Meja med patogenimi in nepatogenimi mikrobi ni jasno označena. Poleg mikrobov, ki pri minimalnih kužnih odmerkih skoraj vedno povzročajo nalezljive bolezni pri ljudeh, in mikrobov, ki tudi pri velikih kužnih odmerkih ne povzročajo bolezni, obstaja veliko mikrobov, ki zasedajo vmesno mesto. Takšni mikrobi so pogosto posejani iz telesa popolnoma zdravega človeka in ti isti mikrobi lahko pri človeku povzročijo hudo bolezen, pogosto s smrtnim izidom. Takšni mikrobi se imenujejo oportunistični mikrobi ali oportunistični mikrobi (iz angleščine izkoristiti priložnost - izkoristiti priložnost). nalezljiva bolezen- večfaktorski proces, katerega nastanek in razvoj sta odvisna ne le od stopnje patogenosti in virulence mikroba za človeka, temveč tudi od stanja makroorganizma, njegove naravne odpornosti, imunski status in od vpliva bioloških in socialne razmerečloveški obstoj.

Zato je sam izraz "oportunistični mikrobi" zelo pogojen. Nekateri avtorji zlati stafilokok spadajo med patogene patogene, epidermalni stafilokok aureus pa med nepatogene. Po našem mnenju je treba celoten rod stafilokokov uvrstiti med oportunistične mikrobe, saj obe vrsti najdemo na koži in sluznicah praktično zdravi ljudje, hkrati pa lahko kateri koli od njih povzroči hudo gnojno-vnetno bolezen drugačna lokalizacija z zelo slabo prognozo. To je posledica stopnje virulence seva in imunobiološkega stanja makroorganizma. Skupna E. coli, ki je spremljevalec človeka od rojstva do smrti in je nekoč veljala za nepatogenega mikroba, ki je padel v tujo ekološko nišo, v ozadju zmanjšanja odpornosti telesa, lahko povzroči gnojni otitis medijev, pljučnica, peritonitis, abscesi mehkih tkiv in celo sepsa. Mnogi znanstveniki so poskušali potegniti jasne meje med patogenimi, oportunističnimi in nepatogenimi mikrobi, vendar so te meje tako zabrisane in vpliv stanja makroorganizma tako velik, da je to na ravni našega trenutnega znanja komaj mogoče.

Tudi natančen izračun številnih dejavnikov mikrobne virulence, infektivnih odmerkov in njihova primerjava z indikatorji nespecifične zaščite makroorganizma in specifičnimi imunskimi dejavniki še ne omogoča natančne napovedi začetka in razvoja infekcijskega procesa. Trenutno se je v svetovni literaturi pojavil izraz "klinična mikrobiologija", ki pomeni tisti del mikrobiologije, ki preučuje infekcijski procesi povzročajo oportunistični mikrobi. Običajno pogojno patogeni mikrobi povzročajo gnojno-vnetne procese različnih lokalizacij. Povzročitelji takšnih gnojno-vnetnih bolezni so lahko predstavniki normalna mikroflora ljudje in mikrobi, ki živijo v okolju in z nizko patogenostjo za ljudi: vsi stafilokoki, številni streptokoki, bakteroidi, nekateri Neisseria, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, glive itd. Ti šibko patogeni mikrobi lahko povzročijo gnojno-vnetne bolezni le v tistih primerih, ko Ustvarjeni so pogoji za njihovo intenzivno razmnoževanje in naravna odpornost makroorganizma se močno zmanjša. Osebe z zmanjšano odpornostjo se imenujejo imunsko oslabljeni gostitelji. To stanje je lahko posledica dolga bolezen (kronična pljučnica, kronični pielonefritis itd.), obsežne operacije, onkološke bolezni, prirojene imunske pomanjkljivosti itd. V mnogih primerih lahko oportunistične okužbe štejemo za "iatrogene bolezni", tj. bolezni, ki jih povzroči zdravnik zaradi nepravilnega predpisovanja zdravil, npr. hormonska zdravila, antibiotiki, ki lahko povzročijo imunosupresijo, da ne omenjamo tistih primerov, ko morajo zdravniki namensko zavirati imunski sistem za preprečevanje zavrnitve presadka (pri presaditvi organov in tkiv). Poleg tega obsežna uporaba antibiotikov brez ustreznih indikacij vodi v izbiro najbolj odpornih sevov bakterij na ta zdravila, ki nenehno krožijo v bolnišnicah. Bolnišnični sevi bakterij so praviloma multirezistentni na večino antibiotikov in razkužil, ki se uporabljajo v bolnišnicah.

Veliko število imunsko oslabljenih gostiteljev je v različnih bolnišnicah: kirurški oddelki, opeklinski centri, enote za intenzivno nego in intenzivna nega, oddelki za nedonošenčke itd. Zato imajo oportunistične okužbe praviloma značaj bolnišničnih. Pri nas je letno hospitaliziranih več deset milijonov ljudi, incidenca bolnišničnih okužb pa se giblje od 5 do 500 na 10.000 hospitaliziranih. Zato so oportunistične okužbe resen problem sodobnega časa klinična medicina v Rusiji in po svetu. Širjenje bolnišničnih okužb močno olajšajo nehigienski pogoji bivanja bolnikov v bolnišnicah, napake zdravstveni delavci ob upoštevanju asepse in antisepse. Pogosto medicinski instrumenti in oprema (katetri, bronhoskopi itd.) niso dovolj razkuženi in sterilizirani, včasih se oportunistične bakterije najdejo celo na oblogah in materiali za šivanje, pripravljen dozirne oblike.

V nekaterih primerih oportunistični mikrobi kontaminirajo (naselijo) bolnišnično opremo, ki se uporablja za pregledovanje in zdravljenje bolnikov, ali lekarniške pripomočke, ki se uporabljajo za pripravo dozirnih oblik. Na primer, kontaminacija destilatorja s Pseudomonas povzroči, da destilirana voda, ki se uporablja za pripravo številnih zdravil, vsebuje P. aeruginosae (glejte poglavje 15.1.6.3), ki vstopi v bolnikovo telo skupaj z zdravilom. Diagnoza oportunističnih okužb je povezana s številnimi težavami zaradi raznolikosti lokalizacije. vnetni procesi in posledično tudi simptome bolezni. Poleg tega odkrivanje stafilokokov ali drugih oportunističnih bakterij v gnoju ali sputumu ne služi kot dokaz njihove etiološke vloge, saj so predstavniki normalne mikroflore. Človeško telo. Da bi dokazali etiološki pomen izoliranih oportunističnih mikrobov, so potrebne kvantitativne študije, ki kažejo na neobičajno za ta mikrob visoka koncentracija v preiskovanem substratu (količina mikrobne celice v 1 ml ali 1 g preskusnega materiala). Drug dokaz etiološkega pomena izolirane kulture je lahko pozitivna serokonverzija - povečanje titra protiteles proti temu mikrobu, ko bolnika opazujemo 2-3 tedne. Enkratna določitev titra protiteles ne more služiti kot dokaz etiološkega pomena, saj diagnostični titri zaradi njihove variabilnosti niso znani. različni ljudje. Običajno so titri protiteles proti predstavnikom normalne človeške mikroflore zelo nizki in ne služijo diagnostičnim namenom. Večina kliničnih mikrobioloških laboratorijev in laboratorijev sanitarnih in epidemioloških postaj ne uporablja tehnike anaerobnega sejanja, zato v testnem materialu redko najdemo obvezne anaerobne patogene gnojno-vnetnih procesov. Eden najpogostejših normalnih prebivalcev črevesja so bakterije iz rodu Bacteroides (glejte poglavje 15.1.6.4). Bakteroidi v kombinaciji z Escherichio, Staphylococcus in drugimi oportunističnimi mikrobi pogosto povzročajo lokalne abscese. trebušna votlina, medenični votlini, v maksilofacialni regiji itd. Material za klinično mikrobiološke raziskave ob upoštevanju patogeneze bolezni in značilnosti domnevnega povzročitelja se vzamejo v skladu z vsemi pravili asepse in antisepse v sterilni stekleni posodi ali v transportnem mediju in v kakor hitro se da poslali v laboratorij.

Če vzorca ni mogoče takoj poslati v laboratorij, lahko ta vzorec shranite v hladilniku 4 ure. Čim prej je vzorec s priloženo ustrezno dokumentacijo (napotnico) poslan v laboratorij, tem bolj verjetno dobiti zanesljive rezultate. Če zdravnik domneva prisotnost obveznih anaerobnih patogenov, je treba vzorec prepeljati v laboratorij v anaerobnih pogojih, saj anaerobne bakterije v aerobnem okolju hitro poginejo. Najenostavnejša možnost za tak prevoz je lahko dostava v brizgi, ki je prebodla votlino z vnetnim procesom (iglo brizge po vbodu je treba zatakniti v gumijasti zamašek). Pogojno patogene bakterije lahko najdemo ne samo v patološkem materialu, odvzetem od pacienta, temveč tudi v brisih okoljskih predmetov (halje, roke bolnišničnega ali lekarniškega osebja, orodja, pripomočki itd.), Pa tudi v končnih dozirnih oblikah. Izpiranje se naredi s sterilno palčko, navlaženo s sterilnim izotonična fiziološka raztopina natrijevega klorida, čemur sledi inokulacija na kopična gojišča, diferencialno diagnostična in elektivna gojišča. Izolirane čiste kulture so opredeljene po vrstah. Na zahtevo lečečih zdravnikov ali epidemiologov laboratorij izvaja dodatne raziskave ugotavljanje občutljivosti izoliranih bakterij na antibiotike (antibiogram), fage, bakteriocine in druge markerje za oceno epidemiološke situacije v bolnišnici.

Pogojno patogeni mikroorganizmi

^ Pogojno patogeni mikroorganizmi - patogeni

zastrupitev s hrano. Zastrupitev s hrano

Oportunistični patogeni imenovani mikroorganizmi, stalno živeči v okolju (mnogi med njimi so stalni prebivalci črevesja ljudi in živali), ki v normalne razmere ne povzročajo bolezni. Z zmanjšanjem imunosti pa se lahko nekateri od teh mikroorganizmov kopičijo v posameznih celicah in tkivih ter povzročajo nenalezljive vnetne bolezni. Kar združuje te mikroorganizme, je sposobnost intenzivnega razmnoževanja v prehrambeni izdelki in povzročijo zastrupitev s hrano. torej skupna lastnina patogenih in oportunističnih mikroorganizmov je sposobnost tvorbe toksinov.

Poznamo dve vrsti zastrupitev s hrano - zastrupitev s hrano in zastrupitev s hrano (toksikoza).

Zastrupitev s hrano- zastrupitev, ki se pojavi pri uživanju hrane, ki vsebuje veliko številožive toksigene bakterije. Povzročitelji toksikoinfekcij tvorijo endotoksine, trdno vezane na celico, ki se med življenjem mikroorganizma ne sprostijo v okolje. Pogoj za pojav toksičnih okužb je visoka vsebnost patogena v živilu (105-107 celic na g). Toksične okužbe se pojavljajo kot črevesne okužbe s kratko inkubacijsko dobo (1-3 dni). Mnogi povzročitelji toksikoinfekcij proizvajajo nespecifične strupene snovi- muskarin, histamin, kadaverin, putrescin itd.

Povzročitelji toksikoinfekcij so:

Proteusove palčke so bakterije iz rodu Proteus iz družine Enterobacteriaceae (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis). To je majhna gram-negativna palica, zelo mobilna, ne tvori spor. Optimalni razvoj - 370С, neobvezno anaerobno. Proizvajajo enterotoksine (črevesne strupe).

^ Enteropatogeni coli pripadajo družini Enterobacteriaceae, rodu Escherichia, vrsti E. coli. Bakterije te vrste so stalni prebivalci črevesja ljudi in živali ter opravljajo številne funkcije v telesu. uporabne lastnosti. Hkrati obstajajo enteropatogeni sevi Escherichie coli, ki lahko povzročijo akutno črevesne bolezni. Razlikujejo se po tem, da vsebujejo termostabilne endotoksine. To so majhne, ​​mobilne, gramnegativne paličice, ki ne tvorijo trosov. Optimalna temperatura rast 30-370C, lahko pa raste v temperaturnem območju od 5 do 450C. Pri segrevanju na 600C patogen umre po 15-20 minutah, pri 750C pa po 4-5 minutah. Enteropatogena Escherichia coli zaide v mlečne izdelke bolnih ljudi in bakterijskih nosilcev.

^ Bacillus cereus ( Bacillus cereus) - mobilne palice, ki tvorijo spore, gram-pozitivne, aerobi. Povzročitelj je razširjen v naravi, je stalni prebivalec tal. Optimalna razvojna temperatura je 30-320C, minimalna 5-100C. Spore bacila so odporne na vročino in lahko ostanejo v izdelku tudi, ko je hrana v pločevinkah sterilizirana. Bacillus cereus proizvaja enterotoksin in številne druge biološke aktivne snovi. Zastrupitev lahko povzročijo tudi diamini, ki nastanejo kot posledica razpada beljakovin.

^ Clostridium perfringens (Clostridium perfringens) - velike gram-pozitivne palice, ki tvorijo spore, obvezni anaerobi. Optimalna temperatura rasti je 37-430C (skrajne meje - 6-500C). Ne razvije se v okolju s pH 3,5-4,0 in manj ter v prisotnosti 10-12% namizna sol. Spore so zelo odporne na vročino.

