Encefalopatía tóxica: causas, formas y sus características, manifestaciones, cómo tratar

La encefalopatía tóxica es causada por impacto negativo en el cerebro de diversas toxinas, generalmente de origen exógeno, que son capaces de penetrar la barrera hematoencefálica en las neuronas y provocar sus cambios estructurales.

El daño tóxico al tejido nervioso puede ocurrir tanto de forma aguda como crónica, pero esta patología no puede llamarse rara, principalmente porque entre los venenos se encuentran el alcohol y las sustancias narcóticas, de las que abusa un número significativo de personas, con mayor frecuencia jóvenes.

El efecto negativo de los venenos neurotrópicos se manifiesta por una variedad de trastornos neuropsiquiátricos, a menudo el proceso es de naturaleza progresiva e irreversible, lo que contribuye a la discapacidad persistente y, en casos graves, a la muerte de los pacientes.

El cerebro es extremadamente sensible a los efectos adversos. Influencias externas. Sus células sufren de falta de oxígeno, la acción de una variedad de sustancias químicas ingresando al torrente sanguíneo a través de los órganos respiratorios, digestivos, por inyección. Incluso pequeñas cantidades de fuertes venenos neurotrópicos pueden causar cambios destructivos severos, que a veces son imposibles de combatir.

La ingesta constante de pequeñas dosis de tóxicos en el trabajo o en el hogar conduce al desarrollo de una encefalopatía crónica, cuyos primeros signos son inespecíficos o completamente invisibles, lo que dificulta su diagnóstico a tiempo y retrasa el inicio del tratamiento hasta el final. etapa avanzada de sufrimiento cerebral.

A medida que los productos tóxicos se acumulan en el cerebro, aumentan los procesos distróficos y necróticos en sus células, aparecen focos de microinfartos debido a la alteración de la microcirculación y se agrava la hipoxia. El proceso es difuso, pero las partes más vulnerables del sistema nervioso central son las primeras en sufrir. sistema nervioso- ganglios subcorticales, tronco encefálico, cerebelo, lo que explica la gravedad de los síntomas y un grave riesgo para la vida del paciente.

Características de los síntomas y velocidad de progresión. lesión cerebral generalmente asociado con la naturaleza de la toxina, su ruta de entrada y dosis. En algunos casos, hay síntomas específicos que son característicos de un tipo particular de encefalopatía tóxica, lo que permite estudios específicos de la composición de la sangre para determinar el factor causal.

Causas y tipos de encefalopatía tóxica

La encefalopatía tóxica es:

Agudo;
Crónico.

En el caso de patología aguda, los síntomas aumentan rápidamente, a través de un tiempo corto después de la recepción de un veneno neurotrópico, mientras que la dosis no siempre tiene crucial. Por ejemplo, la encefalopatía alcohólica aguda puede ocurrir después de beber una cantidad bastante grande de etanol, mientras que la cantidad de alcohol metílico o etilenglicol puede ser relativamente pequeña.

La encefalopatía crónica se acumula durante semanas y meses y se asocia con mayor frecuencia con el uso constante de sustancias tóxicas en cantidades que no causan intoxicación aguda, pero contribuyen a la acumulación de veneno en las neuronas y su destrucción difusa.

Las sustancias que provocan encefalopatía tóxica penetran desde el ambiente externo o se forman durante el metabolismo en el cuerpo de un paciente con patología hepática, sistema endocrino, riñón. Los venenos pueden ingresar al cuerpo a través del contacto con ellos en la producción, por ejemplo, en las instalaciones de la industria química. En la vida cotidiana, el alcohol etílico se convierte en el veneno neurotrópico más común.

La encefalopatía crónica de génesis tóxica (código CIE 10 - G92) puede ser provocada por condiciones ambientales adversas cuando grandes empresas industriales emiten una gran cantidad de sustancias tóxicas y productos de desecho a la atmósfera. En regiones tan desfavorecidas, es más probable que los residentes experimenten dolores de cabeza crónicos, signos tempranos daño vascular al cerebro, síntomas de falta de oxígeno. Los desastres provocados por el hombre también crean cierto riesgo, acompañados por la entrada de venenos neurotrópicos en la atmósfera y el agua.

Los venenos neurotrópicos potencialmente peligrosos son:

Etanol;
Sustancias estupefacientes, especialmente las producidas en condiciones artesanales;
metanol;
Productos de refinería de petróleo, hidrocarburos;
Monóxido de carbono;
plaguicidas utilizados en la agricultura;
Alguno metales pesados(plomo, mercurio, etc.) y sus compuestos;
Manganeso;
medicamentos individuales;
Productos metabólicos endógenos: cuerpos cetónicos, sales de ácido úrico, bilirrubina.

La encefalopatía por manganeso (así como la alcohólica) se separa en un grupo separado debido a las peculiaridades de los síntomas. Este elemento puede ingresar al cuerpo junto con medicamentos hechos a mano, con menos frecuencia, en producción (industria metalúrgica, extracción de minerales). Las manifestaciones del envenenamiento por manganeso se asemejan a la enfermedad de Parkinson.

Los venenos de origen biológico también pueden ser neurotrópicos. Por ejemplo, la encefalopatía tóxica puede desarrollarse en enfermedades infecciosas como el botulismo, la difteria, el sarampión.

Síntomas de la encefalopatía tóxica

La encefalopatía de génesis tóxica tiene una sintomatología bastante diversa, algunas de las manifestaciones pueden indicar un agente tóxico específico, pero también hay signos generales de daño al tejido nervioso que ocurren independientemente del tipo de veneno activo. Estos son considerados:

agitación, comportamiento inquieto, sensación de miedo;
Eufórico o agresivo;
síndrome convulsivo;
Trastorno de coordinación de movimientos (más característico de la forma crónica con daño a las estructuras cerebelosas);
Entumecimiento de partes del cuerpo;
Mareos, dolores de cabeza;
Fenómenos de parkisonismo;
con violación de la termorregulación, ritmo cardíaco, micción.

A menudo, la acción de la neurotoxina comienza con síntomas de excitación, el paciente puede volverse agresivo e inadecuado en las acciones y el habla. A medida que aumenta la concentración de veneno en las neuronas, se inhibe la actividad cerebral, aparece somnolencia, se produce un estado de estupor y coma. Los reflejos y la movilidad se reducen, con lesiones concomitantes de la médula espinal, la sensibilidad y los trastornos del trabajo también se unen órganos pélvicos.

Encefalopatía alcohólica

Una de las causas más comunes de daño tóxico a las neuronas es el envenenamiento por etanol. Los expertos han identificado esta forma de encefalopatía como una enfermedad independiente -. curso crónico la patología se adquiere con el abuso sistemático a largo plazo del alcohol, y los primeros síntomas se notan ya unos tres años después de la ingesta regular de bebidas alcohólicas.

El etanol puede causar daño a las neuronas y la pérdida de sus interconexiones, no solo por sí mismo, sino también debido a productos metabólicos tan tóxicos como el acetaldehído. Además del efecto tóxico directo, el alcohol puede causar trastornos de la microcirculación y trombosis, cambios irreversibles en las paredes vasculares y múltiples hemorragias.

Con el uso de dosis excesivas de etanol o el envenenamiento con sus sustitutos, se desarrolla una encefalopatía alcohólica aguda, que puede ocurrir en forma de síndrome de Gaye-Wernicke, pseudoparálisis alcohólica y otras formas de patología.

Los síntomas de la encefalopatía tóxica en el alcoholismo incluyen:

Debilidad creciente, sensación constante de fatiga;
pérdida de peso;
Mareos y cranealgia;
Trastornos digestivos en forma de heces inestables, vómitos;
Insomnio, pesadillas;
Sudoración, taquicardia y otros trastornos del ritmo.

Los pacientes pierden peso, la piel se vuelve pálida y luego cianótica, con una red vascular pronunciada en la cara, la hinchazón y la hinchazón de la cara son características. Los síntomas neurológicos consisten en alteración de la coordinación, inestabilidad, temblor de las extremidades, labios, parestesia.

Los cambios mentales son muy característicos de la encefalopatía alcohólica. Los pacientes pueden ser agresivos o apáticos, propensos a la depresión, emocionalmente inestables. Las alucinaciones son amenazantes, la alteración del sueño progresa. Inteligencia y capacidad significativamente reducidas para realizar trabajo mental.

La forma más grave de daño cerebral alcohólico es la encefalopatía de Gaye-Wernicke, cuando solo pasan 2 semanas desde los primeros signos de patología hasta la muerte del paciente. Se manifiesta por delirio con alucinaciones, que se reemplaza por letargo e inmovilización completos.

Los pacientes son inadecuados e inaccesibles al contacto, agotados, edematosos, los síntomas neurológicos se expresan en forma de paresia y parálisis, hipercinesia. Caracterizado por un aumento de la temperatura corporal, pulso y respiración acelerados, hipotensión. No poco comun convulsiones carácter generalizado.

El coma es causado por edema cerebral progresivo y hemorragias generalizadas en las partes media e intermedia del cerebro, mientras que la conciencia se pierde por completo y el funcionamiento de los órganos vitales se ve seriamente afectado. La adición de infecciones secundarias aumenta el riesgo de muerte.

El resultado de la encefalopatía aguda de origen alcohólico puede ser un síndrome psicoorgánico persistente con disfunción cerebral irreversible, discapacidad y habilidades de autoservicio.

cambios cerebrales en la encefalopatía tóxica alcohólica

envenenamiento por manganeso

El manganeso tiene un efecto tóxico principalmente en los centros nerviosos subcorticales, la red vascular del cerebro y las intoxicaciones se registran con mayor frecuencia durante la extracción del mineral y su procesamiento, en la producción de aleaciones y electrodos. Los síntomas de intoxicación son:

Letargo, somnolencia;
Disminución del tono muscular;
Dolores vagos en las extremidades;
rechazar habilidades intelectuales- trastornos de la memoria, escritura;
Apatía, depresión.

En casos severos, hay una expansión de las fisuras palpebrales, temblor de la lengua y signos de parkinsonismo, reacciones emocionales inadecuadas en forma de risa o llanto. Estos cambios son orgánicos e irreversibles, por lo tanto, ante los primeros signos de intoxicación por manganeso, el paciente se aísla del contacto con el metal.

En la clínica, hay tres grados (etapas) de encefalopatía por manganeso. Al principio, astenia, debilidad, sensación de somnolencia, aumento presión arterial, disminución del tono muscular, dolor y parestesias en piernas y brazos. En la segunda etapa, los síntomas enumerados se intensifican, el intelecto se altera y aumenta la polineuropatía. La tercera etapa se caracteriza por violaciones de la esfera motora, la marcha y el habla. El paciente pierde la autocrítica, hay inestabilidad emocional, risa violenta o llanto.

Envenenamiento por metales pesados, medicamentos y vapores de sustancias tóxicas

Con encefalopatía por mercurio las hipercinesias se manifiestan claramente, los trastornos mentales progresan. Cuando el mercurio entra en los órganos digestivos, dolor severo en el abdomen, vómitos, diarrea con sangre. El grado inicial de intoxicación procede como disfunción autonómica y trastorno neurasténico. Los pacientes se quejan de irritabilidad, mal sueño, dolores de cabeza, pulso acelerado, aumento de la sudoración. Los trastornos de la función de los órganos endocrinos son característicos.

Con la intoxicación aguda por mercurio, se intensifica el dolor de cabeza, desaparece el sueño, aumentan los síntomas autonómicos: cardialgia, fluctuaciones de presión. La progresión de la intoxicación conlleva trastornos mentales.

Bajo la influencia del plomo metálico característico sabor dulce en la boca, salivación, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia. También existen cranealgias, trastornos mentales, patología de la respiración y de los latidos del corazón. La polineuritis de origen tóxico, la parálisis y la paresia se consideran complicaciones de la intoxicación por plomo.

Envenenamiento por disulfuro de carbono encontrado en industrias químicas y textiles, en agricultura cuando se usan insecticidas. Este compuesto provoca trastornos vegetativos y trastornos regulación nerviosa. En la clínica, son posibles los trastornos mentales, la disfunción autonómica, la polineuropatía, la astenia cerebral. En casos severos, se produce coma.

Con la exposición crónica prolongada al veneno, se desarrolla daño cerebral orgánico, aparecen varias alucinaciones, se pierde la inteligencia, aumentan la depresión y el parkinsonismo, y la hipertensión se vuelve permanente.

vapores de gasolina cuando se inhalan, causan envenenamiento y signos de encefalopatía. Caracterizado por síndrome psicoorgánico, aumento disposición convulsiva, distonía vascular, labilidad emocional, ansiedad, alteraciones del sueño.

exposición al arsénico provoca una degeneración difusa de las neuronas tanto en el cerebro como en los troncos nerviosos periféricos, mientras que la polineuropatía se manifiesta en la clínica de la enfermedad. Caracterizado por dolores ardientes y debilidad en las extremidades, trastornos tróficos en la piel, cambios atróficos en los músculos.

encefalopatía por drogas ocurre con una sobredosis de medicamentos que contienen aspirina, bromo, antipsicóticos, hipnóticos e incluso medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Se manifiesta por debilidad, dolor de cabeza, trastornos de la visión, del habla, de la respiración, vómitos, desordenes mentales- agitación, agresión o apatía, somnolencia.

Intoxicaciones endógenas

Otra causa de la encefalopatía tóxica puede ser la patología de los órganos internos: el hígado y los riñones. Dichos pacientes también tienen una variedad de síntomas neuropsiquiátricos: cambios de comportamiento (agresividad, apatía, depresión, etc.), disminución de la inteligencia, aparición de desorden y dificultades con el autocuidado, parestesias, trastornos de la esfera motora y la función de los órganos pélvicos. Los grados severos se acompañan de coma y edema cerebral.

La causa específica de la encefalopatía tóxica puede estar indicada por datos sobre el daño a un órgano en particular - un aumento en el hígado, ictericia, sangrado, un olor hepático o urémico característico, hinchazón y palidez, acumulación de líquido en las cavidades, lesiones erosivas de la membranas mucosas de los sistemas digestivo y respiratorio.

Debido a las peculiaridades de la patogénesis, el curso y la terapia, estos tipos de encefalopatía tóxica se clasifican como patologías de los órganos correspondientes y tienen títulos separados en la Clasificación Internacional de Enfermedades, u otros. encefalopatías no especificadas(K72, G93.4).

Tratamiento y consecuencias de la encefalopatía tóxica

El daño orgánico al tejido cerebral bajo la acción de los venenos neurotrópicos no pasa desapercibido. Es casi imposible restaurar las neuronas perdidas, por lo tanto, los cambios en la psique y el estado neurológico a menudo son persistentes y conducen a la discapacidad. Las consecuencias peligrosas son:

Síndrome psicoorgánico con pérdida de capacidades intelectuales;
Coma y muerte;
Hemorragia en el cerebro;
Trastornos mentales irreversibles: alucinaciones, depresión, síndrome astenoneurótico;
síndrome convulsivo;
Parálisis y.

El tratamiento de la encefalopatía tóxica debe iniciarse lo antes posible, con los primeros síntomas de problemas. Además, es importante un enfoque integrado, teniendo en cuenta la naturaleza de la toxina, el grado de disfunción cerebral y el estado de otros órganos del paciente.

En la encefalopatía severa, las tácticas están dirigidas a estabilizar la condición, en todos los casos está indicado terapia de infusión y la limitación más rápida posible del contacto con una sustancia tóxica. Los pacientes son observados en las condiciones de toxicología o unidades de cuidados intensivos, donde hay todas las posibilidades para hacer ejercicio. cuidados intensivos.

La primera acción a tomar es detener el contacto con el veneno neurotrópico (para toxinas exógenas). En el caso de la encefalopatía en el contexto de daños en el hígado o los riñones, es imposible detener inmediatamente la acción de los agentes tóxicos, por lo que comienza la terapia de desintoxicación activa.

Los principios fundamentales del tratamiento del daño cerebral grave durante la intoxicación son:

Métodos conservadores o quirúrgicos de desintoxicación, la introducción de antídotos específicos;
Infusión de soluciones y diuresis forzada (tiene limitaciones en insuficiencia renal);
El uso de agentes que mejoran la descomposición de sustancias tóxicas (glucosa, vitamina C, mezclas de oxígeno, hipoclorito de sodio);
transfusión de albúmina plasma fresco congelado para normalizar las propiedades reológicas de la sangre y la hemostasia;
La introducción de glucocorticoides y diuréticos para combatir el edema cerebral;
El uso de medicamentos que mejoran los procesos metabólicos en el cerebro: cerebrolisina, nootropil, ATP, ácido nicotínico, vitaminas C y grupo B;
Tratamiento anticonvulsivo - diazepam, magnesia, hexenal;

La eliminación del veneno neurotrópico se lleva a cabo prescribiendo soluciones salinas en una vena, glucosa y acelerando la producción de orina. Los enemas de limpieza y el lavado gástrico están indicados para detener una mayor absorción de la toxina. Si es necesario, se realizan hemodiálisis, hemosorción y plasmaféresis.

sintomático terapia incluye el uso de anticonvulsivos (clonazepam, diazepam), tranquilizantes, antipsicóticos en psicosis. Para restaurar el flujo sanguíneo en el cerebro, están indicados agentes vasculares y antihipoxantes (cavinton, nootropil, actovegin, vitaminas B, etc.). Si es necesario, se prescriben medicamentos antihipertensivos, antiarrítmicos, antídotos específicos, si están disponibles.

Entre los métodos conservadores de tratamiento, la psicoterapia es de gran importancia. Se muestra especialmente en lesión alcohólica y abuso de drogas, y trastornos depresivos. Además, se utilizan métodos de fisioterapia (masaje, darsonval, baños terapéuticos).

A lo largo de período de rehabilitación el paciente toma complejos multivitamínicos, antioxidantes, preparaciones de omega-3, nootrópicos. Según las indicaciones, continúan los antidepresivos y el trabajo con un psicoterapeuta.

El pronóstico de la encefalopatía de origen tóxico es muy grave, independientemente del veneno que la provoque, ya que el daño es irreversible. Riesgo de desarrollar edema cerebral, coma, persistente síndrome psicoorgánico exige lo máximo comienzo temprano tratamiento y seguimiento dinámico del paciente después de la estabilización de la condición.

Video: sobre la encefalopatía tóxica después de tomar drogas

El problema de las lesiones exógenas del sistema nervioso ha adquirido especial relevancia en relación con aplicación amplia productos químicos en la industria, la agricultura, en condiciones servicio militar y en la vida cotidiana. La "quimización" significativa de la vida humana ha llevado a un aumento de las intoxicaciones agudas y crónicas. sustancias toxicas. Estas sustancias ingresan a la circulación general a través de los pulmones con el aire inhalado, a través del tracto gastrointestinal con agua potable y alimentos, o penetrar en la piel y las mucosas. La mayor parte del veneno que ingresa a la sangre afecta el sistema nervioso, que es sensible a todo tipo de cosas dañinas.

Compuestos químicos dependiendo de su acción sobre el sistema nervioso, se dividen en dos grupos: venenos neurotrópicos y venenos que no tienen neurotropismo pronunciado. Los venenos neurotrópicos por sí mismos o a través de productos metabólicos han acción directa predominantemente en el tejido nervioso, penetrando la barrera hematoencefálica y acumulándose en el sistema nervioso. Cuando se envenena con venenos que no tienen un neurotropismo pronunciado, el sistema nervioso sufre una segunda vez debido a graves violaciones de la homeostasis.

Patogénesis. A pesar de la variedad de sustancias tóxicas, causando la derrota sistema nervioso, hay algunos principales mecanismos patogénicos desarrollo de trastornos neurológicos. De gran importancia es la hipoxia, causada por alteraciones en la respiración externa y el transporte de oxígeno alvéolo-capilar (asfixiantes, compuestos organofosforados), una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (venenos de hemoglobina y agentes hemolíticos), daño a los citocromos, un trastorno de hemodinámica general y cerebral. El efecto angiotóxico de los venenos es característico. Constantemente se desarrolla atonía de los vasos cerebrales, alteración del flujo sanguíneo en ellos, aparición de estasis, trombosis y, como resultado, hay focos de ablandamiento del tejido nervioso. Debido a la liberación de la parte líquida de la sangre en el intersticio, se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo, se desarrolla edema e hinchazón de la sustancia cerebral. Papel importante en algunos envenenamientos, la autointoxicación y los procesos dismetabólicos se asignan como resultado de la descomposición generalizada de los tejidos, la pérdida de la función antitóxica del hígado y la capacidad excretora de los riñones. Una serie de venenos rinde y dirige efecto citotóxico, que provoca grandes cambios morfológicos en el tejido nervioso.

Patomorfología. En el envenenamiento agudo con varios venenos, se encuentra un cuadro muy similar. Los más característicos son trastornos vasculares causado por daño a los vasoconstrictores de los propios vasos y el endotelio vascular. Se observan distonía vascular, edema perivascular y hemorragia, coágulos de sangre en vasos pequeños, micronecrosis y macronecrosis focales, inflamación del cerebro. Se revela la degeneración de las células nerviosas, especialmente la corteza cerebral, el cerebelo, la formación reticular del tronco encefálico. Los cambios distróficos severos en las células nerviosas pueden conducir a la muerte de estas últimas y su transformación en "células de sombra". Los axones y las dendritas de las células muertas se desintegran y experimentan una regeneración walleriana. En algunos casos, los procesos de las células nerviosas se ven afectados en primer lugar, lo que se manifiesta clínicamente por trastornos de la conducción o lesiones múltiples. nervios periféricos.

La intoxicación crónica provoca cambios más diversos en las neuronas. Reveló una disminución en el número y volumen de las neuronas, su deformación, que se combina con cambios degenerativos en la glía. Se encuentran los fenómenos de desmielinización de los conductores y los nervios periféricos. Con un número de intoxicaciones, hay una selectividad predominante de la lesión estructuras nerviosas(por ejemplo, el predominio de cambios en la bola pálida y la sustancia negra durante la intoxicación por monóxido de carbono, que se expresa clínicamente en el síndrome de parkinsonismo).

Clasificación. Según la naturaleza del curso, se distinguen intoxicaciones agudas, subagudas y crónicas.

La intoxicación aguda es causada por grandes dosis de una sustancia tóxica, caracterizada por el rápido desarrollo y la aparición de trastornos respiratorios y cardiovasculares potencialmente mortales. Posible colapso, convulsiones, agitación psicomotora, alteración de la conciencia, hasta coma. En el contexto general de intoxicación aguda, aparecen síntomas particulares de daño al sistema nervioso, característicos de este veneno.

La intoxicación subaguda ocurre bajo la acción de dosis más pequeñas de veneno y se caracteriza por menos cambios pronunciados en organismo. Estos cambios se desarrollan gradualmente y no van acompañados violaciones profundas conciencia y cambios pronunciados en la respiración y la actividad cardiovascular.

El envenenamiento crónico es el resultado de la exposición prolongada a pequeñas dosis de veneno que ingresan sistemáticamente al cuerpo. Los trastornos neurológicos en este caso se desarrollan lenta y gradualmente, pueden ser persistentes y persistir durante mucho tiempo. Es posible exacerbar el proceso en casos de infección y otra patología somática.

Según criterios clínicos, se distinguen una serie de síndromes neurológicos básicos que se desarrollan en caso de intoxicación, independientemente del tipo de agente tóxico:

1. Encefalopatía tóxica.

2. Encefalomielopatía tóxica.

3. Polineuropatía tóxica (mononeuropatía).

4. Encefalomielopolirradiculoneuropatía tóxica.

5. Síndrome neuromuscular tóxico.

6. Síndrome asteno-vegetativo tóxico.

1. Encefalopatía tóxica. En el cuadro clínico de intoxicación aguda se observa una combinación de síntomas cerebrales y focales, y estos últimos se detectan más claramente a medida que se eliminan los síntomas cerebrales. Un mismo síndrome encefalopático puede ser causado por diferentes venenos y, por el contrario, la intoxicación por el mismo veneno se acompaña de un complejo sintomático diferente. El síndrome cerebral puede expresarse en depresión de la conciencia (estupor, estupor, coma) o en el desarrollo de agitación psicomotora o psicosis por intoxicación. Quizás el desarrollo de un síndrome convulsivo, debido tanto a la acción directa de los venenos "convulsivos", como al desarrollo de hipoxia profunda y edema cerebral. Se revelan síntomas transitorios de "meningismo".

Los síntomas focales en la encefalopatía tóxica son diversos y están representados por trastornos amiostáticos, hipercinesia extrapiramidal, optovestibular y síntomas cerebelosos, reflejos patológicos del pie, disfunciones de los órganos pélvicos. Alguno sintomas organicos reflejan la selectividad del daño por venenos de ciertas estructuras del cerebro. Entonces, la encefalopatía tóxica con síndrome de parkinsonismo se desarrolla en caso de envenenamiento con manganeso, monóxido de carbono, tetraetilo de plomo. Los trastornos vestibulares tipo Meniere son característicos del envenenamiento con gasolina, bromoetilo, clorometilo. La salida de la encefalopatía tóxica aguda se acompaña de un complejo de síntomas astenovegetativos de gravedad variable.

Las encefalopatías tóxicas crónicas se representan clínicamente tanto por microsíntomas orgánicos difusos como por síndromes focales (amiostático, hipercinético, cerebeloso, epiléptico). Se juntan a menudo los síndromes de los accidentes cerebrovasculares y los síndromes psicopatológicos.

2. Encefalomielopatía tóxica. El cuadro clínico está representado por una combinación de síndromes cerebrales, cerebrales focales y espinales. A los síndromes encefalopáticos ya señalados se unen síntomas espinales en forma de fasciculaciones en los músculos con lesiones del asta anterior, ataxia mixta cerebelosa-sensitiva y disfunción de los órganos pélvicos. Muy a menudo, la encefalomielopatía ocurre en caso de envenenamiento con monóxido de carbono, bromoetilo, plomo y disulfuro de carbono.

3. Polineuropatía tóxica (mononeuropatía). Las polineuropatías tóxicas son bastante comunes y se acompañan de trastornos sensoriales simétricos del tipo "polineurítico", paresia periférica distal y trastornos tróficos vegetativos. Dependiendo del agente tóxico, las polineuropatías se manifiestan por trastornos predominantemente sensoriales, motores o mixtos. Por lo tanto, la intoxicación crónica por alcohol conduce principalmente a la polineuropatía sensorial, en la que las fibras se ven afectadas principalmente. sensibilidad profunda("pseudotabes periféricos"), y la intoxicación por plomo - a trastornos predominantemente motores.

Las polineuropatías tóxicas se dividen en agudas (como resultado de una exposición única a dosis tóxicas de una sustancia), subagudas (con exposición repetida a corto plazo a un agente tóxico) y crónicas (con exposición sistemática a dosis bajas). Enfermedades previas del sistema nervioso, nutrición reducida y la falta de vitaminas aumentan el efecto de las sustancias tóxicas.

En algunos casos, es posible el desarrollo de mononeuropatías tóxicas. Entonces, con la intoxicación por plomo, los nervios radial (mano colgante) y peroneo (pie colgante) se ven afectados, y con el uso de ciertos antibióticos (estreptomicina, kanamicina, neomicina), el nervio auditivo sufre.

4. Encefalomielopolirradiculoneuropatía tóxica. El factor tóxico para la exposición aguda o prolongada rara vez se limita influencia patológica sólo en el cerebro o sólo en los nervios periféricos. A menudo hay una lesión combinada del cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos, lo que se refleja en el nombre del síndrome. Sin embargo, aún con una lesión tan difusa, dependiendo del agente tóxico específico, existe cierta selectividad en el padecimiento de ciertas estructuras del sistema nervioso.

5. Síndrome neuromuscular tóxico. Una serie de venenos, que interrumpen la conducción neuromuscular, provocan el desarrollo de trastornos miasténicos. Este síndrome se manifiesta por síntomas de debilidad muscular creciente y fatiga muscular patológica, que se agravan con el esfuerzo físico. Una manifestación temprana del síndrome pueden ser fasciculaciones musculares difusas. En intoxicaciones graves con compuestos organofosforados, cloruro de potasio, fármacos tipo curare, paquicarpina, bromuro de metilo, la debilidad muscular puede alcanzar el grado de paresia y parálisis.

6. Síndrome asteno-vegetativo tóxico. La característica subjetiva de las quejas de los pacientes con este síndrome se asemeja a la de la neurastenia, sin embargo, las quejas tienen una base orgánica y se observan en intoxicaciones crónicas o cuando se recuperan de intoxicaciones agudas o subagudas. La debilidad, la debilidad, la fatiga mental y física rápida, los dolores de cabeza y los trastornos del sueño pasan a primer plano. El estado de ánimo es inestable, principalmente ansioso y deprimido. Un examen objetivo puede revelar microsíntomas orgánicos residuales individuales como resultado de la encefalopatía tóxica. Característica es la inestabilidad de las funciones vegetativas: aumento de la sudoración, juego de vasomotores de la cara y el tórax, acrocianosis, "marmoleado" de la piel de las extremidades, dermografismo persistente. Avivamiento revelado reflejos profundos, temblor de los dedos de las manos extendidas, lengua, párpados.

Diagnósticos. Diagnóstico de intoxicaciones, especialmente en etapa prehospitalaria, tiene sus propias dificultades. En intoxicaciones agudas, es posible un rápido desarrollo de depresión de la conciencia y trastornos respiratorios y circulatorios. Estas circunstancias obligan a un diagnóstico diferencial con patología cerebral aguda de otro origen (ictus, meningoencefalitis, procesos dismetabólicos). El delirio que se presenta en las primeras etapas de la intoxicación debe diferenciarse de la psicosis aguda.

Al interrogar a la víctima, a sus familiares y amigos, es necesario averiguar la causa del envenenamiento, la cantidad de veneno ingerido o la duración del envenenamiento por inhalación (evaluación de la "situación toxicológica"). El diagnóstico solo se puede confirmar en un hospital mediante un examen químico-toxicológico de medios biológicos (sangre, orina, contenido gástrico).

El diagnóstico de intoxicación crónica se establece aclarando la anamnesis (la presencia de peligros profesionales y domésticos), identificando un típico síndrome neurológico, realizando un estudio toxicológico cualitativo y cuantitativo.

Tratamiento. En las intoxicaciones agudas, las medidas terapéuticas deben en primer lugar estar dirigidas a detener la exposición y eliminar las sustancias tóxicas del cuerpo. Si el envenenamiento ocurrió por la boca, es necesario lavar el estómago a través de un tubo e introducir un adsorbente en el estómago: carbón activado. En caso de intoxicación por inhalación, se organiza una evacuación de emergencia de la víctima de la zona de acción de sustancias tóxicas. Las víctimas están siendo evacuadas a un centro de control de intoxicaciones o a una unidad de cuidados intensivos. En estudio toxicológico se envían polvos, tabletas, líquidos de naturaleza desconocida encontrados en el lugar de primeros auxilios, así como lavados gástricos.

En el hospital se están tomando medidas para detener la exposición y eliminar las sustancias tóxicas del cuerpo. Cuando se establece una sustancia tóxica, se lleva a cabo una terapia con antídotos: la introducción de sulfato de atropina en caso de intoxicación con opiáceos, alcohol etílico con intoxicación por metanol, inhalación de oxígeno con daño por monóxido de carbono, etc. Se están tomando medidas para eliminar sustancias tóxicas del torrente sanguíneo: diuresis forzada, hemodiálisis, desintoxicación, hemosorción, exanguinotransfusión. Con el desarrollo de un coma de origen tóxico, se restablece la permeabilidad del tracto respiratorio, se realiza ventilación artificial de los pulmones.

Se están tomando medidas para corregir las violaciones emergentes de las funciones de los órganos y sistemas, incluso desórdenes neurológicos. Para el alivio de las convulsiones, se utilizan derivados de benzodiacepinas (0,5% seduxen 2-4-6 ml por vía intramuscular o intravenosa), hidroxibutirato de sodio, derivados del ácido barbitúrico (tiopental, hexenal). Con el desarrollo de edema cerebral, las soluciones hiperoncóticas (solución de albúmina al 10-15%, solución de glucosa al 20-40%) se usan con la administración simultánea de osmodiuréticos (soluciones de urea, manitol 1-1.5 g por 1 kg de peso corporal) o de acción rápida. saluréticos (lasix 80 -120 mg por vía intravenosa). El glicerol se administra en el interior a través de una sonda en una cantidad de 50-70 ml. La hipotermia craneoencefálica, realizada con la ayuda de dispositivos especiales o envolviendo la cabeza con bolsas de hielo, contribuye a la reducción del edema cerebral. Se utilizan medios que reducen la permeabilidad de los vasos cerebrales (preparaciones de calcio, ácido ascórbico), mejorando el suministro de sangre al cerebro (trental, cavinton, ácido nicotínico), antihipoxantes.

Dependiendo del síndrome neurológico principal que se haya formado durante el envenenamiento agudo o crónico, se prescriben agentes patogénicos y sintomáticos apropiados. Remielinizantes (retabolil, keltikan, vitamina B 12), absorbibles (pirogenal, solcoseril), medicamentos anticolinesterásicos (¡no prescribir en caso de intoxicación con compuestos organofosforados!), "nootrópicos" (cerebrolisina, nootropil, piracetam), adaptógenos a base de hierbas, agentes vegetotrópicos , se prescriben medicamentos tónicos generales . Los procedimientos fisioterapéuticos, balneoterapia, masajes, ejercicios de fisioterapia son ampliamente utilizados.

Clínica de trastornos neurológicos en lesiones

combatir las sustancias organofosforadas (FOV).

Teniendo en cuenta lo expresado acción neurotrópica muchos agentes tóxicos, es imposible evitar el hecho del posible uso de una serie de sustancias venenosas como armas de destrucción masiva. Por lo tanto, no es casualidad que varios países tengan en sus arsenales los llamados "gases nerviosos" sintetizados a base de derivados orgánicos de los ácidos fosfórico y fosfínico. Dichos agentes nerviosos incluyen tabún, sarín, somán, gases VX y otros compuestos. En tiempos de paz, los compuestos organofosforados utilizados en la vida cotidiana y la agricultura (clorofos, tiofos, karbofos, mercaptofos) pueden servir como modelos para derrotar a los OP y causar un cuadro clínico similar de intoxicación.

Los FOV penetran en el cuerpo de diferentes maneras: en estado de vapor con el aire inhalado, en forma de gota-líquido y en estado de aerosol - fácilmente absorbidos a través de la piel, y cuando los alimentos y el agua están contaminados con ellos - a través de la vía alimentaria a través del tracto gastrointestinal.

La patogenia del efecto del FOV sobre el sistema nervioso es compleja y diversa. El mecanismo de intoxicación se basa en el efecto selectivo del veneno sobre las estructuras colinérgicas: supresión de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa. Debido a la inhibición (inhibición) de esta enzima, el mediador acetilcolina se acumula en formaciones sinápticas y las estructuras colinérgicas se sobreexcitan. El efecto tóxico del FOV sobre el sistema nervioso se considera muscarínico, asociado a la excitación de los receptores colinérgicos M, que se expresa en la aparición de sudoración profusa, salivación, broncorrea, broncoespasmo y desarrollo de miosis severa. La acción similar a la nicotina del FOV se debe a la excitación de los receptores colinérgicos H ubicados en los músculos, los ganglios y la médula suprarrenal. Un lugar importante lo ocupa la acción de los venenos sobre el sistema nervioso central. Debido a la excitación de las estructuras colinérgicas M y N centrales, se producen trastornos cerebrales en forma de síntomas cerebrales, mentales y focales (excitación, desorientación, hipercinesia coreica y mioclónica, convulsiones clónico-tónicas, coma).

Una serie de factores no específicos desempeñan un papel importante en la patogénesis del daño al sistema nervioso bajo la acción de los OP: efecto tóxico de membrana debido a la activación de la oxidación de lípidos por radicales libres, activación de fosfolipasas unidas a la membrana, alteración del metabolismo de serotonina y catecolaminas, trastorno de la microcirculación cerebral, desarrollo de acidosis metabólica, hipoxia histotóxica del cerebro.

El cuadro clínico de la lesión está determinado por la cantidad de veneno, el estado de agregación de la sustancia y las vías de entrada.

Según la naturaleza de las manifestaciones clínicas de daño a los órganos y sistemas relevantes, se distinguen los siguientes síndromes:

Oftalmovegetativa (miosis, espasmo de acomodación, disminución de la agudeza visual, disminución o ausencia de respuesta pupilar a la luz y convergencia con la acomodación, lagrimeo);

somatovegetativo (hiperhidrosis, hipersalivación, broncorrea, broncoespasmo, alteración de la frecuencia respiratoria, diarrea, aumento de la micción);

Vegetativo-vascular (hipertensión o hipotensión arterial, taquicardia, bradicardia, hiperemia o palidez) piel, acrocianosis);

Neuromuscular periférico (paresia mioneural sinaptogénica flácida y parálisis de los músculos de las extremidades y el tronco, incluidos los músculos respiratorios, los músculos de la faringe y la laringe);

Cerebral, manifestado por síntomas cerebrales, meníngeos y focales (nistagmo, síntomas de automatismo oral, cambios en el tono muscular y reflejos profundos, reflejos podales patológicos, trastornos de coordinación y extrapiramidales);

Trastornos mentales en forma de síntomas similares a la neurosis (ansiedad, miedo, bajo estado de ánimo, rara vez euforia) o un estado psicótico agudo (alucinaciones visuales y auditivas, delirio).

Hay grados leves, moderados, severos y extremadamente severos de envenenamiento por FOV.

Con un grado leve de intoxicación, se detectan síntomas oftalmovegetativos moderadamente pronunciados. Los afectados se quejan de discapacidad visual (niebla o rejilla ante los ojos, incapacidad para distinguir texto impreso pequeño, mala visibilidad de objetos distantes, disminución de la visión con luz artificial), opresión y compresión en el pecho, náuseas, dolor de cabeza, mareos. Los trastornos de coordinación aparecen en forma de marcha atáctica, inestabilidad en la posición de Romberg. Puede haber ansiedad, ansiedad, sensación de miedo, deterioro de la memoria, la atención y el sueño.

Se distinguen las siguientes formas clínicas de intoxicación leve: miótica (predominan las alteraciones visuales) y neurótica (predominante trastornos neuróticos). El pronóstico para lesiones leves es favorable, la recuperación se produce en 2-5 días.

El grado medio de intoxicación se caracteriza por un desarrollo más rápido de los síntomas de intoxicación (minutos, decenas de minutos), especialmente cuando se inhala el veneno.

Los principales signos clínicos son trastornos somatovegetativos en el contexto de síntomas oftalmovegetativos graves y trastornos vegetativos-vasculares y neuromusculares periféricos moderadamente pronunciados. Predominan las quejas de dificultad para respirar, opresión en el pecho, dolor en el pecho, tos. Hay una condición que se asemeja a un ataque de asma en el asma bronquial, acompañada de una sensación de miedo, aumento de la presión arterial, fenómenos disúricos. Los cambios cerebrales más pronunciados se revelan en forma de estupor leve, trastornos de coordinación, aumento de los reflejos profundos y superficiales. Se desarrolla una ligera paresia de los músculos de las extremidades, principalmente de las secciones proximales. Los trastornos afectivos se vuelven más prolongados, pueden ocurrir trastornos psicóticos agudos.

La recuperación ocurre en 2-3 semanas. Las complicaciones y las consecuencias son posibles.

Con un grado severo de envenenamiento, los trastornos neuromusculares y cerebrales conducen en el contexto de manifestaciones oftálmicas-vegetativas, somato-vegetativas y vegetativas-vasculares pronunciadas de intoxicación. Estos síntomas se desarrollan en un período de tiempo más corto. Comienza una depresión de la conciencia (estupor, coma), convulsiones tónico-clónicas, paresia generalizada y parálisis de las extremidades, aparecen los músculos del tronco. Puede ocurrir síndrome similar a miasteno bulbar y diplopía. Al salir del coma se revelan trastornos de coordinación de movimientos, disartria. A menudo se desarrolla un estado psicótico agudo. La recuperación ocurre en 4-6 semanas. Posible diversas complicaciones y consecuencias

La encefalopatía tóxica es una lesión cerebral orgánica difusa que se desarrolla como resultado de una intoxicación crónica. Como regla general, la encefalopatía tóxica es una fase posterior del proceso tóxico, cuando los signos de cambios orgánicos en el sistema nervioso comienzan a dominar el cuadro clínico de la enfermedad.

Las formas graves de encefalopatía tóxica ahora son bastante raras. Predominan las formas borradas. Además, son posibles casos de encefalopatías como consecuencia intoxicaciones agudas como resultado emergencias. Las formas borradas de encefalopatías tóxicas a menudo se denominan síndrome orgánico asténico, cuando los síntomas microorgánicos neurológicos se detectan en el contexto de la llamada astenia tóxica o síndrome astenovegetativo. En este caso, se puede observar temblor persistente de los dedos, asimetría de los reflejos tendinosos, anisocoria, fisuras palpebrales irregulares, suavidad del pliegue nasolabial. Las violaciones de las relaciones córtico-subcorticales se vuelven más pronunciadas y persistentes: pérdida de memoria, antecedentes del estado de ánimo, hasta el desarrollo de manifestaciones depresivas, una disminución significativa en la capacidad de trabajo y trastornos persistentes del sueño. Con frecuencia a tales enfermos se notan los sueños espantosos, las alucinaciones elementales. El síndrome astenoorgánico se distingue por la persistencia de trastornos patológicos y, en ocasiones, por una tendencia a la progresión.

Por lo tanto, las formas iniciales de encefalopatía se detectan en intoxicaciones crónicas en el contexto de cambios funcionales pronunciados en el sistema nervioso central, en forma de síntomas microorgánicos asociados con cambios degenerativos en ciertas áreas del tejido cerebral.

Se cree que durante un examen neurológico de rutina de pacientes con un proceso neurotóxico, no se puede trazar una línea clara entre formas pronunciadas de trastornos funcionales del sistema nervioso y formas iniciales de encefalopatía, ya que el cuadro clínico no siempre refleja el proceso orgánico en el cerebro, especialmente en casos compensados de la enfermedad.

Las encefalopatías tóxicas difieren en varias formas de manifestaciones. Los síntomas y síndromes se asocian en gran medida con trastornos vasculares en el cerebro, acompañados por el desarrollo de cambios difusos y focales de nido. También es característica la frecuente combinación de encefalopatía con polineuropatías, lo que indica la prevalencia del proceso.

Con la encefalopatía, las partes del tronco encefálico del cerebro sufren con mayor frecuencia: estructuras del tallo vestibular, cerebeloso-vestibular e hipotalámico, formaciones extrapiramidales y, por lo tanto, con la encefalopatía tóxica, una serie de síndromes importantes de daño predominante al sistema nervioso o su combinación, incluyendo cerebelo-vestibular, hipotalámico y extrapiramidal.

El lugar principal en la clínica de las encefalopatías tóxicas lo ocupan los trastornos cerebrales vasomotores. Los cambios en la hemodinámica cerebral (según los datos de la reoencefalografía, un estudio de la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo cerebral con 133Xe y reopletismografía) en pacientes con encefalopatías tóxicas se deben a un aumento del tono arterial y venoso, así como a un aumento de la periferia. resistencia vascular. Al mismo tiempo, hay una disminución en la intensidad del llenado de sangre del pulso en la cuenca del externo e interno. Arteria carótida y especialmente en el grupo del sistema vertebrobasilar en pacientes con compromiso en el proceso de las partes del cerebro del eje hipotalámico y en menor medida en pacientes con trastornos extrapiramidales. Una prueba de nitroglicerina revela cambios significativos en el tono de la pared vascular de las arterias y venas del cerebro. La prueba de Trendelenburg indica hiporreactividad e insuficiencia de los mecanismos compensatorios vasomotores, especialmente en pacientes con localización del proceso tóxico en el tallo hipotalámico. Observaciones dinámicas muestran la estabilidad de los trastornos hemodinámicos cerebrales en pacientes con formas graves de encefalopatía de la localización del proceso en el tallo hipotalámico.

L. N. Gratsianskaya y G. E. Rozentsvit (1961) describen violaciones en el sistema de líquido cefalorraquídeo en encefalopatías tóxicas. A juzgar por ideas modernas Sobre los mecanismos de desarrollo de la hipertensión intracraneal, dos tipos de factores juegan un papel decisivo en la acumulación de líquido extra e intracelular en los tejidos cerebrales: tisular y circulatorio. El desarrollo de edema cerebral puede verse facilitado por un aumento en el flujo sanguíneo cerebral, un aumento en la presión intravascular y el llenado de sangre de los vasos cerebrales. El sistema venoso tiene una influencia mucho más fuerte en el desarrollo de edema cerebral. Entre los mecanismos compensatorios naturales para reducir o eliminar la hipertensión del LCR se encuentran la constricción activa de las arterias principales y más pequeñas del cerebro, lo que debilita el flujo sanguíneo cerebral, una disminución de la presión intravascular y del suministro de sangre a los vasos cerebrales, y una disminución activa de la presión arterial. . También se puede suponer que una serie de cambios en el estado del flujo sanguíneo cerebral son manifestaciones de reacciones compensatorias. Esto se confirma, por ejemplo, por los resultados de las pruebas farmacológicas: tomar nitroglicerina conduce a una "normalización" temporal de la circulación cerebral, aunque subjetivamente, durante este período, los pacientes suelen notar un aumento del dolor de cabeza.

Debe suponerse que los trastornos vasculares cerebrales no son el principal y único factor que podría explicar el polimorfismo de los cambios observados en la clínica de las encefalopatías tóxicas. En este sentido, los estudios de I. I. Solovyov (1971) son de considerable interés, en los que se demostró que con algunas intoxicaciones crónicas, en el experimento (a-metilestireno, ácido nitrilacrílico), hay alteraciones en el metabolismo de las proteínas en el tejido cerebral. , acumulación de amoníaco, inhibición de la respiración tisular, violación de los procesos oxidativos, fosforilación, etc., asociados con el efecto directo de estas sustancias en el tejido cerebral. El daño cerebral en este caso tiene un carácter difuso con localización predominante en las estructuras profundas del cerebro.

Las formas más comunes de encefalopatía tóxica incluyen el síndrome cerebeloso-vestibular. Hay quejas de mareos, marcha inestable, sensación de intoxicación, intolerancia a las cargas vestibulares. El nistagmo horizontal bilateral se encuentra al mirar hacia los lados, de varias amplitudes, pero más a menudo de pequeña y mediana amplitud, con menos frecuencia otros tipos de nistagmo, síntoma de Mann, síndrome de Hertwig-Magendie, elementos de ataxia estática y dinámica: inestabilidad en el Prueba de Romberg (especialmente con sensibilización) y marcha, deslizamiento durante la prueba dedo-nariz, temblor de los dedos de las manos extendidas con un componente intencional pronunciado, disminución del tono muscular. Periódicamente, se pueden notar paroxismos vegetativos-vestibulares, más a menudo en forma de mareos aumentados (una combinación de componentes sistémicos y no sistémicos), acompañados de náuseas, vómitos, fluctuaciones en la presión arterial, lo que indica disfunción del tronco cerebral caudal. Según nuestros datos, los estudios otoneurológicos con manifestaciones iniciales las neurointoxicaciones revelan hiperreflexia del nistagmo y reacciones vestíbulo-vegetativas poco pronunciadas después de una prueba calórica, desviaciones no aproximadas del nistagmo optocinético.

En la etapa expresa de intoxicación. manifestaciones clínicas trastornos vestibulares volverse más pronunciada. Hay una tendencia a la hiporreflexia del nistagmo calórico, un aumento de las reacciones vestíbulo-vegetativas después de una prueba calórica y cambios significativos en el nistagmo optocinético. M. F. Gazizov también obtuvo datos similares durante el examen de pacientes con intoxicación crónica con productos de refinación de petróleo. El desarrollo de estos trastornos en el contexto del cerebro general y otros signos de intoxicación indica la presencia de encefalopatía.

Síndrome astenoneurótico- síndrome polimórfico, que es uno de los síndromes más frecuentes en Práctica clinica cualquier médico, donde, además de la debilidad y la fatiga, generalmente se notan otros trastornos. Es el síndrome asténico el que sirve como desencadenante y componente necesario de una serie de síndromes psiconeurológicos y psicosomáticos (astenoneurótico, astenovegetativo, astenodepresivo, astenohipocondríaco, SFC, neurastenia, etc.), y también suele ser un precursor una amplia gama Daño cerebral orgánico.

Papel de liderazgo en el desarrollo síndrome asténico pertenece a la disfunción del sistema activador reticular (RAS), más conocido como formación reticular, que es el "centro de energía" del cerebro responsable de la vigilia activa.

La aparición de síntomas de astenia se considera una señal de sobrecarga del RAS, autointoxicación con productos metabólicos, violación de la regulación de la producción y uso de los recursos energéticos del cuerpo, informando a los sistemas reguladores del cuerpo sobre la necesidad de un cese temporal de la actividad mental o física.

La terapia de condiciones asténicas no es una tarea fácil. Hasta la fecha, ninguno de los enfoques de tratamiento existentes no proporciona un efecto terapéutico suficientemente estable. Tradicionalmente, se utilizan fármacos de varios grupos farmacoterapéuticos: complejos de vitaminas y minerales, antidepresivos, nootrópicos, tranquilizantes y antipsicóticos. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, la astenia no se trata como una enfermedad independiente, sino como un complejo de síntomas, donde la terapia sintomática puede reducir la gravedad de algunos síntomas y no afectar a otros en absoluto.

Astenia- esta es una condición patológica del cuerpo, caracterizada por cambios cualitativos en el estado funcional causado por el consumo excesivo de sustancias energéticas y mediadores del sistema nervioso central. Se convierte en el mismo compañero de nuestra vida diaria que la inactividad física, la alimentación desequilibrada, el trabajo hasta el agotamiento y la falta de sueño.

encefalopatía- un término complejo utilizado para referirse a procesos no inflamatorios de diversas etiologías que afectan estructural o funcionalmente al cerebro.

Hay encefalopatía congénita y adquirida. Las formas congénitas implican la aparición de la enfermedad en el período perinatal, comenzando en la semana 28 del embarazo y finalizando al final de la primera semana de vida del niño. Los cambios patológicos pueden ser causados por falta de oxígeno del feto, lesiones en el parto, entre otros factores de riesgo, existen:

enfermedad materna durante el embarazo
embarazo complicado
nacimiento prematuro
gran peso corporal del feto
enredo del cable
apertura difícil del canal de parto
neuroinfecciones, etc

En este caso, un profesional puede diagnosticar la encefalopatía ya en el primer mes de vida del niño, así como recomendar las medidas terapéuticas necesarias para reducir o eliminar el riesgo de complicaciones, que incluyen tanto disfunciones cerebrales mínimas como trastornos graves (epilepsia, parálisis cerebral, etc.).

La encefalopatía adquirida puede aparecer a una edad más avanzada como consecuencia de una enfermedad infecciosa, intoxicación, diversos cambios estructurales y funcionales en los vasos del cerebro, sus tumores, lesiones, etc. Como regla general, la enfermedad no difiere en síntomas severos, sin embargo, se pueden distinguir una serie de manifestaciones que indican indirectamente la presencia de un proceso patológico:

irritabilidad excesiva
rápida fatigabilidad
insomnio
dolor de cabeza
trastornos de la memoria
discapacidades intelectuales
pérdida de control emocional
agresión desmotivada
astenia

Dolor de cabeza- Este es uno de los síntomas más comunes de varias enfermedades, incluidas las neurológicas, causadas por la irritación de las terminaciones nerviosas de los vasos sanguíneos y las membranas del cerebro.

vascular
alucinante
neurálgico
licorodinámico
mezclado

Los dolores de cabeza vasculares son de naturaleza pulsátil, gradualmente se vuelven sordos o apremiantes, acompañados de náuseas, vómitos, las manchas negras pueden aparecer ante los ojos. El tipo alucinatorio puede expresarse tanto por dolores de diversa intensidad, como por la aparición de visiones, depresión latente, etc., mientras que con el tipo neurálgico, el efecto “ corriente eléctrica”, así como dolores desgarrantes o ardientes en la parte posterior de la cabeza. licorodinámico mismo tipo, debido a violaciones fluido cerebroespinal, se caracteriza por una sensación específica de constricción que emana del interior.

La traducción del término PEP (encefalopatía perinatal) es literal: una patología del cerebro que surgió en el período perinatal. De hecho, combina todas las disfunciones cerebrales que no se pueden definir más específicamente.

Algunos expertos creen que dicho diagnóstico es válido dentro de 1 mes de la vida del niño, otros argumentan que durante el primer año. Antes de que el bebé alcance esta edad (1 mes), es extremadamente difícil determinar qué tipo de patología cerebral está presente. Y por lo tanto, todos los casos de violación de la estructura o el funcionamiento del tejido cerebral se denominaron encefalopatía perinatal. Toda la insidia del diagnóstico radica en el hecho de que sus manifestaciones son demasiado polifacéticas. Los neurólogos competentes diagnostican de la siguiente manera: "Encefalopatía perinatal en forma de tal o cual síndrome". Si puede, busque del médico tal formulación. ¿Para qué? Entonces, que usted mismo comprenderá mucho más, tanto en relación con las manifestaciones de la enfermedad como en relación con el pronóstico.

Entonces, ¿cuáles son los principales síndromes que puede manifestar la PEP?

1. Síndrome de trastornos del movimiento: hipotensión muscular o hipertensión. Las dificultades en el diagnóstico de estas condiciones están asociadas con la hipertonicidad fisiológica, cuyo grado no es fácil de evaluar. Conozco a muchos neurólogos adultos que dudan en atender a niños por esta misma razón. Determinar la norma de edad del tono es una de las habilidades más necesarias para un neurólogo pediátrico.

2. El síndrome de aumento de la excitabilidad neurorrefleja habla por sí mismo. Cuida a tu bebé. ¿Duerme lo suficiente, se duerme fácilmente? ¿Cómo se comporta en estado de vigilia? ¿Es demasiado activo? ¿Le tiemblan la barbilla y las extremidades? Si algo de esta lista le molesta, informe a su médico.

3. El síndrome de depresión del SNC también es difícil de no notar. El niño está inactivo, letárgico, inhibido. Hipotónico, puede haber asimetría de la cara y el tronco por diferente tono muscular, estrabismo por el mismo motivo. Mala succión, atragantamiento al tragar.

4. El síndrome de hipertensión intracraneal es uno de los más graves. Después de todo, es él quien puede entrar en hidrocefalia, lo que requiere Tratamiento quirúrgico. Presta atención a las migas de cráneo. Si una fontanela grande se agranda en comparación con la norma de edad y se hincha, la circunferencia de la cabeza aumenta ligeramente, las costuras divergen, comienza a hacer sonar la alarma.

5. Síndrome convulsivo. En niños del primer año de vida no es tan fácil reconocerlo, pues puede manifestarse no solo con convulsiones, sino también con sus equivalentes. Estos incluyen hipo, regurgitación, aumento de la salivación, movimientos automáticos de masticación, temblores de pequeña amplitud. Dado que todos los niños regurgitan e hipo, se necesita más investigación para aclarar el diagnóstico.

Tratamiento de la encefalopatía

Tratamiento del período agudo. encefalopatía perinatal realizado por especialistas de la maternidad. Si es necesario, el niño es trasladado a un departamento especializado para recién nacidos en niños. centros de tratamiento. Usar medicamentos que mejoren circulación cerebral(vinpocetina, actovegin), piracetam, realizan terapia posindrómica.

El tratamiento del período de recuperación también se lleva a cabo bajo la supervisión de un neurólogo. Depende de qué manifestaciones clínicas prevalezcan en el niño. Si es necesario, use anticonvulsivos, diuréticos, vitaminas, piracetam y otros medios. Sostuvo cursos repetidos masaje, fitoterapia, homeopatía.

La recuperación completa ocurre en el 20-30% de los niños. Las consecuencias frecuentes de la encefalopatía transferida son disfunción cerebral mínima, síndrome hidrocefálico, distonía vegetativo-vascular. Los resultados más graves son la parálisis cerebral y la epilepsia.

La encefalopatía aparece después de lesiones y enfermedades concomitantes del cerebro, así como problemas con el tono de las arterias vertebrales a nivel de la columna cervical.

Tipos de encefalopatía por origen:

Encefalopatía de Wernicke (desnutrición)
encefalopatía tóxica
leucoencefalopatía multifocal progresiva
progresivo leucoencefalopatía vascular
leucoencefalopatía vascular progresiva con hipertensión
encefalopatía hipertensiva, etc.

Diagnóstico de encefalopatía

Los cambios distróficos en las funciones del cerebro se denominan encefalopatías. Los principales factores que amenazan la salud del órgano más importante del cuerpo humano son la falta de oxígeno (hipoxia) y el suministro deficiente de sangre a los tejidos. Privado de comida células nerviosas morir, y si no se trata, el daño se vuelve irreversible.

Descripción de la enfermedad

El envenenamiento con toxinas y venenos de varios orígenes puede conducir a trastornos cerebrales bajo el nombre general de "encefalopatías tóxicas del cerebro".

Las sustancias que pueden causar daño difuso al tejido cerebral incluyen:

pesticidas,
productos refinados,
sales de metales pesados,
productos químicos para el hogar,
medicamentos neurotrópicos (hipnóticos, tranquilizantes),
monóxido de carbono,
vapor de mercurio,
dirigir,
arsénico,
manganeso,
líquidos alcohólicos,
toxinas bacterianas producidas por botulismo, sarampión, difteria.

A menudo compañeros constantes de personas que llevan un estilo de vida pasivo y gastan mayoría tiempo sentado frente a una computadora o televisión. Este artículo le mostrará cómo evitar esto.

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Tipos y clasificación

De la lista de sustancias tóxicas, se pueden distinguir el alcohol y el manganeso, que causan formas especiales y comunes de encefalopatía.

Encefalopatía tóxica alcohólica

Se produce un daño irreparable a las células cerebrales después de varios años de consumo diario de alcohol, que el bebedor ni siquiera considera alcoholismo.

Los cambios degenerativos aumentan debido a la sustitución del tejido cerebral por líquido, roturas de capilares y numerosas hemorragias pequeñas en el cerebro.

Por lo general, la encefalopatía tóxica ocurre en su tercera etapa, como resultado de un consumo prolongado de alcohol o de un abuso prolongado del alcohol.

Los envenenamientos sustitutos del alcohol se registran con menos frecuencia que el alcoholismo ordinario, pero ocupan en la jerarquía envenenamiento por alcohol uno de los primeros lugares en cuanto a la gravedad de las lesiones cerebrales.

Al efecto destructivo habitual del alcohol, se agregan factores adicionales de la influencia de mezclas venenosas, que no son adecuadas para la ingestión.

La ingesta de alcohol metílico en la mayoría de los casos conduce a la muerte, y en los sobrevivientes trastornos cerebrales se salvan para siempre.

Encefalopatía tóxica por manganeso

Hasta finales del siglo XX, la intoxicación por manganeso era de carácter ocupacional y se observaba en personas asociadas a la extracción y procesamiento de materias primas de manganeso, y en soldadores que trabajaban con electrodos de este metal.

El permanganato de potasio encontró una aplicación inesperada en la producción artesanal de mezclas de narcóticos sustitutos, que se usaban mucho entre los jóvenes. Debido al uso de mezclas, el número de intoxicaciones con síndromes encefalopáticos de particular gravedad, que conducen a la discapacidad o la muerte, se ha multiplicado considerablemente.

La encefalopatía de origen tóxico se manifiesta en cambios distróficos en los tejidos cerebrales debido a factores endógenos o exógenos.

Encefalopatía tóxica exógena

Causado por factores externos al cuerpo humano.

Una persona puede experimentar una influencia venenosa desde el exterior:

en el trabajo, en contacto con sustancias nocivas,
en condiciones ambientales adversas,
con abuso de alcohol, inhalación intencional de humos tóxicos,
manipulación descuidada de sustancias tóxicas en la vida cotidiana,
en caso de emergencias provocadas por el hombre.

Las causas endógenas de encefalopatía incluyen trastornos del sistema endocrino del cuerpo, acompañados de intoxicación (diabetes, enfermedad de la tiroides). Se considera que una causa endógena es la insuficiencia de la función hepática y renal.

El envenenamiento ocurre debido a una disminución en las capacidades protectoras y excretoras de estos órganos: el hígado pierde su capacidad para purificar la sangre y los riñones no eliminan la orina.

Los principales tipos de intoxicación en la encefalopatía.

Hay dos tipos principales de intoxicación: aguda y crónica:

Encefalopatía tóxica aguda ocurre como resultado de un solo Fuerte impacto sustancia venenosa en el cuerpo. Una condición aguda requiere atención médica urgente y medidas de rehabilitación posteriores.
En condiciones de influencia sistemática del envenenamiento, existe forma crónica daño al tejido cerebral. ella pisa etapas tardías desarrollo de la enfermedad, cuando el cuerpo ya no es capaz de soportar los efectos a largo plazo del envenenamiento. El paciente necesita un tratamiento prolongado.

Hay una codificación especial para cambios distróficos cerebro con génesis tóxica. En la última edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10ª revisión), esta patología tiene el código G92 y pertenece a la clase VI “Enfermedades del sistema nervioso”, al bloque G90-G99 “Otros trastornos del sistema nervioso”.

El diagnóstico de "encefalopatía tóxica" es neurológico. Las intoxicaciones alcohólicas del cerebro quedan excluidas de este bloque, se clasifican como enfermedades degenerativas del sistema nervioso central y tienen el código G31.2.

En el alcoholismo crónico, las manifestaciones encefalopáticas se acompañan del desarrollo de una psicosis grave con pérdida de importantes funciones cerebrales.

Sobre las causas de la encefalopatía tóxica

La causa más común de daño cerebral con génesis tóxica es un efecto tóxico exógeno constante o repetido en el cuerpo humano.

La consecuencia de este tipo de intoxicaciones es la encefalopatía crónica. Las formas aguda y endógena se diagnostican con menos frecuencia.

La penetración de sustancias tóxicas se produce a través de la piel, vías respiratorias, mucosas, aparato digestivo. La respiración y la digestión representan la ruta más corta para que los venenos ingresen al torrente sanguíneo y luego al cerebro.

El tipo, la frecuencia y la duración de la exposición a elementos y compuestos venenosos se encuentran entre los factores que determinan la gravedad de la lesión.

El cerebro como el órgano más protegido cuerpo humano no es el primero en verse afectado negativamente. Pero si los síntomas del trastorno actividad cerebral presente, esto significa un grado extremadamente alto de envenenamiento.

El alcoholismo es peligroso para cualquier persona. Una de sus consecuencias es polineuropatía alcohólica extremidades inferiores. Como es tratado.

Características de los síntomas de la enfermedad.

Los síntomas de las encefalopatías de diversos orígenes tienen muchas manifestaciones comunes.

A menudo se registra:

cefalea -
patología vestibular: alteración de la coordinación, tambaleo y "lanzamiento" hacia los lados al caminar,
trastornos del habla - dificultad para elegir palabras, dificultad para pronunciar,
confusión de la conciencia, llegando a la incapacidad de determinar la propia ubicación,
disminución de la función de memoria
Alteraciones visuales: visión borrosa, puntos pulsátiles fantasmas en las áreas periféricas de la visión,
neurastenia, depresión del estado de ánimo.

Muchos envenenamientos en la etapa de participación en proceso patológico Las estructuras cerebrales tienen síntomas específicos que le permiten determinar el tipo de sustancia venenosa.

Esto es muy importante para el médico en caso de dificultades para hacer un diagnóstico.

Síndrome astenodepresivo, depresión al borde de la melancolía profunda, indiferencia a los aspectos más importantes de la vida caracterizan el disulfuro de carbono y la encefalopatía por gasolina.
envenenamiento por mercurio aparecen como una combinación paradójica excitacion emocional y episodios de confusión e incertidumbre sobre la corrección de acciones simples.
Las alteraciones en la coordinación de los movimientos, la sudoración, el temblor de las extremidades, las alucinaciones, los accesos de irritación y la agresión son característicos de envenenamiento por alcohol.
Envenenamiento por plomo se caracterizan por un bordeado específico de las encías de un color lila-pizarra, dolores tipo calambres en el abdomen.
Envenenamiento severo por manganeso manifestado por la expansión de las fisuras palpebrales, temblor de la lengua, una mueca congelada de una sonrisa en la cara y una risa poco natural en respuesta a cualquier apelación al paciente, una disminución de las reacciones emocionales y una incapacidad para escribir.

Diagnósticos

La dificultad en el diagnóstico de trastornos cerebrales tóxicos es la distinción entre manifestaciones funcionales y orgánicas de la enfermedad.

Los síntomas generales en forma de nerviosismo, deterioro de la memoria y dolores de cabeza en las primeras etapas de la enfermedad pueden distraer al diagnosticador de un análisis en profundidad de la condición del paciente.

Un neurólogo experimentado ciertamente prestará atención a fenómenos específicos que no encajan en una imagen clara de la supuesta enfermedad nerviosa:
- asimetría de la inervación de la cara,

- desviaciones, o desviación involuntaria de la lengua hacia un lado,

- violación o ausencia de reflejos - tendón aumentado y debilitamiento extremo de la piel, en combinación con anisoreflexia.

En el contexto de la extrema inestabilidad emocional del paciente, estos síntomas le darán al médico motivos para sospechar que el paciente tiene anomalías cerebrales causadas por envenenamiento.

La anamnesis en el diagnóstico de cuadros tóxicos tiene algunas peculiaridades, ya que muchas veces el paciente no quiere admitir su propia posible culpabilidad en la aparición de la enfermedad y oculta muchas circunstancias al médico. Esto se aplica a los alcohólicos, drogadictos y drogadictos.
Sucede que el efecto de los venenos se produce de forma oculta al paciente. Esto sucede cuando los empleadores no siguen las reglas de seguridad cuando los empleados trabajan en contacto con sustancias peligrosas o cuando el paciente estuvo en un área ambientalmente peligrosa sin saberlo.

El examen analítico de sangre, orina, examen por un oftalmólogo y neurocirujano, electroencefalograma, tomografía cerebral se llevan a cabo después del examen inicial de un paciente con signos de encefalopatía.

Moderno análisis bioquímicos sangre revelan con gran precisión el origen tóxico de los trastornos cerebrales.

Tratamiento de la encefalopatía tóxica del cerebro

La eliminación de las causas que impulsaron la enfermedad es una medida urgente en las tácticas de tratamiento de las encefalopatías tóxicas.

Se debe detener el contacto del paciente con un ambiente tóxico. En la mayoría de los casos, al paciente se le ofrece hospitalización.

Las prescripciones primarias del médico son para medidas de desintoxicación. Al paciente se le prescriben antídotos que neutralizan los efectos de los venenos.

El medicamento se selecciona de acuerdo con el tipo de sustancia venenosa. Las medidas generales de desintoxicación incluyen: enemas de limpieza, estimulación de la diuresis, plasmaféresis y hemodiálisis.

La siguiente etapa del tratamiento son las medidas para mejorar la circulación sanguínea en los vasos del cerebro y activar los procesos metabólicos. Al paciente se le muestran infusiones intravenosas e intramusculares de los siguientes medicamentos:

cavintón,
piracetam,
cinarizina,
cerebrolisina,
nootropil

Para inyección intramuscular se prescriben vitaminas B, C, R. Por vía oral, el paciente toma bioestimulantes y adaptógenos: extracto de ginseng, vid de magnolia, eleuterococo, preparaciones a base de mumiyo y aloe.

Según indicaciones sintomáticas, se pueden prescribir tranquilizantes, anticonvulsivos y sedantes:

relanio,
elenio,
mezapam,
midocalma,
sirdalud.

Después de la estabilización de la condición, los complejos fisioterapéuticos se incluyen en el curso del tratamiento. Se reconocen como efectivos el masaje, la zona del cuero cabelludo y del cuello cervical, la hidroterapia, la fangoterapia.

Acupuntura y algunas otras técnicas medicina alternativa se puede utilizar si el médico confía en su eficacia.

Consecuencias y pronóstico de las encefalopatías tóxicas

El éxito del tratamiento de pacientes con daños en las estructuras cerebrales depende en gran medida de la gravedad de la afección en la que el paciente comenzó a recibir atención médica.

Las enfermedades avanzadas no se pueden curar por completo y los cambios cerebrales profundos no se pueden corregir. La asistencia cualificada será más eficaz en primeras etapas proceso.

Los efectos comunes de los venenos en el cerebro incluyen:

pérdida de memoria,
daño a los nervios individuales y paresia parcial de los músculos del cuerpo,
susceptibilidad a la depresión
trastornos del sueño,
inestabilidad emocional.

Las complicaciones graves ocurren cuando las encefalopatías entran en la etapa de daño cerebral profundo. Están llenos de coma, síndromes convulsivos, parálisis y muerte.

Si se puede evitar la muerte, entonces lesiones organicas permanecen de por vida y se acompañan de restricciones en los movimientos y trastornos del habla.

La presencia de efectos residuales y la progresión de la enfermedad sin contacto con agentes tóxicos es característica del envenenamiento. Pero esto no significa que el paciente se vea privado de la esperanza de curación. Incluso en el caso de discapacidad, la salud puede volverse bastante satisfactoria si se lleva a cabo un ciclo completo de procedimientos médicos.

Se deben llevar a cabo medidas regulares de rehabilitación a lo largo de la vida posterior. Estas medidas ralentizarán los procesos degenerativos en los tejidos cerebrales y restaurarán muchas funciones perdidas.

El video muestra lo que le sucede a una persona con encefalopatía tóxica:
https://www.youtube.com/watch?v=OA9zsGd3GLQ

Encefalopatía tóxica: causas, formas y características, manifestaciones, cómo tratar. Encefalopatía por intoxicación con sustancias tóxicas