Kvėpavimas yra triukšmingas (sumažėjęs kvėpavimo takų praeinamumas). Patarimai, kaip diagnozuoti kvėpavimo takų obstrukciją

Kvėpavimo nepakankamumui diagnozuoti naudojami keli metodai. šiuolaikiniai metodai tyrimai, leidžiantys susidaryti supratimą apie konkrečias kvėpavimo nepakankamumo priežastis, mechanizmus ir eigos sunkumą, tuo pačius funkcinius ir organinius pokyčius Vidaus organai, hemodinaminė būsena, rūgščių-šarmų būsena ir kt. Šiuo tikslu išorinio kvėpavimo funkcija, kraujo dujų sudėtis, kvėpavimo ir minutinės ventiliacijos tūriai, hemoglobino ir hematokrito lygis, kraujo prisotinimas deguonimi, arterinis ir centrinis venų slėgis, širdies susitraukimų dažnis, EKG, jei reikia, plaučių arterijos pleištinis slėgis (PWLA). nustatomi, atliekama echokardiografija.ir kiti (A.P. Zilber).

Kvėpavimo funkcijos įvertinimas

Svarbiausias kvėpavimo nepakankamumo diagnostikos metodas yra kvėpavimo funkcijos kvėpavimo funkcijos įvertinimas, kurio pagrindinius uždavinius galima suformuluoti taip:

Išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimų diagnostika ir Objektyvus įvertinimas kvėpavimo nepakankamumo sunkumas.
Diferencinė obstrukcinių ir ribojančių plaučių ventiliacijos sutrikimų diagnostika.
Kvėpavimo nepakankamumo patogenetinės terapijos pagrindimas.
Gydymo efektyvumo įvertinimas.

Šios užduotys sprendžiamos taikant daugybę instrumentinių ir laboratorinių metodų: pirometrija, spirografija, pneumotachometrija, plaučių difuzinio pajėgumo tyrimai, ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimai ir kt. Tyrimų apimtį lemia daugybė veiksnių, tarp jų ir ligos sunkumas. paciento būklę ir galimybę (ir tikslingumą!) visapusiškai ir visapusiškai ištirti FVD.

Dažniausiai naudojami išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimo metodai yra spirometrija ir spirografija. Spirografija leidžia ne tik išmatuoti, bet ir grafiškai fiksuoti pagrindinius ventiliacijos rodiklius ramaus ir formos kvėpavimo, fizinio aktyvumo, farmakologinių tyrimų metu. IN pastaraisiais metais Kompiuterinių spirografinių sistemų naudojimas labai supaprastino ir pagreitino tyrimą, o svarbiausia – leido išmatuoti įkvepiamo ir iškvepiamo oro srautų tūrinį greitį, priklausantį nuo plaučių tūrio, t.y. analizuoti srauto-tūrio kilpą. Tokioms kompiuterinėms sistemoms priskiriami, pavyzdžiui, Fukuda (Japonija) ir Erich Eger (Vokietija) ir kiti pagaminti spirografai.

Mokslinių tyrimų metodologija. Paprasčiausias spirografas susideda iš dvigubo cilindro, pripildyto oro, panardinto į vandens indą ir prijungto prie registruojamo prietaiso (pavyzdžiui, sukalibruoto ir tam tikru greičiu besisukančio būgno, ant kurio registruojami spirografo rodmenys) . Sėdimoje padėtyje pacientas kvėpuoja per vamzdelį, sujungtą su oro balionu. Plaučių tūrio pokyčiai kvėpavimo metu registruojami pasikeitus cilindro, prijungto prie besisukančio būgno, tūrio. Tyrimas paprastai atliekamas dviem būdais:

Pagrindinio mainų sąlygomis - anksti ryte, tuščiu skrandžiu, po 1 valandos poilsio gulimoje padėtyje; Likus 12-24 valandoms iki tyrimo, vaistų vartojimą reikia nutraukti.
Santykinio poilsio sąlygomis - ryte arba po pietų, tuščiu skrandžiu arba ne anksčiau kaip po 2 valandų po lengvų pusryčių; prieš tyrimą būtina pailsėti 15 minučių sėdimoje padėtyje.

Tyrimas atliekamas atskiroje silpnai apšviestoje patalpoje, kurios oro temperatūra 18-24 C, supažindinus pacientą su procedūra. Atliekant tyrimą svarbu pilnas kontaktas su pacientu, nes jo neigiamas požiūris į procedūrą ir reikiamų įgūdžių trūkumas gali gerokai pakeisti rezultatus ir lemti netinkamą gautų duomenų įvertinimą.

Pagrindiniai plaučių ventiliacijos rodikliai

Klasikinė spirografija leidžia nustatyti:

daugumos plaučių tūrių ir talpų vertė,
pagrindiniai plaučių ventiliacijos rodikliai,
deguonies suvartojimas organizme ir ventiliacijos efektyvumas.

Yra 4 pirminiai plaučių tūriai ir 4 talpyklos. Pastarieji apima du ar daugiau pirminių tomų.

plaučių tūriai

Potvynio tūris (TO, arba VT – potvynio tūris) – tai ramaus kvėpavimo metu įkvėptų ir iškvepiamų dujų tūris.
Įkvėpimo rezervinis tūris (RO vd, arba IRV – įkvėpimo rezervinis tūris) – didžiausias dujų kiekis, kurį galima papildomai įkvėpti ramiai įkvėpus.
Iškvėpimo rezervinis tūris (RO vyd, arba ERV – iškvėpimo rezervinis tūris) – didžiausias dujų kiekis, kurį galima papildomai iškvėpti ramiai iškvėpus.
Liekamasis plaučių tūris (OOJI, arba RV – liekamasis tūris) – roplio tūris, likęs plaučiuose po maksimalaus iškvėpimo.

plaučių talpa

Plaučių gyvybinė talpa (VC, arba VC – gyvybinė talpa) yra TO, RO vd ir RO vyd suma, t.y. maksimalus dujų tūris, kurį galima iškvėpti maksimaliai giliai įkvėpus.
Įkvėpimo pajėgumas (Evd, arba 1C – įkvėpimo pajėgumas) yra TO ir RO vd suma, t.y. didžiausias dujų tūris, kurį galima įkvėpti ramiai iškvėpus. Šis pajėgumas apibūdina plaučių audinio gebėjimą ištempti.
Funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC, arba FRC – funkcinis liekamasis pajėgumas) yra OOL ir PO suma vyd t.y. po ramaus iškvėpimo plaučiuose likęs dujų kiekis.
Bendra plaučių talpa (TLC arba TLC – bendra plaučių talpa) yra bendras dujų kiekis plaučiuose po maksimalaus įkvėpimo.

Įprasti spirografai, plačiai naudojami klinikinėje praktikoje, leidžia nustatyti tik 5 plaučių tūrius ir talpas: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (arba atitinkamai VT, IRV, ERV, VC ir 1C). Norint rasti svarbiausią plaučių ventiliacijos rodiklį – funkcinį liekamąjį pajėgumą (FRC, arba FRC) ir apskaičiuoti liekamąjį plaučių tūrį (ROL, arba RV) ir bendrą plaučių talpą (TLC, arba TLC), būtina taikyti specialius metodus, visų pirma, helio skiedimo metodai, praplovimas azotu arba viso kūno pletizmografija (žr. toliau).

Pagrindinis tradicinio spirografijos metodo rodiklis yra gyvybinis plaučių pajėgumas (VC arba VC). Norėdami išmatuoti VC, pacientas po ramaus kvėpavimo (TO) laikotarpio pirmiausia maksimaliai įkvepia, o tada, galbūt, visiškai iškvėpia. Tokiu atveju patartina vertinti ne tik integralinę VC reikšmę) ir įkvėpimo bei iškvėpimo gyvybinį pajėgumą (atitinkamai VCin, VCex), t.y. didžiausias oro tūris, kurį galima įkvėpti arba iškvėpti.

Antrasis privalomas metodas, naudojamas tradicinėje spirografijoje, yra testas, nustatantis priverstinį (iškvėpimo) plaučių gyvybinį pajėgumą OGEL, arba FVC – priverstinį gyvybinį pajėgumą iškvėpti), kuris leidžia nustatyti daugiausia (formuojamųjų plaučių ventiliacijos greičio rodiklių metu). priverstinis iškvėpimas, apibūdinantis visų pirma intrapulmoninės kvėpavimo takų obstrukcijos laipsnį. Kaip ir atliekant VC testą, pacientas įkvepia kuo giliau, o tada, priešingai nei nustatyta VC, kuo greičiau iškvepia orą (priverstinis iškvėpimas). registruoja laipsniškai plokštėjančią eksponentinę kreivę Vertinant šio iškvėpimo manevro spirogramą, apskaičiuojami keli rodikliai:

Forsuoto iškvėpimo tūris per vieną sekundę (FEV1, arba FEV1 – priverstinis iškvėpimo tūris po 1 sekundės) – oro kiekis, pašalintas iš plaučių per pirmąją iškvėpimo sekundę. Šis rodiklis mažėja tiek esant kvėpavimo takų obstrukcijai (dėl bronchų pasipriešinimo padidėjimo), tiek esant ribojantiems sutrikimams (dėl visų plaučių tūrių sumažėjimo).
Tiffno indeksas (FEV1 / FVC,%) – priverstinio iškvėpimo tūrio per pirmąją sekundę (FEV1 arba FEV1) ir priverstinio gyvybinio pajėgumo (FVC, arba FVC) santykis. Tai yra pagrindinis iškvėpimo manevro su priverstiniu iškvėpimu rodiklis. Jis žymiai sumažėja sergant bronchų obstrukciniu sindromu, nes iškvėpimo sulėtėjimą dėl bronchų obstrukcijos lydi priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 s (FEV1 arba FEV1), jei jo nėra arba jis šiek tiek sumažėja. bendrą reikšmę FZhEL (FVC). Esant ribojantiems sutrikimams, Tiffno indeksas praktiškai nesikeičia, nes FEV1 (FEV1) ir FVC (FVC) mažėja beveik vienodai.
Maksimalus iškvėpimo srautas esant 25%, 50% ir 75% priverstinio gyvybinio pajėgumo. Šie rodikliai apskaičiuojami padalijus atitinkamus priverstinio iškvėpimo tūrius (litrais) (25%, 50% ir 75% viso FVC) iš laiko, per kurį šie tūriai pasiekiami priverstinio iškvėpimo metu (sekundėmis).
Vidutinis iškvėpimo srautas esant 25–75 % FVC (COC25–75 % arba FEF25–75). Šis rodiklis mažiau priklauso nuo paciento valingų pastangų ir objektyviau atspindi bronchų praeinamumą.
Maksimalus tūrinis priverstinis iškvėpimo srautas (POS vyd, arba PEF – maksimalus iškvėpimo srautas) – didžiausias tūrinis priverstinis iškvėpimo srautas.

Remiantis spirografinio tyrimo rezultatais, taip pat apskaičiuojama:

kvėpavimo judesių skaičius ramaus kvėpavimo metu (RR, arba BF – kvėpavimo pasunkėjimas) ir
minutinis kvėpavimo tūris (MOD, arba MV – minutinis tūris) – bendrosios plaučių ventiliacijos kiekis per minutę ramiu kvėpavimu.

Srauto ir tūrio ryšio tyrimas

Kompiuterinė spirografija

Šiuolaikinės kompiuterinės spirografinės sistemos leidžia automatiškai analizuoti ne tik minėtus spirografinius rodiklius, bet ir srauto ir tūrio santykį, t.y. oro tūrinio srauto greičio įkvėpimo ir iškvėpimo metu priklausomybė nuo plaučių tūrio vertės. Automatinė kompiuterinė įkvėpimo ir iškvėpimo srauto-tūrio kilpos analizė yra perspektyviausias plaučių ventiliacijos sutrikimų kiekybinio nustatymo metodas. Nors pačioje srauto tūrio kilpoje yra daug tos pačios informacijos, kaip ir paprastoje spirogramoje, tūrinio oro srauto greičio ir plaučių tūrio ryšio matomumas leidžia išsamiau ištirti tiek viršutinių, tiek apatinių kvėpavimo takų funkcines charakteristikas.

Pagrindinis visų šiuolaikinių spirografinių kompiuterinių sistemų elementas yra pneumotachografinis jutiklis, registruojantis tūrinį oro srautą. Jutiklis yra platus vamzdelis, per kurį pacientas laisvai kvėpuoja. Tuo pačiu metu dėl nedidelio, anksčiau žinomo, aerodinaminis pasipriešinimas tarp jo pradžios ir pabaigos susidaro tam tikras slėgio skirtumas, kuris yra tiesiogiai proporcingas tūriniam oro srautui. Taigi galima registruoti oro tūrinio srauto pokyčius įkvėpus ir iškvepiant – pneumotachogramą.

Automatinis šio signalo integravimas taip pat leidžia gauti tradicinius spirografinius rodiklius - plaučių tūrio reikšmes litrais. Taigi, kiekvienu laiko momentu informacija apie tūrinį oro srautą ir apie plaučių tūrį tam tikru laiko momentu vienu metu patenka į kompiuterio atminties įrenginį. Tai leidžia monitoriaus ekrane nubraižyti srauto ir tūrio kreivę. Reikšmingas šio metodo privalumas – įrenginys veikia atviroje sistemoje, t.y. tiriamasis kvėpuoja per vamzdelį atvira grandine, nepatirdamas papildomo pasipriešinimo kvėpavimui, kaip įprastoje spirografijoje.

Kvėpavimo manevrų atlikimo procedūra registruojant srauto ir tūrio kreivę yra panaši į įprastos korutinos rašymą. Po sudėtingo kvėpavimo laikotarpio pacientas maksimaliai kvėpuoja, todėl užfiksuojama srauto ir tūrio kreivės įkvėpimo dalis. Plaučių tūris taške "3" atitinka bendrą plaučių talpą (TLC arba TLC). Po to pacientas atlieka priverstinį iškvėpimą, o monitoriaus ekrane užfiksuojama srauto-tūrio kreivės iškvėpimo dalis („3-4-5-1“ kreivė), pasiekianti piką (pikčiausias tūrinis greitis – POS vyd. arba PEF), o vėliau tiesiškai mažėja iki priverstinio iškvėpimo pabaigos, kai priverstinio iškvėpimo kreivė grįžta į pradinę padėtį.

Sveikam žmogui srauto ir tūrio kreivės įkvėpimo ir iškvėpimo dalių forma labai skiriasi viena nuo kitos: didžiausias tūrinis srautas įkvėpimo metu pasiekiamas esant maždaug 50 % VC (MOS50 % įkvėpimas > arba MIF50), tuo tarpu per priverstinis iškvėpimas, didžiausias iškvėpimo srautas (POSvyd arba PEF) atsiranda labai anksti. Maksimalus įkvėpimo srautas (MOS50% įkvėpimo arba MIF50) yra maždaug 1,5 karto didesnis už maksimalų iškvėpimo srautą esant vidutinei gyvybinei talpai (Vmax50%).

Aprašytas srauto ir tūrio kreivės bandymas atliekamas keletą kartų, kol gaunami sutapę rezultatai. Daugumoje šiuolaikinių prietaisų geriausios kreivės rinkimo procedūra tolesniam medžiagos apdorojimui atliekama automatiškai. Srauto ir tūrio kreivė atspausdinama kartu su keliais plaučių ventiliacijos matavimais.

Naudojant pneumotochografinį jutiklį, užfiksuojama tūrinio oro srauto kreivė. Automatinis šios kreivės integravimas leidžia gauti potvynio tūrio kreivę.

Tyrimo rezultatų įvertinimas

Dauguma sveikų ir plaučių ligomis sergančių pacientų plaučių tūrio ir talpos priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant amžių, lytį, krūtinės dydį, kūno padėtį, fizinio pasirengimo lygį ir panašiai. Pavyzdžiui, sveikų žmonių plaučių gyvybinė talpa (VC arba VC) mažėja su amžiumi, o liekamasis plaučių tūris (ROL arba RV) didėja, o bendras plaučių tūris (TLC, arba TLC) praktiškai didėja. Nekeisti. VC yra proporcingas krūtinės ląstos dydžiui ir atitinkamai paciento ūgiui. Moterų VC yra vidutiniškai 25% mažesnis nei vyrų.

Todėl praktiniu požiūriu nepatartina lyginti spirografinio tyrimo metu gautų plaučių tūrių ir talpų verčių: su atskirais „etalonais“, kurių verčių svyravimai. dėl aukščiau paminėtų ir kitų veiksnių įtakos yra labai reikšmingi (pavyzdžiui, VC paprastai gali svyruoti nuo 3 iki 6 l) .

Tyrimo metu gautus spirografinius rodiklius priimtiniausia vertinti lyginant juos su vadinamosiomis duotomis reikšmėmis, kurios buvo gautos tiriant dideles sveikų žmonių grupes, atsižvelgiant į jų amžių, lytį ir ūgį.

Tinkamos vėdinimo rodiklių vertės nustatomos specialiomis formulėmis arba lentelėmis. Šiuolaikiniuose kompiuteriniuose spirografuose jie apskaičiuojami automatiškai. Kiekvieno rodiklio normaliųjų verčių ribos procentais pateikiamos atsižvelgiant į apskaičiuotą mokėtiną vertę. Pavyzdžiui, VC (VC) arba FVC (FVC) laikomas sumažintu, jei jo tikroji vertė yra mažesnė nei 85 % apskaičiuotos tinkamos vertės. FEV1 (FEV1) sumažėjimas nurodomas, jei tikroji šio rodiklio vertė yra mažesnė nei 75% nustatytos vertės, o FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) sumažėjimas - jei faktinė vertė yra mažesnė nei 65% nustatytos vertės. deramą vertę.

Pagrindinių spirografinių rodiklių normaliųjų verčių ribos (procentais nuo apskaičiuotos tinkamos vertės).

