रोग प्रतिरोधक क्षमता। इसके प्रकार

प्रतिरक्षा के तंत्र गठन की प्रक्रियाएं हैं रक्षात्मक प्रतिक्रियाशरीर में विदेशी एजेंटों की शुरूआत के खिलाफ। शरीर का स्वास्थ्य और जीवन शक्ति उनके पाठ्यक्रम की शुद्धता पर निर्भर करती है। प्रतिरक्षा के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट तंत्र हैं। विशिष्ट- वे जो एक विशिष्ट प्रतिजन के विरुद्ध कार्य करते हैं, इसके विरुद्ध सुरक्षा प्रदान करते हैं लंबे समय तकजीवन भर कभी-कभी। गैर विशिष्टप्रतिरक्षा के तंत्र को किसी तरह से सार्वभौमिक कहा जा सकता है, क्योंकि वे शरीर में किसी भी विदेशी एजेंट के प्रवेश पर प्रतिक्रिया करते हैं, और प्रारंभिक प्रदान भी करते हैं प्रभावी सुरक्षाजब तक प्रतिजन-विशिष्ट प्रतिक्रिया चालू नहीं हो जाती।

सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा

ऐतिहासिक रूप से, अध्ययन की प्रक्रिया में प्रतिरक्षा तंत्र, सेलुलर में एक विभाजन था और त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता. सेलुलर प्रतिरक्षा लिम्फोसाइटों और फागोसाइट्स द्वारा प्रदान की जाती है और संबंधित एंटीबॉडी की भागीदारी के बिना आगे बढ़ती है विनोदी तंत्र. इस प्रकार की प्रतिरक्षा संक्रमण और ट्यूमर से सुरक्षा प्रदान करती है। सेलुलर प्रतिरक्षा का आधार लिम्फोसाइट्स हैं, जो अस्थि मज्जा में बनते हैं, और फिर थाइमस या थाइमस ग्रंथि में अंतिम परिपक्वता तक जाते हैं। इस कारण से, उन्हें थाइमस-निर्भर या टी-लिम्फोसाइट्स कहा जाता है। अपने जीवन के दौरान, लिम्फोसाइटों को कई बार लिम्फोइड अंगों को छोड़ना पड़ता है और रक्त प्रवाह में प्रवेश करना पड़ता है, और फिर वापस आना पड़ता है। इस गतिशीलता के कारण, ये कोशिकाएँ सूजन के स्थानों में बहुत जल्दी दिखाई दे सकती हैं। टी-लिम्फोसाइट्स तीन प्रकार के होते हैं, जिनमें से प्रत्येक अपना महत्वपूर्ण कार्य करता है। किलर टी कोशिकाएं ऐसी कोशिकाएं हैं जो एंटीजन को नष्ट कर सकती हैं। टी-हेल्पर्स सबसे पहले जानते हैं कि एक दुश्मन ने शरीर पर आक्रमण किया है और इस पर विशेष एंजाइम का उत्पादन करके प्रतिक्रिया करता है जो हत्यारे टी-कोशिकाओं और बी-कोशिकाओं के प्रजनन और परिपक्वता का कारण बनता है। और अंत में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को दबाने के लिए टी-सप्रेसर्स की आवश्यकता होती है जब इसकी आवश्यकता नहीं होती है। ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास को रोकने के लिए यह बहुत महत्वपूर्ण है। सामान्य तौर पर, यह पता चला है कि सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा को अलग करने वाली एक स्पष्ट रेखा खींचना असंभव है। कोशिकाएं एंटीजन के निर्माण में शामिल होती हैं, और एंटीबॉडी के बिना सेलुलर प्रतिरक्षा की कुछ प्रतिक्रियाएं असंभव हैं।

ह्यूमोरल इम्युनिटी मानव शरीर में प्रवेश करने वाले प्रत्येक एंटीजन के एंटीबॉडी के गठन पर आधारित है। यह रक्त और अन्य में मौजूद विभिन्न प्रोटीनों द्वारा दर्शाया गया है जैविक तरल पदार्थ. इनमें इंटरफेरॉन शामिल हैं जो कोशिकाओं को वायरस से प्रतिरक्षित बना सकते हैं; सी - रिएक्टिव प्रोटीनरक्त, जो पूरक प्रणाली को ट्रिगर करता है; लाइसोजाइम एक एंजाइम है जो विदेशी सूक्ष्मजीवों की दीवारों को नुकसान पहुंचाता है, उन्हें भंग कर देता है। ये प्रोटीन विशिष्ट विनोदी प्रतिरक्षा से संबंधित हैं। लेकिन एक विशिष्ट भी है, जिसे इंटरल्यूकिन, साथ ही विशिष्ट एंटीबॉडी और अन्य संरचनाओं द्वारा दर्शाया गया है।

जैसा कि आप देख सकते हैं, सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा बारीकी से संबंधित हैं, और एक लिंक में विफलता अनिवार्य रूप से दूसरे के काम में समस्याएं पैदा करेगी।

एंटीवायरल और संक्रामक प्रतिरक्षा

संक्रामक प्रतिरक्षागैर-बाँझ के रूप में भी संदर्भित किया जा सकता है। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि एक व्यक्ति को एक बीमारी से पुन: संक्रमित नहीं किया जा सकता है, जिसके प्रेरक एजेंट पहले से ही शरीर में हैं। यह जन्मजात या अधिग्रहित हो सकता है, और अधिग्रहित, बदले में, सक्रिय या निष्क्रिय हो सकता है। संक्रामक प्रतिरक्षा केवल तब तक मौजूद रहती है जब तक एंटीजन और इसके प्रति एंटीबॉडी रक्त में होते हैं, यानी रोग के दौरान। जब यह अवधि समाप्त हो जाती है यह सुरक्षाकार्य करना बंद कर देता है और एक व्यक्ति फिर से संक्रमित हो सकता है जो उसके पास हाल ही में था। संक्रामक प्रतिरक्षा अल्पकालिक, दीर्घकालिक या आजीवन हो सकती है। इसलिए, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा के साथ एक बीमारी के दौरान एक अल्पकालिक एक प्रदान किया जाता है, एक दीर्घकालिक एक हो सकता है टाइफाइड ज्वर, और आजीवन खसरा, रूबेला, चिकनपॉक्स और अन्य बीमारियों के बाद प्राप्त होता है।

पहले चरण में एंटीवायरल प्रतिरक्षा यांत्रिक बाधाओं द्वारा प्रदान की जाती है - त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली। उन्हें नुकसान, या सूखी श्लेष्मा झिल्ली शरीर में वायरस के प्रवेश की सुविधा प्रदान करती है। दुश्मन के हिट होने के बाद जहां वह चाहता था और कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाना शुरू कर दिया, इंटरफेरॉन का उत्पादन, जो वायरस की कार्रवाई के लिए उनकी प्रतिरक्षा सुनिश्चित करता है, का बहुत महत्व है। इसके अलावा, मरने वाली कोशिकाओं के आह्वान के कारण एंटीवायरल प्रतिरक्षा कार्य करती है। जैसे ही वे मरते हैं, वे साइटोकिन्स छोड़ते हैं, जो सूजन का संकेत है। ल्यूकोसाइट्स इस कॉल पर दौड़ते हुए आते हैं, जो सूजन का फोकस बनाते हैं। बीमारी के लगभग चौथे दिन, एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू हो जाता है, जो अंत में वायरस को हरा देगा। मैक्रोफेज भी उनकी सहायता के लिए आते हैं - कोशिकाएं जो फागोसाइटोसिस, विनाश और दुश्मन कोशिकाओं के पाचन प्रदान करती हैं। एंटीवायरल इम्युनिटी बहुत है कठिन प्रक्रिया, जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली के कई संसाधन शामिल हैं।

दुर्भाग्य से, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएंजीव विज्ञान की पाठ्यपुस्तकों में इसके बारे में जिस तरह से वे लिखते हैं, हमेशा वैसा काम नहीं करते हैं। अक्सर, एक प्रक्रिया बाधित हो सकती है, जो जटिलताओं और समस्याओं की ओर ले जाती है। जब प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कम हो जाती है, तो प्रतिरक्षा बढ़ाने के साधन आवश्यक होते हैं। वे प्राकृतिक हो सकते हैं या किसी फार्मेसी में खरीदे जा सकते हैं, मुख्य बात दक्षता और सुरक्षा है। कदम बढ़ाने में प्रतिरक्षा सुरक्षालोगों की ज़रूरत अलग अलग उम्र, बुजुर्गों और बच्चों सहित, और आबादी की इन श्रेणियों को विशेष रूप से उपचार के लिए एक कोमल और सुरक्षित दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। अनेक आधुनिक सुविधाएं, प्रतिरक्षा बढ़ाने, इस आवश्यकता को पूरा नहीं करते। वे दुष्प्रभाव, व्यसन, वापसी सिंड्रोम का कारण बनते हैं, जो अंत में उन्हें लेने की सलाह पर सवाल उठाते हैं। बिल्कुल, चिकित्सा परीक्षणऔर उपस्थित चिकित्सक की नियुक्ति प्रतिरक्षा बढ़ाने वाली दवाएं लेने का आधार है। स्व-दवा अस्वीकार्य है।

वैज्ञानिकों ने लंबे समय से प्रतिरक्षा के लिए "जादुई" गोलियां बनाने की कोशिश की है जो इसके कार्यों को बहाल कर सके। आधी सदी से भी पहले, एक अध्ययन किया गया था जो आज यह कहने की अनुमति देता है कि ऐसी गोलियों का आविष्कार किया गया था। यह स्थानांतरण कारकों का सिद्धांत है - सूचना यौगिक जो प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को प्रशिक्षित करने में सक्षम हैं, उन्हें समझाएं कि कैसे, कब और किसके खिलाफ कार्य करना है। कई वर्षों के काम का नतीजा प्रतिरक्षा के लिए टैबलेट बन गया है, जो अपने कार्यों को विनियमित और पुनर्स्थापित करता है, जो पहले अप्राप्य लग रहा था। हम ट्रांसफर फैक्टर के बारे में बात कर रहे हैं - एक दवा जो प्रतिरक्षा जानकारी की कमी की भरपाई करती है, गाय के कोलोस्ट्रम से लिए गए इसके घटक सूचना यौगिकों के लिए धन्यवाद। स्वाभाविकता, सुरक्षा और अभूतपूर्व प्रभावशीलता - ट्रांसफर फैक्टर ए को छोड़कर, प्रतिरक्षा के लिए एक भी गोली इसके लिए सक्षम नहीं है।

