Oddychanie jest hałaśliwe (upośledzona drożność dróg oddechowych). Wskazówki dotyczące diagnozowania niedrożności dróg oddechowych

W diagnostyce niewydolności oddechowej stosuje się wiele metod. nowoczesne metody badania pozwalające zorientować się w konkretnych przyczynach, mechanizmach i ciężkości przebiegu niewydolności oddechowej, towarzyszących zmian czynnościowych i organicznych narządy wewnętrzne, stan hemodynamiczny, stan kwasowo-zasadowy itp. W tym celu czynność oddychania zewnętrznego, gazometria krwi, objętości wentylacji oddechowej i minutowej, poziom hemoglobiny i hematokrytu, wysycenie krwi tlenem, ciśnienie tętnicze i ośrodkowe ciśnienie żylne, częstość akcji serca, EKG, jeśli to konieczne, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PWLA) są określone, wykonuje się echokardiografię i inne (AP Zilber).

Ocena czynności oddechowej

Najważniejszą metodą diagnozowania niewydolności oddechowej jest ocena wydolności oddechowej), której główne zadania można sformułować w następujący sposób:

Diagnoza naruszeń funkcji oddychania zewnętrznego i Obiektywna ocena ciężkość niewydolności oddechowej.
Diagnostyka różnicowa obturacyjnych i restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc.
Uzasadnienie terapii patogenetycznej niewydolności oddechowej.
Ocena skuteczności leczenia.

Zadania te rozwiązuje się szeregiem metod instrumentalnych i laboratoryjnych: pirometrią, spirografią, pneumotachometrią, badaniami zdolności dyfuzyjnej płuc, zaburzeniami relacji wentylacyjno-perfuzyjnych itp. O objętości badań decyduje wiele czynników, m.in. stan pacjenta oraz możliwość (i celowość!) pełnego i kompleksowego badania FVD.

Najczęstszymi metodami badania funkcji oddychania zewnętrznego są spirometria i spirografia. Spirografia zapewnia nie tylko pomiar, ale także graficzny zapis głównych wskaźników wentylacji podczas spokojnego i ukształtowanego oddychania, aktywności fizycznej oraz badań farmakologicznych. W ostatnie lata Zastosowanie komputerowych systemów spirograficznych znacznie uprościło i przyspieszyło badanie, a co najważniejsze umożliwiło pomiar prędkości objętościowej wdechowego i wydechowego przepływu powietrza w funkcji objętości płuc, tj. przeanalizuj pętlę przepływ-objętość. Do takich systemów komputerowych należą na przykład spirografy firmy Fukuda (Japonia) i Erich Eger (Niemcy) i inne.

Metodologia Badań. Najprostszy spirograf składa się z podwójnego cylindra wypełnionego powietrzem, zanurzonego w pojemniku z wodą i podłączonego do rejestrowanego urządzenia (na przykład bębna kalibrowanego i obracającego się z określoną prędkością, na którym rejestrowane są odczyty spirografu) . Pacjent w pozycji siedzącej oddycha przez rurkę podłączoną do butli z powietrzem. Zmiany objętości płuc podczas oddychania są rejestrowane przez zmianę objętości cylindra połączonego z obracającym się bębnem. Badanie jest zwykle przeprowadzane w dwóch trybach:

W warunkach wymiany głównej – w godzinach wczesnoporannych, na czczo, po 1-godzinnym odpoczynku w pozycji leżącej; 12-24 godziny przed badaniem należy odstawić leki.
W warunkach względnego odpoczynku - rano lub po południu na czczo lub nie wcześniej niż 2 godziny po lekkim śniadaniu; przed badaniem konieczny jest odpoczynek przez 15 minut w pozycji siedzącej.

Badanie przeprowadza się w wydzielonym słabo oświetlonym pomieszczeniu z temperaturą powietrza 18-24 C, po zapoznaniu pacjenta z zabiegiem. Podczas prowadzenia badań ważne jest, aby pełny kontakt z pacjentem, gdyż jego negatywny stosunek do zabiegu oraz brak niezbędnych umiejętności może znacząco zmienić wyniki i doprowadzić do nieadekwatnej oceny uzyskanych danych.

Główne wskaźniki wentylacji płuc

Klasyczna spirografia pozwala określić:

wartość większości objętości i pojemności płuc,
główne wskaźniki wentylacji płuc,
zużycie tlenu przez organizm i wydajność wentylacji.

Istnieją 4 pierwotne objętości płuc i 4 pojemniki. Te ostatnie obejmują dwa lub więcej tomów podstawowych.

objętości płuc

Objętość oddechowa (TO lub VT - objętość oddechowa) to objętość gazu wdychanego i wydychanego podczas spokojnego oddychania.
Rezerwowa objętość wdechowa (RO vd lub IRV - wdechowa objętość rezerwowa) - maksymalna ilość gazu, jaką można dodatkowo wdychać po spokojnym oddechu.
Rezerwowa objętość wydechowa (RO vyd lub ERV - wydechowa objętość rezerwowa) - maksymalna ilość gazu, jaką można dodatkowo wydmuchać po spokojnym wydechu.
Resztkowa objętość płuc (OOJI, lub RV - resztkowa objętość) - objętość gada pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu.

pojemność płuc

Pojemność życiowa płuc (VC, lub VC - pojemność życiowa) to suma TO, RO vd i RO vyd, tj. maksymalna objętość gazu, którą można wydychać po maksymalnie głębokim wdechu.
Pojemność wdechowa (Evd lub 1C - pojemność wdechowa) to suma TO i RO vd, tj. maksymalna objętość gazu, jaką można wciągnąć po cichym wydechu. Ta pojemność charakteryzuje zdolność tkanki płucnej do rozciągania.
Funkcjonalna pojemność rezydualna (FRC lub FRC - funkcjonalna pojemność rezydualna) jest sumą OOL i PO vyd tj. ilość gazu pozostającego w płucach po cichym wydechu.
Całkowita pojemność płuc (TLC lub TLC - całkowita pojemność płuc) to całkowita ilość gazu zawartego w płucach po maksymalnym wdechu.

Konwencjonalne spirografy, szeroko stosowane w praktyce klinicznej, pozwalają określić tylko 5 objętości i pojemności płuc: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (lub odpowiednio VT, IRV, ERV, VC i 1C). Aby znaleźć najważniejszy wskaźnik wentylacji płuc – funkcjonalną pojemność resztkową (FRC lub FRC) i obliczyć zalegającą objętość płuc (ROL lub RV) oraz całkowitą pojemność płuc (TLC lub TLC), konieczne jest zastosowanie specjalnych technik, w szczególności metody rozcieńczania helem, przepłukiwanie azotem lub pletyzmografia całego ciała (patrz poniżej).

Głównym wskaźnikiem w tradycyjnej metodzie spirografii jest pojemność życiowa płuc (VC lub VC). Aby zmierzyć VC, pacjent po okresie spokojnego oddychania (TO) najpierw bierze maksymalny wdech, a następnie ewentualnie pełny wydech. W tym przypadku wskazana jest ocena nie tylko wartości całkowej VC) oraz wdechowej i wydechowej pojemności życiowej (odpowiednio VCin, VCex), tj. maksymalna objętość powietrza, którą można wdychać lub wydychać.

Drugą obowiązkową metodą stosowaną w tradycyjnej spirografii jest badanie z określeniem natężonej (wydechowej) pojemności życiowej płuc OGEL, czyli FVC – natężonej wydechowej pojemności życiowej), która pozwala na określenie najbardziej (formatywnych wskaźników szybkości wentylacji płucnej podczas wymuszony wydech, charakteryzujący w szczególności stopień obturacji śródpłucnej Podobnie jak w teście VC, pacjent bierze możliwie głęboki wdech, a następnie, w przeciwieństwie do oznaczenia VC, jak najszybciej wydycha powietrze (wymuszony wydech), co rejestruje stopniowo spłaszczającą się krzywą wykładniczą.Oceniając spirogram tego manewru wydechowego, oblicza się kilka wskaźników:

Wymuszona objętość wydechowa w ciągu jednej sekundy (FEV1 lub FEV1 - wymuszona objętość wydechowa po 1 sekundzie) - ilość powietrza usuwanego z płuc w pierwszej sekundzie wydechu. Wskaźnik ten maleje zarówno przy obturacji dróg oddechowych (na skutek wzrostu oporu oskrzeli), jak i przy zaburzeniach restrykcyjnych (na skutek zmniejszenia wszystkich objętości płuc).
Indeks Tiffno (FEV1 / FVC,%) - stosunek natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV1 lub FEV1) do natężonej pojemności życiowej (FVC, lub FVC). Jest to główny wskaźnik manewru wydechowego z wymuszonym wydechem. Zmniejsza się znacząco w zespole obturacji oskrzeli, ponieważ spowolnieniu wydechu z powodu niedrożności oskrzeli towarzyszy zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 s (FEV1 lub FEV1) przy braku lub niewielkim zmniejszeniu Ogólne znaczenie FŻEL (FVC). W przypadku zaburzeń restrykcyjnych wskaźnik Tiffno praktycznie się nie zmienia, ponieważ FEV1 (FEV1) i FVC (FVC) zmniejszają się prawie w tym samym stopniu.
Maksymalne natężenie przepływu wydechowego przy 25%, 50% i 75% natężonej pojemności życiowej. Wskaźniki te są obliczane poprzez podzielenie odpowiednich natężonych objętości wydechowych (w litrach) (na poziomie 25%, 50% i 75% całkowitego FVC) przez czas do osiągnięcia tych objętości podczas wymuszonego wydechu (w sekundach).
Średnie natężenie przepływu wydechowego przy 25~75% FVC (COC25-75% lub FEF25-75). Wskaźnik ten w mniejszym stopniu zależy od dobrowolnego wysiłku pacjenta, a bardziej obiektywnie odzwierciedla drożność oskrzeli.
Szczytowe wolumetryczne natężenie przepływu wymuszonego wydechu (POS vyd lub PEF – szczytowy przepływ wydechowy) — maksymalne wolumetryczne natężenie przepływu wymuszonego wydechu.

Na podstawie wyników badania spirograficznego oblicza się również:

liczba ruchów oddechowych podczas spokojnego oddychania (RR lub BF - częstość oddychania) oraz
minutowa objętość oddechowa (MOD lub MV - minutowa objętość) - ilość całkowitej wentylacji płuc na minutę przy spokojnym oddychaniu.

Badanie zależności przepływ-objętość

Spirografia komputerowa

Nowoczesne komputerowe systemy spirograficzne pozwalają na automatyczną analizę nie tylko powyższych wskaźników spirograficznych, ale również stosunku przepływ-objętość, tj. zależność objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu od wartości objętości płuc. Automatyczna analiza komputerowa pętli przepływ-objętość wdechu i wydechu jest najbardziej obiecującą metodą ilościowego określania zaburzeń wentylacji płuc. Chociaż sama pętla przepływ-objętość zawiera wiele takich samych informacji, jak prosty spirogram, widoczność związku między objętościowym natężeniem przepływu powietrza a objętością płuc pozwala na bardziej szczegółowe badanie charakterystyki funkcjonalnej zarówno górnych, jak i dolnych dróg oddechowych.

Głównym elementem wszystkich nowoczesnych komputerowych systemów spirograficznych jest czujnik pneumotachograficzny rejestrujący objętościowe natężenie przepływu powietrza. Czujnik to szeroka rurka, przez którą pacjent swobodnie oddycha. Jednocześnie w wyniku niewielkiego, znanego wcześniej, opór aerodynamiczny między jego początkiem a końcem powstaje pewna różnica ciśnień, która jest wprost proporcjonalna do objętościowego natężenia przepływu powietrza. Dzięki temu możliwa jest rejestracja zmian objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu – pneumotachogram.

Automatyczna integracja tego sygnału umożliwia również uzyskanie tradycyjnych wskaźników spirograficznych – wartości objętości płuc w litrach. W ten sposób w każdej chwili do urządzenia pamięciowego komputera jednocześnie trafia informacja o objętościowym natężeniu przepływu powietrza io objętości płuc w danej chwili. Pozwala to na wykreślenie krzywej przepływ-objętość na ekranie monitora. Istotną zaletą tej metody jest to, że urządzenie pracuje w systemie otwartym, tj. pacjent oddycha przez rurkę wzdłuż obwodu otwartego, nie doświadczając dodatkowego oporu podczas oddychania, jak w konwencjonalnej spirografii.

Procedura wykonywania manewrów oddechowych podczas rejestrowania krzywej przepływ-objętość jest podobna do pisania normalnej procedury. Po okresie oddychania złożonego pacjent dostarcza maksymalny oddech, co powoduje zarejestrowanie wdechowej części krzywej przepływ-objętość. Objętość płuc w punkcie „3” odpowiada całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC). Następnie pacjent wykonuje wymuszony wydech, a na ekranie monitora rejestrowana jest część wydechowa krzywej przepływ-objętość (krzywa „3-4-5-1”). lub PEF), a następnie maleje liniowo do końca wymuszonego wydechu, kiedy to krzywa wymuszonego wydechu powraca do swojego pierwotnego położenia.

U zdrowej osoby kształt części wdechowej i wydechowej krzywej przepływ-objętość znacznie się od siebie różni: maksymalny przepływ objętościowy podczas wdechu osiągany jest przy około 50% VC (MOS50%wdech > lub MIF50), natomiast podczas wymuszonego wydechu szczytowy przepływ wydechowy (POSvyd lub PEF) występuje bardzo wcześnie. Maksymalny przepływ wdechowy (MOS50% wdechu lub MIF50) jest około 1,5 razy większy od maksymalnego przepływu wydechowego przy średniej pojemności życiowej (Vmax50%).

Opisany test krzywej przepływ-objętość przeprowadza się kilka razy, aż do uzyskania zgodności wyników. W większości nowoczesnych przyrządów procedura zbierania najlepszej krzywej do dalszej obróbki materiału odbywa się automatycznie. Krzywa przepływ-objętość jest drukowana wraz z wieloma pomiarami wentylacji płuc.

Za pomocą czujnika pneumotochograficznego rejestrowana jest krzywa objętościowego natężenia przepływu powietrza. Automatyczne całkowanie tej krzywej umożliwia uzyskanie krzywej objętości oddechowej.

Ocena wyników badania

Większość objętości i pojemności płuc, zarówno u pacjentów zdrowych, jak i pacjentów z chorobami płuc, zależy od wielu czynników, w tym wieku, płci, wielkości klatki piersiowej, pozycji ciała, poziomu sprawności i tym podobnych. Na przykład pojemność życiowa płuc (VC lub VC) u zdrowych osób maleje z wiekiem, podczas gdy zalegająca objętość płuc (ROL lub RV) wzrasta, a całkowita pojemność płuc (TLC lub TLC) praktycznie nie nie zmieniać. VC jest proporcjonalne do wielkości klatki piersiowej i odpowiednio do wzrostu pacjenta. U kobiet VC jest średnio o 25% niższe niż u mężczyzn.

Dlatego z praktycznego punktu widzenia nie jest wskazane porównywanie wartości objętości i pojemności płuc uzyskanych podczas badania spirograficznego: z pojedynczymi „standardami”, których wahania wartości ze względu na wpływ powyższych i innych czynników są bardzo znaczące (na przykład VC normalnie może wynosić od 3 do 6 l).

Najbardziej akceptowalnym sposobem oceny wskaźników spirograficznych uzyskanych w trakcie badania jest porównanie ich z tzw. wartościami właściwymi, które uzyskano badając duże grupy osób zdrowych z uwzględnieniem ich wieku, płci i wzrostu.

Właściwe wartości wskaźników wentylacji określają specjalne wzory lub tabele. W nowoczesnych spirografach komputerowych są one obliczane automatycznie. Dla każdego wskaźnika podane są granice wartości normalnych w procentach w stosunku do obliczonej wartości należnej. Na przykład VC (VC) lub FVC (FVC) uważa się za zmniejszone, jeśli jego rzeczywista wartość jest mniejsza niż 85% obliczonej wartości właściwej. Spadek FEV1 (FEV1) stwierdza się, gdy rzeczywista wartość tego wskaźnika jest mniejsza niż 75% wartości należnej, a spadek FEV1/FVC (FEV1/FVC) – gdy rzeczywista wartość jest mniejsza niż 65% wartości należnej należna wartość.

Granice normalnych wartości głównych wskaźników spirograficznych (jako procent w stosunku do obliczonej należnej wartości).

Wskaźniki	Stawka warunkowa	odchylenia
		Umiarkowany	Istotne


FEV1/FVC

Ponadto, oceniając wyniki spirografii, należy wziąć pod uwagę dodatkowe warunki, w jakich przeprowadzono badanie: poziom ciśnienia atmosferycznego, temperaturę i wilgotność otaczającego powietrza. Rzeczywiście, objętość powietrza wydychanego przez pacjenta zwykle okazuje się nieco mniejsza niż ta, którą to samo powietrze zajmuje w płucach, ponieważ jego temperatura i wilgotność są z reguły wyższe niż otaczającego powietrza. Aby wykluczyć różnice w zmierzonych wartościach związane z warunkami badania, wszystkie objętości płuc, zarówno należne (obliczone), jak i rzeczywiste (zmierzone u tego pacjenta), podane są dla warunków odpowiadających ich wartościom przy temperaturze ciała 37°C i pełne nasycenie wodą.w parach (system BTPS – Body Temperature, Pressure, Saturated). W nowoczesnych spirografach komputerowych taka korekta i przeliczenie objętości płuc w systemie BTPS odbywa się automatycznie.

