Akutno srčno popuščanje: kaj je to, simptomi, zdravljenje, vzroki, znaki, pomoč. Kronično srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje je nenadna nezmožnost srčne mišice, da opravlja svojo funkcijo zagotavljanja krvnega obtoka.

Akutno srčno popuščanje levega prekata- to je posledica mehanske preobremenitve levega prekata in nenadnega zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda z zmanjšanjem minutnega volumna srca, utripnega volumna in znižanjem krvnega tlaka.

Pogosteje se pojavi pri miokardnem infarktu, hipertenzivni krizi, akutnem miokarditisu, eksudativnem perikarditisu, raztrganju srčnih zaklopk, mitralni in aortni okvari in se kaže s srčno astmo, pljučnim edemom in kardiogenim šokom.

srčna astma se pojavi kot posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku, najpogosteje ponoči, in je značilen napad zadušitve. Obstaja pomanjkanje zraka, težko dihanje, palpitacije, šibak suh kašelj skrbi. Pri pregledu pozornost pritegne trpeč videz obraza, položaj ortopneje s spuščenimi nogami, koža je sivkasto bleda, prekrita s hladnim znojem, akrocianoza, huda zasoplost. Pacientov utrip šibka vsebina pogosto aritmično. Meje srca so pogosto razširjene v levo. Pri avskultaciji so toni gluhi, pogosto se sliši galopni ritem (ventrikularni diastolični galop) ali se pojavi tretji srčni zvok, povezan s hitrim polnjenjem prekatov. Ta nizkofrekvenčni ton se sliši na vrhu srca in v levem aksilarnem predelu;

II ton nad pljučno arterijo je okrepljen in razcepljen. Arterijski tlak postopoma pada. Pri avskultaciji v pljučih, težko dihanje slišijo se suhi, pogosto mokri hripi. Na EKG - zmanjšanje amplitude valov T, interval ST in spremembe, značilne za osnovno bolezen. Na rentgenskem posnetku pljuč je zamegljenost pljučnega vzorca, zmanjšanje preglednosti bazalnih delov pljuč in razširitev interlobularnih septumov.

Pljučni edem. Zanj je značilno povečanje intravaskularnega tlaka, kar povzroči povečanje volumna ekstravaskularne tekočine, kršitev celovitosti alveolarno-kapilarne membrane in tekočina vstopi v votlino alveolov. Potem so hipoksija, hiperkapnija in acidoza, izrazita kratka sapa, kašelj s sproščanjem obilnega penastega rožnatega izpljunka. Prisilni položaj, sedenje (ortopneja), hrupno piskajoče dihanje cianotičen obraz, otekle jugularne vene, hladen pot. Utrip je pogost, aritmičen, šibek, nitast, arterijski tlak zmanjšan, srčni zvoki so pridušeni, ritem galopa je pogosto določen. V pljučih, najprej v spodnjih delih, nato pa po celotni površini, se slišijo različni mokri hrupi. Na EKG se določijo spremembe, značilne za osnovno bolezen. Poleg tega sta zmanjšana val T in interval ST, prisotne so različne vrste aritmij. Na radiografiji pljuč se določi simetrično homogeno zatemnitev v osrednjih odsekih, dvostranske difuzne sence različne intenzivnosti - difuzna oblika; omejen ali združen mrk zaobljene oblike v lobulih pljuč - žariščna oblika.

Kardiogeni šok- življenjsko nevarno klinični sindrom ki nastane kot posledica nenadnega zmanjšanja minutnega volumna srca. V jedru kardiogeni šok obstaja razširjena poškodba miokarda levega prekata, kar vodi do odpovedi njegove črpalne funkcije z znatnim zmanjšanjem minutnega volumna srca in znižanjem krvnega tlaka. Pogost vzrok kardiogenega šoka je akutni transmuralni infarkt miokard. Poleg miokardnega infarkta lahko pride do kardiogenega šoka s hemodinamsko pomembnimi aritmijami, dilatacijsko kardiomiopatijo in tudi z morfološkimi motnjami - rupturo interventrikularni septum, kritična aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija. Hemodinamično je značilno povečanje končnega diastoličnega tlaka levega prekata (več kot 18 mm Hg), zmanjšanje minutnega volumna srca (srčni indeks manj kot 2 l / min / m2), povečanje celotnega perifernega žilnega upora, zmanjšanje povprečnega AT manj kot 60 mm Hg. (glejte ustrezno poglavje - "Miokardni infarkt").

Akutni desni prekat srca je posledica odpovedi desnega prekata zaradi povečanega tlaka v pljučni arteriji med poslabšanjem pljučnega srca, trombembolije pljučnih žil, valvularna stenoza pljučno deblo.

Pljučna embolija (PE) je nenadna zapora arterijske postelje pljuč zaradi tromba (emboloma), ki nastane v sistemskih venah, včasih v desnem prekatu ali desnem atriju, zaradi česar se prekine dotok krvi v pljučni parenhim. Pogost vzrok PE je akutna tromboza globoke žile spodnjih okončin(70% primerov). Zaradi PE se poveča pljučni žilni upor in pojavi se pljučna hipertenzija. Akutna bolezen desnega prekata se razvije z zmanjšanjem volumna krožeče krvi, minutnega volumna krvi, znižanja krvnega tlaka, oskrbe vitalnih pomembne organe- možgani, srce, ledvice.

V PE ambulanti poznamo 3 glavne sindrome

1 Akutna odpoved desnega prekata - akutni sindrom pljučnega srca: a) z arterijsko hipotenzijo ali šokom (običajno z masivno pljučno embolijo velikih vej) b) brez njih (običajno s submasivno pljučno embolijo).

Vedno spremlja huda zasoplost, možna je anginozna bolečina za prsnico, ki zahteva diferencialna diagnoza z miokardnim infarktom včasih pride do bolečine v desnem hipohondriju zaradi akutnega raztezanja jetrne kapsule zaradi venske kongestije. Objektivno: cianoza hudi primeri- do "mastilja", znaki sistemske venske kongestije (otekanje jugularnih ven s pozitivnim venskim pulzom, povečan CVP, povečana jetra, periferni edem), razširitev srčne otopelosti v desno, ritem galopa desnega prekata, sistolični šum relativne insuficience trikuspidalne zaklopke, poudarek II tona na LA. Ortopneja in kongestivni hropki v pljučih, v nasprotju z insuficienco LV, so odsotni. Lahko se zaplete z atrijsko fibrilacijo zaradi akutne dilatacije desnega atrija (RA).

2 Pljučni infarkt. Spremljajo ga manj izrazita kratka sapa, kašelj, hemoptiza (ni obvezen simptom), bolečine v prsih plevralne narave (povečana z dihanjem in kašljanjem). Pri pregledu je cianoza zmerna, žariščna oslabitev tolkalnega tona in dihanja v pljučih, lahko tudi vlažne hrope in hrup plevralnega trenja. Oba sindroma se običajno med seboj ne kombinirata. Pljučni infarkt pogosteje opazimo pri nemasivni PE (glede na majhne veje). Ker se PE pogosto ponavlja, morajo ponavljajoče se "pljučnice", zlasti dvostranske, opozoriti zdravnika PE.

3 Tako imenovani sindrom nespecifičnih manjših znakov:

■ nerazumljivi možganski simptomi - omedlevica, lahko večkrat, včasih s nehoteno odvajanje blata in uriniranje;

■ nerazumljivo bitje srca in tahikardija, nejasen občutek pritiska v prsih

■ nerazumljivo subfebrilno stanje, ki ne izgine pod delovanjem antibiotične terapije, je večinoma povezano z vensko trombozo.

Glede na stopnjo obstrukcije pljučnih žil PE delimo na masivno, submasivno in nemasivno. Pri masivni PE, ko obstrukcija zavzema več kot 50% pljučne arterijske postelje, je za potek značilen akuten začetek, napredovanje kliničnih znakov, razvoj odpovedi dihanja in desnega prekata, zmanjšanje AT in motnje perfuzije notranjih organov. Morda je instant- konec nenadna smrt, Mogoče krvni obtok, za katerega je značilen razvoj kardiogenega šoka z izrazito sliko odpovedi desnega prekata in dihalni- s hudo kratko sapo, tahipnejo, difuzno cianozo.

Pri pljučni vaskularni obstrukciji se razvije od 30% do 50%. submasivni PE. Zanjo je značilna disfunkcija desnega prekata z izrazitimi znaki (kliničnimi simptomi), stabilno hemodinamiko s tveganjem zapletov v obliki akutnega pljučnega srca in kardiogenega šoka.

