كيف يتجلى تفاقم التهاب الكبد المزمن؟ التهاب الكبد التفاعلي المزمن

التهاب الكبد ج ( التهاب الكبد الفيروسي C ، HCV ، التهاب الكبد C) - الإنسان البشري الأمراض المعديةمع آلية ملامسة لانتقال الممرض ، تتميز بدورة خفيفة أو دون سريرية من الفترة الحادة للمرض ، والتكوين المتكرر لالتهاب الكبد C المزمن ، والتطور المحتمل لتليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية.

رموز ICD-10
Q17.1. التهاب الكبد الوبائي الحاد ج.
Q18.2. التهاب الكبد المزمن ج.

فيروس التهاب الكبد الوبائي سي

العامل المسبب هو فيروس التهاب الكبد C وينتمي إلى عائلة Flaviviridae. يحتوي الفيروس على غلاف دهني ، شكل كروي ، يبلغ متوسط ​​قطره 50 نانومتر ، ويحتوي النوكليوكابسيد على الحمض النووي الريبي الخطي الذي تقطعت به السبل. يحتوي الجينوم على حوالي 9600 نيوكليوتيد. يتم تمييز منطقتين في جينوم HCV ، أحدهما (locus core ، E1 و E2 / NS1) يشفر البروتينات الهيكلية التي تشكل الفيريون (nucleocapsid ، بروتينات الغلاف) ، والأخرى (locus NS2 ، NS3 ، NS4A ، NS4B ، NS5A و NS5B) - بروتينات غير هيكلية (وظيفية) ليست جزءًا من الفيريون ، ولكن لها نشاط إنزيمي وهي حيوية لتكاثر الفيروس (البروتياز ، الهليكاز ، بوليميريز الحمض النووي الريبي المعتمد على الحمض النووي الريبي). تعتبر دراسة الدور الوظيفي للبروتينات المشفرة في المنطقة غير التركيبية من جينوم HCV والمشاركة في تكاثر الفيروس ذات أهمية استثنائية لإنشاء عقاقير جديدة يمكن أن تمنع تكاثر الفيروس.

لقد ثبت أن فيروس التهاب الكبد سي ينتشر في جسم الإنسان كمزيج من السلالات المتحولة التي تختلف وراثيًا عن بعضها البعض وتسمى "أشباه الأنواع". السمة الهيكلية لجينوم HCV هي التباين الطفري العالي ، والقدرة على تغيير هيكلها المستضدي باستمرار ، مما يسمح للفيروس بتجنب القضاء على المناعة والاستمرار لفترة طويلة في جسم الإنسان. وفقًا للتصنيف الأكثر شيوعًا ، هناك ستة أنماط وراثية وأكثر من مائة نوع فرعي من التهاب الكبد الوبائي. في مناطق مختلفة من الأرض ، تنتشر أنماط وراثية مختلفة من الفيروس. لذلك ، في روسيا ، تعتبر الأنماط الجينية 1c و 3a شائعة في الغالب. لا يؤثر التركيب الجيني على نتيجة الإصابة ، ولكنه يتنبأ بفعالية العلاج وفي كثير من الحالات يحدد مدته. المرضى المصابون بالأنماط الجينية 1 و 4 يستجيبون بشكل أسوأ للعلاج المضاد للفيروسات. يمكن أن تكون الشمبانزي فقط نموذجًا تجريبيًا لدراسة HCV.

وبائيات التهاب الكبد سي

التهاب الكبد الفيروسي C - الأنثروبونيز ؛

المصدر الوحيد (الخزان) للعامل المعدي- شخص مصاب بالتهاب الكبد الحاد أو المزمن. يُصنف التهاب الكبد الفيروسي C على أنه عدوى بآلية ملامسة (ملامسة الدم) لانتقال الممرض ، ويتم تنفيذه بشكل طبيعي (عمودي - عندما ينتقل الفيروس من الأم إلى الطفل ، والتلامس - عند استخدام الأدوات المنزلية وأثناء ممارسة الجنس. الاتصال) والطرق الاصطناعية (الاصطناعية).

طريق اصطناعي للعدوىيمكن إجراؤها من خلال عمليات نقل الدم للدم المصاب أو مستحضراته وأي عمليات تلاعب بالحقن (طبية وغير طبية) مصحوبة بانتهاك لسلامة الجلد والأغشية المخاطية ، إذا تم إجراء التلاعب بأدوات ملوثة بالدم المحتوي على HCV .

الطرق الطبيعية للعدوى بالتهاب الكبد C أقل شيوعًا من التهاب الكبد B ، والذي من المحتمل أن يكون مرتبطًا بتركيز أقل من HCV في الركائز البيولوجية. يبلغ متوسط ​​خطر إصابة الطفل من قبل الأم المصابة بالمصل 2٪ ، ويزيد إلى 7٪ إذا تم الكشف عن HCV RNA في دم المرأة الحامل ، ويصل إلى 10٪ إذا كانت المرأة تتعاطى المخدرات عن طريق الوريد ، وما يصل إلى 20٪ إذا يتم تشخيص إصابة المرأة الحامل بعدوى مشتركة بفيروس التهاب الكبد الوبائي وفيروس نقص المناعة البشرية. الرضاعة الطبيعية ليست موانع للأم المصابة ، ولكن إذا كانت هناك حلمات متشققة ، حسب بعض الباحثين ، يجب تجنب الرضاعة الطبيعية. نادرًا ما تنتقل العدوى من طفل إلى آخر ، لذلك لا يقتصر حضور الطفل في المدرسة وتواصله مع الأطفال الآخرين ، بما في ذلك الرياضات التي تتطلب الاحتكاك الجسدي. ليست هناك حاجة للحد من جهات الاتصال المنزلية ، باستثناء تلك التي قد تؤدي إلى ملامسة الدم المصاب (مشاركة فرشاة الأسنان ، وشفرة الحلاقة ، ومستلزمات العناية بالأظافر ، وما إلى ذلك).

نادرًا ما تحدث إصابة الشركاء الجنسيين المنتظمين - حاملي فيروس التهاب الكبد C عن طريق الاتصال الجنسي. لذلك ، عند التوصية على حاملي فيروس التهاب الكبد C بإبلاغ شركائهم الجنسيين عن العدوى ، يجب التأكيد على أن خطر الانتقال من خلال الاتصال الجنسي ضئيل جدًا لدرجة أن بعض الخبراء يعتبرون استخدام الواقي الذكري أمرًا اختياريًا. مع وجود عدد كبير من الشركاء الجنسيين ، تزداد احتمالية الإصابة.

هناك خطر خاص في انتشار فيروس التهاب الكبد C هو إعطاء الأدوية المخدرة عن طريق الوريد دون اتباع قواعد ممارسة الحقن الآمن. غالبية المرضى المسجلين حديثًا مع ACS (70-85٪) لديهم مؤشرات للاستخدام الوريدي للأدوية المخدرة. يعود سبب الارتفاع في حالات الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي سي في روسيا في التسعينيات إلى نمو إدمان المخدرات. وفقًا للخبراء ، يوجد في روسيا أكثر من 3 ملايين شخص يتعاطون المواد المخدرة والمؤثرات العقلية ، من بينهم في السنوات الأخيرة زاد عدد مضادات التهاب الكبد الوبائي بنسبة 3-4 مرات ، لذلك تعتبر هذه الفئة من الأشخاص خطيرة بشكل خاص باعتبارها مصدر فيروس التهاب الكبد C. العاملين الطبيينالاتصال بالدم والمتبرعين. من الممكن أيضًا الإصابة بفيروس التهاب الكبد C أثناء نقل منتجات الدم المصابة ، على الرغم من أنه في السنوات الأخيرة ، بسبب التحديد الإلزامي لمضادات التهاب الكبد C في المتبرعين ، انخفض عدد الأشخاص المصابين بعد عمليات نقل الدم بشكل حاد ووصل إلى 1-2 ٪ من جميع حالات الإصابة. ومع ذلك ، حتى استخدام طريقة ELISA شديدة الحساسية لاختبار دم المتبرع لا يستبعد تمامًا إمكانية انتقال هذه العدوى ، لذلك ، في السنوات الأخيرة ، تم إدخال طريقة الحجر الصحي لمنتج الدم في خدمة نقل الدم. في بعض دول العالم ، يتم اختبار الدم المتبرع به بحثًا عن وجود HCV RNA بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). يمكن أن ينتقل العامل الممرض ليس فقط أثناء الإجراءات الطبية بالحقن (الحقن ، وإجراءات طب الأسنان وأمراض النساء ، وتنظير المعدة والقولون ، وما إلى ذلك) ، ولكن أيضًا عند الوشم ، والشقوق الطقسية ، والثقب ، والمانيكير ، والباديكير ، إلخ. عند استخدام أدوات ملوثة بالدم المصاب.

إن القابلية الطبيعية للإنسان للإصابة بفيروس التهاب الكبد (سي) عالية. يتم تحديد احتمال الإصابة إلى حد كبير بالجرعة المعدية. لا تمتلك الأجسام المضادة المكتشفة في جسم الشخص المصاب خصائص وقائية ، ولا يشير اكتشافها إلى تكوين المناعة (تم عرض إمكانية إعادة الإصابة بفيروس التهاب الكبد C بسلالة مختلفة ومتجانسة).

يُصاب فيروس التهاب الكبد في العالم بحوالي 3٪ من السكان (170 مليون شخص) ، وحوالي 80٪ من الأشخاص الذين أصيبوا بشكل حاد من المرض يصابون بالتهاب الكبد المزمن. عدوى التهاب الكبد المزمن هي أحد الأسباب الرئيسية لتليف الكبد وأكثر المؤشرات شيوعًا لزراعة الكبد خارج الرحم.

يُظهر تحليل حدوث التهاب الكبد الوبائي سي الحاد في بلدنا أنه في عام 2000 ، مقارنة بعام 1994 (العام الأول للتسجيل الرسمي) ، زاد معدل الإصابة بما يقرب من 7 أضعاف: من 3.2 إلى 20.7 لكل 100000 من السكان. منذ عام 2001 ، انخفض معدل الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي الحاد ، وفي عام 2006 كان المعدل 4.5 لكل 100،000 من السكان. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن بيانات التسجيل الرسمية ربما لا تكون كاملة ، لأنه من المستحيل مراعاة حالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد التي تحدث بدون اليرقان (مع التهاب الكبد الوبائي الحاد ، تبلغ نسبة هؤلاء المرضى حوالي 80٪) . المجموعة الرئيسية من الحالات هم الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20-29 سنة والمراهقين. في روسيا ، تم استبدال الارتفاع الحاد في حدوث التهاب الكبد الفيروسي الحاد الذي لوحظ في 1996-1999 بجائحة التهاب الكبد الفيروسي المزمن. في بنية آفات الكبد المزمنة ، تصل نسبة الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي C إلى أكثر من 40٪.

التسبب في التهاب الكبد سي

إن الآلية المرضية للالتهاب الكبدي سي ليست مفهومة جيدًا.

بعد الإصابة ، يدخل فيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) بشكل دموي في خلايا الكبد ، حيث يتكاثر في الغالب. يُعزى الضرر الذي يصيب خلايا الكبد إلى تأثير الاعتلال الخلوي المباشر لمكونات الفيروس أو المنتجات الخاصة بالفيروس على أغشية الخلايا وتركيبات خلايا الكبد والضرر المناعي (بما في ذلك المناعة الذاتية) الموجه إلى مستضدات فيروس التهاب الكبد الوبائي داخل الخلايا. إن مسار ونتائج الإصابة بفيروس التهاب الكبد (سي) (القضاء على الفيروس أو استمراره) يحدد ، أولاً وقبل كل شيء ، فعالية الاستجابة المناعية للكائن الحي. في المرحلة الحادة من العدوى ، يصل HCV RNA إلى تركيزات عالية في المصل خلال الأسبوع الأول بعد الإصابة. في التهاب الكبد الوبائي الحاد (سواء في البشر أو في التجربة) ، تكون الاستجابة المناعية الخلوية المحددة متأخرة لمدة شهر على الأقل ، والاستجابة الخلطية متأخرة شهرين ، والفيروس "يفوق" الاستجابة المناعية التكيفية. نادرا ما يلاحظ تطور اليرقان (نتيجة لتلف الخلايا التائية للكبد) في التهاب الكبد C الحاد بعد حوالي 8-12 أسبوعًا من الإصابة ، عندما تحدث الزيادة القصوى في مستوى ALT في الدم ، هناك انخفاض في عيار HCV RNA. يتم تحديد الأجسام المضادة لـ HCV في وقت لاحق إلى حد ما وقد تكون غائبة تمامًا ، ولا يعني ظهورها نهاية العدوى. يصاب معظم المرضى بـ CHC مع حمل فيروسي مستقر نسبيًا ، وهو أقل بمقدار 2-3 مرات من الحجم في المرحلة الحادة من العدوى. تتعافى نسبة صغيرة فقط من المرضى (حوالي 20٪) ، ولم يعد يتم الكشف عن HCV RNA باستخدام اختبارات التشخيص القياسية. يحدث اختفاء الفيروس من الكبد ، وربما من أعضاء أخرى في وقت متأخر عن الدم ، حيث تم العثور على عودة الفيروس في بعض المرضى والشمبانزي التجريبي حتى بعد 4-5 أشهر من توقف اكتشاف الحمض النووي الريبي HCV في الدم. دم. لا يزال مجهولاً ما إذا كان الفيروس سيختفي من الجسم تماماً. تعافى الجميع تقريبًا من تلقاء أنفسهم التهاب كبد حادمن المرضى ، يمكن ملاحظة استجابة قوية للخلايا التائية النوعية متعددة النسيلة ، والتي تثبت بشكل مقنع العلاقة بين مدة وقوة الاستجابة المناعية الخلوية المحددة والنتيجة الإيجابية للمرض.

على النقيض من ذلك ، فإن الاستجابة المناعية الخلوية للمرضى المصابين بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن عادة ما تكون ضعيفة و / أو ضيقة التركيز و / أو قصيرة العمر. العوامل الفيروسية والعضوية التي تسبب فشل الاستجابة المناعية في السيطرة على عدوى التهاب الكبد سي ليست مفهومة جيدًا. ظاهرة الهروب من السيطرة على الاستجابة المناعية للمضيف معروفة ، ويرجع ذلك إلى التباين الطفري العالي لجينوم HCV ، مما يؤدي إلى قدرة الفيروس على الاستمرار على المدى الطويل (ربما مدى الحياة) في جسم الإنسان .

في حالة عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي ، قد تحدث مجموعة متنوعة من الآفات خارج الكبد بسبب التفاعلات المناعية للخلايا المؤهلة مناعياً ، والتي تتحقق إما عن طريق الخلايا المناعية (الورم الحبيبي ، أو ارتشاح الضخ اللمفاوي) أو تفاعلات المركب المناعي (التهاب الأوعية الدموية من مواقع مختلفة).

التغيرات المورفولوجية في الكبد في التهاب الكبد الوبائي سي غير محددة. يتم ملاحظة التسلل اللمفاوي في الغالب في المسالك البابية مع تكوين الجريبات اللمفاوية ، والتسلل الليمفاوي للفصيص ، والنخر المتدرج ، والتنكس الدهني ، وتلف القنوات الصفراوية الصغيرة ، والتليف الكبدي ، والتي تحدث في مجموعات مختلفة والتي تحدد درجة النشاط النسيجي ومرحلة التهاب الكبد. التسلل الالتهابي في عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن له خصائصه الخاصة: في مسالك البوابة وحول بؤر تلف خلايا الكبد وموتها ، تسود الخلايا الليمفاوية ، مما يعكس التورط الجهاز المناعيفي التسبب في تلف الكبد. لوحظ التنكس الدهني في خلايا الكبد ، بينما يكون التنكس الدهني للكبد أكثر وضوحًا عند الإصابة بالنمط الجيني 3 أ ، مقارنة بالنمط الجيني 1. التهاب الكبد المزمن ، حتى مع وجود درجة منخفضة من النشاط النسيجي ، يمكن أن يصاحب تطور تليف الكبد. ليس فقط منطقة المدخل والمنطقة المحيطة بالفصيص معرضة للتليف ، وغالبًا ما يتم الكشف عن التليف المحيط بالصفيحة. يؤدي التليف الشديد إلى تطور تليف الكبد (تليف منتشر مع تكوين فصيصات كاذبة) ، والذي يمكن من خلاله الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية. يحدث تليف الكبد في 15-20٪ من المرضى الذين يعانون من تغيرات التهابية شديدة في أنسجة الكبد. حاليا ، بالإضافة إلى الوصف الصرفيتم الحصول على عينات الخزعة ، وقد تم تطوير العديد من أنظمة التقييم العددي التي تسمح بتحديد (رتبة) شبه الكمي لـ IHA - نشاط العملية الالتهابية النخرية في الكبد ، وكذلك مرحلة المرض ، التي تحددها شدة من التليف (مؤشر التليف). بناءً على هذه المؤشرات ، يتم تحديد تشخيص المرض واستراتيجية وتكتيكات العلاج المضاد للفيروسات.

الأعراض والصورة السريرية لالتهاب الكبد سي

تؤدي عدوى HCV إلى الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي C الحاد ، والذي يحدث في 80٪ من الحالات بشكل خافت بدون مظاهر سريرية ، ونتيجة لذلك نادراً ما يتم تشخيص المرحلة الحادة من المرض. تتراوح فترة حضانة التهاب الكبد الوبائي سي الحاد من 2 إلى 26 أسبوعًا (متوسط ​​6 إلى 8 أسابيع).

تصنيف

من خلال وجود اليرقان في المرحلة الحادة من المرض:
- تكتل.
- انيكتريك.
حسب مدة التدفق.
- حادة (حتى 3 شهور).
- ممتدة (أكثر من 3 أشهر).
- مزمن (أكثر من 6 أشهر).
عن طريق الجاذبية.
- سهل.
- متوسط ​​الثقل.
- ثقيل.
- خاطف.
المضاعفات.
- غيبوبة الكبد.
النتائج.
- استعادة.
- CHC.
- تليف الكبد.
- سرطانة الخلايا الكبدية.

الأعراض الرئيسية وديناميات تطورها

لا تختلف الأعراض السريرية لالتهاب الكبد الوبائي سي بشكل أساسي عن أعراض التهاب الكبد الوريدي الأخرى. تتراوح مدة فترة ما قبل الولادة من عدة أيام إلى أسبوعين ، وقد تكون غائبة في 20٪ من المرضى.

في فترة ما قبل الولادة ، غالبًا ما تسود متلازمة الوهن الخضري ، والتي يتم التعبير عنها بالضعف والتعب. غالبًا ما تكون هناك اضطرابات عسر الهضم: فقدان الشهية وعدم الراحة في المراق الأيمن والغثيان والقيء. متلازمة المفاصل هي أقل شيوعا ، فمن الممكن حكة. تستمر فترة اليرقان أسهل بكثير من التهاب الكبد الوريدي. الأعراض الرئيسية في الفترة الحادة هي الضعف وفقدان الشهية والشعور بعدم الراحة في البطن. يحدث الغثيان والحكة في ثلث المرضى ، والدوخة والصداع - في كل خمس حالات ، والقيء - في كل عاشر مريض. في جميع المرضى تقريبًا ، يتضخم الكبد بنسبة 20 ٪ - الطحال.

يتميز التهاب الكبد الوبائي الحاد بنفس التغييرات في المعلمات البيوكيميائية كما هو الحال في التهاب الكبد الوريدي: زيادة في مستوى البيليروبين (في الشكل اللاإرادي ، تتوافق كمية البيليروبين مع المؤشرات العادية) ، زيادة كبيرة في نشاط ALT (أكثر من 10 مرات). غالبًا ما نلاحظ الطبيعة الشبيهة بالموجات لفرط إنزيم الدم ، والتي لا يصاحبها تدهور في الرفاهية. في معظم الحالات ، تعود مستويات البيليروبين إلى طبيعتها بحلول اليوم الثلاثين بعد ظهور اليرقان. عادة ما تكون المؤشرات الكيميائية الحيوية الأخرى (العينات الرسوبية ، ومستوى البروتين الكلي وأجزاء البروتين ، والبروثرومبين ، والكوليسترول ، والفوسفاتيز القلوي) ضمن الحدود الطبيعية. تسجل أحيانًا زيادة في محتوى GGT. في مخطط الدم ، هناك ميل إلى قلة الكريات البيض ، توجد أصباغ الصفراء في البول.

يحدث التهاب الكبد الوبائي الحاد في الغالب بشكل معتدل ، في 30 ٪ من المرضى - في شكل خفيف. قد يكون المرض شديدًا (نادرًا) ، والتهاب الكبد الوبائي الحاد الخاطف ، وهو مرض قاتل ، نادر جدًا. في المسار الطبيعي لالتهاب الكبد الفيروسي C ، يتعافى 20-25٪ من مرضى التهاب الكبد الوبائي C بشكل تلقائي ، أما النسبة المتبقية 75-80٪ فتصاب بالتهاب الكبد C المزمن. يمكن اعتباره إذا كان المريض الذي لم يتلق علاجًا محددًا مضادًا للفيروسات ، على خلفية الصحة الجيدة والأحجام الطبيعية للكبد والطحال ، يتم تحديد معايير الدم البيوكيميائية الطبيعية ، ولا يتم اكتشاف HCV RNA في مصل الدم في بعد عامين على الأقل من الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي الحاد. العوامل المرتبطة بالتخلص التلقائي من الفيروس: صغر السن ، والجنس الأنثوي ، ومجموعة معينة من الجينات من معقد التوافق النسيجي الرئيسي.

يتطور التهاب الكبد المزمن لدى 70-80٪ من الأشخاص الذين أصيبوا بشكل حاد من المرض ، وهو المرض الأكثر شيوعًا بين آفات الكبد الفيروسية المزمنة. قد يكون تكوين التهاب الكبد C المزمن مصحوبًا بتطبيع المعايير السريرية والكيميائية الحيوية بعد الفترة الحادة ، ومع ذلك ، بعد ذلك ، يظهر فرط إنزيم الدم و HCV RNA في مصل الدم. معظم المرضى الذين يعانون من علامات بيوكيميائية لالتهاب الكبد C المزمن (70٪) لديهم مسار إيجابي (نشاط التهابي خفيف أو معتدل في أنسجة الكبد مع الحد الأدنى من التليف).

النتائج طويلة الأمد في هذه المجموعة من المرضى غير معروفة بعد. في 30٪ من مرضى التهاب الكبد C المزمن ، يكون للمرض مسار تقدمي ، في بعض منهم (12.5٪ - في 20 سنة ، 20-30٪ - في 30 سنة) يتطور تليف الكبد ، والذي يمكن أن يكون سبب الموت. يرتبط تليف الكبد اللا تعويضي بزيادة معدل الوفيات وهو مؤشر على زراعة الكبد. لدى 70٪ من المرضى سبب الوفاة هو سرطان الخلايا الكبدية وقصور الخلايا الكبدية والنزيف. بالنسبة للمرضى المصابين بالتهاب الكبد C المزمن ، فإن خطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية بعد 20 عامًا من الإصابة هو 1-5٪. في معظم الحالات ، يحدث سرطان الخلايا الكبدية على خلفية تليف الكبد بمعدل 1-4٪ سنويًا ، ومعدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات للمرضى المصابين بهذا النوع من السرطان أقل من 5٪.

عوامل الخطر المستقلة لتطور التليف: جنس الذكور ، والعمر في وقت الإصابة (يكون التقدم أسرع في المرضى المصابين فوق سن 40) ، والعدوى بفيروسات أخرى (HBV ، وفيروس نقص المناعة البشرية) ، والاستهلاك اليومي لأكثر من 40 غرام من الإيثانول النقي .

عامل آخر غير مواتٍ هو الوزن الزائد ، الذي يتسبب في حدوث تنكس دهني في الكبد ، والذي بدوره يساهم في تكوين أسرع للتليف. لا يرتبط احتمال تطور المرض بالنمط الجيني HCV أو الحمل الفيروسي.

سمة من سمات التهاب الكبد C المزمن هي مسار كامن أو بدون أعراض لسنوات عديدة ، عادة بدون اليرقان. زيادة نشاط ALT و AST ، واكتشاف مضادات HCV و HCV RNA في مصل الدم لمدة 6 أشهر على الأقل هي العلامات الرئيسية لالتهاب الكبد C المزمن في أغلب الأحيان ، يتم اكتشاف هذه الفئة من المرضى عن طريق الصدفة ، أثناء الفحص قبل الجراحة وأثناء الفحص الطبي وما إلى ذلك. في بعض الأحيان لا ينتبه المرضى للطبيب إلا عندما يتطور تليف الكبد وعندما تظهر علامات عدم المعاوضة.

قد يصاحب عدوى HCV المزمنة نشاط ALT طبيعي على دراسات متكررة لمدة 6 إلى 12 شهرًا على الرغم من استمرار تكرار HCV RNA. وتبلغ نسبة هؤلاء المرضى بين جميع المرضى المصابين بعدوى مزمنة 20-40٪. في بعض هذه الفئة من المرضى (15-20٪) ، يمكن الكشف عن تغيرات تليفية خطيرة خلال خزعة الكبد. تعتبر خزعة الكبد بالإبرة طريقة تشخيصية مهمة لتحديد المرضى الذين يعانون من تلف الكبد الحاد المتقدم والذين يحتاجون إلى علاج عاجل مضاد للفيروسات. يبدو أن معدل تطور تليف الكبد في المرضى الذين يعانون من نشاط ALT طبيعي أقل من المرضى الذين يعانون من ارتفاع نشاط ALT.

تم العثور على المظاهر خارج الكبد لالتهاب الكبد C ، وفقًا لمؤلفين مختلفين ، في 30-75 ٪ من المرضى. يمكنهم الظهور في المقدمة أثناء سير المرض وتحديد تشخيص المرض. قد يترافق مسار التهاب الكبد الوبائي سي المزمن مع مظاهر خارج الكبد بوساطة مناعية مثل غلوبولين الدم المختلط ، والحزاز المسطح ، والتهاب كبيبات الكلى ، والبورفيريا الجلدية المتأخرة ، أعراض الروماتويد. دور HCV في تطور سرطان الغدد الليمفاوية B ، قلة الصفيحات مجهول السبب ، آفات الغدد الصماء (التهاب الغدة الدرقية) والغدد الصماء (بشكل أساسي ، المشاركة في عملية مرضيةالغدد اللعابية والدمعية ، بما في ذلك في إطار متلازمة سجوجرن) والعينين والجلد والعضلات والمفاصل والجهاز العصبي ، إلخ.

التشخيص

الأعراض السريرية لالتهاب الكبد الوبائي سي الحاد في نسبة كبيرة من المرضى خفيفة ، لذلك ، يعتمد تشخيص التهاب الكبد الوبائي الحاد على تقييم شامل لبيانات التاريخ الوبائي في الوقت المقابل لفترة الحضانة ، واليرقان ، وزيادة البيليروبين ، و زيادة في مستويات ALT بأكثر من 10 مرات ، ووجود علامات التهاب الكبد C المشخصة حديثًا (anti-HCV ، HCV RNA) مع استبعاد التهاب الكبد من طبيعة مختلفة. بالنظر إلى أن معظم مرضى التهاب الكبد الوبائي الحاد ليس لديهم علامات سريرية (أعراض) لالتهاب الكبد الحاد ، وأن المظاهر المصلية والكيميائية الحيوية المتاحة لا تجعل من الممكن دائمًا التمييز بين التهاب الكبد الحاد وتفاقم التهاب الكبد المزمن ، فإن تشخيص التهاب الكبد الوبائي الحاد هو ثبت في الحالات التي ، إلى جانب البيانات السريرية والوبائية والكيميائية الحيوية المميزة في الدراسة الأولية لمصل الدم ، لا توجد أجسام مضادة لـ HCV ، والتي تظهر بعد 4-6 أسابيع أو أكثر من بداية المرض. لتشخيص التهاب الكبد الوبائي سي الحاد ، يمكن للمرء أن يلجأ إلى اكتشاف الحمض النووي الريبي الفيروسي بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل ، حيث يمكن اكتشافه بالفعل في أول أسبوع إلى أسبوعين من المرض ، بينما تظهر الأجسام المضادة بعد بضعة أسابيع فقط. إن استخدام أنظمة الاختبار من الجيل الثالث ، الأكثر حساسيةً وتحديدًا ، يجعل من الممكن اكتشاف مضادات التهاب الكبد الوبائي في مصل الدم في وقت مبكر من 7-10 أيام من ظهور اليرقان. يمكن الكشف عن مضادات التهاب الكبد الفيروسي سي في كل من التهاب الكبد سي الحاد والتهاب الكبد سي المزمن.

