تأثير نقص فيتامين د على تطور أمراض الجلد. التفاعل مع العناصر الأخرى

يوم سعيد أعزائي زوار مشروع “Good IS! "، قسم" "!

يسعدني أن أقدم انتباهكم إلى معلومات حول فيتامين د.

الوظائف الرئيسية لفيتامين د في جسم الإنسان هي: ضمان امتصاص الكالسيوم من الطعام في الأمعاء الدقيقة (بشكل رئيسي في الاثني عشر) ، وتحفيز تخليق عدد من الهرمونات ، وكذلك المشاركة في تنظيم تكاثر الخلايا و عمليات التمثيل الغذائي.

معلومات عامة

فيتامين د، هو كالسيفيرول(لات. فيتامين د ، كالسيفيرول) - مجموعة من المواد النشطة بيولوجيا التي تنظم التبادل مع.

ويسمى أيضا بفيتامين د فيتامين أشعة الشمس.

أشكال فيتامين د:

فيتامين د 1- مزيج من إرغوكالسيفيرول مع لوميستيرول ، 1: 1.

فيتامين د 2 (إرغوكالسيفيرول) ( إرغوكالسيفيرول) - معزول عن الخميرة. فيتاميناته هي إرغوستيرول.
(3β، 5Z، 7E، 22E) -9،10-secoergosta-5،7،10 (19)، 22-tetraen-3-ol.
صيغة كيميائية: C28H44O.
CAS: 50-14-6.
فيتامين د 2 شديد السمية، جرعة 25 ملغ خطرة بالفعل (20 مل في الزيت). تفرز بشكل سيء من الجسم مما يؤدي إلى تأثير تراكمي.
أهم أعراض التسمم:غثيان ، سوء تغذية ، خمول ، حمى ، توتر عضلي ، نعاس ، يليه قلق شديد ، تشنجات.
منذ عام 2012 ، تم استبعاد Ergocalciferol من قائمة الأدوية الحيوية والأساسية.

فيتامين د 3 (كولي كالسيفيرول ، كولي كالسيفيرول)معزولة من أنسجة الحيوانات. فيتاميناته هو 7 ديهيدروكوليسترول.
الاسم المنهجي:(3beta، 5Z، 7E) -9،10-Secocholesta-5،7،10 (19) -trien-3-ol.
صيغة كيميائية: C27H44O.
CAS: 67-97-0.
قيود التطبيق:أمراض القلب العضوية ، أمراض الكبد والكلى الحادة والمزمنة ، أمراض الجهاز الهضمي ، القرحة الهضميةالمعدة و الاثنا عشريالحمل الشيخوخة.
الموانع:فرط الحساسية ، فرط كالسيوم الدم ، فرط كالسيوم البول ، تحص كلوي الكالسيوم ، تجميد طويل الأمد (جرعات كبيرة) ، أشكال نشطة من السل الرئوي.

فيتامين د 4 (22،23-ديهيدرو-إرغوكالسيفيرول).
الاسم المنهجي:(3β، 5E، 7E، 10α، 22E) -9،10-secoergosta-5،7،22-trien-3-ol.
صيغة كيميائية: C28H46O.
CAS: 67-96-9.

فيتامين د 5 (24-إيثيل كولي كالسيفيرول ، سيتوكالسيفيرول). مستخلص من زيوت القمح.

فيتامين د 6 (22-ثنائي هيدرو إيثيل كالسيفيرول ، وصمة العار-كالسيفيرول).

عادة ما يعني فيتامين د نوعين من الفيتامينات - D2 و D3 - إرغوكالسيفيرول وكولي كالسيفيرول ، ولكن الكثير منهم - D3 (كولي كالسيفيرول) ، في كثير من الأحيان في الشبكة والمصادر الأخرى ، يتم الإشارة إلى فيتامين د باسم كوليكالسيفيرول.

فيتامين د (كولي كالسيفيرول وإرجوكالسيفيرول) عبارة عن بلورات عديمة اللون والرائحة مقاومة درجات حرارة عالية. هذه الفيتامينات قابلة للذوبان في الدهون ، أي قابل للذوبان في الدهون والمركبات العضوية وغير قابل للذوبان في الماء.

وحدات فيتامين د

عادة ما يتم قياس كمية فيتامين د ، مثل و الوحدات الدولية (IU).

يتم التعبير عن نشاط مستحضرات فيتامين د بالوحدات الدولية (ME): يحتوي 1 ME على 0.000025 مجم (0.025 مجم) كيميائيًا فيتامين نقي D. 1 ميكروغرام = 40 وحدة دولية

1 وحدة دولية = 0.025 ميكروغرام من كولي كالسيفيرول ؛
40 وحدة دولية = 1 ميكروغرام من كولي كالسيفيرول.

فيتامين د في التاريخ

أول ذكر لمرض ناجم عن نقص فيتامين (د) - الكساح موجود في كتابات سورانوس الأفسس (98-138 م) والطبيب القديم جالينوس (131-211 م).

تم وصف الكساح لأول مرة لفترة وجيزة فقط في عام 1645 من قبل ويسلر (إنجلترا) ، وبالتفصيل من قبل جراح العظام الإنجليزي غليسون في عام 1650.

في عام 1918 ، أثبت إدوارد ميلانبي ، في تجربة أجريت على الكلاب ، أن دهن سمك القد يعمل كعامل مضاد للكساح بسبب محتواه من فيتامين خاص. لبعض الوقت كان يعتقد أن النشاط antirachitic دهن سمك القديعتمد على ، معروف بالفعل في ذلك الوقت.

في وقت لاحق ، في عام 1921 ، وجد ماكولوم ، عن طريق تمرير نفاثة من الأكسجين عبر دهون سمك القد وتعطيل فيتامين أ ، أن التأثير المضاد للدهون قد تم الحفاظ عليه بعد ذلك. في عمليات بحث أخرى ، تم العثور على فيتامين آخر في الجزء غير القابل للتصبن من دهن سمك القد ، والذي له تأثير قوي مضاد للكساح - فيتامين د. العناصر الغذائيةلديهم القدرة على الوقاية من الكساح وعلاجه ، اعتمادًا بشكل أساسي على محتواهم الأكبر أو الأقل من فيتامين د.

في عام 1919 ، اكتشف Guldchinsky التأثير الفعال لمصباح الكوارتز الزئبقي ("شمس الجبل" الاصطناعية) في علاج الأطفال المصابين بالكساح. من هذه الفترة ، بدأ اعتبار العامل المسبب الرئيسي للكساح هو تعرض الأطفال غير الكافي لأشعة الشمس في نطاق الأشعة فوق البنفسجية.

وفقط في عام 1924 ، تلقى A. Hess و M. Weinstock أول فيتامين D1 - ergosterol من الزيوت النباتية بعد التعرض للأشعة فوق البنفسجية بطول موجي 280-310 نانومتر.

في عام 1928 تلقى أدولف ويندوس جائزة نوبلفي الكيمياء لاكتشاف 7-ديهيدروكوليسترول ، وهو مقدمة لفيتامين د.

في وقت لاحق ، في عام 1937 ، عزل أ. ويندوس 7-ديهيدروكوليسترول من الطبقات السطحية لجلد الخنزير ، والذي تم تحويله إلى فيتامين د 3 النشط أثناء الأشعة فوق البنفسجية.

تتمثل الوظيفة الرئيسية لفيتامين (د) في ضمان النمو والتطور الطبيعي للعظام ، والوقاية من الكساح و. ينظم التمثيل الغذائي للمعادن ويعزز ترسب الكالسيوم في أنسجة العظاموالعاج ، وبالتالي منع تلين العظام (تليين) العظام.

عند دخول الجسم ، يتم امتصاص فيتامين (د) في الأمعاء الدقيقة القريبة ، ودائمًا في وجود الصفراء. يتم امتصاص جزء منه في الأقسام الوسطى من الأمعاء الدقيقة ، وجزء صغير - في الدقاق. بعد الامتصاص ، يوجد الكالسيفيرول في تركيبة الكيلومكرونات في شكل حر وجزئيًا فقط في شكل إستر. التوافر البيولوجي هو 60-90٪.

يؤثر فيتامين د على التمثيل الغذائي العام في استقلاب Ca2 + والفوسفات (HPO2-4). بادئ ذي بدء ، يحفز امتصاص الكالسيوم والفوسفات والأمعاء. أحد الآثار المهمة للفيتامين في هذه العملية هو زيادة نفاذية الظهارة المعوية لـ Ca2 + و P.

فيتامين د فريد من نوعه - فهو الفيتامين الوحيد الذي يعمل كفيتامين وكهرمون. كفيتامين ، يحافظ على مستوى P و Ca غير العضوي في بلازما الدم فوق قيمة العتبة ويزيد من امتصاص الكالسيوم في الأمعاء الدقيقة.

المستقلب النشط لفيتامين D ، 1،25-dioxycholecaciferol ، الذي يتشكل في الكلى ، يعمل كهرمون. له تأثير على خلايا الأمعاء والكلى والعضلات: في الأمعاء يحفز إنتاج البروتين الناقل الضروري لنقل الكالسيوم ، ويزيد في الكلى والعضلات من إعادة امتصاص الكالسيوم.

يؤثر فيتامين د 3 على نوى الخلايا المستهدفة ويحفز نسخ الحمض النووي والحمض النووي الريبي ، والذي يصاحبه زيادة في تخليق بروتينات معينة.

ومع ذلك ، فإن دور فيتامين د لا يقتصر على حماية العظام ، بل يؤثر على قابلية الجسم للإصابة بأمراض الجلد وأمراض القلب والسرطان. في المناطق الجغرافية التي يكون فيها الغذاء فقيرًا بفيتامين (د) ، تزداد الإصابة ، خاصة بين المراهقين.

يمنع ضعف العضلات ، ويحسن المناعة (مستوى فيتامين د في الدم هو أحد معايير تقييم العمر المتوقع لمرضى الإيدز) ، وهو ضروري لعمل الغدة الدرقية وتجلط الدم الطبيعي.

لذلك ، مع الاستخدام الخارجي لفيتامين D3 ، يقل الجلد المتقشر المميز.

هناك أدلة على أنه من خلال تحسين امتصاص الكالسيوم والمغنيسيوم ، يساعد فيتامين د الجسم على استعادة الأغشية الواقية المحيطة بالأعصاب ، لذلك فهو مدرج في علاج معقدتصلب متعدد.

يشارك فيتامين د 3 في التنظيم ضغط الدم(خاصة عند النساء الحوامل) وخفقان القلب.

يمنع فيتامين د نمو السرطان والخلايا ، مما يجعله فعالاً في الوقاية والعلاج من سرطان الثدي والمبيض والبروستاتا والدماغ وسرطان الدم.

الاحتياج اليومي من فيتامين د

	عمر	روسيا	عمر	بريطانيا العظمى	الولايات المتحدة الأمريكية
الرضع	0-6 شهور	10	0-6 شهور	-	7,5
	6 اشهر - سنة واحدة	10	6 اشهر - سنة واحدة	8.5 (من 6 أشهر) 7 (من 7 أشهر)	10
أطفال	1-3	10	1-3	7	10
	4-6	2,5	4-6	7	10
	7-10	2,5	7-10	7	10
رجال	11-14	2,5	11-14	7	10
	15-18	2,5	15-18	7	10
	19-59	2,5	19-24	10	10
	60-74	2,5	25-50	10	5
	>75	2,5	> 51	10	5
نحيف	11-14	2,5	11-14	7	10
	15-18	2,5	15-18	7	10
	19-59	2,5	19-24	10	10
	60-74	2,5	25-50	10	5
	>75	2,5	> 51	10	5
	حامل	10	حامل	10	10
	المرضعات	10	المرضعات	10	10

ما العوامل التي تقلل مستوى فيتامين د في أجسامنا؟

تكون الحاجة المتزايدة لفيتامين (د) أعلى لدى الأشخاص الذين يفتقرون إلى الأشعة فوق البنفسجية:

الذين يعيشون في خطوط العرض العليا
سكان المناطق التي ترتفع فيها نسبة تلوث الهواء ،
- العمل في نوبة ليلية أو مجرد قيادة نمط حياة ليلي ،
- مرضى طريح الفراش ليسوا في الهواء الطلق.

في الأشخاص ذوي البشرة الداكنة (السود ، الأشخاص المدبوغون) ، يقل تخليق فيتامين (د) في الجلد. يمكن قول الشيء نفسه بالنسبة لكبار السن (تقل قدرتهم على تحويل البروفيتامينات إلى فيتامين د إلى النصف) وأولئك الذين يتبعون نظامًا غذائيًا نباتيًا أو يأكلون كميات غير كافية من الدهون.

اضطرابات الأمعاء والكبد ، ضعف المرارة يؤثر سلبًا على امتصاص فيتامين د.

عند النساء الحوامل والمرضعات ، تزداد الحاجة إلى فيتامين (د) بسبب. هناك حاجة إلى مبلغ إضافي لمنع الكساح عند الأطفال.