Ko je zamašenih manj kot 30 % pljučne arterije, nemasivna TELA. V klinični sliki manj izraziti simptomi. Lahko poteka s simptomi pljučnega infarkta. Nenadoma je ostra bolečina v prsnem košu, hemoptiza, težko dihanje, tahikardija, krepitacija in vlažni hropi v pljučih, telesna temperatura se dvigne.

Odpoved srca- akutna oz kronično stanje ki jih povzroči oslabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali sistemskem obtoku. Manifestira se s kratkim dihanjem v mirovanju ali z rahlim naporom, utrujenostjo, edemom, cianozo (cianozo) nohtov in nazolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi do razvoja hipoksije organa. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov človeške smrti.

Zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srca pri srčnem popuščanju vodi do razvoja neravnovesja med hemodinamskimi potrebami telesa in sposobnostjo srca, da jih izpolni. To neravnovesje se kaže v prekomernem venskem dotoku v srce in uporu, ki ga mora premagati miokard, da iztisne kri v žilno strugo, nad zmožnostjo srca, da premakne kri v arterijski sistem.

Ker ni samostojna bolezen, se srčno popuščanje razvije kot zaplet različne patologiježile in srce: bolezen srčnih zaklopk, koronarna bolezen, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Pri nekaterih boleznih (npr. arterijska hipertenzija) Povečanje pojavov srčnega popuščanja se pojavi postopoma, z leti, medtem ko se pri drugih (akutni miokardni infarkt), ki jih spremlja smrt dela funkcionalnih celic, ta čas zmanjša na dneve in ure. Z ostrim napredovanjem srčnega popuščanja (v nekaj minutah, urah, dneh) govorijo o njegovi akutni obliki. V drugih primerih se srčno popuščanje obravnava kot kronično.

Kronično srčno popuščanje prizadene od 0,5 do 2 % prebivalstva, po 75 letih pa je njegova razširjenost približno 10 %. Pomen problema incidence srčnega popuščanja je določen z vztrajnim naraščanjem števila bolnikov, ki trpijo za njim, visoka stopnja smrtnost in invalidnost bolnikov.

Vzroki

Med najpogostejšimi vzroki srčnega popuščanja, ki se pojavijo pri 60-70 % bolnikov, sta miokardni infarkt in koronarna arterijska bolezen. Sledita revmatična srčna bolezen (14 %) in dilatativna kardiomiopatija (11 %). V starostni skupini nad 60 let poleg KVČB povzroči srčno popuščanje tudi hipertenzija (4 %). Pri starejših bolnikih sta sladkorna bolezen tipa 2 in njena kombinacija z arterijsko hipertenzijo pogost vzrok srčnega popuščanja.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj srčnega popuščanja, povzročajo njegovo manifestacijo z zmanjšanjem kompenzacijskih mehanizmov srca. V nasprotju z vzroki so dejavniki tveganja potencialno reverzibilni in njihovo zmanjšanje ali odprava lahko odloži poslabšanje srčnega popuščanja in celo reši bolnikovo življenje. Ti vključujejo: preobremenitev fizičnih in psiho-čustvenih sposobnosti; aritmije, PE, hipertenzivne krize, napredovanje bolezni koronarnih arterij; pljučnica, SARS, anemija, odpoved ledvic, hipertiroidizem; jemanje kardiotoksičnih zdravil, zdravil, ki spodbujajo zadrževanje tekočine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi), ki zvišujejo krvni tlak (isadrin, efedrin, adrenalin); izrazito in hitro napredujoče povečanje telesne mase, alkoholizem; močno povečanje BCC z masivnim infuzijsko terapijo; miokarditis, revmatizem, infekcijski endokarditis; neupoštevanje priporočil za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Patogeneza

Razvoj akutnega srčnega popuščanja pogosto opazimo v ozadju miokardnega infarkta, akutnega miokarditisa, hudih aritmij (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). V tem primeru pride do močnega zmanjšanja minutnega iztiska in pretoka krvi v arterijski sistem. Akutno srčno popuščanje je klinično podobno akutni cirkulacijski odpovedi in se včasih imenuje akutni srčni kolaps.

Pri kroničnem srčnem popuščanju spremembe, ki se razvijejo v srcu dolgo časa kompenzira s svojim intenzivnim delovanjem in prilagoditvenimi mehanizmi vaskularnega sistema: povečanje sile kontrakcij srca, povečanje ritma, zmanjšanje tlaka v diastoli zaradi širjenja kapilar in arteriolov, kar olajša praznjenje srca med sistolo in povečanje perfuzije tkiv.

Za nadaljnje povečanje pojavov srčnega popuščanja je značilno zmanjšanje minutnega volumna srca, povečanje preostale količine krvi v prekatih, njihov pretok med diastolo in prekomerno raztezanje mišičnih vlaken miokarda. Stalna preobremenitev miokarda, ki poskuša potisniti kri v žilno posteljo in ohraniti krvni obtok, povzroči njegovo kompenzacijsko hipertrofijo. Vendar pa na določeni točki pride do stopnje dekompenzacije zaradi oslabitve miokarda, razvoja distrofičnih in skleroznih procesov v njem. Sam miokard začne doživljati pomanjkanje oskrbe s krvjo in energijo.

Na tej stopnji so v patološki proces vključeni nevrohumoralni mehanizmi. Aktivacija mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema povzroči vazokonstrikcijo na periferiji, kar prispeva k vzdrževanju stabilnega krvnega tlaka v sistemskem obtoku z zmanjšanjem minutnega volumna srca. Posledica ledvične vazokonstrikcije je ledvična ishemija, ki prispeva k zadrževanju intersticijske tekočine.

Povečano izločanje hipofize antidiuretični hormon poveča procese reabsorpcije vode, kar povzroči povečanje volumna krvi v obtoku, povečanje kapilarnega in venskega tlaka ter povečano transudacijo tekočine v tkiva.

Tako hudo srčno popuščanje povzroči hude hemodinamične motnje v telesu:

  • motnja izmenjave plinov

Ko se pretok krvi upočasni, se absorpcija kisika iz kapilar v tkivih poveča s 30% v normi na 60-70%. Poveča se arteriovenska razlika v nasičenosti krvi s kisikom, kar vodi v razvoj acidoze. Kopičenje premalo oksidiranih presnovkov v krvi in ​​povečano delo dihalnih mišic povzročata aktivacijo bazalnega metabolizma. Nastane začaran krog: telo doživlja povečano potrebo po kisiku, krvožilni sistem pa tega ne more zadovoljiti. Razvoj tako imenovanega kisikovega dolga vodi do pojava cianoze in kratkega dihanja. Cianoza pri srčnem popuščanju je lahko centralna (z zastojem v pljučnem obtoku in moteno oksigenacijo krvi) in periferna (z upočasnjenim pretokom krvi in ​​povečano porabo kisika v tkivih). Ker je motnja krvnega obtoka bolj izrazita na periferiji, se pri bolnikih s srčnim popuščanjem opazi akrocianoza: cianoza okončin, ušes, konice nosu.

  • edem

Edem se razvije kot posledica številnih dejavnikov: zadrževanje intersticijske tekočine s povečanjem kapilarnega tlaka in upočasnjenim pretokom krvi; zadrževanje vode in natrija v nasprotju s presnovo vode in soli; kršitve onkotičnega tlaka krvne plazme pri motnjah presnove beljakovin; zmanjšanje inaktivacije aldosterona in antidiuretičnega hormona z zmanjšanjem delovanja jeter. Edem pri srčnem popuščanju je sprva prikrit, izražen s hitrim povečanjem telesne teže in zmanjšanjem količine urina. Pojav vidnega edema se začne pri spodnjih okončinah, če bolnik hodi, ali od križnice, če bolnik leži. V prihodnosti se razvije abdominalna vodenica: ascites (trebušna votlina), hidrotoraks (plevralna votlina), hidroperikardij (perikardialna votlina).

  • stagnirajoče spremembe v organih

Kongestija v pljučih je povezana z oslabljeno hemodinamiko pljučnega obtoka. Zanj je značilna togost pljuč, zmanjšanje dihanja prsni koš, omejena gibljivost pljučnih robov. Manifestira se s kongestivnim bronhitisom, kardiogeno pnevmosklerozo, hemoptizo. Stagnacija sistemskega krvnega obtoka povzroči hepatomegalijo, ki se kaže s težo in bolečino v desnem hipohondriju, nato pa srčno fibrozo jeter z razvojem vezivnega tkiva v njem.

Razširitev votlin prekatov in atrijev pri srčnem popuščanju lahko povzroči relativno insuficienco atrioventrikularnih zaklopk, kar se kaže v otekanju vratnih ven, tahikardiji in širjenju meja srca. Z razvojem kongestivnega gastritisa se pojavijo slabost, izguba apetita, bruhanje, nagnjenost k zaprtju, napenjanje in izguba teže. S progresivnim srčnim popuščanjem se razvije huda stopnja izčrpanosti - srčna kaheksija.

Kongestivni procesi v ledvicah povzročajo oligurijo, povečanje relativne gostote urina, proteinurijo, hematurijo, cilindrurijo. Kršitev funkcij osrednjega živčni sistem s srčnim popuščanjem je značilna hitra utrujenost, zmanjšanje duševne in telesne aktivnosti, povečana razdražljivost, motnje spanja, depresivna stanja.

Razvrstitev

Glede na hitrost naraščanja znakov dekompenzacije ločimo akutno in kronično srčno popuščanje.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se lahko pojavi v dveh oblikah:

  • glede na levi tip (akutna insuficienca levega prekata ali levega atrija)
  • akutna odpoved desnega prekata

Pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja po klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko obstajajo tri stopnje:

I (začetna) faza- skriti znaki odpovedi krvnega obtoka, ki se kažejo le v procesu telesna aktivnost zasoplost, palpitacije, prekomerna utrujenost; v mirovanju so hemodinamične motnje odsotne.

II (izražena) stopnja- znaki dolgotrajne cirkulatorne insuficience in hemodinamičnih motenj (stagnacija majhnih in velikih krogov krvnega obtoka) so izraženi v mirovanju; huda invalidnost:

  • Obdobje II A - zmerne hemodinamske motnje v enem delu srca (odpoved levega ali desnega prekata). Zasoplost se razvije med normalno telesno aktivnostjo, zmogljivost se močno zmanjša. Objektivni znaki - cianoza, otekanje nog, začetni znaki hepatomegalija, težko dihanje.
  • Obdobje II B - globoke hemodinamske motnje, ki vključujejo celotno srčno-žilnega sistema(veliki in mali krog). Objektivni znaki - težko dihanje v mirovanju, izrazit edem, cianoza, ascites; popolna invalidnost.

III (distrofična, končna) stopnja- vztrajna motnja krvnega obtoka in presnove, morfološko nepopravljiva okvara strukture organov (jetra, pljuča, ledvice), izčrpanost.

Simptomi srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje nastane zaradi oslabitve delovanja enega od delov srca: levega atrija ali prekata, desnega prekata. Akutna odpoved levega prekata se razvije pri boleznih s prevladujočo obremenitvijo levega prekata (hipertenzija, bolezen aorte, miokardni infarkt). Z oslabitvijo funkcij levega prekata se poveča pritisk v pljučnih venah, arteriolah in kapilarah, poveča se njihova prepustnost, kar povzroči znojenje tekočega dela krvi in ​​nastanek najprej intersticijskega in nato alveolarnega edema.

Klinične manifestacije akutna insuficienca levi prekat služi srčna astma in alveolarni pljučni edem. Napad srčne astme običajno izzove fizični ali nevropsihični stres. Ponoči se pogosto pojavi napad hude zadušitve, zaradi česar se bolnik prebudi v strahu. Srčna astma se kaže v občutku pomanjkanja zraka, palpitacijah, kašlju s težko odvajanjem izpljunka, hudi šibkosti, hladnem znoju. Pacient zavzame položaj ortopneje - sedi s spuščenimi nogami. Pri pregledu - koža je bleda s sivkastim odtenkom, hladen znoj, akrocianoza, huda zasoplost. Ugotovljeno je šibko, pogosto polnjenje aritmičnega pulza, razširitev meja srca na levo, pridušeni srčni toni, ritem galopa; krvni tlak se nagiba k znižanju. V pljučih težko dihanje z občasnimi suhimi hropi.

Nadaljnje povečanje stagnacije majhnega kroga prispeva k razvoju pljučnega edema. Akutno zadušitev spremlja kašelj s sproščanjem obilne količine pene Roza barva sputum (zaradi prisotnosti nečistoč krvi). V daljavi se sliši brbotajoče dihanje z vlažnimi hripi (simptom "vrelega samovarja"). Položaj bolnika je ortopnoen, obraz je cianotičen, žile na vratu nabreknejo, koža je prekrita s hladnim znojem. Pulz je nitast, aritmičen, pogost, krvni tlak je znižan, v pljučih so mokri hropki različnih velikosti. Pljučni edem je nujno stanje, ki zahteva intenzivno nego, saj je lahko usoden.

Akutno srčno popuščanje levega atrija se pojavi z mitralno stenozo (leve atrioventrikularne zaklopke). Klinično se kaže z enakimi pogoji kot akutna odpoved levega prekata. Akutna odpoved desnega prekata se pogosto pojavi s tromboembolijo velikih vej pljučne arterije. Razvija se stagnacija žilni sistem velik krog krvnega obtoka, ki se kaže z otekanjem nog, bolečino v desnem hipohondriju, občutkom polnosti, otekanjem in utripanjem vratnih ven, zasoplostjo, cianozo, bolečino ali pritiskom v predelu srca. Periferni pulz je šibek in pogost, krvni tlak se močno zniža, CVP se poveča, srce se poveča v desno.

Pri boleznih, ki povzročajo dekompenzacijo desnega prekata, se srčno popuščanje pokaže prej kot pri popuščanju levega prekata. To je posledica velikih kompenzacijskih sposobnosti levega prekata, najmočnejšega dela srca. Vendar pa z zmanjšanjem funkcij levega prekata srčno popuščanje napreduje s katastrofalno hitrostjo.

Kronično srčno popuščanje

Začetne stopnje kroničnega srčnega popuščanja se lahko razvijejo glede na tip levega in desnega prekata, levega in desnega atrija. Z aortno malformacijo, insuficienco mitralna zaklopka, arterijska hipertenzija, koronarna insuficienca v posodah malega kroga se razvije stagnacija in kronična odpoved levega prekata. Zanjo so značilne žilne in plinske spremembe v pljučih. Obstaja zasoplost, napadi astme (pogosteje ponoči), cianoza, palpitacije, kašelj (suh, včasih s hemoptizo), povečana utrujenost.

Še bolj izrazita kongestija v pljučnem obtoku se razvije pri kronični insuficienci levega preddvora pri bolnikih s stenozo mitralne zaklopke. Pojavijo se težko dihanje, cianoza, kašelj, hemoptiza. Pri dolgotrajni venski kongestiji v posodah malega kroga pride do skleroze pljuč in krvnih žil. Pride do dodatne, pljučne zapore krvnega obtoka v malem krogu. Povečan tlak v sistemu pljučne arterije povzroči povečano obremenitev desnega prekata, kar povzroči njegovo insuficienco.

S prevladujočo lezijo desnega prekata (odpoved desnega prekata) se razvije zastoj v sistemskem obtoku. Odpoved desnega prekata lahko spremlja mitralno srčno bolezen, pnevmoskleroza, pljučni emfizem itd. Obstajajo pritožbe glede bolečine in teže v desnem hipohondriju, pojav edema, zmanjšana diureza, napihnjenost in povečanje trebuha, zasoplost med gibanjem. Razvije se cianoza, včasih z ikterično-cianotičnim odtenkom, ascites, vratne in periferne vene nabreknejo, jetra se povečajo.

Funkcionalna insuficienca enega dela srca ne more ostati dolgo izolirana in sčasoma se razvije popolno kronično srčno popuščanje z vensko kongestijo v skladu z malim in velikim obtokom. Razvoj kroničnega srčnega popuščanja je opažen tudi s poškodbo srčne mišice: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolezen, zastrupitev.

Diagnostika

Ker je srčno popuščanje sekundarni sindrom, ki se razvije z znanimi boleznimi, morajo biti diagnostični ukrepi usmerjeni v njegovo zgodnje odkrivanje, tudi če ni očitnih znakov.

Pri jemanju klinične anamneze je treba biti pozoren predvsem na utrujenost in dispnejo zgodnji znaki odpoved srca; bolnik ima koronarno arterijsko bolezen, hipertenzijo, doživel srčni infarkt miokardni in revmatični napadi, kardiomiopatija. Identifikacija edema nog, ascitesa, hitrega pulza z nizko amplitudo, poslušanja III srčnega zvoka in premikanja meja srca so specifični znaki srčnega popuščanja.

Če obstaja sum na srčno popuščanje, se določi elektrolitska in plinska sestava krvi, kislinsko-bazično ravnovesje, sečnina, kreatinin, kardiospecifični encimi, indikatorji presnove beljakovin in ogljikovih hidratov.

EKG za specifične spremembe pomaga odkriti hipertrofijo in nezadostno oskrbo s krvjo (ishemija) miokarda ter aritmije. Na podlagi elektrokardiografije se široko uporabljajo različni obremenitveni testi z uporabo sobnega kolesa (biciklistična ergometrija) in »tekalne steze« (test na tekalni stezi). Takšni testi s postopno naraščajočo obremenitvijo omogočajo presojo rezervne zmogljivosti delovanja srca.

Napoved in preprečevanje

Petletni prag preživetja bolnikov s srčnim popuščanjem je 50 %. Dolgoročna prognoza je spremenljiva, nanjo vplivajo resnost srčnega popuščanja, sočasno ozadje, učinkovitost terapije, življenjski slog itd. zgodnje faze lahko v celoti nadomesti stanje bolnikov; najslabšo prognozo opazimo pri srčnem popuščanju stopnje III.

Ukrepi za preprečevanje srčnega popuščanja so preprečevanje razvoja bolezni, ki ga povzročajo (CHD, hipertenzija, srčne napake itd.), Pa tudi dejavnikov, ki prispevajo k njegovemu pojavu. Da bi preprečili napredovanje že razvitega srčnega popuščanja, je treba upoštevati optimalen način telesna aktivnost, jemanje predpisanih zdravil, stalni nadzor kardiologa.

Akutno srčno popuščanje je sindrom akutno nastajajočega stanja, za katerega je značilen hiter pojav kliničnih znakov, kot posledica zmanjšanega kontraktilnega dela srca, kar povzroči hemodinamske motnje in spremembe pljučni obtok. Akutno srčno popuščanje je srčna disfunkcija v obliki zmanjšanega minutnega volumna srca, povečanega tlaka v ICC (pljučni cirkulaciji), tkivne hipoperfuzije in periferne kongestije.

Ta bolezen se izraža z napadom, za katerega je značilna nenadna zasoplost s prehodom v zadušitev, to je srčna astma. V odsotnosti pravočasne olajšave napada se akutno srčno popuščanje razvije v resnejše stanje, kot je pljučni edem. Poleg tega ima ta sindrom tudi drugo ime - to je akutna odpoved levega prekata (ALHF) in je razložena z dejstvom, da je v tem stanju kontraktilnost LV močno zmanjšana.

Praviloma se ta sindrom nanaša na patologijo, ki se razvije kot posledica dekompenzacije srčnega popuščanja. kronične narave(CHF), vendar se lahko razvije brez predhodne bolezni srca.

Akutno srčno popuščanje velja za eno najpogostejših življenjsko nevarnih stanj, ki zahteva nujno zdravniško pomoč.

Vzroki za akutno srčno popuščanje

S to obliko patologije je kontraktilnost miokarda močno zmanjšana, kar je posledica preobremenitve srčne mišice, zmanjšanja njene funkcionalne mase in sposobnosti izvajanja kontraktilne funkcije miocitov ali kot posledica zmanjšane skladnosti srčnih sten.

Tako so vzroki za razvoj akutnega srčnega popuščanja različne motnje srčne mišice sistoličnih ali diastoličnih lastnosti v ozadju srčnega infarkta; vnetna in distrofična patološki procesi v miokardu; tahiaritmične in bradiaritmične anomalije.

Tudi akutno srčno popuščanje nastane kot posledica nenadne preobremenitve srčne mišice po povečanem uporu pri odtoku krvi, na primer pri hipertenziji, malformacijah aorte,. Poleg tega se to značilno stanje pojavi pri postinfarktni naravi, hudih stanjih obsežnega miokarditisa zaradi rupture septuma med prekatoma, nezadostne funkcije trikuspidalne ali mitralne zaklopke.

Akutno srčno popuščanje se lahko pojavi s povečanim fizičnim ali psiho-čustvenim stresom, povečanim pretokom krvi, ko bolnik leži na ozadju dekompenziranega miokarda z diagnozo kroničnega kongestivnega srčnega popuščanja.

Nesrčni vzroki, ki prispevajo k nastanku te anomalije, vključujejo različne vrste okužb, akutne oblike motenj v možganih, kirurški posegi velik načrt, odpoved ledvic, prevelik odmerek zdravila in zloraba alkohola.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Glavni klinični znaki akutno srčno popuščanje so: zasoplost v obliki kratke sape, povečan srčni utrip, razširjene meje srca zaradi hipertrofije srčne mišice in povečane srčne votline, hepatomegalija, zlasti leva stran, edem lokaliziran na periferiji in povečan CVP (centralni venski tlak). Na podlagi podatkov ehokardiografske študije se odkrije zmanjšana iztisna frakcija, rentgenska študija pa razkrije pojave kongestivnih procesov v pljučih.

Za akutno srčno popuščanje je značilna oblika levega prekata in oblika desnega prekata.

Za njegove simptome je značilen tipičen napad srčne astme v intersticijski fazi bolezni in pljučni edem v alveolarni fazi ALVN. Praviloma se nastanek srčne astme pojavi ponoči, ko bolnik spi. V tem trenutku doživi akutno pomanjkanje zraka, strah pred smrtjo in se zbudi. Poleg tega obstaja nekakšen kašelj hekerskega značaja. Znaki hude zasoplosti, pri kateri je dihanje oteženo, bolnika prisilijo k jemanju navpični položaj ali stojite ob odprtem oknu in naredite požirek svež zrak. Hkrati pacientove oči kažejo tesnobo, trpljenje. Na samem začetku napada postane koža bleda, postane modra, nato pa se bolnik začne močno potiti. Poleg tega lahko opazimo otekanje žil na vratu, dihanje se pospeši. Pojav suhega kašlja spremlja izpljunek, včasih celo s primesjo krvi. S progresivnimi procesi v ICC se sputum loči v obliki tekoče pene s krvjo ali tekočino, ki ima rožnati odtenek. In to je že značilen znak pri razvoju pljučnega edema.

V času pregleda organa dihalni sistem težko dihanje je opaziti s številom vdihov štirideset ali šestdeset na minuto. Na vrhuncu napada, ko oslabi vezikularno dihanje v pljučih spodnji del sliši se piskajoče dihanje z značilnostmi mokrih, finih mehurčkov. V nekaterih primerih lahko poteka brez sopenja mokrih lastnosti. V drugi kategoriji bolnikov se sliši suho piskanje žvižgajoče etiologije. To je predvsem opazno pri njegovih napadih in je razloženo z dejstvom, da se v tem trenutku v bronhih razvije krč, ki ga izzovejo motnje krvnega obtoka v pljučnih žilah.

Najbolj značilne spremembe pri akutnem srčnem popuščanju so organi obtočil. Tukaj so simptomi pogoste aritmije pulza z pridušenimi srčnimi zvoki. Na samem začetku napada se lahko krvni tlak nekoliko poveča, v prihodnosti pa se bo zmanjšal. Toda včasih se tlak takoj določi na nižjih indikatorjih. Pri napadu z znaki ostre zasoplosti v obliki kratkega dihanja, pa tudi kašlja z izpljunkom in znatnim številom pljučnih hrupov je med avskultacijo težko poslušati prigušene srčne tone. V tem primeru lahko z uporabo pulza in krvnega tlaka dobimo natančnejše kazalnike delovanja srca.

Napadi zadušitve so s svojo resnostjo in prognozo zelo raznoliki. V nekaterih trenutkih se lahko akutno srčno popuščanje začne nenadoma, v drugih pa se najprej poveča kratka sapa, nato se pojavi palpitacija, nato pa se splošno počutje poslabša.

Včasih je za napade akutnega srčnega popuščanja značilno, da trajajo nekaj minut in se lahko končajo sami brez medicinski poseg. Vendar se praviloma vlečejo dlje časa. V takih trenutkih nepravočasna pomoč zdravstveni delavec lahko povzroči smrt zaradi pljučnega edema, kolapsa ali hude depresije dihalnega centra.

Akutno srčno popuščanje pri otrocih

Ta bolezen je večfaktorska patologija, za katero je značilna kršitev primarne narave srca s številnimi hemodinamičnimi nepravilnostmi, hormonskimi in živčnimi prilagoditvami, povezanimi s smerjo vzdrževanja krvnega obtoka, ki ustreza potrebam telesa. Za otroke z akutnim srčnim popuščanjem je značilna izjemno resna prognoza bolezni z možnimi smrtni izid, z nepravočasnim zagotavljanjem kvalificirane zdravstvene oskrbe.

Pri otrocih delimo akutno srčno popuščanje na levoprekatno (ALHF), desnoprekatno (ARHF), aritmogeno in totalno. Poleg tega je sistolična oblika, diastolična in kombinirana.

