Hepatitis A. Causas, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de la patología.

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2013

Hepatitis A sin coma hepático (B15.9)

Enfermedades infecciosas en niños, Pediatría

información general

Breve descripción

Aprobado por el acta de la reunión.
Comisión de Expertos en Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
No. 23 del 12/12/2013

Hepatitis viral A- agudo, cíclico infección, caracterizado por síntomas de intoxicación a corto plazo, trastornos de la función hepática que pasan rápidamente y un curso benigno.

I. PARTE INTRODUCTORIA

Nombre del protocolo: Hepatitis viral A en niños
Código de protocolo:

Código(s) ICD-10:
Código: En 15.9
B 15 hepatitis aguda A
B15.0 hepatitis A con coma hepático
B15.9 hepatitis A sin coma hepático

Fecha de desarrollo del protocolo: 22.08.2013

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
1. ALT - alanina transferasa
2. AST - aspartato transferasa
3. Anti-VHA - JgM, JgG - inmunoglobulinas M, G contra la CAA.
4. VHA - hepatitis viral A
5. ELISA - ensayo inmunoabsorbente vinculado
6. AVH - hepatitis viral aguda
7. APE - encefalopatía hepática aguda
8. PTI - índice de protrombina
9. PCR - reacción en cadena de la polimerasa
10. RIA - radioinmunoensayo
11. ALP - fosfatasa alcalina
12. Médicos de cabecera: médicos generales
13. IV - administración intravenosa

Usuarios de protocolo: pediatras, especialistas en enfermedades infecciosas, médicos de cabecera.

Clasificación

Clasificación clínica

Hepatitis viral con transmisión enteral.

Hepatitis viral aguda A

Formas OVG:

I. Forma ictérica típica- una combinación de ictericia con síndrome citolítico con una clara distinción entre 3 períodos de la enfermedad: preictérico, ictérico y convalecencia.
Forma ictérica típica con componente colestático- ictericia más intensa, bilirrubinemia elevada, transaminasemia leve, hay tendencia al aumento de la fosfatasa alcalina. El período ictérico de la enfermedad es más largo.

La forma típica se divide según la gravedad:
- luz,
- medio-pesado,
- gravedad severa.

II. Forma anictérica atípica- ausencia total de ictericia. Los síntomas clínicos no son pronunciados y se acercan al período preictérico, hepatomegalia. Marcadores específicos de hepatitis viral en combinación con niveles elevados de ALT.

Hay una forma maligna.- Hepatitis fulminante. Hepatitis fulminante (maligna) con necrosis hepática masiva y submasiva.
La variante hiperaguda corresponde a un curso verdaderamente fulminante de hepatitis aguda con desarrollo de coma hepático y muerte entre los días 1 a 8 de la enfermedad. El curso fulminante de la hepatitis A ocurre en 0,01 a 0,5 casos. La mortalidad es alta: 80-100%.

A lo largo de la corriente OVG
Curso cíclico agudo: dentro de 1 a 1,5 meses, la replicación (multiplicación) del virus se detiene, se elimina (elimina) del cuerpo y se produce un saneamiento completo. Para la hepatitis A y E, este es un curso típico de la enfermedad.
Con CAA, a veces se observa un curso prolongado en niños con antecedentes premórbidos agobiados, pero termina con una recuperación completa.

Diagnóstico

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Lista de medidas de diagnóstico.

Pruebas básicas de laboratorio:



4. Sangre para marcadores de HAV A (anti-HAV IgM)

Pruebas de laboratorio adicionales:
1. Proteinograma y coagulograma según indicaciones
2. Estudio de fosfatasa alcalina

Exámenes antes de la hospitalización planificada:
1. Análisis generales de sangre y orina.
2. Análisis de orina para detectar pigmentos biliares y urobilina.
3. Sangre para bilirrubina total y sus fracciones, ALT y AST (sus proporciones)
4. Sangre para marcadores A del VHA (Ig M anti-VHA)

Métodos de diagnóstico específicos:
Sangre para marcadores de hepatitis viral A - IgM, IgG anti-VHA:
- ELISA en sangre con determinación de IgM, IgG anti-VHA
- PCR de sangre con determinación de RNA HAV (si el diagnóstico es difícil)

Quejas y anamnesis.

A) período preictérico: aumento de temperatura (70-80%), debilidad, malestar general, pérdida de apetito, náuseas, puede haber vómitos, dolor abdominal, hiperemia de la mucosa orofaríngea, síntoma objetivo: hepatomegalia;

B) período ictérico: mejora del bienestar con aparición de ictericia, coloración amarillenta de la esclerótica, piel, oscurecimiento del color de la orina, heces acólicas, hepatomegalia;

C) en la anamnesis: contacto con un paciente con CHA, indirectamente el período otoño-invierno, violación de las normas sanitarias e higiénicas;

GRAMO) Criterios para evaluar la gravedad de la hepatitis viral aguda.

1. Gravedad leve :
- fenómenos de intoxicación leve o su ausencia total;
- el apetito disminuye moderadamente, las náuseas son intermitentes;
- el vómito no es típico;
- el grado de aumento del tamaño del hígado normalmente no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad y está más relacionado con las características de la edad, enfermedades previas y concomitantes;
- la intensidad y persistencia de la ictericia es mínima.

2. Gravedad moderada:
- Los síntomas de la intoxicación son moderadamente expresados;
- falta de apetito, náuseas intensas sin vómitos;
- hepatomegalia moderada, borde opaco, de consistencia elástica, el bazo no está agrandado;
- ictericia grave y persistente.

3. Gravedad severa:
- aumento pronunciado de los signos de intoxicación;
- síndrome hemorrágico, taquicardia, dolor en la zona del hígado, tendencia a la retención de líquidos, puede aparecer "fiebre aséptica" con leucocitosis neutrofílica;

Hepatitis fulminante. En VHA es muy raro. Síndrome clínico de aparición repentina. violación grave función hepática con encefalopatía, coagulopatía y otros trastornos metabólicos.

Examen físico:
a) Coloración amarillenta de la piel y de las mucosas visibles, oscurecimiento del color de la orina, heces acólicas, posibles huellas de rascado;
b) Determinar el borde, consistencia, ternura y tamaño del hígado.

Investigación de laboratorio

Para gravedad leve:
- La bilirrubina total (debido a la fracción directa) en la sangre no supera 4 veces los parámetros normales, el indicador del coagulograma (índice de protrombina) no se desvía de la norma.

Para gravedad moderada:
- Nivel bilirrubina total en el suero sanguíneo alcanzan hasta 160 µmol/l con predominio de fracciones directas, lo más informativo es el nivel del índice de protrombina, que disminuye al 60-70%.

Para casos severos:
- bilirrubinemia superior a 160-180 µmol/l con tendencia a aumentar rápidamente.
- el índice de protrombina disminuye hasta el 40-60%;
- con mayor gravedad, se observa disociación bilirrubina-enzima (una caída en el nivel de aminotransferasas con un aumento en el nivel de bilirrubina en sangre, lo que puede indicar una amenaza de desarrollo de insuficiencia hepática aguda , especialmente con un aumento en la fracción indirecta de bilirrubina)
- Es necesario recordar que en los niños del primer año de vida, incluso con el daño hepático más grave, el contenido de bilirrubina puede ser bajo y no exceder 4 normas (sistema SI).

Estudios instrumentales
Ecografía de los órganos abdominales con determinación del tamaño, estructura de los tejidos del hígado, bazo en casos graves, variante colestásica, curso prolongado de CAA.

Indicaciones de consulta con especialistas.
Dependiendo de la condición, antecedentes y enfermedades concomitantes paciente (cirujano, oncólogo).

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial del VHA

Diagnóstico o causa de la enfermedad.	A favor del diagnóstico
1. picante enfermedad respiratoria	Diagnóstico diferencial es necesario sólo en el período inicial de la enfermedad con CH, en el que las manifestaciones catarrales no se expresan y después de una disminución de la temperatura el bienestar del niño no mejora. Un síntoma objetivo de CH es el agrandamiento temprano del hígado.
2. Síndrome de Gilbert	Ocurre en la adolescencia y la edad adulta temprana. La enfermedad se caracteriza por una deficiencia relativa de la enzima UDPHT y un aumento en el nivel de bilirrubina directa en sangre.
3. Infección intestinal aguda	Se requiere diagnóstico diferencial en el período inicial de la enfermedad de VH, cuando puede haber un síndrome diarreico que no es grave y se resuelve sin tratamiento. El síntoma objetivo es la hepatomegalia.
4. Ictericia hemolítica - Ictericia prehepática	Se caracterizan por un aumento de la bilirrubina indirecta debido al aumento de la hemólisis, así como ictericia por anemia. La ictericia hemolítica no se caracteriza por síndromes de daño hepático parenquimatoso (inflamatorio mesenquimatoso, citólisis y colestasis).
5. estómago agudo: apendicitis, mesadenitis, pancreatitis	Con VH A, por regla general, no hay dolor pronunciado en todo el abdomen, solo dolor moderado en el área del hipocondrio derecho. El síntoma objetivo de la HV es la hepatomegalia.
6. Ictericia mecánica:	Surgen debido a la obstrucción de los conductos biliares con cálculos, una bola de helmintos o un tumor. En tales condiciones, la bilirrubina total aumenta debido a la fracción directa como en el CH, pero la actividad de las transaminasas suele ser normal o ligeramente aumentada y expresada con mayor frecuencia. síndrome de dolor
7. Hepatitis en varias infecciones, por ejemplo: yersiniosis, listeriosis, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus.	Además de los datos clínicos y de laboratorio característicos de la hepatitis, estas enfermedades presentan muchos otros síntomas, entre ellos fiebre, que suele ser más prolongada que en el VHA A y, además de la hepatomegalia, hay daños en otros sistemas y órganos.
8. Daño hepático tóxico debido a la ingesta de medicamentos (por ejemplo, fármacos antituberculosos), sustancias tóxicas.	Clínica de daño hepático parenquimatoso. Un signo de diagnóstico diferencial es la desaparición de los signos de la enfermedad después de la eliminación de la causa causante.

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Tratamiento

Objetivos del tratamiento: alivio de la intoxicación, síndrome ictérico, citólisis de hepatocitos.

Tácticas de tratamiento

Tratamiento no farmacológico (terapia básica):
1. Régimen: cama durante los períodos ictéricos y preictéricos de la CAV, independientemente de la gravedad durante todo el proceso. periodo agudo enfermedades.
2. Dieta - tabla No. 5a.5, la proporción de proteínas, grasas y carbohidratos es 1: 1: 4,5, su cantidad corresponde a los estándares de edad.
3. Terapia de desintoxicación: tomar líquidos por la boca.

Tratamiento farmacológico:
1. Tratamiento de pacientes con enfermedades leves y grado promedio La gravedad de la CAA se realiza en casa.

2. Activos fijos terapia patogenética, utilizado para VHA grave:
- medios de terapia de desintoxicación: soluciones de dextrosa al 5%-10%, cristaloides (cloruro de sodio, cloruro de potasio, bicarbonato de sodio), reopoliglucina, refortan;
- agentes anticolestáticos - ácido ursodesoxicólico;
- fármacos coleréticos con acción colecinética (durante el período de reducción del síndrome ictérico) -5-10% de solución de sulfato de magnesio por vía oral, holosas;
- inhibidores de la proteólisis (contrical, trasylol, etc.);
- antioxidantes y hepatoprotectores (ácido ascórbico, tocoferol, fosfolípidos esenciales, preparaciones de silimarina;
- terapia hemostática ( plasma fresco congelado, ácido aminocaproico, etc.);
- terapia sindrómica.

Lista de medicamentos esenciales: No.

Lista de medicamentos adicionales:
1. Soluciones de dextrosa al 5-10%
2. cristaloides
3. plasma fresco congelado
4. inhibidores de proteasa
5. ácido ursodesoxicólico
6. preparaciones de silimarina
7. antioxidantes
8. holosas

Otros tipos de tratamiento: no mostrada

Intervención quirúrgica: no requerido.

Medidas preventivas para la hepatitis viral A.

Estrategia de prevención y control:
- Proporcionar a la población agua potable de buena calidad;

Garantizar condiciones sanitarias e higiénicas adecuadas en organizaciones preescolares, escuelas y otros. Instituciones educacionales para prevenir el contacto y la transmisión doméstica de la infección, prestando especial atención a la creación régimen de bebida y condiciones básicas de higiene personal (jabón, papel higiénico);

Exámenes de laboratorio personas de contacto un médico prescribe análisis de sangre bioquímicos si existen indicaciones clínicas;

La desinfección final se realiza en guarderías y organizaciones infantiles. tipo cerrado siempre que los niños coman, permanezcan y duerman juntos después de aislar al paciente del equipo (previa aprobación Normas sanitarias“Requisitos sanitarios y epidemiológicos para la organización e implementación de medidas sanitarias y antiepidémicas (preventivas) para prevenir enfermedades infecciosas” Resolución del Gobierno de la República de Kazajstán de 12 de enero de 2012 No. 33;

La prevención específica del VHA es la vacunación.

Contingentes sujetos a vacunación:
1. Niños a partir de 2 años de edad;
2. Contactos en focos de VHA menores de 14 años inclusive en las 2 primeras semanas desde la fecha del contacto;
3. Niños menores de 14 años con hepatitis viral B y C crónica en remisión.

La vacunación se realiza 2 veces con un intervalo de 6 meses. Las reacciones adversas a la vacuna no son típicas. Está permitido administrar la vacuna VHA simultáneamente con otras vacunas, siempre que se administren por separado.

Manejo futuro
Observación del dispensario:
El primer examen se realiza entre 15 y 30 días después del alta del hospital y se repite después de 3 meses. En ausencia de efectos residuales y de normalización completa de las pruebas hepáticas, los convalecientes son eliminados del registro. En presencia de efectos residuales, se realiza observación clínica hasta su completa recuperación.

Indicadores de efectividad del tratamiento:
- desaparición de la intoxicación (restauración del apetito, mejora del bienestar);
- normalización del metabolismo de los pigmentos, tamaño del hígado;
- recuperación clínica y de laboratorio completa.

Hospitalización

Indicaciones de hospitalización.:
1. planeado- forma grave de AAC, curso prolongado, variante colestásica.
2. Emergencia- con gravedad grave de CAA.

Información

Fuentes y literatura

1. Actas de las reuniones de la Comisión de Expertos sobre Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2013
   1. 1. Tratamiento de la hepatitis viral A.A. Kliuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya y otros / Ed. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Klyucharevoy – Minsk: Doctor Design LLC, 2003. – 216 p. 2. Mayer K.-P. Hepatitis y consecuencias de la hepatitis: práctica. Mano: Traducido del alemán. / editado por A.A. Sheptulina. // M.: Medicina Gzotar, 1999. – 432 p. 3. Uchaikin V.F. Guía enfermedades infecciosas en niños // M.: Gzotar Medicine, 2001. - 809 p. 4. Sherlock S., Dooley J. Enfermedades hepáticas y tracto biliar: Manual práctico: traducción del inglés. / Editado por Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M.: Medicina Geotar, 1999. - 864 p. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatología: principios y práctica: historia, morfología, bioquímica, diagnóstico, clínica, terapia. – Springer – Verlag Berlín, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Manejo de la hepatitis B 2000, Resumen de un taller. Gastroenterología 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Estudio sobre la relación entre los niveles séricos de citocinas Th1/Th2 y las manifestaciones clínicas de la hepatitis C crónica y el resultado de la terapia con interferón // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. Octubre de 2009; 23 (5): 352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. El virus de la hepatitis C y la piel //

Información

III. ASPECTOS ORGANIZATIVOS DE LA IMPLEMENTACIÓN DEL PROTOCOLO

Lista de desarrolladores:
1. Kuttykozhanova G.G. - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas Infantiles de KAZ NMU que lleva su nombre. Asfendiyarov.
2. Efendiev I.M. - Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas y Fisiología Infantil de la Universidad Médica Estatal de Semey.
3. Atkenov S. B. - Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado, Departamento de Enfermedades Infecciosas Infantiles de JSC "Astana Medical University"

Revisores:
1. Baesheva D.A. - Doctor en Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas Infantiles de la Universidad Médica de Astana JSC.
2. Kosherova B. N. - Vicerrectora de Trabajo Clínico y Desarrollo Profesional Continuo, Doctora en Ciencias Médicas, Profesora de Enfermedades Infecciosas de KarSMU

Indicación de que no hay conflicto de intereses: No.

Especificación de las condiciones para la revisión del protocolo:
- cambios en el marco regulatorio de la República de Kazajstán;
- revisión recomendaciones clínicas OMS; (con formulario de justificación completo) próximo hasta el 29 de marzo de 2019:[correo electrónico protegido] , [correo electrónico protegido] , [correo electrónico protegido]

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Según la nomenclatura moderna entre las hepatitis virales (VH), se distinguen según sus características etiológicas: hepatitis viral A (HA), hepatitis viral B (HB), hepatitis viral no A, no B (GNANV) - con heces. Mecanismos de transmisión de infecciones orales (GNANV f-o) y parenterales (GNAVP), hepatitis viral delta (HD).

A continuación se muestra una clasificación de las manifestaciones clínicas de CH y sus resultados.

Clasificación de manifestaciones clínicas y resultados.

hepatitis viral

A. Gravedad de las manifestaciones clínicas:

a) clínico: ictérico, borrado, anictérico;

b) opciones subclínicas (inaparentes).

B. Ciclicidad del flujo:

a) agudo;

b) prolongado (subagudo);

c) crónico.

B. Gravedad:

a) forma leve;

b) forma moderada-severa;

c) forma grave;

d) forma fulminante (fulminante).

D. Complicaciones:

a) encefalopatía hepática aguda: APE I-II (precoma); OPE III-IV (coma);

b) exacerbaciones (clínicas, enzimáticas);

c) enfermedades funcionales e inflamatorias del tracto biliar.

D. Resultados y consecuencias:

una recuperación;

b) efectos residuales: hepatomegalia post-hepatitis, convalecencia prolongada;

c) hepatitis prolongada;

d) portador asintomático del virus;

e) hepatitis crónica persistente (CPH);

f) hepatitis crónica activa (HASC);

g) cirrosis del hígado;

h) cáncer primario de hígado.

HEPATITIS VIRAL A

La hepatitis viral aguda A puede presentarse en variantes clínicamente manifestadas (ictérica y anictérica) y no aparente (subclínica), en las que los síntomas clínicos están completamente ausentes.

El período de incubación es mínimo - 7 días, máximo - 50 días, en promedio - 15-30 días.

Período preictérico (pródrómico). La enfermedad suele comenzar de forma aguda. Los síntomas más característicos del período preictérico son aumento de la temperatura corporal, a menudo superior a 38 grados, escalofríos, dolor de cabeza, debilidad, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Hay sensación de pesadez en el hipocondrio derecho. Se observa estreñimiento, con casi la misma frecuencia de diarrea.

Al examinar los órganos digestivos, se encuentran lengua saburra, abdomen hinchado, sensibilidad a la palpación en el hipocondrio derecho y agrandamiento del hígado.

En la sangre periférica de la mayoría de los pacientes se observa leucopenia leve, sin cambios en la fórmula leucocitaria.

La actividad de las aminotransferasas (ALAT y AST) en el suero sanguíneo aumenta de 5 a 7 días antes del inicio de la ictericia, la violación del metabolismo de los pigmentos ocurre solo al final del período preictérico.

La duración de este período es de 5 a 7 días, pero puede oscilar entre 2 y 14 días. Al final del período preictérico, la orina se vuelve concentrada y oscura (del color de la cerveza). Se observa decoloración de las heces, aparece subictericidad de la esclerótica, lo que indica la transición de la enfermedad a la etapa ictérica. En el 2-5% de los pacientes, la ictericia es el primer síntoma de la enfermedad.

Periodo de ictericia. La ictericia aumenta rápidamente y alcanza un máximo en una semana. Con la aparición de la ictericia, una serie de síntomas del período preictérico se debilitan y desaparecen en una proporción importante de pacientes, mientras que la debilidad y la pérdida de apetito persisten durante más tiempo. En ocasiones persiste una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho.

La intensidad de la ictericia rara vez es significativa. Al comienzo del período ictérico, se ve una coloración ictérica de la esclerótica y las membranas mucosas, principalmente el paladar blando. A medida que aumenta la ictericia, la piel de la cara, el torso y luego las extremidades se mancha.

A la palpación del abdomen, se nota un dolor moderado en el hipocondrio derecho. El tamaño del hígado aumenta, tiene una superficie lisa y una consistencia algo compactada. Hay un agrandamiento del bazo.

En la sangre periférica, se detecta leucopenia, con menos frecuencia, un número normal de leucocitos y, muy raramente, leucocitosis. La característica es la linfocitosis, a veces la monocitosis.

Durante el período ictérico, los mayores cambios se observaron en los parámetros bioquímicos de la sangre, lo que indica disfunción hepática. La hiperbilirrubinemia suele ser moderada y de corta duración, causada por un aumento predominante en el nivel sanguíneo de la fracción de pigmento unida. En la segunda semana de ictericia, por regla general, se produce una disminución de los niveles de bilirrubina, seguida de su completa normalización. Se observa un aumento en la actividad de las enzimas indicadoras en el suero sanguíneo. Existe un aumento natural en la actividad de la alanina aminotransferasa (ALAT) y la aspartato aminotransferasa (AST), el coeficiente de Ritis suele ser inferior a 1,0.

De las muestras de sedimento, el timol es el que cambia con mayor frecuencia, sus indicadores aumentan significativamente.

La fase de desarrollo inverso de la ictericia se caracteriza por una disminución y luego desaparición de la coloración ictérica de la piel, oscurecimiento de las heces y aparición de una gran cantidad de orina de color claro. El período ictérico suele durar de 7 a 15 días.

La hepatitis viral A se presenta en la mayoría de los casos de forma leve. Las formas graves son raras.

En raras ocasiones, la CAA ocurre con el síndrome colestásico (ictericia prolongada, picazón en la piel, niveles elevados de bilirrubina, colesterol, actividad de la fosfatasa alcalina con actividad moderadamente aumentada de AST y ALT).

El indicador más importante y significativo de la gravedad de la enfermedad es la gravedad de la intoxicación.

El período de convalecencia se caracteriza por la rápida desaparición de los signos clínicos y bioquímicos de la hepatitis. De las pruebas funcionales, el contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo se normaliza más rápido que otras y los indicadores de AST y ALT vuelven a la normalidad un poco más tarde. En algunos casos, sin embargo, se produce una convalecencia prolongada con un aumento de la actividad de ALT entre 1 y 2 meses después de la desaparición de todos los síntomas clínicos. Los cambios en el indicador de la prueba de timol duran mucho tiempo, a veces hasta varios meses. Las formas crónicas no se desarrollan.

Opciones atípicas:

La variante anictérica tiene los mismos signos clínicos (excepto ictericia) y bioquímicos (excepto hiperbilirrubinemia), pero los síntomas individuales de la enfermedad y sus combinaciones son menos comunes y menos pronunciados en la variante anictérica.

Borrado: en el que todos los signos clínicos se expresan mínimamente.

Opción subclínica (inaparente). En los focos epidémicos, los pacientes con esta forma de infección representan en promedio el 30% del número total de personas infectadas. En los grupos preescolares, hasta el 70% de los casos de VHA están representados por variantes asintomáticas. Se caracteriza por una ausencia total de manifestaciones clínicas en presencia de una mayor actividad de ALT en el suero sanguíneo. No se detectan trastornos del metabolismo de los pigmentos.

Diagnóstico. El diagnóstico de hepatitis viral A se establece sobre la base de datos clínicos, de laboratorio y epidemiológicos. Los signos, síntomas y pruebas que pueden delimitarse pueden ser: edad temprana (excepto niños en el primer año de vida), temporada de epidemia o indicaciones anamnésicas apropiadas de contacto con pacientes, teniendo en cuenta la duración del período de incubación, un período preictérico relativamente corto (5-7 días) con inicio febril agudo, fenómenos tóxicos generales sin artralgias ni erupciones alérgicas, síndrome hepatolienal, aumento significativo de la prueba de timol, ictericia leve, con apariencia de que las alteraciones subjetivas y las desviaciones objetivas se revierten rápidamente. La característica de IAV es una rápida disminución de la ictericia y un corto período de hiperbilirrubinemia.

Actualmente existen diversos métodos de laboratorio para el diagnóstico específico del VHA.

El método de diagnóstico más eficaz es la detección en el suero sanguíneo de anticuerpos específicos contra el virus de la hepatitis A de la clase de inmunoglobulina M (anti-HAV lgM) mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) o un radioinmunoensayo (RIA). Estos anticuerpos alcanzan un título alto en los primeros días de la enfermedad, su título disminuye gradualmente y circulan durante 6 a 8 y, a veces, 12 a 18 meses. convalecencia. Anti-HAV lgM se sintetiza en todos los pacientes con HAV, independientemente de la forma de la enfermedad. Su detección es una prueba de diagnóstico temprana y fiable que permite no sólo confirmar el diagnóstico clínico, sino también identificar casos ocultos de infección.

La prescripción de medicamentos para la convalecencia se realiza según indicaciones clínicas: ausencia de molestias, ictericia, reducción del hígado a su tamaño normal o tendencia claramente expresada a su reducción, ausencia de pigmentos biliares en la orina, normalización de los niveles de bilirrubina en sangre. Se permite la descarga si la actividad de las aminotransferasas aumenta de 2 a 3 veces. Se permite el alta del VHA convaleciente con un agrandamiento del hígado de 1 a 2 cm, al alta se le recuerda al paciente indicando el régimen y la dieta recomendados.

HOSPITALIZACIÓN

Los pacientes con GA están sujetos a hospitalización y tratamiento en hospitales y departamentos de enfermedades infecciosas.

Resultados y examen clínico.

1. La recuperación se produce en la gran mayoría de los casos entre 1 y 1,5 meses después del alta hospitalaria.

2. Efectos residuales: observados dentro de los 2-3 meses posteriores al examen médico en forma de:

a) hepatomegalia poshepatitis;

b) convalecencia prolongada.

La hepatomegalia poshepatitis se caracteriza por un aumento del tamaño del hígado en ausencia de trastornos y anomalías subjetivas. parámetros bioquímicos. Estos fenómenos son de naturaleza puramente benigna y nunca se convierten en hepatitis crónica o prolongada.

La convalecencia prolongada se observa en el 7-10% de los pacientes y se caracteriza por la presencia de hiperenzimemia moderada, a veces en combinación con desviaciones en otras pruebas bioquímicas (hiperbilirrubinemia, aumento de la prueba de timol) y la presencia de síntomas clínicos objetivos. Todos estos fenómenos terminan en 1-3 meses.

En un 0,5-1,5%, es posible el desarrollo de exacerbaciones clínicas y enzimáticas repetidas (ictericia, intoxicación, hiperfermentemia, hiperbilirrubinemia). Estas condiciones no empeoran el pronóstico. De las exacerbaciones asociadas con la infección por VHA, es necesario distinguir las enfermedades causadas por la infección con patógenos de otras formas etiológicas de hepatitis viral (HB, GNANV).

Si existen indicadores clínicos y bioquímicos de hepatitis prolongada o crónica en personas que han padecido hepatitis A, se debe tener en cuenta la posibilidad de daño hepático crónico previo causado por diversos factores (virus de la hepatitis B, alcoholismo, riesgos laborales, medicamentos, etc.). ). En estos casos, está indicada la rehospitalización para aclarar el diagnóstico y realizar un examen clínico y de laboratorio calificado.

En algunos casos, durante el período de convalecencia, se produce una manifestación posterior a la hepatitis del síndrome de Gilbert.

Después de la AAC también se pueden observar lesiones del sistema biliar de naturaleza discinética o inflamatoria.

La observación del dispensario de quienes se han recuperado de la hepatitis viral A la realiza el médico tratante a más tardar después de 1 mes. Si los convalecientes no presentan ninguna anomalía clínica o bioquímica, pueden ser eliminados del registro.

Es necesaria la observación del médico tratante o del dispensario del hospital en los casos en que el paciente fue dado de alta con niveles de actividad de aminotransferasa significativamente elevados. En este caso, la observación se lleva a cabo entre 10 y 14 días después del alta.

Los pacientes convalecientes de VHA con efectos residuales son observados en la unidad de enfermedades infecciosas, donde son sometidos a exámenes clínicos repetidos al menos una vez al mes y son dados de baja del registro 3 meses después de la desaparición de las quejas, la normalización del tamaño del hígado y las pruebas funcionales.

La práctica ha demostrado que quienes se han sometido a GA no necesitan un examen médico más prolongado.

Régimen y empleo

Después del alta del hospital, el convaleciente de GA debe ser dado de alta del trabajo durante 2 semanas.

Con la convalecencia prolongada, el desarrollo inverso de los síntomas de la enfermedad se retrasa y aumenta el período de discapacidad de los pacientes. Todos los convalecientes deben estar exentos del trabajo físico pesado, viajes de negocios, trabajos relacionados con sustancias hepatotóxicas durante 3 a 6 meses, y los estudiantes deben estar exentos de practicar deportes (según la conclusión del VKK).

Dentro de los 6 meses posteriores al alta hospitalaria, las vacunas preventivas están contraindicadas, excepto el toxoide tetánico y la vacuna contra la rabia. No es deseable realizar operaciones planificadas, el uso de medicamentos hepatotóxicos está contraindicado. El alcohol debe excluirse en cualquier dosis y en cualquier forma.

HEPATITIS VIRAL B

Período de incubación: mínimo - 6 semanas, máximo - 6 meses, habitual - 60-120 días.

Período preictérico. La enfermedad comienza gradualmente. Los síntomas dispépticos y asteno-vegetativos son más pronunciados y ocurren con más frecuencia que con la hepatitis A. Los pacientes se quejan de disminución del apetito hasta anorexia completa, debilidad, náuseas, a menudo vómitos, estreñimiento, seguido de diarrea. A menudo hay una sensación de pesadez, a veces dolor en el epigastrio, en el hipocondrio derecho. Entre el 20 y el 30% de los pacientes experimentan artralgia: dolor en las articulaciones (normalmente en las grandes), principalmente por la noche. El 10% de los pacientes experimenta picazón en la piel. A la palpación, el abdomen es sensible, el tamaño del hígado y, con menos frecuencia, el bazo están agrandados.

En sangre periférica, la mayoría de los pacientes experimentan una leucopenia leve, sin cambios en la fórmula leucocitaria. La actividad de las enzimas indicadoras (AlAT, AST) en el suero sanguíneo aumenta durante el período preictérico.

La duración del período preictérico es de 1 día a 3-4 semanas.

En algunos pacientes, los fenómenos prodrómicos pueden estar completamente ausentes y el oscurecimiento de la orina o la ictericia de la esclerótica son los primeros síntomas de la enfermedad.

El período ictérico suele ser largo y se caracteriza por la gravedad y la persistencia de los síntomas clínicos de la enfermedad, que a menudo tienden a aumentar. La ictericia alcanza su máximo a las 2-3 semanas. Persisten las quejas de debilidad, anorexia, náuseas y vómitos; su gravedad depende de la gravedad de la enfermedad. La picazón en la piel ocurre con más frecuencia que en el período preictérico (en el 20% de los pacientes).

Hay dolor en el hipocondrio derecho. El tamaño del hígado siempre aumenta. El hígado es liso, de consistencia algo compactada y moderadamente sensible a la palpación.

En la sangre periférica durante el período agudo, se detecta leucopenia y, con menos frecuencia, una cantidad normal de leucocitos. Es característica la linfocitosis. En ocasiones se detecta una reacción plasmática y monocítica. La VSG en el período agudo se reduce a 2-4 mm/hora, en el período de disminución de la ictericia puede aumentar a 18-24 mm/hora, seguido de un retorno a la normalidad.

Hiperbilirrubinemia: pronunciada y persistente; A menudo, a las 2-3 semanas de ictericia, el nivel de bilirrubina en la sangre es más alto que al principio.

Se produce un aumento natural de la actividad de las aminotransferasas (ALAT y AST) en el suero sanguíneo. No existe un paralelismo estricto entre la actividad enzimática y la gravedad de la enfermedad; sin embargo, en las formas graves, la ALT suele ser más alta que la AST.

La violación de la función sintética de proteínas del hígado es indicador importante gravedad de la enfermedad. En las formas graves, hay una disminución significativa de la prueba de sublimación y de las β-lipoproteínas. La prueba de timol para la hepatitis B suele estar dentro de los límites normales.

Normalmente, la hepatitis B aguda se presenta en una forma de moderada a grave; también pueden desarrollarse formas graves, complicadas con encefalopatía hepática aguda (EAE). El curso fulminante (fulminante) de la infección viral respiratoria aguda es raro, en la mayoría de los casos es causado por una combinación de 2 infecciones virales: el virus HB y el virus delta.

Las complicaciones más graves en el período agudo de la hepatitis B incluyen el coma hepático como consecuencia de la encefalopatía hepática aguda, que se desarrolla de forma fulminante desde los primeros días de la enfermedad. En términos de pronóstico, la encefalopatía hepática subaguda, el llamado coma "tardío" (después del día 20 de la enfermedad), también es formidable.

El período de convalecencia es más largo que en la hepatitis A. Hay una lenta desaparición de los síntomas clínicos y bioquímicos de la enfermedad.

De las pruebas funcionales, el contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo se normaliza más rápido que otras. El nivel de actividad de ALT se normaliza más lentamente.

El diagnóstico de hepatitis viral B se establece sobre la base de DATOS CLÍNICOS: aparición gradual de la enfermedad, largo período preictérico con poliartralgia, ausencia de mejoría de la salud o deterioro de la misma con aparición de ictericia, valores normales de la prueba de timol;

EPIDANAMNESIS: operaciones, transfusiones de sangre, inyecciones repetidas y otras manipulaciones asociadas con violación de la integridad de la piel o membranas mucosas 6-30 semanas antes de la enfermedad.

Los métodos de diagnóstico de laboratorio específicos se basan en la determinación de antígenos marcadores del virus de la hepatitis B y los anticuerpos correspondientes en el suero sanguíneo de los pacientes. El virus de la hepatitis B contiene 3 antígenos principales: de superficie, HBsAg, interno, HBc y el antígeno HBe asociado. Se forman anticuerpos contra todos estos antígenos durante el proceso infeccioso.

El principal marcador de la hepatitis B es el antígeno HBs, que aparece en la sangre mucho antes de los signos clínicos de la enfermedad y se detecta constantemente durante el período ictérico. En el caso de la hepatitis aguda, el HBsAg suele desaparecer de la sangre durante el primer mes desde la aparición de la ictericia. Los anticuerpos contra HBsAg (anti-HBs) no tienen mucho valor diagnóstico, ya que suelen aparecer durante el período de convalecencia, 3-4 meses desde el inicio de la enfermedad. La excepción son las formas graves de hepatitis B, en las que se realizan pruebas anti-HB desde los primeros días de la ictericia. Los anti-HB en la sangre se detectan en paralelo con el HBsAg. Sólo los anticuerpos de clase IgM tienen valor diagnóstico.

Durante el período de incubación de la enfermedad, el HBeAg se detecta en la sangre simultáneamente con el HBsAg. Unos días después del inicio de la ictericia, el HBeAg desaparece de la sangre y aparece el anti-HBe; la detección de esta seroconversión habla siempre a favor de una evolución favorable de la hepatitis viral B aguda.

Para detectar marcadores de hepatitis B, la prueba de hemaglutinación pasiva inversa (RPHA) es de gran importancia práctica. Los métodos altamente sensibles incluyen el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y el radioinmunoensayo (RIA).

Hay que tener en cuenta que un resultado negativo de un análisis de sangre para HBsAg no excluye el diagnóstico de hepatitis viral B. El diagnóstico en estos casos puede confirmarse mediante la detección de IgM anti-HBc.

Para distinguir el estado de portador persistente de HBsAg de una infección activa, es necesario realizar una prueba de IgM anti-HBc en el suero sanguíneo; la ausencia de tales anticuerpos es característica del transporte del antígeno HBs y su presencia es característica de un proceso activo.

El alta de los convalecientes por hepatitis B se realiza según las mismas indicaciones clínicas que para la hepatitis A. El alta de los convalecientes en los que se continúa detectando el antígeno HBs en la sangre durante un tiempo prolongado debe informarse al especialista en enfermedades infecciosas al a la clínica (en caso de ausencia, al médico local) y al centro sanitario-epidemiológico del lugar de residencia. La información sobre la posesión del antígeno HBs se ingresa en la tarjeta de paciente ambulatorio de convalecencia y se informa a instituciones medicas durante la hospitalización. Al alta del hospital, el paciente recibe una nota que indica el régimen y la dieta recomendados.

HOSPITALIZACIÓN, RESULTADOS Y ATENCIÓN

QUE SE HAN RECUPERADO DE HEPATITIS VIRAL B.

RÉGIMEN Y EMPLEO

Todos los pacientes con hepatitis B (o sospecha de hepatitis B) están sujetos a hospitalización y tratamiento en hospitales de enfermedades infecciosas.

Resultados de la hepatitis viral B aguda

1. Recuperación.

2. Efectos residuales:

a) convalecencia prolongada;

b) hepatomegalia post-hepatitis (hepatoesplenomegalia).

3. Curso continuo (progresivo) del proceso infeccioso:

a) hepatitis prolongada (prolongada);

b) hepatitis crónica persistente;

c) antigenemia HBs persistente (portador asintomático del antígeno HBs);

d) hepatitis crónica activa; cirrosis del higado.

e) cáncer primario de hígado.

A veces, después de la hepatitis viral, se observan complicaciones tardías del sistema biliar y la manifestación del síndrome de Gilbert.

Exámen clinico

El primer examen tras el alta hospitalaria lo realiza un médico del mismo hospital donde fue atendido el paciente. El momento del primer examen se determina según la gravedad de la enfermedad y el estado en el momento del alta, pero a más tardar 1 mes.

Los convalecientes, en quienes no se encontraron anomalías subjetivas u objetivas durante el primer examen del dispensario, son trasladados a la clínica, a la oficina de enfermedades infecciosas para su examen 3, 6, 9, 12 meses después del alta.

Aquellos que se han recuperado de la enfermedad y que presentan alguna anomalía durante el período de convalecencia continúan siendo supervisados ​​por los médicos tratantes en el hospital.

En los últimos años, los grandes hospitales clínicos de enfermedades infecciosas han adoptado una nueva forma organizativa: una oficina de consulta y dispensario (oficina de seguimiento).

Si no es posible la observación del dispensario de los convalecientes en un hospital, la lleva a cabo un médico de la oficina de enfermedades infecciosas o un médico local en el lugar de residencia de la persona que ha estado enferma (con la presentación obligatoria de una extracto del historial médico) y, si es necesario, con la consulta de un especialista en enfermedades infecciosas u otros especialistas.

Si la salud del paciente empeora, el tratamiento, teniendo en cuenta las indicaciones, continúa en una clínica u hospital.

Los convalecientes que no presentan signos clínicos de hepatitis crónica, pero tienen antigenemia HBs persistente, deben ser hospitalizados para aclarar la naturaleza del daño hepático. En el futuro, estarán sujetos a observación y exámenes de laboratorio según indicaciones clínicas y epidemiológicas.

La baja se realiza en ausencia de hepatitis crónica y un resultado doble negativo de una prueba de antígeno HBs realizada con un intervalo de 10 días.

Métodos de examen de dispensario de convalecientes:

Exámen clinico;

Exámenes de laboratorio (pruebas bioquímicas, serológicas, inmunológicas).

Si aparecen signos de hepatitis crónica, los pacientes están sujetos a una nueva hospitalización para un examen en profundidad y la selección de métodos de tratamiento.

Los convalecientes pueden regresar a las actividades productivas o educativas no antes de 1 mes, si los indicadores clínicos y bioquímicos son satisfactorios.

Las contraindicaciones para el alta no son la presencia del antígeno HBs en la sangre y la hiperenzimemia moderada (aumento de los niveles de ALT de 2 a 3 veces). El período de liberación del trabajo físico intenso y las actividades deportivas a través de VKK debe ser de 6 a 12 meses y, si está indicado, más largo.

Durante 6 meses están contraindicadas las vacunas preventivas, excepto las vacunas contra el tétanos y la rabia. No es deseable realizar operaciones planificadas, el uso de medicamentos hepatotóxicos está contraindicado. El alcohol debe excluirse en cualquier dosis y en cualquier forma. Se recomienda a las mujeres que eviten el embarazo durante un año después del alta.

HEPATITIS VIRAL niA, niB

CON MECANISMO FECAL-ORAL

TRANSMISIÓN DEL PACIENTE

El uso de métodos altamente sensibles para la prueba de marcadores de hepatitis A y B ha permitido demostrar la existencia de HC, etiológicamente no relacionada con HA y HB.

Al excluir otras enfermedades similares utilizando criterios clínicos, epidemiológicos, bioquímicos y pruebas de diagnóstico de laboratorio de alta sensibilidad para CH en la URSS (región de Asia Central), se detectó la presencia de una forma nosológica independiente de patología infecciosa: hepatitis no A, no B, caracterizada por la propagación de la epidemia.

Hepatitis viral no A no B

con un mecanismo de infección fecal-oral

GNANV f-o es una enfermedad infecciosa aguda causada por un virus transmitido por el agua. Se caracteriza por una propagación epidémica que afecta predominantemente a la población adulta y un curso severo de la enfermedad con alta mortalidad en mujeres embarazadas.

El período de incubación es en promedio de unos 30 días con fluctuaciones de 14 a 50 días.

Período preictérico. La enfermedad comienza de forma paulatina, con debilidad, pérdida de apetito, en ocasiones náuseas, vómitos, dolor en el hipocondrio derecho y región epigástrica, que en ocasiones alcanza una intensidad importante y en algunos casos es el primer síntoma de la enfermedad. Los aumentos de temperatura son raros. A veces, la primera manifestación de la enfermedad es el oscurecimiento de la orina, luego las heces cambian de color y se desarrolla ictericia en la piel y la esclerótica. Aumento de los niveles de aminotransferasas: aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALAT) en el período preictérico, que dura un promedio de 4 días con fluctuaciones de 1 a 9 días.

Después de la aparición de ictericia, su salud no mejora. En las formas leves y moderadas de la enfermedad persisten la debilidad y la pérdida de apetito. Un tercio de los pacientes tiene náuseas. Los vómitos se observan con menos frecuencia que en el período preictérico. La fiebre y la picazón en la piel son bastante raras. Uno de los síntomas principales es el dolor en el hipocondrio derecho, que dura una media de 6 días.

El color amarillento de la piel aumenta en 2-3, a veces 10 días, alcanzando una intensidad significativa.

La mayor parte del hígado está significativamente agrandado, sobresale de 3 a 6 cm, el borde es doloroso, liso y tiene una consistencia densa. El bazo está agrandado en el 25% de los pacientes.

La duración de los síntomas de intoxicación suele ser de 3 a 6 días y la debilidad persiste durante mucho tiempo.

La ictericia persiste durante 1 a 3 semanas, con un promedio de 14 días. En algunos pacientes, la ictericia de la piel persiste durante más tiempo (de 4 a 6 semanas), casi todos notan picazón en la piel en ausencia de manifestaciones de intoxicación; se desarrolla una forma colestásica de hepatitis.

GNANV f-o generalmente ocurre en forma leve y moderada; es más grave en mujeres embarazadas, especialmente en la segunda mitad del embarazo. Entre las mujeres embarazadas, sólo el 3,9% tiene una forma leve, el 67,9% una forma moderada y el 28,2% una forma grave.

Los parámetros bioquímicos difieren prácticamente poco de los observados en la hepatitis A y B. En las primeras etapas de la enfermedad, la actividad de las aminotransferasas aumenta considerablemente. En el punto álgido de la enfermedad, la cantidad de bilirrubina total en el suero sanguíneo aumenta debido a las fracciones libres y unidas. El aumento de la prueba de timol y de la cantidad de lipoproteínas beta es insignificante.

Se observa una forma grave de GNANV f-o en mujeres, principalmente en la segunda mitad del embarazo, en el período posparto temprano y en mujeres lactantes. El deterioro de la afección ocurre con mayor frecuencia en los días 4 a 6 del período ictérico. El aumento de la gravedad se debe a fenómenos de intoxicación: aumento de la debilidad; los pacientes están preocupados por las náuseas constantes y los vómitos frecuentes; Se observa taquicardia, un olor a hígado, a veces agudo, detectado a distancia, el tamaño del hígado disminuye.

Se observa un deterioro significativo del estado entre el primer y tercer día después del parto (urgente o prematuro) y abortos espontáneos.

Un síntoma especial identificado en GNANV f-o es la hemoglobinuria, que indica la presencia de hemólisis de los glóbulos rojos. La hemoglobinuria se observa en pacientes con una forma grave y en casi todos los casos con el desarrollo de grados APE-I-IV. En formas leves y moderadas, este síntoma no se observa. Si el curso de la enfermedad es desfavorable, se puede desarrollar anuria. La insuficiencia renal aguda de diversos grados ocurre en la mitad de los pacientes con una forma grave de GNANV f-o.

Otra complicación grave de la enfermedad es el síndrome hemorrágico, que se manifiesta por hemorragias gastrointestinales, uterinas y de otro tipo. El sangrado en algunos casos es importante, con pérdida de varios litros de sangre. La mayoría de los pacientes fallecidos tuvieron complicaciones hemorrágicas graves en un plazo de 1 a 5 días. Este síndrome no siempre se correlacionó con el grado de encefalopatía.

La tasa de mortalidad por GNANV f-o es aproximadamente del 0,4%, pero entre las mujeres embarazadas es mucho mayor y oscila entre el 5,3 y el 16,4%. Más de la mitad de las muertes ocurren después de un aborto espontáneo.

Los cambios bioquímicos en el suero sanguíneo de pacientes con una forma grave de GNANV f-o se caracterizan por una hiperbilirrubinemia aguda, debido a un aumento en ambas fracciones de bilirrubina, e hiperenzimemia. Hay una disminución en el nivel de masa sublimada a 1,4-1,2 o menos, una caída en el nivel de lipoproteínas beta. La normalización de los parámetros bioquímicos se produce más lentamente que en las formas leves y moderadas de la enfermedad.

Hepatitis viral no A no B con parenteral

Mecanismo de infección (GNAVP)

Según las características clínicas y bioquímicas, la enfermedad es similar a la hepatitis B, pero es más leve y se caracteriza por un desarrollo inverso relativamente rápido de la enfermedad.

El período preictérico es corto: en promedio, de 7 a 8 días. La mayoría de los pacientes experimentan disminución del apetito y debilidad. Las náuseas y los vómitos en los últimos días del período preictérico son menos comunes que en la hepatitis B.

En el período ictérico la intoxicación es moderada. Ictericia de intensidad moderada.

Las formas graves de GNAVP son extremadamente raras. A pesar del curso favorable del período agudo de la enfermedad, es posible la formación de hepatitis crónica.

Las posibilidades limitadas para diferenciar GNAVP debido al desarrollo insuficiente de métodos de diagnóstico virológicos y serológicos no nos permiten juzgar la verdadera prevalencia de esta enfermedad.

INFECCIÓN POR VIRUS DELTA

El virus de la hepatitis delta es un agente pequeño y esférico que consta de ARN, una cápside interna (el agente delta) y una envoltura representada por el antígeno HBs.

El virus es defectuoso y su replicación depende del virus auxiliar, el virus de la hepatitis B. La reproducción y la implementación de propiedades patógenas se lleva a cabo solo en el cuerpo infectado con el virus de la hepatitis B. En los hepatocitos, el virus se localiza en los núcleos y el citoplasma. , y tiene un efecto citopático directo. El virus es resistente al calor, la actividad infecciosa no se pierde cuando irradiación ultravioleta. El virus conserva su infectividad tanto en la sangre total como en el plasma, la masa de eritrocitos, la gammaglobulina y las preparaciones de albúmina.

La infección por delta en la URSS se distribuye de manera desigual y generalmente corresponde al nivel de portadores de HBsAg. La fuente y el reservorio de la infección por el virus delta son los pacientes con formas crónicas y agudas. La infección se produce de la misma forma que la hepatitis B: sangre infectada, manipulación parenteral y contacto sexual.

En la sangre de un paciente con infección delta, el virus aparece entre 2 y 9 semanas antes del inicio de la enfermedad y puede detectarse en la hepatitis delta crónica durante toda la enfermedad.

El grupo de alto riesgo incluye a los portadores de HBsAg y a los pacientes con hepatitis B crónica persistente y activa.

La deficiencia del virus de la hepatitis delta (VHD) provoca la aparición de una infección delta aguda, que siempre se combina con el virus HB. La infección simultánea por el virus HDV y B (coinfección) conduce al desarrollo hepatitis aguda etiología mixta (HB y PIO). Cuando la sobreinfección con PIO de portadores crónicos de HBsAg, convalecientes de hepatitis B aguda y pacientes con hepatitis B crónica, se produce hepatitis delta aguda, lo que conduce a una hepatitis delta crónica rápidamente progresiva.

HEPATITIS AGUDA MIXTA

ETIOLOGÍAS (GV y GD)

Período de incubación: la duración del período de incubación (1,5-6 meses) no difiere de GW.

El período preictérico es más corto y tiene un curso más agudo con manifestaciones tempranas de intoxicación. La hepatitis de etiología mixta se caracteriza por fiebre alta y dolor en la zona del hígado en la mitad de los pacientes. Más a menudo que con la hepatitis B, a los pacientes les molestan las artralgias migratorias de las articulaciones grandes. La presencia de fiebre alta en el período preictérico de la infección mixta la hace similar a la GA, lo que a menudo conduce a diagnósticos erróneos.

Durante el período ictérico, persiste o se presenta fiebre leve, que dura de 7 a 12 días; La intoxicación continúa aumentando, se intensifica el dolor en el hipocondrio derecho. Con más frecuencia que con la hepatitis B, aparecen erupciones urticariales y esplenomegalia.

Una característica esencial de una infección mixta es el curso de dos fases de la enfermedad con exacerbación clínica y enzimática en más de la mitad de los pacientes: generalmente entre los días 15 a 32 desde el inicio de la ictericia, aumento de la debilidad general con mareos, dolor. en el hipocondrio derecho se observa un aumento del tamaño del hígado y un aumento del nivel de transferasas. La exacerbación enzimática puede ocurrir sin manifestaciones clínicas. El pico inicial en el aumento de las aminotransferasas y las manifestaciones clínicas en la primera ola se asocian con la acción del VHB, y la segunda ola se debe a la replicación de la PIO.

Los parámetros bioquímicos del suero sanguíneo reflejan un síndrome de citólisis pronunciado. La hiperbilirrubinemia es persistente y persiste por más tiempo que con la hepatitis B. Los valores máximos de actividad aminotransferasa son superiores a los de AST y ALT durante la hepatitis B.

La exacerbación repetida del proceso se caracteriza por un aumento de la actividad enzimática, principalmente debido a un aumento de AST, mientras que el coeficiente de De Ritis se vuelve superior a 1,0. Hay un aumento en la prueba de timol, lo que no es típico de la lactancia. A medida que aumenta la gravedad de la enfermedad, disminuyen la prueba de ácido mercúrico, el índice de protrombina y el contenido de beta-lipoproteína.

La hepatitis aguda de etiología mixta (VHB y PIO) aumenta el riesgo de desarrollar formas graves y especialmente el curso fulminante de la enfermedad.

El curso fulminante se caracteriza por el rápido desarrollo de coma hepático en los días 4-5 desde el inicio de la ictericia. La mayoría experimenta hemorragias en los lugares de inyección, hemorragias nasales y vómitos de hematina. A menudo se nota hinchazón de los pies y del tercio inferior de las piernas. El daño profundo a las células hepáticas se evidencia por niveles elevados de actividad aminotransferasa, predominando la AST sobre la ALT. El desarrollo del coma conduce a la muerte.

El período de convalecencia es más largo que en la hepatitis B. Cuando los parámetros clínicos y bioquímicos se normalizan y el HBsAg se elimina de la sangre, la hepatitis aguda de etiología mixta (VHB y PIO) termina en recuperación. La excepción son los casos de hepatitis con curso fulminante.

El diagnóstico de hepatitis de etiología mixta (VHB y PIO) se establece sobre la base de manifestaciones clínicas: inicio de la enfermedad con fiebre, dolor en el hipocondrio derecho, período preictérico corto, deterioro del bienestar de los pacientes. con manifestación de ictericia, persistencia de una reacción de temperatura, aumento del tamaño del hígado y del bazo, niveles elevados de actividad enzimática y prueba de timol, naturaleza de dos ondas de la enfermedad con exacerbación clínica y enzimática; datos epidemiológicos: presencia de intervenciones parenterales, transfusiones de sangre, operaciones.

El diagnóstico de laboratorio de la hepatitis aguda de etiología mixta se realiza mediante la detección de marcadores de infección por virus HB y virus delta, a saber: HBsAg, IgM anti-HBc y/o antígeno delta. Estos últimos se prueban mediante inmunoensayo enzimático y radioinmunoensayo. La IgM anti-delta, que se detecta durante toda la enfermedad, tiene la mayor importancia diagnóstica.

El alta de los pacientes con hepatitis aguda de etiología mixta (HB y HD) se realiza según las mismas indicaciones clínicas que para la HB. El examen clínico lo lleva a cabo el médico tratante o un especialista en enfermedades infecciosas en la clínica en un plazo similar al de la lactancia.

HEPATITIS DELTA AGUDA

EN PORTADORES HBsAg

El período de incubación suele ser más corto que el de la hepatitis B: de 1 a 2 meses.

El período preictérico es mucho más corto (3-5 días) que durante la lactancia. La enfermedad comienza de forma aguda con la aparición de síntomas asteno-vegetativos y dispépticos, dolor intenso en el hipocondrio derecho, vómitos repetidos y artralgias en el 30% de los casos. Casi la mitad de los pacientes tienen fiebre, a menudo superior a 38 grados. A diferencia de la hepatitis B y la etiología mixta (HBC y PIO), en el período preictérico se pueden observar diversas manifestaciones del síndrome edematoso-ascítico.

El período ictérico se caracteriza por síntomas pronunciados de intoxicación: debilidad general, náuseas y aumento de la aversión a la comida. Me preocupa la sensación de pesadez en el hipocondrio derecho. Aumenta la hinchazón en las piernas, a veces aparece hinchazón de las articulaciones y se detecta ascitis. Esta variante de la infección aguda delta se caracteriza por fiebre durante 3 a 5 días. La hepatoesplenomegalia se observa en casi todos los pacientes. El tamaño del bazo aumenta significativamente, en algunos casos, más que el tamaño del hígado, lo cual es inusual en la hepatitis B.

La hepatitis delta aguda se caracteriza por signos tempranos de cronicidad. La función sintética de proteínas del hígado está claramente alterada, como lo demuestra una disminución de la prueba de sublimación y del contenido de albúmina sérica con un aumento significativo de la fracción de gammaglobulina del espectro proteico en las primeras etapas del período ictérico. La prueba de timol aumenta significativamente. No hay diferencias en los niveles de actividad enzimática en comparación con HS.

Una característica esencial de la hepatitis delta es la naturaleza de múltiples ondas de la enfermedad con fiebre durante 1 a 2 días, exacerbaciones clínicas y enzimáticas repetidas e ictericia. Las exacerbaciones clínicas y enzimáticas reflejan la replicación continua del virus de la hepatitis delta y la formación de CAH D.

Resultados de la hepatitis delta aguda

en portadores de HBsAg

La recuperación es rara. El principal resultado de la hepatitis delta aguda es la formación de hepatitis delta crónica, a menudo con signos de cirrosis, que se ve facilitada por la replicación activa de la PIO en el contexto del transporte de HBsAg. La estratificación de la PIO también puede conducir al desarrollo de un curso fulminante de hepatitis; sin embargo, a diferencia de la hepatitis de etiología mixta (HB y HD), el desarrollo de coma no siempre conduce a la muerte.

El diagnóstico de hepatitis delta aguda en portadores de HBsAg se establece sobre la base de datos clínicos: inicio agudo enfermedades con dolor intenso en el hipocondrio derecho y fiebre, aumento de los síntomas clínicos en el período ictérico, hepatoesplenomegalia grave y síndrome edematoso-ascítico con alteración de la función sintética de proteínas del hígado; datos epidemiológicos similares a los de la hepatitis B, teniendo en cuenta la presencia de HBsAg y un corto período de incubación.

La confirmación de laboratorio del diagnóstico de hepatitis delta aguda en portadores de HBsAg es la detección de HBsAg, anti-HBe, anti-Delta IgM y/o antígeno delta en el suero sanguíneo en ausencia de anti-HBc IgM.

Durante la sobreinfección por HDV de convalecientes con hepatitis B y pacientes con hepatitis B crónica, se detecta HBsAg y marcadores de actividad de dos infecciones virales: virus delta (anti-IgM delta y/o antígeno delta) y virus HB (anti-HBc IgM, HBeAg) .

A los convalecientes de hepatitis delta aguda se les prescribe cuando el paciente se siente bien, no hay ictericia, disminuye el tamaño del hígado y del bazo, se elimina el HBsAg y disminuyen los títulos de IgM anti-delta.

Régimen y empleo ver sección "Hepatitis crónica".

CRITERIOS PARA LA SEVERIDAD DE LA AGUDA

HEPATITIS VIRAL

Para evaluar la gravedad de la hepatitis viral, los síntomas clínicos son de suma importancia.

La manifestación clínica más común de la gravedad de la hepatitis viral aguda es el síndrome de intoxicación, que consiste en signos de diversa gravedad: debilidad general y adinamia, trastornos dispépticos, trastornos vegetativo-vasculares y, en algunos casos, confusión. El uso de una serie de pruebas bioquímicas auxiliares en combinación con directrices clínicas permite objetivar a lo largo del tiempo los criterios para la gravedad de la hepatitis viral.

Una forma leve de hepatitis se caracteriza por síntomas leves de intoxicación o su ausencia total. Al mismo tiempo, la debilidad, la fatiga y la disminución de la capacidad para trabajar están completamente ausentes o se expresan de forma leve, inconsistente y por poco tiempo. El apetito disminuye moderadamente, las náuseas son irregulares y durante el período ictérico el vómito no es típico.

