El límite entre los microbios patógenos y no patógenos no está claramente marcado. Además de los microbios que casi siempre causan enfermedades infecciosas en humanos a dosis infecciosas mínimas y los microbios que no causan enfermedades incluso a dosis infecciosas altas, hay muchos microbios que ocupan una posición intermedia. Dichos microbios a menudo se siembran del cuerpo de una persona perfectamente sana, y estos mismos microbios pueden causar una enfermedad grave en una persona, a menudo con un desenlace fatal. Dichos microbios se denominan microbios oportunistas o microbios oportunistas (del inglés para aprovechar la oportunidad, para aprovechar una oportunidad). enfermedad infecciosa- un proceso multifactorial, cuya aparición y desarrollo dependen no solo del grado de patogenicidad y virulencia del microbio para los humanos, sino también del estado del macroorganismo, su resistencia natural, estado inmune y de la influencia de factores biológicos y condiciones sociales existencia humana.
Por lo tanto, el término "microbios oportunistas" en sí mismo es muy condicional. algunos autores estafilococo aureus pertenecen a los patógenos patógenos, y el estafilococo áureo epidérmico, a los no patógenos. En nuestra opinión, todo el género de estafilococos debe clasificarse como microbios oportunistas, ya que ambas especies se pueden encontrar en la piel y las mucosas casi gente sana, y al mismo tiempo, cualquiera de ellos puede causar una enfermedad inflamatoria purulenta severa localización diferente con muy mal pronóstico. Esto se debe tanto al nivel de virulencia de la cepa como al estado inmunobiológico del macroorganismo. La E. coli común, que acompaña a una persona desde el nacimiento hasta la muerte y una vez se consideró un microbio no patógeno, al caer en un nicho ecológico extraño, en el contexto de una disminución de la resistencia del cuerpo, puede causar otitis purulenta. media, neumonía, peritonitis, abscesos de tejidos blandos e incluso sepsis. Muchos científicos han intentado trazar líneas claras entre los microbios patógenos, oportunistas y no patógenos, pero estas líneas son tan borrosas y la influencia del estado del macroorganismo es tan grande que es casi imposible al nivel de nuestro conocimiento actual.
Incluso un cálculo cuidadoso de numerosos factores de virulencia microbianos, dosis infecciosas y su comparación con indicadores de protección no específica del macroorganismo y factores de inmunidad específicos aún no permite una predicción precisa del inicio y desarrollo del proceso infeccioso. En la actualidad, ha aparecido en la literatura mundial el término “microbiología clínica”, que significa aquella sección de la microbiología que estudia procesos infecciosos causada por microbios oportunistas. Por lo general, los microbios condicionalmente patógenos causan procesos purulentos-inflamatorios de diversa localización. Los agentes causantes de tales enfermedades inflamatorias purulentas pueden ser representantes. microflora normal humanos y microbios que viven en ambiente y de baja patogenicidad para los humanos: todos los estafilococos, muchos estreptococos, bacteroides, algunas Neisseria, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, hongos, etc. Estos microbios débilmente patógenos pueden causar enfermedades inflamatorias purulentas solo en aquellos casos en que se crean las condiciones para su reproducción intensiva y la resistencia natural del macroorganismo se reduce drásticamente. Las personas con resistencia reducida se denominan huéspedes inmunocomprometidos. Esta condición puede ser causada larga enfermedad (neumonía crónica, pielonefritis crónica etc.), cirugía extensa, enfermedades oncológicas, inmunodeficiencias congénitas, etc. En muchos casos, las infecciones oportunistas pueden ser consideradas "enfermedades iatrogénicas", es decir, enfermedades causadas por un médico debido a la prescripción inadecuada de medicamentos, por ejemplo drogas hormonales, antibióticos que pueden causar inmunosupresión, sin mencionar aquellos casos en los que los médicos tienen que suprimir a propósito sistema inmunitario para prevenir el rechazo de trasplantes (en trasplantes de órganos y tejidos). Además, el uso extensivo de antibióticos sin las indicaciones adecuadas conduce a la selección de las cepas de bacterias más resistentes a estos medicamentos que circulan constantemente en los hospitales. Por regla general, las cepas hospitalarias de bacterias son multirresistentes a la mayoría de los antibióticos y desinfectantes utilizados en los hospitales.
Un gran número de huéspedes inmunocomprometidos se encuentran en varios hospitales: departamentos quirúrgicos, centros de quemados, unidades de cuidados intensivos y cuidados intensivos, departamentos de bebés prematuros, etc. Por lo tanto, las infecciones oportunistas suelen tener el carácter de infecciones hospitalarias. En nuestro país, cada año son hospitalizadas decenas de millones de personas, y la incidencia de infecciones nosocomiales oscila entre 5 y 500 por cada 10.000 hospitalizados. Por lo tanto, las infecciones oportunistas son un grave problema de la moderna medicina CLINICA en Rusia y en todo el mundo. La propagación de infecciones hospitalarias se ve facilitada en gran medida por las condiciones antihigiénicas de estancia de los pacientes en los hospitales, los errores trabajadores médicos observando la asepsia y la antisepsia. A menudo, los instrumentos y equipos médicos (catéteres, broncoscopios, etc.) no están suficientemente desinfectados y esterilizados, a veces se pueden encontrar bacterias oportunistas incluso en los apósitos y materiales de sutura, listo formas de dosificación.
En algunos casos, los microbios oportunistas contaminan (poblan) los equipos hospitalarios utilizados para examinar y tratar a los pacientes, o los dispositivos farmacéuticos utilizados para preparar las formas farmacéuticas. Por ejemplo, la contaminación de un destilador por Pseudomonas hace que el agua destilada, que se utiliza para preparar muchos medicamentos, contenga P. aeruginosae (consulte la sección 15.1.6.3), que ingresa al cuerpo del paciente junto con el medicamento. El diagnóstico de infecciones oportunistas se asocia con muchas dificultades debido a la variedad de localización. procesos inflamatorios y, en consecuencia, los síntomas de las enfermedades. Además, la detección de estafilococos u otras bacterias oportunistas en pus o esputo no sirve como prueba de su papel etiológico, ya que son representantes de la microflora normal. cuerpo humano. Para probar el significado etiológico de los microbios oportunistas aislados, se necesitan estudios cuantitativos que indiquen una inusual para este microbio alta concentración en el sustrato investigado (cantidad células microbianas en 1 ml o 1 g del material de prueba). Otra prueba de la importancia etiológica del cultivo aislado puede ser la seroconversión positiva: un aumento en los títulos de anticuerpos contra este microbio cuando se observa al paciente durante 2-3 semanas. Una sola determinación del título de anticuerpos no puede servir como evidencia de importancia etiológica, ya que los títulos diagnósticos son desconocidos debido a su variabilidad en Gente diferente. Por lo general, los títulos de anticuerpos contra representantes de la microflora humana normal son muy bajos y no sirven para fines de diagnóstico. La mayoría de los laboratorios microbiológicos clínicos y los laboratorios de las estaciones sanitarias y epidemiológicas no utilizan la técnica de siembra anaeróbica, por lo tanto, los patógenos anaeróbicos obligados de los procesos inflamatorios purulentos rara vez se encuentran en el material de prueba. Uno de los habitantes normales más comunes del intestino es la bacteria del género Bacteroides (ver sección 15.1.6.4). Bacteroides en combinación con Escherichia, Staphylococcus y otros microbios oportunistas a menudo causan abscesos locales. cavidad abdominal, cavidad pélvica, en la región maxilofacial, etc. Material para uso clínico investigación microbiológica teniendo en cuenta la patogenia de la enfermedad y las características del presunto patógeno, se toman respetando todas las normas de asepsia y antisepsia en material de vidrio estéril o en medios de transporte y en lo antes posible enviado al laboratorio.
Si no es posible enviar inmediatamente la muestra al laboratorio, entonces esta muestra se puede almacenar en el refrigerador durante 4 horas. Cuanto antes se envíe la muestra al laboratorio, acompañada de la documentación adecuada (remisión), más como conseguir resultados confiables. Si el médico asume la presencia de patógenos anaeróbicos obligados, entonces es necesario transportar la muestra al laboratorio en condiciones anaeróbicas, ya que bacteria anaerobica en un ambiente aeróbico mueren rápidamente. La opción más simple para dicho transporte puede ser la entrega en una jeringa, que perforó la cavidad con un proceso inflamatorio (la aguja de la jeringa después de la punción debe clavarse en el tapón de goma). Las bacterias condicionalmente patógenas se pueden encontrar no solo en el material patológico tomado del paciente, sino también en hisopos de objetos ambientales (batas, manos del personal del hospital o farmacia, herramientas, utensilios, etc.), así como en formas de dosificación terminadas. Los lavados se realizan con un hisopo estéril humedecido con solución salina isotónica cloruro de sodio seguido de inoculación en medios de acumulación, diagnóstico diferencial y medios electivos. Los cultivos puros aislados se identifican por especie. A solicitud de los médicos tratantes o epidemiólogos, el laboratorio realiza investigación adicional determinar la sensibilidad de bacterias aisladas a antibióticos (antibiograma), fagos, bacteriocinas y otros marcadores para evaluar la situación epidemiológica en el hospital.
condicionalmente microorganismos patógenos^ Microorganismos condicionalmente patógenos - patógenos
comida envenenada. Comida envenenada
Patógenos oportunistas llamados microorganismos que viven permanentemente en el medio ambiente (muchos de ellos son habitantes permanentes de los intestinos de humanos y animales), que en condiciones normales no causar enfermedad. Sin embargo, con una disminución de la inmunidad, algunos de estos microorganismos pueden acumularse en células y tejidos individuales y causar enfermedades inflamatorias no transmisibles. Lo que une a estos microorganismos es la capacidad de multiplicarse intensamente en productos alimenticios y causar intoxicación alimentaria. De este modo, propiedad comun microorganismos patógenos y oportunistas es la capacidad de formar toxinas.
Hay dos tipos de intoxicación alimentaria: intoxicación alimentaria e intoxicación alimentaria (toxicosis).
Comida envenenada- intoxicación que se produce al ingerir alimentos que contienen un gran número de bacterias toxigénicas vivas. Los agentes causantes de las toxicoinfecciones forman endotoxinas, firmemente unidas a la célula, que no se liberan al medio ambiente durante la vida del microorganismo. La condición para la aparición de infecciones tóxicas es alto contenido patógeno en el producto alimenticio (105-107 células por g). Las infecciones tóxicas ocurren como infecciones intestinales con un período de incubación corto (1-3 días). Muchos patógenos de las toxicoinfecciones producen sustancias toxicas- muscarina, histamina, cadaverina, putrescina, etc.
Los agentes causantes de las toxicoinfecciones incluyen:
Los palos de Proteus son bacterias del género Proteus de la familia Enterobacteriaceae (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis). Esta es una pequeña barra gramnegativa, muy móvil, no forma esporas. Desarrollo óptimo - 370С, anaerobio opcional. Producen enterotoxinas (venenos intestinales).
^ Enteropatogénico coli pertenecen a la familia Enterobacteriaceae, género Escherichia, especie E. coli. Las bacterias de esta especie son habitantes permanentes de los intestinos de humanos y animales y realizan una serie de funciones en el cuerpo. características útiles. Al mismo tiempo, existen cepas enteropatógenas de Escherichia coli que pueden causar enfermedades intestinales. Se diferencian en que contienen endotoxinas termoestables. Estos son pequeños bacilos gramnegativos móviles que no forman esporas. Temperatura óptima crecimiento 30-370C, pero puede crecer en el rango de temperatura de 5 a 450C. Cuando se calienta a 600C, el patógeno muere después de 15-20 minutos, y a 750C, después de 4-5 minutos. La Escherichia coli enteropatógena se introduce en los productos lácteos de personas enfermas y portadoras de bacterias.
^ Bacilo cereus ( Bacillus cereus) - bacilos formadores de esporas móviles, grampositivos, aerobios. El agente causal está muy extendido en la naturaleza, es un habitante permanente del suelo. La temperatura óptima de desarrollo es de 30-320C, la mínima es de 5-100C. Las esporas de Bacillus son resistentes al calor y pueden persistir en el producto incluso cuando se esterilizan los alimentos enlatados. Bacillus cereus produce enterotoxina y un número de otros biológicamente sustancias activas. El envenenamiento también puede ser causado por diaminas formadas como resultado de la degradación de proteínas.
^ Clostridium perfringens (Clostridium perfringens): bacilos grampositivos grandes formadores de esporas, anaerobios obligados. La temperatura óptima de crecimiento es 37-430C (límites extremos - 6-500C). No se desarrolla en un ambiente con un pH de 3.5-4.0 e inferior y en presencia de 10-12% sal de mesa. Las esporas son muy resistentes al calor.
Las toxicoinfecciones también pueden ser causadas por microorganismos patógenos: salmonella. Además, en el ámbito doméstico y literatura extranjera existe evidencia del papel de algunas bacterias de los géneros Citrobacter, Iersinia, Listeria, Klebsiella, Aeromonas, Pseudomonas y otras bacterias gramnegativas en la aparición de enfermedades transmitidas por los alimentos.
Intoxicación alimentaria (toxicosis)- envenenamiento asociado con la ingestión de alimentos que contienen exotoxinas de microorganismos. En este caso, los microorganismos vivos en el producto pueden estar ausentes. Se dividen en intoxicaciones de naturaleza bacteriana y fúngica. Período de incubación las intoxicaciones son breves (normalmente de 3 a 6 horas).
^ Control de calidad microbiológico de productos lácteos
productos
La calidad de los productos lácteos está determinada por un conjunto de indicadores organolépticos, fisicoquímicos y microbiológicos de acuerdo con los requisitos de la documentación reglamentaria vigente.
Las características más importantes de los productos lácteos son su seguridad y estabilidad microbiológica. Para evaluar la calidad de los productos lácteos, se utilizan indicadores microbiológicos cuantitativos y cualitativos. Los indicadores cuantitativos indican numero total ciertos microorganismos en 1 g o 1 cm3 del producto. Los indicadores cualitativos indican la ausencia (presencia) de microbios de especies o grupos específicos en una determinada masa o volumen del producto.
Indicadores microbiológicos del estado sanitario del producto. determinada para establecer su seguridad epidemiológica. La detección directa de microorganismos patógenos en productos lácteos es difícil debido al número muy pequeño de estos microorganismos en comparación con el contenido de microflora saprofita. Por lo tanto, en la evaluación sanitaria de los productos lácteos se utilizan métodos indirectos para determinar el nivel de contaminación del producto con excrementos humanos (el nivel de contaminación fecal). Cuanto más alto sea este nivel, más probable es que los microorganismos patógenos, los agentes causantes de las infecciones intestinales, entren en el objeto de estudio. Estos métodos incluyen un método cuantitativo para determinar el número de microorganismos aerobios mesófilos y anaerobios facultativos (QMAFAnM) y un método cualitativo para determinar los microorganismos indicativos sanitarios: bacterias del grupo Escherichia coli (CGB).
La definición de QMAFAnM en productos lácteos permite juzgar la confiabilidad del régimen de pasteurización de la leche, la efectividad del lavado y desinfección de equipos, la observancia de las condiciones sanitarias e higiénicas de producción y las reglas de higiene personal de los trabajadores, las condiciones de almacenamiento y transporte de productos terminados. Por lo tanto, este indicador está normalizado para todos los productos lácteos, con excepción de los productos elaborados utilizando técnicamente microflora beneficiosa(microflora de cultivos iniciadores) - productos lácteos fermentados, quesos, mantequilla de crema agria, etc.
^ Los microorganismos indicativos sanitarios son microorganismos que cumplen los siguientes requisitos:
En el estudio de la leche, ninguno de los grupos de microorganismos indicativos sanitarios cumple con todos los requisitos anteriores, ya que todos los habitantes de los intestinos de humanos y animales pueden multiplicarse en la leche, se suprimen en presencia de microorganismos iniciadores y cambian su propiedades biológicas. Sin embargo, las bacterias del grupo Escherichia coli, que combinan próximo nacimiento Familias de Enterobacteriaceae: Escherichia, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia. Son habitantes normales de los intestinos de humanos y animales caloríficos. Estos son pequeños bacilos gramnegativos no esporulados que pueden fermentar carbohidratos con la formación de gas. anaerobios facultativos. La temperatura óptima de crecimiento es -370C. E. coli verdadera (fecal) Escherichia coli se considera un indicador de contaminación fecal fresca y difiere de otros representantes de este grupo en la capacidad de fermentar carbohidratos a una temperatura elevada: 42-440C.
En todos los productos lácteos se estandariza la cantidad del producto en el que no se permite BGKP. La identificación de BGKP indica una baja condición sanitaria del objeto y la posible presencia de patógenos de infecciones intestinales en él.
En algunos lácteos se normaliza la presencia de Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) como posible patógeno intoxicación alimentaria. Estos productos incluyen requesón, queso.
Todos los productos lácteos no están permitidos en 25g microorganismos patógenos, incluida la salmonela.
El concepto de "estabilidad microbiológica" se refiere al potencial para conservar el producto sin que se eche a perder. al grupo indicadores de estabilidad microbiológica del producto incluyen dos indicadores: la determinación del número de hongos microscópicos y la determinación del contenido de levadura. Estos microorganismos son capaces de crecer en un amplio rango de temperatura y son causa común deterioro de los productos lácteos durante el almacenamiento a largo plazo. Por tanto, estos indicadores se determinan necesariamente para establecer las fechas de caducidad y los regímenes de almacenamiento de nuevos tipos de productos lácteos y en la evaluación de la calidad de todos los productos lácteos con rellenos de origen vegetal.
Preguntas para el autoexamen
¿Qué es la toxigenicidad? ¿Qué toxinas producen los microorganismos patógenos? ¿Cuáles son las propiedades de las toxinas microbianas?
Cambios en la microflora de la leche durante el tratamiento térmico (esterilización, pasteurización). Indicadores microbiológicos de la calidad de la leche pasteurizada (para beber)
La microflora de la leche fresca es diversa. Sobre todo contiene micrococos. También se encontraron bacterias del ácido láctico, bacterias del grupo Escherichia coli, bacterias fluorescentes, también se encuentran bacterias proteolíticas formadoras de esporas. géneros Bacillus y Clostridium, mohos, levaduras. La leche cruda también puede contener microorganismos patógenos: Brucella, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Staphylococcus aureus, etc.
La composición cualitativa y cuantitativa de la microflora de la leche está influenciada por la naturaleza del alimento. Por ejemplo, cuando se utilizan alimentos secos, la leche contiene más bacterias formadoras de esporas.
En la leche cruda procesada en leche de consumo, el número de microorganismos aerobios mesófilos y anaerobios facultativos (QMAFAnM) no debe exceder 1106 CFU/cm3, y el contenido de microorganismos resistentes al calor no debe exceder 4104 CFU/cm3. Existen requisitos más estrictos para la leche procesada en leche enlatada: no se permite el contenido de esporas bacterianas en una cantidad superior a 1102 CFU/cm3.
Durante el almacenamiento, la microflora inicial de la leche cambia cuantitativa y cualitativamente. En este caso, se distinguen varias fases:
^ Fase bactericida. Se caracteriza por la ausencia de reproducción e incluso la muerte parcial de los microorganismos. Esto se debe a la presencia de sustancias bactericidas en la leche: lisozimas. Duración fase bactericida depende del nivel de contaminación bacteriana y de la temperatura de almacenamiento de la leche. Cuanto más baja es la temperatura de almacenamiento, más larga es la fase bactericida: a 00C dura 48 horas, a 100C - 24 horas y a 300C - 3 horas.
^ Fase microflora mixta. Se caracteriza por la reproducción activa de microorganismos. Dependiendo de la temperatura de almacenamiento de la leche, se distinguen los siguientes tipos de microflora:
^ A) crioflora (flora de bajas temperaturas - de 0 a 80C). Se caracteriza por el lento desarrollo de microorganismos psicrofílicos de los géneros Pseudomonas, Achromobacter, Micrococcus.
^ B) mesoflora (flora de temperaturas medias - de 100 a 350C). Difiere en la rápida multiplicación de las bacterias del ácido láctico.
B) termoflora (flora altas temperaturas- de 400 a 450С). En la leche se desarrollan bacilos termofílicos del ácido láctico y estreptococos.
^ 3. Fase de bacterias del ácido láctico. Esta fase es posible solo a temperaturas superiores a 100C. Al final de esta fase, aumenta la acidez, la leche fermenta. Otras bacterias mueren en ambiente ácido. Cabe señalar que los estreptococos lácticos se desarrollan primero, aumentando la acidez de la leche a 1200T, y luego los bacilos de ácido láctico, que mueren cuando la acidez titulable alcanza los 250-3000T.
^ 4. Fase de levaduras y mohos. en una superficie leche agria los mohos y las levaduras crecen y metabolizan el ácido láctico. La acidez de la leche se reduce, lo que crea condiciones para el desarrollo de bacterias putrefactas.
Por lo tanto, para evitar el desarrollo de microorganismos en la leche cruda, debe enfriarse rápidamente. Esto aumentará el tiempo de la fase bactericida, suficiente para transportar la leche a la industria láctea.
^ 4.2 Cambios en la microflora de la leche durante el tratamiento térmico (esterilización, pasteurización). Indicadores microbiológicos de la calidad de la leche pasteurizada (para beber)
El tratamiento térmico de la leche se lleva a cabo para la destrucción completa de los microorganismos patógenos y, si es posible, más eliminación completa microflora no patógena que reduce la calidad de la leche y los productos lácteos.
Pasteurización de leche- método de tratamiento térmico a temperaturas inferiores a 1000C. Por lo general, se utilizan los siguientes modos de pasteurización:
La pasteurización de la leche mata del 98 al 99,9% de las células vegetativas. La eficiencia de la pasteurización se considera satisfactoria si la microflora residual no supera el 0,1% del número inicial de microorganismos en la leche y las bacterias del grupo E. coli están ausentes en 10 cm3 de leche después de la pasteurización. Total Las bacterias en 1 cm3 de leche tomada después de la sección de enfriamiento del pasteurizador no deben exceder las 10 000. La eficiencia de la pasteurización de la leche se controla independientemente de la calidad. producto terminado al menos una vez por década.
La microflora residual de la leche pasteurizada está representada por esporas de bacterias de los géneros Bacillus y Clostridium y células vegetativas de bacterias del ácido láctico resistentes al calor, enterococos y micrococos.
^ El control microbiológico de la producción de leche pasteurizada durante el proceso tecnológico se realiza una vez al mes. Examine las muestras de leche antes de la pasteurización, después de la pasteurización, durante el embotellado, así como los productos terminados de las botellas durante la expedición (al menos 1 vez en 5 días). Los indicadores microbiológicos de la calidad de la leche pasteurizada son el número de microorganismos aerobios mesófilos y anaerobios facultativos (QMAFAnM) y la presencia de bacterias del grupo Escherichia coli (CGB). QMAFAnM está estandarizado según el tipo de producto dentro del rango de 50 a 200 mil CFU (unidades formadoras de colonias) por 1 cm3 de leche, no se permite la presencia de BGKP en este volumen.
Paralelamente se monitorea el estado sanitario e higiénico de los equipos. Atención especial se debe prestar atención a la calidad y regularidad del lavado de los recipientes de almacenamiento de leche y de las máquinas de llenado y tapado.
esterilización de leche- un método de tratamiento térmico de la leche a una temperatura superior a 1000C para destruir las células vegetativas y la mayoría de las esporas bacterianas. La leche esterilizada debe cumplir con los requisitos de esterilidad industrial, es decir, no debe contener microorganismos patógenos y toxigénicos, así como microorganismos que causan deterioro. Por lo tanto, la leche esterilizada se prepara a partir de materias primas Alta calidad, en el que el contenido de esporas bacterianas no debe exceder las 100 UFC por 1 cm3 de leche cruda. En la leche esterilizada se permite una pequeña cantidad de esporas bacterianas, que no se multiplican y no provocan cambios en el producto durante todo el período de almacenamiento.
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Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
Estos incluyen Escherichia, que son representantes de la microflora normal de un gran ganado. Producen una citotoxina similar a Shigella que se une a la subunidad 60S del ribosoma y bloquea la síntesis de proteínas. Luego, la citotoxina ingresa al torrente sanguíneo y causa daño a los riñones. En algunos casos, esto conduce a la muerte. Los EGCP incluyen los serovares 0157: H5, 0126: NI, 0111: H(-).Inmunidad
Con la colibacilosis en el caso de infecciones endógenas, que se mencionaron anteriormente, existe una respuesta inmune humoral. Sin embargo, los anticuerpos resultantes no tienen propiedades protectoras y no contribuyen a la recuperación. Al mismo tiempo, la inmunodeficiencia, que provoca infecciones endógenas, contribuye a la inhibición de la fagocitosis y otros factores protectores inespecíficos, lo que contribuye a la ruptura de las barreras naturales y la propagación del patógeno. Una situación similar ocurre con purulenta infecciones de heridas naturaleza exógena. Con la esquerichiosis (diarrea), también se produce una respuesta inmunitaria humoral. En este caso, con la colienteritis causada por EPKD, el papel principal lo desempeñan: la transferencia transplacentaria de anticuerpos (IgG) y su penetración desde la sangre del niño al intestino; inmunización enteral pasiva con anticuerpos contra la leche materna; producción de anticuerpos SIgA secretores por las células linfoides intestinales.Ecología y epidemiología
E. coli es el principal representante de la microflora intestinal normal de humanos y animales y se excreta al medio ambiente con las heces. Por lo tanto, se utiliza como un microorganismo indicativo sanitario, según el cual se evalúa la contaminación del agua con heces (coli-título, coli-índice). En agua y suelo, Escherichia sobrevive durante varias semanas e incluso meses. Son muy sensibles a las soluciones de desinfectantes convencionales al igual que todas las demás enterobacterias. La fuente de infección son las personas enfermas o los portadores de bacterias. La infección se produce a través de alimentos o agua contaminados. Hasta el 70% de todos los OKZ temprano infancia(hasta dos años) se asocia con EPP.Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
Causar una enfermedad como la disentería en niños y adultos. La adhesión a los enterocitos se produce debido a la membrana similar a una cápsula. Al igual que Shigella, penetran (penetran) y se multiplican en los enterocitos, extendiéndose entre las células vecinas. Esto hace que los enterocitos mueran y formen úlceras. EIEC produce una toxina similar a Shigella. Pertenecen a los serovares 025, 0124, 0144, etc.Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
Causa una infección similar al cólera en niños y adultos. Esto se debe a las enterotoxinas proteicas, que recuerdan el mecanismo de acción del colerógeno. Los ETCA se adhieren a los enterocitos principalmente debido a sus pelos y la adhesión no se acompaña de una reacción inflamatoria. Después de la colonización de los enterocitos, el patógeno se localiza en la superficie celular y produce dos tipos de enterotoxina: termolábil y termoestable, que violan intercambio agua-sal. El primero se diferencia del segundo en que activa la adenilato ciclasa, lo que conduce a la acumulación de AMPc (monofosfato de adenosina cíclico), alteración de la secreción y del desarrollo. diarrea aguda. La toxina termolábil tiene propiedades inmunogénicas. La enterotoxina termoestable actúa a través del sistema de guanilato ciclasa y carece de propiedades inmunogénicas. ETCP pertenecen a los serovares 025, 0124, 0144, etc.Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
Causa colienteritis principalmente en niños pequeños. La adhesión a los enterocitos se produce debido a las proteínas. membrana externa. La capacidad de invadir y penetrar los enterocitos es limitada. Son capturados activamente por los enterocitos y colonizados. Junto a esto, son fagocitados en las placas de Peyer y liberados de los linfocitos tras su destrucción, lo que ocurre con la participación de la hemolisina, enzima producida por estas Escherichia. Después de la destrucción de bacterias, se libera endotoxina - LPS pared celular, que provoca una respuesta inflamatoria sistémica. La colenteritis es causada por EPKD predominantemente de los serovares 026:B6, 055:B5 y 0111:B4.Enfermedades causadas por enterobacterias oportunistas
En los últimos años, el papel de las bacterias gramnegativas oportunistas en la patología humana se ha incrementado significativamente. Junto con las infecciones purulento-sépticas y oportunistas, suelen ser causa de enfermedades nosocomiales. Los agentes causales de los procesos inflamatorios de varios tejidos y órganos y gastroenterocolitis a menudo pueden ser representantes de los siguientes géneros: Proteus, Citrobacter, Enterobacter, Hajhia, Serratia, Edwardsiella, Providencia. El diagnóstico microbiológico de estas enfermedades se realiza de la misma forma que la mayoría de las infecciones intestinales. Su base es el aislamiento de cultivos puros y su identificación a la especie mediante la determinación de las propiedades bioquímicas y la reacción de aglutinación con los antisueros apropiados. El material para el estudio suele ser heces, vómitos, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, orina, bilis, contenido duodenal, material seccional. Las inoculaciones se realizan en medio Endo, Ploskirev, Levin, agar bismuto-sulfito, seguido de microscopía de las colonias, su subcultivo en medio Olkenitsky y serie Hiss variegada, y la reacción de aglutinación con antisuero O y H. En algunos casos, las pruebas se utilizan para establecer de manera confiable el tipo de cultivo aislado. Es muy importante realizar un estudio cuantitativo que le permita determinar con precisión el agente causal de la enfermedad. En procesos patológicos causados por bacterias oportunistas, la concentración de este patógeno, por regla general, es de 105-106 células por 1 ml del material de prueba. Esto es especialmente importante cuando se aíslan asociaciones microbianas. A continuación se muestran las principales propiedades. ciertos tipos bacterias y caracteristicas diagnóstico de laboratorio las enfermedades que provocan.infecciones proteicas
De pacientes con intoxicación alimentaria, cistitis, pielitis, pleuresía, neumonía, abscesos, meningitis, sepsis, complicaciones purulentas heridas y quemaduras, y con disbacteriosis, Proteus vulgaris, P.mirabilis, Ppenneri se aíslan con mayor frecuencia. En frotis teñidos con Gram del material de prueba, Proteus tiene la apariencia de bacilos polimórficos gramnegativos sin esporas ni cápsulas, que a menudo forman formas filamentosas. En los ambientes de Endo y Ploskirev crecen colonias transparentes, brillantes e incoloras. En agar de sulfito de bismuto después de 48 horas se forman colonias de color marrón grisáceo, debajo de las cuales se forma una zona de color marrón oscuro. La forma H (Jutic) en agar simple da un crecimiento rastrero característico o "fenómeno de enjambre". La cultura tiene un desagradable olor pútrido. Al sembrar por inyección en una columna de agar semilíquido, se determina la movilidad. La naturaleza progresiva del crecimiento de Proteus se utiliza para aislar cultivos puros mediante la inoculación de agar inclinado en agua de condensación mediante el método de Shukevich. - La identificación de bacterias del género Proteus es muy sencilla. son fácilmente reconocibles por su crecimiento característico en agar simple: 85-100% de los cultivos producen un "fenómeno de enjambre". La diferenciación de especies se lleva a cabo según características bioquímicas. En la presencia de sueros de diagnóstico Las especies de Proteus se identifican en la reacción de aglutinación. La característica más importante que distingue a Proteus de otras enterobacterias es su capacidad para desaminar la fenilalanina introducida en el agar. El programa de este último en ácido fenilpirúvico en presencia de FeCl2 conduce a una coloración verde del medio.infección por citrobacter
El género Citrobacter incluye 11 especies de bacterias que se encuentran en el agua, el suelo, los alimentos y otros objetos ambientales. Viven constantemente en los intestinos de personas sanas como representantes de la normocenosis. La mayoría de las especies de Citrobacter no son patógenas para los humanos. De pacientes con enteritis, uretritis, colecistitis, osteomielitis, otitis media (especialmente en pacientes debilitados), se aíslan con mayor frecuencia Citrobacter freundii, C. koseri, C. amalonaticus. Pueden causar derrota tracto respiratorio, septicemia, endocarditis. S. diversus a veces causa meningitis y abscesos cerebrales. Diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento, la identificación bioquímica y serológica de la chinche. Los frotis de los materiales estudiados muestran pequeños bacilos gramnegativos rectos, dispuestos de forma individual o en pares. Citrobacter crece bien en ambientes simples. Son capaces de utilizar citrato. En agar Endo, las cepas que degradan la lactosa forman colonias rosas pero sin brillo metálico. En medio de Ploskirev, las colonias lactopositivas tienen un color rojo intenso con un centro oscuro, en agar de bismuto-sulfito, colonias marrones o negras. Si se sospecha una infección por citrobacter, se recomienda inocular en agar con cefsulodina, irgazán y novobiocina, sobre los cuales los patógenos forman colonias con un centro rojo y una periferia transparente e incolora ("ojo de buey"). Cuando se siembran en medio Hiss, las citrobacterias fermentan glucosa, lactosa, chanita, maltosa, ramnosa, sorbitol, arabinosa y xilosa. Secretan catalasa, no producen oxidasa7 dan reacción Voges-Proskauer cultivado en agar de Simons. La identificación serológica es más precisa y fiable. Primero, la cultura aislada se aglutina con Osirovatka polivalente. Ahora se fabrican 42 O-sueros. Dado que los serogrupos OA, OD, OF son los más comunes en nuestro país, es racional realizar la aglutinación de cultivos aislados con los sueros de CuOA, CiOD, CiOF en primer lugar. La identificación final se lleva a cabo utilizando sueros monorreceptores de H.Infecciones por enterobacter
Hay 13 especies de bacterias colípidas móviles del género Enterobacter. De las personas enfermas, Enterobacter cloacae, E.aerogenes se aíslan con mayor frecuencia, con mucha menos frecuencia: E.gergovial, E.sakasaki. Enterobacter rara vez causa infecciones independientes. Más a menudo infectan a los pacientes, en los hospitales se tratan con antibióticos. una amplia gama comportamiento. Como regla general, la infección ocurre a través de las manos del personal médico. EN Últimamente Enterobacter es responsable del 15% de todos infecciones nosocomiales, de los cuales alrededor del 10% septicemia. Con algo menos frecuencia, causan meningitis, contaminan las heridas de quemaduras quirúrgicas, afectan las vías respiratorias y sistemas urogenitales Y tracto gastrointestinal. Muy a menudo, Esioacae y E.aerogenes están contaminados soluciones medicinales para inyecciones intravenosas. Debido a la ausencia de síntomas patognomónicos en las manifestaciones clínicas de las enfermedades, el diagnóstico de laboratorio de las infecciones por Enterobacter tiene una importancia decisiva. Incluye el aislamiento de cultivos puros de patógenos y su identificación bioquímica y serológica. Las enterobacterias crecen bien en los medios de diagnóstico simples y diferenciales de Endo, Levin, Ploskirev. Las cepas lactosa positivas forman colonias mucoides o no mucosas. En agar Endo son de frambuesa o color rosa con o sin un brillo metálico. En el medio de Ploskirev, generalmente adquieren un tinte amarillento. En los frotis de las colonias, se ven bacilos gramnegativos, algunas cepas tienen una cápsula. La identificación de cultivos aislados se lleva a cabo hasta ahora sólo por propiedades bioquimicas. Principalmente, la mayoría de las cepas fermentan glucosa, lactosa, maltosa, manitol, sacarosa, trehalosa, no liberan indol ni sulfuro de hidrógeno, licúan la gelatina y dan una reacción Voges-Ploskauer positiva. En varios países altamente desarrollados, se han comenzado a utilizar reacciones de aglutinación en portaobjetos con sueros O y H.infecciones por hafnio
Al género Hafiiia pertenece la típica y única visible / Pia alvei. Son bacilos móviles gramnegativos que no forman esporas y cápsulas, según su características morfológicas similar a otras enterobacterias. se encuentran en el suelo, el agua, los alimentos, las heces humanas y animales y en algunas especies de aves. En pacientes debilitados, el hafnio puede causar infecciones oportunistas esporádicas (septicemia, gastroenteritis, enterocolitis, cistitis, uretritis, etc.) La mayoría de las veces se aíslan de la sangre, la orina, las heces, el contenido de las heridas, especialmente en el contexto de otras enfermedades. El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento de cultivos puros y su identificación bioquímica y serológica. En los medios de Endo y Ploskirev, crecen como colonias translúcidas, turbias, incoloras o de un tono del color del medio. Se parecen a las colonias de Shigella en apariencia y tamaño. En el medio de Olkenitsky, no forman gas ni sulfuro de hidrógeno. Los cultivos aislados se identifican por sus propiedades bioquímicas y antigénicas. El hafnio secreta catalasa y no produce oxidasa. Fermentan constantemente arabinosa, glicerol, xilosa, maltosa, manitol, ramnosa y trehalosa, dando positivo en la prueba de Voges-Proskauer. En presencia de sueros de diagnóstico, la identificación final se lleva a cabo mediante aglutinación en portaobjetos con antisuero O y H.sericios
El género Serratia es uno de los miembros más antiguos de la familia Enterobacteriaceae. Ahora se han identificado 10 tipos de seraciones, pero solo tres se distinguen en los laboratorios bacteriológicos de rutina: Serratia marcescens, S.rubidaea, S.liquefaciens. Anteriormente, se consideraban saprofitos y solo recientemente comenzaron a aislarse en bacteriemias hospitalarias, neumonías, enteritis, infecciones. tracto urinario, supuración heridas quirúrgicas y lesiones de la piel. Las seraciones a menudo se transmiten a través de las manos del personal médico. La mayoría de las veces ingresan al cuerpo a través de catéteres permanentes, dispositivos de intubación y también con soluciones para varias inyecciones. Los drogadictos a menudo desarrollan artritis, endocarditis y osteomielitis. El material estudiado en pacientes se toma según la localización de los procesos patológicos. La mayoría de las veces es sangre, pus, orina, heces, bilis, esputo. En los frotis, las seraciones parecen bastoncillos gramnegativos rectos, algunas cepas tienen una cápsula. El diagnóstico microbiológico se basa en el aislamiento de cultivos puros de seraciones y la determinación de sus especies utilizando propiedades de cultivo y pruebas bioquímicas. Los cultivos se realizan en agar sangre, medios diferenciales Endo, Ploskirev y especialmente MPA con ADN-asa, azul de toluidina y cefalotina. En agar sangre, S.marcescens y S.rubidaea forman colonias transparentes de color blanco grisáceo, lisas o finas. Después de 24-48 horas en temperatura ambiente producen pigmento rojo. En medios diferenciales las colonias son incoloras, lisas, ligeramente convexas. En agar con ADN Aza y azul de toluidina, las seraciones forman colonias con un borde azul característico, mientras que las colonias de otras enterobacterias no lo tienen. La identificación de cultivos aislados se lleva a cabo exclusivamente con la ayuda de pruebas bioquímicas. Las seraciones fermentan constantemente glicerol, maltosa, manitol, salicina, sacarosa y sorbitol. Los alcoholes y los carbohidratos como la adonita, el inositol, la xilosa y la celobiosa se descomponen de forma variable, crecen en medios de citrato y dan una reacción de Voges-Proskauer positiva. Lamentablemente, hasta hace poco no se ha establecido la producción industrial de sueros diagnósticos, no existe un esquema antígeno-diagnóstico, que no permita la identificación serológica de las seraciones.edwardcielosis
Entre las tres especies de bacterias asignadas al género Edwardsiella, solo E. tarda es patógena para los humanos. La mayoría de La enfermedad de Edwardsielosis es causada por el contacto con agua dulce y salada, así como con animales que viven en ellas o las beben. En particular, el reservorio natural de E.tarda son peces, reptiles, moluscos, erizos de mar, pájaros, vacas, cerdos, perros, etc. Edwardsiel causan lesiones del tracto urinario, septicemia, meningitis. También fueron encontrados en heridas infectadas y en pacientes con enterocolitis aguda. El único método fiable de diagnóstico de laboratorio de la cheeverciellosis es el aislamiento de un cultivo puro del patógeno y su identificación. El material para el estudio son heces, sangre, vómito, orina, bilis, líquido cefalorraquídeo, agua, se siembran en medios Endo, Levin, Ploskirev y agar bismuto-sulfito. Edwardsiel crece en forma de colonias translúcidas incoloras, similares a las enterobacterias patógenas. Las colonias en agar de sulfito de bismuto no tienen un brillo metálico característico y no hay ennegrecimiento del agar debajo. En examinación microscópica los cultivos muestran bacilos gramnegativos móviles que no forman esporas ni cápsulas. A la hora de realizar la identificación bioquímica de cultivos aislados hay que tener en cuenta que son catalasa positivos, pero oxidasa negativos, fermentan arabinosa, glucosa, maltosa, manitol, manosa y trehalosa a ácido y gas. E.tarda libera indol y H2S, reduce los nitratos, no crece en agar citrato, no produce reacción positiva Voges-Proskauer, no hidroliza la urea y no licúa la gelatina. La identificación serológica de Edwardsiel se usa solo en grandes centros de laboratorio, pero esquema completo aún no se dispone de definiciones de serovares, ya que no se han elaborado sueros contra todas las variantes antigénicas.Providencia-infección
Hay 5 tipos de bacterias en el género Providencia. Durante mucho tiempo se les asignó al género Proteus, ya que la patogenia de las lesiones, las manifestaciones clínicas y los métodos de diagnóstico eran muy similares. Un típico vijx Providencia alcalifaciens. Todos los tipos de providencia son patógenos y pueden causar diarrea, infecciones del tracto urinario, septicemia, supuración de heridas y quemaduras. Para el diagnóstico de laboratorio de la enfermedad, se envía al laboratorio sangre, orina, heces, estiércol, etc.. Los cultivos se realizan en Endo, Levin, medios de diagnóstico diferencial.ploskireva
Las colonias que crecen sobre ellas son incoloras, casi completamente transparentes, muy parecidas a las colonias de Salmonella y Shigella. Hasta el 40% de las cepas en agar simple pueden producir un fenómeno de enjambre en forma de árboles, prominencias, pero no cuerpos concéntricos, como en Proteus vulgaris. Se recomienda utilizar un medio con colistina (100 µg/ml) inositol (1%), sobre el que Providence forma grandes colonias amarillas. Recientemente se ha propuesto RAM-agar Senior, que incluye galactosa, xilosa y señuelos. Las colonias de Providence son rojas en este medio, mientras que son de color amarillo limón en todas las demás bacterias oxidasa negativas. Las pruebas bioquímicas también se utilizan para identificar especies. No se realiza la identificación serológica de cultivos aislados ni la determinación del título de anticuerpos por el método de sueros pareados. ENFERMEDADES INFECCIOSAS OCASIONADAS POR FLORA GRAM NEGATIVA CONDICIONALMENTE PATÓGENAENFERMEDADES INFECCIOSAS OCASIONADAS POR FLORA GRAM NEGATIVA CONDICIONALMENTE PATÓGENA
INFECCIÓN POR PROTEO
Las infecciones por Proteus (A48) son causadas por proteínas y constituyen un gran grupo de enfermedades bajo nombre común proteosas.
Proteus ha sido considerado durante mucho tiempo un saprofito, común en el medio ambiente, pero en la actualidad se ha formado una posición sobre las proteas como microorganismos oportunistas, patógenos de infecciones nosocomiales como gastroenteritis aguda, pielonefritis, onfalitis, etc.
Etiología. Hay 5 tipos de representantes del género. Proteo: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri Y P. inconstans (providencia). Las bacterias de cada especie difieren en su estructura antigénica, en base a lo cual se ha desarrollado un esquema de diagnóstico, que incluye la determinación del número de grupos O y serovares. P. mirabilis Y P. vulgaris ocupan una posición de liderazgo entre las proteas de todo tipo. Crecen bien en medios nutritivos Ploskirev, Wilson-Blair y agar ligeramente alcalino con la adición de una solución de ácido carbólico al 0,3-0,4%.
Epidemiología. bacterias del genero Proteo repartido por doquier. Están aislados del suelo, el agua y el aire atmosférico. En los hospitales, las proteínas se pueden encontrar en artículos para el cuidado de los pacientes, equipos médicos y equipos sanitarios e higiénicos. Una distribución tan amplia de estas bacterias y la formación de cepas hospitalarias explican aplicación amplia antibióticos y alta resistencia del proteo a la mayoría de ellos. En los departamentos de recién nacidos, las proteínas pueden causar infección nosocomial exógena. En general, entre los agentes causales de infecciones hospitalarias, cerca de 10% cae en la parte de Proteus.
La fuente de infección es un paciente o excretor de bacterias. Los pacientes con infección intestinal por proteus representan el mayor peligro, ya que el patógeno se excreta con las heces en grandes cantidades(hasta 10 7 -10 8 bacterias en 1 g de heces). Sin embargo, en procesos inflamatorios purulentos (supuración de heridas quirúrgicas, superficies quemadas, osteomielitis, otitis media, flemones, etc.), así como en enfermedades tracto urinario La etiología de Proteus es una liberación significativa de Proteus en el medio ambiente.
Son susceptibles a la infección por Proteus los recién nacidos y los niños pequeños, las personas con anomalías y lesiones de las vías urinarias, así como las personas debilitadas varias enfermedades Y intervenciones quirurgicas. La infección se transmite por contacto y alimentos a través de productos infectados (carne, pescado, requesón, mezclas de frutas y verduras), así como artículos de cuidado, equipo médico y herramientas. Las enfermedades con proteosis se registran durante todo el año, prevalece la incidencia esporádica.
Patogénesis. Las puertas de entrada para la proteosis son el tracto gastrointestinal, el tracto urinario, la herida y quemar superficies. En el sitio de introducción, la protea suprime la flora acompañante y secreta varios factores tóxicos (bacteriocinas y leucocidina) que inhiben las funciones de barrera. sistemas celulares macroorganismo; se forma la resistencia de los microorganismos a la actividad bactericida del suero sanguíneo. La colonización de las vías urinarias se ve facilitada por la producción de ureasa por parte de las proteínas, una enzima que descompone la urea, lo que provoca la alcalinización de la orina, la alteración de la integridad del epitelio de las vías urinarias y una disminución de su resistencia.
En el intestino delgado, las proteínas provocan el desarrollo de enteritis, enterocolitis, según la dosis y la virulencia de la cepa patógena y el estado del macroorganismo. En las horas siguientes a la infección, parte de la bacteria penetra en la pared intestinal y se introduce en los órganos por vía hematógena, y posiblemente linfogénica, donde el patógeno persiste y probablemente se multiplica durante varios días. En presencia de condiciones, surgen focos secundarios que, con una disminución de la resistencia del cuerpo, pueden causar procesos infecciosos locales o bacteriemia secundaria. Por lo tanto, durante la infección exógena, las proteínas no solo pueden causar infección intestinal, sino también convertir al intestino en una fuente potencial de infección endógena localización diferente.
Manifestaciones clínicas: procesos inflamatorios purulentos en la piel, en tejido óseo, lesiones del tracto urinario, tracto gastrointestinal, meninges, oreja, senos paranasales, pulmones, etc. En los niños, el tracto gastrointestinal se ve afectado principalmente. La segunda infección más común es sistema urinario.
En infección intestinal la infección ocurre como resultado del contacto con pacientes con diarrea o al comer alimentos infectados con Proteus. El período de incubación varía de varias horas a 2 días. La enfermedad se desarrolla de forma aguda, comienza con síntomas infecciosos generales y disfunción del tracto gastrointestinal. El primer día de la enfermedad, la temperatura corporal sube a 37,5-38,5 °C y persiste durante 5-7 días o más. El apetito empeora (en algunos pacientes, hasta la anorexia). Los más comunes son la gastroenteritis y la enteritis, con menos frecuencia, la gastroenterocolitis y la enterocolitis. Los vómitos repetidos (3-5 veces al día) ocurren los primeros 2-3 días. Las heces son acuosas, de color amarillo verdoso, fétidas, con grumos de comida no digeridos, con una mezcla voluble de mucosidad, de 5 a 10 veces al día. Cada tercer paciente tiene flatulencia y dolor en el abdomen. La mitad de los pacientes tenían un hígado agrandado y un tercio tenía un bazo agrandado.
Los niños del primer año de vida desarrollan toxicosis intestinal con exsicosis grado I-II. Esto se manifiesta por pérdida de peso corporal, sequedad de la piel y las mucosas, disminución de la elasticidad de la piel y disminución de la turgencia de los tejidos blandos. Violaciones del sistema cardiovascular se manifiestan por ruidos cardíacos apagados, taquicardia relativa, a veces - soplo sistólico. Cambios patológicos Los pulmones pueden manifestarse por dificultad para respirar tóxica o el desarrollo de neumonía. En el punto álgido de la enfermedad, hay oliguria con una cantidad moderada de proteína en la orina. En la sangre periférica, la mitad de los pacientes registraron leucocitosis, neutrofilia, cambio punzante, VSG moderadamente aumentada.
Duración de la infección intestinal: de 5 a 10 días; la disfunción intestinal con trastornos digestivos secundarios (deficiencia de disacaridasa, etc.) persiste más tiempo que todos los síntomas. Los cambios morfológicos en el intestino se pueden definir como enteritis serosa aguda. Histológicamente se revela plétora, edema de las paredes intestinales y defectos superficiales. Los infiltrados linfohistiocíticos se encuentran en la membrana mucosa y la capa submucosa del intestino. En el descanso órganos internos se observan procesos distróficos; se puede desarrollar neumonía. Con enterocolitis prolongada, a menudo se producen úlceras múltiples profundas con un diámetro de 0,2-0,5 cm con bordes elevados, en algunos casos se ubican en el área de folículos linfáticos únicos.
La afectación del tracto urinario se observa comúnmente en niños con un desarrollo anormal de los riñones y órganos del sistema urinario. El daño frecuente al tracto urinario se explica por la producción de la enzima ureasa por parte de las proteínas, lo que contribuye a la violación de la integridad del epitelio del tracto urinario y la introducción del patógeno en estos tejidos. Una vez en el sistema urinario, las proteínas se fijan en el parénquima renal, provocando el desarrollo de pielonefritis.
Clínicamente, la pielonefritis proteica se manifiesta dolores sordos V Región lumbar, temperatura subfebril cuerpo y aumento de la fatiga; posible hipertensión transitoria. En la orina, una cantidad moderada de leucocitos, una pequeña cantidad de eritrocitos y un aumento de 2 a 3 veces en los niveles de proteína. Cambios sedimento urinario acompañada de bacteriuria persistente, llegando a 10 5 cuerpos microbianos o más en 1 ml. La radiografía revela una disminución en la sombra de los riñones, "corrosión" del parénquima de los cálices, un cambio en su configuración.
Características de las enfermedades en recién nacidos y niños del primer año de vida. Los brotes de infección por proteus en unidades neonatales no son infrecuentes. La infección se produce en cuveuses húmedos oa través de equipos. La infección por Proteus en recién nacidos puede tener una variedad de localización. La diarrea de Proteus comienza violentamente, con un aumento de la temperatura corporal a 37.5-38 ° C, vómitos y heces líquidas con verdura y mucosidad. Se notan hinchazón, dolor, ruidos a lo largo de los intestinos. Durante los primeros 2-3 días, en el contexto de la toxicosis infecciosa general, se desarrolla deshidratación. Los niños se niegan a amamantar, se vuelven letárgicos, desarrollan dificultad para respirar tóxica.
posible infección herida umbilical- onfalitis en combinación con infección de los vasos umbilicales en forma de arteritis séptica y flebitis que afecta a las venas umbilical y portal.
La infección por Proteus en recién nacidos puede desarrollarse como meningitis purulenta aguda con septicemia. La enfermedad comienza de manera repentina, con aumento de la temperatura corporal hasta los 38 °C, ansiedad, alteraciones del ritmo respiratorio y aparición de cianosis. En los niños, el reflejo de succión se debilita bruscamente, se producen convulsiones espásticas en las extremidades, hemiparesia; los niños están gritando. Se observa leucocitosis más de 10 9 en la sangre, pleocitosis con predominio de neutrófilos (hasta 70-90%) en el líquido cefalorraquídeo. Si el niño sobrevive, entonces hay un retraso en el desarrollo psicomotor y convulsiones convulsivas.
Diagnósticos. Realizar un estudio bacteriológico de heces, vómitos, orina, sangre separada de focos inflamatorios en la piel. Además, se examinan productos alimenticios, agua, hisopos de objetos que rodean al paciente, equipos médicos y soluciones medicinales para detectar la presencia de bacterias. Si se encuentran nuevamente más de 10 5 células proteus formadoras de colonias por 1 g de heces en un paciente con disfunción intestinal, se puede diagnosticar una infección por proteus; 10 5 o más proteas células bacterianas en 1 ml de orina también indica la etiología proteica del proceso patológico en el tracto urinario. Se atribuye un gran valor diagnóstico a los datos de los estudios serológicos. Los anticuerpos contra la autocepa Proteus comienzan a detectarse en la AR a partir del día 5-6 de la enfermedad en títulos de 1:200 y 1:400 con un máximo a los días 9-15 desde el inicio de la enfermedad (1:400-1 :1600). También se utilizan RSK y RPGA.
Las enfermedades del tracto urinario con bacteriuria proteica se acompañan de la aparición de anticuerpos antiproteicos en títulos de 1:160 a 1:640. En pielonefritis y condiciones sépticas, se da valor diagnóstico a títulos de anticuerpos antiproteicos de 1:320 y superiores.
Tratamiento. Los principios de la terapia para la infección intestinal de etiología proteica son los mismos que para otras infecciones intestinales bacterianas. En formas leves, se prescribe un bacteriófago coliproteico. En formas severas ah dar medicamentos antibacterianos (gentamicina, penicilinas protegidas, cefalosporinas de tercera generación). Para normalizar la microflora intestinal en el período de convalecencia, se recomienda polibacterina, bifidumbacterina, linex, enterol, bifikol y otras preparaciones bacterianas.
Para pacientes con lesiones del tracto urinario y parénquima renal, es importante restablecer el paso normal de la orina. Las indicaciones para el nombramiento de la terapia con antibióticos en estos casos son bacteriuria (más de 10 5 cuerpos microbianos en 1 ml de orina) y signos de pielonefritis. Las urocepas de Proteus son resistentes a la penicilina, la eritromicina, la polimixina y retienen alta sensibilidad a preparados de ácido nalidíxico (nevigramon, 5-NOC, etc.). Para mejorar la efectividad de los medicamentos antiproteicos, es recomendable combinarlos, por ejemplo, la furadonina se combina con eritromicina, ampicilina con gentamicina, nevigramon con cloranfenicol. En procesos lentos, el uso de terapia compleja inmunomoduladores como metiluracilo, nucleinato de sodio, preparaciones de timo (timalina, taktivina), así como vacunas de bacterias del género Proteo o autovacunas. En el tratamiento de pacientes con formas graves de infección por proteínas, se utilizan plasma coliproteico y suero inmune antiproteico.
Prevención. No se ha desarrollado una prevención específica de la proteosis. Importancia para prevenir la infección intestinal tiene cumplimiento con las normas sanitarias e higiénicas. Grandes dificultades presenta la lucha contra la infección proteica nosocomial, especialmente en las salas de recién nacidos y en los hospitales urológicos. Para reducir el riesgo de infección por Proteus en los casos indicados instituciones medicas necesario junto con el uso de desinfección y antisépticos limitar los procedimientos invasivos al mínimo.
Pronóstico. El resultado de formas generalizadas graves de infección proteica en recién nacidos prematuros puede ser desfavorable. Las infecciones intestinales agudas de etiología proteica suelen terminar en recuperación. La infección por Proteus del sistema urinario es persistente, con recaídas; V últimos años pielonefritis perezosa formada a menudo, difícil de tratar.
INFECCIÓN KLEBSIELOSIS
Infección por Klebsiella (A48), o Klebsiellosis - grupo enfermedades infecciosas causada por patógenos oportunistas, generalizada en recién nacidos y niños pequeños.
Etiología. Las Klebsiella son bacilos capsulares inmóviles Gram-negativos de 0,3-1,5 x 0,6-6 µm de tamaño, ubicados individualmente, en pares o en cadenas cortas. Klebsiella crece bien en medios nutritivos a una temperatura de 35-37 ° C y pH 7,2 en forma de colonias mucosas brillantes en forma de cúpula. Los cultivos de Klebsiella a menudo siguen siendo viables después de ser tratados con jabones germicidas y soluciones desinfectantes.
Tres tipos de Klebsiella son de importancia clínica: K. pneumoniae, K. rhino-scleromatis Y K. ozenae. La clasificación serológica se basa en las diferencias en los antígenos K y O. Se conocen 80 antígenos K capsulares, 11 antígenos O somáticos.
Epidemiología. La fuente de infección es una persona enferma o portadora.
El patógeno se transmite por vía fecal-oral, contacto y por gotitas en el aire. Klebsiella, que entró en el ambiente externo con las secreciones de los pacientes, se conservan bien en la habitación y temperaturas bajas; sobreviven y se multiplican cuando se almacenan en el refrigerador. Klebsiella es naturalmente resistente a muchos desinfectantes y antibióticos. El papel de Klebsiella en la formación de infecciones nosocomiales es significativo. El principal agente causal de la enfermedad en los niños es K. pneumoniae. Los más susceptibles a la infección por Klebsiella son los niños pequeños y especialmente los recién nacidos. La incidencia de Klebsiellosis es grupal y esporádica, no se observa estacionalidad.
Patogénesis. Algunas cepas de K. pneumoniae producen una enterotoxina bastante fuerte que causa graves cambios morfológicos en diversos órganos y sistemas. La enterotoxina tiene un efecto angioendoteliotrópico y promueve el desarrollo de la coagulación intravascular diseminada. Al mismo tiempo, los complejos inmunes se forman intensamente en la zona de los focos primarios, que tienen un efecto patógeno en los tejidos. Bajo la influencia de la enterotoxina, se producen alteraciones hemodinámicas pronunciadas en las lesiones (en la pared intestinal, en el tejido bronquial). En los pulmones, la enterotoxina contribuye a la descomposición del surfactante ya la formación de atelectasias.
Las infecciones por Klebsiella están predispuestas a la prematuridad, desnutrición y defectos de nacimiento cardiopatías, estados de inmunodeficiencia, SARS.
Manifestaciones clínicas. Según la localización del proceso patológico, neumonía por Klebsiella, infección intestinal por Klebsiella, sepsis por Klebsiella, etc.
Klebsiella neumonía, o neumonía de Friedlander, el cuadro clínico es similar a la neumonía de cualquier otra etiología bacteriana como el neumococo. La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 39 ° C y más, escalofríos, tos. La tos se vuelve persistente, con la separación de esputo viscoso sanguinolento-mucoso. La auscultación revela un debilitamiento de la respiración sobre focos inflamatorios y estertores húmedos. La radiografía reveló varios segmentos excitantes de foco pequeño y foco grande, así como neumonía lobular. La enfermedad procede principalmente en una forma severa. Como monoinfección, la neumonía por Klebsiella ocurre con poca frecuencia, pero generalmente se combina con enfermedades respiratorias virales o de otro tipo. infecciones bacterianas. La base morfológica de la enfermedad es la bronconeumonía intersticial con la transición del proceso patológico a los alvéolos; hay exudación con un componente hemorrágico. La neumonía tiende a formar abscesos; en algunos casos, se puede desarrollar gangrena del pulmón.
Con la mayor constancia en pacientes con neumonía por Klebsiella se aíslan los serovares K1, K2, K9, K62, K64, K18 K. pneumoniae.
Klebsiella infección intestinal se puede proceder según el tipo de gastroenterocolitis, enterocolitis, gastroenteritis y enteritis.
La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal a 37-39 ° C, vómitos o regurgitaciones repetidas y heces blandas. Las heces suelen ser copiosas, acuosas, de color amarillo verdoso, con partículas de comida no digeridas. Se encuentra una mezcla de sangre en las heces en el 10-12% de los pacientes. Los niños mayores se quejan de dolor abdominal paroxístico. En los niños pequeños, se notan ataques de ansiedad, especialmente durante la palpación del abdomen. Temperatura elevada el cuerpo se mantiene durante 2-12 días, en promedio, 3-5 días. Los vómitos generalmente se observan en los primeros 2-3 días de 2 a 8 veces al día, en los días siguientes se vuelven raros o desaparecen por completo. La diarrea dura de 3 a 10 días; la frecuencia de las deposiciones varía; en algunos pacientes, es posible defecar hasta 20 veces al día o más.
Predominan las formas moderadas y graves de la enfermedad. Las formas graves se manifiestan por el rápido desarrollo de toxicosis con exicosis dentro de 3 a 6 días. La gravedad de la deshidratación en la mitad de los pacientes alcanza el grado II. Las heces contienen una gran cantidad de agua y moco turbio, su frecuencia es de 8 a 15 veces al día. Los vómitos casi siempre se repiten, hasta 3-7 veces al día. Letargo, letargo y fuerte deterioro apetito. La neurotoxicosis no es característica. No se observan cambios en los órganos parenquimatosos. La sangre periférica reacciona con leucocitosis moderada, observándose neutrofilia en la mitad de los pacientes y en un tercio de los pacientes - aumento de la VSG hasta 15-20 mm/h. La infección intestinal es causada por numerosas cepas de Klebsiella.
Características de la enfermedad en recién nacidos y niños del primer año de vida. La enfermedad generalmente ocurre en bebés prematuros con síntomas de distrofia prenatal y encefalopatía. EN proceso patológico puede estar implicado varios cuerpos y sistemas, pero la infección intestinal y la neumonía todavía ocurren con más frecuencia. La infección intestinal comienza de forma aguda, con el rápido desarrollo del síndrome intestinal, trastornos hemodinámicos y metabólicos. Los niños rechazan la comida, se vuelven letárgicos, escupen. La silla se vuelve más frecuente hasta 8-20 veces al día. Las heces son líquidas, acuosas, de color amarillo verdoso, con una mezcla de mucosidad turbia. En algunos pacientes, los trastornos intestinales se expresan por un aumento a corto plazo y adelgazamiento de las heces. En la mayoría de los casos, la condición de los niños es grave. Dentro de unos pocos días desde el inicio de la enfermedad, hay una pérdida significativa de peso corporal (de 100 a 500 g) debido al desarrollo de toxicosis con deshidratación. Piel se vuelve pálido grisáceo, hay una cianosis perioral y periorbitaria pronunciada, así como adinamia, hiporreflexia, letargo.
La enterocolitis puede ser necrosante, dando lugar a sangre en las heces y complicaciones como la perforación intestinal. Adhesión de neumonía manifiesta insuficiencia respiratoria. Con una combinación de infección intestinal y neumonía, la neurotoxicosis se convierte en la principal. Los niños tienen hipertermia, convulsiones, acidosis, trastornos hemodinámicos, pero los síntomas de enteritis o enterocolitis son moderados. Como complicaciones se pueden observar reacciones encefalíticas, hepatitis toxica, meningitis purulenta, miocarditis tóxico-infecciosa, síndrome hemorrágico. En sangre periférica se determina leucocitosis e hiperleucocitosis (35 x 10 9 /l) con aparición de mielocitos hasta 3-7%, anemia moderada.
En los recién nacidos, el foco principal de la infección por Klebsiella puede ser el cuero cabelludo en el sitio de colocación de los electrodos para la observación del monitor, en el área del hematoma y en las áreas dañadas con pinzas obstétricas. Hay un proceso infiltrativo-necrótico hasta el desarrollo de flemones y abscesos.
Cuando ocurre la sepsis por Klebsiella, el tejido óseo y articular a menudo está involucrado en el proceso. Clínicamente, esto se manifiesta por hinchazón en el área de inflamación del tejido o articulación, una ansiedad aguda del niño al envolverlo, restricción de movimientos en la extremidad afectada; la reacción de temperatura pronunciada no es característica. Por lo general, el proceso patológico se localiza en la región del fémur, el húmero y la tibia.
Diagnósticos. La infección por Klebsiella se diagnostica con base en la detección del patógeno o un aumento en el título de anticuerpos contra la autocepa. Realizar un estudio bacteriológico de heces, vómitos, esputo, sangre, orina, separados de focos inflamatorios en la piel y mucosas visibles. Valor de diagnóstico tiene la liberación de Klebsiella del paciente en la cantidad de 10 6 cuerpos microbianos o más en 1 g de heces y una disminución en el número de bacterias a medida que el niño se recupera. El aumento de los títulos de anticuerpos contra la autocepa de Klebsiella en el curso de la enfermedad juega un papel auxiliar. Los títulos de aglutininas anti-Klebsiella oscilan entre 1:20 y 1:80 o entre 1:8 y 1:64.
Tratamiento. Pacientes con forma intestinal Klebsiella se trata con dieta y rehidratación oral. En formas moderadas y severas nombrar agentes antibacterianos. Aplicar preparaciones de nitrofurano, gentamicina, 5-NOC. Con neumonía por Klebsiella, se prescriben cefalosporinas, levomicetina, carbenicilina. Las cepas de Klebsiella circulantes son muy resistentes a la penicilina, la oleandomicina, la oxacilina y la ampicilina. Se recomienda tomar probióticos (polibacterina, bifidumbacterina, etc.).
Prevención. Para prevenir la infección por Klebsiella, es necesario estricta observancia régimen antiepidémico en departamentos para recién nacidos, en hospitales somáticos y quirúrgicos. Para la profilaxis activa, se ha propuesto una vacuna Klebsiella libre de células, que tiene un efecto protector contra varios serovares. K. pneumoniae.
INFECCIÓN POR CAMPILOBACTER
Las enfermedades causadas por microorganismos oportunistas, campylobacter, se acompañan de una lesión predominante del tracto gastrointestinal y se denominan infección por campylobacter (A48) o campilobacteriosis.
Las campilobacteriosis afectan principalmente a personas debilitadas que padecen diabetes, tuberculosis, hemoblastosis y otras enfermedades oncológicas. Las mujeres embarazadas y los niños pequeños son especialmente susceptibles a la infección por Campylobacter.
Etiología. Campylobacter pertenece al género campilobacter, estos son bacilos móviles curvados en espiral gramnegativos que no forman esporas de 0,2-0,5 x 0,5-0,8 micras de tamaño, pertenecen a microorganismos microaerófilos. Patógeno para los humanos: C. fetus intestinalis (C. intestinalis) Y C. fetus jejuni (C. jejuni). En los últimos años se ha debatido sobre el papel C. pyloridis en desarrollo gastritis crónica Y úlcera péptica duodeno. Lo mejor de todo es que las campilobacterias siguen siendo viables a 4 ° C, lo que es peor, a temperatura ambiente; morir a 42°C. Selectivo para el aislamiento de campylobacters es el medio de Skirrow que contiene fármacos antibacterianos (vancomicina, polimixina B) en concentraciones que inhiben el crecimiento de representantes enterobacterias Y Pseudomonas y no interfieren con el crecimiento de Campylobacter. Para distinguir entre Campylobacter patógenos humanos, la diferencia en régimen de temperatura crecimiento: para C. intestinalis es de 25°C, y para C. jejuni- 42 °C.
Algunas cepas C. jejuni Producen enterotoxinas y toxinas citolíticas. Sin embargo, las cepas productoras de toxinas Campylobacter tienen una importancia limitada en la etiología de las enfermedades diarreicas; se cree que los cultivos enteroinvasivos de Campylobacter desempeñan un papel importante.
Epidemiología. Campylobacter está ampliamente distribuido en la naturaleza y es una causa común de enfermedades diarreicas en niños y adultos.
La fuente de infección son los animales (domésticos y salvajes), las aves y las personas enfermas. De niños sanos, las campilobacterias se aíslan muy raramente, en menos del 1% de los casos. La infección se transmite por vía fecal-oral y contacto-doméstico. Las campilobacterias se registran a menudo en las regiones en desarrollo y con menos frecuencia en los países industrializados.
Los niños de los primeros 2 años de vida son los más susceptibles a la campilobacteriosis. Los recién nacidos pueden infectarse de sus madres al pasar por el canal de parto. La infección por Campylobacter se registra durante todo el año, pero con mayor frecuencia en verano, cuando se facilita la contaminación de los productos alimenticios de origen animal por Campylobacter. La incidencia es esporádica y epidémica. En brotes epidémicos, los factores de transmisión de Campylobacter suelen ser leche cruda y crudo agua potable. Los brotes nosocomiales son causados por infecciones de pacientes con diversas formas campilobacteriosis.
Patogénesis. Después de penetrar en el tracto gastrointestinal, las campilobacterias se adhieren a las células epiteliales intestinales y colonizan todo el espesor de la capa mucosa. De gran importancia es la capacidad de estas bacterias para superar la mucosa intestinal y moverse a lo largo de las células epiteliales. La actividad invasiva permite que las Campylobacter penetren a través de la membrana rota de los enterocitos y los espacios intercelulares del epitelio. en la capa submucosa intestino delgado por lo general se encuentran infiltrados que consisten en linfocitos, Células de plasma y polinucleares. Una reacción inflamatoria aguda se localiza alrededor vasos sanguineos en el epitelio glandular y en las criptas.
Se han creado numerosos modelos de infección por Campylobacter en animales de experimentación, incluidos los monos. En monos después de la infección oral con cepa C. jejuni(tomado de un niño enfermo) se observaron enteritis y bacteriemia moderadamente expresadas que duraron hasta 3 días. Campylobacter colonizar duodeno y vesícula biliar.
Se atribuye importancia patogenética a la endotoxina liberada por las células bacterianas después de su muerte; provoca cambios hemorrágicos y necróticos en la piel de los conejos. La enterotoxina producida por Campylobacter provoca el desarrollo de diarrea secretora.
La formación de inmunidad después de sufrir campilobacteriosis está asociada con la inmunogenicidad de las enterotoxinas.
La patogenicidad de varios campylobacters no es la misma. C. intestinalis afecta predominantemente a recién nacidos prematuros y adultos debilitados, causa una infección hematógena diseminada con la formación de focos sépticos purulentos. C. jejuni induce un proceso patológico localizado exclusivamente en el tracto gastrointestinal.
Manifestaciones clínicas. Entre todas las formas clínicas, la infección intestinal por Campylobacter es la más estudiada. El período de incubación varía de 2 a 11 días, con un promedio de 3 a 5 días. La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a valores febriles, debilidad, dolor muscular. En el 50% de los niños pequeños, hay dolores muy intensos en el abdomen alrededor del ombligo y en la región ilíaca derecha. Los vómitos se suelen observar en los primeros días y se repiten. El síntoma principal de la enfermedad es la diarrea, que ocurre en la mayoría de los pacientes en los primeros días de la enfermedad. Las lesiones tópicas del tracto gastrointestinal varían desde gastritis hasta enterocolitis; generalmente enterocolitis y gastroenteritis. La gastroenterocolitis, la enteritis y la gastritis son mucho menos comunes. La frecuencia de las deposiciones varía de 4 a 20 veces al día. Heces profusas, acuosas, de color bilis, con poca mucosidad, mal olor; muy a menudo hay rayas de sangre y en algunos casos sangre fresca. La hemocolitis es muy común en niños pequeños. En algunos pacientes con infección intestinal por Campylobacter, se producen exantemas escarlatiniformes, morbiliformes y urticariales. El examen microscópico de las heces revela exudado inflamatorio y leucocitos.
La reacción de temperatura no dura más de 3 días. Los síntomas de intoxicación general, por regla general, son leves y de muy corta duración, hasta 2-5 días. Solo en algunos casos se observa neurotoxicosis. La duración de la diarrea varía de 3 a 14 días; en el 10-15% de los pacientes, la normalización de las heces ocurre solo en la semana 3-4 desde el inicio de la enfermedad. En general, los pulmones y formas moderadas enfermedad.
La campilobacteriosis perinatal es causada con mayor frecuencia por C. intestinalis. En mujeres embarazadas, la infección por Campylobacter se acompaña de fiebre prolongada, bacteriemia y placentitis focal necrosante. En el 40% de los casos, el embarazo termina en aborto espontáneo o muerte fetal, en otros casos, nacen bebés prematuros. La campilobacteriosis se manifiesta en los recién nacidos de 12 a 20 horas después del nacimiento con fiebre, síndrome de dificultad respiratoria, vómitos y diarrea. La derrota del sistema nervioso central tiene la forma de meningitis o meningoencefalitis. Los cambios morfológicos son degeneración quística y necrosis hemorrágica del cerebro. La recuperación ocurre muy raramente y se forma una patología residual macroscópica.
Los recién nacidos pueden desarrollar una infección intestinal aislada por Campylobacter. No se acompaña de un aumento de la temperatura corporal, no hay vómitos. La más común es la diarrea moderada con deposiciones frecuentes y poco espesas y la aparición de una pequeña cantidad de mucosidad y vetas de sangre en las heces. La enfermedad no se acompaña signos pronunciados deshidratación, flatulencia y dolor abdominal síndrome de dolor, su duración - no más de 7 días.
Muy raramente, se desarrolla una forma generalizada de campilobacteriosis con fiebre persistente, escalofríos, pérdida de peso y la aparición de focos purulentos de diversas localizaciones. Puede ser endocarditis, pericarditis, meningitis, artritis y daño pulmonar en forma de neumonía o absceso. Se notan dolor abdominal, diarrea y exantema. Las formas diseminadas hematógenas de campilobacteriosis se caracterizan por una gravedad extrema y una alta mortalidad.
Diagnósticos. El diagnóstico de campilobacteriosis se basa en el aislamiento de Campylobacter de las heces; en formas generalizadas, el patógeno se puede detectar en la sangre y en focos inflamatorios purulentos. Para el aislamiento de campylobacters se utilizan medios nutritivos utilizados para el cultivo de Brucella, con la creación de condiciones microaerófilas. La microscopía de contraste de fase se utiliza para identificar rápidamente Campylobacter en las heces; usando este método, las bacterias se detectan en forma móvil.
El diagnóstico serológico se realiza mediante la detección de anticuerpos anti-Campylobacter en AR con cultivo de referencia o autocepa, así como en RSK. En el día 4 al 7 desde el inicio de la enfermedad, los títulos de anticuerpos comienzan a aumentar y ascienden a 1: 160-1: 640 y más en la AR. Usando la reacción de inmunofluorescencia indirecta, los anticuerpos de las clases IgM e IgG se determinan por separado. Para la infección primaria, los anticuerpos que pertenecen a IgM e IgG son típicos en títulos altos, con infecciones repetidas hay títulos altos de anticuerpos solo IgG.
Tratamiento. La campilobacteriosis suele ser benigna y, por lo tanto, no siempre es necesaria. terapia antibiótica. En pacientes con antecedentes premórbidos sobrecargados, con formas moderadas y graves, especialmente en casos generalizados, es necesario el uso de fármacos etiotrópicos. Las Campylobacter son muy sensibles a los derivados del nitrofurano (furazolidona, solafur), a los aminoglucósidos (amikacina, gentamicina), a los macrólidos (eritromicina, azitromicina) y al cloranfenicol (levomicetina). Estos antibióticos contribuyen a la remisión de las manifestaciones clínicas y previenen recaídas y complicaciones.
Prevención. El control veterinario y sanitario es de vital importancia.
Pronóstico. La campilobacteriosis termina principalmente con la recuperación. El pronóstico es desfavorable para las formas generalizadas de la enfermedad, cuando la muerte es posible.
Infección por Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa (A48), o piocianosis, es un grupo de enfermedades infecciosas causadas por patógenos oportunistas del género Pseudomonas. Las enfermedades proceden según el tipo de neumonía, meningitis, lesiones del tracto gastrointestinal, diversos procesos supurativos y sepsis.
Etiología. Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa pertenece a la familia pseudomonadaceae y familia Pseudomonas. Estos son microorganismos aerobios móviles gramnegativos de 0,5-0,6 x 1,5 micras de tamaño en forma de bastón con flagelo, sin cápsula pronunciada. 200 cepas aisladas P. aeruginosa. La mayoría de las cepas sintetizan 2 pigmentos: piocianina azul verdoso y pioverdina amarillo verdoso (fluoresceína). Pseudomonas aeruginosa prospera mejor en un ambiente húmedo, aunque los organismos secos siguen siendo viables y pueden acumularse en grandes cantidades, como en el polvo de los hospitales. Buen caldo de cultivo para P. aeruginosa es un caldo de peptona de carne con 0,01% de verde de malaquita. La resistencia natural de las cepas ha sido establecida P. aeruginosa a una amplia gama de fármacos antibacterianos. Pseudomonas aeruginosa es resistente a la acción amoníaco, furacilina, tanino, pero los ácidos bórico y fórmico, así como el permanganato de potasio, tienen un efecto perjudicial sobre él.
El efecto patógeno de Pseudomonas aeruginosa se realiza con la ayuda de un complejo de exoproductos: pigmentos, enzimas, toxinas. Entre sus toxígenos se distinguen exotoxina A, endotoxina, exoenzima; su acción se complementa con muchos otros productos agresivos (neuraminidasa, hemolisina, fosfolipasa, moco extracelular, enzimas proteolíticas). En P. aeruginosa existe un mosaico complejo de antígenos que se localizan en flagelos, cápsula mucosa y membrana. El papel principal en la estimulación de la inmunidad específica pertenece a los antígenos de la cápsula y la membrana celular.
Epidemiología. Pseudomonas aeruginosa está muy extendida en la naturaleza, pero distribuida de manera desigual en varios Areas geográficas. La variedad de sus huéspedes es extremadamente amplia, desde plantas e insectos hasta animales de sangre caliente y humanos. Pseudomonas aeruginosa se encuentra en el 90% de las muestras de aguas residuales.
La fuente de infección son pacientes con diversas formas de Pseudomonas aeruginosa y portadores. Los medicamentos contaminados con el patógeno son de gran peligro, soluciones antisépticas, equipos médicos, equipos sanitarios, artículos para el cuidado del paciente. Debido a la extrema estabilidad en el medio exterior, así como a la polirresistencia a medicamentos antibacterianos Y soluciones desinfectantes formó numerosas cepas de infección nosocomial. La transmisión de la infección ocurre por contacto en el hogar, alimentos, rutas de aerosol. En los hospitales, la vía de transmisión por contacto se proporciona a los infectados. material de vendaje, ropa de cama, medicamentos, soluciones, ungüentos, manos del personal, equipo médico.
Las personas debilitadas por enfermedades previas, quemadas, con inmunodeficiencias, focos crónicos de infección, así como los recién nacidos, son susceptibles a la infección por Pseudomonas aeruginosa. No hay estacionalidad en la incidencia de Pseudomonas aeruginosa. Entre los niños, la mayor frecuencia de infección por Pseudomonas aeruginosa se observa en temprana edad. La incidencia es esporádica, pero los brotes de piocianosis con un número grande enfermo.
Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección son el tracto gastrointestinal, tracto respiratorio, piel, herida umbilical, conjuntiva, tracto urinario. En el sitio de introducción, Pseudomonas aeruginosa inhibe el crecimiento de la flora asociada debido a la actividad de los pigmentos. Con la ayuda de flagelos y pili, las bacterias se unen a la superficie de las células epiteliales. La sustancia mucosa de las bacterias mejora las propiedades adhesivas y protege contra la acción de los neutrófilos y los fagocitos. La resistencia a los antibióticos promueve la colonización de tejidos de macroorganismos P. aeruginosa. El factor "primer golpe" etapa inicial Se considera que la infección es la actividad proteolítica de Pseudomonas aeruginosa. El complejo de proteasas bacterianas tiene un efecto destructivo acumulativo a través de la lisis de los sustratos correspondientes (colágeno, fibrina, elastina, caseína, complemento) con inactivación simultánea de la lisozima y el inhibidor de la proteinasa plasmática. La neuraminidasa contribuye a una mayor propagación de la infección desde el foco primario. La exotoxina A, que bloquea la síntesis de proteínas en las células, tiene un profundo efecto dañino en los tejidos del macroorganismo. En el desarrollo posterior del proceso patológico, la endotoxina juega un papel importante, lo que provoca la exudación en la luz intestinal y contribuye a la interrupción de la microcirculación en la mucosa intestinal. La ulceración y necrosis tisular en el sitio de la infección es el resultado de la acción de la fosfolipasa. En particular, cuando los pulmones están afectados, la fosfolipasa destruye el surfactante de los pulmones. CON alta actividad la fosfolipasa se asocia con la aparición de focos de formación de abscesos. La generalización del proceso, que es posible con esta infección, depende de muchos factores, pero esto es facilitado en gran medida por la exoenzima.
La recuperación de la infección por Pseudomonas aeruginosa se debe a la formación de inmunidad antitóxica.
cuadro clinico. Las manifestaciones clínicas de la infección por Pseudomonas aeruginosa son diversas y dependen de la localización del proceso. En los niños, el tracto respiratorio a menudo se ve afectado con el desarrollo de neumonía y el tracto gastrointestinal con la aparición de enterocolitis. También hay meningitis, otitis, osteomielitis, pielonefritis, daño ocular, sepsis.
La neumonía tiene un inicio agudo con un aumento de la temperatura corporal hasta 38 ° C y más, persistente tos húmeda. El esputo es copioso, viscoso, espeso, se vuelve purulento después de algunos días. Dificultad para respirar expresada con signos de deficiencia de oxígeno (cianosis orbitaria y perioral), los signos progresan en paralelo insuficiencia cardiovascular. Los cambios morfológicos en los pulmones se observan en forma de neumonía de gran foco, a menudo confluente, que captura un lóbulo completo o varios lóbulos. En lesiones severas, existen áreas de destrucción del parénquima y paredes bronquiales de hasta 1 cm de diámetro con zona de hemorragia. A menudo, la pleura visceral está involucrada en el proceso; en algunos casos, se forma pioneumotórax. En focos neumónicos, y especialmente en áreas de necrosis, se acumula una gran cantidad de Pseudomonas aeruginosa.
EN análisis clínico se nota la sangre anemia hipocrómica, leucocitosis, trombocitopenia.
La derrota del tracto gastrointestinal se manifiesta con mayor frecuencia por enterocolitis. La enfermedad comienza con dolor en el abdomen, heces sueltas, ruidos a lo largo de los intestinos. La frecuencia de las deposiciones varía de 5 a 15 veces al día. heces líquidas, color verdoso, con una mezcla de moco y pus, a menudo se observan vetas de sangre.
No siempre se observa un aumento de la temperatura corporal y la intoxicación desde los primeros días de la enfermedad. La reacción de temperatura puede aumentar durante 2-3 días y la toxicosis se desarrolla gradualmente. En algunos pacientes con enterocolitis por Pseudomonas aeruginosa, se presenta toxicosis con exsicosis. Desde el principio de los trastornos intestinales, los pacientes tienen violaciones profundas microbiocenosis intestinal como resultado de una disminución significativa en el número de bifidobacterias y una E. coli de pleno derecho.
Morfológicamente, el daño intestinal varía desde enterocolitis catarral-erosiva hasta purulenta-necrótica. EN casos severos se puede desarrollar peritonitis. En los focos de destrucción se acumulan Pseudomonas aeruginosa en grandes cantidades.
En niños mayores, la intoxicación alimentaria ocurre con la forma de infección alimentaria. El período de incubación es de varias horas. La enfermedad comienza de forma aguda, con náuseas, vómitos repetidos de los alimentos ingeridos y dolor en la región epigástrica. No se observa un aumento significativo de la temperatura corporal. La lesión más a menudo tiene el carácter de gastroenteritis. Las heces son blandas o líquidas, con una pequeña cantidad de mucosidad y verdor, de 3 a 8 veces al día. La gravedad del estado de los pacientes se debe a la toxicosis general; los trastornos intestinales se expresan de forma muy moderada.
La puerta de entrada de la infección en la sepsis son los intestinos, con menos frecuencia: el tracto respiratorio, la herida umbilical, otitis media purulenta, venas infectadas durante su cateterismo. Principales manifestaciones clínicas: neumonía (pleuroneumonía) con síntomas de insuficiencia respiratoria y cardiovascular creciente y síndrome intestinal en forma de enterocolitis, toxicosis severa con daño al SNC. Esto se expresa en repetidos ataques de convulsiones, deterioro de la conciencia hasta el coma.
En el foco primario y los focos de diseminación hematógena, los cambios alterativos pronunciados en las paredes de los vasos afectados y los tejidos circundantes se determinan morfológicamente con un débil infiltración de leucocitos en áreas necróticas y en la periferia.
Características de la enfermedad en recién nacidos. Hay brotes de Pseudomonas aeruginosa en salas neonatales. Los bebés prematuros son especialmente susceptibles a ella. La infección ocurre predominantemente por contacto(a través de las manos del personal médico). El tracto gastrointestinal se ve afectado con mayor frecuencia con el desarrollo de enterocolitis grave con un componente hemorrágico. Ulceración y perforación frecuentes de la mucosa intestinal. Hay deshidratación rápida y pérdida de peso significativa. La diarrea se acompaña de dolor abdominal intenso; a la laparotomía hay una derrota pesada del intestino hasta gangrenosa. Además del tracto gastrointestinal, la piel, los ojos, los oídos y la herida umbilical a veces están involucrados en el proceso patológico.
La conjuntivitis puede variar de leve (ligera punzada en el párpado) a grave, manifestada por hiperemia conjuntival grave, edema y eritema del párpado y secreción purulenta.
Las lesiones cutáneas comienzan con eritema, seguido de pústulas y ulceraciones con necrosis. La inflamación captura varias áreas de la piel. Con la inflamación de la herida umbilical, se observa secreción amarilla purulenta y eritema a lo largo de la periferia.
Los recién nacidos de bajo peso al nacer desarrollan fácilmente otitis media. Se manifiestan por irritabilidad, vómitos, fiebre; posible diarrea. Muchos niños tienen síntomas agudos asociados infecciones respiratorias, conjuntivitis, onfalitis.
El proceso puede pasar rápidamente de localizado a séptico. Sin embargo, en los departamentos de recién nacidos durante los brotes de infección por Pseudomonas aeruginosa, junto con formas graves de resultado letal portador asintomático observado P. aeruginosa.
No hay información confiable sobre la infección congénita por Pseudomonas aeruginosa.
Diagnóstico La infección por Pseudomonas aeruginosa se basa en los resultados de estudios bacteriológicos y serológicos. El material para aislar Pseudomonas aeruginosa es heces, orina, esputo, sangre, líquido cefalorraquídeo, lavado bronquial, el contenido de pústulas en la piel, descargado de la herida umbilical, saco conjuntival. Además, realizan un estudio bacteriológico de hisopos de elementos de atención al paciente, de equipos sanitarios e higiénicos y de equipos médicos en los focos de infección. Cuando se detecta una Pseudomonas aeruginosa en el material de los pacientes, se estima su cantidad. Para establecer el diagnóstico de Pseudomonas aeruginosa es importante el crecimiento masivo y moderado. P. aeruginosa y aislamiento de microorganismos cultura pura, así como una disminución en la cantidad de bacterias a medida que se recupera. valor auxiliar se da a un aumento en el título de anticuerpos específicos en AR con una autocepa P. aeruginosa durante la enfermedad y la convalecencia.
Tratamiento. Los antibióticos toman lugar importante en la terapia compleja de la piocianosis. Dada la resistencia natural de las cepas de Pseudomonas aeruginosa a muchos fármacos antibacterianos, se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas de 3ª y 4ª generación). En las variantes graves y prolongadas de la infección por Pseudomonas aeruginosa, se utilizan globulina antipseudomona y plasma de donante antitóxico hiperinmune.
Prevención. La prevención específica de la infección por Pseudomonas aeruginosa no se usa ampliamente. Se han desarrollado vacunas basadas en toxoide. Se ha creado y probado una vacuna heptavalente (EE.UU.) para vacunación en hospitales quirúrgicos. Se cree que las vacunas son prometedoras no solo para la prevención, sino también para el tratamiento de la piocianosis en casos de polirresistencia a los antibióticos aislados de cepas enfermas de Pseudomonas aeruginosa.
ENFERMEDADES PROVOCADAS BACILLUS CEREUS
procesos infecciosos por B. cereus puede ser tanto localizado como generalizado; la variante más común de infección es la gastroenteritis aguda (A05.4).
Los más susceptibles a la infección son los recién nacidos, los pacientes debilitados y los pacientes con condiciones de inmunodeficiencia, así como los pacientes con neoplasmas malignos. Estos niños están infectados con B. cereus acompañada de bacteriemia persistente y, a menudo, toma la forma de sepsis.
Etiología.B. cereus pertenecen al género bacilo, tienen forma de bastón, su tamaño es de 2,2 x 1,2-7 micras, son móviles, tienen flagelos ubicados lateralmente y se tiñen positivamente según Gram. Los aerobios estrictos forman endosporas. Dependiendo de la forma y la hinchazón de la célula durante la esporulación bacilo se subdivide en 3 grupos morfológicos. Los patógenos de enfermedades en humanos y animales se identifican principalmente en el primer grupo morfológico. B. cereus crecen bien en medios MPA, Gromyko, Gause No. 2, utilizan citrato, gelatina hidrolizada, caseína para su metabolismo, fermentan la glucosa y reducen los nitratos.
Antígeno de esporas B. cereus tiene una alta especificidad de especie, y el antígeno flagelar (H) determina la especificidad del serotipo. Actualmente se han identificado unos 20 serotipos de este microorganismo. controversia B. cereus resistente a los desinfectantes cutáneos convencionales.
B. cereus producen hemolisina similar a la estreptolisina O, fosfolipasas, enzimas proteolíticas, lecitinasa, penicilinasa, β-lactamasa, que destruye la penicilina. En filtrados de cultivo B. cereus identificar 3 enterotoxinas.
Epidemiología. bacterias del genero bacilo repartido por doquier. Están aislados del aire, suelo, agua y objetos circundantes. La fuente de infección son los alimentos, así como instrumentos medicos y equipos utilizados para investigaciones y tratamientos invasivos (catéteres, sistemas de hemodiálisis, equipos de válvulas, etc.), que pueden contener B. cereus. La infección se transmite por vía alimentaria y de contacto. La incidencia es esporádica, pero pueden ocurrir brotes grupales de gastroenteritis aguda con infecciones transmitidas por los alimentos.
Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección son la orofaringe, el tracto respiratorio, la piel dañada. Las intervenciones invasivas son importantes: la introducción de catéteres, shunts, dispositivos valvulares, la conexión de un sistema de hemodiálisis, etc. Esto puede contribuir a golpe directo en la sangre B. cereus de la instrumentación.
Con la vía alimentaria de infección, B. cereus causa gastroenteritis aguda. La derrota del tracto gastrointestinal en este caso se debe a la enterotoxina, que es producida por B. cereus. La enterotoxina estimula el sistema de nucleótidos cíclicos en las células epiteliales del intestino delgado, causando daño a la membrana mucosa del estómago y del intestino delgado y alterando la permeabilidad vascular. Se producen vómitos y síndrome de diarrea. La severidad del daño al tracto gastrointestinal y otros órganos y sistemas en infecciones causadas por B. cereus depende de la producción de la llamada toxina piógena por parte del microorganismo, que puede provocar la destrucción de la mucosa intestinal, la ulceración del epitelio de las vías respiratorias y la formación de abscesos, incluido el tejido cerebral. Además, gran importancia tiene la implementación de los factores de patogenicidad de B. cereus en forma de actividad hemolítica y elastasa, la producción de hialuronidasa, fosfolipasas, descarboxilasas.
En comida envenenada el proceso suele ser localizado y termina favorablemente. En recién nacidos, en personas debilitadas por estrés o inmunodeficiencias, una infección causada por B. cereus se vuelve séptico, se nota bacteriemia persistente. En estos casos, los cambios morfológicos en los órganos (intestino, pulmones, cerebro) se expresan en la aparición de focos inflamatorios agudos con zonas de necrosis, necrosis fibrinoide de las arterias, en las que grandes racimos B. cereus.
Manifestaciones clínicas. El proceso infeccioso causado por B. cereus puede tener una variedad de opciones clínicas. En intoxicación alimentaria, esto es gastroenteritis aguda. Con infecciones con una vía de infección no alimentaria, se desarrollan bronconeumonía, meningitis, absceso cerebral, osteomielitis, endocarditis, panoftalmitis, bacteriemia y sepsis.
En gastroenteritis aguda el período de incubación varía de 1 a 16 horas La enfermedad comienza de forma aguda, con quejas de náuseas, dolor abdominal. Un aumento en la temperatura no es típico. Aparecen vómitos, que pueden repetirse, y después de 2-3 horas comienza la diarrea acuosa. Dolor abdominal asociado con ganas dolorosas de defecar. A veces la enfermedad progresa comida envenenada, comenzando con vómitos profusos; la diarrea está ausente.
La gastroenteritis aguda es leve o moderada, las formas graves prácticamente no se observan. La duración de la enfermedad varía de varias horas a 2 días.
Neumonía tiene un inicio agudo con fiebre, dificultad para respirar. Los pacientes se quejan de dolor en la zona. pecho. La radiografía revela un proceso infiltrante unilateral o bilateral con daño a uno o más lóbulos del pulmón y afectación de la pleura. La neumonía puede ser hemorrágica y fatal.
Meningitis comienza de forma aguda, con fiebre de hasta 39-40 ° C, vómitos repetidos, desarrollo síntomas meníngeos. El estado del paciente es grave, se notan convulsiones repetidas. El líquido cefalorraquídeo mostró pleocitosis significativa, pero elementos en forma(neutrófilos y linfocitos) están representados por igual. Al mismo tiempo, es posible la leucocitosis con un cambio neutrofílico en la sangre periférica. Los síntomas persisten durante mucho tiempo, es resistente a las penicilinas.
Septicemia. proceso infeccioso por B. cereus puede manifestar septicemia sin focos o con focos de inflamación. El síntoma principal es la fiebre persistente, que se vuelve intermitente. No siempre es posible establecer la fuente de infección y la puerta de entrada. La sangre periférica reacciona con la leucocitosis con un cambio neutrofílico. Con este tipo de infección B. cereus aislado en cultivo puro.
Diagnósticos. Un diagnóstico preciso de la infección por B. cereus solo se puede hacer sobre la base del aislamiento B. cereus del material del paciente y la evidencia de la patogenicidad de las bacterias. El material para el examen bacteriológico es sangre, esputo, vómito, heces, orina separada del foco inflamatorio (moco, pus). Valor diagnóstico tiene un gran número de bacterias en la gastroenteritis aguda, llegando a 10 7 o más en 1 g de heces. Para otras lesiones, es importante obtener la siembra del microbio en porciones repetidas de sangre. En el futuro, se determina la pertenencia de las bacterias a un grupo morfológico, se identifican los factores de patogenicidad, incluso en experimentos con animales.
Ya que según manifestaciones clínicas infección causada B. cereus indistinguible de otras infecciones, la redetección es crítica B. cereus en grandes cantidades en el material del paciente en ausencia de aislamiento de otros microorganismos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que B. cereus puede causar un proceso patológico en conjunto con otros agentes infecciosos, por ejemplo, con Proteus o Escherichia.
Tratamiento. En la gastroenteritis aguda, la dieta y la rehidratación oral son suficientes. En procesos severos (bronconeumonía, meningitis, osteomielitis, septicemia) son necesarios los antibióticos. Debido a la producción de β-lactamasa B. cereus resistentes a la penicilina y sus derivados, pero son muy sensibles a las cefalosporinas de 3ª y 4ª generación. Los antibióticos se prescriben en dosis de edad por hasta 5-10 días. El criterio para la abolición de los antibióticos es el saneamiento del patógeno, la normalización de la temperatura corporal y la desaparición de otros. síntomas clínicos. Asignar polibacterina.
Prevención. No existe una prevención específica para esta infección. Evite el contacto con B. cereus en artículos para el cuidado de recién nacidos y niños debilitados, así como en instrumentos médicos, especialmente los utilizados para métodos invasivos examen y tratamiento. Para la prevención de la gastroenteritis aguda, basta con seguir las reglas elementales de higiene y el tratamiento térmico completo de los productos alimenticios.
El límite entre los microbios patógenos y no patógenos no está claramente marcado.
Microbios condicionalmente patógenos (oportunistas, potencialmente patógenos) - grupo grande microbios heterogéneos en su posición sistemática, que en algunos casos entran en una relación de simbiosis, comensalismo y (o) neutralidad con el cuerpo humano, en otros, en una relación competitiva, que a menudo conduce al desarrollo de una enfermedad. Los patógenos oportunistas se encuentran entre bacterias, hongos, protozoos y probablemente virus. EN patología moderna humano mayor valor tienen representantes de los géneros Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella, Vibrio, Bacteroides, Fusiformis, Clostridium, Bacillus, Mycobacterium, Treponema, Candida, Cryptococcus, Aspergillus , etc. .La mayoría de las especies condicionalmente patogénico Los microorganismos son habitantes normales de la piel y las mucosas del cuerpo humano, y se observan en todas o muchas personas y en grandes cantidades, sin afectar cuerpo saludable influencia patógena. A menudo se encuentran en el agua, el suelo, los alimentos, los objetos y otros objetos. ambiente externo, que se asocia con su liberación masiva del organismo huésped, la capacidad de sobrevivir relativamente por mucho tiempo en el ambiente externo, y bajo ciertas condiciones, y se multiplican en él. Al mismo tiempo, entre los microorganismos condicionalmente patógenos hay especies que son habitantes permanentes de objetos ambientales en los que llevan un estilo de vida saprofito. La introducción de este grupo de microbios en el cuerpo de una persona sana puede conducir al desarrollo de la enfermedad. Los microorganismos condicionalmente patógenos tienen un efecto patógeno en el cuerpo humano en condiciones de penetración pasiva en ambiente interno en grandes cantidades y/o fuerte descenso inmunidad general y local de una persona (violación de la integridad del tegumento, actividad bactericida de los secretos, supresión de la reacción fagocítica, disminución en el número de microbios antagonistas, etc.). Esto se debe al hecho de que los microorganismos condicionalmente patógenos, a diferencia de los patógenos obligados, no tienen factores de penetración activa en el ambiente interno, supresión de las defensas del cuerpo y no emiten exotoxinas. Influencia patógena ejercen sobre el cuerpo con la ayuda de endotoxinas y enzimas de toxinas. La capacidad de los microorganismos condicionalmente patógenos para causar enfermedades aumenta el número y el área de distribución (rango) del microbio, pero, a diferencia de los microbios patógenos obligados, no actúa como un fenómeno necesario para la existencia de la especie. Las enfermedades causadas por patógenos oportunistas (infecciones oportunistas) difieren en muchos aspectos de las causadas por patógenos obligados:
1) Los microorganismos condicionalmente patógenos no tienen una localización de órganos estrictamente pronunciada: la misma especie puede causar daño a muchos órganos: bronquitis, neumonía, absceso y gangrena de los pulmones, empiema, infecciones del tracto biliar y urinario, órganos genitales, sistema digestivo, peritonitis, meningitis, osteomielitis, rinitis, faringitis, sinusitis, estomatitis, otitis media, conjuntivitis, infecciones GI de la piel y tejido subcutáneo, infección de heridas quirúrgicas y traumáticas, quemaduras, congelaciones y muchas otras.
2) Las infecciones condicionalmente patógenas son polietiológicas: lo mismo forma clinica(neumonía, meningitis, otitis, etc.) pueden ser causados, en esencia, por cualquier microorganismo condicionalmente patógeno.
3) El cuadro clínico de las infecciones oportunistas es poco específico; su semiótica depende más del órgano afectado que de la etiología del agente.
4) Las infecciones oportunistas a menudo ocurren como infecciones mixtas (mixtas). A menudo se superponen a enfermedades infecciosas y enfermedades no transmisibles(es decir, son infecciones secundarias) y son causadas por una combinación, asociación de patógenos.
5) Las infecciones oportunistas se caracterizan por infecciones agudas, crónicas o curso crónico, que se asocia con una capacidad de eliminación debilitada del cuerpo humano.
6) Aunque condicionalmente patogénico. las infecciones comienzan como procesos locales locales, pero siempre conservan el potencial para el desarrollo de septicopiemia y metástasis.
7) La eficacia de la terapia, incluida la antimicrobiana, en muchas formas de infecciones oportunistas es baja, debido a la mayor resistencia de los microorganismos oportunistas. A antimicrobianos, actividad insuficiente factores de inmunidad natural y capacidad reducida del cuerpo para desarrollar una respuesta inmune efectiva a antígenos de microbios oportunistas. Para la epidemiología de patógenos oportunistas. Las infecciones se caracterizan por su amplia distribución en hospitales, casos frecuentes infección y autoinfección endógena, múltiples fuentes de infección, contaminación frecuente y masiva de objetos ambientales por patógenos, períodos más prolongados de su supervivencia en el ambiente externo, en la mayoría de los casos, contagiosidad relativamente baja de pacientes y portadores, baja susceptibilidad de personas sanas. El diagnóstico de infecciones oportunistas presenta grandes dificultades. En el material para la investigación bajo condiciones locales infecciones patógenas hay una asociación de microbios (microbiocenosis), que consiste en patógenos, especies indiferentes auxiliares y patógenas; habitantes normales del órgano afectado, ajenos a otros órganos y al medio ambiente, y especies que contaminaron el material durante su recolección.