في الوقت نفسه ، غالبًا ما يتم اكتشاف الأجسام المضادة IgM المضادة لـ HCV في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد C الحاد والمزمن. وبالتالي ، لا يمكن استخدام الكشف عن مضاد IgM لـ HCV كعلامة على المرحلة الحادة من التهاب الكبد الفيروسي C. ، يمكن لمضادات التهاب الكبد الفيروسي C أن تنتشر بشكل منعزل في دم المرضى الذين تعافوا من التهاب الكبد الوبائي سي الحاد أو في حالة مغفرة بعد التخلص من HCV RNA نتيجة العلاج المضاد للفيروسات. تتيح أنظمة الاختبار الحديثة زيادة معدل اكتشاف مضادات التهاب الكبد C في 98-100٪ من الأشخاص المصابين بالعدوى المناعية ، بينما يكون تواتر اكتشاف مضادات التهاب الكبد الفيروسي أقل بكثير في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة. من الضروري أن نتذكر إمكانية حدوث نتائج إيجابية كاذبة عند إجراء رد فعل لمضاد التهاب الكبد الوبائي ، والذي يمكن أن يكون 20٪ أو أكثر (في مرضى السرطان ، المصابين بأمراض المناعة الذاتية ونقص المناعة ، إلخ).

لتأكيد التهاب الكبد الوبائي المزمن ، يتم استخدام البيانات الوبائية والسريرية ، والتحديد الديناميكي للمعلمات البيوكيميائية ، ووجود مضادات HCV و HCV RNA في مصل الدم. ومع ذلك ، فإن المعيار الذهبي لتشخيص التهاب الكبد الوبائي سي المزمن هو أخذ خزعة من الكبد بالإبرة ، والتي يتم تحديدها للمرضى الذين يستوفون المعايير التشخيصية لالتهاب الكبد المزمن. أهداف خزعة الكبد البزل هي تحديد درجة نشاط التغيرات النخرية والتهابات في أنسجة الكبد (تحديد IHA) ، لتوضيح شدة وانتشار التليف - مرحلة المرض (تحديد مؤشر التليف) وكذلك لتقييم فعالية العلاج. بناءً على نتائج الفحص النسيجي لأنسجة الكبد ، يتم تحديد أساليب إدارة المريض ومؤشرات العلاج المضاد للفيروسات والتشخيص بالمرض.

المعيار التشخيصي لالتهاب الكبد الوبائي سي

معيار لتشخيص التهاب الكبد الوبائي الحاد.
- فحص الدم السريري.
- اختبار الدم البيوكيميائي: البيليروبين ، ALT ، AST ، اختبار الثيمول ، مؤشر البروثرومبين;
- الفحص المناعي: مضاد فيروس التهاب الكبد C ، HBSAg ، مضاد HBC IgM ، مضاد لفيروس نقص المناعة البشرية ؛

- دراسة مناعية: HCV RNA (التحليل النوعي) ، مضاد دلتا الكلي ، مضاد HAV IgM ، مضاد HEV IgM ، CEC ، خلايا LE ؛
- فحص الدم البيوكيميائي: الكوليسترول ، البروتينات الدهنية ، الدهون الثلاثية ، البروتين الكليوكسور البروتين ، الجلوكوز ، البوتاسيوم ، الصوديوم ، الكلوريدات ، CRP ، الأميليز ، الفوسفاتيز القلوي ، GGT ، السيرولوبلازمين ؛
- الحالة الحمضية القاعدية للدم ؛
- تجلط الدم.
- البحث الآلي:
- تخطيط القلب ؛
- تصوير الصدر بالأشعة السينية.

معيار لتشخيص التهاب الكبد الوبائي سي المزمن.
- الاختبارات المعملية الإجبارية:
- فحص الدم السريري.
- اختبار الدم البيوكيميائي: اختبار البيليروبين ، ALT ، AST ، اختبار الثيمول ؛
- الفحص المناعي: مضاد لفيروس سي. HBSAg.
- التحليل السريري للبول والأصباغ الصفراوية (البيليروبين).
- اختبارات معملية إضافية:
- فحص الدم البيوكيميائي: الكوليسترول ، البروتينات الدهنية ، الدهون الثلاثية ، البروتين الكلي وجزيئات البروتين ، الجلوكوز ، البوتاسيوم ، الصوديوم ، الكلوريدات ، CRP ، الأميليز ، الفوسفاتيز القلوي ، GGT ، السيرولوبلازمين ، الحديد ، هرمونات الغدة الدرقية.
- تجلط الدم
- تحديد فصيلة الدم ، عامل ريسس.
- دراسة مناعية: HCV RNA (التحليل النوعي) ، مضاد دلتا الكلي ، مضاد HAV IgM ، مضاد HEV IgM ، CEC ، خلايا LE ، مضاد HBC IgM ؛ مضاد للدلتا IgM ؛ HBEAg ؛ مكافحة HBE. HBV DNA (التحليل النوعي) ، الأجسام المضادة الذاتية ، مضادات فيروس نقص المناعة البشرية ، بروتين فيتوبروتين ألفا ؛
- على البراز دم غامض.
- التشخيص الآلي (إضافي):
- الموجات فوق الصوتية للأعضاء تجويف البطن;
- تخطيط القلب ؛
- تصوير الصدر بالأشعة السينية.
- خزعة الكبد عن طريق الجلد.
- EGDS.

التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد سي

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع التهاب الكبد الفيروسي الآخر. عند إجراء التشخيص ، يأخذون في الاعتبار ، أولاً وقبل كل شيء ، المسار المعتدل نسبيًا للمرض المميز لالتهاب الكبد الوبائي الحاد بدرجة أقل بكثير من متلازمة التسمم ، مع التطبيع السريع للمعايير الكيميائية الحيوية. من الأهمية بمكان في التشخيص التفريقي ديناميات علامات التهاب الكبد الفيروسي.

جدول التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد C الحاد مع التهاب الكبد الفيروسي الحاد من مسببات أخرى ومع الأمراض التي تحدث مع متلازمة اليرقان

مؤشرات لاستشارة المتخصصين الآخرين

قد يتطلب وجود اليرقان أو عدم الراحة أو الألم في البطن ، وزيادة نشاط ALT و AST ، وغياب علامات التهاب الكبد الفيروسي استشارة الجراح لاستبعاد طبيعة اليرقان تحت الكبد.

مثال التشخيص

Q17.1. التهاب الكبد الوبائي الحاد C ، البديل اليرقي ، الشكل المعتدل (HCV + RNA ، anti-HCV +).
Q18.2. التهاب الكبد المزمن C ، المرحلة التكاثرية (HCV RNA + النمط الجيني 3 أ) ، النشاط المعتدل (IHA 10 نقاط) ، تليف خفيف (مؤشر التليف 1 نقطة).

علاج التهاب الكبد سي

يشار إلى الاستشفاء في حالة التهاب الكبد الفيروسي الحاد والتهاب الكبد الفيروسي المشتبه به.

وضع. نظام عذائي

وضع شبه السرير لالتهاب الكبد سي الخفيف والمتوسط ​​الحاد راحة على السرير. في حالة التهاب الكبد C المزمن - لا يوصى بالامتثال لنظام العمل والراحة ، والعمل في نوبة ليلية وفي الصناعات المرتبطة بالمنتجات السامة ، ورحلات العمل ، ورفع الأثقال ، وما إلى ذلك.

النظام الغذائي اللطيف (للطبخ واستبعاد المهيجات) جدول رقم 5.

العلاج الدوائي لالتهاب الكبد سي

كعامل موجه للسبب في علاج التهاب الكبد C الحاد ، يتم استخدام معيار interferon alfa-2. من الممكن زيادة عدد الأشخاص الذين تعافوا (حتى 80-90٪) من التهاب الكبد الوبائي الحاد باستخدام نظم العلاج التالية:

مضاد للفيروسات ألفا -2 5 ملايين وحدة دولية في العضل يوميًا لمدة 4 أسابيع ، ثم 5 ملايين وحدة دولية في العضل ثلاث مرات في الأسبوع لمدة 20 أسبوعًا ؛
- مضاد للفيروسات ألفا 2 ، 10 مليون وحدة دولية في العضل يوميًا حتى يتم تطبيع مستوى الترانساميناسات (والذي يحدث عادة في الأسبوع 3-6 من بداية الدواء).

العلاج الأحادي الفعال مع مضاد للفيروسات ألفا -2 لمدة 24 أسبوعًا.

معقد التدابير الطبيةفي التهاب الكبد C المزمن يشمل العلاج الأساسي والموجه للسبب (مضاد للفيروسات). يشمل العلاج الأساسي اتباع نظام غذائي (الجدول رقم 5) ، واستخدام بالطبع للعوامل التي تعمل على تطبيع نشاط الجهاز الهضمي ، مما يؤثر على النشاط الوظيفي لخلايا الكبد (إنزيمات البنكرياس ، وأجهزة حماية الكبد ، وعوامل مفرز الصفراء ، وعوامل استعادة البكتيريا المعوية ، وما إلى ذلك).

يجب أيضًا أن يكون النشاط البدني محدودًا ، ويجب تقديم الدعم النفسي والاجتماعي والاجتماعي للمرضى ، ويجب علاج الأمراض المصاحبة. الغرض من العلاج الموجه للسبب في الإصابة بالتهاب الكبد C المزمن هو منع تكاثر الفيروس ، والقضاء على الفيروس من الجسم وإيقاف العملية المعدية. هذا هو الأساس لإبطاء تقدم المرض أو الاستقرار أو الانحدار. التغيرات المرضيةفي الكبد ، مما يمنع تكوين تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية الأولي ، وكذلك تحسين نوعية الحياة المرتبطة بالحالة الصحية.

حاليًا ، أفضل خيار للعلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد C المزمن هو الاستخدام المشترك لإنترفيرون ألفا -2 وريبافيرين لمدة 6-12 شهرًا (اعتمادًا على النمط الجيني للفيروس الذي تسبب في المرض). معيار رعاية التهاب الكبد C المزمن هو مضاد للفيروسات ألفا -2 القياسي ، وهو مزيج من مضاد للفيروسات ألفا -2 وريبافيرين القياسي ، ومزيج من إنترفيرون ألفا -2 وريبافيرين. يوصف interferon alfa-2 القياسي بجرعة 3 ملايين وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع تحت الجلد أو في العضل ، يوصف مضاد للفيروسات pegylated alfa-2a بجرعة 180 ميكروغرام من interferon alfa-2b المرتبط - بمعدل 1.5 ميكروغرام / كغ - مرة واحدة في الأسبوع تحت الجلد خلال 48 أسبوعًا للأنماط الجينية 1 و 4 ، خلال 24 أسبوعًا للأنماط الجينية الأخرى. يؤخذ ريبافيرين يوميًا بجرعة 800-1200 مجم على جرعتين ، اعتمادًا على التركيب الوراثي لفيروس التهاب الكبد الوبائي ووزن الجسم.

إن وضع مؤشرات للعلاج موجه للسبب للنمط الجيني المزمن واختيار برنامج مناسب لتنفيذه لهما أهمية أساسية. في كل حالة ، هناك حاجة إلى تمايز دقيق في تحديد مجموعة الأفراد المراد علاجهم. وفقًا لتوصيات مؤتمرات الإجماع التي عقدت في عام 2002 ، يجب إعطاء العلاج المضاد للفيروسات فقط للمرضى البالغين المصابين بالتهاب الكبد C المزمن ، في وجود HCV RNA في مصل الدم وفي وجود علامات نسيجية لتلف الكبد.

قد لا يتم وصف العلاج للمرضى المصابين بالتهاب الكبد C المزمن الخفيف والذين من المحتمل أن يتقدموا في المرض في غياب العوامل المشددة (السمنة ، الإفراطالكحول والعدوى المصاحبة لفيروس نقص المناعة البشرية) منخفضة. في هذه الحالات ، يكون الرصد الديناميكي لمسار المرض ممكنًا.

يوصف العلاج لمرضى التهاب الكبد المزمن في المرحلة F2 أو F3 وفقًا لنظام METAVIR ، بغض النظر عن درجة نشاط الالتهاب النخري للكبد ، وكذلك لمرضى تليف الكبد (من أجل الحصول على استجابة فيروسية ، قم بالاستقرار العملية في الكبد ، والوقاية من سرطان الخلايا الكبدية). بعد الدورة الأولية للعلاج ، في حالة عدم وجود استجابة فيروسية ، ولكن في وجود استجابة كيميائية حيوية ، يمكن وصف علاج الصيانة باستخدام مضاد للفيروسات ألفا -2 لإبطاء تقدم المرض. تنبؤات الاستجابة للعلاج في التهاب الكبد C المزمن هي العوامل المضيفة والعوامل الفيروسية. وبالتالي ، فإن المرضى الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا والمرضى الذين يعانون من فترة قصيرة من المرض والمرضى يستجيبون غالبًا للعلاج بالإنترفيرون. المرض يستجيب بشكل أسوأ للعلاج في المرضى الذين يتعاطون الكحول ، مرضى السكري ، تنكس الكبد ، والسمنة. لذلك ، فإن تعديل النظام الغذائي قبل بدء العلاج قد يحسن نتائجه. معدل الاستجابة للعلاج أعلى في المرضى الذين يعانون من تليف خفيف مقارنة بالمرضى الذين يعانون من المرحلة 3-4 من تليف الكبد أو تليف الكبد. ومع ذلك ، في نصف المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، من الممكن تحقيق استجابة فيروسية (مع النمط الجيني 1 - في 37 ٪ ، وليس 1 - في أكثر من 70 ٪ من المرضى) ، لذلك ، يجب أن تتلقى هذه الفئة من المرضى أيضًا العلاج المضاد للفيروسات. ، على الرغم من أن تكتيكات تنفيذه ، إذا لزم الأمر ، يجب أن تخضع للتصحيحات. معدل الاستجابة الفيروسية الناجحة للعلاج بإنترفيرون ألفا -2 المعياري والمربوط ، مع أو بدون ريبافيرين ، يعتمد على النمط الجيني لفيروس التهاب الكبد الوبائي و العبئ او الحمل الفيروسي. في أغلب الأحيان ، يستجيب المرضى الذين يعانون من الأنماط الجينية 2 و 3 للعلاج ، في المرضى الذين يعانون من الأنماط الجينية 1 و 4 ، يكون احتمال الاستجابة الفيروسية الناجحة أقل بشكل ملحوظ. المرضى الذين يعانون من حمولة فيروسية عالية (أكثر من 850.000 وحدة دولية / مل) يستجيبون للعلاج بشكل أسوأ من المرضى الذين يعانون من انخفاض في الحمل الفيروسي.

ذات أهمية كبيرة في تحقيق التأثير عند إجراء العلاج المضاد للفيروساتتقيد المريض بالعلاج. يكون احتمال تحقيق التأثير أعلى إذا تلقى المريض دورة كاملة من العلاج - أكثر من 80٪ من جرعة الأدوية لأكثر من 80٪ من فترة العلاج المقصودة.

يتم تقييم فعالية العلاج المحدد على أساس عدة معايير - الفيروسية (اختفاء HCV RNA من مصل الدم) والكيمياء الحيوية (تطبيع مستويات ALT) والمورفولوجية (انخفاض مؤشر النشاط النسيجي ومرحلة التليف). هناك العديد من الاستجابات المحتملة للعلاج المضاد للفيروسات. إذا تم تسجيل تطبيع مستويات ALT و AST واختفاء HCV RNA في مصل الدم فور انتهاء العلاج ، فإنهم يتحدثون عن مغفرة كاملة واستجابة كيميائية حيوية وفيروسية في نهاية العلاج.

لوحظ وجود استجابة كيميائية حيوية وفيروسية مستمرة إذا تم تحديد مستوى ALT الطبيعي في مصل الدم بعد 24 أسبوعًا (6 أشهر) بعد التوقف عن العلاج ولا يوجد HCV RNA. يتم تسجيل انتكاس المرض عندما يرتفع مستوى ALT و AST و / أو يظهر HCV RNA في مصل الدم بعد التوقف عن العلاج.

غياب تأثير علاجييعني غياب تطبيع مستوى ALT و AST و / أو الحفاظ على HCV RNA في مصل الدم على خلفية العلاج المستمر. من الممكن توقع فعالية العلاج المضاد للفيروسات المستمر من خلال تقييم الاستجابة الفيروسية المبكرة. يشير وجود استجابة فيروسية مبكرة إلى عدم وجود HCV RNA أو انخفاض في الحمل الفيروسي بأكثر من 2 × lg10 في المصل بعد 12 أسبوعًا من العلاج.

عندما يتم تسجيل استجابة فيروسية مبكرة ، يكون احتمال العلاج الفعال المضاد للفيروسات مرتفعًا ، بينما يشير غيابه إلى ضعف فرصة تحقيق استجابة فيروسية ناجحة حتى لو كان مسار علاج المريض 48 أسبوعًا. في الوقت الحالي ، عند التنبؤ بفعالية العلاج المضاد للفيروسات ، يتم توجيههم من خلال الاستجابة الفيروسية السريعة - اختفاء HCV RNA بعد 4 أسابيع من بدء العلاج المضاد للفيروسات.

مدة العلاج تعتمد على النمط الجيني HCV. مع النمط الجيني 1 ، إذا لم يكن هناك HCV RNA في مصل الدم بعد 12 أسبوعًا من بدء العلاج ، فإن مدة العلاج هي 48 أسبوعًا. في حالة انخفاض الحمل الفيروسي بعد 12 أسبوعًا من العلاج في مريض مصاب بالنمط الجيني 1 بما لا يقل عن 2 × lg10 مقارنة بخط الأساس ، ولكن يستمر اكتشاف HCV RNA في الدم ، فمن الضروري إعادة اختبار HCV الحمض النووي الريبي في الأسبوع الرابع والعشرين من العلاج.

إذا ظل HCV RNA إيجابيًا بعد 24 أسبوعًا ، فيجب إيقاف العلاج. إن عدم وجود استجابة فيروسية مبكرة يجعل من الممكن التنبؤ بدقة بعدم فعالية العلاج الإضافي ، وبالتالي يجب أيضًا إيقاف العلاج. مع النمط الجيني الثاني أو الثالث ، يتم إجراء العلاج المركب مع الإنترفيرون والريبافيرين لمدة 24 أسبوعًا دون تحديد الحمل الفيروسي. مع النمط الجيني الرابع ، كما هو الحال مع الأول ، يوصى به العلاج المشتركفي غضون 48 أسبوعًا. أثناء العلاج بأدوية الإنترفيرون والريبافيرين ، من الممكن حدوث آثار ضائرة.

الشرط الأساسي للعلاج بالريبافيرين هو استخدام موانع الحمل من قبل كلا الشريكين خلال فترة العلاج بأكملها (يوصى أيضًا بتجنب الحمل لمدة 6 أشهر أخرى بعد انتهاء دورة العلاج). آثار جانبيةيضطر الإنترفيرون والريبافيرين أحيانًا إلى تقليل جرعاتهما (بشكل مؤقت أو دائم) أو إيقاف الأدوية. أثناء العلاج ، يجب مراقبة المرضى ، ويجب إجراء التحكم الكيميائي الحيوي (كل أسبوعين في بداية العلاج ، ثم شهريًا) ، والتحكم الفيروسي (للنمط الجيني 1 - بعد 12 أسبوعًا من بدء العلاج ، للنمط الجيني 2 أو 3 - في نهاية العلاج). في بعض الحالات ، في نهاية مسار العلاج ، يتم إجراء خزعة متكررة من الكبد لتقييم الصورة النسيجية.

افحص مخطط الدم مرة كل أربعة أشهر - تركيز الكرياتينين وحمض البوليك TSH و ANF.

نظرًا لوجود طرق شائعة لانتقال الفيروسات ، غالبًا ما يكون التهاب الكبد C المزمن مصحوبًا بعدوى بفيروس HBV و / أو فيروس نقص المناعة البشرية. تزيد العدوى المشتركة من خطر الإصابة بتليف الكبد ، وقصور الخلايا الكبدية في نهاية المرحلة وسرطان الخلايا الكبدية ، بالإضافة إلى وفيات المرضى مقارنة بمرضى التهاب الكبد الوبائي الأحادي. تشير البيانات الأولية إلى أن الجمع بين مضاد للفيروسات pegylated و ribavirin يحقق استجابة فيروسية و / أو نسيجية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المصابين بالتهاب الكبد C المزمن. وجود مرحلة تكرار HBV و HCV.

مبادئ العلاج الممرض وعلاج الأعراض لالتهاب الكبد الوبائي الحاد هي نفسها بالنسبة لالتهاب الكبد الفيروسي الآخر. على خلفية الراحة الجسدية والنظام الغذائي (الجدول رقم 5) ، يتم إجراء علاج إزالة السموم في شكل شرب ثقيل أو ضخ في الوريد من محلول جلوكوز 5-10 ٪ ومحاليل بولي أيونات وحمض الأسكوربيك. وفقًا للإشارات الفردية ، يتم استخدام مثبطات الأنزيم البروتيني ، ومضادات التشنج ، وعوامل مرقئ ، والأكسجين عالي الضغط ، وامتصاص الدم ، وفصل البلازما ، والعلاج بالليزر.

تنبؤ بالمناخ

تحسن تشخيص التهاب الكبد الوبائي سي بشكل ملحوظ مع إدخال العلاج المضاد للفيروسات ، والذي يسمح بإدارته في الوقت المناسب بالشفاء في 80-90 ٪ من المرضى. في حالة عدم إمكانية تشخيص المرحلة الحادة من العدوى وعدم تلقي المرضى العلاج المضاد للفيروسات ، يكون التشخيص أسوأ - 80٪ من المرضى يصابون بالتهاب الكبد C المزمن ، و 15-20٪ من المرضى الذين يعانون من مسار تقدمي من المرض. المرض قد يتطور إلى تليف الكبد في غضون 20-30 سنة. على خلفية تليف الكبد بمعدل 1-4 ٪ سنويًا ، يحدث سرطان الخلايا الكبدية الأولي.

فحص طبي بالعيادة

خصوصية الفحص الطبي لمرضى التهاب الكبد الفيروسي C هي مدة الإجراء.

تتم ملاحظة مرضى التهاب الكبد C مدى الحياة بسبب عدم وجود معايير موثوقة للتعافي من أجل الكشف في الوقت المناسب عن علامات إعادة تنشيط العدوى وتصحيح أساليب المراقبة والعلاج.

تذكير للمريض

لقد أصبت بالتهاب الكبد C الحاد وتحتاج إلى معرفة أن اختفاء اليرقان ونتائج معملية مرضية و صحة جيدةليست مؤشرات على الشفاء التام ، حيث تحدث استعادة كاملة لصحة الكبد في غضون 6 أشهر. لمنع تفاقم المرض والانتقال إلى شكل مزمن ، من المهم اتباع التوصيات الطبية بدقة المتعلقة بالمتابعة والفحص في العيادة ، والروتين اليومي ، والنظام الغذائي ، وظروف العمل.

وضع. نظام عذائي

العودة إلى أنشطة العمل المرتبطة بشكل كبير الاجهاد البدنيأو الأخطار المهنية ، فإنه مسموح به في موعد لا يتجاوز 3-6 أشهر بعد التفريغ. قبل ذلك ، من الممكن مواصلة العمل في وضع العمل الخفيف.

بعد الخروج من المستشفى ، يجب الحذر من انخفاض حرارة الجسم وتجنب ارتفاع درجة الحرارة في الشمس ؛ لا ينصح بالرحلات إلى المنتجعات الجنوبية خلال الأشهر الثلاثة الأولى. يجب أيضًا الحذر من تناول الأدوية التي لها تأثير جانبي (سام) على الكبد. بعد تطبيع المعلمات البيوكيميائية للدم لمدة 6 أشهر ، يُحظر المشاركة في المسابقات الرياضية. أولئك الذين تعافوا من التهاب الكبد الوبائي الحاد يُعفون من التطعيمات الوقائية لمدة 6 أشهر. الأنشطة الرياضية محدودة فقط بمجموعة من التمارين العلاجية.

في غضون 6 أشهر بعد الخروج من المستشفى ، يجب عليك الاتصال انتباه خاصعلى التغذية ، والتي يجب أن تكون كاملة بما فيه الكفاية ، مع الاستبعاد الكامل للمواد الضارة بالكبد. المشروبات الكحولية (بما في ذلك البيرة) ممنوعة منعا باتا. من الضروري تناول الطعام بانتظام كل 3-4 ساعات خلال النهار ، وتجنب الإفراط في الأكل.

مسموح:

الحليب ومنتجات الألبان بجميع أشكالها ؛
- اللحم المسلوق والمطهي - لحم البقر ، لحم العجل ، الدجاج ، الديك الرومي ، الأرانب ؛
- سمك طازج مسلوق - سمك البايك والكارب وسمك البايك وسمك البحر (سمك القد والجثم) ؛
- الخضار وأطباق الخضار والفواكه ومخلل الملفوف ؛
- الحبوب ومنتجات الدقيق ؛
- الخضار والحبوب وحساء الحليب.

يجب أن تحد من استخدامك لما يلي:

مرق وشوربات اللحم (قليل الدسم ، لا يزيد عن 1-2 مرات في الأسبوع) ؛
- زبدة (لا تزيد عن 50-70 جم يوميًا ، للأطفال - 30-40 جم) ، قشدة ،
الكريمة الحامضة؛
- البيض (لا يزيد عن 2-3 مرات في الأسبوع عجة البروتين) ؛
- الجبن (بكمية صغيرة ، ولكن ليس حارًا) ؛
- منتجات اللحوم (نقانق لحم البقر ، نقانق الأطباء ، الأطعمة الغذائية ، النقانق المقصف) ؛
- كافيار السلمون وسمك الحفش والرنجة ؛
- طماطم.

مُحرَّم:

مشروبات كحولية؛
- جميع أنواع المنتجات المقلية والمدخنة والمخللة.
- لحم الخنزير ، لحم الضأن ، الأوز ، البط ؛
- توابل حارة (فجل ، فلفل ، خردل ، خل) ؛
- الحلويات (الكعك والمعجنات) ؛
- الشوكولاتة والشوكولاتة والكاكاو والقهوة ؛
- عصير الطماطم.

الإشراف والمراقبة الطبية

يتم إجراء فحص للمصابين بالتهاب الكبد الفيروسي C بعد 1 ، 3 ، 6 أشهر ، وبعد ذلك ، اعتمادًا على استنتاج طبيب المستوصف. يتم إلغاء التسجيل بنتيجة إيجابية في موعد لا يتجاوز 12 شهرًا بعد الخروج من المستشفى.

تذكر أن ملاحظة أخصائي الأمراض المعدية والفحوصات المخبرية المنتظمة هي فقط التي ستسمح لك بإثبات حقيقة تعافيك أو انتقال المرض إلى شكل مزمن. إذا وصف طبيبك علاجًا مضادًا للفيروسات ، يجب أن تلتزم بصرامة بنظام إعطاء الدواء وأن تحضر بانتظام إلى مراقبة المختبر لتعداد الدم ، لأن هذا سيقلل من احتمالية الآثار الجانبية للدواء ويضمن السيطرة على العدوى.

من الضروري الحضور للفحص المعملي في اليوم الذي يحدده الطبيب بدقة على معدة فارغة.

يتم تحديد زيارتك الأولى لعيادة KIZ من قبل الطبيب المعالج. المواعيد النهائية المحددة للفحوصات الطبية المتكررة في العيادة الشاملة أو مركز أمراض الكبد إلزامية لجميع المصابين بالتهاب الكبد سي.

إذا لزم الأمر ، يمكنك الاتصال بغرفة المتابعة في المستشفيات أو مركز طب الكبد أو عيادة QIZ بالإضافة إلى هذه الشروط.

كن منتبها لصحتك!
اتبع بدقة النظام والنظام الغذائي!
احصل على فحوصات طبية منتظمة!

الوقاية من التهاب الكبد سي

لا توجد وقاية محددة ، لأن التباين الواضح في جينوم HCV يخلق صعوبات خطيرة في صنع لقاح.

تشمل الوقاية غير المحددة من التهاب الكبد الفيروسي C ، وكذلك التهاب الكبد الوبائي الآخر ، تحسين مجموعة من التدابير التي تهدف إلى منع العدوى بالحقن في المؤسسات الطبيةوالمؤسسات غير الطبية ، وتعزيز مكافحة الإدمان على المخدرات ، وتحسين الوعي العام حول طرق انتقال مسببات التهاب الكبد الوبائي C وتدابير الوقاية من الإصابة بهذا الفيروس.

بعد دخول المريض إلى المستشفى ، يتم التطهير النهائي. يتم فحص جهات الاتصال في المختبر لتحديد الأفراد المصابين.

التهاب الكبد الفيروسي سي (مزمن أو حاد) هو مرض كبدي منتشر. إذا تجاوزت مدة مسار المرض 6 أشهر ، يتم تشخيص التهاب الكبد الفيروسي المزمن C ، وتشير الإحصائيات إلى أن ما يقرب من 50-80٪ من الأشخاص الذين تم تشخيصهم سابقًا لديهم شكل مزمن من هذا المرض في المستقبل.

يزداد خطر الإصابة بشكل مزمن من المرض بشكل كبير لدى الأشخاص الذين يعانون من إدمان الكحول. في الوقت الحالي ، تظل مسألة ما إذا كان التهاب الكبد C المزمن قابلاً للشفاء مفتوحة ، حيث تظهر المزيد والمزيد من الأدوية المضادة للفيروسات كل يوم. هذا هو السبب في أنه من المستحيل تحديد المدة التي يعيشون فيها مع التهاب الكبد B و C ، لأنه في هذه الحالة كل شيء يعتمد على الخصائص الفردية للكائن الحي ، ومؤهلات الطبيب ورغبة المريض نفسه في تغيير نمط حياته ، لأن لا يمكن الشفاء التام من التهاب الكبد الوبائي سي.

السمات المميزة لتطور التهاب الكبد الوبائي المزمن

التهاب الكبد الوبائي C هو فيروس تم اكتشافه مؤخرًا نسبيًا من عائلة Flaviviridae ، والذي يحتوي على عدد كبير من الطفرات في مناطق الجينوم. حاليًا ، لا توجد بيانات دقيقة بشأن سبب هذا الاختلاف في النمط الجيني ، ولكن حتى الثمانينيات لم يكن وجود هذا الفيروس معروفًا ، ولم تكن هناك حالات لحدوثه ، على الرغم من أنه تم بالفعل تشخيص التهاب الكبد A و B بنجاح. وعلاجها. علاج التهاب الكبد الفيروسي سي المزمن صعب بسبب الدرجة العالية من الطفرة في الحمض النووي الخاص به.

يعتقد العديد من الباحثين في هذا الفيروس أن فيروس التهاب الكبد C شديد التحور ظهر بسبب تكيف السلالات A أو B مع العوامل المضادة للفيروسات المختلفة. على عكس السلالات الأخرى ، ينتقل C بشكل رئيسي عن طريق الدم. تشمل أكثر طرق العدوى شيوعًا ما يلي:

في حالات نادرة ، يمكن أن تنتقل السلالة C من الأم إلى الطفل أثناء الولادة ، وأثناء الإجراءات في عيادة الأسنان ، وما إلى ذلك. بالإضافة إلى ذلك ، من المستحيل استبعاد انتقال الفيروس تمامًا من خلال الاتصال الجنسي ، على الرغم من أن هذا نادر للغاية.

العلامات الرئيسية لالتهاب الكبد سي المزمن

تعتمد الصورة السريرية لمسار المرض إلى حد كبير على الخصائص الفردية للكائن الحي ، وكذلك على طريقة العدوى.

تعتمد شدة الأعراض في التهاب الكبد الوبائي سي المزمن إلى حد كبير على حالة الكبد وأنظمة الجسم الأخرى.

كقاعدة عامة ، تحدث أكثر مظاهر الأعراض المميزة عند الأشخاص الذين يقودون أسلوب حياة غير صحي ، أي يتعاطون الكحول والمخدرات ، ولا يهتمون بصحتهم. المظاهر العرضية للأشخاص الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن C ، والتي يمكن رؤيتها بالعين المجردة ، نادرة إلى حد ما.

في معظم المرضى ، يستمر المرض مع فترات مغفرة طويلة وفترات حادة قصيرة. تتمثل الأعراض الرئيسية لالتهاب الكبد ، والتي لوحظت في معظم الناس ، في الانحرافات التالية:

• التعب السريع
• النعاس.
• ضعف العضلات
• انخفاض تدريجي في الأداء.

في 6٪ فقط من الحالات ، قد يعاني المرضى من أعراض متلازمة الوهن. بالإضافة إلى ذلك ، قد ترى:

• ألم خفيف قصير في المراق.
• حكة الجلد
• غثيان؛
• القيء.
• فقدان الشهية؛
• ألم عضلي.

مع تفاقم التهاب الكبد الوبائي سي المزمن ، قد تظهر علامات وأعراض خارج الكبد. عندما تظهر أعراض خارج الكبد ، يتفاقم مسار المرض بشكل كبير ، لأنه في هذه الحالة تتأثر الأعضاء الحيوية الأخرى ، مما يؤثر على معدل تطور علم الأمراض ككل. تشمل المظاهر خارج الكبد الأكثر شيوعًا لالتهاب الكبد C المزمن ما يلي:

• تلف الكلى
• تلف الجهاز العصبي.
• البورفيريا الجلدية المتأخرة.
• متلازمة سجوجرن؛
• قلة الصفيحات الذاتية.

لا تعني الدورة شبه المصحوبة بأعراض أن التهاب الكبد الفيروسي المزمن C ليس مرضًا خطيرًا ، بل الشيء هو أنه بعد حوالي 20-30 عامًا ، معظم مرضى التهاب الكبد المزمن ، وأحيانًا سرطان الخلايا الكبدية ، أي السرطانات الخبيثة التي يمكن أن تكون في وقت قصير حان الوقت لإحداث فشل كامل في الكبد والوفاة.

طرق علاج التهاب الكبد سي المزمن

حتى بعد معرفة ماهية التهاب الكبد C المزمن ، لا يمكن حاليًا علاج هذا المرض ، على وجه الخصوص ، بسبب ارتفاع معدل تحور الفيروس. ومع ذلك ، كما تظهر الممارسة ، في التهاب الكبد C المزمن ، الذي تم علاجه بالأدوية الحديثة ، من الممكن تأخير تطور مثل هذه المضاعفات الخطيرة مثل تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية. يُعتقد أنه من الواقعي تمامًا تأخير مثل هذه الآثار الضارة للمرض لأكثر من 50 عامًا ، لكنك بحاجة إلى نظام غذائي ونمط حياة صحي والامتثال لوصفات الأطباء الأخرى. بالنسبة لسؤال ما إذا كان يمكن علاج التهاب الكبد المزمن ، توجد حاليًا إجابة سلبية لا لبس فيها.

الأساس هو دواء مضاد للفيروسات ، وكذلك الأدوية التي تهدف إلى الحفاظ على الكائن الحي بأكمله. يمكن للطبيب المعالج فقط تحديد الدواء الأكثر ملاءمة لشخص معين لمكافحة الفيروس. يتطلب علاج التهاب الكبد الوبائي المزمن من الشخص أن ينتبه بشدة لصحته ، لأنه عند حدوث تدهور ، من الضروري تغيير الدواء المضاد للفيروسات والأدوية الأخرى في الوقت المناسب لتحقيق أقصى تأثير.

التمييز الدقيق بين التهاب الكبد المتني المزمن (أو الظهارية) والخلالي (اللحمة المتوسطة) مستحيل ، كما هو الحال مع أشكال حادة. غالبًا ما يحدث التهاب الكبد المزمن في شكل دموي أو يؤدي بشكل دوري فقط إلى التفاقم في شكل اليرقان ، عندما يكون من الممكن عادة التحدث بشكل أكثر تأكيدًا عن غلبة آفات متني.

في كثير من الأحيان ، إلى جانب سدى العضو ، يتأثر النسيج الشبكي البطاني في الغالب ، على سبيل المثال ، في الملاريا المزمنة ، والتهاب الكبد البروسيلا ، والتهاب الكبد في التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد ، وما إلى ذلك. التهاب الكبد البؤري ، على سبيل المثال ، مع مرض الزهري الصمغي مع موقع سائد حول الأوعية الدموية من ارتشاح محدد يلتئم مع تندب جزئي (تليف عضو).

يشير مصطلح "التهاب الكبد المزمن" إلى وجود التهاب ونخر وتليف في أنسجة الكبد. تتنوع أسباب التهاب الكبد المزمن. يعتمد مسار المرض وفعالية العلاج على مسببات التهاب الكبد وعمر المريض وحالته. ومع ذلك ، فإن المرحلة النهائية لأي شكل من أشكال التهاب الكبد المزمن هي تليف الكبد ، ومضاعفاته هي نفسها بغض النظر عن سبب التهاب الكبد.

التهاب الكبد B هو عامل خطر مهني خطير للعاملين في مجال الرعاية الصحية.

تكرار. يحدث التهاب الكبد المزمن بمعدل 50-60 حالة لكل 100000 نسمة ، ومعظمهم من الرجال مرضى. تصل نسبة انتشار فيروس التهاب الكبد B في روسيا إلى 7٪. انتشار CHC هو 0.5-2 ٪.

