Co to jest lponp? Lipoproteiny krwi o różnej gęstości: wysoka, niska i bardzo niska.

Do kompleksowej oceny stanu gospodarki lipidowej nie wystarczy, aby lekarz znał tylko stężenie cholesterolu całkowitego, dlatego w Analiza laboratoryjna zawarte są wszystkie związki tłuszczowe (w postaci wolnej tłuszcz nie może krążyć w krwioobiegu, koniecznie wiąże się z białkami transportowymi).

Należą do nich substancje zawierające cholesterol (lipoproteiny o bardzo niskiej, niskiej i wysokiej gęstości), trójglicerydy. Ponadto obliczany jest wskaźnik (współczynnik) aterogenności, ponieważ brak równowagi lipidowej prowadzi nie tylko do otyłości, ale także dramatycznie zwiększa ryzyko miażdżycy.

Jaką rolę odgrywają kompleksy tłuszcz-białko o niskiej gęstości w rozwoju tych (i niektórych innych chorób)? Co się stanie, jeśli VLDL jest podwyższone we krwi?

VLDL są poprzednikami wszystkich pozostałych. Są syntetyzowane w wątrobie z cholesterolu, trójglicerydów i fosfolipidów powstających tylko w niej. Tłuszcze egzogenne (spożywane) nie zawierają lipoprotein o bardzo małej gęstości. Białka transportowe są stopniowo przyłączane do tej matrycy „pustej”, co powoduje tworzenie kompleksów tłuszcz-białko o średniej gęstości (LDL) i niskiej gęstości (LDL). Te ostatnie dostają się do krwioobiegu i są wysyłane do potrzebujących tkanek organizmu.

Nadmiar związków o małej gęstości prowadzi do gromadzenia się cholesterolu w uszkodzonych ścianach wewnętrznych naczyń krwionośnych, a następnie w samej grubości tętnic z powstawaniem blaszek miażdżycowych. Dlatego lipoproteiny o małej gęstości nazywane są „złymi” – mogącymi prowadzić do rozwoju miażdżycy. A ponieważ zawartość złego cholesterolu zależy bezpośrednio od ilości „matrycy”, wartość VLDL w występowaniu patologii układu sercowo-naczyniowego w żadnym wypadku nie należy ignorować.

„Życie” VLDL nie ogranicza się do wątroby: one, podobnie jak pozostałe, dostają się do krwioobiegu i uczestniczą w metabolizmie tłuszczów - oddają swoje trójglicerydy do wytwarzania energii lub odkładania się w magazynach tłuszczu oraz dostarczają cholesterol do komórek.

Proces ich biologicznej przemiany nie zatrzymuje się również w krwioobiegu: VLDL wchodzą w interakcje z lipoproteinami osocza o dużej gęstości i są wzbogacane w białka pochodzące z nich (głównie pre-beta, pre-C, pre-E). Bez względu na to, jak trudne może się to wydawać, wszystko jest dość proste: zarówno w wątrobie, jak iw osoczu krwi, VLDL przyłączają cząsteczki białka, wydzielają cholesterol i trójglicerydy, stając się gęstszymi związkami, tym samym kończąc swoje istnienie.

VLDL to nasz krajowy termin. Ale wielu naszych krewnych i przyjaciół przyjeżdża, mieszka i jest badanych za granicą. Dlatego warto wiedzieć, jak w zagranicznych klinikach nazywane są lipoproteiny o bardzo małej gęstości. Ich międzynarodowy angielski skrót to VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Można go spotkać zarówno w Europie, jak i poza jej granicami, a także w nowoczesnych laboratoriach w naszym kraju, korzystających z innowacyjnego sprzętu.

Cholesterol o bardzo małej gęstości

W każdym laboratorium klinicznym VLDL oznacza się w mmolach na litr. mmol na litr- jest to ilość substancji wyrażona liczbą atomów węgla zawartych w litrze badanego roztworu. Nie będziemy wchodzić w te czysto chemiczne szczegóły! Trzeba tylko pamiętać: jest to jednostka miary dla VLDL, a ich norma dla mężczyzn i kobiet wynosi od 0,26 do 1,04 mmol / l.

Wysoki poziom cholesterolu VLDL – co to oznacza?

Odchylenia od normy w zawartości VLDL mogą występować w obu kierunkach, ale częściej występuje wzrost ich stężenia. A każda zmiana ma swój powód: od niewłaściwego stylu życia do choroby onkologiczne. Krótkotrwała nierównowaga, najczęściej związana z naruszeniem diety, nie prowadzi do poważne naruszenia metabolizm. A uporczywe i postępujące, wikłające choroby przewlekłe, grożą niebezpiecznymi konsekwencjami.

Przyczyna wzrostu poziom VLDL we krwi może działać jako:

  • załamanie genetyczne;
  • choroby nerek i wątroby z rozwojem ich niewydolności;
  • patologia trzustki, występująca z pierwotną lub wtórną cukrzycą;
  • niezbędny ( choroba hipertoniczna) lub objawowe nadciśnienie tętnicze wikłające choroby serca i naczyń krwionośnych, nerek, narządów hormonalnych;
  • zmniejszenie funkcji tarczycy produkującej hormony;
  • rak prostaty;
  • otyłość pokarmowa lub chorobliwa.

Wzrost poziomu cholesterolu o niskiej gęstości występuje również z winy samej osoby: z powodu zamiłowania do tłustych pokarmów pochodzenia zwierzęcego, czynnego lub biernego palenia, picia alkoholu, braku aktywności fizycznej. Nie zapomnij o fizjologicznej hipercholesterolemii: u kobiet pojawia się wraz z ciążą i trwa we wczesnym okresie okres poporodowy, z początkiem menopauzy (po 55 r.ż.) oraz u mężczyzn ze spadkiem poziomu testosteronu (po 45 r.ż.).

Rozwój frakcji cholesterol SNP jest czynnikiem ryzyka rozwój zmian miażdżycowych naczyń typu elastycznego i mięśniowo-sprężystego (aorta, jej gałęzie, tętnice mózgu). Po raz pierwszy uformowane blaszki miażdżycowe rzadko ulegają samoistnej regresji. Zwykle gromadzenie się w nich lipidów, białek i soli wapnia trwa i pogarsza się. Płytki „tyją”, owrzodzą, kostnieją. Prowadzi to do zwężenia światła naczyń, zmniejszenia przepływu krwi w odżywianych tkankach i niedotlenienia ich.

Ponadto ściany tętnic tracą elastyczność i nie reagują na zmiany ciśnienie krwi(normalnie, wraz ze wzrostem ciśnienia krwi naczynia się rozluźniają, a wraz ze spadkiem tonizują, dzięki czemu utrzymują je na odpowiednim poziomie).

W zaawansowanych przypadkach konsekwencje ciężkiej miażdżycy mogą być związane albo z całkowitym zablokowaniem tętnicy z zatrzymaniem przepływu krwi w odpowiedniej części narządu, albo z pęknięciem skostniałej ściana naczyniowa Na skok ciśnienie krwi z krwotokiem w tkance. za ciężki komplikacje miażdżyca obejmuje:

  • zawał mózgu (udar niedokrwienny), mięśnia sercowego, płuc, tkanek miękkich kończyny, ściany jelita;
  • krwawienie do substancji mózgowej (udar krwotoczny);
  • pęknięcie ściany zmienionej miażdżycowo aorty z wylewem do tkanek otaczających lub do koszuli serca (z ubytkiem nadzastawkowym).

Negatywnie na stan zdrowia wpływa również stały spadek poziomu VLDL w stosunku do wartości referencyjnych. Niedobór cholesterolu prowadzi do naruszenia syntezy hormonów płciowych, witaminy D i spowolnienia procesów naprawczych. Oznacza to, że należy monitorować poziom lipoprotein we krwi: do 45 roku życia – raz na pięć lat, po – 1-2 razy w roku.

Badanie krwi na obecność VLDL

Biomateriałem do badania metabolizmu lipidów, w tym VLDL, jest Odtleniona krew . Analiza nazywana jest profilem lipidowym i do jej wykonania konieczne jest jednak pewne przygotowanie oraz wskazania.

Wskazania do wizyty

Oprócz granicy wieku, po której wskazane jest roczne oznaczenie poziomu lipidów, analizę przeprowadza się o godz kompleksowe badanie pacjenci:

  • cukrzyca;
  • choroba niedokrwienna serca (w okresie pozawałowym - nadzwyczajna);
  • miażdżyca naczyń mózgowych (w okresie poudarowym - nadzwyczajna);
  • tętniak aorty;
  • otyłość;
  • dziedziczna lub rodzinna hiperlipidemia.

Po wykryciu pokazano również oznaczenie wszystkich frakcji lipoprotein poziom zaawansowany cholesterol całkowity w izolowanym biochemicznym badaniu krwi i z wizualnymi objawami hipercholesterolemii: żółtaki, żółtaki, kamica pęcherzyka żółciowego.

Zasady przygotowania

Lipoproteiny reagują na niektóre procesy fizjologiczne w organizmie iw przypadku nieprzestrzegania zasad pozytywnego wyniku analizy można uzyskać fałszywe wyniki. Dlatego powinieneś podążać następujące zasady przygotowanie:

  • w tygodniu poprzedzającym badanie – ogranicz aktywność fizyczną;
  • w ciągu 2-3 dni przed badaniem wykluczyć z diety agresywne pokarmy i napoje, tłuszcze zwierzęce, nie narażać się na różnego rodzaju napromienianie (w solarium, sali fizycznej, aparacie rentgenowskim lub ultradźwiękach);
  • 12 godzin przed badaniem – nie jeść i nie pić, z wyjątkiem czystej niegazowanej wody;
  • pół godziny do godziny przed pobraniem krwi – nie palić.

Kobiety wiek rozrodczy wskazane jest wykonanie badania w połowie cyklu (około 9-10 dni po zakończeniu miesiączki). Aby uzyskać pełną diagnozę, konieczne jest anulowanie wszystkich leki wpływa na metabolizm cholesterolu. Oddawanie krwi jest dozwolone dopiero po 2 tygodniach od ich odwołania.

Do niedawna uważano, że cholesterol to tylko szkodliwa substancja dla układu sercowo-naczyniowego. Ale w latach 80. ubiegłego wieku udowodniono, że cholesterol jest niezbędnym dla człowieka naturalnym wielopierścieniowym alkoholem, syntetyzowanym w organizmie lub dostarczanym z zewnątrz. Około 80% cholesterolu jest wytwarzane przez jelita, wątrobę, narządy płciowe, nerki, a kolejne 20% trafia do nas z pożywieniem.

Jaka jest korzyść z cholesterolu? Zajmuje się produkcją i hormony steroidowe, kwasy żółciowe, witamina D, jest stabilizatorem płynności błony plazmatycznej naszych komórek.

Cholesterol transportowany przez krwiobieg wiąże się z dodatkowymi składnikami i tworzy kompleksy lipoproteinowe, które mogą być naprawdę „szkodliwe” lub „pożyteczne”. Na przykład związki o wysokiej gęstości (HDL) nie szkodzą organizmowi, podczas gdy związki o niskiej i bardzo niskiej (LDL, VLDL) mogą wywoływać procesy miażdżycowe.

W artykule przedstawiono charakterystykę VLDL, środki diagnostyczne oraz sposoby leczenia zaburzeń spowodowanych nadmiernym poziomem tych kompleksów w organizmie.

VLDL to podklasa lipoprotein osocza, która jest odpowiedzialna za transport cholesterolu do tkanek. Związek ten jest „szkodliwym cholesterolem”, niebezpiecznym dla człowieka, dlatego wymaga starannego monitorowania i wskazywania możliwe problemy w metabolizmie komórkowym.

Zły cholesterol jest przyczyną odkładania się na ścianach narośli miażdżycowych (blaszek). naczynia krwionośne, co prowokuje miażdżycę lub do powstawania zakrzepów krwi. Jeśli skrzep zejdzie i zaczyna przemieszczać się przez naczynia, może spowodować zablokowanie jednego z nich lub utknąć w sercu i spowodować niemal natychmiastową śmierć.

Lipoproteiny o bardzo małej gęstości

Miażdżyca jest patologią charakteryzującą się naruszeniem białka i metabolizm tłuszczów oraz osadzanie się specyficznych blaszek w błonie wewnętrznej naczyń. Płytki utrudniają przepływ krwi przez naczynia, tworząc przeszkody i zwężając ich światło. Podatne na tę chorobę są tętnice typu mięśniowo-sprężystego i sprężystego.

Po powstaniu blaszek rozpoczyna się proces zwapnienia (powstawania złogów soli wapnia), co może skutkować całkowitym zablokowaniem światła naczynia, a krew nie może już przez nie przepływać.

Choroba prowadzi do rozwoju innej patologii - choroba wieńcowa kiery. Tkanki mięśnia sercowego nie są wystarczająco zaopatrzone składniki odżywcze, który niesie krew, praca serca jest trudna, co powoduje awarie.

Objawy miażdżycy to:


W końcowych stadiach demencja powstaje z powodu rozległego uszkodzenia tętnic mózgowych.

Metodologia analizy

Nie ma oddzielnej analizy dla VLDL, ale ten wskaźnik można sprawdzić na profilu lipidowym wraz z innymi lipoproteinami. Wskazaniami do badania (najlepiej raz w roku) powinny być:


Przygotowanie profilu lipidowego jest proste, obejmuje następujące zasady:

  1. Nie jedz. Manipulacja jest koniecznie wykonywana na pusty żołądek (ważne jest, aby spędzić co najmniej 12 godzin bez jedzenia).
  2. Przestań stosować leki lub suplementy diety, zrezygnuj z diety.
  3. Zapewnij brak stresu i fizyczny odpoczynek.
  4. Niemożliwe jest przeprowadzenie analizy bezpośrednio po interwencjach chirurgicznych, urazach, stanach ostrych, interwencjach diagnostycznych.
  5. Rzuć palenie na jakiś czas.

Rozszyfrowanie analiz

Z reguły formularz laboratoryjny składa się z kilku kolumn, z których każda zawiera pewne informacje o stanie krwi. Ponieważ analiza VLDL jest podawana z ogólnym profilem lipidowym, osoba będzie mogła poznać poziom całkowitego i użytecznego cholesterolu.

Oprócz wyników pacjentów koniecznie będzie osobna kolumna z wartościami marginalnymi, abyś mógł określić, w jaki sposób wyniki ten test odbiegają od normalnych wartości wiekowych.

Za normę dla VLDL (wartości referencyjne) uważa się wartości: 0,25-1,05 mmol / l.

Przyczyny i rodzaje odchyleń

Zmiany poziomu lipoprotein tego typu we krwi stają się jak choroby narządy wewnętrzne i specjalne warunki organizmu.

Wznosić

Lipoproteiny o bardzo niskiej i niskiej gęstości najczęściej zwiększają się z następujących powodów:

Jednak oprócz stanów patologicznych przyczyną zaburzenia mogą być predyspozycje dziedziczne, idiosynkrazja organizmu lub dieta zawierająca zbyt dużo pokarmów zawierających tłuszcze. Często te przyczyny są łączone.

spadek

VLDL bardzo rzadko ulegają obniżeniu, a ich spadek nie jest tak istotny diagnostycznie jak ich wzrost. Ale nadal to odchylenie może wskazywać na następujące choroby:

  1. Niedobór kwasu foliowego.
  2. Onkologia układu krwiotwórczego.
  3. Duże oparzenia.
  4. ostra infekcja.
  5. Niedobór witaminy B12.
  6. Choroby wątroby.
  7. POChP to przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Czynniki wpływające na wynik analizy

Istnieją pewne czynniki, które bezpośrednio wpływają na wynik analizy. Wśród nich są:

Przed analizą pożądane jest wykluczenie wszystkich powyższych czynników lub odłożenie oddania krwi określony czas dopóki nie zostaną wyeliminowane.

Badanie dodatkowe

W przypadku wzrostu wskaźników konieczne jest poddanie się dodatkowemu badaniu w celu uzyskania pełnego obrazu. Jakie dodatkowe badania należy wykonać, jeśli VLDL jest podwyższone? Lekarze zalecają następujące:


Dopiero mając pod ręką wszystkie wyniki diagnostyczne, kardiolog może przepisać właściwe leczenie.

Możliwe komplikacje w obecności wysoki poziom VLDL to:

  1. Miażdżyca tętnic.
  2. niedokrwienie mięśnia sercowego.
  3. Patologia nerek.
  4. Choroby endokrynologiczne.
  5. Żółtaczka.
  6. Wirusowe zapalenie wątroby.
  7. Zawał jelit.
  8. Martwica tkanek (z powodu zakłócenia ich dopływu krwi).

Lekarze nazywają zły cholesterol „cichym zabójcą”, ponieważ objawy jego nadmiaru w organizmie mogą w ogóle nie wystąpić, dopóki krytycznie chory pacjent nie zostanie przewieziony na oddział intensywnej terapii.

Zapobieganie

Zapobieganie ta choroba może zapobiegać rozwojowi powikłań i poprawiać samopoczucie człowieka. Zwój konieczna akcja Dla pacjenta z podwyższonym poziomem cholesterolu:


Cholesterol jest bardzo ważnym związkiem w naszym organizmie, który jednak niesie ze sobą pewne ryzyko. Bardzo niebezpieczny widok- VLDL, który bierze udział w tworzeniu specyficznych płytek, które gromadząc się na ścianach tętnic, następnie całkowicie zamykają światło naczyń, uniemożliwiając prawidłowy przepływ krwi i prowokując rozwój niedokrwienia.

„Cichy zabójca” może doprowadzić nawet do zawałów serca i udarów mózgu śmiertelny wynik. Diagnoza na czas, identyfikacja czynników ryzyka, leczenie i profilaktyka mogą zapobiec poważnym powikłaniom.

Głównymi lipidami w ludzkim osoczu są trójglicerydy (określane jako TG), fosfolipidy i estry cholesterolu (określane jako cholesterol). Związki te są estrami długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i jako składnik lipidowy wchodzą łącznie w skład lipoprotein (lipoprotein).

Wszystkie lipidy dostają się do osocza w postaci kompleksów makrocząsteczkowych - lipoprotein (lub lipoprotein). Zawierają pewne apoproteiny (część białkowa), które wchodzą w interakcje z fosfolipidami i wolnym cholesterolem, tworząc zewnętrzną powłokę chroniącą znajdujące się wewnątrz trójglicerydy i estry cholesterolu. Zwykle w osoczu przyjmowanym na pusty żołądek, większość(60%) cholesterolu znajduje się w lipoproteinach o małej gęstości (LDL), a mniej w lipoproteinach o bardzo małej gęstości (VLDL) i lipoproteinach o dużej gęstości (HDL). Trójglicerydy są transportowane głównie przez VLDL.

Apoproteiny pełnią kilka funkcji: pomagają w tworzeniu estrów cholesterolu poprzez interakcję z fosfolipidami; aktywują enzymy lipolizy, takie jak LCAT (acylotransferaza lecytynolesterolu), lipaza lipoproteinowa i lipaza wątrobowa, wiążą się z receptorami komórkowymi w celu wychwytywania i rozkładania cholesterolu.

Istnieje kilka rodzajów apoprotein:

Apoproteiny z rodziny A (apo A-I i apo A-II) są głównymi składnikami białkowymi HDL, a gdy obie apoproteiny A są w pobliżu, apo A-P wzmacnia właściwości wiązania lipidów apo A-I, ta ostatnia pełni jeszcze jedną funkcję – aktywację LCAT. Apo B (apo B) jest heterogenna: apo B-100 znajduje się w chylomikronach, VLDL i LDL, a apo B-48 znajduje się tylko w chylomikronach.

Apo C ma trzy typy: apo C-1, apo C-II, apo C-III, które znajdują się głównie w VLDL, apo C-II aktywuje lipazę lipoproteinową.
Apoproteina E (apo E) jest składnikiem VLDL, LDL i HDL, spełnia kilka funkcji, w tym za pośrednictwem receptora przenosi cholesterol między tkankami a osoczem.

XM (chylomikrony)

Chylomikrony to największe, ale najlżejsze cząsteczki, zawierające głównie trójglicerydy, a także niewielkie ilości cholesterolu i jego estrów, fosfolipidów i białka. Po 12 godzinach osadzania się na powierzchni plazmy tworzą „kremową warstwę”. Chylomikrony są syntetyzowane w komórkach nabłonka jelita cienkiego z lipidów zawartych w pożywieniu, poprzez system naczynia limfatyczne XM wejdź do skrzyni przewód limfatyczny, a następnie do krwi, gdzie ulegają lipolizie pod działaniem lipazy lipoproteinowej osocza i zamieniają się w pozostałości (pozostałości) chylomikronów. Ich stężenie w osoczu po spożyciu tłuste potrawy szybko wzrasta, osiągając maksimum po 4-6 godzinach, następnie maleje i po 12 godzinach w osoczu zdrowa osoba nie pojawiają się.

Główną funkcją chylomikronów jest transport trójglicerydów zawartych w pożywieniu z jelit do krwioobiegu.

Chylomikrony (ChM) dostarczają lipidy pokarmowe do osocza za pośrednictwem limfy. Pod wpływem zewnątrzwątrobowej lipazy lipoproteinowej (LPL), aktywowanej przez apo C-II, chylomikrony w osoczu są przekształcane w chylomikrony resztkowe. Te ostatnie są wychwytywane przez wątrobę, która rozpoznaje powierzchniową apoproteinę E. VLDL przenoszą endogenne trójglicerydy z wątroby do osocza, gdzie są przekształcane w LDLR, które są albo wychwytywane przez receptor LDL w wątrobie, który rozpoznaje apo E lub apo B100 lub przekształcony w LDL zawierający apo B-100 (ale już nie apo E). Katabolizm LDL przebiega również na dwa główne sposoby: przenoszą cholesterol do wszystkich komórek organizmu, a ponadto mogą być wychwytywane przez wątrobę za pomocą receptorów LDL.

HDL mają złożoną budowę: składnik lipidowy to wolny cholesterol i fosfolipidy uwalniane podczas lipolizy chylomikronów i VLDL, czyli wolny cholesterol pochodzący z komórek obwodowych, skąd jest pobierany przez HDL; składnik białkowy (apoproteina A-1) jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Świeżo zsyntetyzowane cząsteczki HDL są obecne w osoczu HDL-3, ale następnie pod wpływem LCAT, aktywowanego przez apo A-1, przekształcają się w HDL-2.

VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości)

VLDLP (pre-beta-lipoproteiny) mają podobną budowę do chylomikronów, są mniejsze, zawierają mniej trójglicerydów, ale więcej cholesterolu, fosfolipidów i białka. VLDL są syntetyzowane głównie w wątrobie i służą do transportu endogennych triglicerydów. Szybkość powstawania VLDL wzrasta wraz ze wzrostem dopływu wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby oraz ze wzrostem ich syntezy w przypadku dużej ilości węglowodanów wprowadzanych do organizmu.

Część białkowa VLDL jest reprezentowana przez mieszaninę apo C-I, C-II, C-III i apo B100. Cząsteczki VLDL różnią się wielkością. VLDLP ulegają enzymatycznej lipolizie, w wyniku której powstają małe cząsteczki – remnant VLDLP lub lipoproteiny o średniej gęstości (IDL), będące produktami pośrednimi konwersji VLDL do LDL. Duże cząsteczki VLDL (powstają z nadmiarem węglowodanów w diecie) są przekształcane w takie LDLP, które są usuwane z osocza, zanim zdążą stać się LDL. Dlatego przy hipertriglicerydemii obserwuje się spadek poziomu cholesterolu.

Poziom VLDL w osoczu określa się wzorem triglicerydy/2,2 (mmol/l) i trójglicerydy/5 (mg/dl).

Norma lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu krwi wynosi 0,2 - 0,9 mmol / l.

LPPP

LPPP - cząsteczki pośrednie powstające podczas konwersji VLDL do LDL iw składzie są czymś pomiędzy - u osób zdrowych stężenie LPPP jest 10 razy mniejsze niż stężenie LDL, a jest to pomijane w badaniach. Głównymi białkami funkcjonalnymi LRLR są apo B100 i apo E, za pomocą których LRLR wiąże się z odpowiednimi receptorami wątrobowymi. W znacznej ilości znajdują się w osoczu metodą elektroforezy w hiperlipoproteinemii typu III.

LDL (lipoproteina o niskiej gęstości)

LDL (beta-lipoproteiny) to główna klasa lipoprotein osocza przenoszących cholesterol. Cząsteczki te zawierają mniej trójglicerydów w porównaniu z VLDL i tylko jedną apoproteinę, apo B100. LDL są głównymi nośnikami cholesterolu do komórek wszystkich tkanek, łącząc się z określonymi receptorami na powierzchni komórek i odgrywają wiodącą rolę w mechanizmie agerogenezy, ulegając modyfikacji w wyniku peroksydacji.

Norma lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) w osoczu krwi wynosi 1,8-3,5 mmol / l

Normę określa wzór Friedwalda przy stężeniu triglicerydów nie wyższym niż 4,5 mmol / l: LDL = cholesterol (całkowity) - VLDL - HDL

HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości)

HDL (alfa - lipoproteiny) - dzielą się na dwie podklasy: HDL-2 i HDL-3. Część białkowa HDL jest reprezentowana głównie przez apo A-I i apo A-II, aw mniejszej ilości przez apo C. Ponadto udowodniono, że apo C jest bardzo szybko przenoszony z VLDL do HDL i odwrotnie. HDL jest syntetyzowany w wątrobie i jelicie cienkim. Głównym celem HDL jest usuwanie nadmiaru cholesterolu z tkanek, w tym ze ściany naczyń i makrofagów do wątroby, skąd jest on wydalany z organizmu w ramach kwasów żółciowych, dzięki czemu HDL pełni w organizmie funkcję przeciwmiażdżycową. HDL-3 mają kształt dysku, zaczynają aktywnie wychwytywać cholesterol z komórek obwodowych i makrofagów, zamieniając się w HDL-2, które mają kulisty kształt i są bogate w estry cholesterolu i fosfolipidy.

Norma lipoproterydów o dużej gęstości (HDL) w osoczu krwi wynosi 1,0 - 1,8 mmol / l u mężczyzn i 1,2 - 1,8 mmol / l u kobiet.

Metabolizm lipoprotein

W metabolizmie lipoprotein aktywnie bierze udział kilka enzymów.

    Główne enzymy metabolizmu lipoprotein:

  • lipaza pozawątrobowa (lipaza lipoproteinowa)
  • lipaza wątrobowa
  • (LCAT)

Lipaza lipoproteinowa

Lipaza lipoproteinowa występuje w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych, gdzie jest związana z glikozamioglikanami zlokalizowanymi na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych. Enzym jest aktywowany przez heparynę i białko apo C-II, jego aktywność zmniejsza się w obecności siarczanu protaminy i chlorek sodu. Lipaza lipoproteinowa bierze udział w rozkładzie chylomikronów (XM) i VLDL. Hydroliza tych cząsteczek zachodzi głównie w naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej, mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym, w wyniku czego powstaje resztkowa i LPPP. Zawartość lipazy lipoproteinowej u kobiet jest wyższa w tkance tłuszczowej niż w mięśniach szkieletowych i jest wprost proporcjonalna do wyższego u kobiet poziomu cholesterolu HDL.

U mężczyzn aktywność tego enzymu jest bardziej wyraźna w tkance mięśniowej i wzrasta na tle regularnej aktywności fizycznej, równolegle ze wzrostem zawartości HDL w osoczu krwi.

Lipaza wątrobowa

Lipaza wątrobowa znajduje się na powierzchni komórek śródbłonka wątroby skierowanej do światła naczynia, nie jest aktywowana przez heparynę. Enzym ten bierze udział w przekształcaniu HDL-2 z powrotem w HDL-3 poprzez rozkładanie trójglicerydów i fosfolipidów do HDL-3.

Lipoproteiny

Przy udziale LPP i LP lipoproteiny bogate w trójglicerydy (chylomikrony i VLDL) są przekształcane w lipoproteiny bogate w cholesterol (LDL i HDL).

LCAT jest syntetyzowany w wątrobie i katalizuje powstawanie estrów cholesterolu w osoczu poprzez przeniesienie nasyconego kwasu tłuszczowego (zwykle linolowego) z cząsteczki HDL3 na cząsteczkę wolnego cholesterolu. Proces ten jest aktywowany przez białko apo A-1. Powstałe w tym przypadku cząsteczki HDLHT zawierają głównie estry cholesterolu, które transportowane są do wątroby, gdzie ulegają rozszczepieniu,

Reduktaza HMG-CoA występuje we wszystkich komórkach zdolnych do syntezy cholesterolu: komórkach wątroby, jelita cienkiego, gonad, nadnerczy. Przy udziale tego enzymu w organizmie syntetyzowany jest endogenny cholesterol. Aktywność reduktazy HMG-CoA i szybkość syntezy endogennego cholesterolu zmniejszają się wraz z nadmiarem LDL i rosną wraz z obecnością HDL.

Blokowanie aktywności reduktazy HMG-CoA za pomocą leki(statyny) prowadzi do zmniejszenia syntezy endogennego cholesterolu w wątrobie i stymulacji związanego z receptorami wychwytu LDL w osoczu, co spowoduje zmniejszenie nasilenia hiperlipidemii.
Główną funkcją receptora LDL jest dostarczanie wszystkim komórkom organizmu cholesterolu potrzebnego do syntezy błon komórkowych. Ponadto jest substratem do tworzenia kwasów żółciowych, hormonów płciowych, kortykosteroidów, a więc większości
Receptory LDL znajdują się w komórkach wątroby, gonadach, nadnerczach.

Receptory LDL znajdują się na powierzchni komórek, „rozpoznają” apo B i apo E, które wchodzą w skład lipoprotein i wiążą cząsteczki LDL z komórką. Związane cząstki LDL wnikają do komórki, ulegają zniszczeniu w lizosomach z utworzeniem apo B i wolnego cholesterolu.

Receptory LDL wiążą również LDLP i jedną z podklas HDL, która ma apo E. Receptory HDL zidentyfikowano w fibroblastach, komórkach mięśni gładkich, a także w komórkach wątroby. Receptory wiążą HDL z komórką, „rozpoznając” apoproteinę A-1. Związek ten jest odwracalny i towarzyszy mu uwalnianie wolnego cholesterolu z komórek, który jest usuwany z tkanek HDL w postaci estru cholesterolu.

Lipoproteiny osocza stale wymieniają estry cholesterolu, trójglicerydy, fosfolipidy. Istnieją dowody na to, że przenoszenie estrów cholesterolu z HDL do VLDL i trójglicerydów w przeciwnym kierunku jest przeprowadzane przez obecne w osoczu białko zwane białkiem przenoszącym estry cholesterolu. To samo białko usuwa estry cholesterolu z HDL. Brak lub niedobór tego białka nośnikowego prowadzi do gromadzenia się estrów cholesterolu w HDL.

trójglicerydy

Trójglicerydy to estry kwasów tłuszczowych i glicerolu. Tłuszcze pokarmowe są całkowicie rozkładane w jelicie cienkim i tutaj syntetyzowane są „pokarmowe” trójglicerydy, które w postaci chylomikronów (XM) przedostają się przez przewód limfatyczny piersiowy do krążenia ogólnego. Normalnie ponad 90% trójglicerydów jest wchłanianych. Endogenne trójglicerydy (czyli te syntetyzowane z endogennych kwasów tłuszczowych) występują również w jelicie cienkim, ale ich głównym źródłem jest wątroba, skąd są wydzielane jako lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL).
Okres półtrwania triglicerydów w osoczu jest stosunkowo krótki, są one szybko hydrolizowane i wychwytywane przez różne narządy, głównie tkankę tłuszczową. Po tłustym posiłku poziom trójglicerydów gwałtownie wzrasta i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka godzin. Zwykle wszystkie triglicerydy chylomikronów powinny zostać usunięte z krwioobiegu w ciągu 12 godzin. Zatem pomiar trójglicerydów na czczo odzwierciedla ilość endogennych triglicerydów obecnych w osoczu.

Norma trójglicerydów w osoczu krwi wynosi 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipidy

    Dwa główne fosfolipidy osocza to:

  • lecytyna
  • sfingomielina

Synteza fosfolipidów zachodzi prawie we wszystkich tkankach, ale głównym źródłem fosfolipidów jest wątroba. Z jelita cienkiego lecytyna jest częścią HM. Większość wchodzących fosfolipidów jelito cienkie(np. w postaci kompleksów z kwasami żółciowymi), ulega hydrolizie lipaza trzustkowa. W organizmie fosfolipidy są częścią wszystkich błon komórkowych. Pomiędzy osoczem a erytrocytami zachodzi ciągła wymiana lecytyny i sfingomieliny. Oba te fosfolipidy są obecne w osoczu jako składniki lipoprotein, w których utrzymują trójglicerydy i estry cholesterolu w stanie rozpuszczalnym.

Norma fosfolipidów w surowicy waha się od 2 do 3 mmol / l, a u kobiet jest nieco wyższa niż u mężczyzn.

cholesterol

Cholesterol to sterol zawierający czteropierścieniowe jądro steroidowe i grupę hydroksylową. Występuje w organizmie w postaci wolnej oraz w postaci estru z kwasem linolowym lub oleinowym. Estry cholesterolu powstają głównie w osoczu w wyniku działania enzymu acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT).

Wolny cholesterol jest składnikiem wszystkich błon komórkowych, jest niezbędny do syntezy hormonów steroidowych i płciowych, tworzenia żółci. Estry cholesterolu występują głównie w korze nadnerczy, osoczu i blaszkach miażdżycowych, a także w wątrobie. Normalnie cholesterol jest syntetyzowany w komórkach, głównie w wątrobie, przy udziale enzymu reduktazy beta-hydroksy-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktazy HMG-CoA). Jego aktywność i ilość endogennego cholesterolu syntetyzowanego w wątrobie jest odwrotnie proporcjonalna do poziomu cholesterolu w osoczu krwi, który z kolei zależy od wchłaniania cholesterolu z diety (egzogennego) oraz resorpcji zwrotnej kwasów żółciowych, które są głównymi metabolitami cholesterolu.

Normalnie poziom całkowitego cholesterolu w osoczu waha się od 4,0 do 5,2 mmol/l, ale w przeciwieństwie do poziomu trójglicerydów nie wzrasta gwałtownie po spożyciu tłustych pokarmów.

Nie jest tajemnicą, że krew wykonuje jedną z nich podstawowe funkcje w naszym organizmie - dostarcza różne składniki odżywcze i substancje regulujące do wszystkich części ciała. A jeśli dostarczanie substancji takich jak glukoza, białka rozpuszczalne w wodzie jest dość proste - są one w stanie rozpuszczonym w osoczu krwi - to transport tłuszczów i związków tłuszczopodobnych w ten sam sposób jest niemożliwy ze względu na ich prawie całkowite nierozpuszczalność w wodzie. Tymczasem odgrywają ważną rolę w naszym metabolizmie, dlatego ich dostarczanie odbywa się za pomocą specjalnych białek nośnikowych. Tworzą specjalne kompleksy z lipidami – lipoproteinami, które w osoczu krwi występują w postaci roztworu dyspersyjnego w stanie zawieszonym i mogą być transportowane z prądem płynu.

W kompleksach tych można zaobserwować różną proporcję białek, co znacznie wpływa na gęstość całego kompleksu – im więcej substancji tłuszczopodobnych zawierają, tym gęstość lipoprotein jest mniejsza. Na tej podstawie przyjmuje się klasyfikację lipoprotein według gęstości:

- Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) - norma zawartości mieści się w zakresie 0,2-0,5 mmol / l. Zawierają głównie cholesterol i trójglicerydy (tłuszcze obojętne) z niewielką ilością białka.
- lipoproteiny o małej gęstości (LDL) - norma zawartości wynosi 2,1-4,7 mmol / l. Zawierają również cholesterol, ale oprócz niego transportują także fosfolipidy (główny składnik błon komórkowych wszystkich komórek). Wraz z VLDL uważane są za główny czynnik aterogenny – lipoproteiny te są zdolne do wytrącania się i gromadzenia na ścianach naczyń krwionośnych, prowadząc do rozwoju miażdżycy. Dlatego w profilaktyce chorób układu krążenia należy w każdy możliwy sposób unikać zwiększania zawartości tych składników metabolizmu lipidów.

- Lipoproteiny o średniej gęstości (LPPP) - norma to 0,21-0,45 mmol / l. Przenoszą cholesterol, fosfolipidy i tłuszcze obojętne. specjalny wartość diagnostyczna Nie mam.
- lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) - transport cholesterolu, wskaźnik zawartości mieści się w zakresie 0,7-1,7 mmol / l. Mieć znaczenie jako przeciwwaga szkodliwy wpływ inne frakcje lipoprotein.

Interpretacja badanie krwi na zawartość i strukturę jest ściśle powiązany z poziomem cholesterolu we krwi. Nie jest to zaskakujące, ponieważ prawie cały cholesterol jest w składzie różnych lipoprotein. Ze względu na specyfikę ich struktury powstała koncepcja „dobrego” i „złego” cholesterolu - substancję tworzącą VLDL i LDL można uznać za „złą”, ponieważ to właśnie te składniki profilu lipidowego krwi są ważne w rozwoju miażdżycy, natomiast lipoproteiny o dużej gęstości cholesterol jest „dobry”, ponieważ nie przyczynia się do zmian w ścianach naczyń krwionośnych. Takim jest cholesterol, który jest częścią wszystkich frakcji lipoprotein wskaźnik biochemiczny jako cholesterol całkowity, którego norma wynosi 3,5-7,5 mmol / l. Na podstawie tych wszystkich danych opracowano formułę, zwaną „współczynnikiem aterogennym”, pokazującą skłonność danej osoby do rozwoju miażdżycy:
Współczynnik aterogenności = (Całkowity cholesterol-HDL)/HDL.

Normalna wartość tego współczynnik nie powinna przekraczać 3, w przeciwnym razie ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej znacznie wzrasta. Z tego samego wzoru wynika, że ​​przy znacznym wzroście frakcji lipoprotein o małej gęstości stosunkowo wysokim, wzrasta prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy.

Wskaźniki normy cholesterolu we krwi

Po co powód czy można zwiększyć ilość lipoprotein o niskiej gęstości? Przede wszystkim w naszych czasach częstą przyczyną tego jest brak równowagi w żywieniu - ze wzrostem konkretna ilość tłuszczów w pożywieniu i jednoczesnego spadku pełnowartościowych białek, nieuchronnie powstaje nierównowaga w składzie lipoprotein, które są kompleksem lipidów i białek. Tak więc w zwiększaniu poziomu LDL i rozwoju miażdżycy ważną rolę odgrywa nie wzrost bezwzględnej ilości tłuszczu w żywności, ale ich stosunek do białek.

Kolejny ważny powód podwyżki LDL dochodzi do naruszenia systemów transportu lipidów. Przy różnych chorobach metabolicznych lub dziedzicznych predyspozycjach liczba receptorów LDL (służących jako „lądowisko” dla lipoprotein) może się zmniejszać, przez co lipoproteiny o małej gęstości nie mogą przenikać z krwi do tkanek. Gromadząc się we krwi, ich stężenie osiąga tę wartość krytyczną, gdy zaczynają nasycać ścianę naczynia krwionośnego rozwojem blaszki miażdżycowej.

Na biochemiczne badanie krwi i wyjaśnienie profilu lipidowego danej osoby, zawsze ważne jest określenie stosunku różnych frakcji lipoprotein do siebie. Na przykład nawet znaczny wzrost całkowitego cholesterolu lub tłuszczów we krwi, ale powstałych za sprawą lipoprotein o dużej gęstości, nie stanowi zagrożenia dla zdrowia, ale może być oznaką różne choroby wątroba (marskość, zapalenie wątroby), nerki (kłębuszkowe zapalenie nerek), trzustka, układ hormonalny. Z drugiej strony nawet przy normalnym treść ogólna lipidów we krwi, jednak zaburzona równowaga frakcji lipoprotein oraz wysoki współczynnik aterogenności zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy, nadciśnienia tętniczego i innych chorób układu sercowo-naczyniowego.

Film edukacyjny przedstawiający rozszyfrowanie biochemicznego badania krwi

Możesz pobrać ten film i obejrzeć go z innego hostingu wideo na stronie:.

Choroby układu krążenia zajmują obecnie wiodącą pozycję w przyczynie śmierci na świecie. Dlatego walka z nimi wymaga kompleksowego i wielostronnego podejścia, zarówno w leczeniu, jak i diagnostyce. Jednym z mechanizmów rozwoju patologii serca jest zmiana ścian naczyń krwionośnych i tworzenie się na nich tzw. blaszek miażdżycowych. Te formacje to fragment ściany nasączony substancjami lipidopodobnymi lub tłuszczami - cholesterolem i trójglicerydami. Czynnikiem wiodącym w rozwoju tego procesu jest wysoki poziom substancji tłuszczopodobnych we krwi, dlatego w ramach diagnostyki chorób sercowo-naczyniowych i metabolicznych często przeprowadza się badanie profilu lipidowego. Ta metoda badawcza pozwala określić ilość lipidów we krwi oraz szereg innych kryteriów metabolizmu tłuszczów.

Określane są niektóre wskaźniki profilu lipidowego (poziom cholesterolu, ilość określonych frakcji kompleksów lipoproteinowych). Jednak to badanie nie zapewnia w pełni zdjęcie skład tłuszczu krew. Ponadto, w obecności objawów miażdżycy i innych zaburzeń metabolizmu lipidów, bardziej logiczne jest przeprowadzenie wysoce specjalistycznego badania niż określenie wielu mniej ważnych wskaźników składu biochemicznego krwi.

We krwi zdrowej osoby cholesterol i inne lipidy są normalnym składnikiem - w szczególności pochodzą z substancji tłuszczopodobnych, które błony komórkowe absolutnie wszystkie komórki. Ponadto to właśnie z krwią transportowane są tłuszcze z jelit do tkanek oraz z „rezerw” organizmu do miejsca ich spożycia – jak wiadomo lipidy są bardzo produktywnym źródłem energii. Dlatego to nie wykrycie lipidów we krwi ma wartość diagnostyczną, ale ich przekroczenie poziomu dopuszczalnych norm. Jednocześnie wskaźnik ten może ulegać dość znacznym wahaniom pod wpływem różnego rodzaju czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Z tego powodu, aby odzwierciedlić jak najbardziej prawidłowy obraz poziomu lipidów, przed przystąpieniem do analizy konieczne jest przestrzeganie pewnych zasad:

  • Jedzenie, zwłaszcza tłuste, w przeddzień badania powinno być wykluczone. Najlepiej trzymać się Tryb normalny jedzenia i po prostu odmówić obiadu przed pobraniem krwi następnego dnia.
  • Silny stres fizyczny i emocjonalny dzień przed badaniem jest niepożądany – powoduje to mobilizację zasobów organizmu, co może wpłynąć na wyniki badania.
  • Palenie bezpośrednio przed wykonaniem analizy w celu określenia profilu lipidowego również prowadzi do wzrostu poziomu tłuszczów we krwi i zniekształcenia obrazu diagnostycznego.
  • Na stały odbiór jakichkolwiek leków, konieczne jest poinformowanie o tym fakcie lekarza prowadzącego. Wiele leków, takich jak niektóre niesteroidowe leki przeciwzapalne, beta-adrenolityki, preparaty hormonalne(w tym Doustne środki antykoncepcyjne) aktywnie wpływają na poziom cholesterolu i lipidów.

Po przejściu analizy określa się główne wskaźniki profilu lipidowego i dokonuje się ich interpretacji.

Rozszyfrowanie wyników analizy

Głównymi lipidami krwi są cholesterol i trójglicerydy - analogi konwencjonalnych tłuszczów. Jednak, jak wiadomo, substancje tłuszczopodobne nie rozpuszczają się w wodzie, która jest podstawą osocza krwi. Pod tym względem białka są niezbędne do transportu takich związków. Łączą się z tłuszczami, tworząc specjalne kompleksy zwane lipoproteinami, które wraz z krwią mogą być przenoszone do tkanek. Wchłanianie tych kompleksów przez komórki odbywa się za pomocą specjalnych receptorów na wewnętrzna powierzchnia naczynia.

Biorąc pod uwagę fakt, że gęstość białka zbliża się do gęstości wody, a ciężar właściwy lipidów jest znacznie mniejszy, stosunek ilości tych dwóch składników kompleksu lipoproteinowego wpływa na jego średnią gęstość. Na tej podstawie opracowano metodologię. W ramach określania lipidogramu ustalana jest ilość cholesterolu w każdej frakcji (co odzwierciedla całkowity określony typ lipoprotein), a także całkowitą ilość cholesterolu i trójglicerydów. Na podstawie otrzymanych danych jeszcze jeden ważny wskaźnik lipidogramy - współczynnik aterogenności.

W niektórych laboratoriach określa się dodatkową frakcję kompleksów białkowo-tłuszczowych - lipoproteiny o średniej gęstości (IDL). Jednak ich liczba nie odgrywa istotnej roli diagnostycznej.

Charakterystyka wskaźników lipidogramu i interpretacja wyników

Jednym z głównych wskaźników profilu lipidowego jest ilość. W ostatnie lata opublikowano wiele materiałów na temat jego szkodliwości dla zdrowia i nadal pojawiają się wezwania do wykluczenia żywności bogatej w cholesterol (na przykład tłuszcze zwierzęce, żółtko jajka) z diety człowieka. Istnieją jednak dwa źródła tej tłuszczopodobnej substancji w organizmie człowieka. Jeden, egzogenny, wynika z użycia tłuste potrawy, inny, endogenny, który polega na tworzeniu się cholesterolu w samym organizmie. Przy niektórych zaburzeniach metabolicznych tworzenie tego związku jest szybsze niż zwykle, co przyczynia się do jego wzrostu we krwi. Szacuje się, że rola endogennego cholesterolu w rozwoju miażdżycy i innych zaburzeń metabolicznych jest wielokrotnie większa niż jego spożycie z pożywieniem.

Nie tylko zmiany w metabolizmie, ale także niektóre choroby mogą zwiększać wartości tego wskaźnika. Tak, o godz cukrzyca powstaje pewien blok metaboliczny, który prowadzi do pojawienia się dużej liczby ciał ketonowych i cholesterolu. Z tego powodu u pacjentów z cukrzycą często rozwija się hipercholesterolemia. Inną chorobą, która powoduje wzrost tego kryterium lipidogramu jest niewydolność nerek i kłębuszkowe zapalenie nerek. Przy tej patologii występuje duża utrata białka osocza krwi w moczu z powodu upośledzonego funkcjonowania filtra nerkowego. Prowadzi to do naruszenia właściwości reologicznych krwi (lepkość, płynność, ciśnienie onkotyczne). W takiej sytuacji organizm uwalnia w sposób kompensacyjny dużą ilość lipoprotein, które pomagają utrzymać przynajmniej niewielką normalna wydajność układy krwionośne.

Biorąc pod uwagę, że wzrost poziomu lipidów jest ostry problem o światowym znaczeniu, zgodnie z zaleceniami WHO, dla każdego wskaźnika profilu lipidowego opracowano międzynarodową skalę, odzwierciedlającą niebezpieczeństwo każdego poziomu. W przypadku cholesterolu całkowitego wygląda to tak:

  • optymalna wartość to nie więcej niż 5,15 mmol / l;
  • granica podwyższona - 5,15-6,18 mmol / l;
  • wysoka wartość - ponad 6,2 mmol / l.

Zwykle jest w równowadze z ilością cholesterolu. Oznacza to, że ich wzrost w różnych stanach patologicznych zachodzi prawie jednocześnie. Zależność ta wynika z faktu, że te dwa tłuszczopodobne związki zawierają prawie te same rodzaje lipoprotein. Pod tym względem wskaźnik ten jest zwykle rozpatrywany w kompleksie całego profilu lipidowego, a także jako wskaźnik poprawności analizy. Chodzi o to, że w przypadku indywidualnego wzrostu trójglicerydów na tle normalnego lub niezbyt wysokiego poziomu cholesterolu całkowitego badanie uznaje się za niewiarygodne. Oznacza to po prostu, że dana osoba spożywała ostatnio w diecie dużą ilość tłuszczu, co zniekształca wyniki analizy.

Jednak międzynarodowe kryteria oceny wyników zostały również opracowane dla poziomów triglicerydów:

  • wartość normalna - nie więcej niż 1,7 mmol / l;
  • granica podwyższona - 1,7-2,2 mmol / l;
  • wysoka wartość - 2,3-5,6 mmol / l;
  • wyjątkowo wysoka wartość - ponad 5,6 mmol / l.

Jednakże Wartości bezwzględne zarówno cholesterol, jak i trójglicerydy zależą bezpośrednio od liczby lipoprotein zawierających te substancje. A wśród nich są przydatne i bardziej szkodliwe frakcje. W rzeczywistości to właśnie istnienie tych kompleksów i specyfika ich metabolizmu zawdzięcza swoje istnienie rozumowaniu o podziale cholesterolu na „dobry” i „zły”. Niektóre z nich występują przydatna funkcja i dostarczają substancji tłuszczopodobnych do narządów i tkanek, podczas gdy inne (zawierające „zły” cholesterol) prowokują rozwój miażdżycy.

Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) nazwane tak, ponieważ zawierają więcej tłuszczu niż białka, co skutkuje niższym ciężarem właściwym lub gęstością. To właśnie te kompleksy, wraz z VLDL, uważane są za głównych winowajców przemian miażdżycowych w ścianie naczynia. Dzieje się tak dlatego, że w komórkach jest całkiem sporo receptorów, które służą jako miejsce lądowania lipoprotein dla tej frakcji, ponadto większość z nich jest funkcjonalnie zależna od pracy receptorów HDL. Prowadzi to do tego, że kiedy przeedukacja te kompleksy (z niezrównoważona dieta, choroby endokrynologiczne, patologie nerek) nie mają czasu na penetrację i przetwarzanie w tkankach oraz gromadzenie się we krwi. W pewnym krytycznym stężeniu są w stanie nasączyć słabe punkty ściany naczynia i spowodować rozwój blaszki miażdżycowej.

To właśnie poziom tej frakcji lipoprotein ma największy udział w ilości cholesterolu całkowitego. Będąc najpowszechniejszą klasą tych kompleksów, pełni ważną i pożyteczną funkcję w organizmie zdrowej osoby w transporcie znacznej ilości substancji tłuszczopodobnych. Jest to jednak możliwe tylko wtedy, gdy są one odpowiednio łączone z lipoproteinami innych klas – jakakolwiek nierównowaga w ustroju prowadzi do kumulacji tych związków białkowo-tłuszczowych. Międzynarodowa skala oceny wyników badania ilości LDL wygląda następująco:

  • optymalna wartość to nie więcej niż 2,6 mmol / l;
  • wyższy optymalna wartość- 2,6-3,35 mmol / l;
  • granica podwyższona - 3,36-4,12 mmol / l;
  • wysoka wartość - 4,15-4,9 mmol / l;
  • bardzo wysoka wartość - ponad 4,9 mmol / l.

Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) mają niejednoznaczną ocenę w naukowym środowisku medycznym. Niemal wszyscy eksperci zgodnie uważają je za głównych winowajców rozwoju miażdżycy wraz z LDL, jeśli jednak udowodniono, że w przypadku tych ostatnich normalne kwoty są trwałe i ważny składnik osocza krwi, nie jest to jeszcze wiarygodnie znane na temat VLDL. Istnieją opinie, że tego typu kompleksy same w sobie są postać patologiczna lipoproteiny – pośrednio świadczy o tym fakt, że nie odkryto jeszcze dla niej receptorów. Ogólnie można tak powiedzieć wysokie wartości Ten wskaźnik lipidogramu w każdym przypadku wskazuje na zaburzenia metaboliczne. Ze względu na niepewność co do „statusu” VLDL nie opracowano jeszcze międzynarodowych kryteriów bezpieczeństwa dotyczących ich ilości.

Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) są fizjologicznym i ważnym składnikiem krwi. To właśnie ta frakcja kompleksów białkowo-tłuszczowych ma wyraźne działanie przeciwmiażdżycowe - to znaczy nie tylko nie wywołuje nacieku tłuszczu w ścianach naczyń, ale także aktywnie mu się przeciwstawia. Zasadniczo efekt ten zapewnia związek receptorów z różne rodzaje lipoproteiny. Takich miejsc lądowania dla HDL jest bardzo dużo i są w stanie „odrywać” receptory dla innych frakcji, ułatwiając ich wchłanianie przez tkanki i zmniejszając stężenie szkodliwych lipidów we krwi. Ponadto dzięki świetna treść wielonienasycone kwasy tłuszczowe, frakcja ta odgrywa znaczącą rolę w stabilizacji pracy system nerwowy. Zawiera również cholesterol – jego „dobrą” część. Dlatego przy określaniu profilu lipidowego więcej znak ujemny Uznaje się to za spadek poziomu HDL niż jego wzrost.

W związku z takimi ważna rola lipoprotein o dużej gęstości w metabolizmie tłuszczów we krwi dla tego wskaźnika opracowano również międzynarodowe szacunki:

  • Niska wartość ( wysokie ryzyko rozwój miażdżycy) – mniej niż 1 mmol/l u mężczyzn i 1,3 mmol/l u kobiet;
  • Średnia wartość - (zwiększone ryzyko rozwoju patologii) - 1-1,3 mmol / l u mężczyzn i 1,3-1,5 mmol / l u kobiet;
  • Wysoka wartość (niskie ryzyko miażdżycy) - ponad 1,6 mmol / l u obu płci.

Jest to swego rodzaju wynik lipidogramu, który jest obliczany po ustaleniu wszystkich jego wskaźników. Chociaż do określenia tej wartości wystarczą tylko dwa kryteria – poziom cholesterolu całkowitego oraz ilość lipoprotein o dużej gęstości. Współczynnik ten odzwierciedla stosunek pomiędzy ilością LDL, VLDL i HDL – czasami pojawia się opinia, że ​​określa on stosunek pomiędzy złymi dobry cholesterol co zresztą też jest słuszne. Rzeczywiście, strukturalnie i chemicznie cholesterol w różnych typach lipoprotein jest taki sam i tylko budowa tych frakcji decyduje o tym, gdzie ta tłuszczopodobna substancja zostanie skierowana – do tkanek czy na ściany naczyń krwionośnych. Wzór na określenie współczynnika aterogenności wygląda następująco:

Normalna wartość tego wskaźnika wynosi około 2,2-3,5. Wzrost współczynnika wskazuje na występowanie szkodliwych rodzajów kompleksów lipoproteinowych, co zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy. Naukowcy udowodnili wysoka wydajność oraz zasadność tego kryterium lipidogramu w diagnostyce wielu rodzajów zaburzeń metabolicznych.

Wielu lekarzy zaleca, aby u wszystkich osób powyżej 20. roku życia przynajmniej raz w roku wykonano badanie profilu lipidowego. W końcu rozwój blaszki miażdżycowej na tle dużej ilości lipidów we krwi trwa wiele lat, ale kiedy są już wyraźne zmiany naczyń, wtedy większość metod leczenia jest już nieskuteczna. I tylko terminowe określenie podwyższonego poziomu cholesterolu i innych substancji tłuszczopodobnych pomoże tego uniknąć za pomocą dość prostych środków - dostosowania diety, zmiany stylu życia. Według ekspertów prawidłowy profil lipidowy jest kluczem do długiego i zdrowego życia.