Kwas gamma-aminomasłowy. Oznaki niedoboru w organizmie

Najważniejszy mediator centralny system nerwowy to kwas gamma-aminomasłowy (w skrócie GABA). Substancja ta jest głównym hamulcem dla mediatorów naszego mózgu i nieustannie konkuruje z glutaminianem. Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, a około 40% komórek wykorzystuje go jako mediator. GABA jest głównym hamulcem dla mediatorów i ponownie około 40% komórek używa go jako mediatora. Prowadzi to do parzystości i delikatnej równowagi pobudzenia i hamowania w naszym mózgu.

Funkcja hamowania jest niezwykle ważna. Jest potrzebny do zablokowania zbędnych przepływów informacji. W XIX wieku, u zarania badań nad mózgiem, wierzono, że pobudzenie, zatrzymanie informacji jest bardzo ważne, a gdy informacja nie jest realizowana, przypomina hamowanie. Potem okazało się, że wszystko jest znacznie bardziej skomplikowane. A hamowanie nie jest brakiem pobudzenia, ale aktywnym procesem, który wymaga własnych komórek nerwowych, własnych synaps, własnych mediatorów, a nasz mózg zużywa prawdopodobnie więcej energii na hamowanie niż nawet na pobudzanie. Bo tysiące, setki tysięcy informacji cały czas „wędrują” po mózgu i bardzo trudno jest zostawić tylko te, które są potrzebne, te, które są istotne. Jeśli nie usuniesz zbędnych przepływów informacji, „szum” w naszym mózgu, który jest już bardzo duży (nie bez powodu mózg nazywany jest hałaśliwym komputerem), po prostu wszystko zablokuje, a myśl, o której zacząłeś myśleć, będzie nigdy nie dojść do logicznego wniosku.

Dlatego GABA jest bardzo ważnym mediatorem. I takie funkcje, jak uwaga, są z tym związane, czyli dostrojenie do określonego przepływu informacji, kontrola motoryczna, kontrola emocjonalna. W momencie, gdy np. pierwszoklasista zdecyduje, że powinien spokojnie siedzieć przy biurku, nie ruszać się i słuchać nauczyciela, neurony w jego mózgu, przede wszystkim we wzgórzu, uwalniają GABA w dużych ilościach i , rzeczywiście, niepotrzebne wątki informacyjne są blokowane. A samo siedzenie w ciszy i bez ruchu jest ogromnym obciążeniem dla GABAergicznego komórki nerwowe.

GABA jest dość prostą cząsteczką pochodzącą paradoksalnie z glutaminianu. Taka jest chemia naszego mózgu, że główny hamulec neuroprzekaźnika jest produktem niewielkiego zniszczenia głównego neuroprzekaźnika pobudzającego. Oznacza to, że jest oddzielony od glutaminianu dwutlenek węgla, a teraz uzyskano już kwas gamma-aminomasłowy, który można następnie wykorzystać jako mediator i syntetyzować lokalnie bezpośrednio w synapsach. GABA nie jest aminokwasem dietetycznym. Nie jemy go, to znaczy otrzymujemy go w wyniku procesów syntezy w różnych naszych komórkach, przede wszystkim w komórkach nerwowych. Trzeba powiedzieć, że GABA pełni dwie bardzo różne funkcje w neuronach. Około 1% tej substancji działa jako mediator, a 99%, a może nawet więcej pracuje w mitochondriach podczas wymiany energii, podczas syntezy ATP i rozpadu glukozy. Ta ścieżka – droga rozpadu glukozy – jest charakterystyczna dla neuronów. Oznacza to, że w innych komórkach nie jest to bardzo zauważalne. A w komórkach nerwowych, gdy glukoza się rozkłada, jednym z produktów pośrednich jest po prostu kwas gamma-aminomasłowy. A kiedyś długo nie mogli w to uwierzyć, tak jak w przypadku glutaminianu dana substancja jest mediatorem, bo w mózgu jest go dużo. Oznacza to, że wydaje się, że mediator wykonuje bardzo subtelne rysy, powinien być mały i tylko w synapsach, ale tutaj widzimy, że GABA jest dużo w całym neuronie, szczególnie w mitochondriach.

Okazało się, że funkcja GABA jest podwójna i istnieje dość ciekawa konsekwencja tego efektu, taka jak „podział obowiązków”. Jeśli zaczniemy stosować GABA w postaci leku, w postaci tabletek (a są takie tabletki, powiedzmy Aminalon), to kiedy dostanie się do mózgu, GABA nie jest zbyt dobry, ale przechodzi krew-mózg barierę i przenika do układu nerwowego. Będąc już w mózgu, dla neuronów ten kwas gamma-aminomasłowy jest nie tyle dodatkowym mediatorem hamującym, który przyszedł z zewnątrz, co dobrym „pokarmem”. Te cząsteczki GABA są pobierane głównie przez mitochondria, utleniane i uzyskuje się dodatkową energię. Oznacza to, że wprowadzenie GABA oznacza nakarmienie neuronów. Dlatego tabletka kwasu gamma-aminomasłowego pełni taką funkcję ogólne wzmocnienie aktywność układu nerwowego, poprawa. Dotyczy to zwłaszcza wyższych funkcji mózgu, takich jak myślenie, percepcja, uwaga.

