Vaskularni kolaps: simptomi in nujna pomoč pri življenjsko nevarnem stanju. Kolaps srčne bolezni

Veliko motenj prisrčno- žilni sistem pojavijo nenadoma, v ozadju relativne blaginje. Eno takih akutnih življenjsko nevarnih stanj je vaskularni kolaps. O mehanizmih razvoja, simptomih in nujni oskrbi te patologije bomo govorili v našem pregledu in videu v tem članku.

Bistvo problema

Vaskularni kolaps je oblika srčno-žilne insuficience, ki se razvije v ozadju nenadnega zmanjšanja tona arterij in ven. V prevodu iz latinske besede kolapsus je izraz preveden kot "padel".

V jedru patogenetski mehanizmi bolezen leži:

  • zmanjšanje BCC;
  • zmanjšan pretok krvi v desno stran srca;
  • močan padec tlaka;
  • akutna ishemija organov in tkiv;
  • zaviranje vseh vitalnih funkcij telesa.

Razvoj kolapsa je vedno nenaden, hiter. Včasih od začetka patologije do razvoja ireverzibilnih ishemičnih sprememb mine le nekaj minut. Ta sindrom je zelo nevaren, saj pogosto vodi v smrt. Vendar pa zahvaljujoč pravočasni prvi pomoči in učinkoviti zdravljenje z zdravili pacienta je v večini primerov mogoče rešiti.

Pomembno! Izrazov "kolaps" in "šok" ne smemo zamenjevati. Za razliko od prvega se šok pojavi kot odziv telesa na izjemno močno draženje (bolečina, temperatura itd.) In ga spremljajo hujše manifestacije.

Vzroki in mehanizem razvoja

Obstaja veliko dejavnikov, ki vplivajo na razvoj patologije. Med njimi:

  • velika izguba krvi;
  • akutne nalezljive bolezni (pljučnica, meningitis, encefalitis, tifus);
  • nekatere bolezni endokrinega, živčnega sistema (na primer siringomielija);
  • učinek na telo strupenih in strupenih snovi (organofosforne spojine, CO - ogljikov monoksid);
  • stranski učinek epiduralna anestezija;
  • preveliko odmerjanje dolgodelujočega insulina, ganglijskih blokatorjev, sredstev za zniževanje krvnega tlaka;
  • peritonitis in akutni infekcijski zapleti;
  • akutna kršitev kontraktilnosti miokarda pri miokardnem infarktu, aritmijah, disfunkciji AV vozla.

Glede na vzrok in mehanizem razvoja ločimo štiri vrste.

Tabela: Vrste kolapsa

Vrsta kolapsa Opis

Vzrok za zmanjšanje srčnega izliva

Izzove močno zmanjšanje volumna krvi v obtoku

Vzrok akutno stanje- nenaden upad

Kršitev prerazporeditve krvi z ostro spremembo položaja telesa v prostoru

Opomba! Ortostatski kolaps se je vsaj enkrat razvil pri večini ljudi na planetu. Na primer, mnogi so znani rahla vrtoglavica, ki se razvije z ostrim dvigom iz postelje zjutraj. vendar zdravi ljudje Vse neprijetni simptomi poteka v 1-3 minutah.

Klinični simptomi

Oseba razvije:

  • močno hitro poslabšanje dobrega počutja;
  • splošna šibkost;
  • močan glavobol;
  • temnenje v očeh;
  • hrup, brenčanje v ušesih;
  • marmorna bledica kože;
  • motnje dihanja;
  • včasih izguba zavesti.

Načela diagnoze in zdravljenja

Kolaps je nevarno in zelo nepredvidljivo stanje. Včasih se z močnim znižanjem krvnega tlaka šteje nekaj minut, stroški zamude pa so lahko previsoki. Če oseba razvije simptome akutna insuficienca krvnega obtoka, je pomembno, da čim prej pokličete rešilca.

Poleg tega bi morali vsi poznati algoritem za zagotavljanje prve pomoči bolnikom s kolapsom. Da bi to naredili, so strokovnjaki WHO razvili preprosto in razumljivo navodilo.

Prvi korak. Ocena vitalnih znakov

Za potrditev diagnoze je dovolj:

  1. Izvedite vizualni pregled. Pacientova koža je bleda, z marmornim odtenkom. Pogosto je prekrita z vlažnim znojem.
  2. Začutite utrip na periferni arteriji. Vendar je šibek, nitast ali sploh ni definiran. Drug znak akutne vaskularne insuficience je tahikardija - povečanje števila srčnih utripov.
  3. Izmerite krvni tlak. Za kolaps je značilna hipotenzija - močno odstopanje krvnega tlaka od norme (120/80 mm Hg. Art.) Na spodnjo stran.

Drugi korak. Prva pomoč

Medtem ko je reševalno vozilo na poti, izvedite nujne ukrepe za stabilizacijo bolnikovega stanja in preprečevanje akutnih zapletov:

  1. Žrtev položite na hrbet na ravno površino trda površina. Dvignite noge glede na celotno telo za 30-40 cm, kar bo izboljšalo oskrbo srca in možganov s krvjo.
  2. Poskrbite za zadostno oskrbo prostora s kisikom. Odstranite oblačila, ki ovirajo dihanje, odprite okno. Hkrati pacient ne sme zmrzniti: po potrebi ga zavijte z odejo ali odejo.
  3. Žrtev naj povoha vatirano palčko, namočeno v amoniak (raztopina amoniaka). Če pri roki ni zdravila, mu zdrgnite sence, ušesne mečice in tudi luknjo med nosom in zgornjo ustnico. Te dejavnosti bodo pomagale izboljšati periferni obtok.
  4. Če je bil vzrok kolapsa krvavitev iz odprta rana, poskusite ustaviti krvavitev z uporabo podveze, pritiskom prstov.

Pomembno! Če je človek nezavesten, ga ni mogoče spraviti k sebi z udarci po licih in drugimi bolečimi dražljaji. Dokler ne pride k sebi, mu ne dajajte hrane in pijače. Poleg tega, če ni izključena možnost vaskularnega kolapsa, se ne smejo dajati zdravil, ki znižujejo krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itd.

Tretji korak. Prva pomoč

Ob prihodu reševalnega vozila zdravnikom na kratko opišite situacijo in navedite, kakšna pomoč je bila zagotovljena. Zdaj mora žrtev pregledati zdravnik. Po oceni vitalnih funkcij in določitvi predhodna diagnoza prikazuje vnos 10% raztopine kofein-natrijevega benzoata v standardnem odmerku. Pri infekcijskem ali ortostatskem kolapsu je to dovolj za stabilen dolgoročni učinek.

V prihodnosti so nujni ukrepi namenjeni odpravi vzrokov, ki so povzročili vaskularno insuficienco:

  1. S hemoragično naravo kolapsa je potrebno ustaviti krvavitev;
  2. V primeru zastrupitve in zastrupitve je potrebna uvedba specifičnega protistrupa (če obstaja) in ukrepi za razstrupljanje.
  3. pri akutne bolezni(miokardni infarkt, peritonitis, pljučna embolija itd.), se popravijo življenjsko nevarna stanja.

Če obstajajo indikacije, je bolnik hospitaliziran v specializirani bolnišnici za nadaljnje zdravljenje in preprečevanje resnih zapletov. Tam se glede na vzroke bolezni izvede intravensko kapljanje adrenalina in noradrenalina (za hiter dvig krvni tlak), infuzijo krvi in ​​njenih sestavin, plazme, fiziološka raztopina(za povečanje BCC), terapija s kisikom.

Vaskularni kolaps se pojavi pri velikem številu ljudi in pogosto vodi v smrt. Smrt nastopi v 5-10 minutah po izgubi zavesti, če v tem času ni nikogar v bližini, žrtev umre. Zelo pomembno je, da se vsi spomnijo glavnih kliničnih simptomov in "znanilcev" bolezni - to bo pomagalo rešiti človeška življenja. Zagotavljanje prve pomoči ne zahteva posebnih veščin in sposobnosti, vendar je zelo učinkovito.

Strni

To je nujno stanje, ki zahteva nujno pomoč zdravstvena oskrba. Pravzaprav je kolaps akutna vaskularna insuficienca, za katero je značilno zmanjšanje žilnega tonusa in zmanjšanje volumna krvi v obtoku.

Glavni patogenetski učinek je povezan s kršitvijo avtonomne aktivnosti telesa, ki je posledica poškodbe centralnega in perifernega živčnega sistema:

  • Centralni živčni sistem, to je možgani, vključuje več pomembnih centrov za uravnavanje aktivnosti žilnega sistema. Sem spadajo: jedra kranialnih živcev, kopičenje nevronov v možganski snovi, hipotalamus, orbitalna skorja, insula, hipokampus, cingularni girus, amigdala. Najnovejša raziskava dokazati, da kateri koli del možganov vpliva na delovanje srčno-žilnega sistema. To je, če je poškodovan kateri koli del glave, so možne kršitve, ki se kažejo v obliki bradikardije, tahikardije, hiper- ali hipotenzije in podobno. Različna usmerjenost manifestiranih znakov je povezana z odsotnostjo strogega specifičnega odziva na določene vrste poraz.
  • Ortostatska hipotenzija je povezana z okvarjenim delovanjem perifernega živčnega sistema. To je stanje, ko krvni tlak močno pade, ko se premaknete iz ležečega v stoječi položaj. Opazimo ga pri otrocih in starejših. Za slednje je značilen pojav simptomov motenj cirkulacije možganov. Ključni dejavnik v patogenezi v tem primeru je patologija sproščanja norepinefrina, adrenalina in renina ob pravem času. Hkrati ne pride do potrebne vazokonstrikcije in povečanja intravaskularnega upora, povečanja utripnega volumna in srčnega utripa. Vzroki za kršitev sproščanja nevrotransmiterjev so različni: poškodba perifernih simpatičnih vlaken in blokiranje sproščanja nevrotransmiterjev. Hipotenzija se pojavi tudi s patologijo postganglijskih simpatičnih vlaken, medtem ko se količina norepinefrina v krvi zmanjša tudi v ležečem položaju. Ko se oseba premakne v stoječ položaj, se raven nevrotransmiterja še naprej zmanjšuje.

Vaskularni kolaps opazimo pri naslednjih boleznih: tumorji okcipitalnih in parietalnih režnjev možganov, možganskega debla, ventriklov. Najdemo ga tudi pri Shy-Dragerjevem sindromu in multipli sklerozi.

simptomi

V razvoju kolapsa obstajajo tri obdobja:

  1. 1. Predsinkopa. Traja od nekaj sekund do minut, zanj je značilen pojav kratkotrajnih simptomov kolapsa, tako imenovanega "predhodnega obdobja". V tem času se oseba pritožuje zaradi hudega glavobola, zamegljenega vida, slabosti, pritiska v templjih, zastojev v ušesih, rahle omotice, šibkosti in nelagodja v okončinah.
  2. 2. Pravzaprav omedlevica. Glavni simptom je odsotnost zavesti, ki v povprečju traja približno pet minut. V tem obdobju ima oseba cianozo kože in sluznice, upočasnitev pulza in pomanjkanje odziva na bolečino in taktilne dražljaje. IN hudi primeri pojavijo se konvulzije.
  3. 3. Obdobje okrevanja. V tem času se izvaja postopna obnova zavesti. V nekaj sekundah začne bolnik v celoti krmariti v času in prostoru.

Neželeni znaki, ki se pojavijo med napadom vaskularne insuficience, so: zasoplost, paroksizmalna tahikardija s frekvenco več kot 160 utripov na minuto, zmanjšanje srčnega utripa manj kot 60 na minuto, dolgotrajen hud glavobol, hipotenzija v ležečem položaju.

Nujna pomoč

Žrtev potrebuje prvo pomoč, zato je nujno poklicati zdravniško ekipo. Pred njenim prihodom je treba upoštevati številna obvezna navodila:

  • Pacienta nujno postavite v vodoravni položaj z dvignjenimi nogami. Zagotovite pretok zraka z odpenjanjem gumbov ali kravate.
  • V tempelj previdno prinesite vatirano palčko, navlaženo z raztopino amoniaka. Če reakcije ni, nežno prinesite vato do nosnih poti. Amoniak ima stimulativni učinek na dihalne in žilne centre.
  • V primeru dolgotrajne nezavesti (več kot 2 minuti) žrtev obrnite na bok. To je potrebno za preprečitev aspiracije emetične vsebine ali jezika med konvulzijami, ki so se začele.
  • Do prihoda reševalnega vozila bolnik ne sme ostati sam.
  • Po prihodu zdravnikov poročajte o času nezavestnega stanja in nastalih zapletih (bruhanje, konvulzije, motnje govora itd.). Potrebno je podrobno opisati možen vzrok pojav vaskularnega kolapsa, prekurzorji (glavobol, slabost, temperatura). Če je oseba prišla k sebi, preden so prišli zdravniki, morate biti pozorni na čas, po katerem je žrtev začela krmariti, in splošno stanje telesa.

Bodite pozorni na pritožbe po napadu: bolečina v prsni koš, težko dihanje, dvojni vid, motnje govora, hoje in tako naprej. Reševalna ekipa popolnoma pregleda žrtev, da bi ugotovila zaplete: ugriz jezika, poškodbe med padcem, skrite krvavitve. Bodite pozorni na anamnezo: podobni primeri v otroštvu, epizode izgube zavesti med sorodniki, ime uporabljenih zdravil, sočasne bolezni.

Če se pri žrtev ugotovijo poškodbe zaradi padca, če obstajajo znaki poškodb somatskih organov, odstopanja v anamnezi, ponavljajoči se primeri žilnega šoka, patološke manifestacije na EKG in tako naprej je bolnik hospitaliziran v bolnišnici.

Zdravljenje v bolnišnični fazi

Zdravstvena ekipa žrtev dostavi v specializiran oddelek kjer se opravi kvalitativni pregled in diagnosticiranje bolezni. Med prevozom se bolniku dajejo zdravila. Potek dela medicinske sestre je naslednji:

  • Pri znatnem znižanju krvnega tlaka (sistolični manj kot 50 mm Hg. Čl.) se daje Midodrin. Začne delovati v 10 minutah pozitiven učinek do treh ur. Mehanizem delovanja je delovanje na žilne receptorje, kar povzroči njihovo refleksno zoženje. Podoben učinek ima fenilefrin, ki se daje intravensko. Za razliko od Midodrina začne delovati takoj in ohranja učinek na krvne žile do 20 minut. Zdravila so kontraindicirana pri patologiji ledvic, nadledvičnih žlez, motnjah uriniranja, tirotoksikozi in nosečnosti.
  • Zdravilo Atropin se dobro spopada z bradikardijo. Daje se intravensko s curkom. Majhna koncentracija zdravila v telesu lahko, nasprotno, zmanjša srčni utrip, zato je treba odmerek atropina izbrati previdno. V nujnih primerih ni kontraindikacij za uporabo zdravila. Uporabljajte previdno pri ljudeh z glavkomom intrakranialni tlak, koronarna bolezen, črevesne poškodbe, hipertiroidizem in arterijska hipertenzija.

Po potrebi se pacient pošlje na kardiološki oddelek. Registracija žariščnih cerebralnih simptomov zahteva specializirano zdravljenje, zato se žrtev odpelje na nevrološki oddelek. Po zdravljenju je potrebna do 2-4 mesece rehabilitacije, po kateri pride do popolne obnovitve funkcij.

Ena od akutnih oblik vaskularne insuficience se imenuje kolaps. Zavzema vmesni položaj med omedlevico in šokom. Zanjo je značilen padec (kolaps pomeni padec) tlaka, razširitev ven in arterij z nabiranjem krvi v njih.

Pojavi se pri okužbah, alergijah, izgubi krvi, insuficienci nadledvične žleze ali izpostavljenosti močnim antihipertenzivna zdravila. Zdravljenje zahteva nujno hospitalizacijo in uvedbo zdravil, ki povečujejo sistemski pritisk.

Preberite v tem članku

Vzroki akutnega vaskularnega kolapsa

Naslednje lahko vodi bolnika v kolaptoidno stanje:

  • ostra bolečina;
  • travma;
  • izguba krvi, splošna dehidracija;
  • akutni nalezljivi procesi;
  • nizek minutni volumen srca ( , );
  • težka alergijske reakcije;
  • zastrupitev z notranjim (bolezni ledvic, jeter, črevesja, akutno vnetje) ali zunanjim (različne zastrupitve) vnosom strupenih snovi v kri;
  • uvedba zdravil za splošno ali spinalno anestezijo, barbituratov, prevelikega odmerjanja uspaval, zdravil, zdravil za zdravljenje aritmij, hipertenzije;
  • zmanjšana sinteza kateholaminov v nadledvičnih žlezah;
  • padec krvnega sladkorja ali njegovo močno povečanje.

Ugotavljanje vzroka kolapsa ni težko, če je nastal v ozadju že obstoječe bolezni. Z nenadnim razvojem je prva manifestacija nujnih stanj (npr. zunajmaternična nosečnost, krvavitev iz želodčne razjede). Pri starejših osebah akutna vaskularna insuficienca pogosto spremlja miokardni infarkt ali pljučno embolijo.

Simptomi pomanjkanja

Prvi znaki kolapsa so nenadna splošna šibkost, zehanje, omotica. Potem se hitro pridruži:


Pri omedlevici se pojavi spazem možganske žile, in tudi kdaj blaga oblika bolniki izgubijo zavest. Pomembno je tudi razlikovati kolaps od šoka.. V slednjem primeru srčno popuščanje, hude kršitve presnovni procesi in nevrološke motnje. Treba je opozoriti, da je meja med temi stanji (omedlevica, kolaps, šok) pogosto precej pogojna, lahko prehajajo drug v drugega, ko osnovna bolezen napreduje.

Vrste kolapsov

Glede na vzroke in vodilni mehanizem razvoja je ugotovljenih več vrst vaskularnih kolapsov:

  • ortostatski- z ostro spremembo položaja telesa v primeru neučinkovite regulacije arterijskega tona (okrevanje po okužbah, jemanje antihipertenzivnih zdravil, hitro znižanje telesne temperature, črpanje tekočine iz votlin, neukrotljivo bruhanje);
  • nalezljive- zmanjšanje tonusa arterij se pojavi pod vplivom bakterijskih ali virusnih toksinov;
  • hipoksičen- se zgodi s pomanjkanjem kisika ali nizkim atmosferskim tlakom;
  • dehidracija- vodi do izgube tekočine pri hudih okužbah z drisko in bruhanjem, čezmernem izločanju urina s forsirano diurezo, sladkorni bolezni z visoko hiperglikemijo, z notranjimi ali zunanjimi krvavitvami;
  • kardiogeni- je povezana s poškodbo miokarda med srčnim infarktom, kardiomiopatijo;
  • simpatikotonično- izguba krvi ali dehidracija, nevroinfekcija, poteka z vaskularnim spazmom pri normalnem tlaku,;
  • vagotonično – močna bolečina, stres, anafilaksija, padec krvnega sladkorja ali pomanjkanje nadledvičnih hormonov. Ostra razlika med , ;
  • paralitično- huda stopnja sladkorne bolezni, infekcijski procesi, izčrpanost kompenzacijskih rezerv, paralitična vazodilatacija z močan upad krvni obtok.

Glede na resnost bolnikovega stanja je:

  • enostavno- impulz se poveča za tretjino, tlak je na spodnji meji norme, impulz (razlika med sistoličnim in diastoličnim) je nizek;
  • zmerno- srčni utrip se poveča za 50%, tlak približno 80-60 / 60-50 mm Hg. Art., Izločanje urina se zmanjša;
  • težka- zavest se spremeni v stanje stuporja, letargije, pulz se poveča za 80 - 90%, največji pritisk pod 60 mm Hg. Umetnost. ali ni določena, anurija, črevesna gibljivost preneha.

Značilnosti vaskularne insuficience pri otrocih

V otroštvu so okužbe, dehidracija, zastrupitve in pomanjkanje kisika pri boleznih pljuč, srca in živčnega sistema pogost vzrok kolapsa.

Manjši zunanji vplivi lahko povzročijo žilno insuficienco pri nedonošenčkih in oslabelih otrocih. To je posledica fiziološke inferiornosti mehanizmov regulacije tonusa arterij in ven, prevlade vagotonije, nagnjenosti k razvoju acidoze (premika krvne reakcije na kislinsko stran) pri tej kategoriji bolnikov.

Znaki začetka kolaptoidne reakcije so poslabšanje otrokovega stanja - v ozadju osnovne bolezni se pojavi ostra šibkost, letargija do adinamije (nizka motorična aktivnost).

Opaženi so mrzlica, bledica kože, hladnost rok in nog, povečanje srčnega utripa, ki postane nitast. Nato se krvni tlak zniža, periferne vene izgubijo tonus, v ozadju ohranjanja zavesti otroci izgubijo reakcijo na okolje, pri novorojenčkih je možen konvulzivni sindrom.

Nujna oskrba pred prihodom rešilca

Kolaps se zdravi le v bolnišnici, zato je treba čim prej poklicati nujno pomoč. Ves čas pred prihodom zdravnika mora biti bolnik v vodoravni položaj z dvignjenimi nogami (položite odejo ali oblačila, zvita v valj).

Treba je zagotoviti dotok svežega zraka - odpnite ovratnik, popustite pas. Če se je napad zgodil v zaprtih prostorih, morate odpreti okna, žrtev pa pokriti s toplo odejo. Poleg tega lahko ob straneh telesa pritrdite toplo grelno blazino ali steklenice z vročo vodo.

Za izboljšanje periferne cirkulacije zdrgnite roke, noge, ušesne školjke stisnjeno v luknjo med dnom nosu in zgornjo ustnico. Pacienta ne smete poskušati posaditi ali mu dati zdravila sami, saj lahko najpogostejša zdravila (Corvalol, No-shpa, Validol, zlasti nitroglicerin) znatno poslabšajo stanje, spremenijo kolaps v šok. Pri zunanji krvavitvi je treba nanesti podvezo.

Oglejte si video o prvi pomoči pri omedlevici in vaskularnem kolapsu:

Medicinska terapija

Pred prevozom bolnika v bolnišnico je mogoče uporabiti uvedbo vazokonstriktorjev - Cordiamin, Kofein, Mezaton, Norepinefrin. Če se je kolaps zgodil v ozadju izgube tekočine ali krvi, potem je uvod podobna zdravila izvajati šele po obnovitvi volumna cirkulirajoče krvi s pomočjo Reopoliglyukina, Stabizola, Refortana ali solne raztopine.

V hudih primerih in v odsotnosti peptičnega ulkusa uporabite hormonski pripravki(deksametazon, prednizolon, hidrokortizon).

Vdihavanje navlaženega kisika je indicirano za bolnike s hipoksičnim kolapsom, zastrupitvijo ogljikov monoksid, hude okužbe. V primeru zastrupitve, infuzijsko terapijo- uvedba glukoze, izotonične raztopine, vitaminov. V primeru krvavitve se uporabijo bodisi nadomestki plazme.

Bolniki s srčnim popuščanjem dodatno prejemajo srčne glikozide, v primeru aritmije je potrebno obnoviti ritem s pomočjo kordarona, atropina (z blokado prevodnosti, bradikardijo). Če se kolaps razvije v ozadju hudega napada angine pektoris ali srčnega infarkta, nato intravenozno dajanje antipsihotikov in narkotični analgetiki, antikoagulanti.

Napoved

S hitro odpravo vzroka kolapsa je mogoče popolnoma vzpostaviti normalne hemodinamske parametre in bolnika okrevati brez posledic. Tudi pri okužbah in zastrupitvah je ustrezna in pravočasna terapija pogosto zelo učinkovita.

Napoved je hujša pri bolnikih s kroničnimi, napredujočimi boleznimi srca, prebavnih organov, patologijo endokrinega sistema. Pri takih bolnikih so še posebej nevarna ponavljajoča se, ponavljajoča se kolaptoidna stanja. Zaradi starostne značilnosti Kolaps telesa je najbolj nevaren za otroke in starejše.

Preprečevanje

Preprečevanje akutne vaskularne insuficience je:

  • pravočasna diagnoza in zdravljenje okužb, zastrupitev, krvavitev, opeklin;
  • jemanje močnih zdravil za zmanjšanje pritiska le po zdravniškem nasvetu, pod nadzorom hemodinamičnih parametrov;
  • popravek presnovnih motenj;
  • vzdrževanje priporočene ravni glukoze v krvi.

Pri akutnih okužbah z visoko telesno temperaturo je pomemben počitek v postelji, počasen prehod na navpični položaj, zadostuje režim pitja zlasti pri povišani telesni temperaturi, driski in bruhanju.

Kolaps je akutna vaskularna insuficienca, ki se pojavi pri okužbi, zastrupitvi, izgubi krvi, dehidraciji, bolezni srca, endokrini patologiji. Razlika od omedlevice je odsotnost začetne izgube zavesti. Manifestacije - znižanje pritiska, huda šibkost, letargija, bledica in hlajenje kože, lepljiv znoj.

V otroštvu in starosti je težko prenašati. Nujna oskrba je vodoravni položaj, hiter klic zdravnika, dostop do svežega zraka. Predstavljen za zdravljenje vazokonstriktorji, hormoni, raztopine za infundiranje in nadomestki plazme. Predpogoj za ugoden izid je odprava vzroka kolapsa.

Preberite tudi

Zaradi stresa, nezdravljene hipertenzije in številnih drugih razlogov možganske hipertenzivna kriza. Je vaskularna, hipertenzivna. Simptomi se kažejo s hudim glavobolom, šibkostjo. Posledice - možganska kap, možganski edem.

  • Na žilni tonus vplivata živčni in endokrini sistem. Disregulacija vodi do zmanjšanja ali povečanja tlaka. V napredovalih primerih se mehanizmi normalnega žilnega tonusa zmanjšajo, kar je preobremenjeno z resnimi zapleti. Kako zmanjšati ali povečati žilni tonus?
  • Če je nastala srčna anevrizma, so lahko simptomi podobni običajnemu srčnemu popuščanju. Vzroki - srčni infarkt, izčrpanost sten, spremembe krvnih žil. Nevarna posledica- vrzel. Prej kot je diagnoza postavljena, večja je možnost.
  • Ob branju zdravniškega recepta se bolniki pogosto sprašujejo, kaj pomaga Sidnopharm, katerega uporaba je predpisana. Indikacije so angina pektoris pri koronarni bolezni srca. Obstajajo tudi analogi zdravila.



    • Strni(lat. collapsus oslabljen, padel) - akutna vaskularna insuficienca, za katero je značilen predvsem padec žilnega tonusa, pa tudi volumna krvi v obtoku. To zmanjša pretok venske krvi do srca se zmanjša minutni volumen srca, arterijski in venski tlak padeta, pride do motenj v tkivni perfuziji in metabolizmu, pride do možganske hipoksije in zavira vitalne funkcije. Kolaps se razvije predvsem kot zaplet hude bolezni in patoloških stanj. Lahko pa se pojavi tudi v primerih, ko ni pomembnih patoloških nepravilnosti (na primer ortostatski kolaps pri otrocih).

    Glede na etiološke dejavnike je K. izoliran med zastrupitvijo in akutno nalezljive bolezni, akutna velika izguba krvi (hemoragični kolaps), pri delu v pogojih zmanjšana vsebina kisik v vdihanem zraku (hipoksična K. itd.). Strupeno kolaps razvije v akutni zastrupitev, vključno z poklicne narave, snovi splošnega toksičnega delovanja (ogljikov monoksid, cianidi, organofosforne snovi, nitro- in amido spojine itd.). Serija od fizikalni dejavniki- elektrika, velikih odmerkih ionizirajoče sevanje, toplota okolju(pregrevanje, toplotni udar). Strni opazimo pri nekaterih akutnih boleznih notranji organi kot je akutni pankreatitis. Nekatere takojšnje alergijske reakcije, kot npr anafilaktični šok, tok iz vaskularne motnje, značilno za kolaps. Infekcijska To se razvije kot zaplet meningoencefalitisa, tifusa in tifusa, akutna dizenterija, akutna pljučnica, botulizem, antraks, virusni hepatitis, toksična influenca itd. zaradi zastrupitve z endo- in eksotoksini mikroorganizmov.

    ortostatski kolaps. ki nastanejo zaradi hitrega prehoda iz vodoravnega v navpični položaj, pa tudi med dolgotrajnim stanjem zaradi prerazporeditve krvi s povečanjem skupnega volumna venske postelje in zmanjšanjem dotoka v srce; osnova tega stanja je nezadostnost venskega tona. Ortostatsko K. lahko opazimo pri okrevalcih po hudih boleznih in dolgotrajnem počitku v postelji, z nekaterimi boleznimi endokrinega in živčnega sistema (siringomielija, encefalitis, tumorji žlez). notranje izločanje, živčni sistem itd.), v pooperativnem obdobju, s hitro evakuacijo ascitne tekočine ali kot zaplet spinalne ali epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps včasih nastane pri nepravilni uporabi nevroleptikov, ganglijskih blokatorjev, adrenoblokatorjev, simpatikolitikov itd.. Pri pilotih in astronavtih je lahko posledica prerazporeditve krvi, povezane z delovanjem pospeševalnih sil; hkrati se kri iz žil zgornjega dela telesa in glave premakne v žile organov trebušna votlina in spodnjih okončin, kar povzroča možgansko hipoksijo. Ortostatska K. je pogosto opažena pri praktično zdravih otrocih, najstnikih in mladih moških. Kolaps lahko spremlja huda oblika dekompresijska bolezen.

    Hemoragični kolaps se razvije pri akutni masivni izgubi krvi (poškodba žil, notranja krvavitev) zaradi hitrega zmanjšanja volumna krvi v obtoku. Podobno stanje lahko nastane zaradi obilne izgube plazme ob opeklini, motenj vode in elektrolitov zaradi hude driske, neukrotljivega bruhanja in neustrezne uporabe diuretikov.

    Strni možno pri boleznih srca, ki jih spremlja močno in hitro zmanjšanje udarnega volumna (miokardni infarkt, srčne aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ali perikarditis s hitrim kopičenjem izliva v perikardialni votlini), pa tudi s pljučno embolijo. Akutna srčno-žilna odpoved, ki se razvije v teh pogojih, nekateri avtorji ne obravnavajo kot K., ampak kot tako imenovani sindrom majhne emisije, katerega manifestacije so še posebej značilne za kardiogeni šok. Včasih se imenuje refleks kolaps. ki se razvije pri bolnikih z angino pektoris ali miokardnim infarktom.

    Patogeneza. Konvencionalno lahko ločimo dva glavna mehanizma razvoja kolapsa, ki se pogosto kombinirata. Eden od mehanizmov je zmanjšanje tonusa arteriol in ven kot posledica vpliva infekcijskih, toksičnih, fizičnih, alergijskih in drugih dejavnikov neposredno na žilno steno, vazomotorni center in vaskularne receptorje (sinokarotidna cona, aortni lok itd.) . Z nezadostnimi kompenzacijskimi mehanizmi zmanjšanje perifernega žilnega upora (vaskularna pareza) vodi do patološkega povečanja zmogljivosti žilne postelje, zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi z odlaganjem v nekaterih žilnih območjih, zmanjšanja venskega pretoka v srce, povišan srčni utrip in znižanje krvnega tlaka.

    Drug mehanizem je neposredno povezan s hitrim zmanjšanjem mase krožeče krvi (na primer z veliko izgubo krvi in ​​plazme, ki presega kompenzacijske sposobnosti telesa). Nastali refleksni krč majhnih žil in povečan srčni utrip pod vplivom povečanega sproščanja v kri kateholamini morda ne zadostuje za vzdrževanje normalne ravni krvnega tlaka. Zmanjšanje volumna krožeče krvi spremlja zmanjšanje vračanja krvi v srce skozi žile sistemskega obtoka in s tem zmanjšanje srčnega izliva, motnje sistema mikrocirkulacija, kopičenje krvi v kapilarah, padec krvnega tlaka. Razviti hipoksija cirkulatorni tip, metabolična acidoza. Hipoksija in acidoza povzročita poškodbe žilne stene, povečanje njene prepustnosti . Izguba tonusa predkapilarnih sfinkterjev in oslabitev njihove občutljivosti na vazopresorne snovi se razvije v ozadju vzdrževanja tonusa postkapilarnih sfinkterjev, ki so bolj odporni na acidozo. V pogojih povečane prepustnosti kapilar to prispeva k prehodu vode in elektrolitov iz krvi v medcelične prostore. Motene so reološke lastnosti, pride do hiperkoagulacije krvi in ​​patološke agregacije eritrocitov in trombocitov, ustvarijo se pogoji za nastanek mikrotrombov.

    V patogenezi infekcijskega kolapsa ima posebno pomembno vlogo povečanje prepustnosti sten krvnih žil s sproščanjem tekočine in elektrolitov iz njih, zmanjšanje volumna krvi v obtoku, pa tudi pomembna dehidracija kot posledica obilno znojenje. Močno povišanje telesne temperature povzroči vzbujanje in nato inhibicijo dihalnih in vazomotornih centrov. Z generaliziranimi meningokoknimi, pnevmokoknimi in drugimi okužbami ter razvojem miokarditisa ali alergijskega mioperikarditisa 2-8 dni se zmanjša črpalna funkcija srca, zmanjša se polnjenje arterij in pretok krvi v tkiva. Pri razvoju K. vedno sodelujejo tudi refleksni mehanizmi.

    Pri dolgotrajnem poteku kolapsa zaradi hipoksije in presnovnih motenj se sproščajo vazoaktivne snovi, medtem ko prevladujejo vazodilatatorji (acetilholin, histamin, kinini, prostaglandini) in nastanejo tkivni metaboliti (mlečna kislina, adenozin in njeni derivati), ki delujejo hipotenzivno. Histamin in histaminu podobne snovi, mlečna kislina povečujejo prepustnost žil.

    Klinična slika pri K. različnega izvora je v bistvu podoben. Kolaps se pogosteje razvije akutno, nenadoma. Pacientova zavest je ohranjena, vendar je brezbrižen do okolja, pogosto se pritožuje zaradi občutka melanholije in depresije, omotice, zamegljenega vida, tinitusa, žeje. Koža postane bleda, sluznica ustnic, konica nosu, prsti na rokah in nogah postanejo cianotični. Turgor tkiv se zmanjša, koža lahko postane marmorirana, obraz je zemeljske barve, prekrit s hladnim lepljivim znojem, jezik je suh. Telesna temperatura se pogosto zniža, bolniki se pritožujejo zaradi mraza in mraza. Dihanje je površno, hitro, manj pogosto počasno. Kljub zasoplosti bolniki ne občutijo zadušitve. Utrip je mehak, hiter, manj pogosto počasen, šibka vsebina, pogosto nepravilno, na radialnih arterijah se včasih določi s težavo ali odsoten. BP je nizek, včasih sistolični BP pade na 70-60 mmHg st. in še nižje, vendar v začetnem obdobju K. pri osebah s prejšnjim arterijska hipertenzija BP lahko ostane blizu normalnega. diastolični tlak tudi zmanjša. Površinske vene kolapsirajo, zmanjša se hitrost krvnega pretoka, periferni in centralni venski tlak. V prisotnosti srčnega popuščanja desnega prekata lahko centralni venski tlak vztraja normalno raven ali rahlo zmanjša zmanjša se volumen krožeče krvi. Opaženi so gluhost srčnih tonov, pogosto aritmija (ekstrasistola, atrijska fibrilacija), embriokardija.

    Na EKG znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka in druge spremembe, ki so sekundarne narave in so najpogosteje posledica zmanjšanja venskega pritoka in s tem povezane kršitve centralne hemodinamike, včasih pa tudi infekcijske in toksične poškodbe miokarda, so določeni (glej. Miokardna distrofija). Kršitev kontraktilne aktivnosti srca lahko povzroči nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna srca in progresivno poslabšanje hemodinamike. Opažena je oligurija, včasih slabost in bruhanje (po pitju), ki s podaljšanim kolapsom prispeva k zgostitvi krvi, pojavu azotemije; zaradi ranžiranja krvnega pretoka se poveča vsebnost kisika v venski krvi, možna je metabolna acidoza.

    Resnost manifestacij K. je odvisna od osnovne bolezni in stopnje vaskularne motnje. Stopnja prilagoditve (na primer na hipoksijo), starost (pri starejših in otrocih zgodnja starost kolaps je hujši) in čustvene značilnosti bolan. Relativno blago stopnjo To. včasih imenujemo kolaptoidno stanje.

    Odvisno od osnovne bolezni, ki je povzročila kolaps. klinična slika lahko pridobi nekatere posebne značilnosti. Torej, ko K. prihaja kot posledica izgube krvi, se najprej pogosto opazi vzburjenje, potenje se pogosto močno zmanjša. Pojav kolapsa pri toksičnih lezijah, peritonitisu, akutnem pankreatitisu se najpogosteje kombinira z znaki splošne hude zastrupitve. Za ortostatsko K. je značilna nenadnost (precej pogosto v ozadju dobrega zdravja) in precej lahek tok; in za lajšanje ortostatskega kolapsa. zlasti pri mladostnikih in mladih moških je običajno dovolj zagotoviti mir v vodoravnem položaju bolnikovega telesa.

    Nalezljiva K. se pogosteje razvije med kritičnim znižanjem telesne temperature; se zgodi v različni datumi, na primer, ko tifus običajno na 12-14 dan bolezni, zlasti med nenadnim znižanjem telesne temperature (za 2-4 °), pogosteje zjutraj. Bolnik leži nepremično, apatičen, na vprašanja odgovarja počasi, tiho; se pritožuje zaradi mrzlice, žeje. Obraz dobi bledo zemeljski odtenek, ustnice so modrikaste; poteze obraza so izostrene, oči tonejo, zenice so razširjene, udi so hladni, mišice so sproščene. Po močnem znižanju temperature so čelo, templji, včasih celo telo pokriti s hladnim lepljivim znojem. Temperatura pri merjenju v aksilarni fosi včasih pade na 35 °. Utrip je pogost, šibek: krvni tlak in diureza sta zmanjšana.

    Potek infekcijskega kolapsa se poslabša dehidracija, hipoksija, ki je zapletena s pljučno hipertenzijo, dekompenzirana presnovna acidoza, respiratorna alkaloza in hipokalemija. Z izgubo velike količine vode z bruhanjem in blatom med zastrupitev s hrano, salmoneloza, rotavirusna okužba, akutna dizenterija, kolera, zmanjša se volumen zunajcelične tekočine, vklj. intersticijski in intravaskularni. Zgostitev krvi, njena viskoznost, gostota, indeks hematokrita, vsebina skupne beljakovine plazma. Količina krožeče krvi se močno zmanjša. Zmanjšan venski pritok in minutni volumen srca. Pri nalezljivih boleznih lahko K. traja od nekaj minut do 6-8 h .

    S poglabljanjem kolapsa pulz postane nitkast, krvnega tlaka je skoraj nemogoče določiti, dihanje se pospeši. Pacientova zavest se postopoma zatemni, reakcija učencev je počasna, pojavi se tresenje rok, možni so konvulzije mišic obraza in rok. Včasih K. pojavi rastejo zelo hitro; poteze obraza se močno izostrijo, zavest se zatemni, zenice se razširijo, refleksi izginejo, z naraščajočo oslabljenostjo srčne aktivnosti, agonija.

    Diagnoza v prisotnosti značilne klinične slike in ustreznih anamneznih podatkov običajno ni težko. Študije volumna krvi v obtoku, srčnega izliva, centralnega venskega tlaka, hematokrita in drugih kazalcev lahko dopolnijo idejo o naravi in ​​resnosti kolapsa. kar je potrebno za izbiro etiološkega in patogenetska terapija. Diferencialna diagnoza se nanaša predvsem na vzroke, ki so povzročili K., kar določa naravo oskrbe, pa tudi indikacije za hospitalizacijo in izbiro bolnišničnega profila.

    Zdravljenje. V predbolnišnični fazi je lahko učinkovito le zdravljenje kolapsa. zaradi akutne vaskularne insuficience (ortostatski K. infekcijski kolaps); pri hemoragični K. je potrebna nujna hospitalizacija bolnika v najbližji bolnišnici, zaželeno kirurškega profila. Pomemben del poteka vsakega kolapsa je etiološka terapija; stop krvavitev, odstranitev strupene snovi iz telesa (glejte Razstrupljevalna terapija) , specifično protistrupno zdravljenje, odprava hipoksije, dajanje pacientu strogo vodoravnega položaja pri ortostatski K. takojšnje dajanje adrenalina, desenzibilizatorjev pri anafilaktičnem kolapsu. odprava srčne aritmije itd.

    Glavna naloga patogenetske terapije je spodbujanje krvnega obtoka in dihanja, zvišanje krvnega tlaka. Povečanje venskega pretoka srca dosežemo s transfuzijo krvno nadomestnih tekočin, krvne plazme in drugih tekočin ter s sredstvi, ki vplivajo na periferni krvni obtok. Terapija za dehidracijo in zastrupitev se izvaja z uvedbo poliionskih apirogenih raztopin kristaloidov (acezoli, disoli, klozoli, laktasol). Volumen infuzije pri nujno oskrbo je 60 ml kristaloidna raztopina na 1 kg telesna teža. Hitrost infundiranja - 1 ml/kg v 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomestkov pri hudo dehidriranih bolnikih je kontraindicirana. Pri hemoragični K. je transfuzija krvi izjemnega pomena. Za obnovitev volumna krožeče krvi se masivno intravensko dajanje krvnih nadomestkov (poliglukin, reopoliglukin, hemodez itd.) Ali krvi izvaja s curkom ali kapljanjem; Uporabljajo se tudi transfuzije naravne in suhe plazme, koncentrirane raztopine albumina in beljakovin. Manj učinkovite so infuzije izotoničnih fizioloških raztopin ali raztopine glukoze. Količina raztopina za infundiranje odvisno od kliničnih kazalcev, ravni krvnega tlaka, diureze; če je možno, ga kontroliramo z določanjem hematokrita, volumna cirkulirajoče krvi in ​​centralnega venskega tlaka. Za odpravo hipotenzije je namenjena tudi uvedba sredstev, ki stimulirajo vazomotorni center (kordiamin, kofein itd.).

    Vazopresorska zdravila (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) so indicirana za hudo toksični, ortostatski kolaps. Pri hemoragičnem K. jih je priporočljivo uporabljati šele po obnovitvi volumna krvi in ​​ne s tako imenovano prazno posteljo. Če se krvni tlak ne zviša kot odziv na dajanje simpatikomimetičnih aminov, je treba pomisliti na prisotnost hude periferne vazokonstrikcije in visoke periferni upor; v teh primerih lahko nadaljnja uporaba simpatikomimetičnih aminov samo poslabša bolnikovo stanje. Zato je treba zdravljenje z vazopresorji uporabljati previdno. Učinkovitost zaviralcev a-blokatorjev pri periferni vazokonstrukciji še ni dovolj raziskana.

    pri zdravljenju kolapsa. ki ni povezana z ulcerozno krvavitvijo, se uporabljajo glukokortikoidi, kratkotrajno v zadostnih odmerkih (hidrokortizon včasih do 1000 mg in več, prednizon od 90 do 150 mg, včasih do 600 mg intravenozno ali intramuskularno).

    Za odpravo presnovne acidoze se skupaj s sredstvi, ki izboljšujejo hemodinamiko, uporabljajo 5-8% raztopine natrijevega bikarbonata v količini 100-300 g. ml kapalno intravensko ali laktasol. V kombinaciji s K. s srčnim popuščanjem pomemben pridobiti uporabo srčnih glikozidov, aktivno zdravljenje akutne motnje srčni utrip in prevodnost.

    Terapija s kisikom je posebej indicirana pri kolapsu. ki je posledica zastrupitve z ogljikovim monoksidom ali v ozadju anaerobna okužba; v teh oblikah je bolje uporabiti kisik pod povišanim pritiskom (glej. Hiperbarična kisikova terapija). Pri dolgotrajnem poteku K., ko je možen razvoj večkratne intravaskularne koagulacije (koagulopatija porabe), kot pravno sredstvo aplicirajte heparin intravensko kapalno do 5000 ie vsake 4 h(Izključite možnost notranje krvavitve!). Pri vseh vrstah kolapsa je potrebno skrbno spremljanje dihalne funkcije, po možnosti s študijo kazalcev izmenjave plinov. Z razvojem odpoved dihanja pomožni umetno prezračevanje pljuča.

    Reanimacijska oskrba za K. je zagotovljena v skladu s splošnimi pravili. Za vzdrževanje ustreznega minutnega volumna krvi med zunanjo masažo srca v pogojih hipovolemije je potrebno povečati frekvenco srčnih kompresij na 100 v 1 min.

    Napoved. Hitro izločanje razlog za propad. pogosto vodi do popolno okrevanje hemodinamika. Pri hudih boleznih in akutnih zastrupitvah je prognoza pogosto odvisna od resnosti osnovne bolezni, stopnje žilne insuficience in starosti bolnika. Ko ni dovolj učinkovito terapijo To se lahko ponovi. Bolniki težje prenašajo ponavljajoče se kolapse.

    Preprečevanje vključuje intenzivno zdravljenje osnovne bolezni, stalno spremljanje bolnikov v hudem in zmernem stanju; v tem pogledu igra posebno vlogo spremljanje opazovanje. Pomembno je upoštevati posebnosti farmakodinamike zdravil (ganglioblokatorji, antipsihotiki, antihipertenzivi in ​​diuretiki, barbiturati itd.), alergijska zgodovina in individualna občutljivost na nekatere zdravila in prehranski dejavniki.

    Značilnosti kolapsa pri otrocih. V patoloških pogojih (dehidracija, stradanje, skrita ali očitna izguba krvi, "sekvestracija" tekočine v črevesju, plevralni ali trebušni votlini) je K. pri otrocih hujša kot pri odraslih. Pogosteje kot pri odraslih se kolaps razvije s toksikozo in nalezljivimi boleznimi, ki jih spremlja visoka telesna temperatura, bruhanje in driska. Znižanje krvnega tlaka in moten pretok krvi v možganih se pojavita pri globlji hipoksiji tkiv, ki jo spremljajo izguba zavesti in krči. Ker je alkalna rezerva v tkivih pri majhnih otrocih omejena, kršitev oksidativnih procesov med kolapsom zlahka vodi do dekompenzirane acidoze. Nezadostna koncentracija in filtracijska sposobnost ledvic ter hitro kopičenje presnovnih produktov otežujejo terapijo K. in odložijo ponovno vzpostavitev normalnih žilnih reakcij.

    Diagnoza kolapsov pri majhnih otrocih je težka zaradi dejstva, da je nemogoče ugotoviti bolnikove občutke, sistolični krvni tlak pri otrocih pa tudi v normalne razmere ne sme presegati 80 mmHg st. Najbolj značilen za K. pri otroku se lahko šteje za niz simptomov: oslabitev sonornosti srčnih zvokov, zmanjšanje pulznih valov pri merjenju krvnega tlaka, splošna adinamija, šibkost, bledica ali madeži na koži, naraščajoča tahikardija .

    Terapija ortostatskega kolapsa. praviloma ne potrebuje zdravil; dovolj je, da bolnika položite vodoravno brez blazine, dvignete noge nad nivo srca, odpnete oblačila. Ugoden učinek zagotavlja svež zrak, vdihavanje hlapov amoniaka. Samo z globokim in vztrajnim K. z znižanjem sistoličnega krvnega tlaka pod 70 mmHg st. kaže intramuskularno ali intravensko dajanje vaskularnih analeptikov (kofein, efedrin, mezaton) v odmerkih, ki ustrezajo starosti. Da bi preprečili ortostatski kolaps, je potrebno učiteljem in trenerjem pojasniti, da je nesprejemljivo, da otroci in mladostniki dolgo stojijo pri miru na progah, treningih in športnih formacijah. Pri kolapsu zaradi izgube krvi in ​​pri nalezljivih boleznih so prikazani enaki ukrepi kot pri odraslih.

    Okrajšave: K. - Zrušitev

    Pozor! Članek ' Strni je samo v informativne namene in se ne sme uporabljati za samozdravljenje

    Strni

    Kolaps je akutno razvijajoča se vaskularna insuficienca, za katero je značilno zmanjšanje žilnega tonusa in akutno zmanjšanje volumna krvi v obtoku.

    Etimologija izraza kolaps: (latinsko) collapsus - oslabljen, padel.

    Ko pride do kolapsa:

    • zmanjšan pretok venske krvi v srce
    • zmanjšanje minutnega volumna srca,
    • padec krvnega in venskega tlaka,
    • motena je perfuzija tkiv in metabolizem,
    • pride do možganske hipoksije,
    • vitalne funkcije telesa so zavrte.

    Kolaps se običajno razvije kot zaplet osnovne bolezni, pogosteje s hude bolezni in patoloških stanj.

    Obliki akutne vaskularne insuficience sta tudi sinkopa in šok.

    Zgodovina študija

    Doktrina kolapsa je nastala v povezavi z razvojem idej o odpovedi krvnega obtoka. Klinična slika kolapsa je bila opisana že dolgo pred uvedbo izraza. Tako je S. P. Botkin leta 1883 na predavanju v zvezi s smrtjo bolnika zaradi tifusne mrzlice predstavil popolno sliko nalezljivega kolapsa in to stanje poimenoval zastrupitev telesa.

    IP Pavlov je leta 1894 opozoril na poseben izvor kolapsa, pri čemer je opozoril, da ni povezan s šibkostjo srca, ampak je odvisen od zmanjšanja volumna krvi v obtoku.

    Teorija kolapsa je bila močno razvita v delih G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovskega in drugih ruskih znanstvenikov.

    Splošno sprejeta definicija kolapsa ne obstaja. Največje nesoglasje je pri vprašanju, ali je treba propad in šok obravnavati kot neodvisni državi ali le kot različna obdobja istega patološki proces, to je, ali naj "šok" in "kolaps" obravnavamo kot sopomenki. Slednje stališče sprejemajo anglo-ameriški avtorji, ki menijo, da oba izraza označujeta enaka patološka stanja, raje uporabljajo izraz "šok". Francoski raziskovalci kolaps pri nalezljivi bolezni včasih nasprotujejo šoku travmatičnega izvora.

    G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov in drugi domači avtorji običajno razlikujejo med pojmoma "šok" in "kolaps". Pogosto pa se ti izrazi zamenjujejo.

    Etiologija in klasifikacija

    Zaradi razlik v razumevanju patofizioloških mehanizmov kolapsa, možne prevlade enega ali drugega patofiziološkega mehanizma, pa tudi raznolikosti nozoloških oblik bolezni, pri katerih se lahko razvije kolaps, nedvoumna splošno sprejeta klasifikacija kolapsnih oblik ni bila ugotovljena. razviti.

    V kliničnem interesu je priporočljivo razlikovati med oblikami kolapsa glede na etiološke dejavnike. Najpogosteje se kolaps razvije, ko:

    • zastrupitev telesa,
    • akutne nalezljive bolezni.
    • akutna velika izguba krvi,
    • ostati v pogojih nizke vsebnosti kisika v vdihanem zraku.

    Včasih lahko pride do kolapsa brez pomembnih patoloških nepravilnosti (na primer ortostatski kolaps pri otrocih).

    Dodeli toksični kolaps. ki se pojavi pri akutni zastrupitvi. vključno s tistimi poklicne narave, snovi splošnega toksičnega učinka (ogljikov monoksid, cianidi, organofosforne snovi, nitro spojine itd.).

    Serija od fizikalni dejavniki– vpliv električni tok, velike doze sevanja, visoka temperatura okolice (med pregrevanjem, toplotni udar), pri kateri je motena regulacija žilnega delovanja.

    Pri nekaterih je opažen kolaps akutne bolezni notranjih organov- s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, ki je lahko povezan z endogeno zastrupitvijo, pa tudi z akutnim duodenitisom, erozivni gastritis in itd.

    nekaj alergijske reakcije takojšnjega tipa, kot je anafilaktični šok. pojavijo se z žilnimi motnjami, značilnimi za kolaps.

    infekcijski kolaps se razvije kot zaplet akutnih hudih nalezljivih bolezni: meningoencefalitis, tifus in tifus, akutna griža, botulizem, pljučnica, antraks, virusni hepatitis, gripa itd. Vzrok tega zapleta je zastrupitev z endotoksini in eksotoksini mikroorganizmov, ki prizadenejo predvsem osrednje živčnega sistema ali prekapilarnih in postkapilarnih receptorjev.

    hipoksični kolaps se lahko pojavi v pogojih nizke koncentracije kisika v vdihanem zraku, zlasti v kombinaciji z nizkim zračnim tlakom. Neposredni vzrok motenj krvnega obtoka v tem primeru je pomanjkanje prilagoditvenih reakcij telesa na hipoksijo. ki deluje neposredno ali posredno preko receptorskega aparata srčno-žilnega sistema na vazomotorične centre.

    Razvoj kolapsa v teh pogojih lahko spodbuja tudi hipokapnija zaradi hiperventilacije, ki vodi do širjenja kapilar in krvnih žil ter posledično do odlaganja in zmanjšanja volumna krvi v obtoku.

    ortostatski kolaps. ki nastanejo zaradi hitrega prehoda iz vodoravnega v navpični položaj, pa tudi med dolgotrajnim stanjem zaradi prerazporeditve krvi s povečanjem skupnega volumna venske postelje in zmanjšanjem dotoka v srce; osnova tega stanja je nezadostnost venskega tona. Ortostatski kolaps lahko opazimo:

    • pri okrevalcih po hudih boleznih in dolgotrajnem ležanju v postelji,
    • z nekaterimi boleznimi endokrinega in živčnega sistema (siringomielija, encefalitis, tumorji endokrinih žlez, živčnega sistema itd.),
    • v pooperativnem obdobju s hitro evakuacijo ascitne tekočine ali kot posledica spinalne ali epiduralne anestezije.
    • Jatrogeni ortostatski kolaps se včasih pojavi pri nepravilni uporabi nevroleptikov, adrenoblokatorjev, ganglioblokatorjev, simpatikolitikov itd.

    Pri pilotih in kozmonavtih je lahko ortostatski kolaps posledica prerazporeditve krvi, povezane z delovanjem pospeševalnih sil. Istočasno se kri iz žil zgornjega dela telesa in glave premakne v žile trebušnih organov in spodnjih okončin, kar povzroči hipoksijo možganov. Ortostatski kolaps pogosto opazimo pri na videz zdravih otrocih, mladostnikih in mladih moških.

    huda oblika dekompresijska bolezen lahko spremlja kolaps, ki je povezan s kopičenjem plina v desnem prekatu srca.

    Eden od pogoste oblike je hemoragični kolaps. ki se razvijejo z akutno veliko izgubo krvi (travma, poškodba krvnih žil, notranja krvavitev zaradi rupture anevrizme posode, artroza posode na območju želodčne razjede itd.). Kolaps z izgubo krvi se razvije kot posledica hitrega zmanjšanja volumna krvi v obtoku. Enako stanje lahko nastane zaradi obilne izgube plazme ob opeklini, motenj vode in elektrolitov pri hudi driski, nenadzorovanem bruhanju in neustrezni uporabi diuretikov.

    Propad je mogoče opaziti srčna bolezen. spremlja močno in hitro zmanjšanje možganskega volumna (miokardni infarkt, srčne aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ali perikarditis s hitrim kopičenjem izliva v perikardialni votlini), pa tudi trombembolija pljučne arterije. Akutno srčno-žilno insuficienco, ki se razvije v teh pogojih, nekateri avtorji opisujejo ne kot kolaps, temveč kot sindrom nizke proizvodnje, katerega manifestacije so še posebej značilne za kardiogeni šok.

    Nekateri avtorji kličejo refleksni kolaps. opazili pri bolnikih med angino pektoris ali napadom angine z miokardnim infarktom. I. R. Petrov (1966) in številni avtorji razlikujejo sindrom kolapsa v šoku, saj verjamejo, da je za terminalno fazo hudega šoka značilen pojav kolapsa.

    Klinične manifestacije

    Klinična slika pri kolapsih različnega izvora je v bistvu podobna. Pogosteje se kolaps razvije ostro, nenadoma.

    Pri vseh oblikah kolapsa je bolnikova zavest ohranjena, vendar je brezbrižen do okolja, pogosto se pritožuje zaradi občutka melanholije in depresije, vrtoglavice, zamegljenega vida, tinitusa, žeje.

    Koža postane bleda, sluznica ustnic, konica nosu, prsti na rokah in nogah postanejo cianotični.

    Turgor tkiv se zmanjša, koža lahko postane marmorna, obraz je zemeljske barve, prekrit s hladnim lepljivim znojem. Suh jezik. Telesna temperatura se pogosto zniža, bolniki se pritožujejo zaradi mraza in mraza.

    Dihanje je površno, hitro, manj pogosto - počasno. Kljub zasoplosti bolniki ne občutijo zadušitve.

    Pulz je majhen, mehak, pospešen, manj pogosto - počasen, šibkega polnjenja, pogosto nepravilen, včasih težaven ali odsoten na radialnih arterijah. Arterijski tlak se zniža, včasih sistolični krvni tlak pade na 70-60 mm Hg. Umetnost. in celo nižje, vendar lahko v začetnem obdobju kolapsa pri posameznikih s predhodno hipertenzijo krvni tlak ostane na ravni blizu normalne. Zmanjša se tudi diastolični tlak.

    Površinske vene kolapsirajo, zmanjša se hitrost krvnega pretoka, periferni in centralni venski tlak. V prisotnosti srčnega popuščanja desnega prekata lahko centralni venski tlak ostane na normalni ravni ali se rahlo zmanjša. Volumen krožeče krvi se zmanjša. S strani srca so opaženi gluhost tonov, aritmija (ekstrasistola, atrijska fibrilacija itd.), Embriokardija.

    Na EKG - znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka in druge spremembe, ki so sekundarne narave in so najpogosteje posledica zmanjšanja venskega pritoka in s tem povezane kršitve centralne hemodinamike, včasih pa tudi infekcijsko-toksične poškodbe miokarda. . Kršitev kontraktilne aktivnosti srca lahko povzroči nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna srca in progresivno poslabšanje hemodinamike.

    Oligurija, slabost in bruhanje (po pitju), azotemija, zgoščevanje krvi, povečanje vsebnosti kisika v venski krvi zaradi ranžiranja krvnega pretoka in presnovna acidoza so skoraj nenehno opaženi.

    Resnost manifestacij kolapsa je odvisna od resnosti osnovne bolezni in stopnje vaskularnih motenj. Pomembni so tudi stopnja prilagoditve (na primer na hipoksijo), starost (kolaps je hujši pri starejših in majhnih otrocih) in čustvene značilnosti bolnika itd. blaga stopnja kolaps včasih imenujemo kolaptoidno stanje.

    Odvisno od osnovne bolezni, ki je povzročila kolaps, lahko klinična slika pridobi nekatere posebne značilnosti.

    Tako na primer v primeru propada kot posledica izgube krvi. namesto zatiranja nevropsihične sfere se najprej pogosto opazi vzbujanje, potenje se pogosto močno zmanjša.

    Kolapsni pojavi pri toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis so najpogosteje kombinirani z znaki splošne hude zastrupitve.

    Za ortostatski kolaps značilna nenadnost (pogosto v ozadju dobrega zdravja) in relativno blag potek. Poleg tega je za zaustavitev ortostatskega kolapsa, zlasti pri mladostnikih in mladih moških, običajno dovolj zagotoviti mir (v strogo vodoravnem položaju bolnika), segrevanje in vdihavanje amoniaka.

    infekcijski kolaps pogosteje se razvije med kritičnim znižanjem telesne temperature; to se zgodi ob različnih časih, na primer s tifusom, običajno na 12-14 dan bolezni, zlasti med nenadnim znižanjem temperature (za 2-4 ° C), pogosteje zjutraj. Bolnik je zelo šibek, leži nepremično, apatičen, na vprašanja odgovarja počasi, tiho; se pritožuje zaradi mrzlice, žeje. Obraz postane bledo zemeljski, ustnice modrikaste; poteze obraza so izostrene, oči tonejo, zenice so razširjene, udi so hladni, mišice so sproščene.

    Po močnem znižanju telesne temperature je čelo, templji, včasih celo telo prekrito s hladnim lepljivim znojem. Telesna temperatura pri merjenju pod pazduho včasih pade na 35°C; poveča se gradient rektalne in kožne temperature. Utrip je pogost, šibek, krvni tlak in diureza sta zmanjšana.

    Potek infekcijskega kolapsa poslabša dehidracija telesa. hipoksija. kar je zapleteno pljučna hipertenzija, dekompenzirana presnovna acidoza, respiratorna alkaloza in hipokalemija.

    Z izgubo velike količine vode z bruhanjem in blatom med zastrupitvijo s hrano, salmonelozo, akutno dizenterijo, kolero se zmanjša volumen zunajcelične, vključno z intersticijsko in intravaskularno tekočino. Kri se zgosti, poveča se njena viskoznost, gostota, indeks hematokrita, skupna vsebnost beljakovin v plazmi, volumen krožeče krvi se močno zmanjša. Zmanjšan venski pritok in minutni volumen srca.

    Glede na biomikroskopijo veznice očesa se zmanjša število delujočih kapilar, pojavijo se arteriovenularne anastomoze, nihalen pretok krvi in ​​staza v venulah in kapilarah s premerom manj kot 25 mikronov. z znaki agregacije oblikovani elementi krvi. Razmerje premerov arteriol in venul je 1:5. Pri nalezljivih boleznih kolaps traja od nekaj minut do 6-8 ur (običajno 2-3 ure).

    Ko se kolaps poglobi, utrip postane nitast. Krvnega tlaka je skoraj nemogoče določiti, dihanje se pospeši. Pacientova zavest se postopoma zatemni, reakcija učencev je počasna, pojavi se tresenje rok, možni so konvulzije mišic obraza in rok. Včasih se pojavi kolapsa zelo hitro povečajo; obrazne poteze so močno izostrene, zavest je zatemnjena, zenice se razširijo, refleksi izginejo, z naraščajočo oslabelostjo srčne aktivnosti pa se pojavi agonija.

    Smrt zaradi kolapsa nastane zaradi:

    • izčrpanost energetskih virov možganov zaradi tkivne hipoksije,
    • zastrupitev,
    • presnovne motnje.

    Velik medicinska enciklopedija 1979

    Kaj je kolaps mitralne zaklopke? Propad je ..

    Kolaps je specifična klinična manifestacija akutnega nizkega krvnega tlaka, življenjsko nevarnega stanja, za katerega je značilen padec krvnega tlaka in zmanjšana prekrvavitev najpomembnejših človeških organov. Takšno stanje pri osebi se običajno lahko kaže z bledico obraza, hudo šibkostjo in hladnimi okončinami. Poleg tega je to bolezen še vedno mogoče razlagati nekoliko drugače. Kolaps je tudi ena od oblik akutne vaskularne insuficience, za katero je značilno močno znižanje krvnega tlaka in žilnega tonusa, takojšnje zmanjšanje minutnega volumna srca in zmanjšanje količine krvi v obtoku.

    Vse to lahko privede do zmanjšanja pretoka krvi v srce, do padca arterijskega in venskega tlaka, hipoksije možganov, človeških tkiv in organov ter zmanjšanja presnove.Kar zadeva razloge, ki prispevajo k razvoju kolapsa , veliko jih je. Med najbolj pogosti vzroki pojav takšnega patološkega stanja lahko imenujemo akutne bolezni srca in ožilja, na primer miokarditis, miokardni infarkt in mnogi drugi.Na seznam vzrokov lahko dodamo tudi akutno izgubo krvi in ​​izgubo plazme, huda zastrupitev(za akutne nalezljive bolezni, zastrupitve). Pogosto se lahko ta bolezen pojavi zaradi bolezni endokrinega in centralnega živčnega sistema, spinalne in epiduralne anestezije.

    Njegov pojav lahko povzroči tudi preveliko odmerjanje ganglijskih blokatorjev, simpatikolitikov, nevroleptikov. Ko govorimo o simptomih kolapsa, je treba opozoriti, da so v glavnem odvisni od vzroka bolezni. Toda v mnogih primerih to patološko stanje podobno pri zrušitvah različnih vrst in izvora. Pogosto ga spremljajo bolniki s šibkostjo, mrzlico, omotico in znižanjem telesne temperature. Bolnik se lahko pritožuje zaradi zamegljenega vida in tinitusa. Poleg tega pacientova koža postane močno bleda, obraz postane zemeljski, okončine se ohladijo, včasih je lahko celotno telo prekrito s hladnim znojem.

    Propad ni šala. V tem stanju oseba diha hitro in plitvo. V skoraj vseh primerih različnih vrst kolapsa ima bolnik znižanje krvnega tlaka. Običajno je bolnik vedno pri zavesti, lahko pa se slabo odziva na okolico. Pacientove zenice šibko in počasi reagirajo na svetlobo.

    Propad je neprijeten občutek v srčnem predelu s hudimi simptomi. Če se bolnik pritožuje zaradi neenakomernega in pogostega srčnega utripa, zvišane telesne temperature, omotice, pogoste bolečine v predelu glave in obilno znojenje, nato v ta primer lahko gre za kolaps mitralne zaklopke. Odvisno od vzrokov ta bolezen Obstajajo tri vrste akutnega znižanja krvnega tlaka: kardiogena hipotenzija, hemoragični kolaps in vaskularni kolaps.

    Slednjega spremlja podaljšek perifernih žil. Vzrok te oblike kolapsa so različne akutne nalezljive bolezni. Vaskularni kolaps se lahko pojavi pri pljučnici, sepsi, tifus in druge nalezljive bolezni. Lahko povzroči nizek krvni tlak med zastrupitvijo z barbiturati ob uporabi antihipertenzivnih zdravil (kot stranski učinek pri preobčutljivost na zdravilo) in hude alergijske reakcije. V vsakem primeru se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom in obvezno opraviti pregled in zdravljenje.

    Človeško telo lahko imenujemo dobro usklajen mehanizem. Zato najmanjše napake pri njegovem delu vodijo v pojav bolezni, od katerih ima vsaka svoje simptome in značilnosti.

    Poznavanje klinične slike določene bolezni, vzrokov za njen nastanek ter sposobnost zagotavljanja prve pomoči v primeru kolapsa sebi ali drugim v težka situacija povečajo možnosti za uspešno okrevanje in v nekaterih primerih rešijo življenja.

    Kolaps je zelo resno patološko stanje, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. V primeru kolapsa je treba bolnemu zagotoviti prvo pomoč (prva pomoč). Poleg tega morate poklicati rešilca.

    Kaj je kolaps?

    To patološko stanje je akutna vaskularna insuficienca. Žrtev ima močno znižanje venskega in arterijskega tlaka, kar je posledica zmanjšanja volumna krvi, ki kroži po telesu, poslabšanja žilnega tonusa ali zmanjšanja minutnega volumna srca. Posledično se metabolizem bistveno upočasni, pojavi se hipoksija organov in tkiv, zavirajo se vitalne funkcije.

    Praviloma je kolaps zaplet resnih bolezni ali patoloških stanj.

    Vzroki, simptomi, vrste in prva pomoč pri omedlevici in kolapsu

    V medicini obstajata dva glavna razloga, ki povzročata grožnjo: prvi je ostra obilna izguba krvi, ki vodi do zmanjšanja količine krvi v telesu; drugi je vpliv patogenih in strupenih snovi, ko se tonus sten krvnih žil poslabša.

    Progresivna akutna vaskularna insuficienca povzroči zmanjšanje volumna krvi, ki kroži v telesu, kar posledično vodi do akutne hipoksije ( kisikovo stradanje). Nato pade žilni tonus, kar vpliva na krvni tlak (zmanjša se). To pomeni, da patološko stanje napreduje kot plaz.

    Omeniti velja, da obstaja več vrst kolapsov, ki se razlikujejo po mehanizmu sprožitve. Navajamo glavne: splošna zastrupitev; notranje / zunanje krvavitve; nenadna sprememba položaj telesa; akutni pankreatitis; pomanjkanje kisika v vdihanem zraku.

    simptomi

    Iz latinščine lahko kolaps prevedemo kot "padec". Pomen besede neposredno odraža bistvo problema - arterijski / venski tlak pade in oseba se lahko onesvesti. Kljub razliki v mehanizmih nastanka so znaki patologije v vseh primerih skoraj enaki.

    Kakšni so simptomi kritičnega stanja:


    1. Omotičnost;
    2. Šibek in hkrati pogost impulz;
    3. Zavest je jasna, vendar je oseba brezbrižna do okolja;
    4. Sluznice pridobijo modrikast odtenek;
    5. Zmanjšana elastičnost kože;
    6. Izloča se hladen in vlažen znoj;
    7. Koža postane bleda;
    8. V ušesih je hrup, vid oslabi;
    9. žeja, suha usta;
    10. Znižanje telesne temperature;
    11. aritmija;
    12. hipotenzija;
    13. Dihanje je hitro, površno;
    14. Slabost, ki lahko povzroči bruhanje;
    15. nehoteno uriniranje;
    16. Pri dolgotrajni grožnji pride do izgube zavesti, zenice se razširijo in izgubijo se osnovni refleksi.

    Življenje osebe je lahko odvisno od pravočasne zdravstvene oskrbe. Nepravočasno sprejeti ukrepi vodijo v smrt. Nekateri zamenjujejo kolaps s šokom. Bistveno se razlikujejo: v prvem primeru se stanje osebe ne spremeni, v drugem - najprej pride do navdušenja, nato pa do močnega upada.

    Vrste in algoritem videza

    Zdravniki to kritično stanje razvrščajo po patogenetskem principu, pogostejša pa je delitev na vrste glede na etiološki dejavnik, razlikujejo:


    1. Infektivno-strupeno - izzove bakterije, se pojavi pri nalezljivih boleznih;
    2. Toksičen - posledica splošne zastrupitve telesa. Lahko ga sprožijo pogoji poklicne dejavnosti, ko je oseba izpostavljena strupenim snovem, na primer oksidu ogljikovih hidratov, cianidom, amino spojinam;
    3. Hipoksemična - se pojavi pri visokem atmosferskem tlaku ali pomanjkanju kisika v zraku;
    4. Pankreasa - povzroča poškodbe trebušne slinavke;
    5. Opekline - zaradi globoke toplotne poškodbe kože;
    6. Hipertermično - po hudem pregrevanju ali sončnem udaru;
    7. Dehidracija - izguba velike količine tekočine (dehidracija);
    8. Hemoragična - obsežna krvavitev. Zdaj se temu reče tudi globoki šok. To vrsto lahko sproži zunanja in notranja izguba krvi, na primer s poškodbo vranice, želodčne razjede ali ulceroznega kolitisa;
    9. Kardiogeni - izzovejo patologije miokarda, na primer z angino pektoris ali miokardnim infarktom. Obstaja tveganje za arterijsko tromboembolijo;
    10. Plazmoragični - izguba plazme pri hudi driski ali večkratnih opeklinah;
    11. Ortostatski - nastane, ko se položaj telesa spremeni iz vodoravnega v navpičnega. Podobna situacija se lahko pojavi tudi pri daljšem bivanju v navpičnem položaju, ko se poveča venski tok in zmanjša pretok v srce. Pogosto se ta pojav pojavlja pri zdravih ljudeh, zlasti pri otrocih in mladostnikih;
    12. Enterogena ali sinkopa se pogosto pojavi po obroku pri ljudeh z gastrektomijo.

    Kritično stanje se lahko pojavi v primeru zastrupitve z zdravili: nevroleptiki, simpatikolitiki, adrenoblokatorji.Pri otrocih je to težje in se lahko pojavi celo v ozadju gripe, črevesna okužba, pljučnica, anafilaktični šok, nadledvična disfunkcija. Celo strah in seveda izguba krvi in ​​travma ga lahko izzoveta.

    Zrušite nujno

    Ko vidite, da ima oseba napad, morate takoj poklicati rešilca ​​in mu hkrati pomagati. Zdravniki bodo lahko določili resnost stanja osebe, če je mogoče, ugotovili vzrok in predpisali primarno terapijo.

    Zagotavljanje prve pomoči lahko izboljša stanje žrtve in v nekaterih primerih celo reši njegovo življenje.

    Kakšno je pravilno zaporedje prve pomoči pri kolapsu:

    1. Pacient mora biti položen na trdo površino;
    2. Mora dvigniti noge in postaviti nekaj pod njih;
    3. Potem vržejo glavo nazaj, da mu olajšajo dihanje;
    4. Treba je odpeti ovratnik srajce, tako da se oseba čim bolj osvobodi okovanih kosov oblačil, na primer pasu, pasu;
    5. Potrebno je odpreti okna / vrata itd., da zagotovite prostor s kisikom;
    6. K nosu osebe je treba prinesti robček / vatirano palčko, namočeno v amoniaku. Lahko tudi masirate viski, jamico zgornje ustnice, ušesne mečice;
    7. Če je mogoče, ustavite krvavitev.

    V nobenem primeru žrtvi ne dajajte zdravil, ki imajo izrazit vazodilatacijski učinek. Na primer, to vključuje glicerin, Valocordin, No-shpa. Prav tako strogo ni priporočljivo biti na licih, stresati glavo, oživiti osebo.

    Kolaps: nujna medicinska pomoč, algoritem dejanj

    Nestacionarna terapija je predpisana za infekcijske, ortostatske in druge vrste, ki jih povzroča akutna vaskularna insuficienca. Toda ob prisotnosti krvavitve, ki jo spremlja hemoragični kolaps, je potrebna nujna hospitalizacija.


    Zaporedje terapije poteka v več smereh hkrati.