يوصف فيتامين د 2 (إرغوكالسيفيرول) للنساء الحوامل لمنع الكساح عند الأطفال في عمر 30-32 أسبوعًا من الحمل بجرعات جزئية لمدة 10 أيام ، في المجموع لدورة 400000-600000 وحدة دولية. الأمهات المرضعات - 500 وحدة دولية يوميًا من الأيام الأولى من الرضاعة حتى بدء تناول الدواء في الطفل.

للوقاية من الكساح يتم إعطاء الأطفال إرغوكالسيفيرول من سن ثلاثة أسابيع. الجرعة الإجماليةللدورة - 300000 ME.

لعلاج الكساح ، يتم وصف 2000-5000 وحدة دولية يوميًا لمدة 30-45 يومًا.

عند العلاج بجرعات كبيرة من مستحضرات فيتامين (د) ، يوصى بوصف و و.

للوقاية ، عادة ما يوصف فيتامين د 3 (كولي كالسيفيرول) ، عادة بجرعة 300-500 وحدة دولية في اليوم.

احذر من فيتامين د!

فيتامين د قابل للذوبان في الدهون وبالتالي يتراكم في الجسم ، لذلك يمكن أن تحدث مشاكل خطيرة إذا تم تناوله بإفراط.

لأن فيتامين د يزيد من مستويات الكالسيوم في الدم ، فإن تناول فيتامين د الزائد يمكن أن يؤدي إلى مستويات الكالسيوم الزائدة. في هذه الحالة ، يمكن أن يخترق الكالسيوم جدران الأوعية الدموية ويثير تكوين لويحات تصلب الشرايين. يمكن تسريع هذه العملية مع وجود نقص في المغنيسيوم في الجسم.

يحظر استعمال مستحضرات فيتامين د في أمراض مثل:

يُنصح أيضًا باستخدامه في الحالات التالية:

فيديو فيتامين د

ربما هذا كل شيء. الصحة لكم والسلام والعطف!

التركيب الكيميائي والخصائص . في عام 1936 ، عزل A. Windaus عقارًا من زيت السمك كان يعالج الكساح. تم تسميته بفيتامين د 3 ، منذ وقت سابق أ.هيس وم. كالسيفيرول يعني حامل الكالسيوم). في النباتات التي تخضع للإشعاع فوق البنفسجي ، يتم أيضًا تصنيع فيتاميرات إرغوستيرول أخرى (D 4 - 7). أهم مجموعة فيتامينات د هو فيتامين د 3 - كولي كالسيفيرول. يتكون كولي كالسيفيرول كوسيط في التخليق الحيوي للكوليسترول (من 7-ديهيدروكوليسترول) في خلايا جلد الإنسان تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية.

المتطلبات اليوميةفيتامين د. مصادر الغذاء التي تحتوي على فيتامين د. فيتامين د 3 موجود حصريًا في الأطعمة الحيوانية. زيت السمك غني بشكل خاص بها. توجد في الكبد وصفار البيض. فيتامين د 2 موجود في الزيوت النباتية والحليب. الكثير منه في الخميرة. من الناحية البيولوجية ، فهو أقل نشاطًا. تتراوح الاحتياجات اليومية للأطفال من 10 إلى 25 ميكروجرام (500-1000 وحدة دولية) ، بينما تكون أقل عند البالغين.

استقلاب فيتامين د يتم امتصاص فيتامينات المجموعة د مثل فيتامين أ. في الكبد ، يتم امتصاص الفيتامينات بالهيدروكسيل عن طريق النظام الميكروسومي لأكسجيناز في C-25 (من فيتامين د 3 25 (أوه) -د 3 ، أي 25 -هيدروكسي كولي كالسيفيرول) ، ثم يتم نقله عن طريق الدم الحالي بمساعدة بروتين نقل معين إلى الكلى. في الكلى ، يتم إجراء تفاعل الهيدروكسيل الثاني في C-1 بمساعدة أوكسيجينازات الميتوكوندريا (1،25 (OH) 2-D 3 ، أي 1،25-ثنائي هيدروكسي كولي كالسيفيرول ، أو الكالسيتريول). يتم تنشيط هذا التفاعل عن طريق هرمون الغدة الجار درقية الذي يفرزه الغدة الجار درقيةعندما ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم. إذا كان مستوى الكالسيوم مناسبًا للاحتياجات الفسيولوجية للجسم ، يحدث تفاعل هيدروكسيل ثانوي في C-24 (بدلاً من C-1) ، مع تكوين مستقلب غير نشط 1،24 (OH) 2-D 3. يشارك فيتامين ج في تفاعلات الهيدروكسيل.

يتراكم فيتامين د 3 في الأنسجة الدهنية. يفرز بشكل رئيسي مع البراز في شكل غير متغير أو مؤكسد ، وكذلك في شكل اتحادات.

يمكن اعتبار الوظائف الكيميائية الحيوية لفيتامين د.فيتامين د 3 بمثابة هرمون مؤيد ، حيث يتم تحويله إلى 1،25 (OH) 2-D 3 يعمل بشكل مشابه لهرمونات الستيرويد. لذلك ، عند اختراق الخلايا المستهدفة ، فإنه يرتبط بمستقبلات البروتين التي تهاجر إلى نواة الخلية. في الخلايا المعوية ، يحفز مجمع مستقبلات الهرمون هذا نسخ mRNA ، الذي يحمل معلومات لتخليق بروتين ناقل أيون الكالسيوم. من المحتمل أن يكون الفيتامين مسؤولًا أيضًا عن تخليق Ca2 + -ATPase في خلايا مختلفة. في الأمعاء ، يتم امتصاص الكالسيوم عن طريق الانتشار الميسر (بمشاركة بروتين رابط للكالسيوم) وعن طريق النقل النشط (بمساعدة Ca2 + -ATPase). في الوقت نفسه ، يتم أيضًا تسريع امتصاص الفوسفور.
في أنسجة العظام ، يحفز 1،25 (OH) 2-D3 عملية نزع المعادن (بالتآزر مع الباراثيرين). في الكلى ، يؤدي التنشيط بفيتامين 1،25 (OH) 2-D 3 من الكالسيوم ATPase للأغشية الأنبوبية الكلوية إلى زيادة إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم ؛ إعادة امتصاص الفوسفات يزيد أيضا. يشارك الكالسيتريول في تنظيم نمو الخلايا والتمايز نخاع العظم. لها تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للسرطان.

نقص فيتامين د عند الأطفال يؤدي إلى كساح الأطفال. يتم تقليل المظاهر الرئيسية لهذا المرض إلى أعراض نقص الكالسيوم. بادئ ذي بدء ، يعاني تكوين العظم: هناك تشوه في الهيكل العظمي للأطراف (انحناءها نتيجة تليين - لين العظام) ، والجمجمة (الانصهار المتأخر لليافوخ) ، صدر(ظهور نوع من "المسبحة" على الحدود العظمية الغضروفية للأضلاع) ، يتأخر التسنين. يتطور انخفاض ضغط الدم العضلي (تضخم البطن) ، وتزداد الاستثارة العصبية العضلية (يعاني الطفل من أعراض الصلع المؤخر بسبب الدوران المتكرر للرأس) ، وقد تحدث النوبات. عند البالغين ، يؤدي نقص الكالسيوم في الجسم إلى تسوس العظام وتلين العظام. في كبار السن - لتطور هشاشة العظام (انخفاض في كثافة العظام بسبب ضعف تركيب العظم). يتم تفسير تدمير المصفوفة غير العضوية من خلال زيادة "غسل" الكالسيوم من أنسجة العظام وانتهاك إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية في نقص فيتامين (د). يوضح الرسم البياني أدناه تثبيط (السهم المتقطع) للامتصاص ، انخفاض في دخول الكالسيوم إلى العظام وانخفاض في إفراز الكالسيوم مع نقص فيتامين د. .

فرط الفيتامين D. يؤدي الإفراط في تناول فيتامين (د) إلى التسمم ويصاحبه إزالة شديدة من المعادن - حتى الكسور. يرتفع محتوى الكالسيوم في الدم. هذا يؤدي إلى تكلس الأنسجة الرخوة ، وخاصة الكلى المعرضة لهذه العملية (تتشكل الحصوات ويتطور الفشل الكلوي).

تفسر الزيادة في مستوى الكالسيوم (والفوسفور) في الدم على النحو التالي: 1) ارتشاف العظم (السهم الصلب). 2) زيادة في شدة امتصاص الكالسيوم والفوسفور في الأمعاء ، و 3) زيادة في إعادة امتصاصهما في الكلى (أي تثبيط إفراز البول - الخط المنقط).

في ظل الظروف العادية ، تؤدي الزيادة في محتوى الكالسيوم في الدم إلى تكوين مادة غير نشطة 24،25 (OH) 2-D 3 ، والتي لا تسبب ارتشاف العظم ("ارتشاف") ، ومع ذلك ، مع فرط فيتامين D ، تصبح هذه الآلية غير فعالة. ومن المثير للاهتمام أن تصبغ الجلد (حروق الشمس) هو عامل وقائي يحمي من الإصابة به الإفراط في التعليمفيتامين د في تعرض الجلد للأشعة فوق البنفسجية. ومع ذلك ، فإن الشماليين ذوي البشرة الفاتحة الذين يفتقرون إلى التعرض لأشعة الشمس عادة لا يصابون بنقص فيتامين د لأن نظامهم الغذائي يحتوي على زيت السمك.

تقييم تزويد الجسم بفيتامين د.يتم تقييم تزويد الجسم بفيتامين د على أساس تحديد الأشكال النشطة لفيتامين د في الدم والأنسجة عن طريق التحليل التنافسي الإشعاعي ؛ محتوى الكالسيوم والفوسفور ونشاط الفوسفاتيز القلوي في مصل الدم ؛ إفراز البول من الفوسفات. تستخدم اختبارات الإجهاد أيضًا مع تناول جرعات ثابتة من الكالسيوم في رقابة أبويةمع التحديد اللاحق للكالسيوم في الدم وإفرازه في البول.

Ergocalciferol و cholecalciferol هما شكل غير نشط من فيتامين D. يحدث تنشيطهما نتيجة الهيدروكسيل في الكبدوتشكيل 25 هيدروكسي فيتامين د أو كالسيديول (25 (أوه) د). ثم ، في الأنابيب الكلوية ، يتم هيدروكسيل الكالسيديول إلى 1،25-ديهيدروكسي فيتامين د - كالسيتريول ، الشكل النشط بيولوجيًا من الفيتامين ، والذي لديه القدرة على الارتباط بالمستقبلات النووية الموجودة في أكثر من 30 من الأنسجة والأعضاء.

وتجدر الإشارة إلى أن الكالسيتريول ينتج أيضًا في أنسجة الثدي والقولون والبروستاتا ويشارك في تنظيم الجينات المسؤولة عن عمليات تكاثر الخلايا والتمايز والاستماتة وتكوين الأوعية ، وهو ما يفسر الارتباط بين فيتامين د. نقص وزيادة خطر الإصابة بأورام خبيثة في هذه الأعضاء. يقلل الكالسيتريول ، الذي يتكون في الكلى ، من إنتاج الرينين ويحفز إفراز الأنسولين بواسطة خلايا البنكرياس. 25 (OH) D 3 هو المستقلب الرئيسي لفيتامين D ، وبالتالي فإن قياس مستواه في مصل الدم يستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية لتحديد محتوى فيتامين د في الجسم.

فيتامين د وأمراض الجلد

كما ذكر أعلاه، يتم إنتاج فيتامين د داخليًا في الجلد. تنتج الخلايا الكيراتينية كميات كبيرة من 1α ، 25 (OH) 2D 3 من 25 (OH) D 3 ، والتي يتم تنظيمها بواسطة خارجية 1α ، 25 (OH) 2 D 3. في الوقت نفسه ، يعتمد إنتاج فيتامين د 3 النشط بيولوجيًا على درجة تمايز الخلايا الكيراتينية. نظرًا لأن الخلايا الكيراتينية تعبر عن مستقبلات VDR ، يمكن أن يتأثر نشاطها بالشكل النشط لفيتامين D 3 - 1α ، 25 (OH) 2 D 3 ، والذي يعد ، جنبًا إلى جنب ، أحد أقوى المنظمين لتمايز البشرة.

في الجسم الحي ، يتشكل تدرج الكالسيوم في البشرة - تركيزه المنخفض في الطبقة القاعدية والأعلى في الطبقة الشائكة. يعزز الكالسيتريول زيادة في إنتاج إنفولوكرين ، ترانسجلوتاميناز ، لوريكرين وفيلاجرين ، ويقوي التمايز الناتج عن الكالسيوم للخلايا الكيراتينية على مستوى التعبير الجيني. كما أنه يساهم في تكوين الطبقة القرنية للبشرة.

