Las enfermedades del sistema respiratorio de los animales peleteros criados en granjas peleteras especializadas o en explotaciones ganaderas de granjas estatales, colectivas, cooperativas e individuales se encuentran en todas las zonas geográficas, siendo la mayor mortalidad entre los recién nacidos. Esto está determinado, en primer lugar, por la imperfección de su función termorreguladora, en segundo lugar, por las características específicas del mantenimiento (en locales no aislados), en tercer lugar, por las deficiencias en la preparación de las hembras para la reproducción, así como por la alteración del silencio y la rutina en la granja. provocando una ansiedad innecesaria en las hembras lactantes, que a menudo abandonan el nido, privando a los cachorros de su calor.
La hipotermia en cachorros, especialmente visones y hurones, también es posible en verano, cuando se meten en bebederos instalados dentro de jaulas o cuando se rocían deliberadamente con agua (sin tener en cuenta las fluctuaciones diarias de temperatura) para protegerse contra un golpe de calor.
Además de los cachorros recién nacidos, con bastante frecuencia también se ven afectados los cachorros de 2 a 3 semanas o más. La causa del resfriado en tales casos suele ser la diarrea, en la que los cachorros, manchados con heces líquidas, se mojan. Los trastornos metabólicos y algunas enfermedades hereditarias (la falta de pelo semiletal de los visones), acompañadas de una gran pérdida de cabello con la consiguiente alteración irreparable de la función de termorregulación, también provocan resfriados.
En animales de edad y sexo, especialmente zorros, zorros árticos y mapaches, rara vez se presentan enfermedades respiratorias. Los visones, hurones y sables son menos resistentes a la enfermedad.
El daño al sistema respiratorio también puede desarrollarse como consecuencia de enfermedades infecciosas y no contagiosas (traumatismos, aspiraciones, pseudomonosis, tuberculosis, pasteurelosis, botulismo, peste, etc.). Para prevenir la aparición de enfermedades respiratorias en animales jóvenes con pieles, los criadores y especialistas de pieles siguen estrictamente las reglas para preparar el rebaño principal para el parto, inspeccionan los nidos y los cachorros, calientan a los cachorros congelados y comienzan su tratamiento grupal. La prevención de esta patología en animales adultos tiene como objetivo principal prevenir enfermedades primarias.
Rinitis.¿Los visones se enferman con más frecuencia? razas que portan el gen del color aleutiano (aa).
Etiología. La rinitis primaria ocurre cuando los cambios desfavorables en el ambiente externo son causados por la temperatura, la humedad, el polvo, la ropa de cama contaminada, los desinfectantes y otros factores, así como los trastornos metabólicos y las picaduras de nariz. En el desarrollo de la rinitis primaria, es importante la microflora que vive en la nasofaringe y penetra en la mucosa cuando disminuye la resistencia del organismo (autoinfección). El catarro nasal secundario generalmente se observa en la peste, la enfermedad de las Aleutianas, la influenza y también como continuación. proceso inflamatorio de órganos adyacentes.
Síntomas Los animales enfermos presentan depresión, disminución o pérdida del apetito. La mucosa nasal está enrojecida, hinchada e hinchada. De las fosas nasales se libera un exudado que corresponde a la naturaleza de la inflamación: seroso-catarral, purulento, fibrinoso. Cuando el exudado se seca, se forman costras que a menudo obstruyen las fosas nasales. Los animales estornudan, sollozan, sacuden la cabeza y su respiración se vuelve abdominal.
El pronóstico depende del tratamiento oportuno o del sufrimiento subyacente.
La rinitis crónica se caracteriza por un curso prolongado, un deterioro notable del estado general del paciente y emaciación, pérdida de apetito, apatía, respiración abdominal, cabello despeinado y, a menudo, sangrado por las aberturas nasales.
Diagnóstico. Establecer teniendo en cuenta los signos clínicos. En primer lugar, es necesario excluir el moquillo canino, así como otras enfermedades infecciosas (gripe, etc.).
Tratamiento. Las costras alrededor de las fosas nasales se sumergen en una solución de peróxido de hidrógeno al 3% y se eliminan. Para diluir el exudado, se instilan en las fosas nasales 2-3 gotas de una solución de bicarbonato de sodio al 2% o una solución de cloruro de sodio al 1% con una jeringa. Al mismo tiempo, al igual que con la bronconeumonía, se administra un tratamiento con antibióticos.
Prevención. Los animales reciben alimentos nutritivos y se respetan las condiciones sanitarias e higiénicas. No permitir el uso de ropa de cama de mala calidad (mohosa, contaminada, con presencia de partículas punzantes, especialmente paja con aristas), el intercambio de individuos agresivos con otros tranquilos, ni la presencia sin supervisión de machos con hembras durante el celo (para evitar ser mordido). Los animales enfermos son sacrificados. La prevención de la rinitis secundaria consiste en prevenir la enfermedad subyacente.
La bronconeumonía (neumonía en la frente/la frente) es una inflamación de los bronquios y de los lóbulos pulmonares individuales, acompañada de la acumulación en ellos de exudado, compuesto por células epiteliales, plasma y células sanguíneas.
Los cachorros se ven afectados principalmente en los primeros días de vida o poco después del destete de sus madres. La mortalidad entre los cachorros recién nacidos en los primeros 3 a 5 días de vida puede alcanzar entre el 30 y el 50% o más de la mortalidad de los animales durante todo el año de producción. Los cachorros y los animales maduros liberados rara vez se enferman. Además de catarral, hemorrágico, purulento y
y otras neumonías.
Etiología. La bronconeumonía catarral primaria se desarrolla como resultado de un efecto combinado en el cuerpo de factores exo y endógenos, por lo que esta enfermedad a menudo se denomina multifactorial o polietiológica. Los factores endógenos incluyen la microflora del tracto respiratorio: neumococos, estreptococos, estafilococos y virus. Sin embargo proceso patologico puede comenzar sólo en presencia de factores exógenos desfavorables (estrés) que reducen la resistencia del cuerpo o alteran la circulación linfática y sanguínea en la mucosa bronquial. Estos factores incluyen principalmente la hipotermia (frío), que ocurre con bastante frecuencia en los cachorros. El sobrecalentamiento de los animales también puede contribuir al desarrollo de la enfermedad. La bronconeumonía puede ocurrir como resultado de una alimentación inadecuada (forzada) o de una administración inepta de medicamentos por vía oral (aspiración).
bronconeumonía). "
La bronconeumonía catarral secundaria se observa en muchas enfermedades infecciosas: peste canina, pasteurelosis, enfermedad de las Aleutianas, etc.
Patogénesis. Los microbios se multiplican en el tracto respiratorio después de la exposición a factores estresantes. También penetran en los pulmones a través de la sangre y la linfa. De gran importancia es la obstrucción de los bronquios pequeños con moco.
Síntomas Los animales enfermos permanecen durante mucho tiempo en la misma posición, generalmente acurrucados formando una bola. La temperatura corporal aumenta de 1 a 2 °C, la respiración es difícil, de tipo abdominal, su frecuencia es de 60 a 80, el pulso es de hasta 200 latidos por minuto. La nariz es seca y áspera. El apetito está alterado o ausente. Si un animal enfermo está asustado o conducido un poco alrededor de la jaula, mostrará relajación de los músculos esqueléticos y dificultad para respirar.
En los cachorros jóvenes, los síntomas de la enfermedad son menos pronunciados y su curso es predominantemente agudo. Los cachorros son letárgicos, fríos al tacto, ubicados en diferentes lados de la jaula y chirrían. Su respiración va acompañada de chasquidos o sibilancias. Las migajas de las patas están hinchadas, con un tinte violeta. El apetito está alterado o ausente. En la sangre, la leucocitosis aumenta con el desplazamiento del núcleo hacia la izquierda, la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina, así como la albúmina, disminuye, mientras que aumenta la concentración de globulinas. La enfermedad dura entre 8 y 15 días, en los cachorros recién nacidos, incluso menos. Bronco crónica
La neumonía dura más. La mortalidad, si no se toman las medidas necesarias, puede ser elevada.
La pleura, el pericardio y el mediastino pueden estar involucrados en el proceso inflamatorio. Durante la transición de la bronconeumonía aguda a subaguda y crónica, se encuentran focos de inflamación catarral-purulenta en ciertas áreas de los pulmones y luego en órganos adyacentes. El pronóstico de la bronconeumonía primaria suele ser favorable.
Cambios patológicos. Ciertas áreas de los pulmones están condensadas, de color rojo oscuro o rojo grisáceo. Si los cortas con cuidado y los pones en agua, no flotarán. A veces se ven pequeñas lesiones purulentas en los pulmones. La mucosa de los bronquios es hiperémica y edematosa. Su luz contiene exudado inflamatorio. En algunos casos, se encuentran cambios característicos de la neumonía en la pleura y el pericardio.
Diagnóstico. En animales de edad y sexo con bronconeumonía desarrollada, pronunciada respiracion superficial tipo abdominal, mucosa nasal seca. La enfermedad es difícil de detectar en cachorros jóvenes. En primer lugar, es necesario excluir la hipotermia, el parto prolongado y la agalactia en las hembras, factores que les provocan ansiedad, falta de muda (por lo que los cachorros no tienen acceso a los pezones), prestar atención al aislamiento del nido. , casos de diarrea en cachorros, etc.
Las razones enumeradas llevan al hecho de que las hembras que han dado a luz no se acuestan en el nido con los cachorros y, por tanto, no los calientan con su calor. Los chillidos de los cachorros aumentan aún más su ansiedad, por lo que las hembras pueden arrojar a los cachorros del nido al prado o matarlos. Por tanto, si el cachorro de la camada tiene frío, se debe sospechar de hipotermia. Estos cachorros chillan, no pueden alimentarse y las almohadillas de sus patas tienen un tinte azulado. El pelo está áspero o húmedo debido a que las hembras arrastran a los cachorros o a que las heces líquidas entran en contacto con ellos.
La bronconeumonía debe diferenciarse de las enfermedades infecciosas acompañadas o complicadas por bronconeumonía. El diagnóstico final se realiza después de pruebas de laboratorio.
Tratamiento. Animales adultos con el uso oportuno de antibióticos (intramusculares): penicilina (25.000-50.000 unidades para visón y sable, 50.000-100.000 unidades para zorro y zorro ártico), bicilina (150.000 y 300.000 unidades, respectivamente), penicilina con estreptomicina (no más 25.000 -50 000 unidades), monomicina (10 000-60 000 unidades), tetraoleano (10-40 mg) - generalmente se recuperan.
Los cachorros lactantes enfermos se trasladan durante 1 a 2 horas a una habitación cálida o a un termostato especialmente diseñado para este fin, luego se colocan los cachorros de zorro y zorro ártico sobre los pezones de una hembra fijada en posición dorsal y se mantienen hasta que
no bombea. Los cachorros de visón y sable son alimentados a la fuerza con fórmula infantil. La penicilina y la neomicina, disueltas y diluidas en suero hiperinmune, hidrolisina o solución salina, se inyectan por vía subcutánea a razón de 500.000 unidades por 200 ml. La dosis de esta solución para cachorros de 5 días es de 0,2 a 0,5 ml, para cachorros mayores: 1 ml.
Los cachorros durante el período de lactancia para todas las enfermedades suelen ser tratados con antibióticos en combinación con fármacos antibacterianos debido a los frecuentes casos de hipotermia y con vitaminas para prevenir la hipovitaminosis. El tetraoleano, la sulfonamida y otros fármacos antibacterianos (celbar, etc.) se administran por vía oral. En lugar de penicilina y monomicina, se utilizan con gran éxito inyecciones de tetraoleano, uno de los medicamentos bien tolerados por los cachorros. Tratar hasta la recuperación.
Prevención. Durante el período de preparación para el parto, las casas se desinfectan y se llenan con ropa de cama limpia y seca. Las entradas a las casas de los zorros y los zorros árticos se abren sólo en vísperas del parto. Se cuelgan escudos debajo de las jaulas de los visones (o se colocan en las jaulas) para evitar que los cachorros caigan al suelo a través de la malla. Durante el parto, los criadores de pieles experimentados están de guardia en las granjas para controlar a las hembras. Si por alguna razón la hembra no se sienta con los cachorros, entonces se los llevan, los calientan, les dan una solución de glucosa con ácido ascórbico o la mezcla "Malyshch", después de lo cual se los coloca nuevamente con esta u otra hembra. Al mismo tiempo, se determina la causa del problema en esta camada.
Para prevenir la bronconeumonía, es necesario que las casas estén bien aisladas, poco permeables a los sonidos (las hembras no escuchan el chillido de los cachorros de otras personas), que los reproductores estén bien preparados para el parto (alimentación adecuada, condiciones de gordura de fábrica, ausencia de enfermedades masivas), el calendario de distribución de alimentos se observa estrictamente en las granjas, no se permitieron las visitas a las granjas de personas no autorizadas y se limitó al mínimo la entrada de vehículos y equipos de construcción que molestaran a los animales. ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
En los animales con pelaje, los órganos digestivos suelen verse afectados; con frecuencia se observan gastritis ulcerosa, catarral o hemorrágica, enteritis, gastroenteritis, enterocolitis, dilatación aguda del estómago, obstrucción intestinal y distrofia hepática. Los cachorros son más susceptibles a la enfermedad entre las 3 y 8 semanas de edad, cuando comienzan a consumir alimentos, es decir, en la segunda mitad del período de lactancia y en las primeras 1 a 2 semanas después del destete de sus madres.
Sin embargo, pueden producirse trastornos digestivos masivos en animales de todas las edades y en cualquier época del año. Dañado
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La enfermedad hepática leve se registra con mayor frecuencia en el período de otoño tanto en animales jóvenes como en adultos. Los zorros y los zorros árticos padecen gastroenteritis y distrofia hepática con menos frecuencia que los visones, hurones y sables, pero experimentan con mayor frecuencia dilatación aguda del estómago, flatulencias intestinales e infecciones intestinales. Por el contrario, las martas son sensibles a los trastornos gastrointestinales pero resistentes a infecciones intestinales. En visones y hurones, la distrofia hepática se registra con más frecuencia que en otras especies de animales.
