Rola ratownika medycznego w federalnych i regionalnych programach rehabilitacji i podstawowej opieki zdrowotnej dla ludności wiejskiej. Rola ratownika medycznego w organizowaniu i prowadzeniu działań diagnostycznych, terapeutycznych i profilaktycznych w walce z nadciśnieniem tętniczym.

Wstęp

Rozdział 1. Część teoretyczna

1 Definicja

2 Klasyfikacja

3 Etiologia

4 Patogeneza

5 Czynniki ryzyka

6 Klinika

7 Diagnostyka

8 Leczenie

9 Zapobieganie

Rozdział 2. Część praktyczna

2.1 Badanie czynników ryzyka u pacjentów

2.2 Metody diagnozowania pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

3 Analiza i ocena wyników badania pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

2.4 Rola ratownika medycznego w organizowaniu i prowadzeniu działań diagnostycznych, terapeutycznych i profilaktycznych w walce z nadciśnieniem tętniczym

Wniosek

Wstęp

Znaczenie. Biorąc pod uwagę problem nadciśnienie, mamy do czynienia z paradoksem: przy znacznym rozpowszechnieniu tej patologii świadomość społeczna na jej temat jest bardzo niska. Według statystyk tylko 37,1% mężczyzn wie, że ma nadciśnienie, około 21,6% z nich jest leczonych, a tylko 5,7% leczy się skutecznie. Około 59% kobiet wie, że choruje, 45,7% z nich jest leczonych, a tylko 17,5% jest leczonych skutecznie.

Obecnie nadciśnienie tętnicze uważane jest za chorobę wieloczynnikową, w rozwoju której istotne znaczenie mają m.in dziedziczna predyspozycja oraz czynniki środowisko, złe nawyki. Jak żadna inna choroba, nadciśnienie jest chorobą cywilizacyjną. Badania kliniczne wskazują na możliwość poprawy rokowania i jakości życia pacjentów poprzez odpowiednią terapię hipotensyjną, prowadzoną różnie w zależności od stanu narządów docelowych, współistniejąca patologia i inne cechy pacjenta.

Nasz kraj ma pozytywne doświadczenia w prowadzeniu programów profilaktycznych. Tak w były ZSRR realizowany był „Ogólnounijny program współpracy na rzecz profilaktyki nadciśnienia tętniczego”. W wyniku ich realizacji w grupach uczestników programu nastąpił spadek śmiertelności ogólnej odpowiednio o 17% i 21%, częstości udarów mózgu o 50% i 38% oraz umieralności z powodu chorób układu krążenia o 41%. Udział w program edukacyjny kształtuje prawidłowe wyobrażenie o chorobie, czynnikach ryzyka jej wystąpienia oraz warunkach progresywnego przebiegu, co pozwala pacjentowi wyraźniej stosować się do zestawu zaleceń przez długi czas, tworzy aktywną postawę pozycja życiowa samym pacjentom i ich bliskim w dalszym procesie zdrowienia.

Terapia obszarowa obiektu

Przedmiotem badań jest nadciśnienie tętnicze

Tematem pracy jest Nadciśnienie tętnicze: analiza rozpowszechnienia, rola ratownika medycznego w organizacji i realizacji działań diagnostycznych, terapeutycznych i profilaktycznych.

Cel pracy: Poznanie roli ratownika medycznego w organizacji i realizacji działań diagnostycznych, terapeutycznych i profilaktycznych w walce z nadciśnieniem tętniczym.

Cele badań:

Ujawnienie koncepcji i przyczyn rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Naucz się klasyfikacji i obraz kliniczny objawy nadciśnienia tętniczego.

Omów czynniki wpływające na rozwój nadciśnienia tętniczego.

4. Przeprowadzić badanie mające na celu zbadanie czynników ryzyka u pacjentów ambulatoryjnych.

Przetwarzanie i analiza wyników badania.

6. Dobierać metody organizacji i prowadzenia działań diagnostycznych, terapeutycznych i profilaktycznych w walce z nadciśnieniem tętniczym.

Przeanalizuj wyniki badania i sformułuj wnioski.

Metody badawcze:

1. Teoretyczny (badanie źródeł literackich)

Empiryczne (kwestionariusz)

Rozdział 1. Część teoretyczna

1 Definicja

Nadciśnienie tętnicze (gr. hiper- + napięcie tonos; synonim: samoistne nadciśnienie tętnicze, pierwotne nadciśnienie tętnicze) - częsta choroba niejasna etiologia, których głównymi objawami są wysokie ciśnienie krwi w częstym połączeniu z regionalnymi, głównie mózgowymi, zaburzeniami napięcia naczyniowego; stopniowanie w rozwoju objawów; wyraźna zależność przepływu od stan funkcjonalny nerwowe mechanizmy regulacji ciśnienie krwi przy braku widocznego związku przyczynowego choroby z pierwotnym uszkodzeniem organicznym jakichkolwiek narządów lub układów. Ta ostatnia okoliczność odróżnia nadciśnienie od objawowego lub wtórnego nadciśnienia tętniczego.

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego w kraje rozwinięte wysoki, przy czym wśród mieszkańców dużych miast jest wyższy niż wśród ludności wiejskiej. Wraz z wiekiem częstość występowania nadciśnienia tętniczego wzrasta i u osób powyżej 40 roku życia sięga w tych krajach 20-25% przy stosunkowo równomiernym rozkładzie wśród mężczyzn i kobiet (według niektórych doniesień nadciśnienie występuje częściej u kobiet).

Generalnie poglądy na temat etiologii nadciśnienia tętniczego mają charakter hipotez, dlatego przynależność nadciśnienia tętniczego do chorób o nieznanej etiologii pozostaje zasadna.

W patogenezie nadciśnienia tętniczego wiodącym jest naruszenie wyższego aktywność nerwowa, powstająca początkowo pod wpływem bodźców zewnętrznych, a następnie prowadząca do trwałego pobudzenia autonomicznych ośrodków presyjnych, co powoduje wzrost ciśnienia krwi.

2 Klasyfikacja

W całym okresie badania choroby opracowano więcej niż jedną klasyfikację nadciśnienia tętniczego: w zależności od wyglądu pacjenta, przyczyny wzrostu ciśnienia, etiologii, poziomu ciśnienia i jego stabilności, stopnia uszkodzenia narządu , charakter kursu. Niektóre z nich straciły na znaczeniu, inne są nadal używane przez lekarzy, najczęściej jest to klasyfikacja według stopnia i etapu.

Nie ma jednej systematyzacji, ale najczęściej lekarze stosują klasyfikację zaleconą przez WHO i International Society for Hypertension (ISH) w 1999 roku. Według WHO nadciśnienie jest klasyfikowane przede wszystkim według stopnia wzrostu ciśnienia krwi, które dzieli się na trzy:

1.Stopień pierwszy - łagodny (nadciśnienie graniczne) - charakteryzuje się ciśnieniem od 140/90 do 159/99 mm Hg. filar.

2.W nadciśnieniu II stopnia – umiarkowanym – nadciśnienie tętnicze mieści się w przedziale od 160/100 do 179/109 mm Hg. filar.

.W trzecim stopniu - ciężkim - ciśnienie wynosi 180/110 mm Hg. filar i wyżej.

Można znaleźć klasyfikatory, w których wyróżnia się 4 stopnie nadciśnienia. W tym przypadku trzecia postać charakteryzuje się ciśnieniem od 180/110 do 209/119 mm Hg. kolumna, a czwarta - bardzo ciężka - od 210/110 mm Hg. filar i wyżej. Stopień (łagodny, umiarkowany, ciężki) wskazuje tylko na poziom ciśnienia, ale nie na ciężkość przebiegu i stan pacjenta.

Ponadto lekarze wyróżniają trzy stadia nadciśnienia tętniczego, które charakteryzują stopień uszkodzenia narządu. Klasyfikacja według etapów: etap. Wzrost ciśnienia jest nieznaczny i niestabilny, praca układu sercowo-naczyniowego nie jest zaburzona. Skargi u pacjentów z reguły są nieobecne etap. Zwiększone ciśnienie tętnicze. Występuje wzrost lewej komory. Zwykle nie ma innych zmian, ale można zauważyć miejscowe lub uogólnione zwężenie naczyń siatkówki oka. Istnieją oznaki uszkodzenia narządów:

· niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, dusznica bolesna;

· chroniczny niewydolność nerek;

· udar, encefalopatia nadciśnieniowa, zaburzenia przejściowe krążenie krwi w mózgu;

· od strony dna oka: krwotoki, wysięki, obrzęki nerw wzrokowy;

· uszkodzenia tętnic obwodowych, tętniak aorty.

Przy klasyfikacji nadciśnienia brane są również pod uwagę opcje zwiększania ciśnienia. Istnieją następujące formy:

· skurczowe - tylko zwiększone górne ciśnienie, niższy - mniej niż 90 mm Hg. filar;

· rozkurczowe - zwiększone dolne ciśnienie, górne - od 140 mm Hg. filar i poniżej;

· skurczowo-rozkurczowe;

· nietrwały - ciśnienie wzrasta o Krótki czas i normalizuje się, bez leków.

3 Etiologia

Główną przyczyną nadciśnienia jest z reguły powtarzający się długotrwały stres psycho-emocjonalny. Reakcja stresowa ma wyraźny negatywny charakter emocjonalny.

Czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego dzieli się na możliwe do opanowania i niemożliwe do opanowania.

Kontrolowane czynniki ryzyka to: palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, stres, miażdżyca tętnic, cukrzyca, nadmierne spożycie soli, brak aktywności fizycznej, otyłość.

Głównymi czynnikami wpływającymi na rozwój nadciśnienia tętniczego są:

Nadmiar Na+ powoduje (między innymi) kilka skutków:

Zwiększony transport płynu do komórek i ich obrzęk. Obrzęk komórek ścian naczyń krwionośnych prowadzi do ich pogrubienia, zwężenia ich światła, zwiększenia sztywności naczyń i zmniejszenia ich zdolności do rozszerzania naczyń.

Zaburzenia funkcji receptorów błonowych odbierających neuroprzekaźniki i inne substancje biologicznie czynne regulujące ciśnienie krwi. Stwarza to warunek dominacji działania czynników nadciśnieniowych.

Zaburzenia w ekspresji genów kontrolujących syntezę czynników rozszerzających naczynia krwionośne (tlenku azotu, prostacykliny) przez komórki śródbłonka.

Badania wykazały, że spożycie soli przekraczające normę fizjologiczną prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Udowodniono naukowo, że regularne spożywanie ponad 5 g soli wraz z pożywieniem dziennie przyczynia się do występowania nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza jeśli dana osoba jest do niego predysponowana. Nadmiar soli w organizmie często prowadzi do skurczu tętnic, zatrzymania płynów w organizmie i w efekcie do rozwoju nadciśnienia.

czynniki środowiskowe. Czynniki takie jak hałas, zanieczyszczenie i twardość wody są uważane za czynniki ryzyka nadciśnienia.

Najwyższa wartość mają zagrożenia zawodowe (np. ciągły hałas, konieczność wytężania uwagi); warunki mieszkaniowe (w tym media); zatrucie (zwłaszcza alkoholem, nikotyną, narkotykami); urazy mózgu (siniaki, wstrząsy mózgu, urazy elektryczne itp.).

indywidualne cechy organizmu.

Dziedziczne obciążenie nadciśnieniem tętniczym jest jednym z najsilniejszych czynników ryzyka rozwoju tej choroby. Istnieje dość ścisły związek między wartościami ciśnienia krwi u krewnych pierwszego stopnia (rodzice, bracia, siostry). Ryzyko wzrasta jeszcze bardziej, jeśli dwóch lub więcej krewnych miało wysokie ciśnienie krwi.

Począwszy od adolescencja, średni poziom ciśnienie krwi jest wyższe u mężczyzn niż u kobiet. Różnice płciowe w szczytowym ciśnieniu krwi w młodym i średnim wieku (35-55 lat). W późniejszym życiu różnice te wyrównują się i czasami kobiety mogą mieć wyższy średni poziom presji niż mężczyźni. Wynika to z większej przedwczesnej umieralności mężczyzn w średnim wieku z nadciśnieniem tętniczym, a także zmian zachodzących w organizmie kobiet po menopauzie.

Wysokie ciśnienie krwi najczęściej rozwija się u osób powyżej 35 roku życia, a im starsza osoba, tym wyższe wartości ciśnienia krwi. U mężczyzn w wieku 20-29 lat nadciśnienie występuje w 9,4% przypadków, aw wieku 40-49 lat już w 35% przypadków. W wieku 60-69 lat odsetek ten wzrasta do 50%. Należy zauważyć, że mężczyźni poniżej 40. roku życia chorują na nadciśnienie znacznie częściej niż kobiety, a wtedy stosunek ten zmienia się w przeciwnym kierunku.

Obecnie nadciśnienie tętnicze stało się znacznie młodsze, a podwyższone ciśnienie krwi jest coraz częściej wykrywane u osób młodych i osób w dojrzałym wieku.

Ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego wzrasta u kobiet w okresie menopauzy. Wynika to z naruszenia równowaga hormonalna w organizmie w tym okresie i zaostrzenie reakcji nerwowych i emocjonalnych. Według badań nadciśnienie rozwija się w 60% przypadków u kobiet właśnie w klimakterium. U pozostałych 40% w okresie menopauzy ciśnienie również stale wzrasta, jednak zmiany te znikają, gdy tylko trudny dla kobiet czas minie.

Stres to reakcja organizmu na silny wpływ czynników otoczenie zewnętrzne. Są dane, które to pokazują Różne rodzaje ostry stres zwiększyć ciśnienie krwi. Nie wiadomo jednak, czy długotrwały stres prowadzi do długotrwałego wzrostu ciśnienia krwi, niezależnie od innych czynników, takich jak dieta czy czynniki społeczno-ekonomiczne. Ogólnie rzecz biorąc, nie ma wystarczających danych, aby stwierdzić z całą pewnością związek przyczynowy między stresem a ciśnieniem krwi lub obliczyć ilościowy udział tego czynnika w rozwoju choroby.

Trudno znaleźć inny taki nawyk, o niebezpieczeństwach, o których tak wiele powiedziano i napisano. Fakt, że palenie może powodować rozwój wielu chorób stał się tak oczywisty, że pojawiło się nawet specjalne określenie – „choroby związane z paleniem”. Układ sercowo-naczyniowy również cierpi na nikotynę.

Cukrzyca jest wiarygodnym i istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy, nadciśnienia i choroby niedokrwiennej serca. Cukrzyca prowadzi do głębokich zaburzeń metabolicznych, podwyższonego poziomu cholesterolu i lipoprotein we krwi oraz obniżenia poziomu ochronnych lipoproteinowych czynników krwi.

Miażdżyca jest główną przyczyną różnych zmian chorobowych układu sercowo-naczyniowego. Polega na odkładaniu się w ścianach tętnic mas tłuszczowych i ich rozwoju tkanka łączna z późniejszym pogrubieniem i deformacją ściany tętnicy. Ostatecznie zmiany te prowadzą do zwężenia światła tętnic i zmniejszenia elastyczności ich ścian, co utrudnia przepływ krwi.

Ludzkość od dawna zna dobroczynny wpływ pracy mięśni na stan organizmu. Podczas wysiłku fizycznego ostry wzrost energochłonność, stymuluje aktywność układu sercowo-naczyniowego, trenuje serce i naczynia krwionośne. Obciążenie mięśni przyczynia się do mechanicznego masażu ścian naczyń krwionośnych, co korzystnie wpływa na krążenie krwi. Dzięki ćwiczeniom fizycznym serce pracuje pełniej, naczynia krwionośne stają się bardziej elastyczne, a poziom cholesterolu we krwi spada. Wszystko to hamuje rozwój zmian miażdżycowych w organizmie.

Regularny ćwiczenia fizyczne NA świeże powietrze, wystarczające do osiągnięcia średniego poziomu sprawności, są dość skuteczne narzędzie profilaktyka i leczenie nadciśnienia tętniczego.

Dane badawcze sugerują, że przyrostowi masy ciała o 10 kg towarzyszy wzrost ciśnienie skurczowe o 2-3 mm Hg. oraz wzrost ciśnienia rozkurczowego o 1-3 mm Hg.

Nie jest to zaskakujące, ponieważ otyłość często wiąże się z innymi wymienionymi czynnikami - obfitością tłuszczów zwierzęcych w organizmie (co powoduje miażdżycę), spożywaniem słonych pokarmów i małą aktywnością fizyczną. Ponadto przy nadwadze organizm ludzki potrzebuje więcej tlenu. A tlen, jak wiadomo, jest przenoszony przez krew, więc dodatkowe obciążenie spada na układ sercowo-naczyniowy, co często prowadzi do nadciśnienia.

W badania naukowe przyjęty zły wpływ alkoholu na poziom ciśnienia, a efekt ten nie zależał od otyłości, palenia, aktywność fizyczna, płeć i wiek. Szacuje się, że zużycie 20-30 ml. czystego etanolu towarzyszy wzrost ciśnienia skurczowego o około 1 mm Hg. i ciśnienie rozkurczowe o 0,5 mmHg.

Do tego dochodzi uzależnienie, z którym bardzo trudno walczyć. Nadużywanie alkoholu może prowadzić do rozwoju niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego, ostre zaburzenie krążenie mózgowe.

4 Patogeneza

W mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego zaangażowanych jest kilka czynników:

· nerwowy;

· odruch;

· hormonalny;

· nerkowy;

· dziedziczny.

Uważa się, że przeciążenie psycho-emocjonalne ( czynnik nerwowy) prowadzi do wyczerpania ośrodków regulacja naczyniowa z zaangażowaniem w mechanizm chorobotwórczy czynniki odruchowe i humoralne. Wśród czynników odruchowych należy uwzględnić możliwość wygaszenia efektów depresyjnych tętnica szyjna i łuku aorty, a także pobudzenie współczulnego układu nerwowego. Wśród czynniki hormonalne nasilenie wpływów presyjnych okolicy przysadkowo-międzymózgowiowej (przerost komórek płatów przedniego i tylnego przysadki mózgowej), nadmierne wydzielanie katecholamin (przerost rdzenia nadnerczy) oraz aktywacja układu nadciśnieniowego w wyniku istotne jest narastające niedokrwienie nerek (przerost i hiperziarnistość komórek aparatu przykłębuszkowego, zanik komórek śródmiąższowych rdzenia nerki).

Czynnik nerkowy w patogenezie nadciśnienia tętniczego ma wyjątkowe znaczenie, ponieważ wydalanie sodu i wody przez nerki, wydzielanie przez nie reniny, kinin i prostaglandyn jest jednym z głównych mechanizmów regulacji ciśnienia krwi.

W układzie krążenia nerka pełni rolę swoistego regulatora, który określa wartość skurczowego ciśnienia krwi i zapewnia jego długotrwałą stabilizację na określonym poziomie (funkcja barostatyczna nerek) poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego. Sprzężenie zwrotne w tym układzie realizowane jest przez nerwowe i hormonalne mechanizmy regulacji ciśnienia krwi: autonomiczny układ nerwowy z baro- i chemoreceptorami oraz ośrodkami regulacji naczyniowej w pniu mózgu, układ renina-angiotensyna, układ neuroendokrynny(wazopresyna, oksytocyna), kortykosteroidy, hormon natriuretyczny i przedsionkowy czynnik natriuretyczny. W tym zakresie warunkiem rozwoju przewlekłego nadciśnienia tętniczego jest przesunięcie krzywej zależności funkcja wydalnicza nerek od wartości ciśnienia skurczowego w kierunku jego wyższych wartości. Zjawisko to nazywane jest „przełączaniem nerek”, któremu towarzyszy skurcz tętniczek doprowadzających, zahamowanie przeciwprądowo-mnożnikowego układu nerkowego oraz zwiększone wchłanianie zwrotne wody w kanalikach dystalnych.

W zależności od aktywności układów presyjnych nerek, mówią o nadciśnieniu zwężającym naczynia krwionośne wysoka aktywność renina w osoczu krwi (wyraźna tendencja do skurczów tętniczek) lub nadciśnienie hiperwolemiczne z niską aktywnością reniny (wzrost masy krążącej krwi). O poziomie ciśnienia tętniczego decyduje aktywność nie tylko układów presyjnych, ale również depresorowych, w tym kininy i prostaglandyn nerek, które biorą udział w wydalaniu sodu i wody.

Rolę czynników dziedzicznych w patogenezie nadciśnienia tętniczego potwierdzają wyniki wielu badań eksperymentalnych. Wykazano na przykład, że funkcje wydalnicze i endokrynologiczne nerek, które regulują poziom ciśnienia tętniczego, mogą być uwarunkowane genetycznie. W doświadczeniu uzyskano linie zwierząt z „samoistnym” nadciśnieniem tętniczym, które opiera się na defektach wydalniczych i innych funkcji nerek. Również pod tym względem „teoria membranowa” jest przekonująca. nadciśnienie pierwotne, zgodnie z którym pierwotnym ogniwem genezy nadciśnienia tętniczego pierwotnego jest defekt genetyczny błony komórkowe w związku z regulacją dystrybucji wewnątrzkomórkowego wapnia, co prowadzi do zmiany właściwości kurczliwych mięśni gładkich naczyń, nasilenia uwalniania mediatorów zakończenia nerwowe, zwiększonej aktywności obwodowej części współczulnego układu nerwowego iw końcu do redukcji tętniczek, co skutkuje nadciśnieniem tętniczym i włączeniem czynnika nerkowego („przełączenie nerkowe”). Oczywiście dziedziczna patologia błon komórkowych nie usuwa tej roli stresujące sytuacje, stres psycho-emocjonalny w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Patologia błony komórkowej może być jedynie tłem, na którym inne czynniki działają korzystnie (Schemat XIX). Należy podkreślić, że czynnik nerkowy często zamyka „błędne koło” patogenezy nadciśnienia tętniczego, gdyż rozwijająca się stwardnienie tętnic i późniejsze niedokrwienie nerek obejmuje układ renina-angiotensyna-aldosteron.

1.5 Czynniki ryzyka

Główną przyczyną nadciśnienia jest z reguły powtarzający się długotrwały stres psycho-emocjonalny. Stres - reakcja ma wyraźny negatywny charakter emocjonalny.

Czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego dzieli się na możliwe do opanowania i niemożliwe do opanowania.

Do niekontrolowanych czynników ryzyka należą: dziedziczność, płeć, wiek, menopauza u kobiet, czynniki środowiskowe.

Kontrolowane czynniki ryzyka to: palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, stres, miażdżyca tętnic, cukrzyca, nadmierne spożycie soli, brak aktywności fizycznej, otyłość.

Za dużo Na+ w jedzeniu.

Nadmiar soli w organizmie często prowadzi do skurczu tętnic, zatrzymania płynów w organizmie i w efekcie do rozwoju nadciśnienia.

czynniki środowiskowe. Czynniki takie jak hałas, zanieczyszczenie i twardość wody są uważane za czynniki ryzyka nadciśnienia. Największe znaczenie mają zagrożenia zawodowe (ciągły hałas, potrzeba napięcia uwagi); warunki mieszkaniowe (w tym media); zatrucie (zwłaszcza alkoholem, nikotyną, narkotykami); urazy mózgu (siniaki, wstrząsy mózgu, urazy elektryczne itp.).

Dziedziczne obciążenie nadciśnieniem tętniczym jest jednym z najsilniejszych czynników ryzyka rozwoju tej choroby. Ryzyko wzrasta jeszcze bardziej, jeśli dwóch lub więcej krewnych miało wysokie ciśnienie krwi.

Wysokie ciśnienie krwi najczęściej rozwija się u osób powyżej 35 roku życia, a im starsza osoba, tym wyższe wartości ciśnienia krwi. Obecnie nadciśnienie tętnicze stało się znacznie młodsze, a podwyższone ciśnienie krwi jest coraz częściej wykrywane u osób młodych i osób w dojrzałym wieku.

Stres to reakcja organizmu na czynniki środowiskowe. Istnieją dowody na to, że różne rodzaje ostrego stresu zwiększają ciśnienie krwi.

Cukrzyca jest pewnym i istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego i prowadzi do głębokich zaburzeń metabolicznych, podwyższonego poziomu cholesterolu i lipoprotein we krwi oraz obniżenia poziomu ochronnych lipoproteinowych czynników krwi.

Miażdżyca jest główną przyczyną różnych uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego. Polega na odkładaniu się w ścianach tętnic mas tłuszczowych i rozwoju tkanki łącznej, a następnie pogrubieniu i deformacji ścian tętnic. Ostatecznie zmiany te prowadzą do zwężenia światła tętnic i zmniejszenia elastyczności ich ścian, co utrudnia przepływ krwi.

Otyłość. Dane badawcze wskazują, że przyrostowi masy ciała o 10 kg towarzyszy wzrost ciśnienia skurczowego o 2-3 mm. rt. Sztuka. i wzrost ciśnienia rozkurczowego o 1-3 mm. rt. Sztuka.

Alkohol. Szacuje się, że zużycie 20-30 ml. czystego etanolu towarzyszy wzrost ciśnienia skurczowego o około 1 mm. rt. Sztuka. i ciśnienie rozkurczowe o 0,5 mm. rt. Sztuka.

Tak więc, działając jednocześnie i przez długi czas, opisane powyżej czynniki prowadzą do rozwoju nadciśnienia tętniczego (i innych chorób). Oddziaływanie tych czynników na osobę już chorującą na nadciśnienie tętnicze przyczynia się do nasilenia rozwoju choroby i zwiększa ryzyko wystąpienia różnych powikłań.

1.6 Klinika

Klinika nadciśnienia tętniczego w wczesne stadia rozwój choroby nie jest jasno wyrażony, dlatego istnieją pewne trudności w różnicowaniu tej choroby dystonia neurokrążeniowa. Za granicę uważa się skurczowe ciśnienie krwi 140-159 mm Hg. Sztuka. i rozkurczowe - 90-94 mm Hg. Sztuka. Pacjenci skarżą się na ból głowy pewna lokalizacja (często w skroniach, szyi), której towarzyszą nudności, błyski przed oczami, zawroty głowy. Objawy nasilają się podczas gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi (przełom nadciśnieniowy). Obiektywnie odchylenie lewej granicy absolutnej i względnej tępoty serca w lewo, wzrost ciśnienia krwi powyżej odpowiedniej normy fizjologicznej (wiek, płeć itp.), Wzrost (w czasie kryzysu) tętna i, odpowiednio tętno, a często arytmia, akcent II ton powyżej aorty, wzrost średnicy aorty. W EKG widoczne są cechy przerostu lewej komory. Na badanie rentgenowskie <#"justify">Zgodnie z zaleceniami Komitetu Ekspertów WHO wyróżnia się 3 stadia nadciśnienia tętniczego: stadium (łagodne) - okresowy wzrost ciśnienie krwi (ciśnienie rozkurczowe - ponad 95 mm Hg) z możliwą normalizacją nadciśnienia bez farmakoterapia. Podczas kryzysu pacjenci skarżą się na ból głowy, zawroty głowy, uczucie szumu w głowie. Kryzys można rozwiązać poprzez obfite oddawanie moczu. Obiektywnie można wykryć jedynie zwężenie tętniczek, poszerzenie żył i krwotoki w dnie bez innych patologii narządowych. Przerost mięśnia sercowego lewej komory nr stadium ( umiarkowany) - stabilny wzrost ciśnienia krwi (ciśnienie rozkurczowe - od 105 do 114 mm Hg). Kryzys rozwija się na tle wysokiego ciśnienia krwi, po rozwiązaniu kryzysu ciśnienie nie normalizuje się. Określa się zmiany w dnie, objawy przerostu mięśnia sercowego lewej komory, którego stopień można pośrednio ocenić za pomocą badań rentgenowskich i echokardiograficznych. Obecnie obiektywna ocena grubości ściany komory jest możliwa za pomocą echokardiografii.etap (ciężki) - stabilny wzrost ciśnienia krwi (ciśnienie rozkurczowe przekracza 115 mm Hg). Kryzys rozwija się również na tle wysokiego ciśnienia krwi, które nie normalizuje się po rozwiązaniu kryzysu. Zmiany dna oka w porównaniu ze stopniem II są wyraźniejsze, rozwija się stwardnienie tętnic i stwardnienie tętnic, miażdżyca łączy się z przerostem lewej komory. Istnieją wtórne zmiany w innych narządach wewnętrznych.

Biorąc pod uwagę dominację określonego mechanizmu wzrostu ciśnienia krwi, warunkowo wyróżnia się następujące formy nadciśnienia tętniczego: hiperadrenergiczne, hiporeiniczne i hiperreniniczne. Pierwsza forma objawia się wyraźnym zaburzenia autonomiczne podczas kryzysu nadciśnieniowego - uczucie niepokoju, zaczerwienienie twarzy, dreszcze, tachykardia; drugi - obrzęk twarzy i (lub) dłoni z okresowym oligurią; trzeci - wysokie ciśnienie rozkurczowe z silnie narastającą angiopatią. Ta ostatnia forma szybko się rozwija. Pierwsza i druga postać najczęściej powodują przełomy nadciśnieniowe odpowiednio w I-II i II-III stadium choroby.

Za zaostrzenie nadciśnienia uważa się przełom nadciśnieniowy. Wyróżnia się trzy rodzaje kryzysu w zależności od stanu hemodynamiki centralnej na etapie jego rozwoju: hiperkinetyczny (ze wzrostem minutowej objętości krwi lub wskaźnika sercowego), eukinetyczny (z zachowaniem normalnych wartości objętości minutowej krwi lub wskaźnika sercowego) i hipokinetyczny (ze spadkiem minutowej objętości krwi lub wskaźnika sercowego).

Powikłania nadciśnienia tętniczego: niewydolność serca, choroba niedokrwienna serca, incydenty naczyniowo-mózgowe, aż do udaru niedokrwiennego lub krwotocznego, przewlekła niewydolność nerek itp. Ostra niewydolność serca, incydenty naczyniowo-mózgowe najczęściej wikłają nadciśnienie podczas rozwoju przełomu nadciśnieniowego. Rozpoznanie stawia się na podstawie danych anamnestycznych i klinicznych, wyników dynamicznego pomiaru ciśnienia krwi, określenia granic serca i grubości (masy) ściany lewej komory, badania naczyń dna oka, krwi i moczu ( ogólna analiza). Aby określić specyficzny mechanizm nadciśnienia tętniczego, wskazane jest zbadanie humoralnych czynników regulacji ciśnienia.

Diagnostyka różnicowa. Konieczne jest różnicowanie nadciśnienia tętniczego z objawowym nadciśnieniem tętniczym, które jest jednym z zespołów występujących w innych chorobach (choroba nerek, uraz czaszki, choroby endokrynologiczne itd.).

7 Diagnostyka

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego (NT) i badanie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (NT) przeprowadza się w ścisłej kolejności, spełniając określone zadania: Określenie stabilności wzrostu ciśnienia krwi (BP) i jego stopnia. Wykluczenie wtórnego charakteru nadciśnienia tętniczego lub rozpoznanie jego postaci.

Identyfikacja obecności innych czynników ryzyka, CVD i warunki kliniczne, co może mieć wpływ na rokowanie i leczenie, a także zakwalifikowanie pacjenta do określonej grupy ryzyka. Określenie obecności POM i ocena ich nasilenia.

Oznaczanie stabilności ciśnienia krwi i jej stopnia

Podczas wstępnego badania pacjenta należy zmierzyć nacisk na obie ręce. W przyszłości pomiary będą wykonywane na ramieniu, na którym ciśnienie krwi jest wyższe. U pacjentów powyżej 65 roku życia, chorych na cukrzycę i przyjmujących leki przeciwnadciśnieniowe, po 2 minutach należy mierzyć ciśnienie krwi w pozycji stojącej. Wskazane jest mierzenie nacisku na nogi, zwłaszcza u pacjentów młodszych niż 30 lat. Aby zdiagnozować chorobę, należy wykonać co najmniej dwa pomiary w odstępie co najmniej tygodnia.

Ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi (ABPM)

SMAD zapewnia ważna informacja na stan mechanizmów regulacji układu sercowo-naczyniowego, w szczególności ujawnia takie zjawiska, jak dobowa zmienność ciśnienia krwi, nocne niedociśnienie i nadciśnienie tętnicze, dynamika ciśnienia krwi w czasie oraz jednorodność hipotensyjnego działania leków. Jednocześnie dane z całodobowych pomiarów ciśnienia krwi mają większą wartość prognostyczną niż pomiary jednorazowe.

Zalecany program ABPM obejmuje pomiar ciśnienia krwi w odstępach 15-minutowych podczas czuwania i 30-minutowych podczas snu. Przybliżone normalne wartości ciśnienia krwi w okresie czuwania wynoszą 135/85 mm Hg. Art., sen nocny - 120/70 mm Hg. Sztuka. ze stopniem spadku w nocy 10-20%. Brak nocnego spadku ciśnienia krwi lub obecność nadmiernego spadku ciśnienia krwi powinny zwrócić uwagę lekarza, ponieważ. takie warunki zwiększają ryzyko uszkodzenia narządów.

Posiadając bezwarunkowe informacje, metoda SMAD nie jest dziś powszechnie akceptowana, głównie ze względu na jej wysoki koszt.

Po stwierdzeniu stabilnego nadciśnienia tętniczego należy zbadać pacjenta w celu wykluczenia nadciśnienia objawowego.

Ankieta obejmuje 2 etapy.

Pierwszym etapem są obowiązkowe badania, które są przeprowadzane dla każdego pacjenta po wykryciu NT. Ten etap obejmuje ocenę POM, rozpoznanie współistniejących stanów klinicznych wpływających na ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych oraz rutynowe metody wykluczania wtórnego nadciśnienia tętniczego.

Zbiór anamnezy.

Badania laboratoryjne i instrumentalne:

ogólna analiza moczu;

oznaczanie poziomu hemoglobiny we krwi, hematokrytu, potasu, wapnia, glukozy, kreatyniny;

oznaczanie widma lipidów we krwi, w tym poziomu Cholesterol HDL, LDL i trójglicerydy (TG):

elektrokardiogram (EKG);

Rentgen klatki piersiowej;

badanie dna oka;

badanie ultrasonograficzne (USG) narządów jamy brzusznej.

Jeżeli na tym etapie badania lekarz nie ma podstaw do podejrzeń o wtórny charakter nadciśnienia tętniczego, a dostępne dane są wystarczające do jednoznacznego określenia grupy ryzyka pacjenta i odpowiednio taktyki leczenia, wówczas badanie można dokończyć.

Drugi etap obejmuje badania mające na celu wyjaśnienie postaci nadciśnienia objawowego, dodatkowe metody badawcze w celu oceny POM oraz identyfikację dodatkowych czynników ryzyka.

Specjalne badania w celu wykrycia wtórnego nadciśnienia tętniczego.

Dodatkowe badania w celu oceny współistniejących czynników ryzyka i POM. Wykonuje się je w przypadkach, w których mogą wpłynąć na taktykę postępowania z pacjentem, tj. ich wyniki mogą prowadzić do zmiany poziomu ryzyka. Na przykład echokardiografia, jak najbardziej dokładna metoda wykrycie LVH, jeśli nie zostanie wykryte przez EKG, a jego rozpoznanie wpłynie na określenie grupy ryzyka, a tym samym na decyzję o wyznaczeniu terapii.

Przykładowe wnioski diagnostyczne:

Nadciśnienie (lub nadciśnienie tętnicze) 3 stopnie, 2 etapy. Dyslipidemia. Przerost lewej komory. Ryzyko 3.

Nadciśnienie 2 stopnie, 3 stopnie. choroba niedokrwienna serca. Angina pectoris, 11 klasa czynnościowa. Ryzyko 4.

Stopień nadciśnienia 2. miażdżyca aorty, tętnice szyjne. Ryzyko 3.

Nadciśnienie 1 stopień, 3 stopnie. miażdżyca naczyń kończyny dolne. Przerywana kulawizna. Ryzyko 4.

Nadciśnienie tętnicze I stopnia, I stopień. cukrzyca typu 2, średni stopień dotkliwość, etap kompensacji. Ryzyko 3.

8 Leczenie

Tryb pracy i odpoczynku jest ważny, umiarkowany ćwiczenia fizyczne, prawidłowe odżywianie przy ograniczonym spożyciu sól kuchenna, tłuszcze zwierzęce, rafinowane węglowodany. Zaleca się powstrzymanie się od spożywania napojów alkoholowych.

Leczenie jest złożone, biorąc pod uwagę etapy, objawy kliniczne i powikłania choroby. Używaj leków przeciwnadciśnieniowych, uspokajających, moczopędnych i innych. Leki przeciwnadciśnieniowe stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego można warunkowo podzielić na następujące grupy:

· leki wpływające na aktywność układu współczulno-nadnerczowego - klonidyna (klofelina, hemiton), rezerpina (rausedil), raunatyna (rauvazan), metyldopa (dopegyt, aldomet), guanetydyna (izobaryna, ismelin, oktadyna);

· blokery receptorów beta-adrenergicznych (alprenolol, atenolol, acebutalol, trazikor, visken, anaprilin, tymolol itp.);

· blokery receptorów alfa-adrenergicznych (labetolol, prazosyna itp.);

· środki rozszerzające naczynia krwionośne (apresyna, hiperstat, minoksydyl);

· rozszerzacze tętniczek i żył (witroprusydek sodu);

· blokery zwojowe (pentamina, benzoheksonium, arfonad);

· antagoniści wapnia (nifedypina, corinfar, werapamil, izoptina, diltiazem);

· leki, które wpływają równowagę wodno-elektrolitową(hypotiazyd, cyklometiazyd, oksodolina, furosemid, veroshpiron, triamteren, amiloryd);

· leki wpływające na aktywność układu renina-angiotensyna (kaptopril, enalapryl);

· antagoniści serotoniny (ketanserin).

Ze względu na duży wybór leki przeciwnadciśnieniowe wskazane jest ustalenie konkretnego mechanizmu wzrostu ciśnienia krwi u pacjenta.

W przypadku nadciśnienia tętniczego stopnia I przebieg leczenia ma na celu normalizację i stabilizację ciśnienia znormalizowanego. używać środki uspokajające(bromki, waleriana itp.), rezerpina i leki rezerpinopodobne. Dawkę dobiera się indywidualnie. Leki podaje się głównie w nocy. W kryzysach z hiperkinetycznym typem krążenia krwi przepisywane są blokery receptorów beta-adrenergicznych (anaprilin, inderal, obzidan, trazikor itp.).

W stadium II-III leczenie ciągłe stały odbiór leki przeciwnadciśnieniowe, zapewniając utrzymanie ciśnienia tętniczego jak najbardziej zbliżonego do poziomu fizjologicznego. Jednoczesne łączenie kilku leków o różnych mechanizmach działania; obejmują saluretyki (hipotiazyd, dichlotiazyd, cyklometiazyd). Stosowany również w połączeniu postaci dawkowania zawierające saluretyki (Adelfan-Ezidrex, Sinepres itp.). Na typu hiperkinetycznego krążenie krwi w terapii obejmują blokery receptorów beta-adrenergicznych. Wykazano zastosowanie leków rozszerzających naczynia obwodowe. Dobry efekt osiągnięty poprzez przyjmowanie gemitonu, klonidyny, dopegytu (metylodopa). U osób starszych z terapia hipotensyjna konieczne jest uwzględnienie wartości wyrównawczej nadciśnienia tętniczego ze względu na rozwijający się w nich proces miażdżycowy. Nie należy dążyć do tego, aby ciśnienie krwi osiągnęło normę, powinno ją przekroczyć.

W kryzysie nadciśnieniowym wymagane są bardziej zdecydowane działania. Trzeba jednak o tym pamiętać ostry spadek ciśnienie tętnicze podczas łagodzenia kryzysu jest w rzeczywistości katastrofą dla relacji między mechanizmami regulacji ciśnienia, które rozwinęły się w określony sposób u pacjenta. Podczas kryzysu zwiększa się dawkę stosowanych leków i dodatkowo przepisuje się leki o innym mechanizmie działania. W nagłe przypadki, przy bardzo wysokim ciśnieniu krwi, wskazane jest podanie dożylne leki(dibazol, pentamina itp.)

Leczenie szpitalne jest wskazane u pacjentów z wysokim ciśnieniem rozkurczowym (powyżej 115 mm Hg), z ciężkim przełomem nadciśnieniowym i powikłaniami.

Leczenie powikłań odbywa się zgodnie z ogólne zasady leczenie zespołów dających klinikę powikłań.

Pacjentom przepisuje się terapię ruchową, elektrosen, w pierwszym stadium choroby - metody fizjoterapeutyczne. W etapach 1 i 2 leczenie odbywa się w miejscowych sanatoriach.

1.9 Zapobieganie

O roli mechanizmów nerwowych w powstawaniu nadciśnienia świadczą następujące fakty: w zdecydowanej większości przypadków pacjenci mogą stwierdzić w przeszłości, przed wystąpieniem choroby, obecność silnych „drgań” nerwowych, częstych niepokojów, uraz psychiczny. Doświadczenie pokazuje, że nadciśnienie występuje znacznie częściej u osób narażonych na powtarzające się i długotrwałe napięcie nerwowe. Ogromna rola zaburzeń sfery neuropsychicznej w rozwoju nadciśnienia tętniczego jest zatem niepodważalna. Oczywiście liczą się cechy osobowości i reakcja układu nerwowego na wpływy zewnętrzne.

Dziedziczność odgrywa również rolę w występowaniu choroby. W pewnych warunkach niedożywienie może również przyczynić się do rozwoju nadciśnienia; płeć, wiek ma znaczenie. Tym samym kobiety w okresie menopauzy (w wieku 40-50 lat) chorują na nadciśnienie tętnicze częściej niż mężczyźni w tym samym wieku. Podwyższenie ciśnienia krwi może wystąpić u kobiet w czasie ciąży, co może prowadzić do poważnych powikłań podczas porodu. Dlatego w ta sprawaśrodki terapeutyczne powinny mieć na celu wyeliminowanie zatrucia. Miażdżyca może przyczynić się do rozwoju nadciśnienia naczynia mózgowe, zwłaszcza jeśli dotyczy niektórych działów odpowiedzialnych za regulację napięcia naczyniowego.

Zakłócenie nerek jest bardzo ważne. Zmniejszenie dopływu krwi do nerek powoduje produkcję specjalnej substancji – reniny, która podnosi ciśnienie krwi. Ale nerki pełnią też tzw. funkcję renopriwalną, która polega na tym, że rdzeń nerki wytwarza substancję niszczącą we krwi związki podwyższające ciśnienie krwi (aminy presyjne). Jeśli z jakiegoś powodu ta tak zwana przeciwnadciśnieniowa funkcja nerek jest upośledzona, to wtedy ciśnienie krwi wznosi się i uparcie trzyma wysoki poziom mimo kompleksowego leczenia nowoczesne środki. W takich przypadkach uważa się, że rozwój uporczywego nadciśnienia tętniczego jest konsekwencją naruszenia funkcji nerek nerek.

Profilaktyka nadciśnienia tętniczego wymaga szczególnej uwagi w żywieniu. Zaleca się unikać nadużycie mięso i tłuszcze. Dieta powinna być umiarkowanie wysokokaloryczna, z ograniczeniem białka, tłuszczu i cholesterolu. Pomaga to zapobiegać rozwojowi nadciśnienia i miażdżycy.

Osoby z nadwagą powinny okresowo stosować diety rozładunkowe. Znane ograniczenie w diecie powinien odpowiadać aktywności zawodowej. Ponadto znaczne niedożywienie przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, powodując zmianę reaktywności wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego. Poprawny tryb odżywianie bez powstawania nadwagi powinno wystarczyć do zapobiegania zaburzenia czynnościowe wyższy układ nerwowy. Systematyczna kontrola wagi to najlepsza gwarancja prawidłowej diety.

Osoba cierpiąca na nadciśnienie powinna być umiarkowana w przyjmowaniu płynów. Normalna dzienne zapotrzebowanie 1-1,5 litra całej wody przyjmowanej dziennie w postaci płynów jest zaspokajane w wodzie, w tym płynne posiłki do obiadu. Około 1 litra płynu dodatkowo osoba otrzymuje z wody, która jest częścią produktów. W przypadku braku niewydolności serca pacjent może sobie pozwolić na przyjmowanie płynów w zakresie 2-2,5 litra (najlepiej nie więcej niż 1-1,2 litra). Konieczne jest równomierne rozprowadzenie napoju - nie można pić dużo na raz. Faktem jest, że płyn jest szybko wchłaniany z jelit, zalewając krew, zwiększając jej objętość, co zwiększa obciążenie serca. Musi przenieść większą niż zwykle masę krwi, aż nadmiar płynu zostanie usunięty przez nerki, płuca i skórę.

Przemęczenie chorego serca powoduje skłonność do obrzęków, a nadmiar płynów jeszcze bardziej je pogłębia. Należy wykluczyć stosowanie marynat, sól kuchenną należy ograniczyć do 5 g dziennie. Nadmierne spożycie soli prowadzi do metabolizm wody i soli co sprzyja nadciśnieniu. Napoje alkoholowe, palenie również przyspieszają rozwój choroby, dlatego powinny być surowo zabronione u pacjentów z nadciśnieniem. Nikotyna jest trucizną dla naczyń krwionośnych i nerwów.

Ogromne znaczenie ma odpowiedni rozkład godzin pracy i odpoczynku. długi i ciężka praca, czytanie, zmęczenie psychiczne zwłaszcza u osób predysponowanych do nadciśnienia tętniczego, przyczynia się do jego wystąpienia i rozwoju.

Należy zwrócić szczególną uwagę Kultura fizyczna. Jest to rodzaj środka ochronnego trenującego aparat nerwowo-naczyniowy pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zmniejsza zjawiska związane z zaburzeniami układu nerwowego – ból głowy, zawroty głowy, hałas i uczucie ciężkości w głowie, bezsenność, ogólna słabość. Ćwiczenia powinny być proste, rytmiczne, wykonywane w spokojnym tempie. Szczególnie ważną rolę odgrywa regularna poranna gimnastyka higieniczna oraz nieustanne spacery, zwłaszcza przed snem, trwające co najmniej godzinę.

Bardzo przydatne godziny spędzone na łonie natury, poza miastem, na wsi. Trzeba jednak pamiętać, że letni mieszkańcy powinni przeplatać godziny wytężonej pracy z godzinami swobodnego, prostego ruchu. Staraj się unikać długotrwałych obciążeń w stanie zgiętym, staraj się nie uprawiać ogrodu, ale raczej spędzać czas na świeżym powietrzu na wsi<#"justify">Rozdział I Wnioski

Nadciśnienie zasługuje na najpoważniejszą uwagę, zwłaszcza, że prowadzi do silny spadek, a czasami do utraty sprawności umysłowej i fizycznej w wieku dorosłym, kiedy dana osoba może doprowadzić maksymalna korzyść społeczeństwo. Ponadto nadciśnienie tętnicze jest jedną z głównych przeszkód na drodze do długowieczności w zdrowiu.

O roli mechanizmów nerwowych w powstawaniu nadciśnienia tętniczego świadczą następujące fakty: w zdecydowanej większości przypadków pacjenci mogą stwierdzić w przeszłości, przed wystąpieniem choroby, obecność silnych stres nerwowy, częsty niepokój, uraz psychiczny. Doświadczenie pokazuje, że nadciśnienie występuje znacznie częściej u osób narażonych na powtarzające się i długotrwałe napięcie nerwowe. Ogromna rola zaburzeń sfery neuropsychicznej w rozwoju nadciśnienia tętniczego jest zatem niepodważalna. Oczywiście liczą się cechy osobowości i reakcja układu nerwowego na wpływy zewnętrzne.

Wczesne wykrywanie zaburzeń psychopatologicznych, ich terminowa korekta -ważne czynniki zdefiniowanie sukcesu środki rehabilitacyjne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cardialgią nasilone są również objawy psychopatologiczne, głównie w postaci zespołu hipochondrycznego, lękowego i histerycznego.

U osób z prof nadciśnienie tętnicze a pacjenci z nadciśnieniem tętniczym najczęściej ujawniają następujące cechy charakteru: hipertymię, steniczność, demonstracyjność, psychasteniczność, rzadziej introwersję, cykloidyzm i sztywność.

Dziedziczność odgrywa również rolę w występowaniu choroby. W pewnych warunkach niedożywienie może również przyczynić się do rozwoju nadciśnienia; płeć, wiek ma znaczenie. Podwyższenie ciśnienia krwi może wystąpić u kobiet w czasie ciąży, co może prowadzić do poważnych powikłań podczas porodu. Miażdżyca naczyń mózgowych może przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia, zwłaszcza jeśli dotyczy niektórych działów odpowiedzialnych za regulację napięcia naczyniowego.

Dlatego te czynniki muszą być brane pod uwagę podczas budowy plan indywidualny profilaktyka pierwotna nadciśnienie tętnicze i rehabilitacja pacjentów.

Rozdział 2. Część praktyczna

1 Badanie czynników ryzyka u pacjentów

Po przestudiowaniu literatury na ten temat postanowiłem dowiedzieć się, czy odwiedzający miejską poliklinikę mają czynniki ryzyka. Zrobiłem ankietę. W badaniu wzięło udział 30 osób w różnym wieku.

Uczestnicy zostali poproszeni o udzielenie odpowiedzi na następujące pytania:

.Twój wiek?

Jak oceniasz swój stan zdrowia?

Co Twoim zdaniem jest przyczyną rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego?

Czy ktoś z Twoich bliskich cierpi na choroby serca?

Czy palisz papierosy?

Czy twoje życie jest stresujące?

Czy masz tendencję do nadwagi?

Czy wykonujesz ćwiczenia fizyczne?

Czy znasz swoje normalne wartości ciśnienia krwi?

Podsumowując wyniki ankiety, można stwierdzić, że wiele osób nie przestrzega najprostszych norm. zdrowy tryb życiażycie. Niektórzy stają się ofiarami bezczynności (bezczynności fizycznej), inni przejadają się z prawie nieuniknionym rozwojem otyłości, w tych przypadkach stwardnienia naczyniowego, a niektórzy mają choroby serca, inni nie wiedzą, jak się zrelaksować, odwrócić uwagę od zmartwień przemysłowych i domowych, są zawsze niespokojne, nerwowe, cierpią na bezsenność, co ostatecznie prowadzi do licznych chorób układu sercowo-naczyniowego. Prawie wszyscy respondenci (91%) palą, co aktywnie skraca ich życie. Tym samym mieszkańcy miasta mają wszystkie czynniki ryzyka chorób układu krążenia: palenie tytoniu, nadwagę, brak aktywności fizycznej, stres, czynnik dziedziczny, brak świadomości własnej presji.

Sugeruje to, że asystenci medyczni miasta przywiązują niewielką wagę do profilaktyki pierwotnej, powinni poważniej podejść do tego problemu, ponieważ dziś częstość występowania nadciśnienia tętniczego u ludzi jest bardzo wysoka.

2 Metody diagnozowania pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

W celu rozwiązania postawionych w pracy problemów przeprowadzono ankietę wśród pacjentów obojga płci w wieku od 25 do 75 lat. W badaniu wzięło udział 30 osób, które podzielono na dwie grupy:

grupa 1 - kontrolna, w skład której wchodziło 15 osób zdrowych: 6 kobiet i 9 mężczyzn (średnia wieku - 51,5 lat). W grupie osób zdrowych znalazły się osoby, które nie miały przewlekłych i ostrych chorób somatycznych oraz chorób układu nerwowego, zdrowie psychiczne i wyraził zgodę na udział w badaniu.

grupa 2 – główna, w skład której wchodziło 15 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym: 6 kobiet i 9 mężczyzn (średnia wieku 48,9 lat). U wszystkich pacjentów nadciśnienie tętnicze przebiegało z przełomami. Wśród mężczyzn u 2 rozpoznano nadciśnienie I stopnia, u 2 nadciśnienie II stopnia, a u 5 nadciśnienie III stopnia. Wśród kobiet nadciśnienie I stopnia występowało u 2, u jednej nadciśnienie II stopnia, a u 3 nadciśnienie III stopnia. Wszyscy pacjenci zostali poddani kompleksowemu badaniu klinicznemu.

Układ eksperymentu przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1

Schemat konstrukcji eksperymentu w grupie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

Metody badawcze Grupa wiekowa pacjentów Zdrowy Kwestionariusz typologiczny G.Yu. Eysenka 25-751515 Szesnastoczynnikowy kwestionariusz osobowości Cattella 25-751515 Diagnoza poziomu osobistej frustracji (Bojko) 25-751515 Wypalenie emocjonalne (Bojko) 25-751515 Nieprzystosowanie społeczne Leary 25-751515

Do statystycznej obróbki wyników badań wykorzystano metody statystyczne zM.

3 Analiza i ocena wyników badania pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

Metody kliniczne Badania obejmowały badania ogólnokliniczne, kardiologiczne i badania neurologiczne. Dane wywiadu, dziedziczności, przeniesione wcześniej i choroby towarzyszące, częstości stresu nerwowego, złych nawyków, ciąży, przestrzegania zaleceń dotyczących leczenia nadciśnienia tętniczego i kontroli ciśnienia krwi. Badanie stanu układu sercowo-naczyniowego obejmowało kontrolę ciśnienia krwi.

Badania psychologiczne obejmowały:

Identyfikacja ekstrawersji-introwersji, ocena stabilności emocjonalnej-niestabilności (neurotyzmu);

Ocena indywidualnych cech psychologicznych osoby;

Identyfikacja poziomu osobistej frustracji i poziomu manifestacji wypalenie emocjonalne;

Badanie mechanizmów nieprzystosowania społecznego.

Najważniejszym elementem nadciśnienia tętniczego są zaburzenia emocjonalne. W naszej pracy dokonaliśmy oceny cech osobowości pacjentów z nadciśnieniem tętniczym za pomocą następujących składowych: ekstrawersji-introwersji (Kwestionariusz Eysencka), indywidualnych cech psychologicznych osobowości (Kwestionariusz Kettel), określając poziom osobistej frustracji oraz poziom manifestacji emocjonalnych wypalenie zawodowe (metoda Bojki), badanie mechanizmów niedostosowania społecznego (metoda Leary'ego).

Kwestionariusz typologiczny G.Yu. Eysencka (kwestionariusz EPI). Kwestionariusz EPI zawiera 57 pytań, z których 24 mają na celu identyfikację ekstrawersji-introwersji, 24 inne - ocenę stabilności emocjonalnej-niestabilności (neurotyzmu), pozostałych 9 stanowi grupę kontrolną pytań mających na celu ocenę szczerości badanego, jego stosunek do badania i rzetelność wyników.

Szesnastoczynnikowy kwestionariusz osobowości Cattella. Kwestionariusz Cattella jest jedną z najczęstszych metod kwestionariuszowych służących do oceny indywidualnych cech psychologicznych osoby zarówno za granicą, jak iw naszym kraju. Został opracowany pod kierunkiem R.B. Kettel i jest przeznaczony do pisania szerokiej gamy relacji indywidualno-osobowych.

Diagnoza poziomu osobistej frustracji (Bojko). Technika ma na celu emocjonalne negatywne przeżycie każdej porażki, niepowodzenia, straty, upadku nadziei, któremu towarzyszy poczucie beznadziejności, daremności podejmowanych wysiłków.

Wypalenie emocjonalne (Bojko). Pomiar stopnia manifestacji wypalenia emocjonalnego – psychologicznego mechanizmu obronnego w postaci całkowitego lub częściowego wykluczenia emocji w odpowiedzi na wybrane efekty psychotraumatyczne.

Nieprzystosowanie społeczne Leary'ego. Technika została stworzona przez T. Leary'ego, G. Leforge'a, R. Sazka w 1954 roku i ma na celu badanie wyobrażeń podmiotu o sobie i idealnym „ja”, a także badanie relacji w małych grupach. Za pomocą tej techniki ujawnia się dominujący typ stosunku do ludzi w poczuciu własnej wartości i wzajemnej ocenie.

W pierwszym etapie badaniom klinicznym poddano osoby z grupy kontrolnej i głównej.

Ważnym etapem naszych badań było badanie wywiadu, które pozwala ocenić rolę czynników, które mają największy udział w powstawaniu nadciśnienia. Wzięto pod uwagę następujące wskaźniki wywiadu: dziedziczność, przebyte i współistniejące choroby, częstość występowania stresu nerwowego, złe nawyki, ciążę, przestrzeganie leczenia nadciśnienia tętniczego i kontrolę ciśnienia krwi. Badanie stanu układu sercowo-naczyniowego obejmowało kontrolę ciśnienia krwi.

Zgodnie z wynikami zbierania danych wywiadu zidentyfikowano następujące wskaźniki:

Tabela 2

Analiza porównawcza danych anamnestycznych pacjentów zdrowych iz nadciśnieniem tętniczym

Grupy Dziedziczność Przebyte choroby współistniejące Stres nerwowy Złe nawyki Ciąża Przestrzeganie leczenia choroby Kontrola poziomu ciśnienia krwi 2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Porównanie danych anamnestycznych osób z grupy głównej i kontrolnej wykazało istotnie wyższy stopień obciążenia stresem. Ze statystyczną istotnością różnic (s<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

Kiedy pacjenci z nadciśnieniem zostali przyjęci na izbę przyjęć szpitala, u pacjentów odnotowano następujące wskaźniki ciśnienia krwi i odpowiadające im nasilenie choroby.

Tabela 3

Kliniczna ocena ciężkości choroby

Ciężkość choroby Procent Choroba nadciśnieniowa 1 st.27,8 Choroba nadciśnieniowa 2 st.

Tabela 4

Współistniejące objawy psychowegetatywne

Objawy psychowegetatywne Procent Osłabienie 26,8 Bóle głowy 80,4 Stres psychoemocjonalny 53,6 Obniżony nastrój 67 Depresja 33,5

W drugim etapie osoby z grupy kontrolnej i głównej zostały poddane badaniu psychologicznemu.

Analizując uzyskane wyniki, doszliśmy do wniosku, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym poziom nieprzystosowania społecznego jest wyższy niż u osób zdrowych.

Tym samym, zgodnie z przeprowadzonymi badaniami, doszliśmy do wniosku, że w celu normalizacji stanu psychicznego pacjentów z nadciśnieniem konieczne jest prowadzenie pracy psychokorekcyjnej wśród pacjentów z nadciśnieniem.

2.4 Rola ratownika medycznego w organizowaniu i prowadzeniu działań diagnostycznych, terapeutycznych i profilaktycznych w walce z nadciśnieniem tętniczym

Profilaktyka nadciśnienia tętniczego, które jest przewlekłą, postępującą patologią naczyniową, nie jest zadaniem łatwym.

Ze względu na powszechność jej występowania, szczególną rolę w pracy z pacjentem pełnią pracownicy paramedyczni, w szczególności ratownicy medyczni. Najważniejszym warunkiem skutecznego leczenia jest przemyślana indywidualna praca z pacjentem. Przede wszystkim należy zaszczepić w pacjencie potrzebę systematycznego (a nie tylko z podwyższeniem ciśnienia) przyjmowania leków przez wiele lat, a także, co najważniejsze, zdecydowanej poprawy stylu życia, czyli wyeliminowania, jeśli to możliwe, czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego.

Profilaktyka nadciśnienia tętniczego ma na celu wczesne wykrycie choroby poprzez pomiar ciśnienia krwi u osób powyżej 30-35 roku życia podczas okresowych badań lekarskich przeprowadzanych w przedsiębiorstwach i instytucjach. Osoby, które mają podwyższone ciśnienie krwi, powinny być objęte obserwacją ambulatoryjną. Ratownik medyczny pracujący w stacji paramedycznej monitoruje ciśnienie krwi tych osób, aktywnie je odwiedza, monitoruje działanie leków hipotensyjnych.

Profilaktyka nadciśnienia tętniczego ma ogromne znaczenie w rozwiązaniu problemu długowieczności, w utrzymaniu sprawności umysłowej i fizycznej w wieku dorosłym. Wiadomo więc, że obecność nadciśnienia tętniczego skraca długość życia średnio o 10 lat (w grupie osób powyżej 45 roku życia). Tak częste powikłanie nadciśnienia tętniczego, jakim jest przełom nadciśnieniowy, powoduje dość wysoką śmiertelność, wysoki odsetek czasowej niezdolności do pracy i inwalidztwa. Ogromne straty w pracy powodują też inne powikłanie – zawał mięśnia sercowego. Praktycznie ważne jest, aby profilaktyka nadciśnienia tętniczego i profilaktyka choroby wieńcowej w dużej mierze pokrywały się.

Najbardziej obiecująca jest identyfikacja osób z czynnikami ryzyka, czyli takich, u których rozwój nadciśnienia tętniczego jest bardziej prawdopodobny (obciążenia dziedziczne, nadużywanie soli kuchennej, tłuszczów zwierzęcych, napojów płynnych i alkoholowych, niewłaściwa praca i odpoczynek, zmiany endokrynologiczne, spożycie Doustne środki antykoncepcyjne).

Pierwotna profilaktyka nadciśnienia tętniczego powinna rozpocząć się już w dzieciństwie. Konieczne jest zorganizowanie badania lekarskiego w placówkach dziecięcych, szkołach, uniwersytetach z regularnym pomiarem ciśnienia krwi u dzieci i młodzieży 2-3 razy w roku. Należy na to zwrócić szczególną uwagę w FAP, w izbach przyjęć przedmedycznych przychodni itp.

Działania w ramach profilaktyki pierwotnej powinny uwzględniać wszystkie czynniki ryzyka. Już w dzieciństwie konieczne jest racjonalne obciążenie mięśniowe, należy wykluczyć nieuzasadnione zwolnienia z wychowania fizycznego w szkole, niedopuszczalne jest przekarmianie dzieci i młodzieży, zwłaszcza spożywanie soli (zwiększone spożycie soli kuchennej). Jeśli umiarkowane nadciśnienie nie powoduje bólu, należy zalecić tylko schemat odnowy biologicznej. Osoby te są przeciwwskazane do pracy w nocy, a także pracy związanej z ostrym przeciążeniem nerwowym, przechylaniem głowy i tułowia, podnoszeniem ciężarów. Nie zaleca się gwałtownego pochylania głowy, ciała pacjenta z nadciśnieniem, ponieważ zwiększa to ciśnienie w naczyniach mózgowych; głowa powinna być trzymana tak prosto, jak to możliwe lub lekko odciągnięta do tyłu. Praca w godzinach nadliczbowych jest niedopuszczalna, należy w miarę możliwości ograniczać wpływ hałasu przemysłowego i domowego. Jest przeciwwskazany przy wielogodzinnym siedzeniu przed telewizorem, szczególnie u osób starszych, otyłych po jedzeniu. Przypomnijmy, że powoduje zakrzepicę małych żył nóg. Konieczne jest zwalczanie hipokinezy.

Z diety należy wykluczyć produkty, które mogą zwiększać napięcie naczyniowe i podrażniać układ nerwowy (tłuste zupy mięsne, smażone mięso, mocna kawa, napoje alkoholowe, potrawy pikantne i pikantne). Walka z otyłością ma ogromne znaczenie. Osobom z nadwagą zaleca się okresowe stosowanie diet rozładunkowych. Systematyczna kontrola masy ciała jest niezbędnym warunkiem prawidłowej diety.

Osoby z nadciśnieniem granicznym powinny być pod nadzorem lekarza. Ich przychodnia jest obowiązkowa. Zalecany jest trening fizyczny. Jeśli w ciągu 6-12 miesięcy ich ciśnienie krwi stopniowo się normalizuje lub pozostaje w strefie granicznej, obserwację kontynuuje się przez kolejny rok. W przypadku pojawienia się dolegliwości (bóle głowy, bezsenność itp.) w grupach ryzyka rozpoczyna się leczenie farmakologiczne, zwykle przepisuje się 6-adrenolityki i środki uspokajające.

Jednak ratownik medyczny musi wpajać każdemu pacjentowi z nadciśnieniem tętniczym, że bez wyeliminowania czynników ryzyka leczenie farmakologiczne da niepełny i krótkotrwały efekt. To właśnie w niezrozumieniu tej okoliczności przez pacjentów, a także w nieregularności przyjmowania leków hipotensyjnych, leżą przyczyny stosunkowo dużej częstości występowania nadciśnienia tętniczego i jego powikłań, w tym śmiertelnych (udar mózgu, zawał mięśnia sercowego). . Doświadczenia niektórych krajów zagranicznych pokazują, że wytrwała praca z pacjentem, indywidualnie dobrana i systematyczna terapia hipotensyjna może zmniejszyć częstość występowania zawału mięśnia sercowego i udarów krwotocznych w populacji o 20-30%.

Dlatego ratownik medyczny powinien prowadzić pracę profilaktyczną z osobami predysponowanymi do nadciśnienia tętniczego w celu zmniejszenia ryzyka zachorowalności. Chociaż w przypadku osób z nadciśnieniem tętniczym konieczna jest również profilaktyka. Chorobom łatwiej zapobiegać niż leczyć! A ratownik medyczny odgrywa w tym ogromną rolę.

Rozdział II Wnioski

Na podstawie eksperymentu empirycznego można stwierdzić, że nadciśnienie tętnicze ma duży wpływ na osobowość iw dużej mierze determinuje zachowanie badanej osoby.

Sfera emocjonalna pacjentów z nadciśnieniem tętniczym charakteryzuje się wysokim lękiem osobistym i reaktywnym, napięciem emocjonalnym, obniżonym nastrojem, drażliwością, występowaniem stanów depresyjnych, w tym maskowanych.

Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym charakteryzują się wyższym poziomem akcentowania ogólnego, a zwłaszcza typu emotywnego, lękowego, pedantycznego, cyklotymicznego i dystymicznego.

Pacjenci z nadciśnieniem mieli wyższy poziom aleksytymii, która pełni rolę ważnego czynnika patogenetycznego w powstawaniu patologii psychosomatycznych.

Cechy adaptacji w zaburzeniach psychosomatycznych są utrudnione ze względu na aktywne stosowanie nieadaptacyjnych psychologicznych mechanizmów obronnych, takich jak zaprzeczanie, represja, hiperkompensacja i kompensacja, które nie przyczyniają się do uświadomienia sobie obecności i złożoności choroby, co prowadzi do przewlekłości choroby, a także dysharmonijny rozwój osobowości.

Tym samym mieszkańcy miasta mają wszystkie czynniki ryzyka chorób układu krążenia: palenie tytoniu, nadwagę, brak aktywności fizycznej, stres, czynnik dziedziczny, brak świadomości własnej presji.

Wniosek

Środki zapobiegające nadciśnieniu są przedmiotem intensywnych i pogłębionych badań. Nadciśnienie tętnicze, jak wykazały obserwacje, jest jedną z najczęstszych chorób układu krążenia w wielu krajach.

Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym są bardziej podatni na miażdżycę tętnic, zwłaszcza tętnic mózgu, serca, nerek. Wszystko to wskazuje na potrzebę systematycznych środków osobistej i społecznej profilaktyki tej choroby, jej szybkiego leczenia.

Badania epidemiologiczne wykazały, że u jednej trzeciej pacjentów nadciśnienie tętnicze jest utajone.

Na najpoważniejszą uwagę zasługuje choroba nadciśnieniowa, zwłaszcza że prowadzi ona do silnego obniżenia, a niekiedy do utraty sprawności umysłowej i fizycznej w wieku dorosłym, kiedy człowiek może przynieść maksymalne korzyści społeczeństwu. Ponadto nadciśnienie tętnicze jest jedną z głównych przeszkód na drodze do długowieczności w zdrowiu.

Przede wszystkim warto pomyśleć o nadciśnieniu tętniczym dla każdego, u którego ciśnienie mieści się w normie podwyższonej lub granicznej. Każdy powinien mieć informacje o przypadkach nadciśnienia tętniczego w rodzinie.

Osoba, u której może rozwinąć się nadciśnienie tętnicze, jako środek zapobiegawczy, musi ponownie rozważyć swój zwykły tryb życia i wprowadzić do niego niezbędne zmiany. Dotyczy to zwiększenia aktywności fizycznej, konieczna jest regularna aktywność na świeżym powietrzu, szczególnie taka, która oprócz układu nerwowego wzmacnia również mięsień sercowy: są to bieganie, spacery, pływanie, jazda na nartach.

Odżywianie powinno być kompletne i zróżnicowane, obejmować zarówno warzywa i owoce, jak i zboża, chude mięso i ryby. Wyeliminuj duże ilości soli. Nie należy również angażować się w napoje alkoholowe i wyroby tytoniowe.

Zdrowy tryb życia, spokojna i życzliwa atmosfera w rodzinie iw pracy, regularne badania profilaktyczne u kardiologa - to wszystko profilaktyka nadciśnienia tętniczego i chorób układu krążenia.

W tej pracy mam:

.Przestudiowano i przeanalizowano literaturę na ten temat, w której poznałam: czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego, rolę ratownika medycznego w profilaktyce pierwotnej nadciśnienia tętniczego.

.Przeprowadzono badanie mające na celu poznanie czynników ryzyka chorób układu krążenia u mieszkańców miasta.

.Opracowano notatkę dla pacjentów dotyczącą profilaktyki pierwotnej nadciśnienia tętniczego. (Aneks 1)

Po rozwiązaniu powyższych zadań mogę stwierdzić, że cel pracy został osiągnięty, przestudiowałem rolę ratownika medycznego w profilaktyce pierwotnej nadciśnienia tętniczego.

Spis wykorzystanej literatury

1.Ababkow V.A. Problem charakteru naukowego w psychoterapii. - Petersburg: Piter, 2014. - 560 s.

2.Alexander F. Medycyna psychosomatyczna. - M.: UNITI, 2012. - 435 s.

.Ananiew VA. Wprowadzenie do psychologii zdrowia. - Petersburg: Piter, 2015. - 560 s.

.Bagmet AD Przebudowa naczyń i apoptoza w warunkach normalnych i patologicznych // Kardiologiya. -2012. - Nr 3. - S. 83-86.

.Balluzek MF, Shpilkina N.A. Przebudowa mięśnia sercowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym o różnym stopniu nasilenia Regionalne krążenie i mikrokrążenie. - 2013. - T. 2, nr 10. - S. 50-53.

6.Bolotovsky GV, Mutafyan O.A. Choroba hipertoniczna. - M: Omega, 2014.

7.Burduli N.M., Gatagonova T.M.,. Burnatseva I. B., Ktsoeva SA, Gadzhinova L. B. Nadciśnienie. - M: Feniks, 2012.

8.Burlachuk L.F., Morozov S.M. Dictionary-podręcznik dotyczący diagnostyki psychologicznej. - Petersburg: Piter, 2015. - 530 s.

9.Vasilyeva LP Nadciśnienie / LP Vasilyeva. - Sankt Petersburg. : Ves, 2009. - 160 s.

10.Volkov V.S., Tsikulin A.E. Leczenie i rehabilitacja pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w poliklinice. - M.: Medycyna, 1989. - 256 s.

11.Gindikin V.Ya., Semke V.Ya. Somatyka i psychika. - M.: Oświecenie, 2004. - 385 s.

.Nadciśnienie pod kontrolą - M.: MedExpertPress, 2005. - 144 s.

13.Jefremuszkin G.G. Zespoły w kardiologii. - Barnauł: ASMU, 2014.

14.Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov DA. Śródbłonkowa regulacja napięcia naczyniowego: metody badań i znaczenie kliniczne // Kardiologia. - 2008. - Nr 9. - S. 68-80.

15.Izard K.E. Psychologia emocji. - Petersburg: Peter, 2006. - 455 s.

.Isurina G.L. Grupowe metody psychoterapii i psychokorekcji. W książce: M.M. Kabanova i wsp. Metody diagnozy psychologicznej i korekcji w klinice. - M.: Edukacja, 2013. - s. 231-254.

.Kabanov MM, Lichko AE, Smirnov VM Metody diagnostyki psychologicznej i korekcji w poradni. - M.: VLADOS, 2005. - 385 s.

.Karvasarsky B.D. Psychologia medyczna.- M.: Medycyna, 2006. - 565 str.

.Psychologia kliniczna. wyd. B.D. Karwasarski. - Petersburg: Peter, 2007. - 960 s.

.Kolotilshchikova E.A., Mizinova E.B., Chekhlaty E.I. Zachowania radzenia sobie ze stresem u pacjentów z nerwicą i jego dynamika w procesie krótkoterminowej interpersonalnej psychoterapii grupowej // Biuletyn psychoterapii. 2014. - nr 12. - S. 9-23.

.Lankin V.Z., Tikhaze A.K., Belenkov Yu.N. Procesy wolnorodnikowe w chorobach układu sercowo-naczyniowego // Kardiologia. - 2010. - Nr 7. - S. 48-61.

22.Latoguz I.K. Choroby wewnętrzne.- Charków, 2014.

23.Maksimuk A. M. Podręcznik nadciśnienia tętniczego Cena minimalna. -M.: Phoenix, 2013. -250 s.

24.Mała encyklopedia medyczna: w 6 tomach Akademia Nauk Medycznych ZSRR. Ch. wyd. V.I. POKROWSKI. - M. Sowiecka encyklopedia. - T. 1 A - Niemowlę, 2012, 560 s.

25.Malysheva I. S. Hypertension.- M: Vector, 2008.

26.Malysheva I.S. Nadciśnienie. Encyklopedia domowa. - M.: Wektor, 2014. -208 s.

27.Muchina SA, Tarnowskaja II Teoretyczne podstawy pielęgniarstwa / Poradnik w 2 częściach. Część druga. - M.: Rodnik, 2008. - 208 s.

28.Myasnikov A. L. Nadciśnienie i miażdżyca. - M: Medycyna, 2015.

.Perfiliewa G.M. Proces pielęgnowania. // Pielęgniarka. - 2009. Nr 3 - S. 33.

30.Saikov DV, Serafimovich EN Pressure. Od wysokiego do normalnego. Terapia nadciśnienia tętniczego + program leczenia. - M.: Trioleta, 2012. - 212 s.

31.Pielęgniarstwo / pod redakcją AF Krasnov. - S.: GP "Perspektiva", 2008. - 368s.

32.Smolyansky: B.L., Liflyandsky V.G. Nadciśnienie tętnicze - wybór diety - M .: Wydawnictwo „Neva”, 2013. - 225 s.

33.Promocja zdrowia i zapobieganie chorobom. Podstawowe terminy i pojęcia / wyd. sztuczna inteligencja Vyalkova, R.G. Oganow. - M.: Szkoła wyższa, 2011. - 285 s.

34.Chazova I.E., Dmitriev V.V., Tolpygina S.N. Zmiany strukturalne i czynnościowe mięśnia sercowego w nadciśnieniu tętniczym i ich wartość prognostyczna // Synopsismedicinalic. - 2013. - Nr 1. - S. 10-17.

35.Shulutko BI, Perov YL. Nadciśnienie tętnicze - St.Petersburg: Peter, 1992 - 304 s.

Aneks 1

Notatka „Profilaktyka nadciśnienia tętniczego”

MINISTERSTWO ZDROWIA REGIONU CZELABIŃSKIEGO

BUDŻET PAŃSTWA ZAWODOWA INSTYTUCJA EDUKACYJNA

„SZKOLE MEDYCZNE SATKINSKIEGO”

Badania

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Specjalność: 31. 02. 01. Biznes medyczny

Forma kształcenia w pełnym wymiarze godzinowym

Studentka: Valieva Zarina Dinarikovna

Grupa 53 - ks

Kierownik: Vasilyeva Asya Toirovna

20 17 r

Rewizor

______________________________________________

«____» _________________________________ 2017

Satka 20__

WSTĘP………………………………………………………….…
KIERY
Klasyfikacja i obraz kliniczny manifestacji choroba niedokrwienna serca………………………………………………..
1.2 Czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca………………...
1.3 Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca………………………
1.4 Leczenie choroby niedokrwiennej serca...........................
1.5 Środki zapobiegawcze w przypadku choroby niedokrwiennej serca……………………………………………………………………….…
ROZDZIAŁ 2 ROLA POMOCY W PROFILAKTYCE CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
2.1 Analiza danych statystycznych dotyczących zapadalności choroba niedokrwienna serca wg raportu Centralnego Szpitala Rejonowego miasta Satka w dynamice 3 lat……………………………………..
2.2 Analiza ankiety wśród studentów V roku specjalności „Medycyna ogólna” GBPOU „Satka Medical College” ……… ..
2.3 Opracowanie środków zapobiegania niedokrwieniu choroby serca………………………………………………………..…..…
WNIOSEK……………………………………………….……..
LISTA SKRÓTÓW………………………………………...
WYKAZ WYKORZYSTYWANYCH ŹRÓDEŁ…………….

WSTĘP

W drugiej połowie XX wieku choroby niezakaźne, przede wszystkim choroby układu sercowo-naczyniowego, które są obecnie główną przyczyną zachorowalności, niepełnosprawności i umieralności w populacji osób dorosłych, zaczęły stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego i społeczeństwa. problem zdrowotny. Nastąpiło „odmłodzenie” tych chorób. Zaczęli rozprzestrzeniać się wśród ludności krajów rozwijających się.

W Rosji choroby te są główną przyczyną śmierci i zachorowalności wśród ludności. O ile w 1939 r. stanowiły one zaledwie 11% w ogólnej strukturze przyczyn zgonów, o tyle w 1980 r. stanowiły ponad 50%.

Ogromne znaczenie mają zagadnienia profilaktyki patologii układu krążenia, ukierunkowane na kształtowanie zdrowego stylu życia ludności. Zachorowalność i śmiertelność z powodu CVD można zmniejszyć poprzez poprawę metod leczenia w połączeniu ze środkami zapobiegawczymi. Ogromną rolę w profilaktyce tych chorób odgrywa personel pielęgniarski.

Niezmniejszający się wzrost zachorowalności i umieralności ludności na choroby układu krążenia (CVD) jest jednym z ważniejszych czynników kształtowania trudnej sytuacji demograficznej kraju, w wyniku której społeczeństwo ponosi znaczne straty ludzkie i straty ekonomiczne.

Według WHO choroby układu krążenia odpowiadają za 49% wszystkich zgonów w Regionie Europejskim. Dla Rosji patologia układu sercowo-naczyniowego jest niezwykle pilnym problemem, ponieważ determinuje ponad połowę przypadków niepełnosprawności i śmiertelności w populacji dorosłych. Współczynnik umieralności osób pełnosprawnych z powodu chorób układu krążenia w Rosji jest obecnie 4,5 razy wyższy niż w Unii Europejskiej.

O przydatności badań nad chorobą niedokrwienną serca (CHD) decyduje wysoki poziom jej rozpowszechnienia, śmiertelności, czasowej niezdolności do pracy i inwalidztwa, w wyniku których społeczeństwo ponosi duże straty ekonomiczne.

O słabej skuteczności prac profilaktycznych prowadzonych w latach 90. i pierwszej dekadzie XXI wieku decyduje kilka stanowisk:

- niedostateczne uwzględnienie profilaktyki w terytorialnych programach zdrowotnych, niskie finansowanie budżetowe programów profilaktycznych;

- brak struktury organizacyjnej służby prewencji;

– słaba współzależność w pracy ośrodków profilaktyki medycznej i zakładów leczniczo-profilaktycznych (ZZZ);

- praktyczny brak prac profilaktycznych w placówkach służby zdrowia;

- niskie wyszkolenie lekarzy i personelu paramedycznego w zakresie profilaktyki oraz niska świadomość i brak motywacji ludności do zachowania zdrowia.

Badania lekarskie ujawniają tylko 8-10% określonej patologii, zła praca sanitarno-wychowawcza nie prowadzi do zmiany zachowania ludzi. Jednocześnie słabo wykorzystywane są wizyty lekarskie przeznaczone specjalnie na profilaktykę. Jednym z istotnych czynników utrudniających obecnie prace profilaktyczne jest brak bodźców ekonomicznych dla tych prac.

Wyniki eksperymentalnych programów profilaktycznych przeprowadzonych w Rosji dowiodły możliwości skutecznego zmniejszenia zachorowalności, śmiertelności i niepełnosprawności z powodu CVD.

Cel badania: Zbadanie roli ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.

Cele badań:

1 Przeprowadzić teoretyczny przegląd literatury na temat rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

2 Przeprowadzenie analizy liczby zachorowań na chorobę niedokrwienną serca w powiecie Satka na podstawie raportu Centralnego Szpitala Powiatowego miasta Satka za lata 2014-2016.

3 Przeprowadzenie ankiety wśród studentów V roku specjalności „Medycyna ogólna” GBPOU „Satka Medical College”.

4 Opracuj środki zapobiegające chorobie niedokrwiennej serca.

5 Opracować broszurę na temat profilaktyki choroby niedokrwiennej serca.

Przedmiot badań: Niedokrwienie serca.

Przedmiot badań: Rola ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.

Metody badawcze:

– analiza źródeł literackich;

– statystyczne przetwarzanie danych.

Hipoteza: Kompetencje ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca przyczyniają się do zmniejszenia zachorowalności.

Praktyczne znaczenie badania: Materiały badawcze mogą być wykorzystane w przygotowaniu i prowadzeniu zajęć z badania choroby wieńcowej (dla specjalności 31.02.01 „Medycyna”, 34.02.01 „Pielęgniarstwo”). Zeszyt poruszający problematykę zapobiegania rozwojowi choroby niedokrwiennej serca pomoże studentom w studiowaniu zajęć profilaktycznych PM.04.

Zakres i struktura pracy: Końcowa praca kwalifikacyjna składa się z 49 stron tekstu drukowanego i zawiera wstęp, dwa rozdziały, 6 rycin, zakończenie, 29 piśmiennictwa.

ROZDZIAŁ 1 CECHY CHOROBY NIEDOKREŚLONEJ

KIERY

Choroba niedokrwienna serca jest stanem patologicznym charakteryzującym się bezwzględnym lub względnym upośledzeniem ukrwienia mięśnia sercowego w wyniku uszkodzenia tętnic wieńcowych.

1.1 Klasyfikacja i obraz kliniczny manifestacji

choroba niedokrwienna serca

Istnieje wiele opcji manifestacji klinicznej tej choroby: nagła śmierć sercowa (SCD), dusznica bolesna, bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego (MIM), zawał mięśnia sercowego (MI), miażdżyca pozawałowa. Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji klinicznej IHD. Wynika to z szybko zmieniających się wyobrażeń o mechanizmach rozwoju niewydolności wieńcowej, z obecnością wspólnego podłoża morfologicznego dla różnych postaci choroby wieńcowej oraz możliwością szybkiego i często nieprzewidywalnego przejścia od jednej postaci klinicznej tej choroby do drugiej , istnienie kilku postaci choroby wieńcowej u jednego pacjenta (miażdżyca pozawałowa, dusznica bolesna, bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego). Najbardziej rozpowszechniona w naszym kraju jest klasyfikacja Wszechrosyjskiego Centrum Naukowego Akademii Nauk Medycznych ZSRR (1984), opracowana na podstawie zaleceń ekspertów WHO (1979).

Klasyfikacja kliniczna choroby niedokrwiennej serca (1984):

1. Nagła śmierć wieńcowa;

2. dusznica bolesna;

2.1. dławica piersiowa:

2.1.1. dławica piersiowa po raz pierwszy;

2.1.2. Stabilna dławica piersiowa (wskazująca na klasę czynnościową od I do IV);

2.1.3. Postępująca dławica piersiowa (niestabilna);

2.2. Spontaniczna (specjalna, wariantowa, naczynioskurczowa) dławica piersiowa;

3. Zawał mięśnia sercowego:

3.1. Duża ogniskowa (przezścienna);

3.2. Mały ogniskowy;

4. Kardioskleroza pozawałowa;

5. (ze wskazaniem formy i etapu);

6. Naruszenia rytmu serca (wskazujące na formę).

Później do tej klasyfikacji dodano kolejną postać choroby wieńcowej – „bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego” (BIM). Dwie ostatnie postacie choroby wieńcowej w tej klasyfikacji (niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca) są uważane za niezależne warianty przebiegu choroby i są rozpoznawane przy braku innych objawów klinicznych choroby wieńcowej (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca pozawałowa) u pacjentów.

Nagła śmierć wieńcowa

Nagła śmierć wieńcowa to nagła, nieoczekiwana śmierć spowodowana ustaniem pracy serca (nagłe zatrzymanie krążenia).

Etiologia

Przyczyną nagłej śmierci wieńcowej jest jedno naruszenie kurczliwości serca z powodu jakiejkolwiek zmiany. W większości przypadków nagła śmierć wieńcowa rozwija się w wyniku nieprawidłowego rytmu serca zwanego arytmią. Najczęstszą zagrażającą życiu arytmią jest migotanie komór, które jest nieregularną, niezorganizowaną serią impulsów pochodzących z komór (dolnych jam serca).

Objawy kliniczne

W przypadku migotania komór dochodzi do utraty przytomności z powodu prawie braku skurczów serca. Przed śmiercią sercowo-naczyniową ból w okolicy serca gwałtownie wzrasta, wielu pacjentów ma czas na narzekanie i odczuwa silny strach, jak to ma miejsce w przypadku zawału mięśnia sercowego. Możliwe jest pobudzenie psychoruchowe, pacjent chwyta okolicę serca, głośno i często oddycha, łapie powietrze ustami, możliwe jest pocenie się i zaczerwienienie twarzy.

Dziewięć na dziesięć przypadków nagłego zgonu wieńcowego występuje poza domem, często na tle silnego przeżycia emocjonalnego, fizycznego przeciążenia, ale zdarza się, że pacjent umiera z powodu ostrej patologii wieńcowej we śnie.

W przypadku migotania komór i zatrzymania akcji serca na tle ataku pojawia się silne osłabienie, zaczynają się zawroty głowy, pacjent traci przytomność i upada, oddychanie staje się głośne, możliwe są drgawki z powodu głębokiego niedotlenienia tkanki mózgowej.

Podczas badania stwierdza się bladość skóry, źrenice rozszerzają się i przestają reagować na światło, nie można słuchać tonów serca z powodu ich braku, nie określa się również tętna na dużych naczyniach. W ciągu kilku minut następuje śmierć kliniczna ze wszystkimi charakterystycznymi dla niej objawami. Ponieważ serce nie kurczy się, dopływ krwi do wszystkich narządów wewnętrznych jest zakłócony, dlatego w ciągu kilku minut po utracie przytomności i asystolii oddech ustaje. Ostra niewydolność krążenia prowadzi do tego, że pacjent nie czuje tętna na tętnicach udowych i szyjnych, występuje konwulsyjne oddychanie agonalne. Aktywność oddechowa wkrótce ustaje. Dlatego przy objawach wskazujących na ostrą niewydolność krążenia konieczne jest natychmiastowe przeprowadzenie resuscytacji.

W warunkach szpitalnych, przeprowadzając EKG, lekarze mogą zidentyfikować prekursory migotania komór - grupowe dodatkowe skurcze komorowe, rozszerzenie zespołu QRS na kardiogramie. W rzadszych przypadkach do niewydolności krążenia i nagłej śmierci dochodzi po zwolnieniu akcji serca z równoległym zaburzeniem rytmu (bradyarytmia).

Choroba niedokrwienna serca: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego

Choroba niedokrwienna serca to grupa chorób, które opierają się na niedopasowaniu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i jego dostarczaniu przez naczynia wieńcowe.

Etiologia

Miażdżyca naczyń wieńcowych.

Objawy kliniczne

IHD może objawiać się dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego, miażdżycą tętnic.

Angina pectoris (dławica piersiowa). Jej głównym objawem jest ból w sercu, zlokalizowany za mostkiem, mający charakter uciskający, promieniujący do lewego barku, ramienia, łopatki, połowy szyi. Najczęściej pojawia się w odpowiedzi na aktywność fizyczną i ustaje w spoczynku. Czas trwania ataku bólu wynosi od 2 do 15 minut. Ból szybko ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. Podczas ciężkich ataków dławicy piersiowej może wystąpić ostre osłabienie, pocenie się, bladość skóry.

Istnieją cztery klasy czynnościowe dławicy piersiowej:

1 pacjent dobrze znosi wysiłek fizyczny, napady dławicy piersiowej są rzadkie, występują tylko podczas bardzo intensywnego wysiłku fizycznego – klasa I (utajona dławica piersiowa);

2 charakteryzuje się nieznacznym ograniczeniem aktywności fizycznej, ataki występują podczas chodzenia po płaskim terenie na odległość większą niż 500 m, podczas wchodzenia po schodach na więcej niż jedno piętro; prawdopodobieństwo napadów wzrasta przy zimnej, wietrznej pogodzie, podczas chodzenia pod wiatr - druga klasa;

3 wyraźne ograniczenie normalnej aktywności fizycznej, napady bólu pojawiają się podczas chodzenia po płaskim terenie w odległości 100-500 m, podczas wchodzenia na jedno piętro - klasa III;

4 atak bólu występuje nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym, podczas chodzenia po płaskim terenie w odległości mniejszej niż 100 m charakterystyczne jest występowanie napadów dusznicy bolesnej w spoczynku – IV klasa.

Zawał mięśnia sercowego jest chorobą charakteryzującą się powstawaniem obszaru martwicy niedokrwiennej w mięśniu sercowym z powodu upośledzonego krążenia krwi w naczyniach wieńcowych. Najczęściej zawał mięśnia sercowego rozwija się u mężczyzn po 40 latach.

Zawał mięśnia sercowego zwykle obserwuje się u pacjentów, którzy przez pewien czas cierpieli na dusznicę bolesną. Głównym objawem choroby jest ból za mostkiem iw okolicy serca o takim samym napromieniowaniu jak w dławicy piersiowej. Ból jest rozdzierający, bardziej intensywny i dłuższy niż przy dławicy piersiowej. Trwa dłużej niż 1 godzinę, czasami do kilku dni, nie znika po zażyciu nitrogliceryny. W przypadku zawału mięśnia sercowego bólowi często towarzyszy strach przed śmiercią. Ta patologia może być powikłana pęknięciem mięśnia sercowego, tętniakiem serca, wstrząsem kardiogennym i występowaniem zaburzeń rytmu serca.

Wraz z rozwojem wstrząsu kardiogennego obserwuje się następujące objawy: bladość skóry, zimny pot, akrocyjanoza, pobudzenie, naprzemiennie z apatią, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, nitkowaty puls, zmniejszenie diurezy (skąpomocz, bezmocz).

Kardioskleroza pozawałowa

Kardioskleroza pozawałowa (postnekrotyczna) to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane zastąpieniem martwych włókien mięśnia sercowego tkanką łączną, co prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu mięśnia sercowego.

Etiologia

Przyczyną tego typu miażdżycy jest zawał mięśnia sercowego, ale nie jest to jedyny czynnik, który może wywołać rozwój choroby. Grupa ryzyka obejmuje pacjentów z patologiami sercowo-naczyniowymi, procesami zapalnymi mięśnia sercowego i urazami naczyń.

Klasyfikacja

Przydziel rozsianą (tj. Małoogniskową) i wielkoogniskową miażdżycę pozawałową.

Objawy kliniczne

Choroba ta wyróżnia się tym, że często rozwija się bezobjawowo. Dotyczy to zwłaszcza formy ogniskowej i umiarkowanego stopnia rozsianej miażdżycy. Lekarze zwykle kojarzą rozpoznanie miażdżycy z zaburzeniem rytmu serca lub zespołem bólowym. Czasami arytmie różnego stopnia są pierwszymi objawami rozwijającego się procesu stwardnienia rozsianego. W przypadku rozsianej miażdżycy mogą im towarzyszyć objawy niewydolności serca i zaburzenia skurczu mięśnia sercowego. Im większy obszar uszkodzenia tkanki, tym silniejsze objawy niewydolności serca i zaburzeń rytmu.

Objawy miażdżycy serca:

1 przyspieszone bicie serca, ból w okolicy serca;

2 występowanie trudności w oddychaniu (duszność);

3 obrzęk płuc (ostra postać niewydolności lewej komory);

4 rytm serca słychać z przerwami (migotanie przedsionków, blokada itp.);

5 objawów zastoinowej niewydolności serca (obrzęk kończyn, gromadzenie się płynu w jamie brzusznej, jamy opłucnej, powiększenie wątroby itp.).

Wszystkie główne objawy tej choroby rozwijają się stopniowo, ponieważ sama miażdżyca ma tendencję do postępu, ponieważ tkanka mięśniowa jest zastępowana przez blizny.

Przewlekła niewydolność serca

Przewlekła niewydolność serca (CHF) to stan patologiczny, w którym układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie zapewnić narządom i tkankom wystarczającej objętości krwi do prawidłowego funkcjonowania.

Etiologia

Rozwój patologii może wywołać wady serca, nadciśnienie, zapalenie mięśnia sercowego, miażdżycę tętnic (miażdżyca, stan pozawałowy), choroby płuc, które występują z nadciśnieniem krążenia płucnego (obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc), przewlekłe zatrucie, choroby endokrynologiczne (otyłość, tyreotoksykoza) .

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca (według Strazhesko-Vasilenko):

1 początkowy objawia się dusznością, kołataniem serca, zmęczeniem tylko podczas wysiłku fizycznego - pierwszy etap;

2 objawy niewydolności krążenia w spoczynku są umiarkowanie wyrażone, przy wysiłku fizycznym są wyraźne, występują niewielkie zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym lub płucnym - stopień 2A;

3 wyraźne objawy niewydolności serca w spoczynku, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym – stopień 2B;

4 występują wyraźne zaburzenia hemodynamiki, metabolizmu, nieodwracalnych zmian w narządach i tkankach - trzeci etap.

Objawy kliniczne

Duszność początkowo pojawia się tylko podczas wysiłku fizycznego, potem w spoczynku. Okresowo występująca ciężka duszność nazywana jest astmą sercową. Z reguły pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję. Odnotowuje się akrocyjanozę - sinicę w obszarach ciała oddalonych od serca (wargi, palce u rąk i nóg, uszy, czubek nosa).

Obserwuje się obrzęk. Początkowo gromadzenie się płynu w organizmie objawia się wzrostem masy ciała pacjenta i zmniejszeniem diurezy (ukryty obrzęk). Wraz z nagromadzeniem dużej objętości płynu wykrywa się widoczny obrzęk. Początkowo obserwuje się je pod koniec dnia na stopach, w stawie skokowym, na nogach i znikają po nocnym odpoczynku. Następnie obrzęk staje się trwały, ich powierzchnia stopniowo się zwiększa. Nagromadzenie płynu w jamach surowiczych (wodobrzusze, wysięk opłucnowy, hydropericardium) łączy się z obrzękiem.

Pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości w prawym podżebrzu z powodu przekrwienia wątroby, kołatania serca i przerw w pracy serca, suchość lub odkrztuszanie śluzowej plwociny, kaszel, czasami krwioplucie. Odnotowuje się również zwiększone zmęczenie, osłabienie, zmniejszoną zdolność do pracy, zaburzenia snu.

Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenia rytmu serca to grupa chorób serca charakteryzujących się upośledzonym wytwarzaniem lub przewodzeniem impulsów w sercu lub ich kombinacją.

Etiologia

Zmiany czynnościowe w zdrowym sercu (zaburzenia psychogenne) zachodzą na tle nerwicy, zmian korowo-trzewnych z odruchowymi wpływami innych narządów - odruchami trzewno-sercowymi.

Choroby organiczne serca - wszystkie przypadki choroby wieńcowej, wady serca, zapalenia mięśnia sercowego, miokardiopatie.

Toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego, najczęściej z przedawkowaniem leków.

Z patologią gruczołów dokrewnych (tyreotoksykoza, niedoczynność tarczycy, guz chromochłonny).

Zmiany elektrolitowe, zaburzenia metaboliczne potasu i magnezu, w tym hipokaliemia podczas przyjmowania glikozydów nasercowych, saluretyków i innych leków.

Urazowe uszkodzenie serca.

Zmiany związane z wiekiem osłabienie wpływu nerwów na serce, zmniejszenie automatyzmu węzła zatokowego, zwiększona wrażliwość na katecholaminy.

Wszystkie powyższe przyczyny przyczyniają się do powstawania ognisk ektopowych.

Klasyfikacja

Wszystkie zaburzenia rytmu i przewodzenia są klasyfikowane w następujący sposób:

- Zaburzenia rytmu serca.

- Naruszenia przewodzenia w sercu.

W pierwszym przypadku z reguły dochodzi do przyspieszenia akcji serca lub nieregularnego skurczu mięśnia sercowego. W drugim odnotowuje się obecność blokad o różnym stopniu z lub bez spowolnienia rytmu.

Ogólnie rzecz biorąc, pierwsza grupa obejmuje naruszenie powstawania i przewodzenia impulsów:

W węźle zatokowym objawia się tachykardią zatokową, bradykardią zatokową i tachyarytmią zatokową lub bradyarytmią.

W tkance przedsionkowej objawiającej się dodatkowym skurczem przedsionkowym i napadowym częstoskurczem przedsionkowym,

Zgodnie z połączeniem przedsionkowo-komorowym, objawiającym się dodatkowym skurczem przedsionkowo-komorowym i napadowym częstoskurczem,

Przez włókna komór serca objawia się dodatkowym skurczem komorowym i napadowym częstoskurczem komorowym.

W węźle zatokowym oraz w tkance przedsionków lub komór objawia się trzepotaniem i migotaniem (migotaniem) przedsionków i komór.

Do drugiej grupy zaburzeń przewodzenia zalicza się blokady (blokady) na drodze impulsów, objawiające się blokadą zatokowo-przedsionkową, blokadą wewnątrzprzedsionkową, blokadą przedsionkowo-komorową 1, 2 i 3 stopnia oraz blokadą pęczka Hisa.

Obraz kliniczny

Objawy arytmii mogą być w ogóle nie odczuwalne przez człowieka i są wykrywane dopiero podczas rutynowego badania. Najczęściej pacjenci skarżą się na takie stany:

- uczucie przerw w rytmie, „wstrząsów” lub „uderzeń” w klatkę piersiową;

- blokady charakteryzują się „zanikaniem” lub uczuciem „zatrzymania” akcji serca;

- zmienia się zachowanie pacjenta: nagle zamiera, „nasłuchuje” pracy serca, staje się hiperpodejrzliwy, zaniepokojony lękiem przed śmiercią.

1.2 Czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca

Głównym zadaniem zapobiegania rozwojowi choroby niedokrwiennej serca jest eliminacja lub maksymalne zmniejszenie nasilenia tych czynników ryzyka, dla których jest to możliwe. Aby to zrobić, jeszcze przed wystąpieniem pierwszych objawów konieczne jest przestrzeganie zaleceń dotyczących modyfikacji stylu życia.

Czynniki ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, których obecność predysponuje do rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Czynniki te są pod wieloma względami podobne do czynników ryzyka miażdżycy, ponieważ głównym ogniwem w patogenezie choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Konwencjonalnie można je podzielić na dwie duże grupy: zmienne i niezmienne czynniki ryzyka choroby wieńcowej.

Modyfikowalne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca obejmują:

- nadciśnienie tętnicze (tj. wysokie ciśnienie krwi),

- cukrzyca,

- palenie,

- wysoki poziom cholesterolu we krwi itp.,

- nadwaga i charakter rozmieszczenia tkanki tłuszczowej w organizmie,

- siedzący tryb życia (hipodynamia),

- niedożywienie.

Do niezmiennych czynników ryzyka choroby wieńcowej należą:

– wiek (powyżej 50-60 lat),

- Męska płeć,

- obciążona dziedziczność, czyli przypadki choroby wieńcowej u bliskich krewnych,

- Ryzyko choroby niedokrwiennej serca u kobiet zwiększa się w przypadku długotrwałego stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Najbardziej niebezpieczne z punktu widzenia możliwego rozwoju choroby niedokrwiennej serca są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu i otyłość. Według piśmiennictwa ryzyko choroby niedokrwiennej serca przy podwyższonym poziomie cholesterolu wzrasta 2,2-5,5-krotnie, przy nadciśnieniu - 1,5-6-krotnie. Palenie znacznie wpływa na możliwość zachorowania na chorobę wieńcową, według niektórych doniesień zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową 1,5-6,5 razy.

Zauważalny wpływ na ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca mają na pierwszy rzut oka czynniki niezwiązane z ukrwieniem serca, takie jak częste sytuacje stresowe, przeciążenie psychiczne, przepracowanie psychiczne. Jednak najczęściej to nie same stresy są „winne”, ale ich wpływ na cechy osobowości człowieka. W medycynie wyróżnia się dwa typy behawioralne ludzi, zwykle nazywane są typem A i typem B. Typ A obejmuje osoby z pobudliwym układem nerwowym, najczęściej o temperamencie cholerycznym. Charakterystyczną cechą tego typu jest chęć konkurowania ze wszystkimi i wygrywania za wszelką cenę. Taka osoba jest skłonna do przecenianych ambicji, próżna, ciągle niezadowolona z tego, co osiągnęła, jest w wiecznym napięciu. Kardiolodzy twierdzą, że to właśnie ten typ osobowości jest najmniej zdolny do przystosowania się do sytuacji stresowej, a osoby z tego typu chorobą wieńcową rozwijają się znacznie częściej (w młodym wieku - 6,5 razy) niż osoby z tzw. B, zrównoważony, flegmatyczny, życzliwy. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby niedokrwiennej serca i innych chorób układu krążenia zwiększa się synergistycznie ze wzrostem liczby i „siły” tych czynników.

Dla mężczyzn krytycznym znakiem jest 55. rocznica, dla kobiet 65 lat.

Wiadomo, że proces miażdżycowy zaczyna się już w dzieciństwie. Wyniki badań potwierdzają, że miażdżyca postępuje wraz z wiekiem. Już w wieku 35 lat choroba niedokrwienna serca jest jedną z 10 głównych przyczyn śmierci w USA; 1 na 5 osób w USA ma zawał serca przed 60 rokiem życia. W wieku 55-64 lat przyczyną śmierci mężczyzn w 10% przypadków jest choroba niedokrwienna serca. Częstość występowania udaru jest jeszcze bardziej związana z wiekiem. Z każdą dekadą po osiągnięciu wieku 55 lat liczba udarów podwaja się; jednak około 29% osób cierpiących na udar ma mniej niż 65 lat.

Obserwacje pokazują, że stopień ryzyka wzrasta wraz z wiekiem, nawet jeśli inne czynniki ryzyka pozostają w „normalnym” zakresie. Jednak oczywiste jest, że znaczny wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu wraz z wiekiem jest związany z tymi czynnikami ryzyka, na które można wpływać. Na przykład 55-letni mężczyzna z wysokim złożonym poziomem czynników ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca ma 55% szans na kliniczną manifestację choroby w ciągu 6 lat, podczas gdy dla mężczyzny w tym samym wieku, ale z niski złożony poziom ryzyka, wyniesie tylko 4%.

Modyfikacja głównych czynników ryzyka w każdym wieku zmniejsza prawdopodobieństwo szerzenia się chorób i śmiertelności z powodu początkowych lub nawracających chorób układu krążenia. W ostatnim czasie wiele uwagi poświęca się wpływowi na czynniki ryzyka w dzieciństwie, aby zminimalizować wczesny rozwój miażdżycy, a także ograniczyć „przejście” czynników ryzyka wraz z wiekiem.

Wśród wielu zapisów dotyczących choroby niedokrwiennej serca jedno nie budzi wątpliwości – przewaga pacjentów płci męskiej wśród pacjentów.

W jednym z dużych badań w wieku 30-39 lat miażdżycę tętnic wieńcowych wykryto u 5% mężczyzn i 0,5% kobiet, w wieku 40-49 lat częstość występowania miażdżycy u mężczyzn wynosi trzy razy większa niż u kobiet, w wieku 50-59 lat u mężczyzn dwukrotnie większa, po 70 latach częstość występowania miażdżycy i choroby wieńcowej jest taka sama u obu płci. U kobiet liczba zachorowań powoli wzrasta między 40 a 70 rokiem życia. U kobiet w okresie menstruacji IHD występuje rzadko i zwykle w obecności czynników ryzyka - palenia tytoniu, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, hipercholestremii i chorób narządów płciowych.

Różnice między płciami są szczególnie wyraźne w młodym wieku iz biegiem lat zaczynają się zmniejszać, aw starszym wieku obie płcie równie często chorują na chorobę wieńcową. U kobiet poniżej 40 roku życia, cierpiących na bóle w okolicy serca, ciężka miażdżyca występuje niezwykle rzadko. W wieku 41-60 lat zmiany miażdżycowe u kobiet występują prawie 3 razy rzadziej niż u mężczyzn. Nie ulega wątpliwości, że prawidłowa czynność jajników „chroni” kobiety przed miażdżycą. Wraz z wiekiem objawy miażdżycy stopniowo i systematycznie narastają.

Czynniki genetyczne

Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest dobrze znane: osoby, których rodzice lub inni członkowie rodziny mają objawową chorobę niedokrwienną serca, są bardziej narażeni na jej rozwój. Związany z tym wzrost ryzyka względnego jest bardzo zmienny i może być nawet 5-krotnie wyższy niż u osób, których rodzice i bliscy krewni nie cierpieli na choroby układu krążenia. Nadmierne ryzyko jest szczególnie wysokie, jeśli rozwój choroby niedokrwiennej serca u rodziców lub innych członków rodziny wystąpił przed 55 rokiem życia. Czynniki dziedziczne przyczyniają się do rozwoju dyslipidemii, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, otyłości i prawdopodobnie pewnych zachowań, które prowadzą do rozwoju chorób serca.

Nieracjonalne odżywianie

Większość czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej związana jest ze stylem życia, którego jednym z ważnych elementów jest odżywianie. Ze względu na konieczność codziennego przyjmowania pokarmu oraz ogromną rolę tego procesu w życiu naszego organizmu, ważne jest poznanie i przestrzeganie optymalnej diety. Od dawna zauważono, że dieta wysokokaloryczna z dużą zawartością w diecie tłuszczów zwierzęcych jest najważniejszym czynnikiem ryzyka miażdżycy. Tak więc przy przewlekłym spożywaniu pokarmów bogatych w nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol (głównie tłuszcze zwierzęce) w hepatocytach gromadzi się nadmiar cholesterolu i zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego dochodzi do zmniejszenia syntezy określonych receptorów LDL w komórce i w związku z tym zmniejsza się wychwyt i wchłanianie przez hepatocyty aterogennego LDL krążącego we krwi. Ten rodzaj żywienia przyczynia się do rozwoju otyłości, zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej, które leżą u podstaw powstawania miażdżycy.

Dyslipidemia

Podwyższony poziom cholesterolu i zmiany w składzie lipidów we krwi. Tak więc wzrost poziomu cholesterolu o 1,0% (w tempie 5,0 mmol / l i mniej) zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca o 2%.

Liczne badania epidemiologiczne wykazały, że poziom cholesterolu całkowitego (CHC), cholesterolu lipoprotein o małej gęstości w osoczu, ma pozytywny związek z ryzykiem choroby niedokrwiennej serca, podczas gdy związek ten jest ujemny z cholesterolem lipoprotein o dużej gęstości. Z powodu tego połączenia LDL-C nazywany jest „złym cholesterolem”, a HDL-C „dobrym cholesterolem”. Znaczenie hipertriglicerydemii jako niezależnego czynnika ryzyka nie zostało ostatecznie ustalone, chociaż uważa się, że jej połączenie z niskim HDL-C przyczynia się do rozwoju choroby wieńcowej.

Do określenia ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i innych chorób związanych z miażdżycą oraz wyboru taktyki leczenia wystarczy oznaczyć stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL i trójglicerydów w osoczu krwi. Dokładność przewidywania ryzyka rozwoju choroby wieńcowej znacznie wzrasta, jeśli weźmie się pod uwagę poziom cholesterolu HDL w osoczu krwi. Wyczerpująca charakterystyka zaburzeń gospodarki lipidowej jest warunkiem skutecznej profilaktyki chorób układu krążenia, które w istotny sposób determinują rokowanie życiowe, zdolność do pracy i aktywność fizyczną w życiu codziennym większości osób starszych we wszystkich krajach rozwiniętych gospodarczo.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze - gdy ciśnienie krwi przekracza 140/90 mm Hg Art.

Znaczenie wysokiego ciśnienia tętniczego (BP) jako czynnika ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i niewydolności serca zostało potwierdzone licznymi badaniami. Jego znaczenie wzrasta jeszcze bardziej, jeśli weźmiemy pod uwagę, że 20-30% osób w średnim wieku na Ukrainie cierpi na nadciśnienie tętnicze (NT), z czego 30-40% nie wie o swojej chorobie, a ci, którzy wiedzą, są leczeni nieregularnie i źle kontrolować BP. Zidentyfikowanie tego czynnika ryzyka jest bardzo łatwe, a wiele badań, w tym prowadzonych w Rosji, przekonująco dowiodło, że poprzez aktywne wykrywanie i regularne leczenie nadciśnienia tętniczego można zmniejszyć śmiertelność o około 42-50%, a o 15 % z powodu choroby wieńcowej.

Konieczność leczenia zachowawczego pacjentów z ciśnieniem krwi powyżej 180/105 mm Hg. Sztuka. nie budzi większych wątpliwości. W przypadkach „łagodnego” nadciśnienia tętniczego (140-180/90-105 mmHg) decyzja o przepisaniu długotrwałej farmakoterapii może nie być łatwa. W takich przypadkach, podobnie jak w leczeniu dyslipidemii, można wyjść od oceny ogólnego ryzyka: im większe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, tym mniejsza liczba przypadków podwyższonego ciśnienia tętniczego powinna rozpocząć farmakoterapię. Jednocześnie nielekowe działania mające na celu modyfikację stylu życia pozostają ważnym aspektem kontroli nadciśnienia tętniczego.

Również zwiększone ciśnienie skurczowe jest przyczyną przerostu mięśnia sercowego lewej komory, co według danych EKG zwiększa rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych 2-3 razy.

Cukrzyca

Cukrzyca lub upośledzona tolerancja glukozy, gdy stężenie glukozy we krwi na czczo jest równe lub większe niż 6,1 mmol / l.

Oba typy cukrzycy znacznie zwiększają ryzyko choroby wieńcowej i choroby naczyń obwodowych, bardziej u kobiet niż u mężczyzn. Podwyższone ryzyko (2-3-krotne) wiąże się zarówno z samą cukrzycą, jak iz większym występowaniem innych czynników ryzyka u tych osób (dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, BMI). Zwiększona częstość występowania czynników ryzyka występuje już w nietolerancji węglowodanów, wykrywanej przez obciążenie węglowodanami. Dokładnie bada się „zespół insulinooporności” lub „zespół metaboliczny”: połączenie upośledzonej tolerancji węglowodanów z dyslipidemią, nadciśnieniem tętniczym i otyłością, w których ryzyko rozwoju choroby wieńcowej jest wysokie. Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju powikłań naczyniowych u chorych na cukrzycę, konieczna jest normalizacja gospodarki węglowodanowej oraz korekta innych czynników ryzyka. Osobom ze stabilną cukrzycą typu I i typu II pokazano aktywność fizyczną poprawiającą sprawność funkcjonalną.

Czynniki hemostatyczne

Szereg badań epidemiologicznych wykazało, że niektóre czynniki biorące udział w procesie krzepnięcia krwi zwiększają ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Należą do nich podwyższone stężenia fibrynogenu i czynnika krzepnięcia VII w osoczu, zwiększona agregacja płytek krwi, zmniejszona aktywność fibrynolityczna, ale jak dotąd nie są one powszechnie stosowane w celu określenia ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Aby im zapobiegać szeroko stosuje się leki wpływające na agregację płytek krwi, najczęściej aspirynę w dawce od 75 do 325 mg/dobę. Skuteczność aspiryny została przekonująco udowodniona w badaniach dotyczących wtórnej prewencji choroby wieńcowej. W ramach prewencji pierwotnej aspirynę, przy braku przeciwwskazań, zaleca się stosować wyłącznie u osób z dużym ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej.

Nadwaga (otyłość)

Otyłość jest jednym z najważniejszych i jednocześnie najłatwiej modyfikowalnych czynników ryzyka miażdżycy i choroby wieńcowej. Obecnie uzyskano przekonujące dowody na to, że otyłość jest nie tylko niezależnym czynnikiem ryzyka (RF) chorób sercowo-naczyniowych, ale także jednym z ogniw – prawdopodobnie wyzwalaczem innych RF, takich jak nadciśnienie, HLP, insulinooporność i cukrzyca . Tak więc wiele badań wykazało bezpośredni związek między śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych a masą ciała.

Bardziej niebezpieczna jest tzw. otyłość brzuszna (typu męskiego), kiedy tłuszcz odkłada się na brzuchu. Wskaźnik masy ciała jest często używany do określenia stopnia otyłości.

Niska aktywność fizyczna

U osób o małej aktywności fizycznej IHD rozwija się 1,5-2,4 (średnio 1,9) razy częściej niż u osób prowadzących aktywny fizycznie tryb życia. Wybierając program ćwiczeń fizycznych, należy wziąć pod uwagę 4 punkty: rodzaj ćwiczeń fizycznych, ich częstotliwość, czas trwania i intensywność. W profilaktyce choroby niedokrwiennej serca i promocji zdrowia najbardziej odpowiednie są ćwiczenia fizyczne polegające na regularnych, rytmicznych skurczach dużych grup mięśniowych, szybkim marszu, joggingu, jeździe na rowerze, pływaniu, jeździe na nartach itp. Należy wykonywać 4-5 razy w tygodniu przez 30-40 minut, wliczając w to rozgrzewkę i schłodzenie. Przy określaniu dopuszczalnej dla danego pacjenta intensywności wysiłku fizycznego tętno maksymalne (HR) po wysiłku powinno być równe różnicy między liczbą 220 a wiekiem pacjenta w latach. Osobom prowadzącym siedzący tryb życia bez objawów choroby niedokrwiennej serca zaleca się wybranie takiej intensywności ćwiczeń, przy której tętno wynosi 60-75% wartości maksymalnej. Zalecenia dla osób z chorobą wieńcową powinny opierać się na badaniu klinicznym i wynikach prób wysiłkowych.

Udowodniono, że rzucenie palenia jest znacznie skuteczniejsze niż wiele leków. Odwrotnie, palenie zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy i kilkukrotnie zwiększa ryzyko nagłej śmierci.

Związek palenia tytoniu z rozwojem CHD i innych chorób niezakaźnych jest dobrze znany. Palenie wpływa zarówno na rozwój miażdżycy, jak i procesy zakrzepowe. Dym papierosowy zawiera ponad 4000 związków chemicznych. Spośród nich nikotyna i tlenek węgla są głównymi elementami, które mają negatywny wpływ na aktywność układu sercowo-naczyniowego.

Bezpośrednie i pośrednie synergistyczne działanie nikotyny i tlenku węgla na progresję i nasilenie miażdżycy:

- obniża poziom cholesterolu w lipoproteinach o dużej gęstości w osoczu;

- zwiększa adhezję płytek krwi i skłonność do zakrzepicy.

Spożycie alkoholu

Zależność między spożyciem alkoholu a śmiertelnością z powodu choroby niedokrwiennej serca jest następująca: osoby niepijące i pijące dużo mają większe ryzyko zgonu niż osoby pijące umiarkowanie (do 30 g dziennie w przeliczeniu na czysty etanol). Pomimo faktu, że umiarkowane dawki alkoholu zmniejszają ryzyko CHD, inne skutki zdrowotne alkoholu (podwyższenie ciśnienia krwi, ryzyko nagłej śmierci, wpływ na stan psychospołeczny) nie pozwalają na rekomendowanie alkoholu w profilaktyce CHD.

Ciśnienie tętnicze

Jeśli mieści się w normalnym zakresie, konieczne jest sprawdzanie go dwa razy w roku. Jeśli ciśnienie krwi jest podwyższone, należy podjąć środki za radą lekarza. Bardzo często wymagane jest długotrwałe stosowanie leków obniżających ciśnienie krwi. Docelowy poziom ciśnienia jest mniejszy niż 140/90 mm. rt. St u osób bez chorób współistniejących i mniej niż 130/90 u osób z cukrzycą lub chorobami nerek.

Poziom cholesterolu

Coroczne badanie powinno obejmować badanie krwi na obecność cholesterolu. Jeśli jest podwyższony, konieczne jest rozpoczęcie leczenia na zalecenie lekarza.

Stężenie cukru we krwi. Kontrola poziomu cukru we krwi jest szczególnie konieczna w przypadku obecności cukrzycy lub skłonności do niej, w takich przypadkach konieczna jest stała kontrola przez endokrynologa.

1.3 Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca opiera się przede wszystkim na subiektywnych odczuciach pacjenta podczas zawału. Ponieważ w patogenezie zespołu dławicowego oprócz niedokrwienia mięśnia sercowego znaczące miejsce zajmuje sympatykotonia, dławicy piersiowej u pacjentów z IHD towarzyszy przyspieszenie akcji serca i wzrost ciśnienia krwi.

Niedokrwienie mięśnia sercowego może prowadzić do dysfunkcji mięśni brodawkowatych, aw rezultacie do niedomykalności zastawki mitralnej, a także do zaburzeń miejscowej kurczliwości lewej komory, które czasami są wykrywane przez badanie palpacyjne koniuszka serca. Zdarza się, że niedokrwienie zmniejsza niekiedy rozciągliwość lewej komory, staje się ona sztywna, co wyraża się pojawieniem się podczas skurczu przedsionków tonu IV i rytmu galopowego.

Angina zwykle ustępuje w ciągu 1-2 minut po ustaniu obciążenia, które ją spowodowało, lub w ciągu 3-5 minut po podjęzykowym podaniu nitrogliceryny. Ta odpowiedź pomaga odróżnić niedokrwienie mięśnia sercowego od wielu innych przyczyn dyskomfortu w klatce piersiowej.

Rozpoznanie zawału serca stawia się na podstawie obrazu klinicznego, zmian w zapisie EKG oraz przemijającej hiperenzymemii. Inne badania służą wyjaśnieniu powikłań, aw wątpliwych przypadkach diagnostyce różnicowej, ze względu na dużą częstość form atypowych i bezobjawowych.

Metody badań laboratoryjnych

Laboratoryjne metody badawcze zajmują jedno z centralnych miejsc we wczesnej diagnostyce choroby wieńcowej. Duże znaczenie przywiązuje się do badania metabolizmu lipidów i układu krzepnięcia krwi, którego naruszenie leży u podstaw procesu miażdżycowego, aw konsekwencji choroby wieńcowej. Jednak tylko zintegrowane podejście do oceny wyników badań zarówno o charakterze metabolicznym, jak i funkcjonalnym umożliwia bardziej wiarygodne diagnozowanie początkowych postaci tej patologii.

Badania metabolizmu lipidów

Wśród wskaźników biochemicznych odzwierciedlających stan gospodarki lipidowej w warunkach prawidłowych oraz w różnych procesach patologicznych, zwłaszcza w miażdżycy i chorobie wieńcowej, istotną rolę odgrywa poziom cholesterolu całkowitego; lipoproteiny o małej gęstości lub β-lipoproteiny; lipoproteiny o bardzo małej gęstości lub pre-β-lipoproteiny; lipoproteiny o dużej gęstości lub α-lipoproteiny; triacyloglicerole (TG) we krwi.

Do powszechnego użytku łatwiej jest ocenić poziom lipoprotein na podstawie zawartości odpowiednio cholesterolu (CS), LDL-C (β-CS), VLDL-C (pre-β-CS), HDL-C (α -CS). Zgodnie z tymi wskaźnikami możliwe jest zidentyfikowanie dyslipoproteinemii i hiperlipoproteinemii, ustalenie ich typów, określenie współczynnika aterogenności.

Jak wiadomo, hipercholesterolemia należy do grupy głównych czynników ryzyka choroby wieńcowej. Wysoki poziom cholesterolu we krwi służy do pewnego stopnia jako test diagnostyczny. Jednak obecnie coraz większą wagę przywiązuje się nie do jej bezwzględnej zawartości, ale do dyslipoproteinemii, tj. naruszenie normalnego stosunku między aterogennymi i nieaterogennymi frakcjami lipidów z powodu wzrostu pierwszego lub zmniejszenia drugiego.

Na podstawie różnych opcji i kombinacji wskaźników metabolizmu lipidów zaproponowano rozróżnienie pięciu typów hiperlipoproteinemii:

I - hiperchylomikronemia (chylomikrony to głównie krople triacylogliceroli zawieszone w surowicy krwi);

IIA, hiper-β-lipoproteinemia;

IIB - hiper-β-lipoproteinemia w połączeniu z hiperpre-β-lipoproteinemią;

III - dis-β-lipoproteinemia (szczególna frakcja pływających β-lipoprotein);

IV - hiperpre-β-lipoproteinemia;

V - hiperpre-β-lipoproteinemia z hiperchylomikronemią.

Ponadto każdy typ hiperlipoproteinemii ma charakterystyczne kombinacje głównych cech z innymi wskaźnikami metabolizmu lipidów. Tak więc we wszystkich typach, z wyjątkiem IV, występuje podwyższony poziom cholesterolu całkowitego i we wszystkich, z wyjątkiem IIA, podwyższony poziom TG.

Uważa się, że ryzyko rozwoju choroby wieńcowej jest tym większe, im wyższa aterogenność. Według dostępnych informacji bardzo duże ryzyko rozwoju choroby wieńcowej u osób z typem IIA, IIB, III, stosunkowo duże – z typem IV, nie jest dokładnie określone u osób z typem V i nie występuje przy hiperlipoproteinemii typu I.

Badania krzepliwości krwi

Według współczesnych koncepcji, obok zmian w metabolizmie lipidów, istotną rolę w patogenezie choroby wieńcowej odgrywają zaburzenia układu krzepnięcia krwi. Udowodniono, że u pacjentów z miażdżycą i chorobą wieńcową zwiększają się jej właściwości koagulacyjne. Dlatego charakterystyczne zmiany wskaźników określających stan hemostazy mogą służyć jako jeden z dodatkowych objawów diagnostycznych choroby wieńcowej.

Tromboelastogram (TEG) i koagulogram można wykorzystać do badania układu krzepnięcia krwi. Jednak podczas przeprowadzania badań masowych szybka i dość obiektywna ogólna ocena stanu hemocoagulacji jest możliwa tylko przy użyciu metody tromboelastografii. Może być stosowany zamiast takich badań biochemicznych jak określanie czasu krzepnięcia krwi i rekalcyfikacji osocza, zawartości protrombiny, tolerancji osocza na heparynę, odczynu krzepnięcia krwi itp.

Jak wiadomo, zasadą metody tromboelastografii jest graficzna rejestracja zmian lepkości krwi podczas krzepnięcia od stanu ciekłego do fibrynolizy utworzonego skrzepu. Według różnych parametrów TEG można ocenić przejście protrombiny do trombiny, szybkość tworzenia fibryny, wskaźnik czasu tworzenia skrzepu, jego elastyczność itp.

Aby scharakteryzować krzepnięcie krwi, należy wziąć pod uwagę następujące wskaźniki tromboelastogramu:

P - czas reakcji, charakteryzuje szybkość pierwszej i drugiej fazy krzepnięcia krwi (tworzenie tromboplastyny i konwersja protrombiny do trombiny);

K - czas tworzenia się skrzepu, określa szybkość utraty włókien fibrynowych;

Р+К – stała krzepnięcia, odzwierciedla całkowity czas krzepnięcia krwi;

Р/К – tromboelastograficzna stała wykorzystania protrombiny, odzwierciedla wykorzystanie protrombiny przez tromboplastynę do tworzenia trombiny;

Ma i E - maksymalne stałe dynamiczne (poprzeczne), odpowiadają trzeciej fazie krzepnięcia krwi;

t - specyficzna stała krzepnięcia, odpowiada okresowi od końca widocznej koagulacji do początku cofania się skrzepu;

C - stała synereza, odzwierciedla czas od początku tworzenia fibryny do jego zakończenia, zagęszczenia i skurczu.

T - stała całkowitego krzepnięcia krwi, pokazuje stopień intensywności tworzenia się skrzepu, a także czas retrakcji;

Kąt α jest stałą kątową, zależną od wartości P, K, t, C, Ma. Im szybciej tworzy się fibryna, tym większy kąt α.;

Znaczenie wykrywania zaburzeń metabolizmu lipidów i krzepnięcia krwi u osób zagrożonych chorobą niedokrwienną serca ma szczególne znaczenie nie tylko dla jej wczesnego rozpoznania, ale także dla ukierunkowanej profilaktyki.

Pod koniec 1. - na początku 2. dnia zawału mięśnia sercowego rozwija się umiarkowana leukocytoza neutrofilowa z umiarkowanym przesunięciem formuły w lewo, która osiąga maksimum średnio trzeciego dnia, a następnie stopniowo zmniejsza się do normy. W tym samym czasie, gdy leukocytoza zaczyna się zmniejszać, ESR wzrasta, co również zwykle nie osiąga znaczących liczb. Tak więc w ostrym okresie następuje skrzyżowanie krzywych leukocytozy i OB. Ponadto w pierwszych dniach choroby we krwi wzrasta aktywność niektórych enzymów tkankowych.

Instrumentalne metody badawcze

Elektrokardiografia jest jedną z najważniejszych metod, zwłaszcza jeśli EKG jest wykonywane w trakcie bolesnego epizodu, co jest rzadko możliwe, głównie podczas leczenia szpitalnego. Podczas niedokrwienia mięśnia sercowego mogą wystąpić zmiany odcinka ST i załamka T. Ostre niedokrwienie zwykle powoduje przejściowe poziome i opadające w dół obniżenie odcinka ST oraz spłaszczenie lub odwrócenie załamka T. Czasami występuje uniesienie odcinka ST, co wskazuje na poważniejsze przezścienne niedokrwienie mięśnia sercowego, podobne do obserwowanego we wczesnych stadiach ostrego zawału mięśnia sercowego. Po ustąpieniu objawów wszystkie odchylenia odcinka ST szybko wracają do normy. Objawy przebytego zawału mięśnia sercowego (nieprawidłowe załamki Q) również wskazują na obecność choroby wieńcowej.

Test z aktywnością fizyczną

Spoczynkowe EKG u pacjenta, który nie przebył zawału mięśnia sercowego, zwykle może być prawidłowe. Podczas badania na stacjonarnym rowerze, gdy obciążenie stale wzrasta, w regularnych odstępach czasu rejestrowane jest tętno i EKG pacjenta oraz monitorowane jest ciśnienie. Badanie kontynuuje się do momentu wystąpienia ataku dusznicy bolesnej, pojawienia się w zapisie EKG objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, osiągnięcia docelowej częstości akcji serca lub wystąpienia zmęczenia uniemożliwiającego dalsze obciążenie. Wynik testu w kierunku choroby niedokrwiennej serca uznaje się za dodatni, jeśli pacjent odczuwa typowy dyskomfort w klatce piersiowej lub stwierdza zmiany w EKG charakterystyczne dla niedokrwienia (poziome lub skośne obniżenie odcinka ST o 1 mm). Gdy badanie jest przeprowadzane pod kontrolą innych (oprócz EKG) metod badawczych, kontrola echokardiograficzna uwzględnia naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego w dwóch lub więcej segmentach, a gdy scyntygrafia mięśnia sercowego z talem-201 uwzględnia miejscowe defekty mięśnia sercowego perfuzji, jak również perfuzji upośledzonej w porównaniu ze stanem wyjściowym. Zawartość informacyjna testu jest zmniejszona podczas przyjmowania niektórych leków. Na przykład β-adrenolityki lub niektórzy antagoniści wapnia (spowalniający tętno) mogą uniemożliwić osiągnięcie docelowej częstości akcji serca.

Farmakologiczne testy obciążeniowe

Osobom niezdolnym do ćwiczeń (np. z ciężkim zapaleniem stawów) przeprowadza się farmakologiczne próby wysiłkowe z użyciem dobutaminy, która zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen poprzez przyspieszenie akcji serca i zwiększenie kurczliwości lub dipirydamolu, który powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych, co zwiększa przepływ krwi w obszarach mięśnia sercowego, zaopatrywanego przez nienaruszone tętnice wieńcowe. Ponieważ tętnice w obszarach niedokrwienia są już maksymalnie rozszerzone, zespół podkradania występuje, gdy krew przepływa z obszarów dotkniętych chorobą do zdrowych, rozwija się niedokrwienie mięśnia sercowego, które można udokumentować za pomocą EKG, echokardiografii lub badań radionuklidów mięśnia sercowego.

Koronarografia rzadko jest konieczna do potwierdzenia rozpoznania, ale pozwala określić rozległość i nasilenie zmian miażdżycowych, co jest konieczne, jeśli rozważa się leczenie operacyjne. Jest to najskuteczniejszy sposób wykrywania zwężeń tętnic wieńcowych, w których blaszki miażdżycowe uwidacznia się radiologicznie. W trakcie tego badania można również określić objętość lewej komory, naruszenia funkcji skurczowej - ogólne i regionalne. Zabieg wiąże się z pewnym ryzykiem, dlatego nie jest wskazany w przypadku ciężkiej niewydolności lewokomorowej, osób powyżej 70 roku życia, ze znaczną otyłością, a także z ciężkimi współistniejącymi chorobami (np. onkologicznymi).

Codzienne monitorowanie EKG przy zastosowaniu czułej aparatury wykrywającej przemieszczenie odcinka ST może odgrywać istotną rolę w diagnostyce, ocenie nasilenia bezbolesnego niedokrwienia i wyniku leczenia.

1.4 Leczenie choroby niedokrwiennej serca

Jej celem jest poprawa jakości życia pacjenta poprzez zmniejszenie częstości napadów dławicy piersiowej, zapobieganie ostremu zawałowi mięśnia sercowego oraz poprawa przeżywalności. Nowoczesna strategia leczenia niedokrwienia mięśnia sercowego polega na przywróceniu równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem do niego.

Niefarmakologiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca

– Redukcja nadmiernej masy ciała (do optymalnej dla pacjenta).

– Redukcja dyslipidemii (dieta uboga w cholesterol i tłuszcze, korekta lekowa).

– Wystarczająca aktywność fizyczna przy braku przeciwwskazań.

– Kontrola ciśnienia krwi (ograniczenie soli, alkoholu, korekta leków).

– Kontrola poziomu glukozy we krwi (dieta, odchudzanie, korekta leków).

- Rzucić palenie.

Leczenie

Pacjenci z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca, objawiającą się bólem, zaburzeniami rytmu serca, niewydolnością serca, leczeni są lekami przeciwdławicowymi, przeciwarytmicznymi i innymi, aby w jak najkrótszym czasie uzyskać ustąpienie istniejących objawów lub ich znaczną redukcję. Innymi słowy, na początku są to cele czysto symptomatyczne. Zadania planu strategicznego realizowane są w ramach programu profilaktyki wtórnej. Jest to zapobieganie przedwczesnemu zgonowi, hamowanie progresji i osiągnięcie częściowej regresji miażdżycy tętnic wieńcowych, zapobieganie powikłaniom klinicznym i zaostrzeniom choroby.

Należy unikać wpływu czynników prowokujących napady dusznicy bolesnej. Optymalnym schematem jest unikanie przez pacjenta stresu wywołującego dusznicę bolesną. Ważne jest, aby wyjaśnić mu, że tylko przy takim schemacie tolerancja obciążenia może wzrosnąć. Czasami można to osiągnąć bez leczenia farmakologicznego.

Chirurgiczna metoda leczenia

Przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa jest wykonywana pod kontrolą rentgenowską. Cewnik z balonikiem na końcu wprowadza się przez tętnicę obwodową (zwykle udową lub ramienną) i wprowadza do zwężonego odcinka tętnicy wieńcowej. Balon na końcu cewnika napełnia się pod wysokim ciśnieniem, zwężenie rozszerza się i zwiększa się perfuzja wieńcowa, po czym cewnik jest usuwany. Pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) polega na rekonstrukcji tętnic wieńcowych przy użyciu natywnych pomostów aortalno-wieńcowych. Po CABG dławica piersiowa ustępuje u zdecydowanej większości pacjentów, a wydolność wysiłkowa zazwyczaj ulega poprawie.

1.5 Środki zapobiegawcze w przypadku choroby niedokrwiennej serca

Chorobom można zapobiegać stosując się do zaleceń lekarza dotyczących leczenia, zmieniając styl życia i przestrzegając prostych zasad.

- Musisz rzucić palenie.

– Należy ograniczyć spożycie soli kuchennej do 6 g dziennie. Nie trzymaj solniczki na stole, staraj się gotować jedzenie bez soli, jedz świeże warzywa i owoce, odrzucaj konserwy lub potrawy o słonym smaku.

- Normalizuj masę ciała. Każdemu dodatkowemu kilogramowi towarzyszy wzrost ciśnienia krwi o 2 mm Hg. Sztuka. Ważne jest, aby znormalizować masę ciała, ocenianą na podstawie wartości wskaźnika masy ciała, który powinien być mniejszy niż 25. Wskaźnik masy ciała określa się według wzoru: masa ciała (kg) podzielona przez wzrost, wyrażona w metrach i podniesiona do kwadratu ( M 2 ).

– Ogranicz spożycie tłustych i słodkich pokarmów (ciasteczek, słodyczy, czekolady, lodów). Zawartość kalorii w codziennej diecie powinna odpowiadać kosztom energetycznym organizmu. Średnie zapotrzebowanie energetyczne kobiet to 1500-1800 kcal dziennie, mężczyzn - 1800 kcal - 2100 kcal dziennie. Produkty należy gotować na parze, gotować lub piec. Podczas gotowania należy używać tłuszczów roślinnych (oliwki, słonecznik, olej kukurydziany).

- Ćwicz codziennie przez co najmniej 30 minut. Musisz regularnie ćwiczyć. Poziom aktywności fizycznej określi lekarz.

- Konieczne jest kontrolowanie poziomu ciśnienia krwi. Doprowadź ciśnienie krwi do normy - poniżej 140/90 mmHg.

– Pamiętaj o ograniczeniu spożywania alkoholu lub odmowie jego przyjmowania. Bezpieczna dla układu sercowo-naczyniowego dawka alkoholu w przeliczeniu na czysty alkohol etylowy wynosi dla mężczyzn poniżej 30 g dziennie (50-60 ml wódki, 200-250 ml wytrawnego wina lub 500 ml - 600 ml piwa) i 15 g dla kobiet (25-30 ml wódki, 100-125 ml wytrawnego wina lub 250-300 ml piwa).

– Okresowo sprawdzaj poziom cholesterolu (lipidów) we krwi. Pożądane stężenie cholesterolu całkowitego jest mniejsze niż 200 mg/dl (5 mmol/l).

– Okresowo sprawdzaj poziom glukozy we krwi (cukru we krwi). Poziom glukozy na czczo rano powinien być niższy niż 100 mg/dl (5,5 mmol/l).

Wniosek:

Czynniki ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, których obecność predysponuje do rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Czynniki te są pod wieloma względami podobne do czynników ryzyka miażdżycy, ponieważ głównym ogniwem w patogenezie choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Konwencjonalnie można je podzielić na dwie duże grupy: modyfikowalne i niemodyfikowalne czynniki ryzyka choroby wieńcowej.

2 ROLA POMOCY W PROFILAKTYCE

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

2.1 Analiza danych statystycznych dotzakres

choroba niedokrwienna sercawedługraport Centrali

szpital powiatowy miasta Satka w dynamice 3 lata

Statystyki zachorowań na chorobę niedokrwienną serca według raportu

Centralny Szpital Powiatowy miasta Satka w dynamice 3 lat

Rycina - 1. Analiza liczby leczonych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca przez trzy lata (%)

- w 2015 r. 1730 osób, co stanowiło 28,5%.

– w 2016 r. 2691 osób, co stanowi 44,3% (zob. wykres 1).

Tabela 2

Statystyki choroby niedokrwiennej serca od trzech lat


	Wszystkie przypadki	Wszystkie przypadki	Wszystkie przypadki
Niedokrwienie serca

dusznica bolesna
Ostry zawał mięśnia sercowego
Przewlekła niewydolność serca
Kardioskleroza pozawałowa
Zakłócenie rytmu
Nagła śmierć wieńcowa

Ryc. 2. Analiza choroby niedokrwiennej serca za trzy lata (w %)

Od trzech lat wśród chorób IHD najwięcej pacjentów leczono z rozpoznaniem dławicy piersiowej 46,6%, na drugim miejscu z rozpoznaniem zaburzeń rytmu serca 24,90%, na trzecim miejscu z rozpoznaniem miażdżycy pozawałowej 16,8% (ryc. 2).

Tabela 3

Współczynnik zachorowalności według płci

Przeprowadzono badanie liczby chorób w zależności od płci, w 2014 r. odsetek zachorowań mężczyzn przewyższa liczbę kobiet o 10,6%; w 2015 r. zapadalność mężczyzn przewyższa liczbę kobiet o 14%; w 2016 r. zapadalność mężczyzn jest o 15% wyższa niż kobiet (zob. ryc. 3).

Rysunek - 3. Wskaźnik udziału kobiet i mężczyzn za lata 2014, 2015, 2016 (w %)

Dokonano analizy kategorii wiekowej podatnej na chorobę wieńcową wśród mężczyzn i kobiet przez trzy lata (tab. 4).

Tabela 4

Charakterystyka kontyngentu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca według wieku i płci przez trzy lata

Wiek (lata)
Wiek (lata)


60 i więcej

Ryc. 4. Wiek mężczyzn podatnych na chorobę niedokrwienną serca (w %)

Widzimy zatem, że szczyt choroby wieńcowej u mężczyzn występuje w wieku od 50 do 59 lat (patrz ryc. 4).

Ryc. 5. Wiek kobiet ze skłonnością do choroby niedokrwiennej serca (w %)

Widzimy zatem, że szczyt choroby wieńcowej u kobiet występuje w wieku 60 lat i starszych (patrz ryc. 5).

Wniosek:

Po przeanalizowaniu danych statystycznych dotyczących sprawozdań Centralnego Szpitala Powiatowego miasta Satka w dynamice 3 lat można stwierdzić, że

że z roku na rok liczba osób cierpiących na chorobę wieńcową stale wzrasta. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety; częstość występowania choroby niedokrwiennej serca gwałtownie wzrasta wraz z wiekiem.

2.2 Analiza ankiety wśród studentów 5kurs specjalistyczny

"praca medyczna"GBPOU „Satka Medical College”

Opracowano 5 pytań:

1 Jaka jest profilaktyka pierwotna choroby wieńcowej.

2 Czym jest profilaktyka wtórna choroby wieńcowej.

3 Co jest związane z profilaktyką trzeciorzędową choroby wieńcowej.

4 Wymień czynniki wpływające na rozwój IHD.

Rycina 6. Liczba uczniów, którzy udzielili poprawnych odpowiedzi w 53 grupach paramedycznych (w %)

1 Na pytanie: Na czym polega prewencja pierwotna choroby niedokrwiennej serca?

100% poprawnie odpowiedziało na pytanie.

2 Na pytanie: Na czym polega profilaktyka wtórna choroby niedokrwiennej serca?

98% ma świadomość wtórnej prewencji choroby niedokrwiennej serca.

3 Na pytanie: Na czym polega profilaktyka trzeciorzędowa choroby niedokrwiennej serca?

89% poprawnie odpowiedziało na to pytanie.

4 Na pytanie: Wymień czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca?

91% wymieniło w całości wszystkie czynniki rozwoju choroby wieńcowej, a 9% częściowo.

Wnioski: Analiza ankiety przeprowadzonej wśród studentów V roku specjalności „Medycyna ogólna” na temat profilaktyki choroby niedokrwiennej serca wykazała wysoki poziom wiedzy.

2.3 Rozwój działań na rzeczzapobieganieniedokrwienny

choroby serca

Środki zapobiegania chorobie wieńcowej:

– ratownik medyczny powinien prowadzić indywidualne pogłębione poradnictwo profilaktyczne osób z dużym i bardzo dużym całkowitym ryzykiem sercowo-naczyniowym w celu korygowania czynników ryzyka, zarówno w zakresie dostępności, jak i kierowania ratowników;

– organizuje i prowadzi obserwację ambulatoryjną pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym zgodnie z zarządzeniami Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 3 lutego 2015 r. Nr 36an „W sprawie zatwierdzenia procedury przeprowadzania badań lekarskich dla niektórych grup dorosłej populacji” .

– organizuje i prowadzi szkoły zdrowotne dla pacjentów z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca z udziałem lekarzy prowadzących i psychologa medycznego, w razie potrzeby innych specjalistów (kardiolog, dietetyk itp.);

– wspólnie z lokalnymi lekarzami pierwszego kontaktu na bieżąco prowadzone są prace mające na celu podniesienie poziomu świadomości społeczeństwa,

obsługiwaną przez placówkę medyczną oraz jego motywację do zachowania i promowania zdrowia, zdrowego stylu życia. Postępowanie z behawioralnymi czynnikami ryzyka należy rozpocząć jak najwcześniej (od dzieciństwa i okresu dojrzewania) i kontynuować przez całe życie, zwłaszcza w grupie osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

Z badań wynika, że pacjenci uważają lekarzy i ratowników medycznych za wiarygodne źródło informacji o stanie zdrowia i chcą otrzymać od nich wykwalifikowaną pomoc w porzuceniu złych nawyków i stereotypów zachowań. Dlatego poradnictwo profilaktyczne dla pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i dużym ryzykiem jej rozwoju powinno stać się integralną częścią całej codziennej pracy ratowników medycznych w podstawowej opiece zdrowotnej.

WNIOSEK

Po przestudiowaniu zagadnień teoretycznych choroby niedokrwiennej serca można stwierdzić, że głównym zadaniem zapobiegania rozwojowi choroby niedokrwiennej serca jest eliminacja lub minimalizacja wielkości tych czynników ryzyka, dla których jest to możliwe. Aby to zrobić, jeszcze przed wystąpieniem pierwszych objawów konieczne jest przestrzeganie zaleceń dotyczących modyfikacji stylu życia.

Czynniki ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, których obecność predysponuje do rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Czynniki te są pod wieloma względami podobne do czynników ryzyka miażdżycy, ponieważ głównym ogniwem w patogenezie choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Konwencjonalnie można je podzielić na dwie duże grupy: modyfikowalne i niemodyfikowalne czynniki ryzyka choroby wieńcowej.

Analizę danych statystycznych przeprowadzono na podstawie danych Centralnego Szpitala Powiatowego Satka miasta Satka w dynamice 3 lat.

Przez trzy lata leczono 6073 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, w tym:

– w 2014 r. 1652 osoby, co stanowiło 27,2%;

– w 2015 r. 1730 osób, co stanowiło 28,5%;

- w 2016 r. 2691 osób, co stanowi 44,3%.

W tym okresie obserwuje się wzrost zachorowań na chorobę niedokrwienną serca. Od 2014 do 2015 leczonych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca wzrosła o 1,3%, od 2015 do 2016 wzrosła o 15,8%.

Wynika to z szerokiego rozpowszechnienia czynników ryzyka rozwoju patologii, do których należą nadciśnienie, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, otyłość, cukrzyca, predyspozycje dziedziczne, siedzący tryb życia, ciągły stres i przepracowanie.

Od trzech lat wśród chorób wieńcowych najwięcej chorych leczono z rozpoznaniem dusznicy bolesnej 46,6%, na drugim miejscu z rozpoznaniem zaburzeń rytmu serca 24,90%, na trzecim miejscu z rozpoznaniem miażdżycy pozawałowej 16,8%.

W ciągu trzech lat choroba niedokrwienna serca wśród mężczyzn wyniosła 3449 osób, a wśród kobiet 2624.

Zgodnie z wynikami badania można stwierdzić, że w ciągu trzech lat choroby niedokrwiennej serca mężczyźni byli o 13,6% bardziej podatni niż kobiety.

Dokonano analizy kategorii wiekowej osób podatnych na chorobę wieńcową wśród mężczyzn i kobiet w okresie trzech lat, szczyt zachorowań na chorobę wieńcową u mężczyzn przypada na przedział wiekowy 50-59 lat, au kobiet w wieku 60 i więcej.

W celu określenia kompetencji ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca przeprowadzono ankietę wśród studentów V roku specjalności „Medycyna ogólna” Collegium Medicum Satka w liczbie 23 osób.

Analiza ankiety wykazała wysoki poziom wiedzy. Tylko 2 osoby nie poradziły sobie z problematyką profilaktyki trzeciorzędowej choroby niedokrwiennej serca. A dwie osoby częściowo wymieniły czynniki ryzyka choroby wieńcowej.

Nasza hipoteza: Kompetencje ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca przyczyniają się do zmniejszenia zachorowalności.

W wyniku przeprowadzonych badań potwierdzono, że to właśnie profilaktyka jest jednym z priorytetowych zadań ochrony zdrowia.

LISTA SKRÓTÓW

CVD- choroby układu krążenia

choroba niedokrwienna serca- niedokrwienie serca

MUZ– miejski zakład opieki zdrowotnej

CRH– centralny szpital rejonowy

Zakład Opieki Zdrowotnej- zakład leczniczy i profilaktyczny

VSS- nagła śmierć sercowa

BIM- bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego

ICH- zawał mięśnia sercowego

SZCZYTY- miażdżyca pozawałowa

CHF- Przewlekła niewydolność serca

VKNTs AMS ZSRR– Ogólnounijne Centrum Badawcze Kardiologii Akademii Nauk Medycznych Związku Socjalistycznych Republik Radzieckich

KTO- Światowa Organizacja Zdrowia

EKG– elektrokardiogram

PIEKŁO- ciśnienie tętnicze

AG- nadciśnienie tętnicze

USA- Stany Zjednoczone

LDL- lipoproteiny o niskiej gęstości

HDL- lipoproteiny o dużej gęstości

XC– cholesterol

BMI- wskaźnik masy ciała

FR- czynniki ryzyka

DPL- przerost lewego przedsionka

tętno- tętno

TG– triacyloglicerol

TEG– tromboelastogram

OB- szybkość sedymentacji erytrocytów

AS- enzym konwertujący angiotensynę

NAS- operacja pomostowania aortalno-wieńcowego

lekarz ogólny- lekarz ogólny

terapia ruchowa- Uzdrawiająca sprawność fizyczna

POZ- Podstawowa opieka zdrowotna

WYKAZ WYKORZYSTANYCH ŹRÓDEŁ

1. Aronov, D. M. Przewlekła choroba niedokrwienna serca. Dla tych, którzy leczą /D. M. Aronov // - 2012. - nr 12. - s. 4 - 10.

2. Babushkina, G. V. Choroba niedokrwienna serca / G. V. Babushkina, A. V. Kartelishev. - M.: Technika, 2013. - 492 s.

3. Boitsov, SA Organizacja badań lekarskich i profilaktycznych badań lekarskich populacji dorosłych: wytyczne / SA Boitsov. – M.: Medycyna, 2013. – 387 s.

4. Bochkov, N. P. Podręcznik lekarza pierwszego kontaktu / N. P. Bochkov, V. A. Nasonova. – M.: EKSMO-Press, 2013. – 928 s.

5. Boshkov, A. B. Ogólne dane dotyczące diagnozy choroby niedokrwiennej serca / A. B. Boshkov. – M.: EKSMO-Press, 2014. – 119 s.

6. Vinogradova, T. S. Instrumentalne metody badania układu sercowo-naczyniowego / T. S. Vinogradova. – M.: Medycyna, 2015. – 180 s.

7. Gasilin, V. S. Polikliniczny etap rehabilitacji pacjentów z zawałem mięśnia sercowego / V. S. Gasilin, N. M. Kulikova. - M.: Medycyna, 2013. - 174 s.

8. Gritsyuk, A. I. Stany nagłe w klinice chorób wewnętrznych / A. I. Gritsyuk. - Kijów: Zdrowie, 2013. - 129 s.

9. Denisova, I. N. Diagnoza w chorobach układu krążenia: sformułowanie, klasyfikacja: praktyka. przewodnik / wyd. I. N. Denisowa. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 96 s.

10. Ivashkin, V. T. Propedeutyka chorób wewnętrznych, kardiologia: podręcznik / V. T. Ivashkin, O. M. Drapkina. - M.: GEOTAR-Media, 2014. - 272 s.

11. Ilyinsky, BV IHD i dziedziczność / BV Ilyinsky. - M.: Medycyna, 2015. - 176 s.

12. Klimova, A.N. Epidemiologia i czynniki ryzyka IHD / A.N. Klimow. - Petersburg: Fortuna, 2013. - 440 s.

13. Kokurina, E. V. Zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca: nowoczesne spojrzenie na problem / E. V. Kokurina // 6 miesięcy. - 2013. - Nr 3. – ok. 81 – 86.

14. Komarov, F. I. Diagnostyka i leczenie chorób wewnętrznych / F. I. Komarov. - M.: Medycyna, 2013. - 384 s.

15. Kosarev, V. V. Farmakologia kliniczna leków stosowanych w chorobach sercowo-naczyniowych: podręcznik / V. V. Kosarev, S. A. Babanov. - Samara.: Akwaforta, 2014. - 139 s.

16. Makarova, I. N. Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego / I. N. Makarova. - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 304 s.

17. Mołczanow, N.S. Profilaktyka chorób serca / N.S. Mołczanow. - M.: Wiedza, 2015. - 295 s.

18. Oganov, R. G. Zapobieganie IHD / R. G. Oganov. – M.: Medycyna, 2016. – 347 s.

19. Oganov, R. G. Kardiologia prewencyjna: sukcesy, niepowodzenia, perspektywy / R. G. Oganov. – M.: Medycyna, 2011. – 180 s.

20. Okorokov, A. N. Leczenie chorób narządów wewnętrznych / A. N. Okorokov. – M.: Medycyna, 2014. – 276 s.

21. Ruda, M. Ya. Zawał mięśnia sercowego / M. Ya. Ruda. – M.: Medycyna, 2013. – 347 s.

22. Syrkin, A. L. Zawał mięśnia sercowego / A. L. Syrkin. - M.: Medycyna, 2014. - 556 s.

23. Szewczenko, N. M. Kardiologia / N. M. Szewczenko. – M.: Medycyna, 2011. – 318 s.

24. Shishkin, A. N. Choroby wewnętrzne. Rozpoznawanie, semiotyka, diagnostyka / A. V. Shishkin. - Petersburg: Lan, 2013. - 384 s.

25. Higiena człowieka i ekologia [Zasób elektroniczny] / Archangielski, Władimir Iwanowicz. – M.: GEOTAR-Media, 2014. – http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970430996.html

26. Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 03.02.2015 nr 36an „W sprawie zatwierdzenia procedury badania lekarskiego niektórych grup dorosłej populacji”.

– http://www.tfoms.yar.ru/news/index.php?news=732

27. Prowadzenie działań zapobiegawczych [Zasoby elektroniczne]: podręcznik. zasiłek / S. I. Dvoinikov [i inni]; wyd. S. I. Dvoynikova. - M: GEOTAR-Media, 2016.

– http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970437537.html.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) Niedokrwienie to niedostateczny dopływ krwi do narządu, spowodowany zwężeniem lub całkowitym zamknięciem światła tętnicy. Choroba niedokrwienna serca to grupa chorób sercowo-naczyniowych, których podłożem jest zaburzenie krążenia krwi w tętnicach zaopatrujących mięsień sercowy (mięsień sercowy). Tętnice te nazywane są tętnicami wieńcowymi, stąd inna nazwa choroby niedokrwiennej – choroba niedokrwienna serca. IHD jest jednym z indywidualnych wariantów miażdżycy naczyń wieńcowych. Stąd wzięła się inna nazwa choroby niedokrwiennej serca – stwardnienie wieńcowe.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest stanem patologicznym charakteryzującym się bezwzględnym lub względnym upośledzeniem ukrwienia mięśnia sercowego w wyniku uszkodzenia tętnic wieńcowych serca.ChNS jest bardzo częstą chorobą, jedną z głównych przyczyn zgonów, a także przejściowa i trwała niepełnosprawność w rozwiniętych krajach świata. Pod tym względem problematyka IHD zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród najważniejszych problemów medycznych XX wieku.

PRZYCZYNY ROZWOJU CHD życia. Jeśli zapobiega się im na czas, choroba może się nie rozwinąć.

Przeprowadziłem ankietę na podstawie KGBUZ „KGP 2” W celu zbadania pracy profilaktycznej opracowałem ankietę zawierającą następujące pytania: 1. Wiek, płeć 2. Dziedziczność 3. Palenie 4. Stres 5. Odżywianie 6. Waga, wzrost 7 Aktywność fizyczna 8. Ciśnienie tętnicze 9. Cholesterol całkowity 10. Czy wiesz czym jest choroba wieńcowa, dusznica bolesna.

Profilaktyka choroby wieńcowej Konieczne jest rzucenie palenia. Więcej się ruszamy. Monitorowanie wagi Właściwe odżywianie Coroczny urlop jest niezbędny dla wzmocnienia i przywrócenia zdrowia. Przestrzegaj codziennej rutyny, kładź się spać o tej samej porze. Czas snu 7-8 godzin. Nie angażuj się w pracę fizyczną lub umysłową przed snem. Zaleca się spacer przed pójściem spać.

ZASADY ŻYWIENIA Żywność powinna być urozmaicona, zbilansowana pod względem kaloryczności i składników odżywczych, zawierać ograniczoną ilość cholesterolu. sól - nie więcej niż 5 g dziennie (1 łyżeczka bez nakrętki) W przypadku wzrostu ciśnienia należy ograniczyć spożycie soli - nie więcej niż 5 g dziennie (1 łyżeczka bez nakrętki). Unikaj napojów alkoholowych.

ZASADY ŻYWIENIA Należy ograniczyć: produkty uboczne (wątroba, nerki, mózgi, kawior) żółtko jaja (nie więcej niż 1 na tydzień) tłustą wołowinę, jagnięcinę, wieprzowinę tłusty drób (gęś, kaczka, kurczak) czyste tłuszcze zwierzęce olej palmowy i oleje kokosowe Tłuste produkty mleczne (śmietana, kefir, sery itp.) Majonez i sosy na jego bazie Słodycze wysokotłuszczowe Sól Alkohol

ZASADY ŻYWIENIA Dodaj do diety: Warzywa, owoce, jagody, sałata i cebula, pietruszka, koper, szpinak, seler, czosnek Chude mięso i drób (najlepiej białe) Białko jaj Oleje roślinne Ryby morskie i owoce morza (ALE NIE krewetki) Miękkie margaryny ( nie więcej niż łyżka stołowa dziennie) Produkty mleczne o obniżonej zawartości tłuszczu (0,5%-1%) Zboża, otręby, pieczywo razowe Orzechy włoskie (pod kontrolą kalorii) Rośliny strączkowe, soja Zielona herbata

Pełna wersja tego dokumentu z tabelami, wykresami i rysunkami Móc pobierać z naszej strony za darmo!
Link do pobrania pliku znajduje się na dole strony.

Dyscyplina:	Medycyna
Rodzaj pracy:	Praca dyplomowa
Język:	Rosyjski
Data dodania:	31.08.2008
Rozmiar pliku:	301 Kb
Wyświetlenia:	5265
Pliki do pobrania:	37
Pojęcie niedokrwistości jako choroby zakaźnej, przyczyny jej występowania w dzieciństwie, rodzaje i stopień zagrożenia życia i zdrowia dziecka. Analiza liczby anemii u dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym, rola ratownika medycznego w ich profilaktyce.

PAŃSTWOWA INSTYTUCJA EDUKACYJNA

ŚREDNIE SZKOLNICTWO ZAWODOWE

SZKOŁA MEDYCZNA KASIMOVA

SPECJALNOŚĆ 060101 „BIZNES MEDYCZNY”

PRACA KWALIFIKACYJNA KOŃCOWA NA TEMAT:

„Rola ratownika medycznego w profilaktyce anemii u dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym”.

Wykonane:

uczeń grupowy 5f2

Konkina Swietłana
Siergiejewna

Kasimow 2008

WPROWADZENIE 3
ROZDZIAŁ 1. ANEMIA. 3

1.1. niedokrwistość z niedoboru żelaza 3

1.1.1. Etiologia 3
1.1.2. Patogeneza 3
1.1.3. Klinika 3
1.1.4. Leczenie 3

1.2. B 12 – niedokrwistość z niedoboru 3

1.2.1. Etiologia 3
1.2.2. Klinika 3
1.2.3. Patogeneza 3
1.2.4. Leczenie 3

ROZDZIAŁ 2. Analiza liczby anemii u dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym. 3
ROZDZIAŁ 3

3.1. Profilaktyka i obserwacja ambulatoryjna w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza 3
3.2. Obserwacja ambulatoryjna niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 3

PODSUMOWANIE 3
WYKORZYSTYWANA LITERATURA 3

WSTĘP

Wiele niedokrwistości u dzieci, mimo zwiększonego zainteresowania nimi diatrów, wciąż nie jest dobrze rozpoznanych, a patogenetyczne metody ich leczenia są słabo wprowadzane do szerokiej praktyki klinicznej. Tymczasem badanie tej patologii ma ogromne znaczenie praktyczne. Niektóre formy anemii stanowią bezpośrednie zagrożenie życia lub nieuchronnie wiążą się z obroną dzieci w rozwoju fizycznym, a czasem psychicznym. W ciągu ostatnich 10 lat w dziedzinie hematologii w związku z wprowadzeniem biochemicznych, immunologicznych, cytologicznych, molekularno-genetycznych i fizjologicznych metod badawczych dokonał się ogromny postęp. Dzięki opracowaniu metody klonowania komórek krwiotwórczych w śledzionie napromienianych myszy, analizie chromosomów i przeszczepianiu szpiku kostnego udowodniono rolę komórek macierzystych jako podstawowej jednostki hematopoezy. Dużym osiągnięciem jest ustalenie pierwotnej zmiany komórek macierzystych w niedokrwistości aplastycznej. Udowodniono, że przyczyną choroby hemolitycznej noworodka może być nie tylko niezgodność grupowa lub Rh krwi matki i dziecka, ale także niezgodność z innymi antygenami erytrocytów. Liczba nosicieli anomalii hemoglobiny i dziedzicznego niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej na świecie jest ogromna. Zidentyfikowano zmutowane warianty tego enzymu. Wśród populacji rosyjskiej występują takie dziedziczne anomalie, jak heterozygotyczna?-talasemia, niedokrwistość hemolityczna spowodowana niestabilnymi hemoglobinami, niedobory enzymów G-6-PD, kinazy pirogronianowej, heksokinazy, kinazy adenylanowej, methemoglobinrektazy w erytrocytach itp. nowe dane na temat budowa błony erytrocytów, ich enzymy, rola lipidów i białek błonowych w zmianie kształtu erytrocytów, mechanizmy eliminacji uszkodzonych erytrocytów. W związku z powyższym temat ten wydaje się być bardzo aktualny odpowiedni.

Cel pracy- badanie częstości występowania niedokrwistości u dzieci i opracowanie środków zapobiegawczych im zapobiegających.

Zadania robocze:

Rozważ teoretyczne podstawy tego tematu,

· Studiować literaturę edukacyjną i metodyczną dotyczącą zarówno samych chorób, jak i ich profilaktyki.

Przeanalizuj częstość występowania anemii.

· Opracowanie środków zapobiegawczych dla tych chorób.

Przedmiot badań: dzieci z niedokrwistością z niedoboru żelaza i niedokrwistością z niedoboru B 12.

Niniejsza praca składa się z trzech części. W pierwszej części przedstawiono teoretyczne podstawy występowania tych niedokrwistości oraz ich powikłań. W drugiej części dokonano analizy częstości występowania oraz dynamiki jej rozwoju na przestrzeni ostatnich trzech lat. Część trzecia zawiera zalecenia dotyczące profilaktyki tych chorób.

Przy pisaniu niniejszej pracy wykorzystano dokumenty prawne z zakresu ochrony zdrowia, literaturę edukacyjną i metodyczną.

ROZDZIAŁ 1. ANEMIA.

W dzieciństwie mogą wystąpić lub objawić się wszystkie warianty niedokrwistości, jednak przeważa niedokrwistość związana z niedoborem substancji niezbędnych do prawidłowego hematopoezy, przede wszystkim żelaza (do 90%). Jednocześnie poszczególne postacie kliniczne niedokrwistości zwykle rozwijają się w wyniku różnych wpływów i mają złożoną patogenezę. W naszym kraju niedokrwistość występuje średnio u 40% dzieci poniżej 3 roku życia, u 1/3 – w okresie dojrzewania, znacznie rzadziej – w innych okresach wiekowych.

Wynika to z dużej intensywności wzrostu dziecka w pierwszych latach życia i nastolatka, któremu towarzyszy proporcjonalny wzrost liczby powstających pierwiastków i objętości krwi oraz wysoka aktywność erytropoezy.

Cały szpik kostny dziecka bierze udział w procesie hematopoezy, organizm stale potrzebuje dużej ilości żelaza, wysokowartościowego białka, pierwiastków śladowych i witamin.

W związku z tym nawet niewielkie naruszenia karmienia, efekty zakaźne, stosowanie leków obniżających czynność szpiku kostnego łatwo prowadzą do anemii u dzieci, zwłaszcza w drugiej połowie życia, kiedy zapasy żelaza u noworodków są wyczerpane.

Długotrwała sideracja powoduje głębokie zmiany tkankowe i narządowe, rozwój niedotlenienia i zaburzenia metabolizmu komórkowego.

W obecności niedokrwistości wzrost dziecka spowalnia, jego harmonijny rozwój jest zaburzony, częściej obserwuje się choroby współistniejące, powstają ogniska przewlekłej infekcji i pogarsza się przebieg innych procesów patologicznych.

1.1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza1.1.1. Etiologia

Przyczyną niedoboru żelaza jest jego zachwianie równowagi w kierunku przewagi wydatku żelaza nad jego spożyciem, obserwowane w różnych stanach fizjologicznych lub chorobach.

Zwiększone spożycie żelaza, powodujące rozwój hiposyderozy, najczęściej wiąże się z utratą krwi lub zwiększonym jego zużyciem w określonych stanach fizjologicznych (ciąża, okres szybkiego wzrostu). U dorosłych niedobór żelaza rozwija się z reguły z powodu utraty krwi. Najczęściej stała niewielka utrata krwi i przewlekłe utajone krwawienia (5-10 ml/dobę) prowadzą do ujemnego bilansu żelaza. Czasami niedobór żelaza może rozwinąć się po pojedynczej dużej utracie krwi, która przekracza zapasy żelaza w organizmie, a także z powodu powtarzających się znacznych krwawień, po których zapasy żelaza nie mają czasu na regenerację.

Różne rodzaje utraty krwi, prowadzące do rozwoju niedokrwistości pokrwotocznej z niedoboru żelaza, mają następującą częstość występowania: w pierwszej kolejności występuje krwawienie z macicy, następnie krwawienie z przewodu pokarmowego. Rzadko siderhoea może rozwinąć się po powtarzającym się krwawieniu z nosa, płuc, nerek, urazach, krwawieniu po ekstrakcji zęba i innych rodzajach utraty krwi. W niektórych przypadkach niedobór żelaza, zwłaszcza u kobiet, może być spowodowany częstym oddawaniem krwi od dawców, leczniczym upuszczaniem krwi na nadciśnienie i erytremię.

Istnieją niedokrwistości z niedoboru żelaza, które rozwijają się w wyniku krwawienia do zamkniętych jam bez późniejszego recyklingu żelaza (hemosyderoza płuc, endometrioza pozamaciczna, guzy glomiczne).

Według statystyk 20-30% kobiet w wieku rozrodczym ma utajony niedobór żelaza, 8-10% ma niedokrwistość z niedoboru żelaza. Główną przyczyną hiposyderozy u kobiet, oprócz ciąży, są nieprawidłowe miesiączki i krwawienia z macicy. Polimenorrhea może być przyczyną zmniejszenia zapasów żelaza w organizmie i rozwoju utajonego niedoboru żelaza, a następnie niedokrwistości z niedoboru żelaza. Krwawienia z macicy w największym stopniu zwiększają objętość utraty krwi u kobiet i przyczyniają się do występowania niedoboru żelaza. Istnieje opinia, że mięśniaki macicy, nawet przy braku krwawienia miesiączkowego, mogą prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Ale częściej przyczyną niedokrwistości w mięśniakach jest zwiększona utrata krwi.

Drugie miejsce pod względem częstości wśród czynników powodujących rozwój niedokrwistości pokrwotocznej z niedoboru żelaza zajmuje często ukryta i trudna do zdiagnozowania utrata krwi z przewodu pokarmowego. U mężczyzn jest to na ogół główna przyczyna zapalenia zatok. Taka utrata krwi może być spowodowana chorobami układu pokarmowego i chorobami innych narządów.

Zaburzenia równowagi żelaza mogą towarzyszyć powtarzającemu się ostremu nadżerkowemu lub krwotocznemu zapaleniu przełyku i żołądka, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy z powtarzającymi się krwawieniami, przewlekłym chorobom zakaźnym i zapalnym przewodu pokarmowego. W przypadku olbrzymiego giertroficznego zapalenia błony śluzowej żołądka (choroba Menetriera) i polipowatego zapalenia błony śluzowej żołądka błona śluzowa jest łatwo wrażliwa i często krwawi. Częstą, trudną do zdiagnozowania przyczyną utajonej utraty krwi jest przepuklina ujścia pokarmowego przepony, żylaki przełyku i odbytnicy z nadciśnieniem wrotnym, hemoroidy, uchyłki przełyku, żołądka, jelit, przewód Meckla, nowotwory. Krwawienie z płuc jest rzadką przyczyną niedoboru żelaza. Krwawienie z nerek i dróg moczowych może czasami prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Bardzo często towarzyszy krwiomocz giᴨȇrnefroma.

W niektórych przypadkach utrata krwi o różnej lokalizacji, będąca przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza, jest związana z chorobami hematologicznymi (koagulopatia, nadpłytkowość i małopłytkowość), a także uszkodzeniem naczyń w zapaleniu naczyń, kolagenozami, chorobą Rendu-Webera-Oslera, krwiakami .

Czasami niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowana utratą krwi rozwija się u noworodków i niemowląt. Dzieci są znacznie bardziej wrażliwe na utratę krwi niż dorośli. U noworodków utrata krwi może być spowodowana krwawieniem obserwowanym podczas łożyska przodującego, jego uszkodzeniem podczas cięcia cesarskiego. Inne trudne do zdiagnozowania przyczyny utraty krwi w okresie noworodkowym i niemowlęcym: krwawienie z przewodu pokarmowego w chorobach zakaźnych jelit, wgłobienie jelit, uchyłek Meckela. (C) Informacje publikowane na stronie internetowej
Znacznie rzadziej niedobór żelaza może wystąpić, gdy jest ono niewystarczająco dostarczane do organizmu.

Niedobór żelaza pochodzenia pokarmowego może rozwinąć się u dzieci i dorosłych z niedostateczną jego zawartością w diecie, co obserwuje się przy przewlekłym niedożywieniu i głodzeniu, przy ograniczonym żywieniu leczniczym, przy monotonnym jedzeniu z przewagą tłuszczów i cukrów. U dzieci niedobór żelaza z organizmu matki może być spowodowany niedokrwistością z niedoboru żelaza w czasie ciąży, przedwczesnym porodem, ciążą mnogą i wcześniactwem, przedwczesnym zawiązaniem pępowiny do ustania pulsacji.

Przez długi czas brak kwasu solnego w soku żołądkowym był uważany za główną przyczynę rozwoju niedoboru żelaza. W związku z tym izolowano niedokrwistość z niedoboru żelaza żołądkowo- lub chlorowodorotlenowego. Obecnie ustalono, że achilia może mieć jedynie dodatkowe znaczenie w zaburzeniu wchłaniania żelaza w warunkach zwiększonego zapotrzebowania na nie przez organizm. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z achilią występuje z powodu niedoboru żelaza z powodu zmniejszenia aktywności enzymów i oddychania komórkowego w błonie śluzowej żołądka.

Procesy zapalne, bliznowaciejące lub zanikowe w jelicie cienkim, resekcja jelita cienkiego może prowadzić do upośledzenia wchłaniania żelaza.

Istnieje szereg stanów fizjologicznych, w których zapotrzebowanie na żelazo gwałtownie wzrasta.

Należą do nich ciąża i laktacja, a także okresy zwiększonego wzrostu u dzieci. W czasie ciąży spożycie żelaza gwałtownie wzrasta, aby zaspokoić potrzeby płodu i łożyska, utratę krwi podczas porodu i laktacji.

Bilans żelaza w tym okresie jest na granicy niedoboru, a różne czynniki zmniejszające spożycie lub zwiększające spożycie żelaza mogą prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza.

W życiu dziecka występują dwa okresy, w których występuje zwiększone zapotrzebowanie na żelazo.

Pierwszy okres to pierwszy - drugi rok życia, kiedy dziecko szybko rośnie.

Drugi okres to okres dojrzewania, kiedy organizm ponownie szybko się rozwija, dziewczęta mają dodatkowe spożycie żelaza z powodu krwawienia miesiączkowego.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza czasami, zwłaszcza w okresie niemowlęcym i starszym, rozwija się z chorobami zakaźnymi i zapalnymi, oparzeniami, nowotworami, z powodu naruszenia metabolizmu żelaza przy zachowaniu jego całkowitej ilości.

1.1.2. Patogeneza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza związana jest z fizjologiczną rolą żelaza w organizmie i jego udziałem w procesach oddychania tkankowego. Wchodzi w skład hemu - związku zdolnego do odwracalnego wiązania tlenu. Hem jest protetyczną częścią cząsteczki hemoglobiny i mioglobiny, która wiąże tlen niezbędny do procesów kurczliwości mięśni. Ponadto hem jest integralną częścią tkankowych enzymów oksydacyjnych – cytochromów, katalazy i ᴨȇroksydazy. W odkładaniu żelaza w organizmie podstawowe znaczenie mają ferrytyna i hemosyderyna. Transport żelaza w organizmie odbywa się za pośrednictwem transferyny białkowej (syderofiliny).

Organizm w niewielkim stopniu może regulować pobieranie żelaza z pożywienia i nie kontroluje jego spożycia. Przy ujemnym bilansie metabolizmu żelaza żelazo jest najpierw zużywane z magazynu (utajony niedobór żelaza), następnie dochodzi do niedoboru żelaza tkankowego, objawiającego się naruszeniem aktywności enzymatycznej i funkcji oddechowej w tkankach, a dopiero później rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.

1.1.3. Klinika

Stany niedoboru żelaza zależą od stopnia niedoboru żelaza oraz tempa jego rozwoju i obejmują objawy niedokrwistości oraz tkankowego niedoboru żelaza (sideroza). Zjawiska niedoboru żelaza w tkankach są nieobecne tylko w niektórych niedokrwistościach z niedoboru żelaza spowodowanych naruszeniem wykorzystania żelaza, gdy magazyny są wypełnione żelazem. Tak więc niedokrwistość z niedoboru żelaza w swoim przebiegu przechodzi przez dwa okresy: okres utajonego niedoboru żelaza oraz okres jawnej niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza. W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, tylko mniej nasilone. Pacjenci zgłaszają ogólne osłabienie, złe samopoczucie, obniżoną sprawność. Już w tym okresie można zaobserwować wypaczenie smaku, suchość i mrowienie języka, naruszenie połykania z uczuciem ciała obcego w gardle (zespół Plummera-Vinsona), kołatanie serca i duszność.

Obiektywne badanie pacjentów ujawnia „drobne objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawek języka, zapalenie warg („zacięcie”), suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, pieczenie i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki naruszenia trofizmu tkanek nabłonkowych są związane z sideracją tkanek i niedotlenieniem.

Ukryty niedobór żelaza może być jedynym objawem niedoboru żelaza. Takimi przypadkami są łagodne zapalenie żołądka, rozwijające się przez długi czas u kobiet w wieku dojrzałym z powodu powtarzających się ciąż, porodów i aborcji, u kobiet dawczyń, u osób obojga płci w okresie wzmożonego wzrostu.

U większości pacjentów z utrzymującym się niedoborem żelaza, po wyczerpaniu jego rezerw tkankowych, rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza, która jest oznaką ciężkiego niedoboru żelaza w organizmie.

Zmiany funkcji różnych narządów i układów w niedokrwistości z niedoboru żelaza są konsekwencją nie tyle niedokrwistości, co tkankowego niedoboru żelaza. Dowodem na to jest rozbieżność między nasileniem objawów klinicznych choroby a stopniem niedokrwistości oraz ich pojawieniem się już w fazie utajonego niedoboru żelaza.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza zauważają ogólne osłabienie, zmęczenie, trudności z koncentracją, a czasem senność. Ból głowy pojawia się po zmęczeniu, zawrotach głowy. W przypadku ciężkiej niedokrwistości możliwe jest omdlenie. Dolegliwości te z reguły nie zależą od stopnia anemii, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się zmianami na skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zwykle blada, czasem z lekkim zielonkawym odcieniem (chloroza) i przy łatwym rumieńcu policzków, staje się sucha, wiotka, łuszcząca się, łatwo pęka. Włosy tracą blask, stają się szare, cieńsze, łatwo się łamią, przerzedzają i wcześnie siwieją. Zmiany na paznokciach są znaczne: stają się cienkie, matowe, spłaszczają się, łatwo złuszczają i łamią, pojawiają się prążki. Przy wyraźnych zmianach paznokcie nabierają wklęsłego, łyżeczkowatego kształtu (koilonychia).

U pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza dochodzi do osłabienia mięśni, czego nie obserwuje się w innych typach niedokrwistości. Przypisuje się to przejawom sideromu tkankowego. Zmiany zanikowe występują w błonach śluzowych przewodu pokarmowego, narządach oddechowych i narządach płciowych. Uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego jest typowym objawem stanów niedoboru żelaza. W związku z tym powstało błędne przekonanie, że głównym ogniwem w patogenezie niedokrwistości z niedoboru żelaza jest porażka żołądka z późniejszym rozwojem niedoboru żelaza.

U większości pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza zmniejsza się apetyt. Istnieje zapotrzebowanie na kwaśne, pikantne, słone potrawy. W cięższych przypadkach dochodzi do perwersji węchu, smaku (pica chlorotica): jedzenie kredy, limonki, surowych zbóż, pogofagia (pociąg do jedzenia lodu). Oznaki sideracji tkanek szybko znikają po zażyciu suplementów żelaza.

W 25% przypadków obserwuje się zapalenie języka i zmiany w jamie ustnej. U pacjentów zmniejszają się odczucia smakowe, pojawia się mrowienie, pieczenie i uczucie pełności w języku, zwłaszcza na jego czubku. Podczas badania stwierdza się zmiany zanikowe błony śluzowej języka, czasem pęknięcia na czubku i wzdłuż krawędzi, w cięższych przypadkach obszary zaczerwienienia o nieregularnym kształcie („język geograficzny”) i zmiany aftowe. Proces zanikowy obejmuje również błonę śluzową warg i jamy ustnej. Pojawiają się pęknięcia warg i drgawki w kącikach ust (cheilosis), zmiany w szkliwie zębów.

Charakteryzuje się zespołem dysfagii bocznej (zespół Plummera-Vinsona), który objawia się trudnością w połykaniu suchego i gęstego pokarmu, uczuciem mdłości oraz uczuciem ciała obcego w gardle. Niektórzy pacjenci z powodu tych objawów przyjmują tylko płynne jedzenie. Istnieją oznaki zmiany funkcji żołądka: odbijanie, uczucie ciężkości w jamie brzusznej po jedzeniu, nudności. Wynikają one z obecności zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka i achylii, które określa się na podstawie badań morfologicznych (gastrobiopsja błony śluzowej) i czynnościowych (wydzielanie żołądkowe). Choroba ta występuje w wyniku zapalenia bocznego, a następnie postępuje do rozwoju form zanikowych.

U pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza stale obserwuje się duszność, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej i obrzęki. Określa się rozszerzenie granic otępienia serca w lewo, anemiczny szmer skurczowy na wierzchołku i tętnicy płucnej, „szum górny” w żyle szyjnej, tachykardię i niedociśnienie. W zapisie EKG widoczne są zmiany wskazujące na fazę repolaryzacji. Niedokrwistość z niedoboru żelaza w ciężkich przypadkach u pacjentów w podeszłym wieku może powodować niewydolność sercowo-naczyniową.

Przejawem niedoboru żelaza jest niekiedy gorączka, temperatura zwykle nie przekracza 37,5°C i ustępuje po leczeniu żelazem. Niedokrwistość z niedoboru żelaza ma przewlekły przebieg z okresowymi zaostrzeniami i remisjami. W przypadku braku odpowiedniej terapii patogenetycznej remisje są niepełne i towarzyszy im trwały tkankowy niedobór żelaza.

1.1.4. Leczenie

Obejmuje eliminację przyczyn choroby, organizację prawidłowego trybu życia i racjonalnie zbilansowanej diety, normalizację wydzielania przewodu pokarmowego, a także lecznicze uzupełnianie istniejących niedoborów żelaza oraz stosowanie czynników, które przyczyniają się do jego eliminacji. Tryb jest aktywny, przy wystarczającej ekspozycji na świeże powietrze. Małym dzieciom przepisuje się masaż i gimnastykę, starszym dzieciom - umiarkowany sport, w celu poprawy wchłaniania produktów spożywczych, stymulowania procesów metabolicznych.

Dietę przedstawiono w zależności od stopnia zaawansowania niedokrwistości: przy niedokrwistości lekkiej i umiarkowanej oraz zadowalającym apetycie - zróżnicowaną, dostosowaną do wieku dietę z włączeniem do diety pokarmów bogatych w żelazo, białko, witaminy, mikroelementy. W pierwszej połowie roku - wcześniej wprowadzono starte jabłko, przecier warzywny, żółtko jaja, płatki owsiane i kaszę gryczaną, w drugiej - suflet mięsny, przecier z ᴨȇcheni. Możesz użyć homogenizowanych warzyw z puszki (przecieru) dodając produkty mięsne. W ciężkiej niedokrwistości, której zwykle towarzyszy jadłowstręt i dystrofia, próg tolerancji pokarmowej określa się w pierwszej kolejności, przepisując stopniowo zwiększające się ilości mleka matki lub mieszanek. Niewystarczającą objętość uzupełnia się sokami, bulionami warzywnymi, u starszych dzieci - wodą mineralną. Po osiągnięciu odpowiedniej dziennej objętości pokarmu stopniowo zmienia się jego skład jakościowy, wzbogacając go w substancje niezbędne do hematopoezy. Ogranicz produkty zbożowe i mleko krowie, ponieważ po ich spożyciu tworzą się nierozpuszczalne fityniany i fosforany żelaza.

Terapię patogenetyczną przeprowadza się za pomocą leków zawierających żelazo (ferroceron, rezoferon, konferon, aktiferrin, ferroplex, orferon) i witamin. Żelazo jest najczęściej przepisywane doustnie w postaci soli żelazawych, głównie siarczanu żelazawego, który jest wchłaniany i wchłaniany najpełniej. Stosowane są również chlorek żelazowy, mleczan, askorbinian, glukonian i cukronian żelaza. Leki wytwarzane są z soli żelaza w połączeniu z substancjami organicznymi (aminokwasy, kwas jabłkowy, bursztynowy, askorbinowy, cytrynowy, dioktylosulfobursztynian sodu itp.), które w kwaśnym środowisku żołądka przyczyniają się do powstawania łatwo rozpuszczalnego kompleksu żelaza związki - chelaty i ich pełniejsze wchłanianie . Zaleca się przyjmowanie żelaza między posiłkami lub na 1 godzinę przed posiłkiem, ponieważ niektóre składniki pokarmu mogą tworzyć z żelazem związki nierozpuszczalne. Preparaty nadziewane sokami owocowymi i warzywnymi, szczególnie przydatne są soki cytrusowe. W przypadku małych dzieci średnia dawka terapeutyczna jest przepisywana w ilości 4-6 mg żelaza elementarnego na 1 kg masy ciała dziennie w 3 dawkach podzielonych. Większość preparatów zawiera 20% żelaza elementarnego, w związku z tym wyliczona dawka jest zwykle zwiększana 5-krotnie. Indywidualną dawkę na cykl leczenia oblicza się w miligramach przy użyciu następującego wzoru:

Fe\u003d P x (78 - 0,35 xHbr),

gdzie P - masa ciała, kg; Hb - rzeczywisty poziom hemoglobiny u dziecka, g / l. Przebieg leczenia jest zwykle długi, pełna dawka jest przepisywana do czasu uzyskania stabilnego prawidłowego stężenia hemoglobiny, a następnie przez kolejne 2 do 4 miesięcy (do 6 miesięcy w przypadku ciężkiej niedokrwistości donoszonej i do 2 lat życia u wcześniaków) podaje się dawkę profilaktyczną (1/2 dawki terapeutycznej 1 raz dziennie) w celu zgromadzenia żelaza w depot i zapobieżenia nawrotom choroby. Przy słabej tolerancji żelaza leczenie rozpoczyna się od małych dawek, stopniowo je zwiększając, zmieniając leki. O skuteczności leczenia decyduje wzrost stężenia hemoglobiny o (10 g/l, czyli 4-6 jednostek tygodniowo), spadek mikrocytozy, przełom retikulocytarny w dniach 7-10 suplementacji żelaza, wzrost stężenia żelaza w surowicy do 17 μmol / l lub więcej , a współczynnik nasycenia transferyny - do 30%. Pozajelitowe preparaty żelaza są przepisywane ostrożnie w przypadku ciężkiej niedokrwistości, nietolerancji preparatów żelaza przyjmowanych doustnie, wrzodów trawiennych, złego wchłaniania, braku efektu stosowania dojelitowego, ponieważ u dzieci może rozwinąć się hemosyderoza. Dawkę kursu oblicza się według następujących wzorów:

Fe(mg) \u003d (masa ciała (kg) x) / 20

IczyFe(mg) \u003d Px (78 - 0,35Hbr),

gdzie Fe (µg/l) to zawartość żelaza w surowicy pacjenta; Hb - poziom hemoglobiny we krwi referencyjnej. Maksymalna dobowa jednorazowa dawka pozajelitowych preparatów żelaza dla masy ciała do 5 kg wynosi 0,5 ml, do 10 kg - 1 ml, po 1 roku - 2 ml, dla dorosłych - 4 ml. Najczęściej stosuje się sacharozę żelaza, skuteczne jest leczenie ferbitolem (sorbitolem żelaza), fercovenem (2% sacharoza żelaza z glukonianem kobaltu w roztworze węglowodanów). Preparaty żelaza podaje się doustnie równocześnie z enzymami trawiennymi w celu unormowania i ustabilizowania kwasowości środowiska wewnętrznego. Dla lepszej asymilacji i wchłaniania przepisywany jest kwas solny z ᴨȇpsyną pankreatyną z wapniem festal. Ponadto pokazano duże dawki kwasu askorbinowego i innych witamin w dawce wieku wewnątrz. Transfuzję krwi pełnej i masy erytrocytów wykonuje się tylko ze wskazań życiowych (zawartość hemoglobiny poniżej 60 g/l), ponieważ stwarza to iluzję powrotu do zdrowia tylko na krótki czas. Ostatnio wykazano, że transfuzje krwi hamują aktywność syntezy hemoglobiny w normoblastach, aw niektórych przypadkach powodują nawet zmniejszenie erytropoezy.

1.2. niedokrwistość z niedoboru B 12

Po raz pierwszy ten rodzaj niedokrwistości z niedoboru został opisany przez Addisona w 1849 r., a następnie w 1872 r. przez Birmera, który nazwał ją „postępującą krytyczną” (śmiertelną, złośliwą) niedokrwistością. Przyczyny, które powodują rozwój anemii tego typu można podzielić na dwie grupy:

niewystarczające spożycie witaminy B 12 w organizmie z pożywieniem

Naruszenie wchłaniania witaminy B 12 w organizmie

Niedokrwistość megaloblastyczna występuje w przypadku niedoboru witaminy B12 i/lub kwasu foliowego. Niedobór tych witamin prowadzi do zaburzeń syntezy DNA i RNA w komórkach, co powoduje upośledzenie dojrzewania i wysycenia hemoglobiną erytrocytów. Duże komórki - megaloblasty - pojawiają się w szpiku kostnym, a duże erytrocyty (megalocyty i makrocyty) pojawiają się we krwi rymu. Proces niszczenia krwi przeważa nad hematopoezą. Wadliwe erytrocyty są mniej stabilne niż normalne i umierają szybciej.

1.2.2. Klinika

W szpiku kostnym znajduje się mniej więcej megaloblasty o średnicy większej niż (15 mikronów), a także megalokaryocyty. Megaloblasty charakteryzują się desynchronizacją dojrzewania jądra i cytoplazmy. Szybkie tworzenie się hemoglobiny (już w megaloblastach) łączy się z powolnym różnicowaniem jądra. Te zmiany w komórkach erytronowych łączą się z upośledzonym różnicowaniem innych komórek mieloidalnych: megakarioblasty, mielocyty, metamielocyty, kłute i segmentowane leukocyty są również powiększone, ich jądra mają bardziej delikatną strukturę chromatyny niż normalnie. We krwi rymu liczba czerwonych krwinek jest znacznie zmniejszona, czasami do 0,7 - 0,8 x 10 12 / l. Są duże - do 10 - 12 mikronów, często owalne, bez centralnego oświecenia. Z reguły spotykają się megaloblasty. W wielu erytrocytach znajdują się pozostałości substancji jądrowej (ciałka Jolly'ego) i jąderka (pierścienie Cabota). Charakterystyczne są anizocytoza (przewaga makro- i megalocytów), poikilocytoza, polichromatofilia i zasadochłonne przebicie cytoplazmy erytrocytów. Erytrocyty są przesycone hemoglobiną. Indeks koloru jest zwykle większy niż 1,1 - 1,3. Jednak całkowita zawartość hemoglobiny we krwi jest znacznie zmniejszona z powodu znacznego zmniejszenia liczby czerwonych krwinek. Liczba retikulocytów jest zwykle zmniejszona, rzadziej - normalna. Z reguły obserwuje się białaczkę (z powodu neutrofili) w połączeniu z obecnością wielosegmentowych olbrzymich neutrofili, a także trombocytozą. W związku ze zwiększoną hemolizą erytrocytów (głównie w szpiku kostnym) rozwija się bilirubinemia. W 12 - niedokrwistości z niedoboru towarzyszą zwykle inne objawy beri-beri: zmiany w przewodzie pokarmowym z powodu naruszenia podziału (w tym przypadku ujawniają się objawy nietypowej mitozy) i dojrzewania komórek (obecność megalocytów), zwłaszcza w błona śluzowa. Występuje zapalenie języka, tworzenie się „wypolerowanego” języka (z powodu atrofii jego brodawek); zapalenie jamy ustnej; zapalenie żołądka i jelit, które pogarsza przebieg niedokrwistości z powodu upośledzonego wchłaniania witaminy B 12; zespół neurologiczny, który rozwija się w wyniku zmian w neuronach. Odchylenia te są głównie wynikiem naruszenia metabolizmu wyższych kwasów tłuszczowych. To ostatnie wynika z faktu, że inna metabolicznie aktywna forma witaminy B12 – 5 – dezoksyadenozylokobalamina (oprócz metylokobalaminy) reguluje syntezę kwasów tłuszczowych, katalizując powstawanie kwasu bursztynowego z kwasu metylomalonowego. Niedobór 5-dezoksyadenozylokobalaminy powoduje naruszenie tworzenia mieliny, ma bezpośredni wpływ uszkadzający na neurony mózgu i rdzenia kręgowego (zwłaszcza jego tylne i boczne kolumny), co objawia się zaburzeniami psychicznymi (urojenia, omamy), objawami funikularnymi mieloza (chwiejny chód, parestezje, ból, drętwienie kończyn itp. ).

Ten typ niedokrwistości megaloblastycznej jest naruszeniem tworzenia związków biorących udział w biosyntezie DNA, w szczególności fosforanu tymidyny, fosforanu urydyny, kwasu orotowego. W rezultacie naruszana jest struktura DNA i zawarte w nim informacje na temat syntezy polipeptydów, co prowadzi do przekształcenia erytropoezy typu normoblastycznego w megaloblastyczną. Objawy tych niedokrwistości są w większości takie same jak w przypadku witaminy B12 - niedokrwistości z niedoboru.

Rozwój niedokrwistości megaloblastycznej jest możliwy nie tylko z powodu niedoboru witaminy B 12 i (lub) kwasu foliowego, ale także w wyniku naruszenia syntezy zasad purynowych lub pirymidynowych niezbędnych do syntezy kwasów nukleinowych. Przyczyną tych niedokrwistości jest zwykle dziedziczne (najczęściej recesywne) zaburzenie aktywności enzymów niezbędnych do syntezy kwasu foliowego, orotowego, adenylowego, guanylowego i ewentualnie niektórych innych.

1.2.3. Patogeneza

Brak witaminy B 12 w organizmie dowolnego pochodzenia powoduje naruszenie syntezy kwasów nukleinowych w erytrokariocytach, a także metabolizm kwasów tłuszczowych w nich i komórkach innych tkanek. Witamina B 12 ma dwie formy koenzymu: metylokobalaminę i 5 - dezoksyadenozylokobalaminę. Metylokobalamina bierze udział w zapewnieniu prawidłowej, erytroblastycznej hematopoezy. Kwas tetrahydrofoliowy, powstający przy udziale metylokobalaminy, jest niezbędny do syntezy kwasu 5,10-metylotetrahydrofoliowego (koenzymatycznej postaci kwasu foliowego), który bierze udział w tworzeniu fosforanu tymidyny. Ten ostatni jest zawarty w DNA erytrokariocytów i innych szybko dzielących się komórek. Brak fosforanu tymidyny w połączeniu z naruszeniem włączenia urydyny i kwasu orotowego do DNA powoduje naruszenie syntezy i struktury DNA, co prowadzi do załamania procesów podziału i dojrzewania erytrocytów. Powiększają się (megaloblasty i megalocyty) i dlatego przypominają erytrokariocyty i megalocyty w zarodku. Jednak to podobieństwo jest tylko powierzchowne. Erytrocyty zarodka pełnią funkcję transportu tlenu. Z kolei erytrocyty powstające w warunkach niedoboru witaminy B 12 są wynikiem patologicznej erytropoezy megaloblastycznej. Charakteryzują się niską aktywnością mitotyczną i niską odpornością, krótką żywotnością. Większość z nich (do 50%, zwykle około 20%) ulega zniszczeniu w szpiku kostnym. Pod tym względem liczba erytrocytów we krwi rymu również znacznie spada.

1.2.4. Leczenie

Kompleks środków terapeutycznych dla niedokrwistości z niedoboru B 12 należy przeprowadzić, biorąc pod uwagę etiologię, nasilenie niedokrwistości i obecność zaburzeń neurologicznych. Podczas leczenia należy skupić się na następujących przepisach:

Niezbędnym warunkiem leczenia niedokrwistości z niedoboru B 12 z inwazją robaków jest odrobaczanie (w celu wydalenia szerokiego tasiemca przepisuje się fenasal zgodnie z pewnym schematem lub ekstraktem z męskiej paproci).

W przypadku organicznych chorób jelit i biegunek należy stosować preparaty enzymatyczne (panzinorm, festal, pancreatin) oraz utrwalacze (węglan wapnia w połączeniu z dermatolem).

Normalizację flory jelitowej uzyskuje się poprzez przyjmowanie preparatów enzymatycznych (panzinorm, festal, pankreatyna), a także poprzez dobór diety, która pomaga wyeliminować zespoły dyspsji gnilnej lub fermentacyjnej.

· Zbilansowana dieta z odpowiednią zawartością witamin, białka, bezwzględny zakaz spożywania alkoholu jest niezbędnym warunkiem leczenia witaminy B 12 i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego.

Terapię patogenetyczną prowadzi się poprzez pozajelitowe podawanie witaminy B12 (cyjanokobalaminy), a także normalizację zmienionych centralnych parametrów hemodynamicznych oraz neutralizację przeciwciał przeciwko gastromukoproteinie („czynnik wewnętrzny”) lub kompleksowi gastromukoproteina + witamina B12 (terapia kortykosteroidami).

Transfuzje krwi przeprowadza się tylko przy znacznym spadku hemoglobiny i objawach śpiączki. Zaleca się wprowadzić masę erytrocytów w objętości 250 - 300 ml (5 - 6 transfuzji).

ROZDZIAŁ 2. Analiza liczby anemii u dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym.

W okresie od 2005 do 2007 roku w mieście Kasimov iw powiecie kasimowskim zarejestrowano 53 przypadki niedokrwistości u dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym.

Tabela 1

Dane statystyczne dotyczące zachorowań na anemię wśród dzieci w powiecie kasimowskim i kasimowskim za lata 2005-2007

Schemat 1

Tabela 2

Stosunek częstości występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza B12 wśród dzieci w latach 2005-2007.

Schemat 2

Stosunek częstości występowania niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru witaminy B 12 wśród dzieci w latach 2005-2007.

Z materiału tego wyraźnie wynika, że z roku na rok wzrasta zachorowalność na anemię u dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym. Wynika to z braku świadomości rodziców na temat prawidłowego, racjonalnego żywienia dziecka oraz późnego leczenia w placówkach medycznych, a także niesprzyjających warunków zarówno środowiskowych, jak i społecznych. Z danych wynika również, że pomimo wzrostu zachorowalności na niedokrwistość z niedoboru żelaza, zapadalność jest wyższa niż niedokrwistości z niedoboru B 12, co wynika z charakterystyki środowiskowej obszaru, na którym żyje populacja.

ROZDZIAŁ 3 3.1. Profilaktyka i obserwacja lekarska w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza

Profilaktyka pierwotna polega na stosowaniu produktów zawierających dużo żelaza (mięso, sery, twaróg, kasza gryczana i pszenna, otręby pszenne, soja, żółtko jajka, suszone morele, suszone śliwki, suszona róża). Wykonuje się ją wśród osób z grupy ryzyka (np. po przebytym zatorze żołądkowo-jelitowym, z zespołem złego wchłaniania, dawczyń regularnych, kobiet w ciąży, kobiet z wielomiesiączkami).

Profilaktyka wtórna wskazany po zakończeniu cyklu leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Po normalizacji zawartości Hb (zwłaszcza przy złej tolerancji preparatów żelaza) dawkę terapeutyczną zmniejsza się do profilaktycznej (30-60 mg zjonizowanego żelaza na dobę). Przy ciągłej utracie żelaza (na przykład obfite miesiączki, ciągłe oddawanie erytrocytów) profilaktyczne podawanie preparatów żelaza prowadzi się przez 6 miesięcy lub dłużej po normalizacji poziomu Hb we krwi. Monitorowanie zawartości Hb we krwi przeprowadza się co miesiąc przez 6 miesięcy po normalizacji poziomu Hb i stężenia żelaza w surowicy. Następnie badania kontrolne przeprowadza się raz w roku (przy braku klinicznych objawów niedokrwistości).

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza sprowadza się do dobrego odżywiania poprzez spożywanie białka zwierzęcego, mięsa, ryb, zwalczanie ewentualnych chorób, o których mowa powyżej. Wskaźnikiem dobrego samopoczucia stanu jest przyczyna niedokrwistości z niedoboru żelaza: dla bogatych ma ona charakter pokrwotoczny, dla biednych – pokarmowy.

3.2. Obserwacja ambulatoryjna niedokrwistości z niedoboru witaminy B 12

Nadzór ambulatoryjny - przez całe życie. Leczenie wspomagające (zapobieganie nawrotom) prowadzi się pod kontrolą poziomu Hb i zawartości erytrocytów, w tym celu stosuje się cyjanokobalaminę w kursach 25 zastrzyków 1 raz w roku (w okresie remisji) przez całe życie. Raz na pół roku wymagane jest badanie endoskopowe żołądka z biopsją w celu wykluczenia raka żołądka.

Ważną rolę w profilaktyce anemii odgrywa prawidłowe, racjonalne żywienie dziecka. Ratownik medyczny powinien wytłumaczyć rodzicom dziecka, jakie pokarmy należy mu podawać w jego wieku, że w składzie produktów musi znaleźć się żelazo, gdyż brak żelaza prowadzi do rozwoju anemii. Ratownik medyczny powinien prowadzić prace sanitarno-edukacyjne dotyczące profilaktyki anemii. W przypadku podejrzenia niedokrwistości ratownik medyczny powinien skierować dziecko do lekarza diatry, aby mógł w porę rozpocząć leczenie anemii. Tak więc, oprócz pracy sanitarnej i edukacyjnej, ogromną rolę odgrywa wczesna diagnoza choroby.

WNIOSEK

Niedokrwistość (niedokrwistość) - zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i (lub) zmniejszenie zawartości hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Niedokrwistość może być zarówno niezależną chorobą, jak i zespołem towarzyszącym przebiegowi innego procesu patologicznego.

W przypadku niedokrwistości obserwuje się nie tylko ilościowe, ale także jakościowe zmiany w erytrocytach: ich wielkość (anizocytoza), kształt (poikilocytoza), kolor (hipo- i hyrchromia, polichromatofilia).

Klasyfikacja niedokrwistości jest trudna. Opiera się na podziale niedokrwistości na trzy grupy w zależności od przyczyn i mechanizmów rozwoju choroby: niedokrwistość spowodowana utratą krwi (niedokrwistość pokrwotoczna); niedokrwistość z powodu naruszenia tworzenia hemoglobiny lub procesów krwiotwórczych; niedokrwistość spowodowana wzmożonym rozpadem czerwonych krwinek w organizmie (hemolityczna).

Z danych statystycznych wyraźnie wynika, że z roku na rok wzrasta zachorowalność na anemię u dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym. Wynika to z braku świadomości rodziców na temat prawidłowego, racjonalnego żywienia dziecka oraz późnego leczenia w placówkach medycznych, a także niesprzyjających warunków zarówno środowiskowych, jak i społecznych. Z danych wynika również, że pomimo wzrostu zachorowalności na niedokrwistość z niedoboru żelaza, zapadalność jest wyższa niż niedokrwistości z niedoboru B 12, co wynika z charakterystyki środowiskowej obszaru, na którym żyje populacja.

Rolą ratownika medycznego jest prowadzenie prac sanitarno-edukacyjnych dotyczących profilaktyki anemii u dzieci. W przypadku podejrzenia niedokrwistości ratownik medyczny powinien skierować dziecko do lekarza diatry, aby mógł w porę rozpocząć leczenie anemii. Tak więc, oprócz pracy sanitarnej i edukacyjnej, ogromną rolę odgrywa wczesna diagnoza choroby.

BIBLIOGRAFIA

1. Anemia u dzieci: diagnostyka i leczenie. Praktyczny poradnik dla lekarzy / wyd. AG Rumyantseva, YuN Tokareva. M: MAKS-Press, 2000.

2. Volkova S. Anemia i inne choroby krwi. Profilaktyka i metody leczenia. Wydawca: Tsentrpoligraf. 2005 - 162 s.

3. Gogin E. Protokół postępowania z pacjentem. „Niedokrwistość z niedoboru żelaza”. Wydawca: Newdiamed. 2005 - 76 s.

4. Ivanov V. Niedokrwistość z niedoboru żelaza w ciąży. Instruktaż. wyd. N-L. 2002 - 16 s.

5. Kazyukova T.V., Kalashnikova G.V., Fallukh A. i wsp. Nowe możliwości ferroterapii niedokrwistości z niedoboru żelaza// Farmakologia kliniczna i terapia. 2000. Nr 9 (2). s. 88-92.

6. Kalinicheva V. N. Anemia u dzieci. M.: Medycyna, 1983.

7. Kalmanova V.P. Wskaźniki aktywności erytropoetycznej i metabolizmu żelaza w chorobie hemolitycznej płodu i noworodka oraz wewnątrzmaciczne transfuzje erytrocytów: Discand. Miód. Nauki. M., 2000.

8. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u dzieci. M., 1999.

9. Miroshnikova K. Anemia. Leczenie środkami ludowymi. Wydawca: FEIX. 2007 - 256 s.

10. Michajłowa G. Choroby dzieci w wieku od 7 do 17 lat. Zapalenie błony śluzowej żołądka, niedokrwistość, grypa, zapalenie wyrostka robaczkowego, dystonia wegetatywno-naczyniowa, nerwica itp. Wyd.: VES. 2005 - 128 s.

11. Ellard K. Anemia. Przyczyny i leczenie. Wydawca: Norint. 2002 - 64 s.

Przejdź do listy esejów, prac semestralnych, testów i dyplomów na
dyscyplina

Rozdział 9

Rozdział 10

Rozdział 11

Rozdział 12

Rozdział 15

Rozdział 16

Rozdział 17

Rozdział 14

14.1. CZYNNIKI RYZYKA

Problem badania czynników ryzyka występowania chorób, wypracowania skutecznych środków ich zapobiegania powinien stać się priorytetem w działaniach systemu ochrony zdrowia i całego społeczeństwa.

W powstawaniu chorób dużą rolę odgrywają czynniki ryzyka związane ze stylem życia i siedliskiem. Z analizy danych dotyczących czynników ryzyka dla populacji wynika, że wśród osób w wieku od 25 do 65 lat najczęściej występują następujące czynniki ryzyka:

Palenie;

niezrównoważona dieta;

Podwyższony poziom cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia);

Nadmierne spożycie soli kuchennej;

niska aktywność fizyczna;

nadmierna masa ciała;

nadużywanie alkoholu;

Wysokie ciśnienie krwi;

Cukrzyca;

Czynniki psychologiczne.

Palenie

Palenie jest czynnikiem ryzyka przyczyniającym się przede wszystkim do występowania chorób sercowo-naczyniowych i onkologicznych. Obecnie powszechnie uznaje się, że eliminacja palenia jest jednym z najskuteczniejszych sposobów poprawy stanu zdrowia ludności. Wiele krajów (USA, Finlandia, Islandia, Irlandia Północna, Kanada i inne) rozpoczęło ogólnokrajową kampanię antynikotynową, która doprowadziła do znacznego zmniejszenia liczby palaczy i poprawy zdrowia publicznego.

W jednym z badań przeprowadzonych w USA wykazano, że liczba zachorowań na choroby układu krążenia u osób w wieku 45-54 lata przy paleniu do 20 papierosów dziennie w porównaniu z osobami niepalącymi wzrasta 1,5-krotnie, a przy paleniu ponad 20 papierosów - 2 razy. Podobne dane uzyskano w analizie śmiertelności. Tak więc, w porównaniu z osobami niepalącymi, osoby, które palą więcej niż 20 papierosów dziennie, mają ponad 2-krotnie większe ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny.

W ostatnich latach zauważalnie wzrosła liczba palących kobiet i dziewcząt. Jednocześnie palenie jest bardziej szkodliwe dla kobiet niż dla mężczyzn z wielu powodów. Będąc, podobnie jak u mężczyzn, czynnikiem ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, onkologicznych i innych, palenie stawia przed nimi szereg problemów czysto kobiecych. Dlatego ryzyko chorób sercowo-naczyniowych jest szczególnie wysokie u kobiet, które palą papierosy i stosują środki antykoncepcyjne. Palenie niekorzystnie wpływa na ciążę:

U kobiet palących w czasie ciąży wzrost płodu spowalnia, a masa urodzeniowa dziecka jest średnio o 200 g mniejsza niż u dzieci kobiet niepalących;

Palenie w czasie ciąży zwiększa ryzyko wystąpienia chorób wrodzonych u dzieci oraz ryzyko zgonu okołoporodowego;

Palenie przez matkę ma negatywny wpływ na płód, przyspieszając liczbę uderzeń serca i spowalniając oddychanie;

Kobiety, które palą, są bardziej narażone na samoistne poronienia i przedwczesne porody.

Dlatego walce z paleniem, jako profilaktyce wielu chorób, należy przyznać ważne miejsce. Wnikliwa analiza naukowa pokazuje, że w samej walce z chorobami układu krążenia 50% sukcesu można przypisać spadkowi liczby palaczy w populacji.

Niezrównoważona dieta

Właściwe, zbilansowane odżywianie jest podstawą profilaktyki wielu chorób. Podstawowe zasady racjonalnego żywienia:

Bilans energetyczny diety (stosunek zużycia energii do zużycia energii);

Bilans diety na główne składniki (białka, tłuszcze, węglowodany, pierwiastki śladowe, witaminy);

Zgodność z dietą.

Przekarmienie jest szczególnie niebezpieczne dla rozprzestrzeniania się wielu ważnych społecznie chorób przewlekłych. Przyczynia się do występowania chorób układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, oskrzelowo-płucnego, chorób układu hormonalnego i zaburzeń metabolicznych, układu mięśniowo-szkieletowego, nowotworów złośliwych itp. I odwrotnie, istnieją dowody na to, że wzrost spożycia warzyw i błonnika , a także zmniejszenie spożycia tłuszczu pomaga zapobiegać niektórym rodzajom raka. Nadmierne odżywianie dodatkowo prowadzi do pojawienia się takich czynników ryzyka jak wysoki poziom cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia), nadwaga, nadmierne spożycie soli kuchennej.

Podwyższony poziom cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia)

Cholesterol należy do grupy tłuszczów, jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu, jednak jego wysoki poziom we krwi przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Poziom cholesterolu we krwi zależy głównie od składu pożywienia, choć niewątpliwy wpływ ma również uwarunkowana genetycznie zdolność organizmu do syntezy cholesterolu. Zwykle istnieje wyraźny związek między spożyciem tłuszczów nasyconych a poziomem cholesterolu we krwi. Zmianie diety towarzyszy zmiana poziomu cholesterolu we krwi. W krajach rozwiniętych gospodarczo ponad 15% populacji ma podwyższone stężenie lipidów we krwi, aw niektórych krajach odsetek ten jest dwukrotnie wyższy. Istnieje obecnie duża ilość niezaprzeczalnych dowodów na związek między podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi a ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia.

Nadmierne spożycie soli kuchennej

Nadmierne spożycie soli kuchennej może powodować nadciśnienie tętnicze. U osób, które spożywają co najmniej 5-6 g soli dziennie, wraz z wiekiem dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi. Obecnie w wielu krajach ludzie spożywają sól w ilościach znacznie przekraczających ich potrzeby fizjologiczne. Ograniczeniu spożycia soli towarzyszy spadek ciśnienia krwi. Zatem w profilaktyce pierwotnej nadciśnienia tętniczego konieczne jest ograniczenie ich zawartości w diecie

spożycie soli do 5 g dziennie, przy jednoczesnym zwiększeniu udziału pokarmów bogatych w potas (pomidory, banany, grejpfruty, pomarańcze, ziemniaki i inne), które zmniejszają wpływ soli na podwyższenie ciśnienia krwi.

Niska aktywność fizyczna

W krajach rozwiniętych gospodarczo co drugi dorosły prowadzi siedzący tryb życia, a każdego dnia ich liczba rośnie, zwłaszcza wśród osób starszych. Taki styl życia prowadzi do otyłości, zaburzeń metabolicznych, co z kolei prowadzi do wzrostu liczby chorób o znaczeniu społecznym. Wpływ aktywności fizycznej na częstość i przebieg chorób układu krążenia został naukowo udowodniony. Aktywność fizyczna wpływa hamująco na rozwój miażdżycy.

Brak aktywności fizycznej w połączeniu z niezdrową dietą może prowadzić do nadwaga. Według specjalnych badań od 10 do 30% populacji krajów rozwiniętych gospodarczo w wieku 25-65 lat jest otyłych. Nadmierne odkładanie się tkanki tłuszczowej prowadzi do rozwoju czynników ryzyka chorób serca – nadciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki lipidowej, cukrzycy insulinozależnej itp. ryzyko rozwoju kamicy żółciowej, dny moczanowej. Otyłość staje się obecnie epidemią zarówno w krajach rozwiniętych, jak i rozwijających się.

Redukcja nadmiernej masy ciała i utrzymanie jej na normalnym poziomie to zadanie dość trudne, ale całkiem możliwe do rozwiązania. Kontrola nad ilością, składem pożywienia oraz aktywność fizyczna przyczynia się do spadku masy ciała. Utrzymanie prawidłowej masy ciała zapewnia równowaga kalorii dostarczanych i zużywanych. Ćwiczenia pomagają spalić kalorie. Zaleca się stopniowe zmniejszanie masy ciała, unikając egzotycznych diet, gdyż zazwyczaj przynoszą one tylko chwilowy sukces. Odżywianie powinno być zrównoważone, jedzenie - niskokaloryczne. Jednak generalnie jedzenie powinno być urozmaicone, znane i niedrogie, a jedzenie powinno sprawiać przyjemność.

Nadużywanie alkoholu

Jest to jeden z najbardziej palących problemów zdrowotnych w większości krajów świata. Nadużywanie alkoholu może powodować następujące poważne problemy dla pijącego:

Osłabienie samokontroli w wyniku ostrego zatrucia alkoholem, prowadzące do naruszenia prawa i porządku, wypadków itp.;

Zatrucie alkoholem i jego substytutami;

Pojawienie się poważnych konsekwencji długotrwałego spożywania alkoholu (ryzyko szeregu ważnych społecznie chorób, pogorszenia stanu psychicznego, przedwczesnej śmierci).

W Rosji co roku z powodu zatrucia alkoholem umiera ponad 25 tysięcy osób. Szeroko opisano ostre i przewlekłe choroby spowodowane nadmiernym spożyciem alkoholu. W wielu krajach śmiertelność z powodu marskości wątroby wzrosła w ostatnich dziesięcioleciach, istnieją przekonujące dowody na wpływ alkoholu na nadciśnienie. Ta wada jest główną przyczyną śmierci w wyniku wypadków i urazów. Nadużywanie alkoholu powoduje również problemy społeczne, w tym przestępczość, przemoc, rozbicie rodziny, opóźnienia w nauce, problemy w pracy, samobójstwa i inne. Problemy związane z nadużywaniem alkoholu dotyczą nie tylko samych pijących, ale także ich rodzin, otoczenia oraz społeczeństwa.

Specjalne badania pokazują, że szkody ekonomiczne powodowane przez problemy związane z alkoholem wahają się od 0,5 do 3,0% produktu narodowego brutto.

Wysokie ciśnienie krwi

Około jedna piąta osób żyjących w krajach rozwiniętych gospodarczo ma wysokie ciśnienie krwi, ale większość pacjentów z nadciśnieniem nie kontroluje swojego stanu. Lekarze z American Heart Association nazywają nadciśnienie „cichym i tajemniczym zabójcą”. Niebezpieczeństwo nadciśnienia tętniczego polega na tym, że choroba ta u wielu pacjentów przebiega bezobjawowo, a oni czują się jak zdrowi ludzie. W medycynie istnieje nawet coś takiego jak „prawo połówek”. Oznacza to, że spośród wszystkich osób z nadciśnieniem tętniczym ½ nie jest świadoma swojego stanu, a spośród chorych tylko ½ jest leczona, a spośród leczonych tylko ½ jest leczona skutecznie.

Długotrwały wzrost ciśnienia krwi ma negatywny wpływ na wiele narządów i układów ludzkiego ciała, ale najbardziej cierpi serce, mózg, nerki i oczy. Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zwiększa ryzyko zgonu z powodu chorób wywołanych miażdżycą. Profilaktyka i leczenie nadciśnienia tętniczego powinno być głównym elementem zestawu działań mających na celu zwalczanie czynników ryzyka chorób układu krążenia (palenie tytoniu, hipercholesterolemia, brak aktywności fizycznej, nadwaga itp.).

Cukrzyca

Ta poważna choroba jest z kolei potężnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia i innych poważnych chorób prowadzących do niepełnosprawności. W rozwoju cukrzycy istotną rolę odgrywają predyspozycje dziedziczne, dlatego osoby, które w rodzinie chorują na cukrzycę, powinny regularnie badać poziom cukru we krwi. Pacjenci z cukrzycą powinni starać się pozbyć innych czynników ryzyka chorób niezakaźnych, takich jak nadwaga, brak aktywności fizycznej, co przyczyni się do łagodniejszego przebiegu choroby. Jednocześnie szczególnie ważne staje się zaprzestanie palenia tytoniu, normalizacja ciśnienia tętniczego i racjonalne odżywianie. Właściwe i terminowe leczenie choroby podstawowej zapobiegnie rozwojowi innych współistniejących chorób. W większości krajów świata istnieją specjalne programy mające na celu zwalczanie tej poważnej choroby.

Czynniki psychologiczne

Ostatnio obserwuje się coraz większą rolę czynników psychologicznych w rozwoju chorób układu krążenia i innych chorób. Udowodniono rolę stresu, zmęczenia pracą, uczuciami lęku, wrogości, niepewności społecznej w rozwoju chorób układu krążenia.

Każdy z tych czynników sam w sobie ma istotny wpływ na rozwój i przebieg wielu chorób, a ich łączne działanie tym bardziej znacznie zwiększa ryzyko rozwoju patologii. Aby temu zapobiec, konieczne jest opracowanie i wdrożenie zestawu państwowych działań zapobiegających chorobom, ograniczających, aw miarę możliwości eliminujących czynniki ryzyka, które przyczyniają się do ich występowania.

Podstawy ustawodawstwa Federacji Rosyjskiej dotyczące ochrony zdrowia obywateli określają priorytet środków zapobiegawczych we wzmacnianiu i ochronie zdrowia ludności. Zapobieganie chorobom jest główną zasadą domowej opieki zdrowotnej.

14.2. RODZAJE ŚRODKÓW ZAPOBIEGAWCZYCH

Zbiór działań profilaktycznych realizowanych za pośrednictwem systemu ochrony zdrowia to tzw profilaktyka medyczna. Profilaktyka medyczna w odniesieniu do populacji ma charakter indywidualny, grupowy i populacyjny (masowy). Profilaktyka indywidualna- jest to realizacja działań zapobiegawczych z poszczególnymi osobami. Grupa- z grupami osób o podobnych objawach i czynnikach ryzyka. populacja obejmuje duże grupy ludności (ludność) lub ludność jako całość.

Ponadto rozróżnia się profilaktykę pierwotną, wtórną i trzeciorzędową oraz rehabilitację.

Profilaktyka pierwotna to zespół środków medycznych i niemedycznych, mających na celu zapobieganie występowaniu pewnych odchyleń w stanie zdrowia i chorobach.

Profilaktyka pierwotna obejmuje następujący zestaw środków:

Działania na rzecz ograniczenia wpływu szkodliwych czynników środowiskowych na organizm człowieka (poprawa jakości powietrza atmosferycznego, wody pitnej, gleb, struktury i jakości żywienia, warunków pracy, życia i wypoczynku, obniżenie poziomu stresu psychospołecznego i innych czynników niekorzystnie wpływają na jakość życia);

Działania promujące zdrowy styl życia;

Środki zapobiegania chorobom zawodowym i urazom, wypadkom i zgonom w wieku produkcyjnym;

Prowadzenie immunoprofilaktyki wśród różnych grup ludności.

Profilaktyka wtórna Jest to zespół środków medycznych, socjalnych, sanitarno-higienicznych, psychologicznych i innych, mających na celu wczesne wykrywanie chorób, a także zapobieganie ich zaostrzeniom, powikłaniom i przewlekłości.

Profilaktyka wtórna obejmuje:

Ukierunkowana edukacja sanitarno-higieniczna pacjentów i ich rodzin w zakresie wiedzy i umiejętności związanych z konkretną chorobą (organizacja szkół zdrowotnych dla chorych na astmę oskrzelową, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze itp.);

Przeprowadzanie badań lekarskich w celu wykrycia chorób we wczesnych stadiach rozwoju;

Prowadzenie kursów leczenia profilaktycznego (przeciw nawrotom).

Profilaktyka trzeciego stopnia lub rehabilitacja to zespół działań medycznych, psychologicznych, pedagogicznych, socjalnych, mających na celu eliminację lub kompensację ograniczeń życiowych, utraconych funkcji, w celu jak najpełniejszego przywrócenia statusu społecznego i zawodowego pacjenta. Służy temu rozwój sieci ośrodków medycyny zachowawczej i rehabilitacji oraz placówek sanatoryjno-uzdrowiskowych.

Jednym z najważniejszych elementów profilaktyki pierwotnej jest kształtowanie zdrowego stylu życia(zdrowy tryb życia), który obejmuje sprzyjające warunki życia człowieka, poziom jego kultury i umiejętności higienicznych, pozwalających zachować i wzmocnić zdrowie, zachować optymalną jakość życia.

Ważną rolę w kształtowaniu zdrowego stylu życia odgrywa jego propagowanie, którego celem jest kształtowanie higienicznych zachowań ludności, opartych na naukowo ugruntowanych normach sanitarno-higienicznych, mających na celu utrzymanie i wzmacnianie zdrowia, zapewniających wysoki poziom pracy zdolności i osiągnięcie długowieczności w stanie aktywnym.

Należy uwzględnić najważniejsze obszary promocji zdrowego stylu życia:

Propaganda czynników sprzyjających zachowaniu zdrowia: higiena osobista, higiena pracy, odpoczynek, odżywianie, wychowanie fizyczne, higiena życia seksualnego, aktywność medyczna i społeczna, higiena środowiska itp.;

Promowanie działań zapobiegających niekorzystnym dla zdrowia czynnikom ryzyka: nadmiernemu spożyciu pokarmu przy niewystarczającej aktywności fizycznej, nadużywaniu alkoholu, zażywaniu narkotyków, paleniu tytoniu, przestrzeganiu określonych rytuałów i zwyczajów etnicznych itp.

Do promocji zdrowego stylu życia wykorzystywane są różne formy propagandy (wykres 14.1).

Ryż. 14.1. Formy promocji zdrowia

Do podstawowych działów służby formacji zdrowego stylu życia należą m.in oddziały (sale) profilaktyki. Organizowane są w ramach terytorialnych poliklinik, oddziałów poliklinicznych centralnych szpitali rejonowych (miejskich), przychodni. Decyzją organu zarządzającego ochroną zdrowia podobne jednostki mogą powstać w innych placówkach medycznych.

Prowadzone jest organizacyjne i metodyczne zarządzanie działalnością oddziałów (urzędów) profilaktyki Regionalne Centrum Profilaktyki Medycznej.

Zakładem (gabinetem) profilaktyki medycznej kieruje lekarz (ratownik medyczny) posiadający odpowiednie przeszkolenie w zakresie profilaktyki medycznej.

Główne zadania działu (biura) profilaktyki:

Zapewnienie współpracy placówki medycznej z wojewódzkim ośrodkiem profilaktyki medycznej;

Wsparcie organizacyjne i metodyczne działań pracowników medycznych placówki medycznej w zakresie identyfikacji czynników ryzyka, prawidłowego stylu życia,

propagowanie wiedzy medycznej i higienicznej, zdrowego stylu życia;

Rola ratownika medycznego w federalnych i regionalnych programach rehabilitacji i podstawowej opieki zdrowotnej dla ludności wiejskiej. Rola ratownika medycznego w organizowaniu i prowadzeniu działań diagnostycznych, terapeutycznych i profilaktycznych w walce z nadciśnieniem tętniczym.

Rozdział 14

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie