La inervación periférica del recto la llevan a cabo los nervios simpáticos y espinales. Del plexo mesentérico inferior (plexus mesentericus inferior), que está formado por las ramas de los ganglios simpáticos lumbares II, III, IV; surgen: 1) el plexo rectal superior, que desciende a lo largo de la arteria rectal superior y penetra en la pared del recto; 2) un nervio hipogástrico bien definido, que desciende hacia la pelvis paralelo a la arteria sacra media y se divide en muchas ramas; Forma, junto con las ramas de las raíces anteriores de los nervios sacros II, III, IV, un plexo hipogástrico denso.
De gran importancia práctica son los nervios rectales inferiores, que inervan el esfínter anal externo, la mucosa del canal anal y parte de la piel perianal. Estos nervios son ramas del nervio pudendo; en la pelvis se dirigen paralelas a la arteria rectal inferior desde la fascia obturatriz hasta el recto, cruzando la fosa isquiorrectal. La mayoría de las veces, hay de 2 a 4 nervios rectales inferiores a cada lado, aunque el nervio puede ser singular.
La piel del perineo y el ano está inervada por las ramas terminales perforadoras de varios nervios.
Sistema linfático del recto.
La mucosa y submucosa del recto, así como el canal anal y la piel perianal con su fibra, tienen una densa red de vasos linfáticos que se anastomosan ampliamente entre sí.
Se describen las siguientes vías independientes de salida de linfa desde el recto y el canal anal.
En la red linfática de la ampolla rectal, donde se ramifican las ramas de las tres arterias rectales, comienzan las vías linfáticas que acompañan a las ramas de las arterias rectales predominantemente media y superior. Estas vías fluyen hacia los ganglios linfáticos de la pared lateral de la pelvis en el área de la división de las arterias hipogástricas, y también ascienden a lo largo de las arterias rectal superior y parcialmente sacra y desembocan en los ganglios linfáticos del mesenterio. del colon sigmoide, arterias ilíacas comunes y aorta.
De la superficie posterior del recto y del canal anal se originan los vasos linfáticos sacros, “que” se dirigen posteriormente hacia el espacio retrorrectal. En este camino también pueden producirse daños malignos a los ganglios linfáticos o la propagación de una infección purulenta (paraproctitis retrointestinal).
Desde la sección perineal del recto, el ano, el tejido isquiorrectal de la piel iperianal, la linfa se dirige a los ganglios inguinales y parcialmente femorales, pasando hacia arriba a través del pliegue inguinal. Es a lo largo de estas vías que el cáncer metastatiza a los ganglios inguinales, así como la propagación de la infección desde el tejido isquiorrectal al escroto, el área de la ingle y la pared abdominal anterior.
Testículo
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Intestino neurogénico (NB)
Versión: Directorio de enfermedades de MedElement
Irritabilidad neurogénica de los intestinos, no clasificada en otra parte (K59.2)
Gastroenterología
información general
Breve descripción
Excitabilidad neurogénica del intestino. es una violación de la función gastrointestinal y anorrectal debido a un daño al sistema nervioso, lo que conduce a la incapacidad de evacuar el contenido intestinal o a la incontinencia de las heces.
Nota
- “Incontinencia fecal” - R15;
- “Disfunción somatomorfa del sistema nervioso autónomo” F45.3.
Clasificación
I. Basado procesos y clínicas fisiopatológicas Los trastornos intestinales neurogénicos se dividen en 2 grupos:
1. Trastornos intestinales espasmódicos (también llamados “hiperreflexia intestinal” o “síndrome de la neurona motora superior”). En tales trastornos, el paso de los impulsos nerviosos entre el cerebro y los intestinos se interrumpe a nivel cervical o torácico, pero la médula espinal aún puede proporcionar reflejos intestinales espasmódicos. Incluso si el paciente no siente la necesidad de defecar, el cuerpo puede hacerlo de forma refleja y automática. Cuando los intestinos están llenos, e incluso durante la defecación, el esfínter anal puede permanecer tonificado, impidiéndolo.
2. Hipotonía (arreflexia) del intestino (también llamado “síndrome de la neurona motora inferior”). La arreflexia intestinal se desarrolla debido a una lesión. Región lumbar (La parte de abajo espalda) o región sacra (incluido el cóccix) médula espinal. Este tipo de lesión reduce el peristaltismo y el control reflejo (automático) del esfínter anal. Se nota incontinencia fecal.
II. Por tiempo de desarrollo(por períodos) algunos autores destacan:
- disreflexia intestinal neurogénica aguda, que ocurre en las primeras 24 horas en el contexto de un shock espinal (shock distributivo);
- disreflexia crónica en ausencia de shock espinal.
Etiología y patogénesis.
Razones principales
- lesiones de la médula espinal (traumáticas o no traumáticas, incluidas infecciones, inflamación, enfermedades vasculares o procesos malignos);
- Enfermedad de Parkinson La enfermedad de Parkinson es una enfermedad humana hereditaria caracterizada por temblores (sacudidas) y otras manifestaciones de daño cerebral; presumiblemente transmitido de manera autosómica dominante
;
- diabetes;
- esclerosis múltiple;
- la esclerosis lateral amiotrófica La esclerosis lateral amiotrófica (sin. enfermedad de Charcot) es una enfermedad crónica progresiva del sistema nervioso de etiología desconocida, caracterizada por daño a las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal, degeneración de las fibras corticoespinales y corticonucleares; se manifiesta como una combinación de parálisis (paresia) central y periférica de los músculos de las extremidades y el tronco, así como trastornos de las funciones motoras de los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago e hipogloso.
;
- espina bífida La espina bífida (del latín, columna dividida) es una malformación de la columna, a menudo combinada con defectos en el desarrollo de la médula espinal. El defecto es un cierre incompleto del tubo neural en una médula espinal no completamente formada.
;
- ataque;
- daño cerebral.
Epidemiología
Signo de prevalencia: común
Predominio La excitabilidad neurogénica del intestino en la población adulta varía ampliamente entre el 1 y el 5% (según los criterios de evaluación, según algunos datos hasta el 20%).
Dependiendo de la patología, la prevalencia puede ser mayor.
En grupos de pacientes con accidente cerebrovascular, se observó incontinencia fecal en el 20-25% de los casos durante el primer año.
En el grupo de pacientes con esclerosis múltiple la prevalencia de trastornos intestinales se estima en 39-75%, es decir, casi 2/3 de todos los pacientes con esta enfermedad.
En el grupo de pacientes ambulatorios con lesión de columna, el 95% de los pacientes requieren al menos una intervención medica respecto al intestino neurogénico, y el 50% requiere dicho tratamiento de forma permanente.
El 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan disfunción intestinal (estreñimiento).
La prevalencia de estreñimiento en pacientes con diabetes mellitus y neuropatía es del 12 al 88%. El 20% de los diabéticos se quejan de episodios de incontinencia fecal y urinaria.
Entre el 10 y el 50% de los pacientes hospitalizados por diversos motivos presentan disfunción intestinal neurogénica.
Piso. Diferencias según basado en el género extraviado.
Edad. No se encontraron diferencias.
Carrera. No se encontraron diferencias.
Factores y grupos de riesgo.
El riesgo de desarrollo aumenta en presencia de enfermedades indicadas como etiológicamente significativas (ver sección "Etiología y patogénesis").
El principal factor de riesgo es la lesión de la médula espinal.
Cuadro clinico
Criterios de diagnóstico clínico
Incontinencia fecal, hinchazón, dolor abdominal, dificultad para defecar, estreñimiento, sensación de evacuación intestinal incompleta, signos neurológicos de daño cerebral o de la médula espinal, antecedentes de lesión espinal
Síntomas, curso
Encuesta:
1. Identificación etiológica en la anamnesis. enfermedades importantes o sus signos durante el examen clínico.
2. Es importante aclarar la naturaleza de los trastornos intestinales mediante cuestionarios especiales (por ejemplo, las puntuaciones de Wexner y St. Mark, para la incontinencia, y la puntuación de Cleveland Estreñimiento, para el estreñimiento).
Es especialmente importante aclarar en la anamnesis la dinámica de las últimas 2 semanas, prestando atención a mucha atención sobre los detalles de la naturaleza de la nutrición ( cantidad suficiente fibra, agua), medicamentos tomados (evaluación de la adecuación del fármaco y dosis), posibles motivos del fracaso del tratamiento, el estado psicológico del paciente, sus expectativas y el grado de satisfacción con la terapia previa.
Principales síntomas clínicos. excitabilidad neurogénica del intestino:
1. Constipación. Se caracteriza por la ausencia de deposiciones espontáneas durante más de 48-72 horas, la frecuencia de las deposiciones es inferior a 3 veces por semana.
El estreñimiento se acompaña de hinchazón, dolor al defecar, dificultad para defecar, sensación de evacuación intestinal incompleta, sensación de saciedad con una comida pequeña y dolor lumbar.
La calificación de las heces según la escala de Bristol es de 1 a 2 puntos. La cantidad de heces puede ser pequeña.
Sensibilidad a los síntomas:
40-54% para esclerosis múltiple;
39-58% por lesión de columna;
- 50% de las personas con enfermedad de Parkinson.
2. incontinencia fecal. Según el consenso internacional, se define como “el paso involuntario de gases, heces blandas o duras que supone un problema social o higiénico”.
Sensibilidad a los síntomas:
- 34-53% de las personas con espina bífida;
- 56% de las personas con parálisis cerebral;
- el 30% de las personas que han sufrido un ictus;
- 20-50% de las personas con esclerosis múltiple;
- 75% de las personas con lesiones y enfermedades de la médula espinal.
3. Otros síntomas importantes:
3.1 Otras disfunciones de órganos:
- incontinencia urinaria;
- disfunción de otros órganos o partes del tracto gastrointestinal (a un nivel de daño superior a Th6).
3.2 Síntomas de la principal enfermedad etiológicamente importante.
3.3 Síntomas de complicaciones (ver sección "Complicaciones").
3.4 Síntomas psicológicos causado por cambios en la calidad de vida.
estudios fisicos
Enfoque general
El examen incluye evaluación de la pared abdominal, músculos. suelo pélvico, esfínter anal y recto. También debe tener como objetivo evaluar la función del sistema nervioso.
Se evalúa el abdomen para detectar la presencia de hernias, el tono muscular de la pared abdominal anterior (en reposo, durante la contracción muscular voluntaria y durante la reacción muscular involuntaria al toser y estornudar). El suelo pélvico también se evalúa en reposo y bajo tensión.
Se observa reducción del tono muscular y debilitamiento con daño a los núcleos de los nervios somáticos eferentes (es decir, las neuronas motoras de los cuernos anteriores de la sustancia gris de la médula espinal en el área por encima de S2-S3). Además, cuanto más distalmente se encuentran los músculos inervados, más laterales se encuentran las células que los inervan.
En algunos pacientes con esclerosis múltiple hay músculos espásticos que no pueden relajarse.
Cambios detectados durante el examen físico:
1. Cuando las neuronas inferiores están dañadas, el área anal adquiere una apariencia más suave.
2. El abdomen puede estar hinchado, sin dolor, Colon sigmoide Puede palparse como una formación densa y agrandada.
3. Reflejo anal-cutáneo(el llamado “reflejo del esfínter anal”). Normalmente, con una irritación leve y dolorosa de la piel del ano, se produce una contracción involuntaria del esfínter anal. El reflejo suele estar presente si los arcos reflejos en los niveles S2, S3, S4 están intactos. Este reflejo no se correlaciona con la función. esfínter interno ano.
4. reflejo bulbocavernoso: La contracción del esfínter anal en respuesta al hormigueo (apretación) del glande o al ajuste del catéter de Foley es una reacción normal (que debe distinguirse de los movimientos del globo del catéter). La preservación del reflejo bulbocavernoso indica daño incompleto. Sin embargo, si este es el único signo, no se considera que indique un buen pronóstico de recuperación.
5. signo de beevor- Se utiliza para evaluar los músculos abdominales al determinar el nivel de daño. El paciente levanta la cabeza doblando el cuello. Si los músculos abdominales inferiores (por debajo de T9) son más débiles que los superiores, entonces el ombligo se mueve hacia la cabeza. Si hay debilidad en los músculos abdominales superiores e inferiores, entonces es inútil comprobar este síntoma.
6. Reflejos cutáneos abdominales. Cuando se pasa un objeto punzante sobre la piel de uno de los cuadrantes del abdomen, se produce una contracción de los músculos abdominales subyacentes, lo que provoca un desplazamiento del ombligo hacia este cuadrante:
- reflejo abdominal superior: T8-9;
- reflejo abdominal inferior: T10-12.
El reflejo es cortical (es decir, el arco del reflejo sube hasta la corteza y luego desciende hasta músculos abdominales). La presencia de una reacción indica un daño incompleto a la médula espinal por encima del nivel torácico inferior.
7. examen digital rectal. Le permite evaluar la presencia y naturaleza de las heces en el recto, la presencia de un tumor colorrectal u otra patología del recto. También le permite evaluar táctilmente el tono del esfínter externo al examinar el reflejo bulbocavernoso (si no se determina visualmente).
Las lesiones completas agudas de la médula espinal y las neuronas motoras inferiores se caracterizan por una disminución o ausencia del tono del esfínter, que generalmente se observa por encima del nivel L3.
8. Sensibilidad táctil la región anal (los cuatro cuadrantes), el área del asiento y las extremidades deben evaluarse con con la ayuda del pulmón hormigueo.
9. Fuerza de los músculos y esfínteres del suelo pélvico. Se puede evaluar la tensión voluntaria e involuntaria (pídale al paciente que se esfuerce o tosa).
| Hiperreflexia neurogénica del intestino. | Arreflexia neurogénica del intestino. |
| Reflejo anal-cutáneo positivo. Contracción visible del ano en respuesta al hormigueo en la zona perianal | Sin contracción visible |
| Reflejo bulbocavernoso positivo. Contracción del ano en respuesta a la compresión del glande o del clítoris. | Sin reflejo |
|
Trauma u otro daño a la médula espinal/cerebro en o por encima de la duodécima vértebra torácica. Parálisis refleja o espástica |
Trauma u otro daño al cono o cola de caballo, en o debajo de la primera vértebra lumbar. Parálisis flácida |
Diagnóstico
El diagnóstico de excitabilidad intestinal neurogénica se realiza con mayor frecuencia sobre la base de la anamnesis y la presentación clínica. Estudios instrumentales se realizan para el diagnóstico diferencial e identificación de grupos de pacientes que pueden requerir intervenciones quirúrgicas.
1.Manometría anorrectal- estudio diagnóstico funcional de la zona anorrectal mediante manometría Manometría: medir la presión dentro de los órganos del cuerpo humano.
con el fin de obtener información sobre el tono del complejo muscular anorrectal y la coordinación de las contracciones del recto y los esfínteres anales.
Parámetros determinados durante el proceso de investigación:
- presión de compresión máxima y media del esfínter anal externo;
- asimetría de compresión del esfínter;
- reflejo rectoanal inhibidor;
- volumen vectorial;
- longitud del esfínter;
- perfil de presión en el recto en incrementos de 1 cm.
El uso de un catéter con balón le permite determinar:
- umbral de sensibilidad rectal (el volumen mínimo necesario para que aparezca la sensación de llenado intestinal - ≥ 25 ml);
- el volumen mínimo para la relajación del esfínter anal interno (el volumen al que se produce la primera necesidad de defecar; normalmente 10-20 ml);
- umbral para una necesidad constante de defecar (el volumen necesario para que aparezca una necesidad constante; normalmente ≤ 220 ml);
- volumen máximo tolerado (normalmente 110-280 ml).
2. Ultrasonido(incluido el uso de un sensor rectal) se utiliza para evaluar la velocidad de paso en el intestino.
3. Defecografía. El examen con contraste de rayos X se usa generalmente en pacientes con vaciamiento difícil o incompleto del recto, atonía anal, prolapso rectal, rectocele, megacolon. El megacolon es una expansión significativa de parte o la totalidad del colon.
.
Defecografía La defecografía (o proctografía de evacuación) es un estudio de rayos X del proceso de defecación. Permite determinar con precisión si el paciente sufre estreñimiento o incontinencia fecal.
La región anorrectal se realiza para estudiar la función de los músculos del suelo pélvico. El recto se llena con una suspensión espesa de bario utilizando una jeringa con un tubo de plástico corto.
Según radiografías seriadas tomadas durante el vaciado rectal, se establece posible conexión estreñimiento con anomalías aparato muscular proporcionar defecación:
El ángulo anorrectal se mide en reposo, durante el esfuerzo y durante la defecación;
El prolapso del suelo pélvico se demuestra en reposo, durante los esfuerzos y durante las deposiciones;
Se registran cambios en la configuración del recto como la formación de rectocele. Rectocele - 1) Un prolapso subcutáneo esférico de la pared anterior del recto a través de un defecto en los músculos perineales, resultante de una lesión o insuficiencia de estos músculos. 2) Hernia abdominal con salida por el ano; saco herniario Formado por la pared anterior del recto y el segmento adyacente del colon sigmoide.
e invaginación intestinal Invaginación: invaginación de una capa de células durante cualquier proceso formativo.
;
Se determina el ancho de la abertura del canal anal durante la defecación y el vaciado del recto.
Diagnóstico de laboratorio
Específico parámetros de laboratorio No hay signos que indiquen disfunción intestinal neurogénica.
A veces, la sangre detectada en las heces indica la presencia de complicaciones y/u otra patología.
Diagnóstico diferencial
La disfunción intestinal neurogénica debe diferenciarse de un número grande Enfermedades que cursan con estreñimiento o que provocan incontinencia fecal (necesidad imperativa de defecar).
Los antecedentes de lesiones de la médula espinal u otras enfermedades del sistema nervioso central (ver sección "Etiología y patogenia") reducen significativamente el espectro de patologías sospechadas.
Las dificultades surgen principalmente en la medicina de urgencia:
- en pacientes postoperatorios;
- en pacientes con alteración o inadecuada conciencia, ingresados con signos de daño no especificado al sistema nervioso central;
- en los casos en los que no se pueda determinar el historial médico.
En este caso, los familiares o tutores pueden aportar información valiosa que facilite el diagnóstico diferencial.
círculo estrecho enfermedades neurologicas, necesario para el diagnóstico diferencial de la etiología de la disfunción intestinal neurogénica, incluye:
- síndrome de Brown-Séquard;
- parálisis piramidal (parálisis espástica, parálisis central);
- lesiones de la médula espinal;
- meningomielocele;
- esclerosis múltiple;
- otras condiciones enumeradas en la etiología.
La gama más amplia incluye:
- estreñimiento funcional;
- encopresis;
- daños mecanicos esfínteres anales y recto, sin alteración de la inervación espinal.
Complicaciones
- hemorroides: los síntomas de la aparición de hemorroides o el desarrollo de complicaciones de una existente previamente se observan en el 76% de los pacientes con hiperreflexia intestinal neurogénica;
- fisura anal;
- coprostasis;
- prolapso rectal;
- disreflexia autonómica.
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Tratamiento
I. Enfoque general
1. El tratamiento de pacientes con disfunción intestinal neurogénica tiene actualmente una base más empírica que científica. El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida y prevenir el desarrollo de complicaciones. Acercamiento práctico es asegurar, siempre que sea posible, que el paciente se adapta a los problemas específicos identificados durante el examen. Sin embargo, hay una serie principios generales, que se aplican con éxito a la mayoría de los pacientes.
2. La mayoría de los estudios enfatizan la importancia siguientes medidas:
- una dieta rica en fibra;
- mayor ingesta de líquidos (incluidas bebidas calientes que provocan un aumento de la peristalsis);
- aumentar actividad física y movilidad;
- limpieza intestinal regular programada;
- rechazo del uso prolongado de laxantes a favor de la estimulación intestinal supositorios rectales.
3. Se desarrollan planes diarios individuales para ayudar al paciente a controlar la disfunción intestinal, teniendo en cuenta la atención del cuidador. capacidades personales. El paciente también lleva un diario de alimentos.
4. El programa de control debe ser eficaz y revisarse al menos una vez al año (aunque sea muy eficaz) o cuando sea necesario (si el estado del paciente cambia o es ineficaz o imposible de implementar).
5. Una combinación de varios métodos es más eficaz que utilizar uno de ellos.
II. Manejo de la función intestinal
El término "manejo de la función intestinal" es una lista colectiva de formas de eliminar problemas y consiste principalmente en medidas conservadoras y auxiliares. métodos farmacológicos.
1. Factores que predisponen al éxito:
- privacidad, seguridad, agradable (amigable) ambiente, sin centrar excesivamente la atención de los seres queridos en los problemas intestinales y la participación excesiva en el programa de manejo intestinal;
- medidas higiénicas - prevención de escaras y limpieza de la zona perianal;
- posibles dispositivos técnicos: sillas sobre rieles, ascensores especiales, tapas de inodoro especiales, etc.;
- son vitales recomendaciones claras por escrito y comunicación continua entre el paciente, el cuidador, el médico y el equipo de evaluación multidisciplinario;
- alto conocimiento del paciente y sus familiares sobre todos los métodos utilizados, la patología en sí, los resultados probables y los problemas en el tratamiento.
2. No métodos invasivos:
2.1 Biorretroalimentación(el método es eficaz en pacientes con esclerosis múltiple, pero puede considerarse para todos los grupos de pacientes):
- entrenamiento utilizando métodos psicológicos para iniciar de forma independiente el acto de defecar o intensificarlo;
- formación en la planificación de la evacuación del contenido intestinal después de comer, fomentando una respuesta consciente incluso a los pequeños impulsos del tracto gastrointestinal (GIT);
- retrasar la defecación por cualquier motivo no es razonable;
- aumentará la adaptación del recto a volúmenes crecientes y disminuirá el deseo de defecar, lo que puede conducir gradualmente a la expansión del recto y la coprostasis.
2.2 Aumentar fibra vegetal En la comida. La ingesta adecuada de fibra puede ayudar a reducir el tiempo de tránsito de los alimentos a través del tracto gastrointestinal y aumentar la frecuencia de las deposiciones. La mayoría de los pacientes deben ser tratados con modificaciones dietéticas para aumentar la fibra y, quizás en algunos, ajustes de proteínas en la dieta.
2.3 Hidratación y problemas urinarios..
Muchos pacientes, además de disfunción intestinal neurogénica, también padecen disfunción Vejiga por las mismas razones. Estos pacientes pueden intentar superar los problemas asociados con la incontinencia urinaria, la urgencia urinaria, el vaciado frecuente de la bolsa y otros factores limitando artificialmente la ingesta de líquidos.
La deshidratación resultante puede provocar una mayor reabsorción de líquido del intestino, endureciendo heces y su difícil evacuación.
Además, un intestino lleno puede interferir con el funcionamiento de un catéter uretral o del drenaje suprapúbico. A su vez, el cateterismo vesical frecuente puede reducir la motivación del paciente para ir al baño y reducir la oportunidad de defecar espontáneamente. En este caso es necesario el consenso con urólogos y neurólogos.
3. Métodos invasivos auxiliares para facilitar la defecación:
3.1 Hay una serie de técnicas que pueden ayudar a lograr un vaciado rectal eficaz cuando éste no se produce de forma adecuada o espontánea.
Algunos de métodos tradicionales, utilizado para ayudar en la evacuación intestinal:
- masaje abdominal;
- presión;
- maniobra de Valsalva: contener la respiración y un fuerte intento de exhalar con la glotis cerrada, aumentar la presión intraabdominal y empujar;
- respiración profunda y posición sentada del paciente con apoyo hacia adelante.
Para minimizar el riesgo de reflujo vesicoureteral, la maniobra de Valsalva no debe realizarse con toda su fuerza. vejiga y está contraindicado en pacientes con problemas cardíacos e hipertensión. El esfuerzo prolongado puede eventualmente predisponer a hemorroides e incluso prolapso rectal.
3.2 Estimulación digital del recto. se lleva a cabo después de obtener el consentimiento informado, utilizando lubricante, con movimientos de rotación en sentido antihorario durante 20 segundos (muy rara vez se requiere estimulación durante más de un minuto). La estimulación se repite cada 5 a 10 minutos hasta que las heces sean completamente evacuadas o hasta que se reconozca su ineficacia (durante los dos últimos episodios de estimulación).
El procedimiento estimula la peristalsis del colon izquierdo y tradicionalmente se ha considerado bastante eficaz para personas con lesión de la médula espinal alta y accidente cerebrovascular, pero puede considerarse para otros casos de disfunción intestinal hiperrefleja neurogénica.
3.3 Evacuación manual de heces.. Ejecutado en consentimiento informado paciente, utilizando lubricantes anestésicos, por personal especialmente capacitado. El método consiste en fragmentar las heces utilizando los dedos (previa introducción en el recto) y retirar las heces por partes. A menudo, el método es el único para algunos grupos de pacientes.
4. La farmacoterapia incluye el uso de:
- estimulantes de la motilidad del colon (por ejemplo, bisacodilo);
- agentes hiperosmolares (por ejemplo, bifosfonatos de sodio),
- rellenos (por ejemplo, semillas de plátano);
- ablandadores de heces (por ejemplo, docusato de sodio).
- supositorios rectales y minienemas con un volumen de 4-5 ml (una combinación de docusato de sodio y glicerina).
5. Enemas e irrigaciones:
5.1 Los llamados enemas “grandes” (completos, de limpieza) con agua del grifo y las sales (fosfato sódico y/o potásico) deben reservarse para casos de coprostasis y tratamiento previo ineficaz. La aparición del efecto al utilizarlos suele ser impredecible (de 2 a 6 horas), lo que altera la retroalimentación biológica formada durante el proceso de aprendizaje.
A menudo conducen a cólico intestinal y diarrea. Existe riesgo de desequilibrio de temperatura (en niños) y electrolitos, lesión intestinal, perforación intestinal, infección del intestino grueso y posterior bacteriemia.
5.2 La irrigación intestinal retrógrada es un desarrollo de los métodos utilizados después de la colostomía. Se utiliza principalmente en Japón y Europa para niños con meningomielocele. También se ha desarrollado y se utiliza un sistema cerrado con inyección alimentada por gravedad y un manguito para evitar fugas prematuras de líquido. cuidado diario en pacientes con incontinencia fecal.
5.3 El sistema de irrigación intestinal mecánica por impulsos con evacuación prolongada es un método mecánico prometedor que requiere una evaluación adicional.
6. Cirugía. Existen varios métodos de intervención quirúrgica, los más mencionados son:
- colostomía, ileostomía;
- estimulación eléctrica invasiva directa de los nervios sacros anterior y posterior (para un determinado grupo de pacientes);
- transposición de músculos que han conservado la inervación después de una lesión en la región anorrectal, la llamada "operación de cabestrillo";
- apendicocecostomía (en niños con meningomielocele de 3 a 6 años); el apéndice se utiliza como anastomosis artificial entre la piel y el ciego para realizar enemas anterógrados; Descargue el formulario de justificación del tema del CP
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El estreñimiento es una enfermedad causada por la atonía intestinal. Muchos pacientes no prestan la debida atención al estreñimiento, citando el hecho de que puede desaparecer por sí solo y les da vergüenza consultar a un médico sobre un tema tan "íntimo". De hecho, la retención de heces en el intestino puede tener un impacto muy negativo en el estado general del paciente, provocando intoxicaciones, aparición de procesos inflamatorios e incluso la necesidad de cirugía.
Atonía intestinal: ¿qué es?
La atonía intestinal es una violación del tono de las paredes intestinales, como resultado de lo cual no pueden contraerse y relajarse normalmente para empujar las heces hacia el recto y su posterior salida. Con la atonía, se altera la motilidad intestinal (la contractilidad de los músculos de las paredes del tracto gastrointestinal), lo que provoca estreñimiento en humanos, dificultad o imposibilidad de excretar las heces. En resumen, la atonía no es estreñimiento, sino una disfunción de la motilidad intestinal, que conduce al estancamiento de las heces.
Causas de la atonía intestinal en adultos.
La atonía ocurre como consecuencia de uno o más factores que afectan negativamente la motilidad gastrointestinal. Puede ser una enfermedad independiente (por ejemplo, determinada genéticamente), un efecto secundario de otra enfermedad o de tomar pastillas (por ejemplo, infecciones intestinales, helmintiasis, tomar antiespasmódicos) o un estilo de vida poco saludable ( uso excesivo alcohol, sedentarismo). Tienen mayor riesgo de desarrollar atonía las personas que:
- Experimentan un estrés constante que sobrecarga el sistema nervioso central humano, lo que puede provocar fallos orgánicos;
- Mala alimentación (comer alimentos ricos en calorías y con bajo contenido de fibra);
- Llevar un estilo de vida sedentario (como resultado, una disminución de la inervación/conductividad de los impulsos de los músculos intestinales, lo que forma peristaltismo);
- Los antiespasmódicos y analgésicos/anestésicos que contienen morfina se toman durante mucho tiempo, en grandes dosis;
- Sufre de disbiosis intestinal (las toxinas producidas durante la indigestión reducen la peristalsis);
- sufrir infecciones intestinales;
- Tener predisposición genética a la atonía;
- Tiene tumores intestinales malignos (liberan toxinas que alteran el funcionamiento del sistema nervioso);
- Fumar, abusar del alcohol (afecta el funcionamiento del sistema nervioso);
- Usar drogas opiáceas (reducir el tono de los órganos huecos);
- Sufren de helmintiasis (los gusanos producen toxinas que afectan la peristalsis);
- Sobrevivió a una cesárea fallida.
En ninos
La atonía en un niño puede ocurrir debido a las siguientes razones:
- Hereditario durante el embarazo y la lactancia;
- Estrés de diversos tipos;
- Cambio en la naturaleza de la nutrición (por ejemplo, como resultado del destete de los alimentos);
- Consumo insuficiente agua.
La aparición de atonía infantil se puede prevenir masaje adecuado barriga. Para el tratamiento, se prescriben supositorios de glicerina, que favorecen el rechazo reflejo de las heces (colocados 20 minutos después de la primera comida) y mejoran la motilidad gastrointestinal.
en personas mayores
Se produce atonía senil:
- debido a un estilo de vida sedentario;
- Cómo efecto secundario operaciones.
Pasos para tratar y reducir el riesgo de atonía intestinal en personas mayores:
- paseos frecuentes, enemas de manzanilla;
- introducir una gran cantidad de alimentos vegetales y lácteos en la dieta,
- consumo de rallados, líquidos y comida suave, así como productos que tienen efecto laxante y mejoran la motilidad gastrointestinal.
Síntomas de la enfermedad.
Hay una serie de síntomas por los cuales un paciente puede sospechar atonía. Si se detectan tales signos, debe consultar a un médico, porque... indican una alteración de la motilidad intestinal y esto, sin el tratamiento adecuado, puede provocar complicaciones peligrosas. Los síntomas de la atonía son los siguientes:
- Estreñimiento (debe prestar atención incluso cuando las deposiciones ocurren menos de una vez al día);
- Hinchazón y gases;
- Heces duras;
- Debilidad y falta de sueño;
- Palido;
- Anemia (anemia);
- La piel adquiere un color jaspeado.
| Señales | tipo espástico | tipo atónico |
|---|---|---|
| cólico intestinal | Tirando, dolorido | Ruidos, flatulencias (aumento de la formación de gases) |
| condición rectal | Mayormente vacío | Más a menudo lleno |
| tipo de taburete | Más a menudo fragmentado (“oveja”) | Más a menudo voluminoso |
| Sensación en los intestinos con estreñimiento. | tensión, compresión | Expansión, plenitud |
| Acidez gástrica | Promovido | Reducido o cero |
Diagnóstico
Si sospecha una alteración en la motilidad intestinal, incluida la presencia de atonía, debe consultar a un proctólogo o gastroenterólogo para determinar diagnóstico preciso, determinando la gravedad de la enfermedad y la causa de su aparición. ¡Dado que la automedicación puede provocar un empeoramiento de la afección y la atonía!
Los médicos diagnostican fácilmente la atonía preguntando al paciente sobre los síntomas de la enfermedad que le molestan. Es mucho más difícil establecer la causa de la enfermedad. Para ello, se utilizan los siguientes métodos de tratamiento de la atonía:
- Una encuesta para conocer el estilo de vida del paciente, las características de su dieta y las predisposiciones hereditarias a la atonía;
- Análisis de heces y cultivo de heces;
- Colonoscopia;
- Radiografía (en algunos casos, las imágenes de rayos X revelan áreas de acumulación de heces, lo que ayuda a identificar lugares de posibles adherencias o coágulos de sangre fecal en el intestino).
¿Cómo curar la atonía intestinal?
El tratamiento de la atonía intestinal debe ser integral, dirigido a eliminar la causa de la enfermedad y eliminar los factores que afectan negativamente la motilidad intestinal.
Para la atonía, se utilizan simultáneamente los siguientes:
- tratamiento de drogas(remedios homeopáticos que restablecen la inervación normal de las paredes musculares del intestino, eliminan los efectos del estancamiento fecal, regulan la excreción fecal y eliminan las enfermedades subyacentes);
- tratamiento con una dieta que ayude a normalizar las heces (líquida, laxante, mucha fibra);
- ejercicios físicos (gimnasia especial que ayuda a normalizar la excreción de heces);
- normalización general del estilo de vida (lucha contra de manera sedentaria vida, malos hábitos y estrés).
Combinando todos los métodos de tratamiento anteriores, puede lograr rápidamente buen resultado y prevenir la recurrencia de la atonía mejorando la motilidad gastrointestinal.
Tratamiento con drogas
En el tratamiento de la atonía intestinal, los medicamentos utilizan los siguientes medicamentos:
- Laxantes (por ejemplo, Regulax);
- Preparaciones enzimáticas destinado a mejorar la digestión de los alimentos (por ejemplo, pancreatina);
- Medicamentos contra la hinchazón (por ejemplo, espumisan);
- Antieméticos y potenciadores de la peristalsis (por ejemplo, cerucal, metoclopramida);
- Medicamentos que mejoran la transmisión de impulsos a los músculos (por ejemplo, amiridina). Úselo únicamente bajo supervisión médica;
- Proserin (utilizado de forma ambulatoria si otros medicamentos no han mejorado la motilidad intestinal).
Régimen especial de dieta y nutrición.
Al diagnosticar “atonía intestinal”, el paciente debe incluir en su menú productos que faciliten el paso de las heces a través del colon:
- Zumos de verduras, compotas de frutas, gelatinas;
- Leche cuajada, yogures, crema agria, kéfir;
- Pan duro, galleta;
- Sopas de verduras, borscht, sopa de repollo;
- Carnes magras, aves, ternera;
- Salchichas;
- Coliflor, calabacín, tomates, zanahorias;
- Cebada, mijo y alforfón;
- Pasta;
- col rizada, vegetación;
- manzanas al horno;
- Ciruelas pasas, orejones;
- Arándanos rojos, naranjas, melocotones;
- Calabaza;
- Ruibarbo.
Es aconsejable comer porciones pequeñas: 5 veces al día, al mismo tiempo, combinar una nutrición adecuada con caminatas y ejercicios. Es recomendable comer alimentos que no estén secos, cocinarlos ni hornearlos, y no ahumarlos ni freírlos. Si sigue este tratamiento, puede mejorar la motilidad gastrointestinal.
La ausencia de los siguientes productos en la dieta también ayuda a normalizar la función y motilidad intestinal:
- Comida enlatada;
- Pescado salado;
- Caldos ricos;
- Guisantes, frijoles;
- Hongos;
- Ajo;
- chocolate, café;
- Granadas, membrillos;
- Carnes ahumadas;
- Arándanos, peras.
Remedios caseros
Promover el tratamiento de la atonía y remedios caseros incluido en la dieta uso frecuente mezclas elaboradas a partir de productos que tienen un efecto beneficioso sobre la motilidad intestinal.
- Mezclas de aloe: lavar varias hojas de aloe, quitarles las espinas y picar. Calentar una taza y media de miel en una cacerola (la temperatura no debe superar los 40 grados, de lo contrario la miel puede perder su color). características beneficiosas), agregue allí el aloe y déjelo por 24 horas. Recalentar nuevamente, tomar 1 cucharada todos los días 1 hora antes del desayuno. dentro de 7-10 días. Después de completar el tratamiento, tómate una semana de descanso y repite el curso nuevamente.
- Té de hojas en polvo: Muela el té de hojas sueltas en un molinillo de café y tome media cucharada de postre en polvo cuatro veces al día antes de las comidas.
- Calabaza asada y frijoles: cortar una cuarta parte de la calabaza en cubos, picar la cebolla, mezclar con la calabaza y cocinar a fuego lento en una sartén durante aceite vegetal. Cuando la calabaza esté blanda, agregue los frijoles hervidos y cocine a fuego lento durante otros 5 minutos.
- Gachas de sémola: cocinar gachas de sémola sin sal y azúcar. Agrega un poco de miel (opcional). Consumir regularmente.
Video: ejercicios para la atonía intestinal.
El funcionamiento de la motilidad intestinal en casa se puede mejorar realizando ejercicios físicos, así como masajeando adecuadamente la zona abdominal. Esto ayudará a los intestinos a mover las heces hacia la salida, normalizar el proceso de vaciado y curar la atonía.
Recuerde que todo esto se hace sólo cuando la persona no experimenta complicaciones críticas por retención fecal (sangrado, inflamación, desgarros y perforaciones). En este caso, la actividad física puede agravar el estado del paciente con atonía. Mira un vídeo que te enseñará cómo realizar correctamente ejercicios y masajes abdominales para mejorar las funciones de la motilidad intestinal:
El recto está inervado por fibras simpáticas, parasimpáticas y sensoriales que forman parte de los gusanos autónomos y los plexos de la cavidad pélvica: el rectal superior (plexus rectalis sup.), los plexos hipogástricos superior e inferior (plexus hipogastricus sup. et inf.) y sus ramas.
Las fibras simpáticas preganglionares son apófisis de neuronas ubicadas en las columnas laterales de los segmentos Th12-L3 de la médula espinal. Como parte de las raíces anteriores, los nervios espinales correspondientes y sus ramas comunicantes blancas llegan a los troncos simpáticos derecho e izquierdo, donde la mayoría de las fibras terminan sinápticamente en las motoneuronas viscerales como parte de sus ganglios. Las fibras posganglionares y parcialmente preganglionares emergen de los troncos simpáticos como parte de los nervios esplácnicos que se extienden desde ellos.
Los nervios esplácnicos lumbares (nn. splanchnici Lumbales) (Fig. 33) se ramifican desde los ganglios lumbares de los troncos. El más constante de ellos a nivel del cuerpo vertebral L5, junto con el nervio del lado opuesto y la continuación del plexo autónomo aórtico abdominal, forman el plexo hipogástrico superior (pi. hipogastricus sup.). Es un cordón en forma de cinta de unos 5 mm de ancho y unos 40 mm de largo (Fig. 32, 33) y al nivel disco intervertebral L5-S1 se divide en los plexos hipogástricos inferiores derecho e izquierdo (pi. hipogastricus inf. dexter et sinister).
Arroz. 32. Fuentes de inervación del recto:
a) dibujo (vista - frente a la derecha); b) foto (después de la extirpación del recto); 1. plexo aórtico abdominal; 2. plexo mesentérico inferior; 3. plexo rectal superior; 4. plexo hipogástrico superior; 5. plexo hipogástrico inferior; 6. plexo rectal medio; 7. plexo vesical
Arroz. 33. Fuentes de inervación de órganos. cavidad abdominal y pelvis:
1. plexo aórtico abdominal; 2. 4. n spanchnici umbales; 5. plexo hipogástrico superior; 6. plexo hipogástrico dextra inferior; 7. pars sacralis truncus sympaticus; 8.nn. splanchnici pelvfni; 9. pars lumbalis truncus sympaticus; 10.n esplácnico sacro 11.plexo sacro
Al descender hacia la cavidad pélvica, estos plexos se desvían en dirección lateral y alcanzan el plexo pélvico. Este último representa una densa red de fibras simpáticas, parasimpáticas y sensoriales en forma de una formación en forma de placa romboidal con unas dimensiones de aproximadamente 3x4 cm y un espesor de aproximadamente 1 mm, ubicada en la pared lateral de la pelvis.
El plexo pélvico se encuentra en el espesor de la capa superficial de la fascia parietal de la pelvis en la proyección del ligamento lateral del recto y emite las ramas inferiores a los genitales y las superiores al recto principalmente a lo largo del recto medio. arterias. Algunos de ellos no se encuentran tanto dorsolateralmente como detrás del recto, lo que debe tenerse en cuenta a la hora de aislar el órgano por detrás (Meagher A.R. et al., 1995).
No menos fuente importante La inervación del recto es el plexo rectal superior, que es una continuación del mesentérico inferior y se encuentra a lo largo de la arteria del mismo nombre (Fig. 32). Las fibras posganglionares simpáticas que lo componen parten de las neuronas del ganglio mesentérico inferior (nódulos), ubicados en la parte proximal del plexo mesentérico, así como de los ganglios lumbar y sacro de los troncos simpáticos.
Estos últimos llegan a los plexos de los nervios esplácnicos lumbares inferiores y parcialmente sacros superiores (nn. splanchnici lumbales et sacrales), que se extienden desde estos ganglios. Las neuronas simpáticas motoras viscerales de los ganglios enumerados están bajo el control de las neuronas centrales que forman las columnas laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos Th10-L2.
El plexo rectal superior también incluye fibras sensoriales y preganglionares parasimpáticas.
Las fibras parasimpáticas preganglionares surgen de las neuronas que forman los núcleos parasimpáticos sacros en los segmentos S3-S4 de la médula espinal en los hombres y S2-S4 en las mujeres, y pasan como parte de las raíces anteriores correspondientes al sacro. nervios espinales y sus ramas anteriores.
Cuando este último ingresa a la cavidad pélvica a través de las aberturas sacras anteriores, las fibras en forma de nervios pélvicos esplácnicos (nn. splanchnici pelvici) abandonan las ramas anteriores y descienden hasta el plexo pélvico a lo largo de la pared lateral de la pelvis (Fig. 33). Están ubicados fuera del mesorrecto como parte de la fascia presacra y no se lesionan durante una mesorrectumectomía realizada correctamente (Muntean V., 1999). Las fibras preganglionares de los nervios terminan en sinapsis en las neuronas de numerosos ganglios parasimpáticos pequeños como parte del periórgano o de los plexos autónomos intramurales.
La estimulación parasimpática reduce el tono del esfínter, mejora la motilidad rectal y estimula la defecación. Las influencias simpáticas aumentan el tono del esfínter e inhiben la motilidad rectal. Las fibras sensibles transmiten impulsos que se producen cuando se llena el recto.
La parte distal del canal anal está inervada por las ramas de los nervios pudendos derecho e izquierdo (n. pudendus), que se extienden desde el plexo sacro y contienen fibras motoras y sensoriales. Proporcionan inervación motora al esfínter anal externo e inervación sensorial a la piel perianal.
El complejo elevador (músculos iliococcígeo, pubococcígeo y puborrectal) está inervado por fibras motoras somáticas de los segmentos S3-S4 de la médula espinal y alcanzan la superficie interna del elevador en forma de ramas cortas del plexo sacro (para la parte posterolateral). del músculo) y las ramas terminales del nervio pudendo (para la parte anteromedial). El esfínter anal externo está inervado principalmente por ramas del nervio pudendo que contienen fibras motoras de los segmentos S2-S4.
T.S. Odaryuk, G.I. Vorobyov, Yu.A. Shelygin
Las células de los ganglios intramurales del tracto gastrointestinal migran desde la placa ganglionar a lo largo de las ramas de los nervios vago y pélvico y se encuentran entre las semanas 5 y 7 de vida intrauterina en el esófago y el estómago, y entre las semanas 7 y 8 en el delgado y recto y a las 10-12 semanas en las partes restantes del intestino. Según otro punto de vista, las fibras no son la ruta de movimiento de los neuroblastos. Estos últimos se diferencian in situ de las células precursoras ubicadas en el mesénquima y, aparentemente, migraron previamente desde el rudimento nervioso. La aganglionosis intestinal congénita (enfermedad de Hirschsprung, megacolon congénito verdadero) es la agenesia de los ganglios de los plexos nerviosos intermuscular (Auerbach) y submucoso (Meissierian) en ciertas áreas del intestino. Identificada como una unidad nosológica independiente por el pediatra danés N. Hirschsprung Frecuencia 0,2 casos por 1.000 recién nacidos La zona de aganglionosis se extiende a varias distancias hacia arriba desde el canal anal. En este sentido, se acepta la división en tipos de segmentos largos y cortos (rectosigmoideos). A. I. Leyushkin distingue la forma rectal (21,9% de todos los casos de aganglionosis del colon), rectosigmoidea (69,2%), subtotal - con daño al colon transverso o partes más proximales del colon (3,2%), total - aganglionosis de todo colon (0,6%) y segmentario (5,1%). En el último caso, se encuentra una zona agangliónica entre dos secciones del intestino con plexos nerviosos conservados, o una sección de intestino sano entre dos agangliónicas. En el 1% de los casos, la aganglionosis implica intestino delgado, además de la aplasia de las células ganglionares, también pueden faltar fibras nerviosas: en el 82,2% de los casos de la enfermedad de Hirschsprung, el componente celular de los ganglios está completamente ausente, en el 17,8% de los casos hay una deficiencia de neuronas con sus cambios morfológicos. En el sitio de los plexos nerviosos, se revelan haces de fibras nerviosas no mielinizadas muy contorneadas e intensamente impregnadas. Mediante métodos histoquímicos se demostró su naturaleza colinérgica y se descifró la patogénesis de las enfermedades. El punto desencadenante del desarrollo de la enfermedad de Hirschsprung es la aplasia de las neuronas colipérgicas del plexo intermuscular, que coordinan la motilidad intestinal. Esto se acompaña de la ausencia de terminales simpáticos, que tienen un efecto inhibidor sobre los ganglios. Como resultado, se altera el reflejo de relajación del esfínter anal interno en respuesta al estiramiento rectal. La afección se ve agravada por un exceso de fibras nerviosas colinérgicas en la capa muscular, lo que provoca espasmos persistentes de los músculos intestinales. Un factor importante en la alteración de la peristalsis es también la insuficiencia de la inervación peptidérgica.
Presencia de aganglionares. El segmento espasmódico y no peristáltico conduce al desarrollo de estreñimiento persistente o dinámico. obstrucción intestinal. Las secciones suprayacentes del intestino se expanden, sus paredes se hipertrofian y se produce megacolon. Bajo la influencia de una intoxicación fecal constante, se desarrolla la degeneración del hígado graso. La afección puede complicarse con la perforación del colon dilatado y el desarrollo de enterocolitis. En Examen de rayos x encuentre una zona de transición característica en forma de cono entre los segmentos suprasteióticos estrechados y expandidos. En. estudio morfológico, lo más adecuado es determinar la acetilcolinesterasa en la muestra de biopsia, cuyo contenido está en fibras nerviosas la lámina propia y la muscular de la membrana mucosa de la zona agangliónica aumentan considerablemente. La técnica es segura y da entre un 3 y un 4% de resultados falsos positivos y falsos negativos. La impregnación con plata requiere mucho tiempo para fijar y procesar el material; Para diagnosticar con este método se deben extirpar fragmentos de todo el espesor de la pared intestinal para detectar los ganglios nerviosos del plexo intermuscular.
Tratamiento Quirúrgico: extirpación de la zona agangliónica y secciones suprayacentes expandidas con cambios patológicos.
Desarrollo de la enfermedad de Hirschsprung. se asocia con una interrupción del proceso de migración de los elementos cervicales hacia el tubo intestinal o con una interrupción de la diferenciación de los proeuryoblastos migrados. Combinación con megauréter (2,5-4%) y otras anomalías. órganos urinarios indica daño a la pelvis sistema parasimpático Sin embargo, este concepto no puede explicar los casos de aganglionosis intestinal total. TTP: antes de la décima semana de desarrollo intrauterino, sin embargo, cuanto más larga es la zona de aganglionosis, más corta es la TTP.
Transmisión aganglionosis congénita Obedece las leyes de la herencia poligénica y es diferente para los tipos de enfermedad de segmento corto y largo. En presencia de un segmento agangliónico corto, el riesgo para los hermanos varones es del 5%, para las hermanas femeninas, del 1%; en el segundo tipo, el riesgo para hermanos varones y mujeres es del 10%; el tipo de segmento corto ocurre en niños casi 5 veces más a menudo que en niñas, el tipo de segmento largo ocurre con igual frecuencia en niños y niñas. En el 15,2% de los casos, la aganglionosis congénita se combina con otros defectos, en el 2-3,2% de los casos se observa trisomía 21. La enfermedad de Hirschsprung también se describe en los síndromes de Waardenburg, Aarskog y Smith-Lemli-Opitz.
Acalasia esofágica(acalasia cardias, megaloesófago, cardioespasmo): una violación de la relajación refleja del esfínter cardíaco en respuesta al estiramiento del esófago, lo que conduce a la expansión e hipertrofia de este último. La naturaleza congénita de la acalasia esofágica aún no se ha demostrado de forma fiable.
El sustrato morfológico de la acalasia esofágica es una disminución o ausencia total células ganglionares en la parte cardíaca del esófago, que normalmente coordinan las ondas peristálticas (en la enfermedad de Hirschsprung ocurre un mecanismo similar).
Como factores etiológicos Se suponía que las lesiones eran causadas por tripanosomas, que se sabe que causan ganglionosis del colon (enfermedad de Chagas), deficiencia de vitaminas, bacterias o infección viral, estrés emocional. Al mismo tiempo, hay varios casos de acalasia esofágica en 2, 3 e incluso 4 hermanos, lo que sugiere un carácter hereditario de la enfermedad con manifestación tardía. La combinación de acalasia y microcefalia se describió en 3 hermanas y, posiblemente, en su hermano y, según los autores, se hereda de forma autosómica recesiva.
Clínicamente Se manifiesta por disfagia, vómitos, seguido de agotamiento y desarrollo de neumonía. La fluoroscopia revela un esófago muy dilatado, estrechándose como un cigarro en la región cardíaca; una pequeña cantidad de bario penetra en el estómago después de un largo tiempo.
Tratamiento quirúrgico: disección longitudinal (miotomía) del esfínter cardioesofágico. El pronóstico tras el tratamiento quirúrgico es favorable.