Unerwienie odbytnicy i zaburzenia wypróżniania. Anomalie unerwienia przewodu pokarmowego

Obwodowe unerwienie odbytnicy jest realizowane przez nerwy współczulne i rdzeniowe. Z dolnego splotu krezkowego (splot mesentericus gorszy), który tworzą gałęzie II, III, IV lędźwiowych węzłów współczulnych; powstają: 1) splot odbytniczy górny, schodzący wzdłuż tętnicy odbytniczej górnej i przechodzący przez ścianę odbytnicy; 2) dobrze odgraniczony nerw podbrzuszny, który schodzi do miednicy równolegle do tętnicy krzyżowej środkowej, dzieląc się na wiele gałęzi; tworzy wraz z odgałęzieniami korzeni przednich II, III, IV nerwów krzyżowych gęsty splot podbrzuszny.

Duże znaczenie praktyczne mają nerwy odbytu dolnego, które unerwiają zwieracz zewnętrzny odbytu, błonę śluzową kanału odbytu oraz część skóry okolicy odbytu. Nerwy te są gałęziami nerwu sromowego; w miednicy są skierowane równolegle do tętnicy odbytniczej dolnej od powięzi zasłonowej do odbytnicy, przecinając w poprzek dół kulszowo-odbytniczy. Najczęściej po każdej stronie znajdują się 2-4 nerwy odbytnicze dolne, chociaż nerw może występować w liczbie pojedynczej.

Skóra krocza i odbytu jest unerwiona przez perforację końcowych gałęzi kilku nerwów.

Układ limfatyczny odbytnicy

Błona śluzowa i podśluzowa odbytnicy, a także kanał odbytu i skóra okołoodbytnicza wraz z jego włóknem posiadają gęstą sieć naczyń limfatycznych, szeroko zespalających się ze sobą.

Opisano następujące niezależne drogi odpływu chłonki z odbytnicy i kanału odbytu.

W sieci limfatycznej bańki odbytnicy, gdzie rozgałęziają się gałęzie wszystkich trzech tętnic odbytniczych, rozpoczynają się szlaki limfatyczne, które towarzyszą odgałęzieniom głównie środkowej i górnej tętnicy odbytniczej. Drogi te uchodzą do węzłów chłonnych ściany bocznej miednicy w odcinku tętnic podbrzusznych, a także wznoszą się wzdłuż tętnicy odbytniczej górnej i częściowo krzyżowej i uchodzą do węzłów chłonnych krezki esicy, tętnic biodrowych wspólnych i aorty.

Od strony tylnej powierzchni odbytnicy i kanału odbytu wychodzą krzyżowe naczynia limfatyczne, „które” skierowane są ku tyłowi przestrzeni odbytniczej. Na tej drodze mogą również wystąpić zmiany złośliwe węzłów chłonnych lub szerzenie się infekcji ropnej (zapalenie przyzębia tylnej części odbytnicy).

Z okolic krocza odbytnicy, odbytu, tkanki kulszowo-odbytniczej i skóry okołoodbytniczej chłonka kierowana jest do węzłów pachwinowych i częściowo udowych, przechodząc ku górze przez fałd pachwinowy. To przez te szlaki rak daje przerzuty do węzłów pachwinowych, a także rozprzestrzenia się zakażenie z tkanki kulszowo-odbytniczej do moszny, okolicy pachwinowej i przedniej ściany brzucha.

Jądro

Jelito neurogenne (NB)

Wersja: Katalog chorób MedElement

Neurogenna drażliwość jelit niesklasyfikowana gdzie indziej (K59.2)

Gastroenterologia

informacje ogólne

Krótki opis


Neurogenna pobudliwość jelita jest naruszeniem funkcji przewodu pokarmowego i odbytu z powodu uszkodzenia układu nerwowego, co prowadzi do niemożności wypróżnienia treści jelitowej lub do nietrzymania stolca.

Notatka

- "Nietrzymanie stolca" - R15;

- „Dysfunkcje pod postacią somatyczną autonomicznego układu nerwowego” F45.3.

Klasyfikacja


I. Na podstawie procesy i kliniki patofizjologiczne neurogenne zaburzenia jelit dzielą się na 2 grupy:

1. Spastyczne zaburzenia jelit (zwane także „hiperrefleksją jelitową” lub „zespołem górnego neuronu ruchowego”). W takich zaburzeniach przejście impulsów nerwowych między mózgiem a jelitami jest przerwane na poziomie szyjnym lub piersiowym, ale rdzeń kręgowy może nadal dostarczać spazmatyczne odruchy jelitowe. Nawet jeśli pacjent nie odczuwa potrzeby wypróżnienia, odruchowo organizm może to zrobić automatycznie. Kiedy jelita są pełne, a nawet podczas wypróżniania, zwieracz odbytu może pozostać w dobrej formie, zapobiegając temu.

2. Niedociśnienie (arefleksja) jelita (zwane także „zespołem uszkodzeń dolnych neuronów ruchowych”). Po urazie rozwija się arefleksja jelit lędźwiowy (Dolna część pleców) lub sakralnego (w tym kości ogonowej). rdzeń kręgowy. Ten rodzaj urazu zmniejsza perystaltykę i odruchową (automatyczną) kontrolę zwieracza odbytu. Występuje nietrzymanie stolca.

II. Według czasu rozwoju(według okresów) niektórzy autorzy wyróżniają:
- ostra neurogenna dysrefleksja jelitowa występująca w ciągu pierwszych 24 godzin na tle wstrząsu rdzeniowego (dystrybucyjnego);
- przewlekła dysrefleksja przy braku wstrząsu rdzeniowego.

Etiologia i patogeneza


Główne powody
- urazy rdzenia kręgowego (urazowe lub nieurazowe, w tym zakażenia, stany zapalne, choroby naczyniowe lub procesy złośliwe);
- Choroba Parkinsona Choroba Parkinsona jest chorobą dziedziczną człowieka charakteryzującą się drżeniem (drżeniem) i innymi objawami uszkodzeń mózgu; uważa się, że jest przenoszona w sposób autosomalny dominujący
;
- cukrzyca;
- stwardnienie rozsiane;
- stwardnienie zanikowe boczne Stwardnienie zanikowe boczne (syn. choroba Charcota) jest przewlekłą postępującą chorobą układu nerwowego o niejasnej etiologii, charakteryzującą się uszkodzeniem neuronów ruchowych mózgu i rdzenia kręgowego, zwyrodnieniem włókien korowo-rdzeniowych i korowo-jądrowych; objawia się współistnieniem centralnego i obwodowego porażenia (niedowładu) mięśni kończyn i tułowia oraz zaburzeniami funkcji motorycznych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego
;
- rozszczep kręgosłupa Rozszczep kręgosłupa (od łac. rozszczep kręgosłupa) to wada rozwojowa kręgosłupa, często połączona z wadami rozwojowymi rdzenia kręgowego. Wada polega na niecałkowitym zamknięciu cewy nerwowej w niekompletnie uformowanym rdzeniu kręgowym.
;
- udar mózgu;
- uraz mózgu.

Epidemiologia

Znak rozpowszechnienia: pospolity


Rozpowszechnienie pobudliwość neurogenna jelita w populacji osób dorosłych waha się w szerokim zakresie 1-5% (w zależności od kryteriów oceny według niektórych doniesień nawet do 20%).
W zależności od patologii częstość występowania może być wyższa.
W grupach pacjentów po udarze mózgu nietrzymanie stolca obserwowano w 20-25% przypadków w ciągu pierwszego roku.
W grupie pacjentów z stwardnienie rozsiane częstość występowania zaburzeń jelitowych szacuje się na 39-75%, czyli prawie 2/3 wszystkich pacjentów z tą chorobą.
W grupie ambulatoryjnej urazu rdzenia kręgowego 95% pacjentów wymaga co najmniej jednego interwencja medyczna o jelicie neurogennym, a 50% wymaga takiego leczenia na stałe.
U 50% pacjentów z chorobą Parkinsona występują dysfunkcje jelit (zaparcia).
Częstość występowania zaparć u pacjentów z cukrzycą i neuropatią wynosi 12-88%. 20% diabetyków skarży się na epizody nietrzymania stolca i moczu.
10-50% pacjentów hospitalizowanych z różnych przyczyn ma neurogenną dysfunkcję jelit.

Podłoga. Różnice wg płeć nie znaleziono.

Wiek. Nie stwierdzono różnic.

Wyścig. Nie stwierdzono różnic.

Czynniki i grupy ryzyka


Ryzyko rozwoju wzrasta w obecności chorób wskazanych jako istotne etiologicznie (patrz rozdział „Etiologia i patogeneza”).

Głównym czynnikiem ryzyka jest uszkodzenie rdzenia kręgowego.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnozy

Nietrzymanie stolca, wzdęcia, ból brzucha, trudności w wypróżnianiu, zaparcia, uczucie niecałkowitego opróżnienia jelit, neurologiczne objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego lub mózgu, uraz kręgosłupa w wywiadzie

Objawy, oczywiście


Ankieta:
1. Etiologiczna identyfikacja w historii ważne choroby lub ich objawy w badaniu klinicznym.
2. Ważne jest, aby wyjaśnić charakter zaburzeń jelit za pomocą specjalnych kwestionariuszy (np. skala Wexnera i skala Świętego Marka – dla nietrzymania moczu, punktacja Cleveland Constipation – dla zaparć).
Szczególnie ważne jest wyjaśnienie w anamnezie dynamiki w ciągu ostatnich 2 tygodni, zwracając uwagę na bliska Uwaga w sprawie szczegółów natury żywienia ( wystarczająco błonnik, woda), przyjmowane leki (ocena adekwatności leku i dawki), możliwe przyczyny niepowodzenia leczenia, stan psychiczny pacjenta, jego oczekiwania i stopień zadowolenia z dotychczasowej terapii.


Główne objawy kliniczne pobudliwość neurogenna jelita:


1. Zaparcie. Charakteryzuje się brakiem samoistnego wypróżniania przez ponad 48-72 godzin, częstotliwość wypróżnień jest mniejsza niż 3 razy w tygodniu.
Zaparciom towarzyszą wzdęcia, ból podczas wypróżniania, trudności w wypróżnianiu, uczucie niepełnego opróżnienia jelit, uczucie pełności przy małym posiłku, ból w dolnej części pleców.
Ocena stolca w skali Bristolskiej - 1-2 punkty. Ilość kału może być niewielka.

Czułość objawu:

40-54% w stwardnieniu rozsianym;

39-58% urazów kręgosłupa;
- 50% osób z chorobą Parkinsona.


2. Nietrzymanie stolca. Zdefiniowane przez międzynarodowy konsensus jako „mimowolne oddawanie wzdęć, luźnych lub twardych stolców, które stanowią problem społeczny lub higieniczny”.


Czułość objawu:
- 34-53% osób z rozszczepem kręgosłupa;
- 56% osób z mózgowym porażeniem dziecięcym;
- 30% osób, które przeżyły udar;
- 20-50% osób ze stwardnieniem rozsianym;
- 75% osób z urazami i chorobami rdzenia kręgowego.

3. Inne ważne objawy:
3.1 Inne dysfunkcje narządów:
- niemożność utrzymania moczu;
- dysfunkcje ze strony innych narządów lub odcinków przewodu pokarmowego (z poziomem zmian powyżej Th6).
3.2 Objawy głównej, ważnej etiologicznie choroby.
3.3 Objawy powikłań (patrz rozdział „Powikłania”).

3.4 Objawy psychiczne spowodowane zmianą jakości życia.


Badania fizyczne

Ogólne podejście

Badanie obejmuje ocenę ściany brzucha, umięśnienia dno miednicy, zwieracz odbytu i odbytnicę. Powinno ono mieć również na celu ocenę funkcji układu nerwowego.
Brzuch ocenia się na obecność przepuklin, napięcie mięśniowe przedniej ściany brzucha (w spoczynku, podczas dobrowolnego skurczu mięśni oraz podczas mimowolnych reakcji mięśniowych podczas kaszlu i kichania). Ocenę dna miednicy przeprowadza się również w spoczynku i pod napięciem.
Zmniejszone napięcie i osłabienie mięśni obserwuje się przy uszkodzeniu jąder odprowadzających nerwów somatycznych (to znaczy neuronów ruchowych przednich rogów istoty szarej rdzenia kręgowego w obszarze powyżej S2-S3). Co więcej, im bardziej dystalnie położone są unerwione mięśnie, tym bardziej bocznie leżą unerwiające je komórki.
U niektórych pacjentów ze stwardnieniem rozsianym występują mięśnie spastyczne niezdolne do relaksacji.


Zmiany wykryte w badaniu przedmiotowym:

1. Jeśli dolne neurony są uszkodzone, obszar odbytu staje się gładki.

2. Brzuch może być spuchnięty, bezbolesny, okrężnica esowata można wyczuć palpacyjnie jako powiększoną, gęstą masę.

3. Odruch skórny odbytu(tzw. „odruch zwieracza odbytu”). Normalnie przy lekkim podrażnieniu bólowym skóry w okolicy odbytu dochodzi do mimowolnego skurczu zwieracza odbytu. Odruch jest zwykle obecny, jeśli łuki odruchowe na poziomach S2, S3, S4 są nienaruszone. Odruch ten nie koreluje z funkcją zwieracz wewnętrzny odbyt.


4. Odruch bulwiastojamisty: skurcz zwieracza odbytu w odpowiedzi na mrowienie (ściskanie) żołędzi prącia lub na wyciągnięcie cewnika Foleya jest normalną reakcją (należy ją odróżnić od ruchów balonika cewnika). Zachowanie odruchu bulbocavernosus wskazuje na niecałkowite uszkodzenie. Jeśli jednak jest to jedyne wskazanie, nie jest to uważane za wskazanie dobrej prognozy powrotu do zdrowia.

5. Objaw Beevor- służy do oceny mięśni brzucha w celu określenia stopnia zmiany. Pacjent podnosi głowę, zginając szyję. Jeśli dolne mięśnie brzucha (poniżej T9) są słabsze niż górne, pępek przesuwa się w kierunku głowy. Jeśli występuje osłabienie zarówno górnych, jak i dolnych mięśni brzucha, sprawdzenie tego objawu jest bezużyteczne.

6. Odruchy skórne brzucha. Kiedy ostry przedmiot przesuwa się po skórze jednego z kwadrantów brzucha, dochodzi do skurczu leżących pod nim mięśni brzucha, co prowadzi do przemieszczenia pępka w kierunku tego kwadrantu:
- odruch górny brzucha: T8-9;
- odruch dolny brzucha: T10-12.
Odruch jest korowy (to znaczy łuk odruchu wznosi się do kory, a następnie opada do mięśnie brzucha). Obecność odczynu wskazuje na niecałkowite uszkodzenie rdzenia kręgowego powyżej dolnego poziomu klatki piersiowej.

7. Badanie cyfrowe per rectum. Pozwala ocenić obecność i charakter stolca w odbytnicy, obecność guza jelita grubego lub innej patologii odbytnicy. Pozwala również na dotykową ocenę napięcia zwieracza zewnętrznego podczas badania odruchu opuszkowo-jamistego (jeśli nie jest to określone wizualnie).
Ostre całkowite uszkodzenie rdzenia kręgowego i dolnych neuronów ruchowych objawia się zmniejszeniem lub brakiem napięcia zwieracza, co zwykle obserwuje się przy uszkodzeniu powyżej poziomu L3.

8. Czułość dotyku należy ocenić obszar odbytu (wszystkie cztery ćwiartki), obszar siodła i kończyny przy pomocy płuca nakłuwanie szpilką.

9. Siła mięśni dna miednicy i zwieraczy można ocenić za pomocą dobrowolnego i mimowolnego wysiłku (poproś pacjenta, aby się przeciął lub odkaszlnął).

Neurogenna hiperrefleksja jelit Neurogenna arefleksja jelitowa
Pozytywny odruch skórno-odbytniczy. Widoczny skurcz odbytu w odpowiedzi na mrowienie w okolicy odbytu Brak widocznego skurczu
Pozytywny odruch bulbocavernosus. Skurcz odbytu w odpowiedzi na skurcz żołędzi prącia lub łechtaczki Brak refleksu

Uraz lub inny uraz rdzenia kręgowego/mózgu na wysokości dwunastego kręgu piersiowego lub powyżej. Porażenie odruchowe lub spastyczne

Uraz lub inne uszkodzenie stożka lub ogona końskiego na poziomie lub poniżej pierwszego kręgu lędźwiowego. wiotkie porażenie

Diagnostyka


Rozpoznanie neurogennej pobudliwości jelita najczęściej stawia się na podstawie wywiadu i kliniki. Badania instrumentalne przeprowadzane są w celu diagnostyki różnicowej i selekcji grup pacjentów, którzy mogą wymagać operacji.

1.Manometria odbytu- diagnostyczne badanie czynnościowe strefy odbytowo-odbytniczej za pomocą manometrii Manometria - pomiar ciśnienia wewnątrz narządów w organizmie człowieka
w celu uzyskania informacji o napięciu kompleksu mięśni odbytu i odbytu oraz koordynacji skurczów zwieraczy odbytnicy i odbytu.

Parametry określone w procesie badawczym:
- maksymalne i średnie ciśnienie ucisku zwieracza zewnętrznego odbytu;
- asymetria ucisku zwieracza;
- hamujący odruch odbytniczo-odbytniczy;
- objętość wektora;
- długość zwieracza;
- profil ciśnienia w odbytnicy w krokach co 1 cm.

Zastosowanie cewnika z balonikiem pozwala określić:
- próg wrażliwości odbytnicy (minimalna objętość wymagana do pojawienia się uczucia pełności jelita - ≥ 25 ml);
- minimalna objętość rozluźniająca wewnętrzny zwieracz odbytu (objętość, przy której pojawia się pierwsze pragnienie wypróżnienia; zwykle 10-20 ml);
- próg uporczywego parcia na stolec (objętość wymagana do wystąpienia uporczywego parcia; zwykle ≤ 220 ml);
- maksymalna tolerowana objętość (normalna - 110-280 ml).


2. ultradźwięk(w tym za pomocą czujnika doodbytniczego) służy do oceny szybkości pasażu w jelicie.

3. defekografia. Badanie rentgenowskie z kontrastem stosuje się zwykle u pacjentów z utrudnionym lub niecałkowitym opróżnianiem odbytnicy, atonią odbytu, wypadaniem odbytnicy, rectocele, megacolon Megacolon - znaczne rozszerzenie części lub całości okrężnicy.
.

defekografia Defekografia (lub proktografia ewakuacyjna) to badanie rentgenowskie procesu wypróżniania. Pozwala dokładnie określić, czy pacjent cierpi na zaparcia lub nietrzymanie stolca
obszar odbytu jest wykonywany w celu zbadania funkcji mięśni dna miednicy. Odbytnicę wypełnia się gęstą zawiesiną baru za pomocą strzykawki z krótką plastikową rurką.
Według seryjnych zdjęć rentgenowskich wykonanych podczas opróżniania odbytnicy, zestaw możliwe połączenie zaparcia z nieprawidłowościami aparat mięśniowy zapewnienie wypróżnienia:

Kąt odbytniczo-odbytniczy mierzy się w spoczynku, z wysiłkiem i podczas wypróżniania;

Wypadanie dna miednicy objawia się w spoczynku, z wysiłkiem i podczas wypróżniania;

Rejestrowane są takie zmiany w konfiguracji odbytnicy, jak powstanie rectocele Rectocele - 1) Kuliste podskórne wypadanie przedniej ściany odbytnicy przez ubytek mięśni krocza, powstały w wyniku urazu lub niewydolności tych mięśni. 2) przepuklina jamy brzusznej, wychodząca przez odbyt; worek przepuklinowy utworzony przez przednią ścianę odbytnicy i sąsiedni odcinek esicy
i inwazja Inwaginacja - wgłobienie warstwy komórek podczas dowolnego procesu kształtowania
;

Określa się szerokość ujścia kanału odbytu podczas wypróżniania i opróżniania odbytnicy.

Diagnostyka laboratoryjna


Konkretny wskaźniki laboratoryjne, wskazujące na neurogenną dysfunkcję jelit, są nieobecne.
Krew w kale, czasami wykryta, wskazuje na obecność powikłań i / lub innej patologii.

Diagnostyka różnicowa


Należy różnicować z neurogenną dysfunkcją jelit duża liczba choroby przebiegające z zaparciami lub powodujące nietrzymanie stolca (nagląca potrzeba wypróżnienia).
Obecność w wywiadzie urazu rdzenia kręgowego lub innych chorób ośrodkowego układu nerwowego (patrz rozdział „Etiologia i patogeneza”) znacznie zawęża krąg podejrzewanych patologii.
Trudności pojawiają się głównie w medycynie ratunkowej:
- u pacjentów pooperacyjnych;
- u pacjentów z zaburzeniami lub niewystarczającą świadomością, przyjętych z objawami nieokreślonego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego;
- w przypadkach, gdy nie można ustalić wywiadu.
Cennych informacji ułatwiających diagnostykę różnicową mogą w tym przypadku udzielić krewni lub opiekunowie.

wąskie kółko choroby neurologiczne niezbędnych do diagnostyki różnicowej etiologii neurogennej dysfunkcji jelit, obejmuje:
- zespół Browna-Séquarda;
- porażenie piramidalne (porażenie spastyczne, porażenie ośrodkowe);
- uraz rdzenia kręgowego;
- przepuklina oponowo-rdzeniowa;
- stwardnienie rozsiane;
- inne stany wymienione w etiologii.

Szerszy asortyment obejmuje:
- funkcjonalne zaparcia;
- enkopreza;
- uszkodzenie mechaniczne zwieraczy odbytu i odbytnicy, bez naruszania unerwienia kręgosłupa.

Komplikacje


- hemoroidy - objawy pojawienia się hemoroidów lub rozwój powikłań już istniejącego obserwuje się u 76% pacjentów z neurogenną hiperrefleksją jelitową;
- szczelina odbytu;
- koprostaza;
- wypadanie odbytnicy;
- dysrefleksja autonomiczna.

Turystyka medyczna

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Leczenie za granicą

Jaki jest najlepszy sposób, aby się z Tobą skontaktować?

Turystyka medyczna

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie za granicą

Jaki jest najlepszy sposób, aby się z Tobą skontaktować?

Złóż wniosek o turystykę medyczną

Leczenie


I. Ogólne podejście

1. Leczenie pacjentów z neurogenną dysfunkcją jelit opiera się obecnie bardziej na badaniach empirycznych niż naukowych. Celem leczenia jest poprawa jakości życia i zapobieganie powikłaniom. Praktyczne podejście jest zapewnienie w miarę możliwości przystosowania pacjenta do specyficznych problemów stwierdzonych u niego podczas badania. Istnieje jednak kilka ogólne zasady które są z powodzeniem stosowane u większości pacjentów.


2. Większość badań podkreśla znaczenie następne kroki:
- dieta bogata w błonnik;
- większe spożycie płynów (w tym gorących napojów powodujących wzmożoną perystaltykę jelit);
- zwiększyć aktywność fizyczna i mobilność;
- zaplanowane regularne oczyszczanie jelit;
- odmowa długotrwałego stosowania środków przeczyszczających na rzecz stymulacji jelit czopki doodbytnicze.

3. Opracowywane są indywidualne plany dzienne pomagające pacjentowi opanować dysfunkcję jelit z uwzględnieniem opiekunów, osobiste możliwości. Pacjent prowadzi również dzienniczek żywieniowy.

4. Program kontroli musi być skuteczny i weryfikowany co najmniej raz w roku (nawet jeśli jest bardzo skuteczny) lub w razie potrzeby (w przypadku zmiany stanu pacjenta lub nieskuteczności lub braku możliwości jego realizacji).

5. Połączenie kilku metod jest skuteczniejsze niż użycie jednej z nich.

II. Zarządzanie czynnością jelit
Termin „zarządzanie czynnością jelit” to zbiorcza lista sposobów eliminowania problemów i składa się głównie z zachowawczych i pomocniczych metody farmakologiczne.

1. Czynniki predysponujące do sukcesu:
- prywatność, bezpieczeństwo, przyjemne (przyjazne) środowisko, bez nadmiernego skupiania bliskich na problemach jelitowych i nadmiernego udziału w programie leczenia jelit;
- środki higieny - zapobieganie odleżynom i oczyszczanie okolicy okołoodbytniczej;
- możliwe urządzenia techniczne - krzesła na poręczach, specjalne windy, specjalne pokrywy sedesowe itp.;
- istotne są jasne pisemne zalecenia i bieżąca komunikacja między pacjentem, opiekunem, lekarzem i wielodyscyplinarnym zespołem oceniającym;
- wysoka świadomość pacjenta, jego bliskich na temat wszystkich stosowanych metod, samej patologii, prawdopodobnych wyników i problemów w leczeniu.

2. Nie metody inwazyjne:


2.1 Biofeedback(metoda jest skuteczna u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, ale można ją rozważyć we wszystkich grupach pacjentów):
- trening metodami psychologicznymi samodzielnego inicjowania aktu wypróżnienia lub jego wzmacniania;
- szkolenie w zakresie planowania wydalania treści jelitowej po jedzeniu, zachęcające do świadomego reagowania na nawet niewielkie parcia z przewodu pokarmowego (GIT);
- opóźnianie wypróżnień z jakiegokolwiek powodu jest nieuzasadnione;
- wzrośnie przystosowanie odbytnicy do zwiększających się objętości, a chęć wypróżnienia spadnie, co może stopniowo doprowadzić do poszerzenia odbytnicy i koprostazy.


2.2 Zwiększyć włókno roślinne w jedzeniu. Odpowiednie spożycie błonnika może pomóc skrócić czas pasażu pokarmu przez przewód pokarmowy i zwiększyć częstotliwość wypróżnień. U większości pacjentów należy zmodyfikować dietę w celu zwiększenia ilości błonnika, a u niektórych pacjentów ewentualnie skorygować spożycie białka w diecie.

2.3 Problemy z nawodnieniem i układem moczowym.
Wielu pacjentów oprócz neurogennej dysfunkcji jelit cierpi również na dysfunkcję jelit. Pęcherz moczowy z tych samych powodów. Pacjenci ci mogą próbować zaradzić nietrzymaniu moczu, parciu naglącemu, częstemu oddawaniu moczu i innym czynnikom poprzez sztuczne ograniczenie przyjmowania płynów.
Wynikające z tego odwodnienie może prowadzić do zwiększonego wchłaniania zwrotnego płynu z jelit, stwardnienia stołek i ich trudnej ewakuacji.
Ponadto stłoczone jelita mogą zakłócać funkcjonowanie cewnika cewkowego lub drenażu nadłonowego. Z kolei często stosowane cewnikowanie pęcherza moczowego może zmniejszać motywację pacjenta do korzystania z toalety i zmniejszać szanse na spontaniczne wypróżnienia. W takim przypadku potrzebny jest konsensus z urologami i neurologami.


3. Pomocnicze metody inwazyjne ułatwiające wypróżnianie:


3.1 Istnieje wiele metod, które mogą pomóc w skutecznym opróżnieniu odbytnicy, gdy nie następuje to odpowiednio lub samoistnie.


Niektóre z tradycyjne metody stosowany w celu ułatwienia wypróżnień:
- masaż brzucha;
- ciśnienie;
- technika Valsalvy - wstrzymanie oddechu i silna próba wydechu przy zamkniętej głośni, zwiększenie ciśnienia wewnątrzbrzusznego i próby;
- głębokie oddychanie i pozycja siedząca pacjenta z podparciem do przodu.
Aby zminimalizować ryzyko wystąpienia refluksu pęcherzowo-moczowodowego, próby Valsalvy nie należy wykonywać z całkowitym odpływem pęcherz moczowy i jest przeciwwskazany u pacjentów z chorobami serca i nadciśnieniem tętniczym. Długotrwały wysiłek może ostatecznie predysponować do hemoroidów, a nawet wypadania odbytnicy.


3.2 Stymulacja palcem odbytnicy przeprowadzany po uzyskaniu świadomej zgody, z użyciem lubrykantu, ruchami obrotowymi w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara przez 20 sekund (stymulacja trwająca dłużej niż minutę jest niezwykle rzadko wymagana). Stymulację powtarza się co 5 do 10 minut, aż do całkowitego wypróżnienia stolca lub uznania jej za nieskuteczną (podczas dwóch ostatnich epizodów stymulacji).
Procedura powoduje stymulację perystaltyki lewej okrężnicy i jest tradycyjnie uważana za dość skuteczną u osób z dużym uszkodzeniem rdzenia kręgowego i udarem, ale można ją rozważyć w innych przypadkach neurogennej hiperrefleksyjnej dysfunkcji jelit.

3.3 Ręczna ewakuacja kału. Wykonywane o godz świadoma zgoda pacjenta, przy użyciu lubrykantów znieczulających, przez specjalnie przeszkolony personel. Metoda polega na rozdrobnieniu kału za pomocą palców (po włożeniu ich do odbytu) i usunięciu kału w częściach. Często jest to metoda jedyna dla niektórych grup pacjentów.

4. Farmakoterapia obejmuje stosowanie:
- stymulanty motoryki okrężnicy (na przykład bisakodyl);
- środki hiperosmolarne (np. bisfosfoniany sodu),
- wypełniacze (na przykład nasiona psyllium);
- środki zmiękczające stolec (np. dokuzan sodu).
- czopki doodbytnicze i minilewatywy 4-5 ml (połączenie dokuzynianu sodu i gliceryny).

5. Lewatywy i irygacja:

5.1 Tak zwane „duże” (pełne, oczyszczające) lewatywy z woda z kranu i sole (fosforan sodu i/lub potasu) powinny być zarezerwowane dla przypadków koprostazy i nieskutecznej wcześniejszej terapii. Początek działania podczas ich aplikacji jest zwykle nieprzewidywalny (od 2 do 6 godzin), co przełamuje biologiczne sprzężenie zwrotne powstające w procesie uczenia się.
Często prowadzą do kolka jelitowa i biegunka. Istnieje ryzyko zachwiania temperatury (u dzieci) i równowagi elektrolitowej, uszkodzenia jelit, perforacji jelit, zakażenia jelita grubego i późniejszej bakteriemii.

5.2 Irygacja wsteczna jelita jest ewolucją metod po kolostomii. Stosowany głównie w Japonii i Europie u dzieci z przepukliną oponowo-rdzeniową. Opracowano i stosuje się również zamknięty system z wtryskiem płynu wspomaganym grawitacyjnie i mankietem zapobiegającym przedwczesnemu wyciekowi płynu codzienna opieka u pacjentów z nietrzymaniem stolca.

5.3 Impulsowa mechaniczna irygacja jelit z rozszerzoną ewakuacją jest obiecującą metodą mechaniczną wymagającą dalszej oceny.

6. Chirurgia. Istnieje kilka metod interwencji chirurgicznej, najczęściej wymieniane to:
- kolostomia, ileostomia;
- bezpośrednia inwazyjna stymulacja elektryczna nerwów krzyżowych przednich i tylnych (dla określonej grupy pacjentów);
- transpozycja mięśni, które zachowały unerwienie po urazie okolicy odbytowo-odbytniczej, tzw. „operacja temblaka”;
- wycięcie wyrostka robaczkowego (u dzieci z przepukliną oponowo-rdzeniową w wieku 3-6 lat); proces ten jest stosowany jako sztuczne zespolenie między skórą a jelitem ślepym przy lewatywach wstecznych; Pobierz formularz uzasadnienia tematu CP

Uwaga!

  • Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
  • Informacje zamieszczone na stronie MedElement nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji lekarskiej. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
  • Wybór leki oraz ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać właściwy lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
  • Witryna MedElement jest wyłącznie źródłem informacji i materiałów referencyjnych. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
  • Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Zaparcia to choroba spowodowana atonią jelit. Wielu pacjentów nie zwraca należytej uwagi na zaparcia, powołując się na to, że może samoistnie ustąpić, wstydząc się skonsultować z lekarzem tak „intymną” kwestię. W rzeczywistości zaleganie kału w jelitach może mieć bardzo negatywny wpływ na ogólny stan pacjenta, doprowadzić do zatrucia, pojawienia się procesów zapalnych, a nawet konieczności operacji.

Atonia jelit – co to jest?

Atonia jelit jest naruszeniem napięcia ścian jelit, w wyniku czego nie mogą one normalnie kurczyć się i rozluźniać, aby wypchnąć kał do odbytnicy z późniejszym wyjściem. W przypadku atonii ruchliwość jelit (kurczliwość mięśni ścian przewodu pokarmowego) jest zaburzona, co prowadzi do zaparć u ludzi, trudności lub niemożności wydalania kału. W sumie atonia nie jest zaparciem, ale naruszeniem funkcjonalności motoryki jelit, co prowadzi do zastoju kału.

Przyczyny atonii jelit u dorosłych

Atonia występuje w wyniku działania jednego lub więcej czynników, które niekorzystnie wpływają na motorykę przewodu pokarmowego. Może to być albo niezależna choroba (na przykład uwarunkowana genetycznie), efekt uboczny innej choroby lub przyjmowanie tabletek (na przykład infekcje jelitowe, robaczyca, przyjmowanie leków przeciwskurczowych) lub niezdrowy tryb życia ( nadużycie alkohol, siedzący tryb życia). W grupie zwiększonego ryzyka rozwoju atonii są osoby, które:

  • Doświadczają ciągłego stresu, który przeciąża ośrodkowy układ nerwowy człowieka, co może prowadzić do nieprawidłowego funkcjonowania narządów;
  • Niewłaściwa dieta (spożywanie wysokokalorycznych pokarmów o niskiej zawartości błonnika);
  • Prowadzą siedzący tryb życia (w efekcie spadek unerwienia/przewodzenia impulsów mięśni jelitowych, co tworzy perystaltykę);
  • Przez długi czas w dużych dawkach przyjmuje się leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe/znieczulające zawierające morfinę;
  • cierpią na dysbakteriozę jelitową (toksyny wytwarzane w przypadku niestrawności zmniejszają perystaltykę jelit);
  • cierpieć infekcje jelitowe;
  • Mieć genetyczne predyspozycje do atonii;
  • mają złośliwe nowotwory jelita (wydzielają toksyny zaburzające funkcjonowanie układu nerwowego);
  • Palenie, nadużywanie alkoholu (wpływają na funkcjonowanie układu nerwowego);
  • Używają leków opiatowych (zmniejszają napięcie narządów pustych);
  • Cierpią na robaczycę (robaki wytwarzają toksyny, które wpływają na perystaltykę jelit);
  • Przeżył nieudane cesarskie cięcie.

U dzieci

Atonia u dziecka może wystąpić z powodu następujące powody:

  1. Dziedziczna podczas ciąży i karmienia piersią;
  2. Stres różnego rodzaju;
  3. Zmiana charakteru żywienia (na przykład w wyniku odstawienia od jedzenia);
  4. Niewystarczające zużycie woda.

Atonii wieku dziecięcego można zapobiec właściwy masaż brzuch. Do leczenia przepisywane są czopki glicerynowe, które przyczyniają się do odruchowego odrzucania kału (umieszczone 20 minut po pierwszym posiłku), poprawiają motorykę przewodu pokarmowego.

U osób starszych

Występuje atonia starcza:

Działania w leczeniu i zmniejszaniu ryzyka atonii jelit u osób starszych:

  • częste spacery, lewatywy z rumianku;
  • wprowadzenie do diety obfitości pokarmów roślinnych i mlecznych,
  • użycie startego, płynnego i miękkie jedzenie, a także produkty o działaniu przeczyszczającym poprawiają perystaltykę przewodu pokarmowego.

Objawy choroby

Istnieje szereg objawów, po których pacjent może podejrzewać atonię. Jeśli znajdziesz takie objawy, powinieneś skonsultować się z lekarzem, ponieważ. wskazują na naruszenie ruchliwości jelit, a to bez odpowiedniego leczenia może prowadzić do niebezpieczne komplikacje. Objawy atonii są następujące:

  • Zaparcia (warto zwrócić uwagę nawet wtedy, gdy wypróżnienia występują rzadziej niż 1 raz dziennie);
  • Wzdęcia i powstawanie gazów;
  • twardy stolec;
  • Osłabienie i zły sen;
  • Blada cera;
  • niedokrwistość (niedokrwistość);
  • Skóra nabiera marmurkowego koloru.

oznaki

Typ spastyczny

Typ atoniczny

Kolka jelitowa Ciągnięcie, ból Dudnienie, wzdęcia (zwiększone tworzenie się gazów)
stan odbytnicy Częściej puste Częściej wypełnione
Rodzaj odchodów Częściej fragmentaryczne („owce”) Częściej obszerne
Uczucie w jelitach z zaparciami Napięcie, kompresja ekspansja, pełnia
Kwasowość soku żołądkowego Zwiększony Zredukowane lub zerowe

Diagnostyka

Jeśli podejrzewasz naruszenie motoryki jelit, w tym obecność atonii, konieczna jest konsultacja z proktologiem lub gastroenterologiem w celu ustalenia trafna diagnoza, określając ciężkość choroby i przyczyny jej wystąpienia. Ponieważ samoleczenie może prowadzić do pogorszenia i atonii!

Lekarze łatwo diagnozują atonię, pytając pacjenta o objawy choroby, które go niepokoją. Znacznie trudniej jest ustalić przyczynę choroby. W tym celu stosuje się następujące metody leczenia atonii:

  1. Ankieta mająca na celu poznanie stylu życia pacjenta, charakterystyki jego diety oraz dziedzicznych predyspozycji do atonii;
  2. Analiza kału i posiewu kału;
  3. kolonoskopia;
  4. Rentgen (w niektórych przypadkach zdjęcia rentgenowskie pokazują obszary gromadzenia się kału, co pomaga zidentyfikować miejsca ewentualnych zrostów lub skrzepów krwi w kale w jelicie).

Jak wyleczyć atonię jelit?

Leczenie atonii jelit powinno być kompleksowe, mające na celu wyeliminowanie przyczyny choroby, wyeliminowanie czynników niekorzystnie wpływających na motorykę jelit.

Kiedy atony są używane jednocześnie:

  • farmakoterapia(środki homeopatyczne przywracające prawidłowe unerwienie mięśni ścian jelit, usuwające skutki zastoju kału, regulujące wydalanie kału, eliminujące choroby pierwotne);
  • leczenie dietą, która przyczynia się do normalizacji stolca (płynny, przeczyszczający, obfity w błonnik);
  • ćwiczenia fizyczne (specjalna gimnastyka, przyczyniająca się do normalizacji wydalania kału);
  • ogólna normalizacja trybu życia (zwalczanie w sposób siedzącyżycie, złe nawyki i stres).

Łącząc wszystkie powyższe metody leczenia, możesz szybko osiągnąć dobry wynik i zapobiegają nawrotom atonii poprzez poprawę motoryki przewodu pokarmowego.

Farmakoterapia

W leczeniu atonii jelit medycyna stosuje następujące leki:

  • środki przeczyszczające (na przykład Regulax);
  • Preparaty enzymatyczne mające na celu poprawę trawienia pokarmu (na przykład pankreatyna);
  • Środki przeciw wzdęciom (na przykład espumizan);
  • środki przeciwwymiotne i środki zwiększające perystaltykę (np. cerucal, metoklopramid);
  • Leki poprawiające przekazywanie impulsów do mięśni (na przykład amyrydyna). Stosować wyłącznie pod nadzorem lekarza;
  • Prozerin (stosowany ambulatoryjnie, jeśli inne środki nie doprowadziły do ​​poprawy motoryki jelit).

Specjalna dieta i dieta

Dokonując diagnozy „atonii jelitowej”, pacjent musi uwzględnić w swoim menu produkty ułatwiające przechodzenie kału przez okrężnicę:

  • Soki z warzyw, kompoty owocowe, galaretki;
  • Jogurt, jogurt, śmietana, kefir;
  • Stary chleb, krakers;
  • Zupy jarzynowe, barszcz, kapuśniak;
  • Chude mięso, drób, cielęcina;
  • kiełbaski;
  • Kalafior, cukinia, pomidory, marchew;
  • jęczmień, proso i gryka;
  • Makaron;
  • kapusta morska, zieleń;
  • Pieczone jabłka;
  • Suszone śliwki, suszone morele;
  • Borówki, pomarańcze, brzoskwinie;
  • Dynia;
  • Rabarbar.

Wskazane jest, aby jeść w małych porcjach - 5 razy dziennie, jednocześnie łącząc prawidłowe odżywianie ze spacerami i gimnastyką. Pożądane jest, aby nie jeść suchej żywności, gotować lub piec, a także nie palić i smażyć. Przestrzegając takiego leczenia, można poprawić perystaltykę przewodu pokarmowego.

Brak następujących pokarmów w diecie również przyczynia się do normalizacji pracy i perystaltyki jelit:

  • Jedzenie w puszce;
  • Słona ryba;
  • Bogate buliony;
  • Groch, fasola;
  • Grzyby;
  • Czosnek;
  • Czekolada, kawa;
  • Granaty, pigwa;
  • produkty wędzone;
  • Jagody, gruszki.

Środki ludowe

Promuj leczenie atonii i środki ludowe w tym w diecie częste używanie mieszanki sporządzone z produktów korzystnie wpływających na funkcjonowanie motoryki jelit.

  1. Mieszanki aloesowe: umyj kilka liści aloesu, usuń ciernie, posiekaj. W rondelku podgrzać półtorej szklanki miodu (temperatura nie powinna być wyższa niż 40 stopni, inaczej miód może stracić swoją korzystne cechy), dodaj tam aloes i nalegaj na jeden dzień. Rozgrzej się ponownie, weź 1 łyżkę dziennie na 1 godzinę przed śniadaniem. w ciągu 7-10 dni. Po zabiegu zrób tygodniową przerwę i powtórz kurację ponownie.
  2. Herbata sypka w proszku: zmiel sypką herbatę liściastą w młynku do kawy i weź pół łyżeczki deserowej cztery razy dziennie przed posiłkami w postaci proszku.
  3. Pieczona dynia i fasola: ćwiartkę dyni kroimy w kostkę, cebulę siekamy, mieszamy z dynią i dusimy na patelni przez ok. olej roślinny. Gdy dynia będzie miękka, dodać do niej gotowaną fasolę i gotować jeszcze 5 minut.
  4. Kasza manna: gotować Kasza manna bez soli i cukru. Dodaj trochę miodu (opcjonalnie). Spożywać regularnie.

Wideo: ćwiczenia na atonię jelitową

Pracę motoryki jelit w warunkach domowych można usprawnić poprzez ćwiczenia, a także odpowiednio masując okolice brzucha. Pomoże to jelitom przenieść kał do wyjścia, znormalizować proces opróżniania i wyzdrowieć z atonii.

Pamiętaj, że wszystko to odbywa się tylko wtedy, gdy dana osoba nie ma krytycznych powikłań (krwawienia, zapalenia, łez i perforacji) podczas zatrzymywania kału. W takim przypadku aktywność fizyczna może pogorszyć stan pacjenta z atonią. Obejrzyj film, który nauczy Cię, jak prawidłowo wykonywać ćwiczenia i masować brzuch, aby poprawić funkcje perystaltyki jelit:

Odbytnica jest unerwiona przez włókna współczulne, przywspółczulne i czuciowe, które są częścią autonomicznych robaków i splotów jamy miednicy - górnego odbytnicy (splotu odbytniczego sup.), górnego i dolnego splotu podbrzusznego (splotu podbrzusznego sup. et inf.) i ich gałęzie.

Przedzwojowe włókna współczulne to wypustki neuronów zlokalizowane w bocznych kolumnach segmentów Th12-L3 rdzenia kręgowego. Jako część przednich korzeni, odpowiadające im nerwy rdzeniowe i ich białe gałęzie łączące, docierają do prawego i lewego pnia współczulnego, gdzie większość włókien kończy się synaptycznie na trzewnych neuronach ruchowych jako część ich węzłów. Włókna pozazwojowe i częściowo przedzwojowe opuszczają pnie współczulne jako część wychodzących z nich nerwów trzewnych.

Nerwy trzewne lędźwiowe (nn. splanchnici Lumbales) (ryc. 33) odchodzą od węzłów lędźwiowych pni. Najtrwalsze z nich na poziomie trzonu kręgu L5 wraz z nerwem strony przeciwnej i przedłużeniem splotu autonomicznego aorty brzusznej tworzą splot podbrzuszny górny (pi. hypogastricus sup.). Jest to sznur przypominający wstążkę o szerokości około 5 mm i długości około 40 mm (ryc. 32, 33) i na poziomie krążek międzykręgowy L5-S1 dzieli się na prawy i lewy dolny splot podbrzuszny (pi. hypogastricus inf. dexter et sinister).


Ryż. 32. Źródła unerwienia odbytnicy:
a) rysunek (widok - przód prawy); b) zdjęcie (po usunięciu odbytnicy); 1. splot aorty brzusznej; 2. splot mesentericus dolny; 3. splot odbytniczy górny; 4. splot podbrzuszny górny; 5. splot podbrzuszny dolny; 6. splot odbytniczy średni; 7. splot pęcherzowy



Ryż. 33. Źródła unerwienia narządów Jama brzuszna i miednica mała:
1. splot aorty brzusznej; 2. 4. n spachnici umbales; 5. splot podbrzuszny górny; 6. splot podbrzuszny dolny dextra; 7. pars sacralis truncus sympaticus; 8.nn. splanchnici pelvfni; 9. pars lumbalis truncus sympaticus; 10. n splanchnicus sacralis 11. splot krzyżowy


Schodząc do jamy miednicy małej, sploty te odchylają się w kierunku bocznym, docierając do splotu miednicy. Ta ostatnia to gęsta sieć włókien współczulnych, przywspółczulnych i czuciowych w postaci romboidalnej formacji blaszkowatej o wymiarach około 3x4 cm i grubości około 1 mm, zlokalizowana w pobliżu bocznej ściany miednicy.

Splot miednicy leży w grubości warstwy powierzchniowej powięzi ciemieniowej miednicy w rzucie więzadła bocznego odbytnicy i oddaje gałęzie dolne do genitaliów, a gałęzie górne do odbytnicy, głównie wzdłuż środkowego odcinka odbytnicy tętnice. Część z nich zlokalizowana jest nie tyle grzbietowo-bocznie, co za odbytnicą, co należy uwzględnić przy izolowaniu narządu od tyłu (Meagher A.P. i in., 1995).

Nie mniej niż ważne źródło Unerwieniem odbytnicy jest splot odbytniczy górny, który jest kontynuacją splotu krezkowego dolnego i znajduje się wzdłuż tętnicy o tej samej nazwie (ryc. 32). Tworzące go współczulne włókna pozazwojowe wychodzą z neuronów zwoju(-ów) krezkowego dolnego zlokalizowanego w proksymalnej części splotu krezkowego oraz zwojów lędźwiowych i krzyżowych pni współczulnych.

Te ostatnie docierają do splotów jako część dolnego lędźwiowego i częściowo górnego krzyżowego nerwu trzewnego (nn. splanchnici lumbales et sacrales), rozciągającego się od tych zwojów. Neurony współczulne trzewno-motoryczne tych węzłów są pod kontrolą neuronów centralnych, które tworzą boczne kolumny rdzenia kręgowego na poziomie segmentów Th10-L2.

Górny splot odbytniczy zawiera również przywspółczulne włókna przedzwojowe i czuciowe.
Przedzwojowe włókna przywspółczulne odchodzą od neuronów tworzących sakralne jądra przywspółczulne w segmentach S3-S4 rdzenia kręgowego u mężczyzn i S2-S4 u kobiet, przechodzą przez korzenie przednie, odpowiadające nerwy rdzeniowe i ich przednie gałęzie.

Kiedy te ostatnie wchodzą do jamy miednicy przez przednie otwory krzyżowe, włókna w postaci nerwów trzewnych miednicy (nn. splanchnici pelvici) opuszczają przednie gałęzie i schodzą do splotu miednicy wzdłuż bocznej ściany miednicy (ryc. 33) . Znajdują się poza mezorektum jako część powięzi przedkrzyżowej i nie ulegają uszkodzeniu, gdy mezorektumektomia jest wykonywana prawidłowo (Muntean V., 1999). Włókna przedzwojowe nerwów kończą się w synapsach na neuronach licznych małych zwojów przywspółczulnych jako część okołonarządowych lub śródściennych splotów autonomicznych.

Stymulacja przywspółczulna zmniejsza napięcie zwieraczy, zwiększa motorykę odbytnicy i indukuje wypróżnianie. Wpływy współczulne zwiększają napięcie zwieraczy i hamują ruchliwość odbytnicy. Włókna wrażliwe przekazują impulsy, które pojawiają się, gdy odbytnica jest wypełniona.

Dalsza część kanału odbytu jest unerwiona przez gałęzie prawego i lewego nerwu sromowego (n. pudendus), odchodzące od splotu krzyżowego i zawierające włókna ruchowe i czuciowe. Zapewniają unerwienie ruchowe zwieracza zewnętrznego odbytu oraz unerwienie czuciowe skóry okolicy odbytu.

Zespół dźwigacza (mięsień biodrowo-guziczny, łonowo-guziczny i łonowo-odbytniczy) jest unerwiony przez somatyczne włókna ruchowe z segmentów S3-S4 rdzenia kręgowego, docierające do wewnętrznej powierzchni dźwigacza w postaci krótkich gałęzi splotu krzyżowego (dla tylno-bocznego część mięśnia) i gałęzie końcowe nerwu sromowego (dla części przednio-przyśrodkowej). Zwieracz zewnętrzny odbytu jest unerwiony głównie przez gałęzie nerwu sromowego, zawierające włókna ruchowe z segmentów S2-S4.

T. S. Odaryuk, GI Vorobyov, Yu.A. Szelygin

Komórki zwojów śródściennych przewodu pokarmowego migrują z blaszki zwojowej wzdłuż gałęzi nerwów błędnych i miednicznych i stwierdzane są w 5-7 tygodniu życia wewnątrzmacicznego w przełyku i żołądku oraz w 7-8 tygodniu w małych i odbytnicy iw 10-12 tygodniu w innych częściach jelita. Według innego punktu widzenia włókna nie są sposobem poruszania się hieroblastów. Te ostatnie różnicują się in situ od komórek progenitorowych zlokalizowanych w mezenchymie i oczywiście migrowały wcześniej z zarodka nerwowego. Wrodzona aganglioza jelita (choroba Hirschsprunga, prawdziwe wrodzone rozszerzenie okrężnicy) to agenezja zwojów splotu nerwów międzymięśniowych (Auerbach) i podśluzówkowych (Meissier) w niektórych częściach jelita. Wybrana jako niezależna jednostka nozologiczna przez duńskiego pediatrę H. Hirschsprunga Częstość 0,2 przypadku na 1000 noworodków Strefa agangliozy rozciąga się na różne odległości w górę od kanału odbytu. Pod tym względem akceptowany jest podział na typy długo- i krótkoodcinkowe (rektosigmoidalne). A. I. Leiyushkin identyfikuje postać odbytniczą (21,9% wszystkich przypadków bezzwojówki okrężnicy), odbytniczo-sigmoidalną (69,2%), sumę częściową - z uszkodzeniem okrężnicy poprzecznej lub bardziej proksymalnych odcinków okrężnicy (3,2%), całkowitą - agangliozę całe okrężnica ( 0,6%) i segmentowe (5,1%). W tym drugim przypadku strefa agangliozy znajduje się między dwoma odcinkami jelita z zachowanymi splotami nerwowymi lub między dwoma odcinkami bezzwojowymi znajduje się odcinek jelita zdrowego. W 1% przypadków dochodzi do agangliozy jelito cienkie, podczas gdy oprócz aplazji komórek zwojowych włókna nerwowe mogą być również nieobecne.W 82,2% przypadków choroby Hirschsprunga składnik komórkowy zwojów jest całkowicie nieobecny, w 17,8% przypadków zmiany morfologiczne. W miejscu splotów nerwowych ujawniają się wiązki silnie skręconych, intensywnie impregnowanych niemielinizowanych włókien nerwowych. Za pomocą metod histochemicznych wykazano ich cholinergiczny charakter i rozszyfrowano patogenezę chorób. Punktem wyjścia w rozwoju choroby Hirschsprunga jest aplazja neuronów cholipergicznych splotu międzymięśniowego, które koordynują motorykę jelit. Towarzyszy temu brak zakończeń współczulnych, które mają hamujący wpływ na zwoje. W efekcie dochodzi do zaburzenia odruchu relaksacyjnego zwieracza wewnętrznego odbytu w odpowiedzi na rozciąganie odbytnicy. Stan ten pogarsza nadmiar cholinergicznych włókien nerwowych w błonie mięśniowej, powodując uporczywy skurcz mięśni jelit. Ważnym czynnikiem naruszającym perystaltykę jest również niewydolność unerwienia peptydergicznego.

Obecność bezzwojowych odcinek spazmatyczny, nieperystaltyczny prowadzi do rozwoju uporczywych lub dynamicznych zaparć niedrożność jelit. Leżące nad nimi odcinki jelita rozszerzają się, dochodzi do przerostu ich ścian, pojawia się rozszerzenie okrężnicy. Pod wpływem stałego zatrucia kałem rozwija się stłuszczenie wątroby. Stan może być skomplikowany przez perforację powiększonej okrężnicy, rozwój zapalenia jelit. Na badanie rentgenowskie znaleźć charakterystyczną stożkowatą strefę przejściową między zwężonymi i rozszerzonymi segmentami suprasteiotycznymi. Na. badania morfologicznego najwłaściwsze jest oznaczenie acetylocholinoesterazy w materiale biopsyjnym, którego zawartość w włókna nerwowe własne i mięśniowe płytki błony śluzowej strefy bezzwojowej są gwałtownie zwiększone. Technika jest bezpieczna, daje 3-4% wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych. Impregnacja srebrem wymaga długiego czasu utrwalenia i obróbki materiału; w celu rozpoznania tą metodą należy wyciąć fragmenty ściany jelita na całej grubości w celu wykrycia zwojów nerwowych splotu międzymięśniowego.

Leczenie operacyjny - usunięcie strefy bezzwojowej i zmienionych patologicznie rozszerzonych odcinków nakrywających.

Rozwój choroby Hirschsprunga związane z naruszeniem procesu migracji pierwiastków zarodkowych do anlage rurki jelitowej lub z naruszeniem różnicowania migrujących proeuroblastów. Związek z megaureterem (2,5-4%) i innymi anomaliami narządy moczowe wskazuje na uszkodzenie miednicy układ przywspółczulny jednak ta koncepcja nie może wyjaśniać przypadków całkowitej bezzwojowej aganlionozy jelit. TTP - do 10 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, jednak im dłuższa strefa agangliozy, tym krótszy TTP.

Audycja wrodzona aganglioza przestrzega praw dziedziczenia wielogenowego i różni się w krótko- i długosegmentowych typach choroby. W obecności krótkiego segmentu bezzwojowego ryzyko rodzeństwa płci męskiej wynosi 5%, kobiety - 1%; w drugim typie ryzyko dla rodzeństwa płci męskiej i żeńskiej wynosi 10%; typ krótkoodcinkowy występuje u chłopców prawie 5 razy częściej niż u dziewcząt, typ długoodcinkowy występuje z taką samą częstością u chłopców i dziewcząt. W 15,2% przypadków aganglioza wrodzona współistnieje z innymi wadami, w 2-3,2% obserwuje się trisomię 21. Choroba Hirschsprunga opisywana jest także w zespołach Waardenburga, Aarskoga, Smitha-Lemliego-Opitza.

Achalazja przełyku(achalasia cardia, megaloesophagus, cardiospasm) - naruszenie odruchowego rozluźnienia zwieracza serca w odpowiedzi na rozciąganie przełyku, co prowadzi do jego rozszerzenia i przerostu. Wrodzony charakter achalazji przełyku nie został dotychczas wiarygodnie udowodniony.

Morfologicznym podłożem achalazji przełyku jest zmniejszenie lub kompletna nieobecność komórki zwojowe w przełyku sercowym, które normalnie koordynują fale perystaltyczne (podobny mechanizm występuje w chorobie Hirschsprunga).

Jak czynniki etiologiczne Podejrzewa się, że trypanosomy powodują zwoje okrężnicy (choroba Chagasa), beri-beri, bakteryjne lub Infekcja wirusowa, stres emocjonalny. Jednocześnie istnieje szereg przypadków achalazji przełyku u 2, 3, a nawet 4 rodzeństwa, co sugeruje dziedziczny charakter choroby z późną manifestacją. Połączenie achalazji i małogłowia zostało opisane u 3 sióstr i prawdopodobnie ich brata i według autorów jest dziedziczone autosomalnie recesywnie.

Klinicznie objawiająca się dysfagią, wymiotami, a następnie wyczerpaniem i rozwojem zapalenia płuc. Zdjęcie rentgenowskie ujawnia ostro rozszerzony przełyk, zwężenie przypominające cygaro w okolicy serca; niewielka ilość baru po dłuższym czasie przenika do żołądka.

Leczenie operacyjne - rozwarstwienie podłużne (miotomia) zwieracza przełyku. Rokowanie po leczeniu operacyjnym jest korzystne.