El grado de aumento del tamaño del hígado no suele correlacionarse con la gravedad de la enfermedad y está más relacionado con las características de la edad, enfermedades previas y concomitantes, riesgos laborales, etc.

La intensidad y persistencia de la ictericia en las formas leves es menor que en las formas moderadas y graves de la enfermedad.

Con un claro aumento en el nivel de ALT en la sangre, los indicadores de proteinograma y prueba de sublimación, así como los coagulogramas en formas leves de hepatitis viral, permanecen sin desviaciones significativas de la norma.

La forma moderada de hepatitis se caracteriza por un aumento cuantitativo y una intensificación de todos los signos clínicos anteriores sin la aparición de síntomas clínicos cualitativamente nuevos. La debilidad general es moderada, generalmente peor por la tarde y menos notoria por la mañana. El dolor de cabeza no es constante, la pesadez en la cabeza y la adinamia moderada con aumento de la fatiga son más pronunciadas. En esta forma de la enfermedad no se producen mareos, alteraciones del ritmo del sueño ni alteraciones visuales (a menos que estén asociadas con otras causas). El apetito es deficiente, las náuseas son pronunciadas sin vómitos. Los fenómenos hemorrágicos, la retención de líquidos y la taquicardia no son típicos. La ictericia es brillante y persistente, los niveles de bilirrubina en el suero sanguíneo, alanina aminotransferasa y prueba de sublimación no difieren significativamente de los de las formas leves. Los más informativos son algunos indicadores del coagulograma, en particular, el nivel de heparina libre y el índice de protrombina.

Las formas graves de hepatitis se caracterizan por criterios delimitadores más claros, ya que además de un aumento cuantitativo de los signos de intoxicación, surgen nuevos síntomas clínicos: mareos con “moscas volantes” ante los ojos y adinamia, que puede ir acompañada de síndrome hemorrágico, taquicardia, dolor. en el hígado, tendencia a la retención de líquidos, "fiebre aséptica" con leucocitosis neutrofílica. Los signos bioquímicos delimitadores también son más claros aquí: bilirrubinemia, índice de protrombina, etc., valores de AST más altos en comparación con el nivel de ALT, aparición de disociación bilirrubina-enzima con mayor gravedad: una caída en el nivel de aminotransferasas con un aumento de niveles de bilirrubina en sangre.

La encefalopatía hepática aguda (EAE) se asocia con un aumento adicional de la intoxicación. Al mismo tiempo, no solo los signos enumerados anteriormente aumentan cuantitativamente, sino que aparecen síntomas clínicos cualitativamente nuevos: somnolencia con alteraciones emocionales, temblores "explossivos", respuestas estereotipadas, disminución del tamaño del hígado con la aparición de dolor en el fondo. de aumento de ictericia. Este es el primer grado de OPE, el período inicial de precoma. El segundo grado de OPE, el período final de precoma, se caracteriza por confusión en forma de alteración de la orientación en el lugar y el tiempo; La naturaleza estereotipada de la excitación se manifiesta no solo en respuestas, sino también en forma espontánea (exclamaciones monótonas repetidas, agitación motora). El tercer grado de OPE, el período inicial de coma, se diferencia del anterior en la violación del contacto verbal manteniendo una respuesta adecuada al dolor; con el cuarto grado de APE - coma profundo- la reacción de dolor también desaparece. Las violaciones de los parámetros sanguíneos bioquímicos y, especialmente, de los coagulogramas son muy llamativas, pero sólo complementan los síntomas clínicos vívidos, que por sí solos suelen ser suficientes para calificar la APE.

En las etapas de precoma y coma, los pacientes presentan tanto acidosis metabólica (principalmente en pacientes jóvenes) como alcalosis metabólica (principalmente en pacientes de edad avanzada), y en la etapa de coma, solo alcalosis metabólica.

El curso fulminante (fulminante) de la hepatitis aguda es causado con mayor frecuencia (80%) por el efecto combinado de dos virus, la hepatitis B y la EH.

En algunos casos, los datos del electroencefalograma (EEG) pueden indicar una encefalopatía hepática inminente antes de que se manifieste mediante signos clínicos y bioquímicos. En el primer grado de OPE, el EEG revela una desaceleración en la frecuencia promedio del ritmo a y los rangos theta y delta, la aparición de ondas delta bilateralmente sincrónicas; en los grados II-III de OPE, las ráfagas de ondas lentas en el EEG se transforman en un ritmo continuo de ondas delta regulares, que generalmente tienen una configuración trifásica con máxima gravedad en las partes anteriores del cerebro; en la etapa de coma hepático avanzado, se detecta depresión de la actividad bioeléctrica del cerebro.

Los criterios de gravedad de la hepatitis fecal-oral, ni A ni B, no difieren significativamente de los de la HA en hombres y mujeres no embarazadas.

Un criterio adicional único para la gravedad de la enfermedad en GNANV f-o incluye la hemoglobinuria, que indica la presencia de hemólisis de eritrocitos: este signo se detecta en la mayoría (80%) de los pacientes con una forma grave de la enfermedad y en casi todos los que tienen APE. .

Los criterios de gravedad para la hepatitis viral aguda D de etiología mixta son similares a los de la hepatitis B. Sin embargo, hay que tener en cuenta la mayor gravedad de la intoxicación debido a la sinergia de los dos virus.

Al realizar un diagnóstico final y una evaluación final de la gravedad de la CH, es necesario considerar retrospectivamente los síntomas de la enfermedad. Entonces, por ejemplo, no es apropiado llamar forma moderada de hepatitis a una enfermedad que se evaluó como moderada durante solo 2 días y en los días restantes se designó como leve; aquí está más justificada la conclusión resumida como forma leve. La duración de la estancia hospitalaria no debería influir en la evaluación de la gravedad.

En todos los casos en los que la gravedad no esté determinada por la hepatitis, sino por enfermedades concomitantes, esto debe especificarse tanto en los diarios como en la epicrisis y el diagnóstico final.

TERMINOLOGÍA CLÍNICA

Y FORMULACIÓN DE CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico preliminar de “hepatitis viral” se establece después del primer examen del paciente basándose en datos clínicos y epidemiológicos.

El diagnóstico clínico se aclara en el hospital de enfermedades infecciosas tras recibir los resultados de las pruebas de laboratorio y luego se incluye en la portada del historial médico. Los datos sobre la confirmación de laboratorio de la hepatitis viral B se dan entre paréntesis después del diagnóstico (HBsAg+).

El diagnóstico final (diferenciado) se formula al alta del paciente del hospital. Debe indicarse el tipo de gravedad, enfermedades concomitantes, complicaciones y otras desviaciones del curso habitual de la enfermedad.

Ejemplos de formulaciones de diagnósticos clínicos. Hepatitis viral A, forma moderada; hepatitis viral A (variante anictérica), forma leve; hepatitis viral B (HBsAg+), forma grave, complicaciones - encefalopatía hepática aguda (II) (precoma); hepatitis viral de etiología mixta (HV+HD), curso fulminante, APE-IV (coma).

Los factores etiológicos juegan un papel importante en la configuración de las características del curso y los resultados de la hepatitis viral (VH), deben tenerse en cuenta en las tácticas terapéuticas en relación con cada caso individual. Al mismo tiempo, en las etapas clínicas de desarrollo y curso de la HC hay una serie de síndromes comunes que determinan la elección de la terapia patogénica, lo cual es especialmente importante en ausencia de fármacos etiotrópicos confiables hasta la fecha.

La terapia VH se basa en los siguientes principios generales:

1. La gran mayoría de las formas leves y moderadas de HC aguda de cualquier etiología se curan con terapia básica, sin el uso de medicamentos.

2. El principio de proteger un hígado enfermo implica no sólo protegerlo de costos energéticos adicionales, sino también protegerlo de medicamentos con eficacia cuestionable o no probada.

3. Papel factor etiológico es excelente en el tratamiento de formas graves de hepatitis B aguda, especialmente con una infección mixta que involucra VHB y PIO, así como al final del embarazo con GNANV f-o, cuando existe la amenaza de desarrollar APE y síndrome hepatorrenal. Dificultades terapéuticas adicionales están asociadas con la cronicidad de la infección en los casos de hepatitis B y EH (tales problemas no surgen en los casos de hepatitis A y GNANV f-o).

4. Las medidas terapéuticas para la HC deben individualizarse no sólo según los diferentes factores etiológicos, sino también teniendo en cuenta las características del organismo del paciente (edad, enfermedades concomitantes y previas, condiciones de vida y de trabajo, etc.).

Hepatitis viral A. Las formas leves de HA no requieren tratamiento de drogas. La terapia básica es suficiente, incluido el régimen, la dieta y la protección del hígado contra el estrés adicional. En los primeros 7-10 días de ictericia, reposo en cama, seguido de reposo semi-cama. La dieta es completa, rica en calorías (hasta 3000 calorías para adultos) y suave. Es necesario excluir los alimentos fritos, ahumados, encurtidos, los ingredientes picantes y extractivos y prohibir absolutamente el alcohol. Con una cantidad suficiente de hidratos de carbono (principalmente en forma de cereales, miel, mermeladas, azúcar), conviene no limitar la cantidad de proteínas animales completas (al menos 100 g al día para los adultos) y asegurarse de incluir proteínas fácilmente emulsionables. grasas (30-40 g manteca en un día). La necesidad de vitaminas debe cubrirse mediante alimentos naturales. Se recomienda beber muchos líquidos, hasta 2-3 litros por día. Es necesario lograr deposiciones diarias.

En la mayoría de los casos, las formas moderadas pueden tratarse de la misma manera. Si debido a las náuseas el paciente no puede beber y la intoxicación persiste, es necesaria la administración parenteral de agentes desintoxicantes. Se inyectan por vía intravenosa una solución de glucosa al 5% y una solución de Ringer (500 ml cada una) con la adición de 10 ml de una solución de ácido ascórbico al 5%. En casos más persistentes se recurre a infusiones de hemodez (200-400 ml). Los corticosteroides no están indicados.

Las formas graves de GA son una rara excepción. Es posible que se requiera una terapia de infusión y desintoxicación más intensiva y sistemática. Generalmente no hay necesidad de medicamentos adicionales.

La hepatitis B viral requiere tácticas terapéuticas diferenciadas en relación con tres variantes clínicas y patogénicas de infección fundamentalmente diferentes.

a) GV sin signos de APE es la variante más común de GV que, al igual que GA, requiere la menor intervención médica. No existen indicaciones para la prescripción de corticosteroides.

Terapia de infusión de desintoxicación: según la gravedad de la enfermedad (similar a GA). Además de esta terapia tradicional para la hepatitis B moderada y grave, se puede utilizar reaferon (interferón a2 recombinante) 1 millón de unidades 2 veces al día durante 5 a 6 días, luego 1 millón de unidades por vía intramuscular durante 5 días. En

Si es necesario, el tratamiento se puede continuar con 1 millón de unidades 2 veces por semana hasta la recuperación. Con la administración temprana de reaferon (días 1 a 5 de ictericia), se reduce la intoxicación, mejora la salud, se reducen los niveles de bilirrubina y transferasa y se previene una mayor progresión del proceso.

En ausencia de reaferon, está justificado prescribir medicamentos que aumenten los procesos energéticos en los hepatocitos (riboxina por vía oral 0,2 4 veces al día durante 10 a 14 días), agentes antioxidantes y estabilizadores de membrana (citocromo C 10 mg por vía intramuscular, quercetina por vía oral 0,04 x 3 veces al día durante 10 a 14 días).

b) Pacientes con hepatitis B con desarrollo de EAP. Los pacientes con una forma grave de hepatitis B con amenaza de desarrollar APE deben ser trasladados a una sala o departamento. cuidados intensivos para un seguimiento estrecho de la dinámica del proceso patológico y la corrección patogénica de los síndromes principales.

Los medicamentos antivirales no son eficaces en el desarrollo del coma. Hay esperanzas en la posibilidad de reducir la mortalidad en pacientes adultos con hepatitis B con APE utilizando corticosteroides, que pueden recomendarse en ciclos cortos solo en medidas complejas dirigidas contra el síndrome de edema cerebral (prednisolona 60 mg por vía parenteral 3-4 veces o 7,5-10 mg de dexazona 3-4 veces al día por vía intravenosa). Para estos pacientes, con fines de deshidratación, está indicado el uso de soluciones de glucosa al 10% limitando el volumen de líquido de infusión. Para un efecto diurético más intenso, Lasix (40-80 mg) y manitol (300-500 mg de solución al 10% en bolo) se administran por vía intravenosa, teniendo en cuenta la inevitable disminución de la concentración de potasio en sangre, que requiere reposición oportuna (hasta 12 g por día). Al mismo tiempo, para corregir la disproteinemia, es recomendable administrar albúmina (hasta 80 g al día). Se debe tener especial cuidado con los volúmenes excesivos de líquido de infusión (y de administración enteral) en condiciones de tendencia a la diuresis negativa y al desarrollo de edema cerebral. Es útil incluir la oxigenación hiperbárica en el complejo de medidas de deshidratación (1-2 sesiones por día: compresión 1,6-1,8 ata, exposición 30-45 minutos).

En pacientes con APE, que se basa en un bloqueo funcional del hígado, las medidas enumeradas pueden conducir a una rápida clarificación de la conciencia.

Con la transición de la EAF a la etapa citolítica con una rápida disminución del tamaño del hígado y la adición del síndrome hemorrágico, surgen indicaciones para el uso de grandes dosis de inhibidores de la proteólisis (goteo intravenoso Contrikal 100.000 unidades por día o Gordox 500.000 unidades), inhibidores de la fibrinólisis. (solución al 5% de ácido aminocaproico 100 ml por vía intravenosa 3-4 veces al día), angioprotectores (dicinona 4-6 ml de solución al 12,5% al ​​día por vía intravenosa o intramuscular). Con el desarrollo del síndrome de coagulación diseminada intravascular, pueden surgir indicaciones para el uso de anticoagulantes de acción directa (heparina 7500-10000 unidades repetidamente por vía intravenosa). Estos fármacos se utilizan con gran precaución durante la monitorización dinámica del coagulograma. Está indicada una transfusión de 100-200 ml de sangre compatible con Rh de un solo grupo. La administración intramuscular de 2 a 5 ml de una solución de Vikasol al 1% también es tradicional para el síndrome hemorrágico.

La terapia patogenética en la etapa de progresión de la EAP implica la corrección del estado ácido-base: con el desarrollo de acidosis metabólica, se administra por vía intravenosa una solución de bicarbonato al 4% y, con alcalosis metabólica, se aumenta la dosis de potasio (hasta 6- 12 gramos por día).

Para aliviar la agitación psicomotora, el medio de elección es seduxen (2-4 ml de solución al 0,5% por vía intravenosa) en combinación con hidroxibutirato de sodio (solución intravenosa al 20% a razón de 70-120 mg por kg de peso corporal), diprazina (2,5 % de solución 1 -3 ml por vía intramuscular), halaperidol (solución al 0,5% 1 ml por vía intravenosa).

Los medios eficaces de terapia patogénica en las etapas precomatosas e incluso comatosas de la EAP pueden incluir métodos de desintoxicación mediante plasmaféresis (sesiones repetidas).

En todas las etapas de la OPE, las fuerzas curativas naturales, respaldadas por una terapia básica, un cuidado cuidadoso y una dieta racional, siguen siendo de suma importancia. En los períodos precomatoso y comatoso, se recomienda excluir temporalmente la ingesta enteral de proteínas, que después de 3 a 5 días vuelven a ser necesarias para el curso completo de los procesos reparadores en el hígado (30 a 50 g por día por vía oral o por sonda). . La ingesta calórica suficiente se logra mediante la administración de carbohidratos (solución de glucosa al 5-10% por vía intravenosa o mediante sonda). El control sistemático requiere la función intestinal y deposiciones regulares (enemas de alta limpieza).

Los riñones siempre se ven afectados durante el coma hepático, pero con la hepatitis B rara vez se desarrolla insuficiencia renal. A diferencia de GNANV, los pacientes no requieren terapia adicional.

A medida que el coma hepático se profundiza, la probabilidad de recuperación disminuye, sin embargo, existe incluso en casos avanzados, lo que debe tenerse en cuenta en una terapia persistente y sistemática.

Hepatitis viral D (EH). Debido al efecto citopático directo de la PIO, el uso de corticosteroides en estos pacientes está contraindicado y el efecto terapéutico de los interferones es limitado. Otros medicamentos se utilizan según las indicaciones según la gravedad y el estadio de la enfermedad.

Características de las tácticas terapéuticas y obstétricas.

para la hepatitis viral en mujeres embarazadas

1. La interrupción del embarazo (espontánea y artificial) en la etapa aguda de todas las hepatitis virales plantea una amenaza adicional para la salud (y, a veces, la vida) de la mujer. La interrupción artificial del embarazo en la etapa aguda de VH está contraindicada.

2. Las principales preocupaciones de los obstetras durante el CH en mujeres embarazadas deben estar dirigidas a su preservación (régimen terapéutico y protector, no-spa, supositorios con papaverina y, si está indicado, metacina, sulfato de magnesio).

3. Debe evitarse especialmente el uso de corticoides, dado el hipercortisolismo fisiológico de la mujer embarazada. Estos medicamentos se pueden recetar sólo por motivos de salud (shock hemorrágico, síndrome hepatorrenal) en un ciclo corto.

Para la hepatitis viral A, las mujeres embarazadas reciben tratamiento de acuerdo con principios generales; por lo general, no surgen problemas obstétricos adicionales. El aborto con medicamentos (a petición de la mujer) es aceptable en la etapa de reducción de la ictericia.

Con la hepatitis B viral, se requiere una mayor vigilancia en la segunda mitad del embarazo, especialmente con abortos espontáneos tardíos y partos prematuros (deterioro durante la enfermedad subyacente, sangrado).

En la hepatitis fecal-oral, ni A ni B, representando mayor amenaza Al final del embarazo, se necesitan medidas sistemáticas para prevenir abortos espontáneos tardíos y nacimientos prematuros. En casos de efecto insuficiente de los supositorios con papaverina, no-shpa en tabletas e inyecciones, metacina en tabletas e inyecciones, jarabe de hidroxibutirato de sodio (1 cucharada x 3 veces al día), se requieren medidas adicionales: 5-10 ml de solución al 25% de sulfato de magnesio por vía intramuscular o 40 ml de líquido de perfusión para administración intravenosa, así como bricanil (1 ml en 500 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa durante 6 horas).

Cuando comienza un aborto y durante el parto, es necesario un alivio completo del dolor (seduxen, promedol, baralgin, difenhidramina, pipolfen, droperidol).

Durante el parto, se debe esforzarse por acortar y anestesiar el segundo período con la ayuda de anestesia pudenda y peritoneotomía; si existen las condiciones, se puede utilizar la operación de aplicación de fórceps obstétricos.

En el posparto y posparto temprano, la prevención del sangrado incluye el uso de ácido aminocaproico, sulfato de protamina, dicinona, etc.

HBsAg POSITIVO VIRAL CRÓNICO

HEPATITIS

La hepatitis viral crónica (HBsAg positivo) es el resultado de la hepatitis viral B aguda y la hepatitis viral delta, caracterizada por un proceso inflamatorio persistente en el hígado que dura al menos 6 meses desde el inicio del período agudo de la enfermedad.

El HBsAg siempre se analiza en la sangre de pacientes con HBC y CGD, por lo que estas enfermedades se unen bajo el término común: hepatitis viral crónica HBsAg positivo (CG HBsAg+).

Según el grado de actividad de la hCG (HBsAg+) se distinguen:

1) hepatitis crónica persistente (CPH);

2) hepatitis crónica activa (CAH);

3) CAH-cirrosis.

Las manifestaciones clínicas, el curso, la patogénesis y los resultados de la HBC y la CGD son diferentes.

VIRAL CRÓNICO

HEPATITIS B

El virus causante es el virus de la hepatitis B. La principal causa de cronicidad son las alteraciones en sistema inmunitario, lo que no asegura la eliminación del patógeno del organismo del paciente.

La hepatitis B crónica se observa principalmente en personas que han sufrido una forma leve y moderada de hepatitis aguda, que se caracteriza por un inicio lento con síndrome asteno-vegetativo, un curso borrado del período ictérico con fermentemia leve.

Manifestaciones clínicas

Un rasgo característico de la HBC es la ausencia de síntomas clínicos pronunciados de la enfermedad; No hay ictericia de la piel ni de la esclerótica. No se observa síndrome de edema-ascítico. Las exacerbaciones de la enfermedad no son típicas. Es casi imposible diagnosticar la HBC utilizando únicamente datos clínicos.

1) HPC: las manifestaciones clínicas suelen estar ausentes. Sólo el 30% de los pacientes se sienten débiles periódicamente. Los síndromes dispépticos y hemorrágicos no se observan sin la presencia de otras causas asociadas (colecistitis, gastritis, etc.). El tamaño del hígado aumenta no más de 1-2 cm de lo normal, el bazo es palpable solo en el 50% de los pacientes, ambos órganos son elásticos. Las arañas vasculares son únicas, opacas y no hay eritema palmar.

2) CAH se caracteriza por un amplio espectro. opciones clínicas, pero a menudo las quejas sólo pueden identificarse mediante un interrogatorio activo por parte de un médico. El síndrome astenovegetativo se observa en el 50% de los pacientes, artralgia y síndrome hemorrágico (en forma de encías sangrantes), en el 10% de los pacientes. Los signos hepáticos secundarios en el 30% de los pacientes se presentan en forma de pequeñas arañas vasculares brillantes y raras en la cintura escapular superior y un pequeño eritema palmar. El tamaño del hígado es 2-3 cm más grande de lo normal, el bazo es palpable en casi todas las personas, la consistencia de los órganos es elástica, los bordes son lisos e indoloros a la palpación.

Señales de laboratorio

Un análisis de sangre general muestra niveles normales de glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos.

Un conjunto razonable de pruebas de laboratorio para la hepatitis crónica es la determinación de la bilirrubina total, AST, ALT, timol y pruebas de sublimado, gamma-glutamil transpeptidasa (GTP), proteína total y fracciones proteicas de la sangre.

La CPH se caracteriza por una ligera fermentemia, niveles normales de bilirrubina, pruebas de sublimado y timol, gamma GTP y sin cambios en la cantidad de proteína total y fracciones de proteína de la sangre.

Para CAH: fermentemia moderada, un ligero aumento en la prueba de timol y la fracción de gamma globulina de la sangre.

Las exacerbaciones enzimáticas no son características de la HBC. Se observa un aumento de la hiperenzimemia, por regla general, antes de una posterior disminución persistente de los niveles de enzimas casi a la normalidad y la transición del proceso de CAH a CPG.

Marcadores específicos

En la sangre de pacientes con HBC se encuentra un cierto conjunto de marcadores, que es característico solo de esta enfermedad y es diferente en CPH y CAH:

CPH: HBsAg, anti-HBc de clase IgG se analizan en todos los pacientes (clase IgM: 50% de los pacientes), anti-HBe.

CAH: determinada por HBsAg, anti-HBc-IgM en todos, HBeAg.

Diagnóstico de HBC

El diagnóstico de HBC debe basarse en un examen clínico y de laboratorio completo de los pacientes.

Se puede sospechar la formación de HBC si hay HBsAg convaleciente, hepatoesplenomegalia y fermentemia en la sangre 6-8 meses después de la fase aguda de la enfermedad. La presencia de hiperenzimemia moderada y HBsAg puede sugerir HBC en un paciente identificado activamente (por ejemplo, un donante), incluso si no hay antecedentes de un episodio de hepatitis B aguda.

Para la confirmación definitiva del diagnóstico y el grado de su actividad (GPC o CAH), el paciente debe ser hospitalizado en un hospital de enfermedades infecciosas que tenga capacidad para realizar estudios inmunológicos y morfológicos (biopsia hepática).

Formulación del diagnóstico.

1. Hepatitis viral crónica B (HBsAg positivo): el diagnóstico se realiza basándose en la presencia de datos clínicos, bioquímicos y serológicos característicos: hepatoesplenomegalia, signos hepáticos secundarios, fermentemia monótona persistente, HBsAg, HBeAg y/o anti-HBe, anti - HBc (a veces clase IgM).

2. CPH B (HBsAg+): se puede diagnosticar después de una biopsia hepática: prácticamente sin signos clínicos, fermentemia leve con otros parámetros bioquímicos normales, HBsAg, anti-HBe en el suero sanguíneo, preservación de la placa fronteriza, identificada por un morfólogo.

3. CAH B (HBsAg+): también se puede diagnosticar después de una biopsia de hígado. Característica: escasez de manifestaciones clínicas (signos secundarios únicos, hepatoesplenomegalia leve, elasticidad del hígado y del bazo), hiperfermentemia moderada, aumento de la prueba de timol no más de 2 veces, ligero exceso de gammaglobulinas en sangre con otros parámetros bioquímicos normales. ; HBsAg y HBeAg en la sangre, por regla general, activan los sistemas inmunológicos T y B y alteran la integridad de la placa fronteriza en la biopsia hepática.

La CPH es una persistencia a largo plazo (durante décadas) de un proceso monótono que, por regla general, no se convierte en CAH. Es posible la recuperación espontánea con la eliminación del HBsAg o el paso al estado del portador sano del HBsAg.

La CAH es un proceso que persiste durante mucho tiempo (también durante décadas) sin cambios pronunciados. La formación de cirrosis sin otras causas asociadas es rara. Puede ocurrir una transición espontánea de CAG a CPG, que se acompaña de una activación más pronunciada del sistema inmunológico T e hiperenzimemia, así como de la eliminación de HBeAg y la aparición de anti-HBe en la sangre.

Tratamiento, examen médico.

La baja gravedad de los síntomas clínicos y de laboratorio, el curso y el resultado favorables, la rareza de la transición a la cirrosis y la participación principal de los mecanismos inmunitarios en la patogénesis permiten abandonar las tácticas de tratamiento activo de los pacientes con HBC, especialmente el uso de corticosteroides. Medicamentos que promueven la inmunosupresión. Las tácticas terapéuticas están dictadas por el peligro de sobreinfección de los pacientes con HBC con otros virus (por ejemplo, el virus delta) durante las intervenciones parenterales. En este sentido, es recomendable no realizar tratamiento farmacológico para la CPH.

El tratamiento de pacientes con CAH en la mayoría de los casos puede limitarse a:

Tomar Riboxin 1 comprimido 3 veces al día durante un mes (con un descanso de 1 mes), que constituye el primer ciclo de tratamiento; durante todo el año, en presencia de mayor fatiga, se pueden prescribir de 3 a 5 cursos;

Essentiale, 1 cápsula 3 veces al día durante un mes, seguido de un descanso de 1 mes; 2-3 cursos similares por año en presencia de signos de deficiencia de vitaminas (grupo B), enfermedades concomitantes (diabetes, alcoholismo, úlcera péptica, etc.), se pueden alternar con cursos de Riboxin.

Además, tanto con CPH como con CAH es necesario:

Prescribir una dieta suave dentro de la tabla No. 5 con comidas al menos 4-5 veces al día;

Tratamiento de enfermedades concomitantes del tracto gastrointestinal;

Limitar la ingesta de medicamentos en el tratamiento de enfermedades concomitantes (especialmente sedantes, tranquilizantes, antihipertensivos como dopegide, adelfan);

Exención del trabajo asociado con productos químicos tóxicos nocivos, distribución racional del trabajo y el descanso;

Clases de fisioterapia.

Es aconsejable la hospitalización de un paciente con HBC en un hospital de enfermedades infecciosas para aclarar el grado de actividad del proceso y distinguir GPC de CAH (en particular, para realizar una biopsia por punción del hígado) y en casos de exacerbación "desmotivada" del proceso. .

El tratamiento y examen clínico de los pacientes con HBC se lleva a cabo de forma ambulatoria bajo la supervisión de médicos del departamento consultivo y ambulatorio del hospital en el que se estableció este diagnóstico o, en ausencia de dichos departamentos, por un especialista en enfermedades infecciosas en el CIZ del lugar de residencia.

VIRAL CRÓNICO

HEPATITIS DELTA

La condición para el desarrollo de la hepatitis D crónica es el estado de portación del llamado HBsAg. La sobreinfección de "portadores de HBsAg", así como de convalecientes de hepatitis B y pacientes con hepatitis B crónica también conduce a la formación de CGD. Las principales razones para el desarrollo de CGD son el efecto citopático del virus delta y la inhibición de las defensas inmunológicas, especialmente del sistema inmunológico T, lo que conduce a la incapacidad del cuerpo para eliminar el patógeno.

Manifestaciones clínicas

La EGC se caracteriza por un síndrome asteno-vegetativo de diversa gravedad: desde una ligera debilidad y fatiga con aumento de la actividad física hasta la pérdida de la capacidad para trabajar. Casi todos los pacientes con CGD tienen síndrome hemorrágico en forma de encías sangrantes, hemorragias nasales frecuentes y tendencia a desarrollar "moretones" rápidamente.

Los signos hepáticos secundarios se encuentran en el 75% de los pacientes, generalmente en forma de grandes "estrellas" vasculares ubicadas en la cara, la espalda y la cintura escapular superior; el eritema palmar también es típico.

La hepatoesplenomegalia se observa en todos los pacientes, el tamaño del hígado excede, por regla general, 2-3 cm de la norma, el bazo está agrandado, en la mitad de los pacientes su tamaño es mayor que el tamaño del hígado; La consistencia de ambos órganos es densa.

Dos síntomas pueden considerarse manifestaciones clínicas características de la EGC:

1) edematoso-ascítico y

2) escalofríos "desmotivados" con un aumento de temperatura a 38 grados. y mayor durante 1-2-3 días, acompañado de ictericia de la esclerótica y exacerbación enzimática. Ambos signos ocurren en casi todos los pacientes con diversos grados de gravedad, desde una tendencia a la retención de líquidos hasta hinchazón de las piernas y ascitis, un aumento de la temperatura de 37,3 grados. hasta 39 grados..

La enfermedad progresa en oleadas. Durante una exacerbación, los síntomas clínicos anteriores tienen manifestaciones máximas y durante la remisión disminuyen.

La EGC se caracteriza por exacerbaciones y remisiones alternas de la enfermedad, lo que obliga a los pacientes a consultar activamente a los médicos.

Señales de laboratorio

1) En un análisis de sangre general: se reduce la cantidad de glóbulos rojos, se observan leucopenia y trombocitopenia. El rango de fluctuaciones en estos indicadores es amplio. Su disminución se observa durante e inmediatamente después de las exacerbaciones clínicas y enzimáticas.

2) Pruebas bioquímicas: bilirrubinemia leve, hiperfermentemia, disminución de la prueba de sublimado y del nivel de albúmina, aumento de la prueba de timol y gammaglobulinas.

A diferencia de CHB B, los pacientes con CAH D tienen un aumento en los niveles de bilirrubina, la fermentemia es más pronunciada y aparece disproteinemia.

Indicadores inmunológicos

Durante las exacerbaciones de la enfermedad, en la mayoría de los pacientes, la reactividad inmunológica disminuye: la cantidad de linfocitos T disminuye, la actividad funcional de estas células disminuye; La capacidad de los linfocitos para producir interferón disminuye.

Durante la remisión y estabilización del proceso de cambio. estado inmunológico los pacientes se acercan a la normalidad, pero no se recuperan por completo.

Marcadores específicos

La característica de CAH D es la presencia de HBsAg, anti-HBe, anti-delta (IgM o IgG) en la sangre y antígeno delta en el hígado.

En la CGD siempre se analizan marcadores: antígeno delta y/o anticuerpos contra él.

Diagnóstico de EGC

El diagnóstico de CGD se establece teniendo en cuenta los resultados de un examen clínico y de laboratorio completo del paciente.

Se puede sospechar la presencia de CGD en un paciente con HBsAg en sangre si hay tendencia a la retención de líquidos, especialmente ascitis, aparición de escalofríos "desmotivados" de corta duración con aumento de temperatura, síndrome asteno-vegetativo grave, hepatoesplenomegalia. y signos hepáticos secundarios.

El diagnóstico se confirma mediante los siguientes estudios bioquímicos y morfológicos: hiperfermentemia, bilirrubinemia leve, disproteinemia, HSC con signos de proliferación del tejido conectivo y acumulación de grasa en los hepatocitos en las biopsias hepáticas. Para el diagnóstico de la EGC es decisivo la detección de marcadores en la sangre: anti-IgM delta o total, y en la muestra de biopsia, el antígeno delta.

Hepatitis delta crónica (HBsAg positivo): este diagnóstico se establece en presencia de síntomas clínicos típicos, hiperfermentemia, disproteinemia y detección de marcadores del virus delta.

Hepatitis delta crónica activa (HBsAg positivo) - (CAH D): se establece como diagnóstico final tras la realización de todo el complejo de estudios clínicos y de laboratorio, incluidos los datos morfológicos. La etapa de exacerbación o remisión se establece según la gravedad de los parámetros clínicos, bioquímicos e inmunológicos.

Resultados de la EGC

En aproximadamente el 15% de los pacientes el proceso progresa rápidamente (en un plazo de 1,5 a 2 años); Los signos de cirrosis hepática aparecen con una disminución de su tamaño, esplenomegalia severa, inhibición de todos los brotes sanguíneos, disproteinemia y disminución de los niveles de enzimas.

En otros pacientes, el proceso se estabiliza según datos clínicos y de laboratorio y dura mucho tiempo, años (15-25 años), lo que provoca cirrosis en el 70% de los casos.

La causa de la muerte es la descompensación de la cirrosis hepática con desarrollo de coma tardío o hemorragia por varices.

No se observó ninguna transición espontánea a CPH.

Tratamiento, empleo, examen médico.

El principal efecto citopático del virus delta y la supresión significativa de los parámetros inmunológicos en pacientes con EGC hacen que el uso de corticosteroides no esté indicado. La gravedad de los síntomas clínicos, la disproteinemia, la tendencia a la retención de líquidos y la presencia de grasa en los hepatocitos determinan una estrategia de tratamiento más activa en los pacientes con CGD que en los CG B.

El tratamiento tiene como objetivo eliminar las exacerbaciones y descompensaciones, creando un régimen óptimo de medicación, hogar y trabajo que ayude a mantener la remisión.

Destinos adecuados:

1) dieta dentro de la tabla No. 5 con comidas divididas al menos 4-5 veces al día; si hay signos de cirrosis hepática, la dieta debe ser flexible, sin excepciones bruscas, lo más completa posible y rica en vitaminas; las restricciones deberían referirse principalmente a la cantidad de proteínas;

2) Essentiale, 1 cápsula 3 veces al día durante 1 mes, seguido de un descanso de 1 mes; el curso del tratamiento se puede repetir 2-3 veces al año;

3) Riboxin 1 tableta 3 veces al día durante 1 mes. con una pausa de 1 mes; el curso del tratamiento se puede repetir 2-3 veces al año, alternando con la toma de Essentiale;

4) diuréticos: las dosis y regímenes óptimos de diuréticos deben seleccionarse individualmente para cada paciente, teniendo en cuenta la diuresis.

Posibles opciones de esquema:

4.1. veroshpiron 1 tableta 3-4 veces al día durante 1 mes. con una pausa obligatoria de 1 mes. Si hay una tendencia constante a la retención de líquidos, se renueva constantemente la toma de veroshpiron con un ciclo similar de dos meses;

4.2. combinación de veroshpiron con furosemida: veroshpiron al día, 1 tableta 3 veces al día, furosemida, 1 tableta 2 veces por semana, bajo el control de la diuresis;

4.3. combinación de veroshpiron con triampur: veroshpiron 1 tableta al día 2-3 veces al día, triampur 1 tableta en días alternos, bajo el control de la diuresis;

5) fármacos que estimulan la leucopoyesis: nucleinato de sodio, leucogeno según los regímenes habituales;

6) terapia sintomática para el tratamiento de enfermedades concomitantes del tracto gastrointestinal;

7) restricción de la toma de medicamentos con efectos hepatotrópicos;

8) clases de fisioterapia.

Los pacientes con CGD no necesitan tratamiento de spa especializado. Es posible que permanezcan en sanatorios gastrointestinales.

En la etapa de remisión, el tratamiento se realiza de forma ambulatoria, bajo la supervisión de médicos del departamento consultivo y ambulatorio del hospital de enfermedades infecciosas y de un especialista en enfermedades infecciosas del CIZ del lugar de residencia.

Se recomienda la hospitalización en caso de síndrome edematoso-ascítico grave y escalofríos frecuentes (1-2 veces al mes) con fiebre, leucopenia y trombocitopenia. En el hospital se realiza lo siguiente:

Infusión intravenosa por goteo de una solución de albúmina al 10% 2 veces por semana;

Infusión intravenosa por goteo de una mezcla polimerizante con Lasix 2 veces por semana (bajo control de diuresis);

Selección de regímenes óptimos de comprimidos diuréticos bajo estricto control de la diuresis;

Administración por goteo intravenoso de Riboxin 10,0 ml al día o en días alternos durante 10 días;

Tratamiento con fármacos inmunomoduladores y antivirales.

La prescripción de medicamentos se realiza de forma estrictamente individual, teniendo en cuenta la gravedad de los síntomas de la enfermedad.

El tratamiento en el hospital continúa hasta que se eliminan los signos de exacerbación de la CGD o se logra la compensación de la cirrosis CGD.

Es aconsejable resolver los problemas laborales de un paciente con EGC a favor de preservar la capacidad del paciente para trabajar. El trabajo no debe estar asociado a influencias tóxicas nocivas, viajes largos de negocios, turnos de noche, actividad física intensa y deportes profesionales. En casos de transición de CAH D a cirrosis, está indicado el grupo de discapacidad II.

Después del alta, la observación clínica de los pacientes se lleva a cabo una vez cada 3 meses para CAH D y mensualmente para CAH D-cirrosis con seguimiento de parámetros clínicos, bioquímicos y serológicos. El examen clínico lo llevan a cabo los médicos del departamento consultivo y ambulatorio del hospital de enfermedades infecciosas o, en su defecto, el médico de la institución médica clínica del lugar de residencia.

HEPATITIS VIRAL EN NIÑOS

Los patrones característicos de GA, GV y HD en adultos son principalmente característicos de los niños.

Hepatitis viral A (HA).

En los niños, las variantes atípicas (borradas, anictéricas y subclínicas) son más comunes.

El resultado de GA es la recuperación. La hepatomegalia poshepatitis ocurre a menudo en niños. Algunos pacientes tienen un curso prolongado de HA, pero no se produce la formación de hepatitis crónica.

Las formas leves no requieren tratamiento farmacológico. La terapia básica, incluido el régimen y la dieta, es suficiente.

La dieta debe ser completa, de fácil digestión y rica en calorías. La proporción de proteínas, grasas y carbohidratos es de 1:4:4-5. No está indicada la restricción prolongada de proteínas animales ni una fuerte reducción de grasas en la dieta del niño.

La mayor parte de la ingesta diaria de proteínas en el período agudo de la enfermedad se introduce con productos lácteos y vegetales. A los niños menores de 3 años se les prescriben entre 50 y 100 g de requesón, a los mayores, entre 200 y 300 g al día. Durante todo el período de enfermedad, se deben excluir de la dieta las sustancias extractivas: carnes ahumadas, adobos, grasas refractarias, especias.

Desde los primeros días es necesario aportar una cantidad suficiente de carbohidratos en forma de azúcar, pan blanco, arroz, sémola, avena, patatas, miel, frutas, compotas, gelatinas, frutos rojos.

La cantidad de grasa debe ser algo limitada en los primeros días de la enfermedad. Suelen dar mantequilla y aceite vegetal, crema agria y nata. La necesidad de vitaminas la proporcionan los alimentos naturales. Se recomienda beber muchos líquidos.

En caso de intoxicación moderada e intoxicación persistente, es posible la administración parenteral de agentes desintoxicantes: una solución de glucosa al 10% y una solución de Ringer (150-350 ml), con menos frecuencia una solución de hemodez (100-150 ml). En la etapa de convalecencia es recomendable utilizar hierbas coleréticas.

El alta hospitalaria puede ser temprana y se realiza de acuerdo con indicadores clínicos y bioquímicos. Una ligera hepatomegalia y un ligero aumento de la actividad enzimática no son contraindicaciones para el alta hospitalaria.

HEPATITIS VIRAL AGUDA B

La gran mayoría son pacientes en el primer año de vida. Una característica de la hepatitis B en niños del primer año y especialmente de la primera mitad de su vida es el desarrollo frecuente de formas graves y fulminantes (malignas), a menudo con desenlace fatal.

Período preictérico. La enfermedad se desarrolla gradualmente, no siempre se observa un aumento de temperatura y, por lo general, no en el primer día de la enfermedad. Los síntomas dominantes son de naturaleza asténica (letargo, debilidad, fatiga, irritabilidad, pérdida de apetito), posteriormente se les unen signos de intoxicación más pronunciados: náuseas, vómitos, fiebre, dolor de cabeza, dolor abdominal. En algunos casos, se observan heces blandas y erupción urticaria. A menudo, los síntomas del período preictérico son leves.

En los niños del primer año de vida, la lactancia materna suele comenzar rápidamente, con fiebre, vómitos y regurgitaciones frecuentes, y ansiedad. La naturaleza más aguda de la aparición de la enfermedad es característica de las formas graves y, por lo general, se observan manifestaciones clínicas más pronunciadas (fiebre alta, vómitos repetidos, alteraciones del sueño, anorexia y erupción hemorrágica).

Periodo de ictericia. Con la aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación permanecen claramente expresados ​​y pueden intensificarse; la ictericia aumenta lentamente, su duración es más larga (3-4 semanas). Con la misma gravedad de la enfermedad, en los niños del primer año de vida la gravedad de los síntomas de intoxicación es mayor y la intensidad de la ictericia es menor que en los niños mayores. El desarrollo de ictericia en formas graves en niños de 1 año de edad es más rápido, el aumento en el tamaño del hígado y el bazo es más significativo, a menudo se observa esplenomegalia y síndrome hemorrágico. Existen formas leves, moderadas y graves de hepatitis B, especialmente formas fulminantes (malignas) de la enfermedad.

La forma leve de hepatitis B se caracteriza por ausencia o debilidad. síntomas severos intoxicación, ictericia leve, deterioro menor o moderado del estado funcional del hígado. En el suero sanguíneo, el contenido de bilirrubina total no supera los 85 µmol/l, y el de bilirrubina libre, 25 µmol/l, el valor del índice de protrombina y la prueba de sublimación se encuentran en el límite normal. En la sangre se detecta HBsAg y/o anti-HBc de clase IgM.

La forma moderada-grave se caracteriza por síntomas moderados de intoxicación (letargo, pérdida de apetito, aumento de la regurgitación, vómitos repetidos, ataques prolongados de ansiedad), ictericia moderada; en el suero sanguíneo el nivel de bilirrubina oscila entre 85 y 210 µmol/l, incluida la bilirrubina libre hasta 51 µmol/l. El índice de protrombina disminuye en mayor medida (hasta 70-60%), prueba de sublimación (hasta 1,5 unidades). En la mayoría de los casos, el HBsAg se encuentra en altas concentraciones en combinación con anti-HBs de clase IgM.

Forma severa. Los síntomas de intoxicación con aparición de ictericia se intensifican y se expresan bruscamente. Hay apatía, el letargo da paso a la ansiedad, anorexia, vómitos a menudo repetidos, manifestaciones del síndrome hemorrágico (hemorragias en la piel, en el área de la inyección o hemorragias nasales), en algunos casos: hinchazón, pastosidad de los tejidos, taquicardia, disminución de la diuresis. La ictericia es brillante, a menudo hay un agrandamiento agudo del hígado, pero en algunos casos el tamaño del hígado aumenta ligeramente y su consistencia es densa. El contenido de bilirrubina total supera los 154 µmol/l. En ocasiones llega a 407 µmol/l, 1/3 del total es fracción libre. Hay altos niveles de actividad enzimática, un bajo nivel de índice de protrombina (hasta 40%), masa de sublimación (hasta 1,5 unidades), proteína total y al mismo tiempo un alto contenido de lipoproteínas beta (hasta 70-72 unidades). La frecuencia de detección de HBsAg en altas concentraciones disminuye, no se detectan anti-HBs.

Una característica distintiva de la forma fulminante (maligna) es: aparición aguda de la enfermedad, un período preictérico corto, una gravedad particular de los trastornos neuropsíquicos (agitación psicomotora con episodios de somnolencia, inversión del sueño, gritos, temblores de las extremidades). , hipertermia desmotivada hasta 40-41 grados C , síndrome convulsivo), gravedad aguda del síndrome hemorrágico (vómitos repetidos del tipo "posos de café", sangrado en los lugares de inyección, melena), aparición de signos de insuficiencia cardiovascular y renal (taquicardia , respiración tóxica, pastosidad de los tejidos, oliguria hasta anuria), presencia de olor a hígado en la boca, hinchazón, aumento rápido de la ictericia y contracción aguda del hígado, ablandamiento y dolor a la palpación. Todos estos síntomas se detectan en la etapa inicial de la enfermedad.

Se produce una rápida disminución natural de la concentración de HBsAg y su completa desaparición del suero sanguíneo, con una aparición inusualmente temprana de anti-HBs.

En los niños del primer año de vida, incluso con el daño hepático más grave, el contenido de bilirrubina no puede ser elevado y no exceder los 90 µmol/l.

Una característica del curso fulminante es el desarrollo de coma hepático y la aparición de la muerte en los primeros días de la enfermedad, antes de la aparición de ictericia distinta o en el apogeo de los síntomas clínicos. Es posible un curso subagudo de APE (forma maligna), que se caracteriza por una progresión gradual en forma de onda de los síntomas clínicos y el desarrollo de coma hepático a las 3-5 semanas de la enfermedad.

El período inicial de la forma fulminante se caracteriza por una ictericia que progresa rápidamente y el comienzo de una reducción del tamaño del hígado. La conciencia durante este período no se altera, la duración de este período es de 2 a 5 días. Con una mayor progresión de la enfermedad, se desarrolla precoma (APE II) con síntomas de daño grave al sistema nervioso central. Los ataques de agitación psicomotora son reemplazados por períodos de adinamia, somnolencia, los niños no pueden fijar la mirada, periódicamente no reconocen a su madre, pero reaccionan a los estímulos dolorosos llorando; A menudo se observan espasmos convulsivos, temblores de las extremidades superiores y convulsiones clónicas sutiles.

Tras el precoma se desarrolla un coma hepático (HPE III), durante el cual se pueden distinguir dos etapas. El coma I se caracteriza por una falta persistente de conciencia y reacción al examen, pero la reacción a estímulos dolorosos fuertes persiste y la deglución no se ve afectada. En el coma II (OPE IV - coma profundo), desaparecen la reacción de dolor, la arreflexia completa, la dificultad para tragar, la dificultad respiratoria y la incontinencia urinaria y fecal.

La mortalidad en la forma fulminante (maligna) sigue siendo alta (80%). Los casos de recuperación de un coma hepático profundo son extremadamente raros. El éxito de la terapia depende únicamente del momento de su inicio, es decir, diagnóstico oportuno de la forma fulminante (maligna), organización clara de las medidas de tratamiento.

Tratamiento de graves y fulminantes (malignos)

formas de hepatitis viral B en niños del primer año de vida

Si se sospecha o amenaza con una forma fulminante (maligna), el paciente es trasladado al departamento o unidad de cuidados intensivos. La siguiente medidas terapéuticas:

1. Cateterismo de la vena subclavia.

2. Limitar la ingesta de proteínas de los alimentos. El volumen de alimentación generalmente se limita a 2/3 de la norma (mientras se mantiene el apetito), la administración de líquido enteral se dosifica estrictamente según la diuresis y el volumen de la terapia de infusión.

3. Prednisolona 5-10 mc/kg de peso corporal por día, 4-6 veces al día para la hepatitis fulminante (forma maligna) sin interrupción durante la noche, administrada por vía intravenosa en chorro o goteo en un ciclo corto. La reducción de la dosis de la hormona debe comenzar inmediatamente después de la mejoría clínica. Inicialmente, la dosis se puede reducir inmediatamente a 1/4 de la dosis diaria y luego, a medida que se produce una mejora adicional, se reduce activamente cada 2-3 días. Cada reducción se lleva a cabo bajo control obligatorio de los parámetros de laboratorio.

4. Inhibidores de la proteólisis: contrical 20-40 mil por día, gordox 20-30 mil/kg de peso corporal por día; Solución de ácido aminocaproico al 5%, 30,0-50,0-100 ml por día (8-10 ml/kg por día); angioprotectores - dicinona - (0,5:-1,0 ml por día por vía intramuscular o intravenosa).

5. Terapia de desintoxicación: goteo intravenoso de 14 a 16 gotas de solución por minuto 2 a 3 veces al día. La cantidad aproximada de fármacos administrados por vía intravenosa es de 50 a 80 ml por kg de peso corporal y día. El volumen total de líquido para alimentación, bebida y terapia de infusión no debe exceder los 150-200 ml/kg de peso corporal por día (1/5 del peso del niño). Calcule la terapia de infusión diariamente, teniendo en cuenta la dinámica del peso durante 12 a 24 horas. Un aumento de peso de más de 200 g por día sugiere retención de líquidos. Soluciones básicas para terapia de infusión: hemodez (8-10 ml/kg de peso corporal por día); Solución de albúmina al 5-20% (10 ml/kg de peso corporal por día); Solución de glucosa al 10% con insulina y solución de cloruro de potasio al 7,5% (para tendencia a la hipopotasemia), solución de bicarbonato de sodio al 4% (para acidosis metabólica).

6. Terapia de deshidratación para combatir el edema cerebral: Lasix 2-3 mg/kg de peso corporal por día; manitol 15% 5 ml/kg de peso corporal por administración, por vía intravenosa en chorro cuando aumentan los signos de edema cerebral. En caso de retención de líquidos o su amenaza, limitar la terapia de infusión.

7. Terapia hemostática para el síndrome hemorrágico o su amenaza: vikasol 0,3-0,5-1,6 ml por vía intramuscular; Solución al 10% de gluconato de calcio 1,0-3,0 en 5 ml de solución de cloruro de sodio al 0,85% por vía intravenosa.

8. En caso de ansiedad severa, acompañada de hipocapnia significativa, está indicada la administración de hidroxibutirato de sodio (GHB) 50 mg/kg de peso corporal. Es recomendable utilizar seduxen (0,5-1,0 ml).

9. En caso de hepatitis fulminante y progresión constante de la gravedad de la enfermedad, es aconsejable realizar plasmaféresis y hemosorción. Los medicamentos cardiovasculares y los antibióticos se prescriben según las indicaciones. Se corrigen el equilibrio agua-electrolitos y el equilibrio ácido-base en sangre.

Resultados de la lactancia materna en niños

El pronóstico de la forma fulminante de hepatitis B en niños del primer año de vida es malo. Después de la forma ictérica aguda de la enfermedad, prácticamente no se observa la formación de hepatitis B crónica. La hepatitis crónica tampoco se desarrolla después de una forma grave y fulminante de la enfermedad y en presencia de anti-HB en la sangre.

Indicaciones de alta

El alta se realiza sobre la base de indicadores clínicos y de laboratorio, los principales de los cuales son:

a) buen estado general del paciente;

b) ausencia de tinción ictérica de la piel y la esclerótica;

c) reducción del hígado a su tamaño normal o una tendencia claramente expresada hacia su reducción (teniendo en cuenta las características relacionadas con la edad);

d) normalización de los niveles de bilirrubina en el suero sanguíneo y otros parámetros de laboratorio. La actividad de las transferasas séricas en algunos pacientes puede permanecer elevada durante mucho tiempo, pero al alta no debe exceder el límite superior normal en más de 2-3 veces con una pronunciada tendencia a disminuir.

Al alta, los padres de un niño enfermo reciben una nota que indica el régimen y la dieta recomendados.

INFECCIÓN AGUDA DELTA

La hepatitis viral aguda de etiología mixta, causada por los virus de la hepatitis B y la hepatitis delta, ocurre principalmente en niños del primer año de vida. El criterio de diagnóstico es la detección de marcadores de hepatitis B aguda - IgM anti-HBc de clase en combinación o en ausencia de HBsAg y marcadores de infección aguda por delta - IgM anti-delta de clase y/o antígeno delta. La distinción entre hepatitis viral de etiología mixta (hepatitis B y hepatitis delta) y hepatitis viral B basándose únicamente en datos clínicos y bioquímicos es muy difícil debido a la similitud de las principales manifestaciones clínicas de estas hepatitis.

En la mayoría de los niños en el período preictérico, la enfermedad se desarrolla gradualmente, en el 25% comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura. En el 70% de los pacientes, la hepatitis viral de etiología mixta tiene un curso grave con síntomas de APE; la mitad de ellos tiene un curso fulminante con rápida progresión de insuficiencia hepática y desarrollo de coma "hepático". La característica es ictericia brillante, aparición de olor a hígado, síndrome hemorrágico, disminución del índice de protrombina, nivel de lipoproteínas beta, con menos frecuencia y más. fechas tardías hay una disminución en la prueba del ácido mercúrico. En el 25% de los pacientes se desarrolla el síndrome edematoso-ascítico.

Los cambios en los principales parámetros bioquímicos sanguíneos en la hepatitis viral de etiología mixta son similares a los de la hepatitis viral B.

La clase IgM anti-HBc se detecta constantemente en combinación con IgM anti-delta y/o antígeno delta. El HBsAg se detecta en aproximadamente la mitad de estos pacientes.

Los resultados de la hepatitis viral de etiología mixta se caracterizan por una alta mortalidad, principalmente en niños en los primeros seis meses de vida. Por lo general, no se observa la formación de hepatitis crónica.

La sobreinfección viral por hepatitis delta ocurre principalmente en niños mayores de 1 año. Muy a menudo, la sobreinfección por el virus delta se observa en pacientes con hepatitis B crónica HBsAg positivo (CAG o CPG). La infección es posible en el período agudo o convalecencia de la hepatitis B aguda con HBsAgemia persistente. En este caso, una nueva enfermedad con ictericia a menudo se clasifica como una recaída de la hepatitis viral B. Cabe señalar que la segunda enfermedad suele ser más grave que la primera y, a menudo, se desarrolla una forma grave con síntomas graves de intoxicación. En pacientes con hepatitis B crónica HBsAg positivo, la sobreinfección por el virus delta suele presentarse en forma ictérica, a menudo grave.

Los principales criterios clínicos y bioquímicos para la hepatitis viral delta en niños no difieren de los de los adultos; se caracterizan por el desarrollo frecuente de una forma grave de la enfermedad, una rápida progresión con la formación de hepatitis crónica activa y cirrosis hepática, que se ve facilitada por la terapia con prednisolona, ​​que a menudo se usa para la hepatitis viral en niños.

Tratamiento. El tratamiento de las formas moderadas y leves de hepatitis viral delta y hepatitis viral de etiología mixta es básico. En caso de intoxicación grave en forma moderada, se prescribe una terapia de desintoxicación: hemodez, solución de glucosa al 10% bajo control de diuresis (ver sección GA en niños).

Para las formas graves de hepatitis viral de etiología mixta en niños del primer año de vida, el tratamiento es el mismo que para las formas graves de hepatitis B.

Para la hepatitis viral delta, no se recomienda el tratamiento con corticosteroides; está permitido sólo en el desarrollo de APE parenteral para combatir el edema cerebral. No está indicado el uso de ciclos prolongados de prednisolona.

Examen médico de niños que han tenido hepatitis viral.

Todos los niños que han tenido hepatitis viral requieren supervisión médica posterior, cuyo objetivo es prevenir la formación y el reconocimiento oportuno de la hepatitis crónica y otros resultados adversos de la enfermedad.

La duración y frecuencia de la observación dependen del tipo de hepatitis padecida (hepatitis viral A, B, no A, no B, indiferenciada) y del curso de la enfermedad.

Debido a las malas condiciones ambientales, surgen muchas enfermedades diferentes. La más común de ellas es la hepatitis viral aguda A (enfermedad de Botkin). Ocurre especialmente en países con malas condiciones sanitarias e higiénicas. La mayoría de los niños de 3 a 10 años padecen esta enfermedad, pero recientemente los casos de la enfermedad en personas mayores de 30 años se han vuelto más frecuentes. Las causas de la hepatitis son uso a largo plazo alcohol, drogas y sustancias medicinales, lesión infecciosa. El virus de la hepatitis A es resistente a factores externos y está muy extendido. Se transmite de un paciente a través del contacto fecal-oral y doméstico. Podrían ser manos sucias, alimentos contaminados, agua o contacto con una persona enferma. El período de incubación dura de 10 a 30 días.

Períodos de hepatitis viral aguda A.

• Etapa asintomática;
• Período preictérico;
• Período de ictericia;
• Forma anictérica;
• colestático;
• Fulminante;

Inicialmente, la enfermedad avanza sin síntomas visibles y los pacientes no buscan ayuda de un médico.

Esta es una forma asintomática. De esta forma, solo se producen cambios en los parámetros sanguíneos bioquímicos. El siguiente período es preictérico. Comienza de forma aguda y dura de 2 a 14 días. La temperatura del paciente sube a 38,5°C, aparecen debilidad, escalofríos, dolores de cabeza, náuseas, dolor en el hipocondrio derecho y amargor en la boca. Un examen objetivo revela un agrandamiento del hígado y el bazo. Durante este período, las pruebas del paciente cambian: el nivel de bilirrubina directa aumenta en la sangre, la urobilina en la orina y se vuelve oscura, y el nivel de estercobilina en las heces disminuye, como resultado de lo cual se vuelve más clara.

La coloración amarillenta de la piel y las membranas mucosas indica la transición de la enfermedad al período ictérico. Su duración es de 2 a 5 días. Durante este período, el paciente se siente mejor. La temperatura disminuye gradualmente, mejora el apetito, desaparecen el dolor en el hipocondrio y la amargura en la boca, pero el nivel de bilirrubina en sangre permanece elevado. También existe una forma anictérica de la enfermedad, que se caracteriza por un curso más leve. En este caso, la pigmentación de la piel no se ve afectada, pero las pruebas muestran cambios en los parámetros bioquímicos de la sangre. En pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, a menudo se observa una variante colestásica de hepatitis viral aguda. Se caracteriza por aumento de la temperatura corporal, picazón en la piel y pérdida de peso corporal. Un análisis de sangre bioquímico muestra un aumento de la bilirrubina y la actividad de ALT.

Gravedad de la enfermedad

La enfermedad puede ser leve, moderada y grave. En las formas moderadas y graves, los síntomas de la hepatitis son pronunciados. Si el paciente no recibe oportunamente atención médica o prescribir un tratamiento incorrecto, entonces un grado grave de la enfermedad puede evolucionar a una velocidad vertiginosa. También se le llama necrosis hepática. Esta es una de las formas más peligrosas de la enfermedad, ya que muy a menudo provoca la muerte. La principal diferencia con las variantes de hepatitis anteriores es que en este caso el hígado disminuye de tamaño, pero el paciente permanece ictericia en la piel y las membranas mucosas, tiene taquicardia, sangrado, olor dulce de la boca, signos de encefalopatía. Tratamiento exitoso Esta enfermedad depende del diagnóstico del virus en una etapa temprana. Por lo tanto, cuando aparezcan los primeros signos de enfermedad, definitivamente vale la pena consultar a un médico.

Diagnóstico de hepatitis A aguda.

• Consulta con un gastroenterólogo;
• análisis general de orina y sangre;
• pruebas bioquímicas del hígado;
• pruebas serológicas (marcadores específicos para la detección del virus de la hepatitis A, ELISA, ácidos nucleicos específicos (VHA RNA);
• Ultrasonido del hígado y vesícula biliar;
• Resonancia magnética del hígado y vías biliares;
• biopsia por punción hepática;
• Tomografía computarizada multicorte de la cavidad abdominal.

La tarea del médico es determinar los síntomas de la enfermedad, determinar la fuente de infección y rastrear los contactos del paciente.

Para determinar el tamaño del hígado en caso de enfermedad, el médico palpa la cavidad abdominal.

Se realiza un examen objetivo, palpación y percusión de los límites del hígado y el bazo. Este método permite determinar cambios en el tamaño de estos órganos. Los análisis de sangre de laboratorio mostrarán un aumento en la bilirrubina directa, la actividad de las transaminasas y ácidos nucleicos específicos. La presencia del virus de la hepatitis A y marcadores IgM confirma el diagnóstico. El marcador de la hepatitis A aguda es un anticuerpo contra el virus. Un análisis de orina mostrará niveles elevados de urobilina. La biopsia hepática revela la presencia de necrosis. tejido hepático. Con la ayuda de ecografía, resonancia magnética y TCMC, se pueden observar cambios inflamatorios en el hígado, estancamiento de la bilis y trastornos circulatorios.

Tratamiento de la hepatitis A

Los pacientes con hepatitis A aguda son tratados en departamentos de enfermedades infecciosas. La eficacia del tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad y condición física enfermo. Esta terapia consiste en seguir una dieta, reposo en cama, limitar la actividad física, desintoxicar el organismo (goteo intravenoso de solución de glucosa al 5%, hemodez) y prescribir vitaminas. Este tratamiento tiene como objetivo eliminar toxinas del organismo y favorecer una recuperación más rápida. A los pacientes con hepatitis se les prescribe la dieta número 5. Excluye alimentos grasos, fritos, picantes y salados. La dieta incluye verduras, frutas y beber muchos líquidos. Está permitido comer carne y pescado hervidos. variedades bajas en grasa, productos lácteos, miel, patatas asadas, pan blanco. Está prohibido el consumo de bebidas alcohólicas. Después de la recuperación, los pacientes desarrollan inmunidad a este tipo de hepatitis, que dura toda la vida.

La presencia de verduras en la dieta del paciente ayuda a prevenir complicaciones tras el tratamiento de la hepatitis.

Si comienza a tratar la enfermedad correctamente en una etapa temprana, puede evitar más complicaciones y el resultado será favorable. Los pacientes se recuperan completamente. Si no sigue la dieta y aumenta la actividad física de su cuerpo, puede volver a contraer hepatitis. Las recaídas se observan con mayor frecuencia en niños, ya que es necesario seguir las instrucciones del médico hasta por 6 meses. En este caso, la enfermedad tendrá una gravedad moderada y aumenta el período de recuperación del tejido hepático. Luego, junto con las dietas, más potenciadas. terapia de drogas. Durante otros seis meses, los pacientes se registran como pacientes ambulatorios. Si para algunos pacientes el trabajo implica una actividad física intensa, se recomienda cambiarlo por uno más ligero.

Hepatitis A (enfermedad de Botkin) - infecciosa aguda enfermedad viral hígado de curso benigno, perteneciente al grupo de las infecciones intestinales. La enfermedad está muy extendida en los países en desarrollo. Esto se debe al gran hacinamiento de la población y a las malas condiciones sanitarias e higiénicas de vida. En los países desarrollados, la tasa de incidencia de la hepatitis A disminuye anualmente debido a las habilidades higiénicas desarrolladas entre la población, así como a la vacunación.

Etapa de ictericia de la hepatitis A.

Causas y factores de riesgo.

El agente causante de la hepatitis A pertenece a los virus que contienen ARN del género Hepatovirus. Es estable en ambiente externo, a temperatura ambiente permanece activo durante varias semanas, muere bajo la influencia de la radiación ultravioleta y las altas temperaturas.

La fuente de infección es una persona enferma que libera el virus en ambiente Con heces ya desde los últimos días del período prodrómico hasta el día 15-20 del período ictérico. Los pacientes con formas anictéricas (borradas) de hepatitis A, así como los portadores del virus, desempeñan un papel importante en la propagación de la infección.

Las principales vías de transmisión del virus son los alimentos y el agua. Ruta de contacto y hogar La transmisión (a través de artículos de higiene personal, platos) también es posible, pero se observa con mucha menos frecuencia. El riesgo de infección se asocia principalmente con malas prácticas sanitarias y el uso de agua no tratada.

La hepatitis A está muy extendida en los países en desarrollo, que se caracterizan por poblaciones superpobladas y malas condiciones de vida sanitarias e higiénicas.

Los adultos y niños de todas las edades, incluidos los bebés, son susceptibles a la hepatitis A.

Formas de la enfermedad.

Dependiendo del cuadro clínico, existen dos formas de hepatitis A:

• típico (ictérico);
• atípico (anitérico, borrado).

Síntomas de la forma ictérica de hepatitis A.

Etapas de la enfermedad

EN cuadro clinico Hay varias etapas sucesivas de la hepatitis viral A:

1. Período de incubación. Dura desde el momento de la infección hasta que aparecen los primeros signos de la enfermedad, de 20 a 40 días (una media de 14 a 28).
2. Período prodrómico. Los síntomas aparecen malestar general(debilidad, fiebre, dispepsia). Duración: 7 a 10 días.
3. Periodo de ictericia. La dispepsia se intensifica, aparece una decoloración ictérica de la esclerótica y la piel. Cuando un curso tipico En la enfermedad, la ictericia de la piel se expresa mínimamente y, a menudo, ni el propio paciente ni las personas que lo rodean la notan. Duración: 5 a 30 días (promedio: 15).
4. El período de convalecencia. Los síntomas de la enfermedad desaparecen gradualmente y la condición de los pacientes mejora. La duración es individual, desde varias semanas hasta varios meses.

En la mayoría de los casos, la hepatitis A produce una recuperación completa en un plazo de 3 a 6 meses.

Síntomas

La hepatitis viral A suele comenzar de forma aguda. El período prodrómico puede presentarse en diferentes variantes clínicas: dispéptico, febril o astenovegetativo.

La forma febril (similar a la gripe) del período prodrómico se caracteriza por:

• aumento de la temperatura corporal;
• Debilidad general;
• dolor de cabeza y dolor muscular;
• dolor de garganta, tos seca;
• rinitis.

En la variante dispéptica del período preictérico, las manifestaciones de intoxicación son leves. Por lo general, los pacientes se quejan de diversos trastornos digestivos (eructos, amargura en la boca, hinchazón), dolor en el epigastrio o hipocondrio derecho, trastornos de la defecación (estreñimiento, diarrea o su alternancia).

La forma astenovegetativa del período prodrómico en la hepatitis viral A no es específica. Se manifiesta por debilidad, letargo, adinamismo y trastornos del sueño.

La transición de la enfermedad a la etapa ictérica se caracteriza por una mejora del estado general, la normalización de la temperatura corporal en el contexto del desarrollo gradual de ictericia. Sin embargo, la gravedad de las manifestaciones dispépticas en el período ictérico no sólo no se debilita, sino que, por el contrario, se intensifica.

En casos graves de hepatitis viral A, los pacientes pueden desarrollar síndrome hemorrágico (sangrado nasal espontáneo, hemorragias en la piel y las membranas mucosas, erupción petequial).

La palpación revela un hígado moderadamente doloroso que sobresale del hipocondrio. En aproximadamente el 30% de los casos, hay un bazo agrandado.

A medida que aumenta la ictericia, las heces se vuelven más claras y la orina se vuelve más oscura. Después de un tiempo, la orina se satura. color oscuro, y las heces adquieren un color gris claro (heces acólicas).

El período ictérico da paso a la etapa de convalecencia. Hay una normalización gradual de los parámetros de laboratorio y una mejora en el estado general de los pacientes. El período de recuperación puede durar hasta seis meses.

Diagnóstico

El diagnóstico de la hepatitis A se realiza en base a los síntomas clínicos característicos de la enfermedad, el examen físico del paciente y las pruebas de laboratorio. Un análisis de sangre bioquímico revela:

• bilirrubinemia (aumento de la concentración de bilirrubina debido principalmente a la forma unida);
• aumento significativo de la actividad de las enzimas hepáticas (AST, ALT);
• disminución del índice de protrombina;
• disminución del contenido de albúmina;
• disminución de timol y aumento de muestras sublimadas.

También se observan cambios en el análisis de sangre general: aumento de la VSG, linfocitosis, leucopenia.

El diagnóstico específico se realiza basándose en la detección de anticuerpos mediante RIA y ELISA. El método de serodiagnóstico más preciso es la detección de ARN viral en la sangre mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

La investigación virológica con aislamiento del virus en sí no se realiza en la práctica clínica debido a la gran complejidad de este método.

Tratamiento

La mayoría de los casos de hepatitis A se tratan de forma ambulatoria; La hospitalización está indicada sólo por indicaciones epidemiológicas o en caso de curso severo enfermedades.

La hepatitis viral A suele comenzar de forma aguda. El período prodrómico puede presentarse en diferentes variantes clínicas: dispéptico, febril o astenovegetativo.

• comer 5-6 veces al día en pequeñas porciones;
• exclusión de la dieta de alimentos grasos y picantes, así como de alimentos que estimulan la síntesis de bilis;
• inclusión de una cantidad suficiente de productos vegetales y lácteos en la dieta.

No se ha desarrollado una terapia causal para la enfermedad, por lo que las medidas de tratamiento tienen como objetivo eliminar los síntomas. En caso de intoxicación grave, a los pacientes se les prescribe abundante líquido (decocción de rosa mosqueta, agua mineral sin gas), administración intravenosa por goteo de soluciones cristaloides y terapia vitamínica. Para mejorar funciones sistema digestivo está indicado el uso de lactulosa. Para prevenir la colestasis, se utilizan medicamentos antiespasmódicos.

Posibles complicaciones y consecuencias.

La hepatitis viral A suele presentarse en forma leve o moderada y no se caracteriza por ninguna complicación. En casos raros, el virus puede provocar un proceso inflamatorio en el sistema biliar, que puede provocar:

• colecistitis;
• colangitis;
• discinesia biliar.

La encefalopatía hepática aguda con hepatitis A se desarrolla muy raramente.

Pronóstico

El pronóstico de la hepatitis viral A es favorable. En la mayoría de los casos, la enfermedad finaliza con una recuperación completa en un plazo de 3 a 6 meses. El transporte de virus y la cronicidad del proceso patológico en el hígado no son típicos de este tipo de hepatitis.

En los países desarrollados, la tasa de incidencia de la hepatitis A disminuye anualmente debido a las habilidades higiénicas desarrolladas entre la población, así como a la vacunación.

Prevención

a generales medidas preventivas, destinados a prevenir la propagación del virus de la hepatitis A, incluyen:

• dotar a la población de agua potable de calidad;
• control cuidadoso de la descarga de aguas residuales;
• control del cumplimiento de los requisitos sanitarios e higiénicos por parte de los empleados de establecimientos de restauración pública, unidades de restauración de instituciones médicas y infantiles.

En caso de brote de hepatitis, las medidas de cuarentena se llevan a cabo en un equipo organizado. Los enfermos son aislados durante 15 días, ya que a partir del día 14-15 desde el inicio del período ictérico se detiene la liberación del virus. Las personas de contacto están sujetas a observación médica durante 35 días. La desinfección se realiza en el foco de infección. Las personas que han padecido hepatitis A sólo pueden estudiar o trabajar después de una recuperación clínica completa.

Posible prevención específica hepatitis A mediante vacunación. La vacuna se recomienda para niños mayores de un año y adultos que viven en regiones con altas tasas de hepatitis A, así como para quienes viajan a estas regiones.

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Actualmente se han identificado 7 hepatitis etiológicamente independientes, que se designan con las letras del alfabeto latino: A, B, D, E, C, F, G. Esto no agota la variedad de lesiones virales del hígado en humanos. Se ha demostrado la heterogeneidad antigénica de los virus que causan la hepatitis C y E y es posible predecir en un futuro próximo la identificación de nuevas formas etiológicamente independientes de la enfermedad.

HEPATITIS A

La hepatitis A (B 15) es una enfermedad cíclica aguda causada por un virus ARN; caracterizado por síntomas de intoxicación a corto plazo, alteraciones que pasan rápidamente en la función hepática. El curso es benigno. Según la CIE-10, existen hepatitis A aguda (B 15), hepatitis A con coma hepático (B 15,0) y hepatitis A sin coma hepático (B 15,9).

Etiología. El virus de la hepatitis A (VHA) fue descubierto por S. Feinstone y colaboradores (1970). Es una partícula esférica que contiene ARN con un diámetro de 27 a 30 nm. Por propiedades físicas y químicas El VHA pertenece a los enterovirus con número de serie 72 y se localiza en el citoplasma de los hepatocitos. El virus es insensible al éter, pero se inactiva rápidamente con una solución de formaldehído, cloramina y rayos ultravioleta; a una temperatura de 85°C se inactiva en 1 minuto.

Se ha demostrado la posibilidad de reproducción del virus en líneas monocapa primarias y continuas de cultivos de células humanas y de mono, lo que abre una fuente de reactivos para la producción de medios de diagnóstico, así como para el diseño de preparados de vacunas.

Epidemiología. La hepatitis A es una enfermedad infecciosa común en infancia. La incidencia puede ser esporádica o en forma de brotes epidémicos.

En la estructura general de incidencia de la hepatitis A, los niños representan más del 60%. Los niños de 3 a 7 años son los más afectados. Los niños del primer año de vida prácticamente no se enferman debido a la inmunidad transplacentaria recibida de la madre.

La hepatitis A es una infección antroponótica típica. Las fuentes de infección son únicamente las personas con formas evidentes o borradas de la enfermedad, así como los portadores del virus, sanos o convalecientes. Papel principal en el mantenimiento activo. proceso epidémico Los pacientes juegan, especialmente con formas atípicas. A menudo su enfermedad pasa desapercibida, llevan un estilo de vida activo, asisten a grupos infantiles organizados y se convierten en focos de infección ocultos y, a menudo, potentes.

En los pacientes, el virus está contenido en la sangre, las heces y la orina. El virus aparece en las heces mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas clínicos, pero su mayor concentración se produce en el período preictérico. En los primeros días del período de ictericia, el virus se puede detectar en la sangre y las heces de no más del 10-15% de los pacientes, y después del día 4-5 desde el inicio de la ictericia, solo en casos aislados.

La hepatitis A es una infección intestinal típica. El virus se transmite principalmente por contacto doméstico, a través de manos contaminadas con heces, así como con alimentos y agua potable. No se ha confirmado la transmisión aérea. Se ha exagerado el papel de las moscas como factor de transmisión. La transmisión parenteral de la infección ocurre sólo cuando la sangre del paciente que contiene el virus ingresa al torrente sanguíneo del receptor. Teóricamente esto es posible, pero en la práctica aparentemente es extremadamente raro debido a la inestabilidad del virus en la sangre. Todos los investigadores excluyen la transmisión transplacentaria del virus de la madre al feto.

La susceptibilidad al virus es extremadamente alta. Los anticuerpos contra el virus de la hepatitis A se encuentran en el 70-80% e incluso en el 100% de los adultos.

La incidencia de la hepatitis A tiene aumentos estacionales y periodicidad. La mayor incidencia se registra en el período otoño-invierno (septiembre - enero), la más baja en verano (julio - agosto). Los brotes epidémicos suelen observarse en instituciones de cuidado infantil.

Después de la hepatitis A, se forma una inmunidad persistente de por vida.

Patogénesis. En la hepatitis A, se permite un efecto citopático directo del virus sobre el parénquima hepático. Teniendo esto en cuenta, la patogénesis de la enfermedad se puede representar en el siguiente formulario. El virus con saliva, masas de alimentos o agua penetra en el estómago y luego en el intestino delgado, donde, aparentemente, es absorbido por el torrente sanguíneo portal y, a través de un receptor relacionado, penetra en los hepatocitos e interactúa con macromoléculas biológicas que participan en los procesos de desintoxicación. . La consecuencia de esta interacción es la liberación. radicales libres, actuando como iniciadores de procesos de peroxidación lipídica en las membranas celulares. El aumento de los procesos de peroxidación conduce a cambios en la organización estructural de los componentes lipídicos de las membranas debido a la formación de grupos hidroperóxido, lo que provoca la aparición de "agujeros" en la barrera hidrofóbica de las membranas biológicas y, en consecuencia, aumenta su permeabilidad. Aparece el vínculo central en la patogénesis de la hepatitis A: Síndrome de citólisis. Las sustancias biológicamente activas se mueven según un gradiente de concentración. En el suero sanguíneo, aumenta la actividad de las enzimas hepatocelulares con localización citoplasmática, mitocondrial, lisosomal y de otro tipo, lo que indirectamente indica una disminución de su contenido en las estructuras intracelulares y, en consecuencia, un régimen bioenergético reducido de transformaciones químicas. Se alteran todos los tipos de metabolismo (proteínas, grasas, carbohidratos, pigmentos, etc.), lo que provoca una deficiencia de compuestos ricos en energía y una disminución del potencial bioenergético de los hepatocitos. Se altera la capacidad de sintetizar albúmina, factores de coagulación sanguínea, diversas vitaminas, se altera el uso de glucosa, aminoácidos para la síntesis de proteínas, complejos de proteínas complejos y compuestos biológicamente activos; Los procesos de transaminación y desaminación de aminoácidos se ralentizan, surgen dificultades en la excreción de bilirrubina conjugada, esterificación del colesterol y glucuronidación de muchos otros compuestos, lo que indica una fuerte alteración de la función desintoxicante del hígado.

En la fase de convalecencia se refuerzan los factores protectores y los procesos reparadores con la fijación completa del virus y la restauración completa del estado funcional del hígado. La mayoría de los niños se recuperan entre 1,5 y 3 meses desde el inicio de la enfermedad. Sólo para algunos (3-5%) los factores protectores iniciales pueden ser insuficientes; La actividad replicativa del virus en los hepatocitos se mantiene a un plazo relativamente largo (de 3 a 6-8 meses o más) con alteración de su estructura y función. En tales casos, el curso de la enfermedad se prolonga con mecanismo complejo cambios estructurales y funcionales. Sin embargo, incluso en estos niños, los mecanismos de defensa finalmente prevalecen: la actividad viral se bloquea y se produce la recuperación. No se desarrolla un proceso crónico como resultado de la hepatitis A.

Patomorfología. La morfología de la hepatitis A se estudió a partir de datos de biopsias por punción hepática intravital. Se observan cambios en todos sus componentes tisulares: parénquima, estroma conectivo, reticuloedotelio, vías biliares. El grado de daño orgánico puede variar desde cambios distróficos y necróticos ligeramente expresados ​​en tejido epitelial lóbulos en formas leves hasta una necrosis focal más generalizada del parénquima hepático en formas moderadas y graves. No hay necrosis generalizada del parénquima hepático y, especialmente, necrosis hepática masiva en la hepatitis A.

Manifestaciones clínicas. En el curso típico de la enfermedad, se expresa claramente una ciclicidad con un cambio sucesivo de 5 períodos: incubación, inicial o prodrómico (preictérico), pico (ictérico), postictérico y período de convalecencia.

Período de incubación con la hepatitis A dura de 10 a 45 días, generalmente de 15 a 30 días. Durante este período, no hay manifestaciones clínicas de la enfermedad, pero ya se pueden detectar en la sangre el antígeno viral y una alta actividad de las enzimas de las células hepáticas (AlAT, AST, F-1-FA, etc.).

Período inicial (pródrómico). La enfermedad en la mayoría de los niños comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 38-39°C y la aparición de síntomas de intoxicación: malestar, debilidad, dolores de cabeza, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. El dolor ocurre en el hipocondrio derecho, en el epigastrio o sin una localización específica.

Los niños se vuelven caprichosos, irritables, pierden el interés por los juegos y los estudios y tienen problemas para dormir. A menudo ocurren síntomas transitorios. trastornos dispépticos: flatulencia, estreñimiento, con menos frecuencia diarrea.

Después de 1-2, con menos frecuencia después de 3 días desde el inicio de la enfermedad, la temperatura corporal se normaliza y los síntomas de intoxicación se debilitan un poco, pero persisten la debilidad general, la anorexia y las náuseas.

Los síntomas objetivos más importantes en este período de la enfermedad son el agrandamiento del hígado, su sensibilidad y dolor a la palpación.

En casos aislados, el bazo es palpable. Al final del período preictérico, se observa una decoloración parcial de las heces (color arcilla).

En algunos niños, las manifestaciones clínicas del período inicial son leves o están ausentes por completo, la enfermedad comienza inmediatamente con un cambio en el color de la orina y las heces (ver Fig. 73, 74 en el folleto de color). Esta aparición de hepatitis suele ocurrir en formas leves y leves de la enfermedad.

La duración del período prodrómico (preictérico) de la hepatitis A es de 3 a 8 días, en promedio de 6 ± 2 días, rara vez se extiende a 9 a 12 días o se acorta a 1 a 2 días.

El apogeo del período (período ictérico). La transición al 3er período suele producirse con una clara mejora del estado general y una disminución de las molestias. Cuando aparece ictericia, el estado general en la mitad de los pacientes puede considerarse satisfactorio, en la otra mitad, moderado durante otros 2-3 días del período ictérico. Primero aparece el color amarillento de la esclerótica, luego de la piel de la cara, torso, paladar duro y blando, y más tarde de las extremidades. La ictericia crece rápidamente, en 1-2 días; a menudo el paciente se pone amarillo como si “de la noche a la mañana”.

La ictericia en la hepatitis A puede ser leve, moderada o intensa y dura de 7 a 14 días, generalmente de 9 a 13 días, la coloración ictérica de los pliegues de la piel es la que dura más tiempo. orejas y especialmente la esclerótica en forma de ictericia marginal.

En el punto álgido de la ictericia, el hígado está agrandado al máximo, su borde está compactado, redondeado y doloroso a la palpación. A menudo se palpa el borde del bazo.

Los cambios en otros órganos con hepatitis A son leves. Sólo se puede notar bradicardia moderada, una ligera disminución de la presión arterial, debilitamiento de los ruidos cardíacos, falta de claridad del primer tono o un ligero soplo sistólico en el vértice, un ligero acento del segundo tono en la arteria pulmonar; Hay extrasístoles de corta duración.

Después de alcanzar el nivel máximo (generalmente entre el día 7 y el 10 desde el inicio de la enfermedad), la ictericia comienza a disminuir. Esto se acompaña de la desaparición completa de los síntomas de intoxicación, mejora del apetito y un aumento significativo de la diuresis (poliuria). Los pigmentos biliares desaparecen en la orina, aparecen cuerpos de urobilina y las heces adquieren color. Con el curso cíclico de la enfermedad, la disminución de las manifestaciones clínicas tarda entre 7 y 10 días. Después de esto comienza el 4, período postictérico con una disminución relativamente lenta en el hígado. Los niños se sienten bastante sanos, pero además del agrandamiento del hígado y, en casos raros, del bazo, las pruebas de función hepática permanecen patológicamente alteradas.

5.º, período de recuperación, o período de convalecencia, en la mayoría de los niños se acompaña de la normalización del tamaño del hígado, la restauración de sus funciones y un estado completamente satisfactorio. En algunos casos, los niños se quejan de fatiga rápida durante la actividad física y dolor abdominal; a veces persiste un ligero agrandamiento del hígado, síntomas de disproteinemia, un ligero aumento episódico o constante de la actividad de las enzimas celulares hepáticas. Estos síntomas ocurren de forma aislada o en varias combinaciones. El período de convalecencia dura unos 2-3 meses.

Clasificación. La hepatitis A se clasifica por tipo, gravedad y curso.

Típicos incluyen todos los casos con aparición de tinción ictérica de la piel y membranas mucosas visibles. Según su gravedad, se clasifican en formas leves, moderadas y graves. Los casos atípicos (hepatitis anictérica, borrada, subclínica) no se dividen por gravedad, ya que siempre se consideran hepatitis leve.

La gravedad de la forma clínica de la enfermedad se determina en el período inicial, pero no antes del máximo de síntomas clínicos de hepatitis viral; Al mismo tiempo, también se tienen en cuenta las manifestaciones del período inicial (preictérico).

Al evaluar la gravedad, se tienen en cuenta la gravedad de la intoxicación general, la ictericia y los resultados de los estudios bioquímicos.

Forma ligera. Ocurre en la mitad de los pacientes y se manifiesta por un aumento moderado a corto plazo de la temperatura corporal o fiebre leve, signos leves de intoxicación, molestias subjetivas menores durante el apogeo de la enfermedad y agrandamiento moderado del hígado.

En el suero sanguíneo, el contenido de bilirrubina total no supera los 85 µmol/l (con una norma de hasta 17 µmol/l), y la bilirrubina libre, 25 µmol/l (con una norma de 15 µmol/l), la El valor del índice de protrombina está en el límite de lo normal. prueba de timol moderadamente aumentada, la actividad de las enzimas hepatocelulares excede la norma de 5 a 10 veces. El curso de la enfermedad es cíclico y benigno. La duración del período ictérico es de unos 7 a 10 días. El tamaño del hígado vuelve a la normalidad entre el día 25 y 35. En el 5% de los niños la enfermedad tiene un curso prolongado.

Forma moderada. Ocurre en el 30% de los pacientes y se manifiesta con síntomas de intoxicación moderadamente graves. La gravedad de la ictericia varía de moderada a significativa. El hígado es doloroso, su borde es denso, sobresale de debajo del arco costal entre 2 y 5 cm y el bazo suele estar agrandado. La cantidad de orina se reduce notablemente. En el suero sanguíneo, el nivel de bilirrubina total oscila entre 85 y 200 µmol/l, incluida la bilirrubina no conjugada (indirecta), hasta 50 µmol/l. El índice de protrombina se reduce constantemente (hasta un 60-70%). La actividad de las enzimas hepatocelulares supera la norma entre 10 y 15 veces.

El curso de la enfermedad es suave. Los síntomas de intoxicación persisten hasta el día 10-14 de la enfermedad, ictericia: 2-3 semanas, en promedio 14±5 días. La función hepática se restablece por completo entre los días 40 y 60 de la enfermedad. Se observa un curso prolongado en solo el 3% de los niños.

forma severa La hepatitis A es rara y ocurre en no más del 1-3% de los pacientes. De esta forma se expresan claramente los fenómenos de intoxicación general e ictericia. Los síntomas del período inicial (pródrómico) difieren poco de los de la forma moderada de la enfermedad (vómitos, letargo, anorexia). Sin embargo, con la aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación no solo no se debilitan, sino que incluso pueden intensificarse. Se observan apatía, letargo, anorexia, mareos, vómitos repetidos, bradicardia, hemorragias nasales, erupciones hemorrágicas y una disminución significativa de la diuresis. El hígado está muy agrandado, su palpación es dolorosa y el bazo está agrandado. El contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo es superior a 170-200 µmol/l, mientras que la bilirrubina no conjugada (indirecta) es superior a 50 µmol/l, el índice de protrombina se reduce al 50-60% y la actividad de las enzimas hepatocelulares aumenta 15 -30 veces.

Forma anictérica. A lo largo de toda la enfermedad, no se observa ictericia de la piel y la esclerótica durante el seguimiento sistemático del paciente. Los síntomas restantes de la forma anictérica corresponden a los de la forma ictérica. Es posible un aumento a corto plazo de la temperatura corporal, pérdida de apetito, letargo, debilidad, náuseas e incluso vómitos, que no duren más de 3 a 5 días. El síntoma principal de la forma anictérica es el agrandamiento agudo del hígado con endurecimiento y dolor a la palpación. Puede haber agrandamiento del bazo, orina oscura y heces algo descoloridas. Siempre se detecta en el suero sanguíneo una mayor actividad de ALT, AST, F-1-FA y otras enzimas hepáticas; Se aumentó la prueba de timol y el contenido de β-lipoproteínas. A menudo hay un aumento a corto plazo de la bilirrubina conjugada (directa) de 1,5 a 2 veces la norma.

La forma anictérica ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes con hepatitis A comprobada.

En forma subclínica (inaparente) No hay absolutamente ninguna manifestación clínica. El diagnóstico se establece únicamente mediante examen bioquímico de niños que están en contacto con pacientes con hepatitis viral. Lo más importante para el diagnóstico de tales formas es un aumento en la actividad enzimática (AlAT, AST, F-1-FA, etc.), con menos frecuencia, una prueba de timol positiva. El diagnóstico se confirma de forma fiable mediante la detección de anticuerpos IgM contra el VHA en el suero sanguíneo. Hay motivos para creer que en el foco de infección por hepatitis A, la mayoría de los niños son portadores de formas inaparentes que, si bien pasan desapercibidas, favorecen el proceso epidémico.

En forma colestásica Los síntomas de ictericia obstructiva se destacan en el cuadro clínico. Hay motivos para creer que esta forma de la enfermedad no tiene independencia clínica. Su desarrollo se basa en la retención de bilis a nivel de las vías biliares intrahepáticas. Según las estadísticas, el síndrome de colestasis con hepatitis A ocurre raramente: no más del 2% de los pacientes y, por regla general, en niñas en los períodos prepuberal y puberal.

El síntoma clínico principal de la hepatitis A con síndrome colestásico es ictericia congestiva grave y prolongada (30 a 40 días o más) y picazón de la piel. A menudo, la ictericia tiene un tinte verdoso o azafrán, pero a veces puede estar completamente ausente y luego predomina la picazón en la piel. Los síntomas de intoxicación no se expresan, el hígado está ligeramente agrandado, la orina es oscura y las heces están descoloridas. En el suero sanguíneo, el contenido de bilirrubina suele ser elevado, debido exclusivamente a la fracción directa. La actividad de las enzimas hepatocelulares está dentro de los límites normales o ligeramente aumentada. Hay un nivel elevado de colesterol total, β-lipoproteínas y fosfatasa alcalina. El curso de la hepatitis A con síndrome colestásico, aunque prolongado, siempre es favorable. La hepatitis crónica no se desarrolla.

Fluir. La hepatitis A puede ser aguda y prolongada, suave sin exacerbación, con exacerbaciones, así como con complicaciones del tracto biliar y la adición de enfermedades intercurrentes.

curso agudo observado en el 95% de los niños con hepatitis A comprobada. En casos agudos, hay casos con desaparición particularmente rápida de los síntomas clínicos, cuando al final de la semana 2-3 de la enfermedad se completa recuperación clínica y se normaliza el estado funcional del hígado. En los niños, la duración total de la enfermedad, aunque se ajusta al período de hepatitis aguda (2-3 meses), pero dentro de 6-8 semanas después de la desaparición de la ictericia, pueden persistir ciertas quejas (alteración del apetito, malestar en el hígado, raramente - agrandamiento del bazo , normalización incompleta de la función hepática, etc.). Estos casos pueden considerarse como convalecencia prolongada. El curso posterior de la enfermedad en estos niños también es benigno. No se observa la formación de hepatitis crónica.

corriente prolongada acompañado de signos clínicos, bioquímicos y morfológicos de hepatitis activa que duran de 3 a 6 meses o más. Manifestaciones iniciales Las enfermedades de curso prolongado prácticamente no se diferencian de las de hepatitis aguda. La violación del carácter cíclico se detecta solo en el período postictérico. Al mismo tiempo, el hígado y, a veces, el bazo permanecen agrandados durante mucho tiempo. En el suero sanguíneo, la actividad de las enzimas hepatocelulares no muestra ninguna tendencia a la normalización. Sin embargo, la hepatitis A prolongada siempre termina en recuperación.

El curso se agrava. Se entiende por exacerbación un aumento de los signos clínicos de hepatitis y un deterioro de las pruebas de función hepática en el contexto de un proceso patológico persistente en el hígado. La exacerbación debe distinguirse de las recaídas: reaparición (después de un período de ausencia de manifestaciones visibles de la enfermedad) del complejo de síntomas principal en forma de agrandamiento del hígado, bazo, aparición de ictericia, posible aumento de la temperatura corporal. etc. Las recaídas también pueden ocurrir en forma de variante anictérica. Tanto las exacerbaciones como las recaídas siempre van precedidas de un aumento de la actividad de las enzimas hepatocelulares.

En todos los niños con una "recaída" de la hepatitis A, generalmente se determina la adición de otra hepatitis: B, C, etc. La razón principal de la exacerbación es la activación del virus en un niño con una deficiencia funcional de la T. -sistema inmunológico de tipo hiposupresor, que da como resultado la eliminación incompleta de los hepatocitos infectados y la irrupción repetida del virus en la libre circulación con el consiguiente daño a nuevos hepatocitos.

Curso con daño a los conductos biliares. En la hepatitis A, el daño al tracto biliar generalmente se manifiesta por fenómenos discinéticos de tipo hipertensivo. Ocurren en cualquier forma de hepatitis A, pero son más pronunciados en la forma moderada, especialmente en pacientes con síndrome colestásico. Clínicamente, el daño al tracto biliar puede manifestarse con todos los síntomas característicos de la forma colestásica de la enfermedad, pero a menudo ocurre sin síntomas claros y se diagnostica según los resultados de una prueba de laboratorio. En la mayoría de los niños, los trastornos discinéticos del tracto biliar se resuelven sin ningún tratamiento, ya que desaparecen los síntomas de la hepatitis A. La duración total de la enfermedad en la mayoría de los casos cae en el marco de la hepatitis aguda.

Curso con la adición de infecciones intercurrentes. Las enfermedades intercurrentes generalmente no tienen un impacto significativo en la gravedad de las manifestaciones clínicas, los trastornos funcionales, así como el curso y los resultados a corto y largo plazo de la hepatitis A. En algunos pacientes, cuando ocurre una infección intercurrente, un ligero aumento del hígado, se observa un aumento en la actividad de las enzimas hepático-celulares y la prueba de timol.

Éxodo. Como resultado de la hepatitis A, es posible la recuperación con restauración completa de la estructura del hígado; recuperación de defectos anatómicos (fibrosis residual) o la formación de diversas complicaciones del tracto biliar y la zona gastroduodenal.

Recuperación con restauración completa de la estructura y función del hígado. el resultado más común de la hepatitis A.

Fibrosis residual o recuperación con defecto anatómico (hepatomegalia post-hepatitis)- agrandamiento del hígado a largo plazo o de por vida con ausencia total síntomas clínicos y cambios en los resultados de laboratorio. La base morfológica de la hepatomegalia es la fibrosis hepática residual en ausencia total de cambios degenerativos en los hepatocitos.

Daño del tracto biliar es más correcto interpretarlo no como un resultado, sino como una complicación de la hepatitis A como resultado de la activación de la flora microbiana.

Clínicamente, el daño al tracto biliar se manifiesta por diversas quejas: dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos. Como regla general, las quejas en los niños aparecen 2-3 meses después de la hepatitis A. En la mayoría de los pacientes, se determina una patología gastroduodenal y hepatobiliar combinada, a menudo con un desarrollo anormal de la vesícula biliar.

Diagnóstico La hepatitis A se basa en datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. Signos clínicos puede considerarse de apoyo, epidemiológico - sugestivo, pero los resultados métodos de laboratorio son críticos en todas las etapas de la enfermedad.

Los indicadores de laboratorio se dividen en específicos y no específicos. Específico se basan en la detección del ARN del VHA en sangre mediante PCR y de anticuerpos IgM específicos anti-VHA mediante ELISA. La determinación de anticuerpos de clase IgG tiene valor diagnóstico sólo cuando el título aumenta durante la dinámica de la enfermedad. Además, las pruebas de IgG anti-VHA pueden ser importantes para evaluar la inmunoestructura de la población, es decir, para generalizaciones epidemiológicas amplias.

Métodos no específicos Desempeñan un papel decisivo a la hora de establecer el hecho del daño hepático, evaluando la gravedad, el curso y el pronóstico de la enfermedad. Entre las numerosas pruebas bioquímicas de laboratorio, las más efectivas son la determinación de la actividad de las enzimas celulares hepáticas (AlAT, AST, F-1 - FA, etc.), indicadores del metabolismo de los pigmentos y la función de síntesis de proteínas del hígado.

Tratamiento Los pacientes con hepatitis A reciben mejor tratamiento en casa. Las restricciones en la actividad motora deben depender de la gravedad de los síntomas de la intoxicación, el bienestar del paciente y la gravedad de la enfermedad. En las formas borradas, anictéricas y en la mayoría de los casos leves, el régimen puede ser semi-cama desde los primeros días del período ictérico. Para las formas moderadas y especialmente graves, se prescribe reposo en cama durante todo el período de intoxicación, generalmente los primeros 3 a 5 días del período ictérico. A medida que desaparece la intoxicación, los niños pasan a reposo semi-cama. Los criterios para ampliar el régimen son mejorar el bienestar y el apetito y reducir la ictericia.

Los niños están exentos de educación física durante 3 a 6 meses y de deportes durante 6 a 12 meses. El aumento de la actividad física debe ser individualizado y totalmente acorde con el curso del proceso patológico, la recuperación funcional del hígado, teniendo en cuenta los efectos residuales, la edad y los antecedentes premórbidos del niño.

Los pacientes necesitan una dieta completa, rica en calorías y, si es posible, fisiológica con una proporción de proteínas, grasas y carbohidratos de 1:1:4-5.

Las proteínas se introducen en la dieta en forma de requesón, leche, kéfir, carnes magras (ternera, ternera, pollo), pescado magro (bacalao, lucioperca, navaga, lucio), tortillas y quesos bajos en grasa. Las grasas se presentan en forma de mantequilla y aceites vegetales (maíz, oliva, girasol). Los carbohidratos se encuentran en el arroz, la sémola, la avena, las gachas de trigo sarraceno, el pan, la pasta, el azúcar y las patatas.

EN ración diaria El niño debe recibir una cantidad suficiente de verduras crudas y hervidas (zanahorias, repollo, pepinos, tomates, calabacines), hierbas, frutas y jugos.

Se excluyen de la dieta los extractos, grasas refractarias (manteca de cerdo, margarina, manteca vegetal), embutidos grasos, carne de cerdo, jamón, carne enlatada, aves grasas, pescados grasos, salsas picantes, adobos, legumbres, quesos picantes, ajo, rábanos, rábanos, chocolate. . , tartas, bollería, dulces, condimentos picantes (mostaza, pimienta, mayonesa), carnes ahumadas, setas, frutos secos, rábano picante, etc.

Se permiten miel, mermelada, malvaviscos, galletas saladas, orejones, ciruelas pasas, pasas, mousses, jaleas, gelatinas, ensaladas, vinagretas, arenques remojados y pescado en gelatina.

Los pacientes con hepatitis A generalmente no necesitan medicamentos, pero aún así es aconsejable prescribir medicamentos con efecto colerético. En el período agudo de la enfermedad, es mejor usar medicamentos con acción predominantemente colelítica (sulfato de magnesio, flamina, berberina, etc.), y durante la convalecencia, agentes secretores de cole (alocol, colenzima, etc.). En caso de hepatitis A, está patogenéticamente justificado prescribir un complejo de vitaminas B (B 1, B 3, B 6), así como vitaminas C y PP por vía oral en la dosis estándar. Durante el período de convalecencia y especialmente con hepatitis A prolongada, se puede prescribir Phosphogliv 1 cápsula 3 veces al día con las comidas durante 2-4 semanas, Liv52 K (niños a partir de 2 años) 10-20 gotas 2 veces al día 30 minutos antes. comida, Liv52 en tabletas (niños a partir de 6 años) 1-2 tabletas 2-3 veces al día 30 minutos antes de las comidas durante 2-4 semanas, o tomar un tratamiento con Legalon 1/2 -1 tableta ( 1/2 -1 cucharada) 3 veces al día durante 2-3 semanas. Patogenéticamente justificada está la administración de un complejo de vitaminas A (B1, B3, B6), así como vitaminas C y PP por vía oral en la dosis estándar.

En la forma colestásica, el alivio de la colestasis se logra prescribiendo ácido ursodesoxicólico (ursosan) en una dosis de 10-15 mg/(kg día) durante todo el período de manifestaciones clínicas y de laboratorio más 2-3 semanas para eliminar la colestasis subclínica. .

En el período de convalecencia temprana y tardía, especialmente con un curso prolongado de hepatitis A y una gravedad significativa de los efectos residuales, teniendo en cuenta la posibilidad de formación de patología del tracto biliar y la zona gastroduodenal, como fármaco que puede influir eficazmente en estos. efectos adversos y complicaciones, la prescripción de ursosan para un ciclo más prolongado está patogenéticamente justificada ( 3-6 meses). Con el mismo fin, durante el período de convalecencia, se puede prescribir fosfogliv o esencial, 1 cápsula 3 veces al día con las comidas durante 2-4 semanas, o realizar un tratamiento con legalon. Terapia de infusión prescrito para formas graves y para pacientes individuales con formas moderadas de la enfermedad. Se inyecta por vía intravenosa una solución de reamberina al 1,5% a razón de 10 ml/kg de peso corporal de reopoliglucina, hemodez y solución de glucosa al 10%.

Una vez finalizado el período agudo, todos los niños están sujetos a observación obligatoria en el dispensario. Es mejor realizar el examen clínico en una sala especial organizada en el hospital. Si es imposible organizar un consultorio de este tipo, un pediatra local debe realizar un examen médico en una clínica infantil.

El primer examen y examen del niño se lleva a cabo entre el día 45 y 60 desde el inicio de la enfermedad y se repite después de 3 meses. En ausencia de efectos residuales, los convalecientes son eliminados del registro. Si hay signos clínicos o bioquímicos de que el proceso está incompleto, se realiza observación clínica hasta la recuperación completa.

Independientemente de la forma y gravedad de la enfermedad, se debe prescribir terapia de enterosorción (enterosgel, enterodesis) durante todo el tratamiento. Los enterosorbentes se unen sustancias toxicas y metabolitos en el tracto gastrointestinal e interrumpen sus procesos de reciclaje. Todo esto, por supuesto, conduce a una reducción de la carga metabólica y tóxica de las células del hígado y acelera los procesos de reparación del tejido hepático.

El examen clínico de los convalecientes que viven en zonas rurales se lleva a cabo en los departamentos de enfermedades infecciosas de los hospitales infantiles regionales centrales y en las clínicas infantiles.

Prevención. Las medidas para prevenir la propagación de la infección por hepatitis A implican influir en la fuente de infección, las vías de transmisión y la susceptibilidad del organismo.

Se garantiza la neutralización de la fuente de infección. diagnostico temprano de todos los casos de la enfermedad y aislamiento oportuno de los pacientes.

En todos los niños en contacto, se examinan diariamente la piel y la esclerótica y se presta atención al tamaño del hígado, el color de la orina y las heces.

En el foco de la hepatitis A, para identificar formas atípicas, se recomienda realizar un examen de laboratorio: determinar la actividad de ALT y IgM anti-VHA en el suero sanguíneo (la sangre se extrae del dedo). Estos estudios deben repetirse cada 10-15 días hasta que finalice el brote. Esto permite identificar a casi todas las personas infectadas y localizar rápidamente la fuente de infección.

Para suprimir la transmisión de infecciones, se requiere un control estricto de la restauración pública y la calidad. agua potable, manteniendo la higiene pública y personal.

Cuando se identifica un paciente con hepatitis A, se realiza la desinfección actual y final en el foco de infección.

Para aumentar la inmunidad de la población a la hepatitis A, la introducción de inmunoglobulinas normales es de particular importancia. El uso oportuno de inmunoglobulina en el foco de la hepatitis A ayuda a detener el brote. Para lograr un efecto preventivo, es necesario utilizar inmunoglobulina con un alto contenido de anticuerpos contra el virus de la hepatitis A: 1:10.000 o superior.

Existe inmunoprofilaxis planificada o preestacional para la hepatitis A e inmunoprofilaxis para indicaciones epidémicas. La prevención planificada de pretemporada (agosto-septiembre) se lleva a cabo en regiones con nivel alto la incidencia de hepatitis A es de más de 12 por 1.000 niños.

En áreas con baja incidencia, la inmunoprofilaxis se lleva a cabo solo en indicaciones epidémicas.

La inmunoglobulina titulada se administra a niños de 1 a 14 años, así como a mujeres embarazadas que hayan tenido contacto con personas con hepatitis A en la familia o institución infantil dentro de los 7 a 10 días posteriores al primer caso de enfermedad. A los niños de 1 a 10 años se les administra 1 ml de inmunoglobulina al 10%, a mayores de 10 años y a los adultos: 1,5 ml.

En las instituciones infantiles, con una separación incompleta de grupos, la inmunoglobulina se administra a todos los niños que no han tenido hepatitis A. En caso de separación completa (clases escolares), la cuestión de la administración de inmunoglobulina a los niños de toda la institución debe decidirse individualmente.

La prevención eficaz de la hepatitis A sólo es posible mediante la vacunación universal. Las siguientes vacunas están registradas y aprobadas para su uso en Rusia:

Vacuna contra la hepatitis A, líquido inactivado adsorbido concentrado purificado GEP-A-in-VAK, Rusia;

Vacuna contra la hepatitis A con polioxidonio GEP-A-in-VAK-POL, Rusia;

Havrix 1440 de Glaxo Smith Klein, Inglaterra;

Havrix 720 de Glaxo Smith Klein, Inglaterra;

Avaxim de Sanofi Pasteur, Francia;

Waqta 25 unidades (y 50 unidades). Merck Sharp y Dome, EE.UU.;

Twinrix es una vacuna contra la hepatitis A y B de Glaxo Smith Klein, Inglaterra.

Se recomienda iniciar la vacunación contra la hepatitis A a los 12 meses de edad. La vacuna se administra por vía intramuscular dos veces según el calendario: 0 y 6 meses - 12 meses. La vacuna contra la hepatitis A se puede administrar simultáneamente con la vacuna contra la hepatitis B si coinciden los horarios de vacunación en diferentes partes del cuerpo. Se forma un nivel protector de inmunidad en el 95% de las personas vacunadas.

Las reacciones a la vacuna contra la hepatitis A son relativamente raras. Algunos niños pueden sensaciones dolorosas, hiperemia e hinchazón en el lugar de la inyección, rara vez se producen reacciones generales: fiebre, escalofríos, erupción alérgica. En los niños hipersensibilizados, en teoría son posibles reacciones anafilácticas, que pueden eliminarse fácilmente con fármacos desensibilizantes generalmente aceptados.

HEPATITIS E

La hepatitis E (B 17.2) es una enfermedad muy extendida en muchos países en desarrollo con climas cálidos.

Etiología. El agente causante de la enfermedad es una partícula esférica parecida a un virus con un diámetro de 27 nm. No tiene similitud antigénica con el VHA y no se considera una variante o subtipo. El virus se encuentra en las heces de individuos con un cuadro clínico de hepatitis aguda, clasificada como hepatitis “ni A ni B”, así como en monos infectados experimentalmente con este tipo de virus. Las partículas virales reaccionan con los sueros de los mismos animales enfermos y de experimentación en etapa de convalecencia.

Epidemiología. La fuente de infección es una persona enferma que padece una forma típica o atípica (anicterica, borrada) de la enfermedad. No se ha descrito el transporte crónico del virus. La infección se transmite por vía fecal-oral, principalmente a través de agua contaminada; es posible la transmisión a través de alimentos y contacto doméstico. La estacionalidad coincide con el período de mayor incidencia de hepatitis A.

En los países de la CEI, el mayor número de enfermedades se registra en Asia Central, principalmente en el período otoño-invierno.

La mayoría de los casos tienen entre 15 y 30 años de edad, y sólo alrededor del 30% son niños. Es posible que la incidencia relativamente baja en niños se explique por el predominio de formas borradas y subclínicas que no se diagnostican. La susceptibilidad a la hepatitis E no se ha establecido con precisión; hay motivos para considerarla alta. La falta de propagación generalizada de la hepatitis E en nuestro país probablemente se deba al predominio del mecanismo de infección del agua y a la alta dosis infecciosa. Existe la opinión de que la hepatitis E es una enfermedad focal natural.

Patogénesis. Los mecanismos que provocan daño hepático en la hepatitis E no se conocen con precisión. Sólo se puede suponer que no se diferencian de los que padecen hepatitis A. En un experimento con monos, se demostró que al final de un mes desde el momento de su infección con una suspensión de extracto fecal de pacientes con hepatitis E, un se encontró un cuadro de hepatitis aguda en el hígado de los animales, acompañado de un aumento en el nivel de transaminasas; al mismo tiempo, aparecen partículas similares a virus en las heces y, después, entre el día 8 y el 15, se detectan anticuerpos contra el virus en el suero sanguíneo.

La imagen morfológica del hígado con la hepatitis E es generalmente la misma que con la hepatitis A.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación oscila entre 10 y 50 días. La enfermedad comienza con la aparición de letargo, debilidad, pérdida de apetito; Posibles náuseas y vómitos repetidos, dolor abdominal. Un aumento de la temperatura corporal, a diferencia de lo que ocurre con la hepatitis A, es poco común. El período preictérico dura de 1 a 10 días. Por lo general, la orina se oscurece entre el día 3 y el 4 desde el inicio de la enfermedad. Aparece ictericia y aumenta gradualmente durante 2-3 días. Con la aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación no desaparecen (con la hepatitis A desaparecen). Los pacientes todavía se quejan de debilidad, poco apetito, dolor en la región epigástrica y en el hipocondrio derecho. A veces hay picazón en la piel y temperatura corporal baja. El hígado está agrandado en todos los pacientes, el borde del bazo es palpable sólo en casos aislados.

En el apogeo de la enfermedad en el suero sanguíneo, el contenido de bilirrubina total aumenta de 2 a 10 veces, principalmente debido a la fracción directa, la actividad de las enzimas hepatocelulares aumenta de 5 a 10 veces, la prueba de timol, a diferencia de en la hepatitis A, permanece dentro de los límites normales o aumenta no más de 1,5 a 2 veces, es decir, como ocurre con la hepatitis B. Una disminución en la prueba de ácido mercúrico parece inusual, ya que, por regla general, no disminuye en casos leves y moderados. formas de hepatitis A y B.

El período ictérico dura de 2 a 3 semanas. El tamaño del hígado, la actividad de las enzimas y la función hepática de síntesis de proteínas se normalizan gradualmente.

Fluir. La enfermedad suele ser aguda. Después de 2 a 3 meses desde el inicio de la enfermedad, la mayoría de los niños experimentan una restauración completa de la estructura y función del hígado. El curso prolongado no difiere clínicamente del de la hepatitis A. En adultos, especialmente en mujeres embarazadas, se han descrito formas malignas con desenlace fatal. En los niños, estas formas aparentemente no ocurren. No se ha descrito la formación de hepatitis crónica.

Diagnóstico. El diagnóstico de hepatitis E se establece actualmente a partir de la detección en el suero sanguíneo de anticuerpos contra el virus de la hepatitis E de clase IgM mediante ELISA y ARN viral mediante PCR.

Tratamiento. La hepatitis E se trata de la misma manera que otras hepatitis virales.

Prevención. Cuando aparece un caso de hepatitis E, se envía una notificación de emergencia al SES. Los pacientes permanecen aislados hasta por 30 días desde el inicio de la enfermedad. En las instituciones infantiles, tras aislar al paciente, se realiza la desinfección final y el grupo queda en cuarentena durante 45 días. Los niños en contacto están sujetos a observación médica periódica hasta el final de la cuarentena; aquellos que no hayan tenido hepatitis E pueden recibir inmunoglobulina. Sin embargo, la eficacia de esta medida requiere más estudios. Obviamente, sólo es eficaz si los lotes comerciales de inmunoglobulina contienen anticuerpos contra el virus de la hepatitis E.

HEPATITIS B

Hepatitis B (B 16) - aguda o enfermedad crónica hígado, causado por un virus ADN. La transmisión de la infección se produce por vía parenteral. La hepatitis B se presenta en diversas variantes clínicas y morfológicas: desde portador “sano” hasta formas malignas, hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.

Según la CIE-10 existen:

B16.0: hepatitis B aguda con agente delta (coinfección) y coma hepático;

B16.1 - hepatitis B aguda con agente delta (coinfección) sin coma hepático;

B16.2 - hepatitis B aguda sin agente delta con coma hepático;

B16.9: hepatitis B aguda sin agente delta y sin coma hepático.

Etiología. El agente causante de la enfermedad es un virus que contiene ADN de la familia de los hepadnavirus (del griego hepar - hígado y del inglés ADN - ADN).

Los virus de la hepatitis B (VHB), o partículas Dane, son formaciones esféricas con un diámetro de 42 nm, que constan de un núcleo denso en electrones (nucleocápside) con un diámetro de 27 nm y una capa exterior de 7-8 nm de espesor. En el centro de la nucleocápside se encuentra el genoma viral, representado por ADN bicatenario.

El virus contiene 3 antígenos que son de suma importancia para el diagnóstico de laboratorio de la enfermedad: HBcAg, un antígeno nuclear central de naturaleza proteica; HBeAg - HBcAg transformado (antígeno de infecciosidad); HBsAg es un antígeno de superficie (australiano) que forma la capa exterior de la partícula Dane.

VGV es muy resistente a altas y bajas temperaturas. A una temperatura de 100° C, el virus muere en 2 a 10 minutos; a temperatura ambiente dura de 3 a 6 meses, en el refrigerador, de 6 a 12 meses, congelado, hasta 20 años; en plasma seco - 25 años. El virus es extremadamente resistente a factores químicos: una solución de cloramina al 1-2% mata el virus después de 2 horas, una solución de formalina al 1,5% lo mata después de 7 días. El virus es resistente a la liofilización, exposición al éter, rayos ultravioleta, ácidos, etc. Cuando se esteriliza en autoclave (120°C), la actividad del virus se suprime por completo solo después de 5 minutos y cuando se expone a calor seco (160°C). - después de 2 horas.

Epidemiología. La hepatitis B es una infección antroponótica: la única fuente de infección son los humanos.

El principal reservorio del virus son los portadores “sanos” del virus; Los pacientes con formas agudas y crónicas de la enfermedad son menos contagiosos.

Actualmente, según datos incompletos, hay alrededor de 300 millones de portadores del virus en el mundo, de los cuales más de 5 millones viven en nuestro país.

La prevalencia del transporte “saludable” varía en diferentes territorios. Hay territorios con baja (menos del 1%) portador del virus en la población: Estados Unidos, Canadá, Australia, Europa central y del norte; medio (6-8%): Japón, países mediterráneos, África sudoccidental; alto (20-50%): África tropical, las islas de Oceanía, el sudeste asiático, Taiwán.

En los países de la CEI el número de portadores del virus también varía mucho. Un gran número de ellos están registrados en Asia Central, Kazajstán, Siberia Oriental y Moldavia (alrededor del 10-15%); en Moscú, los países bálticos y Nizhny Novgorod: 1-2%.

En todas las personas infectadas por el VHB, independientemente de la naturaleza del proceso (portadores “sanos”, pacientes con hepatitis aguda y crónica), el HBsAg, el principal marcador de infección, se encuentra en casi todos los entornos biológicos del cuerpo: en la sangre, semen, saliva, orina, bilis, líquido lagrimal, la leche materna, secreción vaginal, fluido cerebroespinal, líquido sinovial. Sin embargo, sólo la sangre, el semen y la saliva, donde la concentración del virus es significativamente superior al umbral, representan un peligro epidémico real. La más peligrosa es la sangre del paciente y del portador del virus.

El VHB se transmite exclusivamente por vía parenteral: mediante la transfusión de sangre infectada o sus preparados (plasma, glóbulos rojos, albúmina, proteínas, crioprecipitado, antitrombina, etc.), el uso de jeringas, agujas, instrumentos cortantes mal esterilizados, así como así como escarificaciones, tatuajes, intervenciones quirúrgicas, tratamiento dental, examen endoscópico, intubación duodenal y otras manipulaciones durante las cuales se altera la integridad de la piel y las membranas mucosas.

A formas naturales La transmisión del VHB incluye la transmisión del virus a través del contacto sexual y la transmisión vertical de madre a hijo. tracto sexual La transmisión debe considerarse parenteral, ya que la infección se produce mediante la inoculación del virus a través de microtraumatismos de la piel y mucosas de los genitales.

Transmisión vertical El VHB se transmite principalmente en regiones con una alta prevalencia de portadores del virus. Una madre puede infectar a su bebé si es portadora del virus o tiene hepatitis B, especialmente en el último trimestre del embarazo. La infección del feto puede ocurrir por vía transplacentaria, durante el parto o inmediatamente después del nacimiento. La transmisión transplacentaria ocurre relativamente raramente: no más del 10% de los casos. El riesgo de infección aumenta considerablemente cuando se detecta HBeAg en la sangre de la madre, especialmente en concentraciones elevadas (hasta el 95%).

La infección de los niños de madres portadoras del VHB se produce principalmente durante el parto como resultado de la contaminación por líquido amniótico que contiene sangre a través de macerados. piel y mucosas del niño. En casos raros, un niño se infecta inmediatamente después del nacimiento a través del contacto cercano con una madre infectada. La transmisión de la infección en estos casos se produce a través de microtraumatismos, es decir, por vía parenteral y posiblemente durante la lactancia. Lo más probable es que la infección del niño no se produzca a través de la leche, sino como resultado del contacto de la sangre de la madre (de los pezones agrietados) con las membranas mucosas maceradas de la cavidad bucal del niño.

Cuando se utilizan todas las vías de transmisión de la infección, el riesgo de infección perinatal de un niño de una madre con hepatitis B o portadora del virus puede alcanzar el 40%. Muy a menudo, la infección por contacto doméstico cercano ocurre en la familia, así como en orfanatos, internados y otras instituciones cerradas. La propagación de la infección se ve facilitada por el hacinamiento, los bajos niveles de vida sanitarios e higiénicos y una mala cultura de comunicación. En parientes cercanos (padre, madre, hermanos, hermanas) de niños con hepatitis B crónica, durante el primer estudio, se detectan marcadores de hepatitis B en el 40% de los casos, y después de 3 a 5 años, en el 80%.

La susceptibilidad de la población al virus de la hepatitis B parece ser universal, pero el resultado del encuentro de una persona con el virus suele resultar en una infección asintomática. La frecuencia de las formas atípicas no se puede contar con precisión, pero a juzgar por la identificación de individuos seropositivos, por cada caso de hepatitis B manifiesta hay decenas e incluso cientos de formas subclínicas.

Como resultado de la hepatitis B, se forma una inmunidad persistente de por vida. Es poco probable que la enfermedad reaparezca.

Patogénesis. En el mecanismo de desarrollo del proceso patológico en la hepatitis B, se pueden distinguir varios vínculos principales:

Introducción de un patógeno - infección;

Fijación sobre el hepatocito y penetración en la célula;

Reproducción y liberación del virus a la superficie del hepatocito, así como a la sangre;

Inclusión de reacciones inmunes destinadas a eliminar el patógeno;

Daño a órganos y sistemas extrahepáticos;

Formación de inmunidad, liberación del patógeno, recuperación.

Dado que la infección por VHB siempre se produce por vía parenteral, el momento de la infección es casi equivalente a la penetración del virus en la sangre.

El tropismo del VHB al tejido hepático está predeterminado por la presencia en el HBsAg de un receptor especial: un polipéptido con un peso molecular de 31.000 D (P31), que tiene actividad de unión a la albúmina. También se encuentra una zona similar de polialbúmina en la membrana de los hepatocitos hepáticos de humanos y chimpancés, que esencialmente determina el tropismo del VHB hacia el hígado.

Cuando un hepatocito está infectado, el proceso puede desarrollarse a lo largo de un camino replicativo e integrador. En el primer caso, hay un cuadro de hepatitis aguda o crónica, y en el segundo caso, portador del virus.

Las razones que determinan la interacción del ADN viral y los hepatocitos no se han establecido con precisión. Lo más probable es que el tipo de respuesta esté determinado genéticamente.

El resultado final de la interacción replicativa es el ensamblaje de las estructuras del antígeno bovino (en el núcleo) y el ensamblaje del virus completo (en el citoplasma), seguido de la presentación del virus completo o de sus antígenos en la membrana o en la membrana. estructura de los hepatocitos.

En el futuro, el hígado necesariamente estará incluido en el proceso inmunopatológico. El daño a los hepatocitos se debe a que como resultado de la expresión de antígenos virales en la membrana de los hepatocitos y la liberación de antígenos virales a la libre circulación, se activa una cadena de sucesivas reacciones inmunes celulares y humorales, destinadas a eliminar los virus del cuerpo. Este proceso se lleva a cabo en total conformidad con los patrones generales de respuesta inmune durante las infecciones virales. Para eliminar el patógeno se activan reacciones citotóxicas celulares, mediadas por varias clases de células efectoras: células K, células T, células asesinas naturales, macrófagos. Durante estas reacciones se produce la destrucción de los hepatocitos infectados, que va acompañada de la liberación de antígenos virales (HBcAg, HBeAg, HBsAg), que activan el sistema de génesis de anticuerpos, como resultado de lo cual se acumulan anticuerpos específicos en la sangre, principalmente contra los vaca - anti-HBc y antígeno e - anti-NWe. En consecuencia, el proceso de liberación de la célula hepática del virus se produce mediante su muerte como resultado de reacciones de citólisis celular.

Al mismo tiempo, los anticuerpos específicos que se acumulan en la sangre se unen a los antígenos del virus, formando complejos inmunes que son fagocitados por los macrófagos y excretados por los riñones. En este caso, pueden producirse diversas lesiones de complejos inmunes en forma de glomerulonefritis, arteritis, artralgia, erupciones en la piel etc. Durante estos procesos, el cuerpo de la mayoría de los pacientes se limpia del patógeno y se produce una recuperación completa.

De acuerdo con el concepto de patogénesis de la hepatitis B, toda la variedad de variantes clínicas del curso de la enfermedad se explica por las peculiaridades de la interacción del virus patógeno y la cooperación de las células inmunocompetentes, en otras palabras, por la fuerza. de la respuesta inmune a la presencia de antígenos virales.

En condiciones de una respuesta inmune adecuada a los antígenos virales, la hepatitis aguda se desarrolla con un curso cíclico y una recuperación completa. Con una disminución de la respuesta inmune, la citólisis mediada por el sistema inmunológico se expresa de manera insignificante, por lo que no se produce una eliminación efectiva de las células hepáticas infectadas. Esto conduce a manifestaciones clínicas leves con persistencia prolongada del virus y, posiblemente, al desarrollo de hepatitis crónica. Por el contrario, en el caso de una fuerte respuesta inmunitaria genéticamente determinada y de una infección masiva (transfusión de sangre), se producen grandes daños en las células hepáticas, que clínicamente corresponden a formas graves y malignas de la enfermedad.

Patomorfología. Según las características de los cambios morfológicos, existen 3 variantes de hepatitis B aguda: cíclica, necrosis hepática masiva, hepatitis pericolangiolítica colestásica.

En forma cíclica de hepatitis B Los cambios distróficos, inflamatorios y proliferativos son más pronunciados en el centro de los lóbulos y, en la hepatitis A, se localizan a lo largo de la periferia de los lóbulos y se extienden hacia el centro. Estas diferencias se explican por las diferentes vías de penetración del virus en el parénquima hepático. El virus de la hepatitis A ingresa al hígado a través de Vena porta y se propaga al centro de los lóbulos, y el VHB penetra a través de la arteria hepática y las ramas de los capilares, que irrigan uniformemente todos los lóbulos hasta su centro.

más grande cambios morfológicos en el parénquima se observan en el apogeo de las manifestaciones clínicas, que suele coincidir con la primera década de la enfermedad. Durante la segunda y especialmente la tercera década, los procesos de regeneración se intensifican. En este período, los cambios necrobióticos han desaparecido casi por completo y comienzan a predominar los procesos de infiltración celular, con una lenta restauración posterior de la estructura de las placas hepatocelulares. Sin embargo, la restauración completa de la estructura y función del parénquima hepático se produce sólo después de 3 a 6 meses desde el inicio de la enfermedad y no en todos los niños.

En necrosis hepática masiva Los cambios morfológicos se expresan al máximo. Dependiendo de la gravedad y prevalencia, la necrosis hepática puede ser masiva o submasiva. Con la necrosis masiva, casi todo el epitelio muere o queda un pequeño borde de células a lo largo de la periferia de los lóbulos. Con la necrosis submasiva, la mayoría de los hepatocitos se destruyen, principalmente en el centro de los lóbulos. La necrosis masiva representa el pico de los cambios característicos de la hepatitis viral B.

Hepatitis colestásica (pericolangiolítica) - una forma especial de la enfermedad en la que los mayores cambios morfológicos se encuentran en los conductos biliares intrahepáticos; Se observa un cuadro de colangiolitis y pericolangiolitis. Esta es una forma relativamente rara en niños y ocurre casi exclusivamente en la hepatitis B. En la forma colestásica hay colestasis con dilatación de los capilares biliares con estasis de bilis en ellos, con proliferación de colangiolas e infiltrados celulares a su alrededor. Las células del hígado se ven ligeramente afectadas en esta forma de hepatitis.

Manifestaciones clínicas. En los casos típicos de la enfermedad se distinguen 4 períodos: incubación, inicial (preictérico), período pico (ictérico) y convalecencia.

Período de incubación dura de 60 a 180 días, más a menudo de 2 a 4 meses, en casos raros se acorta a 30 a 45 días o se extiende a 225 días. La duración del período de incubación depende de la dosis infectante y de la edad de los niños. Con infección masiva (transfusiones de sangre o plasma), el período de incubación es de 1,5 a 2 meses, y con manipulaciones parenterales (inyecciones subcutáneas e intramusculares) y especialmente con infección doméstica, el período de incubación es de 4 a 6 meses. En los niños de los primeros meses de vida, el período de incubación suele ser más corto (92,8 ± 1,6 días) que en los niños mayores. grupos de edad(117,8±2,6 días; p<0,05).

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad durante este período están completamente ausentes, pero, como ocurre con la hepatitis A, al final de la incubación, se detecta constantemente en la sangre una alta actividad de las enzimas hepatocelulares y se detectan marcadores de una infección activa: HBsAg, HBeAg, anti -HBc IgM.

Período inicial (preictérico). La enfermedad suele comenzar de forma gradual (65%). No siempre se observa un aumento de la temperatura corporal (40%) y, por lo general, no en el primer día de la enfermedad. El paciente experimenta letargo, debilidad, aumento de la fatiga y disminución del apetito. A menudo, estos síntomas son tan leves que no se notan y la enfermedad comienza con el oscurecimiento de la orina y la aparición de heces descoloridas. En casos raros, los síntomas iniciales son pronunciados: náuseas, vómitos repetidos, mareos, somnolencia. A menudo ocurren trastornos dispépticos: pérdida de apetito hasta anorexia, aversión a la comida, náuseas, vómitos, flatulencia, estreñimiento y, con menor frecuencia, diarrea. Los niños mayores se quejan de un dolor sordo en el abdomen. Cuando se examina durante este período, se puede detectar astenia general, anorexia, agrandamiento, endurecimiento y sensibilidad del hígado, así como oscurecimiento de la orina y, a menudo, decoloración de las heces.

El dolor muscular y articular, que se encuentra a menudo en pacientes adultos, es muy raro en niños en el período preictérico.

En raras ocasiones, en el período preictérico, se observan erupciones cutáneas, flatulencias y trastornos de las heces.

Los fenómenos catarrales no son en absoluto característicos de la hepatitis B.

Los síntomas más objetivos en el período inicial son agrandamiento, endurecimiento y sensibilidad del hígado.

Los cambios en la sangre periférica en el período inicial de la hepatitis B no son típicos. Sólo se puede observar una ligera leucocitosis y una tendencia a la linfocitosis; La ESR siempre está dentro de los límites normales.

En todos los pacientes, ya en el período preictérico, se detecta en el suero sanguíneo una alta actividad de ALT, AST y otras enzimas hepatocelulares; al final de este período, el contenido de bilirrubina conjugada en la sangre aumenta, pero los indicadores de las muestras de sedimento, por regla general, no cambian y no hay disproteinemia. HBsAg, HBeAg e IgM anti-HBc circulan en la sangre en altas concentraciones y, a menudo, se detecta ADN viral.

La duración del período inicial (preictérico) puede variar desde varias horas hasta 2-3 semanas; en promedio 5 días.

Período de ictericia (el apogeo de la enfermedad). 1-2 días antes del inicio de la ictericia, todos los pacientes experimentan un oscurecimiento de la orina y la mayoría de los pacientes experimentan una decoloración de las heces. A diferencia de la hepatitis A, la hepatitis B, que pasa al tercer período ictérico, en la mayoría de los casos no va acompañada de una mejora del estado general. Por el contrario, en muchos niños los síntomas de la intoxicación se intensifican.

La ictericia aumenta gradualmente, generalmente durante 5 a 7 días, a veces durante 2 semanas o más. El color amarillento puede variar desde un tenue amarillo canario o limón hasta un amarillo verdoso o un amarillo ocre, azafrán. La gravedad y el tono de la ictericia están asociados con la gravedad de la enfermedad y el desarrollo del síndrome de colestasis.

Habiendo alcanzado su gravedad máxima, la ictericia con hepatitis B generalmente se estabiliza dentro de 5 a 10 días, y solo después comienza a disminuir.

Un síntoma poco común de la hepatitis B en los niños es una erupción cutánea. La erupción se localiza simétricamente en las extremidades, las nalgas y el torso, y es maculopapular, roja y de hasta 2 mm de diámetro. Cuando se aprieta, la erupción adquiere un color ocre, después de unos días aparece una ligera descamación en el centro de las pápulas. Estas erupciones deben interpretarse como el síndrome de Gianotti-Crosti, descrito por autores italianos para la hepatitis B.

En las formas graves, en el apogeo de la enfermedad, se pueden observar manifestaciones del síndrome hemorrágico: hemorragias puntuales o más importantes en la piel.

Paralelamente al aumento de la ictericia en la hepatitis B, el hígado aumenta, su borde se engrosa y se nota dolor a la palpación.

Un bazo agrandado se observa con menos frecuencia que un agrandamiento del hígado. El bazo suele estar agrandado en los casos más graves y con un curso prolongado de la enfermedad. Se observa agrandamiento del bazo durante todo el período agudo con una dinámica inversa lenta. A menudo, el bazo se palpa después de la desaparición de otros síntomas (a excepción del agrandamiento del hígado), lo que, por regla general, indica un curso prolongado o crónico de la enfermedad.

En la sangre periférica, en el momento álgido de la ictericia, el número de glóbulos rojos tiende a disminuir. En formas graves, se desarrolla anemia. En casos raros, son posibles cambios más graves en la médula ósea, hasta el desarrollo de panmieloftisis.

Durante el período ictérico, la cantidad de leucocitos es normal o reducida. En el hemograma, en el apogeo de la toxicosis, se revela una tendencia a la neutrofilia y, durante el período de recuperación, a la linfocitosis. La VSG suele estar dentro de los límites normales. Una VSG baja (1-2 mm/h) en caso de intoxicación grave en un paciente con hepatitis B grave es un signo desfavorable.

Convaleciente, período de recuperación. La duración total del período ictérico en la hepatitis B varía de 7 a 10 días a 1,5 a 2 meses. Con la desaparición de la ictericia, los niños ya no se quejan, están activos, se les recupera el apetito, pero en la mitad de los pacientes permanece la hepatomegalia y en 2/3 hay una ligera hiperfermentemia. En ocasiones la prueba de timol está elevada y se observa disproteinemia, etc.

Durante el período de convalecencia, el HBsAg y especialmente el HBeAg ya no se detectan en el suero sanguíneo, pero siempre se detectan anti-HBe, anti-HBc IgG y, a menudo, anti-HBs.

Clasificación. La hepatitis B, al igual que la hepatitis A, se clasifica por tipo, gravedad y curso.

Los criterios para determinar el tipo y distinguir las formas clínicas son los mismos que para la hepatitis A. Sin embargo, junto con las formas leves, moderadas y graves, también se distingue una forma maligna, que se presenta casi exclusivamente en la hepatitis B y la hepatitis delta, y el curso , además de aguda y prolongada, puede ser crónica.

Los criterios clínicos y de laboratorio para las formas anictéricas, borradas, subclínicas, así como para las formas leves, moderadas y graves de la hepatitis B no son fundamentalmente diferentes de los de la hepatitis A.

forma maligna Ocurre casi exclusivamente en niños de 1 año de edad.

Las manifestaciones clínicas de las formas malignas dependen de la prevalencia de la necrosis hepática, la velocidad de su desarrollo y la etapa del proceso patológico. Hay un período inicial de la enfermedad o un período de precursores, un período de desarrollo de necrosis hepática masiva, que suele corresponder a un estado de precoma y descompensación rápidamente progresiva de las funciones hepáticas, que se manifiesta clínicamente por coma de grados I y II.

La enfermedad suele comenzar de forma aguda: la temperatura corporal aumenta a 38-39°C, aparecen letargo, adinamia y, a veces, somnolencia, seguidos de ataques de ansiedad o agitación motora. Se expresan trastornos dispépticos: náuseas, regurgitaciones, vómitos (a menudo repetidos), a veces diarrea.

Con la aparición de ictericia, los síntomas más constantes son: agitación psicomotora, vómitos repetidos con sangre, taquicardia, respiración tóxica rápida, hinchazón, síndrome hemorrágico severo, aumento de la temperatura corporal y disminución de la diuresis. Los vómitos con "posos de café", la inversión del sueño, el síndrome convulsivo, la hipertermia, la taquicardia, la respiración tóxica rápida, el aliento hepático y la contracción del hígado se observan sólo en las formas malignas de la enfermedad. Después de estos síntomas o simultáneamente con ellos, se produce un desmayo con los síntomas clínicos de coma hepático (ver Fig. 75, 76 en la placa de color).

Entre los indicadores bioquímicos, los más informativos son la llamada disociación bilirrubina-proteína (con un alto contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo, el nivel de complejos proteicos disminuye drásticamente) y la disociación bilirrubina-enzima (con un alto contenido de bilirrubina, hay una caída en la actividad de las enzimas hepatocelulares, así como una caída en el nivel de factores de coagulación sanguínea).

Fluir. Según la clasificación, el curso de la hepatitis B puede ser agudo, prolongado y crónico.

Se observa un curso agudo en el 90% de los niños. La fase aguda de la enfermedad finaliza entre el día 25 y 30 desde el inicio de la enfermedad, y en el 30% de los niños ya se puede afirmar una recuperación completa. El resto presenta un ligero agrandamiento del hígado (no más de 2 cm por debajo del borde del arco costal) en combinación con hiperfermentemia, superando los valores normales no más de 2 a 4 veces.

Se observa un curso prolongado en aproximadamente el 10% de los niños. En estos casos, la hepatomegalia y la hiperfermentemia persisten durante 4 a 6 meses. El curso crónico (hepatitis B crónica) como resultado de formas manifiestas (ictéricas) no ocurre en niños. La hepatitis crónica casi siempre se desarrolla como un proceso crónico primario.

El resultado más común de la hepatitis B manifiesta aguda es la recuperación con restauración completa de la función hepática. Al igual que con la hepatitis A, también es posible recuperarse con un defecto anatómico (fibrosis hepática) o con la formación de diversas complicaciones del tracto biliar y del tracto gastrointestinal. Estos resultados de la hepatitis B casi no son diferentes de los de la hepatitis A.

En el trabajo práctico, en todos los casos de hepatitis B crónica, que parece formarse como resultado de una infección aguda, es necesario excluir la hepatitis A y la hepatitis delta en el contexto de una infección latente por VHB.

Diagnóstico. En la hepatitis B, los signos diagnósticos de apoyo incluyen un síndrome hepatolienal pronunciado y una ictericia gradualmente progresiva. Sólo con la hepatitis B hay un aumento de la ictericia de la piel y las membranas mucosas visibles durante 7 días o más. Después de esto, generalmente se puede observar la llamada meseta de ictericia, cuando permanece intensa durante otras 1-2 semanas. El tamaño del hígado sufre una dinámica similar y, con menos frecuencia, el tamaño del bazo.

A partir de datos epidemiológicos, indicaciones de operaciones previas, transfusiones de sangre, inyecciones y otras manipulaciones asociadas con violación de la integridad de la piel o membranas mucosas 3-6 meses antes de la enfermedad, así como contacto cercano con un paciente con hepatitis B crónica o un portador del virus, son importantes.

Entre las pruebas bioquímicas, sólo los niveles bajos de la prueba de timol son típicos de la hepatitis B.

Los métodos de investigación de laboratorio específicos, basados ​​en la determinación de los antígenos del virus de la hepatitis B (HBsAg, HBeAg) y sus anticuerpos (antiHBc, IgM e IgG, anti-HBe) en el suero sanguíneo, tienen una importancia decisiva en el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial. La hepatitis B aguda debe diferenciarse principalmente de otras hepatitis virales: A, C, E, etc. Los principales signos de diagnóstico diferencial de estas hepatitis se dan en la tabla. 6.

Presentado en tabla. 6 datos deben considerarse indicativos, ya que sobre su base es posible realizar un diagnóstico diferencial solo con análisis de grupo, pero un diagnóstico etiológico final solo es posible determinando marcadores específicos en el suero sanguíneo.

También pueden surgir dificultades objetivas en el diagnóstico diferencial de la hepatitis B con otras enfermedades, cuya lista está determinada por la edad de los niños, la forma, la gravedad y la fase del proceso patológico.

Tratamiento. Los principios generales de tratamiento de los pacientes con hepatitis B aguda son los mismos que los de la hepatitis A. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la hepatitis B, a diferencia de la hepatitis A, suele presentarse en formas graves y malignas. Además, la enfermedad puede provocar la formación de hepatitis crónica e incluso cirrosis, por lo que las recomendaciones específicas para el tratamiento de pacientes con hepatitis B deben ser más detalladas que para el tratamiento de pacientes con hepatitis A.

Actualmente no existe ninguna objeción fundamental a que los niños con formas leves o moderadas de hepatitis B sean tratados en casa. Los resultados de este tratamiento no son peores y, en algunos aspectos, incluso mejores que los del tratamiento hospitalario.

Las recomendaciones específicas sobre actividad física, nutrición terapéutica y criterios para su ampliación son, en principio, las mismas que para la hepatitis A; Sólo hay que tener en cuenta que los plazos de todas las restricciones para la hepatitis B suelen ser algo ampliados en total conformidad con el curso de la enfermedad.

En general, podemos decir que si la infección progresa sin problemas, todas las restricciones de movimiento y nutrición deben eliminarse después de 6 meses desde el inicio de la enfermedad, y se pueden permitir los deportes después de 12 meses.

Tabla 6. Signos de diagnóstico diferencial de hepatitis viral en niños.

La terapia con medicamentos se lleva a cabo de acuerdo con los mismos principios que para la hepatitis A. Además de esta terapia básica, para las formas moderadas y graves de hepatitis B, se puede usar interferón por vía intramuscular en una dosis de 1 millón de unidades 1-2 veces al día durante 15 días. Si es necesario, el tratamiento se puede continuar con 1 millón de unidades 2 veces por semana hasta la recuperación. El uso de cicloferón está indicado tanto por vía parenteral como en forma de comprimidos a razón de 10-15 mg/kg de peso corporal.

En las formas graves de la enfermedad, con fines de desintoxicación, se administran por vía intravenosa hemodez, reopoliglucina, solución de glucosa al 10% hasta 500-800 ml/día y se prescriben hormonas corticosteroides a razón de 2-3 mg/kg. día) para prednisolona durante los primeros 3 a 4 días (hasta la mejoría clínica), seguido de una rápida reducción de la dosis (ciclo de no más de 7 a 10 días). En niños del primer año de vida, las formas moderadas de la enfermedad también son indicaciones para prescribir hormonas corticosteroides.

Si se sospecha una forma maligna o existe una amenaza de su desarrollo, se prescribe lo siguiente:

Hormonas glucocorticosteroides hasta 10-15 mg/(kg día) de prednisolona por vía intravenosa en dosis iguales cada 3-4 horas sin interrupción nocturna;

Plasma, albúmina, hemodez, reopoliglucina, solución de glucosa a 10 % calculando 100-200 ml/(kg/día) depende de la edad y la diuresis;

Inhibidores de proteólisis: trasylol, gordox, contrical en dosis relacionadas con la edad;

Lasix 2-3 mg/kg y manitol 0,5-1 g/kg por vía intravenosa en chorro lento para mejorar la diuresis;

Según indicaciones (síndrome de coagulación intravascular diseminada), heparina 100-300 unidades/kg por vía intravenosa.

Para prevenir la absorción de endotoxinas de bacterias gramnegativas y metabolitos tóxicos del intestino resultantes de la actividad vital de la flora microbiana, se prescribe una terapia de enterosorción (enterosgel, enterodesis, etc.). La enterosorción previene la reabsorción de sustancias tóxicas en la luz e interrumpe su circulación en el cuerpo. Debe tenerse en cuenta que el nivel de sustancias tóxicas que atraviesan la barrera intestinal depende del estado de la membrana mucosa, por lo que el resultado de la enterosorción también depende del efecto del enterosorbente sobre la membrana mucosa, por lo que es preferible Utilice Enterosgel enterosorbente, que tiene propiedades hidrófobas y selectivas excepcionales y promueve claramente la regeneración de la mucosa intestinal. También se prescriben lavado gástrico, enemas de alta limpieza y antibióticos de amplio espectro (gentamicina, polimixina, ceporina).

Si el complejo de medidas terapéuticas resulta ineficaz, se deben realizar repetidas sesiones de plasmaféresis. Las sesiones repetidas de hemosorción y las transfusiones de sangre de reemplazo son menos efectivas.

Es recomendable incluir la oxigenación hiperbárica en el complejo de agentes patógenos (1-2 sesiones por día: compresión 1,6-1,8 atm, exposición 30-45 minutos).

El éxito del tratamiento de las formas malignas depende principalmente de la oportunidad de la terapia anterior. Si se desarrolla un coma hepático profundo, la terapia es ineficaz.

Al igual que en la hepatitis A, en las formas colestásicas de la hepatitis B y en el período de convalecencia con un curso prolongado y efectos residuales pronunciados, está indicado el ácido ursodesoxicólico (ursosan). El medicamento se prescribe en dosis habituales (10-15 mg/kg/día). La duración del tratamiento se determina de acuerdo con las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la enfermedad.

Alta hospitalaria y seguimiento. Por lo general, los niños son dados de alta entre el día 30 y 40 desde el inicio de la enfermedad y se permiten hepatomegalia e hiperfermentemia moderadas. Al alta del hospital, el paciente recibe un folleto que describe el régimen y la dieta recomendados. Si el niño continúa teniendo HBsAg en el momento del alta, la información al respecto se ingresa en la tarjeta de observación ambulatoria y se informa al SES del lugar de residencia.

El seguimiento posterior de la convalecencia se realiza mejor en una consulta y dispensario organizado en un hospital de enfermedades infecciosas. Si es imposible organizar una oficina de este tipo, el médico tratante debe realizar la observación del dispensario de los supervivientes de la hepatitis B. El primer examen clínico se lleva a cabo a más tardar un mes después del alta del hospital, los siguientes, después de 3; 4; 6 meses En ausencia de quejas subjetivas y desviaciones objetivas de la norma, los convalecientes son eliminados del registro del dispensario; de lo contrario, continúan siendo examinados una vez al mes hasta su completa recuperación.

Los niños con cambios clínicos y de laboratorio significativos o en aumento, así como con exacerbación de la enfermedad o sospecha de desarrollo de hepatitis crónica, son readmitidos en el hospital para aclarar el diagnóstico y continuar el tratamiento. Los niños sin signos de hepatitis crónica, pero con antigenemia HBs persistente, también están sujetos a hospitalizaciones repetidas. Posteriormente, dichos niños se someten a exámenes clínicos y de laboratorio según lo indicado.

Los pacientes son dados de baja del registro del dispensario cuando, durante 2 exámenes regulares, se establece la normalización de los datos clínicos y bioquímicos y no se detecta HBsAg en la sangre.

La observación clínica está indicada para niños que han recibido transfusiones de hemoderivados (plasma, fibrinógeno, masa de leucocitos, masa de glóbulos rojos, etc.). Esto es especialmente cierto para los niños de 1 año de edad. El período de seguimiento es de 6 meses después de la última transfusión de sangre. Durante este período, el niño es examinado mensualmente y, si se sospecha de hepatitis, es hospitalizado en un hospital de enfermedades infecciosas. En casos dudosos, se examina el suero sanguíneo para determinar la actividad de las enzimas hepatocelulares y el HBsAg.

Prevención consiste principalmente en un examen exhaustivo de todas las categorías de donantes con un análisis de sangre obligatorio para HBsAg en cada donación de sangre utilizando métodos altamente sensibles para su identificación (ELISA, radioinmunoensayo - RIA), así como la determinación de la actividad ALT.

No se permite la donación de personas que hayan tenido hepatitis viral en el pasado, pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, así como personas que hayan recibido transfusiones de sangre y sus componentes en los últimos 6 meses. Está prohibido utilizar para transfusiones sangre y sus componentes de donantes que no hayan sido sometidos a pruebas de HBsAg.

Para mejorar la seguridad de los productos sanguíneos, se recomienda que los donantes se sometan a pruebas no sólo de HBsAg, sino también de anti-HBc. La retirada de la donación de personas con anti-HBc, consideradas portadoras ocultas de HBsAg, prácticamente elimina la posibilidad de hepatitis B post-transfusión.

Para prevenir la infección de los recién nacidos, a todas las mujeres embarazadas se les realizan dos pruebas de HBsAg utilizando métodos altamente sensibles: al registrar a una mujer embarazada (8 semanas de embarazo) y al registrarse para la baja por maternidad (32 semanas). Si se detecta HBsAg, la cuestión del embarazo debe decidirse de forma estrictamente individual. Es importante tener en cuenta que el riesgo de infección intrauterina del feto es especialmente alto si la mujer tiene HBeAg y es insignificante si no lo tiene, incluso si se detecta HBsAg en altas concentraciones. El riesgo de infección del niño durante el parto por cesárea también se reduce significativamente.

La interrupción de las vías de transmisión de infecciones se logra mediante el uso de jeringas, agujas, escarificadores, sondas, catéteres, sistemas de transfusión de sangre y otros instrumentos y equipos médicos desechables utilizados durante las manipulaciones asociadas con la violación de la integridad de la piel y las membranas mucosas.

Todos los instrumentos médicos y equipos reutilizables deben someterse a una exhaustiva limpieza previa a la esterilización y esterilización después de cada uso.

Para la prevención de la hepatitis postransfusión, es de gran importancia el estricto cumplimiento de las indicaciones de hemoterapia. La transfusión de sangre enlatada y sus componentes (masa de eritrocitos, plasma, antitrombina, etc.) se realiza únicamente por motivos de salud y se anota en el historial médico. Es necesario cambiar, si es posible, a la transfusión de sustitutos de la sangre o, en casos extremos, a la transfusión de componentes sanguíneos (albúmina, glóbulos rojos especialmente lavados, proteínas, plasma). Esto se debe a que la pasteurización del plasma (60°C, 10 horas), aunque no garantiza la inactivación completa del VHB, reduce el riesgo de infección; El riesgo de infección durante la transfusión de albúmina y proteínas es aún menor y el riesgo de infección durante la transfusión de inmunoglobulinas es insignificante.

En los departamentos con alto riesgo de infección por hepatitis B (centros de hemodiálisis, unidades de reanimación, salas de cuidados intensivos, centros de quemados, hospitales de oncología, departamentos de hematología, etc.), la prevención de la hepatitis B se garantiza mediante el estricto cumplimiento de las medidas antiepidémicas (uso de uno instrumentación desechable, asignación de cada dispositivo a un grupo fijo de pacientes, limpieza exhaustiva de la sangre de dispositivos médicos complejos, separación máxima de pacientes, limitación de intervenciones parenterales, etc.). En todos estos casos, la identificación del HBsAg se realiza mediante métodos de alta sensibilidad y al menos una vez al mes.

Para prevenir infecciones ocupacionales, todos los empleados deben trabajar con sangre, usar guantes de goma y observar estrictamente las normas de higiene personal.

Para prevenir la propagación de la infección en familias de pacientes con hepatitis y portadores del VHB, se realiza una desinfección rutinaria, los artículos de higiene personal (cepillos de dientes, toallas, ropa de cama, toallitas, peines, accesorios de afeitado, etc.) se individualizan estrictamente. Se explica a todos los miembros de la familia en qué condiciones puede producirse la infección. Los familiares de pacientes con hepatitis B crónica y portadores de HBsAg están sujetos a supervisión médica.

La prevención específica de la hepatitis B se logra mediante la inmunización pasiva y activa de los niños con alto riesgo de infección.

Para la inmunización pasiva se utiliza inmunoglobulina con un alto contenido de anticuerpos contra HBsAg (el título en la reacción de hemaglutinación pasiva es 1:100.000 - 1:200.000). Esta inmunoglobulina se obtiene del plasma de donantes en cuya sangre se detecta un título alto de anti-HBs.

Nacidos de madres portadoras de HBsAg o que han desarrollado hepatitis B aguda en los últimos meses de embarazo (la inmunoglobulina se administra inmediatamente después del nacimiento y luego nuevamente después de 1, 3 y 6 meses);

Después de que el material que contiene virus ingresa al cuerpo (transfusión de sangre o sus componentes de un paciente o portador del VHB, cortes accidentales, inyecciones con sospecha de contaminación con material que contiene virus); en estos casos, la inmunoglobulina se administra en las primeras horas después de la sospecha de infección y después de 1 mes;

Si existe una amenaza de infección a largo plazo, para niños admitidos en centros de hemodiálisis, pacientes con hemoblastosis, etc. (se vuelve a administrar en varios intervalos, después de 1 a 3 meses o cada 4 a 6 meses); la eficacia de la inmunización pasiva depende principalmente del momento de la administración de inmunoglobulinas; cuando se administra inmediatamente después de la infección, el efecto preventivo alcanza el 90%, dentro de los 2 días, entre el 50 y el 70%, y cuando se administra después de 5 días, la profilaxis con inmunoglobulinas es prácticamente ineficaz.

Con la inyección intramuscular de inmunoglobulina, la concentración máxima de anti-HB en la sangre se alcanza después de 2 a 5 días. Para obtener un efecto protector más rápido, la inmunoglobulina se puede administrar por vía intravenosa.

El período de eliminación de la inmunoglobulina varía de 2 a 6 meses, pero se garantiza un efecto protector confiable solo en el primer mes después de la administración, por lo que para obtener un efecto prolongado es necesaria la administración repetida de inmunoglobulina. Además, el uso de inmunoglobulina es eficaz sólo con una dosis infecciosa baja de VHB. En caso de infección masiva (transfusión de sangre, plasma, etc.), la profilaxis con inmunoglobulinas es ineficaz.

A pesar de las deficiencias, la introducción de inmunoglobulinas específicas debería ocupar el lugar que le corresponde en la prevención de la hepatitis B. Según la literatura, la profilaxis oportuna con inmunoglobulinas específicas puede prevenir la infección por hepatitis B en el 70-90% de las personas vacunadas.

Para la prevención activa de la hepatitis B, se utilizan vacunas genéticamente modificadas.

En nuestro país se han creado varias vacunas recombinantes contra la hepatitis B (JSC NPK Combiotech Regevak B y otras vacunas). Además, se han registrado y aprobado para su uso varios medicamentos extranjeros (Engerix B; NV-VAX II, Euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Están sujetos a inmunización activa contra la hepatitis B:

Recién nacidos de madres con hepatitis o portadoras de HBsAg, especialmente si tienen HBeAg;

Recién nacidos en áreas donde la hepatitis B es endémica con tasas de portadores de HBsAg superiores al 5%;

Pacientes que a menudo se someten a diversos procedimientos parenterales (insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, enfermedades de la sangre, cirugía propuesta con un sistema de circulación extracorpórea, etc.);

Personas en estrecho contacto con portadores de HBsAg (en familias, grupos cerrados de niños);

Personal médico de departamentos de hepatitis, centros de hemodiálisis, departamentos de servicios de sangre, cirujanos, dentistas, patólogos;

Personas que hayan resultado accidentalmente heridas por instrumentos contaminados con sangre de pacientes con hepatitis B o portadores de HBsAg.

La vacunación se realiza tres veces según el esquema 0; 1; 6 meses También se permiten otros esquemas: 0; 1; 3 meses o 0; 1; 2; 12 meses La revacunación se realiza cada 5 años.

Sólo las personas en las que no se han detectado marcadores del VHB en la sangre (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs) están sujetas a la inmunización activa. Si está presente uno de los marcadores de la hepatitis B, no se realiza la vacunación.

La eficacia de la vacunación es muy alta. Numerosos estudios demuestran que cuando la vacuna se administra según el esquema 0; 1; Después de 6 meses, el 95% de las personas desarrolla inmunidad protectora, que proporciona una protección fiable contra la infección por VHB durante 5 años o más.

No existen contraindicaciones para la vacunación contra la hepatitis B. La vacuna es segura y areactógena.

La vacunación puede reducir la incidencia de hepatitis B entre 10 y 30 veces.

Para prevenir la transmisión vertical del VHB, la primera fase de la vacuna se administra inmediatamente después del nacimiento (a más tardar 24 horas), luego se vacuna después de 1; 2 y 12 meses Para ello, se puede utilizar la inmunización pasiva-activa combinada de recién nacidos de madres con hepatitis B o portadoras del virus. La inmunoglobulina específica se administra inmediatamente después del nacimiento y la vacunación se realiza en los primeros 2 días y luego a los 0 años; 1; 2 meses con revacunación a los 12 meses. Esta inmunización pasiva-activa reduce el riesgo de infección de los niños de madres con HBeAg del 90 al 5%.

La aplicación generalizada de la vacunación contra la hepatitis B reducirá la incidencia no sólo de la hepatitis B aguda sino también de la crónica, así como de la cirrosis y el cáncer primario de hígado.

HEPATITIS DELTA

B16.0: hepatitis B aguda con agentes delta (coinfección) y coma hepático;

B16.1 - hepatitis B aguda con agentes delta (coinfección) sin coma hepático;

B17.0 - delta aguda (super) - infección del portador del virus de la hepatitis B.

Etiología. El virus de la hepatitis delta (VHD) es una partícula esférica con un diámetro de 35 a 37 nm, cuya capa exterior es el antígeno de superficie del VHB (HBsAg). En el centro de la partícula hay un antígeno específico (AgD) que contiene un pequeño ARN (genoma). Para su replicación y expresión, el VHD requiere la función auxiliar obligatoria del VHB, por lo que pertenece a los virus defectuosos con un genoma incompleto. Se ha establecido que el antígeno delta se localiza principalmente en los núcleos de los hepatocitos en forma de agregados de partículas individuales de 20-30 nm de tamaño, localizadas en la zona de cromatina y ocasionalmente en el citoplasma en asociación con ribosomas o en el hialoplasma. El antígeno delta es resistente al calor y a los ácidos, pero es inactivado por álcalis y proteasas. La infección experimental se puede reproducir en chimpancés.

Epidemiología. La fuente de la enfermedad son los pacientes con hepatitis delta aguda y especialmente crónica, así como los portadores sanos de PIO e incluso los portadores de anticuerpos contra la PIO.

La PIO se transmite exclusivamente por vía parenteral, mediante transfusión de sangre que contiene virus y sus preparaciones, así como mediante el uso de agujas, catéteres, sondas y otros instrumentos médicos contaminados con sangre que contiene virus. El riesgo de infección por PIO es especialmente alto entre los receptores habituales de sangre o productos sanguíneos de donantes (pacientes con hemofilia, neoplasias hematológicas y otras enfermedades crónicas), así como entre las personas que atienden en centros de hemodiálisis, cirujanos y drogadictos.

La infección se produce a través de sangre HBsAg positiva o sus preparaciones que contienen anticuerpos contra la PIO. Un donante de esta sangre suele tener hepatitis crónica y el antígeno delta siempre se puede detectar en las células del hígado.

Es posible la transmisión transplacentaria de la PIO de la madre al feto. Sin embargo, es más frecuente que los recién nacidos se infecten durante el parto o inmediatamente después del nacimiento como resultado de la contaminación con sangre materna que contiene PIO a través de la piel y las membranas mucosas dañadas.

Las personas que no han tenido hepatitis B, así como los portadores del VHB, son susceptibles a la PIO. La mayor susceptibilidad se observa en niños pequeños y en personas con hepatitis B crónica.

Patogénesis. Cuando se infecta con PIO, se puede desarrollar coinfección y sobreinfección. La coinfección ocurre en personas que no han tenido hepatitis viral B y no son inmunes al VHB. La sobreinfección es posible cuando los pacientes con hepatitis B crónica o portadores del VHB se infectan. Cuando se coinfectan, la hepatitis B y la hepatitis delta ocurren con respuestas serológicas correspondientes al VHB y al VHD. Con la sobreinfección, se desarrolla un cuadro clínico de hepatitis aguda, acompañado de la aparición de anticuerpos contra la PIO con una caída simultánea en el nivel de los marcadores del VHB en la sangre y el hígado, lo que se explica por la influencia de la reproducción de la PIO sobre el VHB. La sobreinfección por VHD generalmente se manifiesta dentro de un período de 3 semanas a 3 meses después de la infección y, por regla general, termina con la formación de una infección crónica conjunta de VHB y VHD o la aparición de hepatitis delta crónica en el contexto de un portador continuo de VHB. .

Patomorfología. No es posible identificar ningún signo morfológico específico exclusivo de la hepatitis delta. Predominan los signos de un proceso inflamatorio severo.

Manifestaciones clínicas. Dependiendo del mecanismo de desarrollo, se distinguen 4 formas de la enfermedad: infección aguda mixta por VHB y VHD (coinfección); sobreinfección delta HDV; hepatitis B crónica concurrente y hepatitis delta; Hepatitis delta crónica por portador del VHB.

Coinfección. El período de incubación oscila entre 8 y 10 semanas. La enfermedad se manifiesta con los mismos síntomas clínicos que la hepatitis B aguda, el período inicial de la enfermedad suele ser más definido: aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, adinamia, disminución del apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, agrandamiento del hígado y bazo. En el suero sanguíneo, el contenido de bilirrubina total aumenta debido a la fracción directa, la actividad de las enzimas hepatocelulares es alta y se observa disproteinemia.

Con un curso favorable, la duración de la enfermedad es de 1,5 a 3 meses. Algunos niños pueden desarrollar formas prolongadas con exacerbaciones clínicamente significativas, aumentos repetidos de los niveles de bilirrubina y la actividad de las enzimas hepatocelulares en el suero sanguíneo.

No se observa la formación de hepatitis crónica como resultado de formas clínicas manifiestas. En los niños durante los primeros meses de vida, la hepatitis maligna a menudo ocurre con un desenlace fatal. La ausencia de cronicidad de las formas manifiestas agudas de coinfección no excluye la posibilidad de formación de hepatitis B crónica primaria y hepatitis delta, que ocurren de forma latente, sin una fase manifiesta aguda.

Sobreinfección de la PIO. Cuando la infección por VHD se superpone a una infección crónica por VHB, como la hepatitis crónica o como portador sano, el período de incubación es de 3 a 4 semanas. En estos casos, la infección de la PIO suele manifestarse por un cuadro clínico de hepatitis aguda: aumento de la temperatura corporal hasta 38-39°C, malestar general, debilidad general, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Después de 2 a 3 días, aparecen orina oscura, heces descoloridas, tinción ictérica de la esclerótica y la piel, y el hígado y el bazo aumentan de tamaño. Al mismo tiempo, el contenido de bilirrubina total en el suero sanguíneo aumenta de 3 a 5 veces, principalmente debido a la fracción conjugada, la actividad de las enzimas celulares hepáticas aumenta de 4 a 10 veces, aumentan los indicadores de la prueba de timol, la prueba de sublimato y la protrombina. El índice disminuye significativamente. El curso de la enfermedad suele ser grave, hasta la aparición de una forma maligna con desenlace mortal en algunos pacientes. En otros casos, la hepatitis delta crónica se forma con una alta actividad del proceso.

Hepatitis B crónica activa y hepatitis delta. debe considerarse como una infección crónica mixta, ya que el proceso patológico es causado por la hepatitis B y la hepatitis delta que ocurren activamente. En los niños, la enfermedad se manifiesta como síntomas graves de intoxicación en forma de aumento de la fatiga, inestabilidad emocional, disminución del apetito, signos de disfunción del tracto gastrointestinal (náuseas, sensación de pesadez en la región epigástrica, hipocondrio derecho, flatulencia). Algunos pacientes tienen ictericia leve de la piel y todos tienen agrandamiento del hígado y del bazo. Constantemente se detectan múltiples hematomas en las extremidades, a veces se observan hemorragias nasales, son comunes telangiectasias, eritema palmar y otros signos extrahepáticos. En el suero sanguíneo de todos los pacientes se detecta alta actividad de las enzimas hepatocelulares, disminución de la protrombina, disproteinemia, así como HBsAg, HBeAg y marcadores de la hepatitis delta actual (ARN del VHD e IgM anti-VHD). El curso de la enfermedad puede ser grave, alternando remisiones cortas y exacerbaciones a largo plazo. Después de 5 a 6 años, la enfermedad ya puede interpretarse como hepatitis delta crónica activa con formación de cirrosis hepática (ver Fig. 77, 78, 79 en el folleto de color). Estos niños tienen un síndrome hepatolienal pronunciado con engrosamiento agudo del hígado, manifestaciones hemorrágicas, signos extrahepáticos, alta actividad de las enzimas hepatocelulares, niveles bajos de prueba sublimada, índice de protrombina y el fenómeno de disproteinemia progresiva. Los cambios en el espectro del marcador indican actividad continua del VHD (se detecta IgM anti-VHD) en ausencia de actividad replicativa del VHB (se detectan HBsAg y anti-HBe).

Diagnóstico La hepatitis delta se establece basándose en la detección de ARN del VHD, ADN del VHB y anticuerpos IgM e IgG en la sangre mediante el método de PCR contra el VHD y el VHB.

Basándose únicamente en datos clínicos, se puede suponer una infección por HDV si un paciente con hepatitis B crónica o un llamado portador sano de HBsAg experimenta una exacerbación clínicamente significativa con síntomas de intoxicación, ictericia, agrandamiento agudo del hígado y aumento de la actividad hepatocelular. enzimas.

Tratamiento para la hepatitis, el delta es el mismo que para la hepatitis B y se construye teniendo en cuenta la gravedad de las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad. Dado que el curso de la hepatitis delta suele ser impredecible, todos los pacientes están sujetos a hospitalización obligatoria en el departamento de hepatitis de un hospital de enfermedades infecciosas.

Prevención. En la prevención de la hepatitis delta, el papel principal lo desempeña la prevención de la hepatitis B. Es necesario proteger cuidadosamente a los portadores del VHB y a los pacientes con hepatitis B crónica de la sobreinfección por el VHD. Esta sobreinfección puede ocurrir no solo durante la transfusión de productos sanguíneos infectados o durante manipulaciones parenterales, sino también durante el contacto doméstico cercano a través de microtraumatismos de la piel y las membranas mucosas.

HEPATITIS C

Etiología. El virus de la hepatitis C (VHC) pertenece a la familia de los flavivirus. Tiene un diámetro de 22 a 60 nm y se encuentra tanto en la sangre como en extractos de hígado de humanos o de chimpancés infectados experimentalmente. A diferencia de otros virus de la hepatitis, se encuentra en el suero sanguíneo de los pacientes en concentraciones extremadamente bajas y la respuesta inmune en forma de anticuerpos específicos es muy débil y tardía. El virus es sensible al cloroformo y la formalina; cuando se calienta a 60°C se inactiva en 10 horas y cuando se hierve en 2 minutos. La esterilización de productos sanguíneos mediante rayos ultravioleta es eficaz.

Epidemiología. En Europa occidental y EE.UU., hasta el 95% de todos los casos de hepatitis postransfusional y parenteral son causados ​​por el VHC. La enfermedad ocurre después de una transfusión de sangre, plasma, fibrinógeno, factor antihemofílico y otros productos sanguíneos que contienen virus. Se han observado brotes de hepatitis C entre pacientes con inmunodeficiencias después de infusiones intravenosas de inmunoglobulinas. La hepatitis C es la principal hepatitis aguda en los centros de hemodiálisis, entre los pacientes de los departamentos de trasplante de órganos, en los hospitales de oncología, en los centros de plasmaféresis, etc.

El VHC se transmite exclusivamente por vía parenteral, principalmente con productos sanguíneos y durante diversas intervenciones invasivas, incluso a través de microtraumatismos durante el contacto doméstico. Se ha demostrado la posibilidad de transmisión perinatal de la infección de la madre al feto por vía transplacentaria, así como durante el parto e inmediatamente después del nacimiento, cuando el niño se contamina con la sangre de la madre a través de la piel dañada. La transmisión sexual del VHC es bastante probable.

Patogénesis. En el mecanismo de daño de las células hepáticas en la hepatitis C, el papel principal lo desempeña la citólisis inmune, realizada por la citotoxicidad de las células T dirigida contra los hepatocitos infectados. Es posible que se produzcan efectos citopáticos directos del virus sobre las células del hígado. En la patogénesis de la formación de formas crónicas de la enfermedad, la capacidad debilitada de las células mononucleares sanguíneas para producir interferón γ, así como un cambio en la proporción de subpoblaciones inmunorreguladoras de T-helpers y T-supresores con predominio de Esto último y la respuesta inmunitaria humoral y de células T insuficientemente eficaz asociada a la acción tienen una importancia decisiva para los patógenos y los hepatocitos infectados. También es de cierta importancia la mayor capacidad del antígeno del VHC para enmascararse en complejos inmunitarios, lo que acerca esta enfermedad al complejo inmunitario.

Patomorfología. Los cambios morfológicos en el hígado con hepatitis C no tienen una especificidad estricta. Sin embargo, en la hepatitis C aguda, la inflamación portal es menos pronunciada, la necrosis focal es menos común y la esteatosis es significativamente más notoria en comparación con la hepatitis A y la hepatitis B.

Con la formación de hepatitis crónica se produce un aumento significativo de la reacción inflamatoria portal y periportal con acumulación de elementos mononucleares, se detecta fibrosis leve con tendencia a la proliferación septal. En los hepatocitos se observan cambios distróficos difusos que van de leves a graves, incluida la degeneración del balón y la necrosis.

Un proceso crónico en el hígado puede encajar en el cuadro morfológico de la hepatitis persistente, pero en la mayoría de los casos se trata de hepatitis activa con necrosis puente relativamente rara e infiltración linfoide moderada.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación es en promedio de 7 a 8 semanas, con fluctuaciones desde varios días (con infección masiva) hasta 26 semanas. La enfermedad comienza gradualmente con manifestaciones astenovegetativas y dispépticas: letargo, malestar general, náuseas y, a veces, baja temperatura corporal. Es posible que se presente dolor abdominal y, a veces, vómitos. Después de unos días, aparecen orina oscura y heces descoloridas. En todos los pacientes, el hígado aumenta de tamaño y, a veces, el bazo. La ictericia aparece raramente, sólo en el 15-40% de los pacientes. En ausencia de ictericia, los síntomas principales son malestar general, astenia y agrandamiento del hígado. En el suero sanguíneo de todos los pacientes, la actividad de ALT y AST aumenta, en algunos casos el contenido de bilirrubina total aumenta debido a la fracción directa, es posible una disminución de la protrombina, disproteinemia, etc. las pruebas corresponden completamente a la gravedad del daño hepático y la etapa del proceso patológico.

La hepatitis viral C se clasifica de la misma manera que otras hepatitis virales. Existen variantes típicas y atípicas de la enfermedad.

Según su gravedad, se dividen en leves, moderadas, graves y malignas, y según su curso, en formas agudas, prolongadas y crónicas.

Las características de las formas clínicas y los criterios para su diagnóstico son los mismos que para otras hepatitis.

Fluir. El curso agudo de la hepatitis C ocurre en el 10-20% de los casos, en otros niños la enfermedad adquiere un curso crónico. La transición a la etapa crónica se manifiesta por hiperfermentemia persistente con un estado general relativamente satisfactorio, ausencia total de molestias, ligero agrandamiento y endurecimiento del hígado. En la etapa de hepatitis crónica establecida, los pacientes pueden quejarse de aumento de la fatiga, debilidad y síntomas dispépticos. Durante el examen, se pueden detectar cambios vasculares (telangiectasia, eritema palmar), el hígado siempre está agrandado y, a menudo, el bazo. A pesar de la baja gravedad de los síntomas clínicos, el proceso patológico en el hígado corresponde morfológicamente en la mayoría de los casos a una hepatitis crónica activa, a menudo con signos de desarrollo de cirrosis.

Diagnóstico. El diagnóstico de hepatitis C se establece cuando se detectan en el suero sanguíneo anticuerpos específicos contra las proteínas estructurales y no estructurales del virus mediante ELISA, así como ARN viral mediante PCR.

Tratamiento. Los principios generales de tratamiento para pacientes con hepatitis C aguda y crónica son los mismos que para otras hepatitis virales. Prescribir reposo en cama, dieta y medicamentos sintomáticos. Para las formas malignas, se utilizan hormonas corticosteroides y, en pacientes con hepatitis crónica, se utilizan con éxito preparaciones de interferón recombinante (viferon, intrón A, roferon A, etc.).

Para aliviar la carga tóxica en el hígado, es necesario realizar una terapia de enterosorción (enterosgel, enterodesis). Para la enterosorción a largo plazo, se recomienda un enterosorbente selectivo con propiedades hidrofóbicas pronunciadas. En niños con daño hepático viral crónico (VHB y VHC), está indicada la terapia combinada con medicamentos con actividad antiviral con un mecanismo de acción diferente: para la hepatitis B viral crónica: lamivudina y cicloferon o viferon y cicloferon.

Como medio de terapia patogénica para la hepatitis C crónica, se prescribe ácido ursodesoxicólico (ursosan), que tiene un efecto correctivo sobre los principales eslabones de la patogénesis que predeterminan el curso crónico de la infección (anticolestático, inmunomodulador, antifibrótico, antioxidante, antiapoptótico). El medicamento Ursosan se prescribe en una dosis de 10 a 15 mg/kg. días tanto durante el tratamiento con interferones como en monoterapia con una duración del curso de 3-6 meses a un año.

Prevención. Los principios para prevenir la hepatitis C son los mismos que para la hepatitis B. El uso de jeringas desechables, sistemas de infusión, catéteres, así como el cumplimiento de las reglas de esterilización de instrumentos quirúrgicos, dentales y de otro tipo conducen a una reducción significativa en la incidencia de no sólo la hepatitis B, sino también la hepatitis C.

Las pruebas de productos sanguíneos para determinar la actividad anti-VHC y transaminasas y luego excluir las muestras positivas conducen a una reducción significativa en la incidencia de hepatitis C entre los receptores de productos sanguíneos.

HEPATITIS G

Según la composición de secuencias de nucleótidos y aminoácidos, el virus G, junto con el VHC, forma un grupo de virus asociados a la hepatitis dentro de la familia de los flavivirus (Flaviviridae). En este caso, el ARN del VHC se construye según un esquema característico de toda la familia de flavivirus: en el quinto extremo hay una zona que codifica proteínas estructurales, en el tercer extremo hay una zona que codifica proteínas no estructurales.

La molécula de ARN contiene un marco de lectura abierto; codifica la síntesis de una poliproteína precursora que consta de aproximadamente 2900 aminoácidos. El virus tiene regiones constantes del genoma (utilizadas para crear cebadores utilizados en la PCR), pero también se caracteriza por una variabilidad significativa, lo que se explica por la baja fiabilidad de la función de lectura de la ARN polimerasa viral. Se cree que el virus contiene una proteína central (proteína de la nucleocápside) y proteínas de superficie (proteínas de la supercápside). Varias variantes de secuencias de nucleótidos del VHC en diferentes aislados se consideran subtipos diferentes dentro de un solo genotipo o como intermediarios entre genotipos y subtipos. Existen varios genotipos de GBV (GBV-C y GBV-prototipo, etc.).

Epidemiología. CHG se encuentra en todas partes. La frecuencia de la detección del ARN del VHC se correlaciona claramente con las transfusiones de sangre y las múltiples intervenciones parenterales. El VHC es muy común entre los drogadictos que se inyectan drogas por vía intravenosa, las personas que reciben hemodiálisis, los donantes de sangre y también entre los pacientes con hepatitis C crónica.

No se puede excluir la transmisión sexual y vertical de la infección.

Patogénesis. El ARN del VHC comienza a detectarse en el suero sanguíneo 1 semana después de la transfusión de componentes sanguíneos infectados. Más de 9 años de observación de individuos con infección persistente por VHC mostraron títulos de ARN tanto altos (hasta 10 7 /ml) como bajos (hasta 10 2 /ml); los títulos pueden permanecer constantes durante el período de observación o fluctuar ampliamente (hasta 6 órdenes de magnitud), así como la desaparición periódica del ARN del VHC en muestras de suero. El ARN del VHC también se encuentra en el tejido hepático. Durante la infección experimental (chimpancés), se encuentran daño hepático, cambios necrótico-inflamatorios intralobulares e infiltración inflamatoria a lo largo de los tractos portales, similares a los de la hepatitis C.

Patomorfología. Los cambios patológicos en el tejido hepático con hepatitis G corresponden a los de la hepatitis C.

Manifestaciones clínicas. La enfermedad se manifiesta en una amplia gama de lesiones hepáticas, desde hepatitis cíclica aguda y formas crónicas hasta portadores asintomáticos.

En la monoinfección aguda se puede observar un ligero aumento de la temperatura corporal, síntomas astenodispépticos en forma de letargo, náuseas, dolor abdominal y vómitos. En el punto álgido de la enfermedad, el hígado se agranda y, con menos frecuencia, el bazo. En el suero sanguíneo, la actividad de ALT y AST siempre aumenta y el nivel de bilirrubina, por regla general, está dentro de los límites normales, se detecta ARN de HGG. El curso de la enfermedad puede ser agudo, prolongado y crónico. Las manifestaciones clínicas de estas formas son prácticamente indistinguibles de las de la hepatitis viral C.

Diagnóstico. El diagnóstico específico de la hepatitis G se basa en la detección del ARN del VHC en el suero sanguíneo mediante PCR. Los cebadores utilizados para la PCR son específicos de las regiones 5NCR, NS3 y NS5a del genoma viral como las más conservadas.

Otra forma de diagnosticar la infección por VHC es realizar una prueba de detección de anticuerpos contra la proteína de superficie E2 del VHC mediante ELISA.

Tratamiento. Los principios del tratamiento de la hepatitis G son los mismos que los de la hepatitis C.

Prevención. Se están tomando las mismas medidas que para prevenir otras hepatitis virales con infección por pirexia.