Toksikoinfekcije lahko povzročijo tudi patogeni mikroorganizmi – salmonele. Poleg tega v domačem in tuje literature obstajajo dokazi o vlogi nekaterih bakterij iz rodov Citrobacter, Iersinia, Listeria, Klebsiella, Aeromonas, Pseudomonas in drugih gram-negativnih bakterij pri pojavu okužb, ki se prenašajo s hrano.

Zastrupitev s hrano (toksikoza)- zastrupitev, povezana z zaužitjem hrane, ki vsebuje eksotoksine mikroorganizmov. V tem primeru živih mikroorganizmov v izdelku morda ni. Razdeljeni so na zastrupitve bakterijske in glivične narave. Inkubacijska doba zastrupitve so kratke (običajno 3-6 ur).

^ Mikrobiološka kontrola kakovosti mlečnih izdelkov

izdelkov

Kakovost mlečnih izdelkov je določena z nizom organoleptičnih, fizikalno-kemijskih in mikrobioloških kazalcev v skladu z zahtevami veljavne regulativne dokumentacije.

Najpomembnejši lastnosti mlečnih izdelkov sta njihova varnost in mikrobiološka stabilnost. Za oceno kakovosti mlečnih izdelkov se uporabljajo kvantitativni in kvalitativni mikrobiološki kazalci. Kvantitativni kazalniki kažejo skupno število določenih mikroorganizmov v 1 g ali 1 cm3 proizvoda. Kvalitativni kazalniki kažejo na odsotnost (prisotnost) mikrobov določene vrste ali skupine v določeni masi ali prostornini proizvoda.

Mikrobiološki indikatorji sanitarnega stanja izdelka določeno zaradi ugotavljanja njegove epidemiološke varnosti. Neposredno odkrivanje patogenih mikroorganizmov v mlečnih izdelkih je oteženo zaradi zelo majhnega števila teh mikroorganizmov v primerjavi z vsebnostjo saprofitne mikroflore. Zato se pri sanitarni oceni mlečnih izdelkov uporabljajo posredne metode za ugotavljanje stopnje kontaminacije proizvoda s človeškimi iztrebki (stopnja fekalne kontaminacije). Višja kot je ta stopnja, večja je verjetnost, da bodo patogeni mikroorganizmi, povzročitelji črevesnih okužb, vstopili v preučevani predmet. Te metode vključujejo kvantitativno metodo za določanje števila mezofilnih aerobnih in fakultativno anaerobnih mikroorganizmov (QMAFAnM) in kvalitativno metodo za določanje sanitarno indikativnih mikroorganizmov - bakterij skupine Escherichia coli (CGB).

Opredelitev QMAFAnM v mlečnih izdelkih omogoča presojo zanesljivosti režima pasterizacije mleka, učinkovitosti pranja in razkuževanja opreme, upoštevanja sanitarnih in higienskih pogojev proizvodnje in pravil osebne higiene delavcev, pogojev skladiščenje in transport končnih izdelkov. Zato je ta indikator normaliziran za vse mlečne izdelke, z izjemo izdelkov, proizvedenih s tehnično uporabo koristna mikroflora(mikroflora starterskih kultur) - fermentirani mlečni izdelki, siri, maslo kisle smetane itd.

^ Sanitarno indikativni mikroorganizmi so mikroorganizmi, ki izpolnjujejo naslednje zahteve:

Pri študiji mleka nobena od skupin sanitarno-indikativnih mikroorganizmov ne izpolnjuje vseh zgoraj navedenih zahtev, saj se lahko vsi prebivalci črevesja ljudi in živali razmnožujejo v mleku, se zatirajo v prisotnosti starter mikroorganizmov in spreminjajo svoje biološke lastnosti. Kljub temu bakterije skupine Escherichia coli, ki združujejo naslednje rojstvo Družine Enterobacteriaceae: Escherichia, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia. So normalni prebivalci črevesja ljudi in kaloričnih živali. To so majhne gramnegativne nesporne palice, ki lahko fermentirajo ogljikove hidrate s tvorbo plina. fakultativni anaerobi. Optimalna temperatura rasti je -370C. Prava (fekalna) E. coli Escherichia coli velja za indikator sveže fekalne kontaminacije in se od drugih predstavnikov te skupine razlikuje po sposobnosti fermentacije ogljikovih hidratov pri povišani temperaturi - 42-440C.

Pri vseh mlečnih izdelkih je količina izdelka, v kateri BGKP ni dovoljena, standardizirana. Identifikacija BGKP kaže na nizko sanitarno stanje objekta in možno prisotnost patogenov črevesnih okužb v njem.

V nekaterih mlečnih izdelkih je prisotnost Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) normalizirana kot možni patogen zastrupitev s hrano. Ti izdelki vključujejo skuto, sir.

Vsi mlečni izdelki niso dovoljeni v 25 g patogeni mikroorganizmi vključno s salmonelo.

Koncept "mikrobiološke stabilnosti" se nanaša na možnost ohranitve proizvoda brez kvarjenja. V skupino indikatorji mikrobiološke stabilnosti izdelka vključujejo dva kazalca: določanje števila mikroskopskih gliv in določanje vsebnosti kvasovk. Ti mikroorganizmi lahko rastejo v širokem temperaturnem območju in so pogost vzrok pokvarjenje mlečnih izdelkov med dolgotrajnim skladiščenjem. Zato so ti kazalniki nujno določeni za določitev rokov uporabnosti in režimov skladiščenja novih vrst mlečnih izdelkov ter pri ocenjevanju kakovosti vseh mlečnih izdelkov s polnili rastlinskega izvora.

Vprašanja za samopregledovanje

Kaj je toksigenost? Katere toksine proizvajajo patogeni mikroorganizmi? Kakšne so lastnosti mikrobnih toksinov?

Spremembe mikroflore mleka med toplotno obdelavo (sterilizacija, pasterizacija). Mikrobiološki kazalci kakovosti pasteriziranega (pitnega) mleka

Mikroflora svežega mleka je raznolika. Večinoma vsebuje mikrokoke. Najdene so bile tudi mlečnokislinske bakterije, bakterije skupine Escherichia coli, fluorescentne bakterije, najdene pa so tudi proteolitične bakterije, ki tvorijo spore. rodu Bacillus in Clostridium, plesni, kvasovke. Surovo mleko lahko vsebuje tudi patogene mikroorganizme: Brucele, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Staphylococcus aureus itd.

Na kakovostno in količinsko sestavo mikroflore mleka vpliva narava krme. Na primer, pri uporabi suhe hrane mleko vsebuje več bakterij, ki tvorijo spore.

V surovem mleku, predelanem v konzumno mleko, število mezofilnih aerobnih in fakultativno anaerobnih mikroorganizmov (QMAFAnM) ne sme presegati 1106 CFU/cm3, vsebnost toplotno odpornih mikroorganizmov pa ne sme presegati 4104 CFU/cm3. Za mleko, predelano v mlečne pločevinke, veljajo strožje zahteve: vsebnost bakterijskih spor v količini nad 1102 CFU/cm3 ni dovoljena.

Med skladiščenjem se začetna mikroflora mleka količinsko in kakovostno spremeni. V tem primeru ločimo več faz:

^ Baktericidna faza. Zanj je značilna odsotnost razmnoževanja in celo delna smrt mikroorganizmov. To je posledica prisotnosti baktericidnih snovi v mleku - lizocimov. Trajanje baktericidno fazo odvisno od stopnje bakterijske kontaminacije in temperature shranjevanja mleka. Nižja kot je temperatura skladiščenja, daljša je baktericidna faza: pri 00C traja 48 ur, pri 100C - 24 ur in pri 300C - 3 ure.

^ Faza mešana mikroflora. Zanj je značilno aktivno razmnoževanje mikroorganizmov. Glede na temperaturo shranjevanja mleka ločimo naslednje vrste mikroflore:

^ A) krioflora (flora nizkih temperatur - od 0 do 80 ° C). Zanj je značilen počasen razvoj psihrofilnih mikroorganizmov iz rodov Pseudomonas, Achromobacter, Micrococcus.

^ B) mezoflora (flora srednjih temperatur - od 100 do 350C). Razlikuje se v hitrem razmnoževanju mlečnokislinskih bakterij.

B) termoflora (flora visoke temperature- od 400 do 450C). V mleku se razvijejo termofilni mlečnokislinski bacili in streptokoki.

^ 3. Faza mlečnokislinskih bakterij. Ta faza je možna le pri temperaturah nad 100C. Do konca te faze se kislost poveča, mleko fermentira. Druge bakterije umrejo kislo okolje. Treba je opozoriti, da se najprej razvijejo mlečnokislinski streptokoki, ki povečajo kislost mleka na 1200T, nato pa mlečnokislinski bacili, ki poginejo, ko titrirana kislost doseže 250-3000T.

^ 4. Faza kvasovk in plesni. Na površini kislo mleko plesni in kvasovke rastejo in presnavljajo mlečno kislino. Kislost mleka se zmanjša, kar ustvarja pogoje za razvoj gnitnih bakterij.

Da preprečimo razvoj mikroorganizmov v surovem mleku, ga moramo torej hitro ohladiti. S tem se podaljša čas baktericidne faze, ki zadostuje za transport mleka v mlečno industrijo.

^ 4.2 Spremembe mikroflore mleka med toplotno obdelavo (sterilizacija, pasterizacija). Mikrobiološki kazalci kakovosti pasteriziranega (pitnega) mleka

Toplotna obdelava mleka se izvaja za popolno uničenje patogenih mikroorganizmov in, če je mogoče, več popolno odpravo nepatogena mikroflora, ki zmanjšuje kakovost mleka in mlečnih izdelkov.

Pasterizacija mleka- način toplotne obdelave pri temperaturah pod 1000C. Običajno se uporabljajo naslednji načini pasterizacije:

Pasterizacija mleka uniči od 98 do 99,9 % vegetativnih celic. Učinkovitost pasterizacije velja za zadovoljivo, če preostala mikroflora ne presega 0,1 % začetnega števila mikroorganizmov v mleku in v 10 cm3 mleka po pasterizaciji ni bakterij skupine E. coli. Skupaj bakterij v 1 cm3 mleka, odvzetega po hladilnem delu pasterizatorja, ne sme presegati 10 tisoč Učinkovitost pasterizacije mleka je nadzorovana ne glede na kakovost končan izdelek vsaj enkrat na desetletje.

Preostalo mikrofloro pasteriziranega mleka predstavljajo spore bakterij rodov Bacillus in Clostridium ter vegetativne celice toplotno odpornih mlečnokislinskih bakterij, enterokokov in mikrokokov.

^ Mikrobiološka kontrola proizvodnje pasteriziranega mleka v tehnološkem procesu se izvaja enkrat mesečno. Preglejte vzorce mleka pred pasterizacijo, po pasterizaciji, med stekleničenjem, pa tudi končne izdelke iz steklenic med odpravo (vsaj 1-krat v 5 dneh). Mikrobiološki pokazatelji kakovosti pasteriziranega mleka so število mezofilnih aerobnih in fakultativno anaerobnih mikroorganizmov (QMAFAnM) ter prisotnost bakterij skupine Escherichia coli (CGB). QMAFAnM je standardiziran glede na vrsto izdelka v razponu od 50 do 200 tisoč CFU (enot, ki tvorijo kolonije) na 1 cm3 mleka, prisotnost BGKP v tem volumnu ni dovoljena.

Vzporedno s tem se spremlja sanitarno in higiensko stanje opreme. Posebna pozornost je treba posvetiti kakovosti in rednosti pranja posod za shranjevanje mleka ter strojev za polnjenje in zapiranje.

Sterilizacija mleka- metoda toplotne obdelave mleka pri temperaturi nad 1000C z namenom uničenja vegetativnih celic in večine bakterijskih spor. Sterilizirano mleko mora ustrezati zahtevam industrijske sterilnosti, t.j. ne sme vsebovati patogenih in toksigenih mikroorganizmov ter mikroorganizmov, ki povzročajo kvarjenje. Zato je sterilizirano mleko pripravljeno iz surovin Visoka kvaliteta, v katerem naj vsebnost bakterijskih spor ne presega 100 CFU na 1 cm3 surovega mleka. V steriliziranem mleku je dovoljena majhna količina bakterijskih spor, ki se ne razmnožujejo in ne povzročajo sprememb v proizvodu v celotnem obdobju skladiščenja.

Vsebina članka

Enterohemoragična Escherichia coli (EHEC)

Sem spadajo Escherichia, ki so predstavniki normalne velike mikroflore govedo. Proizvajajo šigeli podoben citotoksin, ki se veže na podenoto 60S ribosoma in blokira sintezo beljakovin. Nato citotoksin vstopi v krvni obtok in povzroči poškodbe ledvic. V nekaterih primerih to vodi v smrt. EGCP vključujejo serovarje 0157: H5, 0126: NI, 0111: H(-).

Imuniteta

Pri kolibacilozi v primeru endogenih okužb, ki so bile omenjene zgoraj, obstaja humoralni imunski odziv. Vendar pa nastala protitelesa nimajo zaščitnih lastnosti in ne prispevajo k okrevanju. Hkrati imunska pomanjkljivost, ki povzroča endogene okužbe, prispeva k zaviranju fagocitoze in drugih nespecifičnih zaščitnih dejavnikov, kar prispeva k motnjam naravnih ovir in širjenju patogena. Podobna situacija se pojavi pri gnojnem okužbe ran eksogene narave. Pri escherichiosis (driska) se pojavi tudi humoralni imunski odziv. V tem primeru pri kolienteritisu, ki ga povzroča EPKD, ima vodilno vlogo: transplacentalni prenos protiteles (IgG) in njihov prodor iz otrokove krvi v črevesje; pasivna enteralna imunizacija s protitelesi materinega mleka; proizvodnja sekretornih protiteles SIgA s črevesnimi limfoidnimi celicami.

Ekologija in epidemiologija

E. coli je glavni predstavnik normalne črevesne mikroflore ljudi in živali in se izloča v okolje z blatom. Zato se uporablja kot sanitarno-indikativni mikroorganizem, po katerem se ocenjuje onesnaženost vode s fekalijami (koli-titer, koli-indeks). Escherichia v vodi in zemlji preživi več tednov in celo mesecev. Na raztopine klasičnih razkužil so zelo občutljive, tako kot vse druge enterobakterije. Vir okužbe so bolne osebe ali nosilci bakterij. Okužba se pojavi z okuženo hrano ali vodo. Do 70% vseh OKZ predčasno otroštvo(do dveh let) je povezan z EPP.

Enteroinvazivna Escherichia coli (EIEC)

Povzročajo bolezen, kot je dizenterija pri otrocih in odraslih. Adhezija na enterocitih nastane zaradi membrane, podobne kapsuli. Tako kot Shigella prodrejo (prodirajo) in se razmnožujejo v enterocitih ter se širijo med sosednjimi celicami. To povzroči odmiranje enterocitov in nastanek razjed. EIEC proizvajajo toksin, podoben šigeli. Spadajo v serovarje 025, 0124, 0144 itd.

Enterotoksigena Escherichia coli (ETEC)

Povzroča koleri podobno okužbo pri otrocih in odraslih. To je posledica beljakovinskih enterotoksinov, ki spominjajo na mehanizem delovanja holerogena. ETCA se prilepijo na enterocite predvsem zaradi njihovih pilijev, adhezije pa ne spremlja vnetna reakcija. Po kolonizaciji enterocitov se povzročitelj lokalizira na celični površini in proizvaja dve vrsti enterotoksina - termolabilnega in termostabilnega, ki kršita izmenjava vode in soli. Prvi se od drugega razlikuje po tem, da aktivira adenilat ciklazo, kar povzroči kopičenje cAMP (cikličnega adenozin monofosfata), moteno izločanje in razvoj akutna driska. Termolabilni toksin ima imunogene lastnosti. Termostabilni enterotoksin deluje prek sistema gvanilat ciklaze in je brez imunogenih lastnosti. ETCP pripada serovarom 025, 0124, 0144 itd.

Enteropatogena Escherichia coli (EPEC)

Povzročijo kolienteritis predvsem pri majhnih otrocih. Adhezija na enterocite nastane zaradi beljakovin zunanja membrana. Sposobnost invazije in prodiranja v enterocite je omejena. Aktivno jih ujamejo enterociti in kolonizirajo. Poleg tega se fagocitirajo v Peyerjevih ploskvah in sprostijo iz limfocitov po njihovem uničenju, ki se pojavi s sodelovanjem hemolizina, encima, ki ga proizvajajo te Escherichie. Po uničenju bakterij se sprosti endotoksin – LPS celične stene, ki povzroči sistemski vnetni odziv. Kolenteritis povzroča EPKD pretežno serovarjev 026:B6, 055:B5 in 0111:B4.

Bolezni, ki jih povzročajo oportunistične enterobakterije

V zadnjih letih se je vloga oportunističnih gram-negativnih bakterij v človeški patologiji močno povečala. Skupaj z gnojno-septičnimi in oportunističnimi okužbami so pogosto vzrok bolnišničnih bolezni. Povzročitelji vnetnih procesov različnih tkiv in organov ter gastroenterokolitisa so pogosto lahko predstavniki naslednjih rodov: Proteus, Citrobacter, Enterobacter, Hajhia, Serratia, Edwardsiella, Providencia. Mikrobiološka diagnostika teh bolezni se izvaja na enak način kot večina črevesnih okužb. Njena osnova je izolacija čistih kultur in njihova identifikacija na vrsto z določanjem biokemijskih lastnosti in aglutinacijske reakcije z ustreznimi antiserumi. Material za študijo je najpogosteje blato, bruhanje, kri, gnoj, cerebrospinalna tekočina, urin, žolč, vsebina dvanajstnika, sekcijski material. Inokulacije se izvajajo na gojišču Endo, Ploskirev, Levin, bizmut-sulfitnem agarju, sledi mikroskopiranje kolonij, njihova subkultura na gojišču Olkenitsky in pestre serije Hiss ter reakcija aglutinacije z O- in H-antiserumom. V nekaterih primerih se s testi zanesljivo ugotovi vrsta izolirane kulture. Zelo pomembno je opraviti kvantitativno študijo, ki vam omogoča natančno določitev povzročitelja bolezni. Pri patoloških procesih, ki jih povzročajo oportunistične bakterije, je koncentracija tega patogena praviloma 105-106 celic na 1 ml preskusnega materiala. To je še posebej pomembno pri izolaciji mikrobnih združb. Spodaj so glavne lastnosti določene vrste bakterije in značilnosti laboratorijska diagnostika bolezni, ki jih povzročajo.

Okužbe s proteusom

Pri bolnikih z zastrupitvijo s hrano, cistitisom, pielitisom, plevritisom, pljučnico, abscesi, meningitisom, sepso, gnojni zapleti rane in opekline, pri disbakteriozi pa so pogosteje izolirani Proteus vulgaris, P.mirabilis, Ppenneri. V razmazih, obarvanih po Gramu iz testnega materiala, ima Proteus videz gramnegativnih polimorfnih palic brez spor in kapsul, ki pogosto tvorijo nitaste oblike. Na okoljih Endo in Ploskirev rastejo prozorne, sijoče, brezbarvne kolonije. Na bizmutovem sulfitnem agarju po 48 urah nastanejo sivkasto rjave kolonije, pod katerimi se tvori črno rjava cona. H-oblika (Jutic) na navadnem agarju daje značilno plazečo rast ali "fenomen rojenja". Kultura ima grdo gniloben vonj. Pri setvi z injiciranjem v kolono poltekočega agarja se določi mobilnost. Plazeča narava rasti Proteus se uporablja za izolacijo čistih kultur z inokulacijo poševnega agarja v kondenzacijsko vodo po metodi Shukevich. - Identifikacija bakterij iz rodu Proteus je zelo preprosta. zlahka jih prepoznamo po značilni rasti na navadnem agarju: 85-100 % kultur povzroči "fenomen rojenja". Razlikovanje vrst se izvaja glede na biokemične značilnosti. V prisotnosti diagnostični serumi Vrste Proteus se identificirajo v reakciji aglutinacije. Najpomembnejša značilnost, ki razlikuje Proteus od drugih enterobakterij, je njihova sposobnost deaminacije fenilalanina, vnesenega v agar. Razpored slednjega v fenilpirovični kislini v prisotnosti FeCl2 povzroči zeleno obarvanost medija.

Okužba s citrobakterijo

Rod Citrobacter vključuje 11 vrst bakterij, ki jih najdemo v vodi, zemlji, hrani in drugih okoljskih predmetih. Nenehno živijo v črevesju zdravih ljudi kot predstavniki normocenoze. Večina vrst Citrobacter ni patogena za ljudi. Pri bolnikih z enteritisom, uretritisom, holecistitisom, osteomielitisom, vnetjem srednjega ušesa (zlasti pri oslabelih bolnikih) so najpogosteje izolirani Citrobacter freundii, C. koseri, C. amalonaticus. Lahko povzročijo poraz dihalni trakt, septikemija, endokarditis. S. diversus včasih povzroči meningitis in možganske abscese. Laboratorijska diagnostika temelji na izolaciji, biokemični in serološki identifikaciji hrošča.Brizi iz proučevanih materialov kažejo majhne ravne gramnegativne palice, razporejene posamično ali v parih. Citrobacter dobro raste enostavna okolja. Sposobni so izkoristiti citrat. Na agarju Endo tvorijo sevi, ki razgrajujejo laktozo, rožnate kolonije, vendar brez kovinskega leska. Na mediju Ploskireva imajo laktopozitivne kolonije bogato rdečo barvo s temno sredino, na bizmut-sulfitnem agarju - rjave ali črne kolonije. Pri sumu na okužbo s citrobacterom priporočamo inokulacijo na agar s cefsulodinom, irgazanom in novobiocinom, na katerem povzročitelji tvorijo kolonije z rdečim središčem in prozornim brezbarvnim obrobjem (»bikovo oko«). Ko so posejane v Hissovem mediju, citrobacteri fermentirajo glukozo, laktozo, Chanito, maltozo, ramnozo, sorbitol, arabinozo in ksilozo. Izločajo katalazo, ne proizvajajo oksidaze7 dajo povratni udarec Voges-Proskauer, gojen na Simonsovem agarju. Serološka identifikacija je natančnejša in zanesljivejša. Najprej izolirano kulturo aglutiniramo s polivalentno Osirovatko. Zdaj je izdelanih 42 O-serumov. Ker so pri nas najpogostejše serološke skupine OA, OD, OF, je smiselno najprej opraviti aglutinacijo izoliranih kultur s serumi CuOA, CiOD, CiOF. Končna identifikacija se izvede s serumi H-monoreceptorja.

Okužbe z enterobakterijo

Poznamo 13 vrst kolipidnih gibljivih bakterij iz rodu Enterobacter. Od bolnih ljudi so najpogosteje izolirani Enterobacter cloacae, E.aerogenes, veliko manj pogosto - E.gergovial, E.sakasaki. Enterobacter redko povzroča samostojne okužbe. Pogosteje okužijo bolnike, v bolnišnicah jih zdravijo z antibiotiki. širok razpon dejanja. Praviloma se okužba pojavi skozi roke medicinskega osebja. IN Zadnje čase Enterobacter je odgovoren za 15% vseh bolnišnične okužbe, od tega približno 10 % septikemija. Nekoliko redkeje povzročajo meningitis, kontaminirajo kirurške opekline, prizadenejo dihala in urogenitalnega sistema in prebavila. Precej pogosto so kontaminirane Esioacae in E.aerogenes zdravilne raztopine za intravenske injekcije. Zaradi odsotnosti patognomoničnih simptomov v kliničnih manifestacijah bolezni je laboratorijska diagnostika okužb z enterobakterijo odločilnega pomena. Vključuje izolacijo čistih kultur patogenov ter njihovo biokemijsko in serološko identifikacijo. Enterobakterije dobro rastejo na preprostih in diferencialno diagnostičnih medijih Endo, Levin, Ploskirev. Laktoza-pozitivni sevi tvorijo mukoidne ali nesluzne kolonije. Na Endo agarju so malina oz roza barva s kovinskim leskom ali brez njega. Na mediju Ploskireva običajno pridobijo rumenkast odtenek. V brisih iz kolonij so vidne gramnegativne palice, nekateri sevi imajo kapsulo. Identifikacija izoliranih kultur se zaenkrat izvaja le s biokemijske lastnosti. Predvsem večina sevov fermentira glukozo, laktozo, maltozo, manitol, saharozo, trehalozo, ne sprošča indola in vodikovega sulfida, utekočinja želatino in daje pozitivno Voges-Ploskauerjevo reakcijo. V številnih visoko razvitih državah so začeli uporabljati aglutinacijske reakcije z O- in H-serumi.