Rodikliai	Sąlyginis tarifas	Nukrypimai
		Vidutinis	Reikšmingas


FEV1/FVC

Be to, vertinant spirografijos rezultatus, būtina atsižvelgti į kai kurias papildomas sąlygas, kuriomis buvo atliktas tyrimas: atmosferos slėgio, aplinkos oro temperatūros ir drėgmės lygius. Iš tiesų, paciento iškvepiamo oro tūris paprastai būna šiek tiek mažesnis už tą, kurį tas pats oras užėmė plaučiuose, nes jo temperatūra ir drėgmė, kaip taisyklė, yra didesni nei aplinkinio oro. Siekiant neįtraukti išmatuotų verčių skirtumų, susijusių su tyrimo sąlygomis, visi plaučių tūriai, tiek numatyti (apskaičiuoti), tiek faktiniai (išmatuoti šiam pacientui), pateikiami sąlygomis, atitinkančiomis jų vertes esant kūno temperatūrai 37 ° C ir pilnas prisotinimas vandeniu.poromis (BTPS sistema - Kūno temperatūra, Slėgis, Sotieji). Šiuolaikiniuose kompiuteriniuose spirografuose tokia plaučių tūrių korekcija ir perskaičiavimas BTPS sistemoje atliekami automatiškai.

Rezultatų interpretacija

Gydytojas turėtų gerai suvokti tikrąsias spirografinio tyrimo metodo galimybes, kurias dažniausiai riboja informacijos apie liekamojo plaučių tūrio (RLV), funkcinio likutinio pajėgumo (FRC) ir bendrojo tūrio vertes trūkumas. plaučių talpa (TLC), kuri neleidžia visapusiškai išanalizuoti RL struktūros. Tuo pačiu metu spirografija leidžia kurti bendra idėja apie išorinio kvėpavimo būklę, ypač:

nustatyti plaučių talpos sumažėjimą (VC);
nustatyti tracheobronchijos praeinamumo pažeidimus ir naudojant šiuolaikinę kompiuterinę srauto-tūrio kilpos analizę - ankstyvosiose obstrukcinio sindromo vystymosi stadijose;
nustatyti ribojančius plaučių ventiliacijos sutrikimus tais atvejais, kai jie nėra derinami su sutrikusiu bronchų praeinamumu.

Šiuolaikinė kompiuterinė spirografija leidžia gauti patikimą ir išsamią informaciją apie bronchų obstrukcinio sindromo buvimą. Daugiau ar mažiau patikimas ribojančios ventiliacijos sutrikimų nustatymas spirografiniu metodu (nenaudojant dujų analizės metodų TEL struktūrai įvertinti) įmanomas tik gana paprastais, klasikiniais sutrikusios plaučių atitikties atvejais, kai jie nėra derinami su sutrikęs bronchų praeinamumas.

Obstrukcinio sindromo diagnozė

Pagrindinis spirografinis obstrukcinio sindromo požymis – priverstinio iškvėpimo sulėtėjimas dėl kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimo. Registruojant klasikinę spirogramą, priverstinio iškvėpimo kreivė ištempiama, sumažėja tokie rodikliai kaip FEV1 ir Tiffno indeksas (FEV1 / FVC, arba FEV, / FVC). VC (VC) tuo pačiu metu arba nesikeičia, arba šiek tiek sumažėja.

Patikimesnis bronchų obstrukcinio sindromo požymis yra Tiffno indekso (FEV1 / FVC arba FEV1 / FVC) sumažėjimas, nes absoliuti FEV1 (FEV1) vertė gali sumažėti ne tik esant bronchų obstrukcijai, bet ir dėl ribojančių sutrikimų. proporcingai sumažės visų plaučių tūrių ir talpų, įskaitant FEV1 (FEV1) ir FVC (FVC).

Jau ankstyvose obstrukcinio sindromo vystymosi stadijose apskaičiuotas vidutinio tūrinio greičio rodiklis sumažėja 25–75% FVC (SOS25–75%) – O yra jautriausias spirografinis rodiklis, rodantis kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimas anksčiau nei kiti.Tačiau jo apskaičiavimui reikia pakankamai tikslių rankinių FVC kreivės besileidžiančio kelio matavimų, o tai ne visada įmanoma pagal klasikinę spirogramą.

Tikslesnius ir tikslesnius duomenis galima gauti analizuojant srauto-tūrio kilpą naudojant šiuolaikines kompiuterines spirografijos sistemas. Obstrukcinius sutrikimus lydi pokyčiai daugiausia iškvėpimo tėkmės-tūrio kilpos dalyje. Jei daugumai sveikų žmonių ši kilpos dalis primena trikampį su beveik tiesiniu tūrinio oro srauto sumažėjimu iškvėpimo metu, tai pacientams, kurių bronchų praeinamumas yra sutrikęs, atsiranda tam tikras kilpos iškvėpimo dalies „nuleidimas“ ir tūrinio oro srauto sumažėjimas stebimas esant visoms plaučių tūrio vertėms. Dažnai dėl padidėjusio plaučių tūrio iškvėpimo kilpos dalis pasislenka į kairę.

Sumažėję spirografiniai rodikliai, tokie kaip FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), didžiausias iškvėpimo tūrio srautas (POS vyd arba PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) ir COC25-75% (FEF25-75).

Gyvybinis pajėgumas (VC) gali išlikti nepakitęs arba sumažėti net ir nesant gretutinių ribojančių sutrikimų. Kartu svarbu įvertinti ir iškvėpimo rezervo tūrio (ERV) reikšmę, kuri natūraliai mažėja esant obstrukciniam sindromui, ypač kai įvyksta ankstyvas bronchų iškvėpimo uždarymas (kolapsas).

Kai kurių mokslininkų teigimu, kiekybinė srauto-tūrio kilpos iškvėpimo dalis taip pat leidžia susidaryti vaizdą apie vyraujantį didelių ar mažų bronchų susiaurėjimą. Manoma, kad didžiųjų bronchų obstrukcijai būdingas priverstinio iškvėpimo tūrio greičio sumažėjimas, daugiausia pradinėje kilpos dalyje, todėl tokie rodikliai kaip didžiausias tūrio greitis (PFR) ir didžiausias tūrio greitis 25% lygiu. FVC (MOV25%) smarkiai sumažėja arba MEF25). Tuo pačiu metu mažėja ir oro tūrinis srautas iškvėpimo viduryje ir pabaigoje (MOC50% ir MOC75%), tačiau mažesniu mastu nei POS vyd ir MOS25%. Priešingai, esant mažų bronchų obstrukcijai, daugiausia nustatomas MOC50% sumažėjimas. MOS75%, tuo tarpu MOSvyd yra normalus arba šiek tiek sumažintas, o MOS25% - vidutiniškai.

Tačiau reikia pabrėžti, kad šios nuostatos šiuo metu yra gana prieštaringos ir negali būti rekomenduojamos naudoti bendrojoje klinikinėje praktikoje. Bet kuriuo atveju yra daugiau priežasčių manyti, kad netolygus tūrinio oro srauto sumažėjimas priverstinio iškvėpimo metu labiau atspindi bronchų obstrukcijos laipsnį, o ne jo lokalizaciją. ankstyvosios stadijos bronchų susiaurėjimą lydi iškvėpimo oro srauto sulėtėjimas iškvėpimo pabaigoje ir viduryje (sumažėja MOS50%, MOS75%, SOS25-75%, mažai pakitusios MOS25%, FEV1/FVC ir POS reikšmės), kadangi esant sunkiam bronchų obstrukcijai, stebimas santykinai proporcingas visų greičio rodiklių, įskaitant Tiffno indeksą (FEV1/FVC), POS ir MOS25 %, sumažėjimas.

Įdomu yra viršutinių kvėpavimo takų (gerklų, trachėjos) obstrukcijos diagnostika naudojant kompiuterinius spirografus. Yra trys tokių kliūčių tipai:

fiksuota kliūtis;
kintamoji ekstratorakalinė obstrukcija;
kintamoji intratorakalinė obstrukcija.

Fiksuotos viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos pavyzdys yra elnių stenozė dėl tracheostomijos. Tokiais atvejais kvėpavimas atliekamas per standų, palyginti siaurą vamzdelį, kurio spindis nesikeičia įkvėpus ir iškvėpiant. Ši fiksuota kliūtis riboja oro srautą tiek įkvepiant, tiek iškvepiant. Todėl iškvėpimo kreivės dalis savo forma primena įkvėpimo dalį; tūrinis įkvėpimo ir iškvėpimo greitis yra žymiai sumažintas ir beveik lygus vienas kitam.

Tačiau klinikoje dažniau tenka susidurti su dviem kintamos viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos variantais, kai gerklų ar trachėjos spindis keičia įkvėpimo ar iškvėpimo laiką, dėl ko selektyviai ribojami įkvepiamo ar iškvėpimo oro srautai. , atitinkamai.

Kintama ekstratorakalinė obstrukcija stebima esant įvairioms gerklų stenozėms (balso stygų edema, patinimas ir kt.). Kaip žinoma, kvėpavimo judesių metu ekstratorakalinių kvėpavimo takų spindis, ypač susiaurėjusių, priklauso nuo intratrachėjinio ir atmosferinio slėgio santykio. Įkvėpimo metu slėgis trachėjoje (taip pat ir intraalveolinis bei intrapleurinis) tampa neigiamas, t.y. žemiau atmosferos. Tai prisideda prie ekstratorakalinių kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimo ir reikšmingo įkvepiamo oro srauto apribojimo bei srauto-tūrio kilpos įkvėpimo dalies sumažėjimo (išlyginimo). Priverstinio iškvėpimo metu intratrachėjinis slėgis tampa žymiai didesnis už atmosferos slėgį, todėl kvėpavimo takų skersmuo artėja prie normalaus, o iškvėpimo srauto-tūrio kilpos dalis kinta mažai. Kintamoji intratorakalinė viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija taip pat stebima esant trachėjos navikams ir membraninės trachėjos dalies diskinezijai. Krūtinės ląstos kvėpavimo takų skersmenį daugiausia lemia intratrachėjinio ir intrapleurinio spaudimo santykis. Esant priverstiniam iškvėpimui, kai intrapleurinis spaudimas žymiai padidėja, viršijantis slėgį trachėjoje, susiaurėja intratorakiniai kvėpavimo takai, atsiranda jų obstrukcija. Įkvėpimo metu slėgis trachėjoje šiek tiek viršija neigiamą intrapleurinį spaudimą, sumažėja trachėjos susiaurėjimo laipsnis.

Taigi, esant kintamam intrathoraciniam viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai, iškvepiant yra selektyviai ribojamas oro srautas ir suplokštėja įkvepiamoji kilpos dalis. Jo įkvėpimo dalis išlieka beveik nepakitusi.

Esant kintamajai viršutinių kvėpavimo takų ekstratoralinei obstrukcijai, selektyvus tūrinio oro srauto greičio apribojimas stebimas daugiausia įkvėpus, o intrathoracinis – iškvėpus.

Pažymėtina ir tai, kad klinikinėje praktikoje gana retai pasitaiko atvejų, kai viršutinių kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimą lydi tik įkvepiamoji arba tik iškvėpimo kilpos dalis. Paprastai atskleidžia oro srauto apribojimą abiejose kvėpavimo fazėse, nors vienos iš jų metu šis procesas yra daug ryškesnis.

Ribojančių sutrikimų diagnostika

Ribojančius plaučių ventiliacijos sutrikimus lydi plaučių pripildymo oru apribojimas dėl sumažėjusio plaučių kvėpavimo paviršiaus, dalies plaučių pašalinimo iš kvėpavimo, sumažėjusių plaučių ir krūtinės elastinių savybių, taip pat plaučių audinio gebėjimas ištempti (uždegiminis ar hemodinaminis plaučių edema, masinė pneumonija, pneumokoniozė, pneumosklerozė ir kt.). Tuo pačiu metu, jei ribojantys sutrikimai nėra derinami su aukščiau aprašytais bronchų praeinamumo sutrikimais, kvėpavimo takų pasipriešinimas paprastai nepadidėja.

Pagrindinė klasikinės spirografijos metodu aptiktų restrikcinių (ribojamųjų) ventiliacijos sutrikimų pasekmė – beveik proporcingas daugumos plaučių tūrių ir talpų sumažėjimas: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 ir kt. Svarbu, kad, skirtingai nuo obstrukcinio sindromo, FEV1 sumažėjimas nebūtų lydimas FEV1/FVC santykio sumažėjimo. Šis rodiklis išlieka normos ribose arba net šiek tiek padidėja dėl reikšmingesnio VC sumažėjimo.

Kompiuterinėje spirografijoje srauto ir tūrio kreivė yra sumažinta normalios kreivės kopija, pasislinkusi į dešinę dėl bendro plaučių tūrio sumažėjimo. Iškvėpimo srauto FEV1 didžiausias tūrinis srautas (PFR) sumažėja, nors FEV1/FVC santykis yra normalus arba padidėjęs. Dėl riboto plaučių išsiplėtimo ir atitinkamai sumažėjusio jo elastingumo, srautai (pavyzdžiui, COC25-75%, MOC50%, MOC75%) kai kuriais atvejais taip pat gali sumažėti net nesant kvėpavimo takų obstrukcijos.

Svarbiausias diagnostiniai kriterijai ribojantys ventiliacijos sutrikimai, kuriuos galima patikimai atskirti nuo obstrukcinių sutrikimų, yra šie:

beveik proporcingas plaučių tūrių ir talpų sumažėjimas, išmatuotas spirografija, taip pat srauto indikatoriai ir atitinkamai normali arba šiek tiek pakitusi srauto-tūrio kilpos kreivės forma, pasislinkusi į dešinę;
normali ar net padidėjusi Tiffno indekso vertė (FEV1 / FVC);
rezervinio įkvėpimo tūrio (RIV) sumažėjimas beveik proporcingas iškvėpimo rezerviniam tūriui (ROV).

Dar kartą reikia pabrėžti, kad diagnozuojant net „grynuosius“ ribojančius ventiliacijos sutrikimus, negalima sutelkti dėmesio tik į VC sumažėjimą, nes prakaito greitis esant sunkiam obstrukciniam sindromui taip pat gali žymiai sumažėti. Patikimesni diferencinės diagnostikos požymiai yra srauto ir tūrio kreivės iškvėpimo dalies formos pokyčių nebuvimas (ypač normalios arba padidėjusios FB1 / FVC vertės), taip pat proporcingas RO ind ir RO sumažėjimas. vy.

Bendros plaučių talpos struktūros nustatymas (TLC arba TLC)

Kaip minėta aukščiau, klasikinės spirografijos metodai, taip pat kompiuterinis srauto ir tūrio kreivės apdorojimas leidžia susidaryti vaizdą apie tik penkių iš aštuonių plaučių tūrių ir talpų pokyčius (TO, RVD). , ROV, VC, EVD arba atitinkamai - VT, IRV, ERV , VC ir 1C), todėl galima įvertinti daugiausia obstrukcinių plaučių ventiliacijos sutrikimų laipsnį. Ribojamieji sutrikimai gali būti patikimai diagnozuojami tik tuo atveju, jei jie nėra derinami su bronchų praeinamumo pažeidimu, t.y. nesant mišrių plaučių ventiliacijos sutrikimų. Nepaisant to, gydytojo praktikoje su tokiais mišriais sutrikimais susiduriama dažniausiai (pavyzdžiui, sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu ar bronchine astma, komplikuota emfizema ir pneumoskleroze ir kt.). Tokiais atvejais sutrikusios plaučių ventiliacijos mechanizmus galima nustatyti tik išanalizavus RFE struktūrą.

Norėdami išspręsti šią problemą, turite naudoti papildomi metodai nustatyti funkcinį liekamąjį pajėgumą (FRC arba FRC) ir apskaičiuoti liekamojo plaučių tūrio (ROL arba RV) ir bendros plaučių talpos (TLC, arba TLC) rodiklius. Kadangi FRC – tai oro kiekis, likęs plaučiuose po maksimalaus iškvėpimo, jis matuojamas tik netiesioginiais metodais (dujų analize arba viso kūno pletizmografija).

Dujų analizės metodų principas yra tas, kad plaučiuose arba įvedant i inertinės dujos helio (skiedimo metodas), arba jie išplauna alveolių ore esantį azotą, priversdami pacientą kvėpuoti grynu deguonimi. Abiem atvejais FRC skaičiuojamas pagal galutinę dujų koncentraciją (R.F. Schmidt, G. Thews).

Skiedimo heliu metodas. Helis, kaip žinoma, yra inertiškos ir nekenksmingos organizmui dujos, kurios praktiškai nepraeina per alveolių-kapiliarų membraną ir nedalyvauja dujų mainuose.

Skiedimo metodas pagrįstas helio koncentracijos matavimu uždarame spirometro inde prieš ir po dujų sumaišymo su plaučių tūriu. Dengtas žinomo tūrio (V cn) spirometras pripildytas dujų mišinio, susidedančio iš deguonies ir helio. Tuo pačiu metu taip pat žinomas helio užimamas tūris (V cn) ir jo pradinė koncentracija (FHe1). Ramiai iškvėpęs pacientas pradeda kvėpuoti iš spirometro, helis tolygiai pasiskirsto tarp plaučių tūrio (FOE arba FRC) ir spirometro tūrio (V cn). Po kelių minučių helio koncentracija bendroje sistemoje („spirometras-plaučiai“) sumažėja (FHe 2).

Azoto išplovimo metodas. Šiuo metodu spirometras užpildomas deguonimi. Pacientas keletą minučių kvėpuoja į uždarą spirometro kontūrą, matuodamas iškvepiamo oro (dujų) tūrį, pradinį azoto kiekį plaučiuose ir galutinį jo kiekį spirometre. FRC (FRC) apskaičiuojamas naudojant lygtį, panašią į helio praskiedimo metodą.

Abiejų aukščiau išvardintų FRC (RR) nustatymo metodų tikslumas priklauso nuo dujų susimaišymo plaučiuose užbaigtumo, kuris sveikiems žmonėms įvyksta per kelias minutes. Tačiau sergant kai kuriomis ligomis, kurias lydi ryškus netolygus vėdinimas (pavyzdžiui, su obstrukcine plaučių patologija), dujų koncentracijos subalansavimas užtrunka ilgai. Tokiais atvejais FRC (FRC) matavimas aprašytais metodais gali būti netikslus. Šie trūkumai neturi techniškai sudėtingesnio viso kūno pletizmografijos metodo.

Viso kūno pletizmografija. Viso kūno pletizmografijos metodas yra vienas informatyviausių ir kompleksiškiausių pulmonologijoje taikomų tyrimo metodų plaučių tūriams, tracheobronchiniam pasipriešinimui, plaučių audinio ir krūtinės ląstos elastingumo savybėms nustatyti bei kai kuriems kitiems plaučių ventiliacijos parametrams įvertinti.

Integruotas pletizmografas – tai hermetiškai uždaryta 800 litrų tūrio kamera, kurioje pacientas laisvai patalpinamas. Tiriamasis kvėpuoja per pneumotachografo vamzdelį, prijungtą prie žarnos, atviros atmosferai. Žarnelė turi atvartą, leidžiantį reikiamu metu automatiškai išjungti oro srautą. Specialūs barometriniai jutikliai matuoja slėgį kameroje (Pcam) ir burnos ertmėje (Prot). pastarasis, uždarius žarnos vožtuvą, yra lygus viduje esančiam alveoliniam slėgiui. Pneumotachografas leidžia nustatyti oro srautą (V).

Integruoto pletizmografo veikimo principas grindžiamas Boyle'o Moriosht dėsniu, pagal kurį esant pastoviai temperatūrai, slėgio (P) ir dujų tūrio (V) santykis išlieka pastovus:

P1xV1 = P2xV2, kur P1 – pradinis dujų slėgis, V1 – pradinis dujų tūris, P2 – slėgis pakeitus dujų tūrį, V2 – tūris pakeitus dujų slėgį.

Pacientas pletizmografo kameroje ramiai įkvepia ir iškvepia, po to (FRC lygyje arba FRC) žarnos sklendė uždaroma, o tiriamasis bando „įkvėpti“ ir „iškvėpti“ („kvėpavimo“ manevras). šio „kvėpavimo“ manevro kinta intraalveolinis slėgis, o slėgis pletizmografo uždaroje kameroje keičiasi atvirkščiai proporcingai jam. Kai bandote „įkvėpti“ uždarytu vožtuvu, padidėja krūtinės ląstos tūris, dėl kurio, viena vertus, sumažėja intraalveolinis slėgis, kita vertus, atitinkamai padidėja slėgis pletizmografo kamera (Pcam). Atvirkščiai, bandant „iškvėpti“ padidėja alveolinis spaudimas, sumažėja krūtinės apimtis ir slėgis kameroje.

Taigi viso kūno pletizmografijos metodas leidžia labai tiksliai apskaičiuoti intratorakalinį dujų tūrį (IGO), kuris sveikiems asmenims gana tiksliai atitinka funkcinės liekamosios plaučių talpos (FRC, arba CS) reikšmę; skirtumas tarp VGO ir FOB paprastai neviršija 200 ml. Tačiau reikia atsiminti, kad sutrikus bronchų praeinamumui ir kai kurioms kitoms patologinėms būklėms, VGO gali gerokai viršyti tikrojo FOB vertę, nes padaugėja neventiliuojamų ir blogai vėdinamų alveolių. Tokiais atvejais patartina derinti tyrimą naudojant viso kūno pletizmografijos metodo dujų analizės metodus. Beje, skirtumas tarp VOG ir FOB yra vienas iš svarbių netolygios plaučių ventiliacijos rodiklių.

Rezultatų interpretacija

Pagrindinis ribojamųjų plaučių ventiliacijos sutrikimų buvimo kriterijus yra reikšmingas TEL sumažėjimas. Esant „grynajam“ apribojimui (be bronchų obstrukcijos derinio) TEL struktūra reikšmingai nesikeičia arba buvo pastebėtas nežymus TOL/TEL santykio sumažėjimas. Jei ribojantys juanio sutrikimai yra susiję su bronchų praeinamumo pažeidimais (mišrus tipas ventiliacijos sutrikimai), kartu su ryškiu TRL sumažėjimu, pastebimas reikšmingas jo struktūros pokytis, būdingas bronchų obstrukciniam sindromui: padidėja TOL/TEL (daugiau nei 35%) ir FFU/TEL (daugiau nei 50%). Abiejuose ribojančių sutrikimų variantuose VC žymiai sumažėja.

Taigi, REL struktūros analizė leidžia atskirti visus tris ventiliacijos sutrikimų variantus (obstrukcinį, ribojantį ir mišrų), o vertinant tik spirografinius parametrus negalima patikimai atskirti mišraus varianto nuo obstrukcinis variantas, lydimas VC sumažėjimo).

Pagrindinis obstrukcinio sindromo kriterijus yra REL struktūros pasikeitimas, ypač ROL / TEL (daugiau nei 35%) ir FFU / TEL (daugiau nei 50%) padidėjimas. „Gryniems“ ribojantiems sutrikimams (be derinio su obstrukcija) būdingiausias yra TEL sumažėjimas, nekeičiant jo struktūros. Mišraus tipo ventiliacijos sutrikimams būdingas reikšmingas TRL sumažėjimas ir TOL/TEL bei FFU/TEL santykių padidėjimas.

Nelygios plaučių ventiliacijos nustatymas

Sveikam žmogui būdinga tam tikra fiziologinė netolygi skirtingų plaučių dalių ventiliacija, atsirandanti dėl kvėpavimo takų ir plaučių audinio mechaninių savybių skirtumų, taip pat dėl vadinamojo vertikalaus pleuros slėgio gradiento. Jei pacientas yra vertikalioje padėtyje, iškvėpimo pabaigoje pleuros spaudimas viršutinėje plaučių dalyje yra neigiamas nei apatinėse (bazinėse) dalyse. Skirtumas gali siekti 8 cm vandens stulpelio. Todėl prieš pradedant kitą kvėpavimą viršutinių plaučių alveolės yra ištemptos labiau nei apatinių bazinių sričių alveolės. Šiuo atžvilgiu įkvėpimo metu į bazinių sričių alveoles patenka didesnis oro kiekis.

Apatinių plaučių bazinių dalių alveolės paprastai yra geriau vėdinamos nei viršūnių sritys, o tai susiję su vertikalaus intrapleurinio slėgio gradiento buvimu. Tačiau paprastai tokia netolygi ventiliacija nėra lydima pastebimų dujų mainų sutrikimų, nes plaučiuose kraujotaka taip pat yra netolygi: bazinės sekcijos yra geriau perfuzuotos nei viršūninės.

Sergant kai kuriomis kvėpavimo sistemos ligomis, netolygaus vėdinimo laipsnis gali gerokai padidėti. Dauguma dažnos priežastys tokia patologiškai netolygi ventiliacija yra:

Ligos, kurias lydi netolygus kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimas ( Lėtinis bronchitas, bronchų astma).
Ligos su nevienodu regioniniu plaučių audinio išplėtimu (plaučių emfizema, pneumosklerozė).
Plaučių audinio uždegimas (židininė pneumonija).
Ligos ir sindromai kartu su vietiniu alveolių išsiplėtimo apribojimu (ribojančiu), - eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas, pneumosklerozė ir kt.

Dažnai derinamos skirtingos priežastys. Pavyzdžiui, sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu, komplikuotu emfizema ir pneumoskleroze, išsivysto regioniniai bronchų praeinamumo ir plaučių audinio ištempimo sutrikimai.

Esant netolygiam vėdinimui, žymiai padidėja fiziologinė negyvoji erdvė, kurioje nevyksta arba susilpnėja dujų mainai. Tai viena iš kvėpavimo nepakankamumo vystymosi priežasčių.

Plaučių ventiliacijos netolygumui įvertinti dažniau naudojami dujų analizės ir barometriniai metodai. Taigi bendrą idėją apie netolygią plaučių ventiliaciją galima gauti, pavyzdžiui, analizuojant helio maišymosi (skiedimo) arba azoto išplovimo kreives, kurios naudojamos FRC matuoti.

Sveikiems žmonėms helis susimaišo su alveolių oru arba iš jo išplauna azotą per tris minutes. Pažeidus bronchų praeinamumą, blogai vėdinamų alveolių skaičius (tūris) smarkiai padidėja, todėl maišymo (arba išplovimo) laikas žymiai padidėja (iki 10-15 minučių), o tai rodo netolygią plaučių ventiliaciją.

Tikslesnius duomenis galima gauti naudojant azoto išplovimo testą vienu deguonies įkvėpimu. Pacientas kiek įmanoma daugiau iškvepia, o tada įkvepia kuo giliau gryno deguonies. Tada jis lėtai iškvepia į uždarą spirografo sistemą, kurioje yra azoto koncentracijos nustatymo prietaisas (azotografas). Viso iškvėpimo metu nuolat matuojamas iškvepiamo dujų mišinio tūris, taip pat nustatoma kintanti azoto koncentracija iškvėptame dujų mišinyje, kuriame yra alveolinio oro azoto.

Azoto išplovimo kreivė susideda iš 4 fazių. Pačioje iškvėpimo pradžioje į spirografą iš viršutinių kvėpavimo takų patenka oras, kuris yra 100% p. deguonies, kuris užpildė juos ankstesnio įkvėpimo metu. Azoto kiekis šioje iškvepiamų dujų dalyje yra lygus nuliui.

Antrajai fazei būdingas staigus azoto koncentracijos padidėjimas, atsirandantis dėl šių dujų išplovimo iš anatominės negyvosios erdvės.

Ilgos trečiosios fazės metu registruojama alveolių oro azoto koncentracija. Sveikiems žmonėms ši kreivės fazė yra plokščia - plokščiakalnio (alveolių) formos. Jei šios fazės metu ventiliacija yra netolygi, azoto koncentracija padidėja, nes dujos išplaunamos iš blogai vėdinamų alveolių, kurios ištuštėja paskutinės. Taigi, kuo didesnis azoto išplovimo kreivės kilimas trečiosios fazės pabaigoje, tuo ryškesnis yra plaučių ventiliacijos netolygumas.

Ketvirtoji azoto išplovimo kreivės fazė yra susijusi su plaučių bazinių dalių mažųjų kvėpavimo takų iškvėpimu ir oro patekimu daugiausia iš viršūninių plaučių dalių, kurių alveoliniame ore yra didesnės koncentracijos azoto. .

Ventiliacijos ir perfuzijos santykio įvertinimas

Dujų mainai plaučiuose priklauso ne tik nuo bendros ventiliacijos lygio ir jos netolygumo laipsnio įvairiose organo dalyse, bet ir nuo ventiliacijos bei perfuzijos santykio alveolių lygyje. Todėl ventiliacijos ir perfuzijos santykio (VPO) reikšmė yra viena iš svarbiausių kvėpavimo organų funkcinių charakteristikų, kuri galiausiai lemia dujų mainų lygį.

Normalus visų plaučių VPO yra 0,8–1,0. Sumažėjus VPO žemiau 1,0, prastai vėdinamų plaučių vietų perfuzija sukelia hipoksemiją (arterinio kraujo prisotinimo deguonimi sumažėjimą). VPO padidėjimas didesnis nei 1,0 stebimas esant konservuotai arba perteklinei zonų ventiliacijai, kurios perfuzija žymiai sumažėja, todėl gali sutrikti CO2 išsiskyrimas – hiperkapnija.

HPE pažeidimo priežastys:

Visos ligos ir sindromai, sukeliantys netolygią plaučių ventiliaciją.
Anatominių ir fiziologinių šuntų buvimas.
Mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija.
Mikrocirkuliacijos ir trombozės pažeidimas mažojo apskritimo kraujagyslėse.

Kapnografija. ŽPV pažeidimams nustatyti buvo pasiūlyti keli metodai, iš kurių vienas paprasčiausių ir prieinamiausių yra kapnografijos metodas. Jis pagrįstas nuolatiniu CO2 kiekio registravimu iškvepiamame dujų mišinyje naudojant specialius dujų analizatorius. Šie prietaisai matuoja infraraudonųjų spindulių sugertį anglies dioksidu, kai jis praeina pro iškvepiamų dujų kiuvetę.

Analizuojant kapnogramą, paprastai apskaičiuojami trys rodikliai:

kreivės alveolinės fazės nuolydis (segmentas BC),
CO2 koncentracijos vertė iškvėpimo pabaigoje (taške C),
funkcinės negyvosios erdvės (MP) ir potvynio tūrio (TO) santykis - MP / DO.

Dujų difuzijos nustatymas

Dujų difuzija per alveolių kapiliarinę membraną paklūsta Ficko dėsniui, pagal kurį difuzijos greitis yra tiesiogiai proporcingas:

dujų (O2 ir CO2) dalinio slėgio gradientas abiejose membranos pusėse (P1 - P2) ir
alveolių-kaliarinės membranos difuzijos pajėgumas (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), kur VG yra dujų perdavimo greitis (C) per alveolių kapiliarinę membraną, Dm yra membranos difuzijos pajėgumas, P1 - P2 yra dalinis dujų slėgio gradientas abiejose pusėse membranos.

Norint apskaičiuoti deguonies šviesos PO difuzijos pajėgumą, būtina išmatuoti 62 (VO 2 ) įsisavinimą ir vidutinį O 2 dalinio slėgio gradientą. VO 2 vertės matuojamos naudojant atviro arba uždaro tipo spirografą. Deguonies dalinio slėgio gradientui (P 1 - P 2) nustatyti naudojami sudėtingesni dujų analizės metodai, nes klinikinėmis sąlygomis sunku išmatuoti parcialinį O 2 slėgį plaučių kapiliaruose.

Dažniausiai naudojamas šviesos sklaidos gebos apibrėžimas yra ne O 2, bet anglies monoksidui (CO). Kadangi CO 200 kartų aktyviau jungiasi su hemoglobinu nei deguonis, galima nepaisyti jo koncentracijos plaučių kapiliarų kraujyje. Tada norint nustatyti DlCO, pakanka išmatuoti CO prasiskverbimo per alveolių-kapiliarų membraną greitį ir dujų slėgis alveoliniame ore.

Klinikoje plačiausiai taikomas vieno kvėpavimo metodas. Tiriamasis įkvepia dujų mišinį, kuriame yra nedidelis CO ir helio kiekis, ir gilaus įkvėpimo aukštyje 10 sekundžių sulaiko kvėpavimą. Po to, matuojant CO ir helio koncentraciją, nustatoma iškvepiamų dujų sudėtis ir apskaičiuojama plaučių CO difuzijos talpa.

Paprastai DlCO, sumažintas iki kūno ploto, yra 18 ml/min/mm Hg. st./m2. Plaučių deguonies difuzijos talpa (DlO2) apskaičiuojama DlCO padauginus iš koeficiento 1,23.

Plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimą dažniausiai sukelia šios ligos.

Plaučių emfizema (dėl sumažėjusio alveolių ir kapiliarų kontakto paviršiaus ploto ir kapiliarinio kraujo tūrio).
Ligos ir sindromai, kuriuos lydi difuziniai plaučių parenchimos pažeidimai ir alveolių-kapiliarinės membranos sustorėjimas (masinė pneumonija, uždegiminė ar hemodinaminė plaučių edema, difuzinė pneumosklerozė, alveolitas, pneumokoniozė, cistinė fibrozė ir kt.).
Ligos, kurias lydi plaučių kapiliarų lovos pažeidimas (vaskulitas, smulkių plaučių arterijos šakų embolija ir kt.).

Norint teisingai interpretuoti plaučių difuzijos pajėgumo pokyčius, būtina atsižvelgti į hematokrito indeksą. Hematokrito padidėjimas sergant policitemija ir antrine eritrocitoze didėja, o mažakraujystei mažėjant – plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas.

Kvėpavimo takų pasipriešinimo matavimas

Kvėpavimo takų pasipriešinimo matavimas yra diagnostinis svarbus parametras plaučių ventiliacija. Įsiurbiamas oras juda per kvėpavimo takus, veikiamas slėgio gradiento tarp burnos ertmės ir alveolių. Įkvėpimo metu krūtinės ląstos išsiplėtimas sumažina viutripleurinį ir atitinkamai intraalveolinį slėgį, kuris tampa mažesnis už slėgį burnos ertmėje (atmosferos). Dėl to oro srautas nukreipiamas į plaučius. Iškvėpimo metu plaučių ir krūtinės ląstos elastinės atatrankos veiksmas yra skirtas padidinti intraalveolinį slėgį, kuris tampa didesnis nei slėgis burnos ertmėje, todėl oro srautas yra atvirkštinis. Taigi slėgio gradientas (∆P) yra pagrindinė jėga, užtikrinanti oro transportavimą kvėpavimo takais.

Antras veiksnys, lemiantis dujų srauto per kvėpavimo takus kiekį, yra aerodinaminis pasipriešinimas (neapdorotas), kuris, savo ruožtu, priklauso nuo kvėpavimo takų prošvaisos ir ilgio, taip pat nuo dujų klampumo.

Tūrinio oro srauto vertė atitinka Puazio dėsnį: V = ∆P / neapdorotas, kur

V – laminarinio oro srauto tūrinis greitis;
∆P – slėgio gradientas burnos ertmėje ir alveolėse;
Neapdorotas – aerodinaminis kvėpavimo takų pasipriešinimas.

Iš to seka, kad norint apskaičiuoti kvėpavimo takų aerodinaminį pasipriešinimą, reikia vienu metu išmatuoti slėgio skirtumą burnos ertmėje alveolėse (∆P), taip pat tūrinį oro srautą.

Yra keli būdai, kuriais remiantis šiuo principu galima nustatyti neapdorotą vertę:

viso kūno pletizmografijos metodas;
oro srauto blokavimo metodas.

Kraujo dujų ir rūgščių-šarmų būklės nustatymas

Pagrindinis ūminio kvėpavimo nepakankamumo diagnostikos metodas yra arterinio kraujo dujų tyrimas, apimantis PaO2, PaCO2 ir pH matavimą. Taip pat galite išmatuoti hemoglobino prisotinimą deguonimi (deguonies prisotinimą) ir kai kuriuos kitus parametrus, ypač buferinių bazių (BB), standartinio bikarbonato (SB) ir bazių pertekliaus (trūkumo) kiekį (BE).

Parametrai PaO2 ir PaCO2 tiksliausiai apibūdina plaučių gebėjimą prisotinti kraują deguonimi (deguonies prisotinimas) ir pašalinti anglies dioksidą (ventiliacija). Pastaroji funkcija taip pat nustatoma pagal pH ir BE vertes.

Norėdami nustatyti dujų sudėtis kraujas pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo nepakankamumu intensyviosios terapijos skyriuose, naudoti sudėtingą invazinį metodą arteriniam kraujui paimti punkcija didžioji arterija. Dažniau atliekama radialinės arterijos punkcija, nes komplikacijų išsivystymo rizika mažesnė. Ranka turi gerą šoninę kraujotaką, kurią vykdo alkūnkaulio arterija. Todėl net ir pažeidus stipininę arteriją punkcijos ar arterinio kateterio operacijos metu, plaštakos aprūpinimas krauju išsaugomas.

Indikacijos radialinės arterijos punkcijai ir arterinio kateterio įdėjimui yra šios:

poreikis dažnai matuoti arterinio kraujo dujas;
sunkus hemodinamikos nestabilumas ūminio kvėpavimo nepakankamumo fone ir būtinybė nuolat stebėti hemodinamikos parametrus.

Neigiamas Allen testas yra kateterio įvedimo kontraindikacija. Atliekant tyrimą, alkūnkaulio ir radialinės arterijos suspaudžiamos pirštais taip, kad pasuktų arterinę kraujotaką; ranka po kurio laiko nublanksta. Po to alkūnkaulio arterija išleidžiama, toliau spaudžiant radialinę. Paprastai šepetėlio spalva greitai (per 5 sekundes) atkuriama. Jei taip neatsitiks, plaštaka lieka blyški, diagnozuojamas alkūnkaulio arterijos okliuzija, tyrimo rezultatas laikomas neigiamu, stipininė arterija nepunktuojama.

Kada teigiamas rezultatas fiksuojamas paciento bandomasis delnas ir dilbis. Paruošę chirurginį lauką distalinėse stipininės arterijos dalyse, svečiai apčiuopia stipininės arterijos pulsą, šioje vietoje atlieka anesteziją, arteriją praduria 45° kampu. Kateteris judinamas tol, kol adatoje atsiranda kraujo. Adata pašalinama, kateteris paliekamas arterijoje. Siekiant išvengti gausaus kraujavimo, 5 minutes pirštu spaudžiama proksimalinė radialinės arterijos dalis. Kateteris pritvirtinamas prie odos šilko siūlais ir padengiamas steriliu tvarsčiu.

Komplikacijos (kraujavimas, arterijų užsikimšimas trombu ir infekcija) kateterio įdėjimo metu yra gana retos.

Pageidautina paimti kraują tyrimui į stiklinį, o ne į plastikinį švirkštą. Svarbu, kad kraujo mėginys nesiliestų su aplinkiniu oru, t.y. kraujo paėmimas ir transportavimas turi būti atliekamas anaerobinėmis sąlygomis. Priešingu atveju, paveikus aplinkos oro kraujo mėginį, nustatomas PaO2 lygis.

Kraujo dujų nustatymas turi būti atliktas ne vėliau kaip per 10 minučių po arterinio kraujo mėginio paėmimo. Priešingu atveju kraujo mėginyje vykstantys medžiagų apykaitos procesai (daugiausia inicijuojami leukocitų aktyvumo) reikšmingai pakeičia kraujo dujų nustatymo rezultatus, mažindami PaO2 ir pH lygį bei padidindami PaCO2. Ypač ryškūs pokyčiai pastebėta sergant leukemija ir sunkia leukocitoze.

Rūgščių-šarmų būsenos vertinimo metodai

Kraujo pH matavimas

Kraujo plazmos pH vertė gali būti nustatoma dviem būdais:

Indikatoriaus metodas pagrįstas kai kurių silpnų rūgščių ar bazių, naudojamų kaip indikatoriai, savybe disocijuoti esant tam tikroms pH vertėms, taip keičiant spalvą.
PH-metrijos metodas leidžia tiksliau ir greičiau nustatyti koncentraciją vandenilio jonai naudojant specialius poliarografinius elektrodus, kurių paviršiuje panardinus į tirpalą susidaro potencialų skirtumas, priklausantis nuo tiriamos terpės pH.

Vienas iš elektrodų – aktyvus, arba matavimo, pagamintas iš tauriojo metalo (platinos arba aukso). Kitas (atskaitos) naudojamas kaip atskaitos elektrodas. Platinos elektrodas nuo likusios sistemos atskirtas stikline membrana, pralaidžia tik vandenilio jonams (H+). Elektrodo vidus užpildytas buferiniu tirpalu.

Elektrodai panardinami į tiriamąjį tirpalą (pavyzdžiui, kraują) ir poliarizuojami iš srovės šaltinio. Dėl to uždaroje elektros grandinėje atsiranda srovė. Kadangi platininis (aktyvusis) elektrodas nuo elektrolito tirpalo papildomai atskirtas stiklo membrana, pralaidžia tik H + jonams, slėgis abiejuose šios membranos paviršiuose yra proporcingas kraujo pH.

Dažniausiai rūgščių-šarmų būsena yra vertinama Astrup metodu microAstrup aparate. Nustatykite BB, BE ir PaCO2 rodiklius. Dvi tiriamo arterinio kraujo dalys yra subalansuotos su dviem žinomos sudėties dujų mišiniais, kurie skiriasi daliniu CO2 slėgiu. pH matuojamas kiekvienoje kraujo dalyje. Kiekvienos kraujo dalies pH ir PaCO2 vertės vaizduojamos kaip du taškai nomogramoje. Per 2 nomogramoje pažymėtus taškus nubrėžiama tiesi linija iki sankirtos su standartiniais BB ir BE grafikais ir nustatomos tikrosios šių rodiklių reikšmės. Tada išmatuokite tiriamo kraujo pH ir gautame tiesiame taške suraskite šią išmatuotą pH vertę. Šio taško projekcija į y ašį nustato tikrąjį CO2 slėgį kraujyje (PaCO2).

Tiesioginis CO2 slėgio matavimas (PaCO2)

Pastaraisiais metais, norint tiesiogiai išmatuoti PaCO2 mažame tūryje, buvo panaudota polarografinių elektrodų modifikacija, skirta pH matuoti. Abu elektrodai (aktyvūs ir etaloniniai) panardinami į elektrolito tirpalą, kuris nuo kraujo atskiriamas kita membrana, pralaidžia tik dujoms, bet ne vandenilio jonams. CO2 molekulės, difunduodami per šią membraną iš kraujo, keičia tirpalo pH. Kaip minėta aukščiau, aktyvusis elektrodas papildomai atskirtas nuo NaHCO3 tirpalo stiklo membrana, pralaidžia tik H + jonams. Elektrodus panardinus į tiriamąjį tirpalą (pavyzdžiui, kraują), slėgis abiejuose šios membranos paviršiuose yra proporcingas elektrolito (NaHCO3) pH. Savo ruožtu NaHCO3 tirpalo pH priklauso nuo CO2 koncentracijos kraujyje. Taigi slėgio dydis grandinėje yra proporcingas kraujo PaCO2.

Poliarografinis metodas taip pat naudojamas PaO2 arteriniame kraujyje nustatyti.

BE nustatymas pagal tiesioginio pH ir PaCO2 matavimo rezultatus

Tiesioginis kraujo pH ir PaCO2 nustatymas leidžia žymiai supaprastinti trečiojo rūgščių-šarmų būsenos rodiklio - bazių pertekliaus (BE) nustatymo procedūrą. Pastarąjį rodiklį galima nustatyti specialiomis nomogramomis. Tiesiogiai išmatavus pH ir PaCO2, tikrosios šių rodiklių reikšmės atvaizduojamos atitinkamose nomogramų skalėse. Taškai sujungiami tiesia linija ir tęsiasi tol, kol susikerta su BE skale.

Šis pagrindinių rūgščių-šarmų būsenos rodiklių nustatymo metodas nereikalauja kraujo balansavimo su dujų mišiniu, kaip taikant klasikinį Astrupo metodą.

Rezultatų interpretacija

Dalinis O2 ir CO2 slėgis arteriniame kraujyje

PaO2 ir PaCO2 reikšmės yra pagrindiniai objektyvūs kvėpavimo nepakankamumo rodikliai. Sveiko suaugusiojo kvėpavimo kambario ore, kurio deguonies koncentracija yra 21% (FiO 2 \u003d 0,21) ir normalus atmosferos slėgis (760 mm Hg), PaO 2 yra 90–95 mm Hg. Art. Pasikeitus barometriniam slėgiui, aplinkos temperatūrai ir kai kurioms kitoms sąlygoms, sveiko žmogaus PaO2 gali siekti 80 mm Hg. Art.

Mažesnės PaO2 vertės (mažiau nei 80 mm Hg) gali būti laikomos pradiniu hipoksemijos pasireiškimu, ypač esant ūminiam ar lėtiniam plaučių, krūtinės pažeidimo, kvėpavimo raumenys arba centrinė kvėpavimo kontrolė. PaO2 sumažinimas iki 70 mm Hg. Art. daugeliu atvejų tai rodo kompensuotą kvėpavimo nepakankamumą ir, kaip taisyklė, lydi klinikiniai išorinės kvėpavimo sistemos funkcionalumo sumažėjimo požymiai:

lengva tachikardija;
dusulys, kvėpavimo diskomfortas, dažniausiai pasireiškiantis fizinio krūvio metu, nors ramybės būsenoje kvėpavimo dažnis neviršija 20-22 per minutę;
pastebimas fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas;
dalyvavimas pagalbinių kvėpavimo raumenų kvėpavime ir kt.

Iš pirmo žvilgsnio šie arterinės hipoksemijos kriterijai prieštarauja E. Campbello kvėpavimo nepakankamumo apibrėžimui: „kvėpavimo nepakankamumui būdingas PaO2 sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. st...". Tačiau, kaip jau minėta, šis apibrėžimas reiškia dekompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, pasireiškiantį daugybe klinikinių ir instrumentinių požymių. Iš tiesų, PaO2 sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. Art., kaip taisyklė, rodo sunkų dekompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, kurį lydi dusulys ramybėje, kvėpavimo judesių skaičiaus padidėjimas iki 24–30 per minutę, cianozė, tachikardija, didelis kvėpavimo raumenų spaudimas, ir tt Neurologiniai sutrikimai ir kitų organų hipoksijos požymiai dažniausiai išsivysto, kai PaO2 yra žemiau 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 nuo 80 iki 61 mm Hg. Art., ypač esant ūminiam ar lėtiniam plaučių ir kvėpavimo aparato pažeidimui, turėtų būti laikomas pirminiu arterinės hipoksemijos pasireiškimu. Daugeliu atvejų tai rodo lengvo kompensuoto kvėpavimo nepakankamumo susidarymą. PaO 2 sumažinimas žemiau 60 mm Hg. Art. rodo vidutinio sunkumo ar sunkų iš anksto kompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, kurio klinikinės apraiškos yra ryškios.

Paprastai CO2 slėgis arteriniame kraujyje (PaCO 2) yra 35-45 mm Hg. Hiperkapija diagnozuojama, kai PaCO2 pakyla virš 45 mm Hg. Art. PaCO2 vertės yra didesnės nei 50 mm Hg. Art. paprastai atitinka klinikinį sunkaus ventiliacijos (arba mišraus) kvėpavimo nepakankamumo vaizdą ir viršija 60 mm Hg. Art. - tarnauja kaip indikacija mechaninei ventiliacijai, kuria siekiama atkurti minutinį kvėpavimo tūrį.

Įvairių formų kvėpavimo nepakankamumo (ventiliacijos, parenchiminio ir kt.) diagnozė grindžiama rezultatais. išsami apklausa pacientai - klinikinis ligos vaizdas, išorinio kvėpavimo funkcijos nustatymo, krūtinės ląstos rentgenografijos, laboratorinių tyrimų, įskaitant kraujo dujų sudėties įvertinimą, rezultatai.

Aukščiau jau buvo pastebėti kai kurie PaO 2 ir PaCO 2 kitimo vėdinimo ir parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo ypatumai. Prisiminkite, kad esant ventiliaciniam kvėpavimo nepakankamumui, kai sutrinka CO 2 išsiskyrimo iš organizmo procesas plaučiuose, būdinga hiperkapnija (PaCO 2 didesnis nei 45-50 mm Hg), dažnai kartu su kompensuota ar dekompensuota respiracine acidoze. Tuo pačiu metu progresuojanti alveolių hipoventiliacija natūraliai sumažina alveolių oro prisotinimą deguonimi ir O 2 slėgį arteriniame kraujyje (PaO 2), todėl išsivysto hipoksemija. Taigi išsamų ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo vaizdą lydi ir hiperkapnija, ir didėjanti hipoksemija.

Ankstyvosioms parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoms būdingas PaO 2 sumažėjimas (hipoksemija), daugeliu atvejų kartu su sunkia alveolių hiperventiliacija (tachipnėja) ir vystosi dėl šios hipokapnijos bei kvėpavimo alkalozės. Jei šios būklės sustabdyti nepavyksta, palaipsniui atsiranda laipsniško visiško ventiliacijos sumažėjimo, minutinio kvėpavimo tūrio ir hiperkapnijos požymių (PaCO 2 didesnis nei 45-50 mm Hg). Tai rodo ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimą dėl kvėpavimo raumenų nuovargio, ryškaus kvėpavimo takų obstrukcijos ar kritinio funkcionuojančių alveolių tūrio sumažėjimo. Taigi vėlesnėms parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoms būdingas laipsniškas PaO 2 sumažėjimas (hipoksemija) kartu su hiperkapnija.

Atsižvelgiant į individualias ligos išsivystymo ypatybes ir tam tikrų patofiziologinių kvėpavimo nepakankamumo mechanizmų vyravimą, galimi kiti hipoksemijos ir hiperkapnijos deriniai, kurie aptariami tolesniuose skyriuose.

Rūgščių-šarmų sutrikimai

Daugeliu atvejų, norint tiksliai diagnozuoti respiracinę ir nerespiracinę acidozę bei alkalozę, taip pat įvertinti šių sutrikimų kompensacijos laipsnį, visiškai pakanka nustatyti kraujo pH, pCO2, BE, SB.

Dekompensacijos laikotarpiu pastebimas kraujo pH sumažėjimas, o esant alkalozei, gana paprasta nustatyti rūgščių-šarmų būsenos reikšmes: su acidego - padidėjimas. Taip pat lengva nustatyti šių sutrikimų kvėpavimo ir nekvėpavimo tipus pagal laboratorinius parametrus: kiekvieno iš šių dviejų tipų pCO 2 ir BE pokyčiai yra daugiakrypčiai.

Sudėtingesnė situacija yra vertinant rūgščių-šarmų būsenos parametrus jos pažeidimų kompensavimo laikotarpiu, kai nepakeičiamas kraujo pH. Taigi pCO 2 ir BE sumažėjimas gali būti stebimas tiek sergant nerespiracine (metaboline) acidoze, tiek sergant respiracine alkaloze. Tokiais atvejais bendros klinikinės situacijos įvertinimas padeda suprasti, ar atitinkami pCO 2 ar BE pokyčiai yra pirminiai ar antriniai (kompensaciniai).

Kompensuotai kvėpavimo alkalozei būdingas pirminis PaCO2 padidėjimas, kuris iš esmės yra šio rūgščių ir šarmų sutrikimo priežastis; šiais atvejais atitinkami BE pokyčiai yra antriniai, tai yra, jie atspindi įvairių kompensacinių mechanizmų, kuriais siekiama sumažinti, įtraukimą. bazių koncentracija. Priešingai, esant kompensuotai metabolinei acidozei, BE pokyčiai yra pirminiai, o pCO2 poslinkiai atspindi kompensacinę plaučių hiperventiliaciją (jei tai įmanoma).

Taigi, rūgščių-šarmų sutrikimų parametrų palyginimas su klinikiniu ligos paveikslu daugeliu atvejų leidžia patikimai diagnozuoti šių sutrikimų pobūdį net ir jų kompensavimo laikotarpiu. Tokiais atvejais teisingos diagnozės nustatymas taip pat gali padėti įvertinti kraujo elektrolitų sudėties pokyčius. Sergant respiracine ir metaboline acidoze, dažnai stebima hipernatremija (arba normali Na + koncentracija) ir hiperkalemija, o esant kvėpavimo alkalozei, hipo (arba normo) natremijai ir hipokalemijai.

Pulso oksimetrija

Periferinių organų ir audinių aprūpinimas deguonimi priklauso ne tik nuo absoliučių D2 slėgio verčių arteriniame kraujyje, bet ir nuo hemoglobino gebėjimo surišti deguonį plaučiuose ir išleisti jį audiniuose. Šis gebėjimas aprašytas S formos oksihemoglobino disociacijos kreivė. Šios disociacijos kreivės formos biologinė reikšmė yra ta, kad aukštų O2 slėgio verčių sritis atitinka horizontalią šios kreivės atkarpą. Todėl net ir esant deguonies slėgio svyravimams arteriniame kraujyje nuo 95 iki 60-70 mm Hg. Art. hemoglobino prisotinimas (prisotinimas) deguonimi (SaO 2) išlieka pakankamai aukštas. Taigi sveikam jaunuoliui, kurio PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Art. hemoglobino prisotinimas deguonimi yra 97%, o esant PaO 2 = 60 mm Hg. Art. – 90 proc. Status oksihemoglobino disociacijos kreivės vidurinės dalies nuolydis rodo labai palankias sąlygas deguoniui išsiskirti audiniuose.

Veikiant tam tikriems veiksniams (temperatūros padidėjimas, hiperkapnija, acidozė) disociacijos kreivė pasislenka į dešinę, o tai rodo hemoglobino afiniteto deguoniui sumažėjimą ir galimybę lengviau išsiskirti audiniuose.tam pačiam lygiui reikia daugiau PaO 2 .

Oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į kairę rodo padidėjusį hemoglobino afinitetą O 2 ir mažesnį jo išsiskyrimą audiniuose. Toks poslinkis atsiranda dėl hipokapnijos, alkalozės ir kt. žemos temperatūros. Tokiais atvejais didelis hemoglobino prisotinimas deguonimi palaikomas net ir esant mažesnėms PaO 2 vertėms

Taigi hemoglobino prisotinimo deguonimi reikšmė esant kvėpavimo nepakankamumui įgyja nepriklausomą reikšmę, apibūdinančią periferinių audinių aprūpinimą deguonimi. Dažniausias neinvazinis šio rodiklio nustatymo metodas yra pulso oksimetrija.

Šiuolaikiniuose pulso oksimetruose yra mikroprocesorius, prijungtas prie jutiklio, kuriame yra šviesos diodas, ir šviesai jautrus jutiklis, esantis priešais šviesos diodą). Paprastai naudojami 2 spinduliuotės bangos ilgiai: 660 nm (raudona šviesa) ir 940 nm (infraraudonoji). Deguonies prisotinimą lemia atitinkamai raudonos ir infraraudonosios šviesos sugertis, sumažėjęs hemoglobino (Hb) ir oksihemoglobino (HbJ 2 ) kiekis. Rezultatas rodomas kaip SaO2 (sotumas, gautas iš pulso oksimetrijos).

Normalus prisotinimas deguonimi yra didesnis nei 90%. Šis rodiklis mažėja, kai hipoksemija ir PaO 2 sumažėja mažiau nei 60 mm Hg. Art.

Vertinant pulsoksimetrijos rezultatus, reikia turėti omenyje gana didelę metodo paklaidą, siekiančią ± 4-5%. Taip pat reikia atsiminti, kad netiesioginio deguonies prisotinimo nustatymo rezultatai priklauso nuo daugelio kitų veiksnių. Pavyzdžiui, dėl to, kad ant nagų yra tiriamas lakas. Lakas sugeria dalį spinduliuotės iš anodo, kurio bangos ilgis yra 660 nm, todėl nepakankamai įvertinamos SaO 2 indekso reikšmės.

Pulsoksimetro rodmenims įtakos turi hemoglobino disociacijos kreivės poslinkis, atsirandantis veikiant įvairiems veiksniams (temperatūra, kraujo pH, PaCO2 lygis), odos pigmentacija, mažakraujystė, kai hemoglobino kiekis mažesnis nei 50-60 g/l, Pavyzdžiui, nedideli pH svyravimai lemia reikšmingus SaO2 rodiklio pokyčius, esant alkalozei (pavyzdžiui, kvėpavimo takų, išsivysto hiperventiliacijos fone), SaO2 yra pervertintas, o su acidoze - neįvertinamas.

Be to, šis metodas neleidžia atsižvelgti į patologinių hemoglobino atmainų - karboksihemoglobino ir methemoglobino - atsiradimą periferiniame kraujyje, kurie sugeria to paties bangos ilgio šviesą kaip oksihemoglobinas, todėl SaO2 vertės pervertinamos.

Nepaisant to, pulsoksimetrija šiuo metu plačiai naudojama klinikinėje praktikoje, ypač skyriuose intensyvi priežiūra ir gaivinimas, kad būtų galima atlikti paprastą apytikslį dinaminį hemoglobino prisotinimo deguonimi būsenos stebėjimą.

Hemodinaminių parametrų įvertinimas

Norint visiškai išanalizuoti ūminio kvėpavimo nepakankamumo klinikinę situaciją, būtina dinamiškai nustatyti keletą hemodinamikos parametrų:

kraujo spaudimas;
širdies ritmas (HR);
centrinis veninis spaudimas (CVP);
plaučių arterijos pleištinis slėgis (PWP);
širdies tūris;
EKG stebėjimas (įskaitant laiku aptikti aritmijos).

Daugelis šių parametrų (BP, širdies susitraukimų dažnis, SaO2, EKG ir kt.) leidžia nustatyti modernią stebėjimo įrangą intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuose. Sunkiai sergantiems pacientams patartina kateterizuoti dešinę širdį įrengiant laikiną plūduriuojantį intrakardinį kateterį CVP ir PLA nustatyti.

Dalinės obstrukcijos požymiai: nukentėjusysis gali kosėti, triukšmingai kvėpuoti, atsakyti į klausimus. Esant visiškam pažeidimui, nukentėjusysis negali kalbėti, kosėti, jo veidas tampa purpuriškai melsvas. Esant dalinei obstrukcijai, nukentėjusiajam reikia pasiūlyti kosėti.

Visiškai pažeidžiant viršutinių kvėpavimo takų praeinamumą, reikia imtis priemonių svetimkūniui pašalinti. Norėdami tai padaryti, atlikite šiuos veiksmus:

1. Atsistokite ant šono ir šiek tiek už aukos.

2. Viena ranka laikydami nukentėjusįjį, kita pakreipkite į priekį, kad svetimkūnio pasislinkimo atveju jis patektų į nukentėjusiojo burną, o ne nukristų žemiau į kvėpavimo takus.

3. Delno pagrindu atlikite 5 aštrius smūgius tarp menčių.

4. Po kiekvieno smūgio patikrinkite, ar kliūtis pašalinta.

- suspauskite vienos rankos kumštį ir padėkite virš bambos;

Kita ranka suimkite kumštį ir, šiek tiek pakreipdami auką į priekį, nupjaukite

spausti pilvą į vidų ir aukštyn;

Jei reikia, pakartokite spaudimą iki 5 kartų.

Jei svetimkūnio pašalinti nepavyko, būtina tęsti bandymus jį pašalinti, kaitaliojami smūgiai į nugarą, spaudžiant pilvą 5 kartus.

Jei nukentėjusysis prarado sąmonę, būtina pradėti kardiopulmoninį gaivinimą spaudžiant krūtinkaulį ir dirbtinis kvėpavimas. Tokiu atveju būtina stebėti galimą svetimkūnio atsiradimą burnoje, kad būtų galima jį laiku pašalinti. Jei nutukusio žmogaus ar nėščios moters kvėpavimo takuose yra svetimkūnio, pirmoji pagalba pradedama teikti taip pat, kaip ir ankstesnėje.

Nutukusiems žmonėms ar nėščioms moterims pilvas nespaudžiamas. Vietoj to daromas spaudimas apatinė dalis krūtinė.

Jei svetimkūnis užkimšo vaikui kvėpavimo takus, tuomet pagalba teikiama panašiai. Tačiau reikėtų prisiminti, kad reikia dozuoti pastangas (smūgiai ir stūmimai atliekami su mažesne jėga). Be to, vaikai iki 1 metų neturėtų daryti pilvo traukos. Vietoj to, stūmimai daromi į apatinę krūtinės dalį. Atlikdami smūgius ir stūmimus, kūdikiai turėtų padėti juos teikiančiam asmeniui ant dilbio, nuleisti galvą; laikydamas vaiko galvą.

Kvėpavimo nepakankamumo gydymas turi būti diferencijuojamas, t.y. kiekvienu atveju atliekamas atsižvelgiant į jo patogenezės ypatybes. Tačiau visų kvėpavimo nepakankamumo formų terapijos turinyje, kartu su specifiniais, yra daug nespecifinių komponentų. Tai kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas, įkvepiamo oro praturtinimas deguonimi, plaučių kraujotakos gerinimas, dirbtinė ventiliacija ir kai kurios kitos.

Beveik visiems pacientams ir aukoms, turintiems kvėpavimo nepakankamumo simptomų, reikia specialias priemones skirtas kvėpavimo takų praeinamumui palaikyti. Jas lemia per didelis bronchų sekreto susidarymas hipoksijos sąlygomis, padidėjęs jo klampumas, nepakankama blakstieninio epitelio funkcija, dažnai kosulio reflekso slopinimas ir nepakankamas kosulio efektyvumas.

Tikslas pasiekiamas paveikiant skreplius, periferines tracheobronchinio medžio dalis ir alveoles. Labiausiai prieinamas yra įkvepiamo oro šildymas ir drėkinimas inhaliatorių pagalba, taip pat aerozolių terapija naudojant trijų grupių farmakologines priemones, veikiančias skreplius ir jų susidarymą, gleivinės ir bronchų tonusą bei alveoles. Pirmajai grupei priklauso drėkikliai (šiltas sterilus vanduo ir natrio bikarbonato tirpalas), mukolitikai (acetilcisteinas), blakstienų epitelio stimuliatoriai (β-agonistai, ksantinai), kosulį skatinantys preparatai (5-10% propilenglikolio ir glicerino tirpalas). Antrajai grupei priklauso dekongestantai ir vaistai nuo uždegimo (propilenglikolis, gliukokortikoidai, antibiotikai), bronchus plečiantys vaistai (β-agonistai, M-anticholinergikai, ksantinai, gliukokortikoidai). Trečiąją grupę sudaro aktyviosios paviršiaus medžiagos, putą mažinančios medžiagos, antibakteriniai vaistai.

Skreplių mobilizavimas iš gilių tracheobronchinio medžio dalių padeda atlikti šias priemones: laikysenos drenažas, gydomasis plaučių perkusija, vibracinis masažas, svyruojanti plaučių ventiliacija, kosulio stimuliavimas spaudžiant kriokoidinę kremzlę ir giliai įkvėpus bei vėliau. maksimalus iškvėpimas tuo pačiu metu suspaudžiant apatinę krūtinės dalį.

Tais atvejais, kai svarstomi metodai neduoda norimo efekto, o trachėjoje ir bronchuose susikaupę skrepliai labai apsunkina kvėpavimą, nuskausminus jo gleivinę, paslaptį būtina išsiurbti kateteriu, įvestu per nosies landą. Esant klampiam, sunkiai išsiskiriančiam skrepliui, per šį kateterį reikia išplauti tracheobronchinį medį (o jei ligonis intubuojamas arba tracheostomija atitinkamai per vamzdelį ar kaniulę), po to išsiurbiamas turinys. Tarpląstelinio skysčio dehidratacijos ir hiperosmoliškumo pašalinimas taip pat prisideda prie bronchų sekreto klampumo sumažėjimo.

Svarbu ne tik palaikyti kvėpavimo takų praeinamumą, bet ir optimizuoti dujų mainus plaučiuose teisingas pasirinkimas vėdinimo būdas tiek spontaniško kvėpavimo, tiek dirbtinės plaučių ventiliacijos sąlygomis. Esant obstrukciniams procesams plaučiuose, taip pat tais atvejais, kai jie derinami su ribojančiais, alveolių ventiliaciją spontaniško kvėpavimo fone galima pasiekti taikant režimą, kuris užtikrina teigiamą intrapulmoninį spaudimą iškvėpimo pabaigoje (PEEP). Norėdami tai padaryti, naudokite reguliuojamą vandens užraktą, spyruoklę arba magnetinį vožtuvą, taip pat virpesių moduliacijas, kurios sukuria 0,6–0,8 kPa (6–8 cm vandens stulpelio) pasipriešinimą iškvėpimui.

Tais atvejais, kai yra ryškūs obstrukcinio ir ribojančio pobūdžio pokyčiai, kurie dažniausiai atsitinka su kvėpavimo distreso sindromas ir visišką pneumoniją, patartina naudoti nuolatinio teigiamo slėgio (CPP) režimą. Jis pasiekiamas papildomai aktyviai pučiant dujas į plaučius aukštas kraujo spaudimas. Tačiau reikia turėti omenyje, kad šis režimas veikia hemodinamiką, padidindamas atsparumą kraujotakai plaučiuose labiau nei PEEP režimas.

Norint įveikti kvėpavimo sutrikimus, reikia stengtis, jei įmanoma, sutelkti paties paciento pastangas. Visų pirma, sergant obstrukcinėmis formomis, pacientai turėtų būti orientuoti į kvėpavimo ciklo fazių gilinimą ir sulėtėjimą, o su ribojančiomis formomis – atvirkščiai.

Gydant kvėpavimo nepakankamumą svarbu pagerinti inhaliuojamų dujų mišinio sudėtį. Labiausiai prieinamas yra jo praturtinimas deguonimi. O2 įkvėpimo indikacijas paprastai galima nustatyti pagal klinikinius kvėpavimo nepakankamumo požymius. Bet jei įmanoma, geriau vadovautis O2 ir CO2 įtampa kraujyje. Nagrinėjamas metodas turi būti taikomas visais atvejais, kai deguonies (PaO2) dalinis (arterinio kraujo) slėgis yra mažesnis nei 8,7 kPa (65 mmHg) ir (arba) deguonies (PaO2) dalinis (veninio kraujo) slėgis yra mažesnis. žemiau 4,7 kPa (35 mmHg). Jei kartu su hipoksemija yra hiperkapnija, t. y. dalinis anglies dioksido (PaCO2) slėgis (arteriniame kraujyje) yra didesnis nei 6,0 kPa (45 mm Hg), tada spontaniško kvėpavimo metu turėtų būti O2 koncentracija įkvepiamame ore. neviršija 40%. Esant didesnei O2 koncentracijai, dėl sumažėjusios plaučių ventiliacijos gali padidėti hiperkapnija. Jei tokiomis sąlygomis hiperkapnijos pašalinti neįmanoma, būtina pereiti prie mechaninės ventiliacijos.

Pats prieinamiausias būdas praturtinti įkvepiamąjį orą O2 spontaniško kvėpavimo metu – atnešti jį pacientui per nosies kateterius. Kai deguonies srautas per juos yra 4–5 l / min., jo kiekis įkvepiamų dujų mišinyje siekia 30–40%. Maždaug toks pat efektyvumas pasiekiamas, kai kateteris įkišamas į endotrachėjinį vamzdelį arba į tracheostomijos kaniulę. Šiuo atveju kateterio skersmuo neturi viršyti 1/3 vamzdelio vidinio spindžio.

Jei nurodoma įkvėpti didesnės koncentracijos arba gryno O2, jis turi būti suleidžiamas per prietaisą, kurį sudaro kvėpavimo maišelis, negrįžtamas vožtuvas ir kaukė, pritvirtinta prie paciento veido. Reikėtų nepamiršti, kad ilgalaikis gryno O2 kvėpavimas neišvengiamai sukelia šalutinį jo poveikį organizmui, pasireiškiantį mažos atelektazės formavimu, vadinamuoju hiperoksiniu kraujo šuntu, sumažėjusio hemoglobino kiekio sumažėjimu, normalios biologinės oksidacijos grandinės pažeidimas ir kvėpavimo takų gleivinės blakstienoto epitelio funkcijos pablogėjimas. Todėl kvėpuoti su 100% deguonimi reikėtų praktikuoti tik tada, kai Skubus atvėjis, siekiant užtikrinti patenkinamą dujų apykaitą plaučiuose, kai deguonies koncentracija įkvepiamame ore neviršija 50 proc. PaO2 gali būti atskaitos taškas esant įvairioms O2 koncentracijoms įkvepiamame ore sveikiems žmonėms.

PaO2 pokytis priklausomai nuo O2 kiekio įkvepiamame ore su sveikais plaučiais (Zilberu A.P., 1986) parodytas lentelėje. 1.

1 lentelė

Į kitus tipus deguonies terapija apima hiperbarinę deguonies terapiją (HBO) ir enterinį O2 skyrimą. Paskutinis metodas, kurį sudaro O2 įvedimas į skrandį ir plonąją žarną, naudojamas esant sunkiai kepenų patologijai. Tai vienas iš labai retai naudojamų.

Kvėpavimo nepakankamumu sergantiems pacientams HBO indikacijos yra gana plačios. Metodas taikomas esant visoms hipoksijos formoms, būtent kraujotakos, heminės, sukeltos methemoglobino susidarymo, organinių fosforo insekticidų ir kt. Jis yra mažiau veiksmingas esant arterinei hipoksijai, susijusiai su pirminiu plaučių pažeidimu, nes tokiais atvejais HBOT sukelia kvėpavimo slopinimą ir sustiprina kvėpavimo takų acidozę. Taip pat reikia nepamiršti, kad HBO gali suaktyvinti peroksidą ir laisvųjų radikalų oksidaciją, kurių produktai linkę pažeisti biologines membranas, todėl sutrinka ląstelių veikla.

Nagrinėjami kvėpavimo nepakankamumo korekcijos metodai yra gana veiksmingi. Paprastai tai atsitinka su vidutinio sunkumo kvėpavimo sutrikimais. Kalbant apie ryškius plaučių dujų mainų funkcijos sutrikimus, dažnai tenka griebtis dirbtinio kvėpavimo palaikymo.

Dirbtinė plaučių ventiliacija (ALV) ir pagalbinė plaučių ventiliacija (ALV) yra gana sudėtingi IT metodai. Kariuomenėje gydymo įstaigos IVL vartojamas 7% IT gydomų pacientų. Patirtis rodo, kad taikant šį metodą vis dar leidžiamos klaidos, kurios išreiškiamos mechaninės ventiliacijos pradžios vėlavimu, nepakankama jos tinkamumo kontrole, nukrypimu nuo teisinga metodika perėjimas prie spontaniško kvėpavimo. Labai svarbu nevėluoti perkeliant ligonius į mechaninę ventiliaciją. V. L. Kassil (1981) parodė, kad labai sunkiai sergančių pacientų, sergančių kvėpavimo nepakankamumu, grupėje ankstyvas perkėlimas į mechaninę ventiliaciją leido sumažinti mirtingumą nuo 80 iki 24% ir tuo pačiu sumažinti mechaninės ventiliacijos trukmę 3,6 karto. .

Kiekvienas iš nagrinėjamų metodų turi savo indikacijas. VVL, kuris dar visai neseniai buvo gana ribotas panaudojimas mūsų šalyje, atsiradus pažangesniems buitiniams prietaisams, gali būti naudojamas kur kas plačiau. Visų pirma, jis skirtas sąmoningiems pacientams, kurių kvėpavimo takų praeinamumas yra geras ir kvėpavimas nėra ryškus, dėl vienos ar kitos priežasties sumažėja ventiliacijos dažnis. Tokiais atvejais IVL galima atlikti naudojant kvėpavimo kaukę, sandariai pritvirtintą ant veido. Be to, IVL metodas leidžia užtikrinti saugų pacientų, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija, perkėlimą į savaiminį kvėpavimą po ilgo jo laikotarpio, taip pat iš karto po operacijų, atliktų pagal bendroji anestezija su trachėjos intubacija. Aukščiau paminėti prietaisai leidžia atlikti IVL paleidimo ir minutinio priverstinio kvėpavimo režimais.

Indikacijos mechaninei ventiliacijai IT metu yra šios:

1) spontaniško kvėpavimo sustojimas;

2) aštrus pažeidimas kvėpavimo ritmas;

3) per didelis kvėpavimo raumenų darbas, pasireiškiantis pagalbinių raumenų dalyvavimu kvėpuojant;

4) progresuojantys hipoventiliacijos ir hipoksijos simptomai su išplitusia plaučių atelektaze, uždara krūtinės ląstos trauma su daugybiniais šonkaulių lūžiais, sunkus trauminis galvos smegenų pažeidimas, astma su didėjančia hiperkapnija.

Kai kuriems labai sunkiai sergantiems pacientams, patekusiems į reanimacijos skyrių iš karto po operacijų, atliktų taikant bendrąją nejautrą su trachėjos intubacija, daugiau ar mažiau reikšmingam laikotarpiui (vidutiniškai apie 4 val.) nurodoma mechaninė ventiliacija. Tai visų pirma taikoma pacientams, sergantiems peritonitu, šoko būsenos, eklampsija, taip pat tiems pacientams, kuriems anestezijos ir operacijos metu buvo rimtų komplikacijų sukelia sunkią hipoksiją.

Perėjimo prie mechaninės ventiliacijos pagrindas yra klinikinės kvėpavimo nepakankamumo apraiškos, kurios, jei įmanoma, turėtų būti pagrįstos laboratoriniais duomenimis. Tai apima cianozę, žemišką spalvą oda, prakaitavimas, padažnėjęs kvėpavimas (daugiau kaip 35 per minutę) arba didelis jo pasunkėjimas, nerimas ar susijaudinimas kartu su oro trūkumo jausmu, sutrikusi širdies veikla.

Funkciniai laboratoriniai duomenys, nurodantys mechaninės ventiliacijos poreikį: plaučių talpa mažesnė nei 15 ml/kg, PaO2 mažesnė nei 9,3 kPa (70 mm Hg), kvėpuojant grynu O2, PaCO2 daugiau nei 7,3 kPa (55 mm Hg). Art.), alveolių-arterijų O2 įtampos skirtumas kvėpuojant grynu O2 10 minučių – daugiau nei 60 kPa (450 mm Hg).

Pereinant prie mechaninio vėdinimo ir jį įgyvendinant, reikia atsižvelgti į šiuos reikalavimus:

a) pasirinkti mechaninio vėdinimo būdą ir režimą, atsižvelgiant į dujų mainų ir hemodinamikos pažeidimo pobūdį ir laipsnį, taip pat į konkrečias jo įgyvendinimo sąlygas;

b) patikimai palaikyti kvėpavimo takų praeinamumą ir plaučių orumą;

c) sinchronizuoti atsiradusį spontanišką kvėpavimą su ventiliatoriumi;

d) atidžiai stebėti mechaninio vėdinimo parametrus ir pakankamumą;

e) užkirsti kelią komplikacijoms ir neigiamam mechaninės ventiliacijos šalutiniam poveikiui žmogaus organizmui.

Šiuo metu naudojami keli vėdinimo režimai, būtent: su pasyviu iškvėpimu; su aktyviu iškvėpimu; su teigiamu slėgiu. Kiekvienas iš šių režimų turi savo indikacijas.

IVL su aktyviu iškvėpimu yra skirtas pacientams, sergantiems sunkia hipovolemija, dešiniojo skilvelio nepakankamumu ir plaučių suspaudimu. Tačiau reikia nepamiršti, kad šis režimas sukuria prielaidas atelektazei susidaryti plaučiuose, todėl jį reikia naudoti tik tol, kol bus pašalinti sunkūs dujų mainų sutrikimai.

Teigiamo iškvėpimo slėgio ventiliacija yra pageidautina esant plaučių edemai, vadinamajam suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromui. Tačiau esant dideliam iškvėpimo slėgiui (daugiau nei 6 cm vandens stulpelio) gali pablogėti hemodinamika, todėl reikia stebėti ir sumažėjus insulto tūriui (SV), širdies indeksui (PI), kraujospūdžiui, būtina sumažinti iškvėpimo slėgį arba pereiti į režimą su periodiniu automatiniu plaučių išsiplėtimu arba esant atvirkštiniam (padidėjusiam) įkvėpimo/iškvėpimo laiko santykiui – nuo 1:1 iki 4:1.

Aukšto dažnio plaučių ventiliacija (HFV) atliekama naudojant specialius prietaisus ("Spiron-605", "Phase-5"). Šis metodas nurodomas tais atvejais, kai mechaninės ventiliacijos metu neįmanoma užtikrinti plaučių sandarumo, esant vadinamiesiems „kietiesiems“ plaučiams (respiracinio distreso sindromas, „šokinis“ plautis ir kt.), taip pat esant kai kurioms endobronchinėms ligoms. intervencijos. VChV taip pat gali būti naudojamas kaip pagalbinė plaučių ventiliacija.

VCV pranašumai, palyginti su tradicine mechanine ventiliacija, yra šie: didesnio PaO2 užtikrinimas, palengvinantis pacientų prisitaikymą prie ventiliatoriaus, galimybė vėdinti nesandarią „įrenginio-paciento“ sistemą be trachėjos intubacijos ir tracheostomijos, saugumas aspiracijos atžvilgiu, galimybė tualetuoti tracheobronchinį medį nenutraukiant ventiliacijos.

Metodo trūkumai jį naudojant ilgą laiką yra būtinybė sistemingai stebėti arterinio kraujo CO2 įtampą, didelis deguonies suvartojimas, kvėpavimo takų gleivinės džiūvimas ir pacientų hipotermija naudojant prietaisus, kurie neužtikrina tinkamo drėkinimo. ir tiekiamo dujų mišinio pašildymas.

Naudojantis viena ar kita mechanine ventiliacija, reikia turėti omenyje, kad šis labai svarbus IT metodas, netinkamai pasirinkus kvėpavimo režimą ar kvėpavimo mišinio sudėtį, nepakankamai kontroliuojant mechaninės ventiliacijos efektyvumą ir kitų jam keliamų reikalavimų nesilaikymas gali sukelti rimtų komplikacijų.

Didelis dėmesys turėtų būti skiriamas pacientų, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija, perkėlimas į savaiminį kvėpavimą, ypač po ilgo jo laikotarpio. Patirtis rodo, kad dažnai net ir turint pagrįstą sprendimą nutraukti mechaninę ventiliaciją pilnam spontaniškam kvėpavimui atkurti reikia tam tikro laikotarpio. Kad šiuo metu būtų išvengta kvėpavimo nepakankamumo galimybės, patartina pacientus perkelti į pagalbinę plaučių ventiliaciją naudojant Phase-5 aparatą ir kt.

Perėjimas į spontanišką kvėpavimą galimas atkūrus gerą raumenų tonusą, stabilią hemodinamiką nenaudojant širdies ir kraujagyslių sistemą veikiančių vaistų, nesant hipertermijos ir hipotermijos, esant sąmonės (išskyrus pacientus, sergančius smegenų koma) ir laboratoriniais parametrais, leidžiančiais sustabdyti mechaninę ventiliaciją. , ypač PaO2 ir PaCO2 normos ribose, kai deguonies kiekis (FiO2) yra 25–30%. Jei stebint pacientą 15-60 minučių (priklausomai nuo mechaninės ventiliacijos trukmės) po ventiliatoriaus išjungimo O2 įkvėpimo per kateterį, įvestą į endotrachėjinį vamzdelį fone, kvėpavimo tūris ir kvėpavimo dažnis nesikeičia. už normos ribų, nėra klinikinių hipoksemijos ir hiperkapnijos požymių, pacientas gali būti ekstubuotas ir visiškai perkeltas į jo paties kvėpavimą. Tuo pačiu metu intensyviosios terapijos kortelėje kas 5 minutes būtina įrašyti paciento būklę apibūdinančius rodiklius.

Perkeliant pacientus į spontaninį kvėpavimą, patartina naudoti specialią Marganroth skalę (1984), kad būtų galima prognozuoti perėjimo prie spontaninės ventiliacijos sėkmę (žr. Zilber A.P. Respiratorytherapy in kasdieninė praktika. 1986, p. 225).

Jei dujų mainai sutrinka dėl nepakankamo dujų pernešimo krauju ar sutrikusio audinių kvėpavimo, sutrikimus būtina pašalinti. širdies ir kraujagyslių sistemos, pagerinti kraujo ir dujų mainų kvėpavimo funkciją mitochondrijų lygyje (hemoglobino koncentracijos padidėjimas iki 100 g / l ir daugiau, poslinkių korekcija (CBS), įvedimas askorbo rūgštis, antihipoksantai ir kt.).

Nechajevas E.A.

Intensyviosios terapijos vadovas SA ir karinio jūrų laivyno karinėse medicinos įstaigose

obstrukcinė kvėpavimo takų liga

OZDP yra bendras kvėpavimo sutrikimų, susijusių su kvėpavimo takų praeinamumo sutrikimu, terminas. OZDP gali atsirasti tiek viršutiniuose, tiek apatiniuose kvėpavimo takuose, tiek mažuose, tiek dideliuose kvėpavimo takuose. OZDP gali būti ūmus arba lėtinis.

Lėtiniai kvėpavimo sutrikimai išsivysto esant fiziologiškai nulemtoms lėtinėms kvėpavimo takų obstrukcijoms, nepriklausomai nuo jų etiologijos. Be LOPL, lėtiniai kvėpavimo sutrikimai yra astma, milžiniškos plaučių bulos cistinė fibrozė, bronchektazė, astminis bronchitas, bronchiolitas, limfangiomiomatozė Ir difuzinis panbronchiolitas.

Ūminiams kvėpavimo sutrikimams būdingas ūminis uždegimas, kuris dažniausiai praeina savaime, prasidedantis anksti visiškas išgydymas ir kvėpavimo funkcijos atkūrimas. Ūminės kvėpavimo problemos apima ūminis infekcinis bronchitas, ūmus dirginantis bronchitas ir ligas, kurias sukelia dirginančių dujų ir cheminių medžiagų poveikis.

LOPL yra APD rūšis. LOPL yra lėtinis, lėtai progresuojantis sutrikimas, kuriam būdinga kvėpavimo takų obstrukcija ir vėliau išsivystęs kvėpavimo takų obstrukcija, kuri paprastai nėra visiškai grįžtama ir reikšmingai nepagerėja per kelis mėnesius. Kvėpavimo takų apribojimai paprastai yra laipsniški ir yra susiję su nenormalios uždegiminės reakcijos plaučiuose išsivystymu, reaguojant į kenksmingų dalelių ar dujų poveikį. LOPL taip pat apibūdinama kaip lėtinė obstrukcinė kvėpavimo takų liga, lėtinė kvėpavimo takų obstrukcija, lėtinis kvėpavimo takų apribojimas ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Todėl LOPL yra bendras terminas, naudojamas apibūdinti nuolatines plaučių kvėpavimo takų obstrukcijas, įskaitant lėtinį bronchitą ir emfizemą:

· Lėtiniam obstrukciniam bronchitui būdingi patologiniai uždegiminiai kvėpavimo takų pokyčiai. Kliniškai jai būdingas kosulys ir skreplių išsiskyrimas, kiekvienas simptomas išlieka 3 mėnesius, o bendra ligos trukmė yra mažiausiai 2 metai iš eilės. Obstrukciniai procesai vystosi tracheobronchiniame medyje ir paveikia tiek didelius, tiek smulkius kvėpavimo takus. Lėtinis obstrukcinis bronchitas gali pasireikšti su lėtiniu padidėjusiu gleivių išsiskyrimu arba be jo. Nesant pernelyg didelio gleivių sekrecijos, obstrukciniai procesai lokalizuojasi daugiausia smulkiuose kvėpavimo takuose.

· Plaučių emfizema būdingas destruktyvių procesų vystymasis alveolių maišelių (alveolių) sienelėse, dėl kurių plečiasi oro užpildytos erdvės plaučiuose ir plaučiai praranda elastingumą, o tai sukelia periferinių kvėpavimo takų obstrukciją.

BTS gairės: Lėtinis, lėtai progresuojantis sutrikimas, kuriam būdinga kvėpavimo takų obstrukcija (sumažėjęs priverstinio iškvėpimo tūris per 1 sekundę ir FEV1 / gyvybinės talpos santykis), kai per kelis mėnesius nėra pastebimų pokyčių. daugumos pažeidimas plaučių funkcijos negrįžtama, tačiau taikant tam tikrą grįžtamumą galima pasiekti bronchus plečiantis vaistas(ar kita) terapija.

ATS gairės: liga, kuriai būdinga kvėpavimo takų obstrukcija dėl lėtinis bronchitas arba emfizema; Kvėpavimo takų obstrukcija daugeliu atvejų progresuoja, gali būti kartu su kvėpavimo takų hiperaktyvumu ir gali būti iš dalies grįžtama.

4.2 Kvėpavimo takų obstrukcijos tipai

Lėtinės obstrukcinės ligos gali sukelti bet kurią iš trijų būklių, parodytų Fig. 4A, dėl kurių padidėja pasipriešinimas oro srautas kvėpavimo takuose:

1. Kvėpavimo takų spindžio viduje – spindis gali būti iš dalies užblokuotas dėl sekrecijos pertekliaus. Ilgalaikis svetimų medžiagų įkvėpimas gali sukelti tiek dalinį, tiek visišką kvėpavimo takų obstrukciją. Kvėpavimo takų okliuzija atsiranda sergant lėtiniu bronchitu (A skydelis)

2. Kvėpavimo takų sienelės viduje – ši būklė gali apimti bronchų lygiųjų raumenų susitraukimą, gleivinių liaukų hipertrofiją, kvėpavimo takų sienelės uždegimą ir patinimą (B skydelis)

3. Peribronchinėje erdvėje – ši būklė apima plaučių parenchimos, esančios už kvėpavimo takų ribų, sunaikinimą ir sukelia kvėpavimo takų kolapsą, kaip ir esant emfizemai. Edema peribronchinėje erdvėje taip pat gali sukelti kvėpavimo takų susiaurėjimą (C skydelis)

Ryžiai. 4A: Kvėpavimo takų obstrukcijos tipai

4.3 LOPL įtaka kvėpavimo funkcijai

Iškvėpimas

LOPL sergantiems pacientams paprastai sunkiau iškvėpti nei įkvėpti. Jei aplinkoje yra dūmų, dulkių ir kt dirgikliai padidėja bronchų tonusas ir susiaurėja kvėpavimo takai. Tai lydi laipsniškas mechaninių atraminių konstrukcijų (pavyzdžiui, išorinių pastolių) nykimas, kurios kiekvieno iškvėpimo pabaigoje paprastai išlaiko mažus kvėpavimo takus atvirus.

Dėl to maži kvėpavimo takai linkę žlugti ir išsivystyti obstrukcija. Kvėpavimo takams siaurėjant, orui pro juos prasiskverbti darosi vis sunkiau. Tokiu atveju oro srautas, einantis per kvėpavimo takus, tampa audringas – tarsi sūkuriai sraute. Dėl to padidėja oro trintis su bronchų sienelėmis, o tai dar labiau lėtina oro srautą. Dėl pasipriešinimo oro srautui plaučiams iškvėpti reikia didelių pastangų (sunku iškvėpti).

Sveikiems žmonėms iškvėpimo procesas dažniausiai yra pasyvus ir nereikalauja energijos sąnaudų. Žmonėms, sergantiems LOPL, obstrukcija neleidžia pasyviai iškvėpti alveolinio oro. Norint sukurti pakankamą spaudimą, kad oras iš užkimštų kvėpavimo takų būtų išstumtas, tokiems žmonėms reikia aktyviai susitraukti krūtinės apimtį mažinančius raumenis – tarpšonkaulinius raumenis, diafragmą ir pagalbinius kaklo, gerklės ir pilvo raumenis.

Šioms pastangoms reikalinga energija labai padidina „kvėpavimo darbą“ ir padidina energijos apkrovą sergančiųjų emfizema ir lėtiniu bronchitu medžiagų apykaitos sistemai – daugelis šių ligonių taip pat yra prastai maitinami.

Per daug oro krūtinėje

Krūtinė perpildoma oro, nes oras įstringa distaliniuose (daugumoje periferiniuose) mažuose kvėpavimo takuose, kurie dėl fibrozės, edemos ir spindžio obstrukcijos, esant gleivių pertekliui, yra susitraukę arba susiaurėję. Oras taip pat gali būti išplėstame ore Bullah, kurios nesusisiekia su kvėpavimo takais, todėl jų dekompresija tampa neįmanoma.

Oro perpildyta krūtinė pakeičia formą, diafragma juda žemyn, į pilvo ertmė. Pakitusi krūtinės ląstos forma neigiamai veikia kvėpavimo raumenis ir gerokai sutrikdo įkvepiamo oro tūrį.

Sveikiems žmonėms kvėpavimas rami būsena yra nesąmoningas procesas, nes smegenys jį reguliuoja per ANS. Tik esant dideliam fiziniam krūviui, mes paprastai žinome apie pastangas kvėpuoti. Sergantys LOPL, net ir kvėpuodami ramybės būsenoje, priversti sąmoningai eikvoti pagalbinių kaklo, gerklės ir pilvo raumenų pastangas išstumti orą iš kvėpavimo takų. Tai sukuria jausmą dusulys.
Dujų difuzija

Alveolių ventiliaciją gali nutraukti didėjantis bronchų susiaurėjimas ir gleivių krešuliai, blokuojantys smulkiuosius kvėpavimo takus. Dėl to sumažėja deguonies, kuris gali prasiskverbti pro kvėpavimo takus ir tapti prieinamas difuzijai, kiekis. Dalis deguonies prisotinto kraujo, patenkančio į plaučius iš dešinės širdies pusės, gali tekėti per plaučių dalis, kurios visiškai užkimšusios smulkiuosius kvėpavimo takus ir neturi difuzijai skirto deguonies. Šis kraujas vadinamas šuntuotas kraujas, jis susimaišo su kitu krauju, kuris grįžta į kairę širdies pusę ir sisteminę kraujotaką, kaip parodyta Fig. 4B. Kaip rezultatas reikšminga suma Deguonies pašalintas kraujas grįžta į audinius, nepajėgdamas aprūpinti audinių deguonimi medžiagų apykaitai.

Ryžiai. 4B: šuntuotas kraujas

Tačiau alveolių perfuzija gali būti nutraukta, jei deguonies prisotinto kraujo kiekis yra mažesnis už deguonies prisotinto kraujo kiekį. Žmonėms, sergantiems emfizema, sunaikinus alveolių sieneles, sunaikinami ir alveoles supantys kapiliarai. Dėl to gerai vėdinamos alveolės negali veiksmingai prisotinti plaučių arterinio kraujo deguonimi. Vadinamos tos plaučių sritys, kuriose negali vykti funkcinė perfuzija ir nevyksta dujų mainai negyva erdvė. Žmonėms, sergantiems LOPL, yra sunkus šuntų derinys su negyva vieta plaučiuose. Tokiu atveju dujų mainai gali sumažėti 90%.

Kai sutrinka VA / Q santykis, kai kurie kūno organai ir audiniai negauna pakankamai deguonies. Išsivysto hipoksemija – būklė, kurią sukelia deguonies trūkumas. Sunkios hipoksemijos atvejais stebimi nervų sistemos veiklos sutrikimai, kurie pasireiškia sutrikusia judesių ir mąstymo koordinacija. Ilgas hipoksemijos laikotarpis sukelia apatiją, mieguistumą, lėtą atsaką, policitemiją, plaučių hipertenziją, dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumą, vidaus organų pažeidimus ir mirtį. Išsivysčius audinių hipoksemijai, didėja visų kūno organų, ypač širdies, smegenų ir inkstų, rimtų pažeidimų rizika.

Uždegimas

LOPL būdingas lėtinis kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos uždegimas. Jau sužinojome, kad uždegimas yra natūrali organizmo reakcija į svetimą medžiagą. Žmonėms, sergantiems LOPL, paveiktose plaučių dalyse padaugėja makrofagų, T-limfocitų (daugiausia CD8+) ir neutrofilų. Aktyvuotos uždegiminės ląstelės išskiria uždegiminius mediatorius, įskaitant leukotrieną B4, interleukiną 8 (IL-8) ir naviko nekrozės faktorių a. Bendras šių ląstelių poveikis gali sukelti negrįžtamą plaučių struktūrų pažeidimą. Kartu palaikomas neutrofilinis uždegimas, kurį skatina kenksmingos medžiagos, pavyzdžiui, kai kurie tabako dūmų komponentai.

The uždegiminis procesas veda prie hipersekrecija gleivių ir bronchų lygiųjų raumenų dirginimas, dėl kurio atsiranda bronchų spazmas. Uždegiminio atsako, atsirandančio reaguojant į įkvėptas kenksmingas medžiagas, tipų ir išlikimo skirtumus galima pastebėti lyginant rūkalius, kuriems išsivysto LOPL, ir rūkalius be LOPL. Hipersekrecija sukelia jungiamojo audinio komponentų, ypač elastino, sunaikinimą. Neutrofilų gaminama serino proteazė yra galingas gleivių sekrecijos stimuliatorius. Svarbų vaidmenį atlieka ir oksidacinis stresas, kurį dažniausiai sukelia rūkymas.

Santrauka

Kvėpavimo takų obstrukcija

· OAR yra bendras kvėpavimo sutrikimų, kai ribojamas oro srautas, terminas. OZDP gali atsirasti viršutinėje ir apatinėje kvėpavimo takų dalyse.

· Lėtiniai sutrikimai yra susiję su fiziologiškai nulemta lėtine kvėpavimo takų obstrukcija.

· LOPL yra bendras terminas, apimantis lėtinį bronchitą ir emfizemą. Jis naudojamas apibūdinti nuolatinę plaučių kvėpavimo takų obstrukciją. LOPL yra lėtinis, lėtai progresuojantis kvėpavimo sutrikimas, kuriam būdinga kvėpavimo takų obstrukcija ir vėliau išsivystęs kvėpavimo takų apribojimas, kuris paprastai nėra visiškai grįžtamas ir reikšmingai nepagerėja per kelis mėnesius.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas pasižymi uždegiminiais kvėpavimo takų pokyčiais

Emfizemai būdingas alveolių sienelių sunaikinimas, dėl kurio plečiasi oro užpildytos erdvės plaučiuose ir prarandamas plaučių elastingumas, o tai sukelia periferinių kvėpavimo takų obstrukciją.

Kvėpavimo takų obstrukcija gali būti lokalizuota spindyje, kvėpavimo takų sienelėje ir aplinkinėje srityje

Pacientams, sergantiems LOPL, iškvėpimui reikia energijos sąnaudų krūtinei suspausti, aktyviai susitraukiant tarpšonkauliniams raumenims, diafragmai ir pagalbiniams kaklo, gerklės ir pilvo raumenims, o tai sukelia dusulio jausmą.

Sergantiems LOPL dujų difuzija sulėtėja, nes gali sustorėti alveolių ir kapiliarų oro tarpus skiriančios kvėpavimo membranos, sumažėti alveolių paviršiaus plotas.

Pacientams, sergantiems LOPL, alveolių ventiliacija gali būti nutraukta, todėl sumažėja deguonies, praeinančio per kvėpavimo takus, kiekis, o tai gali sukelti kraujo manevrą ir negyvas erdves.

Pažeidžiant VA / Q (vėdinamų plaučių zonų ir plaučių sričių, kuriose vyksta perfuzija, santykį), kūno organai negauna pakankamai deguonies ir išsivysto hipoksemija.

LOPL būdingas lėtinis kvėpavimo takų uždegimas, dėl kurio padidėja gleivių sekrecija ir bronchų lygiųjų raumenų dirginimas, dėl kurio ūmiai susiaurėja bronchų spindis – bronchų spazmas.

Santrauka

(1) Kvėpavimo takai skirstomi į viršutinę ir apatinę dalis. Viršutiniai kvėpavimo takai apima nosį, ryklę, gerklą ir trachėją. Apatiniai kvėpavimo takai apima plaučius ir bronchų medis. Apskritai sistema yra jungiamųjų kvėpavimo takų rinkinys, skirtas dujoms nuvesti į plaučių dalis, kuriose vyksta dujų mainai.

Nosis yra pradinis viršutinių kvėpavimo takų organas. Jis filtruoja, šildo ir drėkina įkvepiamą orą. Iš nosies ertmės įkvėptas oras juda į ryklės ir gerklų ertmes. Ryklė ir gerklos yra kvėpavimo takų dalis, jungianti nosies ertmę su plaučiais.

Žmogaus kvėpavimo takus jungianti sistema yra išsišakojusio medžio forma ir vadinama tracheobronchiniu medžiu. Centriniai kvėpavimo takai apima trachėją, bronchus ir bronchioles, kurių vidinis skersmuo didesnis nei 2–4 mm. Periferiniai kvėpavimo takai apima mažus bronchus ir bronchioles, kurių vidinis skersmuo mažesnis nei 2 mm.

Kvėpavimo takai yra iškloti ląstelių sluoksniu – kvėpavimo epiteliu. Blakstienos yra šių ląstelių dalis. Kvėpavimo epitelį, kuriame gausu kraujagyslių, sudaro trijų tipų epitelio ląstelės – taurinės, bazinės ir cilindrinės formos ląstelės. Taurės ląstelės gamina ir išskiria apsauginį gleivių sluoksnį – tirštą lipnią medžiagą, kuri sulaiko svetimas daleles įkvepiamame ore ir atlieka apsauginę funkciją. Cilindrinės ląstelės yra padengtos blakstienomis – į plaukus panašiomis skaidulomis, kurios apsaugo kvėpavimo takus. Taurė ir cilindrinės ląstelės veikia kartu, kad gleivės judėtų. Taurės ląstelių paviršiuje išsidėstę mikrovileliai yra nelygūs piršto formos išsikišimai. Šie dariniai atlieka apsauginio gleivinės sluoksnio judėjimą, taip pat palaiko drėgną aplinką.

Kvėpavimo takuose lygiųjų raumenų sluoksnis yra tiesiai po kvėpavimo epiteliu. Susitraukus ir atsipalaidavus šiam lygiųjų raumenų sluoksniui, sumažėja arba padidėja kvėpavimo takų spindžio skersmuo ir užtikrinamas kvėpavimo takų praeinamumas. Kvėpavimo vamzdelio sienelėje yra kremzlės, tačiau jų skaičius mažėja su kiekvienu tolesniu tracheobronchinio medžio šakojimu. Kremzlės sudaro žiedus aplink kvėpavimo takus ir padeda išlaikyti juos atvirus.

Kairysis ir dešinysis bronchai, dideli kvėpavimo takai, atsišakoja trachėjos apačioje. Plaučiuose bronchai pirmiausia išsišakoja į mažesnio skersmens bronchus, o vėliau – į smulkesnes siauras ir plonasienes bronchioles. Vieno pagrindinio broncho šakų skaičius siekia 20 - 25. Su kiekvienu išsišakojimu susiaurėja kvėpavimo takų spindis. Ploniausi kvėpavimo takai vadinami bronchiolais. Kiekvienas bronchas galiausiai išsišakoja į maždaug 65 000 bronchiolių.

Alveolės yra mikroskopinių alveolių maišelių sankaupos galinėse bronchiolių dalyse. Alveolėse yra makrofagų (specialių kraujo ląstelių), kurie supa ir naikina svetimkūnius, kad išvengtų infekcijos. Apsuptos tankaus plaučių kapiliarų tinklo, veikdamos kartu, alveolės perneša deguonį (O2) į kraują ir iš kraujotakos pasiima anglies dvideginį (CO2).

Kvėpavimas yra labai sudėtingas procesas, kurio metu kūno ląsteles nuolat tiekiamas deguonis, o anglies dioksidas ir atliekos transportuojamos iš ląstelių į kūno išorę. Kvėpavimo proceso komponentai yra difuzija (dujų mainai) ir alveolių ventiliacija (įkvėpimas ir iškvėpimas).

Įkvėpus oras, kuriame yra deguonies, patenka į kūną. Įkvėpimas leidžia tiekti šviežią, deguonies prisotintą orą į alveoles. Iškvėpimo metu iš plaučių pašalinamas oras, kuriame yra anglies dioksido. Iškvepiant išmetamas oras, kuriame gausu anglies dioksido, pašalinamas iš alveolių ir bronchų.

Deguonies molekulės, kurios patenka į organizmą įkvėpus oro, pro kapiliarų sienelę prasiskverbia į kraują, kuriame trūksta deguonies. Kai deguonis pasklinda į kapiliarus, jis patenka į kraują, per plaučių venas patenka į kairįjį prieširdį, o vėliau į kairįjį širdies skilvelį. Aorta per arterijas ir venas, kurios yra sisteminės kraujotakos dalis, perneša deguonies prisotintą kraują iš kairiojo skilvelio į kitas kūno dalis. Sisteminėje kraujotakoje arterijos perneša deguonies prisotintą, o venos – deguonies neturintį kraują, kuriame taip pat yra anglies dioksido.

Iš kūno ląstelių grįžtantis veninis kraujas patenka į dešinįjį prieširdį, o po to į dešinįjį širdies skilvelį, kuris pumpuoja kraują į plaučių arterijos ir į plaučius. Kraujas patenka į plaučių kraujotaką, kurią sudaro dideli indai, kuriais kraujas teka iš ir į širdį. Ir atvirkščiai, plaučių kraujotakoje plaučių arterijos perneša deguonies pašalintą kraują su anglies dioksidu į plaučius, o plaučių venos deguonies prisotintą kraują grąžina į širdį.
(2) Nervų sistema yra kūno ryšių sistema. kvėpavimo procese nervų sistema kontroliuoja kvėpavimo takų praeinamumą. Centrinė nervų sistema kontroliuoja kvėpavimo procesą, kontroliuodama kvėpavimo raumenis, būtent, ji nustato kvėpavimo raumenų susitraukimo ir atsipalaidavimo laiką ir dažnį. Periferinė nervų sistema, kurią sudaro galviniai nervai, stuburo nervai ir ANS, yra prijungta prie smegenų ir perduoda impulsus iš jų į kitas kūno dalis.

ANS reguliuoja automatines kūno funkcijas (pvz., kvėpavimą) ir yra padalintas į SNS ir PNS. Kritinėse ar kritinėse situacijose SNS paruošia organizmą Skubus atvėjis per automatinių organizmo funkcijų reguliavimą, o pasibaigus kritinei situacijai PNS atsistato normalus funkcionavimas organizmas.

ANS neuronai yra sujungti 2 neuronų jungtimis. Elektrinis impulsas keliauja išilgai pirmojo nervo, kuris išeina iš nugaros smegenų, link priimančiojo nervo. Nervinis impulsas perduodamas į ganglijas – artimiausio dviejų nervų sąlyčio taškus, tačiau prieš perduodamas priimančiam nervui impulsas pasiekia siaurą tarpą arba sinapsę. Kai nervinis impulsas pasiekia nervo galą, jis stimuliuoja neurotransmiterių molekulių – cheminės medžiagos, kurią gamina nervas ir nusėda nervo gale – išsiskyrimą. Neuromediatorius praeina per sinapsinį plyšį ir prisijungia prie receptorių, esančių organo ar raumens priimančiojo nervo, ir stimuliuoja cheminę reakciją, kuri atkuria pradinį impulsą.

SNS ir PNS neurotransmiterių ir receptorių tipai skiriasi. SNS neurotransmiteriai ir receptoriai vadinami adrenerginiais neurotransmiteriais, o PNS receptoriai – cholinerginiais. Pagrindiniai adrenerginių neurotransmiterių tipai yra epinefrinas ir norepinefrinas. Pagrindinis cholinerginis neurotransmiteris yra acetilcholinas. Tarp adrenerginių receptorių išskiriami alfa ir beta receptoriai. Muskarinui jautrūs receptoriai (M1, M2 ir M3) ir nikotinui jautrūs receptoriai yra cholinerginiai. Kvėpavimo sistemoje muskarino receptorių antagonizmas atpalaiduoja lygiuosius bronchų raumenis ir slopina gleivių išsiskyrimą burnoje, ryklėje ir bronchuose.

SNS skatina norepinefrino išsiskyrimą, kuris perduoda pranešimą beta2 receptoriams. Neuromediatorius jungiasi prie bronchų ir bronchiolių lygiųjų raumenų beta2 receptorių, sukeldamas bronchus supančių lygiųjų raumenų atsipalaidavimą ir bronchų išsiplėtimą.

PNS sukelia bronchų susiaurėjimą, subalansuodama SNS veiklą, o tai sukelia bronchų išsiplėtimą. Tai atsitinka, kai kvėpavimo centras smegenyse skatina PNS išskirti acetilcholiną, kuris jungiasi prie muskarinui jautrių receptorių, sukeldamas bronchų ir bronchiolių lygiųjų raumenų susitraukimą. Esant normalioms sąlygoms ir nuolat žemam PNS stimuliacijos lygiui, bronchai yra šiek tiek įtempti, vadinami bronchų tonusu.

(3) Imuninė sistema susideda iš įvairių ląstelių, kurios naikina potencialiai kenksmingus svetimkūnius arba reguliuoja jų buvimą organizme, rinkinį. Jie yra svarbi apsaugos priemonė nuo patogeninių veiksnių prasiskverbimo į organizmą. Yra dviejų tipų imunitetas: įgimtas ir įgytas. Įgimtas imunitetas yra mūsų natūralios biologinės konstitucijos dalis, jo sukeliama reakcija nesiskiria, priklausomai nuo patogeninio faktoriaus, prasiskverbiančio į organizmą, tipo. Įgytas imunitetas lemia specifinę tikslinę organizmo reakciją į prasiskverbiantį patogeninį veiksnį. Įgytas imunitetas susidaro tik tada, kai organizmą kurį laiką veikia pašalinis veiksnys.

Įprastomis sąlygomis uždegimas yra organizmo atsakas į įsiveržiančią svetimą medžiagą, siekiant sunaikinti šiuos potencialiai pavojingus patogenus ir paruošti pažeistus audinius taisyti. Uždegiminis atsakas gali būti vietinis arba sisteminis.

Uždegiminiai mediatoriai padidina kraujotaką sužalojimo ar infekcijos vietoje ir padidina kraujagyslių pralaidumą. Dėl šios priežasties dar daugiau uždegimo mediatorių ir fagocitų pasiekia pažeidimo vietą ir į ją prasiskverbia.

Makrofagai yra efektyviausi fagocitai plaučiuose. Jie apsaugo plaučius nuo įkvepiamų mikroorganizmų ir kitų specialių medžiagų, slopina savanoriškų imuninės reakcijos ir pradėti uždegiminę reakciją. Įprastą makrofagų veiklą gali sutrikdyti įvairūs veiksniai, įskaitant cigarečių dūmus.

Stiebinės ląstelės užpildytos mažomis cheminių medžiagų ir uždegiminių mediatorių, tokių kaip histaminas, granulėmis. Uždegiminė reakcija putliųjų ląstelių ant svetimos medžiagos išsiskiria mediatoriai, įskaitant histaminą ir kt cheminių medžiagų kurie sukelia bronchų susiaurėjimą.

Neutrofilai yra būtini ankstyvam imuniniam atsakui susidaryti. Jie migruoja į plaučius, reaguodami į svetimos medžiagos prasiskverbimą, o tai labai svarbu uždegimo mediatorių išsiskyrimui ir uždegiminio atsako ribojimui į lokalizuotą audinio sritį.

Limfocitai vaidina svarbų vaidmenį formuojant įgytą imunitetą. Šie baltieji kraujo kūneliai prireikus įjungia arba išjungia specifinius imuninius atsakus.
(4) AAR yra bendras kvėpavimo sutrikimų, susijusių su kvėpavimo takų obstrukcija, terminas. Lėtinė AAR išsivysto esant fiziologiškai nulemtai lėtinei kvėpavimo takų obstrukcijai, neatsižvelgiant į jos etiologiją. Ūminėms AAR būdingas ūminis uždegimas, kuris paprastai praeina savaime, anksti prasidedant visiškam gijimui ir atkuriant kvėpavimo funkciją.

LOPL yra APD rūšis. Nemažai medicinos ir mokslo organizacijų visame pasaulyje išleido rinkinius metodinius vadovus pagal apibrėžimą ir LOPL diagnozė. Juose aprašoma, kaip LOPL apibrėžiama ir klasifikuojama pagal sunkumą, taip pat gydymo metodai. Kiekviename metodinių gairių rinkinyje šios lėtinės ligos apibrėžimai šiek tiek skiriasi. Trys dažniausiai naudojami metodinių vadovų rinkiniai yra šie:

bts: lėtinis, lėtai progresuojantis sutrikimas, kuriam būdinga kvėpavimo takų obstrukcija (sumažėjęs FEV1 ir FEV1/VC santykis), kuris pastebimai nepagerėja per kelis mėnesius. Daugumos plaučių funkcijų sutrikimas yra negrįžtamas, tačiau kai kuriuos pokyčius galima pasiekti naudojant bronchus plečiantį (ar kitą) gydymą.

ATS: liga, kuriai būdinga kvėpavimo takų obstrukcija dėl lėtinio bronchito arba emfizemos; Kvėpavimo takų obstrukcija daugeliu atvejų yra progresuojanti, gali būti kartu su kvėpavimo takų padidėjusiu jautrumu ir gali būti iš dalies grįžtama.

GOLD iniciatyva: liga, kuriai būdinga kvėpavimo takų obstrukcija ir kuri nėra visiškai grįžtama. Kvėpavimo takų obstrukcija progresuoja ir yra lydima nenormalios uždegiminės reakcijos į plaučius, reaguojant į kenksmingas daleles ar dujas. Lėtinės obstrukcinės ligos gali sukelti bet kurią iš trijų būklių, dėl kurių padidėja atsparumas oro srautui spindyje, kvėpavimo takų sienelėje ir priešbronchinėje erdvėje. Obstrukcija paveikia kvėpavimo funkciją šiais būdais:

Obstrukcija neleidžia pasyviai iškvėpti alveolinio oro. Norint sukurti pakankamą spaudimą, kad oras iš užkimštų kvėpavimo takų būtų išstumtas, tokiems žmonėms reikia aktyviai susitraukti krūtinės apimtį mažinančius raumenis – tarpšonkaulinius raumenis, diafragmą ir pagalbinius kaklo, gerklės ir pilvo raumenis.

· Krūtinė perpildoma oro, tuo tarpu ji keičia formą, o diafragma juda žemyn į pilvo ertmę. Pakitusi krūtinės ląstos forma neigiamai veikia kvėpavimo raumenis ir gerokai sutrikdo įkvepiamo oro tūrį. Tai sukuria dusulio jausmą.

Dujų difuzija sulėtėja, nes gali sustorėti alveolių ir kapiliarų oro tarpus skiriančios kvėpavimo membranos, sumažėti alveolių paviršiaus plotas.

· Alveolių ventiliacija gali būti nutraukta dėl didėjančio bronchų susiaurėjimo ir storų gleivių krešulių, blokuojančių smulkiuosius kvėpavimo takus. Tai sumažina deguonies, praeinančio per kvėpavimo takus ir prieinamo difuzijai, kiekį.

VA/Q rodo vėdinamų plaučių ir perfuzuotų plaučių sričių santykį. Jei šis santykis pažeidžiamas, sutrinka anglies dioksido pašalinimo ir kraujo, praeinančio per plaučius, deguonies efektyvumas. Kai sutrinka VA / Q santykis, kai kurie kūno organai ir audiniai negauna pakankamai deguonies. Išsivysto hipoksemija – būklė, kurią sukelia deguonies trūkumas.

LOPL būdingas lėtinis kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos uždegimas. Dėl šio uždegiminio proceso padidėja gleivių sekrecija ir bronchų lygiųjų raumenų dirginimas, dėl kurio atsiranda bronchų spazmas arba trumpi bronchų susiaurėjimo epizodai. Uždegimas taip pat gali sutrikdyti normalų deguonies ir anglies dioksido difuzijos procesą, kurį sukelia alveolių ir kapiliarų paviršiaus sumažėjimas. Rezultatas – VA/Q pažeidimas.

Oro srautas gali būti ribojamas bet kuriame tracheobronchinio medžio lygyje. Net ir nesant pagrindinės plaučių patologijos, atskira obstrukcija, jei ji yra gerklų, trachėjos ar pagrindinio broncho lygyje, trukdo oro srautui (viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija).

Suspaudus tarpuplautį dėl fibrozės, granulomos ar naviko, gali susiaurėti trachėja arba pagrindinis bronchas. Difuzinės kvėpavimo takų ligos (astma, lėtinis bronchitas, emfizema) dažnai riboja srautą periferiniuose bronchuose (mažiau nei 2 mm skersmens). Tačiau kai kuriems astma sergantiems pacientams pagrindinės problemos gali būti sutelktos gerklose ir viršutiniuose kvėpavimo takuose. Kvėpavimo takų obstrukcija taip pat gali išsivystyti tokio fone lėtinės ligos kaip bronchektazė, cistinė fibrozė, sarkoidozė, eozinofilinis infiltratas ir sergant kai kuriomis profesinėmis plaučių ligomis (pavyzdžiui, silikoze). Aspiracija, refliuksinis ezofagitas, ypatingas nutukimas, kvėpavimo takų susilaikymas ir stazinis širdies nepakankamumas dažniausiai pablogina kvėpavimo takų obstrukciją.

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija

Pacientams, sergantiems raminamąja viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija ir mažu ventiliacijos poreikiu, kartais pasireiškia nedideli simptomai arba jų visai nėra, kol kvėpavimo takai susiaurėja iki labai mažo dydžio. Tada dusulys progresuoja neproporcingai ir toliau mažėja spindis. Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos požymiai gali būti neatskiriami nuo kvėpavimo takų obstrukcijos ir gali apimti širdies ir kraujagyslių bei plaučių simptomus.

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos simptomai ir požymiai

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai ypač būdingi šie požymiai (25.3 lentelė).

1. Įkvėpimo srauto apribojimas.

2. Stridoras. Šis stiprus garsas įkvėpimo metu girdimas ypač dažnai, kai kliudo ekstratorakaliniai traktai. Suaugusiesiems ramybės stridoras paprastai rodo smarkiai susiaurėjusias gerklas (mažiau nei 5 mm skersmens). Dažnai klaidingai suprantamas kaip stridoras yra sekreto kaupimasis gerklės gale.

25.3 LENTELĖ

VIRŠUTINIŲ Kvėpavimo takų KLŪDIMO POŽYMIAI*

Įkvėpimo srauto apribojimas

Sunku išsiaiškinti paslaptį

„Lojimas“ arba „užspringęs“ kosulys

Pertraukiama kalba

Neproporcingai maža apkrovos tolerancija

Simptomų pasikeitimas kaklo judesiais

Bronchus plečiančių vaistų poveikio nėra

Greitas dusulio išnykimas po trachėjos intubacijos

Žvilgsnio plaučių edemos epizodai

Dažni panikos priepuoliai

Šie požymiai gali skirtis priklausomai nuo obstrukcijos kilmės, vietos ir sunkumo.

3. Sunkumai išvalant centrinių kvėpavimo takų paslaptį.

4. Lojimas“ arba „užspringęs“ kosulys.

5. Kalbos kaita. Disfonija gali būti vienintelis naviko ar vienašalės gerklų parezės požymis (pastaroji, nebūdama tiesiogine obstrukcijos priežastimi, dažnai lydi ją sukeliančius procesus). Abiejų balso stygų parezė sukelia obstrukciją, tačiau stygos dažniausiai būna vidurinėje padėtyje, todėl kalba gali būti „dusuliuojanti“ arba tyli, tačiau balsas išlieka girdimas. Balso stygų parezė pablogina gebėjimą generuoti garsą, todėl pacientas turi padidinti oro srautą, kad ištartų kiekvieną žodį. Pacientas, neįkvėpdamas, gali kalbėti tik trumpomis frazėmis, o kalbėdamas jaučia oro trūkumą.

6. Žymus dusulio ir simptomų padažnėjimas dėl fizinių pastangų ar hiperventiliacijos. Šis nespecifinis reiškinys paaiškinamas grynai mechaniškai. Stipriai įkvepiant, neigiamas slėgis trachėjoje ir turbulentinis įkvepiamo oro srautas sukelia ekstratorakalinių kvėpavimo takų susiaurėjimą. Tai ypač pasakytina apie fizines pastangas, nes kliūtis įkvėpimo metu didėja, o ne mažėja, skirtingai nei astma ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL).

7. Keisti kvėpavimo takų simptomai keičiant kūno padėtį ar judant kaklą.

8. Įprastų bronchus plečiančių vaistų ir (ar) steroidų poveikio trūkumas.

9. Netikėtas ventiliacijos sutrikimų išsivystymas po trachėjos ekstubacijos arba staigus ventiliacijos sutrikimų požymių išnykimas iškart po intubacijos be kvėpavimo palaikymo.

10. Staigus plaučių edemos išsivystymas. Asfiksijos ir sunkių uždusimo epizodų metu priverstinį kvėpavimą lydi ryškus intratorakalinio slėgio sumažėjimas, širdies išstūmimo padidėjimas ir katecholaminų bei kitų streso hormonų išsiskyrimas. Širdies apkrovos padidėjimas kartu su transkapiliarinio filtravimo slėgio padidėjimu prisideda prie plaučių edemos vystymosi.

Diagnostiniai testai

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos diagnozė apima standartinę rentgenografiją, Kompiuterizuota tomografija(KT) arba kaklo ir trachėjos audinių magnetinio rezonanso tomografija (MRT), taip pat bronchoskopija ar laringoskopija (veidrodinė, tiesioginė arba šviesolaidinė). Svetimkūnio, naviko ar tarpuplaučio fibrozės sukelta pagrindinio broncho blokada gali sukelti ryškią ventiliacijos ir perfuzijos asimetriją nuskaitant.

Bendradarbiaujančio paciento atveju panašią informaciją galima gauti lyginant krūtinės ląstos rentgenogramas, darytas giliai įkvėpus ir visiškai iškvėpus. Pastovios būsenos kvėpavimo funkcijos tyrimai turėtų apimti įkvėpimo ir iškvėpimo srauto-tūrio kilpas, maksimalią ventiliaciją ir plaučių difuziją, taip pat ramios ir priverstinės iškvėpimo spirografiją (25.4 lentelė). Paprastai viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija labiau pablogina įkvėpimo srautą nei iškvėpimo srautą, pažeidžia didžiausią srautą ir kvėpavimo takų pasipriešinimą neproporcingai priverstinio iškvėpimo tūriui pirmą sekundę (FEV,) ir labai gerai reaguoja į mažo tankio dujų mišinį (deguonis + helis), tačiau nesumažėja pavartojus bronchus plečiančių vaistų (jei tuo pačiu metu nėra bronchų spazmo). Maksimali ventiliacija paprastai yra daug mažesnė nei tikėtasi, o gyvybinė talpa gali būti gana normali, palyginti su FEV.

Difuzinės kvėpavimo takų ligos, tokios kaip astma ir LOPL, sukelia kitus būdingus kvėpavimo sutrikimus, tačiau sergant astma labai pažeidžiami viršutiniai kvėpavimo takai, o kartais pasireiškia ir stridoras. Dažnai astma sergantiems žmonėms pagerėja nuo raminamųjų ar psichotropiniai vaistai taip pat bronchus plečiančių ir steroidų. Priešingai nei difuzinė kvėpavimo takų obstrukcija, kuri keičia plaučių tūrį, oro pasiskirstymą ir difuzijos pajėgumą, viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija paprastai palieka nepažeistą parenchimą. Plaučių difuzijos pajėgumas taip pat yra gana gerai išsaugotas.

Srauto-tūrio kilpos forma priklauso nuo: a) obstrukcijos pobūdžio – nuolatinė ar su pertrūkiais, ir b) obstrukcijos vietos – intratorakalinė ar ekstratorakalinė (25.1 pav.).

25.4 LENTELĖ

IŠORINIO KVĖPAVIMO FUNKCIJA VIRŠUTINIŲ Kvėpavimo takų kliūties atveju

Neproporcingai mažas didžiausias greitis

Didžiausias vidutinis įkvėpimo greitis yra mažesnis nei maksimalus vidurio iškvėpimo greitis

Plaučių gyvybinė talpa yra gerai išsaugota, nepaisant smarkiai sumažėjusio FEV,

Prastas kvėpavimo takų pralaidumas (laidumas), nepaisant beveik normalaus FEV1

Maksimali plaučių ventiliacija (l/min) mažesnė nei 30 x FEV1

Galutinis iškvėpimo greitis palaikomas gana gerai

Gerai palaikomas difuziškumo* ir VA santykis

* Plaučių difuzijos pajėgumas, palyginti su vienu kvėpavimo plaučių tūriu.

Stabili oro srauto kliūtis (krūtinės viduje arba išorėje) sumažina maksimalų įkvėpimo ir iškvėpimo greitį, juos išlygindama, o kilpa atrodo kaip stačiakampis. Nenuolatinė obstrukcija ekstratorakaliniuose kvėpavimo takuose, apsuptuose atmosferos slėgio, padidėja įkvėpimo metu, veikiant neigiamam slėgiui trachėjoje, ir mažėja iškvėpus, kai teigiamas slėgis viršija atmosferos slėgį. Ir atvirkščiai, kintama intratorakalinių kvėpavimo takų, apsuptų pleuros spaudimo, neigiamo už slėgį kvėpavimo takuose, okliuzija mažėja įkvėpus. Iškvėpimo metu, esant padidėjusiam intratorakaliniam spaudimui, sustiprėja okliuzija, susiaurėja kvėpavimo takai iki kritinio dydžio. Vieno iš pagrindinių bronchų obstrukcija gali nebūti tokių būdingų kreivių atsiradimo.

251 pav. Maksimalus įkvėpimo srauto greitis neproporcingai sumažėja, nes neigiamas trachėjos slėgis padidina kintamos ekstratorakalinės obstrukcijos pasipriešinimą. Panašiai teigiamas pleuros slėgis priverstinio iškvėpimo metu selektyviai riboja oro srautą, jei krūtinės viduje yra nenuolatinė kliūtis. Nuolatinė obstrukcija bet kurioje kvėpavimo takų dalyje riboja maksimalų srautą abiejose kvėpavimo ciklo fazėse.

Pašalinkite viršutinių kvėpavimo takų obstrukciją

Pagrindiniai pacientų, sergančių viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija, gydymo principai gali būti suformuluoti taip: pacientai, kuriems yra klinikinių obstrukcijos apraiškų ramybės būsenoje, turi būti nuolat griežtai stebimi ir stebimi, kol ūmi situacija išsispręs. Nors pulsoksimetrija neabejotinai nurodoma, kartais ji sukuria klaidingą gerovės įspūdį, nes arterijų O2 įsotinimas gali išlikti plačiose normos ribose, kol atsiranda visiška obstrukcija, raumenų išsekimas arba kvėpavimo sustojimas.

Poekstubacinė epiglotinė edema arba gerklų edema, atsiradusi dėl terminio sužalojimo, dažniausiai pasiekia aukščiausią tašką po 12–24 valandų, o per kitas 48–72 valandas sumažėja. Šiuo atveju padeda epinefrino aerozolis, kuris dėl bronchus plečiančio poveikio išplečia apatinius kvėpavimo takus. kuris sumažina energijos kvėpavimo pastangas. Sunkios būklės pacientas, kuris spontaniškai kvėpuoja ir nebegauna kvėpavimo palaikymo, kartu su intubacijos ir tracheostomijos rinkiniais, prie lovos taip pat turėtų turėti didelio skersmens krikotiroidines punkcijos adatas. Kol kvėpavimo takai neužtvirtinti, deguonį galima leisti per adatą (žr. 6 skyrių).

Jei plačiai paplitęs bronchų spazmas nereaguoja į inhaliuojamus bronchus plečiančius vaistus, galima vartoti intraveninius vaistus, tokius kaip metaproterenolis (metaproterenolis) arba terbutalinas. Pažeidžiant viršutinių kvėpavimo takų praeinamumą, ypač svarbu pašalinti bronchų spazmą. Apatinių kvėpavimo takų obstrukcijos pašalinimas sumažina intrapleurinio slėgio svyravimus ir kartu viršutinių kvėpavimo takų (ypač ekstratorakalinių) obstrukcijos sunkumą. Jei yra uždegiminė obstrukcija, reikia vengti palpuoti šią vietą ir skirti steroidų. Kartais neinvazinis nuolatinio APPV naudojimas su dvifaze teigiamo slėgio ventiliacija (BiPAP) gali atkurti kritinės susiaurėjimo vietos praeinamumą. Pacientas turi išlikti ramus, bet sąmoningas. Jei pacientas neskuba su kvėpavimo sutrikimais, o arterinio kraujo dujų kiekis išlieka priimtino lygio, laikinai palengvinti (kol pašalinama pagrindinė obstrukcijos priežastis) gali padėti pagalbinės priemonės: padėti pacientui pakelta galva ir krūtine; periodiškas adrenalino aerozolio įkvėpimas; kortikosteroidų vartojimas (ne visada padeda); kvėpuojant deguonies-helio mišiniu per kaukę.

Jei išsivysto ventiliacijos nepakankamumas arba jei sekreto nepavyksta pašalinti iš kvėpavimo takų, gali prireikti endotrachėjinės intubacijos arba tracheostomos. Šias procedūras gali atlikti tik patyręs personalas.

Paciento priežiūra po tracheostomijos.

Atsitiktinis dekanuliavimas po neseniai atliktos tracheostomijos pacientui, turinčiam viršutinių kvėpavimo takų obstrukciją, gali sukelti kritinę situaciją. Atsargumo sumetimais daugelis chirurgų nenupjauna siūlų galų, kad prireikus būtų galima greitai nustatyti trachėjos angą ir ją pritraukti iki žaizdos. Kiti prisiuva kaniulę prie pjūvio kraštų. Jei įvyksta atsitiktinis dekanuliavimas, pirmiausia reikia palaikyti deguonies tiekimą kvėpavimo takų valdymo metu. Deguonis turi būti duodamas per kaukę arba per atvirą trachėjos angą. Reikėtų bent kartą trumpai pabandyti vėl įkišti iškritusią kaniulę, tačiau kartais tai padaryti būna sunku. Todėl šalia paciento lovos visada turi būti mažesnio skersmens kaniulė ir vienu ar dviem dydžiais mažesni endotrachėjiniai vamzdeliai, kad būtų galima laikinai atlikti endotrachėjinę intubaciją, kol patyręs personalas galės pataisyti tracheostomiją.

IN teisinga padėtis kaniulę galima greitai patikrinti laisvai praeinant siurbimo kateterį, netrukdomą oro įkvėpimą iš maišelio (rankinio respiratoriaus) ir atstačius potvynio tūrį. Jei per kelias minutes nepavyksta pakartotinai įkišti kaniulės į trachėją, nedelsiant reikia atlikti orotrachėjinę intubaciją. Kontraindikacijos yra stuburo traumos, pakitusi kaklo anatomija, ryklės patologija ir kt! (žr. 6 skyrių).

Kvėpavimas yra triukšmingas (sumažėjęs kvėpavimo takų praeinamumas). Patarimai, kaip diagnozuoti kvėpavimo takų obstrukciją

Kvėpavimo funkcijos įvertinimas

Pagrindiniai plaučių ventiliacijos rodikliai

Srauto ir tūrio ryšio tyrimas

Kompiuterinė spirografija

Tyrimo rezultatų įvertinimas

Rezultatų interpretacija

Obstrukcinio sindromo diagnozė

Ribojančių sutrikimų diagnostika

Bendros plaučių talpos struktūros nustatymas (TLC arba TLC)

Rezultatų interpretacija

Nelygios plaučių ventiliacijos nustatymas

Ventiliacijos ir perfuzijos santykio įvertinimas

Dujų difuzijos nustatymas

Kvėpavimo takų pasipriešinimo matavimas

Kraujo dujų ir rūgščių-šarmų būklės nustatymas

Rūgščių-šarmų būsenos vertinimo metodai

Kraujo pH matavimas

Tiesioginis CO2 slėgio matavimas (PaCO2)

BE nustatymas pagal tiesioginio pH ir PaCO2 matavimo rezultatus

Rezultatų interpretacija

Dalinis O2 ir CO2 slėgis arteriniame kraujyje

Rūgščių-šarmų sutrikimai

Pulso oksimetrija

Hemodinaminių parametrų įvertinimas

Esame socialiniuose tinkluose

Kategorijos