recién aislados del cuerpo tienen una cápsula. Si golpeas un condiciones favorables formar disputas forma ovalada, ubicado central o subterminalmente. Gram positivo. Los cultivos antiguos pierden la capacidad de teñir según Gram.
Cultivo. C. perfringens son anaerobios, pero no muy sensibles al oxígeno atmosférico. Crecen bien y rápidamente en medios nutritivos preparados a partir de carne o hidrolizados de caseína: 3-8 horas a una temperatura de 37-42 ° C y un pH de 7,2-7,4. El crecimiento va acompañado de una rápida formación de gases y una disminución del pH hacia el lado ácido. En medios nutritivos sólidos, C. perfringens forma colonias R rugosas, S lisas y M mucosas. En algunas condiciones, aparecen colonias de la variante O mixta. En el fondo de la columna de agar, las colonias parecen granos de lentejas. En medios líquidos, el crecimiento se caracteriza por una turbidez uniforme y formación de gas. En medios sanguíneos, C. perfringens forma una zona de hemólisis.
Propiedades enzimáticas- C. perfringens fermenta lactosa, glucosa, sacarosa, maltosa con formación de ácido y gas. Propiedades proteolíticas: coagula la leche, licua lentamente (2-7 días) la gelatina. La leche de tornasol se cuaja hasta formar un coágulo de color ladrillo y aclarar completamente el suero. Los nitratos se reducen a nitritos, pero no se forma indol.
C. perfringens produce lecitinasa, hialuronidasa, gelatinasa, colagenasa y otras enzimas patógenas.
Formación de toxinas. C. perfringens secreta un complejo tóxico complejo que consta de varias toxinas, que se designan con las letras griegas α, θ, β, etc. Además, forman una enterotoxina. El principal complejo tóxico es la toxina α, que tiene una gran y completa actividad biológica.
Estructura antigénica. C. perfringens se divide en cinco serovares, que se denominan grandes en letras latinas A, B, C, D y E. Estos serovares se diferencian entre sí en antigénico y propiedades bioquímicas sus toxinas.
El serovar A es un residente natural de los intestinos, pero puede causar enfermedades transmitidas por los alimentos en los seres humanos. El serovar B provoca síntomas intestinales en los corderos. El serovar C causa enteritis necrótica en humanos y enfermedades en el ganado. El serovar D causa enterotoxemia en animales.
Las formas vegetativas de C. perfringens son poco resistentes: tienen un efecto perjudicial desinfectantes en las concentraciones habituales utilizadas en los laboratorios.
Las esporas de algunas cepas pueden resistir la ebullición durante varios minutos. Los microbios más resistentes son el serovar A.
Susceptibilidad animal. En condiciones naturales, C. perfringens causa enfermedades en los animales domésticos. Los animales de experimentación son sensibles a ellos. conejillos de indias, conejos, palomas, ratones. En los animales infectados, se produce necrosis tisular en el lugar de inyección de la toxina. Puede haber clostridios en la sangre.
Clostridium novyi
C. novyi descubierta por Novi en 1884
Morfología. C. novyi: varillas grandes, rectas o ligeramente curvadas, de 4-22 × 1,4-1,6 µm. A menudo dispuestos en cadenas. Móvil - perítrico. En el ambiente externo forman esporas ovaladas ubicadas subterminalmente (el ancho de las esporas puede ser ligeramente más ancho que el de la célula). No tienen cápsulas. Gram positivo. Los cultivos antiguos pueden ser gramnegativos.
Cultivo. C. novyi son anaerobios estrictos. Altamente sensible al oxígeno atmosférico. Crecen en medios de caseína, carbohidratos y peptona de carne a una temperatura de 37-43° C y un pH de 7,4-7,6. En medios nutritivos sólidos, después de 48 horas, crecen colonias redondas y translúcidas con una superficie granular y bordes con flecos. En una columna de agar forman colonias floculantes, parecidas a grumos, con un centro compacto. En medios nutritivos líquidos crecen con acumulación de gas y precipitación de películas. En agar sangre se observa una zona de hemólisis alrededor de las colonias.
Propiedades enzimáticas. C. novyi es menos activa que C. perfringens. Fermentan sólo glucosa y maltosa para producir ácido y gas. Propiedades proteolíticas: la leche se cuaja lentamente, la gelatina se licúa lentamente. No se forman indol ni sulfuro de hidrógeno.
De las enzimas patógenas se detectó fosfolipasa.
Estructura antigénica. C. novyi se divide en cuatro serovares: A, B, C, D, que se diferencian por las propiedades antigénicas y las toxinas que sintetizan.
Formación de toxinas. C. novyi sintetiza varias toxinas, designadas con las letras griegas α, β, γ, etc.
Las exotoxinas tienen efectos necróticos, hemolíticos y letales. Además, alteran la permeabilidad de las paredes. vasos sanguineos, lo que conduce a la formación de un edema gelatinoso.
Resistencia a los factores ambientales.. Las formas vegetativas de C. novyi no son muy resistentes. Las esporas persisten en el ambiente externo durante muchos (25-30) años. La ebullición los mata en 40-60 minutos seguidos. rayos de sol- en un día. Las concentraciones regulares de soluciones desinfectantes los destruyen en 15 a 20 minutos.
Susceptibilidad animal. Los mamíferos y las aves (palomas) son sensibles a C. novyi. Animales de experimentación: cobayas, conejos, ratones. Cuando los cultivos de C. novyi se inyectan por vía subcutánea, desarrollan una hinchazón gelatinosa, a veces con formación de gas. El animal muere a las 24 horas.
clostridio séptico
Clostridium septicum fue descubierto por L. Pasteur en 1877.
Morfología. S. septicum es una varilla polimórfica que mide 3-4 × 1,1-1,6 µm (se encuentran formas filamentosas de hasta 50 µm de longitud). Los bastones son móviles - perítricos. Las esporas se ubican subterminalmente, a veces centralmente. No se forma una cápsula. Gram positivo. Los cultivos antiguos pueden teñirse de gramnegativos.
Cultivo. C. septicum son anaerobios estrictos. Crecen bien en medios de carne y caseína con la adición de un 0,5% de glucosa a una temperatura de 37-43 ° C y un pH de 7,4-7,6. En el agar glucosa-sangre se forman colonias en forma de hilos entrelazados, alrededor de los cuales hay una pequeña zona de hemólisis. En las profundidades de la columna de agar azúcar se encuentran colonias con el centro compactado y hilos que salen de los bordes. En el MPB se forma una turbidez uniforme, seguida de la pérdida de sedimentos sueltos y la formación de gas.
Propiedades enzimáticas. C. septicum tiene propiedades sacarolíticas: descomponen la glucosa, la lactosa y la maltosa para formar ácido y gas. El manitol y la glicerina no fermentan. Propiedades proteolíticas: licuar la gelatina, la leche cuaja lentamente. Los nitratos se convierten en nitritos, las proteínas se descomponen, liberando sulfuro de hidrógeno y amoníaco. No forman indol (ver Tabla 51).
Estructura antigénica. C. septicum tiene antígenos O y H. A partir de los antígenos H, mediante una reacción de aglutinación, se identificaron 6 serovares.
Formación de toxinas. La exotoxina de C. septicum se compone de varias sustancias: β, θ, γ, etc. La sustancia principal, la toxina α, tiene propiedades letales, necróticas y hemolíticas. Además, se detectaron fibrinolisina y colagenasa en los filtrados de cultivos de C. septicum. Todos estos factores juegan un papel importante en la patogénesis.
Resistencia a los factores ambientales.. Las formas vegetativas mueren rápidamente en presencia de oxígeno atmosférico. Las esporas son menos estables que las de otros clostridios.
Susceptibilidad animal. En condiciones naturales, los animales domésticos se enferman: ganado grande y pequeño.
De los animales de experimentación, los cobayas se ven afectados. Después de la inyección intramuscular de un cultivo de C. septicum en la pata, se desarrolla una intensa hinchazón en el lugar de la inyección, que se extiende a lo largo de toda la pared anterior del abdomen y el animal muere en 24-48 horas. Cuando se presiona, se libera un líquido espumoso y sanguinolento del tejido afectado.
Clostridium histolítico
C. histolyticum fue aislado por Weinberg en 1916.
Morfología. Varillas pequeñas de 1,6-3,1 × 0,6-1 µm. Móvil - perítrico. Forman esporas ubicadas subterminalmente. Gram positivo.
Cultivo. C. histolyticum son anaerobios facultativos. Crecen en medios de carne y caseína. En agar sangre forman pequeñas colonias brillantes con bordes lisos. Hay una pequeña zona de hemólisis alrededor de las colonias.
Propiedades enzimáticas. C. histolyticum no tiene propiedades sacarolíticas. Las propiedades proteolíticas son pronunciadas: licuan la gelatina, lisan trozos de carne colocados en un medio nutritivo líquido y se forma sulfuro de hidrógeno (ver Tabla 51).
Formación de toxinas. La toxina α, que tiene propiedades letales y necróticas, se encuentra en los filtrados de C. histolyticum. Además, en los filtrados se encontró factor β, que destruye el colágeno (colagenasa). Esta toxina actúa selectivamente sobre las células pancreáticas. La importancia de C. histolyticum en la patología humana no se ha dilucidado por completo.
Clostridium sordellii
C. sordellii fue aislado y estudiado por primera vez por Sordelli en 1922.
Morfología. C. sordellii - bastones de 3-4 × 1,1-1,5 µm. Móvil - perítrico. Las esporas son ovaladas, ubicadas de forma subterminal u ovalada. Gram positivo.
Cultivo. C. sordellii son anaerobios facultativos. En la superficie de medios nutritivos densos se forman colonias de color blanco grisáceo, algo convexas. El agar sangre produce una zona estrecha de hemólisis. En el fondo del agar, las colonias tienen forma de lentejas. En medios de cultivo líquidos de carne y caseína crecen rápidamente formando moco.
Propiedades enzimáticas. C. sordellii tiene propiedades sacarolíticas: descomponen la glucosa, la maltosa y la fructosa, pero no descomponen la lactosa ni la sacarosa. Las propiedades proteolíticas se expresan en la lenta licuación de la gelatina y el suero coagulado, formando indol, sulfuro de hidrógeno y ureasa (ver Tabla 51).
C. sordellii produce lecitinasa, hialuronidasa, hemolisina y fibrinolisina.
Formación de toxinas. C. sordellii produce una toxina muy activa con propiedades letales similares a la toxina α de C. novyi.
Resistencia a los factores ambientales.. Las formas vegetativas no son resistentes. Las esporas son estables y persisten en el suelo durante mucho tiempo.
Susceptibilidad animal. En animales de experimentación, C. sordellii provoca una enfermedad similar a la gangrena gaseosa.
Fuentes de infección. * EN ambiente Los clostridios de la gangrena gaseosa provienen de los intestinos de los animales, la mayoría de las veces herbívoros (en malas condiciones sanitarias e higiénicas se pueden encontrar en la piel humana).
* (El siguiente material se aplica a todos los representantes considerados del género Clostridium.)
Caminos de transmisión y puertas de entrada.. En caso de daño tisular, especialmente con extenso laceraciones Ah, y si en la herida entran trozos de tierra, trozos de ropa o fragmentos de concha, se puede desarrollar una enfermedad. En tiempos de paz, la gangrena gaseosa puede ocurrir después de una cirugía, inyecciones de drogas, abortos extrahospitalarios, etc.
Patogenesia. Las esporas o formas vegetativas de células que ingresan a la herida se multiplican y liberan exotoxina. Durante el proceso de reproducción, los clostridios necrosan el tejido sano. El proceso se desarrolla especialmente intensamente en tejido muscular, ya que se encuentra allí gran número glucógeno, que es un buen ambiente para el desarrollo de anaerobios. La infección más común ocurre cuando heridas profundas, cuando se forman "bolsas ciegas", que reciben poco oxígeno y se crean condiciones favorables para el desarrollo de clostridios. Las exotoxinas liberadas provocan fenómenos de intoxicación.
Los clostridios suelen aparecer en asociación: la acción combinada de las toxinas de C. perfringens y C. novyi provoca una reacción más grave que la acción de toxinas separadas. En patogénesis infección anaeróbica gran valor tiene la flora que lo acompaña (estafilococos, estreptococos, etc.), así como la reactividad del macroorganismo.
Inmunidad. Antitóxico y antibacteriano, pero el papel protagonista pertenece a la antitoxina. Una persona tiene inmunidad natural, que surge como resultado de la presencia de clostridium en los intestinos. Después de una enfermedad, el sistema inmunológico sigue siendo frágil. La inmunización con toxoide crea una inmunidad más duradera.
Prevención llevado a cabo mediante tratamiento quirúrgico de la herida (escisión, incisiones). Para una prevención específica, se utiliza polianatoxina adsorbida, que contiene toxoides de todos los representantes de la gangrena gaseosa. Para la seroprofilaxis en caso de heridas (más a menudo en tiempos de guerra), se administra suero antigangrenoso: 10.000 UI de C. perfringens, C. novyi y C. septicum, es decir, 30.000 UI en total. También se utiliza una mezcla de fagos anaeróbicos.