Okužbe s hafnijem

V rod Hafiiia spada tipična in edina vidna / Pia alvei. To so gramnegativne mobilne paličice, ki ne tvorijo spor in kapsul, po njihovem morfološke značilnosti podobno kot druge enterobakterije. najdemo jih v zemlji, vodi, živilih, človeških in živalskih iztrebkih ter nekaterih vrstah ptic. Pri oslabljenih bolnikih lahko hafnij povzroči občasne oportunistične okužbe (septikemija, gastroenteritis, enterokolitis, cistitis, uretritis itd.) Najpogosteje se izolirajo iz krvi, urina, blata, vsebine ran, zlasti v ozadju drugih bolezni. Laboratorijska diagnostika temelji na izolaciji čistih kultur ter njihovi biokemični in serološki identifikaciji. Na gojiščih Endo in Ploskirev rastejo kot prosojne, motne, brezbarvne kolonije ali v odtenku barve gojišča. Po videzu in velikosti spominjajo na kolonije šigel. Na mediju Olkenitskyja ne tvorijo plina in vodikovega sulfida. Izolirane kulture identificiramo po biokemičnih in antigenskih lastnostih. Hafnij izloča katalazo in ne proizvaja oksidaze. Nenehno fermentirajo arabinozo, glicerol, ksilozo, maltozo, manitol, ramnozo in trehalozo, kar daje pozitiven Voges-Proskauerjev test. V prisotnosti diagnostičnih serumov se končna identifikacija izvede z aglutinacijo preparatov z O- in H-antiserumom.

seracioze

Rod Serratia je eden najstarejših članov družine Enterobacteriaceae. Trenutno je identificiranih 10 vrst seracij, vendar v rutinskih bakterioloških laboratorijih ločimo le tri: Serratia marcescens, S.rubidaea, S.liquefaciens. Prej so jih šteli za saprofite in šele pred kratkim so jih začeli izolirati v bolnišnični bakteriemiji, pljučnici, enteritisu, okužbah. sečila, gnojenje kirurške rane in kožne lezije. Seracije se pogosto prenašajo preko rok medicinskega osebja. Najpogosteje pridejo v telo s stalnimi katetri, napravami za intubacijo, pa tudi z raztopinami za različne injekcije. Odvisniki od drog pogosto razvijejo artritis, endokarditis in osteomielitis. Študirani material pri bolnikih se vzame glede na lokalizacijo patoloških procesov. Najpogosteje je to kri, gnoj, urin, blato, žolč, sputum. V razmazih so zareze videti kot ravne gramnegativne palice, nekateri sevi imajo kapsulo. Mikrobiološka diagnostika temelji na izolaciji čistih kultur seracij in določanju njihove vrste z uporabo kulturnih lastnosti in biokemijskih testov. Pridelki se izvajajo na krvnem agarju, diferencialnih medijih Endo, Ploskirev in zlasti MPA z DNA-azo, toluidin modrim in cefalotinom. Na krvnem agarju tvorita S.marcescens in S.rubidaea prozorne sivkastobele kolonije, gladke ali drobne. Po 24-48 urah pri sobna temperatura proizvajajo rdeč pigment. Na diferencialnih medijih so kolonije brezbarvne, gladke, rahlo konveksne. Na agarju z DNA Aza in toluidin modrim tvorijo rezine kolonije z značilnim modrim robom, medtem ko ga kolonije drugih enterobakterij nimajo. Identifikacija izoliranih kultur se izvaja izključno s pomočjo biokemijskih testov. Seracije nenehno fermentirajo glicerol, maltozo, manitol, salicin, saharozo in sorbitol. Alkoholi in ogljikovi hidrati, kot so adonit, inozitol, ksiloza in celobioza, razpadajo različno, rastejo na citratnem mediju in dajejo pozitivno Voges-Proskauerjevo reakcijo. Na žalost do nedavnega industrijska proizvodnja diagnostičnih serumov ni bila vzpostavljena, ni antigenske diagnostične sheme, ki ne omogoča serološke identifikacije seracij.

edwardcyelosis

Med tremi vrstami bakterij, ki jih uvrščamo v rod Edwardsiella, je samo E.tarda patogena za človeka. Večina Edwardsieloza nastane zaradi stika s sladko in slano vodo ter z živalmi, ki v njih živijo ali jih pijejo. Zlasti naravni rezervoar E.tarda so ribe, plazilci, mehkužci, morski ježki, ptice, krave, prašiči, psi itd. Edwardsiel povzroča lezije sečil, septikemijo, meningitis. Našli so jih tudi v okužene rane in pri bolnikih z akutnim enterokolitisom. Edina zanesljiva metoda laboratorijske diagnoze cheeverciellosis je izolacija čiste kulture patogena in njena identifikacija. Material za študijo so iztrebki, kri, bruhanje, urin, žolč, cerebrospinalna tekočina, voda, posejane so na medijih Endo, Levin, Ploskirev in bizmut-sulfitnem agarju. Edwardsiel rastejo v obliki brezbarvnih prosojnih kolonij, podobnih patogenim enterobakterijam. Kolonije na bizmut-sulfitnem agarju nimajo značilnega kovinskega sijaja in agar pod njimi ni črne barve. pri mikroskopski pregled kulture kažejo mobilne gramnegativne paličice, ki ne tvorijo spor in kapsul. Pri biokemični identifikaciji izoliranih kultur je treba upoštevati, da so katalazno pozitivne, a oksidazno negativne, fermentirajo arabinozo, glukozo, maltozo, manitol, manozo in trehalozo v kislino in plin. E.tarda sprošča indol in H2S, zmanjšuje nitrate, ne raste na citratnem agarju, ne proizvaja pozitivna reakcija Voges-Proskauer, ne hidrolizira sečnine in ne utekočini želatine. Serološka identifikacija Edwardsiela se uporablja le v velikih laboratorijskih centrih, vendar popolna shema definicije serovarjev še niso na voljo, ker serumi proti vsem antigenskim različicam niso bili izdelani.

Providence-okužba

V rodu Providencia je 5 vrst bakterij. Dolgo časa so bili dodeljeni rodu Proteus, saj so bili patogeneza lezij, klinične manifestacije in diagnostične metode zelo podobni. Tipičen vijx Providencia alcalifaciens. Vse vrste providence so patogene in lahko povzročijo drisko, okužbe sečil, septikemijo, gnojenje ran in opekline. Za laboratorijsko diagnozo bolezni se v laboratorij pošlje kri, urin, blato, gnoj itd.. Pridelki se izvajajo na Endo, Levin, diferencialno diagnostičnem mediju.

Ploskireva

Kolonije, ki rastejo na njih, so brezbarvne, skoraj popolnoma prozorne, zelo podobne kolonijam salmonel in šigel. Do 40 % sevov na navadnem agarju lahko povzroči pojav rojenja v obliki dreves, izboklin, vendar ne koncentričnih teles, kot pri Proteus vulgaris. Priporočljivo je uporabiti gojišče s kolistinom (100 µg/ml) inozitolom (1%), na katerem Providence tvori velike rumene kolonije. Pred kratkim je bil predlagan RAM-agar Senior, ki vključuje galaktozo, ksilozo in vabe. Kolonije Providence so na tem gojišču rdeče, medtem ko so na vseh drugih oksidazno negativnih bakterijah limonasto rumene. Za identifikacijo vrst se uporabljajo tudi biokemični testi. Serološka identifikacija izoliranih kultur in določanje titra protiteles z metodo parnih serumov se ne izvaja. NALEZNE BOLEZNI, KI JIH POVZROČA POGOJNO PATOGENA GRAM-NEGATIVNA FLORA

NALEZNE BOLEZNI, KI JIH POVZROČA POGOJNO PATOGENA GRAM-NEGATIVNA FLORA

OKUŽBA PROTEUS

Okužbe s proteusom (A48) povzročajo beljakovine in predstavljajo veliko skupino bolezni pod pogosto ime proteoze.

Proteus je dolgo veljal za saprofit, pogost v okolju, trenutno pa se je oblikovalo stališče o protejih kot oportunističnih mikroorganizmih, povzročiteljih bolnišničnih okužb, kot so akutni gastroenteritis, pielonefritis, omfalitis itd.

Etiologija. Obstaja 5 vrst predstavnikov rodu Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri in P. inconstans (providencia). Bakterije vsake vrste se razlikujejo po svoji antigenski strukturi, na podlagi katere je bila razvita diagnostična shema, vključno z določitvijo števila O-skupin in serovarjev. P. mirabilis in P. vulgaris zasedajo vodilni položaj med protejami vseh vrst. Dobro rastejo na hranilnih medijih Ploskirev, Wilson-Blair in rahlo alkalnem agarju z dodatkom 0,3-0,4% raztopine karbolne kisline.

Epidemiologija. Bakterije rodu Proteus razdeljen povsod. Izolirani so od zemlje, vode in atmosferskega zraka. V bolnišnicah lahko beljakovine najdemo na izdelkih za nego bolnikov, medicinski opremi ter sanitarni in higienski opremi. Pojasnjujeta tako široko razširjenost teh bakterij in nastanek bolnišničnih sevov široka uporaba antibiotike in visoko odpornost proteusa na večino od njih. V oddelkih za novorojenčke lahko beljakovine povzročijo eksogeno bolnišnično okužbo. Na splošno med povzročitelji bolnišničnih okužb približno 10 % odpade na delež Proteusa.

Vir okužbe je bolnik ali izločevalec bakterij. Največjo nevarnost predstavljajo bolniki s črevesno proteusno okužbo, saj se povzročitelj izloča z blatom v ogromne količine(do 10 7 -10 8 bakterij v 1 g blata). Vendar pa pri gnojno-vnetnih procesih (gnojenje kirurških ran, opeklinskih površin, osteomielitis, vnetje srednjega ušesa, flegmon itd.), Pa tudi pri boleznih sečila Etiologija proteusa je znatno sproščanje proteusa v okolje.

Za okužbo s proteusom so dovzetni novorojenčki in majhni otroci, osebe z anomalijami in lezijami sečil ter oslabljeni razne bolezni in kirurški posegi. Okužba se prenaša s stikom in hrano preko okuženih izdelkov (meso, ribe, skuta, mešanice sadja in zelenjave), pa tudi pripomočkov za nego, medicinske opreme in orodja. Obolenja s proteozami beležimo skozi vse leto, prevladuje sporadična pojavnost.

Patogeneza. Vhodna vrata za proteozo so prebavila, sečila, rana in opeklinske površine. Na mestu vnosa proteje zavirajo spremljajočo floro in izločajo številne toksične dejavnike (bakteriocine in levkocidine), ki zavirajo pregradne funkcije. celični sistemi makroorganizem; oblikuje se odpornost mikroorganizmov na baktericidno aktivnost krvnega seruma. Kolonizacijo sečil pospešuje proizvodnja ureaze s proteini, encimom, ki razgrajuje sečnino, kar vodi do alkalinizacije urina, motenj celovitosti epitelija sečil in zmanjšanja njegove odpornosti.

V tankem črevesu beljakovine povzročajo razvoj enteritisa, enterokolitisa, odvisno od odmerka in virulence seva patogena ter stanja makroorganizma. V naslednjih urah po okužbi del bakterij prodre skozi črevesno steno in se po hematogeni, lahko tudi limfogeni poti vnese v organe, kjer povzročitelj vztraja in se verjetno razmnožuje več dni. V prisotnosti pogojev nastanejo sekundarna žarišča, ki lahko z zmanjšanjem odpornosti telesa povzročijo lokalne nalezljive procese ali sekundarno bakteriemijo. Tako lahko med eksogeno okužbo beljakovine ne le povzročijo črevesno okužbo, ampak črevesje postanejo vir potencialnih endogena okužba drugačna lokalizacija.

Klinične manifestacije: gnojno-vnetni procesi na koži, v kostno tkivo, lezije urinarnega trakta, prebavil, možganske ovojnice, uho, obnosnih votlin, pljuča itd. Pri otrocih so prizadeta predvsem prebavila. Druga najpogostejša okužba je urinarni sistem.

pri črevesna okužba okužba se pojavi kot posledica stika z bolniki z drisko ali z uživanjem hrane, okužene s Proteusom. Inkubacijska doba traja od nekaj ur do 2 dni. Bolezen se razvije akutno, začne se s splošnimi nalezljivimi simptomi in disfunkcijo prebavil. Prvi dan bolezni se telesna temperatura dvigne na 37,5-38,5 ° C in vztraja 5-7 dni ali več. Apetit se poslabša (pri nekaterih bolnikih - do anoreksije). Najpogostejši so gastroenteritis in enteritis, manj pogosto - gastroenterokolitis in enterokolitis. Ponavljajoče se bruhanje (3-5-krat na dan) se pojavi v prvih 2-3 dneh. Blato je vodeno, rumeno-zelene barve, zoprno, z neprebavljenimi kockami hrane, z nestanovitno primesjo sluzi, 5- do 10-krat na dan. Vsak tretji bolnik ima vetrove in bolečine v trebuhu. Polovica bolnikov je imela povečana jetra, tretjina pa povečano vranico.

Otroci 1. leta življenja razvijejo črevesno toksikozo z eksikozo I-II stopnje. To se kaže z izgubo telesne teže, suhostjo kože in sluznic, zmanjšanjem elastičnosti kože in zmanjšanjem turgorja mehkih tkiv. Kršitve srčno-žilnega sistema se kažejo kot pridušeni srčni toni, relativna tahikardija, včasih - sistolični šum. Patološke spremembe pljučih se lahko kaže s toksično težko dihanjem ali razvojem pljučnice. Na vrhuncu bolezni je oligurija z zmerno količino beljakovin v urinu. V periferni krvi je polovica bolnikov zabeležila levkocitozo, nevtrofilijo, vbodni premik, ESR zmerno povečan.

Trajanje črevesne okužbe - od 5 do 10 dni; črevesna disfunkcija s sekundarnimi prebavnimi motnjami (pomanjkanje disaharidaze itd.) traja dlje kot vsi simptomi. Morfološke spremembe v črevesju lahko opredelimo kot akutni serozni enteritis. Histološko se odkrije pletora, edem črevesnih sten in površinske napake. Limfohistiocitni infiltrati se nahajajo v sluznici in submukozni plasti črevesja. V ostalem notranji organi opazimo distrofične procese; lahko se razvije pljučnica. Pri dolgotrajnem enterokolitisu se pogosto pojavijo globoke večkratne razjede s premerom 0,2-0,5 cm z dvignjenimi robovi, v nekaterih primerih se nahajajo v območju posameznih limfnih foliklov.

Prizadetost sečil je pogosto opažena pri otrocih z nepravilnim razvojem ledvic in organov sečnega sistema. Pogoste poškodbe urinarnega trakta je razloženo s proizvodnjo encima ureaze s proteini, kar prispeva k kršitvi celovitosti epitelija sečil in vnosu patogena v ta tkiva. Ko pridejo v urinarni sistem, se beljakovine pritrdijo v ledvični parenhim, kar povzroči razvoj pielonefritisa.

Klinično se manifestira proteusni pielonefritis tope bolečine V ledveni predel, subfebrilna temperatura telo in povečana utrujenost; možna prehodna hipertenzija. V urinu zmerno število levkocitov, majhno število eritrocitov in 2-3-kratno povečanje ravni beljakovin. Spremembe urinski sediment spremlja vztrajna bakteriurija, ki doseže 10 5 mikrobnih teles ali več v 1 ml. Rentgen razkriva zmanjšanje sence ledvic, "razjedenost" parenhima čašic, spremembo njihove konfiguracije.

Značilnosti bolezni pri novorojenčkih in otrocih prvega leta življenja. Izbruhi okužbe s proteusom v neonatalnih enotah niso redki. Do okužbe pride v mokrih cuveusih ali preko opreme. Okužba s proteusom pri novorojenčkih ima lahko različne lokalizacije. Proteusna driska se začne burno, s povišanjem telesne temperature na 37,5-38 ° C, bruhanjem in tekoče blato z zelenjem in sluzi. Opaženi so napihnjenost, bolečina, tresenje vzdolž črevesja. V prvih 2-3 dneh se v ozadju splošne infekcijske toksikoze razvije dehidracija. Otroci zavračajo dojenje, postanejo letargični, razvijejo toksično težko dihanje.

Možna okužba popkovna rana- omfalitis v kombinaciji z okužbo popkovničnih žil v obliki septičnega arteritisa in flebitisa, ki vključuje popkovnično in portalno veno.

Okužba s proteusom pri novorojenčkih se lahko razvije kot akutni gnojni meningitis s septikemijo. Bolezen se začne nenadoma s povišanjem telesne temperature na 38 ° C, tesnobo, motnjami dihalnega ritma in pojavom cianoze. Pri otrocih močno oslabi sesalni refleks, pojavijo se spastični krči v okončinah, hemipareza; otroci kričijo. V krvi opazimo levkocitozo več kot 10 9, pleocitozo s prevlado nevtrofilcev (do 70-90%) v cerebrospinalni tekočini. Če otrok preživi, ​​potem pride do zaostanka v psihomotoričnem razvoju in konvulzivnih napadov.

Diagnostika. Izvedite bakteriološko študijo blata, bruhanja, urina, krvi, ločene od vnetnih žarišč na koži. Poleg tega se na prisotnost bakterij pregledajo prehrambeni izdelki, voda, brisi predmetov, ki obdajajo bolnika, medicinska oprema in medicinske raztopine. Če pri bolniku s črevesno disfunkcijo ponovno najdemo več kot 10 5 celic proteusa, ki tvorijo kolonije, na 1 g blata, lahko diagnosticiramo okužbo s proteusom; 10 5 ali več protejev bakterijske celice v 1 ml urina kaže tudi na proteusno etiologijo patološkega procesa v sečnem traktu. Veliko diagnostično vrednost imajo podatki seroloških študij. Protitelesa proti avtosevu Proteus se pri revmatoidnem artritisu začnejo odkrivati ​​od 5. do 6. dne bolezni v titrih 1: 200 in 1: 400 z največ 9. do 15. dnem od začetka bolezni (1: 400-1). :1600). Uporabljata se tudi RSK in RPGA.

Bolezni sečil s proteinsko bakteriurijo spremlja pojav antiproteinskih protiteles v titrih od 1:160 do 1:640. Pri pielonefritisu in septičnih stanjih imajo diagnostično vrednost titri antiproteinskih protiteles 1:320 in več.

Zdravljenje. Načela zdravljenja črevesne okužbe proteusne etiologije so enaka kot pri drugih bakterijskih črevesnih okužbah. Pri blagih oblikah je predpisan koliproteični bakteriofag. pri hude oblike ah dajemo antibakterijska zdravila (gentamicin, zaščiteni penicilini, cefalosporini tretje generacije). Za normalizacijo črevesne mikroflore v obdobju okrevanja se priporočajo polibakterin, bifidumbakterin, lineks, enterol, bifikol in drugi bakterijski pripravki.

Pri bolnikih z lezijami sečil in ledvičnega parenhima je pomembno obnoviti normalno odvajanje urina. Indikacije za predpisovanje antibiotične terapije v teh primerih so bakteriurija (več kot 10 5 mikrobnih teles v 1 ml urina) in znaki pielonefritisa. Urosevi Proteus so odporni na penicilin, eritromicin, polimiksin in zadržujejo visoka občutljivost na pripravke nalidiksične kisline (nevigramon, 5-NOC itd.). Za povečanje učinkovitosti antiproteičnih zdravil je priporočljivo, da jih kombiniramo, na primer furadonin kombiniramo z eritromicinom, ampicilin z gentamicinom, nevigramon s kloramfenikolom. V počasnih procesih je uporaba kompleksna terapija imunomodulatorji, kot so metiluracil, natrijev nukleinat, pripravki timusa (timalin, taktivin), kot tudi cepiva iz bakterij rodu Proteus ali avtocepiva. Pri zdravljenju bolnikov s hudimi oblikami proteinske okužbe uporabljamo koliproteično plazmo in antiproteični imunski serum.

Preprečevanje. Specifično preprečevanje proteoze ni bilo razvito. Pomembnost za preprečevanje črevesne okužbe ima skladnost s sanitarnimi in higienskimi pravili. Velike težave predstavlja boj proti bolnišnični okužbi s proteusom, zlasti na oddelkih za novorojenčke in v uroloških bolnišnicah. Za zmanjšanje tveganja okužbe s proteusom pri indiciranih zdravstvene ustanove potrebno skupaj z uporabo razkuževanja in antiseptiki omejiti invazivne postopke na minimum.

Napoved. Izid hudih generaliziranih oblik proteinske okužbe pri nedonošenčkih je lahko neugoden. Akutne črevesne okužbe proteinske etiologije se običajno končajo z okrevanjem. Proteusna okužba sečil je trdovratna, z recidivi; V Zadnja leta pogosto oblikovan počasen pielonefritis, težko zdraviti.

OKUŽBA S KLEBSIELOZO

Okužba s Klebsiella (A48) ali Klebsiellosis - skupina nalezljive bolezni ki jih povzročajo oportunistični patogeni, razširjeni pri novorojenčkih in majhnih otrocih.

Etiologija. Klebsiella so gramnegativne nepremične kapsularne paličice velikosti 0,3-1,5 x 0,6-6 µm, ki se nahajajo posamično, v parih ali v kratkih verigah. Klebsiella dobro raste na hranilnih medijih pri temperaturi 35-37 ° C in pH 7,2 v obliki sluzastih kupolastih sijočih kolonij. Kulture Klebsiella pogosto ostanejo sposobne preživeti, potem ko so obdelane z razkužilnimi mili in raztopinami za razkuževanje.

Tri vrste Klebsiella so klinično pomembne: K. pneumoniae, K. rhino-scleromatis in K. ozaenae. Serološka klasifikacija temelji na razlikah v K- in O-antigenih. Znanih je 80 kapsularnih K-antigenov, 11 somatskih O-antigenov.

Epidemiologija. Vir okužbe je bolna oseba ali nosilec.

Povzročitelj se prenaša fekalno-oralno, kontaktno in s kapljicami v zraku. Klebsiella, ki je prišla v zunanje okolje z izločki bolnikov, je dobro ohranjena v sobi in nizke temperature; preživijo in se razmnožujejo, ko so shranjeni v hladilniku. Klebsiella je naravno odporna na številna razkužila in antibiotike. Vloga Klebsiella pri nastanku bolnišničnih okužb je pomembna. Vodilni povzročitelj bolezni pri otrocih je K. pneumoniae. Najbolj dovzetni za okužbo s Klebsiella so majhni otroci in še posebej novorojenčki. Incidenca klebsieloze je skupinska in sporadična, sezonskosti ni opaziti.

Patogeneza. Nekateri sevi K. pneumoniae proizvajajo precej močan enterotoksin, ki povzroča hude morfološke spremembe v različnih organih in sistemih. Enterotoksin ima angioendoteliotropni učinek in spodbuja razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije. Hkrati se v območju primarnih žarišč intenzivno tvorijo imunski kompleksi, ki imajo patogeni učinek na tkiva. Pod vplivom enterotoksina pride do izrazitih hemodinamskih motenj v lezijah (v črevesni steni, v bronhialnem tkivu). V pljučih enterotoksin prispeva k razgradnji površinsko aktivne snovi in ​​nastanku atelektaze.

Okužbe s klebsielo so nagnjene k prezgodnjemu porodu, podhranjenosti in prirojene okvare bolezni srca, stanja imunske pomanjkljivosti, SARS.

Klinične manifestacije. Glede na lokalizacijo patološkega procesa se razlikujejo Klebsiella pljučnica, Klebsiella črevesna okužba, Klebsiella sepsa itd.

Klebsiella pljučnica, ali Friedlanderjeva pljučnica je klinična slika podobna pljučnici katere koli druge bakterijska etiologija kot je pnevmokokna. Bolezen se začne akutno, s povišanjem telesne temperature na 39 ° C in več, mrzlico, kašljem. Kašelj postane vztrajen, z izločanjem krvavo-sluzastega viskoznega izpljunka. Avskultacija razkriva oslabitev dihanja nad vnetnimi žarišči in vlažnimi hripi. Rentgen je pokazal majhno žarišče, veliko žarišče, vznemirljivo več segmentov, pa tudi lobarno pljučnico. Bolezen poteka predvsem v hudi obliki. Kot monoinfekcija se pljučnica Klebsiella pojavi redko, vendar se običajno kombinira z respiratornimi virusnimi ali drugimi boleznimi. bakterijske okužbe. Morfološka osnova bolezni je intersticijska bronhopnevmonija s prehodom patološkega procesa v alveole; obstaja eksudacija s hemoragično komponento. Pljučnica je nagnjena k abscesu; v nekaterih primerih se lahko razvije pljučna gangrena.

Z največjo konstantnostjo pri bolnikih s pljučnico Klebsiella so izolirani serovarji K1, K2, K9, K62, K64, K18 K. pneumoniae.

Klebsiella črevesna okužba lahko poteka glede na vrsto gastroenterokolitisa, enterokolitisa, gastroenteritisa in enteritisa.

Bolezen se začne s povišanjem telesne temperature na 37-39 ° C, bruhanjem ali ponavljajočo se regurgitacijo in ohlapnim blatom. Blato je običajno obilno, vodeno, rumeno zelene barve, z delci neprebavljene hrane. Pri 10-12% bolnikov najdemo primesi krvi v blatu. Starejši otroci se pritožujejo zaradi paroksizmalne bolečine v trebuhu. Pri majhnih otrocih so opaženi napadi tesnobe, zlasti med palpacijo trebuha. Povišana temperatura telo se hrani 2-12 dni, v povprečju - 3-5 dni. Bruhanje običajno opazimo v prvih 2-3 dneh od 2 do 8-krat na dan, v naslednjih dneh postane redko ali popolnoma preneha. Driska traja 3 do 10 dni; frekvenca blata se spreminja; pri nekaterih bolnikih je možno blato do 20-krat na dan ali več.

Prevladujejo zmerne in hude oblike bolezni. Hude oblike se kažejo s hitrim razvojem toksikoze z eksikozo v 3-6 dneh. Resnost dehidracije pri polovici bolnikov doseže II stopnjo. Blato vsebuje veliko količino vode in motne sluzi, njegova pogostost je od 8 do 15-krat na dan. Bruhanje se skoraj vedno ponavlja, do 3-7 krat na dan. Letargija, letargija in ostro poslabšanje apetit. Nevrotoksikoza je neznačilna. Spremembe v parenhimskih organih niso opažene. Periferna kri reagira z zmerno levkocitozo, nevtrofilijo opazimo pri polovici bolnikov in pri tretjini bolnikov - povečanje ESR do 15-20 mm/h. Črevesno okužbo povzročajo številni sevi Klebsiella.

Značilnosti bolezni pri novorojenčkih in otrocih prvega leta življenja. Bolezen se običajno pojavi pri nedonošenčkih s simptomi prenatalne distrofije in encefalopatije. IN patološki proces morda vpleteni različna telesa in sistemov, še vedno pa se pogosteje pojavljajo črevesne okužbe in pljučnice. Črevesna okužba se začne akutno, s hitrim razvojem črevesnega sindroma, hemodinamičnih in presnovnih motenj. Otroci zavračajo hrano, postanejo letargični, pljuvajo. Stol postane pogostejši do 8-20 krat na dan. Blato je tekoče, vodeno, rumeno zelene barve s primesjo motne sluzi. Pri nekaterih bolnikih se črevesne motnje izražajo s kratkotrajnim povečanjem in redčenjem blata. V večini primerov je stanje otrok hudo. V nekaj dneh od začetka bolezni pride do znatne izgube telesne teže (od 100 do 500 g) zaradi razvoja toksikoze z dehidracijo. koža postanejo sivkasto bledi, obstaja izrazita perioralna in periorbitalna cianoza, pa tudi adinamija, hiporefleksija, letargija.

Enterokolitis je lahko nekrotizirajoč, kar povzroči kri v blatu in zaplete, kot je perforacija črevesja. Pristop pljučnice manifestira odpoved dihanja. S kombinacijo črevesne okužbe in pljučnice nevrotoksikoza postane vodilna. Otroci imajo hipertermijo, konvulzije, acidozo, hemodinamske motnje, vendar so simptomi enteritisa ali enterokolitisa zmerni. Kot zaplete lahko opazimo encefalitične reakcije, toksični hepatitis, gnojni meningitis, toksično-infekcijski miokarditis, hemoragični sindrom. V periferni krvi se določi levkocitoza in hiperlevkocitoza (35 x 10 9 / l) s pojavom mielocitov do 3-7%, zmerna anemija.

Pri novorojenčkih je lahko primarno žarišče okužbe s klebsielo lasišče na mestu pritrditve elektrod za opazovanje monitorja, v predelu hematoma in na mestih poškodbe s porodniškimi kleščami. Obstaja infiltrativno-nekrotični proces do razvoja flegmona in abscesov.

Ko pride do sepse Klebsiella, je v proces pogosto vključeno kostno in sklepno tkivo. Klinično se to kaže z oteklino na območju vnetja tkiva ali sklepa, ostro tesnobo otroka pri povijanju, omejevanje gibanja v prizadetem udu; izrazita temperaturna reakcija ni značilna. Običajno je patološki proces lokaliziran v predelu stegnenice, humerusa in golenice.

Diagnostika. Okužba s klebsielo se diagnosticira na podlagi odkritja patogena ali povečanja titra protiteles proti avtosevu. Izvedite bakteriološko študijo blata, bruhanja, sputuma, krvi, urina, ločeno od vnetnih žarišč na koži in vidnih sluznicah. Diagnostična vrednost sproščanje Klebsiella iz pacienta v količini 10 6 mikrobnih teles ali več v 1 g blata in zmanjšanje števila bakterij, ko otrok okreva. Pomožno vlogo igra povečanje titrov protiteles proti avtosevu Klebsiella med potekom bolezni. Titri aglutininov proti Klebsiella se gibljejo od 1:20 do 1:80 ali od 1:8 do 1:64.

Zdravljenje. Bolniki z črevesna oblika Klebsiella se zdravi z dieto in peroralno rehidracijo. V zmernih in hudih oblikah imenuje antibakterijska sredstva. Uporabite nitrofuranske pripravke, gentamicin, 5-NOC. Pri pljučnici Klebsiella so predpisani cefalosporini, levomicetin, karbenicilin. Krožeči sevi Klebsiella so zelo odporni na penicilin, oleandomicin, oksacilin in ampicilin. Priporočljivo je jemati probiotike (polibakterin, bifidumbakterin itd.).

Preprečevanje. Da bi preprečili okužbo s Klebsiella, je potrebno strogo upoštevanje protiepidemični režim na oddelkih za novorojenčke, v somatskih in kirurških bolnišnicah. Za aktivno profilakso je bilo predlagano brezcelično cepivo Klebsiella, ki ima zaščitni učinek proti različnim serovarom. K. pneumoniae.

OKUŽBA S CAMPYLOBACTER

Bolezni, ki jih povzročajo oportunistični mikroorganizmi - kampilobakter, spremljajo pretežno lezije prebavil in se imenujejo okužba s kampilobakterjem (A48) ali kampilobakterioza.

Kampilobakterioze prizadenejo predvsem oslabljene ljudi s sladkorno boleznijo, tuberkulozo, hemoblastozo in drugimi onkološkimi boleznimi. Nosečnice in majhni otroci so še posebej dovzetni za okužbo s kampilobakterom.

Etiologija. Campylobacter spada v rod kampilobakter, to so gram-negativne spiralno ukrivljene premične paličice, ki ne tvorijo spor, velikosti 0,2-0,5 x 0,5-0,8 mikronov, pripadajo mikroaerofilnim mikroorganizmom. Patogeni za ljudi: C. črevesni plod (C. intestinalis) in C. fetus jejuni (C. jejuni). V zadnjih letih se razpravlja o vlogi C.pyloridis v razvoju kronični gastritis in peptični ulkus dvanajstniku. Najboljše od vsega je, da kampilobakteri ostanejo sposobni preživeti pri 4 ° C, slabše - pri sobni temperaturi; umrejo pri 42°C. Selektivno za izolacijo kampilobakterij je Skirrowov medij, ki vsebuje antibakterijska zdravila (vankomicin, polimiksin B) v koncentracijah, ki zavirajo rast predstavnikov. Enterobacteriaceae in Pseudomonas in ne ovirajo rasti Campylobacterja. Za razlikovanje med človeškimi patogenimi kampilobakteri je razlika v temperaturni režim rast: za C. intestinalis je 25°C, in za C. jejuni-42 °C.

Nekateri sevi C. jejuni proizvajajo enterotoksine in citolitične toksine. Vendar sevi, ki proizvajajo toksine Campylobacter so omejenega pomena v etiologiji diarejskih bolezni - menijo, da imajo enteroinvazivne kulture Campylobacterja veliko vlogo.

Epidemiologija. Campylobacter je zelo razširjen v naravi in ​​je pogost povzročitelj diarej pri otrocih in odraslih.

Vir okužbe so živali (domače in divje), ptice in bolni ljudje. Od zdravih otrok se kampilobakterije izolirajo zelo redko, v manj kot 1% primerov. Okužba se prenaša fekalno-oralno in kontaktno-gospodinjsko. Kampilobakterioze so pogosto zabeležene v regijah v razvoju in manj pogosto v industrializiranih državah.

Otroci prvih dveh let življenja so najbolj dovzetni za kampilobakteriozo. Novorojenčki se lahko okužijo od mater med prehodom skozi porodni kanal. Okužbo z bakterijo Campylobacter beležimo skozi vse leto, pogosteje pa poleti, ko je omogočena kontaminacija živil živalskega izvora s bakterijo Campylobacter. Pojavnost je sporadična in epidemična. Pri izbruhih epidemije so dejavniki prenosa bakterije Campylobacter običajno surovo mleko in surovo pitna voda. Nozokomialne izbruhe povzroči okužba bolnikov z različne oblike kampilobakterioza.

Patogeneza. Po prodoru v prebavila se kampilobakterije pritrdijo na črevesne epitelijske celice in poselijo celotno debelino sluznice. Zelo pomembna je sposobnost teh bakterij, da premagajo črevesno sluznico in se premikajo po epitelnih celicah. Invazivna aktivnost omogoča kampilobakterjem, da prodrejo skozi razbito membrano enterocitov in medcelične prostore epitelija. v submukozni plasti Tanko črevo običajno najdemo infiltrate, sestavljene iz limfocitov, plazemske celice in polinuklearji. Okoli je lokalizirana akutna vnetna reakcija krvne žile v žleznem epiteliju in v kriptah.

Na poskusnih živalih, vključno z opicami, so bili ustvarjeni številni modeli okužbe s kampilobakterjem. Pri opicah po oralni okužbi s sevom C. jejuni(odvzeto pri bolnem otroku) so opazili zmerno izražen enteritis in bakteriemijo, ki je trajala do 3 dni. Campylobacter kolonizira dvanajstniku in žolčnika.

Patogenetski pomen ima endotoksin, ki se sprosti iz bakterijskih celic po njihovi smrti; pri kuncih povzroča hemoragične in nekrotične kožne spremembe. Enterotoksin, ki ga proizvaja Campylobacter, povzroči razvoj sekretorne driske.

Oblikovanje imunosti po preboleli kampilobakteriozi je povezano z imunogenostjo enterotoksinov.

Patogenost različnih kampilobakterij ni enaka. C. intestinalis prizadene predvsem nedonošenčke in oslabele odrasle, povzroči hematogeno diseminirano okužbo s tvorbo gnojnih septičnih žarišč. C. jejuni povzroči lokaliziran patološki proces izključno v prebavnem traktu.

Klinične manifestacije. Med vsemi kliničnimi oblikami je najbolj raziskana črevesna okužba s kampilobakterjem. Inkubacijska doba traja od 2 do 11 dni, v povprečju 3-5 dni. Bolezen se začne akutno, s povišanjem telesne temperature do febrilnih vrednosti, šibkostjo, bolečino v mišicah. Pri 50% majhnih otrok so zelo intenzivne bolečine v trebuhu okoli popka in v desnem iliakalnem predelu. Bruhanje običajno opazimo v prvih dneh in se ponavlja. Vodilni simptom bolezni je driska, ki se pri večini bolnikov pojavi v prvih dneh bolezni. Topične lezije gastrointestinalnega trakta se razlikujejo od gastritisa do enterokolitisa; ponavadi enterokolitis in gastroenteritis. Veliko manj pogosti so gastroenterokolitis, enteritis in gastritis. Pogostost blata se giblje od 4 do 20-krat na dan. Blato obilno, vodeno, žolčne barve, z malo sluzi, slab vonj; zelo pogosto so krvave proge in v nekaterih primerih sveža kri. Hemokolitis je zelo pogost pri majhnih otrocih. Pri nekaterih bolnikih z okužbo s črevesno bakterijo Campylobacter se pojavijo skarlatiniformni, morbiliformni in urtikarijski eksantemi. Mikroskopski pregled v blatu razkrije vnetni eksudat in levkocite.

Temperaturna reakcija ne traja več kot 3 dni. Simptomi splošne zastrupitve so praviloma blagi in zelo kratkotrajni - do 2-5 dni. Le v nekaterih primerih opazimo nevrotoksikozo. Trajanje driske se giblje od 3 do 14 dni, pri 10-15% bolnikov pride do normalizacije blata šele 3-4 tedna od začetka bolezni. Na splošno pljuča in zmerne oblike bolezen.

Perinatalno kampilobakteriozo najpogosteje povzroča C. intestinalis. Pri nosečnicah okužbo s kampilobakterjem spremlja dolgotrajna vročina, bakteriemija in nekrotizirajoči žariščni placentitis. V 40% primerov se nosečnost konča s splavom ali mrtvorojenostjo, v drugih primerih se rodijo nedonošenčki. Kampilobakterioza se pri novorojenčkih kaže 12-20 ur po rojstvu s povišano telesno temperaturo, sindromom dihalne stiske, bruhanjem in drisko. Poraz centralnega živčnega sistema ima obliko meningitisa ali meningoencefalitisa. Morfološke spremembe so cistična degeneracija in hemoragična nekroza možganov. Okrevanje se pojavi zelo redko in nastane velika rezidualna patologija.

Novorojenčki lahko razvijejo izolirano črevesno okužbo s kampilobakterjem. Ne spremlja ga zvišanje telesne temperature, ni bruhanja. Najpogostejša je zmerna driska s pogostim in redkim blatom ter pojavom majhne količine sluzi in primesi krvi v blatu. Bolezen se ne spremlja izraziti znaki dehidracija, napenjanje in trebuh sindrom bolečine, njegovo trajanje - ne več kot 7 dni.

Izjemno redko se razvije generalizirana oblika kampilobakterioze s stalno zvišano telesno temperaturo, mrzlico, izgubo teže in pojavom gnojnih žarišč različnih lokalizacij. Lahko je endokarditis, perikarditis, meningitis, artritis in poškodbe pljuč v obliki pljučnice ali abscesa. Opažene so bolečine v trebuhu, driska in eksantem. Za hematogene diseminirane oblike kampilobakterioze je značilna izredna resnost in visoka smrtnost.

Diagnostika. Diagnoza kampilobakterioze temelji na izolaciji kampilobaktra iz blata; v generaliziranih oblikah je patogen mogoče odkriti v krvi in ​​v gnojno-vnetnih žariščih. Za izolacijo kampilobakterjev se uporabljajo hranilni mediji, ki se uporabljajo za gojenje Brucelle, z ustvarjanjem mikroaerofilnih pogojev. Fazno-kontrastna mikroskopija se uporablja za hitro identifikacijo bakterije Campylobacter v blatu; s to metodo se bakterije odkrijejo v mobilni obliki.

Serološko diagnozo izvajamo z odkrivanjem protiteles proti Campylobacter pri RA z referenčno kulturo ali avtosevom, pa tudi pri RSK. 4.-7. dan od začetka bolezni začne titer protiteles naraščati in znaša pri RA 1:160-1:640 in več. Z reakcijo indirektne imunofluorescence se ločeno določajo protitelesa razredov IgM in IgG. Za primarno okužbo so protitelesa, ki pripadajo IgM in IgG, značilna v visokih titrih, pri ponovni okužbi pa so visoki titri samo protiteles IgG.

Zdravljenje. Kampilobakterioza je običajno benigna in zato ni vedno potrebna. antibiotična terapija. Pri bolnikih z obremenjenim premorbidnim ozadjem, z zmernimi in hudimi oblikami, zlasti v generaliziranih primerih, je potrebna uporaba etiotropnih zdravil. Kampilobakteri so zelo občutljivi na derivate nitrofurana (furazolidon, solafur), na aminoglikozide (amikacin, gentamicin), na makrolide (eritromicin, azitromicin) in na kloramfenikol (levomicetin). Ti antibiotiki prispevajo k umiritvi kliničnih manifestacij in preprečujejo ponovitve in zaplete.

Preprečevanje. Veterinarski in sanitarni nadzor je ključnega pomena.

Napoved. Kampilobakterioza se večinoma konča z okrevanjem. Napoved je neugodna za generalizirane oblike bolezni, ko so možne smrti.

Okužba s Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa (A48) ali piocianoza je skupina nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo oportunistični patogeni iz rodu Pseudomonas. Bolezni potekajo glede na vrsto pljučnice, meningitisa, lezij prebavil, različnih gnojnih procesov in sepse.

Etiologija. Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa pripada družini Pseudomonadaceae in družino Pseudomonas. To so gram-negativni gibljivi aerobni mikroorganizmi velikosti 0,5-0,6 x 1,5 mikronov v obliki palice z bičkom, brez izrazite kapsule. Izoliranih 200 sevov P. aeruginosa. Večina sevov sintetizira 2 pigmenta: zelenkasto-modri piocianin in zelenkasto-rumeni pioverdin (fluorescein). Pseudomonas aeruginosa najbolje uspeva v vlažnem okolju, čeprav posušeni organizmi ostanejo sposobni preživeti in se lahko kopičijo v velikem številu, na primer v bolnišničnem prahu. Dobro gojišče za P. aeruginosa je mesno-peptonska juha z 0,01% malahitno zelenega. Ugotovljena je naravna odpornost sevov P. aeruginosa na široko paleto antibakterijskih zdravil. Pseudomonas aeruginosa je odporen na delovanje amoniak, furacilin, tanin, vendar borova in mravljinčna kislina, pa tudi kalijev permanganat, škodljivo vplivajo na to.

Patogeni učinek Pseudomonas aeruginosa se izvaja s pomočjo kompleksa eksoproduktov: pigmentov, encimov, toksinov. Med njegovimi toksini ločimo eksotoksin A, endotoksin, eksoencim; njihovo delovanje dopolnjujejo številni drugi agresivni produkti (nevraminidaza, hemolizin, fosfolipaza, zunajcelična sluz, proteolitični encimi). pri P. aeruginosa obstaja kompleksen mozaik antigenov, ki so lokalizirani v flagelah, sluznici in membrani. Vodilna vloga pri stimulaciji specifične imunosti pripada antigenom kapsule in celične membrane.

Epidemiologija. Pseudomonas aeruginosa je v naravi zelo razširjena, vendar neenakomerno porazdeljena po različnih geografska območja. Razpon njenih gostiteljev je izredno velik – od rastlin in žuželk do toplokrvnih živali in človeka. Pseudomonas aeruginosa najdemo v 90 % vzorcev odpadne vode.

Vir okužbe so bolniki z različnimi oblikami Pseudomonas aeruginosa in nosilci. Zdravila, okužena s patogenom, so zelo nevarna, antiseptične raztopine, medicinska oprema, sanitarna oprema, pripomočki za nego bolnikov. Zaradi izjemne stabilnosti v zunanjem okolju, kot tudi polirezistentnosti na antibakterijska zdravila in razkužilne raztopine oblikovali številne seve bolnišnične okužbe. Prenos okužbe poteka po kontaktno-gospodinjskih, prehrambenih, aerosolnih poteh. V bolnišnicah je okuženim zagotovljena kontaktna pot prenosa obvezni material, posteljnina, zdravila, raztopine, mazila, roke osebja, medicinska oprema.

Za okužbo s Pseudomonas aeruginosa so dovzetni ljudje, oslabljeni zaradi prejšnjih bolezni, opečeni, z imunskimi pomanjkljivostmi, kroničnimi žarišči okužbe, pa tudi novorojenčki. Pojavnost Pseudomonas aeruginosa ni sezonska. Med otroki je največja pogostnost okužbe s Pseudomonas aeruginosa pri zgodnja starost. Pojavnost je občasna, vendar izbruhi piocianoze z veliko število bolan.

Patogeneza. Vhodna vrata okužbe so prebavila, dihala, koža, popkovna rana, očesna veznica, sečila. Na mestu vnosa Pseudomonas aeruginosa zaradi delovanja pigmentov zavira rast pripadajoče flore. S pomočjo bičkov in pilijev se bakterije vežejo na površino epitelijskih celic. Sluzna snov bakterij poveča adhezivne lastnosti in ščiti pred delovanjem nevtrofilcev in fagocitov. Odpornost na antibiotike spodbuja kolonizacijo tkiv makroorganizmov P. aeruginosa. Faktor "prvega udarca". začetni fazi okužba velja za proteolitično aktivnost Pseudomonas aeruginosa. Kompleks bakterijskih proteaz ima kumulativni destruktivni učinek z lizo ustreznih substratov (kolagen, fibrin, elastin, kazein, komplement) s hkratno inaktivacijo lizocima in zaviralca a-proteinaze v plazmi. Nevraminidaza prispeva k nadaljnjemu širjenju okužbe iz primarnega žarišča. Eksotoksin A, ki zavira sintezo beljakovin v celicah, ima močan škodljiv učinek na tkiva makroorganizma. Pri nadaljnjem razvoju patološkega procesa ima pomembno vlogo endotoksin, ki povzroči eksudacijo v lumen črevesja in prispeva k motnjam mikrocirkulacije v črevesni sluznici. Razjede in nekroze tkiva na mestu okužbe so posledica delovanja fosfolipaze. Še posebej, ko so prizadeta pljuča, fosfolipaza uniči površinsko aktivno snov pljuč. Z visoka aktivnost fosfolipaza je povezana s pojavom žarišč nastanka abscesov. Posplošitev procesa, ki je mogoča s to okužbo, je odvisna od številnih dejavnikov, vendar to v veliki meri olajša eksoencim.

Okrevanje po okužbi s Pseudomonas aeruginosa je posledica oblikovanja antitoksične imunosti.

klinična slika. Klinične manifestacije okužbe s Pseudomonas aeruginosa so raznolike in odvisne od lokalizacije procesa. Pri otrocih so pogosto prizadeta dihala z razvojem pljučnice in prebavila s pojavom enterokolitisa. Obstajajo tudi meningitis, otitis, osteomielitis, pielonefritis, poškodbe oči, sepsa.

Pljučnica ima akuten začetek s povišanjem telesne temperature do 38 ° C in več, vztrajno moker kašelj. Izpljunek je obilen, viskozen, gost, po nekaj dneh postane gnojen. Izražena kratka sapa z znaki pomanjkanja kisika (orbitalna in perioralna cianoza), znaki napredujejo vzporedno srčno-žilna insuficienca. Morfološke spremembe v pljučih opazimo v obliki velike žariščne, pogosto konfluentne pljučnice, ki zajame celoten reženj ali več reženj. Pri hudih poškodbah so območja uničenja parenhima in bronhialnih sten s premerom do 1 cm s krvavitvijo. Pogosto je v proces vključena visceralna pleura; v nekaterih primerih se oblikuje piopnevmotoraks. V pljučnih žariščih, še posebej na območjih nekroze, se kopiči veliko število Pseudomonas aeruginosa.

IN klinična analiza krvi hipokromna anemija levkocitoza, trombocitopenija.

Poraz gastrointestinalnega trakta se najpogosteje kaže z enterokolitisom. Bolezen se začne z bolečino v trebuhu, redkim blatom, ropotanjem po črevesju. Pogostost blata se giblje od 5 do 15-krat na dan. tekoče blato, zelenkaste barve, s primesjo sluzi in gnoja, pogosto opazimo proge krvi.

Zvišanje telesne temperature in zastrupitev ni vedno opaziti od prvih dni bolezni. Temperaturna reakcija se lahko poveča v 2-3 dneh in postopoma se razvije toksikoza. Pri nekaterih bolnikih z enterokolitisom Pseudomonas aeruginosa se toksikoza pojavi z eksikozo. Že od samega začetka črevesnih motenj imajo bolniki globoke kršitvečrevesna mikrobiocenoza kot posledica znatnega zmanjšanja števila bifidobakterij in polnopravne E. coli.

Morfološko se črevesna poškodba razlikuje od kataralno-erozivnega do gnojno-nekrotičnega enterokolitisa. IN hudi primeri lahko se razvije peritonitis. V žariščih uničenja se Pseudomonas aeruginosa kopiči v velikih količinah.

Pri starejših otrocih pride do zastrupitve s hrano s hrano. Inkubacijska doba je več ur. Bolezen se začne akutno, s slabostjo, ponavljajočim se bruhanjem po zaužiti hrani in bolečino v epigastrični regiji. Znatnega zvišanja telesne temperature ni opaziti. Lezija ima najpogosteje značaj gastroenteritisa. Blato je kašasto ali tekoče, z majhno količino sluzi in zelenja, 3-8 krat na dan. Resnost bolnikovega stanja je posledica splošne toksikoze; črevesne motnje so izražene zelo zmerno.

Vhodna vrata okužbe pri sepsi so črevesje, manj pogosto - dihalni trakt, popkovna rana, gnojno vnetje srednjega ušesa, okužene vene med njihovo kateterizacijo. Glavne klinične manifestacije: pljučnica (plevropnevmonija) s simptomi naraščajoče respiratorne in srčno-žilne odpovedi in intestinalni sindrom v obliki enterokolitisa, hude toksikoze s poškodbo CNS. To se izraža v ponavljajočih se napadih konvulzij, oslabljeni zavesti do kome.

V primarnem žarišču in žariščih hematogene diseminacije so izrazite alternativne spremembe v stenah prizadetih žil in okoliških tkiv morfološko določene s šibko levkocitna infiltracija v nekrotičnih predelih in na periferiji.

Značilnosti bolezni pri novorojenčkih. Na oddelkih za novorojenčke prihaja do izbruhov Pseudomonas aeruginosa. Zanj so še posebej dovzetni nedonošenčki. Okužba se pojavi pretežno s kontaktom(preko rok medicinskega osebja). Najpogosteje je prizadet prebavni trakt z razvojem hudega enterokolitisa s hemoragično komponento. Pogoste razjede in perforacije črevesne sluznice. Obstaja hitra dehidracija in občutna izguba teže. Drisko spremljajo hude bolečine v trebuhu; pri laparotomiji najdemo hudo poškodbo črevesja do gangrene. Poleg gastrointestinalnega trakta so v patološki proces včasih vključeni koža, oči, ušesa in popkovna rana.

Konjunktivitis je lahko blag (blago lepljenje vek) do hud, ki se kaže s hudo hiperemijo veznice, edemom in eritemom vek ter gnojnim izcedkom.

Kožne lezije se začnejo z eritemom, ki mu sledijo pustule in razjede z nekrozo. Vnetje zajame različna področja kože. Pri vnetju popkovne rane opazimo gnojni rumeni izcedek in eritem po obodu.

Novorojenčki z nizko porodno težo zlahka razvijejo vnetje srednjega ušesa. Kažejo se z razdražljivostjo, bruhanjem, zvišano telesno temperaturo; možna driska. Veliko otrok ima pridruženo akutno okužbe dihal, konjunktivitis, omfalitis.

Proces se lahko hitro spremeni iz lokaliziranega v septičnega. Vendar pa na oddelkih za novorojenčke med izbruhi okužbe s Pseudomonas aeruginosa, skupaj s hudimi oblikami smrtni izid opaženo asimptomatsko prevozništvo P. aeruginosa.

Zanesljivih podatkov o prirojeni okužbi s Pseudomonas aeruginosa ni.

Diagnostika Okužba s Pseudomonas aeruginosa temelji na rezultatih bakterioloških in seroloških študij. Material za izolacijo Pseudomonas aeruginosa je iztrebki, urin, sputum, kri, cerebrospinalna tekočina, bronhialni lavaža, vsebina pustul na koži, izcedek iz popkovne rane, veznična vreča. Poleg tega opravijo bakteriološko študijo brisov iz predmetov za nego bolnikov, iz sanitarne in higienske opreme ter medicinske opreme v žariščih okužbe. Ko se v materialu bolnikov odkrije Pseudomonas aeruginosa, se oceni njegova količina. Za postavitev diagnoze Pseudomonas aeruginosa je pomembna masivna in zmerna rast. P. aeruginosa in izolacijo mikroorganizmov čista kultura, pa tudi zmanjšanje števila bakterij, ko okrevate. Pomožna vrednost se daje povečanju titra specifičnih protiteles pri RA z avtosevom P. aeruginosa med boleznijo in okrevanjem.

Zdravljenje. Antibiotiki jemljejo pomembno mesto v kompleksni terapiji piocianoze. Glede na naravno odpornost sevov Pseudomonas aeruginosa na številna protibakterijska zdravila je priporočljiva uporaba antibiotikov širokega spektra (cefalosporini 3. in 4. generacije). Pri hudih in dolgotrajnih različicah okužbe s Pseudomonas aeruginosa se uporablja antipseudomonalni y-globulin in hiperimunska antitoksična plazma darovalca.

Preprečevanje. Specifično preprečevanje okužbe s Pseudomonas aeruginosa se ne uporablja široko. Razvita so bila cepiva na osnovi toksoida. Izdelano in testirano je bilo heptavalentno cepivo (ZDA) za cepljenje v kirurških bolnišnicah. Menijo, da so cepiva obetavna ne le za preprečevanje, ampak tudi za zdravljenje piocianoze v primerih polirezistence na antibiotike, izolirane iz bolnih sevov Pseudomonas aeruginosa.

BOLEZNI, POVZROČENE BACILLUS CEREUS

nalezljive procese zaradi B. cereus lahko lokaliziran in generaliziran; najpogostejša različica okužbe je akutni gastroenteritis (A05.4).

Za okužbo so najbolj dovzetni novorojenčki, oslabljeni bolniki in bolniki z imunsko pomanjkljivostmi ter bolniki z maligne neoplazme. Ti otroci so okuženi z B. cereus spremlja vztrajna bakteriemija in pogosto poteka v obliki sepse.

Etiologija.B. cereus spadajo v rod bacil, so paličaste oblike, njihova velikost je 2,2 x 1,2-7 mikronov, so gibljivi, imajo stransko nameščene flagele in se pozitivno obarvajo po Gramu. Strogi aerobi tvorijo endospore. Odvisno od oblike in nabrekanja celice med sporulacijo bacil razdeljeni v 3 morfološke skupine. Povzročitelji bolezni pri ljudeh in živalih so opredeljeni predvsem v prvi morfološki skupini. B. cereus dobro rastejo na gojiščih MPA, Gromyko, Gause No. 2, uporabljajo citrat, hidrolizirano želatino, kazein za svoj metabolizem, fermentirajo glukozo in zmanjšujejo nitrate.

Sporni antigen B. cereus ima visoko vrstno specifičnost, flagelarni (H) antigen pa določa specifičnost serotipa. Trenutno je identificiranih približno 20 serotipov tega mikroorganizma. polemika B. cereus odporen na običajna razkužila za kožo.

B. cereus proizvajajo hemolizin podoben streptolizinu O, fosfolipaze, proteolitične encime, lecitinazo, penicilinazo, β-laktamazo, ki uničuje penicilin. V kulturnih filtratih B. cereus identificirati 3 enterotoksine.

Epidemiologija. Bakterije rodu bacil razdeljen povsod. Izolirani so od zraka, zemlje, vode in okoliških predmetov. Vir okužbe je hrana, pa tudi medicinski instrumenti in oprema, ki se uporablja za invazivne raziskave in zdravljenje (katetri, sistemi za hemodializo, oprema za ventile itd.), ki lahko vsebujejo B. cereus. Okužba se prenaša prebavno in kontaktno. Pojavnost je občasna, vendar lahko pride do skupinskih izbruhov akutnega gastroenteritisa pri okužbi s hrano.

Patogeneza. Vhodna vrata okužbe so orofarinks, dihala, poškodovana koža. Pomembni so invazivni posegi: uvedba katetrov, šantov, zaklopk, priklop hemodializnega sistema itd. To lahko prispeva k direktni udarec v kri B. cereus od instrumentacije.

Pri alimentarni poti okužbe povzroči B. cereus akutni gastroenteritis. Poraz gastrointestinalnega trakta je v tem primeru posledica enterotoksina, ki ga proizvaja B. cereus. Enterotoksin stimulira sistem cikličnih nukleotidov v epitelijskih celicah tankega črevesa, kar povzroči poškodbe sluznice želodca in tankega črevesa ter moteno žilno prepustnost. Pojavi se sindrom bruhanja in driske. Resnost poškodbe prebavil in drugih organov in sistemov pri okužbi, ki jo povzroča B. cereus je odvisna od proizvodnje tako imenovanega piogenega toksina s strani mikroorganizma, ki lahko povzroči uničenje črevesne sluznice, razjede epitelija dihalnih poti in nastanek abscesov, vključno z možganskim tkivom. Poleg tega velik pomen ima izvajanje dejavnikov patogenosti B. cereus v obliki hemolitične in elastazne aktivnosti, proizvodnje hialuronidaze, fosfolipaze, dekarboksilaze.

pri zastrupitev s hrano proces je običajno lokaliziran in se konča ugodno. Pri novorojenčkih, pri osebah, oslabljenih zaradi stresa ali imunske pomanjkljivosti, okužba, ki jo povzroča B. cereus postane septična, opažena je vztrajna bakteriemija. V teh primerih se morfološke spremembe v organih (črevesje, pljuča, možgani) izražajo v pojavu akutnih vnetnih žarišč z nekroznimi conami, fibrinoidno nekrozo arterij, v katerih veliki grozdi B. cereus.

Klinične manifestacije. Infekcijski proces, ki ga povzroča B. cereus, ima lahko različne klinične možnosti. Pri zastrupitvi s hrano je to akutni gastroenteritis. Pri okužbah z neprehrambeno potjo okužbe se razvijejo bronhopnevmonija, meningitis, možganski absces, osteomielitis, endokarditis, panoftalmitis, bakteriemija in sepsa.

pri akutni gastroenteritis inkubacijska doba se giblje od 1 do 16 ur.Bolezen se začne akutno, s pritožbami zaradi slabosti, bolečine v trebuhu. Zvišanje temperature ni značilno. Pojavi se bruhanje, ki se lahko ponavlja, po 2-3 urah pa se začne vodena driska. Bolečine v trebuhu, povezane z bolečo potrebo po defekaciji. Včasih bolezen napreduje zastrupitev s hrano, ki se začne z obilnim bruhanjem; driska je odsotna.

Akutni gastroenteritis je blag ali zmeren, hudih oblik praktično ni. Trajanje bolezni je od nekaj ur do 2 dni.

Pljučnica ima akuten začetek s povišano telesno temperaturo, težko dihanje. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v predelu prsni koš. Rentgensko slikanje razkrije enostranski ali dvostranski infiltracijski proces s poškodbo enega ali več pljučnih režnjev in prizadetostjo plevre. Pljučnica je lahko hemoragična in smrtna.

Meningitis začne se akutno, s povišano telesno temperaturo do 39-40 ° C, ponavljajočim se bruhanjem, razvojem meningealni simptomi. Bolnikovo stanje je hudo, opaženi so ponavljajoči se konvulzije. Cerebrospinalna tekočina je pokazala znatno pleocitozo, vendar oblikovani elementi(nevtrofilci in limfociti) so enakomerno zastopani. Hkrati je možna levkocitoza z nevtrofilnim premikom v periferni krvi. Simptomi trajajo dolgo časa, je odporen na zdravila penicilina.

septikemija. infekcijski proces zaradi B. cereus lahko manifestira septikemijo brez žarišč ali z žarišči vnetja. Vodilni simptom je vztrajna vročina, ki postane intermitentna. Ni vedno mogoče ugotoviti vira okužbe in vhodnih vrat. Periferna kri reagira z levkocitozo z nevtrofilnim premikom. S to vrsto okužbe B. cereus izolirani v čisti kulturi.

Diagnostika. Natančno diagnozo okužbe z B. cereus lahko postavimo le na podlagi izolacije B. cereus iz materiala bolnika in dokazov o patogenosti bakterij. Material za bakteriološko preiskavo je kri, sputum, bruhanje, iztrebki, urin, ločen od žarišča vnetja (sluz, gnoj). Diagnostično vrednost ima veliko število bakterij pri akutnem gastroenteritisu, ki doseže 10 7 ali več v 1 g blata. Pri drugih lezijah je pomembno doseči sejanje mikroba v ponavljajočih se delih krvi. V prihodnosti se določi pripadnost bakterij morfološki skupini, identificirajo se dejavniki patogenosti, tudi v poskusih na živalih.

Ker glede na klinične manifestacije povzroči okužbo B. cereus ni mogoče razlikovati od drugih okužb, je ponovno odkrivanje ključnega pomena B. cereus v velikih količinah v materialu bolnika v odsotnosti izolacije drugih mikroorganizmov. Vendar pa je treba upoštevati, da B. cereus lahko povzroči patološki proces v povezavi z drugimi povzročitelji okužb, na primer s Proteusom ali Escherichio.

Zdravljenje. Pri akutnem gastroenteritisu zadostuje dieta in peroralna rehidracija. Pri hudih procesih (bronhopnevmonija, meningitis, osteomielitis, septikemija) so potrebni antibiotiki. Zaradi proizvodnje β-laktamaze B. cereus odporni na penicilin in njegove derivate, vendar so zelo občutljivi na cefalosporine 3. in 4. generacije. Antibiotiki so predpisani v starostnih odmerkih do 5-10 dni. Merilo za odpravo antibiotikov je sanacija patogena, normalizacija telesne temperature in izginotje drugih. klinični simptomi. Dodelite polibakterin.

Preprečevanje. Za to okužbo ni posebne preventive. Izogibajte se stiku z B. cereus na predmetih za nego novorojenčkov in oslabelih otrok ter na medicinskih instrumentih, zlasti tistih, ki se uporabljajo za invazivne metode pregled in zdravljenje. Za preprečevanje akutnega gastroenteritisa je dovolj upoštevati osnovna higienska pravila in popolno toplotno obdelavo živil.

Meja med patogenimi in nepatogenimi mikrobi ni jasno označena.

Pogojno patogeni mikrobi (oportunistični, potencialno patogeni) - velika skupina mikrobi, heterogeni v svojem sistematičnem položaju, ki v nekaterih primerih vstopijo v razmerje simbioze, komensalizma in (ali) nevtralizma s človeškim telesom, v drugih - v konkurenčnem odnosu, ki pogosto vodi v razvoj bolezni. Oportunistične patogene najdemo med bakterijami, glivami, protozoji in verjetno virusi. IN sodobna patologijačlovek večja vrednost imajo predstavnike rodov Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella, Vibrio, Bacteroides, Fusiformis, Clostridium, Bacillus, Mycobacterium, Treponema, Candida, Cryptococcus, , itd. .Večina vrst pogojno patogeni mikroorganizmi so običajni prebivalci kože in sluznic človeškega telesa in jih opazimo pri vseh ali pri mnogih ljudeh in v velikih količinah, ne da bi zdravo telo patogeni vpliv. Pogosto jih najdemo v vodi, zemlji, hrani, predmetih in drugih predmetih. zunanje okolje, ki je povezana z njihovim množičnim sproščanjem iz gostiteljskega organizma, sposobnostjo preživetja relativno za dolgo časa v zunanjem okolju in pod določenimi pogoji ter se v njem razmnožujejo. Hkrati med pogojno patogenimi mikroorganizmi obstajajo vrste, ki so stalni prebivalci okoljskih objektov, v katerih vodijo saprofitni življenjski slog. Vnos te skupine mikrobov v telo zdrave osebe lahko privede do razvoja bolezni. Pogojno patogeni mikroorganizmi imajo patogeni učinek na človeško telo v pogojih pasivnega prodiranja v notranje okolje v velikih količinah in/ali močan upad splošna in lokalna imunost osebe (kršitev celovitosti ovojnice, baktericidna aktivnost izločkov, zatiranje fagocitne reakcije, zmanjšanje števila antagonističnih mikrobov itd.). To je posledica dejstva, da pogojno patogeni mikroorganizmi, za razliko od obveznih patogenov, nimajo dejavnikov aktivnega prodiranja v notranje okolje, zatiranja obrambe telesa in ne oddajajo eksotoksinov. Patogeni vpliv delujejo na telo s pomočjo endotoksinov in toksinov encimov. Sposobnost pogojno patogenih mikroorganizmov, da povzročajo bolezni, poveča število in razširjenost (razpon) mikrobov, vendar za razliko od obveznih patogenih mikrobov ne deluje kot pojav, potreben za obstoj vrste. Bolezni, ki jih povzročajo oportunistični patogeni (oportunistične okužbe), se v mnogih pogledih razlikujejo od tistih, ki jih povzročajo obvezni patogeni:

1) Pogojno patogeni mikroorganizmi nimajo strogo izražene organske lokalizacije: ista vrsta lahko povzroči poškodbe številnih organov - bronhitis, pljučnica, pljučni absces in gangrena, empiem, okužbe žolčnika in sečil, spolnih organov, prebavni sistem, peritonitis, meningitis, osteomielitis, rinitis, faringitis, sinusitis, stomatitis, vnetje srednjega ušesa, konjunktivitis, gastrointestinalne okužbe kože in podkožnega tkiva, okužbe kirurških in travmatskih ran, opeklin, ozeblin in mnogih drugih.

2) Pogojno patogene okužbe so polietiološke: enako klinična oblika(pljučnica, meningitis, otitis itd.) lahko v bistvu povzroči kateri koli pogojno patogeni mikroorganizem.

3) Klinična slika oportunističnih okužb ni zelo specifična; njihova semiotika je bolj odvisna od prizadetega organa kot od etiologije povzročitelja.

4) Oportunistične okužbe se pogosto pojavljajo kot mešane (mešane) okužbe. Pogosto se nadgradijo na obstoječe nalezljive in nenalezljive bolezni(tj. so sekundarne okužbe) in so posledica kombinacije, združenja patogenov.

5) Za oportunistične okužbe je značilna akutna kronična oz kronični potek, kar je povezano z oslabljeno izločevalno sposobnostjo človeškega telesa.

6) Čeprav je pogojno patogen. okužbe se začnejo kot lokalni lokalni procesi, vendar vedno ohranjajo možnost za razvoj septikopiemije in metastaz.

7) Učinkovitost terapije, tudi protimikrobne, je pri mnogih oblikah oportunističnih okužb nizka, zaradi večje odpornosti oportunističnih mikroorganizmov. Za protimikrobna zdravila, nezadostna aktivnost dejavniki naravne imunosti in zmanjšana sposobnost telesa za razvoj učinkovitega imunskega odziva na antigene oportunističnih mikrobov. Za epidemiologijo oportunističnih patogenov. za okužbe je značilna njihova široka razširjenost v bolnišnicah, pogosti primeri endogena okužba in avtoinfekcija, številni viri okužbe, pogosta in množična kontaminacija okoljskih predmetov s patogeni, daljša obdobja njihovega preživetja v zunanjem okolju, v večini primerov relativno nizka nalezljivost bolnikov in nosilcev, nizka dovzetnost zdravih ljudi. Diagnoza oportunističnih okužb predstavlja velike težave. V gradivu za raziskave pod krajevnim pogojem patogenih okužb obstaja združenje mikrobov (mikrobiocenoza), ki ga sestavljajo patogeni, pomožne in patogene indiferentne vrste; običajni prebivalci prizadetega organa, tujki iz drugih organov in okolja ter vrste, ki so kontaminirale material med odvzemom.