Za sistolično akutno srčno popuščanje je značilen razvoj kot posledica poškodbe srčne mišice ali njene preobremenitve, ki jo povzroči zvišanje tlaka, na primer z aortno stenozo, ali povečanje volumna srca s septalnim defektom med prekatoma. Za ta sindrom diastolične oblike je značilna kršitev relaksacijskih procesov v diastoli, na primer pri obstruktivni kardiomiopatiji; zmanjšanje velikosti ali skrajšanje srčnih votlin znatne količine diastola pri tahisistolični obliki motenj ritma.

Med vzroki, ki prispevajo k razvoju takšne bolezni pri otrocih, kot je akutno srčno popuščanje, so različne spremembe v pljučih in bronhih akutne narave (pnevmotoraks, akutna pljučna poškodba, pljučnica, atelektaza), za katere je značilen mehanizem razvoja patologije pljučna hipertenzija in hipoksija kot posledica ranžiranja. Poleg tega so endogena in eksogena toksikoza, opeklinska bolezen, sepsa tudi osnova za nastanek te otroške patologije. To so ravno tista stanja telesa, v katerih transport glukoze in kisika ne more pokriti naraščajočih potreb tkiv in organov.

Pri otrocih ima akutno srčno popuščanje tri stopnje poteka bolezni. Za prvo stopnjo patološki sindrom značilna sta tahikardija in težko dihanje, kar se jasno kaže pri otroku v mirno stanje. Pomemben klinični pokazatelj je spremenjeno razmerje med srčnim utripom in dihanjem. Hkrati bo to razmerje pri otrocih, mlajših od prvega leta življenja, med pulzom in dihanjem večje od treh, pri otrocih po enem letu pa skoraj pet. Poleg tega so opaženi srčni zvoki gluhe etiologije, meja srčne tuposti se širi.

Z drugo stopnjo akutnega srčnega popuščanja pomemben indikator bolezni pri otrocih se šteje za kompenzacijsko hipervolemijo, ki se lahko pojavi v dveh stanjih. V prvem primeru pri otroku prevladuje dekompenzacija enega kroga krvnega obtoka oz popolna insuficienca ta naklada. Pri akutnem srčnem popuščanju druge stopnje (A) se v ozadju prevladujoče kongestije v BCC pri bolnem otroku poveča velikost jeter in pojavi se periorbitalni edem. Toda znaki povečanja centralnega venskega tlaka zaradi dekompenzacije se razvijejo hitro v obdobju nekaj minut ali ur.

V primeru postopnega povečanja bolezni v dveh dneh je lahko CVP normalen s postopnim povečanjem jeter. V tem primeru igra vlogo blažilnika. Slišijo se tudi pridušeni srčni toni z možno razširitvijo meja. S stagnacijo krvi v ICC se poleg tahikardije intenzivirajo procesi, ki se zmanjšajo po uporabi terapije s kisikom. Otrok ima razpršeno sopenje, majhen mehurček, možno je določiti tudi drugi ton na pljučni arteriji. Pri akutnem srčnem popuščanju druge stopnje (B), perifernem edemu, oliguriji s možen edem pljuča.

Za tretjo stopnjo pri otrocih je značilna hiposistolična oblika, pri kateri se hipotenzija razvije v ozadju klinične preobremenitve ICC. Za sindrom hemodinamičnega šoka je značilna akutna odpoved krvnega obtoka kot posledica padca arterijskega in venskega tlaka.

IT praksa ( intenzivno terapijo) V otroštvo dodeljuje akutno srčno popuščanje, za katerega so značilne različne srčne napake, zastrupitve strupene snovi, lahko pa se razvije tudi kot posledica pomanjkanja energije in hipoksije. Prav tako je v svojem razvoju povezan z najglobljimi spremembami v samem srcu, kar se kaže v sistoličnem gibanju v obliki "zvijanja" in diastoličnega - v obliki "odvijanja". Tako se disfunkcije sistole in diastole kažejo v zmanjšanju minutnega volumna srca z normalno ali zmanjšano funkcijo LV.

Pri otrocih se ta patologija razvije v dveh fazah. Na prvi stopnji se diastola časovno zmanjša brez dekompenziranega padca odtoka v srce, čeprav so že prisotni simptomi stagnacijskih procesov v BCC. V drugi fazi se diastola dekompenzirano zmanjša, kar povzroči hiposistolo, ki jo spremljajo hipotenzija, pljučni edem in koma.

Nujna pomoč pri akutnem srčnem popuščanju

Glavni ukrepi za zagotavljanje nujne oskrbe bolnika s sindromom akutnega srčnega popuščanja vključujejo: prvo pomoč in medicinsko oskrbo pred hospitalizacijo žrtve.

V prvem primeru bolezni z napadom astme srčne narave je treba najprej zmanjšati povečano razdražljivost dihalnega centra; drugič, zmanjšati stagnacijo krvi v ICC; tretjič, povečati kontraktilno funkcijo srčne mišice LV. Da bi to naredili, bolnik počiva in ima položaj s spuščenimi nogami ali napol sedi v postelji, če ni kolaptoidnega stanja. Nato se na predel spodnjih okončin namestijo podveze, da se izognejo motnjam arterijskega krvnega pretoka. S sistolnim krvnim tlakom 90 mm Hg. Umetnost. dajte bolniku nitroglicerin pod jezik vsake tri minute, do štiri tablete, z dobro prenašanjem zdravila. Prav tako lahko, če je mogoče, spustite noge v posodo z vročo vodo in zagotovite svež zrak, tako da bolnika osvobodite stiskanja oblačil.

Prehospitalna faza ali nujna oskrba v ambulanti je izvajanje nevroleptanalgezije. Za zmanjšanje prekomerne razdražljivosti dihanja se subkutano daje Omnopon, Morfin ali Promedol z atropinom, da se zmanjša vagotropni učinek. zdravila. Nato se izvaja terapija s kisikom z uporabo nosnega katetra. Če je prisotno intenzivno penjenje, uporabite kisik, ki ga navlažite z alkoholom ali sredstva proti penjenju. Alkoholne hlape je treba vdihavati trideset ali štirideset minut, nato pa približno petnajst minut vdihavati kisik in znova ponoviti vdihavanje mešanice kisika in alkohola.

Zadnji korak je uvedba diuretikov v obliki 1% raztopine Lasix do osem mililitrov z intravenskim curkom.
Pri normalnem ali povišanem krvnem tlaku intravensko kapljamo nitroglicerin v fizikalni raztopini, 25 kapljic na minuto, da znižamo začetni krvni tlak za dvajset odstotkov. Če se tlak ne stabilizira, predpišite takšna antihipertenzivna zdravila, kot je Nitroprusside Na intravensko kapalno, dokler krvni tlak ne pade na 90/60 mm Hg. Art., vendar ne nižje. Praviloma se to zdravilo daje kratek čas, zaščiteno pred svetlobo, tako da se v njem ne tvorijo cianidi.

Pri znižanem tlaku se dajejo dopamin, mezaton, kordiamin. Če krvni tlak ne doseže 80 mm Hg, se daje norepinefrin. Ko se krvni tlak normalizira in so stagnirani procesi še vedno nekoliko izraziti, se doda vzporedno intravensko dajanje nitroglicerina.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Pri kateri koli vrsti akutnega srčnega popuščanja s prisotnostjo aritmij se poskuša obnoviti normalen ritem.

Za zdravljenje kongestivnega ALVN se uporablja korekcija pogojev, ki so povzročili njegov razvoj. Ta pogoj ne zahteva samozdravljenja. V tem primeru je predpisan nitroglicerin do enega miligrama sublingvalno in bolnik v dvignjenem položaju. Z značilno stagnacijo krvi - dvig zgornji del trup, pri nastanku pljučnega edema - sedeč položaj, medtem ko morajo biti noge spuščene. Vendar pa so ta dejanja nesprejemljiva pri visokem krvnem tlaku.

Eden od učinkovitih farmakološka sredstva pri akutnem srčnem popuščanju pride v poštev furosemid, ki po intravensko dajanje po petnajstih minutah povzroči razbremenitev hemodinamike miokarda, ki se zaradi razvoja delovanja zdravila še dodatno okrepi. Pri hudih oblikah pljučnega edema se furosemid predpisuje do 200 mg.

Z izrazitimi procesi tahipneje in psihomotorične agitacije pri akutnem srčnem popuščanju so predpisani narkotični analgetiki. Na primer, morfin uravnava vensko vazodilatacijo, zmanjša obremenitev srčne mišice, zmanjša delo dihalnih mišic in zavira dihalni center. Tako se zmanjša obremenitev srca, zmanjša se psihomotorično vzburjenje in simpatična nadledvična aktivnost. Kontraindikacije za takšno zdravljenje so možganski edem, zastrupitev z zdravili, ki zavirajo dihanje,.