La principal causa del daño masivo a los órganos digestivos es la alimentación de mala calidad o inadecuada para una determinada edad y tipo de pienso, la violación de las normas de alimentación y de higiene. La gastroenteritis secundaria y la hepatosis son causadas por enfermedades infecciosas: colibacilosis, salmonelosis, enteritis viral, peste, hepatitis viral, etc.
Estomatitis: inflamación de la membrana mucosa. cavidad oral. Dependiendo de la naturaleza de la inflamación, la estomatitis se divide en catarral, vesicular, nodular, ulcerosa, gangrenosa, etc. La enfermedad rara vez se registra.
Etiología. La estomatitis ocurre cuando la membrana mucosa se daña con partes afiladas de los alimentos (huesos, granos sin pelar, pelos de ortiga), traumatismos al capturar animales, exposición a medicamentos o desinfectantes(juglona, jabón K, hidróxido de sodio, etc.). En caso de infección de la herida por patógenos, supuración o necrosis, el proceso patológico puede extenderse a los tejidos adyacentes y causar abscesos, flemones y otras lesiones.
La estomatitis secundaria se desarrolla en enfermedades infecciosas (necrobacteriosis, leptospirosis, enfermedad de las Aleutianas) o no transmisibles (gastroenteritis, dermatitis, etc.).
Síntomas La membrana mucosa de la boca, según la naturaleza del proceso, es hiperémica, cubierta con una capa de color amarillo blanquecino o ampollas y úlceras únicas. Se observa salivación o secreción de líquido sanguinolento, sed y pérdida de apetito. Con la infección posterior, se produce una inflamación purulenta de la membrana mucosa y los tejidos subyacentes. El pronóstico de la estomatitis primaria suele ser favorable.
Diagnóstico. Diagnosticado en base a signos clínicos. Cuando se producen casos de enfermedad y muerte con síntomas de estomatitis, es necesario enviar los cadáveres a un laboratorio veterinario para excluir enfermedades infecciosas.
Tratamiento. Retire el cuerpo extraño de la cavidad bucal, lávelo con una de las soluciones: peróxido de hidrógeno al 3%, permanganato de potasio al 1%, lactato de etacridina al 0,1%, flavacridina o gramicidina al 0,2%. Las aftas o úlceras se lubrican con una mezcla de tintura de yodo y glicerina (1: 2 o 1: 2,5).
Prevención. Al capturar animales, utilizan objetos especialmente diseñados: manoplas, redes 546
o sujetadores, que se almacenan en un lugar equipado separado. No utilice medios improvisados: bolsas, escobas y otros objetos contaminados con tierra. En el proceso de preparación del alimento, aseguran la trituración adecuada de los huesos (usando una rejilla fina en una picadora de carne), la preparación adecuada del alimento (descascarado de grano, ortigas al vapor) y los aditivos alimentarios (dilución y mezcla completa de glándulas y otros
drogas).
Al tratar la piel y el pelo de animales con emulsiones y otros agentes terapéuticos y profilácticos preparados ex tempore, no utilice aceites vegetales, que los animales pueden lamer fácilmente. Para estos fines, lo mejor es utilizar aceites minerales ( aceite de vaselina). La aplicación de preparados en aerosol, así como de otros productos, sobre la piel no debe ser abundante. El exceso se elimina utilizando
tampones o toallitas.
La expansión aguda del estómago (debido a hinchazón, timpanismo) es un rápido aumento del volumen del estómago, acompañado de atonía, acumulación de gases y luego asfixia. Registrado en zorros, zorros árticos, sables, visones y nutrias.
Etiología. El timpanismo se produce como resultado de alimentar a los animales con piensos cárnicos no probados (sujetos a desinfección). Al mismo tiempo, el tratamiento térmico no siempre previene de manera confiable el timpanismo, ya que los alimentos cocidos se echan a perder más rápido en la estación calurosa que los alimentos crudos benignos. Al agregar al alimento levadura de cerveza o de panadería sin hervir, lechuga autocalentada y otros alimentos, también es posible el desarrollo de tímpanos. El timpanismo puede ocurrir en zorros y zorros árticos cuando se les sobrealimenta incluso con alimentos de buena calidad, lo que a menudo se observa al cambiar de alimentación dos veces al día.
a desechable.
Síntomas. En las primeras horas después de ingerir alimentos, aumenta el volumen del abdomen y aumenta la tensión. pared abdominal, la movilidad del animal disminuye o se desarrolla adinamia. La percusión en la zona del estómago produce un sonido timpánico claro. De repente, la respiración se vuelve difícil y las membranas mucosas se vuelven azules. Como resultado de la rotura del estómago, los gases se escapan al tejido subcutáneo (se siente crepitación a la palpación). Con tímpano, se desarrolla asfixia.
Diagnóstico. Diagnosticado sobre la base de los signos clínicos característicos del tímpano. Se excluye el edema maligno, que también se acompaña de crepitación subcutánea, pero el color de los tejidos en la incisión es sucio, el olor es desagradable, la superficie de corte está húmeda, los tejidos en el espacio submandibular están hinchados y crepitantes, la mucosa La membrana de los labios y la boca a menudo sobresale.
Tratamiento. No es lo suficientemente eficaz debido a la rápida muerte de los pacientes, pero con una intervención oportuna algunos animales pueden salvarse. Para hacer esto, primero elimine el exceso de gases de
estómago con la ayuda de agua (en caso de flatulencia intestinal severa, dicha manipulación no brinda alivio). Luego, a través de la misma sonda, se inyectan 3-5 ml de una solución de ácido láctico al 5%, 0,1-0,2 g de salol, 0,3 g de biomicina, 0,1-0,25 g de tetraoleano u otros. agentes antibacterianos individualmente o en combinación. Para adsorber gases internamente, se utilizan 0,2-0,5 g de magnesia quemada y 0,2-1 g de carbón activado.
Si la condición del animal no mejora dentro de 1 hora, entonces Intervención quirúrgica. El animal enfermo se fija en posición dorsal. Se utiliza una aguja de inyección para perforar la pared abdominal y el estómago en la intersección de líneas imaginarias, una de las cuales corre 5 cm a la derecha de la línea blanca y la otra a 3 cm de la última costilla. Los gases se liberan gradualmente. Después de la operación, al animal se le prescribe una dieta diaria de hambre. Para prevenir la peritonitis, administre 2 o 3 inyecciones de penicilina, de 50 000 a 100 000 unidades cada una. Uno de los medicamentos enumerados anteriormente se inyecta en el estómago.
Prevención. No está permitido incluir en la dieta piensos podridos, fermentados o que se calientan espontáneamente. En la estación cálida, las casas, las jaulas, los comederos y los bebederos se limpian rápidamente de restos de comida (antes de cada alimentación regular). La temperatura de la mezcla de pienso no debe exceder los 12 °C. En climas cálidos, se agrega alimento. vinagre de manzana, ácido ortofosfórico y otros conservantes, así como antimicrobianos(antibióticos, sulfamidas, furanos y otros en combinación). Cuando los animales se transfieren a alimentación única, el volumen diario de porciones en los primeros 2 a 4 días se reduce en 1/3. Para evitar comer en exceso, no está permitido mantener cachorros débiles y normalmente desarrollados junto con animales más fuertes y agresivos con un apetito insaciable.
Usando gran cantidad En los alimentos con carbohidratos (remolacha azucarera, migas de azúcar, almidón, patatas, etc.), está contraindicado incluir frutas y bayas en la dieta, ya que estas últimas pueden ser una fuente de levadura silvestre. Para evitar la fermentación del pienso, se añaden levaduras de cerveza y de panadería a la mezcla solo después del tratamiento térmico.
Gastroenteritis- inflamación del estómago y los intestinos con posteriores trastornos funcionales de su actividad motora y secretora. La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia como diarrea. Es una de las enfermedades más comunes de los animales peleteros. El daño al estómago y los intestinos en los animales, a diferencia de los animales de otras especies, ocurre unas pocas horas después del consumo de alimento en mal estado y no desinfectado, lo que se debe a alta velocidad paso del alimento a través del tracto digestivo (4-6 horas).
Por origen, la gastroenteritis se divide en primaria y secundaria, por curso, en aguda y crónica, por naturaleza.
Inflamación: catarral, ulcerosa y hemorrágica (otros tipos de inflamación son menos comunes). Se ven afectados animales con pieles de todo tipo, sobre todo visones jóvenes. En los sables, la gastroenteritis en algunos años se generaliza, como resultado de lo cual se identificó irrazonablemente en la literatura con gastroenteritis infecciosa y colibacilosis de los sables, etc.
Etiología. En la gran mayoría de los casos, la causa de la gastroenteritis primaria es el consumo de piensos no desinfectados y de mala calidad: podridos, autocalentados, rancios (oxidados y autolizados), toscos (abundancia de fibra, quitina, etc.), contaminados con suelo, vidrio o toxinas de microbios y hongos, mezclas de minerales, venenos (pesticidas, fungicidas, etc.). Otra causa de gastroenteritis puede ser cambio abrupto pienso, sobrealimentación, exceso de ingredientes con alto contenido en lactosa (pienso lácteo). En los cachorros, la gastroenteritis también es provocada por alimentos que no satisfacen las necesidades fisiológicas del organismo joven (pupas de gusanos de seda, ortigas, exceso de grasa, mala trituración de los alimentos, etc.), o por productos químicos enlatados. Si los cachorros tienen enfermedades del hígado y del páncreas o hipotermia, la función del estómago y los intestinos también puede verse alterada y provocar gastroenteritis.
Con la alimentación ocasional de alimentos de mala calidad en sables, como en otros animales, la gastroenteritis suele terminar rápidamente con la recuperación después del cambio de alimento. Sin embargo, la más famosa y peligrosa en la cría de sable es la gastroenteritis masiva, que se desarrolla con el uso sistemático de piensos caducados y con deficiencia de materia vegetal.
(verde) grupo de feeds.
En la etiología de la gastroenteritis en sables, también es importante una dieta de hambre. En la cría de sables, teniendo en cuenta la experiencia de la cría de visones, zorros y zorros árticos, comenzaron a practicar una dieta de hambre única o diaria durante eventos zootécnicos masivos (clasificación, etc.) o en días festivos. El ayuno diario de las cebellinas, especialmente si va precedido durante varios días de una alimentación en lugar de las dos veces habituales al día, constituye un potente factor de estrés para este tipo de animal, que tiene una excitabilidad excesiva y provoca un grave trastorno de la actividad secretora. del tracto gastrointestinal, úlcera péptica estómago y hemorragia gástrica aguda (heces alquitranadas) con desenlace mortal.
La gastroenteritis secundaria se desarrolla con muchas enfermedades infecciosas (colibacilosis, salmonelosis, peste, enteritis viral, ascariasis, etc.) y daños a ciertos órganos (hígado,
Síntomas El apetito disminuye o desaparece, aparecen vómitos, depresión y diarrea. Las heces no se forman
La gastroenteritis hemorrágica se desarrolla rápidamente y se acompaña de diarrea profusa con moco y sangre. Las heces a menudo se parecen al alquitrán en consistencia y color. En los animales enfermos, a menudo se notan vómitos de líquido con sangre, estornudos con salpicaduras de sangre, debilidad, anemia o cianosis de las membranas mucosas y sed. El pronóstico suele ser desfavorable: los animales mueren en las primeras 24 horas.
En los sables, la gastroenteritis suele comenzar durante el período de destete del cachorro y, según las condiciones, puede durar de 2 a 3 meses. Inicialmente, muchos sables se encuentran con heces informes (vaca) de color marrón oxidado, con partículas de alimentos mal digeridas y una cantidad significativa de moco de tonos crema (con una mezcla de sangre) de color blanco lechoso, amarillo verdoso y crema. Las heces fecales también tienen una consistencia blanda y un color gris sucio, en los adultos se observan heces parecidas al alquitrán.
El pronóstico de la gastroenteritis primaria suele ser favorable; el de la gastroenteritis secundaria depende de la gravedad de la enfermedad subyacente; en caso de deshidratación e intoxicación: cauteloso o desfavorable. La gastroenteritis catarral se complica con gastritis ulcerosa, intususcepción y peritonitis.
Diagnóstico. Los cambios en la consistencia y el color de las heces son característicos de la gastroenteritis. Sin embargo, la gastroenteritis catarral primaria debe diferenciarse de algunas enfermedades infecciosas. La colibacilosis afecta principalmente a cachorros de 1 a 10 días de edad; Los animales adultos, los visones y los cachorros de marta son resistentes a él. La salmonelosis afecta a cachorros de 3 semanas de edad o más. En animales adultos no se manifiesta como diarrea.
La plaga comienza con camadas o animales individuales, y pronto a la diarrea se unen la conjuntivitis, la rinitis y la dermatitis. La ascariasis rara vez ocurre a gran escala. La enteritis viral se distingue por la naturaleza focal de la granja y los cambios característicos en las heces (tubos mucosos).
La diarrea masiva de los cachorros lactantes ocurre solo entre visones y hurones jóvenes de hasta 2-3 semanas de edad. La llamada diarrea gris y la enfermedad de los tres días afectan a los visones a la edad de varios meses, en el primer caso siempre se forman heces, en el segundo, con una mezcla de sangre y pérdida de apetito durante 3-4 días con un curso benigno. La diarrea de origen coccidiosis se distingue según la microscopía de las heces.
Tratamiento. Si un gran número de animales enferman al mismo tiempo, es necesario excluir de la dieta los alimentos de mala calidad, así como los alimentos ricos en grasas y fibra. 550
Agregar acidophilus, ABA y bacterina al alimento puede tener un efecto positivo. En los sables, la indigestión se normaliza bien después de introducir manzanas (incluidas las verdes) en la dieta en una dosis de hasta 10-20 g por 100 kcal de alimento. Si después de dicho tratamiento la digestión no se normaliza en 2-3 días, se debe proceder al uso grupal (con alimentos) de antibióticos compatibles (tetraciclina, neomicina, eritromicina, estreptomicina, tilan, etc.) en combinación con furanos (furazolidona, furadonina) y sulfonamidas (tribrissen, oriprim, metaprim, etc.) en dosis terapéuticas 2 veces al día durante 3-7 días.
