zaburzenia przedsionkowe. Choroby układu przedsionkowego psów i kotów

Zespół przedsionkowy kotów to każdy proces, który prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu aparatu przedsionkowego w głowie zwierzęcia.

Anatomicznie znajduje się w uchu wewnętrznym, w bliskiej odległości od mózgu. Dlatego objawy jego klęski mogą wiązać się z patologiami w strukturach tego ostatniego.

W przypadku zaburzeń w pracy aparatu przedsionkowego zwierzę ma brak koordynacji ruchów, kot często nie może normalnie stać, podczas chodzenia zsuwa się na boki, może przewracać się do przodu lub do tyłu. Występuje przechylanie, a częściej przechylanie głowy lub chodzenie w kółko – głównie w kierunku zmiany. Można również zaobserwować oczopląs - kocie oczy poruszają się bez przerwy w kierunku poziomym, pionowym lub po okręgu. U niektórych kotów zaburzeniu aparatu przedsionkowego mogą towarzyszyć wymioty, jak u ludzi z chorobą lokomocyjną w transporcie.

Zespół przedsionkowy u kotów może być z reguły spowodowany kilkoma rodzajami chorób.

Czasami uszkodzenie aparatu przedsionkowego jest prowokowane przez samych właścicieli, uszkadzając przewód słuchowy przez zbyt intensywne czyszczenie uszu lub stosowanie niedopuszczalnych leków podczas leczenia.

Kolejną serią patologii prowadzących do zespołu przedsionkowego u kotów są nowotwory mózgu. Zajmując określone działy struktur, którym towarzyszą obrzęki i stany zapalne, guzy oprócz objawów przedsionkowych mogą również prowadzić do drgawek, dlatego szczególną uwagę należy zwrócić na tę grupę chorób. Procesy zapalne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu) mogą również wpływać na struktury mózgu, ale nie są tak częste u kotów.

Choroby zakaźne mogą również prowadzić do typowych objawów zespołu przedsionkowego. Takie choroby obejmują wirusowe zapalenie otrzewnej, toksoplazmoza, wirusowy niedobór odporności i wirusowa białaczka kotów. Niestety nie wszystkie z nich są uleczalne, niemniej jednak bardzo ważna jest ich diagnoza.

I wreszcie rzadką, ale jednak powszechną chorobą jest tzw - porażka aparatu przedsionkowego o nieznanej naturze. Z reguły w tej chorobie nie ma strukturalnych, zapalnych ani żadnych innych zmian w mózgu i kanałach słuchowych. Występuje częściej u starszych kotów i ustępuje samoistnie bez żadnego leczenia.

Diagnozowanie zespołu przedsionkowego u kotów nie jest takie trudne, wystarczy ocenić objawy pierwotne. Trudniej jest zidentyfikować pierwotną przyczynę. Zapalenie ucha zewnętrznego przewodu słuchowego jest wyraźnie widoczne podczas badania zewnętrznego i otoskopii. Aby ocenić stan ucha środkowego i wewnętrznego, struktury mózgu, zidentyfikować stany zapalne i nowotwory w tych obszarach, zaleca się skorzystanie z diagnostyki MRI. Do diagnostyki choroba zakaźna konieczne jest badanie krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego.

Co do diagnozy idiopatyczny zespół przedsionkowy, to opiera się na fakcie, że wszystkie diagnozy różnicowe są wykluczone.

Leczenie zespołu przedsionkowego u kotów sprowadza się również do zajęcia się podstawową przyczyną. Nowotwory, jeśli to możliwe, poddawane są chirurgicznemu usunięciu i/lub chemioterapii. Większość infekcji i stanów zapalnych to długotrwała terapia antybiotykami, kortykosteroidami i określonymi lekami.

Artykuł przygotował Karulin P.K.,
neurolog weterynaryjny "MEDVET"
© 2017 SVTS "MEDVET"

Aparat przedsionkowy jest głównym wrażliwym (specjalnym proprioceptywnym) układem, który wraz z ogólnym układem proprioceptywnym i wzrokowym bierze udział w utrzymaniu równowagi. 1–4 Zmysł równowagi jednostki najlepiej można opisać jako normalną orientację w odniesieniu do skutków działania sił grawitacyjnych. Funkcją aparatu przedsionkowego jest również koordynacja pozycji ciała i pozycji oczu w stosunku do pozycji lub ruchu głowy. Zgodnie z rolami fizjologicznymi charakterystycznymi objawami klinicznymi dysfunkcji narządu przedsionkowego są zaburzenia chodu, pozycji głowy i ciała oraz ruchów gałek ocznych. 1.2

Neuroanatomia aparatu przedsionkowego

Z klinicznego punktu widzenia anatomiczne elementy aparatu przedsionkowego są funkcjonalnie podzielone na komponenty obwodowe i centralne. Obwodowa część aparatu przedsionkowego znajduje się w uchu wewnętrznym (ryc. 1A) i składa się z receptorów, zwoju i obwodowych aksonów gałęzi przedsionkowej nerwu czaszkowego VIII. Centralne komponenty (ryc. 1B) to jądra przedsionkowe w rdzeniu przedłużonym i projekcje włókien przedsionkowych do móżdżku, rdzenia kręgowego i dziobowego pnia mózgu. 1.2

Obwodowy aparat przedsionkowy

Receptory układu przedsionkowego znajdują się wraz z receptorami układu słuchowego w błędniku kostno-błoniastym części skalistej kości skroniowej (ucho wewnętrzne). Labirynt kostny dzieli się na trzy główne powiązane obszary: kanały półkoliste, przedsionek i ślimak. Światło każdej z tych struktur jest wypełnione przychłonką.

W kościsty labirynt znajduje się błoniasty labirynt zawierający 4 wypełnione endolimfą struktury łączące zwane (1) kanałami półkolistymi, (2) macicą, (3) woreczkiem sferycznym i (4) kanałem ślimakowym (ryc. 1A). Kanały półkoliste znajdują się wewnątrz kostnych kanałów półkolistych, macica i woreczek znajdują się wewnątrz przedsionka, a kanał ślimakowy znajduje się w kostnym ślimaku. Każdy z kanałów półkolistych jest zorientowany pod kątem prostym do pozostałych, czyli znajduje się w trzech płaszczyznach. 2 Na jednym końcu każdego z błoniastych kanałów półkolistych znajduje się przedłużenie zwane bańką, a po jednej stronie każdej bańki znajdują się struktury zwane grzebieniami słuchowymi, z których każdy jest wyłożony rzęskowymi komórkami słuchowymi neuroepitelialnymi.

Ryż. 1. Schematyczne przedstawienie neuroanatomii obwodowych (A) i centralnych (B) elementów układu przedsionkowego. (Ilustracja: Terry Lawrence, Virginia-Maryland Regional Veterinary College, Department of Biomedical Illustration. Dzięki uprzejmości Virginia-Maryland Regional Veterinary College, Department of Biomedical Illustration).

Bańki i przegrzebki, wraz z końcem każdego kanału półkolistego, nazywane są przegrzebkami ampullarnymi. Aktywność nerwowa w tych komórkach rzęsatych jest ciągła, tak że ruch głowy w dowolnym kierunku obrotu kątowego powoduje przemieszczenie płynnej endolimfy i zmianę efektu tonicznego na kanały półkoliste poprzez odchylenie komórek rzęsatych w odpowiednich grzbietach bańkowych. Dendryty neuronów części przedsionkowej nerwu czaszkowego VIII tworzą synapsy na tych komórkach rzęsatych, a odchylenie komórek rzęsatych stymuluje neurony przedsionkowe. Trzy typy receptorów grzebienia ampułkowego reagują głównie na przyspieszanie, zwalnianie i obrót (tj. Równowagę dynamiczną), ale nie są aktywowane przy stałych prędkościach. 1,2 Kanały półkoliste są zorganizowane w taki sposób, że ruch w płaszczyźnie, która aktywuje neurony przedsionkowe w grzebieniach bańkowych kanałów półkolistych, jednocześnie hamuje neurony w kanale synergistycznym po przeciwnej stronie głowy. Ten sparowany i uzupełniający się system unerwienia kanałów działa w sposób ciągły aktywujący odpowiednie mięśnie zaangażowane w utrzymanie postawy zgodnie z siłami grawitacji, po obróceniu głowy, zapobiegając w ten sposób nieprawidłowej postawie. 4

Plamka żółta to receptory zlokalizowane w błonach macicy i worku (ryc. 1A). Plamka kulistego worka jest zorientowana płaszczyzna pionowa, podczas gdy plamka żółta macicy jest pozioma. Powierzchnia każdej plamki pokryta jest neuroepitelialnymi komórkami słuchowymi, których włókna wystają do błony otolitycznej pokrywającej neuroepitelialną powierzchnię każdej plamki. Ruch błony otolitycznej powoduje odchylenie rzęsek komórek rzęsatych plamki żółtej, co generuje potencjał czynnościowy w strefie dendrytycznej neuronów przedsionkowych tworzących synapsy w każdej plamce żółtej. 2,3 Receptory plamkowe macicy i worka kulistego zapewniają ciągły dopływ tonicznych impulsów nerwowych, których głównym efektem czynnościowym jest utrzymanie równowagi statycznej (poczucie statycznego położenia głowy w stosunku do sił grawitacji) , a także odpowiedzią na przyspieszenie liniowe zaangażowane w utrzymanie normalnej pozycji pionowej głowy i ciała. 3

Gałąź przedsionkowa nerwu czaszkowego VIII tworzy połączenia dendrytyczne z przegrzebkami i plamką żółtą, a jej aksony wystają przez przewód słuchowy wewnętrzny. Ciała dwubiegunowych aksonów przedsionkowych znajdują się w zwoju przedsionkowym (ryc. 1A), zlokalizowanym w skalistej części kości skroniowej. 5

Centralny aparat przedsionkowy

Po wyjściu z przewodu słuchowego wewnętrznego aksony aparatu przedsionkowego wystają do bocznej części rdzenia przedłużonego, gdzie większość z nich kończy się w jądrach przedsionkowych (ryc. 1C), a mniejsza część trafia do płata kłaczkowatego kory i rdzeń móżdżku wzdłuż konaru ogonowego móżdżku. 2,5 Po każdej stronie linii środkowej, obok ściany bocznej komory czwartej, znajdują się cztery jądra przedsionkowe tworzące trójkąt przedsionkowy. Neurony tych jąder to interneurony, które generalnie pobudzają lokalne interneurony w innych częściach ośrodkowego układu nerwowego. Klinicznie istotne wypustki jąder ośrodkowego układu przedsionkowego zlokalizowane są głównie w (1) rdzeniu kręgowym, (2) dziobowej części pnia mózgu lub (3) móżdżku. 2.3

Projekcje do rdzenia kręgowego

Droga przedsionkowo-rdzeniowa jest głównym rzutem do rdzenia kręgowego, schodzącym z jąder przedsionkowych w rdzeniu przedłużonym do wszystkich segmentów rdzeń kręgowy w składzie funiculus brzuszny po tej samej stronie, którego działanie na neurony ruchowe za pośrednictwem interneuronów segmentowych polega na wzmożeniu skurczu mięśni prostowników i zahamowaniu skurczu zginaczy po tej samej stronie z jednoczesnym zahamowaniem skurczu mięśnie prostowników po przeciwnej stronie (ryc. 1B). Zatem ogólnym efektem aktywacji układu przedsionkowego jest zwiększenie napięcia mięśni przeciwdziałających grawitacji po tej samej stronie i tłumienie napięcia i odruchu prostownika po stronie przeciwnej. 2.3 Ścieżki te sprzyjają koordynacji aktywność silnika kończyn, szyi i tułowia w odpowiedzi na ruchy głowy. Uszkodzenie układu przedsionkowego, prowadzące do zaniku lub osłabienia prawidłowych impulsów tonicznych, prowadzi do niesprzeciwiającego się pobudzenia drogi przedsionkowo-rdzeniowej z zdrowa strona, co ostatecznie prowadzi do pochylenia głowy i tułowia w kierunku zmiany.

Projekcje do pnia mózgu

Pęczek podłużny przyśrodkowy . Pęczek podłużny przyśrodkowy (MLF) (ryc. 1B) schodzi z jąder przedsionkowych w rdzeniu przedłużonym, łącząc się z dolnymi neuronami ruchowymi w jądrach ruchowych nerwów czaszkowych III, IV i VI. 3,5 Ta ścieżka zapewnia skoordynowane ruchy gałek ocznych wraz ze zmianą pozycji głowy. Ponadto MPP jest częścią szlaku odpowiedzialnego za fizjologiczny oczopląs indukowany podczas badania odruchu przedsionkowo-ocznego.

Formacja siatkowata i ośrodek wymiotów Aksony z jąder przedsionkowych wystają do ośrodka wymiotów w formacji siatkowatej. Szlak ten bierze udział w występowaniu wymiotów w chorobie lokomocyjnej/chorobach przedsionkowych. W przypadku chorób przedsionkowych zwierząt wymioty nie są typowe, w przeciwieństwie do ludzi. 1,3,4

Świadome postrzeganie równowagi. Oczywiście, świadome postrzeganie równowagi ma ogromne znaczenie, sądząc po słownych opisach zaburzeń percepcji przestrzennej z naruszeniem funkcji kory mózgowej u osób z zaburzeniami przedsionkowymi. 3,4 Ścieżki doprowadzające, które odgrywają rolę w świadomym postrzeganiu zaburzeń przedsionkowych, są obecnie słabo poznane, ale uważa się, że biegną od ośrodków przełączania we wzgórzu do kory skroniowej. 4

Projekcje do móżdżku

Aksony przedsionkowe z jąder przedsionkowych i zwoju przedsionkowego wystają do układu przedsionkowo-móżdżkowego (płat kłaczków i jądro namiotu móżdżku) przez konar ogonowy móżdżku. 2,6 Te aksony utrzymują koordynację ruchów oczu, szyi, tułowia i kończyn w odniesieniu do ruchów głowy, a także gdy głowa jest nieruchoma.

Objawy kliniczne zaburzenia przedsionkowego

Choroby układu przedsionkowego powodują zaburzenia równowagi i postawy o różnym nasileniu oraz ataksję przedsionkową. Objawy kliniczne mogą być wynikiem dysfunkcji obwodowej lub centralnej części aparatu przedsionkowego (ryc. 1A i B). Kliniczne objawy dysfunkcji układu przedsionkowego zwykle odzwierciedlają jednostronne uszkodzenie, ale czasami są obustronne.

Wspólne cechy kliniczne choroby przedsionkowej

Chorobom obejmującym obwodowe lub ośrodkowe elementy aparatu przedsionkowego towarzyszy zespół podstawowych objawów klinicznych, często widocznych z boku lub łatwych do wywołania w badaniu neurologicznym (tab. 1).

znak kliniczny	Opis i komentarze
Zaburzenie pozycji głowy	przechylenie głowy; odchylenie brzuszne jednego ucha. Ucho zwykle odchyla się w stronę, w której znajduje się dotknięty obszar.
Oczopląs patologiczny	Występuje oczopląs spazmatyczny z wyraźnie zaznaczonymi szybkimi i wolnymi fazami. Nieprawidłowe ruchy oczu mogą być poziome, obrotowe lub pionowe.
zez przedsionkowy	Zez pozycyjny brzuszny lub brzuszno-boczny (opadająca gałka oczna) po tej samej stronie co dotknięty obszar aparatu przedsionkowego jest zwykle widoczny tylko wtedy, gdy głowa i szyja są wyprostowane.
ataksja przedsionkowa	Zgięcie szyi i tułowia, z wklęsłą stroną odpowiadającą stronie, na której znajduje się dotknięty obszar. Tendencja do opierania się o przedmioty, spadania, toczenia się lub poruszania się po okręgu z obrotem w kierunku zmiany

przechylenie głowy

Pochylenie głowy (wideo 1 i 2) jest naruszeniem postawy z powodu jednostronnej utraty napięcia mięśni szyi, które przeciwdziałają grawitacji. Stopień odchylenia ucha w kierunku brzusznym może wahać się od kilku stopni do 45°. Kierunek brzusznego odchylenia ucha w większości przypadków odpowiada stronie, po której znajduje się dotknięty obszar aparatu przedsionkowego, z wyjątkiem przypadków paradoksalnego zaburzenia przedsionkowego.

Wideo. 1. Pochylenie głowy.

Wideo. 2. Pochylenie głowy. Centralny zespół przedsionkowy.

Oczopląs.

Wideo 5. Oczopląs. Porażenie nerwu twarzowego.

Oczopląs to mimowolny rytmiczny ruch gałek ocznych. Może mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny. Najczęstsze postacie oczopląsu indukowanego fizjologicznego i patologicznego w praktyce weterynaryjnej charakteryzują się nierównomiernymi ukierunkowanymi ruchami gałek ocznych i dlatego należą do typu spazmatycznego oczopląsu. 1,2 Oczopląs kurczowy ma wyraźne fazy szybkie i wolne. Przy opisywaniu oczopląsu spazmatycznego zazwyczaj klasyfikuje się go według kierunku ruchu gałki ocznej (poziomy, pionowy, obrotowy) oraz według kierunku ruchu w fazie szybkiej.

Oczopląs fizjologiczny. U zdrowych zwierząt obrót głowy wywołuje oczopląs spazmatyczny w płaszczyźnie obrotu, przy czym kierunek fazy szybkiej odpowiada kierunkowi obrotu. Kierunek wyraźnie określonej powolnej fazy ruchu gałek ocznych jest przeciwny do kierunku rotacji głowy. Celem tej reakcji fizjologicznej, zwanej odruchem przedsionkowo-ocznym, jest utrzymanie stabilności obrazu na siatkówce w celu optymalizacji pracy układu wzrokowego. 3 Aby system ten działał, aferentne impulsy inicjujące z kanałów półkolistych docierają do jąder przedsionkowych drogą zstępującą. Jądra przedsionkowe są połączone z somatycznymi jądrami motorycznymi, które kontrolują skurcze mięśni zewnątrzgałkowych i znajdują się w pniu mózgu (jądra nerwu okoruchowego, nerw ślimakowy i nerw odwodzący) przez MPP (ryc. 1B). Kiedy głowa się porusza, połączone ze sobą impulsy doprowadzające docierają ze sparowanych kanałów półkolistych znajdujących się w płaszczyźnie ruchu do jąder przedsionkowych i dalej przez MPP, koordynując i koordynując ruchy gałek ocznych. 1.2

oczopląs patologiczny. Patologiczny oczopląs obserwowany, gdy głowa jest nieruchoma lub w pozycji neutralnej, nazywany jest oczopląsem samoistnym lub oczopląsem spoczynkowym. Wywołanie patologicznego oczopląsu jest również możliwe przy braku oczopląsu w spoczynku, gdy głowa jest przesuwana do określonych pozycji, np. podczas układania zwierzęcia na grzbiecie; nazywa się to oczopląsem pozycyjnym (patologicznym). 1,2 Oczopląs patologiczny występuje w wyniku jednostronnego zaburzenia pobudzającego działania neuronów przedsionkowych na jądra ruchowe mięśni zewnątrzgałkowych (CN III, IV, VI), zwykle obustronne. Oczopląs samoistny może być krótkotrwały, ponieważ zwierzęta często szybko rekompensują go dobrowolną fiksacją wzroku, 1,3,4 zwłaszcza jeśli przyczyną oczopląsu samoistnego jest uszkodzenie obwodowego układu przedsionkowego.

Przedsionkowy (pozycyjny) zez

Wideo. Przedsionkowy (pozycyjny) zez.

Zez przedsionkowy jest naruszeniem pozycji, objawiającym się brzusznym lub brzuszno-bocznym odchyleniem gałki ocznej, w wyniku którego przy rozciąganiu szyi i głowy twardówka od strony grzbietowej jest bardziej widoczna przy ocenie reakcji tonicznej gałki ocznej szyja. Po powrocie głowy do pozycji neutralnej zanika zez przedsionkowy. Zez przedsionkowy rozwija się po tej samej stronie, co porażka układu przedsionkowego.

ataksja przedsionkowa

Cechą charakterystyczną ataksji przedsionkowej jest jej asymetryczny charakter. U chorych zwierząt występuje tendencja do opierania się o przedmioty, przewracania się, przewracania lub poruszania się po okręgu w kierunku zmiany. Dysfunkcji przedsionkowej zwykle towarzyszy ruch w kółko o małym promieniu skrętu. Głowa i tułów mogą się kołysać, a zwierzę przyjmuje postawę z szeroko rozstawionymi kończynami. Asymetria w ataksji przedsionkowej wynika ze zmiany fizjologicznego wpływu szlaku przedsionkowo-rdzeniowego, jak opisano wcześniej (ryc. 1B).

Kliniczne różnicowanie zmian centralnych i obwodowych układu przedsionkowego

Po wykryciu którejkolwiek z tych wspólnych cech (pochylenie głowy, oczopląs, ataksja przedsionkowa, zez pozycyjny) pierwszym krokiem jest próba znalezienia źródła problemu w obwodowym lub centralnym komponencie aparatu przedsionkowego (tab. 2). Ostateczne rozpoznanie i leczenie zaburzeń ośrodkowych na ogół wymaga bardziej kosztownych i bardziej agresywnych działań diagnostycznych i terapeutycznych. Rokowanie w przypadku częstych przyczyn centralnej choroby przedsionkowej jest często złe. Z wyjątkiem złośliwych nowotworów przewodu słuchowego, obwodowe zaburzenia przedsionkowe mają zwykle dobre rokowanie i są łatwo diagnozowane przy użyciu sprzętu i metod dostępnych i znanych lekarzom weterynarii.

Tabela 2. Zróżnicowanie objawów klinicznych choroby przedsionkowej obwodowej i ośrodkowej

Objawy kliniczne	Obwodowe zaburzenie przedsionkowe	Centralne zaburzenie przedsionkowe
przechylenie głowy	Po stronie klęski	W każdym razie
Oczopląs patologiczny	- Kierunek nie zmienia się po zmianie pozycji głowy - Poziomy lub obrotowy - Ruch podczas fazy szybkiej jest skierowany w kierunku przeciwnym do miejsca, w którym znajduje się dotknięty obszar>	- Kierunek może się zmieniać wraz ze zmianą pozycji głowy - Poziomo, obrotowo lub pionowo
Reakcje posturalne	Cienki	Naruszony po stronie, na której znajduje się dotknięty obszar
Zaburzenia nerwów czaszkowych	± CN VII po stronie, na której znajduje się dotknięty obszar	± CN V-XII po stronie, na której znajduje się dotknięty obszar
	± włókna pozazwojowe	± włókna przedzwojowe (rzadko)
Świadomość	Cienki Na ostre zaburzenie- dezorientacja	Stan od normalnego do śpiączki

Kliniczne objawy obwodowego zaburzenia przedsionkowego

Ryż. 2. Zespół Hornera.

Obwodowa choroba przedsionkowa nie wpływa na stopień ogólnej propriocepcji; tak więc choroba obwodowa prowadzi do ataksji asymetrycznej i utraty równowagi przy widocznym braku niedowładu lub zaburzeń proprioceptywnych. Przy obwodowych zaburzeniach przedsionkowych możliwy jest spontaniczny lub pozycyjny oczopląs spazmatyczny poziomy lub rotacyjny, podczas gdy ruchy w fazie szybkiej są skierowane w kierunku przeciwnym do zmiany. Przy wszystkich typach oczopląsu patologicznego kierunek ruchu nie zmienia się, gdy zmienia się pozycja głowy. Chociaż kwestia ta budzi kontrowersje, powszechnie uważa się, że oczopląs pionowy występuje rzadko (lub nie występuje wcale) w chorobach układu przedsionkowego obwodowego. 2,7 W przypadku obwodowych chorób układu przedsionkowego możliwe jest uszkodzenie nerwu twarzowego i pozazwojowego unerwienia współczulnego (zespół Hornera) głowy. Obie te struktury układu nerwowego są ściśle związane z uchem wewnętrznym i receptorami przedsionkowymi.