Tratamiento. Para el tratamiento específico se utiliza un suero antitóxico de 50.000 UI de cada clostridio, es decir, un total de 150.000 UI. El suero se administra por vía intravenosa. También se utilizan antibióticos: penicilina y sulfamidas y oxigenoterapia.
Examen microbiológico
Objeto del estudio: identificación de patógenos anaeróbicos y sus toxinas.
Material para la investigación
1. Exudado de la herida.
2. Trozos de tejido alterado de la herida.
3. Cuerpos extraños atrapados en la herida.
4. Sangre (generalización del proceso).
Métodos básicos de investigación.
1. Microscópico.
2. Bacteriológico.
3. Biológico.
Progreso del estudio.
Segundo - cuarto día del estudio.
Retire los cultivos del termostato. Si hay crecimiento (ennegrecimiento en medio Wilson-Blair, zonas de hemólisis alrededor de las colonias en agar sangre), se aísla un cultivo puro. Se estudia la morfología, la movilidad y la actividad enzimática (ver Tabla 51).
Cuando se detectan patógenos de la gangrena gaseosa, se realiza una prueba biológica en ratones para determinar el tipo de patógeno. Para ello, se vierte 0,9 ml del material de prueba en 5 tubos de ensayo y se añaden a cada uno de ellos 0,6 ml de los sueros antitóxicos correspondientes: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Se agrega una solución isotónica de cloruro de sodio al último sexto tubo de ensayo: control.
La mezcla de toxina y suero antitóxico se deja a temperatura ambiente durante 40 minutos para neutralizar la toxina. Se inyectan por vía intravenosa 0,5 ml de cada tubo a dos ratones. Los animales son monitoreados.
La muerte de los animales puede producirse en un plazo de 5-6 horas a 3-4 días. Los ratones que recibieron la toxina con antisuero homólogo permanecen vivos. Si el resultado de la prueba biológica es negativo, se repite el experimento con el aislado cultura pura según el mismo esquema.
Teniendo en cuenta el rápido desarrollo de los síntomas clínicos de la gangrena gaseosa, es necesario dar rápidamente una conclusión indicativa sobre el tipo de patógeno (con el fin de utilizar seroterapia urgente). Para ello, se elabora un frotis dactiloscópico a partir del material en estudio, se trata con suero inmunofluorescente específico de especie y se estudia mediante el método inmunofluorescente (ver Capítulo 2).
Preguntas de seguridad
1. ¿Cuáles son las características y propiedades morfológicas y culturales de los agentes causantes de la gangrena gaseosa?
2. ¿Cuál de los agentes causantes de la gangrena gaseosa tiene cápsula y está inmóvil?
3. ¿Cuál de los agentes causantes de la gangrena gaseosa tiene las propiedades bioquímicas más pronunciadas?
4. ¿Para qué métodos se utilizan? diagnóstico de laboratorio gangrena gaseosa?
5. ¿Qué método se utiliza para determinar la presencia de una toxina?
La gangrena gaseosa es una enfermedad infecciosa grave que se presenta sin una reacción inflamatoria específica y se caracteriza por necrosis tisular, edema y formación de gases que se producen bajo la influencia de toxinas microbianas. Los agentes causantes de la enfermedad son bacterias en forma de bastón del género Clostridium.
Del 70 al 80% de todos los casos de gangrena gaseosa son causados por Clostridium perfringens, 20 - 43% - C.novyi, 5 - 18% - C.septicum, y mucho menos - C.histolyticum, C.sordellii, C.difficile, C.fallax y otros C.perfringens tipos A, C y D. son causa del desarrollo de gangrena gaseosa, enteritis necrótica y intoxicación alimentaria. C.perfringens tipos B, C, D y E son enfermedades similares en animales.
Los clostridios viven en el suelo y los intestinos de animales y humanos. Se desarrollan sólo en ausencia de oxígeno. Ponte dañado telas suaves en forma de esporas con polvo, cuerpos extraños (fragmentos de concha, restos de ropa, etc.). En zonas con poco flujo sanguíneo, las esporas germinan muy rápidamente. Las células bacterianas comienzan a producir toxinas que provocan necrosis tisular con formación de gases y toxicosis grave. El daño clostridial al tejido muscular (gangrena gaseosa) ocurre cuando las áreas lesionadas se infectan (traumatismo o cirugía). La mionecrosis no traumática suele asociarse a patología gastrointestinal. Las bacterias también pueden desarrollarse en procesos de heridas menos graves como la celulitis o la celulitis. En tales casos, el tejido muscular no se ve afectado y el proceso infeccioso se desarrolla en el tejido subcutáneo. Cuando se infecta con clostridios, en ausencia de condiciones para el desarrollo de bacterias, la enfermedad no se desarrolla.
Además de los clostridios, los tejidos dañados contienen muchos otros tipos de bacterias: Pseudomonas aeruginosa, estreptococos, estafilococos, etc., por lo que la gangrena gaseosa se considera una infección mixta de las heridas.
Arroz. 1. Gangrena gaseosa del miembro izquierdo. Hinchazón, decoloración de la piel y múltiples ampollas llenas de líquido oscuro.
Patogenesia
Los clostridios están ampliamente distribuidos en el ambiente externo. Cuando penetran en una herida, se multiplican rápidamente en ausencia de oxígeno, lo que ocurre cuando se aplasta el tejido muscular, donde se forman muchas "bolsas ciegas" y áreas con un suministro de sangre muy reducido.
Condiciones bajo las cuales se desarrolla la infección por clostridios:
- La presencia de laceraciones extensas con destrucción masiva del tejido muscular, que a menudo ocurre con heridas de bala.
- En tiempos de paz, la enfermedad se desarrolla con lesiones automovilísticas, intervenciones quirúrgicas (a menudo durante laparotomías), inyecciones, obstrucción intestinal, escaras e incluso cortes y rasguños.
- Contribuye al desarrollo de la enfermedad. uso prolongado Torniquete hemostático aplicado para lesiones de los grandes vasos.
- La gangrena gaseosa se desarrolla con mayor frecuencia en personas de determinadas especialidades. Así, en caso de heridas por minas, las lesiones suelen registrarse en los muslos y las nalgas. Las heridas de los cuidadores del ganado se contaminan con estiércol.
En la mionecrosis no traumática (espontánea), la infección se propaga por vía hematógena y se asocia con patología gastrointestinal, procesos oncológicos y enfermedades. vasos periféricos y diabetes.
Los clostridios patógenos secretan muchas toxinas y enzimas que tienen efectos necróticos, hemolíticos y letales. Contribuyen a la rápida destrucción del tejido muscular y al desarrollo de toxicosis. No hay una reacción inflamatoria específica en el área dañada, se desarrolla rápidamente hinchazón y se forma gas en los tejidos. Debido al suministro deficiente de sangre, los anticuerpos no llegan a las zonas afectadas.
La formación de gases, la necrosis y la toxicosis son las principales. mecanismos patogénicos Desarrollo de gangrena gaseosa.
- Bajo la influencia de toxinas y enzimas en las zonas afectadas, se destruye el tejido muscular rico en glucógeno. La mionecrosis se propaga muy rápidamente y captura cada vez más áreas nuevas.
- El tejido muscular destruido por las toxinas es un excelente alimento para las bacterias. La fermentación del glucógeno del tejido muscular conduce a la acumulación de gas (hidrógeno y dióxido de carbono) y ácido láctico. A la palpación, se detecta crepitación (crujido) en la zona afectada y la zona afectada aumenta de tamaño.
- Cuando los vasos se destruyen, se produce edema (edema maligno) que, junto con la formación de gas, conduce a un aumento de la presión intersticial, agravando la isquemia y la anaerobiosis tisular.
- La enfermedad se acompaña de una toxicosis grave, que en cuestión de horas provoca insuficiencia orgánica múltiple y el desarrollo de shock séptico.
Arroz. 2. Gangrena gaseosa de los dedos de los pies y de las manos.
Período de incubación
La gangrena gaseosa se desarrolla rápidamente después de una lesión. Los primeros síntomas aparecen entre el día 1 y el 3 después de la infección, con menos frecuencia el séptimo día. Las fluctuaciones varían desde varias horas hasta 3 semanas. el mas corto período de incubación, más grave es la enfermedad.
Cuando se desarrolla una infección por clostridios en el contexto de una inflamación purulenta o putrefacta, el período de incubación es de varias semanas. Descrito casos aislados Infección "latente", cuando la gangrena gaseosa se desarrolla meses e incluso años después de la curación completa. Esto suele ocurrir cuando hay un cuerpo extraño en la lesión.
Arroz. 3. La hinchazón y la decoloración del tegumento del caballo son los primeros signos de infección por clostridios.
Signos y síntomas locales.
La infección por clostridios se desarrolla con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, con menos frecuencia en las extremidades superiores y el tronco. La presencia de fracturas aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad. La infección por clostridios se caracteriza por síntomas locales como hinchazón, formación de gases en los tejidos y degradación de los músculos. No hay síntomas característicos de la inflamación banal. La naturaleza de la herida durante la enfermedad cambia muy rápidamente.
Edema
La inflamación del tejido es el primer signo de agresión microbiana. Se propaga rápidamente e incluso a la velocidad del rayo. La hinchazón se agrava al desarrollar enfisema.
Acumulación de gas
El dióxido de carbono y el hidrógeno liberados por los clostridios se mueven a través de las capas de tejido adiposo y conectivo, planos tisulares del tejido muscular, provocando su separación (fragmentación lineal), que es claramente visible en una radiografía. Las bacterias se propagan rápidamente a través de los "canales de gas". Aparecen signos característicos del enfisema: crepitación (crujidos) a la palpación y liberación de burbujas de gas desde los bordes de la herida. La piel de color bronce púrpura se decolora, aparecen ampollas llenas de un líquido de color sucio con olor pútrido. Bajo presión, la piel se vuelve negra.
Arroz. 4. La aparición de ampollas en la piel durante la gangrena gaseosa.
Estado de los músculos y la fibra.
Cuando ocurre la enfermedad, se nota una protrusión de los músculos de la herida. Tienen un color apagado (apariencia de carne hervida), no tienen sangre, carecen de elasticidad, se deshacen al agarrarlas con unas pinzas y no sale secreción de la herida. Con el tiempo, los músculos se oscurecen y adquieren un tinte verdoso y la fibra adquiere un color gris sucio.
Arroz. 5. Gangrena gaseosa del miembro. Apertura de la herida con una incisión en raya. Los músculos están apagados con áreas de necrosis y sobresalen de la herida.
Cuero
En la infección por clostridios, los tejidos adquieren un aspecto sin vida y se cubren con una capa gris sucia. Al comienzo de la enfermedad, la piel se vuelve pálida, luego aparecen manchas marrones, moradas y azuladas. Las telas se vuelven frías al tacto. El fondo de la herida se seca con el tiempo.
Arroz. 6. Piel con infección por clostridios.
Dolor
Con la gangrena gaseosa, uno de los síntomas principales es dolor severo desproporcionada con respecto al daño. El dolor estalla, oprime. Ocurre como resultado de la hinchazón y la formación de gases.
Arroz. 7. En una radiografía, la acumulación de gas en el espacio intermuscular tiene una apariencia de “espina de pescado” (síntoma de Krause).
Signos y síntomas generales.
Los primeros signos y síntomas de gangrena gaseosa se registran dentro de las 6 horas posteriores a la infección. fiebre, trastorno actividad cardiovascular, los cambios en el estado mental del paciente son los principales signos de la enfermedad.
Temperatura corporal
En pacientes con toxicosis grave, la temperatura corporal aumenta significativamente (hasta 39 - 40 ° C, en formas localizadas de la enfermedad) hasta niveles subfebriles, en casos graves. shock toxico- disminuye. No hay cambios críticos en la temperatura corporal.
actividad cardiovascular
En pacientes con infección por clostridios, se registran hipotensión (hasta 80 mm Hg) y taquicardia (120 - 160 latidos/min). La respiración se acelera y se vuelve superficial.
Estado mental del paciente.
Envenenar el cuerpo del paciente con toxinas patógenas cambia significativamente estado mental enfermo. EN período temprano Los pacientes están emocionados, inquietos y conversadores. A medida que la toxemia se profundiza, los pacientes se vuelven letárgicos y adinámicos, no evalúan adecuadamente el tiempo y no se orientan en el espacio.
toxicosis
Las toxinas bacterianas y los productos de degradación de los tejidos causan anemia, ictericia hemolítica, hemoglobinuria y insuficiencia renal. Inicialmente, hay una disminución en la cantidad de orina excretada (oliguria), seguida de su ausencia (anuria). En resultado desfavorable La temperatura corporal del paciente disminuye, se desarrolla insuficiencia orgánica múltiple y shock séptico. La toxicosis grave conduce a la pérdida del conocimiento. En caso de no proporcionar asistencia especializada la muerte ocurre a los pocos días del momento de la enfermedad.
Arroz. 8. Gangrena gaseosa en la zona. sutura postoperatoria.
Características de los síntomas de enfermedades para diferentes tipos de patógenos.
Cada una de las especies patógenas de clostridios confiere al curso de la enfermedad sus propias características:
- Clostridium perfringens Tienen efectos fibrinolíticos, tóxico-hemolíticos y necróticos.
- cuando esta infectado clostridio séptico La hemólisis de los glóbulos rojos pasa a primer plano. La inflamación del tejido es de naturaleza serosa-sanguinolenta.
- cuando esta infectado Clostridium novyi (edematiens) anotado aumento de la formación de gas y hemólisis de los glóbulos rojos.
- Clostridium histolítico son particularmente agresivos. En 10 a 12 horas son capaces de destruir músculos y tejidos conectivos que los huesos se hagan visibles.
Arroz. 9. Clostridium histoliticum es particularmente agresivo entre todos los tipos de clostridios.
Formas de la enfermedad.
La gangrena gaseosa puede ocurrir con daño muscular predominante (miositis clostridial) o con daño predominante tejido subcutáneo(celulitis clostridial). Existen formas mixtas de infección por clostridios.
- Con miositis clostridial y mionecrosis, se registra daño muscular local. La hinchazón y el daño al tejido subcutáneo no son característicos.
- Con la celulitis clostridial, pasa a primer plano el daño a la piel y el tejido subcutáneo, así como el daño a las vainas de tejido perivascular y perineural. En la clínica, pasa a primer plano una hinchazón aguda que afecta la piel y el tejido subcutáneo. El color de la piel cambia significativamente, de pálido, anémico a marrón oscuro. La formación de gas conduce a la formación de burbujas con el exudado. marrón y desprendimiento de la epidermis. El exudado no tiene olor.
- La forma clásica de gangrena gaseosa es una forma mixta que afecta la piel, el tejido subcutáneo y el tejido muscular. Esta forma representa hasta el 60% de todos los casos de infección por clostridios.
Según la naturaleza del daño tisular, existen 5 formas de gangrena gaseosa:
- Enfisematoso (clásico).
- Edema-tóxico.
- Flemonoso.
- Pútrido o pútrido.
- Mezclado.
Arroz. 10. La fotografía muestra celulitis postraumática clostridial del miembro superior. Daños extensos. Las ampollas epidérmicas abiertas espontáneamente están representadas por fragmentos de epidermis.
Forma clásica (enfisematosa)
Cuando se infecta con clostridios, la hinchazón de la extremidad aparece muy rápidamente. El enfisema está creciendo. El gas liberado en grandes cantidades se mueve rápidamente a través de los tejidos, provocando la separación de los músculos. Cuando se presiona, se siente un crujido (crepitación) y cuando se escapa gas, se escucha un olor pútrido. La piel inicialmente está pálida y luego se cubre de manchas marrones, violetas y azuladas; aparecen ampollas (a veces de hasta 10 cm de diámetro), llenas de un líquido de color sucio con olor a carne podrida. Los músculos están apagados y sobresalen de la herida. No hay secreción de la herida. Poco a poco, los músculos se oscurecen y adquieren un tinte verde sucio. La toxicosis está aumentando. El pulso en las arterias periféricas desaparece.
Forma edematosa
La hinchazón que crece rápidamente se manifiesta no sólo dentro y alrededor de la propia herida, sino también en zonas alejadas de la herida. Cuando se presiona, se libera un líquido de color marrón rojizo. La formación de gas es insignificante. No se forma pus. La fibra adquiere un color gris sucio y una estructura gelatinosa. La necrosis se desarrolla rápidamente. Se forman pequeñas ampollas individuales en la piel. La intoxicación es pronunciada.
Forma flemonosa
La más ligera de todas las formas. Caracterizado por la proliferación de flora cocal. El área afectada es limitada. De la herida se libera pus con burbujas de gas. Los músculos son de color normal con pequeñas zonas de necrosis. La hinchazón es menor. No se forman manchas en la piel. Se conserva el pulso en las arterias periféricas.
forma pútrida
Ocurre cuando la infección por clostridios interactúa con la flora putrefacta, lo que conduce a una rápida degradación del tejido muscular y la fascia. De la herida emana un olor fétido y pútrido. Destrucción pared vascular conduce a un sangrado erosivo. Hay hinchazón y formación de gases. La intoxicación es significativa.
Arroz. 11. Bacteria Clostridium bajo el microscopio (foto de la izquierda) y formación de esporas (foto de la derecha).
Complicaciones
Falta de emergencia intervención quirúrgica y el volumen total de cuidados intensivos conduce inevitablemente al desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple y shock séptico, que conduce a la muerte en el 100% de los casos.
Inmunidad
Debido a la presencia de clostridios en el intestino humano, una persona desarrolla inmunidad natural. La inmunidad después de la gangrena gaseosa es inestable. La inmunización con toxoide crea una inmunidad más duradera.
Arroz. 12. Gangrena gaseosa del pie. Hinchazón severa de la extremidad. Burbuja grande con contenido marrón.
Tratamiento de la gangrena gaseosa en la diabetes mellitus.
Una enfermedad como la gangrena gaseosa no es común hoy en día. Esto se debe al hecho de que la prevención de la infección de la herida se basa en alto nivel. Casi inmediatamente después de una lesión, se toman medidas para evitar que los patógenos de la infección por gases entren en la herida. Cómo se hace esto, qué síntomas tiene la gangrena gaseosa, sugerimos leer en este artículo.
A pesar de los impresionantes éxitos medicina moderna, y hasta el día de hoy existen enfermedades contra las que los médicos suelen ser impotentes. Uno de ellos es la gangrena gaseosa, una infección de heridas causada por microorganismos anaeróbicos del género Clostridium. rasgo distintivo de estos microorganismos es que requieren condiciones anaeróbicas para sobrevivir, es decir falta de acceso a oxígeno, así como la acumulación de gases en los tejidos afectados.
Los médicos conocen la gangrena gaseosa desde hace mucho tiempo. También fue mencionada por Hipócrates y Galeno, pero se desconocían las causas de esta complicación común de las heridas. Por primera vez descripción detallada clínicas de gangrena gaseosa con análisis completo Las razones del desarrollo del proceso fueron expuestas en 1864 por el gran cirujano ruso N.I. Fue el primero en sugerir que la causa de la enfermedad era agente infeccioso, e indicó que su desarrollo requiere de la presencia de ciertas condiciones ambiente externo y el estado del cuerpo del paciente. La historia de la gangrena se remonta a varios siglos.
Agente causante de la gangrena gaseosa.
Cuando se multiplica, el agente causante de la gangrena gaseosa, los clostridios, penetra entre los haces y fibras musculares. La mala circulación y la acción de las toxinas provocan la necrosis de los tejidos y la desintegración de las zonas infectadas; el gas resultante comprime los tejidos y los vasos sanguíneos supervivientes, lo que agrava aún más el trastorno circulatorio que aparece en los propios vasos.
Cabe señalar que las bacterias anaeróbicas están muy extendidas en la naturaleza. El hábitat natural de los clostridios patógenos son los intestinos de los animales, especialmente los herbívoros, donde los microbios se multiplican sin causar enfermedades en el animal. La actividad económica humana (fertilizar campos con heces, pastorear ganado) contribuye a la distribución generalizada de patógenos de infección anaeróbica en el ambiente externo, principalmente en el suelo. En condiciones desfavorables ambiente externo, las bacterias anaeróbicas se convierten en esporas y de esta forma pueden permanecer en el suelo durante años.
infección de la herida
En tiempos de paz, las infecciones de heridas son poco comunes, a pesar de que se pueden detectar clostridios en el 95% de las muestras de suelo. Esto se debe, en primer lugar, al hecho de que las bacterias, al entrar en una herida, no siempre encuentran condiciones favorables para su desarrollo, y la principal desbridamiento heridas y técnica correcta su tratamiento conduce a la eliminación de las bacterias introducidas y a la eliminación de las condiciones que favorecen su desarrollo. La infección anaeróbica se desarrolla principalmente debido a lesiones, pero en la literatura se describen varios casos en los que surgió como resultado de operaciones quirurgicas, abortos, administración subcutánea medicamentos, sueros, solución salina. Las formas graves de gangrena gaseosa se desarrollan sólo cuando el daño conduce a una destrucción extensa del tejido y una fuerte contaminación. La condición más favorable para el desarrollo de la infección es una disminución o ausencia total en los tejidos de oxígeno (alteración del suministro de sangre), aplastamiento y necrosis de los tejidos, especialmente los músculos. Esto se ve facilitado por la riqueza del tejido muscular en glucosa y proteínas, que son una fuente de nutrición para las bacterias anaeróbicas. Cómo área más grande tejido triturado, más grave es la enfermedad. El 80% de los casos se deben a daños. miembros inferiores, 12% miembros superiores, y sólo el 8% procede de otras localizaciones. Los factores que aumentan la probabilidad de desarrollar una infección incluyen: síndrome de dolor, compresión y enfriamiento de tejidos, actividad fisica etc. Por el contrario, el calor y el aumento de la circulación sanguínea mejoran la resistencia de los tejidos.
La gangrena gaseosa es causada los siguientes tipos clostridium: Clostridium perfringens (90% de los casos), Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum. Una vez en una herida, cada una de estas bacterias puede causar gangrena, pero con mayor frecuencia ocurren en asociación. Las toxinas y enzimas que producen tienen un efecto verdaderamente destructivo en el organismo. Unas horas después de la lesión, los patógenos comienzan a propagarse activamente en el tejido fuera de la herida, ¡y la velocidad de este avance a veces es de hasta 1 cm por minuto!
Muy a menudo, la gangrena gaseosa ocurre en tiempos de guerra, cuando se lesionan con fragmentos de proyectiles de artillería, especialmente si estas heridas van acompañadas de roturas de músculos y otros tejidos blandos. Pero, aunque en tiempos de paz la gangrena gaseosa es rara, principalmente como complicación de una lesión abierta grave (transportada o recibida durante el trabajo agrícola), sigue siendo extremadamente relevante debido a su alta tasa de mortalidad, que alcanza el 50-60%.
Síntomas y complicaciones de la gangrena gaseosa.
El curso de una infección anaeróbica puede ser rápido como un rayo, progresar rápidamente y ser tórpido. Con un curso fulminante, los síntomas de gangrena gaseosa se desarrollan unas horas después de la lesión y provocan la muerte en 1 o 2 días. El tratamiento en la mayoría de los casos es ineficaz. Con un curso que progresa rápidamente, los signos de complicaciones de la gangrena gaseosa aparecen no antes de 24 horas después de la lesión (generalmente 2 a 3 días), la muerte puede ocurrir después de 4 a 6 días; este tipo es el más común. El curso tórpido se caracteriza por el desarrollo tardío (no antes de 5 a 6 días) de la infección, su propagación es lenta y puede provocar la muerte después de 2 a 3 semanas o más. Con una infección anaeróbica que progresa rápidamente, y más aún con un curso tórpido, la vida del paciente puede salvarse mediante medidas de tratamiento radicales y oportunas.
Los síntomas iniciales de la gangrena gaseosa son un dolor intenso "estallante" en la herida y a lo largo de los vasos, hinchazón de los tejidos y aumento de la temperatura. Los medicamentos a menudo no alivian el dolor y el paciente pasa noches sin dormir (“síntoma noche de insomnio"). En el futuro, el dolor puede desaparecer y ser reemplazado por una disminución de la sensibilidad y la hinchazón puede aumentar; temperatura por mucho tiempo permanece elevado y sólo cae durante el shock tóxico. En el lugar de la lesión, la piel está pálida, a veces aparecen manchas azules o franjas de bronce, hinchazón de los tejidos (“flemón marrón”, “erisipela de bronce”, “erisipela blanca”, “flemón azul”). Hay una sensación de plenitud y pesadez en la extremidad debido a su inflado con gas y un aumento de volumen como resultado de la hinchazón de los tejidos blandos. La secreción de la herida se vuelve abundante y adquiere una característica. mal olor. Cuando aparece gas en los tejidos de la extremidad afectada, a la palpación se produce un sonido especial, similar a la sensación que se obtiene al afeitarse el cabello (“síntoma de la navaja”). La herida apenas sangra, el tejido muscular tiene el aspecto de “ternera hervida”. El paciente suele conservar la conciencia hasta la muerte, está bien orientado en el entorno que lo rodea, experimenta un sentimiento de ansiedad o apatía total o, por el contrario, euforia. Un síntoma importante de la gangrena gaseosa es la trombosis vascular. Se desarrolla bajo la influencia de toxinas en las paredes de arterias y venas, lo que provoca su necrosis, así como como resultado de una mayor coagulación sanguínea. Las toxinas causan daño a los centros del cerebro, especialmente al bulbo raquídeo, cayendo presión arterial y deshidratación severa.
Diagnóstico de gangrena gaseosa.
El diagnóstico de gangrena gaseosa se basa en signos clínicos, así como sobre radiografías y datos de exámenes bacteriológicos. La radiografía le permite detectar una cantidad tan insignificante de gas que no se puede determinar mediante percusión y palpación. Mediante una radiografía se puede determinar en qué tejidos se encuentra el gas y, por lo tanto, juzgar la profundidad y extensión del proceso. Para el examen bacteriológico durante la operación primaria, se extraen secreciones de la herida, trozos de tejido alterado de la herida en el borde con tejido sano y sangre de una vena. Los cultivos se cultivan en un termostato durante 24-48 horas y para determinar el tipo de patógeno y su toxina se realiza una reacción de neutralización con agentes antitóxicos. sueros de diagnóstico a todos los patógenos de la infección anaeróbica. Sin embargo, el examen bacteriológico no puede ayudar en el diagnóstico urgente de infección anaeróbica, ya que la respuesta se puede obtener solo después de unos días (cuando se utilizan métodos acelerados, después de 2-3 horas).
Tratamiento de la gangrena gaseosa.
El tratamiento de la gangrena gaseosa es siempre quirúrgico, en combinación con tratamientos específicos e inespecíficos. tratamiento general. Tratamiento quirúrgico es de la naturaleza cirugia de emergencia y consta de múltiples incisiones profundas, limpieza mecánica de la herida y posiblemente eliminación completa todo tejido muerto. Cuando es imposible extirpar la parte afectada, se limitan a múltiples cortes profundos hasta los límites del tejido sano. Es necesario abrir todos los bolsillos y hendiduras, especialmente entre los músculos, para que la herida sea lo más accesible posible al oxígeno. Cuando el proceso se extiende a pesar de los recortes realizados, o formas severas curso progresivo, la amputación inmediata se realiza dentro de los tejidos sanos.
Para prevenir la gangrena gaseosa, en caso de lesión o lesión, debe buscar ayuda médica de inmediato, especialmente si el tejido dañado ha sido contaminado con partículas de tierra.
Un componente obligatorio del tratamiento es la terapia antibiótica masiva. Se utiliza ampliamente la terapia de infusión intensiva con la introducción de albúmina, plasma, soluciones de electrolitos, transfusiones de sangre o glóbulos rojos. Buen efecto Da oxigenación hiperbárica (al menos 3 sesiones por día). Tratamiento específico consiste en inyección intramuscular Sueros antigangrenosos que contienen antitoxina contra los 4 agentes causantes de la gangrena gaseosa. Una desventaja significativa de este método es complicaciones frecuentes: enfermedad del suero(erupción cutánea, fiebre, hinchazón, dolor en las articulaciones), shock anafiláctico que se produce inmediatamente después reintroducción suero (ansiedad, debilidad de la actividad cardíaca, pérdida del conocimiento, colapso).
Prevención de la gangrena gaseosa.
La prevención quirúrgica de la gangrena gaseosa consiste en el tratamiento primario de la herida y la escisión de todo el tejido dañado sin sutura. Se debe controlar a los pacientes con heridas muy suturadas después del tratamiento primario. Es necesario evitar la compresión de los vasos sanguíneos, la isquemia tisular y estancamiento venoso(torniquetes, vendajes compresores, tampones, tensión con suturas, etc.). Sólo la consulta oportuna con un médico evitará el desarrollo de una complicación tan formidable como la gangrena gaseosa y preservará la salud y la vida del paciente.
- es extremadamente difícil complicación infecciosa Proceso de herida, que es causado por microorganismos anaeróbicos (que se reproducen sin acceso al aire) del género Clostridium. Como regla general, se desarrolla con heridas extensas con aplastamiento del tejido. Se acompaña de hinchazón de los tejidos, secreción maloliente, liberación de burbujas de gas e intoxicación grave del cuerpo con productos de descomposición de los tejidos. Diagnosticado en base a cuadro clínico, datos instrumentales y investigación de laboratorio. Está indicado un tratamiento quirúrgico urgente: abriendo la herida con incisiones rayadas, con una rápida progresión del proceso, se realiza una amputación.
CIE-10
A48.0
información general
La gangrena gaseosa es un proceso infeccioso muy grave que se desarrolla como resultado de la infección de heridas por bacterias anaeróbicas que viven en el suelo y en el polvo de la calle. Los pacientes con heridas extensas acompañadas de aplastamiento masivo del tejido muscular, aparición de bolsas y áreas con suministro deficiente de sangre están especialmente predispuestos a la aparición de gangrena gaseosa. El tratamiento de la patología, dependiendo de las causas de su aparición, lo llevan a cabo especialistas en el campo de la cirugía purulenta, traumatología y ortopedia y otros campos de la medicina.
Razones
La gangrena gaseosa es causada por bacterias del género Clostridium, que normalmente viven en los intestinos de los animales domésticos herbívoros, de donde ingresan al suelo, al polvo de la calle, a la ropa, etc. En algunos casos, se encuentran en las heces y en la piel. gente sana. Se reproducen sólo en un ambiente libre de oxígeno, pero en presencia de oxígeno pueden sobrevivir durante mucho tiempo en forma de esporas.
En el 90% de los casos, el agente causante de la gangrena gaseosa es Clostridium perfringens, el resto se debe al Cl. histolitycum, Cl. edematiens, Cl. séptico, cl. novii, cl. fallax, etc. Por lo general, la gangrena gaseosa se desarrolla como resultado de extensas heridas por aplastamiento y avulsiones traumáticas de las extremidades, con menos frecuencia como resultado de lesiones en el intestino grueso y cuerpos extraños. En algunos casos, la causa pueden ser incluso heridas pequeñas (especialmente aquellas contaminadas con restos de ropa o partículas de tierra).
Clasificación
Teniendo en cuenta las manifestaciones locales, los cirujanos purulentos distinguen cuatro formas de gangrena gaseosa.
- Forma clásica o enfisematosa. Se observa una hinchazón moderada, que gradualmente da paso a una necrosis tisular con liberación de grandes cantidades de gas. No hay pus. La superficie de la herida está seca, se detectan focos extensos de necrosis. No hay granulaciones; en la parte inferior se puede ver tejido muscular muerto de color verde grisáceo que no sangra y con olor a cadáver. Cuando se aplica presión, se libera gas y líquido sanguíneo de la herida. La piel de la zona afectada está fría, pálida y cubierta de manchas de color marrón. A medida que avanza la infección, el dolor en la herida primero aumenta bruscamente y luego se pierde la sensibilidad. El pulso en las arterias periféricas desaparece, la extremidad se vuelve marrón y muere.
- Forma edematosa. Acompañado de una hinchazón extensa que se propaga rápidamente y que crece literalmente cada minuto. Una herida sin secreción purulenta, el gas se libera en pequeñas cantidades o está ausente. Debido al rápido aumento de la hinchazón, los músculos se comprimen y sobresalen de la herida. El tejido subcutáneo es verdoso, gelatinoso, el tejido muscular está pálido, la piel alrededor de la herida está fría, brillante y muy tensa. A medida que se desarrolla la inflamación, el pulso periférico desaparece, la extremidad se vuelve marrón y se desarrolla necrosis.
- Forma flemonosa. Procede más favorablemente y puede desarrollarse en un área limitada. La hinchazón de los tejidos circundantes es moderada o insignificante; en la parte inferior de la herida hay músculos rosados con áreas de necrosis. De la herida se liberan pus y burbujas de gas. La piel alrededor de la herida está cálida y sin imperfecciones. Se conserva el pulso en las arterias periféricas.
- Pútrido o pútrido. Se desarrolla como resultado de una simbiosis de microorganismos anaeróbicos y putrefactos. A diferencia de otras formas, a menudo no ocurre en las extremidades, sino en el torso. Se caracteriza por un curso ultrarrápido con una rápida degradación del tejido. La infección se propaga rápidamente a través de los espacios tisulares, provocando necrosis del tejido, los músculos y la fascia. De la herida se liberan gases y secreciones putrefactas con trozos de tejido destruido. La adición de una infección de putrefacción provoca la destrucción de las paredes de los vasos sanguíneos, por lo que con esta forma de gangrena gaseosa a menudo se observa hemorragia secundaria.
Síntomas de gangrena gaseosa.
La patología se caracteriza por un inicio temprano y violento. Los síntomas suelen aparecer entre 1 y 3 días después de la lesión. Los tejidos alrededor de la herida se hinchan y aparece una secreción maloliente con burbujas de gas. La hinchazón se propaga rápidamente a las áreas vecinas, la condición del paciente se deteriora rápidamente y aparecen signos de envenenamiento del cuerpo con productos de descomposición de los tejidos. Sin especializado atención médica la muerte ocurre dentro de 2-3 días desde el inicio de la enfermedad.
Las características de las manifestaciones locales y generales dependen del tipo de patógeno. Clostridium perfringens se caracteriza por un curso fibrinolítico, tóxico-hemolítico y necrótico, mientras que Clostridium septicum se caracteriza por una inflamación seroso-sanguinolenta de los tejidos, una pequeña cantidad de gas liberado y una intensa destrucción de los glóbulos rojos. Clostridium oedematiens, por el contrario, produce grandes cantidades de gas y también tiene un efecto hemolítico en el organismo. Clostridium histolitycum es particularmente agresivo con los tejidos vivos. En solo 10 a 12 horas, puede destruir tanto el tejido conectivo y muscular que los huesos son visibles.
La temperatura corporal aumenta a 38-40°C, se nota una disminución. presión arterial, taquicardia, respiración acelerada, sed, escalofríos, insomnio doloroso, dolor de cabeza, dolores musculares. El paciente está agitado, hablador o, por el contrario, deprimido. Poco a poco se desarrolla oliguria (disminución de la cantidad de orina excretada) y luego anuria (falta de orina). En casos graves, con un pronóstico desfavorable, es posible una disminución de la temperatura corporal y hematuria.
La destrucción de los glóbulos rojos provoca una anemia que se desarrolla rápidamente y ictericia hemolítica. Los análisis de sangre revelan una disminución en el número de glóbulos rojos, una disminución en los niveles de hemoglobina, leucocitosis con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda y predominio de formas jóvenes de neutrófilos. Entre los más permanentes síntomas locales incluyen hinchazón de los tejidos circundantes, formación de gases, destrucción del tejido muscular y falta de signos clasicos inflamación.
Diagnóstico
El diagnóstico de gangrena gaseosa se realiza en función del cuadro clínico y se confirma. investigación adicional. Al examinar la secreción de la herida con un microscopio, se detectan clostridios. examen de rayos x confirma la presencia de gas en los tejidos. En el proceso de diagnóstico diferencial, se excluye el flemón fascial formador de gas, en el que no se observa destrucción muscular.
Tratamiento de la gangrena gaseosa.
El tratamiento incluye tratamiento quirúrgico inmediato combinado con activos. terapia general. La herida se abre ampliamente con incisiones rayadas (incisiones longitudinales anchas en todo el segmento, incluida una incisión en la piel, el tejido subcutáneo y la propia fascia). Se extirpa todo el tejido no viable y se lava la herida con una solución de peróxido de hidrógeno. Si hay áreas sospechosas en segmentos adyacentes, también se hacen incisiones en franjas allí.
Las heridas deben dejarse abiertas y drenarse sin apretar con una gasa empapada en una solución de permanganato de potasio o peróxido de hidrógeno. Durante los primeros 2 o 3 días, los apósitos se realizan 2 o 3 veces al día y luego a diario. Con una progresión rápida, se produce afectación de todos los tejidos blandos y necrosis de la extremidad, amputación o desarticulación. La amputación se realiza mediante el método de guillotina, cortando todas las capas al mismo nivel. La herida se deja abierta, se hacen cortes en tiras en el muñón y se drenan las heridas con una gasa empapada en una solución de permanganato de potasio o peróxido de hidrógeno.
Inmediatamente después del diagnóstico, masiva terapia de infusión utilizando plasma, albúmina, soluciones proteicas y electrolitos. Para la anemia, se realiza una transfusión de sangre. Los antibióticos se administran en dosis altas por vía intraarterial o intravenosa. EN periodo postoperatorio a los pacientes se les prescribe oxigenoterapia hiperbárica. Se realiza la administración intravenosa de suero antigangrenoso. Si se identifica el patógeno se utiliza suero monovalente, si no se identifica el patógeno se utiliza suero polivalente.
Pronóstico y prevención
El principal medio para prevenir la gangrena gaseosa es el tratamiento primario adecuado y oportuno de la superficie de la herida y la prescripción de antibióticos de amplio espectro. Durante el tratamiento, se debe extirpar todo el tejido no viable, así como el fondo y los bordes de la herida. Debe recordarse que la terapia con antibióticos es obligatoria para cualquier herida extensa, especialmente aquellas que están muy contaminadas y acompañadas de tejido triturado. El uso profiláctico de sueros antigangrenosos no es lo suficientemente eficaz y puede provocar el desarrollo de shock anafiláctico.
Los pacientes con gangrena gaseosa son aislados y asignados a una estación de enfermería separada. vendaje Inmediatamente se queman, las herramientas y la ropa se someten a un tratamiento especial. Las esporas de Clostridia son muy resistentes a la ebullición, por lo que el instrumento debe procesarse en condiciones de alta presión en un esterilizador de vapor o en un horno de calor seco. Cualquier procedimiento médico debe realizarse con guantes de goma que, al final del procedimiento, se queman o se sumergen en una composición desinfectante (lysol, ácido carbólico, cloramina).