Interpretacja wyników

Praktykujący powinien mieć dobre pojęcie o prawdziwych możliwościach metody badań spirograficznych, które są zwykle ograniczone brakiem informacji o wartościach zalegającej objętości płuc (RLV), funkcjonalnej pojemności zalegającej (FRC) oraz całkowitej pojemność płuc (TLC), co nie pozwala na pełną analizę struktury RL. Jednocześnie spirografia umożliwia komponowanie główny pomysł o stanie oddychania zewnętrznego, w szczególności:

zidentyfikować spadek pojemności płuc (VC);
identyfikować naruszenia drożności tchawiczo-oskrzelowej, a za pomocą nowoczesnej komputerowej analizy pętli przepływ-objętość - na najwcześniejszych etapach rozwoju zespołu obturacyjnego;
zidentyfikować obecność restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc w przypadkach, gdy nie są one połączone z upośledzoną drożnością oskrzeli.

Nowoczesna spirografia komputerowa pozwala na uzyskanie rzetelnych i pełnych informacji o występowaniu zespołu obturacji oskrzeli. Mniej lub bardziej wiarygodna detekcja restrykcyjnych zaburzeń wentylacji metodą spirograficzną (bez stosowania metod gazoanalitycznych do oceny struktury TEL) jest możliwa tylko w stosunkowo prostych, klasycznych przypadkach upośledzonej podatności płuc, gdy nie łączy się ich z upośledzona drożność oskrzeli.

Rozpoznanie zespołu obturacyjnego

Głównym objawem spirograficznym zespołu obturacyjnego jest spowolnienie natężonego wydechu z powodu wzrostu oporu dróg oddechowych. Podczas rejestracji klasycznego spirogramu krzywa wymuszonego wydechu ulega rozciągnięciu, zmniejszają się takie wskaźniki jak FEV1 i wskaźnik Tiffno (FEV1/FVC lub FEV,/FVC). VC (VC) w tym samym czasie albo się nie zmienia, albo nieznacznie spada.

Bardziej wiarygodnym objawem zespołu obturacyjnego oskrzeli jest spadek wskaźnika Tiffno (FEV1 / FVC lub FEV1 / FVC), ponieważ bezwzględna wartość FEV1 (FEV1) może się zmniejszyć nie tylko w przypadku niedrożności oskrzeli, ale także w przypadku zaburzeń restrykcyjnych z powodu do proporcjonalnego zmniejszenia wszystkich objętości i pojemności płuc, w tym FEV1 (FEV1) i FVC (FVC).

Już we wczesnych stadiach rozwoju zespołu obturacyjnego obliczony wskaźnik średniej prędkości objętościowej spada na poziomie 25-75% FVC (SOS25-75%) - O "jest najbardziej czułym wskaźnikiem spirograficznym, wskazującym na wzrost oporu dróg oddechowych wcześniej niż inne, jednak jego obliczenie wymaga odpowiednio dokładnych pomiarów ręcznych zstępującego kolana krzywej FVC, co nie zawsze jest możliwe według klasycznego spirogramu.

Dokładniejsze i dokładniejsze dane można uzyskać analizując pętlę przepływ-objętość przy użyciu nowoczesnych skomputeryzowanych systemów spirograficznych. Zaburzeniom obturacyjnym towarzyszą zmiany głównie w części wydechowej pętli przepływ-objętość. O ile u większości zdrowych osób ta część pętli przypomina trójkąt z prawie liniowym spadkiem objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wydechu, o tyle u pacjentów z upośledzoną drożnością oskrzeli występuje swoiste „obwisanie” części wydechowej pętli i spadek objętościowego natężenia przepływu powietrza obserwuje się przy wszystkich wartościach objętości płuc. Często na skutek wzrostu objętości płuc część wydechowa pętli jest przesunięta w lewo.

Zmniejszone wskaźniki spirograficzne, takie jak FEV1 (FEV1), FEV1/FVC (FEV1/FVC), szczytowa objętość wydechowego natężenia przepływu (POS vyd lub PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) i COC25-75% (FEF25-75).

Pojemność życiowa (VC) może pozostać niezmieniona lub zmniejszyć się nawet przy braku współistniejących zaburzeń restrykcyjnych. Równocześnie istotna jest również ocena wartości rezerwy wydechowej (ERV), która w sposób naturalny zmniejsza się w zespole obturacyjnym, zwłaszcza gdy dochodzi do przedwczesnego zamknięcia (zapadnięcia) oskrzeli podczas wydechu.

Według niektórych badaczy analiza ilościowa wydechowej części pętli przepływ-objętość pozwala również zorientować się w dominującym zwężeniu dużych lub małych oskrzeli. Uważa się, że niedrożność dużych oskrzeli charakteryzuje się spadkiem natężonej objętościowej prędkości wydechowej, głównie w początkowej części pętli, a zatem takich wskaźników jak szczytowa prędkość objętościowa (PFR) i maksymalna prędkość objętościowa na poziomie 25% FVC (MOV25%) są znacznie zmniejszone lub MEF25). Jednocześnie zmniejsza się również objętościowe natężenie przepływu powietrza w połowie i na końcu wydechu (MOC50% i MOC75%), ale w mniejszym stopniu niż w przypadku POS vyd i MOS25%. Przeciwnie, przy niedrożności małych oskrzeli wykrywa się głównie spadek MOC50%. MOS75%, podczas gdy MOSvyd jest normalny lub nieznacznie obniżony, a MOS25% jest umiarkowanie obniżony.

Należy jednak podkreślić, że przepisy te są obecnie dość kontrowersyjne i nie mogą być zalecane do stosowania w ogólnej praktyce klinicznej. W każdym razie istnieje więcej powodów, by sądzić, że nierównomierny spadek objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wymuszonego wydechu odzwierciedla raczej stopień obturacji oskrzeli niż jej lokalizację. wczesne stadia skurczowi oskrzeli towarzyszy spowolnienie wydechowego przepływu powietrza pod koniec i w połowie wydechu (spadek MOS50%, MOS75%, SOS25-75% przy niewielkich zmianach wartości MOS25%, FEV1/FVC i POS), podczas gdy przy ciężkiej obturacji oskrzeli obserwuje się względnie proporcjonalny spadek wszystkich wskaźników prędkości, w tym wskaźnika Tiffno (FEV1/FVC), POS i MOS25%.

Interesująca jest diagnostyka niedrożności górnych dróg oddechowych (krtani, tchawicy) za pomocą spirografów komputerowych. Istnieją trzy rodzaje takich przeszkód:

stała przeszkoda;
zmienna niedrożność zewnątrzklatkowa;
zmienna niedrożność wewnątrz klatki piersiowej.

Przykładem stałej niedrożności górnych dróg oddechowych jest zwężenie jelenia spowodowane obecnością tracheostomii. W takich przypadkach oddychanie odbywa się przez sztywną, stosunkowo wąską rurkę, której światło nie zmienia się podczas wdechu i wydechu. Ta stała przeszkoda ogranicza przepływ powietrza zarówno wdechowego, jak i wydechowego. Dlatego część wydechowa krzywej przypomina kształtem część wdechową; objętościowe prędkości wdechowe i wydechowe są znacznie zmniejszone i prawie sobie równe.

W klinice jednak częściej mamy do czynienia z dwoma wariantami zmiennej niedrożności górnych dróg oddechowych, gdy światło krtani lub tchawicy zmienia czas wdechu lub wydechu, co prowadzi do selektywnego ograniczenia wdechowych lub wydechowych przepływów powietrza odpowiednio.

Obserwuje się zmienną niedrożność zewnątrzklatkową przy różnego rodzaju zwężeniu krtani (obrzęk strun głosowych, obrzęk itp.). Jak wiadomo, podczas ruchów oddechowych światło dróg oddechowych zewnątrzklatkowych, zwłaszcza zwężonych, zależy od stosunku ciśnień wewnątrztchawiczych i atmosferycznych. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy (a także ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe i wewnątrzopłucnowe) staje się ujemne, tj. poniżej atmosferycznego. Przyczynia się to do zwężenia światła dróg oddechowych zewnątrzklatkowych i znacznego ograniczenia przepływu powietrza wdechowego oraz zmniejszenia (spłaszczenia) części wdechowej pętli przepływ-objętość. Podczas wymuszonego wydechu ciśnienie wewnątrztchawicze staje się znacznie wyższe od ciśnienia atmosferycznego, w związku z czym średnica dróg oddechowych zbliża się do normy, a część wydechowa pętli przepływ-objętość zmienia się nieznacznie. Zmienną obturację wewnątrz klatki piersiowej górnych dróg oddechowych obserwuje się również w guzach tchawicy i dyskinezach błoniastej części tchawicy. Średnica dróg oddechowych w klatce piersiowej jest w dużej mierze zdeterminowana stosunkiem ciśnień w tchawicy i w jamie opłucnowej. Przy wymuszonym wydechu, gdy ciśnienie wewnątrzopłucnowe znacznie wzrasta, przekraczając ciśnienie w tchawicy, drogi oddechowe wewnątrz klatki piersiowej zwężają się i rozwija się ich niedrożność. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy nieznacznie przekracza ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe, a stopień zwężenia tchawicy maleje.

Tak więc przy zmiennym wewnątrzklatkowym obturacji górnych dróg oddechowych dochodzi do selektywnego ograniczenia przepływu powietrza na wydechu i spłaszczenia części wdechowej pętli. Jego część wdechowa pozostaje prawie niezmieniona.

Przy zmiennej obturacji zewnątrzklatkowej górnych dróg oddechowych obserwuje się selektywne ograniczenie objętościowego natężenia przepływu powietrza głównie przy wdechu, przy niedrożności wewnątrz klatki piersiowej – przy wydechu.

Należy również zauważyć, że w praktyce klinicznej dość rzadko zdarzają się przypadki, gdy zwężeniu światła górnych dróg oddechowych towarzyszy spłaszczenie tylko wdechowej lub tylko wydechowej części pętli. Zwykle ujawnia ograniczenie przepływu powietrza w obu fazach oddychania, chociaż podczas jednej z nich proces ten jest znacznie bardziej wyraźny.

Diagnoza zaburzeń restrykcyjnych

Restrykcyjnym zaburzeniom wentylacji płuc towarzyszy ograniczenie napełniania płuc powietrzem na skutek zmniejszenia powierzchni oddechowej płuca, wyłączenia części płuca z oddychania, zmniejszenia sprężystości płuc i klatki piersiowej, a także zdolność tkanki płucnej do rozciągania (zapalna lub hemodynamiczna obrzęk płuc, masywne zapalenie płuc, pylica płuc, stwardnienie płuc itp.). Jednocześnie, jeśli zaburzenia restrykcyjne nie są połączone z opisanymi powyżej zaburzeniami drożności oskrzeli, opór dróg oddechowych zwykle nie wzrasta.

Główną konsekwencją restrykcyjnych (restrykcyjnych) zaburzeń wentylacji wykrytych w klasycznej spirografii jest prawie proporcjonalny spadek większości objętości i pojemności płuc: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 itd. Ważne jest, aby w przeciwieństwie do zespołu obturacyjnego spadkowi FEV1 nie towarzyszyło zmniejszenie stosunku FEV1/FVC. Wskaźnik ten pozostaje w granicach normy lub nawet nieznacznie wzrasta z powodu bardziej znaczącego spadku VC.

W spirografii komputerowej krzywa przepływ-objętość jest zmniejszoną kopią krzywej normalnej, przesuniętą w prawo z powodu ogólnego zmniejszenia objętości płuc. Szczytowe natężenie przepływu objętościowego (PFR) przepływu wydechowego FEV1 jest zmniejszone, chociaż stosunek FEV1/FVC jest prawidłowy lub zwiększony. Ze względu na ograniczenie ekspansji płuc i odpowiednio zmniejszenie jej elastycznej trakcji, natężenia przepływu (na przykład COC25-75%, MOC50%, MOC75%) w niektórych przypadkach można również zmniejszyć nawet przy braku niedrożności dróg oddechowych.

Najważniejsze kryteria diagnostyczne restrykcyjne zaburzenia wentylacji, które można wiarygodnie odróżnić od zaburzeń obturacyjnych, to:

prawie proporcjonalny spadek objętości i pojemności płuc mierzonych spirograficznie, a także wskaźników przepływu i odpowiednio normalny lub nieznacznie zmieniony kształt krzywej pętli przepływ-objętość, przesunięty w prawo;
prawidłowa lub nawet podwyższona wartość wskaźnika Tiffno (FEV1/FVC);
spadek rezerwowej objętości wdechowej (RIV) jest prawie proporcjonalny do rezerwowej objętości wydechowej (ROV).

Należy jeszcze raz podkreślić, że w diagnostyce nawet „czystych” restrykcyjnych zaburzeń wentylacji nie można skupiać się wyłącznie na obniżeniu VC, ponieważ częstość pocenia się w ciężkim zespole obturacyjnym również może się znacznie zmniejszyć. Bardziej wiarygodne różnicowe znaki diagnostyczne to brak zmian w kształcie wydechowej części krzywej przepływ-objętość (w szczególności normalne lub podwyższone wartości FB1 / FVC), a także proporcjonalny spadek RO ind i RO vy.

Określenie struktury całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC)

Jak wspomniano powyżej, metody klasycznej spirografii, a także komputerowe przetwarzanie krzywej przepływ-objętość, pozwalają uzyskać wyobrażenie o zmianach tylko w pięciu z ośmiu objętości i pojemności płuc (TO, RVD , ROV, VC, EVD lub odpowiednio VT, IRV, ERV , VC i 1C), co pozwala ocenić przede wszystkim stopień obturacyjnych zaburzeń wentylacji płuc. Zaburzenia restrykcyjne można wiarygodnie zdiagnozować tylko wtedy, gdy nie łączy się ich z naruszeniem drożności oskrzeli, tj. przy braku mieszanych zaburzeń wentylacji płuc. Niemniej jednak w praktyce lekarza najczęściej spotyka się takie mieszane zaburzenia (na przykład w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli lub astmie oskrzelowej, powikłanej rozedmą płuc i stwardnieniem płuc itp.). W tych przypadkach mechanizmy upośledzonej wentylacji płuc można zidentyfikować jedynie poprzez analizę struktury RFE.

Aby rozwiązać ten problem, musisz użyć dodatkowe metody określić funkcjonalną pojemność resztkową (FRC lub FRC) i obliczyć wskaźniki resztkowej objętości płuc (ROL lub RV) i całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC). Ponieważ FRC to ilość powietrza pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu, mierzy się ją wyłącznie metodami pośrednimi (analiza gazowa lub pletyzmografia całego ciała).

Zasadą metod analizy gazów jest to, że w płucach lub przez wprowadzenie i gaz obojętny hel (metoda rozcieńczania) lub wypłukują azot zawarty w powietrzu pęcherzykowym, zmuszając pacjenta do oddychania czystym tlenem. W obu przypadkach FRC oblicza się na podstawie końcowego stężenia gazu (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metoda rozcieńczania helem. Hel, jak wiadomo, jest gazem obojętnym i nieszkodliwym dla organizmu, który praktycznie nie przechodzi przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i nie uczestniczy w wymianie gazowej.

Metoda rozcieńczania polega na pomiarze stężenia helu w zamkniętym pojemniku spirometru przed i po zmieszaniu gazu z objętością płuc. Zakryty spirometr o znanej objętości (V cn) wypełniony jest mieszaniną gazów składającą się z tlenu i helu. Jednocześnie znana jest również objętość zajmowana przez hel (V cn) oraz jego stężenie początkowe (FHe1). Po cichym wydechu pacjent zaczyna oddychać ze spirometru, a hel jest równomiernie rozprowadzany między objętością płuc (FOE, czyli FRC) a objętością spirometru (V cn). Po kilku minutach stężenie helu w układzie ogólnym („spirometr-płuca”) spada (FHe 2).

Metoda wypłukiwania azotem. W tej metodzie spirometr jest wypełniony tlenem. Pacjent oddycha do zamkniętego obiegu spirometru przez kilka minut, jednocześnie mierząc objętość wydychanego powietrza (gazu), początkową zawartość azotu w płucach i jego końcową zawartość w spirometrze. FRC (FRC) oblicza się za pomocą równania podobnego do metody rozcieńczania helem.

Dokładność obu powyższych metod wyznaczania FRC (RR) zależy od kompletności wymieszania gazów w płucach, co u osób zdrowych następuje w ciągu kilku minut. Jednak w niektórych chorobach, którym towarzyszy wyraźna nierówna wentylacja (na przykład z obturacyjną patologią płuc), równoważenie stężenia gazów zajmuje dużo czasu. W takich przypadkach pomiar FRC (FRC) opisanymi metodami może być niedokładny. Te niedociągnięcia są pozbawione bardziej złożonej technicznie metody pletyzmografii całego ciała.

Pletyzmografia całego ciała. Metoda pletyzmografii całego ciała jest jedną z najbardziej pouczających i kompleksowych metod badawczych stosowanych w pulmonologii do określania objętości płuc, oporu tchawiczo-oskrzelowego, właściwości sprężystych tkanki płucnej i klatki piersiowej, a także do oceny niektórych innych parametrów wentylacji płucnej.

Integralny pletyzmograf to hermetycznie zamknięta komora o pojemności 800 litrów, w której pacjent jest swobodnie umieszczany. Badany oddycha przez rurkę pneumotachografu podłączoną do węża otwartego na atmosferę. Wąż posiada klapkę, która pozwala automatycznie odciąć dopływ powietrza w odpowiednim momencie. Specjalne czujniki barometryczne mierzą ciśnienie w komorze (Pcam) oraz w jamie ustnej (Prot). to ostatnie, przy zamkniętym zaworze węża, jest równe ciśnieniu pęcherzykowemu wewnątrz. Pneumtachograf pozwala określić przepływ powietrza (V).

Zasada działania pletyzmografu integralnego opiera się na prawie Boyle'a Morioshta, zgodnie z którym w stałej temperaturze zależność między ciśnieniem (P) a objętością gazu (V) pozostaje stała:

P1xV1 = P2xV2, gdzie P1 to początkowe ciśnienie gazu, V1 to początkowa objętość gazu, P2 to ciśnienie po zmianie objętości gazu, V2 to objętość po zmianie ciśnienia gazu.

Pacjent w komorze pletyzmografu spokojnie wdycha i wydycha, po czym (na poziomie FRC, czyli FRC) zamyka się klapka węża, a badany podejmuje próbę „wdechu” i „wydechu” (manewr „oddychania”). ten manewr „oddychania” zmienia ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe, a ciśnienie w zamkniętej komorze pletyzmografu zmienia się odwrotnie proporcjonalnie do tego. Przy próbie „wdechu” przy zamkniętej zastawce zwiększa się objętość klatki piersiowej, co prowadzi z jednej strony do spadku ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, a z drugiej do odpowiedniego wzrostu ciśnienia w komora pletyzmografu (Pcam). Wręcz przeciwnie, przy próbie „wydechu” ciśnienie w pęcherzykach wzrasta, a objętość klatki piersiowej i ciśnienie w komorze maleją.

Dzięki temu metoda pletyzmografii całego ciała pozwala z dużą dokładnością obliczyć objętość gazu wewnątrz klatki piersiowej (IGO), która u osób zdrowych dość dokładnie odpowiada wartości funkcjonalnej zalegającej pojemności płuc (FRC, CS); różnica między VGO a FOB zwykle nie przekracza 200 ml. Należy jednak pamiętać, że w przypadku upośledzonej drożności oskrzeli i niektórych innych stanów patologicznych VGO może znacznie przekroczyć wartość prawdziwego FOB z powodu wzrostu liczby niewentylowanych i słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych. W takich przypadkach wskazane jest połączenie badania metodami gazoanalitycznymi z metodą pletyzmografii całego ciała. Nawiasem mówiąc, różnica między VOG i FOB jest jednym z ważnych wskaźników nierównomiernej wentylacji płuc.

Interpretacja wyników

Głównym kryterium występowania restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc jest istotne obniżenie TEL. Przy „czystej” restrykcji (bez kombinacji obturacji oskrzeli) struktura TEL nie zmienia się znacząco lub obserwuje się nieznaczny spadek stosunku TOL/TEL. Jeśli restrykcyjne zaburzenia juana są związane z naruszeniem drożności oskrzeli (typ mieszany zaburzenia wentylacji), wraz z wyraźnym spadkiem TRL, następuje istotna zmiana w jego strukturze, charakterystyczna dla zespołu obturacyjnego oskrzeli: wzrost TOL/TEL (ponad 35%) i FFU/TEL (ponad 50%). W obu wariantach zaburzeń restrykcyjnych VC jest istotnie obniżone.

Zatem analiza struktury REL pozwala na rozróżnienie wszystkich trzech wariantów zaburzeń wentylacji (obturacyjnego, restrykcyjnego i mieszanego), natomiast ocena samych parametrów spirograficznych nie pozwala na wiarygodne odróżnienie wariantu mieszanego od wariant obturacyjny, któremu towarzyszy spadek VC).

Głównym kryterium zespołu obturacyjnego jest zmiana struktury REL, w szczególności wzrost ROL/TEL (ponad 35%) i FFU/TEL (ponad 50%). Dla „czystych” zaburzeń restrykcyjnych (bez połączenia z obturacją) najbardziej charakterystyczny jest spadek TEL bez zmiany jego struktury. Mieszany typ zaburzeń wentylacji charakteryzuje się znacznym spadkiem TRL i wzrostem wskaźników TOL/TEL i FFU/TEL.

Określenie nierównomiernej wentylacji płuc

U osoby zdrowej występuje pewna fizjologiczna nierównomierność wentylacji różnych części płuc, spowodowana różnicami we właściwościach mechanicznych dróg oddechowych i tkanki płucnej oraz obecnością tzw. pionowego gradientu ciśnienia opłucnowego. Jeśli pacjent jest w pozycji pionowej, pod koniec wydechu ciśnienie opłucnowe w górnej części płuca jest bardziej ujemne niż w dolnych (podstawnych) odcinkach. Różnica może sięgać 8 cm słupa wody. Dlatego przed rozpoczęciem następnego oddechu pęcherzyki płucne są bardziej rozciągnięte niż pęcherzyki dolnej części podstawy. W związku z tym podczas wdechu do pęcherzyków płucnych obszarów podstawowych dostaje się większa objętość powietrza.

Pęcherzyki dolnych odcinków podstawnych płuc są zwykle lepiej wentylowane niż okolice wierzchołków, co wiąże się z występowaniem pionowego gradientu ciśnienia wewnątrzopłucnowego. Jednak zwykle takiej nierównej wentylacji nie towarzyszy zauważalne zaburzenie wymiany gazowej, ponieważ przepływ krwi w płucach jest również nierównomierny: odcinki przypodstawne są lepiej ukrwione niż wierzchołkowe.

W niektórych chorobach układu oddechowego stopień nierównomiernej wentylacji może znacznie wzrosnąć. Bardzo najczęstsze przyczyny taką patologiczną nierówną wentylacją są:

Choroby, którym towarzyszy nierównomierny wzrost oporu dróg oddechowych ( Przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa).
Choroby z nierówną regionalną rozciągliwością tkanki płucnej (rozedma płuc, stwardnienie płuc).
Zapalenie tkanki płucnej (ogniskowe zapalenie płuc).
Choroby i zespoły, w połączeniu z miejscowym ograniczeniem ekspansji pęcherzyków płucnych (restrykcyjne), - wysiękowe zapalenie opłucnej, hydrothorax, pneumoskleroza itp.

Często łączą się różne przyczyny. Na przykład w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli powikłanym rozedmą płuc i miażdżycą płuc rozwijają się regionalne zaburzenia drożności i rozciągliwości oskrzeli.

Przy nierównomiernej wentylacji znacznie zwiększa się fizjologiczna przestrzeń martwa, w której wymiana gazowa nie zachodzi lub jest osłabiona. Jest to jedna z przyczyn rozwoju niewydolności oddechowej.

Do oceny nierównomierności wentylacji płuc częściej stosuje się metody gazoanalityczne i barometryczne. Tak więc ogólne wyobrażenie o nierównomiernej wentylacji płuc można uzyskać np. analizując krzywe mieszania (rozcieńczania) helu czy wypłukiwania azotu, które służą do pomiaru FRC.

U zdrowych osób mieszanie helu z powietrzem pęcherzykowym lub wypłukiwanie z niego azotu następuje w ciągu trzech minut. W przypadku naruszenia drożności oskrzeli dramatycznie wzrasta liczba (objętość) słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych, a zatem czas mieszania (lub wypłukiwania) znacznie się wydłuża (do 10-15 minut), co jest wskaźnikiem nierównomiernej wentylacji płuc.

Dokładniejsze dane można uzyskać za pomocą testu wymywania azotu z pojedynczym wdechem tlenu. Pacjent wydycha jak najwięcej, a następnie wdycha czysty tlen tak głęboko, jak to możliwe. Następnie powoli wydycha powietrze do zamkniętego układu spirografu wyposażonego w urządzenie do określania stężenia azotu (azotograf). Podczas wydechu w sposób ciągły mierzy się objętość wydychanej mieszaniny gazów, a także określa się zmieniające się stężenie azotu w wydychanej mieszaninie gazów zawierającej azot w powietrzu pęcherzykowym.

Krzywa wymywania azotu składa się z 4 faz. Na samym początku wydechu powietrze dostaje się do spirografu z górnych dróg oddechowych, co stanowi 100% p. tlen, który je wypełnił podczas poprzedniego oddechu. Zawartość azotu w tej części wydychanego gazu wynosi zero.

Druga faza charakteryzuje się gwałtownym wzrostem stężenia azotu, co jest spowodowane wypłukiwaniem tego gazu z anatomicznej przestrzeni martwej.

Podczas długiej trzeciej fazy rejestruje się stężenie azotu w powietrzu pęcherzykowym. U osób zdrowych ta faza krzywej jest płaska – w postaci plateau (plateau zębodołowego). Jeśli w tej fazie wentylacja jest nierównomierna, stężenie azotu wzrasta z powodu wypłukiwania gazu ze słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych, które są opróżniane jako ostatnie. Zatem im większy wzrost krzywej wymywania azotu pod koniec trzeciej fazy, tym wyraźniejsza jest nierównomierność wentylacji płuc.

Czwarta faza krzywej wypłukiwania azotu związana jest z wydechowym zamknięciem drobnych dróg oddechowych podstawnych części płuc i napływem powietrza głównie z wierzchołkowych części płuc, w którym powietrze pęcherzykowe zawiera azot o wyższym stężeniu .

Ocena stosunku wentylacji do perfuzji

Wymiana gazowa w płucach zależy nie tylko od poziomu wentylacji ogólnej i stopnia jej nierównomierności w różnych częściach narządu, ale także od stosunku wentylacji do perfuzji na poziomie pęcherzyków płucnych. Dlatego wartość stosunku wentylacji do perfuzji (VPO) jest jedną z najważniejszych cech czynnościowych narządów oddechowych, która ostatecznie decyduje o poziomie wymiany gazowej.

Normalne VPO dla płuc jako całości wynosi 0,8-1,0. Przy spadku VPO poniżej 1,0 perfuzja słabo wentylowanych obszarów płuc prowadzi do hipoksemii (zmniejszenia utlenowania krwi tętniczej). Wzrost VPO większy niż 1,0 obserwuje się przy zachowanej lub nadmiernej wentylacji stref, których perfuzja jest znacznie zmniejszona, co może prowadzić do upośledzonego wydalania CO2 – hiperkapnii.

Przyczyny naruszenia HPE:

Wszystkie choroby i zespoły, które powodują nierównomierną wentylację płuc.
Obecność boczników anatomicznych i fizjologicznych.
Choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej.
Naruszenie mikrokrążenia i zakrzepica w naczyniach małego koła.

Kapnografia. Zaproponowano kilka metod wykrywania naruszeń HPV, z których jedną z najprostszych i najbardziej dostępnych jest metoda kapnografii. Polega na ciągłej rejestracji zawartości CO2 w wydychanej mieszaninie gazów za pomocą specjalnych analizatorów gazów. Przyrządy te mierzą absorpcję promieni podczerwonych przez dwutlenek węgla, gdy przechodzi on przez wydychaną kuwetę gazową.

Podczas analizy kapnogramu zwykle obliczane są trzy wskaźniki:

nachylenie fazy pęcherzykowej krzywej (odcinek BC),
wartość stężenia CO2 pod koniec wydechu (w punkcie C),
stosunek funkcjonalnej przestrzeni martwej (MP) do objętości oddechowej (TO) – MP/DO.

Oznaczanie dyfuzji gazów

Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową podlega prawu Ficka, zgodnie z którym szybkość dyfuzji jest wprost proporcjonalna do:

gradient ciśnień cząstkowych gazów (O2 i CO2) po obu stronach membrany (P1 - P2) i
pojemność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-kailarnej (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), gdzie VG to szybkość przenoszenia gazu (C) przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową, Dm to zdolność dyfuzyjna membrany, P1 - P2 to gradient ciśnienia cząstkowego gazów po obu stronach membrany.

Aby obliczyć zdolność dyfuzyjną lekkich PO dla tlenu, konieczne jest zmierzenie poboru 62 (VO 2 ) i średniego gradientu ciśnienia cząstkowego O 2 . Wartości VO 2 mierzy się za pomocą spirografu typu otwartego lub zamkniętego. Aby określić gradient ciśnienia parcjalnego tlenu (P 1 - P 2), stosuje się bardziej złożone metody analizy gazów, ponieważ w warunkach klinicznych trudno jest zmierzyć ciśnienie parcjalne O 2 w naczyniach włosowatych płuc.

Najczęściej stosowana definicja zdolności dyfuzyjnej światła jest ne dla O 2, ale dla tlenku węgla (CO). Ponieważ CO wiąże się 200 razy silniej z hemoglobiną niż tlen, jego stężenie we krwi naczyń włosowatych płuc można pominąć.Wówczas do wyznaczenia DlCO wystarczy zmierzyć szybkość przenikania CO przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową oraz ciśnienie gazu w powietrzu pęcherzykowym.

Metoda jednego oddechu jest najczęściej stosowana w klinice. Badany wdycha mieszaninę gazów z niewielką zawartością CO i helu, a na wysokości głębokiego wdechu wstrzymuje oddech na 10 sekund. Następnie określa się skład wydychanego gazu, mierząc stężenie CO i helu, i oblicza się zdolność dyfuzyjną płuc dla CO.

Zwykle DlCO, zredukowane do powierzchni ciała, wynosi 18 ml/min/mm Hg. szt./m2. Zdolność dyfuzyjną płuc dla tlenu (DlO2) oblicza się mnożąc DlCO przez współczynnik 1,23.

Następujące choroby najczęściej powodują zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej płuc.

Rozedma płuc (z powodu zmniejszenia powierzchni kontaktu pęcherzykowo-włośniczkowego i objętości krwi włośniczkowej).
Choroby i zespoły, którym towarzyszą rozlane uszkodzenia miąższu płuc i pogrubienie błony pęcherzykowo-włośniczkowej (masywne zapalenie płuc, zapalny lub hemodynamiczny obrzęk płuc, rozsiane stwardnienie płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych, pylica płuc, mukowiscydoza itp.).
Choroby, którym towarzyszy uszkodzenie naczynia włosowatego płuc (zapalenie naczyń, zator małych gałęzi tętnicy płucnej itp.).

Do prawidłowej interpretacji zmian pojemności dyfuzyjnej płuc konieczne jest uwzględnienie wskaźnika hematokrytu. Wzrostowi hematokrytu w czerwienicy i wtórnej erytrocytozie towarzyszy wzrost, a jego spadkowi w niedokrwistości towarzyszy spadek zdolności dyfuzyjnej płuc.

Pomiar oporu dróg oddechowych

Pomiar oporu dróg oddechowych ma charakter diagnostyczny ważny parametr wentylacja płuc. Zasysane powietrze przemieszcza się przez drogi oddechowe pod wpływem gradientu ciśnienia między jamą ustną a pęcherzykami płucnymi. Podczas wdechu ekspansja klatki piersiowej prowadzi do zmniejszenia ciśnienia w jamie opłucnowej i odpowiednio do pęcherzyków płucnych, które staje się niższe niż ciśnienie w jamie ustnej (atmosferyczne). W rezultacie przepływ powietrza kierowany jest do płuc. Podczas wydechu działanie sprężystego odrzutu płuc i klatki piersiowej ma na celu zwiększenie ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, które staje się wyższe od ciśnienia panującego w jamie ustnej, powodując odwrotny przepływ powietrza. Tak więc gradient ciśnienia (∆P) jest główną siłą zapewniającą transport powietrza przez drogi oddechowe.

Drugim czynnikiem determinującym wielkość przepływu gazu przez drogi oddechowe jest opór aerodynamiczny (Raw), który z kolei zależy od prześwitu i długości dróg oddechowych, a także od lepkości gazu.

Wartość objętościowego natężenia przepływu powietrza jest zgodna z prawem Poiseuille'a: V = ∆P / Raw, gdzie

V to prędkość objętościowa laminarnego przepływu powietrza;
∆P - gradient ciśnienia w jamie ustnej i pęcherzykach płucnych;
Surowy - opór aerodynamiczny dróg oddechowych.

Wynika z tego, że aby obliczyć opór aerodynamiczny dróg oddechowych, należy jednocześnie zmierzyć różnicę między ciśnieniem panującym w jamie ustnej w pęcherzykach płucnych (∆P), a także objętościowym natężeniem przepływu powietrza.

Istnieje kilka metod określania Raw w oparciu o tę zasadę:

metoda pletyzmografii całego ciała;
metoda blokowania przepływu powietrza.

Oznaczanie gazometrii i stanu kwasowo-zasadowego krwi

Główną metodą diagnozowania ostrej niewydolności oddechowej jest badanie gazometrii krwi tętniczej, które obejmuje pomiar PaO2, PaCO2 i pH. Można również zmierzyć wysycenie hemoglobiny tlenem (nasycenie tlenem) oraz niektóre inne parametry, w szczególności zawartość zasad buforowych (BB), wodorowęglanu wzorca (SB) oraz ilość nadmiaru (deficytu) zasad (BE).

Parametry PaO2 i PaCO2 najdokładniej charakteryzują zdolność płuc do nasycania krwi tlenem (natlenienie) i usuwania dwutlenku węgla (wentylacja). Ta ostatnia funkcja jest również określana na podstawie wartości pH i BE.

Do ustalenia skład gazu krwi u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową na oddziałach intensywnej terapii, zastosować złożoną inwazyjną technikę pozyskiwania krwi tętniczej przez nakłucie główna arteria. Częściej wykonuje się nakłucie tętnicy promieniowej, ponieważ ryzyko wystąpienia powikłań jest mniejsze. Ręka ma dobry oboczny przepływ krwi, który jest wykonywany przez tętnicę łokciową. Dlatego nawet jeśli tętnica promieniowa zostanie uszkodzona podczas nakłucia lub operacji cewnika tętniczego, dopływ krwi do ręki jest zachowany.

Wskazaniami do nakłucia tętnicy promieniowej i założenia cewnika tętniczego są:

potrzeba częstego pomiaru gazometrii krwi tętniczej;
ciężka niestabilność hemodynamiczna na tle ostrej niewydolności oddechowej i potrzeba stałego monitorowania parametrów hemodynamicznych.

Negatywny test Allena jest przeciwwskazaniem do założenia cewnika. W celu wykonania testu tętnice łokciową i promieniową ściska się palcami, aby zawrócić przepływ krwi tętniczej; po chwili ręka blednie. Następnie uwalnia się tętnicę łokciową, kontynuując ściskanie promienia. Zwykle kolor pędzla jest szybko przywracany (w ciągu 5 sekund). Jeśli tak się nie dzieje, wówczas ręka pozostaje blada, stwierdza się niedrożność tętnicy łokciowej, wynik badania uznaje się za ujemny, a tętnica promieniowa nie jest przekłuta.