यह दवा सबसे अच्छी है जो आज प्रतिरक्षा प्रणाली को बहाल करने के लिए उपलब्ध है। यह रोकथाम के लिए, और उपचार के लिए, और पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान अच्छा है। यहां तक ​​कि शिशु, गर्भवती महिलाएं और बुजुर्ग भी इसे बिना किसी डर के ले सकते हैं दुष्प्रभावया व्यसन, और यह सुरक्षा का एक गंभीर संकेतक है।

प्रतिरक्षा के मुख्य तंत्रों में से एक की खोज का सम्मान हमारे हमवतन आई.आई. सेलुलर तत्वरोगाणुओं को पकड़ना और पचाना। फागोसाइटोसिस मुख्य रूप से मोबाइल रक्त कोशिकाओं - ल्यूकोसाइट्स, साथ ही इमोबेल एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा किया जाता है। रक्त वाहिकाएं, प्लीहा, यकृत, अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स और अन्य अंगों की रेटिकुलोएन्डोथेलियल कोशिकाएं। जब रोगाणु शरीर में प्रवेश करते हैं, तो फागोसाइटोसिस नाटकीय रूप से और पाठ्यक्रम में बढ़ जाता है संक्रामक प्रक्रियाएक विशिष्ट चरित्र धारण करता है।

समानांतर कोशिका सिद्धांतह्यूमोरल इम्युनिटी का सिद्धांत बनाया गया था (एर्लिच एट अल।), जो इम्युनिटी के कारण को देखता है जीवाणुनाशक क्रियामनुष्यों और जानवरों के रक्त और शरीर के अन्य तरल पदार्थों में पाए जाने वाले विशेष पदार्थ। इनमें से कुछ पदार्थ लगातार रक्त सीरम में होते हैं और रोगाणुओं पर हानिकारक गैर-विशिष्ट प्रभाव डालते हैं। अन्य संक्रमण के विकास के दौरान ही बनते हैं और कम या ज्यादा समय तक शरीर में बने रहते हैं लंबे समय तक, रोगाणुओं पर एक विशिष्ट हानिकारक प्रभाव पड़ता है, उनके द्वारा जारी विषाक्त पदार्थ और अन्य विदेशी दिया जीवपदार्थ जो संयुक्त होते हैं साधारण नामएंटीजन।

शरीर में बनने वाले विशिष्ट सुरक्षात्मक पदार्थ एंटीबॉडी कहलाते हैं। इनमें शामिल हैं: एग्लूटीनिन - ग्लूइंग बैक्टीरिया; बैक्टीरियोलिसिन - घुलने वाले बैक्टीरिया; प्रीसिपिटिन - अवक्षेपण बैक्टीरिया और दही विदेशी सीरम; एंटीटॉक्सिन - विषाक्त पदार्थों को बेअसर करना; हेमोलिसिन - विदेशी रक्त के एरिथ्रोसाइट्स आदि को भंग करना।

लगभग 30 वर्षों तक, प्रतिरक्षा के सेलुलर और ह्यूमरल सिद्धांतों के समर्थकों के बीच चर्चा जारी रही, जब तक कि यह अंततः स्पष्ट नहीं हो गया कि न तो कोई और न ही दूसरा सिद्धांत, अलग-अलग लिया गया, प्रतिरक्षा में पूरी विविधता की घटनाओं की व्याख्या करने में सक्षम था। फैगोसाइटोसिस और जीव की सुरक्षात्मक ह्यूमरल प्रतिक्रियाएं दोनों दृढ़ता से स्थापित हो गई हैं, निर्विवाद तथ्य; उसी समय, यह स्थापित किया गया है कि फागोसाइटिक गतिविधि और एंटीबॉडी एक दूसरे से जुड़े हुए हैं और एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं, कि फागोसाइटोसिस को हास्य प्रतिरक्षा कारकों की एक साथ कार्रवाई से बढ़ाया जाता है।

इन दोनों घटनाओं को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित और निर्देशित किया जाता है।

पीछे पिछले साल कायह पाया गया कि मनुष्यों और जानवरों के रक्त में दो प्रकार के लिम्फोसाइट्स घूमते हैं: 1) बी-लिम्फोसाइट्स - में बनते हैं अस्थि मज्जाबैक्टीरियल एंटीजन या बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों के साथ संयोजन करके उन्हें बेअसर करने वाले एंटीबॉडी का उत्पादन करने में सक्षम; 2) टी-लिम्फोसाइट्स, जो थाइमस (थाइमस ग्रंथि) में बनते हैं, जिसके प्रभाव में विदेशी ऊतकों को खारिज कर दिया जाता है और शरीर की अपनी कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, जिन्होंने प्रभाव में अपनी वंशानुगत (आनुवंशिक) संरचना को बदल दिया है, उदाहरण के लिए, वायरस के न्यूक्लिक एसिड और अन्य अल्प-अध्ययन वाले कारण। थाइमस ग्रंथि अपने कार्यों को केवल अस्थि मज्जा के साथ बातचीत में कर सकती है।

पहले से ही ज्ञात प्रोटीन एंटीबॉडीज (इम्युनोग्लोबुलिन) के अलावा, एक विशेष प्रकार के एंटीबॉडी की खोज की गई है - इम्युनोग्लोबुलिन ई, जो विभिन्न एंटीजन के साथ तेजी से बढ़ी, विकृत प्रतिक्रियाएं देते हैं। इस प्रकार I एंटीबॉडी मुख्य कारकों में से एक है एलर्जीजीव और एलर्जी रोग (पित्ती, गठिया, दमा, ब्रुसेलोसिस, आदि)। शरीर में इम्युनोग्लोबुलिन ई के बनने का कारण अभी भी अज्ञात है।

मानव शरीर, किसी भी उच्च संगठित उपकरण की तरह, एक सुरक्षात्मक सेना होती है, जिसमें रक्षा की एक मजबूत रेखा होती है - प्रतिरक्षा प्रणाली। प्रतिरक्षा प्रणाली के मुख्य गुण हानिकारक एजेंटों के आक्रमण को रोकना, उन्हें ट्रैक करना, उन्हें अवांछित लोगों के बैज के साथ चिह्नित करना और उन्हें बिना आमंत्रण के कभी नहीं आने देना है।

अच्छी तरह से समन्वित प्रतिरक्षा बनाता है - एक अवधारणा जो विदेशी वस्तुओं को खोजने और नष्ट करने की शरीर की क्षमता को जोड़ती है। एक प्रणाली की विफलता प्रतिरक्षा में कमी की ओर ले जाती है, यानी रक्षा में सफलता, यानी बीमारी के लिए।

विशेषता

अंग जिनमें गठन, संचय और उत्पादन होता है प्रतिरक्षा कोशिकाएंसंरचनात्मक रूप से केंद्रीय और परिधीय में विभाजित:

• केंद्रीय अंग थाइमस हैं, जिसे थाइमस ग्रंथि और अस्थि मज्जा भी कहा जाता है। उनके बिना शरीर की रक्षा करना असंभव है, मस्तिष्क के बिना पूरी तरह से जीना असंभव है। वह ले के महत्त्वप्रतिरक्षा प्रणाली के विकास में;
• तिल्ली को परिधीय कहा जाता है लिम्फ नोड्स, लिम्फोइड ऊतकटॉन्सिल, लसीका, आंतों और ब्रोन्कियल म्यूकोसा, मूत्र पथ।

आम तौर पर, कुल वजनप्रतिरक्षा डिपो का 2 किलो माना जा सकता है, जबकि लिम्फोसाइटिक कोशिकाएं लगभग 1013 की संरचना में पाई जाती हैं। टी और बी - लिम्फोसाइट्स अलग-अलग बनते हैं केंद्रीय प्राधिकरण, यह अंगों द्वारा प्रदान किया जाता है। प्रतिरक्षा गठन के तंत्र को दो मुख्य भागों में विभाजित किया जा सकता है - विशिष्ट और गैर-विशिष्ट।

ये अपनी अनूठी विशेषताओं और कार्रवाई के प्रभाव के साथ। एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली वह है जो केवल परिचित पदार्थों पर कार्य करती है यदि प्रारंभिक संपर्क पहले ही हो चुका हो। इन पदार्थों के साथ परस्पर क्रियाओं को याद किया गया और उनकी अवधारणा को संरक्षित किया गया। गैर-विशिष्ट पदार्थ उन पदार्थों के निष्प्रभावीकरण में लगे हुए हैं जो पहले ज्ञात नहीं थे। कार्रवाई के प्रभाव के अनुसार, विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली में सबसे मजबूत सुरक्षात्मक क्षमता होती है।

विशिष्ट

एक विदेशी एजेंट या प्रतिजन, शरीर में प्रवेश करते हुए, एंटीबॉडी या एंटीटॉक्सिन के रूप में एक विशिष्ट रक्षा तंत्र से प्रतिक्रिया प्राप्त करता है। एक एंटीबॉडी एक प्रोटीन प्रतिरक्षा शरीर है जो रक्तप्रवाह में फैलता है, दूसरे शब्दों में, यह एक इम्युनोग्लोबुलिन है जो शरीर में वायरस या बैक्टीरिया की उपस्थिति के जवाब में प्रकट होता है। एक एंटीटॉक्सिन एक एंटीबॉडी है जो जहरीले पदार्थों द्वारा सूक्ष्मजीवों के जहर के जवाब में उत्पन्न होता है।

एंटीबॉडी और एंटीटॉक्सिन हानिकारक एंटीजन के साथ मिलकर उन्हें बेअसर कर देते हैं। जिसके परिणामस्वरूप नकारात्मक कारक, कुत्सितगायब हो जाता है। संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाईविशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली को एक सफेद रक्त कोशिका - एक लिम्फोसाइट द्वारा दर्शाया जाता है।

लिम्फोसाइट्स दो में विभाजित हैं बड़े समूह- टी और वी। प्रारंभ में, यह समान कोशिकाएंमूल कोशिका। जब वे परिपक्व होते हैं, तो एक हिस्सा बी-लिम्फोसाइटों के गठन के लिए जाता है, और दूसरा थाइमस या माइग्रेट करता है थाइमस, जहां यह टी-लिम्फोसाइट्स में अंतर करता है।

हानिकारक सूक्ष्मजीवों का हमला दोनों कोशिकाओं द्वारा किया जाता है, टी-सिस्टम या सेलुलर प्रतिरक्षा, और एंटीबॉडी - ह्यूमरल बनाते हैं। टी-लिम्फोसाइट्स के लिए संभव धन्यवाद। ये घटक अपनी सतह पर विशेष विचार करने वाले कण - रिसेप्टर्स ले जाते हैं जो एंटीजन को पहचानने में सक्षम होते हैं। एक अजनबी को पहचानते हुए, वे अपनी तरह के प्रजनन के रूप में सुदृढीकरण के लिए कॉल करना शुरू करते हैं।

सेलुलर प्रतिक्रिया या टी-सिस्टम मुख्य रूप से ट्यूमर और वायरस के खिलाफ एक रक्षक है, और यह ग्राफ्ट रिजेक्शन रिएक्शन के कार्यान्वयन में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एक विदेशी सूक्ष्मजीव को पकड़ने के लिए टी-लिम्फोसाइट्स का एक समूह बनता है, यह पाया जाता है और नष्ट हो जाता है। ये कोशिकाएं छह महीने तक जीवित रहती हैं। टी-लिम्फोसाइट कोशिकाओं को 3 महत्वपूर्ण उपसमूहों में बांटा गया है, जिनमें से प्रत्येक की सुरक्षा में अपनी भूमिका है:

• टी-किलर या किलर सेल। जैसा कि आप अनुमान लगा सकते हैं, ये लिम्फोसाइट्स हैं जो रोगाणुओं को मारते हैं;
• टी-सप्रेसर्स ऐसी कोशिकाएं हैं जो टी और बी-लिम्फोसाइट्स की प्रतिक्रिया शक्ति को दबा देती हैं। आग की चपेट में आने वाली अपनी कोशिकाओं सहित, कोशिकाओं के सामूहिक विनाश को रोकने के लिए उनकी आवश्यकता होती है। यही है, ये प्रतिरक्षा प्रणाली के स्टेबलाइजर्स हैं;
• टी-हेल्पर सेल या हेल्पर सेल टी-किलर और बी-लिम्फोसाइट्स को काम करने में मदद करते हैं।

ह्यूमोरल इम्युनिटी कोशिकाएं अपनी क्रिया के तंत्र में थोड़ी भिन्न होती हैं। हानिकारक कण को ​​​​पहचानने के बाद, बी-लिम्फोसाइट्स रक्तप्रवाह में आवश्यक एंटीबॉडी का स्राव करना शुरू कर देते हैं। ये एंटीपार्टिकल्स एक विदेशी एजेंट के साथ गठबंधन करते हैं, इसके विष को अपने दम पर बेअसर करते हैं या अन्य कोशिकाओं - फागोसाइट्स की मदद करते हैं, उनके विनाश को तेज करते हैं।

ह्यूमोरल इम्युनिटी का कार्य मुख्य रूप से जीवाणुरोधी सुरक्षा और जहरीले जहरों को बेअसर करना है। हॉर्मोन ह्यूमर इम्युनिटी को नियंत्रित करते हैं। लिम्फोसाइट्स, एंटीबॉडी के अलावा, साइटोकिन्स को भी रक्त में स्रावित करते हैं - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, प्रतिक्रिया नियंत्रण। इस प्रकार साइटोकिन गतिविधि प्रकट होती है।

गैर विशिष्ट

गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा को ऐसे संरक्षण के रूप में समझा जाता है, जिसके कार्यान्वयन के लिए

एक सरल और अधिक सतही सुरक्षा तंत्र का उपयोग किया जाता है। यह इसके साथ जुड़ा हुआ है:

• सूक्ष्मजीवों के लिए त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की अभेद्यता;
• लार, आँसू, रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव के जीवाणुनाशक यौगिक;
• फागोसाइटोसिस - विशेष मैक्रोफेज कोशिकाओं के माध्यम से हानिकारक प्रतिजनों को पकड़ने की प्रक्रिया;
• एंजाइम - पदार्थ जो रोगाणुओं को तोड़ सकते हैं;
• पूरक प्रणाली एक विशेष प्रोटीन समूह है जिसका उद्देश्य सूक्ष्मजीवों से लड़ना है।

फागोसाइटोसिस कोशिकाओं की कार्रवाई के कारण संभव है - ल्यूकोसाइट्स, अर्थात् न्युट्रोफिल और मोनोसाइट्स। प्रतिरक्षा प्रणाली के घटक शरीर को गश्त करते हैं और जब एंटीजन दिखाई देते हैं, तो वे तुरंत प्रवेश के स्थल पर दिखाई देते हैं। ल्यूकोसाइट्स, अग्निशामकों की तरह, बहुत जल्दी बचाव के लिए दौड़ते हैं। वे 2 मिमी / घंटा तक की गति तक भी पहुँच सकते हैं।

सूक्ष्मजीव तक पहुँचने के बाद, ल्यूकोसाइट इसे ढँक देता है। जब एंटीजन कोशिका के अंदर होता है, तो यह विशिष्ट एंजाइमों का उपयोग करना शुरू कर देता है और सूक्ष्म जीव को पचा लेता है। अक्सर इस प्रक्रिया के दौरान ल्यूकोसाइट्स स्वयं मर जाते हैं। कई मृत श्वेत रक्त कोशिकाओं के संग्रह को मवाद कहा जाता है। इसके स्थान पर सूजन और दर्द होता है।

विकास और उम्र से संबंधित परिवर्तन

मानव वंशावली एक लंबी प्रक्रिया है। अंतर्गर्भाशयी विकास के स्तर पर एक विशिष्ट तंत्र निर्धारित किया जाता है, जैसे हार्मोन। 12वें हफ्ते में बच्चों में लिम्फोइड इम्यून सिस्टम बनता है।

यह प्रणाली टी और बी लिम्फोसाइटों का निर्माण करती है और उन्हें अलग भी करती है, जो अंततः विभिन्न तंत्रों के लिए जिम्मेदार होते हैं। नवजात शिशुओं के शरीर में वयस्कों की तुलना में इन कोशिकाओं की संख्या बहुत अधिक होती है। हालांकि, उनकी गतिविधि और परिपक्वता वांछित होने के लिए बहुत कुछ छोड़ देती है। इसलिए समय पर टीकाकरण इतना महत्वपूर्ण है।

मात्रा गुणवत्ता से मेल नहीं खाती और संवेदनशीलता कम रहती है। यही कारण है कि मां का दूध शिशुओं के लिए इतना महत्वपूर्ण है, जिसमें तैयार परिपक्व पूर्ण विकसित एंटीबॉडी होते हैं - ऐसे कण जो इसके खिलाफ लड़ेंगे विदेशी पदार्थनिराश्रय बच्चों का शरीर. उनका तंत्र माइक्रोफ्लोरा की शुरुआत के साथ ही काम करना शुरू कर देगा जठरांत्र पथ. हम कह सकते हैं कि माँ के एंटीबॉडी के माध्यम से उसका अपना कृत्रिम सुरक्षात्मक कार्य होता है।

विदेशी सूक्ष्मजीव शरीर की सुरक्षा को सक्रिय करने के लिए एक उत्तेजक कारक हैं, जो पहले से ही जीवन के दूसरे सप्ताह में अपने एंटीबॉडी के उत्पादन के माध्यम से कार्य में प्रवेश करता है। बच्चे का शरीर मां के प्रतिजनों के बिना अपना बचाव करना सीखता है। लगभग छह महीने उनके तंत्र की परिपक्वता होती है।

शरीर को हानिकारक रोगाणुओं से बचाने के लिए रक्षात्मक कार्य में इतनी लंबी भागीदारी बच्चों में बीमारियों की उच्च आवृत्ति की व्याख्या करती है। हालांकि वे शुरू करते हैं, वे बचाव के लिए बहुत कम हैं संपूर्ण जीव. और केवल 2 साल की उम्र तक ही बच्चा पैदा करने में सक्षम होता है पर्याप्तइम्युनोग्लोबुलिन। प्रतिरक्षा 10 वर्ष की आयु में अपने अधिकतम विकास तक पहुंच जाती है। यह सब शरीर की सुरक्षा के गठन की ख़ासियत को दर्शाता है।

उसके बाद, जीवन के कई वर्षों तक तंत्र स्थिर रूप से एक ही निशान पर रहता है। और चालीस वर्ष की आयु के बाद ही अस्थिरता आती है और प्रणाली का विकास वापस हो जाता है, शिथिलता देखी जाती है।

हानिकारक कणों को पहचानने और हटाने के अपने सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक कार्यों के अलावा, विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली दूसरे में शामिल होती है महत्वपूर्ण कार्य. उसे याद आया। इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी आपको अजनबियों को याद रखने की अनुमति देती है। वहीं, सबकुछ बहुत तेजी से होता है। जैसे ही शरीर में पहली बार सूक्ष्मजीव का पता चलता है, लिम्फोसाइट्स तुरंत प्रतिक्रिया करते हैं।

एक प्रकार की लिम्फोसाइट कोशिका एंटीबॉडी को स्रावित करती है, जबकि दूसरी मेमोरी कोशिकाओं में बदल जाती है जो इस विशेष सूक्ष्मजीव की तलाश में रक्त प्रणाली को घेरे रहती हैं। यदि यह फिर से पाया जाता है, तो ये घटक तुरंत इसे पहचानने और नष्ट करने के लिए तैयार होंगे। प्रतिरक्षा की विशिष्टता की अभिव्यक्तियों में से एक। एक पूर्ण अस्तित्व के लिए मानव शरीरप्रत्येक प्रणाली महत्वपूर्ण है, लेकिन केवल लसीका और प्रतिरक्षा प्रणाली की भूमिका विषाक्त पदार्थों और जहरों से सीधे रक्षा करना है, सब कुछ विदेशी से।

प्रतिरक्षा निर्माण के तंत्र

परिचय

परिचय

प्रतिरक्षा प्रणाली का मुख्य कार्य "स्वयं का" संरक्षित करना और विदेशी को खत्म करना है। "विदेशी" के वाहक जो प्रतिरक्षा प्रणाली का दैनिक आधार पर सामना करते हैं, सबसे पहले, सूक्ष्मजीव हैं। उनके अलावा, वह खत्म करने में सक्षम है प्राणघातक सूजनऔर विदेशी ऊतकों के प्रत्यारोपण को अस्वीकार करते हैं। ऐसा करने के लिए, प्रतिरक्षा प्रणाली में गैर-विशिष्ट और विशिष्ट तंत्रों को लगातार परस्पर क्रिया करने का एक जटिल समूह है। गैर-विशिष्ट तंत्र जन्मजात होते हैं, जबकि विशिष्ट "इम्यूनोलॉजिकल लर्निंग" की प्रक्रिया में प्राप्त किए जाते हैं।

विशिष्ट और गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा

निरर्थक (जन्मजात) प्रतिरक्षाकिसी भी बाहरी प्रतिजन के लिए एक ही प्रकार की प्रतिक्रिया का कारण बनता है। अध्यक्ष सेलुलर घटकगैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली फागोसाइट्स हैं, जिसका मुख्य कार्य बाहर से प्रवेश करने वाले एजेंटों को पकड़ना और पचाना है। उद्भव के लिए समान प्रतिक्रियाविदेशी एजेंट के पास एक सतह होनी चाहिए, अर्थात। एक कण हो (उदाहरण के लिए, एक किरच)।