Leki tego rodzaju nazywane są nootropami - wymyślono taki specjalny termin („noo” to „wiedza”; na przykład Vernadsky pisał o noosferze). Nootropy to leki poprawiające wyższe funkcje ludzkiego mózgu. I oczywiście są bardzo, bardzo poszukiwane, są używane w przypadku urazów mózgu, udarów lub innych zmiany związane z wiekiem lub np. gdy mózg dojrzewa zbyt wolno lub jest bardzo zmęczony. Wystarczająco szeroki zasięg używać. Ale ważne jest, aby odróżnić nootropy od innych leków, takich jak stymulanty psychomotoryczne. Czasami substancje aktywujące pracę synaps są uznawane za nootropy. W rzeczywistości prawdziwe nootropy wpływają na metabolizm w neuronach i prawie nie mają wpływu na niektóre procesy synaptyczne. Na przykład prawdziwe nootropy poprawiają uwalnianie energii w mitochondriach, poprawiają stan błon neuronów, poprawiają metabolizm białek i tak dalej. Jeśli nootropik jest pozycjonowany jako substancja, która ma aktywność synaptyczną i działa na przykład na receptory nikotynowe, na receptory dopaminy, to nie jest to nootropik. Taką substancję należy traktować poważnie, z ostrożnością, ponieważ każdy lek, który znacząco wpływa na funkcjonowanie synaps, może uzależniać i uzależniać, więc wszystko naprawdę nie jest łatwe. GABA, na przykład „Aminalon”, jest prawdziwym nootropem, ponieważ praktycznie nie działa hamująco na funkcjonowanie układu nerwowego.

Aby kwas gamma-aminomasłowy działał dokładnie jako mediator, musi powstać odpowiednio na końcu presynaptycznym, czyli na końcu aksonu, z glutaminianu. Następnie jest uwalniany, gdy pojawia się impuls nerwowy i działa na receptory. Dla GABA opisano dwa rodzaje receptorów, które nazywane są receptorami GABA i receptorami GABA. Obaj na pewno zwolnią tempo. Oznacza to, że kwas gamma-aminomasłowy jest mediatorem, który zawsze powoduje hamowanie. Oznacza to, że ma jednoznaczny skutek - ustanie przepływu informacji. W rzeczywistości oznacza to, że na błonie komórki nerwowej znajduje się duża liczba synapsy – w niektórych np. uwalniany jest glutaminian, przekazywany jest sygnał, ale tutaj uwalniany jest GABA, a jeśli GABA jest uwalniany, to może blokować przewodzenie tych sygnałów. Powiedzmy, że widzisz pomarańczę i naprawdę chcesz ją zjeść - dwa kanały pobudzające, które powinny wywołać twoją reakcję złapania pomarańczy i natychmiastowego włożenia jej do ust. Ale jeśli w pobliżu jest synapsa, w której uwalnia się GABA, to może to spowolnić aktywację reakcji, a uwolnienie GABA może oznaczać, że to nie jest twoja pomarańcza, że ​​jest na tacy w sklepie i nie masz jeszcze go nie kupiłeś, więc nie musisz go chwytać i wpychać do buzi.

Wpływ mediatorów hamujących, który ogranicza nasze reakcje, motoryczne, emocjonalne, jest w istocie bardzo ważnym elementem naszego zachowania. Oznacza to, że wpływ GABA pozwala kontrolować różne reakcje, a zatem, jeśli nie ma wystarczającej ilości GABA, jeśli synapsy nie są wystarczająco aktywne, następuje nierównowaga pobudzenia i hamowania. Ogólnie rzecz biorąc, te sytuacje braku równowagi pobudzenia i hamowania są dość często nieodłącznie związane z różnymi przejawami. aktywność nerwowa. W wersji łagodnej występuje np. wzmożony niepokój, impulsywność, w wersji cięższej np. bezsenność. U dzieci obserwuje się to jako zespół deficytu uwagi i nadpobudliwości: brak uwagi i zbyt wiele reakcji ruchowych, trudno jest długo siedzieć przy biurku i nic nie robić. I wreszcie najtrudniejszą sytuacją, kiedy równowaga jest bardzo zachwiana, jest epilepsja. Padaczka jest klasyczną chorobą neurologiczną, w której występuje tak duże pobudzenie w jakimś obszarze mózgu, zwykle miejscowym, że okresowo z tego obszaru wybijają się fale aktywacyjne, powodując napad padaczkowy. A jeśli chcemy jakoś z tym walczyć, musimy przede wszystkim wzmocnić pracę układu GABA i stosować leki, które receptory GABA i receptory GABA zmuszają do aktywnego działania. A jeśli zastosujemy substancje zaburzające pracę receptorów GABA, możemy np. wywołać u zwierzęcia doświadczalnego zwiększony niepokój lub wywoływać napady padaczkowe. Wykorzystuje się to również np. do badania genezy epilepsji i doboru dalszych leków.

Muszę powiedzieć, że ewolucja roślin stworzyła sporo toksyn, które wyłączają receptory GABA. Znana na przykład bikukulina czy pikrotoksyna – substancje te same w sobie są bardzo silnymi lekami konwulsyjnymi, a rośliny przy pomocy tego typu toksyn, trucizn są chronione przed roślinożercami. Czasami dość nieszkodliwie wyglądająca trawa zawiera w swoich liściach piekielną truciznę, która bardzo mocno rozcieńczona może zamienić się w lekarstwo lekko aktywujące mózg.

W związku z tym, jeśli chcemy przywrócić równowagę pobudzenia i hamowania oraz aktywować synapsy GABA, receptory GABA, potrzebujemy substancji podobnych do kwasu gamma-aminomasłowego. Chemicy odkryli te substancje pod koniec XIX wieku. W tamtym momencie nic nie było wiadomo o GABA ani nawet o synapsach. Po prostu przechodzę różne opcje, przypadkowo natknąłem się na te związki. Pierwszą grupę tych leków nazwano „barbituranami”. Odkryto barbiturany niemieccy chemicy w dzień świętej Barbary. Barbara (Barbara) - stąd nazwa „barbiturany”. To prawda, że ​​\u200b\u200bjest też drugi rdzeń - „urats”, co oznacza „ kwas moczowy'. Według jednej z legend substancja ta została wyizolowana z moczu w dzień św. Barbary, stąd niemiecka romantyczna nazwa. Barbiturany są od dawna stosowane w medycynie i charakteryzują się tym, że powodują całkowite zahamowanie pracy mózgu: ruchów, emocji i uwagi. Fenobarbital jest częścią dość powszechnych leków, które czasami są nawet sprzedawane bez recepty. Powiedzmy, że Corvalol uspokaja serce, ale jednym z jego składników jest fenobarbital, który bardzo uspokaja mózg, a jeśli upuściłeś za dużo kropli, to doświadczysz zahamowania emocji, procesów myślowych, a to jest dość niebezpieczne dla tych, którzy, np. siada za kierownicą, bo szybkość reakcji maleje. Dlatego barbiturany zawsze nie były zbyt odpowiednie dla farmakologów, poszukiwano związków łagodniej działających. W połowie XX wieku pojawiły się związki takie jak benzodiazepiny. Działają już łagodniej i są obecnie stosowane jako środki uspokajające, uspokajające. Są stosowane w epilepsji, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo napady padaczkowe. A barbiturany nadal są używane do znieczulenia, ponieważ podczas operacji jest długi czas Bardziej odpowiednie są barbiturany.

Kolejną grupą leków związanych z kwasem gamma-aminomasłowym jest walproinian. Faktem jest, że gdy kwas gamma-aminomasłowy spełnił już swoją funkcję i przekazał sygnał hamujący, musi zostać dalej zniszczony. Odbywa się to za pomocą specjalnego enzymu zwanego transferazą GABA, a walproiniany są blokerami transferazy GABA. A jeśli je stosujemy, to osiągamy efekt, gdy GABA dłużej pływa w środowisku synaptycznym, odpowiednio dłużej oddziałuje na receptory, zwiększa się też hamowanie w mózgu. A walproiniany są bardzo ważne leki w padaczce, ponieważ można je stosować przewlekle, łagodnie, w małe dawki. Są one szczególnie istotne w padaczce dziecięcej, kiedy trzeba dokładnie monitorować stan układu nerwowego dziecka i bardzo dokładnie dobierać dawki leków w zależności od jego wieku.

Kwas gamma-aminomasłowy (ang. Gamma Aminobutyric Acid) to aminokwas, który działa jako hamujący neuroprzekaźnik w ośrodkowym układzie nerwowym człowieka i ssaków. Neuroprzekaźniki w najszerszym tego słowa znaczeniu to substancje chemiczne, za pomocą których impuls elektryczny jest przekazywany z komórki nerwowej do neuronu. Do celów medycznych GABA(Lub GABA) jest używany, gdy różne zaburzenia psychikę (w tym choroby Parkinsona i Alzheimera), a także środek uspokajający i relaksujący.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): wzór

GABA jest aminokwasem materia organiczna rozgałęziony wzór chemiczny. syntetyzowany w organizmie z aminokwasu glutaminy (wchodzi w skład białek w organizmie i nie jest niezbędny) przy pomocy specjalnego enzymu - dekarboksylazy glutaminianowej.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): receptory

Działa w strukturach ośrodkowego układu nerwowego poprzez receptory GABA. W rzeczywistości receptory to komórki, które pełnią funkcję przesyłania impulsów elektrycznych, mogą aktywować proces transmisji lub go spowolnić. W przypadku GABA, receptory przyjmują aminokwas, który z kolei hamuje procesy wewnątrz komórek nerwowych. Znajdują się receptory GABA w strukturach mózgu.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): właściwości

Nieruchomości gamma-aminomasłowy (GABA) kwasy zostały bardzo dobrze zbadane:

• Mediatory - ten aminokwas odpowiada za szybkość przekazywania impulsów między komórkami nerwowymi a neuronami: GABA uczestniczy w procesach hamowania.
• Tabletki uspokajające i łagodne nasenne - GABAłagodzi podrażnienia i koi.
• Metaboliczny - poprawia aminokwas procesy metaboliczne w mózgu, poprawia jego zaopatrzenie w tlen. Wraz z GABA, krążenie mózgowe można poprawić, biorąc lub.
• GABA usuwa produkty przemiany materii z organizmu.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): zastosowanie

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): w aptece

Można kupić w aptece, wybór leków jest niewielki, a ogólnie jakość pozostawia wiele do życzenia. Po co ryzykować, skoro można kupić absolutnie bezpieczny produkt w dobrej cenie, a wybór leków w sklepie internetowym jest różnorodny.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): Tabletki

Firmy farmaceutyczne oferują szeroką gamę leków zawierających . Bardzo często kupujący wybierają formę tabletek (takie tabletki można kupić w aptece). Stężenie substancji w takich preparatach jest niewielkie - 250 mg, ale jest to wygodne, lekarz może przepisać dowolną dawkę. Tabletki dostają się do organizmu i zaczynają działać nie wcześniej niż godzinę później, dlatego najlepiej przyjmować je przed snem. Jeśli istnieje chęć przyspieszenia efektu penetracji substancja aktywna, to lepiej kupić lek z kapsułkami, jest ich większość na stronie i są one dość stosunkowo tanie.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): instrukcja

Optymalna dawka kwas gamma-aminomasłowy (GABA) dziennie - 750-1500 mg, ta ilość substancji zawarta jest w 2-3 kapsułkach lub tabletkach. W każdym razie w instrukcjach dotyczących konkretnego leku (dawkowanie dla różnych producentów mogą się różnić) zalecenia dotyczące przyjęcia GABA są zarejestrowane.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): jak stosować

