Para una evaluación integral del estado del metabolismo de los lípidos, no basta con que un médico conozca únicamente la concentración de colesterol total, por lo que análisis de laboratorio incluye todos los compuestos grasos (en forma libre, la grasa no puede circular a través del torrente sanguíneo; necesariamente se une a las proteínas de transporte).
Estos incluyen sustancias que contienen colesterol (lipoproteínas de muy baja, baja y alta densidad), triglicéridos. Además, se calcula el índice aterogénico (coeficiente), ya que el desequilibrio de lípidos no solo conduce a la obesidad, sino que también aumenta considerablemente el riesgo de desarrollar aterosclerosis.
¿Qué papel juegan los complejos de grasas y proteínas de baja densidad en el desarrollo de estas (y algunas otras enfermedades)? ¿Qué sucede si el VLDL está elevado en la sangre?
VLDL son los predecesores de todos los demás. Se sintetizan en el hígado a partir del colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos que se forman únicamente en él. Las lipoproteínas de muy baja densidad no contienen grasas exógenas (adquiridas de los alimentos). Las proteínas de transporte se unen gradualmente a esta matriz “en blanco”, lo que da como resultado la formación de complejos grasa-proteína de densidad intermedia (IFPC) y complejos grasa-proteína de baja densidad (LDLP). Estos últimos ingresan a la sangre y se envían a los tejidos del cuerpo que los necesitan.
Un exceso de compuestos de baja densidad conduce a la acumulación de colesterol en las paredes internas dañadas de los vasos sanguíneos y luego en el espesor de las arterias con la formación de placas ateroscleróticas. Por lo tanto, las lipoproteínas de baja densidad se denominan "malas", capaces de conducir al desarrollo de aterosclerosis. Y dado que el contenido de colesterol malo depende directamente de la cantidad de colesterol "matriz", la importancia de VLDL en la aparición de patología del sistema cardiovascular Bajo ninguna circunstancia se debe ignorar.
La "vida" de las VLDL no se limita al hígado: ellas, como las demás, ingresan a la sangre y participan en el metabolismo de las grasas: sus triglicéridos se destinan a la formación de energía o se depositan en depósitos de grasa, y el colesterol se suministra a las células.
El proceso de su transformación biológica no se detiene en el torrente sanguíneo: VLDL interactúa con las lipoproteínas plasmáticas de alta densidad y se enriquece con sus proteínas (principalmente pre-beta, pre-C, pre-E). Por complicado que parezca, todo es bastante sencillo: tanto en el hígado como en el plasma sanguíneo, las VLDL unen moléculas de proteínas, liberan colesterol y triglicéridos, convirtiéndose en compuestos más densos, poniendo así fin a su existencia.
VLDL es nuestro término nacional. Pero muchos de nuestros familiares y amigos visitan, viven y son examinados en el extranjero. Por lo tanto, vale la pena saber cómo se llaman las lipoproteínas de muy baja densidad en las clínicas extranjeras. Su abreviatura internacional en inglés es VLDL (Lipoproteína de muy baja densidad). Se puede encontrar tanto en Europa como en el extranjero, así como en modernos laboratorios de nuestro país que utilizan equipos innovadores.
Nivel de colesterol de muy baja densidad.
En cualquier laboratorio clínico, el VLDL se determina en mmol por litro. mmol por litro- esta es la cantidad de sustancia en términos del número de átomos de carbono contenidos en un litro de la solución en estudio. ¡No entremos en estos detalles puramente químicos! Sólo hay que recordar: esta es la unidad de medida de VLDL, y su norma en hombres y mujeres oscila entre 0,26 y 1,04 mmol/l.
El colesterol VLDL está elevado: ¿qué significa esto?
Las desviaciones de la norma en el contenido de VLDL pueden ocurrir en ambas direcciones, pero más a menudo hay un aumento en su concentración. Y cada cambio tiene su propio motivo: desde un estilo de vida incorrecto hasta enfermedades oncológicas. El desequilibrio a corto plazo, más a menudo asociado con una violación de la dieta, no conduce a violaciones graves metabolismo. Y las enfermedades crónicas persistentes y progresivas, que complican, amenazan con consecuencias peligrosas.
La razón del aumento. Los niveles de VLDL en sangre pueden ser:
- daño genético;
- enfermedades de los riñones y del hígado con el desarrollo de su insuficiencia;
- patología del páncreas, que ocurre con diabetes mellitus primaria o secundaria;
- básico ( enfermedad hipertónica) o sintomático hipertensión arterial complicar enfermedades del corazón y vasos sanguíneos, riñones y órganos hormonales;
- disminución de la función productora de hormonas de la glándula tiroides;
- Cancer de prostata;
- Obesidad nutricional o mórbida.
Un aumento en el nivel de colesterol de baja densidad también se produce por culpa de la propia persona: por pasión por los alimentos grasos de origen animal, tabaquismo activo o pasivo, consumo de alcohol e inactividad física. No debemos olvidarnos de la hipercolesterolemia fisiológica: en las mujeres aparece durante el embarazo y continúa al principio del embarazo. periodo posparto, con el inicio de la menopausia (después de los 55 años) y en los hombres, con una disminución de los niveles de testosterona (después de los 45 años).
Crecimiento de facciones SNP de colesterol es un factor de riesgo desarrollo de daño aterosclerótico a vasos de tipo elástico y músculo-elástico (aorta, sus ramas, arterias cerebrales). Las placas ateroscleróticas que se forman por primera vez rara vez regresan por sí solas. Por lo general, la acumulación de lípidos, proteínas y sales de calcio en ellos continúa y empeora. Las placas “se espesan”, se ulceran y se osifican. Esto conduce a un estrechamiento de la luz vascular, una disminución del flujo sanguíneo en los tejidos nutridos y su falta de oxígeno.
Además, las paredes arteriales pierden elasticidad y no responden a los cambios. presión arterial(normalmente, cuando aumenta la presión arterial, los vasos se relajan y cuando disminuye, se tonifican, manteniéndola así en el nivel adecuado).
En casos avanzados, las consecuencias de la aterosclerosis grave pueden estar asociadas con un bloqueo completo de la arteria con cese del flujo sanguíneo en la parte correspondiente del órgano o con la rotura de una arteria osificada. pared vascular en salto brusco presión arterial con hemorragia tisular. demasiado pesado complicaciones aterosclerosis incluyen:
- infarto del cerebro (ictus isquémico), miocardio, pulmón, tejido blando de la extremidad, pared intestinal;
- sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico);
- rotura de la pared de una aorta aterosclerótica con hemorragia en los tejidos circundantes o en la membrana cardíaca (con un defecto supravalvular).
Una disminución constante de los niveles de VLDL en comparación con los valores de referencia también afecta negativamente a la salud. La deficiencia de colesterol provoca una alteración de la síntesis de hormonas sexuales, vitamina D y una desaceleración de los procesos reparativos. Esto significa que se debe controlar el nivel de lipoproteínas en la sangre: hasta los 45 años, una vez cada cinco años, después, 1 o 2 veces al año.
Análisis de sangre para VLDL
El biomaterial para estudiar el metabolismo de los lípidos, incluido el VLDL, es sangre desoxigenada . El análisis se llama perfil lipídico, y para su realización se requiere cierta preparación, al igual que las indicaciones.
Indicaciones para el uso
Además del límite de edad a partir del cual está indicada una determinación anual de los niveles de lípidos, el análisis se realiza a examen completo pacientes:
- diabetes mellitus;
- enfermedad coronaria (en el período posterior al infarto, extraordinaria);
- aterosclerosis cerebral (en el período posterior al accidente cerebrovascular, extraordinaria);
- Aneurisma aortico;
- obesidad;
- Hiperlipidemia hereditaria o familiar.
La determinación de todas las fracciones de lipoproteínas también está indicada cuando se detecta nivel más alto colesterol total en un análisis de sangre bioquímico aislado y con signos visuales de hipercolesterolemia: xantomas, xantelasmas, colecistitis calculosa.
Reglas de preparación
Las lipoproteínas reaccionan a algunos procesos fisiológicos del cuerpo y, si no se siguen las reglas para realizar la prueba, se pueden obtener resultados falsos. Por lo tanto debes cumplir con siguientes principios preparación:
- durante la semana anterior al estudio: limite la actividad física;
- dentro de los 2-3 días anteriores a la prueba, excluya de la dieta alimentos y bebidas agresivos, grasas animales, no se exponga a varios tipos exposición a la radiación (en solárium, sala física, máquina de rayos X o ultrasonido);
- 12 horas antes de la prueba: no coma ni beba, excepto agua limpia y sin gas;
- media hora a una hora antes de la extracción de sangre; no fume.
Mujer edad reproductiva Se recomienda someterse a un examen a mitad del ciclo (aproximadamente 9-10 días después del final de la menstruación). Para un diagnóstico completo, es necesario cancelar todos medicamentos afectando el metabolismo del colesterol. La donación de sangre está permitida sólo 2 semanas después de su cancelación.
Hasta hace poco se creía que el colesterol era exclusivamente sustancia nociva para el sistema cardiovascular. Pero en los años 80. El siglo pasado se demostró que el colesterol es un alcohol policíclico natural esencial para el ser humano, sintetizado en el organismo o suministrado desde el exterior. Aproximadamente el 80% del colesterol lo producen los intestinos, el hígado, los genitales, los riñones y otro 20% nos llega a través de los alimentos.
¿Cuál es el beneficio del colesterol? Está involucrado en la producción y hormonas esteroides, ácidos biliares, la vitamina D, es un estabilizador de la fluidez de la membrana plasmática de nuestras células.
Transportado a través del torrente sanguíneo, el colesterol se une a componentes adicionales y forma complejos de lipoproteínas, que en realidad pueden ser "dañinos" o "beneficiosos". Por ejemplo, los compuestos de alta densidad (HDL) no dañan el organismo, pero los compuestos de baja y muy baja densidad (LDL, VLDL) pueden provocar procesos ateroscleróticos.
Este artículo presenta las características de VLDL, medidas diagnósticas y métodos para tratar trastornos causados por niveles excesivos de estos complejos en el cuerpo.
VLDL es una subclase de lipoproteínas del plasma sanguíneo que se encarga de transportar el colesterol a los tejidos. Este compuesto constituye “colesterol malo”, peligroso para los humanos, por lo que requiere un seguimiento cuidadoso e indica Posibles problemas en el metabolismo celular.
El colesterol malo es la causa de la formación de capas de crecimientos ateroscleróticos (placas) en las paredes. vasos sanguineos, que provoca aterosclerosis o la formación de coágulos de sangre. Si el coágulo de sangre se desprenderá y comienza a moverse por los vasos, puede provocar una obstrucción en uno de ellos, o se quedará atascado en el corazón y provocará la muerte casi instantánea.
Lipoproteínas de muy baja densidad
La aterosclerosis es una patología caracterizada por un trastorno de las proteínas y metabolismo de la grasa y depósito de placas específicas en la íntima de los vasos sanguíneos. Las placas impiden el flujo de sangre a través de los vasos, formando obstáculos y estrechando su luz. Las arterias de tipo musculoelástica y elástica son susceptibles a la enfermedad.
Después de la formación de placas, comienza el proceso de calcificación (formación de depósitos de sales de calcio), que puede provocar una obstrucción completa de la luz del vaso y la sangre ya no puede circular a través de él.
La enfermedad conduce al desarrollo de otra patología: enfermedad coronaria corazones. Los tejidos del miocardio no reciben cantidades suficientes. nutrientes, que son transportados por la sangre, el trabajo del corazón se vuelve más difícil, lo que provoca fallos.
Los síntomas de la aterosclerosis son:
En las etapas finales, la demencia se desarrolla debido a un daño extenso a las arterias cerebrales.
Metodología de análisis
No existe una prueba separada para VLDL, pero este indicador se puede verificar mediante un perfil de lípidos junto con otras lipoproteínas. Las indicaciones para realizar el estudio (preferiblemente una vez al año) deben ser:
La preparación para un perfil lipídico es sencilla, incluye las siguientes reglas:
- No coma. La manipulación debe realizarse en ayunas (es importante pasar al menos 12 horas sin ingerir alimentos).
- Deje de usar medicamentos o suplementos dietéticos, o deje de hacer dieta.
- Garantizar la ausencia de estrés y el descanso físico.
- El análisis no se puede realizar inmediatamente después de intervenciones quirúrgicas, lesiones, afecciones agudas o intervenciones diagnósticas.
- Deja de fumar por un tiempo.
Interpretación de análisis.
Como regla general, un formulario de laboratorio consta de varias columnas, cada una de las cuales contiene cierta información sobre el estado de la sangre. Dado que la prueba de VLDL se realiza con un perfil lipídico general, una persona podrá conocer el nivel de colesterol total y útil.
Además de los indicadores del paciente, definitivamente habrá una columna separada con valores límite, para que pueda determinar en qué medida los resultados esta prueba difieren de los valores normales de edad.
Se considera que la norma para VLDL (valores de referencia) es: 0,25-1,05 mmol/l.
Causas y tipos de desviaciones.
Los cambios en el nivel de lipoproteínas de este tipo en la sangre se vuelven similares a las enfermedades. órganos internos y condiciones especiales del cuerpo.
Promoción
Las lipoproteínas de muy baja y baja densidad suelen estar elevadas por las siguientes razones:
Sin embargo, además de las condiciones patológicas, las causas del trastorno pueden ser una predisposición hereditaria, característica individual cuerpo o una dieta que incluye demasiados alimentos que contienen grasas. A menudo, estas razones ocurren todas juntas.
Rechazar
El VLDL rara vez se reduce y su disminución no es tan importante desde el punto de vista diagnóstico como su aumento. Pero aún así, esta desviación puede indicar las siguientes enfermedades:
- Falta de ácido fólico.
- Oncología del sistema hematopoyético.
- Quemaduras de gran superficie.
- Infección en fase aguda.
- Deficiencia de vitamina B12.
- Enfermedades del HIGADO.
- EPOC: enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
Factores que influyen en el resultado del análisis.
Hay ciertos factores que influyen directamente en el resultado del análisis. Entre ellos están:
Antes de realizar el análisis, es aconsejable excluir todos los factores anteriores o posponer la donación de sangre hasta tiempo específico hasta que sean eliminados.
examen adicional
Si los indicadores aumentan, es necesario someterse a un examen adicional para obtener una imagen completa. ¿Qué pruebas adicionales se deben realizar si el VLDL está elevado? Los médicos recomiendan lo siguiente:
Sólo teniendo a mano todos los resultados del diagnóstico podrá el cardiólogo prescribir el tratamiento correcto.
Posibles complicaciones si están presentes. nivel alto VLDL son:
- Aterosclerosis.
- Isquemia miocardica.
- Patologías renales.
- Enfermedades endocrinas.
- Ictericia.
- Hepatitis viral.
- Infarto intestinal.
- Necrosis tisular (debido a la interrupción de su suministro de sangre).
Los médicos llaman al colesterol malo el "asesino silencioso" porque es posible que no haya síntomas de exceso de colesterol en el cuerpo hasta que un paciente críticamente enfermo ingresa en la unidad de cuidados intensivos.
Prevención
Prevención de esta enfermedad puede prevenir el desarrollo de complicaciones y mejorar el bienestar de una persona. Desplazarse acciones necesarias para un paciente con niveles elevados de colesterol:
El colesterol es un compuesto muy importante en nuestro organismo, que, sin embargo, puede conllevar ciertos riesgos. Mayoría mirada peligrosa– VLDL, que interviene en la formación de placas específicas que, acumulándose en las paredes de las arterias, posteriormente cierran completamente la luz de los vasos, impidiendo el flujo sanguíneo normal y provocando el desarrollo de isquemia.
El “asesino silencioso” puede provocar ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares de hasta desenlace fatal. Diagnóstico oportuno, la identificación de los factores de riesgo, el tratamiento y la prevención pueden prevenir complicaciones graves.
Los principales lípidos en el plasma sanguíneo humano son los triglicéridos (denominados TG), los fosfolípidos y los ésteres de colesterilo (denominados colesterol). Estos compuestos son ésteres de ácidos grasos de cadena larga y, como componente lipídico, se incluyen colectivamente en la composición de las lipoproteínas (lipoproteínas).
Todos los lípidos ingresan al plasma en forma de complejos macromoleculares: lipoproteínas (o lipoproteínas). Contienen determinadas apoproteínas (la parte proteica) que interactúan con los fosfolípidos y el colesterol libre, que forman una capa exterior que protege los triglicéridos y los ésteres de colesterilo que se encuentran en su interior. Normalmente en plasma tomado con el estómago vacío, La mayoría de(60%) del colesterol se encuentra en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y menos en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Los triglicéridos son transportados principalmente por VLDL.
Las apoproteínas realizan varias funciones: ayudan a la formación de ésteres de colesterol al interactuar con los fosfolípidos; activan las enzimas de la lipólisis como la LCAT (lecitina colesterol aciltransferasa), la lipoproteína lipasa y la lipasa hepática, se unen a los receptores celulares para capturar y descomponer el colesterol.
Existen varios tipos de apoproteínas:
Las apoproteínas de la familia A (apo A-I y apo A-II) son los principales componentes proteicos del HDL, y cuando ambas apoproteínas A están cerca, la apo A-P mejora las propiedades de unión a lípidos de la apo A-I, esta última tiene otra función: la activación de LCAT. La apoproteína B (apo B) es heterogénea: la apo B-100 se encuentra en los quilomicrones, VLDL y LDL, y la apo B-48 se encuentra solo en los quilomicrones.
La apoproteína C tiene tres tipos: apo C-1, apo C-II, apo C-III, que están contenidas principalmente en VLDL, la apo C-II activa la lipoproteína lipasa.
La apoproteína E (apo E) es un componente de VLDL, LPPP y HDL y realiza varias funciones, incluido un receptor: la transferencia indirecta de colesterol entre los tejidos y el plasma.
XM (quilomicrones)
Los quilomicrones son las partículas más grandes pero más ligeras y contienen principalmente triglicéridos, así como pequeñas cantidades de colesterol y sus ésteres, fosfolípidos y proteínas. Después de reposar durante 12 horas en la superficie del plasma, forman una “capa cremosa”. Los quilomicrones se sintetizan en las células epiteliales del intestino delgado a partir de lípidos de origen alimentario, a través del sistema. vasos linfáticos XM entra en el cofre conducto linfático, y luego a la sangre, donde se someten a lipólisis bajo la acción de la lipoproteína lipasa plasmática y se convierten en restos (restos) de quilomicrones. Su concentración en plasma sanguíneo después de la administración. alimentos grasos aumenta rápidamente, alcanzando un máximo después de 4-6 horas, luego disminuye y después de 12 horas en plasma persona saludable no son detectados.
La función principal de los quilomicrones es transportar los triglicéridos de la dieta desde el intestino al torrente sanguíneo.
Los quilomicrones (CM) transportan los lípidos de la dieta al plasma a través de la linfa. Bajo la influencia de la lipoproteína lipasa extrahepática (LPL), activada por la apo C-II, los quilomicrones del plasma se convierten en quilomicrones remanentes. Estos últimos son absorbidos por el hígado, que reconoce la apoproteína E de superficie. Las VLDL transportan triglicéridos endógenos desde el hígado al plasma, donde se convierten en DILI, que son captados por el receptor de LDL en el hígado que reconoce la apo E o apo B100, o se convierten en LDL que contienen apo B-100 (pero ya no existe apo E). El catabolismo de las LDL también se produce de dos formas principales: transportan el colesterol a todas las células del cuerpo y, además, pueden ser absorbidas por el hígado mediante receptores de LDL.
Las HDL tienen una estructura compleja: el componente lipídico incluye colesterol libre y fosfolípidos, liberados durante la lipólisis de los quilomicrones y VLDL, o colesterol libre procedente de las células periféricas, de donde es absorbido por las HDL; el componente proteico (apoproteína A-1) se sintetiza en el hígado y el intestino delgado. Las partículas de HDL recién sintetizadas están presentes en el plasma como HDL-3, pero luego se convierten en HDL-2 mediante LCAT activada por la apo A-1.
VLDL (lipoproteína de muy baja densidad)
Las VLDL (lipoproteínas pre-beta) tienen una estructura similar a los quilomicrones, son más pequeñas y contienen menos triglicéridos, pero más colesterol, fosfolípidos y proteínas. VLDL se sintetiza principalmente en el hígado y sirve para transportar triglicéridos endógenos. La tasa de formación de VLDL aumenta con un aumento en el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado y con un aumento en su síntesis en caso de que una gran cantidad de carbohidratos ingresen al cuerpo.
La parte proteica de VLDL está representada por una mezcla de apo C-I, C-II, C-III y apo B100. Las partículas VLDL varían en tamaño. Las VLDL se someten a lipólisis enzimática, lo que da como resultado la formación de pequeñas partículas: VLDL remanentes o lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), que son productos intermedios de la conversión de VLDL en LDL. Las partículas grandes de VLDL (se forman cuando hay un exceso de carbohidratos en la dieta) se convierten en tales LDLP, que se eliminan del plasma antes de que tengan tiempo de convertirse en LDL. Por tanto, con la hipertrigliceridemia se observa una disminución de los niveles de colesterol.
Los niveles plasmáticos de VLDL se determinan mediante la fórmula triglicéridos/2,2 (mmol/l) y triglicéridos/5 (mg/dl).
El nivel normal de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el plasma sanguíneo es de 0,2 a 0,9 mmol/l.
BETO
Los DILP son partículas intermedias que se forman durante la conversión de VLDL en LDL y en composición se encuentran entre ellas: en personas sanas, la concentración de DILP es 10 veces menor que la concentración de LDL y se descuida en los estudios. Las principales proteínas funcionales de DILI son la apo B100 y la apo E, con la ayuda de las cuales DILI se une a los receptores hepáticos correspondientes. Se detectan en cantidades significativas en plasma mediante electroforesis en la hiperlipoproteinemia tipo III.
LDL (lipoproteína de baja densidad)
Las LDL (beta lipoproteínas) son la principal clase de lipoproteínas plasmáticas que transportan el colesterol. Estas partículas contienen menos triglicéridos en comparación con las VLDL y solo una apoproteína apo B100. Las LDL son los principales transportadores de colesterol a las células de todos los tejidos, se conectan a determinados receptores de la superficie celular y desempeñan un papel protagonista en el mecanismo de agerogénesis, modificándose como resultado de la peroxidación.
El nivel normal de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo es de 1,8 a 3,5 mmol/l.
La norma se determina mediante la fórmula de Friedwald cuando la concentración de triglicéridos no supera los 4,5 mmol/l: LDL = colesterol (total) - VLDL - HDL
HDL (lipoproteína de alta densidad)
Las HDL (alfa lipoproteínas) se dividen en dos subclases: HDL-2 y HDL-3. La parte proteica del HDL está representada principalmente por apo A-I y apo A-II y en menor cantidad por apo C. Además, se ha demostrado que la apo C se transfiere muy rápidamente de VLDL a HDL y viceversa. HDL se sintetiza en el hígado y el intestino delgado. El objetivo principal del HDL es eliminar el exceso de colesterol de los tejidos, incluso de la pared vascular y los macrófagos hasta el hígado, desde donde se excreta del cuerpo como parte de los ácidos biliares, por lo que el HDL realiza una función antiaterogénica en el organismo. El HDL-3 tiene forma de disco y comienza a absorber activamente el colesterol de las células periféricas y los macrófagos, convirtiéndose en HDL-2, que es esférico y rico en ésteres de colesterilo y fosfolípidos.
El nivel normal de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en el plasma sanguíneo es de 1,0 a 1,8 mmol/l en hombres y de 1,2 a 1,8 mmol/l en mujeres.
Metabolismo de las lipoproteínas.
Varias enzimas participan activamente en el metabolismo de las lipoproteínas.
- lipasa extrahepática (lipoproteína lipasa)
- lipasa hepática
- lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT)
Las principales enzimas del metabolismo de las lipoproteínas:
Lipoproteína lipasa
La lipoproteína lipasa se encuentra en el tejido adiposo y el músculo esquelético, donde se asocia con glicosamioglicanos localizados en la superficie del endotelio capilar. La enzima es activada por la heparina y la proteína apo C-II, su actividad disminuye en presencia de sulfato de protamina y cloruro de sodio. La lipoproteína lipasa participa en la degradación de quilomicrones (CM) y VLDL. La hidrólisis de estas partículas se produce predominantemente en los capilares del tejido adiposo, los músculos esqueléticos y el miocardio, dando como resultado la formación de remanentes y DILI. El contenido de lipoproteína lipasa en las mujeres es mayor en el tejido adiposo que en el músculo esquelético y es directamente proporcional al nivel de colesterol HDL, que también es mayor en las mujeres.
En los hombres, la actividad de esta enzima es más pronunciada en el tejido muscular y aumenta con la actividad física regular, paralelamente al aumento del contenido de HDL en el plasma sanguíneo.
lipasa hepática
La lipasa hepática se encuentra en la superficie de las células endoteliales del hígado frente a la luz del vaso; no es activada por la heparina. Esta enzima participa en la conversión de HDL-2 a HDL-3 al descomponer los triglicéridos y fosfolípidos en HDL-3.
lipoproteína
Con la participación de DILI y LP, las lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicrones y VLDL) se convierten en lipoproteínas ricas en colesterol (LDL y HDL).
La LCAT se sintetiza en el hígado y cataliza la formación de ésteres de colesterol en el plasma transfiriendo un ácido graso saturado (generalmente linoleico) de la molécula HDL3 a la molécula de colesterol libre. Este proceso es activado por la proteína apo A-1. Las partículas de LPVGT resultantes contienen principalmente ésteres de colesterol, que se transportan al hígado, donde se descomponen.
La HMG-CoA reductasa se encuentra en todas las células capaces de sintetizar colesterol: células del hígado, intestino delgado, gónadas y glándulas suprarrenales. Con la participación de esta enzima, el cuerpo sintetiza el colesterol endógeno. La actividad de la HMG-CoA reductasa y la tasa de síntesis de colesterol endógeno disminuyen con el exceso de LDL y aumentan en presencia de HDL.
Bloquear la actividad de la HMG-CoA reductasa con medicamentos(estatinas) conduce a una disminución en la síntesis de colesterol endógeno en el hígado y a la estimulación de la captación de LDL asociada al receptor en plasma, lo que resultará en una disminución de la gravedad de la hiperlipidemia.
La función principal del receptor de LDL es proporcionar a todas las células del cuerpo el colesterol que necesitan para sintetizar las membranas celulares. Además, es un sustrato para la formación de ácidos biliares, hormonas sexuales, corticosteroides y, por tanto, sobre todo
Los receptores de LDL se encuentran en las células del hígado, las gónadas y las glándulas suprarrenales.
Los receptores de LDL se encuentran en la superficie de las células, "reconocen" la apo B y la apo E, que forman parte de las lipoproteínas, y unen las partículas de LDL a la célula. Las partículas de LDL unidas penetran en la célula y se destruyen en los lisosomas para formar apo B y colesterol libre.
Los receptores de LDL también se unen a LDLP y a una de las subclases de HDL, que tiene apo E. Se han identificado receptores de HDL en fibroblastos, células del músculo liso y también en células del hígado. Los receptores unen HDL a la célula, “reconociendo” la apoproteína A-1. Esta conexión es reversible y va acompañada de la liberación de colesterol libre de las células, que se elimina de los tejidos HDL en forma de éster de colesterol.
Las lipoproteínas plasmáticas intercambian constantemente ésteres de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos. Se ha obtenido evidencia de que la transferencia de ésteres de colesterilo de HDL a VLDL y triglicéridos en dirección opuesta se lleva a cabo mediante una proteína presente en el plasma llamada proteína de transferencia de ésteres de colesterilo. La misma proteína elimina los ésteres de colesterol del HDL. La ausencia o deficiencia de esta proteína de transferencia conduce a la acumulación de ésteres de colesterol en el HDL.
Triglicéridos
Los triglicéridos son ésteres de ácidos grasos y glicerol. Las grasas suministradas con los alimentos se descomponen completamente en el intestino delgado, y aquí se sintetizan los triglicéridos "alimentarios", que en forma de quilomicrones (CM) ingresan al torrente sanguíneo general a través del conducto linfático torácico. Normalmente, se absorbe más del 90% de los triglicéridos. Los triglicéridos endógenos (es decir, los sintetizados a partir de ácidos grasos endógenos) también se forman en el intestino delgado, pero su principal fuente es el hígado, desde donde se secretan en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
La vida media de los triglicéridos en plasma es relativamente corta, se hidrolizan rápidamente y son absorbidos por diversos órganos, principalmente el tejido adiposo. Después de ingerir una comida grasosa, los niveles de triglicéridos aumentan rápidamente y permanecen altos durante varias horas. Normalmente, todos los triglicéridos de quilomicrones deben eliminarse del torrente sanguíneo en un plazo de 12 horas. Por tanto, la medición de los niveles de triglicéridos en ayunas refleja la cantidad de triglicéridos endógenos que se encuentran en el plasma.
El nivel normal de triglicéridos en el plasma sanguíneo es de 0,4 a 1,77 mmol/l.
Fosfolípidos
- lecitina
- esfingomielina
Los dos principales fosfolípidos del plasma sanguíneo son:
La síntesis de fosfolípidos ocurre en casi todos los tejidos, pero la principal fuente de fosfolípidos es el hígado. La lecitina proviene del intestino delgado como parte de la CM. La mayoría de los fosfolípidos que entran intestino delgado(por ejemplo, en forma de complejos con ácidos biliares), sufre hidrólisis lipasa pancreática. En el organismo, los fosfolípidos forman parte de todas las membranas celulares. Existe un intercambio constante de lecitina y esfingomielina entre el plasma y los glóbulos rojos. Ambos fosfolípidos están presentes en el plasma como componentes de lipoproteínas, en las que mantienen los triglicéridos y los ésteres de colesterol en un estado soluble.
El nivel de fosfolípidos séricos varía de 2 a 3 mmol/l y en las mujeres es ligeramente mayor que en los hombres.
Colesterol
El colesterol es un esterol que contiene un núcleo esteroide de cuatro anillos y un grupo hidroxilo. En el organismo existe en forma libre y en forma de éster con ácido linoleico u oleico. Los ésteres de colesterol se forman principalmente en el plasma mediante la enzima lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT).
El colesterol libre es un componente de todas las membranas celulares, es necesario para la síntesis de hormonas esteroides y sexuales y para la formación de bilis. Los ésteres de colesterol se encuentran predominantemente en la corteza suprarrenal, el plasma y las placas de ateroma, así como en el hígado. Normalmente, el colesterol se sintetiza en las células, principalmente en el hígado, con la participación de la enzima beta-hidroxi-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMG-CoA reductasa). Su actividad y la cantidad de colesterol endógeno sintetizado en el hígado son inversamente proporcionales al nivel de colesterol en el plasma sanguíneo, que a su vez depende de la absorción del colesterol dietético (exógeno) y de la reabsorción de ácidos biliares, que son los principales metabolitos. del colesterol.
Normalmente, el nivel de colesterol plasmático total varía de 4,0 a 5,2 mmol/l, pero, a diferencia del nivel de triglicéridos, no aumenta bruscamente después de consumir alimentos grasos.
No es ningún secreto que la sangre realiza una de las funciones esenciales en nuestro cuerpo: entrega diversos nutrientes y sustancias reguladoras a todos los rincones del cuerpo. Y si la entrega de sustancias como la glucosa y las proteínas solubles en agua es bastante simple (están en estado disuelto en el plasma sanguíneo), entonces el transporte de grasas y compuestos similares a las grasas de la misma manera es imposible debido a su casi completa insolubilidad en agua. Mientras tanto, desempeñan un papel importante en nuestro metabolismo, por lo que su transporte se realiza mediante proteínas portadoras especiales. Forman complejos especiales con lípidos: lipoproteínas que, en forma de una solución en dispersión, se suspenden en el plasma sanguíneo y pueden transportarse mediante una corriente de fluido.
En estos complejos se pueden observar diferentes proporciones de proteínas, lo que afecta en gran medida la densidad de todo el complejo: cuantas más sustancias grasas contengan, menor será la densidad de las lipoproteínas. Sobre esta base, se adoptó una clasificación de lipoproteínas por densidad:
- Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) - la norma de contenido está en el rango de 0,2-0,5 mmol/l. Contienen principalmente colesterol y triglicéridos (grasas neutras) con una pequeña cantidad de proteínas.
- Lipoproteínas de baja densidad (LDL) - norma de contenido - 2,1-4,7 mmol/l. También contienen colesterol, pero además también transportan fosfolípidos (el componente principal de las membranas celulares de todas las células). Junto con las VLDL, se consideran el principal factor aterogénico: estas lipoproteínas pueden precipitarse y acumularse en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que conduce al desarrollo de aterosclerosis. Por tanto, a la hora de prevenir enfermedades cardiovasculares, se evita por todos los medios aumentar el contenido de estos componentes del metabolismo lipídico.
- Lipoproteínas de densidad intermedia (BETO) - norma 0,21-0,45 mmol/l. Transportan colesterol, fosfolípidos y grasas neutras. Especial valor diagnóstico No tengo.
- Lipoproteínas de alta densidad (HDL) - transporta colesterol, el contenido normal está en el rango de 0,7-1,7 mmol/l. Tener importante como contrapeso influencia dañina otras fracciones de lipoproteínas.
Interpretación prueba de sangre El contenido y la estructura están estrechamente relacionados con el nivel de colesterol en la sangre. Esto no es sorprendente, porque casi todo el colesterol se encuentra en diversas lipoproteínas. Debido a las peculiaridades de su estructura, surgió el concepto de colesterol "bueno" y "malo": la sustancia incluida en VLDL y LDL puede considerarse "mala", ya que son estos componentes del perfil de lípidos en sangre los que toman una parte importante. en el desarrollo de la aterosclerosis, mientras que el colesterol procedente de las lipoproteínas de alta densidad es "bueno" porque no contribuye a los cambios en las paredes de los vasos sanguíneos. El colesterol, que forma parte de todas las fracciones de lipoproteínas, constituye tales indicador bioquímico como colesterol total, cuya norma es 3,5-7,5 mmol/l. A partir de todos estos datos, se desarrolló una fórmula llamada "coeficiente aterogénico", que muestra la tendencia de una persona a desarrollar aterosclerosis:
Coeficiente aterogénico = (colesterol total-HDL)/HDL.
El significado normal de esto coeficiente no debe exceder de 3, de lo contrario el riesgo de desarrollar patología cardiovascular aumenta significativamente. De la misma fórmula se deduce que con un aumento significativo en la fracción de lipoproteínas de baja densidad en relación con una alta, aumenta la probabilidad de desarrollar aterosclerosis.
Niveles de colesterol en sangre
¿Por qué razón? razón¿Es posible aumentar la cantidad de lipoproteínas de baja densidad? En primer lugar, hoy en día una razón común para esto es el desequilibrio nutricional, con un aumento de monto específico grasas en los alimentos y una disminución simultánea de las proteínas completas, inevitablemente se produce un desequilibrio en la composición de las lipoproteínas, que son un complejo de lípidos y proteínas. Por lo tanto, en el aumento de los niveles de LDL y el desarrollo de la aterosclerosis, no juega un papel importante un aumento en la cantidad absoluta de grasas en los alimentos, sino su proporción con las proteínas.
Otra razón importante para aumentar el nivel. LDL hay una violación de los sistemas de transporte de lípidos. En diversas enfermedades metabólicas o predisposición hereditaria, el número de receptores de LDL (que sirven como "plataforma de aterrizaje" para las lipoproteínas) puede disminuir y, debido a esto, las lipoproteínas de baja densidad no pueden penetrar desde la sangre a los tejidos. Al acumularse en la sangre, su concentración alcanza un valor crítico cuando comienzan a saturar la pared del vaso sanguíneo con el desarrollo de una placa aterosclerótica.
En análisis de sangre bioquímico Al determinar el perfil lipídico de una persona, siempre es importante determinar las proporciones de las diferentes fracciones de lipoproteínas entre sí. Por ejemplo, incluso un aumento significativo del colesterol total o de las grasas en sangre, pero formado debido a las lipoproteínas de alta densidad, no representa una amenaza para la salud, pero puede ser un signo. varias enfermedades hígado (cirrosis, hepatitis), riñones (glomerulonefritis), páncreas, sistema endocrino. Por otro lado, incluso con normalidad contenido general lípidos en sangre, pero un desequilibrio de las fracciones de lipoproteínas y un alto coeficiente de aterogenicidad aumentan la probabilidad de desarrollar aterosclerosis, hipertensión y otras enfermedades del sistema cardiovascular.
Vídeo de formación para descifrar un análisis de sangre bioquímico.
Puedes descargar este vídeo y verlo desde otro alojamiento de vídeos en la página: .Enfermedades cardiovasculares Actualmente ocupan la primera causa de muerte en el mundo. Por tanto, la lucha contra ellos requiere un enfoque complejo y multifacético, tanto en el tratamiento como en el diagnóstico. Uno de los mecanismos para el desarrollo de patología cardíaca es un cambio en las paredes de los vasos sanguíneos y la formación en ellos de las llamadas placas ateroscleróticas. Estas formaciones son una sección de la pared impregnada de sustancias o grasas similares a los lípidos: colesterol y triglicéridos. El factor principal en el desarrollo de este proceso es un alto nivel de sustancias similares a las grasas en la sangre, por lo que, como parte del diagnóstico de enfermedades cardiovasculares y metabólicas, a menudo se estudia el perfil lipídico. Este método de investigación le permite determinar la cantidad de lípidos en la sangre y otros criterios para el metabolismo de las grasas.
En este marco se determinan algunos indicadores del perfil lipídico (niveles de colesterol, cantidad de determinadas fracciones de complejos lipoproteicos). Sin embargo, este estudio no proporciona Al máximo foto de composición grasa sangre. Además, si hay signos de aterosclerosis y otros trastornos del metabolismo de los lípidos, es más lógico realizar un estudio altamente especializado que determinar muchos otros indicadores no tan importantes de la composición bioquímica de la sangre.
En la sangre de una persona sana, el colesterol y otros lípidos son un componente normal; en particular, se forman a partir de sustancias similares a las grasas. membranas celulares absolutamente todas las células. Además, es a través de la sangre que las grasas se transportan desde los intestinos a los tejidos y desde las "reservas" del cuerpo al lugar de su consumo; como saben, los lípidos son una fuente de energía muy productiva. Por lo tanto, no es la detección de lípidos en la sangre lo que tiene valor diagnóstico, sino su exceso del nivel de las normas permitidas. Al mismo tiempo, este indicador puede sufrir fluctuaciones bastante significativas bajo la influencia de diversos factores externos e internos. Por este motivo, para reflejar la imagen más correcta de los niveles de lípidos, es necesario cumplir con ciertas reglas antes de realizar la prueba:
- Se debe evitar ingerir alimentos, especialmente alimentos grasos, la víspera de la prueba. Lo mejor es quedarse modo normal comida y simplemente saltarse la cena antes de sacarse sangre al día siguiente.
- Un fuerte estrés físico y emocional el día anterior al estudio no es deseable; esto provoca la movilización de los recursos del cuerpo, lo que puede afectar los resultados del estudio.
- Fumar inmediatamente antes de realizar una prueba de perfil lipídico también provoca un aumento del nivel de grasas en sangre y una distorsión del cuadro diagnóstico.
- En recepción constante cualquier medicamento, es necesario indicar este hecho al médico tratante. Varios medicamentos, como algunos antiinflamatorios no esteroideos, betabloqueantes, drogas hormonales(incluido anticonceptivos orales) afectan activamente los niveles de colesterol y lípidos.
Tras el análisis, se determinan e interpretan los principales indicadores del perfil lipídico.
Decodificando los resultados del análisis.
Los principales lípidos sanguíneos son el colesterol y los triglicéridos, análogos de las grasas comunes. Sin embargo, como se sabe, las sustancias grasas no se disuelven en agua, que es la base del plasma sanguíneo. En este sentido, para el transporte de dichos compuestos se necesitan proteínas. Se combinan con las grasas para formar complejos especiales llamados lipoproteínas, que pueden transportarse a través del torrente sanguíneo hasta los tejidos. La absorción de estos complejos por las células se produce con la ayuda de receptores especiales en superficie interior vasos.
Teniendo en cuenta el hecho de que la densidad de las proteínas se acerca a la densidad del agua y la gravedad específica de los lípidos es mucho menor, la proporción de las cantidades de estos dos componentes del complejo lipoproteico afecta su densidad promedio. Sobre esta base se desarrolló una metodología. Como parte de la determinación del perfil lipídico, se determina la cantidad de colesterol en cada fracción (que refleja total un determinado tipo de lipoproteína), así como la cantidad total de colesterol y triglicéridos. A partir de los datos obtenidos, otro indicador importante Perfiles lipídicos – coeficiente de aterogenicidad.
En algunos laboratorios, se determina una fracción adicional de complejos proteína-grasa: lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Sin embargo, su número no juega un papel diagnóstico significativo.
Características de los indicadores del perfil lipídico e interpretación de resultados.
Uno de los principales indicadores de un perfil lipídico es la cantidad. EN últimos años Se han publicado muchos materiales sobre sus peligros para la salud y todavía hay llamados a excluir los alimentos con alto contenido de colesterol (por ejemplo, grasas animales, yema) de la dieta humana. Sin embargo, existen dos fuentes de esta sustancia parecida a la grasa en el cuerpo humano. Uno, exógeno, es causado por el consumo. alimentos grasos, el otro, endógeno, que consiste en la formación de colesterol dentro del propio organismo. En algunos trastornos metabólicos, la formación de este compuesto se produce más rápido de lo habitual, lo que contribuye a su aumento en la sangre. Se estima que el papel del colesterol endógeno en el desarrollo de la aterosclerosis y otros trastornos metabólicos es muchas veces mayor que su ingesta a través de los alimentos.
No sólo los cambios metabólicos, sino también algunas enfermedades pueden aumentar los valores de este indicador. Si, cuando diabetes mellitus Se forma un cierto bloqueo metabólico, lo que conduce a la aparición de una gran cantidad de cuerpos cetónicos y colesterol. Por esta razón, los pacientes con diabetes suelen desarrollar hipercolesterolemia. Otra enfermedad que provoca un aumento de este criterio del perfil lipídico es insuficiencia renal y glomerulonefritis. Con esta patología, hay una gran pérdida de proteínas plasmáticas sanguíneas en la orina debido al funcionamiento deficiente del filtro renal. Esto conduce a una violación de las propiedades reológicas de la sangre (viscosidad, fluidez, presión oncótica). En tal situación, el cuerpo libera de forma compensatoria una gran cantidad de lipoproteínas, que al menos ayudan ligeramente a preservar indicadores normales sistemas sanguíneos.
Dado que el aumento de los niveles de lípidos es problema agudo importancia global, según las recomendaciones de la OMS, se desarrolló una escala internacional para cada indicador del perfil lipídico, que refleja el peligro de cada nivel. Para el colesterol total se ve así:
- el valor óptimo no es más de 5,15 mmol/l;
- límite elevado – 5,15-6,18 mmol/l;
- valor alto: más de 6,2 mmol/l.
Generalmente en equilibrio con la cantidad de colesterol. Es decir, su crecimiento en diversas condiciones patológicas ocurre casi simultáneamente. Esta relación se produce porque estos dos compuestos parecidos a las grasas transportan casi los mismos tipos de lipoproteínas. En este sentido, este indicador se suele considerar junto con todo el perfil lipídico, así como como un indicador de la exactitud del análisis. El caso es que en el caso de un aumento individual de los triglicéridos en el contexto de un nivel normal o no tan alto de colesterol total, el estudio se considera poco fiable. Simplemente significa que la persona ha consumido recientemente una gran cantidad de grasa en los alimentos, lo que distorsiona los resultados de la prueba.
Sin embargo, también se han desarrollado medidas de resultados internacionales para los niveles de triglicéridos:
- valor normal – no más de 1,7 mmol/l;
- límite elevado – 1,7-2,2 mmol/l;
- valor alto: 2,3-5,6 mmol/l;
- valor extremadamente alto: más de 5,6 mmol/l.
Sin embargo valores absolutos Tanto el colesterol como los triglicéridos dependen directamente de la cantidad de lipoproteínas que contienen estas sustancias. Y entre ellos hay facciones útiles y más dañinas. De hecho, es la existencia de estos complejos y las peculiaridades de su metabolismo lo que debe su derecho a existir al argumento sobre la división del colesterol en "bueno" y "malo". Algunos de ellos realizan función útil y aportan sustancias parecidas a las grasas a órganos y tejidos, mientras que otras (que contienen colesterol "malo") provocan el desarrollo de aterosclerosis.
Lipoproteínas de baja densidad (LDL) Se llaman así porque la cantidad de grasa que contienen excede la cantidad de proteína, lo que conduce a una gravedad específica o densidad más baja. Son estos complejos, junto con el VLDL, los que se consideran los principales culpables de las transformaciones ateroscleróticas en la pared vascular. Esto se debe a que existen bastantes receptores que sirven como plataforma de aterrizaje para las lipoproteínas de esta fracción en las células; además, la mayoría de ellos dependen funcionalmente del trabajo de los receptores de HDL. Esto lleva al hecho de que cuando educación excesiva de estos complejos (con dieta desequilibrada, enfermedades endocrinas, patologías renales) no tienen tiempo de penetrar y procesarse en los tejidos y acumularse en la sangre. En una determinada concentración crítica, pueden penetrar los puntos débiles de la pared vascular y provocar el desarrollo de placa aterosclerótica.
Es el nivel de esta fracción de lipoproteínas el que hace la mayor contribución a la cantidad de colesterol total. Siendo la clase más común de estos complejos, en el cuerpo de una persona sana cumple una función importante y útil de transportar una cantidad significativa de sustancias similares a las grasas. Sin embargo, esto sólo es posible si se combinan adecuadamente con lipoproteínas de otras clases; cualquier desequilibrio en el sistema conduce a la acumulación de estos compuestos de proteínas y grasas. La escala internacional para evaluar los resultados del estudio de la cantidad de LDL se ve así:
- el valor óptimo no es más de 2,6 mmol/l;
- más alto valor optimo– 2,6-3,35 mmol/l;
- límite elevado – 3,36-4,12 mmol/l;
- valor alto – 4,15-4,9 mmol/l;
- valor muy alto: más de 4,9 mmol/l.
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) tienen una valoración ambigua en la comunidad médica científica. Casi todos los expertos los consideran unánimemente los principales culpables del desarrollo de la aterosclerosis, junto con el LDL, pero si se demuestra con respecto a este último que cantidades normales son permanentes y un componente importante plasma sanguíneo, esto aún no se sabe con certeza acerca de VLDL. Hay opiniones de que este tipo de complejos en sí mismo es forma patológica lipoproteínas: esto se prueba indirectamente por el hecho de que aún no se han descubierto sus receptores. En general podemos decir que valores altos De este indicador, los perfiles lipídicos indican en cualquier caso trastornos metabólicos. Debido a la incertidumbre que rodea el “estado” de las VLDL, aún no se han desarrollado criterios internacionales para la seguridad de sus cantidades.
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son un componente fisiológico e importante de la sangre. Es esta fracción de complejos de proteínas y grasas la que tiene un efecto antiaterosclerótico pronunciado, es decir, no solo no provoca la infiltración grasa de las paredes de los vasos, sino que también la resiste activamente. Este efecto se logra principalmente debido a la interacción de los receptores con varios tipos lipoproteínas. Existen muchos lugares de aterrizaje para las HDL y son capaces de "desgarrar" los receptores de otras fracciones, facilitando su absorción por los tejidos y reduciendo la concentración de lípidos nocivos en la sangre. Es más, gracias a gran contenidoácidos grasos poliinsaturados, esta fracción juega un papel importante en la estabilización del trabajo sistema nervioso. También contiene colesterol, la parte “buena”. Por lo tanto, al determinar un perfil lipídico, más signo negativo Se considera una disminución del nivel de HDL en lugar de un aumento.
En vista de esto papel importante de lipoproteínas de alta densidad en el metabolismo de las grasas en sangre, también se han desarrollado evaluaciones internacionales del nivel para este indicador:
- Bajo valor ( alto riesgo desarrollo de aterosclerosis) – menos de 1 mmol/l en hombres y 1,3 mmol/l en mujeres;
- Valor medio – (mayor riesgo de desarrollar patología) – 1-1,3 mmol/l en hombres y 1,3-1,5 mmol/l en mujeres;
- Valor alto (bajo riesgo de desarrollar aterosclerosis): más de 1,6 mmol/l en ambos sexos.
Es una especie de resultado de un perfil lipídico, que se calcula después de determinar todos sus indicadores. Aunque para conocer este valor bastan dos criterios: el nivel de colesterol total y la cantidad de lipoproteínas de alta densidad. Este coeficiente refleja la relación entre la cantidad de LDL, VLDL y HDL; a veces se cree que determina la relación entre los malos colesterol bueno, lo cual, de hecho, también es correcto. Después de todo, estructural y químicamente el colesterol en diferentes tipos de lipoproteínas es el mismo, y solo la estructura de estas fracciones determina hacia dónde se dirigirá esta sustancia similar a la grasa: a los tejidos o a las paredes de los vasos sanguíneos. La fórmula para determinar el coeficiente de aterogenicidad se ve así:
El valor normal de este indicador es aproximadamente 2,2-3,5. Un aumento en el coeficiente indica la prevalencia de tipos dañinos de complejos lipoproteicos, lo que aumenta el riesgo de desarrollar aterosclerosis. La investigación de los científicos ha demostrado alta eficiencia y la validez de este criterio de perfil lipídico para el diagnóstico de muchos tipos de trastornos metabólicos.
Un gran número de médicos recomiendan que se realice un perfil lipídico a todas las personas mayores de 20 años al menos una vez al año. Después de todo, el desarrollo de una placa aterosclerótica en el contexto de una gran cantidad de lípidos en la sangre lleva muchos años, pero cuando ya hay cambios pronunciados vasos, entonces la mayoría de los métodos de tratamiento ya son ineficaces. Y sólo la detección oportuna de niveles elevados de colesterol y otras sustancias similares a las grasas permitirá evitarlo con medidas bastante simples: ajustar la dieta y cambiar el estilo de vida. Según los expertos, un perfil lipídico normal es la clave para una vida larga y saludable.