Obustronna obwodowa choroba przedsionkowa

Czasami występują obustronne obwodowe zaburzenia przedsionkowe, klinicznie charakteryzujące się brakiem pochylenia głowy i patologicznym oczopląsem oraz brakiem odruchu przedsionkowo-ocznego z powodu zaprzestania dopływu informacji z receptorów przedsionkowych z obu stron. Dotknięte zwierzęta zwykle kucają, poruszają się z wahaniem i mogą spaść w dowolnym kierunku. Ponadto zwykle dochodzi do kołysania głową z boku na bok z dużą amplitudą i próbami utrzymania fiksacji spojrzenia. Ten stan występuje częściej u kotów, a pozorne zaburzenia równowagi często są niewielkie. 1.2

Cechy kliniczne centralnej choroby przedsionkowej

Uszkodzenie strefy mostka i rdzenia przedłużonego najczęściej prowadzi do zaburzeń regionalnych, które nie ograniczają się do konkretnego nerwu czy jądra. W ten sposób przechwytuje również porażkę regionu jąder przedsionkowych formacja siatkowata, w tym wstępujące wspólne proprioceptywne (OP) i ośrodkowe neurony ruchowe (CDN) zstępujących szlaków w istocie białej, siatkowaty układ aktywujący (RAS) i obwodowe neurony ruchowe (PDN) nerwu czaszkowego V-XII. Tak więc objawy przedsionkowe, którym towarzyszy obniżony poziom świadomości (RAS), spastyczny niedowład połowiczy (naruszenie opadająca ścieżka CDN), zaburzenia nerwu czaszkowego V-XII lub ogólne zaburzenia proprioceptywne (ścieżki OP wstępujące) po tej samej stronie co zaburzenia przedsionkowe należy uznać za objaw centralnego zaburzenia przedsionkowego. 2,7 Obecność niedowładu połowiczego lub tetraparezy u zwierzęcia z objawami przedsionkowymi jest najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem centralnego zaburzenia przedsionkowego. 2,7 Ponadto samoistny oczopląs pionowy lub patologiczny oczopląs zmieniający kierunek (np. z poziomego na pionowy ze zmianą pozycji głowy) wskazuje na centralną chorobę przedsionkową. 1.2

Paradoksalna (ośrodkowa) choroba przedsionkowa

Czasami pacjenci mają przechylenie głowy i utratę równowagi z jednoczesnym naruszeniem reakcji posturalnych ze strony przeciwnej do kierunku pochylenia głowy. Obecność takich specyficznych objawów klinicznych świadczy o uszkodzeniu konary ogonowej móżdżku lub płata kłaczkowo-guzkowego móżdżku od strony przeciwnej do pochylenia głowy. 2,6 Ten stan nazywa się paradoksalną chorobą przedsionkową i zawsze wskazuje na ośrodkową dysfunkcję przedsionkową. Paradoks polega na tym, że kierunek pochylenia głowy nie odpowiada oczekiwanemu w chorobie ośrodkowej.

Obwodowe zaburzenia przedsionkowe

Oprócz szczegółowego wywiadu i badania neurologicznego, w diagnostyce zaburzeń obwodowego aparatu przedsionkowego stosuje się metody takie jak otoskopia i biopsja.

Wideo. Norma. Otoskopia w powietrzu.

Te procedury diagnostyczne są znacznie łatwiejsze do przeprowadzenia pod głęboka sedacja lub znieczulenie. Tomografia komputerowa (CT) i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) są również cennymi metodami diagnozowania i charakteryzowania chorób obwodowego układu przedsionkowego, 8-13 jednak większość zaburzeń powodujących obwodową dysfunkcję przedsionkową można wykryć i leczyć bez użycia tych metod obrazowania techniki. .

Ryż. 3. Algorytm rozpoznawania obwodowej choroby przedsionkowej. tomografia komputerowa - tomografia komputerowa; DD - diagnostyka różnicowa; MRI - rezonans magnetyczny; VSO - wewnętrzny / zapalenie ucha środkowego; USG – ultradźwięki.

Tabela 3 podsumowuje najczęstsze przyczyny obwodowych zaburzeń przedsionkowych.

Tabela 3. Częste przyczyny chorób układu przedsionkowego według gatunków zwierząt

Kategoria DO CHOLERY	Konkretne choroby	Psy	koty
Wady rozwojowe	wrodzona choroba przedsionkowa	X	X
metaboliczny	niedoczynność tarczycy	X	X
Guz	Pierwotne guzy kanału słuchowego Neurofibroma układu przedsionkowego	X	X
Zakaźny/zapalny	Zapalenie ucha środkowego/wewnętrzne (OI) Polipy jamy ustnej i gardła	X	X
idiopatyczny	Idiopatyczna choroba przedsionkowa (zapalenie nerwu przedsionkowego)	X	X
Obrażenia	Uraz ucha wewnętrznego	X	X
toksyczny	Leki ototoksyczne (ogólnoustrojowe i miejscowe)	X	X

wrodzona choroba przedsionkowa

Wrodzona dysfunkcja układu przedsionkowego opisana u psów rasowych różne rasy, w tym dobermany, beagle, cocker spaniele, akita inu i głównie rasy kotów orientalnych, takie jak syjamski, tonkiński i birmański. 14.15

Objawy kliniczne są zwykle oczywiste od urodzenia lub rozwijają się w pierwszych tygodniach życia, przyczyna jest zwykle nieznana i nie ma lekarstwa. U niektórych ras opisano pojedyncze przypadki obustronnej dysfunkcji układu przedsionkowego. U niektórych zwierząt objawy ustępują samoistnie, podczas gdy u innych pozostaje trwałe przechylenie głowy. Zwykle zwierzęta dobrze kompensują taką dysfunkcję układu przedsionkowego. Ten stan może być związany z głuchotą lub innymi wrodzonymi wadami rozwojowymi w różnym stopniu. Dlatego w takich przypadkach może być wskazany pomiar słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu w celu oceny słuchu.

niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy może być przyczyną obwodowej mono- i oligodendropatii nerwów czaszkowych obejmującej CN VIII, a często także CN VII. 16,17 Chore psy mogą również wykazywać objawy osłabienia kończyn z wiotkością mięśni, co sugeruje bardziej uogólnioną polineuropatię. Niedoczynność tarczycy może prowadzić do neuropatii obwodowej nerwów czaszkowych z powodu ucisku na wyjściu z odpowiednich otworów czaszki w wyniku zwyrodnienia śluzówki. Rozwój choroby przedsionkowej w niedoczynności tarczycy może być ostry lub przewlekły. 16 Rozpoznanie stawia się na podstawie niskiego T4, wolnego T4 i podwyższonego hormonu tyreotropowego (TSH). Po kilku miesiącach terapii zastępczej tyroksyną zwykle następuje poprawa.

Nowotwory uszu

Pierwotne nowotwory ucha rozwijają się z tkanek małżowiny usznej, przewodu słuchowego zewnętrznego, ucha środkowego lub wewnętrznego. Nowotwory ucha mogą powodować obwodowe zaburzenia przedsionkowe z powodu bezpośredniego ucisku lub naciekania struktur błędnika lub struktury nerwowe obwodowego układu przedsionkowego lub pośrednio w wyniku wywołanej przez nie odpowiedzi zapalnej. Najczęstsze pierwotne nowotwory ucha u małych zwierząt związane z obwodowymi zaburzeniami układu przedsionkowego obejmują gruczolaka/gruczolakoraka ceruminy, gruczolaka/gruczolakoraka łojowego, raka o nieznanej etiologii, raka płaskonabłonkowego i chłoniaka kotów. 18.19

Czasami występują nerwiakowłókniaki przedsionkowe (nerwiakowłókniaki), które rozwinęły się z nerwu przedsionkowo-ślimakowego, ale są one rzadkie. Większość (85%) guzów ucha u kotów ma fenotyp złośliwy, podczas gdy 60% guzów ucha u psów ma charakter złośliwy. 18,19 Rozpoznanie jest często oczywiste na podstawie badania wizualnego ucha lub otoskopii; Guzy te są postrzegane jako guzy o nieregularnej powierzchni, uszypułowane, polipowate lub owrzodzone zlokalizowane na małżowinie usznej, wewnątrz przewodu słuchowego zewnętrznego lub pęcherza bębenkowego.

Wideo. Otoskopia. Guz w przewodzie słuchowym.

Czasami nowotworom towarzyszy widoczny i wyczuwalny obrzęk tkanek miękkich wokół ucha.
W celu potwierdzenia diagnozy można wykonać biopsję pod kontrolą otoskopową.

Przed chirurgicznym usunięciem guza lub radioterapią należy wykonać MRI w celu określenia rozległości guza, ponieważ podobne formacje może zaatakować sąsiednie tkanki miękkie głowy, kości czaszki lub pień mózgu. 20 Oznaki lizy tkanka kostna pęcherza bębenkowego lub skalistej części kości skroniowej na zdjęciach częściej obserwuje się przy nowotworach niż przy chorobach zapalnych. Tak więc, z oznakami osteolizy prześwietlenia, CT lub MRI jako główną diagnostykę różnicową należy uznać za nowotwór ucha. Metodą z wyboru jest radykalne chirurgiczne wycięcie guza, ale pierwotne lub dodatkowe radioterapia też może być skuteczny. 19 W celu tymczasowego złagodzenia niektórych objawów klinicznych można zastosować prednizon (0,5–1 mg/kg dziennie doustnie).

Zapalenie ucha środkowego/wewnętrzne

Zapalenie ucha środkowego/wewnętrznego (OI) jest najczęstszą przyczyną obwodowych zaburzeń przedsionkowych u psów i kotów i może stanowić prawie 50% wszystkich przypadków obwodowych zaburzeń przedsionkowych u psów. 14,21 Należy pamiętać, że zapalenie ucha środkowego samo w sobie nie powoduje objawów przedsionkowych. Obecność nieprawidłowości charakterystycznych dla obwodowego zaburzenia przedsionkowego potwierdza uszkodzenie ucha wewnętrznego. 1,22 VSO jest najczęstszą przyczyną zaburzeń obwodowych odcinków nerwów czaszkowych VII, VIII po tej samej stronie, z jednoczesnym naruszeniem zazwojowych neuronów współczulnych idących do głowy (zespół Hornera). 2.22

U zwierząt z SMA obwodowym objawom przedsionkowym mogą również towarzyszyć lub występować po objawach nieneurologicznych związanych z infekcją ucha zewnętrznego i środkowego, takich jak drżenie głowy, ból stawu skroniowo-żuchwowego, ból bębenkowy lub nieszczelność przewodu słuchowego. 21,22 Wykazano, że zapalenie ucha środkowego jest częstym powikłaniem przewlekłego zapalenia ucha zewnętrznego i rozwija się u 50 do 80% psów z przewlekłym zapaleniem ucha zewnętrznego. 23 Głównym sposobem rozpoznania WAS jest staranna otoskopia, wizualne badanie pęcherza bębenkowego i myringotomia. Rozpoznanie otoskopowe WAS może być utrudnione przez przewlekłą przebudowę przewodu słuchowego zewnętrznego (przerost, zwężenie), utrudniającą uwidocznienie błony bębenkowej i pobranie próbki z jamy ucha środkowego.

Ryż. 4. MRI. Obrazy T2-zależne na poziomie pęcherza bębenkowego psa z objawami obwodowego zaburzenia przedsionkowego po stronie prawej i wyczuwalnym obrzękiem tkanek miękkich u podstawy prawego ucha. Zarówno w tkance pęcherza bębenkowego, jak iw tkankach miękkich wokół przewodu słuchowego widoczne jest wzmocnienie sygnału.

Ponadto nienaruszona lub makroskopowo normalna błona bębenkowa lub normalny widok przewód słuchowy zewnętrzny nie wyklucza możliwości SVO. Donoszono, że w 70% przypadków SIR u psów błona bębenkowa pozostaje nienaruszona. 23 Zdjęcie rentgenowskie pęcherza moczowego, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny mogą dostarczyć potwierdzających informacji diagnostycznych, takich jak gromadzenie się płynu lub tkanek miękkich w pęcherzu bębenkowym i często wtórne zmiany reaktywne lub przebudowujące w uchu środkowym i wewnętrznym (stwardnienie, pogrubienie lub liza pęcherza bębenkowego, zwapnienia). zwężenie lub zwężenie przewodu słuchowego zewnętrznego) w zależności od tego, jak przewlekły jest proces. 10–12

Ryż. 5a. Zwapnienie przewodu słuchowego (wskazane strzałkami).
Ryż. 5 B. wnęki bębna. Zdjęcia zostały zrobione z otwartymi ustami.

Donoszono, że tomografia komputerowa jest bardziej czuła niż promieniowanie rentgenowskie w ocenie pęcherza bębenkowego w przypadkach SIRS. 10,12,13 Podczas wykonywania serii zdjęć rentgenowskich, oprócz standardowych projekcji bocznych i grzbietowo-brzusznych, można wykonać projekcje otwartej szczęki od strony dziobowej i skośnej. Opisano również techniki ultrasonograficzne, które skutecznie identyfikują płyn w pęcherzu bębenkowym. 13 Zaletą USG w porównaniu z RTG, CT i MRI jest to, że pęcherz bębenkowy można w zadowalający sposób uwidocznić bez znieczulenia.

Leczenie farmakologiczne SVR i PSSO polega na dokładnym wypłukaniu i oczyszczeniu chorego ucha z wysięku i zniszczonego materiału w znieczuleniu, 4-8-tygodniowej kuracji ogólnoustrojowym antybiotykiem o szerokim spektrum działania (najlepiej na podstawie wyników posiewu i oznaczenia antybiotykowrażliwości ), identyfikacja czynników predysponujących i leczenie, a także terapia przeciwzapalna (miejscowa lub ogólnoustrojowa). 21,24,25 Należy zachować ostrożność podczas czyszczenia ucha podczas stosowania roztworów potencjalnie ototoksycznych leków. Sterylny roztwór soli fizjologicznej (0,%) lub sterylna woda są łatwo dostępne i niedrogie, nietoksyczne, aw większości przypadków ich użycie do przemywania ucha jest wystarczające.

Infekcje otogenne z ucha zewnętrznego lub środkowego mogą rozprzestrzeniać się na sklepienie czaszki, powodując powstawanie ropni i bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. 26 Objawy kliniczne w takich przypadkach wskazują na ośrodkowe zaburzenie przedsionkowe, ale czasami są poprzedzone obwodowymi objawami przedsionkowymi. W tej sytuacji wymagane jest agresywne chirurgiczne oczyszczenie rany i antybiotykoterapia pozajelitowa.

Osteotomię pęcherza moczowego lub całkowitą ablację przewodu słuchowego należy rozważyć w przypadku braku odpowiedzi na leczenie, nawrotu objawów klinicznych pomimo odpowiedniego leczenia lub przewlekłej schyłkowej przebudowy przewodu słuchowego. Generalnie o godz pomyślne leczenie zwierzęta z SIRS kompensują resztkową dysfunkcję przedsionka i wracają do zdrowia, ale porażenie twarzy może być trwałe i może rozwinąć się jako powikłanie leczenia chirurgicznego.

Polipy nosa i gardła

Zapalone polipy rozwijają się z wyściółki jamy bębenkowej, przewodu słuchowego lub gardła i są znacznie częstsze u kotów niż u psów. Polipy zapalne są zwykle jednostronne i częściej występują u młodych kotów (1-5 lat). Czasami objawy przedsionkowe są poprzedzone objawami przewlekła choroba szczyt drogi oddechowe, gardła lub ucha. Polipy są zwykle łatwe do zdiagnozowania podczas otoskopii i badania jamy ustnej (Film. Otoskopia. Usunięcie polipa u kota). W niektórych przypadkach może być konieczne wykonanie zdjęcia rentgenowskiego lub rezonansu magnetycznego w celu postawienia diagnozy lub udokumentowania uszkodzenia ucha środkowego podczas planowania leczenia. W przypadku braku uszkodzenia jamy bębenkowej polipy są zwykle skutecznie usuwane Jama ustna lub przewodu słuchowego zewnętrznego przez wyrwanie, ale częstość nawrotów w tym przypadku sięga 30 - 40%. Przy chirurgicznym usunięciu przez osteotomię pęcherza bębenkowego / ablacji kanału słuchowego odsetek nawrotów nie przekracza 10%. 27 Komplikacje usunięcie chirurgiczne polip może stać się objawem przedsionkowym, zespołem Hornera i niedowładem twarzy. Zwykle te powikłania są tymczasowe. 19

Ryż. 7. MRI kota z obwodowymi objawami przedsionkowymi spowodowanymi polipem ucha środkowego i części ustnej gardła (zaznaczone strzałkami).

Wideo.Otoskopia. Usunięcie polipa u kota.

Idiopatyczna obwodowa choroba przedsionkowa psów i kotów; geriatryczna choroba przedsionkowa; zapalenie nerwu przedsionkowego

Idiopatyczne obwodowe zaburzenie przedsionkowe jest drugą najczęstszą przyczyną obwodowego zaburzenia przedsionkowego u psów21 i popularny przypadek nadostra jednostronna dysfunkcja przedsionka obwodowego (pochylenie głowy, ataksja, oczopląs poziomy lub obrotowy) u psów i kotów. Chociaż choroba może wystąpić u psów w każdym wieku, starsze zwierzęta wydają się być do niej predysponowane, a rozwój choroby u psów poniżej 5 roku życia jest bardzo nietypowy. Zarówno u psów, jak iu kotów idiopatyczna choroba przedsionkowa obwodowych objawia się klinicznymi objawami uszkodzenia wyłącznie obwodowego układu przedsionkowego; Chore zwierzęta nie mają współistniejącego paraliżu twarzy ani pozazwojowego zespołu Hornera. Na ostry przebieg objawy kliniczne są ciężkie (toczenie się, upadek), niektóre zwierzęta mogą wymiotować.

Niewielka różnica w idiopatycznej obwodowej chorobie przedsionkowej kotów polega na tym, że choroba może rozwinąć się w każdym wieku, częściej występuje u kotów mieszkających poza domem w miesiącach letnich i jesiennych, a czasami towarzyszą jej obustronne obwodowe objawy przedsionkowe. 1,2,28 Idiopatyczną chorobę przedsionkową rozpoznaje się po wykluczeniu innych przyczyn obwodowych zaburzeń przedsionkowych. Wyniki diagnostyki wizualnej obwodowego aparatu przedsionkowego u zwierząt z tą chorobą są zwykle prawidłowe. Przyczyna choroby jest nieznana, chociaż często porównuje się ją do zapalenia nerwu przedsionkowego u ludzi, które może być wywołane przez antygeny wirusowe. 3.4

Diazepam może być stosowany ze względu na jego działanie uspokajające. W przypadku ukrytego SVR uzasadnione jest zalecenie empiryczne ogólnoustrojowe antybiotyki szerokie spektrum działania. Pierwsze oznaki poprawy pojawiają się w ciągu 3-5 dni, a powrót do zdrowia następuje po 2-3 tygodniach. Pochylenie głowy może pozostać

Terapia jest głównie wspomagająca; kompensacja zaburzeń przedsionkowych jest znacznie przyspieszona, jeśli zwierzęta są zachęcane do chodzenia i pomagają im to robić. Nie ma dowodów na skuteczność leczenia objawowego, takiego jak terapia przeciwzapalna kortykosteroidami lub lekami niesteroidowymi, oraz leki przeciwhistaminowe przeciwko chorobie lokomocyjnej, aby przyspieszyć powrót do zdrowia w tym patologicznym procesie. W niektórych przypadkach następuje nawrót.

Ototoksyczność

Wykazano, że wiele leków, w tym antybiotyki aminoglikozydowe, furosemid, leki przeciwnowotworowe zawierające platynę, salicylany, wiele środków powierzchniowo czynnych i roztwory alkoholowe, jest ototoksycznych, gdy są podawane pozajelitowo lub miejscowo, jeśli błona bębenkowa jest uszkodzona. 29 Ototoksyczność większości związków wynika z indukcji uszkodzenia lub śmierci receptorów neuroepitelialnych (włosów) w błędniku błoniastym. Kliniczne objawy ototoksyczności są zależne od leku, mają bardzo różne nasilenie i mogą obejmować głuchotę czuciowo-nerwową oraz zaburzenia przedsionkowe. W większości przypadków wynikająca z tego głuchota utrzymuje się, podczas gdy objawy przedsionkowe mogą ulec poprawie lub zniknąć. Należy pamiętać, że większość dostępnych na rynku zatyczek do uszu środki przeciwdrobnoustrojowe i roztworów płuczących zatwierdzonych dla aplikacja lokalna, zawiera jeden lub więcej potencjalnie ototoksycznych składników. W przypadku potwierdzonego lub podejrzewanego pęknięcia błony bębenkowej należy unikać stosowania leków o działaniu ototoksycznym. Może być konieczne zmierzenie wywołanych potencjałów słuchowych w pniu mózgu w celu potwierdzenia nabytej głuchoty czuciowo-nerwowej.

Centralne zaburzenia przedsionkowe

W przypadku, gdy objawy kliniczne wskazują na lokalizację zmiany w ośrodkowym układzie przedsionkowym, konieczne jest przeprowadzenie bardziej agresywnych i inwazyjnych badania diagnostyczne(diagnostyka obrazowa oparta na plasterkach, taka jak tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego, serologia i analiza genetyczna i pomiar wywołanych potencjałów słuchowych w pniu mózgu).

MRI jest narzędziem diagnostycznym z wyboru u pacjentów z ośrodkowymi zaburzeniami przedsionkowymi. W retrospektywnym przeglądzie zaburzeń przedsionkowych u psów morfologię mózgu stwierdzono w 100% przypadków z klinicznymi dowodami centralnego zaburzenia przedsionkowego, w których wykonano MRI. 8

Z nielicznymi wyjątkami, wiele typowych przyczyn centralnej choroby przedsionkowej (Tabela 4) w przypadku braku terminowa diagnoza a leczenie może prowadzić do nagłego i poważnego nasilenia objawów neurologicznych lub śmierci.

Tabela 4. Centralne zaburzenia przedsionkowe u psów i kotów

Kategoria DO CHOLERY	Konkretne choroby
Wady rozwojowe	Torbiele pajęczynówki czworobocznej Wada rozwojowa części ogonowej kości potylicznej wodogłowie
metaboliczny	Niedoczynność tarczycy* (±zawał serca)
żywność	niedobór tiaminy
Nowotwory	Pierwotne nowotwory wewnątrzczaszkowe* Oponiak, glejak, rdzeniak, guzy splotu naczyniówkowego, chłoniak Nowotwory przerzutowe
Zakaźny/zapalny	Wirusowe - nosówka psów, zakaźne zapalenie otrzewnej kotów. Bakteryjne – ropnie, gorączka plamista Gór Skalistych, erlichioza, bartonelloza Pierwotniaki - toksoplazmoza, neosporoza Grzybica - kryptokokoza, blastomykoza, inne Niezakaźne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - ziarniniakowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, martwicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Obrażenia	uraz pnia mózgu
toksyczny	Metronidazol*
Naczyniowy	Choroby układu krążenia*

* Omówione w tym artykule.

niedoczynność tarczycy

W rzadkich przypadkach niedoczynności tarczycy u psów towarzyszą objawy uszkodzenia ośrodkowego układu przedsionkowego i przedsionkowo-móżdżkowego. 30,31 Wiele psów (70%) z ośrodkowymi przedsionkowymi powikłaniami niedoczynności tarczycy nie ma żadnych innych klinicznych objawów niedoczynności tarczycy poza objawami neurologicznymi. 30 Jednak biochemia surowicy chorych psów zwykle wykazuje podwyższony poziom cholesterolu i trójglicerydów. Jest prawdopodobne, że charakter ośrodkowego zaburzenia przedsionkowego związanego z niedoczynnością tarczycy jest wieloczynnikowy i obejmuje zawał niedokrwienny w wyniku miażdżycy naczyń i demielinizacji w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). 30,32 Wyniki badań obrazowych czaszki u tych psów mogą być prawidłowe lub wykazywać objawy zawału. Rozpoznanie stawia się na podstawie niskiego T4, wolnego T4 i podwyższonego TSH, z wykluczeniem innych możliwych przyczyn ośrodkowego zaburzenia przedsionkowego. Hormonalna terapia zastępcza Tarczyca daje szybką poprawę w ciągu kilku dni.

Nowotwory jamy czaszki

Oponiaki, które są najczęstszymi pierwotnymi guzami czaszki u psów i kotów, mają tendencję do rozwoju wzdłuż bocznej i brzusznej powierzchni obszaru móżdżku-mostu-rdzenia przedłużonego. 33 Guzy splotu naczyniówkowego często rozwijają się również w okolicy kąta mostowo-móżdżkowego oraz w komorze czwartej. 34 Glejak może rozwinąć się w dowolnym miejscu miąższu pnia mózgu. W takich przypadkach często występują centralne objawy przedsionkowe, które mogą być spowodowane zwiększonym ciśnienie śródczaszkowe, ucisk lub kiełkowanie guza w jądrach przedsionkowych, wodogłowie obturacyjne lub przepuklina mózgu w wyniku ucisku tkanek znajdujących się wewnątrz guza mózgu. Rezonans magnetyczny jest uważany za preferowaną metodę wstępnego rozpoznania wewnątrzczaszkowego nowotworu wewnątrzczaszkowego, ponieważ tomografia komputerowa powoduje powstanie artefaktu o zwiększonej twardości promieniowania, co może utrudniać uwidocznienie niewielkich zmian w móżdżku, moście i rdzeniu przedłużonym.

Charakterystyka MRI częstych nowotworów wewnątrzczaszkowych u psów i kotów jest dobrze znana (ryc. 8) i często pozwala dokładnie przewidzieć typ histologiczny guza bez stosowania technik inwazyjnych. 35-37 Ostateczne rozpoznanie nowotworu wewnątrzczaszkowego wymaga jednak biopsji guza. Chociaż analiza płynu mózgowo-rdzeniowego zwykle wykazuje niespecyficzne zmiany, w raku splotu naczyniówkowego i chłoniaku OUN złuszczające się komórki nowotworowe. 34 W przypadku guzów podnamiotowych rokowanie z dużym prawdopodobieństwem zależy od typu histologicznego guza, nasilenia zaburzeń neurologicznych związanych z guzem, neuroanatomicznej lokalizacji i rozległości nowotworu oraz rodzaju leczenia.

Chociaż w piśmiennictwie jest niewiele dowodów na obiektywne wskaźniki prognostyczne w guzach podnamiotowych, rokowanie jest ogólnie uważane za złe w porównaniu z guzami nadnamiotowymi. Guzy śródmózgowe (glejaki) mają zwykle gorsze rokowanie niż guzy pozamózgowe (oponiak, guz splotu naczyniówkowego (ryc. 9). Ponadto uważa się, że nasilenie dysfunkcji neurologicznej jest ujemnie skorelowane z rokowaniem.

Ryż. 8. Obraz T2 MRI uzyskany od psa z przechyloną głową w lewo, oczopląsem pionowym i niedowładem połowiczym lewej strony. Formacja pozaosiowa jest obecna w brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego po lewej stronie (pokazane strzałkami).
Ryż. 9. Osiowy obraz rezonansu magnetycznego T1-zależnego po wstrzyknięciu kontrastu u psa z objawami centralnego układu przedsionkowego: pochylenie głowy w prawo, oczopląs rotacyjny i niedowład połowiczy prawostronny. W okolicy móżdżku-mostu-rdzenia przedłużonego po prawej stronie znajduje się pozaosiowa hiperintensywna masa (pokazana strzałkami).

Z nowotworami w okolicy podnamiotowej chirurgia zwykle ograniczone do przypadków nowotworów pozamózgowych. Wykazano, że pierwotna lub dodatkowa pooperacyjna radioterapia wiązkami zewnętrznymi (frakcjonowana lub stereotaktyczna) poprawia jakość życia i czas przeżycia zwierząt z guzami mózgu. 38 Paliatywne leczenie kortykosteroidami (0,5–1,0 mg/kg dziennie doustnie) może tymczasowo złagodzić objawy.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Uszkodzenie ośrodkowego układu przedsionkowego jest możliwe w wielu zakaźnych i niezakaźnych chorobach zapalnych (patrz tab. 4). W zależności od przyczyny objawy ośrodkowego zaburzenia przedsionkowego mogą być dominującym objawem klinicznym, częścią wieloogniskowych objawów OUN lub składową wieloukładowego wzorca choroby. Patogeneza, diagnostyka i leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest szczegółowo opisana w wielu źródłach. 1,2,39

Zatrucie metronidazolem

Podawanie metronidazolu może powodować zaburzenia ośrodkowego układu przedsionkowego lub objawy przedsionkowe i móżdżkowe, zwłaszcza u psów. 40,41 Toksyczne działanie na układ nerwowy zwykle występuje po podaniu dawek większych niż 60 mg/kg dziennie, od krótko do długoterminowych. 40–43

Jednak wrażliwość poszczególnych zwierząt na toksyczne działanie tego leku jest różna, ponieważ przypadki toksyczności przy niskich dawkach opisano zarówno u psów, jak iu kotów. Objawy neurologiczne dysfunkcji przodomózgowia, takie jak drgawki, ślepota lub zaburzenia świadomości, są powszechne u kotów. 42.43

Dokładny mechanizm toksyczności nie jest znany, ale uważa się, że jest modulowany przez receptory kwasu gamma-aminomasłowego w układzie przedsionkowo-móżdżkowym. 41

Diagnoza opiera się na historii używania narkotyków i objawach klinicznych. Leczenie powinno polegać na odstawieniu metronidazolu i leczeniu podtrzymującym. Czas rekonwalescencji w przypadku niespecyficznej terapii podtrzymującej wynosi od 1 do 2 tygodni. Wykazano, że podanie diazepamu (0,5 mg/kg dożylnie jednorazowo; następnie 0,5 mg/kg doustnie co 8 godzin przez 3 dni) znacznie przyspiesza powrót do zdrowia i ustąpienie objawów zatrucia metronidazolem u psów. 41

Psy leczone diazepamem wracały do zdrowia w ciągu 1,5 dnia, w porównaniu z 11 dniami w przypadku psów leczonych wyłącznie leczeniem podtrzymującym.

Zaburzenia krążenia mózgowego

W ostatnim czasie zidentyfikowano coraz więcej przypadków zawałów niedokrwiennych i przemijających napadów niedokrwiennych (TIS) jako przyczynę ostrych, ogniskowych i niepostępujących paradoksalnych objawów przedsionkowych u psów iw mniejszym stopniu u kotów. 30,44,45

PJI charakteryzują się szybko rozwijającymi się, krótkotrwałymi (poniżej 24 godzin) ogniskowymi zaburzeniami neurologicznymi w wyniku czynnościowego niedokrwienia. 30,45 Czasami PJI poprzedza pojawienie się objawów zawału w badaniach obrazowych. Centralne zaburzenia przedsionkowe w wyniku zawałów niedokrwiennych mogą być spowodowane zawałem rdzenia ośrodkowego aparatu przedsionkowego lub układu przedsionkowo-móżdżkowego. Niedokrwienne zawały móżdżku mają zwykle kształt klina i zwiększoną gęstość na obrazach TK.

W obrazach MRI zawały niedokrwienne są izointensywne lub hipointensywne na obrazach T1-zależnych, hiperintensywne na obrazach T2-zależnych oraz w trybie odwróconej rekonwalescencji z osłabieniem sygnału płynowego i niewielkim (lub brakiem) wzmocnieniem kontrastowym, w zależności od tego, jak długo upłynął czas od wystąpienia objawów klinicznych. znaki, zrobiono zdjęcie. Z topograficznego punktu widzenia zawały móżdżku często pojawiają się jako zmiany terytorialne w ukrwieniu tętnicy dziobowej móżdżku.45 Obrazowanie dyfuzyjne i echo gradientowe zależne od dyfuzji znacznie ułatwiają diagnozowanie zawałów.

Możliwe, że spaniele i ich metysy są predysponowane do zawałów móżdżku. 45

W przypadku podejrzenia zawału serca zwierzę należy zbadać pod kątem nadciśnienia, nadczynności kory nadnerczy, niedoczynności tarczycy oraz choroby serca lub nerek. 30.44

Wiele zwierząt z zawałami w tej strefie poprawia się z czasem i leczeniem podtrzymującym.

Ryzyko zawału serca i zachorowalności związanej z zaburzeniami neurologicznymi jest znacznie wyższe u psów z zawałem serca, u których występuje choroba predysponująca. 44

Streszczenie

Aparat przedsionkowy jest przede wszystkim wrażliwym układem zaangażowanym w utrzymanie równowagi. Kliniczne objawy choroby przedsionkowej obejmują asymetryczną ataksję, przechylenie głowy i nieprawidłowy oczopląs. Określenie neuroanatomicznej lokalizacji obserwowanych objawów przedsionkowych w obwodowym lub centralnym komponencie aparatu przedsionkowego jest podstawą leczenia pacjentów z dysfunkcją przedsionkową, ponieważ przyczyny, postępowanie diagnostyczne i rokowanie zależą od rozpoznania neuroanatomicznego. W artykule omówiono anatomię czynnościową aparatu przedsionkowego oraz diagnostykę i leczenie najczęstszych przyczyn zaburzeń przedsionkowych u małych zwierząt.

Literatura

Tomasz W.B. dysfunkcja przedsionka. Weterynarz Clin North Am 2000; 30:227-49.
deLahunta A, Glass E. Układ przedsionkowy: specjalna propriocepcja. W: Neuroanatomia weterynaryjna i neurologia kliniczna. 3. edycja. Św. Louis (MO): Saunders/Elsevier; 2009. s. 319–47.
Angelaki DE, Cullen KE. Układ przedsionkowy: wiele aspektów zmysłu multimodalnego. Annu Rev Neurosci 2008; 31:125-50.
Brandt T, Strupp M. Ogólne testy przedsionkowe. Clin Neurofizjol 2005; 116:406-26.
Evans HE, Kitchell RL. Nerwy czaszkowe i unerwienie skórne głowy. W: EvansHE, redaktor. Anatomia psa Millera. 3rdedition.Philadelphia:WBSaunders; 1993. s. 953–87.
Król AS. Anatomia fizjologiczna i kliniczna ssaków domowych. W: Ośrodkowy układ nerwowy. tom 1. Nowy Jork: Oxford University Press; 1994.str. 171–82.
Troxel MT, Drobtaz KJ, Vite CH. Oznaki dysfunkcji neurologicznej u psów z centralną i obwodową chorobą przedsionkową. J Am Vet Med Assoc 2005; 227(4): 570-4.
Garosi LS, Dennis R, Penderis J i in. Wyniki rezonansu magnetycznego u psów z zaburzeniami układu przedsionkowego: 85 przypadków (1996–1999). J Am Vet Med Assoc 2001; 218(3):385-91.
Allgoewer I, Lucas S, Schmitz SA. Rezonans magnetyczny normalnego i chorego ucha środkowego kotów. Weterynarz Radiol USG 2000; 41(5):413-8.
Love NE, Kramer RW, Spodnick GJ i in. Ocena radiograficzna i tomograficzna zapalenia ucha środkowego u psa. Weterynarz Radiol USG 1995; 36(5):375-9.
Owen MC, Lamb CR, Lu D i in. Materiał w uchu środkowym psów poddanych rezonansowi magnetycznemu do badania objawów neurologicznych. Weterynarz Radiol USG 2004; 45(2):149-55.
Rohleder JJ, Jones JC, Duncan RB. Porównanie skuteczności radiografii i tomografii komputerowej w diagnostyce chorób ucha środkowego u 31 psów. Weterynarz Radiol USG 2006; 47(1):45–52.
Dickie AM, Doust R, Cromarty L i in. Porównanie ultrasonografii, radiografii i pojedynczego wycinka tomografii komputerowej w celu identyfikacji płynu w pęcherzu bębenkowym psa. Res Vet Sci 2003; 75:209-16.
Schunk KL. Zaburzenia układu przedsionkowego. Weterynarz Clin North Am 1988; 18:641-55.
Forbes S, Cook JR Jr. Wrodzona obwodowa choroba przedsionkowa przypisywana limfocytowemu zapaleniu błędnika w dwóch spokrewnionych miotach szczeniąt rasy Doberman Pinczer. J Am Vet Med Assoc 1991; 198(3):447-9.
Jaggy A. Objawy neurologiczne niedoczynności tarczycy u psów. W: Bonagura JD, wyd. Obecna terapia weterynaryjna Kirka XIII. Filadelfia: WB Saunders; 2000. str. 974–5.
Jaggy A, Oliver JE, Ferguson DC i in. Objawy neurologiczne niedoczynności tarczycy: retrospektywne badanie 29 psów. J Vet Intern Med. 1994; 8:328-36.
London CA, Dubilzeig RR, Vail DM i in. Ocena psów i kotów z guzami przewodu słuchowego: 145 przypadków (1978–1992). J Am Vet Med Assoc 1996; 208(9):1413-8.
Fan TM, de Lorimier LP. Polipy zapalne i nowotwory uszu. Weterynarz Clin North Am 2004; 34(2):489-509.
Lucroy MD, Vernau KM, Samii VF i in. Guzy ucha środkowego z rozszerzeniem pnia mózgu leczone przez osteotomię pęcherza brzusznego i kraniektomię u dwóch kotów. Vet Comp Oncol 2004; 2(4):234-42.
Schunk KL, Averill DR. Obwodowy zespół przedsionkowy u psa: przegląd 83 przypadków. J Am Vet Med Assoc 1983; 182:1354-7.
ShellLG. Zapalenie ucha środkowego i zapalenie ucha środkowego – etiologia, diagnostyka i postępowanie medyczne. Weterynarz Clin North Am 1988; 18(4):885-99.
Cole LK, Kwochka KW, Kowalski JJ i in. Flora drobnoustrojów i wzorce wrażliwości na środki przeciwdrobnoustrojowe izolowanych patogenów z poziomego kanału słuchowego i ucha środkowego u psów z zapaleniem ucha środkowego. J Am Vet Med Assoc 1998; 212(4):534-8.
Stern-Stertholtz W, Sjostrom L, Wallan Hakanson N. Pierwotne wydzielnicze zapalenie ucha środkowego u Cavalier King Charles Spaniel: przegląd 61 przypadków. J Mała praktyka animacyjna 2003; 44(6):253-66.
Palmiero BS, Morris DO, Wiemelt SP i in. Ocena skutków zapalenia ucha środkowego po płukaniu pęcherza bębenkowego i długotrwałym leczeniu przeciwdrobnoustrojowym u psów: 44 przypadki (1998–2002). J Am Vet Med Assoc 2004; 225(4):548-53.
Sturges BK, Dickinson PJ, Kortz GD i in. Objawy kliniczne, cechy rezonansu magnetycznego oraz wyniki leczenia chirurgicznego i zachowawczego otogennego zakażenia wewnątrzczaszkowego u 11 kotów i 4 psów. J Vet Intern Med 2006; 20 ust. 3:
648–56.
Trevor PB, Martin RA Osteotomia pęcherza bębenkowego w leczeniu chorób ucha środkowego u kotów: 19 przypadków (1984–1991). J Am Vet Med Assoc 1993; 202(1):123-9.
Burke EE, Moise NS, deLahunta A i in. Przegląd idiopatycznego zespołu przedsionkowego kotów u 75 kotów. J Am Vet Med Assoc 1985; 187:941-3.
Kupiec SR. Ototoksyczność. Weterynarz Clin North Am 1994;24(5):971–9.
Higgins MA, Rossmeisl JH, Panciera DL. Choroba przedsionkowa centralnego układu przedsionkowego związana z niedoczynnością tarczycy u 10 psów: 1999–2005. J Vet Intern Med 2006; 20(6):1363-9.
Bichsel P, Jacobs G, Oliver JE. Objawy neurologiczne związane z niedoczynnością tarczycy u 4 psów. J Am Vet Med Assoc 1988; 192:1745-7.
Hess RS, Kass PH, Van Winkle TJ. Związek między cukrzycą, niedoczynnością tarczycy lub nadczynnością kory nadnerczy a miażdżycą tętnic u psów. J Vet Intern Med 2003; 17:489–94.
Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ i in. Pierwotna neoplazja wewnątrzczaszkowa u psów: 173 przypadki (1986–2003). J Vet Intern Med 2006; 20:669–75.
Westworth DR, Dickinson PJ, Vernau W i in. Guzy splotu naczyniówkowego u 56 psów (1985-2007). J Vet Intern Med 2008; 22:1157–65.
Cherubini GB, Mantis P, Martinez TA i in. Użyteczność rezonansu magnetycznego do różnicowania zmian nowotworowych i nienowotworowych mózgu u psów i kotów. Weterynarz Radiol USG 2005; 46(5):384-7.
Thomas WB, Wheeler SJ, Kramer R i in. Rezonans magnetyczny pierwotnych guzów mózgu u psów. Weterynarz Radiol USG 1996; 37(1):20-7.
Troxel MT, Vite CH, Massicotte C i in. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego cech kociej neoplazji wewnątrzczaszkowej: retrospektywna analiza 46 kotów. J Vet Intern Med 2004; 18:176-89.
Evans SM, Dayrell-Hart B, Powlis W i in. Radioterapia mas mózgowych psów. J Vet Intern Med 1993; 7:216-9.
Munana KR. zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowych. Weterynarz Clin North Am 1996; 26(4):857-74.
Dow SW, LeCouteur RA, Poss ML i in. Zatrucie ośrodkowego układu nerwowego związane z leczeniem metronidazolem psów: 5 przypadków (1984–1987). J Am Vet Med Assoc 1989;195:365-8.
Evans J, Levesque D, Knowles K i in. Diazepam jako leczenie zatrucia metronidazolem u psów: retrospektywne badanie 21 przypadków. J Vet Intern Med 2003; 17(3):304-10.
Caylor KB, Cassimatis MK. Neurotoksykoza metronidazolowa u 2 kotów. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37(3):258-62.
Saxon B, Magne ML. Odwracalna toksyczność ośrodkowego układu nerwowego związana z terapią metronidazolem u trzech kotów. Prog Vet Neurol 1993; 4:25–7.
Garosi L, McConnell J, Platt S i in. Wyniki badań diagnostycznych i wyniki odległe 33 psów z zawałem mózgu (2000–2004). J Vet Intern Med 2005; 19:725-31.
McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Wyniki obrazowania metodą rezonansu magnetycznego domniemanego incydentu mózgowo-naczyniowego móżdżku u dwunastu psów. Weterynarz Radiol USG 2005; 46:1-10.

Klinika weterynaryjna Alice, Moskwa

aparat przedsionkowy(łac. przedsionek- przedsionek), narząd odbierający zmiany położenia głowy i ciała w przestrzeni oraz kierunku ruchu ciała u kręgowców i ludzi; część ucha wewnętrznego.

Zespół przedsionkowy kota- choroba ucha wewnętrznego, która może negatywnie wpływać na zmysł równowagi zwierzęcia (pies, kot).

Objawy kliniczne

Kliniczne objawy dysfunkcji układu przedsionkowego znajdują odzwierciedlenie w naruszeniu orientacji głowy, kończyn i oczu. Pochylenie głowy, oczopląs i ataksja są powszechne, niezależnie od tego, czy choroba dotyczy receptorów obwodowych (choroba obwodowego aparatu przedsionkowego), czy jąder centralnych, móżdżku lub dróg ośrodkowych (choroba ośrodkowego aparatu przedsionkowego). stopy, upadki, potykanie się, wyglądający na przestraszonego. Mogą również wystąpić ślinotok, wymioty (częściej u ludzi), przyspieszony oddech i asymetryczny pysk. Pierwszą rzeczą, która przychodzi na myśl w takich przypadkach, jest to, że zwierzę ma udar. Ale udar jest chyba najbardziej rzadka przyczyna wymienione objawy. Najczęściej takie objawy wynikają z naruszenia równowagi narządów znajdujących się poza mózgiem - tzw obwodowy zespół przedsionkowy.

Najczęściej dotyczy to starszych psów (zespół przedsionkowy geriatryczny) oraz kotów młodych iw średnim wieku. Koty często chorują pod koniec lata. Ale dlaczego nie wiadomo.

Diagnostyka.

W dysfunkcji przedsionkowej oczy mają tendencję do spontanicznego przesuwania się w kierunku zaburzenia (faza wolna), a dzięki mechanizmowi powrotu w pniu mózgu oczy szybko wracają do pierwotnego położenia (faza szybka).

Oczopląs patologiczny może pojawić się samoistnie (w spoczynku) lub przy zmianie pozycji głowy (oczopląs pozycyjny). W tym drugim przypadku oczopląs pojawia się dopiero wtedy, gdy lekarz weterynarii na siłę obróci głowę do nietypowej pozycji. Najprostszym sposobem na uzyskanie oczopląsu pozycyjnego jest położenie zwierzęcia na grzbiecie. Kierunek oczopląsu określa się względem pozioma oś przechodząc przez nacięcie oczu. W przypadku oczopląsu poziomego ruchy gałek ocznych występują wzdłuż tej osi, w przypadku oczopląsu pionowego wzdłuż osi prostopadłej. W przypadku oczopląsu obrotowego oczy poruszają się wokół osi zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub przeciwnie do ruchu wskazówek zegara.

Kierunek oczopląsu zależy od kierunku ruchu gałek ocznych w fazie szybkiej. Może to kolidować z definicją zaburzenia, ponieważ może dotyczyć kierunku ruchu gałek ocznych w fazie powolnej. W obwodowym zespole przedsionkowym faza szybka skierowana jest w kierunku przeciwnym do zaburzenia.

Na zaburzenia ośrodkowe kierunek wolnej fazy względem strony zakłócenia może być różny.

Zwierzę woli leżeć na boku, na którym znajduje się naruszenie. Ipsilateralna (znajdująca się po tej samej stronie) kończyna ma zwykle zmniejszone napięcie mięśni prostowników, a przeciwna kończyna, wręcz przeciwnie, zwiększony ton prostowniki. Zwierzę może chodzić w kółko, zwykle w kierunku zakłócenia. Centralne drogi aparatu przedsionkowego zazwyczaj obejmują wznoszące się i opadające drogi ruchowe i czuciowe do kończyn. Dlatego często występuje niedowład. Ponieważ wpływ aparatu przedsionkowego na kończyny będzie ipsilateralny, zaburzenia pnia mózgu będą miały wpływ na kończyny po tej samej stronie, po której nastąpiło naruszenie.

Niektóre objawy kliniczne są związane z centralnym zespołem przedsionkowym. Ich brak nie wyklucza jednak tego zespołu. Pochylenie głowy, oczopląs poziomy i obrotowy oraz ataksja można zaobserwować zarówno w centralnym, jak i obwodowym zespole przedsionkowym. Położeniowy oczopląs pionowy i niedowłady kończyn najczęściej wskazują na centralny zespół przedsionkowy. W jednostronnym centralnym zespole przedsionkowym obserwuje się niedowład połowiczy po tej samej stronie zaburzenia.

Czasami występuje półniedowład po stronie przeciwnej do kierunku pochylenia głowy (paradoksalny zespół przedsionkowy). W tej sytuacji naruszenie nastąpi po tej samej stronie niedowładu połowiczego.

U psów z obustronnymi obwodowymi zespołami przedsionkowymi ruch głowy nie może wywołać żadnej reakcji wzrokowo-przedsionkowej. Zwierzęta te mają zwykle szeroki zestaw kończyn. Trzymają głowę nisko nad ziemią i mogą zauważalnie poruszać nią z boku na bok.

Po zlokalizowaniu naruszenia konieczne jest sformułowanie poprawnego diagnostyka różnicowa. Niestety, wszystkie zaburzenia wewnątrzczaszkowe prowadzą do objawów nie do odróżnienia od obwodowego zespołu przedsionkowego. I odwrotnie, zwierzęta z ostrą i ciężką dysfunkcją układu przedsionkowego mogą być tak słabe, że nie można przeprowadzić oceny neurologicznej.

Ze względu na te niuanse, jeśli lekarz weterynarii nie jest pewien lokalizacji zaburzenia, badanie w kierunku obwodowego i ośrodkowego zespołu przedsionkowego powinno być wykonywane równolegle.

Diagnostyka różnicowa obwodowego zespołu przedsionkowego obejmuje zapalenie ucha środkowego (psy i koty), polipy ucha środkowego (koty), nowotwory (rak płaskonabłonkowy u kotów w średnim wieku). Konieczne jest wykonanie otoskopii, radiografii pęcherza bębenkowego i innych nowoczesnych badań - tomografii komputerowej (CT) i rezonansu magnetycznego (MP).

Objawy kliniczne idiopatycznego zespołu przedsionkowego szybko ustępują w ciągu 1-2 tygodni. Oczopląs znika jako pierwszy (w pierwszych dniach). Poprawa postawy i chodu jest widoczna po 5-7 dniach, ale może utrzymywać się lekkie przechylenie głowy. Podczas gdy większość zwierząt jest w pełni skompensowana, u niektórych może wystąpić przejściowa ataksja, zwłaszcza po podskoczeniu. Nie ma lekarstwa, a nawroty są możliwe.

Zapalenie ucha środkowego/wewnętrznego jest częstą przyczyną dysfunkcji układu przedsionkowego. Najczęściej rozwija się w wyniku infekcja bakteryjna, który rozprzestrzenia się zarówno z zewnętrznego przewodu słuchowego, jak iz gardła przez trąbkę słuchową. Rzadko zakażenie szerzy się drogą krwiopochodną. Ciała obce, takie jak źdźbła trawy, mogą predysponować do ciężkiego zakażenia.

Objawy kliniczne mogą odzwierciedlać pierwotną dysfunkcję przedsionka lub słuchu oraz zajęcie ucha zewnętrznego. Często występuje bolesność małżowiny usznej zewnętrznej i ból podczas otwierania ust. Oczekuje się, że ponad połowa zwierząt z zapaleniem ucha środkowego/zapaleniem ucha środkowego wewnętrznego będzie miała jednocześnie zajęcie nerwu twarzowego. Aby zbadać błonę bębenkową, stosuje się otoskopię. Jest to trudna procedura dla zwierząt z ciężkim zapaleniem ucha zewnętrznego. W przypadku choroby ucha środkowego błona bębenkowa zmienia kolor, staje się przekrwiona, nieprzezroczysta i wystaje na zewnątrz. Za membraną widoczny jest klarowny lub żółty płyn. Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się również zdjęcia rentgenowskie pęcherza bębenkowego i inne nowoczesne metody obrazowania. Dokładna diagnoza opiera się na wynikach posiewu bakteryjnego pobranego przez myringotomię lub podczas badania chirurgicznego.

Guzy ucha występują najczęściej u starszych zwierząt. Najczęstsze to rak płaskonabłonkowy i gruczolakorak. U kotów występuje polip zapalny. Podczas otoskopii guzy można zobaczyć wychodzące poza błonę bębenkową. Obrazowanie ucha środkowego i wewnętrznego wymaga prześwietlenia czaszki i innych technik. Jednak anomalie widoczne na tych obrazach nie zawsze odpowiadają nowotworowi, dlatego w celu wyjaśnienia rozpoznania potrzebne są badania tkanek pobranych podczas badania chirurgicznego.Zniszczenie (liza) kości pęcherza bębenkowego jest najczęściej związane z nowotworem, a nie z zapaleniem.

Leczenie polega na chirurgicznym wycięciu/zmniejszeniu trzonu guza, radioterapii i chemioterapii.

Wrodzony obwodowy zespół przedsionkowy występuje u owczarków niemieckich, dobermanów, cocker spanieli angielskich, kotów syjamskich i birmańskich.

Obustronny wrodzony obwodowy zespół przedsionkowy występuje u psów rasy Beagle i Akita. Objawy kliniczne to ataksja, przechylenie głowy, a czasem głuchota. Objawy mogą utrzymywać się przez całe życie lub ustąpić samoistnie. Leczenie nie zostało opracowane.

CENTRALNY ZESPÓŁ PRZEDSIENNY

Guzy w przestrzeni podnamiotowej, takie jak oponiak i guzy splotu naczyniówkowego, mogą powodować objawy przedsionkowe z powodu naciekania lub ucisku nerwu przedsionkowego. Guzy splotu naczyniówkowego rozwijają się wokół komory czwartej, często na poziomie otworów bocznych. Rozpoznanie nowotworów wewnątrzczaszkowych przeprowadza się za pomocą nowoczesne metody wyobrażanie sobie. Upośledzenia i związane z nimi struktury mózgu są lepiej widoczne w MP niż w CT, ponieważ w tym drugim przypadku artefakty promieniowania często przesłaniają szczegóły strukturalne w tym polu. Idealna jest chirurgiczna redukcja lub resekcja guza

leczenia, ale często zapobiega temu nieoperacyjność guzów i bliskość ważnych dla życia struktur mózgu. Promieniowanie można wykorzystać do spowolnienia wzrostu guza, ale guzy splotu naczyniówkowego są stosunkowo odporne na promieniowanie.

Najczęstszym niedoborem składników odżywczych wpływającym na ośrodkowy układ nerwowy jest niedobór tiaminy. Występuje częściej u kotów i atakuje jądra nerwów wzrokowych i przedsionkowych, guzowatość ogonową i zwój kolankowaty boczny. Pierwszymi objawami klinicznymi są ataksja przedsionkowa przechodząca w drgawki z brzusznym zgięciem szyi i rozszerzeniem źrenic na całkowita nieobecność reakcje na światło. Leczeniem tego niedoboru jest podawanie tiaminy pozajelitowo i dożylnie.

Choroby zapalne mogą również wpływać na pień mózgu i inne części układu nerwowego. Mogą mieć etiologię zakaźną lub niezakaźną.

Częstość występowania zakażeń związanych z zapaleniem opon mózgowych różni się w zależności od położenia geograficznego. W przypadku większości (60%) zespołów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u zwierząt domowych nie można dokładnie zidentyfikować przyczyna zakaźna. czynniki zakaźne, chorobotwórcze mózgu mogą występować wirusy (dżuma, parwowirus, paragrypa, opryszczka, zakaźne zapalenie otrzewnej kotów, wścieklizna rzekoma, wścieklizna), bakterie i riketsje (gorączka plamista Gór Skalistych i Ehrlichia), krętki (choroba z Lyme, lentospiroza), grzyby (blastomykoza, histoplazmoza, kryntokokoza, kokcydioidomikoza, asnergiloza), pierwotniaki (toksonlasmoza, neosporoza) i organizmy niesklasyfikowane (prototekoza).

Zwierzęta często doznają urazów mózgu po potrąceniu przez samochód. Czynność pnia mózgu ocenia się na podstawie funkcji nerwów czaszkowych, a zwłaszcza odruchów wzrokowo-przedsionkowych. Czasami u psów z zaburzeniami czaszkowo-szyjnymi pojawiają się objawy zaburzeń pnia mózgu, dlatego wszelkie manipulacje mające na celu identyfikację odruchów należy przeprowadzać tylko po ocenie stabilności złamań i zwichnięć szyjki macicy. Otoskopia może ujawnić krwawienie w przewodzie słuchowym.

Diagnozę potwierdza ewidentny uraz. Pęknięcia czaszki są widoczne na zdjęciu rentgenowskim. Do oceny krwawień i obrzęków wewnątrzczaszkowych stosuje się nowoczesne techniki obrazowania

W ciągu pierwszych 12 godzin po poważnym urazie najlepiej jest wykonać tomografię komputerową w celu wykrycia krwawienia. Leczenie opiera się na ujawnionej patofizjologicznej konsekwencji urazów czaszki - obrzęku mózgu. Aby ustabilizować ciśnienie wewnątrzczaszkowe, często wymagane jest chirurgiczne oczyszczenie krwawienia.

Choroby naczyniowe powodujące ośrodkowy zespół przedsionkowy i związane z móżdżkiem są rzadkie. Zastosowanie nowoczesnych technik obrazowania umożliwia postawienie diagnozy przyżyciowej.

Zatrucie metronidazolem może prowadzić do objawów centralnego zespołu przedsionkowego u psów i kotów. Zwykle dzieje się tak podczas przypisywania wysokie dawki ten lek. Ponieważ metronidazol jest wydalany przez wątrobę, toksyczne poziomy tego leku mogą być obecne w surowicy zwierząt z pewnymi dysfunkcjami wątroby. Pierwszym objawem klinicznym będzie ataksja przechodząca w oczopląs i poważniejsze zaburzenia przedsionkowe. Objawy kliniczne najczęściej odzwierciedlają dysfunkcję ośrodkowego układu przedsionkowego, a u psów stwierdza się nieprawidłowości w pniu mózgu. Jeśli stężenie metronidazolu w surowicy jest mierzone natychmiast po wystąpieniu objawów klinicznych, to będzie o godz toksyczny poziom. Jeśli pozwolisz na opóźnienie w określeniu stężenia metronidazolu w surowicy. wtedy wkrótce wróci do normy, ale objawy kliniczne pozostaną. Nie dla zatrucia metronidazolem specyficzne leczenie. Głównym środkiem jest zaprzestanie używania leku. Przy ciężkich początkowych objawach klinicznych niektóre psy mogą umrzeć. Inni całkowicie wracają do zdrowia w ciągu 1-2 tygodni.

Aminoglikozydy podawane ogólnoustrojowo lub mestio mogą powodować objawy przedsionkowe i głuchotę. Streptomycyna i gentamycyna nie mają wyraźnego wpływu na receptory przedsionkowe, ale neomycyna, kanamycyna i amikacip uszkadzają głównie receptory słuchowe. Roztwór chlorheksydyny, który służy do oczyszczania przewodu słuchowego zewnętrznego, może również prowadzić do zaburzeń przedsionkowych.

Ponadto inne idiopatyczne i zapalne neuropatie mogą również wpływać na nerw przedsionkowy. Choroby te nie są dobrze poznane, dlatego bardzo trudno jest postawić diagnozę różnicową. Podobna sytuacja występuje również w niektórych zaburzeniach metabolicznych, takich jak niedoczynność tarczycy i neuropatia przedsionkowa. Nie zawsze możliwe jest ustalenie przyczyny i skutku tych chorób.

03 lutego 2017 r

Podobnie jak ludzie, kocie oczy są odzwierciedleniem zdrowia i stanu umysłu. Kiedy oczy twojego kota poruszają się nietypowo, tak jest pewny znakże występują zaburzenia w układzie nerwowym. Rytmiczne fluktuacje gałek ocznych (oczopląs) występują zarówno u kotów, jak iu psów. Oczy zwierzęcia drgają mimowolnie, zwierzę nie jest w stanie kontrolować wahań.

Rodzaje oczopląsu u kota

Istnieją dwa rodzaje oczopląsu - szarpany i wahadłowy. Szarpanie (szarpanie) charakteryzuje się powolnymi ruchami gałek ocznych w jednym kierunku, a następnie gwałtownym powrotem do poprzedniego stanu. W przypadku oczopląsu wahadłowego występują niewielkie wahania źrenic, w których gałka oczna prawie się nie porusza. Jednak rodzaj szarpanego jest znacznie bardziej powszechny w praktyce weterynaryjnej.

Istnieje inna klasyfikacja oczopląsu - pozioma i pionowa (wzdłuż płaszczyzny oscylacji oka). Typ pionowy występuje tylko przy głębokich uszkodzeniach mózgu i jest objawem pomniejszym. W innych zaburzeniach układu nerwowego obserwuje się najczęstszy typ - typ poziomy.

Jest jeszcze jedna ważna okoliczność. Koty syjamskie często mają tzw. oczopląs wrodzony. W większości przypadków nie jest to patologia, ale normalna. reakcja fizjologiczna pozwalając mu dostosować się do otoczenia. To samo można zaobserwować u osób, które przeciążyły aparat przedsionkowy (patrz poniżej).

Objawy oczopląsu

Oprócz głównego objawu „ruchomych” oczu, Twój zwierzak może również obracać głową, a nawet obracać się w miejscu.

Przyczyny oczopląsu u kota

W większości przyczyny „biegnących” oczu leżą w układzie nerwowym. Naruszenie zarówno obwodowego układu nerwowego, jak i centralnego może prowadzić do rozwoju oczopląsu. „Rozbiegane” oczy często kojarzą się z problemami z aparatem przedsionkowym, który jest wrażliwy na równowagę głowy i ciała.

Przykłady przyczyn obwodowych choroby nerwowe prowadzących do oczopląsu: niedoczynności tarczycy, guzów nowotworowych, a także uszkodzeń fizycznych powstałych w wyniku urazów (wypadek samochodowy itp.). Choroby ośrodkowego układu nerwowego mogą wystąpić na skutek: niedoboru tiaminy (witaminy B1), nowotworu, infekcji wirusowej (szczególnie zakaźnego zapalenia otrzewnej kotów), zapalenia, zawał serca, krwotoki w sercu, zatrucia toksynami (ołów i inne).

Silny stres może również powodować krótkotrwały oczopląs. Ten stan obejmuje chorobę lokomocyjną w transporcie, a także poród. Z biegiem czasu aparat przedsionkowy kota stabilizuje się.

Diagnoza „przesuwających się” oczu

Naruszenie układu nerwowego można najczęściej zdiagnozować za pomocą CT (tomografia komputerowa). Czasami wykonuje się badanie moczu w celu wykrycia infekcji. Jeśli te procedury nie przyniosły rezultatu, uciekają się do najtrudniejszej metody w bardzo prestiżowych klinikach - analizy płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie oczopląsu

Leczenie zależy bezpośrednio od choroby, która spowodowała oczopląs i jego ciężkości. Tylko pozbywając się głównego problemu, możesz wyeliminować ten objaw wraz z nim. Choroby ośrodkowego układu nerwowego będą musiały być leczone bardziej intensywnie niż uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. Jeśli kot ma anoreksję i wymiotuje, konieczne będzie wstrzyknięcie do środka specjalnego płynu, aby zapobiec odwodnieniu. Jednak lista leków dla każdego przypadku jest indywidualna, a lekarz weterynarii sporządza ją na podstawie diagnozy. To samo dotyczy opieki pooperacyjnej.

Większość neurologów zaleca wizyty kontrolne co dwa tygodnie w celu śledzenia postępów leczenia. Nie należy również lekceważyć objawów wtórnych, takich jak wymioty i odwodnienie. Jak pokazuje doświadczenie, koty po przebytych chorobach obwodowego układu nerwowego szybciej wracają do zdrowia.

Zapobieganie „przesuwającym się” oczom

Nie da się sformułować pewnego systemu środki zapobiegawcze oczopląs, ponieważ Przyczyn jest wiele, w tym wrodzonych. Jedyne, co można doradzić, to nie dopuścić do zatrucia kota ołowiem i innymi toksynami. Oprócz kotów syjamskich, koty z albinizmem są predysponowane do tej choroby, należy o tym pamiętać. Niektóre kocięta w wieku poniżej jednego roku mogą doświadczać oczopląsu, ale zdarza się to bardzo rzadko i szybko ustępuje.

Słowo „kot” zawsze i zawsze było synonimem czegoś zgrabnego, subtelnie eleganckiego i szybkiego. Tym bardziej boli widok, jak jeszcze zwinny i piękny zwierzak nie może wstać, kręci się w miejscu, żałośnie odrzuca głowę do tyłu i spada z nieba. Przyczyny są różne, ale jedną z najpoważniejszych patologii jest zespół przedsionkowy u kotów.

Tak nazywa się naruszenie aparatu przedsionkowego. Pierwsze objawy kliniczne obejmują trudności ze wstawaniem na wszystkich czterech nogach. Wygląda na to, że kot zaraz upadnie w pierwszych sekundach. W tym samym czasie głowa zwierzęcia przewraca się na bok, bardzo często można zauważyć oczopląs. Chory kot robi kilka normalnych kroków, po czym zamiera na chwilę, kołysząc się, jakby „zbierał myśli”.

Wszystko to, jak już powiedzieliśmy, wynika z zakłócenia funkcjonowania aparatu przedsionkowego, czyli złożonego kompleksu organonerwowego, który zapewnia równowagę i orientację w przestrzeni. W łagodnych przypadkach naruszenia, choć wyglądają bardzo niepokojąco, w rzeczywistości są prawie nieszkodliwe. Niestety nie zawsze sprawy kończą się dobrze.

Patologia dzieli się na dwa typy. Najbardziej „nieszkodliwy” obwodowy zespół przedsionkowy u kotów. Ta postać rozwija się, gdy z tego czy innego powodu dotknięte są przewody nerwowe łączące aparat przedsionkowy z mózgiem.

Centralna postać choroby znacznie gorzej, ponieważ centrum zmiany jest zlokalizowane bezpośrednio w mózgu, czyli w ośrodkowym układzie nerwowym. Ten rodzaj choroby jest znacznie cięższy, rokowanie jest prawie zawsze niekorzystne.

Przeczytaj także: Megacolon - zaburzenie jelit u kotów

Swoją drogą, jak ogólnie działa aparat przedsionkowy, któremu zawdzięczamy umiejętność chodzenia z zachowaniem równowagi? Jest to specjalny narząd znajdujący się głęboko w jamie ucha wewnętrznego. Składa się z dwóch specjalnych woreczków. Od wewnątrz te ostatnie są wyłożone specjalną tkanką z wieloma receptorami, jama wewnętrzna jest wypełniona endolimfą.

Receptory te, związane z nerwami, wykrywają najmniejsze zmiany w „zachowaniu” płynu w jamie narządu. Odpowiednie impulsy wysyłane są do mózgu, który na podstawie otrzymanych informacji modeluje i koryguje pozycję ciała w przestrzeni. Proces ten odbywa się stale, automatycznie. U kotów, które z natury są drapieżnikami, szczególnie ważna jest prawidłowa praca aparatu przedsionkowego.

Z powodu czego praca aparatu przedsionkowego jest zakłócona, jakie są objawy?

Do najczęstszych objawów klinicznych choroby układu przedsionkowego należą: nagłe upadki zwierzęcia na zupełnie płaskie miejsce, nieuzasadnione przechylanie się ciała w jedną lub drugą stronę, wyraźne i stałe skrzywienie szyi oraz oczopląs - szybki i mimowolny ruch oscylacyjny gałki oczne. Jeśli przyczyna choroby była poważna, można zaobserwować „obwisłą” kufę. Wyjaśnia to fakt, że nerwy twarzy (i odpowiednio mięśnie) są ściśle związane z narządami słuchu.

Przyczyny tej patologii mogą być niezwykle różnorodne, od nasilenia do samoistnego przejścia do śmierci. Bardzo często choroba rozwija się na tle zaawansowanej infekcji meningokokowej, może być spowodowana przez jakąkolwiek choroba zapalna. Również w praktyce weterynaryjnej często zdarzają się przypadki pojawienia się zespołu przedsionkowego na tle mistrzowskiego stosowania niektórych „ludzkich” antybiotyków przez właścicieli zwierząt toksycznych dla kotów.

Pamiętać! Podawanie kotu gentamycyny, jak również jakichkolwiek leków z grupy tetracyklin jest surowo zabronione! Być może wyleczysz infekcję, tylko twoje zwierzę po takiej „terapii” może pozostać niepełnosprawne.

Przeczytaj także: Grudkowe zapalenie spojówek u kotów: przyczyny, objawy, leczenie

Nie zapomnij o cystach w mózgu. Jednak nie ma tak rzadkich przypadków, w których można tylko zgadywać przyczynę tego, co się dzieje. Jest to idiopatyczny zespół przedsionkowy. Niestety, w wielu przypadkach istnieje pewna przyczyna, ale jej zidentyfikowanie może być niemożliwe ze względu na słabą bazę materialną (wspomnimy o tym poniżej).

Objawy kliniczne można znaleźć u zwierząt w każdym wieku, płci i rasy. Należy pamiętać, że u kotów rzadko obserwuje się nieodwracalne zmiany. Wszędzie zdarzają się przypadki, gdy objawy ustępują samoistnie w ciągu kilku dni. Oczywiście nie zawsze wszystko kończy się tak dobrze, wiele zależy od terminowości wizyty właściciela w przychodni i poprawności przepisanego leczenia.

Doświadczeni weterynarze uważają, że oznaki „niesprawności” aparatu przedsionkowego można czasem zaobserwować u 20% miotu, ale po kilku dniach zachowanie kociąt staje się normalne. Najprawdopodobniej wynika to z „przystosowania” ich organizmu do warunków środowiska zewnętrznego. Fizjologicznie zjawisko to nie zagraża zdrowiu i życiu młodych zwierząt.

Diagnostyka i terapia

Rozpoznanie samego zespołu przedsionkowego jest dość proste, ponieważ diagnozę stawia się na podstawie objawów klinicznych. Trudność polega na zidentyfikowaniu choroby, od której wszystko się zaczęło.

Twój lekarz weterynarii będzie potrzebował obszernej historii medycznej, specjalista przeprowadzi pełne badanie zwierzaka, w tym badanie neurologiczne i otoskopowe, które są potrzebne do identyfikacji chorób zakaźnych, identyfikacji procesów zapalnych i guzów. Należy pamiętać, że w skomplikowanych lub wątpliwych przypadkach zdecydowanie zaleca się wykonanie rezonansu magnetycznego. Niestety nie każdy szpital dysponuje takim sprzętem. To z powodu trudności w identyfikacji pierwotnej patologii wiele przypadków zespołu przedsionkowego uważa się za „idiopatyczne”.