Para la terapia individual, se utilizan por vía oral salol, ftalazol, bismuto, tribrissen en dosis de 0,1 a 0,2 g por animal, sintomicina, cloranfenicol, clortetraciclina, neomicina, colimicina, ampicilina, furazolidona y otros en dosis de 0,03 a 0,1 g o mejores en un mezcla de 0,005-0,01 g en una dosis total de 0,1-0,2 g En caso de deshidratación y agotamiento, los agentes sintomáticos se administran por vía subcutánea: solución de glucosa al 20% (10-20 ml), aceite de alcanfor (0,5-1 ml), fisiológico. solución (10-80 ml), hidrolizados de proteínas
zata (0,5-20 ml).
Prevención. Se establece un control diario sobre el suministro de pienso a la explotación, su colocación en frigoríficos y almacenes, el régimen de almacenamiento y procesamiento, determinación de laboratorio su calidad, la secuencia y el orden de la alimentación, etc. Los piensos que han perdido su calidad se utilizan después del tratamiento térmico en cantidades limitadas, durante un corto tiempo o solo para un determinado contingente de animales (por ejemplo, antes del sacrificio para la producción de pieles). animales). Al mismo tiempo, controlan la ingesta de alimento, la salud de los animales y la consistencia y color de sus heces. En caso de desviaciones de la norma, ciertos componentes de la dieta se excluyen o se envían para tratamiento térmico.
Para los períodos biológicos críticos de la vida de los animales (gestación, período de lactancia y destete), los alimentos de impecable calidad se seleccionan y reservan en cámaras frigoríficas especiales, lo que permite alcanzar una alta productividad del rebaño y prevenir la morbilidad.
Como regla general, algunas mezclas de alimentos contienen ingredientes que han iniciado el proceso oxidativo en las grasas. En este sentido, se introducen fuentes de vitaminas (hígado, lácteos y piensos vegetales) y mayores dosis de vitaminas, especialmente las solubles en agua (B ъ B 2, B e, B 12, C), y antioxidantes (E, C). en la alimentación. Previniendo la polihipovitaminosis y la intoxicación que provoca de esta forma, es posible prevenir la aparición masiva de gastroenteritis en animales peleteros.
Bloqueo intestinal- estrechamiento o cierre de la luz intestinal por un cuerpo extraño. A menudo se encuentra en zorras adultas y zorros árticos durante el parto.
Etiología. Los intestinos se obstruyen con cuerpos extraños, generalmente bolas o hebras de pelusa, a veces con objetos extraños (trozos de goma, etc.) durante la preparación de las hembras para el parto, cuando les arrancan el pelo alrededor de los pezones.
Patogénesis. Un cuerpo extraño estrangulado detiene el movimiento posterior del contenido intestinal. El peristaltismo se detiene gradualmente frente al sitio de bloqueo. Bajo la influencia de un cuerpo extraño, se desarrolla inflamación o gangrena de la mucosa intestinal.
Síntomas Se sospecha de obstrucción intestinal la pérdida prolongada de apetito y la emaciación progresiva de un animal enfermo, la secreción espumosa de color blanco sucio de la boca, la salivación, los vómitos o la necesidad de defecar. El pronóstico depende de la naturaleza del cuerpo extraño. Si el bloqueo es causado por pelusa, la mayoría de los animales se recuperan después del tratamiento.
Cambios patológicos. En el intestino se encuentran un cuerpo extraño y una inflamación hemorrágica. La zona del intestino que rodea el cuerpo extraño está infiltrada, es de color púrpura oscuro y se rompe fácilmente al tocarla.
Diagnóstico. En zorros y zorros árticos, la obstrucción intestinal por un cuerpo extraño se determina mediante palpación a través de la pared abdominal.
Tratamiento. Una vez al día, se inyectan 150 ml de aceite de vaselina calentado a temperatura corporal con cualquier agente antiinflamatorio en el estómago de un animal enfermo mediante un tubo esofágico. Esta manipulación se repite de 2 a 4 veces. Un signo de recuperación es la aparición del apetito en un animal enfermo o el descubrimiento de una formación densa, peluda y áspera cubierta de moco debajo de la célula. Si el cuerpo extraño es grande y tiene bordes afilados, el tratamiento no es eficaz.
Prevención. Durante el período de preparación para el parto, se preparan mezclas de piensos para que las hembras no rechacen la comida y estén completamente abastecidas. agua potable. Se introducen en la dieta ortiga, hígado y otros componentes para mejorar la peristalsis. No permita que el alimento contenga impurezas extrañas (trozos de goma, papel de regalo, etc.).
hepatosis grasa- Se trata de una deposición excesiva (excesiva) de grasa en el hígado debido a la deficiencia de vitaminas y diversos tipos de intoxicaciones. Los visones, los hurones y los zorros árticos se ven afectados con mayor frecuencia. Los zorros y los sables son más resistentes a la enfermedad, aunque es posible que la baja incidencia de este último se deba a una alimentación ligeramente mejor. La hepatosis se manifiesta más a finales de verano y en otoño. A menudo ocurre de forma latente (asintomática) o se complica con infecciones secundarias.
Etiología. Según su origen, la hepatosis grasa se divide en nutricional y tóxica. La degeneración nutricional del hígado graso es causada por bajo contenido en la dieta de vitaminas (grupos B, E, K, colina), que contienen azufre 552
aminoácidos (metionina, cistina, treonina, lisina). Puede producirse una deficiencia de vitaminas incluso si se introducen suficientemente en la dieta como resultado de la destrucción por productos del deterioro oxidativo de las grasas y los productos alimenticios que contienen grasas. Se descomponen las vitaminas A, B ъ B 2, B 3, B b, C, E, H. Paralelamente a la deficiencia de vitaminas resultante, el cuerpo de los animales experimenta los efectos adversos de los propios productos de oxidación de grasas: aldehídos, cetonas, hidroxiácidos y ácidos grasos de bajo peso molecular, de los cuales dos últimos tienen un efecto tóxico.
Patogénesis. Si se utilizan grandes cantidades de subproductos cárnicos y desechos de pescado con proteínas incompletas (no contienen aminoácidos limitantes): cabezas, huesos, labios, orejas, laringe, tráquea, pulmones, esófago, rumen, abomaso, libro, bazo, extremidades. , cabezas, entrañas y aletas de pescado, luego con una inclusión insuficiente (menos del 50% de la proteína total) en el alimento de proteína completa (carne, pescado, productos lácteos), una deficiencia de aminoácidos que contienen azufre: metionina, cistina, Se crea lisina, treonina. Como resultado, se altera la síntesis de proteínas (incluido el componente proteico de las lipoproteínas), la actividad enzimática y el curso de los procesos oxidativos en el hígado y se produce obesidad. La hepatosis grasa también se desarrolla con una deficiencia de proteínas totales, que se manifiesta claramente en una serie de enfermedades graves de los animales: ■ agotamiento de la lactancia de las hembras, desnutrición de los cachorros, enfermedades crónicas (tuberculosis, enfermedad de las Aleutianas, automorder, etc.).
La degeneración tóxica del hígado graso se desarrolla cuando se suministran con los alimentos toxinas microbianas (Escherichia, Clostridia, etc.), hongos (Aspergillus, etc.), así como venenos químicos (dimetilnitrosamina, sustancias que contienen mercurio) y productos del deterioro oxidativo de las grasas. .
Síntomas La gravedad de los signos de la enfermedad depende del grado de deficiencia de vitaminas e intoxicación. La polihipovitaminosis grave, la deficiencia de aminoácidos y la intoxicación se acompañan de pérdida de apetito, emaciación, anemia o color amarillento de las membranas mucosas y la piel visibles (labios, nariz, migas de los dedos), depresión, a veces trastornos nerviosos: convulsiones y paresia de las extremidades. Las heces están mal formadas, con una mezcla de moco. A menudo se parecen al alquitrán en color y consistencia. Si los pacientes no reciben tratamiento, mueren, a veces repentinamente (durante la pesca, el coito) y sin signos visibles.
Cuando el proceso no es demasiado profundo, los animales parecen clínicamente sanos, pero su resistencia a infecciones secundarias disminuye, dando lugar a la aparición de síntomas adicionales. Se observa pérdida o aborto en las mujeres, nacimiento de un niño muerto o cachorros no viables (anémicos, poco desarrollados, con reflejo de succión débil, con pelo decolorado). La orina contiene sangre o los genitales liberan líquido con sangre (resorción embrionaria). Las hembras preñadas mueren por rotura uterina.
El cabello de los pacientes pierde su brillo, puede adquirir un tinte rojizo o marrón y se desarrollan signos de la llamada humectación (disuria). Aparece la sed. Alguno
Los animales enfermos no pueden moverse (ataxia); otros experimentan convulsiones y ataques.
Al final del período de lactancia, las hembras se agotan, no alimentan a los cachorros, pierden el apetito, sus deposiciones son alquitranadas y tienen los ojos hundidos.
Diagnóstico. Las sospechas de polihipovitaminosis e intoxicación son casos de muerte de animales por infecciones secundarias (diplocócicas, estreptocócicas, estafilocócicas, listeria, salmonella y colibacter (en visones, hurones y animales adultos de otras especies)) o un rendimiento insuficientemente alto de animales jóvenes por hembra (rendimiento normal). para cachorros - 5,5-6 cachorros, zorro - 5,2-5,8, zorro ártico - 8,5-10, sable - 2,3-2,8, hurón con dos camadas - 13-16) . El alimento se examina en el laboratorio para determinar los índices de ácido y peróxido, el contenido de aldehído, el nitrógeno aminoamonio (AAA) y los ácidos grasos volátiles (AGV). Un aumento en el nivel de algunos de ellos indica hepatosis.
También se tiene en cuenta la naturaleza del curso de la enfermedad. Así, en muchos equipos y granjas, la enfermedad aumenta gradualmente, afectando en primer lugar a visones, hurones y sables, y luego a zorros árticos y zorros. Entre los visones, los individuos con el gen Aa de color aleutiano tienen más probabilidades de enfermarse. Los primeros signos de la enfermedad no son lo suficientemente pronunciados: nacen cachorros débiles, crecen lentamente y aparece la despigmentación del cabello.
Diagnóstico diferencial. Se excluyen la enfermedad de las Aleutianas, la hepatitis viral, la leptospirosis, la salmonelosis y otras, teniendo en cuenta datos epidemiológicos, síntomas, cambios patológicos y anatómicos, pruebas de laboratorio de piensos y material patológico. También son de particular importancia los análisis de sangre (mediante prueba de timol y electroforesis) y de orina (para detectar bilirrubina).
Tratamiento. En el tratamiento individual se utilizan principalmente fármacos lipotrópicos y hematopoyéticos, vitaminas, aminoácidos, soluciones de electrolitos y fármacos sintomáticos: vitaminas B 12, B o (ácido fólico), B b, En g, B 2, B 4, B 15, C, E, colina, metionina, lipocaína, aminopéptido o hidrolisina, glucosa, cloruro de sodio en combinación con cloruro de calcio, bicarbonato de sodio, glucosa y agua, extractos de hígado de ganado. Los piensos para animales enfermos, así como para todo el ganado para la terapia de grupo, incluyen hígado de ganado crudo, pescado entero, requesón bajo en grasa, leche desnatada, despojos frescos congelados, hierbas y multivitaminas (Pushnovit-1). Se recomienda especialmente la introducción en el pienso de vitaminas E, B 4, B 1a y B o.
Si la enfermedad está muy extendida y hay una alta tasa de mortalidad, a todos los animales de la granja se les inyecta una mezcla de vitaminas B12, Bx y B„ 1-2 veces durante 2-3 días.
Prevención. En primer lugar, organolépticos y control de laboratorio calidad del pienso para excluir de la dieta componentes con grasas rancias, signos de putrefacción y contaminados (contaminados) con microorganismos y sus toxinas, así como pesticidas. En segundo lugar, siguen cuidadosamente las reglas para la alimentación con piensos que tienen un efecto destructivo (o absorbente) específico o no específico sobre las vitaminas y otras sustancias (pescado, melange y huevos que contienen tiaminasa, piensos rancios, etc.). En tercer lugar, se incluyen constantemente en la mezcla de piensos. cantidades aumentadas concentrados y fuentes de vitaminas (pushnovit, vitaminas B x, B 2, B 4, C, E, A, B 12, B c, hígado crudo, pescado entero, etc.). En cuarto lugar, al preparar la dieta se tiene en cuenta el nivel de proteínas totales y completas, así como la necesidad de limitar los aminoácidos, y se ajustan a los estándares alimentarios recomendados.
Los medios más eficaces de prevención de drogas son preparaciones multivitamínicas: pushnovit-1, pushnovit-2, pol-famix, etc. La composición de pushnovit-1 incluye vitaminas B lt B 2, E, C, B in, B 12, B s. Pushnovit-2 está privado de las dos últimas vitaminas. La droga polaca Polfamix se diferencia no solo en el conjunto y la concentración de vitaminas, sino que también contiene microelementos. La eficacia de los multivitamínicos aumenta añadiendo concentrados de vitaminas E, C y, si es necesario, A, D, B4, etc. Además de la profilaxis farmacológica, se organiza una terapia dietética grupal (dietoprofilaxis) para los rebaños reproductores en las áreas biológicas más importantes. períodos de la vida de los animales, por qué se limita o excluye de la dieta el uso de piensos potencialmente peligrosos: piensos condicionalmente adecuados, conservados con productos químicos, harina de carne y pescado, piensos a base de cereales de dudosa calidad, que contienen tiaminasa, etc. , se introducen en la dieta piensos cárnicos frescos (o recién congelados) (despojos) y carne), pescado, crudo hígado de res, productos lácteos, etc. En este caso, la cantidad de hígado se ajusta a 6-8 g por 100 kcal de alimento, levadura de panadería - a 2-3 g, leche desnatada - a 10-20, requesón bajo en grasa - a 5-10 g.
ENFERMEDADES METABÓLICAS
En la cría de animales, las enfermedades causadas por la deficiencia de determinadas vitaminas, especialmente del grupo B, microelementos, en particular hierro, y aminoácidos esenciales. Rara vez se registran trastornos del metabolismo del calcio, fósforo, vitaminas A, D y otras. La mayoría de las veces, hay una deficiencia no solo de un nutriente, sino de varios al mismo tiempo. Con los tipos de alimentación existentes, la hipovitaminosis B x, B 2, B 6, B 1a, B o, E y la anemia por deficiencia de hierro pueden representar una amenaza real.
Hipovitaminosis Bx. Se registra en todo tipo de animales, provocando en ocasiones grandes daños en las granjas peleteras por muerte de animales, pérdida de calidad del pelo e infecciones secundarias.
Etiología. Vitamina En g(bromuro de tiamina, antianeurina), al ser soluble en agua, no tiene la capacidad de depositarse en cantidades significativas en el cuerpo de los animales con pieles.
EN condiciones normales Las necesidades de tiamina de los animales casi siempre se satisfacen mediante su suministro en forma de piensos, levadura y productos cárnicos y pesqueros. Sin embargo, la ingesta de tiamina en el organismo de los animales a menudo se ve total o parcialmente alterada, no sólo por el escaso aporte de vitamina B x en la dieta, sino principalmente por la introducción en la mezcla alimenticia de componentes que tienen la propiedad de inactivar (destruir) la tiamina. Además, este efecto no cesa ni siquiera en los intestinos de los animales con pieles.
Ciertos tipos de pescado tienen una actividad tiaminasa específica si se alimentan crudos: arenque, espadín, sardina, sardinella, anchoas o boquerones, eperlano, dorada, bagre oceánico, anguila, caballa y algunos peces de agua dulce. El antivitamínico también se encuentra en algunas plantas: helechos, helechos, cola de caballo y en paja infectada con el hongo Acrospeira macrosporoides. Algunos fármacos de quimioterapia terapéuticos y profilácticos, como los antagonistas de la tiamina, también pueden provocar una deficiencia de vitamina B1; por ejemplo, coccidiostáticos (Amprolium en caso de sobredosis), derivados de fenol.
La actividad antitiamina inespecífica se produce en productos alimenticios que contienen grasa oxidada. Por ejemplo, en el caso de la oxidación de grasas en el pescado mencionado anteriormente, aumenta la actividad antivitamina, lo que mejora la descomposición de las vitaminas. En
Síntomas 2-3 semanas después del cese de una ingesta suficiente de tiamina, los animales pierden el apetito y, al mismo tiempo, muchos disminuyen su crecimiento y luego desarrollan debilidad, inestabilidad en la marcha, ataxia, paresia de las extremidades (especialmente pélvicas), convulsiones. y parálisis, debilitamiento de la actividad cardíaca y descenso de la temperatura corporal de 1,5 a 2 "C. Sin tratamiento, los pacientes mueren.
En las hembras preñadas, debido a alteraciones en el ciclo reproductivo y la embriogénesis, los fetos mueren y se disuelven, o nacen cachorros muertos y subdesarrollados. Los productos metabólicos tóxicos a menudo se acumulan en la leche de las hembras, lo que provoca diarrea en los cachorros lactantes. En caso de complicaciones, los animales enfermos desarrollan signos. enfermedad secundaria- diplococosis y otros infecciones bacterianas, intoxicaciones.
Diagnóstico. Diagnosticado en base a los síntomas (casos masivos de anorrea y trastornos nerviosos), efectividad de uso 556
vitamina B x, resultados del análisis de la dieta para detectar la presencia de productos alimenticios con actividad tiaminasa o contenido insuficiente de tiamina, determinación del nivel de ácido pirúvico en la sangre.
Tratamiento. El bromuro de tiamina (o cloruro de tiamina) se inyecta en dosis de 10 a 25 mg (0,2 a 0,5 ml de solución al 5-6%) hasta la recuperación. Para prevenir rápidamente la hipovitaminosis y prevenir la muerte de los animales, se administra tiamina a todo el ganado de la granja (terapia de grupo).
Prevención. Los alimentos que contienen antitiamina generalmente se administran con un descanso de 3 a 5 días, se hierven, se introducen en la dieta dosis aumentadas (10 veces) de vitamina B x (si es necesario, se inyecta a todos los animales), de forma responsable periodos biológicos Durante la vida de los animales (gestación, lactancia), está prohibido alimentar a los animales reproductores con grasa oxidada.
La hipovitaminosis B2 es una enfermedad que se manifiesta por retraso del crecimiento, dermatitis, despigmentación y adelgazamiento del cabello debido a la deficiencia de esta vitamina por el uso excesivo de alimentos secos.
Todos los piensos utilizados en la cría de animales contienen, aunque en pequeñas cantidades, riboflavina. Las levaduras alimentarias, de cerveza y de panadería son las más ricas en él. Sin embargo, su deficiencia puede ocurrir con niveles bajos (menos de 7 g por 100 kcal) de proteína en la dieta (especialmente si su fuente principal es 75-80% harina de pescado) y alto contenido Grasa (más de 5 g por 100 kcal). Además, la descomposición de la vitamina B2 se produce con la luz (rayos ultravioleta), al entrar en contacto con sales de metales pesados y productos de oxidación de grasas.
Síntomas En los pacientes, el cabello se cae o se decolora, adquiriendo un color blanco grisáceo, se desarrolla dermatitis, hiperqueratosis y el crecimiento se ralentiza. A veces los cachorros quedan completamente desnudos y su piel se espesa y se ve grasosa. En muchos casos, también se detectan trastornos nerviosos: convulsiones, paresia de las extremidades pélvicas, coma. También se observa opacidad de la córnea del cristalino (cataratas) y debilidad de los músculos esqueléticos. La resistencia de los animales enfermos a una segunda infección se está debilitando.
Diagnóstico. Establecido en base al análisis de dietas y síntomas característicos. Sin embargo, no todos los signos clínicos son estrictamente específicos: la dermatitis, la caída del cabello y la opacificación del cristalino también pueden ser el resultado de una deficiencia de otras vitaminas B.
Es necesario excluir la falta de pelo semiletal en los cachorros de visón del grupo marrón: los cachorros nacen normales, pero pronto el pelo se cae y la piel se vuelve rosada o roja. Sólo las camadas individuales se ven afectadas, total o parcialmente.
Perfil de Actik. Para prevenir la hipovitaminosis B a, asegúrese de que la principal fuente de proteínas (más del 50%) en la dieta sea la carne y el pescado crudos, con la presencia simultánea de hígado, cereales y levadura. Sin embargo, teniendo en cuenta la cantidad cada vez mayor de alimento seco en las dietas y la posibilidad de descomposición de la vitamina B2 en las mezclas de piensos, se recomienda añadir 0,4 mg diarios a visones y hurones y 2 veces más a animales grandes. Durante los períodos biológicos intensos en la vida de los animales (enero - junio), las dosis de los medicamentos aumentan 10 veces. La riboflavina está incluida en pushnovit-1 y pushnovit-2, que se administran entre 1 y 2 g con la comida a visones, hurones y sables y 2 veces más a zorros, zorros árticos y mapaches. Los piensos con grasas rancias no se utilizan para animales reproductores.
El suministro de vitamina B2 al organismo se juzga por su concentración en el hígado de animales sanos sacrificados con fines de diagnóstico. Al mismo tiempo, en los visones el contenido de riboflavina debe ser de al menos 1,1 mg por 100 g, en los zorros árticos, al menos 1,47.
La anemia por deficiencia de hierro (pelo blanco) es una enfermedad de los animales con pelaje, que se manifiesta por una disminución del nivel de hemoglobina en la sangre y despigmentación del pelo velloso debido a una absorción deficiente del hierro orgánico en el alimento durante el consumo sistemático. ciertos tipos pescado crudo. En la anemia, la piel de los animales enfermos tiene un pelaje frágil gris o blanco, por lo que se devalúa. La mayoría de los visones se enferman.
Etiología. Muchos pescados de la familia del bacalao (abadejo, bacalao, carbonero, bacalao de Esmarck, eglefino, merluza, bacaladilla), calamares y algunos otros contienen óxido de trimetilamina (OTMA), que fija el hierro del alimento y lo convierte en una forma no digerible. Con el consumo sistemático de grandes cantidades de este tipo de pescado (más de 25-28 g por 100 kcal, que es más del 35-50% del contenido calórico del grupo de dieta de carne y pescado), se produce deficiencia de hierro en el cuerpo de los animales. En los visones especialmente jóvenes, la concentración de hemoglobina en la sangre disminuye y aparecen signos de anemia. Como resultado de una predisposición hereditaria, algunas personas desarrollan la enfermedad al comer pequeñas cantidades de pescado, mientras que otras no desarrollan la enfermedad después de consumir grandes cantidades.
Durante el almacenamiento, el contenido de OTMA en el pescado disminuye constantemente debido a la formación de trimetilamina y, en algunos pescados, dimetilamina y formaldehído. Estos últimos se forman a temperaturas bajo cero (incluso a 16 C). Al igual que el TMAO, interfieren con la absorción de hierro.
Síntomas En los cachorros de visón enfermos, se notan membranas mucosas anémicas visibles, áreas sin pelo de la piel de las patas y la nariz. El nivel de hemoglobina en sangre disminuye según la etapa de desarrollo de la enfermedad. Los animales pierden el apetito, están demacrados, atrofiados y mueren.
desarrollo de otras enfermedades, especialmente infecciones secundarias. En los cachorros supervivientes, el pelaje se despigmenta (pelusa blanca) y la línea del cabello pierde su brillo. El pelaje blanco no se desarrolla en todos los animales, sino aproximadamente en el 50%, lo que se explica por una predisposición hereditaria.
En las hembras enfermas preñadas se registra emaciación, pérdida del instinto maternal, muerte fetal (debido a hipoxia), cachorros anémicos o pequeños, a menudo con función digestiva alterada (con heces líquidas y mucosas, vómitos). El nivel de hemoglobina en la sangre de estos cachorros disminuye al 7-8 g%. Muchos cachorros mueren y entre los supervivientes a menudo se encuentran atrofiados e incluso enanos.
Diagnóstico. El diagnóstico se basa en análisis de la dieta y análisis de sangre para detectar hemoglobina. Una disminución del nivel de hemoglobina de 20 g/l por debajo de lo normal indica la aparición de anemia. Tratamiento. A los animales enfermos se les inyecta por vía intramuscular 0,5-1 ml/kg de ferroglucina, ferrodex u otra preparación orgánica de hierro. Al mismo tiempo, están indicados remedios sintomáticos: hidrolizados de proteínas, glucosa, vitaminas B 12, C y A.
Prevención. El pescado que contiene OTMA se introduce, por recomendación de investigadores nacionales, en la dieta de los animales adultos en una cantidad no superior al 35% (25-28 g por 100 kcal de alimento), y para los animales jóvenes, no más del 50%. del contenido calórico del grupo de piensos de carne y pescado. Para excluir la aparición de anemia, se inyecta ferroglucina o se agrega ferroanemina al alimento". Si esto no es posible, el nivel de abadejo crudo en la dieta se reduce a 12-15 g por 100 kcal (hasta el 20% de el peso total del pienso).
La ferroanemina y la ferroglucina tienen efecto incluso con la alimentación diaria de peces que contienen OTMA. Otras preparaciones ferrosas: sulfato, glicerofosfato o lactato de hierro tienen un efecto preventivo solo cuando se agregan a una mezcla de alimento que no contiene pescado con OTMA. Por lo general, estas tomas se organizan cada 2 días. Las dosis de todos los medicamentos se calculan en función de la concentración de hierro.
La ferroglucina (un compuesto de hierro con dextrano de bajo peso molecular, que contiene 50-75 mg de hierro férrico en 1 ml) se administra por vía intramuscular en una dosis de 1-2 ml hasta 3 veces al año en los casos en que los animales se ven obligados a alimentarse con OTMA. -Contiene pescado y no hay forma de hervirlo en exceso ni agregarle ferroanemina. Si el nivel de dicho pescado en la dieta supera el 35% (de la cantidad de proteína animal), la primera inyección de ferroglucina se administra a los cachorros de visón a principios de julio; si alcanza el 50% o más, el segundo, a finales de agosto; si es más del 30%, el tercero, a los visones de la manada principal en diciembre (se administra 1 ml).
Requiere menos trabajo utilizar otro fármaco, la ferroanemina, que tiene un efecto antianémico cuando se añade al pienso, ya que no se combina con el OTMA. Fácilmente absorbido
Desde los intestinos y se acumula en el hígado en una cantidad que proporciona función normal hematopoyesis. El medicamento se administra mezclado con alimentos, después de diluirlo con agua de 3 a 10 veces, a una dosis de 20 mg de hierro por visón en días alternos en ciclos de 4 meses; de julio a octubre y de diciembre a marzo.
En algunos países, se recomienda alimentar con grandes cantidades de bazo y sangre de animales de granja (hasta 3-8 y 12-14% del peso de la mezcla alimenticia, respectivamente). En todo el extranjero, el fármaco antianémico Chemax (glutamato de hierro) se introduce en el pienso en una dosis de 0,5 g por visón al día.
Si la cantidad de pescado con OTMA en la dieta excede los estándares recomendados y no es posible reemplazarlo periódicamente o combinarlo con suplementos de ferroanemina, entonces el exceso de pescado debe hervirse durante 30 a 40 minutos a 90-100 ° C. Con cada sucesiva formación de la manada se sacrifican hembras y sus cachorros que padecen anemia o con baja reproducción. Con esta selección de año en año, es posible aumentar la resistencia de las manadas de visones a la anemia y adaptarse a la alimentación con peces similares. Lactancia La emaciación es una enfermedad que afecta a las hembras lactantes, principalmente visones, y se caracteriza por emaciación, debilidad, agalactia y alta mortalidad.
Etiología. La enfermedad se desarrolla como resultado de una alimentación inadecuada (en términos de cantidad de ingredientes) e insuficiente (en términos de nivel) de las hembras durante los períodos de preparación para la reproducción, el embarazo y la lactancia. La ausencia de aditivos de sal de mesa en el pienso es de gran importancia durante la lactancia. La enfermedad se ve facilitada por la práctica, que se ha arraigado en muchas granjas, de mantener el rebaño reproductor desde el comienzo de la preparación para la reproducción hasta el parto en condiciones de gordura inferior a la media (debido a una disminución en el nivel de alimentación). Como resultado, las reservas en el cuerpo de las hembras se agotan prematuramente durante la lactancia. nutrientes. El agotamiento puede ocurrir muy rápidamente, ya que los costos para el cuerpo de la madre durante este período son muy grandes. Así, la hembra del zorro ártico segrega cada día hasta el 19% de su peso corporal en leche.
Patogénesis Se basa en la deshidratación del cuerpo del animal debido a una gran pérdida de sal en la leche. Al final del período de lactancia, en las hembras mal preparadas para la reproducción, las reservas de nutrientes se agotan, seguido del desarrollo de hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disminuye la actividad de la amilasa y los factores de resistencia inespecíficos (complemento, lisozima, beta-lisina) y la aumenta la actividad de algunos fermentos (LDH, ALT). La producción de leche se detiene y el animal enfermo puede morir.
Síntomas En la segunda mitad de la lactancia, las hembras experimentan pérdida de apetito, mucosas anémicas, agotamiento e inmovilidad, estrechamiento de la fisura palpebral y heces alquitranadas (en pequeñas cantidades). Luego viene el coma y la muerte. Las hembras de varias camadas son susceptibles a la enfermedad: aquellas que tienen 5 cachorros o más. Los cachorros de hembras enfermas no se alimentan, están letárgicos, tienen frío, tienen un crecimiento atrofiado y, en la mayoría de los casos, mueren.
de resfriados. A menudo se encuentran cerca del cadáver de una hembra, cuando lamen los restos de sus lágrimas, lo que también puede indicar una deficiencia de sal.
Diagnóstico. El diagnóstico se basa en la estacionalidad de la enfermedad, el análisis de la gordura y prolificidad de las hembras, dietas inadecuadas y nivel bajo alimentación, falta de sal de mesa en la dieta. Se tiene en cuenta la eficacia del tratamiento de muchos pacientes con soluciones salinas.
Tratamiento. En primer lugar, se administran grandes volúmenes de solución salina de cloruro de sodio (30-40 ml por vía subcutánea o intraperitoneal). Al mismo tiempo, se utilizan agentes sintomáticos: glucosa, alcanfor, hidrolisina, vitaminas B, C, A, etc. En lugar de solución salina, se utiliza líquido de Ringer (10-20 ml por visón) o una solución de electrolitos (cloruro de sodio - 4,5). se puede administrar en la misma dosis g, bicarbonato de sodio - 6,5, glucosa - 100 g, agua - hasta 1 l). Tratar hasta la recuperación. La alimentación dietética es útil: hígado de ganado crudo, carne, pescado, requesón, leche desnatada, levadura, hierbas.
Prevención. Durante el período de lactancia, los animales se alimentan ad libitum, intentando maximizar el nivel de pienso dietético en la dieta: pescado entero, subproductos pulposos, hígado, levadura y productos lácteos. El alimento también se enriquece con vitaminas y siempre con sal de mesa (0,5-1 g por animal pequeño) para que el nivel total de cloruros no supere el 0,4% del peso del alimento (para evitar intoxicaciones por sal). Aseguran que las hembras tengan una ingesta completa de alimentos. Para que los cachorros consuman la comida antes y más, la mezcla de comida se tritura bien (se pasa por una picadora de carne de rejilla fina y por una máquina para hacer pasta), su consistencia debe ser pastosa. 1-2 semanas antes del destete, también es útil agregar hidrolizados de proteínas al alimento: aminopéptido-2 o hidrolisina L-103. Para cachorros de hasta 25 días de edad, el hidrolizado se bebe con una pipeta en dosis de unas pocas gotas a 1-3 ml, para cachorros mayores - 0,5-3 ml, para visones adultos - 5-10, para zorros y zorros árticos - 10-20 ml. Los hidrolizados se continúan administrando con alimentos durante otros 5 a 10 días después del destete (destete) de los cachorros de las hembras.
Durante el período de lactancia, los animales deben recibir abundante agua potable. Si la ingesta de agua es insuficiente, las hembras dejan de producir leche y el cuerpo puede deshidratarse, lo que contribuye al desarrollo del agotamiento de la lactancia. La sal de mesa comienza a administrarse después de que se completa el parto en la granja y se detiene 2 semanas después de que se dejan a las crías.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
disuria(mojar) es una enfermedad común acompañada de disfunción urinaria debido a un trastorno metabólico profundo. Se encuentra en animales con pieles.
De todo tipo y causa grandes daños a las granjas como consecuencia de daños en la calidad de las pieles y muerte de los animales. Conocido en el extranjero como “vientre mojado”.
Los cachorros de marta en edad post-destete con signos idénticos desarrollan dermatitis del pañal, injustificadamente llamada enuresis. La dermatitis del pañal se produce a partir del tercer decenio de mayo en los casos en los que no se toman medidas para mejorar la ventilación de las viviendas (no se retiran las cubiertas ni los fondos de madera). El curso de la enfermedad suele ser benigno. Sin embargo, las martas, como otros animales, también pueden sufrir la disuria típica.
Etiología y patogénesis. La disuria primaria ocurre cuando hay un exceso de grasa y calcio en el alimento y una falta de carbohidratos. Como resultado, se altera el metabolismo y se forman jabones poco solubles que reducen la tensión superficial de la orina. Por tanto, la orina no se libera en un chorro, sino en gotas, que se esparcen por el estómago, son absorbidas por el cabello e irritan la piel. Además de sobrecargar la dieta con grasas, el uso de piensos con grasas oxidadas es de gran importancia en la etiología de la enfermedad. Sin embargo, en ambos casos están involucrados mecanismos similares de desarrollo de la enfermedad: una deficiencia de muchas vitaminas (debido a una gran pérdida u oxidación), lo que nos permite considerar la disuria como una de las formas de manifestación de hepatosis, polihipovitaminosis e intoxicación alimentaria.
La disuria secundaria ocurre cuando los animales se alimentan con alimentos condicionalmente adecuados y de baja calidad (infectados con Proteus, Escherichia, etc.), con urocistitis y urolitiasis, quistes uretrales, estrés, deficiencia de biotina, salmonelosis, paresia de la cintura posterior y otras enfermedades.
Síntomas En los animales enfermos, la orina se excreta casi continuamente. Debido a la humedad constante, la piel del abdomen, perineo y superficie interna de las extremidades pélvicas se macera e inflama, el cabello se moja y adquiere un color amarillo-marrón. Los animales emiten un olor acre y desagradable. Pierden peso y pierden el apetito. En etapa tardía La enfermedad se caracteriza por engrosamiento y ulceración de la piel, a menudo inflamación del prepucio, paresia de las extremidades pélvicas, agotamiento y muerte. Con disuria secundaria, se agregan signos de la principal.
Cuando las martas de marta tienen dermatitis del pañal, se encuentra pelo mojado en el abdomen y la superficie interna de las extremidades pélvicas. Posteriormente, la piel de estas zonas se enrojece y se hincha ligeramente. Se rechaza la epidermis y se encuentran pequeños focos supurantes, que a veces se cubren con un exudado purulento. Los animales están perdiendo peso. Al moverse, mueven las extremidades pélvicas y se encorvan. Muy a menudo, los cachorros enfermos corren solo con las patas delanteras e imitan el movimiento con las traseras levantadas. Algunos años, una gran cantidad de cachorros enferman. La enfermedad suele durar 2 semanas.
Diagnóstico. Instalado según rasgos característicos.
Tratamiento. A los animales enfermos se les inyecta una mezcla de vitaminas.
grupo B, glucosa, aminopéptido, hexametilentetramina, sulfamonometoxina y otros agentes antimicrobianos se administran por vía oral, 5 a 10 gotas de tintura de Eleutherococcus. Localmente, la herida o la piel se trata con una solución al 3% de peróxido de hidrógeno, septone-x, solución de penicilina y se espolvorea con un polvo fino (clortetraciclina).
Bronconeumonía en animales adultos se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal de 1 a 2 ° C, dificultad para respirar de tipo abdominal (60 a 80 movimientos respiratorios por minuto), pulso, hasta 200 latidos por minuto. Los animales yacen en la misma posición, acurrucados formando una bola, tienen la nariz seca, áspera y no tienen apetito. Los cachorros están letárgicos, fríos a la palpación y chirrían. La auscultación revela chasquidos o sibilancias que acompañan al acto de respirar; las migajas de las patas están hinchadas con un tinte violeta. Un análisis de sangre revela leucocitosis con un desplazamiento del núcleo de neutrófilos hacia la izquierda, una cantidad reducida de glóbulos rojos y contenido de hemoglobina.
Con fines terapéuticos, los antibióticos se utilizan por vía intramuscular: penicilina, bicilina, monomicina, tetraoleano, sulfonamida y otros fármacos antibacterianos. La prevención tiene como objetivo utilizar todas las reglas de la tecnología para alimentar, cuidar y preservar a los animales peleteros y realizarles exámenes médicos de rutina.
Gastroenteritis Se caracteriza por disminución o ausencia del apetito, vómitos, depresión y diarrea. Heces no formadas, líquidas, con moco. color diferente(gris, rosa claro, verde o marrón). La gastroenteritis hemorrágica se desarrolla muy rápidamente y se acompaña de diarrea profusa con moco y sangre. A veces se observan vómitos de líquido con sangre o heces que se asemejan al alquitrán en color y consistencia. Presentan cianosis y anemia.
Con fines terapéuticos, se añaden al pienso acidophilus, ABA, bacterias, antibióticos (tetraciclina, neomicina, eritromicina, estreptomicina, tilan) en combinación con nitrofurano (furazolidona, furadonina) y sulfonamidas (tribrisen, oriprina, metacrina). Se utilizan agentes sintomáticos (glucosa, aceite de alcanfor, hidrolizados de proteínas, solución salina). La prevención tiene como objetivo controlar la calidad y cantidad de los piensos, su régimen de almacenamiento y proporcionar suplementos vitamínicos y minerales.
Hepatosis. Los animales con pelaje con una forma leve parecen clínicamente sanos. Experimentan una disminución de la resistencia, abortos y el nacimiento de cachorros quietos y no viables. La sangre se encuentra en la orina. El pelaje pierde brillo y tiene un tinte rojizo o marrón. Se desarrollan disuria, convulsiones y ataques. En formas graves, presentan pérdida de apetito, pérdida de peso, anemia o color amarillento de las membranas mucosas y la piel visibles (labios, nariz, dedos de los pies), depresión, trastornos nerviosos: convulsiones y paresia de las extremidades. Las heces están mal formadas, con moco, a veces parecido al alquitrán en color y consistencia.
Para tratamiento individual, fármacos lipotrópicos y hematopoyéticos, vitaminas, aminoácidos, soluciones de electrolitos, terapia sintomática. La prevención tiene como objetivo el control organoléptico y de laboratorio de la calidad de los piensos, las reglas de alimentación, el nivel de proteínas totales y completas y el suministro de suplementos multivitamínicos (Pushnovit-1 Pushnovit-2, Polfamyxin). Se recomienda la dietoterapia grupal y la prevención dietética.
Toxemia de mujeres embarazadas. Se caracteriza por animales deprimidos y falta de apetito. Con el tiempo, se producen contracciones musculares involuntarias y coma. Los animales mueren en la última etapa de la gestación.
Con fines terapéuticos, los animales enfermos reciben vitamina B, 2 por vía oral, ácido fólico y vitamina E. Es eficaz para alimentar el hígado y sus preparaciones. Se utiliza Pushnovit-1 o pushnovit-2. La prevención tiene como objetivo evitar alimentar con grasas rancias y administrar multivitaminas y microelementos. Para el tratamiento individual, se utilizan lipotropina y fármacos hematopoyéticos, vitaminas, aminoácidos, soluciones de electrolitos y terapia sintomática.
Enfermedad de urolitiasis. El examen revela retraso del crecimiento y pérdida de apetito. Con el tiempo, aparecen hematuria, cólicos urinarios, uremia y frecuentes y dolorosas ganas de orinar. Los animales caminan con las extremidades pélvicas muy espaciadas. Cuando la uretra está bloqueada, la palpación revela un aumento del volumen del abdomen como resultado de la parálisis. Vejiga.
El método de tratamiento radical es la cirugía. Se recomienda prescribir cloruro de amonio, ácido ortofosfórico y alimentar ortigas. La hexametiltetramina, el estreptocida, el salicilato de fenilo, el bicarbonato de sodio y el cistenal se utilizan con los alimentos. La prevención tiene como objetivo normalizar equilibrio ácido-base, metabolismo de minerales y vitaminas.
Anemia nutricional (deficiencia de hierro). La inspección revela anemia en las membranas mucosas visibles, las áreas de la piel sin pelusa, las migajas de las patas y la nariz. El apetito disminuye, los animales pierden peso, se atrofian y mueren. Al examinar la sangre, el nivel de hemoglobina disminuye según el curso de la enfermedad. En los cachorros que sobreviven, la capa interna se despigmenta (bilopurosis). Un estudio de hembras enfermas revela pérdida de peso, pérdida del instinto maternal, nacimiento de cachorros muertos, anémicos o pequeños con función digestiva alterada, niveles bajos de hemoglobina en la sangre.
Con fines terapéuticos, la feroglucina, el ferodex y otros preparados orgánicos de hierro se administran en una dosis de 0,5 a 1 ml/kg de peso corporal. Se muestran glucosa, vitaminas B] 2, C, A, hidrolizados de proteínas. La prevención tiene como objetivo introducir en la dieta un grupo de piensos que contienen compuestos de hierro y preparados que contienen hierro (feroglzhin, ferroanemina, sulfato ferroso, glicerofosfato ferroso, lactato ferroso, glutamato férrico (Chemax)).
A-hipovitaminosis. Los animales presentan conjuntivitis, xeroftalmia y disminución de la visión. En las hembras, la función reproductiva se altera o nacen crías débiles y no viables. Se observan fenómenos nerviosos en los cachorros: espasmos, movimientos de cabeza, movimientos circulares, andar cojo.
Con fines terapéuticos, la vitamina A y los multivitamínicos se prescriben internamente. La prevención tiene como objetivo proporcionar a los animales con pieles piensos y aditivos alimentarios que contengan vitamina A. La vitamina A y los multivitamínicos se prescriben en dosis preventivas.
B-hipovitaminosis. El examen revela retraso en el crecimiento en los cachorros. A veces presentan ataques de tetania. La palpación revela engrosamiento de las articulaciones y “rosarios” costales. Con el tiempo, la diáfisis de los huesos del antebrazo, el hombro, la parte inferior de la pierna y el muslo se dobla.
Con fines terapéuticos, se prescriben calciferol, harina de huesos, irradiación ultravioleta y multivitaminas. La prevención se dirige a una alimentación adecuada y a la introducción de minerales y suplementos vitamínicos. Fotoprofilaxis eficaz.
hipovitaminosis C Se caracteriza por hinchazón de las patas en los cachorros. Las patas están hinchadas, las articulaciones engrosadas, la piel tensa. El eccema se desarrolla entre los dedos de los pies y la piel se enrojece (pies rojos). Los cachorros chillan, se mueven constantemente, se encorvan, echan la cabeza hacia atrás y no se adhieren bien a los pezones de su madre. Mueren a los 4-5 días de vida. En animales adultos se observa anemia, estomatitis ulcerosa, dolor en las articulaciones y hemorragia nasal.
Con fines medicinales, se prescriben ácido ascórbico, pushnovit y verduras. Para la prevención, la dieta incluye alimentos ricos en vitamina C y multivitaminas.
Detrás últimos años A Rusia ha llegado una enfermedad excepcionalmente peligrosa: la llamada hemorrágico enfermedad del conejo (RBD). Causado por un virus que fue especialmente mejorado para exterminar de forma intensiva y masiva a los conejos y roedores salvajes que proliferan excesivamente en Australia. En 1984, esta enfermedad llegó a Vladivostok a través de China y la India. Ocurre de forma muy aguda, en forma de intoxicación, y la clínica apenas lo nota. Granjas enteras y grupos de conejos están muriendo a causa de su salud. En la autopsia se pueden observar pequeñas hemorragias puntuales en la mucosa de la tráquea, los bronquios y los pulmones; en algunos cadáveres, pequeñas hemorragias en los intestinos; el estómago está lleno de masa alimenticia.
Medidas de control. Vacunas con vacuna contra la enfermedad hemorrágica del conejo, que se basa en un virus vivo atenuado del agente causante de la enfermedad. Los conejos se vacunan desde los 1,5 meses hasta los 3 meses de edad, una vez en una dosis de 0,5 ml, por vía intramuscular en la zona de las nalgas. La inmunidad a las enfermedades es de 7 meses. No se han desarrollado agentes terapéuticos.
Mixomatosis- una enfermedad viral de los conejos, acompañada de inflamación de las membranas mucosas, hinchazón de la cabeza, orejas (cara de león), ano y genitales externos. Puede aparecer una forma pustulosa. La tasa de mortalidad alcanza el 100%. Los conejos domésticos y salvajes son susceptibles; la fuente del patógeno son los conejos enfermos y recuperados. Los insectos desempeñan un papel importante en la propagación de la infección: mosquitos, pulgas, piojos.
Síntomas El período latente dura de 5 a 7 días. Al principio, se puede notar conjuntivitis serosa-purulenta, los párpados se pegan, aparece una secreción serosa-purulenta, la respiración es difícil y los animales sollozan. No se ha desarrollado ningún tratamiento.
Medidas de prevención y control. Todos los conejos importados deben ser puestos en cuarentena. Si se produce una infección, los animales enfermos se matan y se eliminan. La carne se hierve y se vende de forma generalizada. Para prevenir esta enfermedad, es posible vacunar conejos de todas las edades, a partir del período de lactancia.
Secreción nasal contagiosa - rinitis. La enfermedad más común de todas las edades. Sale moco de la nariz, los conejos estornudan y aparecen crestas en sus patas delanteras.
Eimeriosis (coccidiosis) - una enfermedad invasiva aguda, principalmente de conejos jóvenes, que se caracteriza por agotamiento rápido, diarrea, anemia, aumento del volumen abdominal, convulsiones tónicas y muerte masiva.
La enfermedad es causada simultáneamente por varias especies de protozoos, que se localizan en la mucosa intestinal y conductos biliares hígado. La enfermedad se manifiesta de forma especialmente intensa en las estaciones cálidas y húmedas del año.
Curso y síntomas. Los conejos jóvenes pierden el apetito y su crecimiento y desarrollo se retrasan. La defecación es frecuente, las heces se mezclan con sangre y mocos, aumenta el volumen del abdomen y del hígado. Se pueden observar convulsiones, echando la cabeza hacia atrás y movimientos de estiramiento. Se puede observar un curso crónico en adultos.
Tratamiento. A los pacientes se les prescribe sulfadimetoxina o sulfapiridazina (100 mg/kg), combinadas con monomicina en dos ciclos de 5 días con un intervalo de 3 días.
La eficacia del tratamiento aumenta cuando se incluyen en la dieta premezclas que contienen coccidiostáticos.
Prevención. Los conejos deben mantenerse en jaulas con piso de malla y los excrementos deben retirarse de los pallets al menos 2 veces al día. Los comederos y bebederos deben mantenerse limpios en el exterior de las jaulas en todo momento. Las jaulas y los equipos para el cuidado de los conejos se queman con un soplete.
Plaga de carnívoros - enfermedad grave; Se manifiesta por fiebre, inflamación de las membranas mucosas de los ojos, del tracto respiratorio y digestivo, daños a la piel y al sistema nervioso central.
Son susceptibles al virus los zorros, visones, zorros árticos, perros, gatos, chacales, lobos, etc., y los cachorros de 2 a 5 meses se ven afectados con mayor frecuencia y gravedad.
Aves, roedores, insectos, así como violaciones de reglas sanitarias sobre cuidado, mantenimiento, alimentación de animales, etc.
Síntomas. Período de incubación La enfermedad dura de 7 a 30 días. Dependiendo del predominio de ciertos síntomas, se distinguen las formas pulmonar, intestinal, cutánea y nerviosa de la enfermedad.
En la forma pulmonar, la temperatura corporal de los animales suele aumentar a 40-41 0 C (en los cachorros de hasta 45 días de edad a menudo permanece dentro de los límites normales), letargo, temblores, deterioro o desaparición del apetito y mucosa nasal seca. anotado. Al segundo o tercer día de la enfermedad, se desarrollan rinitis y conjuntivitis. Los animales enfermos estornudan, resoplan y luego desarrollan tos seca y sibilancias en los pulmones.
En caso de inflamación del estómago y los intestinos, se producen vómitos, sed, diarrea (a veces hay una mezcla de sangre en las heces) y deshidratación. Los animales enfermos pierden peso y su pelaje pierde brillo.
En la forma cutánea, aparece una erupción en las extremidades y la punta de la cola (en los visones es más pronunciada en la nariz, los labios y las patas). Las almohadillas de las patas se hinchan y se vuelven dolorosas.
La forma nerviosa se manifiesta por contracciones musculares convulsivas, paresia y parálisis de las extremidades.
La enfermedad dura de 7 a 25 días. En curso agudo los animales jóvenes pueden morir al segundo o tercer día.
Después de recuperarse de la enfermedad, los animales adquieren inmunidad de por vida.
Medidas de control. Cuando la peste ocurre en animales, se pone en cuarentena una granja, un vivero o una zona poblada. Los animales enfermos y sospechosos se aíslan y se someten a un tratamiento sintomático (cuando el pelaje madura, se matan) y el resto se vacuna.
El estiércol se desinfecta biotermalmente y los cadáveres se queman. El local se desinfecta con una solución de hidróxido de sodio al 2% o una emulsión de Lysol al 3%. Las pieles de animales muertos se secan primero durante tres días a 25-33 0 C y luego se mantienen a temperatura ambiente durante 10 días.
Prevención. No se permiten perros y gatos callejeros en las granjas, se destruyen los roedores, los animales reproductores se compran en granjas seguras y se someten a cuarentena preventiva, y se vacuna a los animales en zonas en peligro.
hepatitis infecciosa- una enfermedad que causa fiebre, daño a las membranas mucosas del tracto respiratorio y digestivo, al hígado y al sistema nervioso central.
Los zorros árticos, los zorros negro plateado y los lobos se ven afectados principalmente entre los 3 y 6 meses de edad. Los animales mayores de tres años rara vez se ven afectados.
El reservorio del virus en la naturaleza son los animales salvajes y perros callejeros. Los factores de transmisión del patógeno pueden ser alimentos, agua, ropa, insectos chupadores de sangre, etc.
Síntomas. El período de incubación de la enfermedad dura de 10 a 20 días. Ocurre de forma aguda, subaguda y crónica.
En los casos agudos, la temperatura corporal de los animales aumenta (hasta 41,5 C), desaparece el apetito y, en ocasiones, aparecen sed y vómitos. La muerte ocurre entre el día 3 y 4.
La forma subaguda se acompaña de fiebre remitente, agotamiento de los animales, anemia o coloración amarillenta de las mucosas, paresia o parálisis de los miembros pélvicos. En algunos animales aparece queratitis unilateral o bilateral. El proceso dura aproximadamente un mes y luego mueren muchos animales.
En la forma crónica de la enfermedad, se observa emaciación de los animales, queratitis, abortos, vaciamiento de las hembras, anemia de las membranas mucosas, diarrea que se alterna con estreñimiento.
Los animales que se han recuperado de la enfermedad adquieren inmunidad de por vida.
Medidas de control. En una economía disfuncional, se introducen restricciones. Los animales enfermos y sospechosos se aíslan y se someten a un tratamiento sintomático (cuando el pelaje madura, se matan).
Se limpian y desinfectan locales, jaulas, casas.
Prevención. Las granjas peleteras cuentan con animales procedentes de granjas prósperas, el ganado entrante se mantiene en cuarentena preventiva, no se permiten perros en el territorio de la granja, se utiliza comida de buena calidad para alimentar a los animales y las instalaciones se limpian y desinfectan periódicamente.
Mixomatosis- una enfermedad aguda que se manifiesta por daño ocular e infiltración gelatinosa tejido subcutáneo en diversas partes del cuerpo.
Los conejos domésticos y salvajes y las liebres son susceptibles al virus. En focos primarios, la tasa de mortalidad de los conejos puede alcanzar el 99%.
Los factores de transmisión del patógeno pueden ser insectos, aves, piensos infectados, agua, equipos, etc.
Síntomas. El período de incubación de la enfermedad dura de 3 a 10 días.
En conejos puede manifestarse de forma típica y forma atípica.
En la forma típica de la enfermedad, la temperatura corporal aumenta, se produce conjuntivitis catarral y luego purulenta, aparece la depresión y desaparece el apetito. Pronto aparece hinchazón de los tejidos en el área de la cabeza, las orejas, el ano y los genitales externos. La piel en estos lugares se acumula en pliegues. Las orejas hinchadas del conejo caen y su cabeza se asemeja a la cabeza de un león. Los animales están perdiendo peso. Después de 5 a 6 días, los animales jóvenes mueren, después de 10 a 14 días, los conejos adultos.
En la forma atípica, se forman nódulos en la piel de las orejas y los párpados de los conejos enfermos. Después de 3-4 semanas los animales se recuperan; desarrollan inmunidad.
Medidas de control. Una granja (granja) disfuncional está en cuarentena. Los conejos enfermos y los que se sospecha que tienen la enfermedad se matan y queman, los que se sospecha que están infectados se matan, se eliminan los órganos internos y los cadáveres se venden después de hervirlos.
15 días después del sacrificio de animales de una explotación (granja) disfuncional, se levanta la cuarentena, pero se le imponen restricciones durante 2 meses.
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Esquema de la conferencia:
1. Enfermedades sistema digestivo
1.1.Gastritis
1.2.Gastroenterocolitis
1.3.Úlcera péptica
1.4.Hepatitis
1.5.Hepatosis
2.Enfermedades Sistema respiratorio
2.1 Bronconeumonía catarral.
3.Enfermedades sistema urinario
3.1.Jade
3.2.Glomerulonefritis
3.3.Nefrosis
3.4.Urocistitis (inflamación de la vejiga)
3.5 Urolitiasis
3.6. hematuria
4. Trastornos metabólicos
4.1 Agotamiento de la lactancia en visones.
De las enfermedades no contagiosas de los animales peleteros criados en cautiverio, un lugar especial lo ocupan las enfermedades asociadas con trastornos metabólicos y, entre los animales jóvenes, las enfermedades de los órganos digestivos y respiratorios. 1.Enfermedades del sistema digestivo.
1.1.Gastritis
Inflamación de la mucosa gástrica con alteración de la estructura, funciones secretoras, motoras y endocrinas.
La gastritis puede ser aguda o crónica.
La enfermedad puede presentarse con un aumento de la acidez (gastritis hiperácida), una disminución (gastritis hipoácida) o con ausencia de ácido clorhídrico en el jugo gástrico (gastritis anácida), con contenido normal. de ácido clorhídrico en el contexto de una disminución de la formación de pepsina (gastritis normácida). Hay casos en los que el jugo gástrico carece tanto de ácido clorhídrico como de pepsina (Achilia).
Etiología.
La gastritis aguda puede ocurrir como resultado de una ingesta rápida y voraz de alimentos, enfermedades de los dientes y de la mucosa oral. La inflamación del estómago puede ocurrir al alimentar alimentos calientes, fríos (helado) o en mal estado (agrios, mohosos, podridos, que contienen sustancias tóxicas). Sobrealimentar a un animal también es causa común gastritis. A veces, la gastritis aguda es consecuencia de la transición del proceso inflamatorio desde los intestinos, el esófago, el hígado o el páncreas.
La gastritis crónica se produce como resultado de la acción de factores exógenos y endógenos en el estómago.
Factores exógenos: violación del régimen de alimentación, alimentación con alimentos demasiado calientes, fríos, irritantes mecánica y químicamente; uso prolongado de medicamentos que irritan el estómago (reserpina, antiinflamatorios no esteroides, glucocorticoides, antibióticos,
sulfonamidas, etc.); campylobacter, lombrices, estrés neuropsíquico, gastritis aguda no tratada, alergia alimentaria.
Factores endógenos: enfermedades inflamatoriasórganos abdominales, infecciones crónicas, enfermedades del sistema endocrino (insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, enfermedades glándula tiroides, hiperparatiroidismo, pancreatitis), trastornos metabólicos (hipovitaminosis, microelementosis), deficiencia de hierro, enfermedades que provocan hipoxia tisular (insuficiencia cardiovascular y respiratoria, enfisema, Bronquitis crónica), autointoxicación y liberación de sustancias tóxicas de la mucosa gástrica (acidosis en diabetes mellitus, insuficiencia renal), factor genético.
Patogénesis.
La gastritis causa trastornos reflejos del estómago y los órganos asociados: intestinos, hígado, páncreas.
Composición y cantidad jugo gastrico, su acidez depende de la prevalencia del proceso patológico en el estómago y del estado de excitabilidad de sus glándulas. El espasmo del píloro y el esfínter cardíaco, la tensión o relajación de las paredes del estómago excitan el centro del vómito, se producen eructos y vómitos. La violación de la actividad secretora-motora del estómago se acompaña de un trastorno en la evacuación del contenido del estómago a los intestinos, descomposición putrefacta de los alimentos con la formación de sustancias tóxicas que aumentan la irritación de la pared del estómago.
Síntomas
En la gastritis aguda, se observa depresión. La temperatura puede aumentar entre 0,5 y 2 °C y luego disminuir. El apetito desaparece. Después de comer o beber agua, se produce el vómito; el vómito consiste en partículas de comida mezcladas con saliva y moco gástrico, a veces con bilis y sangre. Un olor agrio desagradable emana de la boca. Aparece una capa blanquecina o grisácea en la parte posterior de la lengua. Al palpar el abdomen y la zona donde se ubica el estómago se determina tensión en la pared abdominal y dolor. La defecación es frecuente, heces líquido. En casos raros, se produce estreñimiento, que luego da paso a diarrea.
En gastritis crónica El animal está demacrado y tiene un apetito disminuido o variable. Con gastritis con secreción normal o aumentada, los perros desarrollan una tendencia al estreñimiento, y con insuficiencia secretora, se observan diarrea, ruidos e hinchazón. El pelaje y el cabello adquieren un tinte mate, pierden brillo, la piel está seca, poco elástica y tiene mucha caspa. Las membranas mucosas visibles se vuelven pálidas, a menudo con un tinte ictérico.
En la gastritis aguda, la mucosa gástrica está hinchada de forma difusa en algunos lugares, edematosa, suelta, con pliegues pequeños y grandes. Se notan enrojecimiento, hemorragias puntuales y con manchas, erosiones o inyección ramificada de vasos sanguíneos. Las áreas inflamadas de la pared del estómago a veces están cubiertas por un moco espeso, viscoso y ligeramente turbio o un infiltrado mucopurulento que contiene células epiteliales y linfocitos.
En la gastritis crónica se registra hipertrofia de las glándulas y proliferación del tejido conectivo. La membrana mucosa está engrosada en algunos lugares, desigualmente tuberosa y verrugosa.
Diagnóstico
La gastritis se puede diagnosticar sobre la base de los síntomas clínicos característicos, los resultados del análisis del contenido gástrico (cantidad de contenido gástrico, acidez total y contenido de ácido clorhídrico), estudios escatológicos, datos de rayos X del estómago utilizando agentes radiopacos(signos de hiper o hiposecreción, reestructuración del relieve de la mucosa con engrosamiento de los pliegues) y biopsia de la mucosa.
Tratamiento
Comience por identificar y eliminar las causas que causaron la gastritis. En caso de gastritis aguda, el animal debe mantenerse con una dieta de hambre durante 1-2 días, sin limitarla al agua. Durante este tiempo, el estómago se lava con una solución de cloruro de sodio, una solución de ácido láctico o una solución de permanganato de potasio (color rosa pálido). Estos medicamentos, así como las soluciones de furatsilina y furazolidona, también se utilizan para realizar enemas.
Para el mismo fin se utilizan decocciones e infusiones de plantas medicinales: malvavisco, caléndula, lino, plátano, manzanilla, achicoria, etc.
Si el contenido de ácido clorhídrico en el jugo gástrico es bajo, se utilizan jugo gástrico natural o artificial, jugo de plátano o plantaglucida 20-30 minutos antes de alimentar al perro. Al mismo tiempo, se prescriben preparados vitamínicos: ácido ascórbico, piridoxina, tiamina, cianocobalamina, ácido nicotínico y preparaciones multivitamínicas.
Contenido aumentado El ácido clorhídrico (gastritis hiperácida) se elimina prescribiendo sal de Carlsbad artificial. Están indicados medicamentos anticolinérgicos: becarbonato, bellalgina, bellasthesina, bellataminal, besalol o tabletas para el estómago con extracto de belladona. También se utilizan suspensiones de gastal y ven almagel es eficaz.
Después de una dieta de hambre, se alimentan con decocciones mucosas de semillas de lino o arroz, papillas mucosas líquidas de arroz y copos de avena. La alimentación se realiza en pequeñas porciones de 4 a 6 veces al día.
En los días 5 a 7 después de los síntomas de gastritis, se incluyen en la dieta productos lácteos fermentados: kéfir, yogur, acidophilus, bifidoc, bifilife, requesón y, a veces, leche. Para el estreñimiento, además de la sal de Carlsbad, se utilizan sulfato de sodio o magnesio, aceite de ricino o vaselina.
Para mejorar la digestión, se prescriben preparaciones enzimáticas.
Para la gastritis hipoácida y anácida, use abomin, mezim forte pancreatin, pepsina (pepsidil), festal (digestal).
Panzinorm forte se puede utilizar para todas las formas de gastritis.
Para los vómitos frecuentes, puede utilizar Cerucal (Raglan), Zofran.
El régimen de tratamiento para un animal enfermo cuya gastritis es causada por la acción de la microflora patógena incluye antibióticos (cloranfenicol, baytril, enroxil y otros), sulfonamidas: enteroseptol, etazol, sulgin, fta-zol, septrim. Buen efecto tiene imodio.
Prevención
consiste en una alimentación adecuada y regular y un mantenimiento adecuado. No puedes cambiar tu dieta de repente. Es necesario hacer ejercicio regularmente. Las anomalías dentales y otros trastornos de la cavidad bucal se eliminan rápidamente.
1.2.Gastroenterocolitis
Principalmente inflamación polietiológica aguda del tracto gastrointestinal, acompañada de trastornos digestivos e intoxicación del cuerpo.
Por origen, distinguen entre gastroenterocolitis primaria y secundaria, y por distribución: gastroenterocolitis focal y difusa.
Según la naturaleza de la inflamación, se dividen en serosas, catarrales, hemorrágicas, purulentas y fibrinosas.
La inflamación más grave ocurre cuando todas las capas de la pared del estómago y los intestinos están involucradas en el proceso patológico.
Etiología.
Las razones son muy variadas.
Los principales son los factores nutricionales: alimentación irregular, alimentación con alimentos ásperos, picantes, irritantes, de mala calidad, alimentación monótona (principalmente carbohidratos o proteínas). Ingestión de sales de metales pesados, fármacos irritantes que dañan el estómago y los intestinos (salicilatos, glucocorticoides, resorcinol, antihelmínticos, piretroides, citostáticos, antibióticos, etc.) con los alimentos. Las alergias alimentarias también pueden ser la causa.
Patogénesis
Bajo la influencia de factores etiológicos, se desarrolla un proceso inflamatorio y distrófico en el estómago, el intestino delgado y grueso. Se altera la digestión de las cavidades y membranas (parietal). Aumenta la deficiencia enzimática intestinal (enzimopatía), lo que acelera los procesos de peroxidación lipídica. Al mismo tiempo, se desarrolla disbacteriosis. Se alteran las funciones de los sistemas endocrino y gastrointestinal. Se alteran las funciones motoras del estómago y los intestinos. Como resultado, muchos componentes de los alimentos, sin ser absorbidos, siguen su tránsito a través del tracto gastrointestinal.
La intoxicación aumenta en el cuerpo, se produce deshidratación debido a la diarrea y se alteran las funciones y el funcionamiento de muchos órganos y tejidos.
Síntomas
Los animales enfermos experimentan depresión, disminución o falta de apetito. La temperatura corporal está en el límite superior de lo normal o elevado. En la gastroenteritis resultante de una intoxicación o una diarrea debilitante, suele estar por debajo de lo normal. La sed es moderada o ausente. La diarrea aparece y se intensifica.
La inflamación aguda primaria se desarrolla rápidamente. La gastroenteritis y gastroenterocolitis difusa fibrinosa, hemorrágica y purulenta son graves. La temperatura corporal puede aumentar entre 1 y 2 °C. El síndrome de dolor-cólico ocurre y se intensifica. El apetito desaparece. Los vómitos aparecen y se vuelven más frecuentes.
La motilidad del estómago y la peristalsis intestinal aumentan al inicio de la enfermedad, pero con una mayor intoxicación y deshidratación del cuerpo se debilitan o desaparecen. La defecación es frecuente, las heces son líquidas con mucha mucosidad y partículas de comida no digeridas, en ocasiones hay esteatorrea (grasa en las heces). Dependiendo de la naturaleza de la inflamación, en la materia fecal se pueden encontrar coágulos de fibrina, películas espesas o coágulos compactados de moco, sangre, a veces pus y burbujas de gas. A la palpación, la pared abdominal está tensa y dolorosa. Al mismo tiempo, los animales muestran ansiedad y, en ocasiones, agresividad.
El animal se deshidrata. Los ojos están hundidos. La piel pierde su elasticidad, el cabello se vuelve opaco y seco. El animal está perdiendo peso. Las patas, las orejas, la nariz y la punta de la cola se enfrían. Las membranas mucosas visibles son pálidas, azuladas, a veces con un tinte ictérico. Los signos de insuficiencia cardiovascular están aumentando. Latido del corazón roto. El pulso es arrítmico y débil.
Cambios patomorfológicos.
Los vasos mesentéricos están inyectados, los ganglios linfáticos están inflamados e hiperémicos. Con la inflamación serosa, hay hinchazón e hiperemia de la membrana mucosa, a menudo con hemorragias. La gastroenteritis catarral aguda se acompaña de hiperemia desigual de la membrana mucosa, hinchazón y aflojamiento, pérdida de brillo y pliegues.
En la mayoría de los casos, se encuentra una gran cantidad de moco en el estómago y los intestinos en forma de hebras, películas gruesas o grandes coágulos compactados. El contenido suele ser líquido, turbio, con mucha mucosidad, a veces mezclado con sangre.
Diagnóstico
se colocan teniendo en cuenta los síntomas clínicos de la enfermedad y los datos del historial médico. Durante un examen escatológico se detectan partículas de alimentos no digeridos, un aumento en la cantidad de ácidos orgánicos, pigmentos sanguíneos, mocos, etc.
consiste en excluir infecciones bacterianas y virales, así como invasiones. Para ello se realizan estudios bacteriológicos, virológicos y escatológicos.
Tratamiento.
Inicialmente, se prescribe un régimen de ayuno de hasta 12 a 48 horas con libre acceso a agua o soluciones rehidratantes. Se prescribe caldo de pollo o ternera de segunda cocción y se le sirve durante varios días. Es recomendable añadir decocciones o infusiones de plantas medicinales: raíz de malvavisco, hilo, hojas de salvia, corteza de roble, manzanilla, chaga, hierba de San Juan, arándanos, frutos de cereza, linaza, etc. - tienen diversas propiedades medicinales: envolventes, astringentes, mucosas y antiinflamatorias.
En casos graves de gastroenteritis, acompañada de deshidratación grave del cuerpo, las inyecciones parenterales intravenosas y subcutáneas son eficaces. Para ello, se utilizan soluciones salinas por vía subcutánea mediante chorro y por vía intravenosa mediante goteo mediante goteros.
Se utilizan con frecuencia: solución de cloruro de sodio al 0,9%, soluciones de Ringer o Ringer-Locke con la adición o por separado de soluciones de glucosa al 5-40%. A estas soluciones se les puede añadir ácido ascórbico o vikasol. Por vía intravenosa, junto con las isotónicas, se pueden utilizar soluciones hipertónicas (5-10%) de cloruro de sodio y calcio y gluconato de calcio. Se inyectan hemodez y hemodez “N” por goteo, poliglucina y reopoliglucina. También tienen buenas propiedades curativas: hidrolisina, que se administra por vía intravenosa; goteo intravenoso de poliamina; hidrolizado de caseína; goteo intravenoso de polifer, etc.
Para mejorar la digestión, se prescribe jugo gástrico natural o artificial por vía oral antes o después de la alimentación; pepsina o abomina, tripsina y pancreatina; mezim fuerte; Pepsidil por vía oral. Particularmente efectivos son Festal (Digestal), Liv-52 (Hepaliv), Panzinorm Forte, Essentiale Forte.
Para la gastroenteritis tóxica y la gastroenterocolitis, las soluciones de laxantes salinos (sulfato de sodio, sulfato de magnesio) se usan primero una vez; fenolftaleína; bisacodilo; Karlovy Vary artificial, así como aceites: ricino, vaselina, girasol, soja y otros. Se pueden utilizar laxantes origen vegetal- jugo de aloe, frutos de joster, raíz de ruibarbo, sedexin, hoja de sen, tintura de acero y níquel, laxantes.
Para el síndrome de dolor, se prescriben analgésicos y sedantes: preparaciones de belladona (belladona): tintura de belladona, extracto seco de belladona; tabletas complejas que contienen extracto de belladona, clorhidrato de papaverina, así como tabletas de becarbonato, bellalgina, belastesina, besalol, etc. Para el mismo propósito, los perros enfermos reciben almagel o almagel A, gastrofarm, gastrotsepin, calmagin, anestezin, pero silo o 0,5 % solución de novocaína, etc. El alcohol tiene buenas propiedades sedantes y analgésicas.
El régimen de tratamiento incluye adsorbentes: hidrato de óxido de aluminio, carbón activado, talco, arcilla blanca; astringentes: preparaciones de taninos, bismuto, corteza de roble, hierba de San Juan, frutos de aliso, flores de manzanilla, hilo, arándanos y cerezos, hojas de salvia y otros, además de envolventes: decocciones de semillas de lino, huevos, fosfolugel y otros. preparaciones que contienen gel. Para suprimir la microflora patógena en la cavidad del estómago y los intestinos, se utilizan varios fármacos antimicrobianos: imodio; cloranfenicol; baytril (enrofloxacina); Tsifran, así como otros antibióticos del grupo de las cefalosporinas, tetraciclinas y aminoglucósidos, que se administran por vía oral o inyectadas.
Se pueden recetar sulfonamidas: biseptol, norsulfazol, sulgin, sulfadimezina, sulfadimetoxina, sulfaleno, sulfateno, ftalazol, etazol, etc. En algunos casos, se prescriben derivados de nitrofurano: furagina, furadonina, furazolidona o furatsilina.
Para la gastroenteritis y la gastroenterocolitis, que son consecuencia de enfermedades infecciosas, es necesario utilizar fármacos inmunomoduladores: gamma e inmunoglobulinas, timalina y timógeno, interferón y cicloferón, comedón y decaris, anandina y dibazol, lactoglobulina y otros.
Para prevenir y aliviar una posible reacción alérgica a sustancias medicinales, se prescriben antihistamínicos: soluciones de gluconato y cloruro de calcio, difenhidramina por vía oral o parenteral, tavegil, suprastin, pipolfen, diazolin, fenkarol, trexil.
La fisioterapia y la mecanoterapia consisten en prescribir masajes de la pared abdominal y del abdomen, acariciar y frotar el abdomen, colocar almohadillas térmicas debajo del abdomen y la zona de la ingle con agua tibia, envolviendo al animal. Las lámparas eléctricas se utilizan con rayos infrarrojos Para calentar.
Prevención
Las enfermedades gastrointestinales pueden ser generales y específicas. La base de la prevención general es la alimentación biológicamente completa de los animales peleteros, teniendo en cuenta el estado fisiológico, proporcionándoles ejercicio activo y manteniendo buenas condiciones sanitarias y microclima en los lugares donde se mantienen los animales.
El cambio de dieta debe ser gradual.
La prevención de la gastroenteritis secundaria y la gastroenterocolitis consiste en tratamiento oportuno enfermedades primarias.
1.3.Úlcera péptica
Esta es una enfermedad crónica recurrente en la que, como resultado del daño al sistema nervioso y mecanismos hormonales y trastornos de la digestión gástrica, se forma una úlcera en el estómago. En ocasiones también puede ocurrir en el duodeno.
Etiología.
Alimentación a largo plazo con desechos del servicio de alimentos mezclados con grandes cantidades de sal, mostaza, pimienta y otras sustancias irritantes.
Las violaciones del régimen de alimentación (descansos prolongados, saltarse las comidas regulares, etc.), alimentar a animales hambrientos con pescado congelado, carne, comida caliente y la exposición al estrés predisponen a la enfermedad. No se puede descartar una predisposición hereditaria. En los últimos años ha surgido evidencia de que esta enfermedad puede ser causada por la bacteria Helicobacter pylori. A menudo ocurre como una continuación de la gastritis.
Patogénesis.
En el mecanismo de desarrollo de úlceras pépticas en carnívoros, la alteración de la barrera mucosa es importante. Las áreas de la mucosa gástrica, donde el moco no brinda protección, están sujetas a la autodigestión bajo la influencia de la pepsina y el ácido clorhídrico, así como a la influencia de la bacteria Helicobacter pylori y a trastornos en ciertas áreas de la hemomicrocirculación mucosa.
Síntomas
El curso de la enfermedad, salvo raras excepciones, es crónico. En el contexto de los signos de gastritis crónica (deterioro o alteración del apetito, eructos frecuentes), cuando se desarrolla una úlcera en los animales, su estado general empeora, aparecen debilidad y depresión y la emaciación progresa rápidamente.
Signo característico- la aparición de vómitos varias horas después de ingerir alimentos y la presencia de bilis y sangre en el vómito. La palpación de la zona del estómago (en el hipocondrio izquierdo) determina el dolor.
La peristalsis intestinal está debilitada, el estreñimiento es común y las heces son de color oscuro.
Cambios patomorfológicos.
Úlceras simples varias formas y las lesiones grandes, a menudo con una ligera deficiencia de tejido, sanan rápidamente, dejando huellas en forma de cicatrices o pólipos. A veces se registran úlceras profundas con un gran defecto tisular que provoca peritonitis adhesiva; en caso de perforación de la pared del estómago, se produce peritonitis séptica (perforada). A menudo se encuentra sangre en el estómago.
Diagnóstico
confirmado mediante examen del jugo gástrico (aumento de acidez, presencia de sangre) y examen de rayos X con una masa de contraste (evacuación lenta de la masa de contraste desde el estómago hacia el duodeno). La reacción a la presencia de pigmentos sanguíneos en las heces durante los períodos de exacerbación es positiva.
Tratamiento.
Eliminar las causas de la enfermedad. Se prescribe una dieta que consiste en alimentos líquidos o semilíquidos con vitaminas, especialmente vitaminas U y C, sopas de leche, caldos de carne, papillas líquidas tiernas, gelatinas con la adición de una pequeña cantidad. aceite vegetal, claras de huevo y leche.
Entre los medicamentos, se prescriben principalmente los envolventes y adsorbentes (principalmente preparaciones de bismuto): Almagel A, Venter, arcilla blanca, semillas de lino, de-nol, gastrozol.
Está indicado el uso de astringentes: corteza de roble, pimpollo, cinquefoil, flores de manzanilla, hilo, frutos de arándano y cereza, chaga, así como vicalina, nitrato de bismuto básico, gastrocepina y gastrofarm. En el tratamiento también se utilizan sustancias medicinales del grupo de los antiespasmódicos, sedantes, tranquilizantes y analgésicos.
El uso de medicamentos antimicrobianos (cloranfenicol, trichopolum, eritromicina, etc.) es eficaz.
1.4.Hepatitis
Inflamación del hígado de carácter difuso, acompañada de hiperemia, infiltración celular, distrofia, necrosis y lisis de hepatocitos e insuficiencia hepática grave.
Etiología.
A la hepatitis origen infeccioso incluyen hepatitis viral, moquillo canino, enteritis por parvovirus, leptospirosis, listeriosis, colibacilosis, salmonelosis, panleucopenia, anemia infecciosa felina, etc.
La hepatitis crónica es a menudo una consecuencia hepatitis aguda.
Patogénesis.
Las sustancias nocivas ingresan al hígado principalmente a través de la vena porta intestinal y causan daño a las células hepáticas con la liberación de sustancias biológicamente activas (serotonina, histamina, heparina, etc.), que provocan cambios exudativos y proliferativos en el órgano. Cambios en el metabolismo de lípidos y pigmentos, se desarrolla ictericia parenquimatosa. Se inhiben las funciones de depósito, barrera y neutralización del hígado.
Síntomas
Los síntomas generales incluyen: depresión, disminución o pérdida del apetito, sed, vómitos, aumento de la temperatura corporal a 40-42°C, agrandamiento del hígado, dolor a la palpación. El síndrome de ictericia parenquimatosa se manifiesta: trastornos dispépticos, picazón en la piel, rascado, intenso. colorante amarillo membranas mucosas y áreas no pigmentadas de la piel, aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre.
Se nota el síndrome insuficiencia hepática, que se manifiesta por una violación de las funciones más importantes del cuerpo: indigestión, intoxicación, depresión, pérdida de grasa, agotamiento.
El contenido de albúmina en la sangre disminuye y aumenta la cantidad de alfa y betaglobulinas, aumenta la concentración de amoníaco, colesterol, la actividad de las transaminasas y disminuye la actividad de la colinesterasa. La orina es de color oscuro. Cambios patomorfológicos.
En Inflamación aguda el hígado está agrandado, la cápsula está tensa, los bordes están redondeados, la consistencia es flácida, de color rojo amarillento, el patrón de la estructura lobulillar está suavizado, hidropesía o degeneración grasa. La estructura de la viga está rota, vasos sanguineos hiperémico, el estroma está edematoso con presencia de infiltrados celulares alrededor de los vasos y en las lesiones.
En inflamación crónica el hígado inicialmente aumenta, luego disminuye de volumen, su consistencia es densa, el color es marrón grisáceo y la superficie cortada es seca. El tejido conectivo fibroso crece en el estroma y el parénquima se atrofia.
Conferencia “Enfermedades del hígado, vías biliares y peritoneo” Plan de conferencia
ConferenciaParticipa en el metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos, pigmentos, vitaminas y otras sustancias, excreta bilis, neutraliza toxinas, deposita iones de hierro, cobre, etc.
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ConferenciaEl concepto de “estrés”, introducido en 1936 por el científico canadiense G. Selye, se considera como un complejo de cambios adaptativos, principalmente humorales y neurogénicos, que surgen en el organismo como consecuencia de la exposición a
La clasificación es la distribución de muchos organismos en función de sus características comunes en categorías, orden, clases, géneros y especies. Es una sistematización de enfermedades con base científica.
Los científicos húngaros Hutera y Marek, en su manual "Patología y terapia de los animales domésticos", intentaron clasificar las enfermedades infecciosas según la gravedad de su curso. ……..No incluye las infecciones tóxicas agudas ni traumáticas ni las micotoxicosis, y no existe un principio de clasificación único.
Otras clasificaciones: basadas en el factor etiológico, prevalencia, hábitat del patógeno, etc.
Por prevalencia:
1. Generalizado;
2. Registrado, pero bastante raro;
3. Exótico.
Por sexo y edad:
1. Enfermedades de los animales adultos;
2. Enfermedades de los animales jóvenes;
3. Enfermedades de los recién nacidos.
Según características ambientales:
1. Zoonosis;
2. Antroponosis;
3. Zooantroponosis (transmitidas principalmente de animales a humanos);
4. Antropozoonosis (viceversa);
5. Ctenonosis (animales domésticos);
6. Terionosis (animales salvajes);
7. Ctenotherionosis (roedores domésticos y salvajes + sinantrópicos).
Clasificación OIE (Oficina Internacional de Epizootias):
Se basa en el principio del peligro de las enfermedades desde el punto de vista de su posible propagación de los países desfavorecidos a los prósperos.
1. Lista A;
2. Lista B;
3. Lista C.
Lista A
Particularmente peligroso. Se informa inmediatamente de la aparición de enfermedades infecciosas de la lista A de la OIE. 15 enfermedades, 14 virales, 1 micoplasmosis.
Lista B
Enfermedades que no son capaces de una rápida propagación epizoótica. La OIE recibe información sobre ellos una vez al año. 91 enfermedades.
1) Enfermedades infecciosas, común a animales de muchas especies;
2) Enfermedades por tipo (bovinos, animales pequeños, cerdos, caballos, camellos, ciervos, asnos, animales de peletería, conejos, perros y gatos, aves, peces, abejas);
Esta lista se divide en 3 grupos. Los informes al respecto se presentan mensual, trimestral y anualmente. Esta clasificación conveniente para informes veterinarios, pero tiene inconvenientes.
1. Las mismas enfermedades se repiten en diferentes secciones;
2. Algunos grupos de enfermedades casi no están representados (rickettsiosis, micoplasmosis, micosis, micotoxicosis);
Lista C
El resto de enfermedades están registradas en varios países, pero no es necesario informar sobre ellas a la OIE.
Enfermedades seleccionadas transferidos del grupo 1 a otro o incluidos en las listas de enfermedades de nueva aparición.
Clasificación según principios clínico-patológicos.
Las enfermedades infecciosas se clasifican según los sistemas del cuerpo predominantemente afectados.
1. Enfermedades que afectan al sistema musculoesquelético;
2. Enfermedades que afectan a los ojos y oídos;
3. Enfermedades que afectan a los sistemas circulatorio, cardiovascular y linfático;
4. Enfermedades que afectan a la piel;
5. Enfermedades que afectan al sistema nervioso;
6. Enfermedades que afectan al aparato reproductor;
7. Enfermedades que afecten al sistema digestivo;
8. Enfermedades que afectan al sistema respiratorio.
Clasificación epizootológica
Se basa en el principio de localización del patógeno en el cuerpo y el mecanismo de su transmisión. En medicina veterinaria, este principio fue utilizado por Gannushkin en 1961 y posteriormente desarrollado y mejorado por Vakulov. Gannushkin dividió las enfermedades infecciosas en 5 grupos, en cada uno de los cuales se identificaron subgrupos adicionales.
1. Enfermedades nutricionales;
2. Enfermedades aerogénicas;
3. Enfermedades transmitidas por vectores;
4. Enfermedades de contacto;
5. Grupo de enfermedades no clasificadas en las que no se ha establecido el mecanismo de transmisión del patógeno.
La clasificación epizootológica de Vakulov se basa en 3 principios: el mecanismo de transmisión, la fuente del agente infeccioso y la clase del agente infeccioso.
Enfermedades nutricionales
Vía nutricional de transmisión, factores: alimento infectado, agua, estiércol, suelo. Ántrax, emkar, botulismo, brucelosis, brodzot, enterotoxemia infecciosa, erisipela porcina, paratuberculosis, peste porcina clásica y africana. Los agentes causantes de estas enfermedades son muy estables en el entorno externo. La susceptibilidad a estas enfermedades es alta. Las principales medidas antiepizootológicas: aislamiento de pacientes, alimentación y agua individuales, inmunización, desinfección.
Enfermedades aerogénicas
Los patógenos se transmiten a través de Vías aéreas. Prevalecer enfermedades virales. Los agentes causantes de estas enfermedades son inestables en el ambiente externo y son difíciles de cultivar en medios nutritivos artificiales. Hacinamiento, mala ventilación de las habitaciones, alta humedad, baja temperatura aire ambiente. principales medidas antiepizoóticas: aislamiento de pacientes y portadores de parásitos, creación de un microclima óptimo, tratamiento masivo con agentes terapéuticos y profilácticos, inmunización de animales.
Enfermedades transmitidas por vectores
El mecanismo de transmisión del patógeno es complejo y se lleva a cabo con la ayuda de artrópodos. …. Esto se debe a la variedad de vectores y a las condiciones geográficas naturales. Una característica esencial de estas enfermedades es la estacionalidad de su manifestación, asociada a la actividad de los vectores durante un determinado período del año. Prevención general Las enfermedades transmitidas por vectores y las medidas para combatirlas se reducen a proteger a los animales de los ataques de artrópodos chupadores de sangre. Esto también incluye la desinfestación, la neutralización de la fuente del agente infeccioso, la realización de actividades en un foco natural y la inmunización de los animales.
Enfermedades de contacto
A través del tegumento externo, sin la participación de portadores. La enfermedad se puede transmitir por contacto directo (mordedura, apareamiento), así como a través de artículos de cuidado, ropa de cama y tierra infectados. Medidas preventivas: aislamiento de animales enfermos, eliminación de lesiones, desinfección.