تحدث هذه الظاهرة نتيجة لقدرة الشكل النشط لفيتامين د 3 على زيادة مستوى الكالسيوم داخل الخلايا من خلال تحريض مستقبلات الكالسيوم للكالسيوم والفوسفوليباز ج. من ناحية أخرى ، يمنع الكالسيتريول تكاثر الخلايا الكيراتينية. أثناء عملية تمايز خلايا البشرة ، يتم تشغيل وإيقاف خلايا محددة على التوالي تحت تأثير 1α ، 25 (OH) 2 D 3 والكالسيوم ، مما يؤدي إلى تكوين خلايا كيراتينية ناضجة.

جانب آخر من جوانب نمو الخلايا الكيراتينية وتمايزها هو تكوين الوصلات بين الخلايا ، والتي تعد ضرورية للتفاعلات بين الخلايا ، وبالتالي لتنظيم التشكل والنمو والتمايز الظهاري.

وبالتالي ، فإن تأثير الكالسيتريول على الخلايا الكيراتينية هو أنه يحفز تكوين السيراميد عن طريق تحفيز المغنيسيوم 2+ سفينجوميليناز المعتمد ، والذي ينظم تحويل السفينجوميلين إلى سيراميد. في المقابل ، يزيد السيراميد نفسه من تأثير الكالسيتريول على تمايز الخلايا الكيراتينية ، وبالتالي تكوين تغذية مرتدة. بالإضافة إلى ذلك ، الإدارة الدوائية للكالسيتريول جرعات أعلىيحث على موت الخلايا المبرمج للخلايا الكيراتينية وخلايا البشرة الأخرى ، بينما في التركيز الفسيولوجي تمنع هذه المادة تأثير سيراميدات proapoptotic والأشعة فوق البنفسجية وعامل نخر الورم α (TNF-α).

معروف أيضًا و التأثير المضاد للأكسدة لفيتامين د. في الدراسات المختبرية ، وجد أن يحفز الكالسيثيول إنتاج مضادات الأكسدة بواسطة الخلايا الكيراتينية .

نتحدث عن التمثيل الغذائي و تأثير فيتامين د على العمليات التي تحدث في الجلديجب مناقشة تأثير الأشعة فوق البنفسجية على العمليات التي تحدث في جسم الإنسان.

من المعروف أن ضوء الشمس (أشعة فوق بنفسجية متوسطة الطول بشكل أساسي) ضروري لإنتاج فيتامين د بكفاءة. اشعاع شمسييعتبر من أكثر الأضرار التي تلحق بالجلد عوامل خارجية. يؤدي التعرض للأشعة فوق البنفسجية بطول موجي يتراوح بين 280 و 320 نانومتر إلى تلف مباشر في الحمض النووي للخلايا ، مما يساهم في تطور الأورام الجلدية. الأشعة فوق البنفسجية طويلة الموجة (320-400 نانومتر) مسؤولة بشكل أساسي عن شيخوخة الجلد. لذلك ، في العقد الماضي ، شكل الأطباء والعلماء رأيًا واضحًا حول خطر محتملفوق بنفسجي. ونتيجة لذلك ، بدأ الناس في جميع أنحاء العالم في طلب الحماية من الشمس ، الأمر الذي ساهم الآن في ظهور مشكلة عالمية تتمثل في نقص فيتامين D وزيادة الإصابة بالكساح ، حتى في البلدان المزدهرة اجتماعيًا. وفي الوقت نفسه ، تجدر الإشارة إلى أن التوليف الأمثل لفيتامين د في الجلد لا يتطلب التعرض لفترات طويلة للأشعة فوق البنفسجية. يكفي التعرض للأشعة فوق البنفسجية على جلد اليدين والقدمين لمدة 15 دقيقة في يوم مشمس (0.25-0.5 جرعة حمامية كحد أدنى (MED)) لإنتاج حوالي 2000-4000 وحدة دولية من فيتامين د. بالإضافة إلى ذلك ، تم حساب أن تعرض الجلد لـ 1 MED UVR يساهم في تكوين ما يقرب من 20000 وحدة دولية من فيتامين د. ومع ذلك ، فإن التوصيات الحالية للوقاية من نقص فيتامين د هي تعرض الجلد لما لا يزيد عن 1 ميد ، أو مجرد تناول مكملات فيتامين د.

ومن المثير للاهتمام أنه من المستحيل التسبب في جرعة زائدة من فيتامين (د) بالحمامات الشمسية لفترة طويلة ، نظرًا لأن التعرض المفرط للأشعة فوق البنفسجية يؤدي إلى إعادة ترتيب بنيوي لهذا الفيتامين وما يترتب على ذلك من تحلل ضوئي.

عند الحديث عن التعرض للأشعة فوق البنفسجية فيما يتعلق بفيتامين (د) ، تجدر الإشارة إلى أن الأشعة فوق البنفسجية عامل مهم يساهم في تكوين الجذور الحرة في جسم الإنسان ، وفيتامين (د) نفسه ، كما ذكرنا سابقًا ، له إمكانات مضادة للأكسدة. على الرغم من أن الدراسات المختبرية أظهرت أن فيتامين (د) له خصائص مضادة للأكسدة ، إلا أن الدراسات المختبرية لهذه الظاهرة قد أسفرت عن نتائج متضاربة. على سبيل المثال ، أظهرت بعض الدراسات تأثيرات وقائية لـ 1α ، 25 (OH) 2 D 3 ونظائرها ضد تلف الحمض النووي الناجم عن الأشعة فوق البنفسجية بواسطة الجذور الحرة. وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن الواقي قد يعتمد التأثير المضاد للأكسدة لفيتامين د على نوع الخلية وكذلك تأثير الحقائق الداخلية والخارجية. وبالتالي ، من أجل فهم مدى تعقيد كيفية عمل فيتامين (د) في جلد الإنسان ، يجب أن نتجاوز الفهم الكلاسيكي للفيزيولوجيا المرضية والكيمياء الحيوية ، لا سيما فيما يتعلق بتأثيرات التشمس على الخلايا والأنسجة الحية.

وبالتالي ، فإن فيتامين (د) له مجموعة واسعة من التأثيرات على العمليات الفسيولوجيةفي الجلد ، مما يفتح آفاقًا لاستخدامه في علاج الأمراض الجلدية المختلفة.

فيتامين د لعلاج التهاب الجلد التأتبي

احتمالية استخدام فيتامين د لعلاج التهاب الجلد التأتبيبناء على وجود هذا الفيتامينالقدرة على قمع التفاعلات الالتهابية ، وتحفيز إنتاج الببتيد المضاد للميكروبات وتحسين خصائص حاجز الجلد. بالإضافة إلى ذلك ، هناك نتائج بحث تشير إلى تأثير نقص فيتامين د على خطر الإصابة بالتهاب الجلد التأتبي ومسار هذا المرض.

لذلك ، أورين إي وآخرون. استكشف هذا خطر الإصابة بالتهاب الجلد التأتبي أعلى بخمس مرات بين الأشخاص الذين يعانون من نقص فيتامين د . في الوقت نفسه ، لم تكن هناك علاقة بين نقص فيتامين D وتطور أمراض تأتبية أخرى: الربو القصبي أو التهاب الأنف التحسسي.

بيروني دي. وآخرون. قيم العلاقة بين نقص فيتامين (د) وشدة التهاب الجلد التأتبي ووجد أن مستويات مصل 25 (OH) D كانت أعلى في المرضى الذين يعانون من مرض خفيف مقارنة مع أولئك الذين يعانون من التهاب الجلد المتوسط ​​والشديد. مسار شديد. بالإضافة إلى ذلك ، وجد أن تناول فيتامين (د) من الطعام لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي أقل منه لدى الأفراد الأصحاء نسبيًا ، بينما لم يتغير مستوى فيتامين (د) في مصل الدم لدى مرضى هذا الجلاد.

ومع ذلك ، هناك نتائج بحث علميوالذي يتعارض مع البيانات الواردة أعلاه. في دراسة رصدية أجريت على 138 نرويجيًا مصابين بالتهاب الجلد التأتبي ، لم يكن هناك ارتباط بين انخفاض مستويات فيتامين (د) في الدم وتقييمهم السريري لشدة المرض. أظهرت نتائج دراسة أخرى أن تناول كميات كبيرة من فيتامين د في وقت مبكر من الحياة يرتبط بخطر الإصابة بالتهاب الجلد التأتبي. ومع ذلك ، فمن المحتمل أن تكون هذه الظاهرة مرتبطة بعدم تحمل الطعام و / أو المكملات الغذائية لدى الأطفال المعرضين للتأتب ، مما أدى إلى تطور التحسس وبالتالي حفز الظهور لأول مرة مرض في الجلد.

ومع ذلك ، حاليا يُنظر إلى فيتامين د على أنه أداة واعدة لـ علاج معقدمرض في الجلد . تستند مؤشرات استخدام فيتامين د في المرضى الذين يعانون من هذا المرض الجلدي على خصائصه المناعية ، بسبب مشاركته في التسبب في هذا المرض بطريقة معينة.

Schauber J. et al. أظهر في دراستهم أن الشكل النشط لفيتامين د (1،25 (OH) 2D3) يزيد من تعبير الببتيدات المضادة للبكتيريا في الجلد وبالتالي يمنع العدوى. في دراسة أخرى ، قام Liu P.T. وآخرون. أسس ارتباطًا بين التنشيط بوساطة فيتامين د للمستقبلات الشبيهة بالحصيلة ، وإنتاج كاثليسيدين ، وتقليل الحساسية تجاه الالتهابات البكتيرية. لقد وجد أنه اعتمادًا على التركيز ، يمكن أن يحفز فيتامين د أو يمنع تمايز الخلايا الكيراتينية ، بالإضافة إلى زيادة تخليق عدد من البروتينات ، مثل الفيلاغرين ، الضرورية لتكوين خصائص حاجز الجلد. علاوة على ذلك ، تبين أن نظائر فيتامين (د) قادرة على كبح إنتاج IgE في المختبر ، وبالتالي تطوير IgE بوساطة ردود فعل الجلد. وبالتالي ، فإن الدراسة الإضافية لإمكانية استخدام مستحضرات فيتامين (د) لعلاج مرضى التهاب الجلد التأتبي ، خاصة عند الأطفال ، هي اتجاه واعد في طب الجلد الحديث.

اليوم ، هناك اعتقاد خاطئ بأن نقص فيتامين (د) نادر الحدوث. ومع ذلك ، هناك دليل على أن نقص فيتامين د تم اكتشافه في الكل الفئات العمريةكلا الجنسين في بلدان مختلفة.

المعدل النسبي لمحتوى فيتامين د في الجسم هو أكثر من 30 نانوغرام / مل ، ويتم تحديده عندما يكون مستواه في مصل الدم بين 20 و 30 نانوغرام / مل ، والنقص - عندما يكون محتوى الفيتامين أقل من 20 نانوغرام / مل. . يمكن أن يتطور نقص الفيتامينات ، بالإضافة إلى تناوله الغذائي المنخفض ، لدى الأشخاص الذين يعانون من الفشل الكلوي والكبد ، والأمراض الجلدية المصحوبة بانتهاك واضح للتقرن ، مع إدمان الكحول ، على خلفية الأمراض الالتهابية المصاحبة. أمراض الروماتيزم. العوامل الأخرى التي تؤدي إلى نقص فيتامين (د) هي العوامل الوراثية (زيادة إنتاج 25 (OH) D-24-hydroxylase مما أدى إلى انخفاض مستويات 25 (OH) D ، والتعرض الداخلي في الغالب ، والتلوث البيئي ، والخصائص الثقافية والتقليدية ، على سبيل المثال ، ارتداء الحجاب ، والحمل المتكرر قصير الأمد عند النساء اللواتي يعانين من سوء التغذية ، إلخ.

نظرًا لأهمية فيتامين (د) للبشر ، فقد تم وضع العديد من التوصيات لتقوية الأطعمة به ، بالإضافة إلى تناول كمية كافية من الكالسيوم. وهكذا ، فقد ثبت أنه يمكن الوقاية من نقص فيتامين د بتناول يومي من 1-1.5 جرام من الكالسيوم و 2000 وحدة دولية من فيتامين د.

لقد حققنا في هذه المشكلة في 17 مريضًا مصابًا بالتهاب الجلد التأتبي (AD) ، والعمل مستمر. في الوقت نفسه ، اتضح أن ميلادي في شكله النقي لا يحدث عمليًا. هذا هو أحد أكثر الأمراض المرضية المشتركة شيوعًا. وهكذا ، في 9 مرضى (53 ± 12٪) ، لوحظ وجود IgE ، في توليفة مع الآخرين أمراض الحساسية(التهاب الشعب الهوائية التحسسي ، الربو القصبيوالتهاب الأنف التحسسي والتهاب الملتحمة). كان 8 (47 ± 12٪) يعانون من زيادة الوزن ونقص الوزن في 5 مرضى (29 ± 11) والتهاب الفم وأمراض الجهاز الهضمي في 6 (35 ± 12٪). يعاني كل شخص مصاب بمزيج من الزهايمر والوزن الزائد من نقص فيتامين د ، مع كثافة طبيعية للكالسيوم والعظام (BMD). تم الكشف عن هشاشة العظام فقط في حالات نقص الوزن وعدم وجود سمنة و الوزن الطبيعي. بناءً على ذلك ، نعتقد أن علاج نقص فيتامين (د) في التهاب الجلد التأتبي يجب أن يتم بشكل شامل ، مع مراعاة الاعتلال المشترك ، والمخصص لكل مريض. لذلك ، مع مزيج من ضغط الدم والنقص الحاد في فيتامين (د) وانخفاض كثافة المعادن بالعظام ، جرعات عاليةفيتامين د على وجه الخصوص ، لمثل هؤلاء المرضى ، الشركة Osteo-Vit Dz "(براءة اختراع 249881 ، التركيب في قرص واحد من فيتامين Dz 1000 وحدة دولية ، حضنة بدون طيار 100 مجم) 1 قرص مرتين يوميًا لمدة 3 أشهر. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة لهذه القضية الهامة.

فهرس

1. ثيودوراتو إي ، تسولاكي الأول ، زغاغا إل ، إيوانيديس جي بي إيه. فيتامين د والنتائج الصحية المتعددة: مراجعة شاملة للمراجعات المنهجية والتحليلات التلوية للدراسات القائمة على الملاحظة والتجارب العشوائية. BMJ. 2014 ؛ 348: ع 2035. تم النشر على الإنترنت 2014 أبريل 1.
2. Gniadecki R. التحفيز مقابل تثبيط نمو الخلايا الكيراتينية بواسطة 1،25-dihydroxy فيتامين D3: الاعتماد على ظروف زراعة الخلايا. J إنفست ديرماتول 199 ؛ 106: 510-6.
3. هوليك م. نقص فيتامين D. إن إنجل J ميد 200 ؛ 357: 266-81.
4. بيلاي إس ، بيكلي دد ، إلياس بيإم. فيتامين د وتمايز البشرة: دليل على دور مستقلبات فيتامين د المنتجة داخليًا في تمايز الخلايا الكيراتينية. سكين فارماكول 198 ؛ 1: 149-160.
5. دراجة نارية د. ينظم فيتامين (د) تمايز الخلايا الكيراتينية. J سيل بيوشيم 200 ؛ 92: 436-444.
6. Haussler MR ، Jurutka PW ، Mizwicki M ، Norman AW. مستقبلات فيتامين د (VDR) بوساطة إجراءات 1α ، 25 (OH) فيتامين د: الآليات الجينومية وغير الجينومية. أفضل الممارسات Res Clin Endocrinol Metab. 2011 ؛ 25: 543-559.
7. بيلاوسكا أ ، لينارديك سم ، حنون يا. تعديل نمو الخلايا والتمايز بواسطة السيراميد. فيبس ليت 199 ؛ 307: 211-4.
8. جيلين سي سي ، بيكتاس إم ، ويدير تي ، أورفانوس كر. 1α ، 25-ديهيدروكسي فيتامين D3 يحث على تحلل السفينغوميلين المائي في خلايا Ha Ca T عبر العامل النخر الورمي α. J بيول كيم 199 ؛ 272: 8997-9001.
9. Pludowski P، Grant WB، Bhattoa HP، Bayer M، Povoroznyuk V، Rudenka E، Ramanau H، Varbiro S، Rudenka A، Karczmarewicz E، Lorenc R، Czech-Kowalska J، Konstantynowicz J. وضع فيتامين د في وسط أوروبا. Int J Endocrinol 2014: 589587.. org / 10.1155 / 2014/589587.
10. Slominski AT، Brozyna A، Jozwicki W، Tuckey RC. فيتامين د كعامل مساعد في علاج سرطان الجلد. ميلانوما ماناج 2015 ؛ 2: 1-4.
11. أورين إي ، بانيرجي أ ، كامارغو كاليفورنيا جونيور. فيتامين د والاضطرابات التأتبية في السكان الذين يعانون من السمنة المفرطة لنقص فيتامين د. عيادة الحساسية ي إمونول. 2008 ؛ 121: 533-4.
12. Peroni DG ، و Piacentini GL ، و Cametti E ، و Chinellato I ، و Boner AL. الارتباط بين مستويات مصل 25-هيدروكسي فيتامين د وشدة التهاب الجلد التأتبي عند الأطفال. Br J Dermatol. 2011 ؛ 164: 1078-82.
13. Solvoll K ، Soyland E ، Sandstad B ، Drewon CA. العادات الغذائية لدى مرضى التهاب الجلد الموضعي. يور جي كلينيك نوتر. 2000 ؛ 54: 93-7.
14. Back O ، Blomquist HK ، Hernell O ، Stenberg B. هل تناول فيتامين D أثناء الطفولة يعزز تطور الحساسية التأتبية؟ أكتا ديرما فينيريول 200 ؛ 89: 28-32.
15. Schauber J و Dorschner RA و Coda AB و Buchau AS و Liu PT و Kiken D. تعمل الإصابة على تحسين وظيفة TLR2 وتعبير الببتيد المضاد للميكروبات من خلال آلية تعتمد على فيتامين د. J كلين إنفست 200 ؛ 117: 803-11.
16. Liu PT ، Stenger S ، Li H ، Wenzel L ، Tan BH ، Krutzik SR ، et al. مستقبلات شبيهة بالحصيلة تثير استجابة مضادات الميكروبات البشرية لفيتامين منقوص. العلوم 2006 ؛ 311: 1770-3.
17. Van Etten E و Decallone B و Verlinden L و Verstuyf A و Bouillon R و Mathieu C et al. نظائرها من 1α ، 25-dihydroxy فيتامين D3 كمعدلات مناعية متعددة القدرات. J سيل بيوشيم 200 ؛ 88: 223-6.
18. Hanada K ، Sawamura D ، Nakano H ، Hashimoto I. الدور المحتمل لـ 1،25-ثنائي هيدروكسي فيتامين D3 - الميتالوثيونين المستحث في الحماية الضوئية ضد جلد الفأر المصاب بالأشعة فوق البنفسجية B وخلايا كيراتينية الفئران المستزرعة. J ديرماتول سسي 199 ؛ 9: 203-8.
19. نقص فيتامين د في: فرط فيتامين د وحالات فرط كالسيوم الدم. متى يكون الكالسيوم خطيرًا؟ بينزا ، 2014 ؛ 42-44.

ما هو وكيف وأين يتم تصنيعه ، وما هي الوظائف الحيوية المسؤولة في أجسامنا ومن أين يمكن الحصول عليه.

بعد أن ولدت وعشت كل طفولتي وشبابي تقريبًا في الدائرة القطبية الشمالية ، أعرف عن كثب ما يعنيه عدم رؤية الشمس. سهل 6 أشهر في السنة. وما زلت تمرض كثيرًا ، دائمًا لسبب ما ، فقط في الوقت الذي لا تكون فيه الشمس.

الآن أفهم بالفعل أنه لم يكن لدينا فرصة لتلقي فيفيتامين د من الشمس وتناول الأطعمة الغنية به. وحتى معقدات الفيتامينات لم تعط التركيز اللازم لفيتامين د في الدم ، لأنها تحتوي على فيتامين د 2 ، الذي يصعب على أجسامنا امتصاصه.

يتم جذب المزيد والمزيد من الاهتمام إلى هذا الفيتامين الذي يبدو بسيطًا ، والذي يمكن لجسمنا تصنيعه تحت تأثير أشعة الشمس. أحدث الأبحاثيزعمون أن فيتامين (د) مهم للغاية لجسمنا ويمكن أن يؤدي نقصه إلى تطور مجموعة متنوعة من الأمراض ، من نزلات البرد البسيطة إلى السرطان.

ما هو فيتامين د

فيتامين د عبارة عن مجموعة من الفيتامينات التي تذوب في الدهون وهي هرمونات ستيرويدية في تركيبتها.

هناك نوعان:

• فيتامين د 2 أو كالسيفيرول (كالسيفيرول)- شكل سيء الهضم.

• فيتامين د 3 أو كولي كالسيفيرول (كولي كالسيفيرول)- شكل طبيعي ، يتم تصنيعه عندما يتلامس الجلد مع أشعة الشمس. يحتوي فيتامين د 3 على المزيد عمل قويمن فيتامين د 2. يتحول أيضًا إلى شكله النشط 500 مرة أسرع من فيتاميند 2.

آلية تكوين فيتامين د

عندما تضرب أشعة الشمس فوق البنفسجية بشرتنا ، تسمى الجزيئات الخاصة 7-ديهيدروكوليسترول(التي يتم تصنيعها ، من بين أشياء أخرى ، من الكوليسترول) يتم تحويلها إلى فيتامين د 3.

يمكن أن تستغرق عملية امتصاص فيتامين د 3 في الدم بعد إصابة الجلد بالأشعة ما يصل إلى 48 ساعة. لذلك ، من المهم جدًا عدم استخدام الصابون بعد الاستحمام الشمسي أو الاستحمام.

من المهم أيضًا أن نفهم أن الاستخدام المفرط للواقي من الشمس يمكن أن يسبب المزيد من الضررمن النفع (منع تخليق فيتامين د والمواد الكيميائية الضارة في هذه المنتجات). يمكنك أن تقرأ عن هذا .

ثم يتم نقل الكالسيتريول من الكبد ، مرة أخرى عبر مجرى الدم ، إلى خلايا الكلى ، حيث يتم تحويله إلى أكثر أشكال فيتامين د نشاطًا - 1.25 ديهيدروكسي كولي كالسيفيرول، والذي يستخدمه أجسامنا للعديد من الوظائف الهامة.

ما هو فيتامين د؟

• يؤثر على ما يقرب من 3000 من 24000 جين لدينا

• يتحكم في مستوى المعادن في الدم ويدعم صحة الجهاز العضلي الهيكلي

• ينظم قدرة الجسم على مقاومة الالتهابات والالتهابات المزمنة

• يساعد على تطبيع مستويات الكوليسترول

• تشير الدراسات إلى أنه من خلال تطبيع مستوى فيتامين (د) في الدم ، يمكنك ذلكما يصل إلى 70٪ يقلل من احتمالية الإصابة بالسرطان(كتبت عن العلاقة بين نقص فيتامين د والسرطان )

• يقلل بشكل كبير من احتمالية حدوث مضاعفات أثناء الحمل والولادة

• يمنع الورم الميلانيني (سرطان الجلد)

• مستوى منخفضفيتامين (د) يعرضك لخطر الإصابة بمرض باركنسون ، السكري ، أمراض القلب والأوعية الدموية ، ارتفاع ضغط الدم ، السكتة الدماغية ، مرض الزهايمر ،والسرطان

نقص فيتامين D

أكثر من 70٪ من الناس لا يحصلون على ما يكفي من هذا الفيتامين المهم ، وفقًا لأحدث البيانات.

فيما يلي بعض الأسباب:

• الوقت غير الكافي أو غير الصحيح الذي يقضيه في الشمس لتخليق فيتامين د

• عدم كفاية تناول الأطعمة الغنية بفيتامين د

• الاستخدام المفرط للواقي من الشمس

• عمرك 50 سنة أو أكثر

• كنت بدينة

• لديك مشاكل في الجهاز الهضمي والتي قد تتداخل مع امتصاص الدهون

كيفية الحصول على فيتامين د

• أفضل شيء (ومجاني) يمكنك القيام به هو أخذ حمام شمس. الأشعة فوق البنفسجية اللازمة للتوليف فيتامين دالأكثر نشاطا في الصيف عند الظهر. 10-15 دقيقة ستكون كافية. يمكنك قراءة المزيد من التفاصيل .

• الحصول على ما يكفي من فيتامين د من الطعام يمثل مشكلة. المنتجات التي تحتوي على أكبر عدد: كبد سمك القد ، الأسماك الزيتيةوالكافيار والحليب ومنتجات الألبان والبيض والفطر.

• مع الأخذ مكملات الفيتاميناتتأكد من اختيار الأكثر نشاطًا شكل طبيعي — فيتامين د 3 (كولي كالسيفيرول). فيتامين K2 حيوي أيضًا لامتصاص فيتامين د. لذلك ، يجب أن تؤخذ في أزواج. أنا شخصيا آخذ هذا

مصطفى و ض، حجازى ر.فيتامين د والجلد: التركيز على علاقة معقدة: مراجعة.

فيتامين د والجلد: مركب من التفاعلات

مصطفى و زد حجازي - قسم الأمراض الجلدية ، كلية الطب ، جامعة القاهرة ، القاهرة ، مصر

مقدمة

يبدو من السخرية إلى حد ما أن فيتامين (د) ، من خلال حادث تاريخي ، أصبح يصنف على أنه "فيتامين" بسبب يُعرّف الفيتامين تقليديًا بأنه "عنصر أساسي في النظام الغذائي". التناقض مع "فيتامين د" هو أن النظام الغذائي نفسه عادة ما يكون ناقصًا في فيتامين د ، باستثناء سمك القد أو غيره من الأسماك أو الزيوت أو الأطعمة المدعمة بهذا الفيتامين.

فيتامين (د) هو في الواقع الستيرويد prohormonal الذوبان في الدهون والتي تشارك في تنظيم الغدد الصماء ، paracrine ، و autocrine. ترتبط تأثيرات فيتامين د على الغدد الصماء بشكل أساسي بتوازن الكالسيوم في الدم. غالبًا ما يستخدم فيتامين د والكالسيوم لوصف نفس العمليات لأنهما مرتبطان وظيفيًا ، والدور الرئيسي لفيتامين د هو تنظيم مستوى الكالسيوم في مجرى الدم ، ودعم امتصاص الكالسيوم والفوسفات من الأمعاء باستمرار أو أخذ الكالسيوم من الأمعاء. العظام. بالإضافة إلى ذلك ، يكون فيتامين د مفيدًا عندما يكون موجودًا بتركيزات مثالية دون أن يؤثر بشكل ملموس على امتصاص الكالسيوم ؛ ومع ذلك ، فإنه يطلق أو يسهل استجابة فسيولوجية مرنة للتغيرات في مستويات الكالسيوم.

تعتمد تأثيرات الباراكرين والأوتوكرين لفيتامين (د) على النسخ الجيني لنوع خلية فريد من نوعه يعبر عن مستقبلات فيتامين (د) النووية. وتشمل هذه التأثيرات المحتملة تثبيط تكاثر الخلايا وتحفيز تمايز الخلايا والاستماتة ، والتي قد تلعب بدورها دورًا في الإصابة بالسرطان ، اضطرابات المناعة ، وتحدث في العديد من الأجهزة والأنظمة ، ، ، ، ،. أدت التأثيرات العديدة المحتملة لهذا الفيتامين على صحة الإنسان والمرض إلى زيادة الاهتمام بنقص فيتامين د وطرق تصحيح مستوياته المنخفضة.

مصادر فيتامين د

لا يوجد سوى 3 مصادر معروفة لفيتامين د: ضوء الشمس والنظام الغذائي ومكملات فيتامين د (الشكل 1).

ضوء الشمس

أشهر مصدر لفيتامين د هو تركيبه في الجلد تحت تأثير الشمس. أول ذكر لهذا التأثير الفسيولوجي لأشعة الشمس على تخليق فيتامين د ينتمي إلى المؤرخ اليوناني هيرودوت. زار ساحة المعركة حيث هزم قمبيز (525 قبل الميلاد) المصريين وفحص جماجم القتلى الفرس والمصريين. وأشار إلى أن جماجم الفرس كانت هشة للغاية لدرجة أنها تنكسر حتى عند اصطدامها بحصاة ، بينما كانت جماجم المصريين قوية ولا يمكن أن تتضرر حتى عند اصطدامها بحجر. كان تفسير هيرودوت أن المصريين كانوا "حافي الرأس" منذ الطفولة ، مما عرض رؤوسهم لأشعة الشمس ، بينما غطى الفرس رؤوسهم ، وظللوها من الشمس ، مما تسبب في ضعف عظام الجمجمة. في وقت لاحق ، في منتصف القرن السابع عشر ، أشار فرانسيس جليسون ، أستاذ الفيزياء بجامعة كامبريدج ، في أطروحته عن الكساح إلى أن المرض كان شائعًا بين الرضع والأطفال الصغار من المزارعين الذين يأكلون جيدًا وكان نظامهم الغذائي يشمل البيض والزبدة ، لكنهم كانوا يعيشون في أجزاء ضبابية ممطرة من البلاد وتم إبقائهم في الداخل خلال فصول الشتاء الطويلة القاسية.

تخليق فيتامين د في الجلد. وفقًا للجنة الدولية للإضاءة (ICC) ، فإن الإشعاع الفعال لتخليق فيتامين د (أي كفاءة كل طول موجي لتخليق فيتامين د في الجلد) يغطي النطاق الطيفي (255-330 نانومتر) بحد أقصى حوالي 295 نانومتر ( UVB). يمكن أن يؤدي التعرض للأشعة فوق البنفسجية التي تسبب احمرار الجلد بأقل جرعة حمامية لمدة 15-20 دقيقة إلى إنتاج ما يصل إلى 250 ميكروغرام من فيتامين د (10000 وحدة دولية).

سلائفه 7-ديهيدروكوليسترول في غشاء بلازمييتم تحويل الخلايا الكيراتينية القاعدية والسوبراباسال والأرومات الليفية الجلدية إلى فيتامين د 3. يتم تحرير فيتامين د 3 المركب في الجلد من الغشاء ويدخل الدورة الدموية المرتبطة بالبروتين المرتبط بفيتامين د (DBP). تحدث ذروة تركيز فيتامين د 3 في الدم بعد 24-48 ساعة من التعرض للأشعة فوق البنفسجية. بعد ذلك ، تنخفض مستويات فيتامين د 3 في الدم بشكل كبير مع نصف عمر يتراوح من 36 إلى 78 ساعة. كجزيء قابل للذوبان في الدهون ، يمكن تخزين فيتامين D3 في الخلايا الشحمية وتخزينه تحت الجلد أو في الثرب لاستخدامه لاحقًا. يمتد توزيع فيتامين د 3 في الأنسجة الدهنية إلى نصف عمره إلى شهرين ، وهو ما تم اكتشافه لأول مرة في تجارب شملت أفراد الغواصات ،،.

بمجرد وصوله إلى مجرى الدم ، يتم تحويل فيتامين د في الكبد عن طريق هيدروكسيلاز إلى 25 هيدروكسي فيتامين د (25 (أوه) د ؛ كالسيديول). يعتبر مستوى تعميم 25 (OH) D مؤشرًا لمحتوى فيتامين د ، ويعكس هذا المستوى جرعة الأشعة فوق البنفسجية وكمية فيتامين د من الطعام. يبلغ عمر النصف في المصل 25 (OH) D حوالي 15 يومًا. 25 (OH) D غير نشط بيولوجيًا إلا عند مستويات عالية جدًا وغير فسيولوجية. حسب الحاجة ، يتم تحويل 25 (OH) D في الكلى إلى الشكل الهرموني النشط 1،25-ثنائي هيدروكسي فيتامين د (1،25 (OH) 2D ؛ الكالسيتريول) ، وهي عملية يتم التحكم فيها بإحكام عن طريق هرمون الغدة الجار درقية ، وهو تركيز الذي يبدأ في الارتفاع عند مستوى 25 (OH) D بمقدار 75 نانومول / لتر أو أقل. على الرغم من ذلك ، فإن تناول فيتامين د غير كافٍ يقلل من مستويات الكالسيتريول المتداولة. يتأثر مستوى الكالسيتريول المنتشر سلبًا أيضًا بانخفاض عدد النيفرون القابل للحياة ، تركيزات المصلعامل نمو الخلايا الليفية 23 ، ومستويات عالية من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل إنترلوكين (IL) -1 ، IL-6 وعامل نخر الورم ألفا (TNF-α) ،.

من المهم معرفة أن تحويل بروفيتامين D3 إلى المستقلبات غير النشطة lumisterol و tachisterol يوازن التركيب الحيوي الجلدي لفيتامين D3 عن طريق آلية التغذية الراجعة. تمنع هذه الآلية "جرعة زائدة" من فيتامين د 3 أثناء التعرض للأشعة فوق البنفسجية. بعد أقل من جرعة واحدة كحد أدنى من الحمامي (MED ؛ أي جرعة الإشعاع المطلوبة لإحمرار الجلد بعد 24 ساعة من التعرض) ، يصل تركيز بروفيتامين D 3 إلى الحد الأقصى ويؤدي المزيد من الأشعة فوق البنفسجية إلى إنتاج مستقلبات غير نشطة.

مصادر الغذاء والمكملات الغذائية

يتوفر فيتامين د في شكلين مختلفين ، إرغوكالسيفيرول (فيتامين د 2) وكولي كالسيفيرول (فيتامين د 3). يوفر التعرض للضوء متطلبات فيتامين (د) فقط في شكل D3 ، في حين أن المدخول الغذائي قادر على توفير كلا الشكلين ، اللذين يعتبران رسميًا مكافئًا وقابل للتبادل ،. ومع ذلك ، كانت هناك اعتراضات على هذا الاقتراح لعدة أسباب ، لا سيما الاختلافات في فعاليتها في زيادة مصل 25-هيدروكسي فيتامين د مع انخفاض مستويات البلازما من مستقلبات فيتامين د 2 وبروتين ربط فيتامين د ، وكذلك الكشف عن الأيض غير الفسيولوجي وأكثر من ذلك. فترة قصيرةوجود فيتامين D2. ومع ذلك ، حتى يومنا هذا ، فإن مستحضرات فيتامين (د) الرئيسية مصنوعة في شكل فيتامين د 2 ، وليس فيتامين د 3. يمكن أن تحتوي الفيتامينات المتعددة على فيتامين د 2 أو فيتامين د 3 ، لكن معظم الشركات أعادت صياغة أسماء منتجاتها التي تحتوي على فيتامين د إلى د 3.

هناك عدد قليل فقط مصادر طبيعيةفيتامين د ، بما في ذلك زيت السمك والجبن وصفار البيض والماكريل والسلمون والتونة ولحم البقر والكبد. لأن الكثير من الناس يحصلون على ما يكفي من فيتامين د من الطبيعي مصادر الطعامليس بالأمر السهل ، يتم استهلاك الأطعمة مثل عصير البرتقال والحليب والزبادي وحبوب فيتامين (د) في العديد من البلدان. ​​تتوفر العديد من مكملات فيتامين (د) غير المكلفة وأشكاله بدون وصفة طبية في أشكال وأشكال فيتامين د 3 وفيتامين د 2 مع أو بدون الكالسيوم المضاف ..

مستويات فيتامين د

تم استخدام قيم عتبة مختلفة لفيتامين د حتى وقت قريب. يستخدم مستوى 50 نانومول / لتر على نطاق واسع في تحديد محتوى 25 (OH) D ، على الرغم من أنه في بعض الدراسات تم استخدام مستوى 37.5 نانومول / لتر باعتباره الحد الأدنى المسموح به ، ،. ومع ذلك ، فقد أظهرت دراسات أخرى أن مستوى 25- (OH) D من 75 نانومول / لتر أو أعلى مطلوب لتغطية جميع وظائف فسيولوجيةفيتامين د ، وبالتالي ، ينبغي اعتباره الأمثل ، ، ، ،.

العوامل التي تؤثر على مستويات فيتامين د

عيب العناصر الغذائيةعادة ما ينتج عن نقص التغذية ، سوء الامتصاص والاستخدام ، زيادة الطلب ، أو زيادة الإخراج. يمكن أن يحدث نقص فيتامين د عندما يكون هناك نقص في النظام الغذائي لبعض الوقت ، أو التعرض المحدود لأشعة الشمس ، أو ضعف وظائف الكلى لتحويل 25 (OH) D إلى الشكل النشط ، أو الامتصاص غير الكافي لفيتامين د من الجهاز الهضمي. المسالك. ارتبط نقص الغذاء بحساسية الحليب وعدم تحمل اللاكتوز ونبات البويضات والنباتية.

أما بالنسبة لمقدار تخليق فيتامين د في جلد الإنسان ، فيعتمد على عدة عوامل منها العوامل البيئية مثل الجغرافيا ، والموسم ، والوقت من اليوم ، طقس(غيوم) ، كمية تلوث الهواء وانعكاس السطح الذي يمكن أن يمنع الأشعة فوق البنفسجية من الوصول إلى الجلد ، ، ،.

الفروق الفردية هي مجموعة أخرى من العوامل التي تؤثر على تكوين فيتامين (د) في الجلد ، بما في ذلك العمر ، على سبيل المثال ، كبار السن لديهم جلد أرق وبالتالي يكونون أقل قدرة على تصنيع فيتامين (د) ، كما أن زيادة الوزن والسمنة تقلل من مستويات فيتامين (د). وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن نوع بشرة الإنسان هو الذي يحدد كفاءة تخليق فيتامين (د). فالجلد الفاتح (النوع الأول) يصنع فيتامين د أكثر بست مرات من بشرة داكنة(النوع السادس). بالإضافة إلى ذلك ، الملابس والعادات ونمط الحياة ، مكان العمل(على سبيل المثال في الداخل مقابل الهواء الطلق) وتجنب أشعة الشمس له تأثير قوي على تخليق فيتامين (د) ، ، ، ،.

إن تأثير بعض الطرق ، مثل استخدام كريمات التسمير أو أسرّة التسمير ، على تخليق فيتامين (د) يحتوي على بعض الميزات المثيرة للاهتمام. من المعروف أن واقيات الشمس فعالة في منع الأشعة فوق البنفسجية. ومع ذلك ، فمن المشكوك فيه ما إذا كان كريم واقي من الشمسمن الناحية العملية ، نقص فيتامين (د) تغطية الجسم بالكامل بالواقي من أشعة الشمس أمر نادر الحدوث. دائمًا ما تكون بعض مناطق الجلد خالية من الكريم. في المناطق التي تكون فيها الشمس شديدة ودرجات الحرارة مرتفعة بما يكفي لاستخدام السكان للواقي من الشمس ، تميل مستويات فيتامين (د) إلى أن تكون مرضية. من ناحية أخرى ، فإن استخدام أسرّة التسمير أمر مثير للجدل ، ولكن على الرغم من ذلك ، فمن المرجح أن الأشخاص الذين يزورون أسرّة التسمير المعرضة للإشعاع فوق البنفسجي من المرجح أن يكون لديهم تركيزات أعلى من 25 (OH) D. ومع ذلك ، هناك ميل للحد من استخدام أسرة التسمير بسبب الخوف من سرطان الجلد وسرطان الجلد غير الميلانيني.

فيتامين د والجلد: ماذا بجانب تركيبه وعملية الأيض؟

الجلد فريد من نوعه لأنه لا يمد الجسم بفيتامين (د) فحسب ، بل إنه قادر أيضًا على الاستجابة لمستقلب فيتامين (د) النشط ، 1،25 (OH) 2D. يلعب كل من 1،25 (OH) 2D ومستقبلاته (VDR) دورًا أساسيًا في الجلد.

تمايز وتكاثر خلايا الجلد

يؤدي كل من الكالسيوم و 1،25 (OH) ثنائي الأبعاد وظائف مهمة ومتفاعلة في تنظيم عملية تمايز خلايا الجلد. 1،25 (OH) 2D يزيد من التعبير عن إنفولوكرين ، ترانسجلوتاميناز ، لوريكرين وفيلاجرين ، ويحفز تكوين الطبقة القرنية ، مع قمع فرط الانتشار. تحدث هذه العمليات بسبب قدرة 1،25 (OH) 2D على زيادة مستوى الكالسيوم داخل الخلايا ، والذي يتحقق عن طريق تحريض مستقبلات الكالسيوم و phospholipase C ، والتي تلعب دور مهملقدرة الكالسيوم على تحفيز تمايز الخلايا الكيراتينية. تظهر الفئران التي تفتقر إلى VDR عيبًا في تمايز البشرة يتكون من مستويات مخفضةإينفولوكرين ولوريكرين وفقدان حبيبات كيراتوهيالين.

تأثيرات الجلد المضادة للبكتيريا

1،25 (OH) 2D ومستقبلاته تنظم معالجة سلسلة طويلة من الجليكوزيلسيراميد ، والتي تحتوي على أهميةلتشكيل حاجز للجلد وحماية البشرة. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تحفز مستقبلات من النوع الثاني (TLR2) والمستقبلات المشتركة CD14 ، والتي تبدأ استجابة مناعية فطرية في الجلد. يؤدي تنشيط هذه المستقبلات إلى تحريض CYP27B1 ، والذي بدوره يحفز الكاثليسيدين ، مما يؤدي إلى موت الكائنات الحية الدقيقة الأجنبية. الفئران التي تفتقر إلى VDR أو الإنزيم (CYP27B1) تظهر انخفاضًا في محتوى الدهون مما يؤدي إلى خلل في نفاذية حاجز الجلد وخلل في استجابة الجهاز المناعي الفطري للغزو عوامل معدية.

فيتامين د ومناعة الجلد الفطرية

نشأت الصلة التاريخية بين فيتامين (د) والوظيفة المناعية الفطرية في الأصل من استخدام زيت السمك كعلاج لمرض السل (TB). وقد وصفت الأعمال الحديثة الآليات الخلوية والجزيئية التي يقوم عليها عمل فيتامين د على العامل الممرض الذي يسبب مرض السل ، المتفطرة السلية (M. TB). في أول هذه الدراسات ، التي أجريت منذ 25 عامًا ، ظهر أن 1،25 (OH) 2D النشط يقلل من تكاثر M. TB في الضامة ؛ تم تسهيل ذلك عن طريق interferon-γ (IFNγ) - محفز الضامة. ومع ذلك ، فإن خطوة مهمة إلى الأمام في فهمنا لكيفية تأثير فيتامين (د) في الاستجابة المضادة للبكتيريا لمرض السل تأتي من الأبحاث الحديثة التي تبحث في الطرق التي تستجيب بها الخلايا الوحيدة والبلاعم ، الخلايا الرئيسية في تكوين الاستجابة المناعية ، لمرض السل. غزو. أشارت هذه البيانات إلى أن الخلايا الأحادية عززت تنشيط فيتامين D الموضعي استجابة لغزو M. TB ، من خلال ربط 1،25 (OH) 2D بـ VDR الذاتية. وهكذا ، يمكن لفيتامين (د) أن يعدل التعبير الجيني استجابة لإدخال M. TB - وهي آلية داخلية كلاسيكية. أظهرت الدراسات الوظيفية أن تحريض الكاثليسيدين بوساطة 25OHD يتزامن مع زيادة قتل السل في الخلايا الوحيدة. بطبيعة الحال ، فإن التغييرات في المصل 25OHD مرتبطة باستحثاث تعبير كاثليسيدين وحيد الخلية. كان الاستنتاج من هذه الدراسات هو أن الأفراد الذين لديهم مستويات منخفضة من 25OHD في المصل سيكونون أقل قدرة على الحفاظ على تحريض الخلية الوحيدة ، والنشاط المضاد للبكتيريا ، ويكونون أكثر عرضة للإصابة بالعدوى.على العكس من ذلك ، فقد ثبت أن مكملات نقص فيتامين (د) في الأفراد الذين يعانون من نقص فيتامين (د) في الجسم الحي تعمل على تحسين الحث بوساطة TLR للكاثيليسيدين أحادي الخلية وبالتالي تساهم في الحماية من العدوى (الشكل 2).

أظهرت الأبحاث أن السيتوكينات التائية تلعب دورًا رئيسيًا في تعزيز وتخفيف إنتاج كاثليسيدين بفيتامين د. في الواقع ، قد يكون إنتاج السيتوكين بواسطة الخلايا الوحيدة نفسها مركزيًا في عملية التمثيل الغذائي لفيتامين د داخل هذا النوع من الخلايا. وبالتالي ، يبدو من المرجح أن القدرة على توفير استجابة مناسبة لإدخال العدوى ستعتمد بشكل كبير على توافر فيتامين (د) بالاقتران مع المكونات الأخرى للاستجابة المناعية الطبيعية للإنسان.

قد يؤثر فيتامين د أيضًا على الاستجابة المناعية الفطرية للغزاة من خلال التأثيرات على عرض المستضد على أغشية البلاعم أو الخلايا الجذعية(DK) (الشكل 2). من المعروف أن هذه الخلايا تعبر عن VDR ، وقد ثبت أن العلاج بـ 1،25 (OH) 2D يثبط نضوج DC ، ويثبط عرض المستضد ، ويعزز الاستجابة المناعية للخلايا التائية.

فيتامين د والمناعة الجلدية التكيفية

أظهرت الدراسات السابقة على فيتامين د والجهاز المناعي تعبير VDR في كل من الخلايا الليمفاوية التائية والبائية (الشكل 2). على وجه الخصوص ، تم التعبير عن تعبير VDR فقط في الخلايا المتكاثرة النشطة وظيفيًا مناعيًا ، مما يشير إلى دور مضاد للتكاثر لـ 1،25 (OH) 2D في هذه الخلايا. T-helpers (Th) هي الهدف الرئيسي لـ 1،25 (OH) 2D ، والتي يمكن أن تمنع تكاثر Th ، وكذلك إنتاج السيتوكينات المعدلة بواسطة هذه الخلايا. يؤدي تنشيط المستضد الساذج Th بواسطة المستضد ، بدوره ، إلى تنشيط مجموعة فرعية Th ذات ملامح خلوية منفصلة: T h1 (IL-2 ، IFN-، عامل نخر الورم ألفا) والاستجابة المناعية من النوع T h2 (IL-3 ، IL-4 ، IL-5 ، IL-10) ، وهي مسؤولة على التوالي عن المناعة الخلوية والخلطية.

في المختبر ، يثبط 1،25 (OH) 2D السيتوكينات Th1 عن طريق تحفيز إنتاج السيتوكينات Th2. المجموعة الثالثة من Th المعروف أنها تحت تأثير فيتامين (د) هي إنترلوكين -17 (IL-17) - تفرز الخلايا التائية (خلايا Th17). تُظهر الفئران المصابة بداء السكري من النوع الأول التي عولجت بـ 1،25D مستويات أقل من IL-17 و 1،25 (OH) 2D بوساطة قمع المناعة الذاتية يتجلى من خلال تثبيط نشاط Th17. بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت الدراسات اللاحقة أن 1،25 (OH) 2D يقمع إنتاج IL-17 من خلال القمع النسخي المباشر للتعبير الجيني للإنترلوكين -17.

مجموعة أخرى من الخلايا التائية المعروفة بأنها استُحثت بواسطة 1،25 (OH) 2D الخلايا التائية التنظيمية (Tregs). جزء من عائلة الخلايا Th ، يقوم Tregs بقمع الاستجابة المناعية للخلايا التائية الأخرى كجزء من آلية لمنع ردود الفعل المفرطة أو المناعة الذاتية. سلطت الدراسات الحديثة الضوء على أهمية Tregs كوسيط لتأثيرات تنظيم المناعة لفيتامين D. وقد ثبت أن الإدارة النظامية لـ 1،25 (OH) 2D لمرضى زرع الكلى تزيد من عدد سكان Tregs المنتشرة.

ركزت الأبحاث التي أجريت حتى الآن على وظيفة فيتامين (د) والخلايا التائية بشكل أساسي على استجابة هذه الخلايا للنشاط 1،25 (OH) 2D. أقل وضوحًا هي الآليات التي قد تؤثر بها التقلبات في مستويات فيتامين (د) أيضًا على الخلايا اللمفاوية التائية ، على الرغم من التقارير التي تفيد بأن مستويات 25OHD في المصل مرتبطة بمجموعة معينة من الخلايا اللمفاوية التائية. على سبيل المثال ، يرتبط مستوى 25OHD المتداول مع نشاط Tregs في مرضى التصلب المتعدد. هناك أربع آليات محتملة يؤثر بها مصل 25OHD وظائف الخلايا التائية؛ I) التأثيرات المباشرة على الخلايا التائية عبر النظامية 1،25 (OH) 2D ؛ (II) التأثيرات غير المباشرة على عرض المستضد للخلايا اللمفاوية التائية من خلال التعبير الموضعي لـ CYP27B1 DC والتوليف داخل الكرين لـ 1،25 (OH) 2D ؛ (III) التأثيرات المباشرة لـ 1،25 (OH) 2D على الخلايا التائية بعد تخليق الشكل النشط لفيتامين (د) عبر حيدات معبرة عن CYP27B1 أو آلية DC-paracrine ؛ (IV) التحويل الداخلي من 25OHD إلى 1،25 (OH) 2D بواسطة الخلايا التائية. حتى الآن ليس من الواضح ما إذا كانت آلية واحدة أو أكثر تشارك في تنظيم أنواع معينة من الخلايا التائية. على سبيل المثال ، قد تحدث تأثيرات 1،25 (OH) 2D على Tregs بشكل غير مباشر من خلال التأثيرات على DC ، ولكنها قد تنطوي أيضًا على تأثيرات مباشرة على Tregs. ومع ذلك ، فإن DCs تعبر أيضًا عن CYP27B1 وبالتالي قد تعمل كقناة لاستهداف 25OHD على Tregs. ومن المثير للاهتمام ، أن التعبير عن CYP27B1 بواسطة الخلايا التائية موصوف ، مما يشير إلى أن 25OHD قد يؤثر أيضًا على وظيفة هذه الخلايا من خلال آلية intracrine ، على الرغم من عدم توفر بيانات دقيقة عن أنواع معينة من الخلايا التائية.

على الرغم من أن تعبير خلية VDR B كان معروفًا منذ سنوات عديدة ، إلا أن قدرة 1،25 (OH) 2D على قمع تكاثر الخلايا B وإنتاج الغلوبولين المناعي (Ig) كان يُنظر إليه في البداية على أنه تأثير غير مباشر. ومع ذلك ، فقد أكدت الدراسات الحديثة وجود تأثير مباشر لـ 1،25 (OH) 2D على توازن الخلايا البائية مع تأثيرات ملحوظة بما في ذلك التثبيط. خلايا البلازماوتفعيل تمايز خلايا الذاكرة. تساهم هذه التأثيرات في عمل فيتامين د في اضطرابات المناعة الذاتية المرتبطة باللمفاويات البائية مثل الذئبة الحمامية الجهازية. من المعروف أن أهداف الخلايا B الأخرى يتم تعديلها بواسطة 1،25 (OH) 2D وتشمل IL-10 و CCR10 ، ويقترح أن استجابات الخلايا B لفيتامين D تتجاوز تأثيرها على تكاثر الخلايا B وتوليف Ig.

دورة بصيلات الشعر

تدعم الدراسات في المختبر مفهوم أن VDR قد يلعب دورًا حيويًا في صيانة بصيلات الشعر بعد الولادة. تعبر خلايا حليمة الأدمة المتوسطة وخلايا غمد الجذر الخارجية (NKV) للخلايا الكيراتينية في البشرة عن VDR بدرجات متفاوتة اعتمادًا على مرحلة دورة الشعر. في كل من مرحلتي التنامي والتراجع ، لوحظ زيادة في VDR ، والتي ترتبط بانخفاض في الانتشار وزيادة في تمايز الخلايا الكيراتينية. يُعتقد أن هذه التغييرات تساهم في عكس دورات نمو الشعر.

أجريت دراسات محدودة على البشر للتحقيق في دور فيتامين د في دورة نمو الشعر. ثبت أن الكالسيتريول الموضعي فعال في تساقط الشعر الناتج عن العلاج الكيميائي الناجم عن باكليتاكسيل وسيكلوفوسفاميد. ومع ذلك ، لا يوفر الكالسيتريول الموضعي الحماية ضد تساقط الشعر الناتج عن العلاج الكيميائي الناتج عن الجمع بين 5-فلورويوراسيل ، ودوكسوروبيسين ، وسيكلوفوسفاميد ، ومزيج من سيكلوفوسفاميد ، وميثوتريكسات ، و 5-فلورويوراسيل. قد تعتمد قدرة الكالسيتريول الموضعي على منع تساقط الشعر الناتج عن العلاج الكيميائي على عوامل العلاج الكيميائي المستخدمة. وتجدر الإشارة إلى أن الدراسات التي لم تجد أي آثار مستخدمة جرعات صغيرةفيتامين د ، وهو غير كاف للحماية من تساقط الشعر الناتج عن العلاج الكيميائي.

الغدد الدهنية

تم الإبلاغ عن احتضان الخلايا الدهنية البشرية مع 1،25OH2D لتؤدي إلى قمع يعتمد على الجرعة لتكاثر الخلايا. باستخدام PCR في الوقت الحقيقي ، تبين أن المكونات الرئيسية لفيتامين D (VDR ، 25OHase ، 1aOHase ، و 24 OHase) يتم التعبير عنها بشكل كبير في مثل هذه الخلايا. استنتج أن التركيب المحلي أو التمثيل الغذائي لفيتامين د قد يكون مهمًا لتنظيم النمو ومختلف الوظائف الخلوية الأخرى. الغدد الدهنية، وهي أهداف واعدة لعلاج فيتامين (د) أو نظائرها من حيث التعديل الدوائي لتخليق الكالسيتريول / التمثيل الغذائي ،.

الحماية من الضوء

يشير التلف الضوئي إلى تلف الجلد الناجم عن الأشعة فوق البنفسجية (UV). اعتمادًا على جرعة الضوء فوق البنفسجي ، يمكن أن يكون هناك تلف في الحمض النووي ، واستجابة التهابية ، وموت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج) ، وشيخوخة الجلد ، والسرطان. أظهرت بعض الدراسات ، وخاصة في المختبر (زراعة الخلايا) ، والدراسات التي أجريت على الفئران حيث تم تطبيق 1،25-ثنائي هيدروكسي فيتامين D3 موضعياً على الجلد قبل أو بعد التشعيع مباشرة ، أن فيتامين (د) له تأثير واقٍ من الضوء. تشمل التأثيرات التي تم الإبلاغ عنها على خلايا الجلد الحد من تلف الحمض النووي ، وتقليل موت الخلايا المبرمج ، وزيادة بقاء الخلية ، وانخفاض الحمامي. آليات هذه التأثيرات غير معروفة ، لكن إحدى الدراسات التي أُجريت على الفئران أظهرت أن 1،25-ثنائي هيدروكسي فيتامين D3 تسبب في التعبير عن الميتالوثيونين (وهو بروتين يحمي من الجذور الحرة والأضرار التأكسدية) في الطبقة القاعدية. بالإضافة إلى ذلك ، فقد ثبت أن آلية عمل فيتامين (د) غير الجينومية تعزز الحماية الضوئية ؛ وتشمل هذه الآثار لفيتامين (د) إشارات خلوية من خلالها قنوات الكالسيوم.

التئام الجروح

ينظم 1،25-dihydroxyvitamin D3 التعبير عن cathelicidin (MP-37 / hCAP18) ، وهو بروتين مضاد للميكروبات يبدو أنه ينشط حصانة فطريةالجلد لتعزيز التئام الجروح وإصلاح الأنسجة. أظهرت إحدى الدراسات أنه يتم التعبير عن الكاثليسيدين البشري خلال المراحل المبكرة من التئام الجروح الطبيعي. أظهرت دراسات أخرى أن الكاثليسيدين يعدل الالتهاب في الجلد ، ويحفز تكوين الأوعية ، ويحسن إعادة الاندمال الظهاري (عملية إصلاح حاجز البشرة الذي يحمي الخلايا الكامنة من الهجوم البيئي). لقد ثبت أن الأشكال النشطة لفيتامين (د) ونظائرها تعمل على تنظيم تعبير الكاثليسيدين في الخلايا الكيراتينية المستزرعة. ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد دور فيتامين (د) في التئام الجروح ووظيفة حاجز البشرة ، وما إذا كانت مكملات فيتامين (د) عن طريق الفم أو العلاج الموضعي بنظائر فيتامين (د) تساعد في التئام الجروح الجراحي.

فيتامين د والأمراض الجلدية

بناءً على الحقائق المذكورة أعلاه فيما يتعلق بالعلاقة الموجودة بين فيتامين د والجلد ، يبدو أن نقص فيتامين د "الطبيعي" فقط هو الذي يسبب قائمة طويلة. أمراض الجلدبما في ذلك سرطان الجلد والصدفية والسماك وأمراض المناعة الذاتية الجلدية مثل البهاق والجلد المتقرح وتصلب الجلد والذئبة الحمامية الجهازية وكذلك التهاب الجلد التأتبي وحب الشباب وتساقط الشعر والالتهابات والجلد الضوئي. ومع ذلك ، لا يزال من المثير للجدل ما إذا كان نقص فيتامين (د) هو أساس التسبب في المرض أو أنه يمثل ببساطة أحداثًا غير مباشرة تساهم في العملية الالتهابية. وفقًا لمراجعة منهجية حديثة بما في ذلك 290 دراسة أترابية مستقبلية وتجارب عشوائية لـ 172 معيارًا صحيًا وفسيولوجيًا رئيسيًا مرتبطة بمخاطر المرض أو العملية الالتهابية، يؤكد حقيقة واحدة مهمة ؛ يعتبر نقص فيتامين (د) علامة على اعتلال الصحة ، سواء كان سببًا فعليًا أو ارتباطًا بعوامل أخرى.

سرطان الجلد

أظهر عدد من الدراسات الوبائية أن فيتامين (د) قد يكون له تأثير وقائي ، ويقلل من مخاطر الإصابة بالسرطان والوفيات المرتبطة به. ارتبطت المستويات الكافية من فيتامين د بانخفاض خطر الإصابة ببعض أنواع السرطان ، بما في ذلك سرطانات المريء والمعدة والقولون والمستقيم والمرارة والبنكرياس والرئة والثدي والرحم والمبيض والبروستاتا والمثانة والكلى والجلد والغدة الدرقية. الجهاز المكون للدم (على سبيل المثال ، سرطان الغدد الليمفاوية هودجكين ، الأورام اللمفاوية اللاهودجكينية ، المايلوما المتعددة). فيما يتعلق بسرطان الجلد ، أسفرت الدراسات الوبائية والمخبرية عن نتائج متضاربة: أظهر البعض ارتباطًا بينهما مستوى عالفيتامين د وزيادة خطر الإصابة بسرطان الجلد ، والبعض الآخر يظهر انخفاض خطر الإصابة بسرطان الجلد ، وما زال البعض الآخر لا يظهر أي ارتباط. النتائج الرئيسية التي تشير إلى دور فيتامين (د) في منع بدء وتطور الوفاة من سرطان الجلد هي مشاركة فيتامين (د) في تنظيم مسارات الإشارات المتعددة المهمة في التسرطن ، ومن بينها تثبيط مسار الإشارات الكامن وراء سرطان الجلد. تطوير سرطان الخلايا القاعدية ، وزيادة نشاط إنزيمات إصلاح استئصال النوكليوتيدات. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي فيتامين د إلى تحفيز مسارات موت الخلايا المبرمج ، ويمنع تكوين الأوعية ، ويغير التصاق الخلايا. نقطة أخرى هي أن ورم خبيث لسرطان الجلد يعتمد على البيئة الدقيقة للورم ، حيث تلعب نواتج فيتامين (د) دورًا رئيسيًا في منع تفاعلات جزيئية معينة تشارك في تطور الورم. العامل الرئيسي الذي يعقد الارتباط بين فيتامين د وسرطان الجلد هو الأشعة فوق البنفسجية ب. نفس الطيف من الأشعة فوق البنفسجية التي تحفز إنتاج فيتامين (د) في الجلد تؤدي أيضًا إلى تلف الحمض النووي ، مما قد يؤدي إلى الأورام الخبيثة في البشرة. بشكل عام ، هناك بعض الأدلة على أن فيتامين (د) قد يلعب دورًا في تطور سرطان الجلد غير الميلانيني (NSC) ، بما في ذلك الخلايا القاعدية و سرطانة حرشفية الخلايا، وكذلك الوقاية من سرطان الجلد ، على الرغم من عدم وجود دليل مباشر حتى الآن للحديث عن تأثير وقائي.

صدفية

الصدفية مرض مزمن مرض التهابالجلد ، الذي يصيب 2-3٪ من سكان العالم ، وهناك اتجاه نحو زيادة كبيرة في الإصابة. على الرغم من أن الآلية المرضية لمرض الصدفية ليست مفهومة تمامًا ، إلا أن هناك أدلة كافية تشير إلى أن خلل التنظيم المناعي في الجلد ، وخاصة الخلايا التائية ، يلعب دورًا رئيسيًا في تطور الصدفية. تم تخصيص عدد من الدراسات لمسألة الدور المحتمل لنقص فيتامين د في الصدفية.

الآلية الدقيقة التي يساهم بها نقص فيتامين (د) في التسبب في المرض ليست مفهومة تمامًا. تم تحديد العديد من المسارات ، بما في ذلك فقدان الوظيفة المضادة للتكاثر لفيتامين د ، كما هو موجود في خلايا الخلايا الكيراتينية البشرية المستزرعة ، كان هناك تثبيط ملحوظ للنمو ونضج متسارع عند التعرض للكالسيتريول. علاوة على ذلك ، نظرًا لأن الالتهاب وتكوين الأوعية هما حجر الأساس في التسبب في مرض الصدفية ، فقد يمثل فقدان النشاط المضاد للالتهابات ومضاد الأوعية الدموية لفيتامين د تفسيرًا آخر لمساهمة نقص فيتامين د في الصدفية. منذ 1α ، يُعرف 25-dihydroxyvitamin D3 بقمع تكاثر الخلايا Th1 و Th17 وكذلك تحفيز Tregs ، تم اقتراح مسار آخر حيث قد يلعب نقص فيتامين D دورًا في التسبب في مرض الصدفية في الانتشار غير المنضبط لخلايا Th1 و Th17 على من ناحية وتريجز من ناحية أخرى. العلاج الموضعيأظهر كالسيبوتريول انخفاضًا كبيرًا في مستويات الجلد من بيتا ديفينسين البشري (HBD) 2 و HBD3 بالإضافة إلى IL-17A و IL-17F و IL-8 ، والتي تلعب دورًا مهمًا في الصدفية ، والتي تربط أيضًا نقص فيتامين D بـ التسبب في الصدفية.

مع هذه البيانات حول دور فيتامين د في التسبب في مرض الصدفية ، فليس من المستغرب أنه أحد أكثر العوامل الموضعية الموضعية لعلاج هذا المرض ، إما بمفرده أو بالاشتراك مع بيتاميثازون ؛ توثق العديد من الدراسات فعالية وسلامة الكالسيبوتريول الموضعي في علاج الصدفية اللويحية الموضعية.

حب الشباب والوردية

حب الشباب الشائع هو أكثر الأمراض الجلدية شيوعًا التي تصيب ملايين الأشخاص حول العالم. يلعب الالتهاب الناتج عن الاستجابة المناعية لحب الشباب Propionibacterium (P. acnes) دورًا مهمًا في التسبب في ظهور حب الشباب. في دراسة حديثة ، تم إثبات أن P. acnes هو محفز قوي Th17 ، وأن 1،25OH2D يثبط P. تمايز Th17 الناجم عن حب الشباب ، وبالتالي يمكن اعتباره عاملاً فعالاً في تصحيح حب الشباب. بالإضافة إلى ذلك ، تم تحديد الخلايا الدهنية على أنها خلايا مستهدفة تستجيب لـ 1،25OH2D ، مما يشير إلى أن نظائر فيتامين د قد تكون فعالة في علاج حب الشباب. في دراسة حديثة أخرى ، تبين أن التعبير عن المؤشرات الحيوية الالتهابية لوحظ تحت تأثير علاج فيتامين (د) في الخلايا الدهنية المستزرعة ، ولكن ليس من خلال VDR.

أظهرت دراسة أخرى مستويات مصل عالية نسبيًا من فيتامين (د) في المرضى الذين يعانون من الوردية (شائعة مرض مزمن، التي تؤثر على بشرة الوجه) ، مقارنة بالمجموعة الضابطة ، يشير هذا إلى أن زيادة مستويات فيتامين د قد تؤدي إلى تطور الوردية.

تساقط الشعر

يمكن تفسير دور فيتامين د للشعر بحقيقة أن التركيز الأمثل لفيتامين د في الجسم تم حسابه لتعويض آثار الشيخوخة ، بما في ذلك تساقط الشعر. في الآونة الأخيرة ، ثبت أن 1،25OH2D / VDR يزيد من قدرة β-catenin على تحفيز تمايز خلايا بصيلات الشعر. بالإضافة إلى ذلك ، تُظهر البيانات الشاملة من الدراسات التي أجريت على الحيوانات بوضوح أن تنشيط VDR يلعب دورًا مهمًا في دورة بصيلات الشعر ، وتحديداً في بدء طور التنامي. ومن المثير للاهتمام ، في التجارب التي أجريت على الفئران ، أنه لم يكن من الممكن تحقيق التوازن الطبيعي في التوازن المعدني باستخدام نظام غذائي محتوى عاليالكالسيوم والفوسفور ومنع الصلع ، مما يشير إلى أن آلية الثعلبة لا ترتبط بمستويات المعادن ، بل تعتمد على مستويات فيتامين د. بالإضافة إلى ذلك ، تشير الأدلة الحديثة إلى أن VDR ينظم بشكل مباشر أو غير مباشر التعبير عن الجينات المسؤولة عن دورة نمو الشعر ، بما في ذلك مسار الإشارات.

أظهرت دراسة حديثة أجريت على ثمانين مريضة أن انخفاض مستويات فيتامين D2 يرتبط بكلا النوعين الشائعين من تساقط الشعر لدى النساء ، وهما ؛ تساقط الشعر الكربي و الذكورة عند النساء. كان من المفترض أن فحص مستويات فيتامين (د) ووصف مكملات فيتامين (د) في حالة النقص سيكون له ما يبرره في علاج هذه الحالات.

على عكس الاقتراح القائل بأن فيتامين (د) يلعب دورًا مهمًا في تساقط الشعر ، أظهرت دراسة خاضعة للتحكم الوهمي في 26 مريضًا أن الكالسيبوتريول لم يؤثر على نسبة أناجين / تيلوجين بعد 6 أسابيع من العلاج في مرضى الصدفية في فروة الرأس. وتجدر الإشارة إلى أن التأثير الأمثل للكالسيبوتريول في الصدفية لم يلاحظ حتى 8 أسابيع ، وبالتالي قد يكون هذا التأثير محدودًا جدًا لتقييم تأثير الكالسيبوتريول على تساقط الشعر. بالإضافة إلى ذلك ، أجريت دراسة على 296 رجلاً سليمًا لتقييم العلاقة المحتملة بين تساقط الشعر عند الذكور ومستويات مصل 25 هيدروكسي فيتامين D. لم ترتبط شدة الصلع ومدى انتشاره بمستويات مصل 25 هيدروكسي فيتامين د. في هذا الصدد ، هناك افتراض حول الأهمية الحقيقية لمستوى فيتامين (د) في تساقط الشعر ، وربما تكون آليات التفاعل مع المستقبلات ، وليس مستوى فيتامين (د) ، ذات أهمية قصوى.

- البهاق

البهاق هو اضطراب تصبغ شائع يتميز ببقع أو بقع واضحة المعالم بأشكال وأحجام مختلفة ، والتي تعتمد على تدمير الخلايا الصباغية في البشرة.

يحمي فيتامين د الميلانين في البشرة ويعيد سلامة الخلايا الصباغية من خلال عدة آليات ، بما في ذلك التحكم في تنشيط الخلايا الصباغية وتكاثرها وانتقالها وتصبغها عن طريق تعديل تنشيط الخلايا التائية ، والذي يبدو أنه يرتبط باختفاء الخلايا الصباغية في البهاق. الآلية التي يمارس بها فيتامين د تأثيره على الخلايا الصباغية ليست مفهومة بالكامل بعد. يُعتقد أن فيتامين د متورط في فسيولوجيا الخلايا الصباغية من خلال تنسيق إنتاج السيتوكينات الصباغية [على الأرجح endothelin-3 (ET-3)] ونشاط SCF / c ، وهو أحد أهم المنظمين لحيوية الخلايا الصباغية ونضجها . بالإضافة إلى ذلك ، فإن الآلية المقترحة لاستخدام فيتامين د في حماية الجلد في حالة البهاق تعتمد على خصائصه المضادة للأكسدة والوظيفة التنظيمية فيما يتعلق بأنواع الأكسجين التفاعلية ، والتي تتشكل في البهاق الزائد في البشرة. من ناحية أخرى ، يقلل الشكل النشط من فيتامين (د) من نشاط الخلايا الكيراتينية التي تسببها الأشعة فوق البنفسجية وموت الخلايا الصباغية ، والتي يقال إنها تقلل من محتوى الميلانين في الجلد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يكون لفيتامين (د) تأثير مناعي عن طريق تثبيط التعبير عن IL-6 و IL-8 و TNF-α و TNF-، كما يعدل نضج الخلايا المتغصنة وتمايزها وتنشيطها وأيضًا تحفيز تثبيط عرض المستضد ، وبالتالي إضعاف عنصر المناعة الذاتية في التسبب في البهاق.

يبقى أن نرى ما إذا كان نقص فيتامين (د) يلعب دورًا في التسبب في البهاق ، كما هو الحال في أمراض المناعة الذاتية الأخرى. في عام 2010 ، أجرى سيلفربيرغ وسيلفربيرغ دراسة عن مصل 25-هيدروكسي فيتامين د (25 (OH) D) في دم 45 مريضًا مصابًا بالبهاق ووجدوا أن 55.6٪ يعانون من نقص (22.5-75 نانومول / لتر) و 13.3٪ كانت شديدة النقص. قليل<.22.5 нмо/л), что было повторно продемонстрировано другими исследователями . Тем не менее, другое исследование показало отсутствие корреляции между 25(OH)D и витилиго .

على الرغم من الجدل القائم ، فإن نظائر فيتامين د 3 الموضعية هي العوامل العلاجية الموصى بها لعلاج البهاق. تم وصف استخدام نظائر فيتامين د في شكل مزيج من PUVA و calcipotriol الموضعي لعلاج البهاق بواسطة Parsad et al. . بعد ذلك ، أبلغ عدد من الدراسات عن علاج البهاق بنظائر فيتامين د بمفردها أو بالاشتراك مع الأشعة فوق البنفسجية أو الستيرويدات القشرية لإعادة التصبغ ، مع بعض النتائج المتضاربة.

الفقاع الشائع والفقعان الفقاعي

الفقاع الشائع والفقعان الفقاعي من الأمراض الفقاعية المناعية الذاتية المميتة التي يسببها انحلال الخلايا الكيراتينية نتيجة إنتاج الأجسام المضادة للخلايا البائية. فيتامين د ، بسبب مشاركته في تعديل وظائف المناعة ، بما في ذلك موت الخلايا المبرمج للخلايا البائية ، وتمايز الخلايا في الاستجابة المناعية لـ T h2 ، وتنظيم وظيفة Tregs ، قد يشارك بنشاط في تنظيم المناعة لمثل هذه الأمراض. أظهر عدد من الدراسات الحديثة أن المرضى الذين يعانون من الفقاع الشائع والفقعان الفقاعي لديهم مستويات فيتامين د أقل بكثير من الضوابط ، بغض النظر عن العمر أو مؤشر كتلة الجسم أو النمط الضوئي. بالإضافة إلى ذلك ، فقد تم اقتراح أن انخفاض مستويات فيتامين (د) قد يفسر زيادة حدوث الكسور لدى هؤلاء المرضى ويجب أن يؤخذ في الاعتبار عند المرضى الذين يحتاجون إلى تناول الكورتيكوستيرويدات.

مرض في الجلد

التهاب الجلد التأتبي (AD) هو نوع التهابي مزمن شائع من آفات الجلد الأكزيمائية. أظهر عدد من الدراسات ضعفًا أوليًا في حاجز البشرة متبوعًا بتنشيط المناعة كآلية أساسية. أشارت الدراسات التي أجريت على الحيوانات وتقارير الحالة والتجارب السريرية العشوائية إلى أن فيتامين (د) ، من خلال آليات مختلفة ، بما في ذلك التعديل المناعي ، قد يخفف من أعراض مرض الزهايمر. تشير معظم هذه الدراسات إلى وجود علاقة عكسية بين شدة التهاب الجلد التأتبي ومستويات فيتامين (د). بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت الدراسات أنه في الأفراد المصابين بمرض الزهايمر الذين يعانون من نقص فيتامين (د) ، يؤدي تشبع فيتامين (د) إلى تحسن وتقليل شدته. من المرض،.

هل يجب أن يكون فيتامين (د) في كل وصفة طبية؟

لا تزال الإجابة على هذا السؤال بعيدة كل البعد عن الوضوح ، ولكن على الأقل يمكننا أن نوصي بوضوح بإجراء تقييم روتيني لمستوياته ، مع التركيز بشكل خاص على أولئك المعرضين لخطر النقص ، مثل كبار السن الذين يعانون من السمنة والذين لا يتعرضون بانتظام لأشعة الشمس. أو سوء الامتصاص. يمكن أن تكون مكملات فيتامين (د) علاجًا مساعدًا مهمًا إذا كان هناك نقص.

الاستنتاجات

في الختام ، يمكننا أن نقول عن العلاقة الفريدة الموجودة بين فيتامين د والأمراض الجلدية. من ناحية ، تعد بشرتنا مصدرًا لهذا الفيتامين المهم ، ومن ناحية أخرى ، تشير جميع الأدلة المتاحة إلى تأثيره المهم على صحة بشرتنا وتورط نقصه في التسبب في العديد من الأمراض الجلدية. هناك عدة عوامل مسؤولة عن الحفاظ على مستواه الأمثل ، لذا فإن المنطقة المناخية المشمسة بعيدة كل البعد عن الضمان ضد مرض البري بري. هذا موصوف في العديد من الدراسات الوبائية التي أجريت في مناطق قريبة من خط الاستواء ، ، ،. بناءً على البيانات المتاحة ، من الواضح أن مكملات فيتامين (د) يجب أن تكون التوصية المفضلة حول كيفية الوصول إلى مستويات المصل الطبيعية ، وبالتالي تجنب المشاكل المرتبطة بنقصها. لا تزال هناك حاجة إلى مزيد من البحث لاستكشاف روابطها المعقدة مع الأمراض الجلدية ووضع إرشادات وتوصيات واضحة بشأن تناولها.

فيتامين د والجلد: التركيز على علاقة معقدة: مراجعة الشرح باللغة الإنجليزية: فيتامين "أشعة الشمس" موضوع ساخن جذب اهتمامًا كبيرًا على مدار العقود الماضية ، خاصة وأن نسبة كبيرة من سكان العالم يعانون من نقص في هذه المغذيات الأساسية. ومع ذلك ، تم الاعتراف بفيتامين (د) في المقام الأول لأهميته في تكوين العظام ؛ تشير الأدلة المتزايدة إلى تداخله مع الوظيفة المناسبة لكل نسيج في أجسامنا تقريبًا بما في ذلك الدماغ والقلب والعضلات والجهاز المناعي والجلد. ونتيجة لذلك ، تم تجريم نقصه في مجموعة طويلة من الأمراض بما في ذلك السرطانات وأمراض المناعة الذاتية واضطرابات القلب والأوعية الدموية والعصبية. إن مشاركته في التسبب في الأمراض الجلدية المختلفة ليس استثناءً وكان موضوعًا لكثير من الأبحاث على مدار السنوات الأخيرة. في المراجعة الحالية ، سنلقي الضوء على هذا الفيتامين المتنازع عليه بشدة والذي يخلق مصدر قلق كبير من منظور الأمراض الجلدية. علاوة على ذلك ، سيتم التركيز على عواقب نقصه على الجلد.