Gdy wynik pozytywny dłoń testowa i przedramię pacjenta są unieruchomione. Po przygotowaniu pola operacyjnego w dystalnych odcinkach tętnicy promieniowej goście dotykają tętna na tętnicy promieniowej, w tym miejscu przeprowadzają znieczulenie i nakłuwają tętnicę pod kątem 45°. Cewnik jest przesuwany, aż w igle pojawi się krew. Igła jest usuwana, pozostawiając cewnik w tętnicy. Aby zapobiec nadmiernemu krwawieniu, proksymalny odcinek tętnicy promieniowej uciska się palcem przez 5 minut. Cewnik mocuje się do skóry jedwabnymi szwami i przykrywa sterylnym opatrunkiem.

Powikłania (krwawienie, niedrożność tętnicy przez skrzeplinę i infekcję) podczas zakładania cewnika są stosunkowo rzadkie.

Lepiej jest pobrać krew do badań do szklanki niż do plastikowej strzykawki. Ważne jest, aby próbka krwi nie miała kontaktu z otaczającym powietrzem, tj. pobieranie i transport krwi powinno odbywać się w warunkach beztlenowych. W przeciwnym razie ekspozycja na próbkę krwi otaczającego powietrza prowadzi do określenia poziomu PaO2.

Oznaczanie gazometrii należy wykonać nie później niż 10 minut po pobraniu krwi tętniczej. W przeciwnym razie zachodzące w próbce krwi procesy metaboliczne (zainicjowane głównie aktywnością leukocytów) znacząco zmieniają wyniki gazometrii, obniżając poziom PaO2 i pH oraz zwiększając PaCO2. Zwłaszcza wyraźne zmiany obserwowane w białaczce i ciężkiej leukocytozie.

Metody oceny stanu kwasowo-zasadowego

Pomiar pH krwi

Wartość pH osocza krwi można określić dwoma metodami:

Metoda wskaźnikowa opiera się na właściwości niektórych słabych kwasów lub zasad, używanych jako wskaźniki, do dysocjacji przy określonych wartościach pH, zmieniając w ten sposób kolor.
Metoda pH-metryczna pozwala dokładniej i szybciej określić stężenie jony wodoru za pomocą specjalnych elektrod polarograficznych, na powierzchni których po zanurzeniu w roztworze powstaje różnica potencjałów zależna od pH badanego ośrodka.

Jedna z elektrod - aktywna, czyli pomiarowa, wykonana jest z metalu szlachetnego (platyny lub złota). Druga (referencyjna) służy jako elektroda odniesienia. Platynowa elektroda jest oddzielona od reszty układu szklaną membraną przepuszczalną tylko dla jonów wodoru (H+). Wewnątrz elektrody znajduje się roztwór buforowy.

Elektrody są zanurzane w roztworze testowym (na przykład krwi) i polaryzowane ze źródła prądu. W rezultacie w zamkniętym obwodzie elektrycznym pojawia się prąd. Ponieważ elektroda platynowa (aktywna) jest dodatkowo oddzielona od roztworu elektrolitu szklaną membraną przepuszczalną tylko dla jonów H+, ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH krwi.

Najczęściej stan kwasowo-zasadowy ocenia się metodą Astrupa na aparacie microAstrup. Wyznacz wskaźniki BB, BE i PaCO2. Dwie porcje badanej krwi tętniczej doprowadza się do stanu równowagi za pomocą dwóch mieszanin gazowych o znanym składzie, różniących się ciśnieniem cząstkowym CO2. pH mierzy się w każdej porcji krwi. Wartości pH i PaCO2 w każdej porcji krwi są wykreślane jako dwa punkty na nomogramie. Przez 2 punkty zaznaczone na nomogramie rysowana jest linia prosta do przecięcia ze standardowymi wykresami BB i BE i określane są rzeczywiste wartości tych wskaźników. Następnie zmierz pH badanej krwi i znajdź na powstałym prostym punkcie odpowiadający tej zmierzonej wartości pH. Rzut tego punktu na oś y określa rzeczywiste ciśnienie CO2 we krwi (PaCO2).

Bezpośredni pomiar ciśnienia CO2 (PaCO2)

W ostatnich latach do bezpośredniego pomiaru PaCO2 w małej objętości zastosowano modyfikację elektrod polarograficznych przeznaczonych do pomiaru pH. Obie elektrody (aktywna i referencyjna) zanurzone są w roztworze elektrolitu, który jest oddzielony od krwi kolejną membraną, przepuszczalną tylko dla gazów, ale nie dla jonów wodorowych. Cząsteczki CO2, dyfundując przez tę membranę z krwi, zmieniają pH roztworu. Jak wspomniano powyżej, elektroda aktywna jest dodatkowo oddzielona od roztworu NaHCO3 szklaną membraną przepuszczalną tylko dla jonów H+. Po zanurzeniu elektrod w badanym roztworze (np. krwi) ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH elektrolitu (NaHCO3). Z kolei pH roztworu NaHCO3 zależy od stężenia CO2 we krwi. Zatem wielkość ciśnienia w obwodzie jest proporcjonalna do PaCO2 krwi.

Metodę polarograficzną stosuje się również do oznaczania PaO2 we krwi tętniczej.

Oznaczanie BE na podstawie wyników bezpośredniego pomiaru pH i PaCO2

Bezpośrednie oznaczanie pH i PaCO2 krwi pozwala znacznie uprościć procedurę oznaczania trzeciego wskaźnika stanu kwasowo-zasadowego - nadmiaru zasad (BE). Ten ostatni wskaźnik można określić za pomocą specjalnych nomogramów. Po bezpośrednim pomiarze pH i PaCO2 rzeczywiste wartości tych wskaźników są wykreślane na odpowiednich skalach nomogramu. Punkty są połączone linią prostą i kontynuują ją aż do przecięcia się ze skalą BE.

Ta metoda określania głównych wskaźników stanu kwasowo-zasadowego nie wymaga równoważenia krwi mieszaniną gazów, jak w przypadku klasycznej metody Astrup.

Interpretacja wyników

Ciśnienie parcjalne O2 i CO2 we krwi tętniczej

Wartości PaO2 i PaCO2 służą jako główne obiektywne wskaźniki niewydolności oddechowej. W powietrzu oddychającym zdrowym dorosłym o stężeniu tlenu 21% (FiO 2 \u003d 0,21) i normalnym ciśnieniu atmosferycznym (760 mm Hg), PaO 2 wynosi 90-95 mm Hg. Sztuka. Wraz ze zmianą ciśnienia barometrycznego, temperatury otoczenia i niektórych innych warunków PaO2 u zdrowej osoby może osiągnąć 80 mm Hg. Sztuka.

Niższe wartości PaO2 (poniżej 80 mm Hg) można uznać za początkową manifestację hipoksemii, zwłaszcza na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc, klatki piersiowej, mięśnie oddechowe lub centralnej kontroli oddychania. Zmniejszenie PaO2 do 70 mm Hg. Sztuka. w większości przypadków wskazuje na wyrównaną niewydolność oddechową i z reguły towarzyszą jej kliniczne objawy zmniejszenia funkcjonalności zewnętrznego układu oddechowego:

lekki tachykardia;
duszność, dyskomfort w oddychaniu, pojawiający się głównie podczas wysiłku fizycznego, chociaż w spoczynku częstość oddechów nie przekracza 20-22 na minutę;
zauważalny spadek tolerancji wysiłku;
udział w oddychaniu pomocniczych mięśni oddechowych itp.

Na pierwszy rzut oka te kryteria hipoksemii tętniczej są sprzeczne z definicją niewydolności oddechowej E. Campbella: „niewydolność oddechowa charakteryzuje się spadkiem PaO2 poniżej 60 mm Hg. st…”. Jednak, jak już wspomniano, definicja ta odnosi się do zdekompensowanej niewydolności oddechowej, objawiającej się dużą liczbą objawów klinicznych i instrumentalnych. Rzeczywiście, spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg. Art. z reguły wskazuje na ciężką zdekompensowaną niewydolność oddechową, której towarzyszy duszność w spoczynku, wzrost liczby ruchów oddechowych do 24-30 na minutę, sinica, tachykardia, znaczne napięcie mięśni oddechowych, itp. Zaburzenia neurologiczne i oznaki niedotlenienia innych narządów zwykle rozwijają się, gdy PaO2 jest poniżej 40-45 mm Hg. Sztuka.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Art., zwłaszcza na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc i aparatu oddechowego, należy traktować jako wstępną manifestację hipoksemii tętniczej. W większości przypadków wskazuje na powstanie łagodnej wyrównanej niewydolności oddechowej. Zmniejszenie PaO 2 poniżej 60 mm Hg. Sztuka. wskazuje na umiarkowaną lub ciężką wstępnie wyrównaną niewydolność oddechową, której objawy kliniczne są wyraźne.

Normalnie ciśnienie CO2 we krwi tętniczej (PaCO2) wynosi 35-45 mm Hg. Hiperkapię rozpoznaje się, gdy PaCO2 wzrasta powyżej 45 mm Hg. Sztuka. Wartości PaCO2 są większe niż 50 mm Hg. Sztuka. zwykle odpowiadają obrazowi klinicznemu ciężkiej wentylacyjnej (lub mieszanej) niewydolności oddechowej i powyżej 60 mm Hg. Sztuka. - służą jako wskazanie do wentylacji mechanicznej, mającej na celu przywrócenie minutowej objętości oddechowej.

Na podstawie uzyskanych wyników diagnozuje się różne formy niewydolności oddechowej (wentylacyjnej, miąższowej itp.). kompleksowe badanie pacjenci - obraz kliniczny choroby, wyniki oznaczania funkcji oddychania zewnętrznego, radiografia klatki piersiowej, badania laboratoryjne, w tym ocena składu gazowego krwi.

Powyżej zauważono już niektóre cechy zmiany PaO 2 i PaCO 2 w wentylacji i miąższowej niewydolności oddechowej. Przypomnijmy, że w przypadku wentylacyjnej niewydolności oddechowej, w której proces uwalniania CO 2 z organizmu jest zaburzony w płucach, charakterystyczna jest hiperkapnia (PaCO 2 przekracza 45-50 mm Hg), której często towarzyszy wyrównana lub zdekompensowana kwasica oddechowa. Jednocześnie postępująca hipowentylacja pęcherzyków płucnych w naturalny sposób prowadzi do zmniejszenia utlenowania powietrza pęcherzykowego i ciśnienia O 2 we krwi tętniczej (PaO 2), co prowadzi do rozwoju hipoksemii. Tak więc szczegółowemu obrazowi wentylacyjnej niewydolności oddechowej towarzyszy zarówno hiperkapnia, jak i narastająca hipoksemia.

Wczesne stadia miąższowej niewydolności oddechowej charakteryzują się spadkiem PaO 2 (hipoksemia), w większości przypadków połączonym z ciężką hiperwentylacją pęcherzyków płucnych (tachypnea) i rozwijającą się w związku z tym hipokapnią i zasadowicą oddechową. Jeśli tego stanu nie można zatrzymać, stopniowo pojawiają się oznaki postępującego całkowitego spadku wentylacji, minutowej objętości oddechowej i hiperkapnii (PaCO 2 przekracza 45-50 mm Hg). Wskazuje to na wystąpienie wentylacyjnej niewydolności oddechowej spowodowanej zmęczeniem mięśni oddechowych, wyraźną niedrożnością dróg oddechowych lub krytycznym spadkiem objętości funkcjonujących pęcherzyków płucnych. Tak więc późniejsze stadia miąższowej niewydolności oddechowej charakteryzują się postępującym spadkiem PaO2 (hipoksemia) w połączeniu z hiperkapnią.

W zależności od indywidualnych cech rozwoju choroby i przewagi niektórych mechanizmów patofizjologicznych niewydolności oddechowej możliwe są inne kombinacje hipoksemii i hiperkapnii, które omówiono w kolejnych rozdziałach.

Zaburzenia kwasowo-zasadowe

W większości przypadków do dokładnego rozpoznania kwasicy i zasadowicy oddechowej i pozaoddechowej oraz oceny stopnia wyrównania tych zaburzeń wystarczy oznaczenie pH krwi, pCO2, BE i SB.

W okresie dekompensacji obserwuje się spadek pH krwi, aw zasadowicy dość łatwo jest określić wartości stanu kwasowo-zasadowego: przy acidego wzrost. Łatwo jest również określić oddechowe i nieoddechowe typy tych zaburzeń za pomocą parametrów laboratoryjnych: zmiany pCO 2 i BE w każdym z tych dwóch typów są wielokierunkowe.

Sytuacja jest bardziej skomplikowana przy ocenie parametrów stanu kwasowo-zasadowego w okresie kompensacji jego naruszeń, gdy pH krwi nie ulega zmianie. Tak więc spadek pCO 2 i BE można zaobserwować zarówno w kwasicy pozaoddechowej (metabolicznej), jak i zasadowicy oddechowej. W takich przypadkach ocena ogólnej sytuacji klinicznej pomaga zrozumieć, czy odpowiadające im zmiany pCO2 lub BE są pierwotne czy wtórne (wyrównawcze).

Skompensowana alkaloza oddechowa charakteryzuje się pierwotnym wzrostem PaCO2, który jest zasadniczo przyczyną tego zaburzenia kwasowo-zasadowego; w tych przypadkach odpowiednie zmiany BE są wtórne, to znaczy odzwierciedlają włączenie różnych mechanizmów kompensacyjnych mających na celu zmniejszenie stężenie zasad. Przeciwnie, w wyrównanej kwasicy metabolicznej zmiany BE są pierwotne, a zmiany pCO2 odzwierciedlają kompensacyjną hiperwentylację płuc (jeśli jest to możliwe).

Zatem porównanie parametrów zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej z obrazem klinicznym choroby w większości przypadków pozwala na wiarygodne rozpoznanie charakteru tych zaburzeń nawet w okresie ich kompensacji. Ustalenie prawidłowej diagnozy w tych przypadkach może również pomóc w ocenie zmian w składzie elektrolitów krwi. W kwasicy oddechowej i metabolicznej często obserwuje się hipernatremię (lub normalne stężenie Na +) i hiperkaliemię, a w zasadowicy oddechowej hipo- (lub normo) natremię i hipokaliemię

Pulsoksymetria

Zaopatrzenie w tlen narządów i tkanek obwodowych zależy nie tylko od bezwzględnych wartości ciśnienia D2 we krwi tętniczej, ale także od zdolności hemoglobiny do wiązania tlenu w płucach i uwalniania go w tkankach. Ta umiejętność jest opisana kształt litery S krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny. Biologiczne znaczenie takiego kształtu krzywej dysocjacji polega na tym, że obszar wysokich wartości ciśnienia O2 odpowiada poziomemu przekrojowi tej krzywej. Dlatego nawet przy wahaniach ciśnienia tlenu we krwi tętniczej od 95 do 60-70 mm Hg. Sztuka. nasycenie (nasycenie) hemoglobiny tlenem (SaO 2) pozostaje na wystarczająco wysokim poziomie. Tak więc u zdrowego młodego mężczyzny z PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Sztuka. nasycenie hemoglobiny tlenem wynosi 97%, a przy PaO 2 = 60 mm Hg. Sztuka. - 90%. Strome nachylenie środkowego odcinka krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wskazuje na bardzo korzystne warunki uwalniania tlenu w tkankach.

Pod wpływem pewnych czynników (wzrost temperatury, hiperkapnia, kwasica) krzywa dysocjacji przesuwa się w prawo, co wskazuje na spadek powinowactwa hemoglobiny do tlenu i możliwość jego łatwiejszego uwalniania w tkankach.Ten sam poziom wymaga większej ilości PaO 2.

Przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo wskazuje na zwiększone powinowactwo hemoglobiny do O 2 i mniejsze jej uwalnianie w tkankach. Taka zmiana następuje z powodu działania hipokapnii, zasadowicy i innych. niskie temperatury. W takich przypadkach wysokie nasycenie hemoglobiny tlenem utrzymuje się nawet przy niższych wartościach PaO2

Tym samym wartość wysycenia hemoglobiny tlenem w niewydolności oddechowej nabiera wartości niezależnej dla charakterystyki zaopatrzenia w tlen tkanek obwodowych. Najczęstszą nieinwazyjną metodą oznaczania tego wskaźnika jest pulsoksymetria.

Nowoczesne pulsoksymetry zawierają mikroprocesor połączony z czujnikiem zawierającym diodę elektroluminescencyjną oraz czujnik światłoczuły umieszczony naprzeciw diody elektroluminescencyjnej). Zwykle stosuje się 2 długości fali promieniowania: 660 nm (światło czerwone) i 940 nm (podczerwień). Nasycenie tlenem jest określane przez absorpcję odpowiednio światła czerwonego i podczerwonego przez zredukowaną hemoglobinę (Hb) i oksyhemoglobinę (HbJ 2 ). Wynik jest wyświetlany jako SaO2 (nasycenie uzyskane z pulsoksymetrii).

Normalne nasycenie tlenem wynosi ponad 90%. Wskaźnik ten zmniejsza się wraz z hipoksemią i spadkiem PaO 2 poniżej 60 mm Hg. Sztuka.

Oceniając wyniki pulsoksymetrii należy mieć na uwadze dość duży błąd metody, sięgający ± 4-5%. Należy również pamiętać, że wyniki pośredniego oznaczania nasycenia tlenem zależą od wielu innych czynników. Na przykład z obecności na paznokciach badanego lakieru. Lakier pochłania część promieniowania z anody o długości fali 660 nm, tym samym zaniżając wartości wskaźnika SaO2.

Na wskazania pulsoksymetru ma wpływ przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny, które następuje pod wpływem różnych czynników (temperatura, pH krwi, poziom PaCO2), pigmentacja skóry, niedokrwistość przy poziomie hemoglobiny poniżej 50-60 g/l, itp. Na przykład niewielkie wahania pH prowadzą do znacznych zmian wskaźnika SaO2, z zasadowicą (na przykład oddechową, rozwiniętą na tle hiperwentylacji), SaO2 jest przeszacowany, z kwasicą - niedoszacowany.

Ponadto technika ta nie pozwala uwzględnić pojawiania się we krwi obwodowej patologicznych odmian hemoglobiny - karboksyhemoglobiny i methemoglobiny, które pochłaniają światło o tej samej długości fali co oksyhemoglobina, co prowadzi do przeszacowania wartości SaO2.

Niemniej jednak pulsoksymetria jest obecnie szeroko stosowana w praktyce klinicznej, w szczególności na oddziałach intensywna opieka i resuscytacji dla prostego, przybliżonego, dynamicznego monitorowania stanu wysycenia hemoglobiny tlenem.

Ocena parametrów hemodynamicznych

Do pełnej analizy sytuacji klinicznej w ostrej niewydolności oddechowej konieczne jest dynamiczne określenie szeregu parametrów hemodynamicznych:

ciśnienie krwi;
tętno (HR);
ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP);
ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PWP);
pojemność minutowa serca;
Monitorowanie EKG (w tym dla terminowe wykrywanie arytmie).

Wiele z tych parametrów (ciśnienie tętnicze, tętno, SaO2, EKG itp.) umożliwia określenie nowoczesnego sprzętu monitorującego na oddziałach intensywnej terapii i resuscytacji. U ciężko chorych wskazane jest cewnikowanie prawego serca z założeniem tymczasowego pływającego cewnika wewnątrzsercowego w celu określenia CVP i PLA.

Oznaki częściowej niedrożności: ofiara może kaszleć, głośno oddychać, odpowiadać na pytania. Przy całkowitym naruszeniu ofiara nie może mówić, kaszleć, jego twarz staje się fioletowo-niebieskawa. W przypadku częściowej niedrożności ofierze należy zaproponować kaszel.

Przy całkowitym naruszeniu drożności górnych dróg oddechowych należy podjąć środki w celu usunięcia ciała obcego. Aby to zrobić, wykonaj następujące czynności:

1. Stań z boku i nieco za ofiarą.

2. Trzymając poszkodowanego jedną ręką, drugą pochylić do przodu tak, aby w przypadku przemieszczenia ciała obcego dostało się ono do ust poszkodowanego i nie spadło niżej w drogi oddechowe.

3. Zastosuj 5 ostrych uderzeń między łopatkami podstawą dłoni.

4. Po każdym uderzeniu sprawdź, czy blokada została usunięta.

- zaciśnij pięść jednej z dłoni i umieść ją powyżej pępka;

Drugą ręką chwyć pięść i lekko pochylając poszkodowanego do przodu wykonaj cięcie

naciskać brzuch do wewnątrz i do góry;

W razie potrzeby powtórz ciśnienie do 5 razy.

Jeśli nie udało się usunąć ciała obcego, należy kontynuować próby jego usunięcia, naprzemiennie uderzając w plecy z naciskiem na brzuch 5 razy.

Jeżeli poszkodowany stracił przytomność, należy rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową w stopniu ucisku na mostek i sztuczne oddychanie. W takim przypadku konieczne jest monitorowanie ewentualnego pojawienia się ciała obcego w jamie ustnej, aby usunąć je w odpowiednim czasie. W przypadku obecności ciała obcego w drogach oddechowych osoby otyłej lub kobiety w ciąży, udzielanie pierwszej pomocy rozpoczyna się analogicznie jak w poprzednim

U osób otyłych lub kobiet w ciąży nie występuje ucisk na brzuch. Zamiast tego stosuje się nacisk Dolna część klatka piersiowa.

Jeśli ciało obce zablokowało drogi oddechowe dziecka, pomoc udzielana jest w podobny sposób. Należy jednak pamiętać o konieczności dozowania wysiłków (wstrząsy i pchnięcia stosuje się z mniejszą siłą). Ponadto dzieci poniżej 1 roku życia nie powinny wykonywać uciśnięć nadbrzusza. Zamiast tego wykonuje się pchnięcia w dolną część klatki piersiowej. Podczas wykonywania uderzeń i pchnięć niemowlęta powinny umieszczać je na przedramieniu osoby udzielającej pomocy głową w dół; trzymając głowę dziecka.

Leczenie niewydolności oddechowej powinno być zróżnicowane, tj. prowadzone z uwzględnieniem każdorazowo cech jej patogenezy. Ale w treści terapii dla wszystkich form niewydolności oddechowej, wraz z określonymi, istnieje wiele niespecyficznych składników. Należą do nich zapewnienie drożności dróg oddechowych, wzbogacenie wdychanego powietrza w tlen, poprawa ukrwienia płuc, sztuczna wentylacja i kilka innych.

Prawie wszyscy pacjenci i ofiary z objawami niewydolności oddechowej wymagają środki specjalne mające na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych. Są one podyktowane nadmiernym tworzeniem się wydzieliny oskrzelowej w warunkach niedotlenienia, jej zwiększoną lepkością, niedostateczną funkcją nabłonka rzęskowego, często tłumieniem odruchu kaszlowego i niedostateczną skutecznością kaszlu.

Cel osiąga się poprzez oddziaływanie na plwocinę, obwodowe odcinki drzewa tchawiczo-oskrzelowego i pęcherzyki płucne. Najbardziej dostępne są ogrzewanie i nawilżanie wdychanego powietrza za pomocą inhalatorów, a także terapia aerozolowa z użyciem środków farmakologicznych z trzech grup, które wpływają na plwocinę i jej powstawanie, błonę śluzową i napięcie oskrzeli oraz pęcherzyki płucne. Do pierwszej grupy należą środki nawilżające (ciepła sterylna woda i roztwór wodorowęglanu sodu), mukolityki (acetylocysteina), stymulanty nabłonka rzęskowego (β-agoniści, ksantyny), stymulatory kaszlu (5-10% roztwór glikolu propylenowego i gliceryny). Druga grupa obejmuje leki zmniejszające przekrwienie i przeciwzapalne (glikol propylenowy, glukokortykoidy, antybiotyki), leki rozszerzające oskrzela (β-agoniści, M-antycholinergiczne, ksantyny, glukokortykoidy). Trzecia grupa składa się z surfaktantów, środków przeciwpieniących, leków przeciwbakteryjnych.

Mobilizacja plwociny z głębokich odcinków drzewa tchawiczo-oskrzelowego pomaga w wykonaniu następującego zestawu środków: drenażu ułożeniowego, terapeutycznego opukiwania płuc, masażu wibracyjnego, wentylacji oscylacyjnej płuc, stymulacji kaszlu poprzez nacisk na chrząstkę pierścieniowatą i głęboki wdech, a następnie maksymalny wydech z jednoczesnym uciskiem dolnej części klatki piersiowej.

W przypadkach, gdy rozważane metody nie dają pożądanego efektu, a plwocina nagromadzona w tchawicy i oskrzelach znacznie utrudnia oddychanie, konieczne jest odessanie wydzieliny za pomocą cewnika wprowadzonego przez przewód nosowy po uprzednim znieczuleniu jego błony śluzowej. W przypadku lepkiej, trudnej do oddzielenia plwociny należy przez ten cewnik przemyć drzewo tchawiczo-oskrzelowe (w przypadku intubacji lub założenia tracheostomii odpowiednio przez rurkę lub kaniulę), a następnie odessać zawartość. Eliminacja odwodnienia i hiperosmolarności płynu zewnątrzkomórkowego przyczynia się również do zmniejszenia lepkości wydzieliny oskrzelowej.

Poza utrzymaniem drożności dróg oddechowych, w celu optymalizacji wymiany gazowej w płucach, jest to ważne właściwy wybór tryb wentylacji w warunkach zarówno oddychania spontanicznego, jak i sztucznej wentylacji płuc. W przypadku procesów obturacyjnych w płucach, a także w przypadkach ich połączenia z restrykcyjnymi, poprawę wentylacji pęcherzykowej na tle oddychania spontanicznego można osiągnąć za pomocą schematu zapewniającego dodatnie ciśnienie śródpłucne na końcu wydechu (PEEP). W tym celu należy zastosować regulowany zamek wodny, zawór sprężynowy lub magnetyczny oraz modulacje oscylacyjne, które tworzą opór wydechowy w zakresie 0,6-0,8 kPa (6-8 cm słupa wody).

W przypadkach, w których wyraźne są zmiany o charakterze obstrukcyjnym i restrykcyjnym, co zwykle ma miejsce zespol zaburzen oddychania i całkowitego zapalenia płuc zaleca się stosowanie trybu ciągłego dodatniego ciśnienia (CPP). Osiąga się to poprzez dodatkowe aktywne wdmuchiwanie gazu do płuc pod wysokie ciśnienie krwi. Należy jednak pamiętać, że ten schemat wpływa na hemodynamikę, zwiększając opór przepływu krwi w płucach bardziej niż schemat PEEP.

W celu przezwyciężenia zaburzeń oddychania należy dążyć, w miarę możliwości, do mobilizacji wysiłków samego chorego. W szczególności w przypadku postaci obturacyjnych należy ukierunkować pacjentów na pogłębianie i zwalnianie faz cyklu oddechowego, aw przypadku postaci restrykcyjnych odwrotnie.

Poprawa składu wdychanej mieszaniny gazów jest istotna w leczeniu niewydolności oddechowej. Najbardziej dostępne jest jego wzbogacenie w tlen. Wskazania do inhalacji O2 można zwykle określić na podstawie objawów klinicznych niewydolności oddechowej. Ale jeśli to możliwe, lepiej kierować się napięciem O2 i CO2 we krwi. Rozważana metoda musi być stosowana we wszystkich przypadkach, gdy ciśnienie parcjalne (krwi tętniczej) tlenu (PaO2) jest niższe niż 8,7 kPa (65 mmHg) i (lub) ciśnienie parcjalne (krwi żylnej) tlenu (PaO2) jest poniżej 4,7 kPa (35 mmHg). Jeżeli wraz z hipoksemią występuje hiperkapnia, czyli ciśnienie parcjalne (we krwi tętniczej) dwutlenku węgla (PaCO2) jest większe niż 6,0 kPa (45 mm Hg), to stężenie O2 we wdychanym powietrzu podczas oddychania spontanicznego powinno nie przekraczać 40%. Przy wyższych stężeniach O2 hiperkapnia może wzrosnąć z powodu zmniejszenia wentylacji płuc. Jeśli w takich warunkach niemożliwe jest wyeliminowanie hiperkapnii, konieczne jest przejście na wentylację mechaniczną.

Najłatwiejszym sposobem na wzbogacenie wdychanego powietrza w O2 podczas oddychania spontanicznego jest doprowadzenie go do pacjenta przez cewnik nosowy. Przy przepływie przez nie tlenu 4-5 l/min jego zawartość w wdychanej mieszaninie gazów sięga 30-40%. W przybliżeniu taką samą skuteczność uzyskuje się, gdy cewnik jest wprowadzany do rurki intubacyjnej lub do kaniuli tracheostomijnej. W takim przypadku średnica cewnika nie powinna przekraczać 1/3 wewnętrznego światła rurki.

Jeśli wskazane jest wdychanie O2 w wyższych stężeniach lub w czystej postaci, musi być ono dostarczane przez urządzenie składające się z worka oddechowego, zaworu nieodwracalnego i maski przymocowanej do twarzy pacjenta. Należy pamiętać, że długotrwałe oddychanie czystym O2 nieuchronnie prowadzi do jego skutków ubocznych na organizm, objawiających się powstawaniem małej niedodmy, występowaniem tzw. hiperoksycznego przecieku krwi, spadkiem ilości zredukowanej hemoglobiny, naruszenie normalnego łańcucha biologicznego utleniania i pogorszenie funkcji nabłonka rzęskowego błony śluzowej dróg oddechowych. Dlatego oddychanie 100% tlenem powinno być praktykowane tylko wtedy, gdy nagły wypadek, dążąc do zapewnienia zadowalającej wymiany gazowej w płucach przy stężeniu tlenu we wdychanym powietrzu nieprzekraczającym 50%. PaO2 może służyć jako punkt odniesienia przy różnych stężeniach O2 we wdychanym powietrzu u zdrowych osób.

Zmianę PaO2 w zależności od zawartości O2 we wdychanym powietrzu przy zdrowych płucach (Zilberu A.P., 1986) przedstawiono w tabeli. 1.

Tabela 1

Do innych typów Terapia tlenowa obejmują tlenoterapię hiperbaryczną (HBO) i dojelitowe podawanie O2. Ostatnia metoda, polegająca na wprowadzeniu O2 do żołądka i jelita cienkiego, stosowana jest w ciężkich patologiach wątroby. Jest to jeden z bardzo rzadko używanych.

HBO u pacjentów z niewydolnością oddechową ma stosunkowo szerokie wskazania. Metoda znajduje zastosowanie we wszystkich postaciach niedotlenienia, tj. krążeniowego, hemicznego, spowodowanego tworzeniem się methemoglobiny, insektycydami fosforoorganicznymi itp. Mniej skuteczna jest w niedotlenieniu tętniczym związanym z pierwotnym uszkodzeniem płuc, gdyż w takich przypadkach HBOT prowadzi do depresji oddechowej i nasila kwasicę oddechową. Należy również pamiętać, że HBO może aktywować utlenianie nadtlenków i wolnych rodników, których produkty mają tendencję do uszkadzania błon biologicznych, co prowadzi do zakłócenia aktywności komórek.

Rozważane metody korekcji niewydolności oddechowej są dość skuteczne. Zwykle dzieje się tak przy umiarkowanych zaburzeniach oddychania. W odniesieniu do wyraźnych naruszeń funkcji wymiany gazowej płuc, często muszą uciekać się do sztucznego wspomagania oddychania.

Sztuczna wentylacja płuc (ALV) i wspomagana wentylacja płuc (ALV) to stosunkowo złożone metody informatyczne. W wojsku instytucje medyczne IVL stosuje się u 7% pacjentów otrzymujących IT. Doświadczenie pokazuje, że w stosunku do tej metody nadal dopuszcza się błędy, które wyrażają się opóźnieniem w uruchomieniu wentylacji mechanicznej, niedostateczną kontrolą nad jej adekwatnością, odchyleniami od poprawna metodologia przejście do oddychania spontanicznego. Bardzo ważne jest, aby nie spóźnić się z przeniesieniem pacjentów do wentylacji mechanicznej. V. L Kassil (1981) wykazał, że w grupie bardzo ciężko chorych z niewydolnością oddechową wczesne przejście do wentylacji mechanicznej pozwoliło mu zmniejszyć śmiertelność z 80 do 24% i jednocześnie skrócić czas wentylacji mechanicznej o 3,6 razy .

Każda z rozważanych metod ma swoje wskazania. VVL, który do niedawna znajdował zastosowanie w naszym kraju w stosunkowo ograniczonym zakresie, może być stosowany znacznie szerzej wraz z pojawieniem się bardziej zaawansowanych urządzeń domowych. W szczególności jest wskazany dla pacjentów, którzy są przytomni, u których przy dobrej drożności dróg oddechowych i braku wyraźnego przyspieszenia oddechu, z tego czy innego powodu, częstość wentylacji jest zmniejszona. W takich przypadkach IVL można przeprowadzić przez maskę oddechową ciasno przymocowaną do twarzy. Ponadto metoda IVL umożliwia bezpieczne przejście pacjentów wentylowanych mechanicznie do oddychania spontanicznego po długim okresie jego trwania, jak również bezpośrednio po operacjach wykonywanych w warunkach ogólne znieczulenie z intubacją dotchawiczą. Wspomniane powyżej urządzenia umożliwiają prowadzenie IVL w trybach wyzwalania i minutowego wymuszonego oddychania.

Wskazaniami do wentylacji mechanicznej podczas IT są:

1) ustanie spontanicznego oddychania;

2) ostre naruszenie rytm oddychania;

3) nadmierna praca mięśni oddechowych, objawiająca się udziałem mięśni pomocniczych w oddychaniu;

4) postępujące objawy hipowentylacji i niedotlenienia z rozległą niedodmą płuc, zamkniętym uszkodzeniem klatki piersiowej z licznymi złamaniami żeber, ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu, stanem astmatycznym z narastającą hiperkapnią.

Wentylacja mechaniczna wskazana jest również przez mniej lub bardziej znaczący okres (średnio około 4 godzin) u niektórych ciężko chorych pacjentów przyjmowanych na oddział intensywnej terapii bezpośrednio po operacjach wykonywanych w znieczuleniu ogólnym z intubacją dotchawiczą. Dotyczy to w szczególności pacjentów z zapaleniem otrzewnej, we wstrząsie, z rzucawką, a także tych pacjentów, u których w czasie znieczulenia i operacji wystąpiły poważne komplikacje powodując ciężką hipoksję.

Podstawą przejścia na wentylację mechaniczną są objawy kliniczne niewydolności oddechowej, które w miarę możliwości powinny być poparte danymi laboratoryjnymi. Należą do nich sinica, ziemisty kolor skóra, pocenie się, przyspieszony oddech (powyżej 35 na minutę) lub znaczne trudności w nim, niepokój lub pobudzenie z uczuciem braku powietrza, upośledzona czynność serca.

Funkcjonalne dane laboratoryjne nakazujące konieczność wentylacji mechanicznej to: pojemność płuc poniżej 15 ml/kg, PaO2 poniżej 9,3 kPa (70 mm Hg) przy oddychaniu czystym O2, PaCO2 powyżej 7,3 kPa (55 mm Hg). Art.), różnica pęcherzykowo-tętnicza w napięciu O2 podczas oddychania czystym O2 przez 10 minut - ponad 60 kPa (450 mm Hg).

Przy przejściu na wentylację mechaniczną i podczas jej wdrażania należy wziąć pod uwagę następujące wymagania:

a) wybrać metodę i tryb wentylacji mechanicznej, biorąc pod uwagę charakter i stopień naruszenia wymiany gazowej i hemodynamiki, a także szczególne warunki jej wykonania;

b) niezawodnie utrzymują drożność dróg oddechowych i przewiewność płuc;

c) zsynchronizować pojawiające się oddechy spontaniczne z respiratorem;

d) uważnie monitorować parametry i adekwatność wentylacji mechanicznej;

e) zapobiegać powikłaniom i niepożądanym skutkom ubocznym wentylacji mechanicznej na organizm człowieka.

Obecnie stosuje się kilka trybów wentylacji, a mianowicie: z wydechem biernym; z aktywnym wydechem; z dodatnim ciśnieniem. Każdy z tych trybów ma swoje własne wskazania.

IVL z aktywnym wydechem jest wskazany u pacjentów z ciężką hipowolemią, niewydolnością prawej komory i uciskiem płucnym. Należy jednak pamiętać, że ten tryb stwarza warunki do powstawania niedodmy w płucach, dlatego należy go stosować tylko do momentu wyeliminowania poważnych zaburzeń wymiany gazowej.

Wentylacja przy dodatnim ciśnieniu wydechowym jest preferowana w przypadku obrzęku płuc, tak zwanego zespołu niewydolności oddechowej dorosłych. Jednak przy wysokim ciśnieniu wydechowym (powyżej 6 cm słupa wody) może dojść do pogorszenia hemodynamiki, co wymaga monitorowania, a w przypadku zmniejszenia objętości wyrzutowej (SV), wskaźnika sercowego (CI), ciśnienia tętniczego konieczne jest zmniejszyć ciśnienie wydechowe lub przejść na tryb z okresowym automatycznym rozprężaniem płuc lub z odwróconym (zwiększonym) stosunkiem czasu wdechu do wydechu - z 1:1 na 4:1.

Wentylacja płuc o wysokiej częstotliwości (HFV) odbywa się za pomocą specjalnych urządzeń („Spiron-605”, „Faza-5”). Ta metoda jest wskazana w przypadkach, gdy niemożliwe jest zapewnienie szczelności płuc podczas wentylacji mechanicznej, przy tzw. „twardych” płucach (zespół niewydolności oddechowej, płuco „wstrząsowe” itp.), A także przy niektórych wewnątrzoskrzelowych interwencje. VChV może być również stosowany jako wspomagana wentylacja płuc.

Przewagą VCV nad tradycyjną wentylacją mechaniczną jest: zapewnienie wyższego PaO2, ułatwienie adaptacji pacjentów do respiratora, możliwość wentylacji nieszczelnym układem „urządzenie-pacjent” bez intubacji dotchawiczej i tracheostomii, bezpieczeństwo aspiracji, możliwość toalety drzewa tchawiczo-oskrzelowego bez przerywania wentylacji.

Wadami metody przy jej długotrwałym stosowaniu jest konieczność systematycznego monitorowania prężności CO2 we krwi tętniczej, duże zużycie tlenu, wysuszanie błon śluzowych dróg oddechowych oraz hipotermia pacjentów przy stosowaniu urządzeń nie zapewniających odpowiedniego nawilżenia i ogrzanie dostarczanej mieszanki gazowej.

Stosując wentylację mechaniczną w takiej czy innej formie należy mieć na uwadze, że ta bardzo ważna metoda WIT, przy złym doborze sposobu oddychania lub składu mieszaniny oddechowej, niedostatecznej kontroli skuteczności wentylacji mechanicznej oraz nieprzestrzeganie innych wymagań w tym zakresie może prowadzić do poważnych komplikacji.

Szczególną uwagę należy zwrócić na przejście pacjentów z wentylacją mechaniczną do oddychania spontanicznego, zwłaszcza po długim okresie jego trwania. Doświadczenie pokazuje, że często nawet przy uzasadnionej decyzji o zaprzestaniu wentylacji mechanicznej potrzebny jest pewien okres czasu, aby przywrócić pełne oddychanie spontaniczne. W celu wykluczenia możliwości wystąpienia niewydolności oddechowej w tym czasie wskazane jest przeniesienie chorych do wspomaganej wentylacji płuc aparatem Phase-5 i innymi.

Przejście do oddychania spontanicznego jest możliwe po przywróceniu dobrego napięcia mięśniowego, stabilnej hemodynamiki bez użycia środków sercowo-naczyniowych, braku hiper- i hipotermii, przytomności (z wyjątkiem pacjentów ze śpiączką mózgową) i parametrów laboratoryjnych pozwalających na zatrzymanie wentylacji mechanicznej , w szczególności PaO2 i PaCO2 mieszczą się w normalnych granicach przy zawartości tlenu (FiO2) 25-30%. Jeśli podczas obserwacji pacjenta przez 15-60 minut (w zależności od czasu trwania wentylacji mechanicznej) po wyłączeniu respiratora na tle wdychania O2 przez cewnik wprowadzony do rurki dotchawiczej, objętość oddechowa i częstość oddechów nie ustępują poza prawidłowym zakresem nie ma klinicznych objawów hipoksemii i hiperkapnii, pacjenta można ekstubować i całkowicie przestawić na samodzielne oddychanie. Jednocześnie konieczne jest zapisywanie wskaźników charakteryzujących stan pacjenta co 5 minut w karcie intensywnej terapii.

Przenosząc pacjentów do oddychania spontanicznego, zaleca się użycie specjalnej skali Marganrotha (1984), aby przewidzieć powodzenie przejścia do wentylacji spontanicznej (patrz Zilber A.P. Respiratory Therapy w codzienna praktyka. 1986, s. 225).

Jeżeli wymiana gazowa jest zaburzona z powodu niedostatecznego transportu gazów przez krew lub wadliwego oddychania tkankowego, konieczne jest wyeliminowanie zaburzeń układu sercowo-naczyniowego, poprawa funkcji oddechowej wymiany krwi i gazów na poziomie mitochondriów (wzrost stężenia hemoglobiny do 100 g/l i powyżej, korekta przesunięć (CBS), wprowadzenie kwas askorbinowy, przeciwhipoksanty itp.).

Nieczajew EA

Podręcznik Intensywnej Terapii w Wojskowych Zakładach Medycznych SA i Marynarki Wojennej

obturacyjna choroba dróg oddechowych

OZDP to ogólne określenie zaburzeń oddychania związanych z upośledzoną drożnością dróg oddechowych. OZDP może występować zarówno w górnych, jak i dolnych drogach oddechowych oraz w małych i dużych drogach oddechowych. OZDP może mieć przebieg ostry lub przewlekły.

Przewlekłe zaburzenia oddychania rozwijają się w obecności fizjologicznie uwarunkowanych przewlekłych obturacji dróg oddechowych, niezależnie od ich etiologii. Oprócz POChP, przewlekłe choroby układu oddechowego obejmują astmę, gigantyczne pęcherze płucne mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli, astmatyczne zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, limfangiomiomatoza I rozlane zapalenie oskrzelików.

Ostre zaburzenia oddychania charakteryzują się ostrym stanem zapalnym, który zwykle ustępuje samoistnie i ma wczesny początek całkowite wyleczenie i przywrócenie funkcji układu oddechowego. Ostre problemy z oddychaniem obejmują ostre zakaźne zapalenie oskrzeli, ostre drażniące zapalenie oskrzeli oraz choroby spowodowane działaniem drażniących gazów i chemikaliów.

POChP jest rodzajem APD. POChP jest przewlekłą, wolno postępującą chorobą charakteryzującą się niedrożnością dróg oddechowych i późniejszym jej rozwojem, która zwykle nie jest w pełni odwracalna i nie ulega znacznej poprawie w ciągu kilku miesięcy. Ograniczenia dróg oddechowych są zwykle postępujące i są związane z rozwojem nieprawidłowej reakcji zapalnej w płucach w odpowiedzi na ekspozycję na szkodliwe cząsteczki lub gazy. POChP jest również opisywana jako przewlekła obturacyjna choroba dróg oddechowych, przewlekła obturacja dróg oddechowych, przewlekła obturacja dróg oddechowych i przewlekła obturacyjna choroba płuc. Dlatego POChP jest ogólnym terminem używanym do opisania uporczywych niedrożności dróg oddechowych w płucach, w tym przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc:

· Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się obecnością patologicznych zmian zapalnych w drogach oddechowych. Klinicznie charakteryzuje się pojawieniem się kaszlu i plwociny, przy czym każdy objaw utrzymuje się przez 3 miesiące, przy łącznym czasie trwania choroby co najmniej 2 lata z rzędu. Procesy obturacyjne rozwijają się w drzewie tchawiczo-oskrzelowym i obejmują zarówno duże, jak i małe drogi oddechowe. Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli może wystąpić z przewlekłym zwiększonym wydzielaniem śluzu lub bez niego. Przy braku nadmiernego wydzielania śluzu procesy obturacyjne zlokalizowane są głównie w małych drogach oddechowych.

· Rozedma płuc charakteryzuje się rozwojem procesów destrukcyjnych w ścianach pęcherzyków płucnych (alveoli), prowadzących do rozszerzania się przestrzeni wypełnionych powietrzem w płucach i utraty przez płuca elastyczności, co powoduje obturację obwodowych dróg oddechowych.

Wytyczne BTS: Przewlekła, wolno postępująca choroba charakteryzująca się niedrożnością dróg oddechowych (zmniejszona natężona objętość wydechowa w ciągu 1 sekundy i stosunek FEV1 do pojemności życiowej), w której nie ma zauważalnej zmiany w ciągu kilku miesięcy. naruszenie większości funkcje płuc nieodwracalne, jednak pewną odwracalność można osiągnąć poprzez zastosowanie lek rozszerzający oskrzela(lub inną) terapię.

Wytyczne ATS: Stan chorobowy charakteryzujący się niedrożnością dróg oddechowych z powodu przewlekłe zapalenie oskrzeli Lub rozedma; niedrożność dróg oddechowych w większości przypadków ma charakter postępujący, może jej towarzyszyć nadreaktywność dróg oddechowych i może być częściowo odwracalna.

4.2 Rodzaje niedrożności dróg oddechowych

Przewlekłe choroby obturacyjne mogą prowadzić do dowolnego z trzech stanów pokazanych na ryc. 4A, które prowadzą do wzrostu opór przepływ powietrza w drogach oddechowych:

1. Wewnątrz światła dróg oddechowych — światło może być częściowo zablokowane przez nadmiar wydzieliny. Długotrwałe wdychanie obcych substancji może spowodować zarówno częściową, jak i całkowitą niedrożność dróg oddechowych. Niedrożność dróg oddechowych występuje w przewlekłym zapaleniu oskrzeli (panel A)

2. Wewnątrz ściany dróg oddechowych - Ten stan może obejmować skurcz mięśni gładkich oskrzeli, przerost gruczołów śluzowych, zapalenie i obrzęk ściany dróg oddechowych (panel B)

3. W przestrzeni okołooskrzelowej - Stan ten polega na zniszczeniu miąższu płuc znajdującego się poza drogami oddechowymi i prowadzącym do zapadnięcia się dróg oddechowych, jak to ma miejsce w rozedmie płuc. Obrzęk w przestrzeni okołooskrzelowej może również powodować zwężenie dróg oddechowych (panel C)

Ryż. 4A: Rodzaje niedrożności dróg oddechowych

4.3 Wpływ POChP na czynność oddechową

Wydychanie

Pacjenci z POChP zwykle mają większe trudności z wydechem niż z wdechem. Jeśli w otoczeniu występuje dym, kurz i inne drażniące wzrasta napięcie oskrzeli i dochodzi do zwężenia dróg oddechowych. Towarzyszy temu postępująca utrata mechanicznych struktur podtrzymujących (takich jak zewnętrzne rusztowanie), które zwykle utrzymują otwarte małe drogi oddechowe pod koniec każdego wydechu.

W rezultacie małe drogi oddechowe mają tendencję do zapadania się i powstawania niedrożności. Ponieważ drogi oddechowe zwężają się, powietrze przez nie przechodzi coraz trudniej. W tym przypadku przepływ powietrza przechodzącego przez drogi oddechowe staje się turbulentny - jak wiry w strumieniu. Prowadzi to do wzrostu tarcia powietrza o ściany oskrzeli, co dodatkowo spowalnia przepływ powietrza. Ze względu na opór przepływu powietrza płuca wymagają dużego wysiłku przy wydechu (trudności w wydechu).

U osób zdrowych proces wydechu jest zwykle bierny i nie wymaga wydatku energetycznego. U osób z POChP niedrożność uniemożliwia bierne wydychanie powietrza pęcherzykowego. Aby wytworzyć ciśnienie wystarczające do wypchnięcia powietrza z zatkanych dróg oddechowych, osoby takie wymagają aktywnego skurczu mięśni zmniejszających objętość klatki piersiowej — mięśni międzyżebrowych, przepony i dodatkowych mięśni szyi, gardła i brzucha.

Energia potrzebna do tych wysiłków znacznie zwiększa „pracę oddychania” i zwiększa obciążenie energetyczne układu metabolicznego pacjentów z rozedmą płuc i przewlekłym zapaleniem oskrzeli – wielu z tych pacjentów jest również niedożywionych.

Za dużo powietrza w klatce piersiowej

Klatka piersiowa jest przepełniona powietrzem, ponieważ powietrze zostaje uwięzione w dystalnych (najbardziej obwodowych) małych drogach oddechowych, które są albo zapadnięte, albo zwężone z powodu zwłóknienia, obrzęku i niedrożności światła w obecności nadmiaru śluzu. Powietrze może również znajdować się w rozprężonym powietrzu Bullah, które nie komunikują się z drogami oddechowymi, przez co ich dekompresja staje się niemożliwa.

Przepełniona powietrzem klatka piersiowa zmienia swój kształt, przepona przesuwa się w dół, do środka Jama brzuszna. Zmieniony kształt klatki piersiowej wpływa niekorzystnie na mięśnie oddechowe i znacząco zaburza objętość wdychanego powietrza.

U zdrowych osób oddychanie spokojny stan jest procesem nieświadomym, ponieważ mózg reguluje go poprzez AUN. Dopiero podczas znacznego wysiłku fizycznego jesteśmy zwykle świadomi wysiłku włożonego w oddychanie. Osoby z POChP, nawet oddychając w spoczynku, są zmuszone do świadomego wydatkowania wysiłków mięśni pomocniczych szyi, gardła i brzucha w celu wydalenia powietrza z dróg oddechowych. Tworzy uczucie duszność.
Dyfuzja gazów

Wentylacja pęcherzykowa może zostać przerwana przez nasilający się skurcz oskrzeli i zakrzepy śluzu blokujące małe drogi oddechowe. Powoduje to zmniejszenie ilości tlenu, który może przejść przez drogi oddechowe i stać się dostępny do dyfuzji. Część odtlenionej krwi, która dostaje się do płuc z prawej strony serca, może przepływać przez części płuc, które mają całkowitą niedrożność małych dróg oddechowych i brak tlenu do dyfuzji. Ta krew nazywa się przetaczana krew, miesza się z inną krwią, która powraca do lewej strony serca i krążenia ogólnoustrojowego, jak pokazano na ryc. 4B. W rezultacie znacząca ilość Odtleniona krew wraca do tkanek, nie będąc w stanie dostarczyć tkankom tlenu potrzebnego do metabolizmu.

Ryż. 4B: Przetoczona krew

Jednak perfuzja pęcherzykowa może zostać przerwana, jeśli ilość krwi odtlenionej jest mniejsza niż ilość krwi natlenionej. U osób z rozedmą płuc zniszczenie ścian pęcherzyków płucnych powoduje również zniszczenie naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki płucne. W rezultacie dobrze wentylowane pęcherzyki płucne nie są w stanie skutecznie natlenić płucnej krwi tętniczej. Nazywa się obszary płuc, w których nie może wystąpić perfuzja czynnościowa i nie zachodzi wymiana gazowa martwa przestrzeń. Osoby z POChP mają ciężką kombinację przecieków z martwą przestrzenią w płucach. W takim przypadku wymianę gazową można zmniejszyć o 90%.

Gdy stosunek VA/Q jest zaburzony, niektóre narządy i tkanki organizmu nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu. Rozwija się hipoksemia, stan spowodowany niedoborem tlenu. W przypadkach ciężkiej hipoksemii obserwuje się dysfunkcję układu nerwowego, która objawia się zaburzoną koordynacją ruchów i myślenia. Długie okresy hipoksemii prowadzą do apatii, senności, spowolnienia reakcji, czerwienicy, nadciśnienia płucnego, niewydolności krążenia prawokomorowego, uszkodzenia narządów wewnętrznych i śmierci. Wraz z rozwojem hipoksemii tkankowej wzrasta ryzyko ciężkiego uszkodzenia wszystkich narządów ciała, zwłaszcza serca, mózgu i nerek.

Zapalenie

POChP charakteryzuje się przewlekłym stanem zapalnym dróg oddechowych i miąższu płuc. Dowiedzieliśmy się już, że stan zapalny jest naturalną reakcją organizmu na obcą substancję. U osób z POChP w dotkniętych chorobą częściach płuc wzrasta liczba makrofagów, limfocytów T (głównie CD8+) i neutrofili. Aktywowane komórki zapalne uwalniają mediatory stanu zapalnego, w tym leukotrien B4, interleukinę 8 (IL-8) i czynnik martwicy nowotworu a. Połączone działanie tych komórek może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia struktur płuc. Jednocześnie utrzymuje się zapalenie neutrofilowe, które jest stymulowane przez szkodliwe substancje, na przykład niektóre składniki dymu tytoniowego.

The proces zapalny prowadzi do nadmierne wydzielanieśluz i podrażnienie mięśni gładkich oskrzeli, co prowadzi do wystąpienia skurcz oskrzeli. Różnice w rodzaju i trwałości odpowiedzi zapalnej, która pojawia się w odpowiedzi na wdychane szkodliwe substancje, można zaobserwować porównując palaczy, u których rozwinęła się POChP i palaczy bez POChP. Nadmierne wydzielanie prowadzi do zniszczenia składników tkanki łącznej, a zwłaszcza elastyny. Proteaza serynowa wytwarzana przez neutrofile jest silnym stymulatorem wydzielania śluzu. Ważną rolę odgrywa również stres oksydacyjny, który jest najczęściej spowodowany paleniem.

Streszczenie

Niedrożność dróg oddechowych

· OAR to ogólne określenie chorób układu oddechowego, w których przepływ powietrza jest ograniczony. OZDP może wystąpić w górnych i dolnych odcinkach dróg oddechowych.

· Choroby przewlekłe są związane z fizjologicznie uwarunkowaną przewlekłą obturacją dróg oddechowych.

· POChP to ogólny termin obejmujący przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedmę płuc. Jest używany do opisania uporczywej niedrożności dróg oddechowych w płucach. POChP to przewlekła, wolno postępująca choroba układu oddechowego, charakteryzująca się niedrożnością dróg oddechowych, a następnie jej rozwojem, która zwykle nie jest w pełni odwracalna i nie ulega znaczącej poprawie w ciągu kilku miesięcy.

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się zmianami zapalnymi w drogach oddechowych

Rozedma charakteryzuje się zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych, co prowadzi do rozszerzenia przestrzeni wypełnionych powietrzem w płucach i utraty elastyczności płuc, co powoduje niedrożność obwodowych dróg oddechowych

Niedrożność dróg oddechowych może być zlokalizowana w świetle, w ścianie dróg oddechowych, a także w okolicy

U chorych na POChP wydech wymaga wydatku energetycznego na uciskanie klatki piersiowej przy aktywnym skurczu mięśni międzyżebrowych, przepony i mięśni pomocniczych szyi, gardła i brzucha, co powoduje uczucie duszności

U pacjentów z POChP dyfuzja gazów spowalnia, ponieważ błony oddechowe oddzielające przestrzenie powietrzne pęcherzyków i naczyń włosowatych mogą pogrubiać się, a powierzchnia pęcherzyków może się zmniejszać

U pacjentów z POChP wentylacja pęcherzykowa może zostać przerwana, zmniejszając ilość tlenu przechodzącego przez drogi oddechowe, co może prowadzić do przecieku krwi i martwych przestrzeni

Z naruszeniem VA / Q (stosunek obszarów wentylowanych obszarów płuc do obszarów płuc, w których występuje perfuzja), narządy ciała nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu i rozwija się hipoksemia

POChP charakteryzuje się obecnością przewlekłego stanu zapalnego w drogach oddechowych, co prowadzi do nadmiernego wydzielania śluzu i podrażnienia mięśni gładkich oskrzeli, co prowadzi do ostrego zwężenia światła oskrzeli – skurczu oskrzeli

Streszczenie

(1) Drogi oddechowe są podzielone na górną i dolną część. Górne drogi oddechowe obejmują nos, gardło, krtań i tchawicę. Dolne drogi oddechowe obejmują płuca i drzewo oskrzelowe. Ogólnie rzecz biorąc, system jest zbiorem łączących się dróg oddechowych do doprowadzania gazów do odcinków płuc, w których zachodzi wymiana gazowa.

Nos jest początkowym narządem górnych dróg oddechowych. Filtruje, ogrzewa i nawilża wdychane powietrze. Z jamy nosowej wdychane powietrze przedostaje się do jam gardła i krtani. Gardło i krtań są częścią dróg oddechowych, łącząc jamę nosową z płucami.

Układ łączący drogi oddechowe człowieka ma kształt rozgałęzionego drzewa i nazywany jest drzewem tchawiczo-oskrzelowym. Centralne drogi oddechowe obejmują tchawicę, oskrzela i oskrzeliki o średnicy wewnętrznej większej niż 2–4 mm. Obwodowe drogi oddechowe obejmują małe oskrzela i oskrzeliki o średnicy wewnętrznej mniejszej niż 2 mm.

Drogi oddechowe są wyścielone warstwą komórek - nabłonkiem oddechowym. Rzęski są częścią tych komórek. Bogaty w naczynia krwionośne nabłonek oddechowy składa się z trzech rodzajów komórek nabłonkowych - kubkowych, podstawnych i rzęskowych cylindrycznych. Komórki kubkowe wytwarzają i wydzielają ochronną warstwę śluzu, gęstą lepką substancję, która zatrzymuje obce cząstki we wdychanym powietrzu i pełni funkcję ochronną. Cylindryczne komórki pokryte są rzęskami - włosowatymi włóknami, które chronią drogi oddechowe. Kubek i komórki cylindryczne współpracują ze sobą, aby utrzymać ruch śluzu. Mikrokosmki znajdujące się na powierzchni komórek kubkowych to nierówne wypustki w kształcie palców. Formacje te odgrywają rolę w ruchu ochronnej warstwy śluzowej, a także w utrzymaniu wilgotnego środowiska.

W drogach oddechowych warstwa mięśni gładkich leży bezpośrednio pod nabłonkiem oddechowym. Wraz ze skurczem i rozkurczem tej warstwy mięśni gładkich następuje zmniejszenie lub zwiększenie średnicy światła dróg oddechowych i zapewniona jest drożność dróg oddechowych. Ściana rurki oddechowej zawiera chrząstkę, ale ich liczba zmniejsza się z każdym kolejnym rozgałęzieniem drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Chrząstka tworzy pierścienie wokół dróg oddechowych i pomaga utrzymać je otwarte.

Lewe i prawe oskrzela, duże drogi oddechowe, rozgałęziają się u podstawy tchawicy. W płucach oskrzela rozgałęziają się najpierw na oskrzela o mniejszej średnicy, a następnie na mniejsze, wąskie i cienkościenne oskrzeliki. Liczba odgałęzień jednego głównego oskrzela sięga 20 - 25. Z każdym rozgałęzieniem światło dróg oddechowych zwęża się. Najcieńsze drogi oddechowe nazywane są oskrzelikami. Każde oskrzele ostatecznie rozgałęzia się na około 65 000 oskrzelików.

Pęcherzyki płucne to skupiska mikroskopijnych pęcherzyków płucnych w końcowych odcinkach oskrzelików. Pęcherzyki zawierają makrofagi (specjalne komórki krwi), które otaczają i niszczą ciała obce, aby zapobiec infekcji. Otoczone gęstą siecią naczyń włosowatych płuc, pracując razem, pęcherzyki przenoszą tlen (O2) do krwioobiegu i pobierają dwutlenek węgla (CO2) z krwioobiegu.

Oddychanie jest bardzo złożonym procesem, w którym następuje ciągłe dostarczanie tlenu do komórek ciała oraz transport dwutlenku węgla i produktów przemiany materii z komórek na zewnątrz ciała. Elementami procesu oddychania są dyfuzja (wymiana gazowa) i wentylacja pęcherzykowa (wdech i wydech).

Podczas wdechu do organizmu dostaje się powietrze zawierające tlen. Inhalacja pozwala na dostarczenie do pęcherzyków płucnych świeżego, bogatego w tlen powietrza. Podczas wydechu powietrze zawierające dwutlenek węgla jest wydalane z płuc. Wydychane powietrze bogate w dwutlenek węgla jest usuwane z pęcherzyków płucnych i oskrzeli.

Cząsteczki tlenu, które dostają się do organizmu podczas wdychania powietrza, przenikają przez ścianę naczyń włosowatych do krwi zubożonej w tlen. Kiedy tlen dyfunduje do naczyń włosowatych, dostaje się do krwioobiegu, wchodzi przez żyły płucne do lewego przedsionka, a następnie do lewej komory serca. Aorta przenosi natlenioną krew pompowaną z lewej komory do innych części ciała przez tętnice i żyły, które są częścią krążenia ogólnoustrojowego. W krążeniu ogólnoustrojowym tętnice przenoszą krew natlenioną, a żyły odtlenioną, która zawiera również dwutlenek węgla.

Krew żylna powracająca z komórek ciała dostaje się do prawego przedsionka, a następnie do prawej komory serca, która pompuje krew do tętnice płucne i do płuc. Krew dostaje się do krążenia płucnego, które składa się z dużych naczyń przenoszących krew z serca do serca. I odwrotnie, w krążeniu płucnym tętnice płucne przenoszą odtlenioną krew z dwutlenkiem węgla do płuc, a żyły płucne przenoszą natlenioną krew z powrotem do serca.
(2) Układ nerwowy jest systemem komunikacyjnym organizmu. w procesie oddechowym system nerwowy kontroluje drożność dróg oddechowych. Ośrodkowy układ nerwowy kontroluje proces oddychania poprzez kontrolę mięśni oddechowych, a mianowicie określa czas i częstotliwość skurczów i rozkurczów mięśni oddechowych. Obwodowy układ nerwowy, który składa się z nerwów czaszkowych, rdzeniowych i AUN, jest połączony z mózgiem i przekazuje z niego impulsy do innych części ciała.

AUN reguluje automatyczne funkcje organizmu (takie jak oddychanie) i dzieli się na SNS i PNS. W sytuacjach krytycznych lub awaryjnych SNS przygotowuje organizm nagły wypadek poprzez regulację automatycznych funkcji organizmu, a po zakończeniu sytuacji krytycznej przywraca PNS normalne funkcjonowanie organizm.

W AUN neurony są połączone połączeniami 2-neuronowymi. Impuls elektryczny przemieszcza się wzdłuż pierwszego nerwu wychodzącego z rdzenia kręgowego w kierunku nerwu odbiorczego. Impuls nerwowy jest przekazywany do zwojów nerwowych, punktów najbliższego kontaktu między dwoma nerwami, ale przed przekazaniem do nerwu odbiorczego impuls dociera do wąskiej szczeliny lub synapsy. Kiedy impuls nerwowy dociera do końca nerwu, stymuluje uwalnianie cząsteczek neuroprzekaźnika, substancji chemicznej wytwarzanej przez nerw i odkładanej na zakończeniu nerwu. Neuroprzekaźnik przechodzi przez szczelinę synaptyczną i wiąże się z receptorami nerwu odbiorczego narządu lub mięśnia i stymuluje reakcję chemiczną, która odtwarza pierwotny impuls.

W SNS i PNS typy neuroprzekaźników i receptorów różnią się. Neuroprzekaźniki i receptory w WUN nazywane są neuroprzekaźnikami adrenergicznymi, a receptory w PNS nazywane są cholinergicznymi. Główne typy neuroprzekaźników adrenergicznych to epinefryna i norepinefryna. Głównym neuroprzekaźnikiem cholinergicznym jest acetylocholina. Wśród receptorów adrenergicznych wyróżnia się receptory alfa i beta. Receptory wrażliwe na muskarynę (M1, M2 i M3) oraz receptory wrażliwe na nikotynę są cholinergiczne. W układzie oddechowym antagonizm receptorów muskarynowych rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli i hamuje wydzielanie śluzu w jamie ustnej, gardle i oskrzelach.

WUN stymuluje uwalnianie noradrenaliny, która przekazuje wiadomość do receptorów beta2. Neuroprzekaźnik wiąże się z receptorami beta2 mięśni gładkich oskrzeli i oskrzelików, powodując rozluźnienie mięśni gładkich otaczających oskrzela i rozszerzenie oskrzeli.

PNS powoduje skurcz oskrzeli, równoważąc działanie WUN, który powoduje rozszerzenie oskrzeli. Dzieje się tak, gdy ośrodek oddechowy w mózgu pobudza PNS do uwalniania acetylocholiny, która wiąże się z receptorami wrażliwymi na muskarynę, powodując skurcz mięśni gładkich oskrzeli i oskrzelików. W normalnych warunkach i stale niskim poziomie stymulacji PUN oskrzela znajdują się w stanie lekkiego napięcia, które nazywa się napięciem oskrzeli.

(3) Układ odpornościowy składa się ze zbioru różnorodnych komórek, które niszczą potencjalnie szkodliwe ciała obce lub regulują ich obecność w organizmie. Stanowią ważny środek ochrony przed czynnikami chorobotwórczymi wnikającymi do organizmu. Istnieją dwa rodzaje odporności: wrodzona i nabyta. Odporność wrodzona jest częścią naszej naturalnej konstytucji biologicznej, wywoływana przez nią reakcja nie różni się w zależności od rodzaju czynnika chorobotwórczego wnikającego do organizmu. Odporność nabyta określa specyficzną docelową reakcję organizmu na wnikający czynnik chorobotwórczy. Odporność nabyta rozwija się tylko wtedy, gdy organizm przez pewien czas jest narażony na działanie obcego czynnika.

W normalnych warunkach stan zapalny jest odpowiedzią organizmu na inwazję obcej substancji w celu zniszczenia tych potencjalnie niebezpiecznych patogenów i przygotowania uszkodzonych tkanek do naprawy. Reakcja zapalna może być miejscowa lub ogólnoustrojowa.

Mediatory stanu zapalnego powodują zwiększony przepływ krwi w miejscu urazu lub infekcji oraz zwiększają przepuszczalność naczyń. Dzięki temu jeszcze większa liczba mediatorów stanu zapalnego i fagocytów dociera do miejsca zmiany i wnika w nią.

Makrofagi są najbardziej wydajnymi fagocytami w płucach. Chronią płuca przed wdychanymi mikroorganizmami i innymi specjalnymi substancjami, hamują występowanie dobrowolnych reakcje immunologiczne i zainicjować reakcję zapalną. Normalną aktywność makrofagów mogą zakłócać różne czynniki, w tym dym papierosowy.

Komórki tuczne są wypełnione małymi granulkami substancji chemicznych i mediatorów stanu zapalnego, takich jak histamina. Reakcja zapalna komórki tuczne na obcą substancję jest uwalnianie mediatorów, w tym histaminy i innych substancje chemiczne które powodują zwężenie oskrzeli.

Neutrofile są niezbędne do powstania wczesnej odpowiedzi immunologicznej. Migrują do płuc w odpowiedzi na penetrację obcej substancji, co jest niezwykle ważne dla uwolnienia mediatorów stanu zapalnego i ograniczenia odpowiedzi zapalnej do zlokalizowanego obszaru tkanki.

Limfocyty odgrywają ważną rolę w funkcjonowaniu odporności nabytej. Te białe krwinki włączają lub wyłączają określone odpowiedzi immunologiczne w razie potrzeby.
(4) AAR to ogólne określenie zaburzeń oddychania związanych z niedrożnością dróg oddechowych. Przewlekły AAR rozwija się w obecności fizjologicznie uwarunkowanej przewlekłej obturacji dróg oddechowych, niezależnie od jej etiologii. Ostre AAR charakteryzują się ostrym stanem zapalnym, który zwykle ustępuje samoistnie, z wczesnym początkiem całkowitego wygojenia i przywróceniem czynności układu oddechowego.

POChP jest rodzajem APD. Wiele organizacji medycznych i naukowych na całym świecie opublikowało kolekcje poradniki metodyczne z definicji i Rozpoznanie POChP. Przedstawiają, w jaki sposób POChP jest definiowana i klasyfikowana według ciężkości, a także metody leczenia. Istnieją niewielkie różnice w definicjach tej przewlekłej choroby w każdym zbiorze wytycznych metodologicznych. Trzy najczęściej używane zbiory przewodników metodycznych to:

bts: Przewlekła, wolno postępująca choroba charakteryzująca się niedrożnością dróg oddechowych (zmniejszony stosunek FEV1 i FEV1/VC), która nie wykazuje zauważalnej poprawy w ciągu kilku miesięcy. Upośledzenie większości funkcji płuc jest nieodwracalne, jednak pewną odwracalność można osiągnąć stosując terapię rozszerzającą oskrzela (lub inną).

SZR: Stan chorobowy charakteryzujący się obecnością niedrożności dróg oddechowych spowodowanej przewlekłym zapaleniem oskrzeli lub rozedmą płuc; niedrożność dróg oddechowych w większości przypadków ma charakter postępujący, może jej towarzyszyć nadreaktywność oskrzeli i może być częściowo odwracalna.

Inicjatywa ZŁOTA: Stan chorobowy charakteryzujący się niedrożnością dróg oddechowych, nie w pełni odwracalny. Niedrożność dróg oddechowych postępuje i towarzyszy jej nieprawidłowa reakcja zapalna w płucach w odpowiedzi na szkodliwe cząstki lub gazy. Przewlekłe choroby obturacyjne mogą prowadzić do jednego z trzech stanów, które skutkują zwiększonym oporem przepływu powietrza w świetle, w ścianie dróg oddechowych iw przestrzeni przedoskrzelowej. Niedrożność wpływa na funkcje oddechowe w następujący sposób:

Niedrożność uniemożliwia bierne wydychanie powietrza pęcherzykowego. Aby wytworzyć ciśnienie wystarczające do wypchnięcia powietrza z zatkanych dróg oddechowych, osoby takie wymagają aktywnego skurczu mięśni zmniejszających objętość klatki piersiowej — mięśni międzyżebrowych, przepony i dodatkowych mięśni szyi, gardła i brzucha.

· Klatka piersiowa jest przepełniona powietrzem, przy czym zmienia swój kształt, a przepona przesuwa się w dół do jamy brzusznej. Zmieniony kształt klatki piersiowej wpływa niekorzystnie na mięśnie oddechowe i znacząco zaburza objętość wdychanego powietrza. Powoduje to uczucie duszności.

Dyfuzja gazów spowalnia, ponieważ błony oddechowe oddzielające przestrzenie powietrzne pęcherzyków i naczyń włosowatych mogą gęstnieć, a powierzchnia pęcherzyków może się zmniejszać.

· Wentylacja pęcherzykowa może zostać przerwana przez narastający skurcz oskrzeli i obecność gęstych skrzepów śluzu blokujących małe drogi oddechowe. Zmniejsza to ilość tlenu przechodzącego przez drogi oddechowe i dostępnego do dyfuzji.

VA/Q pokazuje stosunek wentylowanych obszarów płuc do obszarów płuc, które są poddawane perfuzji. W przypadku naruszenia tego stosunku skuteczność usuwania dwutlenku węgla i natleniania krwi przechodzącej przez płuca jest osłabiona. Gdy stosunek VA/Q jest zaburzony, niektóre narządy i tkanki organizmu nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu. Rozwija się hipoksemia, stan spowodowany niedoborem tlenu.

POChP charakteryzuje się przewlekłym stanem zapalnym dróg oddechowych i miąższu płuc. Ten proces zapalny prowadzi do nadmiernego wydzielania śluzu i podrażnienia mięśni gładkich oskrzeli, co prowadzi do skurczu oskrzeli lub krótkich epizodów zwężenia oskrzeli. Stan zapalny może również prowadzić do zaburzeń w prawidłowym procesie dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla, spowodowanych zmniejszeniem powierzchni pęcherzyków i naczyń włosowatych. Rezultatem jest naruszenie VA/Q.

Przepływ powietrza może być ograniczony na każdym poziomie drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Nawet przy braku podstawowej patologii płuc, dyskretna niedrożność, jeśli znajduje się na poziomie krtani, tchawicy lub głównego oskrzela, zakłóca przepływ powietrza (niedrożność górnych dróg oddechowych).

Ucisk śródpiersia z powodu zwłóknienia, ziarniniaka lub guza może spowodować zwężenie tchawicy lub głównego oskrzela. Rozsiane choroby dróg oddechowych (astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc) często ograniczają przepływ w oskrzelach obwodowych (o średnicy poniżej 2 mm). Jednak u niektórych pacjentów z astmą główne problemy mogą koncentrować się w krtani i górnych drogach oddechowych. Niedrożność dróg oddechowych może również rozwinąć się na ich tle choroby przewlekłe jak rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza, sarkoidoza, naciek eozynofilowy oraz w niektórych zawodowych chorobach płuc (na przykład krzemicy). Aspiracja, refluksowe zapalenie przełyku, skrajna otyłość, zatrzymanie dróg oddechowych i zastoinowa niewydolność serca zwykle nasilają niedrożność dróg oddechowych.

Niedrożność górnych dróg oddechowych

Pacjenci z niedrożnością górnych dróg oddechowych po sedacji i niskimi wymaganiami dotyczącymi wentylacji czasami wykazują niewielkie objawy lub nie wykazują ich wcale, dopóki drogi oddechowe nie zwężą się do bardzo małego rozmiaru. Następnie duszność postępuje nieproporcjonalnie do dalszego zmniejszenia światła. Objawy niedrożności górnych dróg oddechowych mogą być nie do odróżnienia od niedrożności dróg oddechowych i mogą obejmować zarówno objawy sercowo-naczyniowe, jak i płucne.

Objawy i oznaki niedrożności górnych dróg oddechowych

Następujące objawy są szczególnie charakterystyczne dla niedrożności górnych dróg oddechowych (tab. 25.3).

1. Ograniczenie przepływu wdechowego.

2. Strydor. Ten głośny dźwięk podczas wdechu jest słyszalny szczególnie często przy niedrożności dróg zewnątrzklatkowych. U dorosłych stridor w spoczynku zwykle wskazuje na ostro zwężoną krtań (o średnicy mniejszej niż 5 mm). Często mylony ze stridorem jest gromadzenie się wydzieliny w tylnej części gardła.

TABELA 25.3

OBJAWY NIEDROŻNOŚCI GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH*

Ograniczenie przepływu wdechowego

Trudność w wyczyszczeniu tajemnicy

„Szczekający” lub „dławiący” kaszel

Przerywana mowa

Nieproporcjonalnie niska tolerancja obciążenia

Zmiana objawów z ruchami szyi

Brak wpływu leków rozszerzających oskrzela

Szybkie ustąpienie duszności po intubacji dotchawiczej

Epizody piorunującego obrzęku płuc

Częste ataki paniki

Objawy te mogą się różnić w zależności od genezy, lokalizacji i nasilenia niedrożności.

3. Trudności w wyjaśnieniu tajemnicy ośrodkowych dróg oddechowych.

4. Szczekający” lub „dławiący” kaszel.

5. Zmiana mowy. Dysfonia może być jedynym objawem guza lub jednostronnego niedowładu krtani (ten ostatni, nie będąc bezpośrednią przyczyną niedrożności, często towarzyszy procesom ją wywołującym). Niedowład obu strun głosowych powoduje niedrożność, ale zwykle struny głosowe są w pozycji środkowej, więc mowa może być „z sapaniem” lub cicha, ale głos pozostaje słyszalny. Niedowład strun głosowych upośledza zdolność generowania dźwięku, a pacjent musi zwiększać przepływ powietrza, aby wymówić każde słowo. Pacjent bez wdechu może mówić tylko krótkimi zdaniami, a podczas mówienia odczuwa brak powietrza.

6. Znaczny wzrost duszności i objawów przy wysiłku fizycznym lub hiperwentylacji. To niespecyficzne zjawisko tłumaczy się czysto mechanicznie. Przy energicznym wdechu podciśnienie w tchawicy i turbulentny przepływ wdychanego powietrza prowadzą do zwężenia zewnątrzklatkowych dróg oddechowych. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku wysiłku fizycznego, ponieważ niedrożność raczej się zwiększa niż zmniejsza podczas wdechu, w przeciwieństwie do astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP).

7. Zmień objawy oddechowe przy zmianie pozycji ciała lub poruszaniu szyją.

8. Brak efektu stosowania konwencjonalnych leków rozszerzających oskrzela i (lub) sterydów.

9. Nieoczekiwany rozwój zaburzeń wentylacji po ekstubacji tchawicy lub nagłe ustąpienie objawów zaburzeń wentylacji bezpośrednio po intubacji bez wspomagania oddychania.

10. Nagły rozwój obrzęku płuc. Podczas asfiksji i ciężkich epizodów uduszenia, wymuszonym wysiłkom oddechowym towarzyszy wyraźny spadek ciśnienia w klatce piersiowej, wzrost pojemności minutowej serca, uwolnienie katecholamin i innych hormonów stresu. Zwiększenie obciążenia serca wraz ze wzrostem ciśnienia filtracji przezwłośniczkowej przyczynia się do rozwoju obrzęku płuc.

Testy diagnostyczne

Diagnostyka niedrożności górnych dróg oddechowych obejmuje standardową radiografię, tomografia komputerowa(CT) lub rezonans magnetyczny (MRI) tkanek szyi i tchawicy, a także bronchoskopia lub laryngoskopia (lustrzana, bezpośrednia lub światłowodowa). Blokada oskrzela głównego spowodowana ciałem obcym, guzem lub zwłóknieniem śródpiersia może powodować wyraźną asymetrię wentylacji i perfuzji podczas skanowania.

U chorego współpracującego podobne informacje można uzyskać porównując zdjęcia RTG klatki piersiowej wykonane przy głębokim wdechu i pełnym wydechu. Badania czynności układu oddechowego w stanie stacjonarnym powinny obejmować pętle przepływ-objętość wdechu i wydechu, maksymalną wentylację i dyfuzyjność płuc, a także spirografię spokojnego i wymuszonego wydechu (Tabela 25.4). Ogólnie rzecz biorąc, niedrożność górnych dróg oddechowych upośledza przepływ wdechowy bardziej niż wydechowy, szkodzi przepływowi szczytowemu i oporowi dróg oddechowych nieproporcjonalnie do natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV1) i bardzo dobrze reaguje na mieszaninę gazów o niskiej gęstości (tlen + hel), ale nie zmniejsza się po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela (jeśli jednocześnie nie występuje skurcz oskrzeli). Maksymalna wentylacja jest zwykle znacznie mniejsza niż oczekiwano, podczas gdy pojemność życiowa może być względnie prawidłowa w porównaniu z FEV1.

Rozsiane choroby dróg oddechowych, takie jak astma i POChP, powodują inne charakterystyczne problemy z oddychaniem, ale w przypadku astmy górne drogi oddechowe są znacznie upośledzone, a czasami jednym z objawów jest stridor. Często ludzie z astmą stają się lepsi dzięki zastosowaniu środków uspokajających lub leki psychotropowe jak również leki rozszerzające oskrzela i sterydy. W przeciwieństwie do rozproszonej niedrożności dróg oddechowych, która zmienia objętość płuc, dystrybucję powietrza i zdolność dyfuzyjną, niedrożność górnych dróg oddechowych zwykle pozostawia nienaruszony miąższ. Zdolność dyfuzyjna płuc jest również stosunkowo dobrze zachowana.

Kształt pętli przepływ-objętość zależy od: a) charakteru przeszkody – stałej lub okresowej oraz b) umiejscowienia przeszkody – wewnątrz lub zewnątrz klatki piersiowej (ryc. 25.1).

TABELA 25.4

FUNKCJE ZEWNĘTRZNYCH ODDECHÓW ODDECHOWYCH W NIEDROŻNOŚCI GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

Nieproporcjonalnie niska prędkość szczytowa

Maksymalna prędkość w połowie wdechu jest mniejsza niż maksymalna prędkość w połowie wydechu

Pojemność życiowa płuc jest dobrze zachowana, pomimo mocno obniżonego FEV1,

Słaba drożność dróg oddechowych (przewodnictwo) pomimo prawie normalnego FEV1

Maksymalna wentylacja płuc (l/min) mniejsza niż 30 x FEV1

Prędkość końcowo-wydechowa jest utrzymywana stosunkowo dobrze

Stosunek dyfuzyjności* do VA jest dobrze utrzymany

* Zdolność dyfuzyjna płuc w stosunku do jednej objętości oddechowej płuca.

Stabilna przeszkoda w przepływie powietrza (wewnątrz lub na zewnątrz klatki piersiowej) zmniejsza maksymalną prędkość wdechu i wydechu, wyrównując je i sprawiając, że pętla wygląda jak prostokąt. Nietrwała niedrożność dróg oddechowych zewnątrzklatkowych, otoczona ciśnieniem atmosferycznym, zwiększa się podczas wdechu pod wpływem podciśnienia w tchawicy i maleje podczas wydechu pod wpływem dodatniego ciśnienia powyżej ciśnienia atmosferycznego. I odwrotnie, zmienna niedrożność dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej otoczona ciśnieniem opłucnowym bardziej ujemnym niż ciśnienie w drogach oddechowych zmniejsza się wraz z wdechem. Podczas wydechu, pod wpływem zwiększonego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, dochodzi do nasilenia okluzji, zwężania dróg oddechowych do rozmiarów krytycznych. Niedrożności jednego z głównych oskrzeli nie może towarzyszyć pojawienie się takich charakterystycznych krzywizn.

Rycina 251 Maksymalne natężenie przepływu wdechowego jest nieproporcjonalnie zmniejszone, ponieważ ujemne ciśnienie w tchawicy zwiększa opór zmiennej niedrożności zewnątrzklatkowej. Podobnie dodatnie ciśnienie opłucnowe podczas wymuszonego wydechu selektywnie ogranicza przepływ powietrza, jeśli wewnątrz klatki piersiowej znajduje się nietrwała przeszkoda. Trwała niedrożność w dowolnej części dróg oddechowych ogranicza maksymalne natężenie przepływu w obu fazach cyklu oddechowego.

Wyeliminuj niedrożność górnych dróg oddechowych

Podstawowe zasady postępowania z chorymi z obturacją górnych dróg oddechowych można sformułować następująco: chorzy z objawami klinicznymi spoczynkowej obturacji powinni być pod ciągłą ścisłą obserwacją i monitorowaniem do czasu ustąpienia stanu ostrego. Chociaż pulsoksymetria jest z pewnością wskazana, czasami daje fałszywe wrażenie dobrego samopoczucia, ponieważ saturacja krwi tętniczej O2 może pozostawać w szerokich granicach normy, aż do wystąpienia całkowitej niedrożności, zaniku mięśni lub zatrzymania oddechu.

Obrzęk nagłośni lub krtani po ekstubacji w wyniku urazu termicznego zwykle osiąga szczyt po 12-24 h, a następnie zmniejsza się w ciągu następnych 48-72 h. Pomaga w tym przypadku aerozol epinefryny, który dzięki działaniu rozszerzającemu oskrzela rozszerza dolne drogi oddechowe, co zmniejsza energetyczny wysiłek oddechowy. Krytycznie chory pacjent, który oddycha spontanicznie i nie jest już wspomagany oddechowo, wraz z zestawami do intubacji i tracheostomii, powinien mieć przy łóżku igły do nakłucia pierścieniowo-tarczowego o dużej średnicy. Dopóki drożność dróg oddechowych nie jest zabezpieczona, tlen można podawać przez igłę (patrz rozdział 6).

Jeśli powszechny skurcz oskrzeli nie reaguje na wziewne leki rozszerzające oskrzela, można zastosować leki dożylne, takie jak metaproterenol (metaproterenol) lub terbutalina. Z naruszeniem drożności górnych dróg oddechowych szczególnie ważne jest wyeliminowanie skurczu oskrzeli. Likwidacja niedrożności dolnych dróg oddechowych zmniejsza wahania ciśnienia wewnątrzopłucnowego, a tym samym nasilenie niedrożności górnych dróg oddechowych (zwłaszcza zewnątrzklatkowych). W przypadku niedrożności zapalnej należy unikać badania palpacyjnego okolicy i podawać sterydy. Czasami nieinwazyjne zastosowanie stałego APPV z dwufazową wentylacją dodatnim ciśnieniem (BiPAP) może przywrócić drożność w miejscu krytycznego zwężenia. Pacjent musi zachować spokój, ale być przytomny. Jeżeli pacjent nie boryka się z problemami z oddychaniem, a gazometria krwi tętniczej utrzymuje się na akceptowalnym poziomie, czasową ulgę mogą przynieść środki pomocnicze (po usunięciu głównej przyczyny niedrożności): ułożenie chorego z uniesioną głową i klatką piersiową; okresowe wdychanie aerozolu adrenaliny; stosowanie kortykosteroidów (nie zawsze pomaga); oddychanie mieszaniną tlenu i helu przez maskę.

Jeśli rozwinie się niewydolność oddechowa lub jeśli nie można usunąć wydzieliny z dróg oddechowych, może być konieczna intubacja dotchawicza lub tracheostomia. Procedury te mogą być wykonywane wyłącznie przez doświadczony personel.

Opieka nad pacjentem po tracheostomii.

Przypadkowa dekaniulacja po niedawnej tracheostomii u pacjenta z niedrożnością górnych dróg oddechowych może doprowadzić do sytuacji krytycznej. Jako środek ostrożności wielu chirurgów nie odcina końców szwów, aby w razie potrzeby można było szybko zlokalizować otwór w tchawicy i podciągnąć go do rany. Inni przyszywają kaniulę do krawędzi nacięcia. Jeśli nastąpi przypadkowa dekaniulacja, priorytetem jest utrzymanie utlenowania podczas udrażniania dróg oddechowych. Tlen należy podawać przez maskę lub przez otwarty otwór w tchawicy. Należy podjąć przynajmniej jedną krótką próbę ponownego wprowadzenia wypadniętej kaniuli, ale czasami jest to trudne. Dlatego kaniula o mniejszej średnicy i rurki dotchawicze mniejsze o jeden lub dwa rozmiary powinny zawsze znajdować się w pobliżu łóżka pacjenta, aby umożliwić tymczasową intubację dotchawiczą do czasu naprawy tracheostomii przez doświadczony personel.

W prawidłowa pozycja kaniulę można szybko zweryfikować poprzez swobodne przejście cewnika ssącego, swobodne wdychanie powietrza z worka (respirator ręczny) i przywrócenie objętości oddechowej. Jeśli ponowne wprowadzenie kaniuli do tchawicy nie powiedzie się w ciągu kilku minut, należy natychmiast wykonać intubację ustno-tchawiczą. Przeciwwskazaniami są urazy kręgosłupa, zmieniona anatomia szyi, patologia gardła itp.! (patrz rozdział 6).

Oddychanie jest hałaśliwe (upośledzona drożność dróg oddechowych). Wskazówki dotyczące diagnozowania niedrożności dróg oddechowych

Ocena czynności oddechowej

Główne wskaźniki wentylacji płuc

Badanie zależności przepływ-objętość

Spirografia komputerowa

Ocena wyników badania

Interpretacja wyników

Rozpoznanie zespołu obturacyjnego

Diagnoza zaburzeń restrykcyjnych

Określenie struktury całkowitej pojemności płuc (TLC lub TLC)

Interpretacja wyników

Określenie nierównomiernej wentylacji płuc

Ocena stosunku wentylacji do perfuzji

Oznaczanie dyfuzji gazów

Pomiar oporu dróg oddechowych

Oznaczanie gazometrii i stanu kwasowo-zasadowego krwi

Metody oceny stanu kwasowo-zasadowego

Pomiar pH krwi

Bezpośredni pomiar ciśnienia CO2 (PaCO2)

Oznaczanie BE na podstawie wyników bezpośredniego pomiaru pH i PaCO2

Interpretacja wyników

Ciśnienie parcjalne O2 i CO2 we krwi tętniczej

Zaburzenia kwasowo-zasadowe

Pulsoksymetria

Ocena parametrów hemodynamicznych

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie