Hepatoprotektory o udowodnionej skuteczności – nazwy, lista. Połączone leki na woreczek żółciowy i wątrobę

Ogólnie rzecz biorąc, zakres leków stosowanych w kompleksowej terapii chorób wątroby i dróg żółciowych obejmuje ponad 1000 pozycji. Jednak wśród tak różnorodnych leków istnieje stosunkowo niewielka grupa hepatoprotektorów, które mają selektywny wpływ na wątrobę. Ich działanie ma na celu przywrócenie homeostazy w wątrobie, zwiększenie odporności narządu na działanie czynniki chorobotwórcze, normalizacja czynności czynnościowej i stymulacja procesów naprawczych i regeneracyjnych w wątrobie. Główne wymagania idealnego hepatoprotektora sformułował R. Preisig:

Wystarczająco całkowita absorpcja;

Obecność efektu „pierwszego przejścia” przez wątrobę;

wyraźna zdolność wiązania lub zapobiegania tworzeniu się wysoce aktywnych związków uszkadzających;

zdolność do zmniejszania nadmiernego stanu zapalnego;

zahamowanie fibrogenezy;

stymulacja regeneracji wątroby;

naturalny metabolizm w patologii wątroby;

· rozległe krążenie jelitowo-wątrobowe;

Brak toksyczności.

Niestety, jak dotąd żaden ze stosowanych w praktyce medycznej hepatoprotektorów nie spełnia w pełni tych wymagań, chociaż w ostatnich latach arsenał nowoczesnych hepatoprotektorów powiększył się zarówno ze względu na pojawienie się leki syntetyczne i nowe naturalne środki zaradcze. Generalnie obecnie dominują produkty ziołowe (do 54%), preparaty fosfolipidowe stanowią 16%, a pozostałe środki, w tym preparaty syntetyczne, narządowe i preparaty aminokwasowe – 30% całkowity„prawdziwe” leki hepatoprotekcyjne.

Klasyfikacja hepatoprotektorów:

1. Preparaty zawierające naturalne lub półsyntetyczne flawonoidy z ostropestu plamistego: gepabene, legalon, karsil, hepatofalk-planta, silibor.

2. Preparaty zawierające naturalne lub półsyntetyczne flawonoidy z innych roślin: hofitol, catergen (cyjanidanol), LIV-52 (hepaliw).

3. Organiczne preparaty pochodzenia zwierzęcego: sirepar, hepatosan.

4. Preparaty zawierające niezbędne fosfolipidy: Essentiale, Phosphogliv, Essliver, Eplir.

5. Przygotowania różnych grup: bemityl, ademetionina (heptral), kwas liponowy (tioktacyd), hepa-merz (ornityna), kwas ursodeoksycholowy (ursofalk), niesteroidowe anaboliki (metyluracyl, pentoksyl, nukleinian sodu).

Preparaty zawierające naturalne lub półsyntetyczne flawonoidy z ostropestu plamistego

Wszystkie te preparaty zawierają w swoim składzie ekstrakt (lub mieszaninę flawonoidów) ostropestu plamistego, którego głównym składnikiem jest sylimaryna. Sama sylimaryna jest mieszaniną 3 głównych związków izomerycznych – sylibininy, sylikrystyny ​​i sylidianiny (np. w legalonie ich stosunek wynosi 3:1:1). Wszystkie izomery mają strukturę fenylochromanonu (flawolignany). Sylibinina jest głównym składnikiem nie tylko pod względem zawartości, ale także pod względem efektu klinicznego. Główne efekty sylimaryny (silibininy) to: ochrona błony, działanie antyoksydacyjne i metaboliczne. Sylibinina stabilizuje błony komórek wątroby. Zwiększa to odporność błony i zmniejsza utratę substancji budulcowych komórki. Ponadto sylibinina blokuje PDE, co przyczynia się do powolnego rozkładu cAMP, a tym samym stymuluje spadek stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego w hepatocytach oraz ogranicza zależną od wapnia aktywację fosfolipaz. Właściwości przeciwutleniające i metaboliczne sylibininy są również ważne dla stabilizacji błony.

Sylibinina jest w stanie blokować odpowiednie miejsca połączenia wielu toksycznych substancji i ich systemów transportowych. Taki jest mechanizm działania sylibininy w przypadku zatrucia jedną z toksyn perkoza bladego - alfa-amantyną. Specjalnie dla ochrony wątroby w tym przypadku łatwo rozpuszczalna postać do podawania dożylnego (dihydrobursztynian sól sodowa(prawo-siła)). Sylibinina jest w stanie wiązać rodniki ze względu na strukturę fenolową i przerywać procesy LPO. Jednocześnie hamuje zarówno powstawanie dialdehydu malonowego, jak i zwiększone pobieranie tlenu. Sylibinina przyczynia się do znacznego wzrostu zawartości zredukowanego glutationu w wątrobie, zwiększając tym samym ochronę narządu przed stresem oksydacyjnym, utrzymując jego prawidłową funkcję detoksykacji.

Metaboliczne działanie sylibininy polega na stymulacji syntezy białek i przyspieszeniu regeneracji uszkodzonych hepatocytów. Sylibinina stymuluje polimerazę RNA I w jądrze komórkowym oraz aktywuje transkrypcję i szybkość syntezy RNA, a co za tym idzie białka w komórkach wątroby. Sylibinina nie wpływa na szybkość reduplikacji i transkrypcji w zmienionych komórkach, co wyklucza możliwość efektu proliferacji guza. W przypadku marskości wątroby zwłóknienie narządu spowalnia pod wpływem leku.

Interesujące są również badania wykazujące działanie immunomodulujące pochodnych sylimaryny u pacjentów z alkoholową marskością wątroby. Długotrwała terapia legalonem (ok. 6 miesięcy) pozwala na zmniejszenie początkowo podwyższonej liczby limfocytów CD8+ oraz zwiększa transformację blastyczną limfocytów. Obniża się poziom gamma globulin. Pochodne sylimaryny należy stosować u pacjentów z chorobami wątroby z klinicznymi i biochemicznymi objawami działania. Należy zachować ostrożność u pacjentów z cholestazą, ponieważ istnieją dowody na to, że cholestaza może się nasilać pod wpływem leków. Czas trwania kursu nie powinien przekraczać 4 tygodni, po czym, jeśli to konieczne, kontynuować leczenie, zaleca się zmianę leku, na przykład przepisać lek zawierający niezbędne fosfolipidy. Karsil i Legalon stosuje się przy ostrych i przewlekłych zapaleniach wątroby, marskości wątroby, toksyczno-metabolicznych uszkodzeniach wątroby, w tym przy ksenobiotykach. Cechą preparatu z wątrobiaka jest to, że oprócz ekstraktu z ostropestu plamistego zawiera ekstrakty z glistnika większego i kurkumy jawajskiej. Z tego powodu, wraz z hepatoprotekcją, lek ma działanie żółciopędne, przeciwskurczowe i przeciwzapalne, zmniejsza nasycenie żółci cholesterolem i ma właściwości przeciwbakteryjne. Jest stosowany w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, stłuszczeniu wątroby, marskości wątroby.

Podobne właściwości ma lek hepaben, który składa się z ekstraktów z ostropestu plamistego i oparów. Ten ostatni ma działanie przeciwskurczowe. Lek stosuje się w przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby, zwyrodnieniach tłuszczowych narządu, zmianach toksyczno-metabolicznych narządu, w tym ksenobiotyków.

Listy leków hepatoprotekcyjnych o udowodnionej skuteczności nie można nazwać obszerną. Apteki sprzedają ponad 700 rodzajów hepatoprotektorów różnego pochodzenia. Działanie ochronne i terapeutyczne większości z nich potwierdza jedynie subiektywny parametr – poprawa samopoczucia. Tylko kilka leków przeszło kontrolowane badanie (tłumienie). Wśród nich są produkty z kwasem ursodeoksycholowym i ekstraktem z ostropestu plamistego.

Wskazania do stosowania leków chroniących wątrobę

Hepatoprotektory o udowodnionej skuteczności klinicznej pomagają w różnych chorobach wątroby. Są przepisane:

  • przeciwko marskości spowodowanej przez wirus;
  • przeciwko alkoholowi;
  • do leczenia (upośledzony odpływ żółci do jelit);
  • po chemioterapii, s;
  • z (hepatoprotektory normalizują pracę układu żółciowego);
  • na wątrobę przeciwko cukrzycy.
Hepatoprotektory w wirusowym zapaleniu wątroby typu C mają szczególne znaczenie. Pomagają organizmowi pozbyć się infekcji i utrzymać integralność komórek wątroby.

Klasyfikacja hepatoprotektorów

Farmakologia kliniczna pozwala zrozumieć, który lek można nazwać najskuteczniejszym. Ponieważ istniejące hepatoprotektory wątroby tylko częściowo spełniają wymagania stawiane przez profesora R. Preisiga (1970), żadnego z nich nie można nazwać idealnym. Hepatoprotektory są podzielone na grupy w oparciu o ich pochodzenie i budowę chemiczną.

Lista niezbędnych fosfolipidów

Preparaty wykonane są z wysokooczyszczonego ekstraktu z nasion soi. Niezbędne fosfolipidy zawarte w soi odbudowują komórki wątroby (hepatocyty), utrzymują ich strukturę oraz uczestniczą w transporcie cząsteczek białka przez błony komórkowe. Dzisiaj udowodniono skuteczność następujących leków:

  • Essentiale forte H. Hepatoprotektor jest sprzedawany w kapsułkach lub w postaci płynu do wstrzykiwań (przepisany w ciężkich przypadkach). Zalecany dla wirusowych i. Lek zapobiega zwężeniu dróg żółciowych. Lek jest przeciwwskazany u dzieci w wieku poniżej 12 lat.
  • Essel forte. Lek jest wzbogacony witaminami B i E. Jest skuteczny w różnych chorobach gruczołu trawiennego i jego. Hepatoprotektor jest dostępny w tabletkach.
  • Rozdzielczość Pro. Sprzedawane w kapsułkach po 30, 50 i 100 sztuk w opakowaniu. Jest przepisywany na toksyczne zatrucia, marskość i stłuszczenie wątroby.

Czas trwania leczenia dowolnym niezbędnym fosfolipidem jest indywidualny. Codziennie dawka dla dorosłych- 6 kapsułek.

Lista hepatoprotektorów aminokwasów

Preparaty z kwasami aminokarboksylowymi mogą zawierać:

  • Ademetionina (Heptral, Heptor). Aminokwas stymuluje produkcję fosfolipidów w organizmie, zapewnia komórkom wątroby działanie regenerujące i odtruwające. Heptral i Heptor podaje się dożylnie ciężkie patologie i są przepisywane w tabletkach na choroby o umiarkowanym nasileniu. Leki są uważane za hepatoprotektory, które pomagają utrzymać ogólny stan zdrowia organizmu (poprawiają procesy metaboliczne, poprawiają jakość składu krwi, promują odpływ żółci do jelit) w przewlekłych.
  • Asparaginian ornityny (Hepa-merz, Larnamin) - aminokwas pomaga radzić sobie z hiperamonemią (zatrucie organizmu amoniakiem, enzymem mocznikowym), która jest konsekwencją zatrucia wątroby. Preparaty zawierające asparaginian ornityny są drogie, dlatego rzadko są przepisywane w celach profilaktycznych. Forma uwalniania Hepa-Merz - granulowany proszek do sporządzania roztworu doustnego, Larnamin - płyn do wstrzykiwań w ampułkach, granulowany proszek w saszetkach.

Terapia ekstraktami z wątroby zwierząt

Każdy hepatoprotektor oparty na składnikach zwierzęcych należy kupować wyłącznie na receptę lekarską.

Niedrogie leki:

  • Hepatosan - zawiera ekstrakt z komórek wątroby świń. Renderuje efekt terapeutyczny ze stłuszczoną wątrobą i marskością wątroby o charakterze niezakaźnym. Przyjmuje się przez dwa tygodnie, 2 kapsułki trzy razy dziennie.
  • Sirepar jest analogiem Hepatosanu, wzbogaconym o witaminę B12, która przyczynia się do prawidłowej hematopoezy. Dostępny w postaci roztworu do podawania dożylnego.
  • Prohepar - zawiera ekstrakt z dużej wątroby bydło. Jest przepisywany na wszelkie zmiany gruczołu, z wyjątkiem -. Jest sprzedawany w tabletkach, które zajmują 1-2 sztuki. 3 razy dziennie przez 2-3 miesiące.

Leki hepatoprotekcyjne na bazie składników pochodzenia zwierzęcego zwiększają ryzyko wystąpienia alergii. Dlatego nie są przepisywane bez określenia poziomu wrażliwości organizmu na ich aktywne składniki.

Nowoczesne hepatoprotektory z kwasami żółciowymi

Wytwarzane są przy użyciu kwasu chenodeoksycholowego i ursodeoksycholowego. Pierwsza daje wiele skutków ubocznych (nudności, kolka żółciowa, alergia, biegunka). Zawarty w preparatach Henofalk, Henosan, Henohol. Są przyjmowane w celu zniszczenia cholesterolu.

Zdaniem lekarzy najskuteczniejszym hepatoprotektorem jest ten wykonany z kwasu ursodeoksycholowego:

  • Ursosan;
  • Ursodez;
  • Ursofalk;
  • Livodex;
  • Ursoliv i inni.

Preparaty UDCA są wskazane w łagodzeniu objawów żółciowej marskości wątroby, w leczeniu ostre zapalenie wątroby oraz polekowe uszkodzenie wątroby. Dawkowanie i czas trwania terapii są indywidualne. Ze względu na silne działanie żółciopędne kwasu żółciowego leki te nie są przepisywane pacjentom z dużymi.

Preparaty roślinne pochodzenia naturalnego

Powszechnie przepisywane ziołowe hepatoprotektory:

  • Gepabene;
  • Geparsil;
  • Karsil;
  • legalon;
  • Silibor;
  • Silimar.

Nazwa z przedrostkiem „Forte” wskazuje, że lek ma wzmocniony efekt.

Preparaty te wykonane są z sylimaryny (substancji czynnej ekstraktu). Jego właściwości hepatoprotekcyjne pomagają przywrócić wątrobę dotkniętą ostrym lub przewlekłym zapaleniem wątroby, marskością wątroby. Aby rozwiązać problem zdrowia gruczołów, preparaty z ekstraktem z ostropestu plamistego należy przyjmować przez co najmniej trzy miesiące z rzędu.

Do hepatoprotektorów pochodzenia roślinnego należą również preparaty zawierające ekstrakt z karczocha. Są sprzedawane w postaci tabletek i kapsułek żelatynowych:

  • Hofitol;
  • Holivera;
  • Febihol.

Czas podawania i dawkowanie hepatoprotektorów zaleca lekarz prowadzący, biorąc pod uwagę rodzaj i stopień zaawansowania choroby.

Połączone leki na woreczek żółciowy i wątrobę

Lista nowych i znanych hepatoprotektorów typu złożonego (zawiera substancje z różnych grup farmakologicznych):

  • Sirin - preparat zawiera metioninę, ekstrakt z karczocha, ostropestu plamistego, winorośli magnolii chińskiej i innych roślin. Lek jest pijany przez 30-45 dni, 1-2 tabletki. rano i wieczorem po posiłku.
  • Gepadif - hepatoprotektor jest przepisywany w przypadku zatrucia alkoholowego, narkotykowego i zakaźnego wątroby. Zawiera dwa aminokwasy (adeninę, karnitynę), wzbogacone witaminami z grupy B. Dostępny w kapsułkach ( dzienna dawka 4-6 sztuk) i proszek do infuzji. Leczenie może trwać dwa lub więcej miesięcy.
  • Eslidine - zawiera aminokwas metioninę i fosfolipidy. Sprzedawany w kapsułkach. Zaakceptuj 2 szt. trzy razy dziennie przez 1-3 miesiące z rzędu.
  • Detoxil - wyprodukowany z ekstraktów z karczocha, grejpfruta, mniszka lekarskiego i metioniny. Lek jest wzmocniony (wit. A, E, C, B). Jest sprzedawany w tabletkach. Poświęć miesiąc na 1-2 szt. w dzień.

Połączone hepatoprotektory są przepisywane w celu zapobiegania i rozproszonych zmian w wątrobie.

Suplementy diety i leki homeopatyczne

Produkty i zioła-hepatoprotektory

  • wodorost;
  • pulpa dyniowa;
  • niskotłuszczowe produkty mleczne;
  • suszone morele, śliwki, rodzynki;
  • oliwki, oliwa z oliwek;
  • mięso i ryby dietetyczne;
  • płatki owsiane, jaglane, gryczane.

Codziennie trzeba pić wywar z dzikiej róży lub głogu, herbatki i napary z ziół hepatoprotekcyjnych - kwiatów nagietka, pokrzywy, ostropestu plamistego, karczocha.

Styl życia

Ważne jest, aby osoby z chorą wątrobą prowadziły aktywny tryb życia, ale jednocześnie organizm nie powinien być poddawany dużym obciążeniom. U osoby, która mało się rusza, przetwarzanie tłuszczów zwierzęcych spowalnia. Są osadzane w hepatocytach, które mogą prowokować. To samo dzieje się z wątrobą osób, które okresowo intensywnie ćwiczą, np. w celu schudnięcia. Dla szybka rekonwalescencja Lekarze zalecają codzienne godzinne spacery świeże powietrze. Palacze powinni porzucić złe nawyki.

Literatura

  • Cherenkov, V. G. Onkologia kliniczna: podręcznik. dodatek na studia podyplomowe. edukacja lekarzy / V. G. Cherenkov. – wyd. 3, reż. i dodatkowe - M.: MK, 2010. - 434 s.: il., tab.
  • Ilczenko A.A. Choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych: poradnik dla lekarzy. - wydanie drugie, poprawione. i dodatkowe - M .: LLC „Wydawnictwo„ Agencja informacji medycznej ”, 2011. - 880 s.: chory.
  • Tukhtaeva N. S. Biochemia osadu żółciowego: Rozprawa o stopień kandydata nauk medycznych / Instytut Gastroenterologii Akademii Nauk Republiki Tadżykistanu. Duszanbe, 2005
  • Litovsky, I. A. Kamica żółciowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego i niektóre choroby towarzyszące (zagadnienia patogenezy, diagnozy, leczenia) / I. A. Litovsky, A. V. Gordienko. - Petersburg: SpetsLit, 2019. - 358 s.
  • Dietologia / wyd. A. Yu Baranowski - wyd. 5 - St. Petersburg: Peter, 2017. - 1104 s.: chory. - (Seria „Towarzysz lekarza”)
  • Podymova, S.D. Choroby wątroby: przewodnik dla lekarzy / S.D. Podymow. - Ed. 5, poprawiony. i dodatkowe - Moskwa: Medical Information Agency LLC, 2018. - 984 s.: chory.
  • Schiff, Eugene R. Wprowadzenie do hepatologii / Eugene R. Schiff, Michael F. Sorrel, Willis S. Maddrey; za. z angielskiego. wyd. V. T. Iwaszkina, A. O. Bueverova, M.V. Majewskiej. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 704 s. - (Seria "Choroby wątroby według Schiffa").
  • Radczenko, V.G. Podstawy hepatologii klinicznej. Choroby wątroby i dróg żółciowych. - St. Petersburg: Wydawnictwo Dialekt; M .: „Wydawnictwo BINOM”, - 2005. - 864 s.: il.
  • Gastroenterologia: Podręcznik / wyd. A.Yu. Baranowski. - St. Petersburg: Peter, 2011. - 512 s.: chory. - (Seria "Narodowa Biblioteka Lekarska").
  • Lutai, AV Diagnostyka, diagnostyka różnicowa i leczenie chorób układu pokarmowego: Instruktaż/ AV Lutai, I.E. Mishina, AA Gudukhin, L.Ya. Korniłow, S.L. Arkhipova, R.B. Orłow, O.N. Aleucki. - Iwanowo, 2008. - 156 s.
  • Achmedow, V.A. Gastroenterologia praktyczna: przewodnik dla lekarzy. - Moskwa: LLC „Agencja informacji medycznej”, 2011. - 416 s.
  • Choroby wewnętrzne: gastroenterologia: Podręcznik do pracy w klasie studentów 6 roku w specjalności 060101 - medycyna ogólna / opracowali: Nikolaeva L.V., Khendogina V.T., Putintseva I.V. – Krasnojarsk: typ. KrasGMU, 2010. - 175 s.
  • Radiologia (diagnostyka radiologiczna i radioterapia). wyd. M.N. Tkaczenko. - K.: Book-plus, 2013. - 744 s.
  • Illarionov, VE, Simonenko, V.B. Nowoczesne metody fizjoterapii: przewodnik dla lekarzy ogólna praktyka(lekarze rodzinni). - M .: OJSC „Wydawnictwo„ Medycyna ”, 2007. - 176 s.: chory.
  • Schiff, Eugene R. Choroby alkoholowe, narkotykowe, genetyczne i metaboliczne / Eugene R. Schiff, Michael F. Sorrel, Willis S. Maddray: tłum. z angielskiego. wyd. NA Mukhina, DT Abdurakhmanova, E.Z. Burnevich, T.N. Łopatkina, E.L. Tanaszczuk. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 480 s. - (Seria "Choroby wątroby według Schiffa").
  • Schiff, Eugene R. Marskość wątroby i jej powikłania. Transplantacja wątroby / Eugene R. Schiff, Michael F. Sorrel, Willis S. Maddrey: przeł. z angielskiego. wyd. VT Iwaszkina, S.V. Gotye, Ya.G. Moisyuk, M.V. Majewskiej. – M.: GEOTAR-Media, 201st. – 592 s. - (Seria "Choroby wątroby według Schiffa").
  • Fizjologia patologiczna: Podręcznik dla studentów medycyny. uniwersytety / N.N. Zaiko, Yu.V. Byts, AV Ataman i inni; wyd. NN Zaiko i Yu.V. Bycia. - wydanie trzecie, poprawione. i dodatkowe - K.: "Logos", 1996. - 644 s.; chory 128.
  • Frolov VA, Drozdova GA, Kazanskaya TA, Bilibin DP Demurow EA fizjologia patologiczna. - M .: JSC „Wydawnictwo” Ekonomia ”, 1999. - 616 s.
  • Michajłow, V.V. Podstawy fizjologii patologicznej: przewodnik dla lekarzy. - M .: Medycyna, 2001. - 704 s.
  • Medycyna wewnętrzna: Podręcznik w 3 tomach - t. 1 / EN Amosova, O. Ya. Babak, V.N. Zajcew i inni; wyd. prof. EN Amosowa. - K.: Medycyna, 2008. - 1064 s. + 10 sek. przełęcz. w tym
  • Gaivoronsky, IV, Nichiporuk, GI Anatomia czynnościowa układu pokarmowego (budowa, ukrwienie, unerwienie, drenaż limfatyczny). Instruktaż. - Petersburg: Elbi-SPb, 2008. - 76 s.
  • Choroby chirurgiczne: Podręcznik. / wyd. MI Kuzina. – M.: GEOTAR-Media, 2018. – 992 s.
  • Choroby chirurgiczne. Wytyczne dotyczące badania pacjenta: Podręcznik / Chernousov A.F. itp. - M.: Medycyna praktyczna, 2016. - 288 s.
  • Alexander J.F., Lischner M.N., Galambos J.T. Historia naturalna alkoholowego zapalenia wątroby. 2. Prognoza długoterminowa // Amer. J. Gastroenterol. - 1971. - Cz. 56. – s. 515-525
  • Deryabina N.V., Ailamazyan E.K., Voinov V.A. Cholestatyczna hepatoza kobiet w ciąży: patogeneza, klinika, leczenie // Zh. i żony. choroba. 2003. nr 1.
  • Pazzi P., Scagliarini R., Sighinolfi D. et al. Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i występowanie kamicy żółciowej: badanie kliniczno-kontrolne // Amer. J. Gastroenterol. - 1998. - Cz. 93. – s. 1420–1424.
  • Marachowski Yu.Kh. Choroba kamieni żółciowych: w drodze do diagnozy wczesnych stadiów // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1994. - T. IV, nr 4. - s. 6–25.
  • Higashijima H., Ichimiya H., Nakano T. i in. Dekoniugacja bilirubiny przyspiesza współstrącanie cholesterolu, kwasów tłuszczowych i mucyny w badaniu ludzkiej żółci – in vitro // J. Gastroenterol. - 1996. - Cz. 31. – s. 828–835
  • Sherlock S., Dooley J. Choroby wątroby i dróg żółciowych: Per. z angielskiego. / wyd. Z G. Aprosina, NA Muchin. - M.: GEOTAR Medicine, 1999. - 860 s.
  • Dadvani S.A., Vetsev P.S., Shulutko A.M., Prudkov M.I. kamica żółciowa. – M.: wyd. dom „Widar-M”, 2000 r. - 150 str.
  • Yakovenko EP, Grigoriev P.Ya. Przewlekłe choroby wątroby: diagnostyka i leczenie // Rus. Miód. żur. - 2003. - T. 11. - Nr 5. - S. 291.
  • Sadov, Alexey Oczyszczanie wątroby i nerek. Nowoczesne i tradycyjne metody. - St. Petersburg: Peter, 2012. - 160 s.: chory.
  • Nikitin I.G., Kuznetsov S.L., Storozhakov GI, Petrenko N.V. Odległe wyniki leczenia interferonem ostrego zapalenia wątroby HCV. //Ross. czasopismo gastroenterologia, hepatologia, koloproktologia. - 1999, t. IX, nr 1. - s. 50-53.

Obecnie choroby wątroby są szeroko rozpowszechnione wśród światowej populacji. Fakt ten jest spowodowany ciągłym narastaniem wirusowego, toksycznego, leczniczego, autoimmunologicznego wpływu na organizm oraz, co jest szczególnie ważne w ostatnich czasach, zaburzeń metabolicznych na tle otyłości i cukrzycy.

W swojej praktyce klinicznej lekarz pierwszego kontaktu często styka się z problemem uszkodzenia wątroby u pacjenta, zarówno jako elementu patologii podstawowej, jak i choroby współistniejącej. W takim przypadku pacjent może nie mieć konkretnych dolegliwości, a chorobę wątroby rozpoznaje się przypadkowo, gdy wykrywa się hepatomegalię i/lub zmiany w biochemicznych próbach wątrobowych.

Często nawet na etapie nozologicznej diagnozy choroby wątroby takim pacjentom przepisuje się leki hepatotropowe, często nazywane hepatoprotektorami, których wybór zwykle przeprowadza się empirycznie lub w najlepszy przypadek, biorąc pod uwagę podejście syndromiczne.

Zgodnie z obowiązującą definicją hepatoprotektory to leki, których działanie ma na celu przywrócenie homeostazy w hepatocytach, co pomaga zwiększyć odporność narządu na działanie czynników chorobotwórczych, normalizuje czynność czynnościową i stymuluje procesy naprawczo-regeneracyjne w wątrobie. Niestety, ostateczny osąd dotyczący granic stosowania, skuteczności i bezpieczeństwa tych leków nie został jeszcze ukształtowany, co wynika z niewystarczającej liczby kontrolowanych badań klinicznych (CT) spełniających współczesne zasady. Medycyna oparta na dowodach.

W praktyce klinicznej w większości przypadków stosuje się hepatoprotektory:

  • z różnymi chorobami wątroby, w tym jej zmiany egzogenne(medyczne, alkoholowe itp.);
  • w patologii narządy wewnętrzne powikłane uszkodzeniem wątroby;
  • jako metoda „osłonięcia leku” przy stosowaniu leków powodujących uszkodzenie wątroby (niektóre antybiotyki, paracetamol, indometacyna, statyny, leki przeciwnowotworowe i przeciwgruźlicze itp.).

Chociaż mechanizmy działania hepatoprotektorów są bardzo zróżnicowane, można je sprowadzić do kilku kluczowych determinujących rozwój farmakoterapii i efekty kliniczne(Tabela 1).

Należy zauważyć, że obecnie nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji hepatoprotektorów. Najczęściej dzieli się je w zależności od pochodzenia, składu i mechanizmu działania. S. V. Okovity zaproponował klasyfikację hepatoprotektorów, obejmującą leki, dla których działanie hepatotropowe jest głównym, dominującym lub niezależnym znaczenie kliniczne(Rys. 1) .

Zastosowanie tej grupy leków w praktyce klinicznej jest niezwykle szerokie, dlatego poniżej zostaną opisane tylko te najczęściej stosowane.

1. Preparaty ziołowe

1.1. Preparaty zawierające ekstrakty z ostropestu plamistego (Legalon, Silimar, Karsil, Gepabene), as substancja aktywna mają sylimarynę flawonoidową, która jest mieszaniną trzech głównych związków izomerycznych: sylibininy, sylikrystyny ​​i sylidianiny. Sylibinina jest głównym składnikiem nie tylko w treści, ale także w działaniu klinicznym. Biorąc pod uwagę, że nasiona ostropestu plamistego różnią się akumulacją głównych biologicznie substancje czynne w zależności od warunków wzrostu i przynależności do jednego z krwiaków (silibininy lub sylidianiny) wskazane jest stosowanie w klinice wyłącznie preparatów standaryzowanych na sylibininę.

Główne badania kliniczne sylibininy przeprowadzono z użyciem jej postaci dawkowania do podawania dożylnego (sól sodowa dihydrobursztynianu). Większość badanych ten lek był w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (PZW C) u pacjentów, którzy nie reagowali na standardowe leczenie interferonem z rybawiryną. W tym przypadku miał działanie antycytolityczne i czasami pozwalał na zmniejszenie miana wirusa. Jednak ze względu na pojawienie się nowych leków do nieinterferonowej terapii PZWZW perspektywy zastosowania leku w tym zakresie są wątpliwe.

W alkoholowej i niealkoholowej marskości wątroby (LC) dożylne podanie tego leku również w jednym badaniu wykazało wzrost przeżywalności, podczas gdy w innym nie osiągnął on istotności statystycznej.

formy ustne sylibininy badano w alkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby (AFLD), ale nie uzyskano znaczącego wpływu na śmiertelność, histologię i testy laboratoryjne. W niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby (NAFLD) zastosowanie leku w skojarzeniu z niezbędnymi fosfolipidami (EPL) i tokoferolem (Vite) pozwoliło uzyskać obniżenie cytolizy, normalizację wskaźnika HOMA oraz zmniejszenie nasilenie stłuszczenia wątroby (wg ultradźwięk(ultradźwięk)).

Prawdopodobnie ostateczną ocenę możliwości zastosowania sylibininy w różnych patologiach wątroby można będzie podjąć po dodatkowych badaniach klinicznych.

1.2. Preparaty zawierające ekstrakty z lukrecji (Phosphogliv), wykazywał działanie przeciwzwłóknieniowe, przeciwzapalne i przeciwstłuszczeniowe w różnych CT, przede wszystkim dzięki zawartości w nich kwasu lukrecjowego (GA).

W CHC, zarówno dożylne, jak i połączone dożylne i podanie doustne GC umożliwiła uzyskanie wyraźniejszego obniżenia wskaźnika aktywności histologicznej u pacjentów z genotypem 2 i 3 PWZW C przy szybszej dodatniej dynamice parametrów biochemicznych i histologicznych bez wpływu na miano wirusa. Dane te pozwoliły na włączenie preparatu Phosphogliv do krajowych wytycznych dotyczących leczenia pwzw C jako środka wspomagającego u pacjentów, u których nie wystąpiła odpowiedź na standardowe leczenie interferonem/rybawiryną. Badania przeprowadzone w populacji azjatyckiej sugerują, że długotrwałe stosowanie glicyryzynianu przyczyniło się do zmniejszenia prawdopodobieństwa rozwoju raka wątrobowokomórkowego (HCC) u pacjentów z pwzw C, zwłaszcza tych, którzy nie reagowali na leczenie interferonami.

W ostatnim czasie uzyskano dane dotyczące skuteczności sekwencyjnego (i.v., a następnie doustnego) stosowania leków zawierających glicyryzynę w NAFLD i AFLD. W przypadku NAFLD 12-tygodniowe stosowanie preparatu Phosphogliv spowodowało działanie antycytolityczne i zmniejszenie stopnia zwłóknienia NAFLD. U pacjentów z AFLD stosowanie leku przez co najmniej 24 tygodnie prowadziło do obniżenia poziomu aminotransferazy asparaginianowej (AST) we krwi, obniżenia wskaźnika aktywności histologicznej i zwłóknienia wątroby (AF), a także utrzymania abstynencja.

1.3. Preparaty zawierające ekstrakty z innych roślin (wyciąg z liści karczocha, Liv.52 itp.), są szeroko stosowane w praktyce klinicznej jako leki hepatotropowe o działaniu plejotropowym.

Analiza stosowania leków z tej grupy u pacjentów z różnymi patologiami wątroby i dróg żółciowych wskazuje na ich skuteczność (pod względem wpływu na zastępcze punkty terapii), przede wszystkim w obecności współistniejącej ruchowej dyskinezy dróg żółciowych. Wynika to z faktu, że wiele preparatów ziołowych charakteryzuje się połączeniem właściwości żółciopędnych (zwiększenie produkcji żółci), żółciopędnych (zwiększenie przepływu żółci) i żółciopędnych (pobudzanie kurczliwości dróg żółciowych). W AFLD i NAFLD, a także w marskości wątroby leki nie wykazywały wysokiej skuteczności.

Ekstrakt z liści karczocha (Hofitol) ma dodatkowe działanie odtruwające i moczopędne i może być przepisywany kobietom w ciąży.

2. Preparaty pochodzenia zwierzęcego(Hepatosan, Prohepar) są obecnie stosowane znacznie rzadziej niż inne leki hepatotropowe, ze względu na ograniczoną liczbę badań klinicznych oceniających ich skuteczność kliniczną. Według małych badań, Hepatosan jest w stanie ograniczyć cytolizę, zwiększyć zdolność wątroby do syntezy białek. Prohepar w NAFLD (60 dni leczenia) może nieznacznie zmniejszyć nasilenie cytolizy i cholestazy, poprawić jakość życia i zmniejszyć rozmiar wątroby.

3. Preparaty zawierające niezbędne fosfolipidy (EPL)(Essentiale N, Essliver, Rezalyut Pro) to jedna z najczęściej przepisywanych grup hepatoprotektorów w Rosji. Pomimo faktu, że przeprowadzono ogromną liczbę badań klinicznych nad EPL, różnice w projekcie ich prowadzenia i jakości badań nie pozwalają na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków na temat ich skuteczności.

EPL mają głównie działanie antycytolityczne. Warunkiem skutecznego ich stosowania jest stosowanie odpowiednio dużych dawek (1,8 g/dobę doustnie lub 1,0 g/dobę dożylnie) przy odpowiednim czasie trwania kursów leczenia. Należy pamiętać, że postać dożylna Essentiale N zawiera jako solubilizator kwas dezoksycholowy (115 mg/5 ml), więc pozajelitowe stosowanie leku dłużej niż 2-4 tygodnie jest niepożądane. Niektóre badania pokazują Negatywny wpływ formy pozajelitowe tych hepatoprotektorów na zespół cholestazy. W związku z tym autorzy zalecają zrównoważone podejście do korzystania z EFL.

W NAFLD uzyskano zachęcające dane dotyczące stosowania EPL. Wykazano, że przyjmowanie leku w dawce 1,8 g/dobę przez 24 tygodnie, następnie 900 mg przez 48 tygodni daje zadowalającą odpowiedź kliniczną u 81% pacjentów, zmniejsza cytolizę, nasilenie stłuszczenia i zwłóknienia u 29,2% pacjentów. pacjenci. Jednak przerwanie leczenia prowadzi do nawrotu choroby.

Badania kliniczne EPL w AFLD z długotrwałe użytkowanie(2 lata) nie wykazały jednak ich wpływu na procesy włóknienia w wątrobie korzystny wpływ poziomy aminotransferaz i bilirubiny pozostały.

4. Preparaty o przeważającym działaniu detoksykującym nie są klasycznymi hepatoprotektorami, ale mają zdolność zmniejszania toksemii związanej z PCN poprzez zmniejszanie powstawania lub zwiększanie wykorzystania endogennych substancji toksycznych.

4.1. Leki o bezpośrednim działaniu odtruwającym (asparaginian ornityny, glutamina-arginina) zwiększają metabolizm amoniaku w wątrobie i mózgu, a tym samym zmniejszają objawy encefalopatii wątrobowej (HE). Skuteczność różnych form dawkowania ornityny-asparaginianu w PE zależy od ciężkości stanu pacjenta i waha się od 40% dla ciężkiej encefalopatii do 70-90% dla łagodnej encefalopatii. W rzeczywistości hepatoprotekcyjne działanie leku (działanie przeciwcytolityczne i przeciwcholestatyczne, normalizacja funkcji syntezy białek wątroby) jest gorsze od efektu detoksykacji.

4.2. Leki o pośrednim działaniu odtruwającym ograniczają powstawanie endogennych toksyn (laktuloza, laktitol), aktywują powstawanie metabolitów o działaniu detoksykującym (adetionina, Remaxol) czy przyspieszają metabolizm substancji toksycznych (metadoksyna, fenobarbital).

Laktuloza i laktitol, wykazujące działanie hipoamonemiczne poprzez hamowanie tworzenia amoniaku przez bakterie jelitowe, znalazły zastosowanie u pacjentów z PE. Przy ich stosowaniu spadek stężenia amoniaku we krwi sięga 25-50%, czemu towarzyszy zmniejszenie nasilenia PE, poprawa stan psychiczny i normalizację elektroencefalogramu u około 60-70% pacjentów.

Ademetionina (SAM) jest również jednym z najczęściej stosowanych hepatoprotektorów ze względu na działanie detoksykujące, przeciwcholestatyczne, o umiarkowanym działaniu żółciopędnym (żółknącym) i przeciwdepresyjnym. Pod względem działania przeciwcholestatycznego i przeciwcytolitycznego lek ustępuje kwasowi ursodeoksycholowemu (UDCA), chociaż może zmniejszać świąd z taką samą skutecznością jak UDCA.

W naszym kraju lek jest dopuszczony do stosowania w PZWZ jako lek przeciwdepresyjny w terapii skojarzonej interferon/rybawiryna. Ponadto jest interesujący jako środek podstawowej terapii polekowego uszkodzenia wątroby.

Ademetionina była najskuteczniejsza w alkoholowej marskości wątroby (klasa A-B wg Childa-Pugha), co skutkowało zmniejszeniem łącznej śmiertelności i częstości przeszczepów wątroby w ciągu 2 lat (16% vs 30%). W NAFLD skuteczność leku nie była tak wysoka, jak oczekiwano.

Remaxol to infuzyjny lek hepatotropowy, który łączy w sobie właściwości zawierającego bursztynian korygatora dysfunkcji mitochondriów oraz zbilansowanego roztworu polijonowego (zawierającego dodatkowo metioninę, inozynę i nikotynamid). Ma najbardziej zauważalny wpływ na objawy toksemii, a także cytolizę i cholestazę, co pozwala na stosowanie go jako uniwersalnego leku hepatotropowego na różne zmiany w wątrobie zarówno w schematach leczenia terapeutycznego, jak i zapobiegawczego. Jego skuteczność została potwierdzona w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C, lekowym (przeciwgruźliczym) i toksycznym (etanolowym) uszkodzeniu wątroby. Podobnie jak egzogennie podawany SAM, Remaxol ma łagodne działanie przeciwdepresyjne i przeciwasteniczne.

Metadoksyna (Metadoksyl) ma ukierunkowane spektrum działania, wywierając wpływ na alkoholowe uszkodzenie wątroby poprzez przyspieszenie metabolizmu i usuwanie produktów rozkładu alkoholu. W AFLD zastosowanie metadoksyny (doustnie 1500 mg/dobę) prowadziło do niewielkiego, ale istotnego działania przeciwcytolitycznego i przeciwcholestatycznego, zmniejszając nasilenie stłuszczenia wątroby (wg USG). Metadoksyna wykazała obiecujące wyniki w leczeniu alkoholowego zapalenia wątroby.

Fenobarbital jest stosowany głównie w funkcjonalnej hiperbilirubinemii jako induktor mikrosomalnych enzymów utleniających w wątrobie.

5. Preparaty kwasów żółciowych(kwas ursodeoksycholowy (UDCA), kwas oboticholowy) są obecnie wyodrębnione do odrębnej grupy hepatoprotektorów ze względu na szerokie spektrum działania i występowanie ważnych efektów plejotropowych. Leki te mają działanie cytoprotekcyjne, przeciwapoptotyczne, przeciwcholestatyczne, żółciopędne, przeciwzwłóknieniowe, immunomodulujące i litolityczne. UDCA jest jedynym lekiem, który wykazał skuteczność w ciężkiej cholestatycznej chorobie wątroby (pierwotna marskość żółciowa wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych). W badaniach własnych wykorzystaliśmy Urdoxę, która jest wysokiej jakości lekiem UDCA o równoważności adekwatnej do leku oryginalnego.

W NAFLD zastosowanie UDCA (a) zmniejsza nasilenie cytolizy i cholestazy, zmniejsza stopień stłuszczenia (według badania histologicznego w niektórych badaniach klinicznych). Jednocześnie nie we wszystkich badaniach udało się osiągnąć taki wynik, co nie pozwala jednoznacznie polecić leku na tę patologię. UDCA (Urdoxa) polecany jest również jako terapia towarzysząca w profilaktyce i leczeniu uszkodzeń wątroby podczas terapii statynami.

Duże nadzieje wiąże się z selektywnym agonistą receptora farnezoidowego (FXR) o właściwościach antycholestatycznych i hepatoprotekcyjnym, kwasem obetycholowym, który wykazał najlepsze wyniki w leczeniu pacjentów z NAFLD i cukrzyca drugi typ.

6. Narkotyki różnych grup(kwas tioktowy (alfa-liponowy), tiotriazolina) nie mają jeszcze wystarczającej bazy dowodowej w badaniach klinicznych, aby wyrobić sobie opinię na temat ich skuteczności i bezpieczeństwa w różnych patologiach wątroby.

Zakończenie krótki opis poszczególnych grup i leków należy podkreślić, że charakteryzują się one odmiennymi mechanizmami działania i efektami farmakologicznymi, co wpływa na ich wpływ na główne zespoły kliniczne i biochemiczne uszkodzenia wątroby (tab. 2).

Warto zauważyć, że większość hepatoprotektorów ma wielorakie działanie, co umożliwia przepisanie ich z kombinacją klinicznych i morfologicznych zespołów uszkodzenia wątroby. Do leków o najszerszym spektrum udowodnionego działania należą Phosphogliv, UDCA, ademetionina i Remaxol.

Biorąc pod uwagę, że hepatoprotektory często mają kilka efekty farmakologiczne praktycy często zadają pytania, na które odpowiedzi są fundamentalne przy wyborze terapii:

1) W jakich sytuacjach klinicznych należy stosować hepatoprotektory?
2) Jaki jest skład poszczególnych hepatoprotektorów, jaka jest ich udowodniona skuteczność i bezpieczeństwo w uszkodzeniach wątroby różne etiologie?
3) Jak poruszać się po dostępnym arsenale tych leków, a także ich generyków i jakie są najbardziej optymalne schematy ich stosowania?
4) Czy istnieją uniwersalne hepatoprotektory?
5) Jaki lek można bezpiecznie podawać pacjentowi z wielochorobowością?
6) Czy konieczne jest jednoczesne przepisywanie hepatoprotektorów o różnych mechanizmach działania i jakie kombinacje tych środków są celowe?
7) Na jakim etapie jest leczenie hepatoprotektorami i jaki jest czas ich stosowania?

Aby odpowiedzieć na wszystkie te pytania, należy przede wszystkim określić priorytet leczenia chorób wątroby w ogóle.

Jak wiadomo, fenomenologia chorób wątroby obejmuje kolejne stadia progresji zależne od stopnia zaawansowania zmian włóknistych i co ważne, bez bezpośredniego związku z etiologią.

Oznacza to, że wszystkie warianty przewlekłych zmian w wątrobie rozwijają się zgodnie z „uniwersalnymi” stadiami, przechodząc najpierw przez stadia uszkodzenia, następnie różne stadia AF i późniejszą marskość wątroby (ryc. 2).

Tak więc nadrzędnym celem leczenia wszystkich chorób wątroby jest zapobieganie rozwojowi i postępowi fibrogenezy, w tym na etapie marskości wątroby, ponieważ na tym etapie znacznie wzrasta ryzyko przekształcenia w HCC.

W tym przypadku odpowiednie punkty zastosowania hepatoprotektorów są oddzielnymi zespołami uszkodzenia narządów w postaci tłuszczowa hepatoza(FG), stan zapalny (hepatitis), upośledzony odpływ żółci (cholestaza) oraz podstawowe procesy w postaci zahamowania progresji AF i LC, z późniejszym zmniejszeniem ryzyka powstawania HCC.

Na tej podstawie można wyróżnić następujące etapy terapii hepatoprotekcyjnej:

I. Etap początkowy - ukierunkowany na awaryjną „protetykę” procesy metaboliczne wątroby i złagodzenie głównych zespołów klinicznych i biochemicznych (patrz Tabela 2). Na tym etapie przeprowadzana jest korekta dysfunkcji mitochondriów i systemu endogennej detoksykacji, odbudowa błon hepatocytów, zahamowanie peroksydacji lipidów, ustąpienie cholestazy i PCN. Ten etap służy jako przygotowanie do podstawowej terapii chorób wątroby i może trwać od około 2 do 8 lub więcej tygodni.

II. Etap podstawowy – przewiduje przede wszystkim zapobieganie rozwojowi i leczenie AF i LC.

III. Fazę podtrzymania determinuje główny zespół patogenetyczny, niezatrzymany na poprzednich etapach, oraz towarzyszące stany kliniczne (ACS). Przykładami OZW są dysfunkcja śródbłonka (ED) i dyslipidemia w NAFLD, zespół immunopatologiczny w wirusowym zapaleniu wątroby, zaburzenia depresyjne w dowolnej chorobie wątroby. Celem tego etapu jest selektywna „proteza” nieprzywróconych funkcji metabolicznych hepatocytów. Etap ten realizowany jest w trybie przedłużonym (czasami bezterminowym) lub na żądanie.

Opierając się na koncepcji AF jako podstawowego procesu progresji wszystkich przewlekłych zmian w wątrobie, przy wyborze obszarów priorytetowych na pierwszym, początkowym etapie terapii, należy rozważyć wszystkie główne zespoły kliniczne i biochemiczne pod kątem ich wpływu na fibrogenezę.

Jak wiadomo, najważniejszym, niezależnym czynnikiem progresji AF, obok zespołu cytolizy, jest cholestaza wewnątrzwątrobowa. Jednocześnie większość dostępnych skal do rokowania chorych z marskością wątroby (Maddray, MELD, Glasgow) do oceny ryzyka dekompensacji zawiera wskaźniki cholestazy.

Oznacza to, że wszystkie choroby wątroby, którym towarzyszy cholestaza wewnątrzwątrobowa (zapalenie wątroby o etiologii wirusowej, alkoholowej, lekowej, autoimmunologicznej, pierwotna marskość żółciowa wątroby i stwardniające zapalenie dróg żółciowych) wymagają szczególnej uwagi, ponieważ cholestaza jest wyjątkowo niekorzystnym czynnikiem prognostycznym prowadzącym do szybkiego rozwoju AF, a czasami marskość po 3-5 latach przy braku jego leczenia. Na tle cholestazy w wątrobie dochodzi do uszkodzenia błon mitochondriów, mikrotubul, kanalików, aktywacji hydrolaz, martwicy hepatocytów, zahamowania regeneracji, stymulacji apoptozy hepatocytów i ich uszkodzenia immunologicznego w wyniku aktywacji ekspresji antygeny HLA klasy II.

Dlatego hepatoprotektorami na pierwszy etap, w obecności cholestazy wewnątrzwątrobowej, są leki o udowodnionej skuteczności w tym zespole, a mianowicie UDCA (Urdox), ademetionina i Remaxol. Ponadto w przypadku cholestazy wewnątrzkomórkowej wszystkie trzy leki mogą być stosowane jako środek poprawiający funkcjonowanie systemów transportu kwasów żółciowych na poziomie mikrotubul hepatocytów. W przypadku cholestazy przewodowej najkorzystniejsze jest stosowanie UDCA (Urdox). W rzeczywistości jest to jedyny lek, który eliminuje wszelkiego rodzaju cholestazę wewnątrzwątrobową, aktywując zależną od wapnia kinazę alfa-białkową, stymulując egzocytozę w hepatocytach i indukując cholerezę bogatą w wodorowęglany, co prowadzi do zwiększonego pasażu żółci i wydalania toksycznych kwasów żółciowych przez jelita.

W drugim, podstawowym etapie Phosphogliv wydaje się być najbardziej obiecującym hepatoprotektorem o bezpośrednim działaniu przeciwzwłóknieniowym i antyproliferacyjnym. Ze względu na zawartość w nim optymalnej kombinacji głównego środka przeciwwłóknieniowego – HA oraz składnika przeciwcytolitycznego – fosfatydylocholiny.

Lek jest skuteczny, w tym w wirusowym uszkodzeniu wątroby. I tak w populacji japońskiej wykazano, że rozwój marskości wątroby u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C przez 13 lat na tle stosowania glicyryzyny (178 pacjentów) w porównaniu z grupą kontrolną (100 osób) wynosił 28%, a 40 odpowiednio % (str< 0,002), а возникновение ГЦК в течение 15 лет на фоне применения глицирризина (84 пациента) в сравнении с контролем (109 пациентов) наблюдалось у 13% и 25% человек соответственно (р < 0,002). Эти эффекты связаны со способностью ГК подавлять активность звездчатых клеток печени, угнетая синтез коллагена I и III типов .

O wyborze leku na trzecim, wspomagającym etapie decyduje wiodący zespół kliniczny i laboratoryjny.

W zależności od etiologii i charakteru uszkodzenia wątroby etapy początkowe i podtrzymujące mają swoją własną charakterystykę, podczas gdy etap podstawowy we wszystkich przypadkach zapewnia profilaktykę i leczenie AF (tab. 3).

Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C pozostaje najważniejszym obszarem zastosowania hepatoprotektorów. Jednocześnie terapia przeciwwirusowa, pomimo swojego „przełomu” pod względem skuteczności eliminacji wirusa, może być stosowana u nie więcej niż 50-70% pacjentów ze względu na przeciwwskazania, dość wysoki koszt i słabą tolerancja. Ponadto należy wziąć pod uwagę, że jego powołaniu towarzyszy spożycie głównego wewnątrzkomórkowego środka odtruwającego - glutationu, naruszenie syntezy białek nośnikowych i transportu tłuszczów, z możliwym późniejszym zaburzeniem transportu kwasów żółciowych. Pod tym względem głównymi punktami zastosowania hepatoprotektorów w wirusowym zapaleniu wątroby są:

1) przygotowanie do terapii przeciwwirusowej (zmniejszenie cytolizy, ustąpienie żółtaczki (cholestazy), tworzenie rezerw glutationu);
2) przezwyciężenie skutków ubocznych terapii przeciwwirusowej (zatrzymanie cytolizy, cholestazy, odbudowa rezerw glutationu);
3) zapobieganie rozwojowi zwłóknienia jest głównym celem terapii hepatoprotektorami, także po zakończeniu skutecznej terapii przeciwwirusowej;
4) leczenie syndromiczne, gdy niemożliwe jest wyeliminowanie czynnika etiologicznego (korekta cytolizy, cholestazy, zapalenia immunologicznego i PCN).

Głównymi środkami przywracającymi rezerwy glutationu są ademetionina i Remaxol. Aby zatrzymać zjawisko cholestazy, stosuje się UDCA (Urdoxa) i ademetioninę, jak wspomniano powyżej. Phosphogliv jest stosowany jako skuteczny lek przeciwzwłóknieniowy u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby.

Osobnego rozważenia w stosunku do stosowania hepatoprotektorów wymaga NAFLD, która w populacji sięga 23-58%, au osób z nadwagą do 74-98%. Choroba ma określoną sekwencję stadiów: FH, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), AF i marskość wątroby. W tym przypadku AF może powstać już na etapie CG, w wyniku apoptozy hepatocytów przeładowanych lipidami. Jak wykazały wyniki metaanalizy z 2012 roku, AF jest najistotniejszym czynnikiem prognostycznym przebiegu NAFLD, prowadzącym nie tylko do rozwoju kryptogennej marskości wątroby, ale także do 3- lub więcej-krotnego wzrostu ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych czasy. Wynika to z faktu, że AF przyczynia się do powstawania sinusoidalnego nadciśnienia wrotnego i jest zasadniczo równoważne, odzwierciedlające nasilenie zaburzeń erekcji.

Należy zauważyć, że obecnie nie ma przekonujących dowodów na stosowanie hepatoprotektorów w leczeniu FH. Jednak ich powołanie można uznać za uzasadnione w ramach leczenia uzupełniającego OZW.

Jednym z podstawowych celów terapii patogenetycznej NAFLD jest dobór leków, które przyczynią się do normalizacji (bezpośrednio lub pośrednio) funkcjonowania endoteliocytów w różnych przejawach zespołu insulinooporności. Opisano pozytywny wpływ preparatów UDCA na ED. Oceniając sześciomiesięczną terapię grupy NASH UDCA (Urdoxa) w dawce 17 mg/kg masy ciała 3 razy dziennie przez 6 miesięcy, stwierdzono istotne zwiększenie średnicy tętnicy ramiennej (p< 0,005), что является проявлением вазодилатирующего действия препаратов, а также улучшение дилатирующей функции сосудов за счет показателей эндотелий-зависимой вазодилатации .

Oddzielne wskazanie w terapii pacjentów z NAFLD, w tym z FH, jest stosowanie leków o działaniu przeciwwłóknieniowym. Phosphogliv jest jednym z nielicznych hepatoprotektorów, które mogą znacząco wpłynąć na problem AF u pacjentów z NAFLD.

Na szczególną uwagę zasługuje AFLD, którego rozpowszechnienie w populacji rosyjskiej utrzymuje się na wysokim poziomie. Rokowanie w tej chorobie determinuje przede wszystkim ryzyko zgonu z powodu ostrego alkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby, które może objawiać się na każdym etapie AFLD, zarówno na etapie FH, jak iw AF lub LC. Jednocześnie ryzyko zgonu zależy od ciężkości cholestazy, PCN, stopnia zaawansowania zmian włóknistych w wątrobie oraz obecności OZW (patologia układu sercowo-naczyniowego, nerwowego, układy hormonalne, nerki). Dlatego głównym zadaniem w leczeniu AFLD jest zapobieganie zgonom, progresji AF i korekcja OZW. Lekami z wyboru spośród hepatoprotektorów są w tym przypadku środki skuteczne w korygowaniu cholestazy, cytolizy i zespołów PCN. Najczęściej stosowane to ademetionina, Remaxol, Metadoksyl, UDCA (Urdoxa), EFL (przy braku cholestazy). Jako podstawową terapię mającą na celu zapobieganie progresji AF, a także w innych przewlekłych chorobach wątroby, Phosphogliv jest stosowany.

Oparty na zasadzie fazowania, as praktyczne zastosowanie proponuje się schemat leczenia hepatoprotekcyjnego dla różnych etiopatogenetycznych postaci uszkodzenia wątroby (tab. 4).

Na koniec odpowiedzmy sobie na powyższe pytania:

  1. Hepatoprotektory należy stosować we wszystkich sytuacjach klinicznych, którym towarzyszą objawy uszkodzenia wątroby (biochemiczne zespoły wątrobowe, AF i LC), zarówno w głównej patologii narządu, jak i w celu „zatuszowania”, w przypadku stosowania leków o działaniu potencjalne działanie hepatotoksyczne.
  2. Istnieje duży arsenał hepatoprotektorów różniących się składem i mechanizmem działania, których stosowanie należy różnicować w zależności od wiodącego zespołu klinicznego i biochemicznego oraz obecności AF. Jednocześnie, z punktu widzenia wpływania na leżący u podstaw proces patologiczny, wybór hepatoprotektora determinowany jest obecnością bazy dowodowej utworzonej na podstawie dostępnych wysokiej jakości badań klinicznych.
  3. Najwłaściwsze jest stosowanie oryginalnych hepatoprotektorów, aw przypadku generyków należy skupić się na badaniach potwierdzających ich równoważność farmaceutyczną, biologiczną i terapeutyczną.
  4. Nie ma uniwersalnych hepatoprotektorów. Jako leki z wyboru należy rozważyć leki o plejotropowym mechanizmie działania i spowalniające procesy fibrogenezy w wątrobie. Według randomizowanych badań, Phosphogliv, UDCA i ademetionina najlepiej spełniają te wymagania.
  5. Pacjentowi z chorobą wątroby i wielochorobowością najbardziej wskazane jest przepisanie hepatoprotektorów, których bezpieczeństwo jest potwierdzone (UDCA, Phosphogliv, ademetionina, Remaxol).
  6. Hepatoprotektory o różnych mechanizmach działania mogą, aw niektórych przypadkach muszą być podawane jednocześnie z zespołami uszkodzeń i AF. Najbardziej optymalnymi kombinacjami mogą być: UDCA + Phosphogliv; UDCA + ademetionina + Fosfogliwa; Remaxol + UDCA + Fosfogliwa; Fosfogliw + Metadoksyl.
  7. Stopniowanie stosowania hepatoprotektorów oznacza obecność etapów początkowych (do 1-2 miesięcy), podstawowych (6-12 miesięcy lub na czas nieokreślony) i podtrzymujących (od 1 do 3 miesięcy lub na żądanie).

Ogólnie rzecz biorąc, zaproponowane podejście do stopniowego stosowania hepatoprotektorów, oparte na własnym doświadczeniu klinicznym, danych z medycyny opartej na dowodach naukowych oraz wiedzy o powszechnym stopniowym przebiegu przewlekłych chorób wątroby, daje realną szansę na zwiększenie skuteczności ich leczenia, zwłaszcza w odniesieniu do progresji zmian włóknistych w narządzie, przekształcenia procesu patologicznego w marskość wątroby i HCC, a także ostrzeżeń związanych ze stanami towarzyszącymi FP.

Literatura

  1. Olson J.C. Ostra przewlekła i zdekompensowana przewlekła niewydolność wątroby: definicje, epidemiologia i rokowanie // Crit Care Clin. 2016. Cz. 32, nr 3. s. 301-309.
  2. Sayiner M., Koenig A., Henry L., Younossi Z. M. Epidemiologia niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby w Stanach Zjednoczonych i na świecie // Clin Liver Dis. 2016. Cz. 20, nr 2. s. 205-214.
  3. Okovity S.V., Bezborodkina N.N., Uleichik S.G., Shulenin S.N. Hepatoprotektory. M.: GEOTAR-Media, 2010. 112 s.
  4. Okovity S.V., Sukhanov D.S., Romantsov M.G. Leki hepatotropowe: aktualny stan problemu // Archiwum terapeutyczne. 2012. T. 84, nr 2. S. 62-68.
  5. Szczekatichina A.S. Hepatoprotekcyjne właściwości flawolignanów // Proceedings of Belorussky Uniwersytet stanowy. 2009. V. 4, nr 1. S. 27-48.
  6. Yang Z., Zhuang L., Lu Y. i in. Wpływ i tolerancja sylimaryny (ostropest plamisty) u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych // Biomed Res Int. 2014. 2014:941085.
  7. Ferenci P., Dragosics B., Dittrich H. i in. Randomizowana kontrolowana próba leczenia sylimaryny u pacjentów z marskością wątroby // J Hepatol. 1989 Cz. 9, nr 1. s. 105-113.
  8. Pares A., Planas R., Torres M. i in. Wpływ sylimaryny na alkoholików z marskością wątroby: wyniki kontrolowanego, podwójnie ślepego, randomizowanego i wieloośrodkowego badania // J Hepatol. 1998 Cz. 28, nr 4. s. 615-621.
  9. Bunout D., Hirsch S., Petermann M. i in. Kontrolowane badanie wpływu sylimaryny na alkoholową chorobę wątroby // Rev Med Chil. 1992 Cz. 120, nr 12. s. 1370-1375.
  10. Trinchet J.C., Coste T., Levy V.G. i in. Leczenie alkoholowego zapalenia wątroby sylimaryną. Podwójnie ślepe badanie porównawcze na 116 pacjentach // Gastroenterol Clin Biol. 1989 Cz. 13, nr 2. s. 120-124.
  11. Loguercio C., Andreone P., Brisc C. i in. Sylibina w połączeniu z fosfatydylocholiną i witaminą E u pacjentów z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby: randomizowane badanie kontrolowane // Biologia i medycyna wolnych rodników. 2012. Cz. 52, nr. s. 1658-1665.
  12. Ivashkin V.T., Maevskaya M.V., Bogomolov P.O. i wsp. Wyniki otwartego porównawczego badania z randomizacją ORION: ocena skuteczności leków domowych Altevir i Phosphogliv w terapii skojarzonej u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2012. T. 22, nr 6. S. 27-37.
  13. Manns MP, Wedemeyer H., Singer A. i in. Glycyrrhizin u pacjentów, u których zawiodły poprzednie terapie oparte na interferonie alfa: efekty biochemiczne i histologiczne po 52 tygodniach // J Viral Hepat. 2012. Cz. 19, nr 8. s. 537-546.
  14. Ivashkin V.T., Yushchuk N.D., Kozhevnikova G.M. oraz inne zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia dorosłych pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2013. T. 23, nr 2. S. 41-70.
  15. Ikeda K. Terapia iniekcyjna glicyryzyny zapobiega rakotwórczość wątrobowokomórkowa u pacjentów z aktywnym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C opornym na interferon //Hepatol Res. 2007 Cz. 37, Suppl 2. P. S287-S293.
  16. Nedogoda S.V., Chumachek E.V., Sanina M.S., Pocheptsov D.A. Phosphogliv w leczeniu niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby: wstępne wyniki wieloośrodkowego, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania „GEPARD” (PHG-M2/P02-12) // Clinical Perspectives of Gastroenterology, Hepatology. 2015. Nr 5. S. 16-22.
  17. Vinnikova M. A., Usmanova N. N., Nenast'eva A. Yu., Pinskaya N. V. Skuteczność i bezpieczeństwo preparatu Phosphogliv w alkoholowej chorobie wątroby: wstępne wyniki wieloośrodkowego, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania „JAGUAR” (PHG-M2/P03-12) // Kliniczne perspektywy gastroenterologii, hepatologii. 2015. Nr 4. S. 23-28.
  18. Mehtiev S.N., Zinovieva E.N. Sokolovsky S.V. Dysfunkcja śródbłonka jako czynnik progresji niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby. Podejścia terapeutyczne // Skuteczna farmakoterapia. 2011. Nr 2. S. 36-44.
  19. De Silva HA, Saparamadu PA, Thabrew M.I. i in. Liv. 52 w alkoholowej chorobie wątroby: prospektywne, kontrolowane badanie // J Ethnopharmacol. 2003 Cz. 84, nr 1. s. 47-50.
  20. Fleig WW, Morgan MY, Holzer MA Ajurwedyjski lek Liv. 52 u pacjentów z alkoholową marskością wątroby. Wyniki prospektywnego, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania klinicznego // J hepatol. 1997 Cz. 26, Dodatek. 1.R 127.
  21. Ivanchenkova R.A., Gatsenko V.P., Atkova E.R. Enterosan i Hepatosan w leczeniu niestrawności w przewlekłych chorobach dróg żółciowych // Poliklinika. 2009. Nr 2. S. 48-50.
  22. Gromowa O. A. Złożony hepatoprotektor prohepar: doświadczenie kliniczne // Medycyna prewencyjna. 2012. V. 15, nr 6. S. 61-63.
  23. Gundermann KJ, Kuenker A., ​​​​Kuntz E., Drozdzik M. Aktywność niezbędnych fosfolipidów (EPL) z soi w chorobach wątroby // Pharmacol Rep. 2011 Cz. 63, nr 3. s. 643-659.
  24. Gundermann K.J., Gundermann S., Drozdzik M., Mohan Prasad V.G. Niezbędne fosfolipidy w stłuszczonej wątrobie: aktualizacja naukowa // Clin Exp Gastroenterol. 2016. Cz. 63, nr 9. s. 105-117.
  25. Dajani AI, Abu Hammour AMA, Zakaria MA i in. Niezbędne fosfolipidy jako wspomagający środek pomocniczy w leczeniu pacjentów z NAFLD // Arab J Gastroenterol. 2015. Cz. 16, nr 3-4. s. 99-104.
  26. i in. I. Veterans Affairs Cooperative Badanie polienylofosfatydylocholiny w alkoholowej chorobie wątroby: wpływ na zachowanie związane z piciem przez zespoły pielęgniarek / lekarzy // Alcohol Clin Exp Res. 2003 Cz. 27, nr 11. s. 1757-1764.
  27. Lieber C.S., Weiss D.G., Groszmann R. i in. II. weterani Spraw Spółdzielczych Badanie polienylofosfatydylocholiny w alkoholowej chorobie wątroby // Alcohol Clin Exp Res. 2003 Cz. 27, nr 11. s. 1765-1772.
  28. Pérez Hernández J.L., Higuera de la Tijera F., Serralde-Zúñiga A.E., Abdo Francis J.M. Krytyczna analiza badań oceniających skuteczność infuzji L-asparaginianu L-ornityny w klinicznej hepatencefalopatii u pacjentów z niewydolnością wątroby // Ann Hepatol. 2011 Cz. 10, Dodatek. 2. P.S66-S69.
  29. Mato J.M., Cámara J., Fernández de Paz J., Caballería L. i in. S-adenozylometionina w alkoholowej marskości wątroby: randomizowane, kontrolowane placebo, podwójnie ślepe, wieloośrodkowe badanie kliniczne // J Hepatol. 1999 Cz. 30, nr 6. s. 1081-1089.
  30. Baranovsky A. Yu, Raykhelson K. L., Marchenko N. V. Zastosowanie Heptralu w leczeniu niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby // Zdrowie Ukrainy. 2010. Nr 23. S. 42-43.
  31. Martínez-Uña M., Varela-Rey M., Mestre D. i in. S-Adenozylometionina zwiększa krążący klirens lipoprotein o bardzo małej gęstości w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby // J Hepatol. 2015. Cz. 62, nr 3. s. 673-681.
  32. Medici V., Virata M.C., Peerson J.M. i in. Leczenie S-adenozylo-L-metioniną alkoholowej choroby wątroby: podwójnie ślepa, randomizowana, kontrolowana placebo próba // Alcohol Clin Exp Res. 2011 Cz. 35, nr 11. s. 1960-1965.
  33. Virukalpattigopalratnam MP, Singh T., Ravishankar A.C. Heptral (ademetionina) u pacjentów z cholestazą wewnątrzwątrobową w przewlekłych chorobach wątroby w przebiegu niealkoholowej choroby wątroby: wyniki wieloośrodkowego badania obserwacyjnego w Indiach // J Indian Med Assoc. 2013. Cz. 111, nr 12. s. 856-859.
  34. Remaxol: mechanizm działania i zastosowanie w praktyce klinicznej. Część 1. // Archiwum chorób wewnętrznych. 2016. V. 6, nr 2. S. 16-21.
  35. Ilchenko L. Yu., Okovity S. V. Remaxol: mechanizm działania i zastosowanie w praktyce klinicznej. Część 2. // Archiwum chorób wewnętrznych. 2016. V. 6, nr 3. S. 8-18.
  36. Caballería J., Parés A., Brú C. i in. Metadoksyna przyspiesza regenerację stłuszczonej wątroby u pacjentów alkoholowych: wyniki randomizowanego, podwójnie ślepego badania kontrolnego z placebo. Hiszpańska grupa do badania alkoholowej stłuszczonej wątroby // J Hepatol. 1998 Cz. 28, nr 1. s. 54-60.
  37. Higuera-de la Tijera F., Servín-Caamaño A.I., Serralde-Zúñiga A.E. i in. Metadoksyna poprawia trzy- i sześciomiesięczne wskaźniki przeżycia u pacjentów z ciężkim alkoholowym zapaleniem wątroby // World J Gastroenterol. 2015. Cz. 21, nr 16. s. 4975-4985.
  38. Olsson R., Boberg KM, de Muckadell OS. i in. Wysokie dawki kwasu ursodeoksycholowego w pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych: 5-letnie wieloośrodkowe, randomizowane, kontrolowane badanie // Gastroenterologia. 2005 Cz. 129, nr 5. s. 1464-1472.
  39. Pares A., Caballeria L., Rodes J. Doskonałe przeżycie długoterminowe u pacjentów z pierwotną marskością żółciową wątroby i odpowiedzią biochemiczną na kwas ursodeoksycholowy // Gastroenterologia. 2006 Cz. 130, nr 3. s. 715-720.
  40. EASL-EASD-EASO Wytyczne dotyczące praktyki klinicznej dotyczące postępowania w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby // J Hepatol. 2016. Cz. 64, nr 6. s. 1388-1402.
  41. Grigoryeva I. N., Pozdniakow Yu. M. Statyny i kwas ursodeoksycholowy: współpraca czy neutralność? // Racjonalna farmakoterapia w kardiologii. 2009. V. 5, nr 6. S. 51-54.
  42. Mudaliar S., Henry R.R., Sanyal A.J. i in. Skuteczność i bezpieczeństwo agonisty receptora farnezoidu X kwasu obetycholowego u pacjentów z cukrzycą typu 2 i niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby // Gastroenterologia. 2013. Cz. 145, nr 3. s. 574-582.
  43. Reichelson K. L., Prashnova M. K. Kwas ursodeoksycholowy: aktualne zalecenia i perspektywy leczenia // Doktor. RU. 2015. Nr 12. S. 50-56.
  44. Rino Y, Yukawa N, Yamamoto N. Robi Medycyna ziołowa zmniejszyć ryzyko raka wątrobowokomórkowego? // Świat J Gastroenterol. 2015. Cz. 21, nr 37. s. 10598-10603.
  45. Tsubota A., Kumada H. Strategie terapeutyczne w wirusowym zapaleniu wątroby typu C // Nihon Rinsho. 2004 Cz. 62, Dodatek. 7 (pkt 1). s. 441-447.
  46. Babak O. Ya., Kolesnikova E. V. Udział wątroby w powstawaniu zespołu metabolicznego i insulinooporności. Stan problemu // Nowoczesna gastroenterologia. 2006. nr 4 (30). C. 8-12.
  47. Drapkina O.M., Korneeva O.N. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby a ryzyko sercowo-naczyniowe: wpływ kobiet // Farmateka. 2010. Nr 15. S. 1-5.
  48. Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N. i in. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby jest nowym predyktorem chorób sercowo-naczyniowych // World J. Gastroenterol. 2007; 13(10): 1579-1584.
  49. Mekhtiyev S.N., Mekhtieva O.A. Stłuszczenie wątroby jako czynnik ryzyka „katastrof” sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. 2015. Nr 5. S. 1-6.
  50. Casino P., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A., Hoeg J.M., Panza JA. Rola tlenku azotu w zależnym od śródbłonka rozszerzeniu naczyń u pacjentów z hipercholesterolemią // Krążenie. 1993; 88:2541-2547.
  51. Mekhtiyev S.N., Mekhtieva O.A., Smirnova M.N. Zwłóknienie wątroby jako wskazanie do terapii u pacjentów przewlekłe zapalenie wątroby// Skuteczna farmakoterapia. Gastroenterologia. 2015. Nr 1. Nr 2. S. 22-34.
  52. Rockey DC Terapia przeciwzwłóknieniowa w przewlekłych chorobach wątroby // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3:95-107.
  53. Zois C., Baltayiannis G., Karayiannis P., Tsianos E. Przegląd systematyczny: włóknienie wątroby - regresja z terapią // Aliment. Farmakol. Ter. 2008; 28:1175-1187.
  54. Miechtiew S.N. Perspektywy kompleksowej terapii pacjentów z alkoholową chorobą wątroby z ciężkimi stadiami włóknienia // Skuteczna farmakoterapia. 2011. Nr 2. S. 15-22.
  55. Le M.D., Enbom E., Traum P.K. i in. Pacjenci z alkoholową chorobą wątroby leczeni S-adenozylo-L-metioniną: dogłębne spojrzenie na dane morfologiczne wątroby porównujące biopsje wątroby przed i po leczeniu // Exp Mol Pathol. 2013. Cz. 95, nr 2. s. 187-191.

S. N. Mechtijew* , 1 ,
S. V. Okovity**, doktor nauk medycznych, prof
O. A. Mechtijewa*,Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny

Wiałow Siergiej Siergiejewicz

Kandydat nauk medycznych
gastroenterolog-hepatolog Klinika GMS
członek Amerykańskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego (AGA)
członek Europejskiego Towarzystwa Badania Wątroby (EASL)
członek Rosyjskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego (RGA)
członek Rosyjskiego Towarzystwa Badania Wątroby (ROPIP)

Choroby wątroby są coraz częściej diagnozowane nowoczesne metody egzaminy. Rozwijają się również metody leczenia tych chorób, a dziś mamy ogromną liczbę leków - hepatoprotektorów. Jak zrozumieć tę różnorodność? Najpierw musisz wyjaśnić, że leczenie chorób wątroby jest dwojakiego rodzaju - ogólne (mające na celu przywrócenie podstawowych funkcji wątroby) i specjalistyczne (mające na celu wyeliminowanie przyczyny rozwoju choroby i zależy od rodzaju wątroby szkoda). Konwencjonalne ogólne środki do leczenia mają na celu przywrócenie struktury i funkcjonowania wątroby, ale mimo to są stosowane z własnymi niuansami i cechami. Leczenie specjalistyczne ukierunkowane jest na konkretną przyczynę lub mechanizm rozwoju choroby i uzależnione jest od rodzaju uszkodzenia.

Każda opcja leczenia jest przepisywana wyłącznie przez lekarza, zarówno ogólne środki zaradcze, jak i leczenie specjalistyczne! Samoleczenie jest niedopuszczalne, ponieważ może prowadzić do nieprzewidywalnych konsekwencji. Bądź rozważny.

W związku z tym, że na wizycie u lekarza nie zawsze jest wystarczająco dużo czasu na wyjaśnienie działania różnych leków w chorobach, postanowiliśmy mała recenzja zabiegi ogólne. Wierzę, że te informacje będą przydatne dla osób z chorobami wątroby, aby lepiej zrozumieć ich stan i efekt leczenia.

Oczywiście ta informacja NIE powinna być używana jako przewodnik do samodzielnego leczenia chorób wątroby! W przypadku wystąpienia objawów lub nieprawidłowości w wynikach badań należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem!

witaminy

Historia leczenia chorób wątroby rozpoczęła się po Wielkiej Wojnie Ojczyźnianej w latach 50. XX wieku od stosowania witamin. Wcześniej w zasadzie nie było innych leków do leczenia chorób wątroby. Obecnie istnieje wiele preparatów zawierających witaminy różne kombinacje i ilości, często nie zawsze dostosowane do potrzeb organizmu w chorobach wątroby. Można tylko krótko powiedzieć, że witaminy są w każdym przypadku niezbędne dla organizmu, nawet jeśli jest zdrowy. Są składnikami żywności i zbilansowana dieta dostać się do organizmu w wystarczających ilościach. Powinieneś wiedzieć, że witaminy na choroby wątroby należy przyjmować w przypadku ich niedoboru i przy obowiązkowym dawkowaniu. Dlatego nie będziemy rozwodzić się nad takimi witaminami.

Oryginały i analogi: Undevit, Complivit, Vitrum, Supradin itp.

Aminokwasy

Potem zaczęły pojawiać się leki na bazie aminokwasów. Leki te można znaleźć w nowoczesnych aptekach. Aminokwasy, zwłaszcza te egzogenne, są niezbędne każdemu człowiekowi, nawet zdrowemu. Zarówno witaminy, jak i aminokwasy są składnikami żywności. W dwóch przypadkach nie ma dodatkowej potrzeby ich stosowania: po pierwsze przy braku niedoboru aminokwasów w organizmie, a po drugie przy ciężkich uszkodzeniach wątroby, np. Jednak ich skuteczność pozostawia wiele do życzenia. Początkowo aminokwas metioninę stosowano w leczeniu chorób wątroby. Następnie cząsteczka została nieznacznie zmodyfikowana zgodnie z naturalna wymiana pojawiły się substancje w wątrobie i ademetionina. Nie wykazywał większej skuteczności w porównaniu z metioniną, a trochę miał zdarzenia niepożądane. Długotrwałe leczenie ademetioniną, stany niedoboru witamin, siedzący tryb życia, palenie tytoniu, nadużywanie kawy prowadzą do wzrostu poziomu homocysteiny w organizmie. Gromadząca się w organizmie homocysteina „atakuje” wewnętrzną ścianę tętnic, co zwiększa ryzyko miażdżycy, zawałów serca, udarów i zakrzepicy. Ademetionina przyjmowana jednocześnie z lekami przeciwdepresyjnymi może powodować zaburzenia nastroju, depresję i stany maniakalne. To właśnie z powodu tych cech ademetionina nie znalazła szerokiego zastosowania w leczeniu chorób wątroby, z wyjątkiem marskości wątroby.

Oryginały i analogi: Metionina, Heptral, Heptor itp.

Kolejny etap w leczeniu chorób wątroby nastąpił w latach 70-80 XX wieku, kiedy nauka otrzymała impuls do rozwoju i poznano nowe leki oparte na naturalnych składnikach. Co wiemy o każdym z nich?

Niezbędne fosfolipidy

Badania nad niezbędnymi fosfolipidami, czyli fosfatydylocholiną, rozpoczęto w Niemczech, gdzie badano ich skład i mechanizm działania. Są to składniki błony komórkowej. Po spożyciu część substancji czynnej ulega zniszczeniu, a reszta jest wchłaniana i dostarczana do wątroby. To tam fosfolipidy wbudowują się w uszkodzone obszary błony komórkowej, odbudowując je. Jednocześnie ich droga jest skomplikowana, ponieważ część przyjmowanego leku jest niszczona i trawiona w jelicie kluczowy punkt w wyborze jest dawka. Badania amerykańskie prowadzono przy dawce 4,5 g dziennie, w naszym kraju taka dawka nie jest zalecana do stosowania i prawdopodobnie dlatego nie widzimy w praktyce bardzo silnej skuteczności fosfolipidów.

Niezbędne fosfolipidy pozyskiwane są z nasion soi przy użyciu specjalnej technologii beztlenowej. Dlatego surowo zabrania się otwierania kapsuły w celu przyjęcia dzieci. Substancja czynna oddziałuje z powietrzem i ulega zniszczeniu. W przygotowaniach tej grupy jest też haczyk. W rzeczywistości aktywnym lekiem jest fosfatydylocholina, która znajduje się w fosfolipidach, a nie w samych niezbędnych fosfolipidach. Treść tego fosfatydylocholina i wskazane w instrukcjach małym drukiem. Np. 300 mg fosfolipidów może zawierać 24% fosfatydylocholiny, czyli 300 mg x 24% \u003d 72 mg, czyli wcale nie dużo… Niektóre leki zawierają jeszcze mniej substancji czynnej.

Trzeba być bardzo rozsądnym w doborze leków.

Działanie fosfolipidów ma na celu odbudowę otoczki komórek wątroby po uszkodzeniu. Oznacza to, że lek zaczyna działać, gdy wątroba jest już zniszczona i nie chroni narządu przed uszkodzeniem. Ponadto wykazują lekkie działanie antyoksydacyjne, chroniące przed działaniem wolnych rodników. Jest to ważniejsze, gdy dochodzi do uszkodzenia wątroby z powodu stłuszczenia wątroby. Oznacza to, że leki te nie są uniwersalne, a siła ich działania może być wystarczająca tylko w przypadku łagodnych zmian w wątrobie.

Właśnie z powodu niskiej zawartości substancji leczniczej (fosfatydylocholiny) w niezbędnych fosfolipidach siła działania leków z tej grupy jest dość niska. Ze względu na niską skuteczność, a co za tym idzie „bezpieczeństwo”, w wielu krajach świata leki fosfolipidów niezbędnych są rejestrowane jako biologicznie aktywny dodatek(BECZENIE).

Oryginały i analogi: Essentiale forte N (228 mg), Rezalut Pro (228 mg), Essliver (87 mg + witaminy B x 4 normy dzienne), Eslidine (219 mg + metionina 100 mg), Phosfonciale (188 mg + ostropest plamisty 50 mg) mg ), Fosfoglif (48 mg + lukrecja 35 mg) itp.

Phosfonciale (188 mg + ostropest plamisty 50 mg), Phosphoglyph (48 mg + lukrecja 35 mg) itp.

kwas ursodeoksycholowy

Leki z tej grupy są obecnie uważane za najskuteczniejsze w leczeniu większości chorób wątroby i dróg żółciowych. zawarty w żółci wszystkich ssaków, czyli całkowicie bezpieczny. Na przykład niedźwiedź brunatny zawiera go 17-19%, w żółci niedźwiedzia czarnego - 39%, nawet w ludzkiej żółci jest niewielka ilość kwasu ursodeoksycholowego, a mianowicie od 1 do 5%. Niedźwiedzią żółć zawierającą UDCA zaczęto stosować już w starożytnych Chinach, a wzmianki o niej można znaleźć nawet w pismach Awicenny (słynnego lekarza perskiego). W latach 60. XX wieku japońscy naukowcy wynaleźli metodę sztucznego wytwarzania leku i od tego czasu rozpoczęto badanie właściwości i światowego zastosowania UDCA we współczesnej medycynie opartej na faktach. Jednym z najbardziej znanych i rozpowszechnionych w wielu krajach leku jest kwas ursodeoksycholowy. To właśnie z użyciem tego leku przeprowadzono wiele badań, które umożliwiły poznanie mechanizmu działania i skutków działania leku.

Podczas przyjmowania leku kwas ursodeoksycholowy jest wchłaniany w jelicie i dostaje się do wątroby. Tam działa ochronnie na błony komórek wątroby, zapobiegając ich zniszczeniu przez niemal wszystkie czynniki uszkadzające, w tym chroni przed uszkodzeniami tłuszczowymi, alkoholowymi i toksycznymi, w tym lekami. Ponadto Ursosan raz w wątrobie chroni drogi żółciowe i przewody przed działaniem toksycznych kwasów żółciowych.

Kwas ursodeoksycholowy jest również skuteczny w chorobach. Dzięki powstawaniu ciekłych kryształów związanych (połączonych) z cząsteczkami cholesterolu, kamienie żółciowe (tylko te cholesterolowe) rozpuszczają się i zapobiega się wzrostowi i powstawaniu nowych. W zależności od wielu czynników kamienie żółciowe mogą ulec rozpuszczeniu w wyniku przyjmowania ursosanu. Część cholesterolu jest również wiązana i wydalana z organizmu, a jego poziom we krwi spada.

Skuteczność (a Ursosan w szczególności) została potwierdzona licznymi badaniami w różnych krajach świata. Lek udowodnił swoją skuteczność w międzynarodowych badaniach klinicznych, które wykazały np. wzrost średniej długości życia w tak poważnych chorobach jak marskość wątroby, choroby autoimmunologiczne, a także zmniejsza ryzyko zachorowania i raka odbytnicy.

Jednak, jak mówi znane powiedzenie, nie wszystkie leki są równie przydatne, a biorąc pod uwagę obecną sytuację gospodarczą, nie są też tanie. Dotyczy to również kwasu ursodeoksycholowego. Do tej pory istnieje wielu producentów, którzy produkują kwas ursodeoksycholowy. Każdy może pakować pigułki, choć nie zawsze z wysoką jakością. Główna trudność w wytwarzaniu leku polega na wytwarzaniu samej substancji czynnej i jej oczyszczaniu z zanieczyszczeń. W tym tkwi różnica między niektórymi lekami a innymi i skutecznością ich stosowania.

Skuteczność leku zależy przede wszystkim od jakości substancji czynnej! Dziś najwyższej jakości substancja jest produkowana w Europie. Inne firmy używają indyjskiej i chińskiej substancji lub mieszają ją z europejską, aby obniżyć koszt leku. Substancje te są złej jakości i zawierają dużą ilość zanieczyszczeń, więc skuteczność tych leków jest znacznie niższa. Oprócz skuteczności substancje niskiej jakości ze względu na zawartość zanieczyszczeń mogą powodować reakcje alergiczne lub toksyczne. Nie uzyskując pożądanego efektu, pacjent jest zmuszony albo zwiększyć dawkę, albo czas trwania leczenia, albo leczyć powikłania, co ostatecznie kosztuje rząd wielkości drożej. Dlatego przy wyborze leku kwasu ursodeoksycholowego lepiej jest preferować lek „markowy” i wysokiej jakości.

Oryginały i analogi: Ursosan, Ursodez, Ursdox, Ursor, Exhol, Choludexan, Ursolit, Ursodex, Livodex itp.

Flawonoidy z ostropestu plamistego

Ta grupa leków jest izolowana z rośliny ostropestu plamistego. Z tej rośliny powstają leki do podawania dożylnego. Były używane i używane przez lekarzy pogotowia ratunkowego jako specjalne antidotum na zatrucie bladym muchomorem. Ostatnio flawonoidy pochodzące z ostropestu plamistego znalazły zastosowanie w leczeniu chorób wątroby. I do pewnego stopnia są skuteczne. Ale są tu dwa bardzo istotne niuanse.

Po pierwsze, preparaty z ostropestu plamistego muszą pochodzić ze standaryzowanej produkcji, to znaczy zawierać ustaloną ilość substancji czynnej. Wiele leków ma zmienną, czyli różną zawartość substancji czynnej w kapsułkach, co nie gwarantuje osiągnięcia choćby części efektu. Niestety powoduje to, że produkcja tak wystandaryzowanych preparatów jest droższa. I dlatego „tanie” preparaty z ostropestu plamistego nie są skuteczne.

Po drugie, preparaty z ostropestu plamistego działają leczniczo tylko w określonych warunkach, które zależą od mechanizmu ich działania. Miejscem zastosowania flawonoidów są rybosomy - jest to część komórki, w której syntetyzowane są różne białka. Flawonoidy działają również na układ cytochromu wątroby, co pozwala na zastosowanie ich jako dodatkowego składnika w leczeniu toksycznego zapalenia wątroby.

Oznacza to, że te leki nie są uniwersalne. Dlatego zanim zaczniesz go przyjmować, musisz wybrać standaryzowany lek i zrozumieć, na jaką chorobę należy go stosować.

Oryginały i analogi: Legalon, Karsil, Silimar itp.

Ze względu na pikantne właściwości wątroby możemy mieć z nią sporo problemów. Osobliwością jest to, że wątroba nie zawiera zakończeń nerwowych, co oznacza, że ​​NIE czujemy, kiedy „boli”. Dlatego większość chorób wątroby jest wykrywana przypadkowo, gdy dana osoba ma badanie krwi z innego powodu. A czasami jest już za późno na wyleczenie. Ale jeśli zostaną wykryte zmiany, lepiej skonsultować się ze specjalistą i wybrać najskuteczniejszą opcję leczenia, aby szybko zatrzymać chorobę i przywrócić wątrobę.

Nie oszczędzaj na zdrowiu! Regularnie badaj się, oddaj krew przynajmniej raz w roku!

Zadbaj o swoją wątrobę!

Hepatoprotektory to bardzo popularne leki stosowane w leczeniu i ochronie wątroby szkodliwe czynniki. Ich popularność wynika ze wzrostu liczby pacjentów, którzy je mają różne choroby tego organizmu przede wszystkim Wirusowe zapalenie wątroby. Ważną rolę w pojawianiu się patologii wątroby odgrywają również naruszenia diety, nadmierne spożywanie napojów alkoholowych i działanie leków.

Co to są hepatoprotektory

Hepatoprotektory to leki, które pomagają przywrócić i utrzymać podstawowe funkcje wątroby. Również podobne środki przyczyniają się do ochrony hepatocytów przed szkodliwymi czynnikami.
Z reguły takie leki są przepisywane różne patologie w szczególności wątroba infekcje wirusowe. Ponadto wskazaniem do stosowania hepatoprotektorów jest zatrucie wątroby i zniszczenie komórek narządów przy nadmiernym spożyciu alkoholu i innych szkodliwych substancji. Również naruszenia syntezy białek i innych ważnych elementów, niewystarczająca produkcja żółci i inne czynniki często prowadzą do takich problemów.

Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że nie wszystkie hepatoprotektory przeszły badania kliniczne i potwierdziły swoją skuteczność. Jednak dostępnych jest sporo leków, które pomagają radzić sobie z podstawowymi problemami. Preparaty do leczenia zaburzeń w wątrobie powinien dobierać wyłącznie lekarz.

Właściwości hepatoprotektorów

Sercem każdego hepatoprotektora są naturalne składniki i składniki naturalnego środowiska organizmu. Takie leki pomagają rozwiązać następujące problemy:

Nasza stała czytelniczka podzieliła się skuteczną metodą, która uratowała jej męża przed ALKOHOLIZMEM. Wydawało się, że nic nie pomoże, było kilka kodowań, leczenie w przychodni, nic nie pomogło. Pomogła skuteczna metoda zalecana przez Elenę Malysheva. METODA AKTYWNA

  1. Przywróć pracę wątroby i znormalizuj procesy metaboliczne w organizmie.
  2. Pomagają neutralizować toksyczne substancje, które pochodzą z zewnątrz i powstają wewnątrz. Może to wystąpić w przypadku chorób wątroby lub zaburzeń metabolicznych.
  3. Przyspieszają regenerację hepatocytów i zwiększają ich odporność na czynniki negatywne.

Kiedy wymagane są hepatoprotektory?

Współczesna farmakologia oferuje całkiem sporo rodzajów hepatoprotektorów, z których każdy charakteryzuje się określonymi właściwościami. Klasyfikacja leków opiera się na elementy operacyjne. Zazwyczaj leki te są przepisywane w następujących sytuacjach:

Wypełnij krótką ankietę i otrzymaj bezpłatną broszurę „Kultura picia napojów”.

Jakie napoje alkoholowe pijesz najczęściej?

Jak często pijesz alkohol?

Czy masz ochotę na „kaca” następnego dnia po wypiciu alkoholu?

Na który z układów twoim zdaniem alkohol ma największy negatywny wpływ?

Czy Państwa zdaniem działania podjęte przez rząd w celu ograniczenia sprzedaży alkoholu są wystarczające?

Niezbędne fosfolipidy

Fosfolipidy są integralną częścią hepatocytów, dlatego leki z tej kategorii mogą osiągnąć doskonałe wyniki w walce z patologiami wątroby. Mechanizm działania takich leków pozwala przywrócić dotknięte komórki wątroby, przyspieszyć ich regenerację i aktywować fermentację.
Dzięki zastosowaniu takich hepatoprotektorów następuje stabilizacja produkcji białek oraz normalizacja zdolności filtracyjnych wątroby. Ponadto spożycie fosfolipidów jest niezawodnym zapobieganiem tworzeniu się tkanki łącznej w narządzie.
Największą aktywność leków można osiągnąć przy patologiach, takich jak alkoholowe zapalenie wątroby, marskość wątroby, efekt toksyczny leki i stłuszczenie wątroby. Leki te są dobrze tolerowane przez pacjentów. Jedynym ograniczeniem w ich stosowaniu jest indywidualna nietolerancja.

Do najbardziej znanych leków oferowanych przez współczesną farmakologię należą:

  1. Niezbędne. Jako część to narzędzie istnieją fosfolipidy, które są ekstrahowane z nasion soi. Za pomocą tego leku możliwe jest przywrócenie hepatocytów, normalizacja metabolizmu cholesterolu i lipidów oraz poprawa produkcji białka. Mechanizm działania tej substancji zapobiega rozwojowi tkanki łącznej.
    Lek zawiera głównie naturalne składniki, dzięki czemu jest dobrze tolerowany przez pacjentów. Można go bezpiecznie podawać dzieciom powyżej 3 roku życia. Za pomocą tej substancji można poprawić fermentację i zapobiec rozwojowi kamicy żółciowej.
  2. Essliver. Taki lek oprócz fosfolipidów zawiera witaminy z grupy B.
  3. Phosfonciale. Substancja ta zawiera składniki takie jak silymar i lipoid C100.
  4. Fosfogliw. Jest to złożony środek, który jest używany jako część kompleksowe leczenie zmiany wirusowe wątroba. Bierze również udział w tworzeniu odporności. Dzięki obecności glicyrynianu w swoim składzie poprawia się synteza interferonu i limfocytów.
    Stosowanie tego hepatoprotektora jest uzasadnione w przypadku rozwoju wirusowego zapalenia wątroby, toksycznego uszkodzenia narządów i hepatozy. Narzędzie jest dobrze tolerowane i prawie nie ma przeciwwskazań.

Preparaty lecznicze na bazie natury

Skład tej kategorii leków zawiera wyłącznie naturalne składniki. Dlatego takie leki mają minimalną liczbę przeciwwskazań i są dobrze tolerowane przez pacjentów. Często podaje się je dzieciom wczesne lata. Jedynym wyjątkiem jest obecność indywidualnej nietolerancji na takie fundusze.
Naturalne hepatoprotektory dzielą się na dwie główne kategorie. Tak więc klasyfikacja obejmuje środki pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. Wśród roślin najbardziej znanym produktem o działaniu hepatoprotekcyjnym jest ostropest plamisty. Z tego zrobione różne leki które pomagają przywrócić czynność wątroby.
Również inne zioła wchodzące w skład leków pozytywnie wpływają na funkcjonowanie tego narządu. Należą do nich mniszek lekarski, kasja, glistnik, karczoch itp. Oprócz pozytywny wpływ na wątrobę takie rośliny mają dobry wpływ na funkcjonowanie pęcherzyka żółciowego i zapobiegają rozwojowi kamicy żółciowej.
Do najbardziej znanych hepatoprotektorów pochodzenia roślinnego należą:

Hepatoprotektory pochodzenia zwierzęcego wytwarzane są na bazie ekstraktów z wątroby bydła lub trzody chlewnej. Takie leki są aktywnie stosowane w ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby, zatruciu, uszkodzeniu narządu przez narkotyki i alkohol.
Do najpopularniejszych substancji z tej kategorii należą:

  1. Hepatosan - zawiera ekstrakty z wątroby wieprzowej.
  2. Sirepar - zawiera witaminę B12 w postaci ekstraktu z wątroby.
  3. Hepatamina - obejmuje białka i nukleoproteiny, które pozyskiwane są z wątroby bydła.

Preparaty kwasu ursodeoksycholowego

Kwas ursodeoksycholowy jest naturalnym składnikiem żółci niedźwiedzia himalajskiego. w odróżnieniu kwasy ludzkie, nie jest uważany za toksyczny. Za pomocą tej substancji można poprawić rozpuszczalność i stymulować wydzielanie żółci u ludzi.
Ponadto lek wiąże ludzki kwas chenodeoksycholowy, który powoduje uszkodzenie hepatocytów, radzi sobie ze śmiercią komórek wątroby w różnych chorobach i wywołuje efekt immunomodulujący.
Cechy te pozwalają na zastosowanie tej kategorii hepatoprotektorów do leczenia cholestazy różnego pochodzenia. Może to być związane ze stłuszczeniem wątroby, kamica żółciowa, ciąża, alkoholowa choroba wątroby itp.
Nowoczesna farmakologia oferuje następujące leki z tej kategorii:

  • ursodez;
  • ursosan;
  • ursofalk;
  • Ursodex.


Ważne jest rozważenie przeciwwskazań do stosowania takich hepatoprotektorów. Należą do nich:

  • ostre zmiany zapalne pęcherzyka żółciowego;
  • ostry wrzód trawienny dwunastnicy lub żołądka;
  • zdekompensowana faza marskości;
  • ciężkie postacie niewydolności nerek i wątroby;
  • kamienie wapniowe w pęcherzyku żółciowym;
  • zapalenie trzustki.

Należy również wziąć pod uwagę, że leki na bazie kwasu ursodeoksycholowego mają pewne skutki uboczne. Główne z nich to dyskomfort w jamie brzusznej i nieuformowane stolce.

Pochodne aminokwasów

Skład leków z tej kategorii zawiera aminokwasy. Są składnikami białek i innych ważnych pierwiastków. Substancje te są bezpośrednio zaangażowane w procesy metaboliczne białek, hormonów, fosfolipidów. Dzięki ich zastosowaniu możliwe jest wsparcie organizmu i uzyskanie efektu detoksykującego. Leki te są ważne w złożonych postaciach niewydolności wątroby i zatrucia organizmu.
Takie hepatoprotektory obejmują następujące leki:

  • heptor;
  • heptral;
  • remaxol;
  • hepasol A.

Te leki są stworzone dla wewnętrzny użytek i podanie dożylne. Ponieważ wszystkie mają inny skład, przeciwwskazania mogą się nieznacznie różnić. Ogólne ograniczenia obejmują indywidualną nietolerancję, ciężką niewydolność nerek. Częstymi działaniami niepożądanymi są dyskomfort w jamie brzusznej, nudności i biegunka.

Witaminy-hepatoprotektory

Głównymi witaminami ważnymi dla wątroby są witaminy B, E, C. Bardzo ważne Dla pełnowartościowa praca ten organizm ma kwas liponowy. Ten składnik pomaga neutralizować toksyczne substancje w organizmie.
Za pomocą takich hepatoprotektorów możliwe jest przywrócenie metabolizmu białek i tłuszczów. Stosowane są w kompleksowym leczeniu zapalenia wątroby różnego pochodzenia i marskości wątroby.

środki homeopatyczne

Do najskuteczniejszych hepatoprotektorów z tej grupy należą galstena i hepel. Należy pamiętać, że długotrwałe stosowanie takich leków i staranne monitorowanie przez lekarza homeopatę pomoże uzyskać pożądany efekt. Takie substancje można podawać dzieciom we wczesnych latach.
Wysoce skuteczne są również monopreparaty, które pomagają radzić sobie z objawami chorób wątroby i wspomagają organizm.
Ważne jest, aby zrozumieć, że takie leki nie przechodzą badań klinicznych, a zatem mają niesprawdzoną skuteczność.

Cechy stosowania hepatoprotektorów dla dzieci

Aby poradzić sobie z zaburzeniami wątroby i zapobiegać negatywne konsekwencje dla zdrowia trzeba wiedzieć, jakie hepatoprotektory można podawać dzieciom. Nowoczesna farmakologia oferuje bezpieczne substancje, które nie zaszkodzą organizmowi dziecka:

  1. Nowonarodzonym dzieciom wolno podawać galsten lub hepel.
  2. Dla dzieci poniżej 3 lat lek Essentiale jest idealny.
  3. Dzieciom poniżej 4 lat często przepisuje się antral.
  4. W przypadku dziecka starszego niż 5 lat lekarz może przepisać ursosan lub hepaben.
  5. Po 12 latach możesz wziąć Cholenzym.
  6. Po 18 latach heptral jest dozwolony.


Hepatoprotektory wątroby należą do kategorii ważnych substancji leczniczych, które normalizują funkcjonowanie tego narządu. Jednak lekarze kategorycznie nie zalecają samoleczenia, zwłaszcza jeśli chodzi o małe dzieci. W każdym razie pojawienie się naruszeń w wątrobie powinno być powodem wizyty u specjalisty.