La enfermedad o anemia de Addison-Birmer a menudo se confunde con la anemia común por deficiencia de vitamina B 12. Son similares en presencia de síntomas neurológicos y hematopoyesis megaloblástica. La característica, establecida de forma independiente por el inglés Addison y el alemán Birmer, es una combinación obligatoria de tres factores:
- forma grave de gastritis atrófica;
- la presencia de deficiencia de vitamina B12 debido a una absorción deficiente, independientemente de su cantidad en los productos alimenticios;
- transición de la hematopoyesis a la forma megaloblástica, característica del período embrionario del desarrollo humano.
Otro nombre es anemia perniciosa (perniciosa). Ocurre en 110 a 180 personas de cada 100 mil personas. Principalmente en la vejez, después de los 60 años. Ligeramente más común entre mujeres que entre hombres. Algunos investigadores afirman que hasta el 1% de las personas mayores padecen la enfermedad de Addison-Birmer grupos de edad. Si está disponible predisposición hereditaria, entonces los jóvenes y las personas de mediana edad se enferman.
Razones
Addison describió síntomas clínicos anemia perniciosa en 1855, Birmer, 13 años después. Ambos consideraban que la enfermedad era incurable, ya que se desconocían los principales factores perjudiciales.
2 años después de Birmer, se estableció una conexión entre la anemia y la atrofia de la mucosa en superficie interior estómago y con el cese de la producción de pepsinógeno.
Otros estudios permitieron aclarar la naturaleza y el alcance de los cambios en el estómago. Resultó que la atrofia cubre 2/3 de la mucosa y "mata" unas células llamadas células parietales. Junto con ellos, se pierde la capacidad de producir la enzima. Las células muertas son reemplazadas por otras que son muy similares a las intestinales en su capacidad de producir moco.
La pared del estómago está infiltrada con linfocitos y plasma. Es importante que cambios similares Se observan no solo con, sino también con el curso normal de la gastritis atrófica. Además, los pacientes, incluso con una larga historia de la enfermedad, no presentan anemia.
Resultó que para el desarrollo de la enfermedad de Addison-Birmer se necesitan 2 componentes más:
- predisposición hereditaria;
- ajuste autoinmune del cuerpo.
La influencia de la inmunidad se confirmó mediante la detección de dos tipos de anticuerpos en el suero sanguíneo de los pacientes mediante inmunofluorescencia:
- a las propias células parietales (en el 90% de los pacientes);
- al factor interno que produce pepsinógeno (en el 57% de los pacientes).
Se detectaron anticuerpos en el 76% de los casos y en jugo gástrico, son los que interfieren en la absorción de la vitamina B 12.
Las ideas modernas sobre la inmunidad han permitido revelar mecanismos más sutiles del trastorno: carácter hereditario confirmado por la presencia de anticuerpos en parientes sanos. Como resultado de una falta de control de la operación. sistema inmunitario Los anticuerpos contra las células aparecen al mismo tiempo. glándula tiroides, glándulas suprarrenales, células de Langerhans en el páncreas.
Aún no está claro qué es primario, daño gástrico o autoalergia. Ambos procesos se refuerzan mutuamente e inhiben la regeneración de la mucosa.
La deficiencia de vitamina B12 se desarrolla lentamente a medida que desaparecen las células parietales. A veces se necesitan 5 años o más para que aparezca la anemia.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Addison-Birmer suelen comenzar con síntomas comunes anemia, pero necesariamente se combinan con trastornos digestivos y síntomas neurológicos. Los pacientes se quejan de:
- aumento de la fatiga, somnolencia, cansancio;
- ¼ tiene dolor en la lengua o en la boca;
- sensación de pesadez después de comer en la zona epigástrica;
- aproximadamente 1/3 de los casos se acompañan de entumecimiento, “piel de gallina” en la piel de piernas y brazos;
- Tal vez ligera pérdida de peso, pero con mayor frecuencia los pacientes son propensos a la obesidad;
- posible durante la exacerbación diarrea frecuente, heces color intenso debido a la acumulación de estercobilina;
- el aumento de temperatura es causado por una mayor degradación de los glóbulos rojos.
La pérdida de apetito, la aversión a la carne u otros productos no es un capricho, sino manifestaciones típicas enfermedades
A síntomas raros incluir:
- dificultad para orinar, impotencia en los hombres;
- dificultad para caminar;
- alteraciones visuales.
Los síntomas de daño a los nervios craneales (visual, olfatorio, auditivo) provocan un cambio en la percepción: disminución del sentido del olfato, el oído y la visión.
Las violaciones se observaron extremadamente raramente. estado mental, alucinaciones.
Diagnóstico
Al examinarlo, el médico descubre:
- piel pálida;
- cara hinchada;
- pigmentación marrón en nariz y pómulos;
- ligera ictericia de la esclerótica.
Un examen de la cavidad bucal da una imagen típica:
- al comienzo de la enfermedad, la lengua parece "escaldada" con grietas dolorosas;
- áreas de inflamación, úlceras en las encías, mucosa oral con transición a la faringe y el esófago;
- Durante el apogeo de la enfermedad, la lengua se vuelve brillante, como barnizada, debido a la atrofia y la hinchazón de los pliegues.
La palpación del abdomen revela un borde blando que sobresale del hígado y un aumento de tamaño. El bazo rara vez aumenta de tamaño.
¿Qué examen adicional se necesita?
La complejidad de la patología requiere de la participación de diferentes especialistas en el diagnóstico.
- El neurólogo realiza un estudio más complejo, que permite establecer pérdida de sensibilidad en las extremidades, generalmente en ambos lados, alteración de los reflejos motores, lo que indica daño en las vainas de mielina. médula espinal.
- Para eliminar la posibilidad tumor canceroso Es necesario un examen endoscópico del estómago. Con la gastritis atrófica, se ven áreas brillantes de atrofia (nacaradas).
- En la fluoroscopia, se llama la atención sobre la aceleración de la evacuación y la suavidad de los pliegues de la membrana mucosa.
- Para confirmar la baja absorción de vitamina B 12 en el estómago, se realiza una prueba de Schilling: la cantidad de vitamina excretada se determina después de la introducción del factor interno. Se debe comprobar la proporción de disminución en sangre y orina. Un resultado bajo indica gran número anticuerpos en el jugo gástrico.
- Al analizar el jugo gástrico, se revela una disminución de la concentración o una ausencia total. ácido clorhídrico, mucha mucosidad.
- El análisis histológico de la mucosa después de la biopsia indica adelgazamiento y pérdida del epitelio glandular. La anemia perniciosa se caracteriza por una ausencia total de gastromucoproteína y secreción ácida. Este síntoma persiste durante la etapa de remisión.
- El ECG muestra manifestaciones de hipoxia miocárdica en el contexto de taquicardia, es posible que se presenten arritmias, signos de isquemia y cardiosclerosis temprana. En remisión a largo plazo y la recuperación, el ECG vuelve a la normalidad.
imagen de sangre
La falta de vitamina B 12 provoca una alteración de la hematopoyesis en la médula ósea. La hemoglobina disminuye a 1,3 g% y la cantidad de glóbulos rojos desciende aún más intensamente, por lo que la hipercromía es típica hasta 1,8 (una célula está sobrellenada de hemoglobina).
Un conjunto de glóbulos rojos de apariencia completamente diferente en la anemia perniciosa sólo un técnico de laboratorio calificado puede distinguirlos;
- En la sangre periférica se encuentran células grandes de la serie de eritrocitos: megalocitos y macrocitos, son 2 veces más grandes que un eritrocito normal; No hay iluminación en el centro. Es posible que aparezcan células con una estructura alterada, restos de núcleos, que cambian la sensibilidad a la coloración normal y adquieren un color inusual.
- El recuento de reticulocitos disminuye. Si se observa crecimiento, esto se considera un signo de pronóstico favorable.
- Al mismo tiempo, se inhibe el crecimiento de leucocitos: aparece leucopenia con un desplazamiento hacia la derecha y linfocitosis relativa.
- Las plaquetas no sólo disminuyen en número, sino que también aumentan de tamaño. No se observa sangrado con trombocitopenia.
- La médula ósea aparece de color rojo brillante. Está dominado por células blásticas de la serie de eritrocitos. de diferentes edades y grado de maduración. Los científicos señalan que el tipo de transformaciones celulares es muy similar a los cambios durante tumores malignos y leucemia.
En la fase de remisión, la hematopoyesis de la médula ósea alcanza curso normal. A diferencia de anemia hemolítica la degradación de los glóbulos rojos se produce en la médula ósea y es secundaria.
Tratamiento para la anemia perniciosa
Para contrarrestar las causas subyacentes de la enfermedad, es necesario corregir la deficiencia de vitamina B12. Con la anemia de Addison-Birmer, no es posible reemplazarla con alimentos. Se requiere introducción grandes dosis medicamentos.
La oxicobalamina se considera la más eficaz en etapa inicial tratamiento, ya que se absorbe hasta el 80% vitamina pura(con la introducción de cianocobalamina, sólo el 30%).
Después de seis meses, algunos pacientes pueden experimentar pérdida de hierro. Luego se les administran medicamentos que contienen hierro en forma de tabletas durante un ciclo breve.
Un buen indicador de tratamiento es un aumento en la cantidad de reticulocitos y la restauración del bienestar. Se deben esperar mejoras para el sexto día. Existen fórmulas que le permiten calcular el crecimiento estándar de las células de reticulocitos para evaluación objetiva condición del paciente.
Cambian de inyecciones diarias a inyecciones semanales únicas y luego brindan apoyo con dos inyecciones por mes.
La estabilización tarda en promedio hasta 1,5 meses. Los signos desaparecen: la parestesia cesa, aparece fuerza en las extremidades, los mareos no le molestan.
Características del flujo.
Las dificultades surgen en presencia de signos clínicos que no se confirman con cambios en la hematopoyesis. En tales casos, se realiza un diagnóstico de gastritis atrófica, en lugar de enfermedad de Addison-Biermer.
Dudas sobre diagnóstico correcto Aparecen con mala reacción a la administración de vitamina B12 y ausencia de síntomas neurológicos. Es importante tener en cuenta que el efecto del tratamiento puede verse destruido si el paciente tiene enfermedades concomitantes:
- pielonefritis crónica;
- insuficiencia renal;
- cualquier infección prolongada;
- enfermedades de la tiroides;
- tumores cancerosos.
Por lo tanto, el paciente debe ser examinado minuciosamente. Es significativo que incluso en ausencia resultado clínico La hematopoyesis se normaliza.
El 5,8% de los pacientes desarrolla posteriormente cáncer de estómago.
Pronóstico
EN condiciones modernas Es raro ver la etapa comatosa de la anemia perniciosa. Esto sólo es posible si ausencia total tratamiento. Ahora los pacientes se están recuperando, pero necesitan observación y prevención de la remisión.
Con un curso prolongado de la enfermedad, los pacientes presentan patología concomitante típica:
- en el 1,8% de los casos - difuso bocio tóxico;
- El 2,4% presenta mixedema (y, por el contrario, el 9% de los pacientes con hipotiroidismo presenta anemia perniciosa).
Las manifestaciones iniciales del cáncer son:
- pérdida de peso atípica;
- resistencia al tratamiento con cianocobalamina;
- Normalización de la hematopoyesis con síntomas persistentes.
Un estudio insuficiente de las causas y consecuencias de la anemia de Addison-Birmer presupone la participación activa del propio paciente en la prevención de recaídas asegurando una nutrición, dieta y eliminación de calidad. malos hábitos, tratamiento oportuno enfermedades del estómago y los intestinos. Es importante que el médico tratante recuerde el estado de alerta oncológico.
(Enfermedad de Addison-Biermer) es una enfermedad caracterizada por hematopoyesis megaloblástica y (o) cambios en el sistema nervioso debido a la deficiencia de vitamina B12, que ocurre con gastritis atrófica grave. La incidencia de anemia perniciosa es de 110 a 180 casos por 100.000 habitantes. Entre las personas mayores de 60 años la frecuencia alcanza el 1%. Con una predisposición familiar a la anemia perniciosa, la población de pacientes era más joven. La proporción entre mujeres y hombres enfermos es constantemente de 10:7.
Síntomas:
Los pacientes con anemia perniciosa se quejan de fatiga, somnolencia, pérdida de vitalidad. El veinticinco por ciento de los pacientes se quejan de dolor en la boca o la lengua, y un tercio se quejan de dolor simétrico en la parte inferior y/o miembros superiores. Se observa cierta pérdida de peso y pérdida de apetito. Mucho menos comunes son los trastornos de la marcha, la micción, la impotencia, los trastornos visuales y, muy raramente, incluso los trastornos mentales.
El examen suele revelar una lengua lacada; en el caso de anemia más grave, piel pálida y algo de color amarillento en la esclerótica. Un examen neurológico revela pérdida de sensibilidad a las vibraciones, movilidad pasiva y, a veces, otros signos de daño a las columnas lateral y posterior de la médula espinal.
Causas:
En el desarrollo de la anemia perniciosa intervienen tres factores: a) predisposición familiar, b) atrófica grave, c) conexión con procesos autoinmunes.
Han pasado más de 130 años desde que Fenwick (1870) descubrió la atrofia de la mucosa gástrica y el cese de la producción de pepsinógeno en pacientes con anemia perniciosa. La aclorhidria y la virtual ausencia de factor intrínseco en el jugo gástrico son características de todos los pacientes. Ambas sustancias son producidas por las células parietales del estómago. La membrana mucosa cubre los dos tercios proximales del estómago. Mayoría Las células secretoras o todas mueren y son reemplazadas por células productoras de moco, a veces de tipo intestinal. Se observa infiltración linfocítica y plasmocítica. Este cuadro, sin embargo, no es exclusivo de la anemia perniciosa. También se encuentra en la gastritis atrófica simple en pacientes sin anomalías hematológicas, e incluso después de 20 años de observación no desarrollan anemia perniciosa.
Tercero factor etiológico representado por el componente inmunológico. En pacientes con anemia perniciosa se encontraron dos tipos de autoanticuerpos: contra las células parietales y contra el factor intrínseco.
Mediante inmunofluorescencia, se detectan anticuerpos que reaccionan con las células parietales gástricas en el suero del 80-90% de los pacientes con anemia perniciosa. Los mismos anticuerpos están presentes en el suero del 5 al 10% de las personas sanas. En mujeres de edad avanzada, la frecuencia de detección de anticuerpos contra las células parietales del estómago alcanza el 16%. En examen microscópico La gastritis se detecta en biopsias de la mucosa gástrica en casi todos los individuos que tienen anticuerpos contra las células parietales gástricas en su suero. La administración de anticuerpos contra las células parietales gástricas a ratas conduce al desarrollo de una enfermedad moderada. cambios atróficos, una disminución significativa en la secreción de ácido y factor intrínseco. Al parecer, estos anticuerpos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la atrofia de la mucosa gástrica.
Los anticuerpos contra el factor intrínseco están presentes en el suero del 57% de los pacientes con anemia perniciosa y rara vez se encuentran en personas que no padecen esta enfermedad. En administración oral Los anticuerpos contra el factor intrínseco inhiben la absorción de vitamina B12 debido a su combinación con el factor intrínseco, lo que impide que este último se una a la vitamina B12.
Estos anticuerpos están presentes no sólo en el suero, sino también en el jugo gástrico y se producen. células plasmáticas en la mucosa gástrica. Por tanto, el jugo gástrico puede contener anticuerpos de la clase IgA y el suero. clase de IgG. En algunos pacientes, los anticuerpos están presentes sólo en el jugo gástrico. Con base en los datos sobre la detección de anticuerpos tanto en suero como en jugo gástrico, podemos concluir que dichos anticuerpos contra el factor interno se detectan en aproximadamente el 76% de los pacientes.
Otra forma de respuesta inmune a factor interno es la inmunidad celular, detectada en pruebas de inhibición de la migración de leucocitos o de transformación blástica de linfocitos. La inmunidad celular se encuentra en el 86% de los pacientes. Si combinamos los resultados de todas las pruebas, es decir, los datos sobre la presencia de anticuerpos humorales en el suero, en las secreciones gástricas, de complejos inmunes en las secreciones gástricas y inmunidad celular al factor interno, resulta que componente inmune presente en 24 de 25 pacientes con anemia perniciosa.
Por ideas modernas, los linfocitos contienen toda la información necesaria para la producción de cualquier anticuerpo, pero la producción de anticuerpos está controlada por los linfocitos T supresores. Por por razones poco claras En una serie de enfermedades, los linfocitos B escapan del control de las células supresoras y producen "autoanticuerpos" contra las células parietales, el factor intrínseco y, muy a menudo, contra las células tiroideas. glándulas paratiroides, glándulas suprarrenales e islotes de Langerhans. La tendencia a desarrollar autoanticuerpos es familiar; en cualquier caso, estos anticuerpos se encuentran con alta frecuencia en parientes sanos y algunos familiares desarrollan las enfermedades correspondientes. No está claro qué es lo principal en el desarrollo de gastritis atrófica. Los anticuerpos contra las células parietales interfieren con la regeneración normal de la mucosa. Es posible que sean los anticuerpos los que desencadenen el proceso atrófico. Los esteroides, al destruir los linfocitos, contribuyen al desarrollo inverso del proceso y a la regeneración de la mucosa atrofiada. La atrofia reduce significativamente el volumen de secreción gástrica y la producción de factor intrínseco.
Los anticuerpos contra el factor intrínseco neutralizan sus cantidades residuales, como resultado de lo cual la absorción de vitamina B12 se reduce a un nivel inadecuado. Se produce un equilibrio negativo de vitamina B12 y su deficiencia se desarrolla lentamente. El cese de la absorción de vitamina B12 (después del total) conduce a una deficiencia después de 5 años y, en consecuencia, con un menor grado de equilibrio negativo. período más largo tiempo antes del desarrollo de una deficiencia manifiesta.
Tratamiento:
Para el tratamiento se prescribe lo siguiente:
Para restablecer las reservas de vitamina B12, inicialmente se suelen administrar aproximadamente 6 inyecciones de 1 mg de oxicobalamina. La oxicobalamina se retiene en el cuerpo mucho mejor que la cianocobalamina. Entonces, de 1 mg de oxicobalamina administrada, alrededor del 70-80% permanece en el cuerpo. Cuando se administra una dosis comparable de cianocobalamina, se retiene menos del 30%. No hay evidencia de que el grupo cianógeno de la molécula de cianocobalamina pueda tener efectos nocivos.
La terapia de mantenimiento debe tener como objetivo una ingesta diaria de aproximadamente 5 mcg de vitamina B12, que se logra administrando 250 mcg de oxicobalamina una vez al mes. El medicamento debe administrarse durante toda la vida del paciente. Después de 3 a 6 meses, un pequeño número de pacientes desarrolla deficiencia de hierro, como lo demuestra una caída del MCV por debajo de 80 fL. En tales casos está indicado curso corto suplementos orales de hierro.
La normalización de los recuentos sanguíneos depende de la gravedad inicial de la anemia. En pacientes con anemia grave, la vida útil de los glóbulos rojos se reduce significativamente y la recuperación valor normal MCV ocurre particularmente rápido (25-35 días). En la anemia leve, la vida útil de los glóbulos rojos es normal y la restauración del valor normal del MCV tarda hasta 80 días.
El tratamiento conduce a la eliminación de la neuropatía y otros síntomas desaparecen en todos los pacientes. La parestesia desaparece después de 4-6 meses. La pérdida de visión como resultado no se recupera, sin embargo, si la deficiencia visual es causada por hemorragias en el área. mancha macular, entonces la recuperación se produce rápidamente.
Hay que tener en cuenta que muchos pacientes con anemia perniciosa desarrollan mixedema al cabo de unos años. De 5217 pacientes con anemia perniciosa, el 1,8% tenía y el 2,4% mixedema. Se encontró anemia perniciosa en el 9% de los pacientes con hipotiroidismo primario.
Según Zamcheck et al., el 5,8% de los pacientes acabaron desarrollando úlcera gástrica. Dos estudios escandinavos demostraron que la incidencia de anemia perniciosa entre pacientes con cáncer gástrico diagnosticado por autopsia era del 2,1 al 2,2%.
La anemia comienza de forma gradual y muy imperceptible. Hay quejas de fatiga, debilidad, dolores de cabeza, mareos, palpitaciones y dificultad para respirar al moverse. A veces los síntomas principales son síntomas dispépticos (diarrea, eructos, náuseas, sensación de ardor en la punta de la lengua). A veces, trastornos del sistema nervioso como parestesia (que ocurren espontáneamente malestar hormigueo, entumecimiento, hormigueo), frialdad de las extremidades, inestabilidad al andar.
El color de la piel es pálido con un tinte limón, la esclerótica está ligeramente ictérica, la cara está hinchada y, a veces, las piernas y los pies están hinchados. El esternón duele cuando se golpea. La temperatura es baja (un poco por encima de 37°), pero durante el período de recaída sube a 38-39°.
Cuando hay cambios en tubo digestivo Aparece la glositis de Genter (aparición de manchas rojizas, de contorno irregular y que pican en la lengua). La lengua a veces duele y arde, y gradualmente se vuelve suave (pulida). En la mitad de los pacientes el hígado está agrandado y en una quinta parte el bazo.
En caso de derrota sistema cardiovascular Aparecen taquicardia (frecuencia cardíaca rápida), hipotensión (presión arterial baja), aumento del tamaño del corazón, tonos apagados, etc.
Del sistema nervioso y la psique: adinamia (pérdida brusca de fuerza).
Descripción
Se ha demostrado que la naturaleza de la enfermedad de Addison-Birmer es autoinmune. Sucede en pacientes así. enfermedades autoinmunes, como bocio tóxico difuso, insuficiencia suprarrenal primaria, crónica tiroiditis linfocítica(eutiroideo o hipotiroidismo), vitíligo e hipoparatiroidismo.
Papel importante La herencia también influye: los familiares de las personas con anemia de Biermer tienen más probabilidades de padecer esta enfermedad
La anemia de Birmer puede estar asociada con atrofia de la mucosa gástrica. La causa de esta anemia es una violación de la producción estomacal de una proteína especial: la gastromucoproteína (factor Castle interno), que asegura la absorción de vitamina B12 en el intestino. Estas anemias por deficiencia ocurren con sífilis, poliposis, cáncer, linfogranulomatosis y otros procesos patológicos en el estómago, así como cuando se extirpa. Son posibles en infecciones helmínticas con tenia ancha, esprúe, después de la eliminación. intestino delgado, cuando se trata con ciertos medicamentos, así como durante el embarazo.
La recepción de glucocorticoides provoca la remisión: un debilitamiento temporal o la desaparición de los signos de la enfermedad.
Diagnóstico
La enfermedad se puede diagnosticar mediante signos clínicos Deficiencia de vitamina B12. Además, se realizan análisis de sangre morfológicos, médula ósea y se determina la acidez del jugo gástrico.
Tratamiento
Tratamiento formas hereditarias La anemia megaloblástica se lleva a cabo después del diagnóstico y un examen especial del paciente en clínicas especializadas en hematología. Mayoría medios efectivos El tratamiento es vitamina B12. Su aplicación correcta Elimina completa y permanentemente los trastornos provocados por la deficiencia de vitamina B12, salvo que se hayan producido cambios irreversibles antes del tratamiento. tejido nervioso. Pero los pacientes siguen siendo vulnerables a la aparición de pólipos adenomatosos del estómago y tienen el doble de probabilidades de sufrir cáncer de estómago. Se les muestra observación, incluidas pruebas especiales periódicas y, si es necesario, estudios adicionales.
En casos de coma anémico pernicioso, se transfunde inmediatamente sangre (no más de 150-200 ml) o (lo que es mejor) glóbulos rojos (a veces repetidos) junto con dosis de carga vitamina B12.
Si la causa de la anemia de Biermer es la tenia ancha, se cura con desparasitación.
Si la causa es la sífilis, se prescribe un tratamiento específico.
Los pacientes con anemia de Birmer durante el período de remisión son monitoreados en el dispensario. Realizan sistemáticamente análisis de sangre periférica mensuales y estudios periódicos del sistema nervioso, así como fluoroscopia del estómago para excluir el cáncer, lo cual es posible con la anemia de Birmer.
Prevención
La anemia de Addison-Biermer ocupa el segundo lugar en importancia y frecuencia en el grupo anemias por deficiencia. Para prevenirlo, es necesario a tiempo:
Para prevenir recaídas, a los pacientes se les administra sistemáticamente vitamina B12 (1-2 veces al mes) o Campolon (2 veces al mes). En los meses de primavera y otoño, cuando las recaídas se vuelven más frecuentes, las inyecciones se administran una vez por semana. Los pacientes con anemia deben comprender que la remisión no es la recuperación y, por lo tanto, se deben seguir estrictamente todas las recomendaciones del médico.
Anemia perniciosa(Enfermedad de Addison-Birmer o anemia megaloblástica) se caracteriza por un trastorno de la hematopoyesis que se produce cuando hay una deficiencia ácido fólico y vitamina B12 en el cuerpo. Anteriormente, este proceso patológico se llamaba anemia maligna. Particular sensibilidad a la deficiencia. de esta vitamina Posee el sistema nervioso y la médula ósea. Al mismo tiempo, se forman en el cuerpo muchos precursores grandes e inmaduros de megaloblastos (eritrocitos).
Causas de la anemia perniciosa
En el cuerpo, la vitamina B12 se absorbe en la zona. íleon, o mejor dicho en la parte inferior. La anemia puede desarrollarse debido a cantidades insuficientes de esta vitamina en los alimentos incluidos en la dieta. También la razón del desarrollo. proceso patologico puede deberse a una producción insuficiente de factor de Carls (intrínseco) en la zona de las células gástricas parietales.
La deficiencia de vitamina B12 con el desarrollo de un cuadro clínico anémico o en su ausencia puede provocar la aparición de trastornos neurológicos, que ocurre debido a la inevitable síntesis ácidos grasos. Esto puede provocar daños irreversibles. células nerviosas y desmielinización, que se acompaña de hormigueo o entumecimiento de las extremidades, así como de ataxia.
Síntomas de anemia perniciosa.
La forma perniciosa de anemia se desarrolla lentamente, por lo que al principio no se acompaña de síntomas pronunciados. En este caso, existen manifestaciones como fatiga, debilidad, taquicardia, dificultad para respirar y mareos.
Los síntomas de la anemia perniciosa a medida que avanza incluyen la aparición de los siguientes signos:
- piel pálida ictérica;
- color amarillento de la esclerótica;
- trastorno de la deglución;
- dolor de lengua;
- desarrollo de glositis ( proceso inflamatorio idioma);
- hígado agrandado, bazo.
Un síntoma característico de la anemia perniciosa es el daño a las células nerviosas, lo que se denomina mielosis funicular. A medida que se desarrolla, la sensibilidad se deteriora y es constante. sensaciones dolorosas en la zona de las extremidades, que recuerda a un hormigueo. En este caso, hay entumecimiento y una sensación de “piel de gallina”. Los pacientes notan la presencia de pronunciada. debilidad muscular, lo que con el tiempo provoca alteraciones de la marcha y atrofia muscular.
Diagnóstico de anemia perniciosa.
El diagnóstico se realiza con base en los resultados de las siguientes actividades de investigación:
- Un análisis de sangre para detectar anemia perniciosa es lo más método informativo diagnóstico, ya que le permite determinar el nivel de vitamina B12 en el suero.
- Un análisis de orina es una medida de investigación obligatoria, que también permite determinar cuánta vitamina se excreta del cuerpo.
- El examen de las heces revela la presencia de infestaciones helmínticas.
El diagnóstico de anemia perniciosa también incluye determinar la causa fundamental de la enfermedad. En primer lugar, se examina la condición. tracto gastrointestinal para la presencia de gastritis, úlceras y otras patologías que afectan la absorción nutrientes. Es obligatorio comprobar el estado de los riñones, ya que en presencia de enfermedades como pielonefritis o insuficiencia renal El tratamiento con inyecciones de vitamina B12 no produce resultados.
Tratamiento de la anemia perniciosa
La anemia perniciosa requiere tratamiento oportuno; de lo contrario, hay alta probabilidad Lesiones de la médula espinal. En primer lugar, se produce una alteración simétrica del funcionamiento de los sistemas y estructuras musculares de la zona. miembros inferiores, y luego se desarrolla una violación del dolor y la sensibilidad superficial.
El tratamiento de la anemia perniciosa debe realizarse bajo la supervisión de un médico. Todas las medidas tienen como objetivo eliminar las causas del desarrollo. cambios patologicos. En primer lugar, se toman medidas para tratar enfermedades del tracto gastrointestinal y también se prescribe al paciente. alimentación equilibrada. Para normalizar la hematopoyesis en el área de la médula ósea, se prescribe. terapia de reemplazo, que es una inflamación de la deficiencia de vitamina B12.
Después de las primeras inyecciones, se produce una mejora del bienestar y una normalización de los niveles en sangre.
La duración del tratamiento varía de 1 mes o más, lo que depende no sólo de la etapa de la enfermedad, sino también de los resultados intermedios de la terapia. Para lograr una remisión estable es necesario realizar medidas terapéuticas Durante seis meses, se recomienda seguir las siguientes acciones:
- Administrar cianocobalamina diariamente durante 2 meses.
- Después de 2 meses, inyecte el medicamento una vez cada 2 semanas.