Należy przyjmować codziennie, w zależności od dawki wybranego leku (100, 250, 500, 750), porcję można podzielić na kilka razy lub wypić 1 kapsułkę raz dziennie. Na przykład, jeśli dawka w preparacie wynosi 500 mg, możesz wziąć kapsułkę trzy razy dziennie, jeśli 750, to kapsułkę dwa razy dziennie. Warunek: lek należy przyjmować z wodą lub sokiem, najlepiej na czczo lub przed snem.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): przeciwwskazania

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) można przyjmować tylko po uprzedniej konsultacji z lekarzem, gdyż istnieje szereg przeciwwskazań:

• Nadwrażliwość i indywidualna nietolerancja;
• Ostry niewydolność nerek
• Wiek dzieci do roku.
• I trymestr ciąży.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA): kupić, cena

Oto tak duży wybór form, dawek i producentów kwas gamma-aminomasłowy (GABA):

1. Kup kwas gamma-aminomasłowy (GABA) w niskiej cenie iz gwarancją wysokiej jakości możesz w znanym amerykańskim sklepie internetowym z produktami ekologicznymi.
2. Jak złożyć zamówienie krok po kroku: !
3. Zalecamy stosowanie w pierwszej kolejności

Formuła brutto

C 4 H 9 NIE 2

Grupa farmakologiczna substancji Kwas gamma-aminomasłowy

Klasyfikacja nozologiczna (ICD-10)

kod CAS

56-12-2

Charakterystyka substancji Kwas gamma-aminomasłowy

Biały krystaliczny proszek o lekko gorzkim smaku i specyficzny zapach. Łatwo rozpuszczalny w wodzie, bardzo mało w alkoholu; pH 5% roztwór wodny 6,5-7,5.

Farmakologia

efekt farmakologiczny- nootropowe, stymulujące metabolizm w ośrodkowym układzie nerwowym.

Jest głównym mediatorem zaangażowanym w procesy hamowania ośrodkowego. Poprawia ukrwienie mózgu, uruchamia procesy energetyczne, zwiększa aktywność oddechową tkanek, poprawia wykorzystanie glukozy i usuwanie toksycznych produktów przemiany materii. Oddziałuje z określonymi receptorami GABAergicznymi typu A i B. Poprawia dynamikę procesy nerwowe w mózgu, zwiększa produktywność myślenia, poprawia pamięć, ma umiarkowane działanie psychostymulujące, przeciw niedotlenieniu i przeciwdrgawkowe.

Sprzyja przywróceniu mowy i funkcji motorycznych po naruszeniu krążenie mózgowe. Renderuje średnio działanie hipotensyjne, zmniejsza początkowo podwyższone ciśnienie krwi i nasilenie objawów wywołanych nadciśnieniem (zawroty głowy, bezsenność), nieznacznie zwalnia tętno. U pacjentów z cukrzycą obniża poziom glukozy we krwi, przy prawidłowej glikemii często powoduje hiperglikemię z powodu glikogenolizy.

Stężenie w osoczu osiąga maksimum po 60 minutach, po czym gwałtownie spada; po 24 godzinach w osoczu krwi nie jest określona. Według danych eksperymentalnych słabo przenika przez BBB. Niska toksyczność.

Zastosowanie substancji Kwas gamma-aminomasłowy

choroby naczyń mózgowych (miażdżyca, choroba hipertoniczna itp.), niewydolność naczyń mózgowych i encefalopatia dysko-krążeniowa, zaburzenia pamięci, uwagi, mowy, zawroty głowy, ból głowy, konsekwencje udaru i urazowego uszkodzenia mózgu, encefalopatia alkoholowa, alkoholowe zapalenie wielonerwowe, upośledzenie umysłowe u dzieci, demencja, dziecięca porażenie mózgowe, depresja endogenna z przewagą objawów astenohipochondrialnych i trudności aktywność psychiczna, zespół objawów choroby lokomocyjnej (choroba morska i powietrzna).

Przeciwwskazania

nadwrażliwość, dzieciństwo(do 1 roku), ostra niewydolność nerek, ciąża (I trymestr).

Nazwa IUPAC: kwas 4-aminobutanowy
Wzór cząsteczkowy: C4H9NO2
Masa molowa: 103,120 g/mol
Wygląd: biały proszek mikrokrystaliczny
Gęstość: 1,11 g/ml
Temperatura topnienia: 203,7 ° C (398,7 ° F; 476,8 K)
Temperatura wrzenia: 247,9 ° C (478,2 ° F; 521,0 K)
Rozpuszczalność w wodzie: 130 g/100 ml
Kwasowość (pKa): 4,23 (karboksyl), 10,43 (amino)

Kwas γ-aminomasłowy (GABA) jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w ośrodkowym układzie nerwowym ssaków. Odgrywa rolę w regulacji pobudliwości neuronów w całym układzie nerwowym. W organizmie człowieka GABA jest również bezpośrednio odpowiedzialny za regulację napięcia mięśniowego. Chociaż z punkt chemiczny widok substancji jest | |aminokwas]], w artykułach naukowych lub medycznych, GABA jest rzadko wymieniany jako taki, ponieważ termin „ ”, używany bez zastrzeżeń, odnosi się do alfa-aminokwasów, którymi GABA nie jest. GABA również nie jest zawarty w białkach. W diplegii spastycznej u ludzi wychwyt GABA jest upośledzony w wyniku uszkodzenia nerwu w górnym neuronie ruchowym, co skutkuje hipertonią mięśni.

Krótka recenzja

GABA jest najbardziej aktywną hamującą neuroaminą w ludzkim mózgu. Reguluje działanie wielu hamujących i uspokajających procesów zachodzących w tkance mózgowej, dlatego jest niezwykle ważny dla relaksacji. Stężenia GABA są stale monitorowane przez organizm, dzięki czemu w tkankach organizmu człowieka znajduje się zbilansowana ilość GABA. Dzięki tym czynnikom regulacyjnym suplement diety GABA nie jest w stanie wywierać nadmiernie hamującego działania na organizm. Ludzkie ciało zbyt przyzwyczajony do regulacji GABA, w związku z czym jego doustne przyjmowanie nie może mieć istotnego wpływu na fizjologię człowieka. Jednak inne związki są zdolne ( różne sposoby) pośrednio zwiększają poziom GABA w organizmie, co z kolei ma działanie hamujące. GABA jest również znany jako kwas gamma-aminomasłowy.

GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem, ale dodatek do żywności GABA nie ma wyraźnego działania hamującego.

jest środkiem nootropowym

Łagodzi stres

Często przyjmowany w połączeniu z lekami zwiększającymi zawartość tlenku azotu.

Uwaga! GABA jest jednym z głównych neuroprzekaźników w mózgu. Należy pamiętać, że przyjmowanie go razem z lekami neuroaktywnymi lub antydepresantami może powodować negatywne skutki uboczne.

Instrukcje użytkowania GABA

Najczęściej suplementację GABA stosuje się w dawkach 3000-5000 mg (na zwiększenie metabolizmu). Nie wiadomo dokładnie, czy jest to optymalna dawka.

Krótka recenzja

GABA (kwas gamma-aminomasłowy) jest jednym z najsilniejszych neuroaktywnych peptydów w mózgu. Bierze udział w różnych procesach supresyjnych i hamujących związanych z przywspółczulnym układem nerwowym. GABA powstaje z pobudzającego neuroprzekaźnika glutaminianu przez enzym dekarboksylazę glutaminianową i może zostać przekształcony z powrotem w glutaminian w cyklu kwasu cytrynowego.

stężenie GABA

Ustalono, że zmiany stężenia GABA w mózgu i stężenia GABA całkowitego są od siebie bezpośrednio zależne. Zmiana zawartości GABA w mózgu nieuchronnie prowadzi do zmiany stężenia GABA całkowitego i odwrotnie. Akumulacja GABA w mózgu przyspiesza, gdy zawartość GABA spada poniżej poziomu fizjologicznego i zwalnia, gdy zawartość GABA przekracza poziom fizjologiczny. Takie zachowanie kwasu wynika z faktu, że jest on inhibitorem własnego transportu do mózgu i zatrzymuje jego gromadzenie się w stężeniach powyżej normy. Dzięki temu mechanizmowi neurologiczne poziomy GABA pozostają zrównoważone. A jednak GABA nie może zredukować swojej akumulacji do zera. Zdecydowałem, że najwyższy poziom wewnętrzne hamowanie GABA wynosi 80%. Z czego wynika, że ​​nadmierne spożycie GABA może pokonać własne hamowanie poprzez bierną dyfuzję. Kiedy poziomy GABA w mózgu przekraczają poziomy fizjologiczne, mózg zaczyna wydalać nadmiar kwasu. Szybkość przemieszczania GABA przez barierę krew-mózg jest około 16 razy większa niż szybkość jego akumulacji. Usunięcie nadmiaru GABA z tkanek nerwowych jest aktywowane jako reakcja obronna organizm przed nadmiernym działaniem hamującym.

GABA i bariera krew-mózg

U dorosłych występuje minimalna penetracja GABA z krążenia ogólnoustrojowego do tkanki mózgowej. Zauważa się również, że bariera krew-mózg u młodych ludzi ma największą zdolność transmisyjną. Przy nadmiarze GABA w organizmie, GABA hamuje własne przejście przez barierę krew-mózg, co jest podobne do beta-alaniny, chociaż GABA przejawia się wyraźniej w tym mechanizmie. Stwierdzono, że tlenek azotu może zwiększać przepuszczalność bariery krew-mózg.

GABA i hormon wzrostu

Przez długi czas uważano, że przyjmowanie GABA wzmaga wydzielanie i jest w tym trochę prawdy, tylko „hormon wzrostu” obejmuje w tym przypadku tylko pewną podklasę analogów. Immunoreaktywny hormon wzrostu (irGH) i immunofunkcjonalny hormon wzrostu (ifGH) to dwa analogi, których poziom wzrasta po zażyciu suplementu GABA. Chociaż GABA nie przenika skutecznie przez barierę krew-mózg, wywiera wspomniane efekty neurologiczne, a dokładniej poprzez produkcję dopaminy w przysadce mózgowej. Interesującą zmianę wpływu GABA na sekrecję GH obserwuje się przy ćwiczeniach oporowych, a mianowicie wzrost pola pod krzywą i wyższe wartości szczytowe. Działanie GABA swoje maksimum osiąga po 30 minutach ćwiczeń po zażyciu GABA i 75 minutach bez jego przyjmowania. aktywność fizyczna(w spoczynku). Pomimo tego, że na chwilę obecną nie udowodniono bezpośredniego wpływu GABA na hormon wzrostu (podobnie jak biotransformacji GABA do innych amin w wątrobie), wielu naukowców uważa, że ​​prawdopodobieństwo tego związku jest duże. Należy zauważyć, że hormon wzrostu występuje w 100 różnych izoformach, a działanie izoform irGH i ifGH może różnić się od działania najczęściej spotykanej izoformy 22kDa.

Funkcjonować

Mediator

U kręgowców GABA działa na synapsy hamujące w mózgu, wiążąc się ze specyficznymi receptorami transbłonowymi w błona plazmatyczna związane z przed- i postsynaptycznymi procesami neuronalnymi. To wiązanie powoduje otwarcie kanałów jonowych, umożliwiając przepływ ujemnie naładowanych jonów chlorkowych do komórki lub wydalanie dodatnio naładowanych jonów potasu z komórki. Prowadzi to do negatywnych zmian potencjału transbłonowego iz reguły powoduje hiperpolaryzację. Znane są dwie ogólne klasy receptorów GABA: GABA, gdzie receptor jest częścią kompleksu kanałów jonowych bramkowanych ligandem; oraz metabotropowe receptory GABA, które są receptorami białka G, które otwierają lub zamykają kanały jonowe poprzez działanie mediatorów (białka G). Neurony wytwarzające GABA nazywane są neuronami GABAergicznymi. Wykazują one głównie działanie hamujące na receptory u dorosłych kręgowców. Średnie komórki kolczaste są typowym przykładem komórek hamujących GABAergiczne w OUN. Natomiast GABA ma działanie pobudzające i hamujące na owady, pośrednicząc w aktywacji mięśni w synapsach między nerwem a Komórki mięśniowe a także poprzez stymulację niektórych gruczołów. U ssaków niektóre neurony GABAergiczne, takie jak komórki kandelabrów, mogą również pobudzać przekaźniki glutaminergiczne. Receptory GABAA to kanały chlorkowe aktywowane ligandem; to znaczy, będąc aktywowanymi przez GABA, umożliwiają przepływ jonów chlorkowych przez błonę komórkową. To, czy przepływ chlorków jest pobudzający/depolaryzujący (neutralizujący ujemne napięcie na błonie komórkowej), zwrotny (nie mający wpływu na błonę komórkową) lub hamujący/hiperpolaryzujący (czyniący błonę komórkową bardziej ujemną) zależy od kierunku przepływu chlorków . Kiedy czysty chlorek wypływa z komórki, GABA działa pobudzająco lub depolaryzująco; Gdy czysty chlorek wpływa do komórki, GABA działa hamująco lub hiperpolaryzująco. Gdy strumień chlorków netto jest bliski zeru, działanie GABA jest zwinne. Hamowanie manewrowania nie wpływa bezpośrednio na potencjał błonowy komórki; minimalizuje jednak wpływ wszelkich zbieżnych sygnałów synaptycznych, głównie poprzez zmniejszenie oporu elektrycznego. Błona komórkowa(w istocie jest to równoważne z prawem Ohma). Zmiany w rozwoju molekularnych technik kontroli chlorków w komórce - a więc kierunek tego strumienia jonów - są odpowiedzialne za zmiany funkcjonalnej roli GABA u noworodków i dorosłych. Oznacza to, że gdy mózg rozwija się w wieku dorosłym, GABA zmienia swoją rolę z pobudzającej na hamującą.

rozwój mózgu

Podczas gdy GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem w dojrzałym mózgu, w rozwijającym się mózgu jego działanie jest przede wszystkim pobudzające. Gradient chlorków jest przywracany w niedojrzałych neuronach, a jego potencjał odwrócenia jest wyższy niż spoczynkowy potencjał błonowy komórek; aktywacja receptora GABA-A prowadzi zatem do odpływu jonów Cl- z komórki, tj. prąd depolaryzujący. Zróżnicowany gradient chlorków w niedojrzałych neuronach zależy przede wszystkim od wyższego stężenia kotransporterów NKCC1 w stosunku do kotransporterów KCC2 w niedojrzałych komórkach. Sam GABA jest częściowo odpowiedzialny za dojrzewanie pomp jonowych. Interneurony GABAergiczne dojrzewają szybciej w hipokampie, a urządzenie sygnalizacyjne GABA występuje przed transmisją glutaminergiczną. Tak więc GABA jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w wielu obszarach mózgu przed dojrzewaniem synaps glutaminergicznych. Jednak teoria ta została podważona na podstawie wyników pokazujących, że skrawki mózgu niedojrzałych myszy inkubowanych w sztucznych płyn mózgowo-rdzeniowy(ze zmianami uwzględniającymi normalny skład środowiska neuronalnego poprzez dodanie do glukozy alternatywnego substratu energetycznego beta-hydroksymaślanu), GABA zmienia swoje działanie z pobudzającego na hamujące. Efekt ten został później powtórzony przy użyciu innych substratów energetycznych, pirogronianu i mleczanu, uzupełniających glukozę w pożywce. Nowsze badania metabolizmu pirogronianu i mleczanu wykazały, że początkowe wyniki nie były związane ze źródłem energii, ale ze zmianą pH w wyniku działania substratów jako „słabych kwasów”. Argumenty te zostały później obalone przez dalsze odkrycia, które pokazują, że zmiany pH większe niż te wywołane przez substraty energetyczne nie wpływają na przesunięcie GABA w obecności substratu energetycznego ACSF, oraz że mechanizm działania beta-hydroksymaślanu, pirogronianu i mleczanu (oceniane na podstawie pomiarów NAD(P)H i wykorzystania tlenu) jest związane z metabolizmem energetycznym. W fazie rozwojowej poprzedzającej tworzenie styków synaptycznych, GABA jest syntetyzowany przez neurony i pełni rolę autokrynnego (działającego na tę samą komórkę) i parakrynnego (działającego na sąsiednie komórki) mediatora sygnalizacyjnego. Elewacje zwojowe również znacząco przyczyniają się do wzrostu populacji GABAergicznych komórek korowych. GABA reguluje proliferację, migrację i różnicowanie neuronalnych komórek progenitorowych, wydłużanie neurytów i tworzenie synaps. GABA reguluje również wzrost zarodkowych i nerwowych komórek macierzystych. GABA może wpływać na rozwój neuronalnych komórek progenitorowych poprzez ekspresję czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego. GABA aktywuje receptor GABA, powodując zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie S, ograniczając wzrost.

Działanie GABA poza układ nerwowy

Mechanizmy GABAergiczne zostały wykazane w różnych tkankach i narządach obwodowych, w tym w jelitach, żołądku, trzustce, jajowodach, macicy, jajnikach, jądrach, nerkach, pęcherz moczowy, płuc i wątroby. W 2007 roku w nabłonku opisano pobudzający układ nerwowy GABAergiczny. drogi oddechowe. Układ aktywuje późniejszą ekspozycję na alergeny i może brać udział w mechanizmach astmy. Układy GABAergiczne znaleziono również w jądrach i soczewce oka.

Struktura i konformacja

GABA występuje głównie jako jon obojnaczy, to znaczy z deprotonowaną grupą karboksylową i protonowaną grupą aminową. Jego konformacja zależy od środowiska. W fazie gazowej preferowana jest wysoka konformacja ze względu na przyciąganie elektrostatyczne między dwiema grupami funkcyjnymi. Według obliczeń chemii kwantowej stabilizacja wynosi około 50 kcal/mol. W stanie stałym konformacja jest bardziej rozciągnięta, z konformacją trans na końcu aminowym i konformacją gauche na końcu karboksylowym. Wynika to z interakcji z sąsiednimi cząsteczkami. W roztworze występuje pięć różnych konformacji (niektóre pofałdowane, a niektóre rozciągnięte) z powodu efektów solwatacji. Elastyczność konformacyjna GABA wynosi znaczenie dla jego funkcja biologiczna, ponieważ stwierdzono, że GABA wiąże się z różnymi receptorami o różnych konformacjach. Wiele analogów GABA stosowanych w farmaceutykach ma sztywniejsze struktury i lepszą kontrolę wiązania.

Fabuła

Kwas gamma-aminomasłowy został po raz pierwszy zsyntetyzowany w 1883 roku i pierwotnie był znany tylko jako metabolit roślinny i mikrobiologiczny. Jednak w 1950 roku odkryto, że GABA jest integralną częścią ośrodkowego układu nerwowego ssaków.

Biosynteza

GABA nie przekracza bariery krew-mózg; jest syntetyzowany w mózgu z glutaminianu z enzymem dekarboksylazy kwasu L-glutaminowego i fosforanem pirydoksalu (który jest formą aktywną) jako kofaktorem. GABA jest przekształcany z powrotem w glutaminian w szlaku metabolicznym zwanym bocznikiem GABA. Podczas tego procesu glutaminian, główny neuroprzekaźnik pobudzający, przekształca się w główny neuroprzekaźnik hamujący (GABA).

katabolizm

Enzym transaminaza GABA katalizuje konwersję kwasu 4-aminobutanowego i 2-oksoglutaranu do semialdehydu bursztynowego i glutaminianu. Semialdehyd bursztynowy jest następnie utleniany do kwas bursztynowy przy użyciu dehydrogenazy semialdehydu bursztynowego. W ten sposób materia wchodzi w cykl kwas cytrynowy Jak przydatne źródło energia.

Farmakologia

Leki działające jako allosteryczne modulatory receptorów GABA (tzw. analogi GABA lub leki GABAergiczne) oraz leki zwiększające ilość dostępnego GABA zazwyczaj działają uspokajająco, przeciwstresowo i przeciwdrgawkowo. Wiele z wymienionych poniżej substancji powoduje amnezję następczą i amnezję wsteczną. GABA nie może przekroczyć bariery krew-mózg, chociaż niektóre obszary mózgu, które nie mają skutecznej bariery krew-mózg, takie jak jądro okołokomorowe, mogą być narażone na GABA po podaniu ogólnoustrojowym. Co najmniej jedno badanie pokazuje, że kiedy przyjmowanie doustne GABA zwiększa ilość osoby. Kiedy GABA jest wstrzykiwany bezpośrednio do mózgu, substancja wykazuje zarówno stymulujący, jak i hamujący wpływ na produkcję, w zależności od fizjologii jednostki. Opracowano niektóre proleki GABA (np. pikamilon), które mogą przekraczać barierę krew-mózg i dzielić się na GABA i cząsteczkę nośnikową już w mózgu. Pozwala to bezpośrednio zwiększyć poziom GABA we wszystkich obszarach mózgu.

Leki GABAergiczne

Ligandy receptora GABA

Agoniści/Pozytywne Modulatory Allosteryczne: Etanol, barbiturany, benzodiazepiny, karisoprodol, wodzian chloralu, etakwalon, etomidat, glutetymid, kava, metakwalon, muscimol, sterydy neuroaktywne, leki Z, propofol, Scullcap, waleriana, teanina, lotne/wziewne środki znieczulające. Antagoniści/Negatywne modulatory allosteryczne: bikukulina, cykutoksyna, flumazenil, furosemid, gabazyna, enantotoksyna, pikrotoksyna, RO15-4513, tujon.

Ligandy receptora GABA

Agoniści: [[baklofen|baklofen]], GBL, propofol, GHB, fenibut. Antagoniści: faklofen, saklofen.

Inhibitory wychwytu zwrotnego GABA: deramcyklan, hiperforyna, tiagabina.
Inhibitory transaminaz GABA: gabakulina, fenelzyna, walproinian, wigabatryna, melisa
Analogi GABA: pregabalina, gabapentyna.
Inne: GABA (własny), L-glutamina, pikamilon, progabid.

GABA jako suplement

Wiele komercyjnych źródeł sprzedaje formuły GABA do użytku jako dodatek do żywności, czasami do podawania podjęzykowego, pomimo faktu, że nie wykazano jeszcze skuteczności GABA jako środka przeciwlękowego. Jednak istnieje również więcej naukowych i medycznych dowodów na to, że czysty GABA nie przekracza bariery krew-mózg w dawkach o znaczeniu terapeutycznym. Jedynym sposobem na skuteczne dostarczenie GABA jest ominięcie bariery krew-mózg. W rzeczywistości istnieje niewielka i ograniczona liczba dostępnych bez recepty (w USA) suplementów będących pochodnymi GABA, takich jak fenibut i pikamilon. Picamilon to połączenie niacyny i GABA. Substancja przekracza barierę krew-mózg jako prolek, który następnie ulega hydrolizie do GABA i kwasu nikotynowego.

Wielu chorobom łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Niestety, wiemy o nim bardzo niewiele Ludzkie ciało i jego zapotrzebowanie na te substancje, które są niezbędne. Mam nadzieję, że ten artykuł o tym, czym jest kwas gamma-aminomasłowy i do czego służy, pomoże Ci rozpoznać „sygnały” Twojego organizmu i zapobiegnie rozwojowi chorób.

Centralne i peryferyjne układy nerwowe wykonują swoje działanie poprzez specjalne struktury - neuroprzekaźniki. Mogą powodować zarówno pobudzenie, jak i zahamowanie w OUN; dzielą się na 3 grupy: aminokwasy, katecholaminy i peptydy. Najczęstszymi przedstawicielami są epinefryna i noradrenalina, kwas gamma-aminomasłowy, glicyna, dopamina, serotonina, glutaminian, acetylocholina.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) jest jednym z najbardziej ważnych mediatorów mózg. Reprezentuje Substancja chemiczna obecny w ludzkim ciele i jest jednym z nieistotne aminokwasy które nie są w stanie syntetyzować cząsteczek białka.

Wartość kwasu gamma-aminomasłowego w organizmie jest bardzo wysoka. Pełni najważniejsze funkcje:

• Funkcja mediatora. Ma działanie hipotensyjne, uspokajające, przeciwdrgawkowe. Ponadto sprzyja stymulacji snu, reguluje aktywność ruchową, poprawia pamięć i procesy myślenia.
• funkcja metaboliczna. Poprawia procesy metaboliczne w mózgu i jego ukrwienie, dostarcza komórkom nerwowym energii. Dzięki kwasowi gamma-aminomasłowemu realizowany jest jeden z najważniejszych efektów – przeciw niedotlenieniu (zapobieganie głód tlenu). Również funkcja metaboliczna wynika z usuwania produktów przemiany materii z organizmu i wpływu na stymulację produkcji hormonu somatotropowego przez przedni płat przysadki mózgowej.

Spektrum działania kwasu gamma-aminomasłowego. Źródła odbioru

Będąc jednym z krytyczne komponenty krwi i tkanki mózgowej, GABA poprawia ukrwienie mózgu, aktywuje procesy energetyczne, zwiększa aktywność oddechową tkanek, przyspiesza utylizację glukozy i usuwanie toksycznych produktów przemiany materii, wykazuje umiarkowane działanie psychostymulujące, przeciwhipoksyczne i przeciwdrgawkowe. W rezultacie poprawia się dynamika procesów nerwowych w mózgu, wzrasta produktywność myślenia i zapamiętywania.

Mediator przyczynia się do przywrócenia mowy i funkcji motorycznych po naruszeniu krążenia mózgowego (udar), ma umiarkowane działanie hipotensyjne, normalizuje zwiększone ciśnienie tętnicze i likwiduje jej objawy (zawroty głowy/bóle, bezsenność).

Przy braku naturalnych rezerw kwasu gamma-aminomasłowego należy go pozyskiwać z innych źródeł. GABA jest obecny w niektórych produkty ziołowe(liście herbaty i kawy, grzyby nitkowate, a także sok z roślin krzyżowych). Ponadto otrzymuje się go chemicznie za pomocą metody mikrobiologiczne przy użyciu ludzkich bakterii, np. coli. Jeden z najczęściej stosowanych leków Terapia zastępcza – .

Zakres zastosowań kwasu gamma-aminomasłowego jest dość szeroki: padaczka, choroby naczyniowo-mózgowe (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, następstwa udaru i urazowego uszkodzenia mózgu), niewydolność naczyniowo-mózgowa i encefalopatia dysko-krążeniowa, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, zaburzenia pamięci, uwagi, mowy, zawroty głowy, ból głowy, encefalopatia alkoholowa i zapalenie wielonerwowe, upośledzenie umysłowe w dzieci, otępienie, mózgowe porażenie dziecięce, depresja endogenna z przewagą objawów astenohipochondrycznych i trudności w aktywności umysłowej, kinetoza (choroba morska i powietrzna).

U pacjentów z cukrzycą GABA obniża poziom glukozy we krwi.

Zatem w celu leczenia/zapobiegania powyższym diagnozom i objawom konieczna jest suplementacja lekami.

przez produkty pozytywne efekty GABA to:

• poprawa jakości snu;
• zwiększone libido;
• zwiększony poziom hormonu wzrostu;
• spalanie tłuszczu i uzyskanie ulgi * .

* W kulturystyce jest stosowany, ponieważ jest w stanie stymulować przedni płat przysadki mózgowej, który wytwarza hormon wzrostu. Z kolei hormon wzrostu ma wyraźne działanie anaboliczne i spalające tłuszcz.

Do innych skutki uboczne GABA obejmuje również łagodne mrowienie twarzy i szyi, zmiany częstości akcji serca i oddychania. NIE stanowią one jednak zagrożenia dla zdrowia, występują zwykle przy dawkach powyżej 4 g na dobę i ustępują po kilku dniach stosowania.

Leki zawierające GABA są przeciwwskazane u dzieci do 1 roku życia, kobiet w ciąży w I trymestrze ciąży (należy skonsultować się z lekarzem) oraz nadwrażliwość do głównego lub Substancje pomocnicze i ostra niewydolność nerek.