यदि पदार्थ आणविक रूप से फैला हुआ है (उदाहरण के लिए: प्रोटीन, पॉलीसेकेराइड, वायरस), और साथ ही यह विषाक्त नहीं है और इसमें शारीरिक गतिविधि नहीं है, तो इसे उपरोक्त योजना के अनुसार शरीर द्वारा निष्प्रभावी और उत्सर्जित नहीं किया जा सकता है। इस मामले में, प्रतिक्रिया प्रदान की जाती है विशिष्टरोग प्रतिरोधक क्षमता। यह एक प्रतिजन के साथ शरीर के संपर्क के परिणामस्वरूप प्राप्त होता है; एक अनुकूली मूल्य है और प्रतिरक्षात्मक स्मृति के गठन की विशेषता है। इसके सेलुलर वाहक लिम्फोसाइट्स हैं, और घुलनशील - इम्युनोग्लोबुलिन (एंटीबॉडी) हैं।

प्राथमिक और माध्यमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

विशिष्ट एंटीबॉडी विशेष कोशिकाओं - लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होते हैं। इसके अलावा, प्रत्येक प्रकार के एंटीबॉडी के लिए एक प्रकार का लिम्फोसाइट्स (क्लोन) होता है।

एक लिम्फोसाइट के साथ एंटीजन (बैक्टीरिया या वायरस) की पहली बातचीत एक प्रतिक्रिया का कारण बनती है, जिसे प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कहा जाता है, जिसके दौरान लिम्फोसाइट्स क्लोन के रूप में विकसित (प्रसारित) होने लगते हैं, फिर भेदभाव से गुजरते हैं: उनमें से कुछ मेमोरी सेल बन जाते हैं, अन्य एंटीबॉडी उत्पन्न करने वाली परिपक्व कोशिकाओं में बदल जाते हैं। प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की मुख्य विशेषताएं एंटीबॉडी की उपस्थिति तक एक अव्यक्त अवधि का अस्तित्व है, फिर उनका उत्पादन केवल थोड़ी मात्रा में होता है।

एक ही प्रतिजन के बाद के संपर्क में आने पर एक द्वितीयक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विकसित होती है। मुख्य विशेषता परिपक्व कोशिकाओं और तेजी से उत्पादन में उनके भेदभाव के साथ लिम्फोसाइटों का तेजी से प्रसार है एक लंबी संख्याएंटीबॉडी जो रक्त में जारी किए जाते हैं और ऊतकों का द्रवजहां वे एंटीजन से मिल सकते हैं और बीमारी से प्रभावी ढंग से लड़ सकते हैं।

प्राकृतिक और कृत्रिम प्रतिरक्षा

प्राकृतिक प्रतिरक्षा के कारकों में प्रतिरक्षा और गैर-प्रतिरक्षा तंत्र शामिल हैं। पूर्व में ह्यूमरल (पूरक प्रणाली, लाइसोजाइम और अन्य प्रोटीन) शामिल हैं। दूसरे में बाधाएँ (त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली), पसीने का स्राव, वसामय, लार ग्रंथियां(विभिन्न प्रकार के जीवाणुनाशक पदार्थ होते हैं), गैस्ट्रिक ग्रंथियां ( हाइड्रोक्लोरिक एसिडऔर प्रोटियोलिटिक एंजाइम) सामान्य माइक्रोफ्लोरा(रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विरोधी)।

कृत्रिम प्रतिरक्षा तब विकसित होती है जब शरीर में एक टीका या इम्यूनोग्लोबुलिन पेश किया जाता है।

सक्रिय और निष्क्रिय प्रतिरक्षा

प्रतिरक्षा दो प्रकार की होती है: सक्रिय और निष्क्रिय।

सक्रिय टीकाकरणएक व्यक्ति की अपनी प्रतिरक्षा को उत्तेजित करता है, जिससे अपने स्वयं के एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। एक रोगज़नक़ के जवाब में मनुष्यों में निर्मित। विशिष्ट कोशिकाएं (लिम्फोसाइट्स) बनती हैं जो एक विशिष्ट रोगज़नक़ के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं। संक्रमण के बाद, "स्मृति कोशिकाएं" शरीर में रहती हैं, और रोगज़नक़ के साथ बाद के टकराव की स्थिति में, वे फिर से एंटीबॉडी का उत्पादन करना शुरू कर देते हैं (पहले से तेज़)।

सक्रिय प्रतिरक्षा प्राकृतिक या कृत्रिम हो सकती है। प्राकृतिक परिणाम के रूप में प्राप्त किया जाता है पिछली बीमारी. टीकों की शुरूआत से कृत्रिम उत्पादन होता है।

निष्क्रिय प्रतिरक्षा: तैयार एंटीबॉडी (गामा ग्लोब्युलिन) को शरीर में पेश किया जाता है। रोगज़नक़ के साथ टकराव की स्थिति में, इंजेक्ट किए गए एंटीबॉडी का "उपयोग" किया जाता है (वे "एंटीजन-एंटीबॉडी" कॉम्प्लेक्स में रोगज़नक़ से बंधते हैं), यदि रोगज़नक़ के साथ मुठभेड़ नहीं हुई, तो उनके पास एक निश्चित आधा है- जीवन, जिसके बाद वे बिखर जाते हैं। में आवश्यक होने पर निष्क्रिय टीकाकरण का संकेत दिया जाता है कम समयथोड़े समय के लिए प्रतिरक्षा पैदा करें (उदाहरण के लिए, रोगी के संपर्क के बाद)।

जब एक बच्चा पैदा होता है, तो उसके पास आमतौर पर कुछ संक्रमणों के लिए प्रतिरक्षा (प्रतिरोध) होती है। यह बीमारी से लड़ने वाले एंटीबॉडी का गुण है जो मां से अजन्मे नवजात शिशु को नाल के माध्यम से पारित किया जाता है। प्रतिपिंड उन रोगों के रोगजनकों के विरुद्ध संचरित होते हैं जिनसे माता बीमार रही है या जिसके लिए उसे प्रतिरक्षित किया गया है। इसके बाद, स्तनपान करने वाले शिशु को मां के दूध के साथ एंटीबॉडी का एक अतिरिक्त हिस्सा लगातार प्राप्त होता है। यह स्वाभाविक है निष्क्रिय प्रतिरक्षा. यह अस्थायी भी है, जीवन के पहले वर्ष के अंत तक लुप्त होती जा रही है।

बाँझ और गैर-बाँझ प्रतिरक्षा

बीमारी के बाद, कुछ मामलों में, प्रतिरक्षा जीवन के लिए बनी रहती है। उदाहरण के लिए, खसरा छोटी माता. यह बाँझ प्रतिरक्षा है। और कुछ मामलों में, प्रतिरक्षा केवल तब तक बनी रहती है जब तक शरीर में एक रोगज़नक़ (तपेदिक, उपदंश) - गैर-बाँझ प्रतिरक्षा है।

प्रतिरक्षा के तंत्र

विकासवादी दृष्टि से (यह लगभग सभी बहुकोशिकीय जीवों में मौजूद है), और प्रतिक्रिया समय के संदर्भ में जन्मजात प्रतिरक्षा सबसे प्रारंभिक सुरक्षात्मक तंत्र है, जो विदेशी सामग्री के शरीर में प्रवेश के बाद पहले घंटों और दिनों में विकसित होता है। आंतरिक पर्यावरण, अर्थात। एक अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास से बहुत पहले। यह प्रतिरक्षा का जन्मजात तंत्र है जो रोगज़नक़ों के एक महत्वपूर्ण हिस्से को निष्क्रिय कर देता है, प्रक्रिया को लिम्फोसाइटों से जुड़े प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास में लाए बिना। और केवल अगर जन्मजात प्रतिरक्षा के तंत्र शरीर में घुसने वाले रोगजनकों का सामना नहीं कर सकते हैं, तो लिम्फोसाइट्स को "खेल" में शामिल किया जाता है। इसी समय, सहज प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी के बिना एक अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया असंभव है। इसके अलावा, जन्मजात प्रतिरक्षा एपोप्टोटिक और नेक्रोटिक कोशिकाओं को हटाने और क्षतिग्रस्त अंगों के पुनर्निर्माण में एक प्रमुख भूमिका निभाती है। रोगजनकों के लिए प्राथमिक रिसेप्टर्स, पूरक प्रणाली, फागोसाइटोसिस, अंतर्जात एंटीबायोटिक पेप्टाइड्स और वायरस सुरक्षा कारक, इंटरफेरॉन, शरीर की जन्मजात रक्षा के तंत्र में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। सहज प्रतिरक्षा के कार्यों को अंजीर में योजनाबद्ध रूप से प्रस्तुत किया गया है। 3-1।

"एलियन" की पहचान के लिए रिसेप्टर्स

सूक्ष्मजीवों की सतह पर हैं दोहराए जाने वाले आणविक कार्बोहाइड्रेट और लिपिड संरचनाएं,जो अधिकांश मामलों में मेजबान जीव की कोशिकाओं पर अनुपस्थित होते हैं। विशेष रिसेप्टर्स जो रोगज़नक़ की सतह पर इस "पैटर्न" को पहचानते हैं - पीआरआर (पैटर्न पहचान रिसेप्टर्स–RPRP रिसेप्टर) - जन्मजात प्रतिरक्षा की कोशिकाओं का पता लगाने की अनुमति दें माइक्रोबियल कोशिकाएं. स्थानीयकरण के आधार पर, पीआरआर के घुलनशील और झिल्ली रूपों को पृथक किया जाता है।

परिसंचारी (घुलनशील) रिसेप्टर्सरोगजनकों के लिए - यकृत द्वारा संश्लेषित रक्त सीरम प्रोटीन: लिपोपॉलेसेकेराइड-बाध्यकारी प्रोटीन (एलबीपी - लिपोपॉलेसेकेराइड बाइंडिंग प्रोटीन), C1q पूरक प्रणाली का घटक और तीव्र चरण प्रोटीन MBL और C-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन (CRP)। वे सीधे शरीर के तरल पदार्थों में माइक्रोबियल उत्पादों को बाँधते हैं और फागोसाइट्स द्वारा उनके अवशोषण को सक्षम करते हैं, अर्थात ऑप्सोनिन हैं। इसके अलावा, उनमें से कुछ पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं।

चावल। 3-1।जन्मजात प्रतिरक्षा के कार्य। प्रतीक: पीएएमपी (पैथोजेन एसोसिएटेड मॉलिक्यूलर पैटर्न)- सूक्ष्मजीवों की आणविक संरचना, एचएसपी (हीट शॉक प्रोटीन)- हीट शॉक प्रोटीन, टीएलआर (टोल लाइक रिसेप्टर्स),एनएलआर (एनओडी-जैसे रिसेप्टर्स),आरएलआर (आरआईजी लाइक रिसेप्टर्स)- सेल रिसेप्टर्स

- एसआरपी,कई बैक्टीरिया और एककोशिकीय कवक की कोशिका भित्ति के फास्फोरिलकोलाइन को बांधना, उनका विरोध करता है और शास्त्रीय तरीके से पूरक प्रणाली को सक्रिय करता है।

- एमबीएलकलेक्टरों के परिवार से संबंधित है। कई माइक्रोबियल कोशिकाओं की सतह पर उजागर मैनोज अवशेषों के लिए एक समानता होने के कारण, एमबीएल पूरक सक्रियण के लेक्टिन मार्ग को ट्रिगर करता है।

- फेफड़े के सर्फेक्टेंट प्रोटीन- एसपी-एऔर सपा-डी MBL के समान संग्रहकर्ताओं के आणविक परिवार से संबंधित हैं। वे एक फेफड़े के रोगज़नक़ - एक एककोशिकीय कवक के ऑप्सोनाइजेशन (एक सूक्ष्मजीव की कोशिका भित्ति से एंटीबॉडी के बंधन) में भूमिका निभाने की संभावना रखते हैं न्यूमोसिस्टिस कैरिनी।

झिल्ली रिसेप्टर्स।ये रिसेप्टर्स कोशिकाओं की बाहरी और आंतरिक झिल्ली संरचनाओं दोनों पर स्थित हैं।

- टीएलआर(टल के समान अधिग्राही- टल के समान अधिग्राही; वे। ड्रोसोफिला टोल रिसेप्टर के समान)। उनमें से कुछ सीधे रोगज़नक़ उत्पादों (मैक्रोफेज के मैनोज़ रिसेप्टर्स, डेंड्राइटिक और अन्य कोशिकाओं के टीएलआर) को बांधते हैं, अन्य अन्य रिसेप्टर्स के साथ मिलकर काम करते हैं: उदाहरण के लिए, मैक्रोफेज पर सीडी 14 अणु एलबीपी और टीएलआर के साथ बैक्टीरियल लिपोपॉलेसेकेराइड (एलपीएस) के परिसरों को बांधता है। -4 CD14 के साथ इंटरैक्ट करता है और संबंधित सिग्नल को सेल में पहुंचाता है। कुल 13 वर्णित स्तनधारियों विभिन्न विकल्पटीएलआर (मनुष्यों के पास अब तक केवल 10 हैं)।

साइटोप्लाज्मिक रिसेप्टर्स:

- एनओडी रिसेप्टर्स(एनओडी1 और एनओडी2) साइटोसोल में स्थित हैं और इसमें तीन डोमेन शामिल हैं: एन-टर्मिनल कार्ड डोमेन, केंद्रीय एनओडी डोमेन (एनओडी - न्यूक्लियोटाइड ओलिगोमेराइजेशन डोमेन- न्यूक्लियोटाइड ऑलिगोमेराइजेशन डोमेन) और सी-टर्मिनल एलआरआर डोमेन। इन रिसेप्टर्स के बीच का अंतर CARD डोमेन की संख्या में निहित है। NOD1 और NOD2 रिसेप्टर्स म्यूरामाइल पेप्टाइड्स को पहचानते हैं - पेप्टिडोग्लाइकन के एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस के बाद बनने वाले पदार्थ, जो इसका हिस्सा है कोशिका भित्तिसभी बैक्टीरिया। NOD1 मेसोडियमिनोपिमेलिक एसिड-टर्मिनेटेड म्यूरामाइलपेप्टाइड्स (मेसो-डीएपी) को पहचानता है, जो केवल ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के पेप्टिडोग्लाइकन से प्राप्त होते हैं। NOD2 डी-आइसोग्लुटामाइन या डी-ग्लूटामिक एसिड के साथ समाप्त होने वाले म्यूरामाइल डाइपेप्टाइड्स (मुरामाइल डाइपेप्टाइड और ग्लाइकोसिलेटेड म्यूरामाइल डाइपेप्टाइड) को पहचानता है, जिसके परिणामस्वरूप ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया दोनों पेप्टिडोग्लाइकन के हाइड्रोलिसिस होते हैं। इसके अलावा, NOD2 में एल-लाइसिन-टर्मिनेटेड म्यूरामाइल पेप्टाइड्स के लिए एक आकर्षण है, जो केवल ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया में पाए जाते हैं।

- रिग-समानरिसेप्टर्स(आरएलआर, रिग-लाइक रिसेप्टर्स):रिग-मैं (रेटिनोइक एसिड-इंड्यूसिबल जीन आई), एमडीए5 (मेलेनोमा डिफरेंशिएशन-एसोसिएटेड एंटीजन 5) और LGP2 (जेनेटिक्स और फिजियोलॉजी की प्रयोगशाला 2).

इन जीनों द्वारा एन्कोड किए गए सभी तीन रिसेप्टर्स समान हैं रासायनिक संरचनाऔर साइटोसोल में स्थानीयकृत। RIG-I और MDA5 रिसेप्टर वायरल RNA को पहचानते हैं। LGP2 प्रोटीन की भूमिका अभी भी स्पष्ट नहीं है; यह डबल-स्ट्रैंडेड वायरल आरएनए से जुड़कर और इसे संशोधित करके एक हेलीकॉप्टर के रूप में कार्य कर सकता है, जो RIG-I द्वारा बाद की पहचान की सुविधा प्रदान करता है। RIG-I एकल-फंसे हुए RNA को 5-ट्राइफॉस्फेट के साथ-साथ अपेक्षाकृत कम (<2000 пар оснований) двуспиральные РНК. MDA5 различает длинные (>2000 बेस पेयर) डबल-स्ट्रैंडेड RNA। यूकेरियोटिक कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में ऐसी कोई संरचना नहीं होती है। विशिष्ट विषाणुओं की पहचान के लिए RIG-I और MDA5 का योगदान इस बात पर निर्भर करता है कि क्या ये सूक्ष्मजीव RNA के उपयुक्त रूपों का निर्माण करते हैं।

टोल-लाइक रिसेप्टर्स से सिग्नल ट्रांसमिशन

सभी टीएलआर न्यूक्लियस (चित्रा 3-2) को सक्रियण संकेत प्रेषित करने के लिए एक ही सिद्धांत का उपयोग करते हैं। लिगैंड से जुड़ने के बाद, रिसेप्टर एक या कई एडेप्टर (MyD88, TIRAP, TRAM, TRIF) को आकर्षित करता है, जो रिसेप्टर से सेरीन-थ्रेओनीन किनसे कैस्केड को सिग्नल ट्रांसडक्शन प्रदान करते हैं। उत्तरार्द्ध ट्रांसक्रिप्शन कारकों एनएफ-केबी के सक्रियण का कारण बनता है (के-चेन बी-लिम्फोसाइट्स का परमाणु कारक),एपी-1 (एक्टिवेटर प्रोटीन 1), IRF3, IRF5 और IRF7 (इंटरफेरॉन नियामक कारक),जो नाभिक में स्थानांतरित हो जाते हैं और लक्ष्य जीन की अभिव्यक्ति को प्रेरित करते हैं।

सभी एडेप्टर में एक टीआईआर डोमेन होता है और टीओएलएल जैसे रिसेप्टर्स के टीआईआर डोमेन से जुड़ा होता है। (टोल/इंटरल्यूकिन-1 रिसेप्टर,साथ ही IL-1 के लिए रिसेप्टर) होमोफिलिक इंटरैक्शन द्वारा। सभी ज्ञात TOLL-जैसे रिसेप्टर्स, TLR3 के अपवाद के साथ, MyD88 एडेप्टर (MyD88- निर्भर मार्ग) के माध्यम से संकेत देते हैं। MyD88 को TLR1/2/6 और TLR4 से बांधना एक अतिरिक्त TIRAP एडेप्टर के साथ होता है, जो TLR5, TLR7 और TLR9 के लिए आवश्यक नहीं है। MyD88 एडॉप्टर TLR3 से सिग्नल ट्रांसमिशन में भाग नहीं लेता है; इसके बजाय TRIF (MyD88-स्वतंत्र पथ) का उपयोग किया जाता है। TLR4 MyD88 आश्रित और MyD88 स्वतंत्र सिग्नल ट्रांसडक्शन पाथवे दोनों का उपयोग करता है। हालाँकि, TLR4 को TRIF से बाँधना एक अतिरिक्त TRAM एडेप्टर की मदद से होता है।

चावल। 3-2।टोल-लाइक रिसेप्टर (TLR) सिग्नल ट्रांसडक्शन पाथवे। चित्र में दर्शाए गए TLR3, TLR7, TLR9 इंट्रासेल्युलर एंडोसोमल रिसेप्टर्स हैं; TLR4 और TLR5 साइटोप्लाज्मिक झिल्ली में एम्बेडेड मोनोमेरिक रिसेप्टर्स हैं। ट्रांसमेम्ब्रेन डिमर्स: TLR1 के साथ TLR2 या TLR6 के साथ TLR2। डिमर्स द्वारा पहचाने जाने वाले लिगेंड का प्रकार उनकी संरचना पर निर्भर करता है

MyD88-निर्भर पथ। MyD88 एडॉप्टर में एक एन-टर्मिनल डीडी डोमेन होता है (डेथ डोमेन- डेथ डोमेन) और सी-टर्मिनल टीआईआर डोमेन एक होमोफिलिक टीआईआर-टीआईआर इंटरैक्शन का उपयोग करके रिसेप्टर से जुड़ा है। MyD88 IRAK-4 किनेसेस को आकर्षित करता है (इंटरल्यूकिन-1 रिसेप्टर-एसोसिएटेड किनेज-4)और IRAK-1 उनके अनुरूप डीडी डोमेन के साथ बातचीत के माध्यम से। यह उनके क्रमिक फास्फारिलीकरण और सक्रियण के साथ है। इसके बाद, IRAK-4 और IRAK-1 रिसेप्टर से अलग हो जाते हैं और TRAF6 एडेप्टर से जुड़ जाते हैं, जो TAK1 किनेज और ubiquitin ligase कॉम्प्लेक्स की भर्ती करता है (चित्र 3-2 में नहीं दिखाया गया है), जिसके परिणामस्वरूप TAK1 सक्रियण होता है। TAK1 लक्ष्यों के दो समूहों को सक्रिय करता है:

IκB kinase (IKK), जिसमें सबयूनिट्स IKKα, IKKβ और IKKγ शामिल हैं। नतीजतन, एनएफ-केबी ट्रांसक्रिप्शन कारक आईबीबी प्रोटीन से जारी किया जाता है जो इसे रोकता है और सेल न्यूक्लियस में अनुवादित होता है;

माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेसेस (एमएपी किनेसेस) का एक झरना जो एपी-1 समूह के ट्रांसक्रिप्शन कारकों के सक्रियण को बढ़ावा देता है। AP-1 की संरचना भिन्न होती है और सक्रिय सिग्नल के प्रकार पर निर्भर करती है। इसके मुख्य रूप सी-जून होमोडीमर या सी-जून और सी-फॉस हेटेरोडिमर्स हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा TNFa (TNFa) सहित रोगाणुरोधी कारकों और भड़काऊ मध्यस्थों की अभिव्यक्ति के प्रेरण में दोनों कैस्केड के सक्रियण का परिणाम है, जो एक ऑटोक्राइन तरीके से कोशिकाओं पर कार्य करके, अतिरिक्त जीन की अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है। इसके अलावा, AP-1 प्रसार, विभेदन और एपोप्टोसिस के नियमन के लिए जिम्मेदार जीनों के प्रतिलेखन की शुरुआत करता है।

MyD88 एक स्वतंत्र पथ है। TRIF या TRIF: TRAM एडेप्टर के माध्यम से सिग्नल ट्रांसडक्शन होता है और इसके परिणामस्वरूप kinase TBK1 की सक्रियता होती है, जो बदले में ट्रांसक्रिप्शन कारक IRF3 को सक्रिय करता है। उत्तरार्द्ध टाइप I इंटरफेरॉन की अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है, जो कि MyDSS- निर्भर मार्ग में TNF-α की तरह, एक आटोक्राइन तरीके से कोशिकाओं पर कार्य करता है और अतिरिक्त जीन की अभिव्यक्ति को सक्रिय करता है। (इंटरफेरॉन प्रतिक्रिया जीन)।टीएलआर उत्तेजना के दौरान विभिन्न सिग्नलिंग मार्गों का सक्रियण संभवतः यह सुनिश्चित करता है कि जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली को एक या दूसरे प्रकार के संक्रमण से लड़ने के लिए निर्देशित किया जाता है।

प्रतिरोध के सहज और अनुकूली तंत्र की तुलनात्मक विशेषताएं तालिका में दी गई हैं। 3-1।

एंटीजन के लिए रिसेप्टर्स की एक विस्तृत विविधता के साथ सहज प्रतिरक्षा और क्लोनोटाइपिक लिम्फोसाइटों के गैर-क्लोनोटाइपिक तंत्र के बीच "मध्यवर्ती" गुणों वाले लिम्फोसाइटों के उप-समूह हैं। वे प्रतिजन बंधन (यानी कोई क्लोनल विस्तार नहीं होता है) के बाद प्रसार नहीं करते हैं, लेकिन वे प्रभावकारी अणुओं का उत्पादन करने के लिए तुरंत प्रेरित होते हैं। उत्तर बहुत विशिष्ट नहीं है और "असली लिम्फोसाइटिक" की तुलना में तेजी से आता है, प्रतिरक्षा स्मृति नहीं बनती है। इन लिम्फोसाइटों में शामिल हैं:

पुनर्व्यवस्थित जीन के साथ इंट्रापीथेलियल γδT लिम्फोसाइट्स सीमित विविधता बाइंड लिगेंड जैसे हीट शॉक प्रोटीन, एटिपिकल न्यूक्लियोटाइड्स, फॉस्फोलिपिड्स, एमएचसी-आईबी के टीसीआर को एन्कोडिंग करते हैं;

पेट के बी 1-लिम्फोसाइट्स और फुफ्फुस गुहासीमित विविधता के बीसीआर को एन्कोडिंग करने वाले जीन को पुनर्व्यवस्थित किया है जो बैक्टीरियल एंटीजन के साथ अत्यधिक क्रॉस-रिएक्टिव हैं।

प्राकृतिक हत्यारे

लिम्फोसाइटों का एक विशेष उपसमूह प्राकृतिक हत्यारे (एनके कोशिकाएं, प्राकृतिक हत्यारे) हैं। वे एक सामान्य लिम्फोइड पूर्वज कोशिका से अंतर करते हैं और कृत्रिम परिवेशीयअनायास सक्षम, यानी पूर्व टीकाकरण के बिना, कुछ ट्यूमर को मारें, और वायरस से संक्रमितकोशिकाओं। एनके कोशिकाएं बड़े दानेदार लिम्फोसाइट्स हैं जो रैखिक टी- और बी-सेल मार्कर (सीडी3, सीडी19) को व्यक्त नहीं करते हैं। परिसंचारी रक्त में, सामान्य हत्यारे सभी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का लगभग 15% बनाते हैं, और ऊतकों में वे यकृत (बहुसंख्यक), प्लीहा के लाल गूदे और श्लेष्मा झिल्ली (विशेष रूप से प्रजनन अंग) में स्थानीयकृत होते हैं।

अधिकांश एनके कोशिकाओं में साइटोप्लाज्म में एजुरोफिलिक ग्रैन्यूल होते हैं, जहां साइटोटॉक्सिक प्रोटीन पेर्फोरिन, ग्रैनजाइम और ग्रैनुलिसिन जमा होते हैं।

एनके कोशिकाओं के मुख्य कार्य सूक्ष्मजीवों से संक्रमित कोशिकाओं की पहचान और उन्मूलन हैं, जो घातक वृद्धि के परिणामस्वरूप बदल गए हैं, या आईजीजी एंटीबॉडीज के साथ-साथ साइटोकिन्स IFNu, TNFa, GM-CSF, IL-8, के संश्लेषण के परिणामस्वरूप बदल गए हैं। आईएल-5। कृत्रिम परिवेशीयजब IL-2 के साथ खेती की जाती है, तो NK कोशिकाएं उच्च स्तर की साइटोलिटिक गतिविधि के संबंध में प्राप्त करती हैं एक विस्तृत श्रृंखलालक्ष्य, तथाकथित एलएके कोशिकाओं में बदलना।

एनके कोशिकाओं की सामान्य विशेषताओं को अंजीर में दिखाया गया है। 3-3। NK कोशिकाओं के मुख्य मार्कर CD56 और CD16 (FcγRIII) अणु हैं। CD16 IgG के Fc अंश का रिसेप्टर है। NK कोशिकाओं में IL-15 के लिए रिसेप्टर्स होते हैं, NK कोशिकाओं के विकास कारक, साथ ही IL-21 के लिए, एक साइटोकिन जो उनकी सक्रियता और साइटोलिटिक गतिविधि को बढ़ाता है। आसंजन अणुओं द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है जो अन्य कोशिकाओं और बाह्य मैट्रिक्स के साथ संपर्क प्रदान करते हैं: VLA-5 फाइब्रोनेक्टिन को आसंजन को बढ़ावा देता है; CD11a/CD18 और CD11b/CD18 क्रमशः एंडोथेलियल अणुओं ICAM-1 और ICAM-2 से लगाव प्रदान करते हैं; VLA-4 - एंडोथेलियल अणु VCAM-I के लिए; CD31, एक होमोफिलिक इंटरेक्शन अणु, डायपेडिसिस के लिए जिम्मेदार है (बाहर निकलें संवहनी दीवारआसपास के ऊतक में) उपकला के माध्यम से एनके कोशिकाएं; CD2, भेड़ एरिथ्रोसाइट्स के लिए रिसेप्टर, एक आसंजन अणु है जो

चावल। 3-3।एनके कोशिकाओं की सामान्य विशेषताएं। IL15R और IL21R क्रमशः IL-15 और IL-21 के रिसेप्टर्स हैं

LFA-3 (CD58) के साथ इंटरैक्ट करता है और अन्य लिम्फोसाइटों के साथ NK कोशिकाओं की बातचीत शुरू करता है। CD2 के अलावा, NK कोशिकाओं पर इंसानटी-लिम्फोसाइट्स के कुछ अन्य मार्करों का भी पता लगाया जाता है, विशेष रूप से सीडी7 और सीडी8ए होमोडीमर में, लेकिन सीडी3 और टीसीआर का नहीं, जो उन्हें एनकेटी-लिम्फोसाइट्स से अलग करता है।

प्रभावकारी कार्यों द्वारा, एनके कोशिकाएं टी-लिम्फोसाइट्स के करीब होती हैं: वे सीटीएल के समान पेर्फोरिन-ग्रैनजाइम तंत्र द्वारा लक्ष्य कोशिकाओं के खिलाफ साइटोटोक्सिक गतिविधि प्रदर्शित करती हैं (चित्र 1-4 और चित्र 6-4 देखें), और साइटोकिन्स का उत्पादन करें - IFNγ, टीएनएफ, जीएम-सीएसएफ, आईएल-5, आईएल-8।

प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं और टी-लिम्फोसाइट्स के बीच अंतर यह है कि उनमें टीसीआर की कमी होती है और वे एंटीजन को पहचानते हैं-

MHC एक अलग (पूरी तरह से स्पष्ट नहीं) तरीके से। एनके प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं का निर्माण नहीं करता है।

एनके कोशिकाओं पर इंसान KIR परिवार से संबंधित रिसेप्टर्स हैं (किलर-सेल इम्यूनोग्लोबुलिन-जैसे रिसेप्टर्स),अपनी स्वयं की कोशिकाओं के MHC-I अणुओं को बाँधने में सक्षम। हालाँकि, ये रिसेप्टर्स सक्रिय नहीं होते हैं लेकिन सामान्य हत्यारों के हत्यारे के कार्य को बाधित करते हैं। इसके अलावा, NK कोशिकाओं में FcyR जैसे इम्युनोरिसेप्टर्स होते हैं, और CD8 अणु व्यक्त किया जाता है, जिसके लिए एक आत्मीयता होती है

डीएनए स्तर पर, केआईआर जीन को पुनर्व्यवस्थित नहीं किया जाता है, लेकिन प्राथमिक प्रतिलेख के स्तर पर, वैकल्पिक विभाजन होता है, जो प्रत्येक एनके सेल में इन रिसेप्टर्स के एक निश्चित प्रकार के प्रकार प्रदान करता है। प्रत्येक सामान्य किलर पर एक से अधिक KIR वैरिएंट व्यक्त किए जाते हैं।

एच.जी. जुंगग्रेनऔर के कर्रे 1990 में परिकल्पना तैयार की "खुद की कमी"("स्वयं की कमी"), जिसके अनुसार एनके कोशिकाएं एमएचसी-आई अणुओं की कम या खराब अभिव्यक्ति के साथ अपने शरीर की कोशिकाओं को पहचानती हैं और मार देती हैं। चूँकि MHC-I की असामान्य अभिव्यक्ति रोग प्रक्रियाओं के दौरान कोशिकाओं में होती है, उदाहरण के लिए, के दौरान विषाणुजनित संक्रमण, ट्यूमर अध: पतन, एनके कोशिकाएं अपने स्वयं के शरीर के वायरस से संक्रमित या पतित कोशिकाओं को मारने में सक्षम हैं। परिकल्पना "खुद की कमी"योजनाबद्ध रूप से चित्र में दिखाया गया है। 3-4।

पूरक प्रणाली

पूरक - मट्ठा प्रोटीन और कई प्रोटीनों की एक प्रणाली कोशिका की झिल्लियाँ, 3 महत्वपूर्ण कार्य करता है: उनके आगे के फागोसाइटोसिस के लिए सूक्ष्मजीवों का ऑप्सोनाइजेशन, संवहनी भड़काऊ प्रतिक्रियाओं की शुरुआत, और बैक्टीरिया और अन्य कोशिकाओं की झिल्लियों का छिद्र। पूरक घटक(तालिका 3-2, 3-3) लैटिन अक्षर सी, बी और डी द्वारा एक अरबी अंक (घटक संख्या) और अतिरिक्त लोअरकेस अक्षरों के साथ निरूपित किया जाता है। शास्त्रीय पथ के घटक निरूपित करते हैं लैटिन पत्र"सी" और अरबी अंक(C1, C2 ... C9), उप-घटकों और दरार उत्पादों के पूरक के लिए, लोअरकेस लैटिन अक्षर (C1q, C3b, आदि) को संबंधित पदनाम में जोड़ा जाता है। सक्रिय घटकों को अक्षर के ऊपर एक बार के साथ हाइलाइट किया जाता है, निष्क्रिय घटकों - "i" अक्षर के साथ (उदाहरण के लिए, iC3b)।

चावल। 3-4।परिकल्पना "खुद की कमी" (एक की कमी)। यह आंकड़ा एनके कोशिकाओं और लक्ष्यों के बीच तीन प्रकार की बातचीत दिखाता है। एनके कोशिकाओं पर दो प्रकार के मान्यता रिसेप्टर्स हैं: सक्रियण और निरोधात्मक। निरोधात्मक रिसेप्टर्स MHC-I अणुओं के बीच अंतर करते हैं और सक्रियण रिसेप्टर्स से संकेत को रोकते हैं, जो बदले में, MHC-I अणुओं (लेकिन निरोधात्मक रिसेप्टर्स की तुलना में कम आत्मीयता के साथ) या MHC- जैसे अणुओं का पता लगाते हैं: a - लक्ष्य कोशिका अभिव्यक्त नहीं करती है सक्रियण लिगेंड, और लसीका नहीं होता है; बी - लक्ष्य सेल सक्रियण लिगेंड को व्यक्त करता है, लेकिन MHC-I को व्यक्त नहीं करता है। ऐसी कोशिका का लसीका होता है; c - लक्ष्य कोशिकाओं में MHC-I अणु और सक्रियण लिगेंड दोनों होते हैं। बातचीत का परिणाम एनके कोशिकाओं के सक्रियण और निरोधात्मक रिसेप्टर्स से आने वाले संकेतों के संतुलन पर निर्भर करता है।

पूरक सक्रियण(चित्र 3-5)। आम तौर पर, जब शरीर का आंतरिक वातावरण "बाँझ" होता है और अपने स्वयं के ऊतकों का पैथोलॉजिकल क्षय नहीं होता है, तो पूरक प्रणाली की गतिविधि का स्तर कम होता है। जब माइक्रोबियल उत्पाद आंतरिक वातावरण में दिखाई देते हैं, तो पूरक प्रणाली सक्रिय हो जाती है। यह तीन तरीकों से हो सकता है: वैकल्पिक, शास्त्रीय और लेक्टिन।

- सक्रियण का वैकल्पिक तरीका।यह सूक्ष्मजीव कोशिकाओं की सतह के अणुओं द्वारा सीधे शुरू किया जाता है [वैकल्पिक मार्ग कारकों का एक अक्षर पदनाम होता है: P (उचित), B, और D]।

चावल। 3-5।पूरक प्रणाली का सक्रियण और मेम्ब्रेन अटैक कॉम्प्लेक्स का निर्माण। स्पष्टीकरण के लिए, पाठ के साथ-साथ तालिका में देखें। 3-2, 3-3। सक्रिय घटकों, अंतरराष्ट्रीय समझौते के अनुसार, रेखांकित कर रहे हैं

◊ रक्त सीरम में पूरक प्रणाली के सभी प्रोटीनों में, C3 सबसे अधिक है - इसकी एकाग्रता सामान्य रूप से 1.2 mg / ml है। हालाँकि, हमेशा एक छोटा लेकिन होता है महत्वपूर्ण स्तर C3 का सहज विदलन C3a और C3b बनाता है। C3b घटक एक ऑप्सोनिन है, अर्थात। यह सूक्ष्मजीवों की सतह के अणुओं और फागोसाइट्स पर रिसेप्टर्स दोनों को सहसंयोजक रूप से बाँधने में सक्षम है। इसके अलावा, सेल की सतह पर "बसना", C3b कारक बी को बांधता है। बदले में, सीरम सेरीन प्रोटीज के लिए एक सब्सट्रेट बन जाता है - कारक डी, जो इसे टुकड़ों में बा और बीबी में विभाजित करता है। C3b और Bb सूक्ष्मजीव की सतह पर एक सक्रिय परिसर बनाते हैं, जो प्रोपरडीन (कारक P) द्वारा स्थिर होता है।

◊ C3b/Bb कॉम्प्लेक्स C3 कन्वर्टेज़ के रूप में कार्य करता है और सहज की तुलना में C3 क्लीवेज के स्तर को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है। इसके अलावा, C3 से जुड़ने के बाद, यह C5 को C5a और C5b अंशों से अलग कर देता है। C5a (सबसे मजबूत) और C3a के छोटे टुकड़े एनाफिलेटॉक्सिन के पूरक हैं, अर्थात। भड़काऊ प्रतिक्रिया के मध्यस्थ। वे फागोसाइट्स के प्रवासन के लिए सूजन के फोकस के लिए स्थितियां बनाते हैं, गिरावट का कारण बनते हैं मस्तूल कोशिकाओं, चिकनी पेशी संकुचन। C5a भी CR1 और CR3 फागोसाइट्स पर अभिव्यक्ति में वृद्धि का कारण बनता है।

◊ C5b के साथ, "मेम्ब्रेन अटैक कॉम्प्लेक्स" का निर्माण शुरू होता है, जिससे सूक्ष्मजीव कोशिकाओं और उनके लसीका झिल्ली में छेद हो जाता है। सबसे पहले, C5b/C6/C7 कॉम्प्लेक्स बनता है, जो कोशिका झिल्ली में शामिल होता है। C8 घटक के सबयूनिट्स में से एक - C8b - कॉम्प्लेक्स में शामिल होता है और 10-16 C9 अणुओं के पोलीमराइज़ेशन को उत्प्रेरित करता है। यह बहुलक लगभग 10 एनएम के व्यास के साथ झिल्ली में एक गैर-ढहने वाला छिद्र बनाता है। नतीजतन, कोशिकाएं आसमाटिक संतुलन और लाइसे को बनाए रखने में असमर्थ हो जाती हैं।

- शास्त्रीय और लेक्टिन रास्तेएक दूसरे के समान और C3 को सक्रिय करने के वैकल्पिक तरीके से भिन्न। क्लासिकल और लेक्टिन पाथवे का मुख्य C3 कन्वर्टेज़ C4b/C2a कॉम्प्लेक्स है, जिसमें C2a में प्रोटीज गतिविधि होती है, जबकि C4b सहसंयोजक रूप से सूक्ष्मजीव कोशिकाओं की सतह से जुड़ता है। यह उल्लेखनीय है कि C2 प्रोटीन कारक B के समरूप है, यहां तक ​​कि उनके जीन MHC-III ठिकाने पर अगल-बगल स्थित हैं।

◊ लेक्टिन मार्ग द्वारा सक्रिय होने पर, प्रोटीन में से एक अत्यधिक चरण- एमबीएल - सूक्ष्मजीव कोशिकाओं की सतह पर मैनोज के साथ इंटरैक्ट करता है, और एमबीएल से जुड़े सेरीन प्रोटीज (एमएएसपी - मैनोज़-बाइंडिंगप्रोटीन-एसोसिएटेड सेरीन प्रोटीज़) C4 और C2 के सक्रियण दरार को उत्प्रेरित करता है।

शास्त्रीय मार्ग का सेरीन प्रोटीज C1s है, जो C1qr 2 s 2 कॉम्प्लेक्स की सबयूनिट्स में से एक है। यह तब सक्रिय होता है जब कम से कम 2 C1q सबयूनिट्स एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स से जुड़ते हैं। इस प्रकार, पूरक सक्रियण का शास्त्रीय मार्ग जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा को जोड़ता है।

पूरक रिसेप्टर्स।पूरक घटकों के लिए 5 ज्ञात प्रकार के रिसेप्टर्स हैं (CR - पूरक रिसेप्टरशरीर की विभिन्न कोशिकाओं पर।

CR1 मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और एरिथ्रोसाइट्स पर व्यक्त किया गया है। यह C3b और C4b को बांधता है और, फागोसाइटोसिस के लिए अन्य उत्तेजनाओं की उपस्थिति में (FcyR के माध्यम से एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का बंधन या सक्रिय T-लिम्फोसाइट्स के एक उत्पाद IFNy के संपर्क में आने पर), फागोसाइट्स पर एक अनुमेय प्रभाव पड़ता है। C4b और C3b के माध्यम से एरिथ्रोसाइट्स का CR1 घुलनशील प्रतिरक्षा परिसरों को बांधता है और उन्हें प्लीहा और यकृत मैक्रोफेज तक पहुंचाता है, जिससे प्रतिरक्षा परिसरों से रक्त की निकासी सुनिश्चित होती है। यदि इस तंत्र का उल्लंघन किया जाता है, तो प्रतिरक्षा परिसरों का अवक्षेपण होता है - मुख्य रूप से गुर्दे के ग्लोमेरुली के जहाजों के तहखाने की झिल्लियों में (CR1 गुर्दे के ग्लोमेरुली के पोडोसाइट्स पर भी मौजूद होता है), जिससे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास होता है।

बी-लिम्फोसाइट्स का CR2 C3 - C3d और iC3b के क्षरण उत्पादों को बांधता है। यह बी-लिम्फोसाइट की प्रतिजन की संवेदनशीलता को 10,000-100,000 गुना बढ़ा देता है। एक ही झिल्ली अणु - CR2 - एपस्टीन-बार वायरस का उपयोग करता है, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट, इसके रिसेप्टर के रूप में।

CR3 और CR4 भी iC3b को बांधते हैं, जो C3b के सक्रिय रूप की तरह, ऑप्सोनिन के रूप में कार्य करता है। इस घटना में कि CR3 पहले से ही बीटा-ग्लूकन जैसे घुलनशील पॉलीसेकेराइड के लिए बाध्य है, अकेले CR3 के लिए iC3b बाइंडिंग फागोसाइटोसिस को प्रोत्साहित करने के लिए पर्याप्त है।

C5aR में सात डोमेन होते हैं जो कोशिका झिल्ली में प्रवेश करते हैं। यह संरचना जी-प्रोटीन (जीटीपी सहित गाइनिन न्यूक्लियोटाइड्स को बांधने में सक्षम प्रोटीन) से जुड़े रिसेप्टर्स की विशेषता है।

स्वयं की कोशिकाओं का संरक्षण।पूरक प्रणाली के तथाकथित नियामक प्रोटीन के लिए शरीर की अपनी कोशिकाएं सक्रिय पूरक के विनाशकारी प्रभावों से सुरक्षित हैं।

सी 1 -अवरोधक(C1inh) C1q बॉन्ड को C1r2s2 में तोड़ता है, जिससे C1s C4 और C2 के सक्रियण दरार को उत्प्रेरित करता है। इसके अलावा, C1inh प्लाज्मा में C1 के सहज सक्रियण को सीमित करता है। एक आनुवंशिक दोष के साथ, वंशानुगत एंजियोएडेमा विकसित होता है। इसके रोगजनन में पूरक प्रणाली के कालानुक्रमिक रूप से बढ़े हुए सहज सक्रियण और एनाफिलेक्टिन (C3a और C5a) का अत्यधिक संचय होता है, जो एडिमा का कारण बनता है। इस बीमारी का इलाज दीन्ह रिप्लेसमेंट थेरेपी से किया जाता है।

- सी 4 -बाध्यकारी प्रोटीन- सी4बीपी (C4-बाध्यकारी प्रोटीन) C4b को बांधता है, C4b और C2a की परस्पर क्रिया को रोकता है।

- डीएएफ(क्षय-त्वरण कारक- गिरावट त्वरण कारक, CD55) शास्त्रीय और रोकता है वैकल्पिक तरीकेपूरक सक्रियण, झिल्ली हमले परिसर के गठन को अवरुद्ध करता है।

- एच कारक(घुलनशील) कारक B को C3b वाले संकुल से विस्थापित कर देता है।

- कारक I(सीरम प्रोटीज़) C3b को C3dg और iC3b में, और C4b को C4c और C4d में विभाजित करता है।

- मेम्ब्रेन कॉफ़ेक्टर प्रोटीन MCP(झिल्ली सहकारक प्रोटीन, CD46) C3b और C4b को बांधता है, जिससे वे कारक I के लिए उपलब्ध हो जाते हैं।

- प्रोटेक्टिन(सीडी59)। यह C5b678 से बंधता है और बाद में C9 के बंधन और पोलीमराइजेशन को रोकता है, जिससे मेम्ब्रेन अटैक कॉम्प्लेक्स का निर्माण अवरुद्ध हो जाता है। प्रोटेक्टिन या डीएएफ में एक वंशानुगत दोष के साथ, पैरॉक्सिस्मल नोक्टर्नल हीमोग्लोबिनुरिया विकसित होता है। ऐसे रोगियों में, सक्रिय पूरक द्वारा अपने स्वयं के एरिथ्रोसाइट्स के इंट्रावास्कुलर लसीका के एपिसोडिक हमले होते हैं और हीमोग्लोबिन गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है।

phagocytosis

phagocytosis- बड़े मैक्रोमोलेक्युलर कॉम्प्लेक्स या कॉर्पसकुलर संरचनाओं की कोशिका द्वारा अवशोषण की एक विशेष प्रक्रिया। "पेशेवर" फागोसाइट्सस्तनधारियों में, दो प्रकार की विभेदित कोशिकाएं, न्युट्रोफिल और मैक्रोफेज, एचएससी से अस्थि मज्जा में परिपक्व होती हैं और एक सामान्य मध्यवर्ती पूर्वज कोशिका साझा करती हैं। "फागोसाइटोसिस" शब्द स्वयं I.I से संबंधित है। मेचनिकोव, जिन्होंने फागोसाइटोसिस (न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज) में शामिल कोशिकाओं और फागोसाइटिक प्रक्रिया के मुख्य चरणों का वर्णन किया: केमोटैक्सिस, अवशोषण, पाचन।

न्यूट्रोफिलपरिधीय रक्त ल्यूकोसाइट्स का एक महत्वपूर्ण हिस्सा बनाते हैं - 60-70%, या 2.5-7.5x10 9 कोशिकाएं प्रति 1 लीटर रक्त। माइलॉयड हेमटोपोइजिस का मुख्य उत्पाद होने के कारण न्यूट्रोफिल अस्थि मज्जा में बनते हैं। वे अस्थि मज्जा को विकास के अंतिम चरण में छोड़ देते हैं - छुरा रूप, या अंतिम - खंडित। एक परिपक्व न्यूट्रोफिल 8-10 घंटे के लिए परिचालित होता है और ऊतकों में प्रवेश करता है। एक न्यूट्रोफिल का कुल जीवनकाल होता है

दो - तीन दिन आम तौर पर, न्यूट्रोफिल जहाजों को परिधीय ऊतकों में नहीं छोड़ते हैं, लेकिन वे आसंजन अणुओं की तीव्र अभिव्यक्ति के कारण सूजन की साइट पर माइग्रेट करने वाले (यानी, एक्सट्रावेशन से गुजरना) सबसे पहले होते हैं - VLA-4 (एंडोथेलियम पर लिगैंड - VCAM-) 1) और इंटीग्रिन CD11b / CD18 (एंडोथेलियम पर लिगैंड - ICAM-1)। विशिष्ट मार्कर - CD66a और CD66d (कैंसर-भ्रूण प्रतिजन) उनके बाहरी झिल्ली पर पाए गए। चित्र 3-6 फैगोसाइटोसिस (माइग्रेशन, अवशोषण, डिग्रेनुलेशन, इंट्रासेल्युलर किलिंग, डिग्रेडेशन, एक्सोसाइटोसिस और एपोप्टोसिस) में न्यूट्रोफिल की भागीदारी और सक्रिय होने पर इन कोशिकाओं में होने वाली मुख्य प्रक्रियाओं (केमोकाइन, साइटोकिन्स और माइक्रोबियल पदार्थों द्वारा, विशेष रूप से पीएएमपी) को दर्शाता है। - क्षरण, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का निर्माण और साइटोकिन्स और केमोकाइन का संश्लेषण। मैक्रोफेज द्वारा न्यूरोफिल्स के एपोप्टोसिस और उनके फागोसाइटोसिस को एक महत्वपूर्ण घटक माना जा सकता है भड़काऊ प्रक्रिया, चूंकि उनका समय पर निष्कासन आसपास की कोशिकाओं और ऊतकों पर उनके एंजाइमों और विभिन्न अणुओं की विनाशकारी क्रिया को रोकता है।

चावल। 3-6।उनके सक्रियण और फागोसाइटोसिस के दौरान न्यूट्रोफिल (एनएफ) में होने वाली मुख्य प्रक्रियाएं

मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज।मोनोसाइट्स एक "मध्यवर्ती रूप" हैं, रक्त में वे 5-10% हैं कुल गणनाल्यूकोसाइट्स। उनका उद्देश्य ऊतकों में गतिहीन मैक्रोफेज बनना है (चित्र 3-7)। मैक्रोफेज लिम्फोइड ऊतक के कुछ क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं: लिम्फ नोड्स की मज्जा किस्में, तिल्ली के लाल और सफेद गूदे। मोनोसाइट्स से प्राप्त कोशिकाएं लगभग सभी गैर-लसीकाभ अंगों में मौजूद होती हैं: यकृत में कुफ़्फ़र कोशिकाएं, माइक्रोग्लिया तंत्रिका तंत्र, वायुकोशीय मैक्रोफेज, त्वचा की लैंगरहैंस कोशिकाएं, ओस्टियोक्लास्ट्स, श्लेष्मा झिल्ली के मैक्रोफेज और सीरस गुहाएं, हृदय के अंतरालीय ऊतक, अग्न्याशय, गुर्दे की मेसेंजियल कोशिकाएं (चित्र में नहीं दिखाई गई हैं)। मैक्रोफेज उम्र बढ़ने और एपोप्टोटिक कोशिकाओं के शरीर को साफ करके, संक्रमण और चोट के बाद ऊतकों को बहाल करके होमियोस्टेसिस के रखरखाव में योगदान करते हैं। मैक्रोफेज

चावल। 3-7।मोनोसाइट्स से प्राप्त कोशिकाओं की विषमता। ऊतक मैक्रोफेज (एमएफ) और डेंड्राइटिक कोशिकाएं (डीसी) परिधीय रक्त मोनोसाइट्स (एमएन) से प्राप्त होती हैं।

श्लेष्मा झिल्ली शरीर की रक्षा करने में अग्रणी भूमिका निभाती है। इस कार्य को लागू करने के लिए, उनके पास सूक्ष्मजीवों को मारने के रिसेप्टर्स, ऑक्सीजन-निर्भर और ऑक्सीजन-स्वतंत्र तंत्र को पहचानने का एक सेट है। शरीर को संक्रमण से बचाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका वायुकोशीय और आंतों के श्लेष्म के मैक्रोफेज द्वारा निभाई जाती है। अपेक्षाकृत ओप्सोनिन-खराब वातावरण में पूर्व "काम", इसलिए वे बड़ी संख्या में पैटर्न-पहचानने वाले रिसेप्टर्स को व्यक्त करते हैं, जिसमें मेहतर रिसेप्टर्स, मैनोज रिसेप्टर्स, β-ग्लूकेन-विशिष्ट रिसेप्टर्स, डक्टिन -1, आदि शामिल हैं। एक माइक्रोबियल संक्रमण के दौरान, बड़ी संख्या में भड़काऊ मोनोसाइट्स अतिरिक्त रूप से माइक्रोबियल पैठ की साइट पर चले जाते हैं, जो साइटोकिन वातावरण के आधार पर विभिन्न सेल लाइनों में अंतर करने में सक्षम हैं।