Za zdravljenje hude oblike stagnacije v ICC, če ni arterijske hipertenzije, je predpisano intravensko kapljanje izosorbid dinitrata ali nitroglicerina z obveznim spremljanjem srčnega utripa in krvnega tlaka.

Pri ALVN v kombinaciji ali znižanem krvnem tlaku po neuspehu prejšnjega zdravljenja je predpisana uporaba neglikozidnih inotropnih zdravil. V tem primeru se dobutamin, dopamin, norepinefrin uporabljajo intravensko in po možnosti v kombinaciji.

V boju proti nastajanju pene pri pljučnem edemu se uporabljajo sredstva proti penjenju, ki to peno uničijo. V tem primeru se uporabljajo alkoholne pare, skozi katere se prevaja kisik, ki se nato dovaja bolniku z akutnim srčnim popuščanjem s pomočjo mask ali katetra skozi nos.

V primerih, ko simptomi pljučnega edema vztrajajo ob stabilni hemodinamiki, dajemo glukokortikoide za zmanjšanje permeabilnosti. Za odpravo motenj mikrocirkulacijskih procesov, pa tudi pri dolgotrajnem edemu, se heparin daje intravensko, nato pa se vkaplja s hitrostjo do 900 ie / h.

Če pri akutnem srčnem popuščanju ni simptomov stagnacije, mora biti bolnik v vodoravnem položaju. Bodite prepričani, da mu zagotovite analgezijo. V primeru bradikardije takoj dajemo atropin intravensko.

Glede na podrobno sliko šoka se zdravljenje akutnega srčnega popuščanja začne z uporabo nadomestkov plazme pod nadzorom frekvence dihanja, srčnega utripa, krvnega tlaka in obvezne avskultacije pljuč. Bolniki s kardiogenim šokom so hospitalizirani, če je mogoče, na oddelku za srčno kirurgijo.

Datum objave članka: 18.12.2016

Članek nazadnje posodobljen: 18.12.2018

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je akutno srčno popuščanje, kakšne so njegove vrste, najpogostejši vzroki. simptomi posebna obravnava kako pomagati bolniku na domu.

Akutno srčno popuščanje je nenaden pojav in življenjsko nevarna patološko stanje, pri katerem srce popolnoma ne more črpati krvi. V nasprotju s kroničnim srčnim popuščanjem, ki lahko poteka »počasno« in več let, se pri akutni obliki simptomi pojavijo nenadoma in trajajo nekaj minut ali ur.

Ta sindrom je najbolj resen zaplet vseh bolezni srca predstavlja neposredno nevarnost za življenje in se v 45–60 % konča s smrtjo bolnikov. Uvrščeno je med nujne primere, ki zahtevajo nujno medicinsko pomoč.

Stanje bolnikov s kakršno koli obliko akutnega srčnega popuščanja je kritično - prisiljeni so ležati ali sedeti, v mirovanju se zadušijo. Zato mora biti zdravljenje konzervativno (zdravila, pravilen položaj telo, kisik) v načinu nujnih ukrepov za reševanje življenj.

Postopek zdravljenja izvajajo zdravniki dveh specialnosti: kardiolog ali terapevt z obvezno udeležbo reanimatorja. Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem so hospitalizirani na oddelku za intenzivno nego.

Bistvo patologije, njene vrste

Prekati so odgovorni za črpanje krvi po telesu. Skupaj sta dva:

  1. Leva je močnejša, jemlje kri iz pljuč, zagotavlja gibanje skozi žile celotnega telesa in jih oskrbuje s krvjo, bogato s kisikom ( velik krog krvni obtok – okončine, notranji organi, možgani).
  2. Desni vzame kri iz žil celega telesa, jo črpa v majhnem krogu (samo skozi žile pljuč), kjer se absorbira kisik.

Če kateri od prekatov srca nenadoma preneha opravljati svojo črpalno funkcijo, pride do hude motnje krvnega obtoka v ustreznem žilnem krogu.

Glede na to, kateri prekat je bolj prizadet, je lahko akutno srčno popuščanje:

  1. Levi prekat - v pljučih pride do stagnacije krvi, v vseh drugih tkivih pa pride do stradanja kisika.
  2. Desni prekat - stagnacija krvi v vseh tkivih, nezadosten pretok krvi v pljuča.
  3. Kombinirano ali biventrikularno - kadar sta prizadeta oba ventrikla.

V 70–75 % je primarno okvarjena funkcija levega prekata, v 25–30 % desnega. Kombinirana biventrikularna insuficienca srca je lahko, če zdravljenje ne deluje. Njegov pojav kaže na popolno insolventnost miokarda in se v 90-95% konča s smrtjo.

Vzroki

Pogosti vzroki za akutno srčno popuščanje levega prekata

Dve skupini razlogov:

  1. Srčna (srčna) - srčna bolezen, ki vodi do kritične kršitve strukture in delovanja miokarda (srčne mišice) - v 93-97% primerov.
  2. Ekstrakardialne - hude bolezni in poškodbe notranjih organov, ki vodijo do sekundarna lezija miokard.
1. Srčni vzroki 2. Nesrčni vzroki
Miokardni infarkt (nekroza) Jetrna in ledvična insuficienca
Miokarditis (vnetje miokarda) Zloraba alkohola
Akutne kršitve srčni utrip(utripajoča fibrilacija, ekstrasistola) Zastrupitev s strupenimi snovmi in zdravili
huda hipertenzivna kriza Maligni tumorji z metastazami
Prirojene in pridobljene malformacije srca in valvularnega aparata Huda ali dolgotrajna anemija
Napredovanje in popolna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja Bolezni ščitnice (tirotoksikoza, hipotiroidizem), nadledvične žleze (insuficienca, feokromocitom)
Kardiomiopatija katere koli vrste Sepsa in hude okužbe
Poškodba srca (rane, pretres možganov) Volumetrična možganska kap
Poporodna kardiopatija Hude operacije, poškodbe, opekline
Kardiomiopatija je eden od vzrokov za akutno srčno popuščanje levega prekata.

Vzroki srčnega popuščanja desnega prekata

Akutno srčno popuščanje desnega prekata se razlikuje od popuščanja levega prekata po vzrokih in mehanizmih razvoja. Najpogosteje so to lahko:

  • (velike veje) - zamašitev pljučnih žil s krvnimi strdki;
  • masivni infarkt desnega prekata ali interventrikularnega septuma;
  • prelivanje (tamponada) perikarda s krvjo zaradi poškodbe;
  • poškodba prsnega koša, ki jo spremlja poškodba pljuč, kopičenje zraka in krvi v plevralne votline(valvularni pnevmotoraks, hemotoraks);
  • plevritis in perikarditis (vnetje perikarda in poprsnice, ki ga spremlja kopičenje velike količine tekočine);
  • masivna enostranska ali dvostranska pljučnica (pljučnica);
  • hud potek bronhialne astme in status asthmaticus.

V teoriji, pogost vzrok pojav akutne odpovedi tako desnega kot levega srčnega prekata je lahko kateri koli od srčnih in ekstrakardialnih dejavnikov. Toda v praksi obstaja takšen vzorec, da vse bolezni srca in druge patološka stanja pojavijo s prevladujočo lezijo miokarda levega prekata. Zato so zapleteni z akutnim srčnim popuščanjem levega prekata.

Desni prekat postane insolventen predvsem (v 90–95%) zaradi akutna patologija iz pljučnega tkiva. Zaradi hitrega prestrukturiranja miokard ne more premagati povečanega upora, ki ga povzročajo pljučne žile v času izliva krvi.

Stopnje srčnega popuščanja

Delitev akutnega srčnega popuščanja na resnost je določena z resnostjo simptomov. Hujše kot so manifestacije, višja je stopnja.

simptomi

V 80-90% primerov se klinična slika akutnega srčnega popuščanja vedno razvije zelo hitro in nenadoma (v nekaj minutah) in lahko traja do nekaj ur. V preostalih 10–20% primerov se manifestacije postopoma povečujejo. Simptomi so odvisni od:

  • vzroki za nastanek;
  • stopnja motenj krvnega obtoka;
  • lokalizacija prizadetega prekata (desno ali levo).

Odpoved levega prekata

Glavni simptomi in manifestacije akutnega srčnega popuščanja levega prekata, ob upoštevanju pomembnih dejavnikov, so opisani v tabeli:

Resnost Simptomi, ki označujejo resnost
srčna astma Nenadna kratka sapa, dušenje, občutek pomanjkanja zraka
Tesnoba, tesnoba, občutek strahu
Hitro dihanje (več kot 22–25/minuto), plitvo
Prisilni sedeči položaj, nezmožnost ležanja
Modrost prstov na rokah, nogah, konice nosu in ušes
Bleda koža in obraz, vlažen hladen znoj
Znižan krvni tlak (do 100/60 mmHg)
Pljučni edem Huda zasoplost in zadušitev hitro dihanje(več kot 25/minuto)
Ropotajoče piskajoče dihanje, ki ga je mogoče slišati na daljavo
Suh kašelj z občasnim penastim izpljunkom
Popolna nezmožnost dihanja v ležečem položaju
Šibko hiter utrip(več kot 110 utripov), gluhost srčnih tonov
Večkratni vlažni hropi pri avskultaciji pljuč
Drugi simptomi, značilni za srčno astmo
Kardiogeni šok Zmedenost (letargija) ali pomanjkanje
Znižan krvni tlak manj kot 90/60 mm Hg.
Huda bledica kože z marmorno modrikastim odtenkom
Pomanjkanje urina
Vsi drugi simptomi pljučnega edema in srčne astme

Simptomi odpovedi levega prekata

Razvoj simptomov:

  • Srčno popuščanje tipa levega prekata se začne s simptomi stagnacije krvi v malem krogu in poškodbe pljuč (kratka sapa).
  • Ko se tlak v žilah poveča, se začne kri namakati pljučno tkivo, zaradi česar nabrekne in dihanje sploh postane nemogoče.
  • Če teh sprememb ne odpravimo, pride do osiromašenja krvi s kisikom, kar še dodatno poslabša stanje srca.
  • Zadnja stopnja je motnja možganov in vseh notranjih organov, prenehanje kontraktilne aktivnosti miokarda, kritično znižanje krvnega tlaka. Vse to vodi v smrt.

Okvara desnega prekata

Če desni prekat srca postane insolventen, se simptomi stagnacije krvi pojavijo v največjih venah telesa - zgornji in spodnji veni cavi. To stanje se imenuje akutno pljučno srce. Njegove manifestacije:


Obvezne diagnostične metode

Vsi bolniki z znaki akutnega srčnega popuščanja potrebujejo dodatno diagnostiko:

  • EKG (elektrokardiografija);
  • rentgensko slikanje prsnega koša;
  • pulzna oksimetrija (merjenje napetosti kisika v krvi);
  • splošna analiza krvi;
  • ECHO-kardiografija (ultrazvok srca);
  • druge metode za pojasnitev vzroka akutnega srčnega popuščanja: krvni test za troponine, koagulogram, biokemična študija.

Metode za diagnosticiranje akutnega srčnega popuščanja

Metode in stopnje zdravljenja

Ker je akutno srčno popuščanje akutno stanje, To medicinski ukrepi za njegovo odpravo je treba nujno zagotoviti. Cesta je dobesedno vsako minuto. Takoj, ko se sumi na to težavo, je treba začeti pomagati.

Ukrepi prve pomoči doma

  1. Pokličite rešilca ​​na 103!
  2. Pacientu zagotovite želeni položaj telesa: polsedenje, noge in roke spuščene navzdol, pod hrbtom in glavo je nujno podpora. Spuščene okončine bodo zadrževale kri, kar bo zmanjšalo obremenitev srca, polsedeč položaj telesa pa bo zmanjšal težko dihanje.
  3. Ustvarite pogoje za prost dostop svežega zraka do bolnika - osvobodite prsni koš in vrat iz oblačil in drugih predmetov, odprite okno, okno ali vrata v sobi.
  4. Če se pojavijo simptomi pljučnega edema, je priporočljivo uporabiti zmerno kompresijske podveze na spodnjih in zgornjih okončinah (na ravni ramen in bokov);
  5. Bolnik naj skupaj z vdihanim zrakom vdihava hlape etilni alkohol ali močna alkoholna pijača(vodka). Z njimi namočite vatno blazinico in jo položite blizu nosu. Alkohol je dobro sredstvo proti penjenju in preprečuje napredovanje pljučnega edema.
  6. Določite srčni utrip, hitrost dihanja in tlak. Če jih ni, to kaže na klinično smrt. začetek oživljanje: pritisk na spodnjo tretjino prsnice (masaža srca) približno 100 vrt / min, umetno dihanje. Preden jih izvedete, položite bolnika na hrbet na trdo površino, nagnite glavo nazaj, očistite ustne votline iz sluzi in tujih predmetov (zobne proteze, bruhanje itd.).

Zdravljenje

Akutno srčno popuščanje je mogoče pozdraviti le s kompleksnimi zdravljenje z zdravili. Vključuje:

1. Lajšanje bolečin in strahu

Za to se zdravila dajejo intramuskularno:

  • Analgin ali Ketanov v kombinaciji z difenhidraminom;
  • Narkotični analgetiki - Morfin (po možnosti), Promedol, Omnopon (v odsotnosti Morfina).

2. Stimulacija srčne aktivnosti

  • Dopamin - poveča moč in pogostost srčnih kontrakcij (pospeši srce), zviša krvni tlak. Daje se intravensko kapalno v visoki odmerki pri nizkem tlaku, v majhnih odmerkih pri normalnem ali povišanem tlaku, v kombinaciji s pljučnim edemom.
  • Mezaton, norepinefrin - v glavnem povečajo krvni tlak, stimulirajo miokard z minimalnim učinkom na pogostost kontrakcij. Najbolj smotrno intravenske injekcije ali kapljanje za kardiogeni šok.
  • (Digoksin, Strofantin) - povečajo moč srčnih kontrakcij, upočasnijo njihovo frekvenco. Ne vpliva na krvni tlak. Kontraindicirano pri miokardnem infarktu.

3. Zmanjšanje venskega vračanja krvi v srce, razbremenitev ventriklov

  • Nitrati - pripravki Nitroglicerin, Isoket, Nitro-mic. Bolniku ga lahko damo bodisi v obliki tablet pod jezik vsakih 5-10 minut bodisi intravensko (kapalko) pod nadzorom pritiska.
  • Beta blokatorji (zdravila Metoprolol, Anaprilin) ​​​​- tableta pod jezikom.
  • Diuretiki (zdravila Furosemid, Lasix, Trifas). Najbolje je, da ga dajemo intravensko v velikih odmerkih.

4. Druge dejavnosti in droge

  • Neprekinjene inhalacije navlaženega kisika s hlapi etanola.
  • Intravensko dajanje glukokortikoidnih hormonov (prednizolon, deksametazon, hidrokortizon).
  • Zdravila, ki širijo bronhije - Eufilin.
  • Specifična zdravila za zdravljenje hudih bolezni (pljučna embolija, miokardni infarkt, aritmija) - antikoagulanti (heparin), (amiodaron, aritmil, verapamil, lidokain).

Če je vzrok srčnega popuščanja posledica poškodb, ran srca in prsnega koša, patološkega kopičenja tekočine v poprsnici ali osrčniku na ozadju vnetja, bolniki potrebujejo nujno kirurško zdravljenje - punkcijo ali drenažo v ustrezno votlino za črpanje izliva (kri, gnoj).

Izid in napoved

Za akutno srčno popuščanje je značilna razočarajoča splošna statistika - približno 50-60% bolnikov umre. Izid je odvisen od vzroka, resnosti in pravočasnosti zdravljenja tega zapleta. pri pravilno zdravljenje napovedi so:

  • Če je vzrok ali masivna pljučna embolija - smrtnost presega 90%.
  • Začetni simptomi v 90% uspešno izginejo v ozadju zdravljenja z zdravili.
  • Uspeh zdravljenja manifestacij akutnega srčnega popuščanja v obliki - 60-70%.
  • Stopnja pljučnega edema se odpravi v 50%.
  • Kardiogeni šok se v 80-90% konča s smrtjo.

Kljub žalostni statistiki v nobenem primeru ne obupajte.Življenje je eno in zanj se je treba boriti. Še več, trud je poplačan!

  • Patogeneza akutnega srčnega popuščanja (levoprekatna oblika)
  • Patogeneza akutnega srčnega popuščanja (varianta desnega prekata)
  • Primarni in sekundarni vzroki akutnega srčnega popuščanja
  • Akutno srčno popuščanje: vzroki in razvrstitev

Zaradi motenj krvnega obtoka v srcu se razvijejo razlogi, zakaj se lahko pojavijo, precej obsežni. Z medicinskega vidika se akutno srčno popuščanje ne obravnava kot bolezen - je posledica preteklih bolezni.

Srce ne more prečrpati količine krvi, ki je potrebna za uravnoteženo delovanje celotnega organizma. Treba je opozoriti, da lahko skoraj vsaka bolezen srčno-žilnega sistema povzroči ta sindrom. Akutna insuficienca se lahko pojavi tudi zaradi pogostega živčnega preobremenitve, lahko je posledica stalne stresne situacije ali depresija. 82 % ljudi s prekomerno telesno težo trpi zaradi srčnega popuščanja.

Patogeneza akutnega srčnega popuščanja (levoprekatna oblika)

Ta vrsta je veliko pogostejša od oblike desnega prekata. Zaradi udarca različni dejavniki kontraktilnost levega prekata se zmanjša, funkcija desnega prekata pa se lahko ohrani.

V tem primeru se pljučne žile prepolnijo s krvjo, oziroma se poveča tlak v arterijah (pljučni obtok), kar povzroči proces pronicanja plazme skozi stene žil. Zaradi patoloških sprememb je motena izmenjava plinov, ravnovesje kisika v krvi, tkivih in posledično pride do odpovedi dihanja. V skladu s tem veliko število snovi, kot so:

  • adrenalin;
  • norepinefrin;
  • biološko aktivne snovi.

Vsi ti procesi vodijo do dejstva, da postanejo žile prepustne, povečajo se periferni upor, in to je neposredna pot do pljučnega edema.

Nazaj na kazalo

Patogeneza akutnega srčnega popuščanja (varianta desnega prekata)

Akutno srčno popuščanje desnega prekata se lahko razvije, ko pride do prekomernega pretoka tekočine, to je, da je prekat preprosto preobremenjen. Vzroki za to so lahko trombembolija, embolija, hitra transfuzija krvi, nadomeščanje krvnih tekočin. Še posebej v primerih, ko je kateter vstavljen v subklavialno ali jugularno veno.

Trombembolična oblika se lahko pojavi z nastankom krvnih strdkov v venah nog (krčne žile), napadi atrijske tahiaritmije, kajenjem, dolgotrajnim stanjem v enem položaju, povečanim strjevanjem krvi. Vsi ti procesi povzročajo povečanje viskoznosti krvi in ​​nastanek krvnih strdkov, ki ovirajo normalen pretok krvi in ​​prispevajo k preobremenitvi desnega prekata.

Nazaj na kazalo

Primarni in sekundarni vzroki akutnega srčnega popuščanja

Eden od glavnih in glavnih vzrokov za razvoj bolezni je oslabljena kontraktilna funkcija miokarda. Vzroke za nastanek lahko razvrstimo v dve skupini: lahko so primarni in sekundarni. Toda takšno klasifikacijo lahko imenujemo pogojno. Skoraj vedno se akutna insuficienca oblikuje zaradi mešanega tipa vzrokov.

Glavni vzroki za razvoj bolezni so: akutne nalezljive bolezni, izpostavljenost telesu strupenim strupom, ko se zastrupijo z njimi.

Ni zaman, da zdravniki verjamejo, da nalezljivih bolezni ni mogoče prenašati "na nogah", ker povzročajo zaplete srcu. Nekateri primarni vzroki za akutno podhranjenost so učinki gripe, revmatizem, ošpice, otroška škrlatinka, hepatitis, tifus, akutnih respiratornih virusnih okužbah, zlasti v primeru hude oblike in pojav sepse. Vse zgoraj navedene bolezni prispevajo k nastanku akutno vnetje, kar posledično vodi v razvoj celične distrofije, motena je izmenjava kisika in pride do hipoksije (stradanje kisika), pride do pomanjkanja hranila v celicah in tkivih. moten živčna regulacija vpliva na srčno mišico, kar vodi do poslabšanja njenega stanja ali distrofije. Vzroki za akutno insuficienco so lahko hude možganske kapi, njihove posledice, ledvične patologije, alkohol, nikotin, narkotiki in zdravila(zlasti v primeru prevelikega odmerjanja), anemija, diabetes mellitus.

Sekundarni nimajo neposrednega vpliva na miokard. To pomeni, da se pojavi zaradi preobremenjenosti in kisikovo stradanje. Takšne motnje se lahko pojavijo v ozadju hipertenzivne krize, tahikardije, aritmije (paroksizmične bolezni, ki so povezane z neravnovesjem v ritmu), aterosklerotične poškodbe koronarnih žil. Vzrok akutnega srčnega popuščanja je lahko virus herpesa, citomegalovirus, ki poškoduje koronarno žilje.

Če ima oseba na primer hipertenzijo, potem srčna mišica deluje s povečanim žilnim uporom. Miokard se poveča - njegova debelina doseže 3 cm, čeprav običajno ne sme biti večja od 14 mm. Masa srca se poveča tudi na 0,5 kg (norma je 385 g). Žile zelo težko dovajajo potrebno količino krvi povečani srčni mišici. Zaradi dejstva, da obstaja patološka sprememba in kršitev sposobnosti krčenja, z napadom hipertenzije pride do srčnega popuščanja.

Nazaj na kazalo

Akutno srčno popuščanje: vzroki in razvrstitev

Vzroke za to bolezen lahko razvrstimo tako, da jih razdelimo v naslednje skupine:

  • na katerem pride do poškodbe miokarda;
  • na katerem je srce preobremenjeno;
  • povzročajo motnje ritmov;
  • zaradi katerih se srce preplavi s krvjo.

Do akutnega srčnega popuščanja lahko pride, kadar so vzroki destruktivni in pride do poškodbe miokarda. To se lahko pojavi v ozadju miokarditisa ( infekcijsko vnetje mišic), kardiomiopatija (poškodba miokarda zaradi nevnetnih procesov in tumorjev), miokardni infarkt (tromboza koronarnih arterij), angina pektoris (oblika koronarne bolezni), kardioskleroza (poškodba zaklopk in mišic zaradi razvoja brazgotinskega tkiva v njih). Alergijska poškodba tkiva, ki jo povzroča bronhialna astma, Lyellov sindrom lahko povzroči uničenje miokarda. Pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva (v ozadju lupusa ali revmatizma) se lahko razvije akutna odpoved krvnega obtoka.

Lahko se pojavi tudi zaradi preobremenitve srca. V takih primerih srce črpa velike količine krvi ali deluje z velikim uporom. krvne žile. Akutna insuficienca med preobremenitvijo se lahko pojavi kot posledica stenoze aorte ali pljučnega debla (ustvarja se ovira za izhod krvi iz srca), arterijske hipertenzije ( visok krvni pritisk v arterijah), pljučna hipertenzija (dramatično povečan intravaskularni tlak v krvnem obtoku pljučnih arterij), patološke spremembe valvularni aparat (razvija se s prirojenimi in pridobljenimi okvarami).

Moten srčni utrip lahko štejemo za vzrok akutnega srčnega popuščanja. Do izpada srčnega utripa pride, če je porušeno ravnovesje elektrolitov, sečnine in kreatinina, zato kontrakcije preprosto postanejo neučinkovite. Vzroki za neuspeh ritmov so lahko atrijska fibrilacija, tahikardija, bradiaritmija.

Do akutne odpovedi lahko pride kot posledica spremenjenega procesa polnjenja srca s krvjo. Etiologija je v zunanjem stiskanju srčnih sten ali zaradi njihove togosti. Takšne ovire ne omogočajo polnjenja srca z zadostnim volumnom krvi, kar vodi do patoloških sprememb v črpanju krvi in ​​cirkulaciji nasploh. Vzroki za akutno odpoved s takšnimi patološkimi spremembami so perikarditis (vnetje zunanje zaščitne lupine srca - osrčnika), tamponada srca (patološke spremembe srčne hipodinamije). Srčno popuščanje se razvije zaradi stenoze atrioventrikularnih zaklopk (zožitev atrioventrikularne odprtine), amiloidoze, fibroelastoze (povečana togost sten srca).

V otroštvu (do 3 let) so lahko vzroki za akutno insuficienco: prirojena srčna napaka, miokarditis, zapleti po nalezljive bolezni. Pri mladostnikih se akutno srčno popuščanje pogosteje pojavi zaradi uživanja drog in kajenja.

Akutno srčno popuščanje je treba zdraviti le v stacionarnih pogojih, v nobenem primeru ne smete samozdraviti, bolezen lahko povzroči kopičenje tekočine v dihalnih poteh, upočasni pretok krvi, kar bo povzročilo cerebralno hipoksijo in disfunkcijo ledvic. V mnogih primerih, če je akutno srčno popuščanje zanemarjeno, povzroči smrt.