تصنيف. وفقًا للمسببات ، يتميز التهاب الكبد المزمن: الفيروس B ؛ الفيروسي D ؛ الفيروسية C ؛ فيروسي غير محدد المناعة الذاتية. مدمن على الكحول. دواء؛ بسبب تليف الكبد الصفراوي الأولي. بسبب التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي. بسبب مرض ويلسون. بسبب عدم كفاية α-antitrypsin ؛ رد الفعل.

أشكال التهاب الكبد المزمن

هناك ثلاثة أشكال نسيجية من التهاب الكبد المزمن:

1. التهاب الكبد المزمن مع الحد الأدنى من النشاط هو مرض خفيف حيث تقتصر عملية الالتهاب على المسالك البابية. قد يكون نشاط aminotransferase في الدم قريبًا من المستوى الطبيعي أو مرتفع بشكل معتدل.
2. التهاب الكبد المزمن النشط هو مرض يحدث مع صورة سريرية مفصلة ، حيث تتوافق معلمات وظائف الكبد والصورة النسيجية مع الالتهاب النشط والنخر والتليف. كشف الفحص النسيجي عن وجود التهاب نشط في الحمة خارج المسالك البابية ونخر وتليف متصاعد.
3. في التهاب الكبد الفصيصي المزمن ، يتم الكشف عن تسلل التهابي للفصيصات الكبدية مع بؤر نخر منفصلة.

يؤكد التصنيف النسيجي على أهمية خزعة الكبد للتشخيص والعلاج والتشخيص. لكل سبب من أسباب التهاب الكبد ، أي من الأشكال النسيجية الموصوفة للمرض ممكن ، لذا فإن الفحص النسيجي وحده لا يكفي لإجراء التشخيص واختيار العلاج المناسب.

أسباب التهاب الكبد المزمن

يمكن تقسيم أسباب التهاب الكبد المزمن إلى عدة مجموعات رئيسية: التهاب الكبد الفيروسي ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، والمناعة الذاتية والتهاب الكبد الناجم عن الأدوية.

الالتهابات المختلفة ، وأمراض الكولاجين ، وانتقال التهاب الكبد الحاد إلى مزمن ، وفرط وسوء التغذية ، والتعرض للسموم الكبدية ، والأدوية الموجهة للكبد.

يمكن اعتبار التهاب الكبد المزمن ، الذي يؤدي إلى تغيرات كبيرة في بنية العضو ، من الأمراض المسببة للتهاب الكبد ؛ ومع ذلك ، ينبغي التأكيد على أن كبد طبيعيكميات كبيرة من احتياطي الحمة ، وقدرة أكبر على أنسجة الكبد على التجدد وقابلية انعكاس كبيرة حتى لالتهاب الكبد طويل الأمد ، مما لا يسمح بتحديد التهاب الكبد المزمن مع المرحلة النهائية التي لا رجعة فيها من تليف الكبد. في الواقع ، في العيادة يمكن للمرء أن يلاحظ في كثير من الأحيان كيف ، حتى مع تضخم الكبد على المدى الطويل مع مسار مطول من داء البروسيلا أو مع أمراض الملاريا المتكررة ، في وقت لاحق ، مع علاج المعاناة الأساسية ، يحدث الشفاء السريري الكامل مع عودة حجم ووظيفة الكبد إلى طبيعته.

فيروسات التهاب الكبد A و E غير قادرة على الاستمرار وتؤدي إلى أشكال مزمنة من التهاب الكبد. بالنسبة للفيروسات الأخرى ، فإن المعلومات حول احتمال حدوث التهاب مزمن ليست كافية.

فترة حضانة التهاب الكبد الفيروسي هي 15-150 يومًا.

طريقة تطور المرض

يبدأ تطور التهاب الكبد B بدخول العامل الممرض إلى الجسم أو العدوى. تنتج الخلايا الليمفاوية أجسامًا مضادة. نتيجة لذلك ، غالبًا ما يحدث تلف مركب مناعي للأعضاء والأنظمة المختلفة. مع تطور المناعة الواضحة ، يحدث قمع للفيروس والشفاء.

غالبًا ما يسبق تطور التهاب الكبد المناعي عدوى بكتيرية أو فيروسية. هناك استجابة مناعية للخلايا التائية مع تكوين الأجسام المضادة للمستضدات الذاتية وتلف الأنسجة نتيجة الالتهاب. ترتبط الآلية الثانية لأضرار المناعة الذاتية بالتقليد الجزيئي بسبب تشابه مستضدات الخلية مع مستضد فيروس الهربس البسيط. يتم إنتاج مضادات النواة (ANA) ، والعضلات الملساء (SMA / AAA) ، والأجسام المضادة الأخرى المدمرة للأنسجة.

عند تناول أكثر من 20-40 جرامًا من الكحول يوميًا للرجال وما يصل إلى 20 جرامًا للنساء ، والتي تعتبر الحد الأقصى للجرعة المسموح بها ، يتفاعل الكحول الذي يدخل الكبد مع إنزيم نازعة الهيدروجين الكحولي لتكوين أسيتالديهيد السام والألدهيدات الأخرى. آلية أخرى في العمل - الأكسدة الميكروسومية للإيثانول - تؤدي إلى تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية ، والتي تتلف الكبد أيضًا. تنتج البلاعم التي تدخل الكبد أثناء الالتهاب السيتوكينات ، بما في ذلك عامل نخر الورم-أ ، مما يؤدي إلى تفاقم تلف الأعضاء. يتم اضطراب العديد من التفاعلات الكيميائية في الكبد ، بما في ذلك التمثيل الغذائي للدهون ، واستقلاب الميثيونين مع انخفاض في نشاط ميثيونين أدينوسيل ترانسفيراز ، وإطلاق الهوموسيستين ، الذي يحفز تليف الكبد.

مع التهاب الكبد الدهني غير الكحولي ، يتم تسريع موت الخلايا المبرمج للخلايا الكبدية ، ويزيد مستوى TNF-α المنتشر ؛ هناك زيادة في نفاذية الجسيمات الحالة وإطلاق الكاتيبسين ، اختلال وظيفي في الميتوكوندريا للخلايا التي تحفز أكسدة p في الميتوكوندريا مع تنشيط الإجهاد التأكسدي.

أعراض وعلامات التهاب الكبد المزمن

شكاوى عسر الهضم بعد تناول الطعام ، وأحيانا اليرقان الخفيف مع زيادة معتدلة البيليروبين المباشرفي الدم. الدورة التدريبية بطيئة (التهاب الكبد المزمن المستمر على المدى الطويل) أو التدريجي السريع (التهاب الكبد المزمن النشط). انتهاك معتدل للقدرة الوظيفية للكبد. التحولات في طيف البروتين في الدم (زيادة في الدم من α 2 - و γ- الجلوبيولين). في كثير من الأحيان الانتكاس بالطبع. ربما ظهور فرط الطحال ، ركود صفراوي داخل الكبد. وفقًا لمسح النظائر المشعة ، يتم تقليل امتصاص الصبغة بشكل معتدل (عادةً ما يكون هناك تظليل كثيف وموحد ، مما يشير إلى درجة عالية من امتصاص المركبات المصنفة).

سريريًا ، يتجلى التهاب الكبد المزمن بشكل رئيسي في تضخم الكبد درجات متفاوته، عادة ما تكون موحدة أو مع غلبة نصيب واحد ، غالبًا من اليسار. الكبد صلب عند اللمس ، وقد يكون مؤلمًا في وجود التهاب حوائط المرارة ؛ في نفس الوقت يمكن أن يكون هناك آلام مستقلة. عادة ما يتم ملاحظة اليرقان بشكل دوري فقط ، مع تفاقم العملية ، وفي كثير من الأحيان يمكن أن يستغرق مسارًا طويلاً. مع اليرقان الشديد ، تتطور الحكة في الجلد وغيرها من الظواهر المميزة لليرقان المتني الشديد. في كثير من الأحيان ، في التهاب الكبد المزمن ، توجد فقط الصلبة والجلد تحت الجلد. عادة ما تكون وظائف الكبد خارج نوبات اليرقان مضطربة قليلاً أو يتم الكشف عن هذا الانتهاك فقط عن طريق الانحرافات عن المعيار في اختبار أو اثنين من اختبارات الكبد الأكثر حساسية. غالبًا ما يتضخم الطحال أيضًا.

في التهاب الكبد اللحمي ، عادة ما تُلاحظ أعراض المرض الأساسي (داء البروسيلات ، التهاب الشغاف الإنتاني تحت الحاد ، أمراض الكولاجين ، الملاريا ، إلخ). احتمال تضخم الكبد أو متلازمة الكبد. لم تتأثر وظيفة العضو بشكل ملحوظ.

تعتبر مظاهر التلف الكبدي أكثر شيوعًا في الخلايا الكبدية ، وخاصة الأشكال النشطة (المتكررة أو العدوانية) من التهاب الكبد المزمن. وهي مصحوبة بألم في المراق الأيمن ، وعسر الهضم ، وتضخم الكبد ، وأحيانًا الطحال ، وقد تحدث "الأوردة العنكبوتية" ، مع تفاقم - اصفرار الصلبة والجلد ، تتميز بدرجة أكبر أو أقل من الخلل الوظيفي.

يمكن أن يتطور التهاب الكبد المزمن (بشكل مستمر أو على شكل موجات) - مع الانتقال إلى تليف الكبد ، خذ مسارًا ثابتًا (مستمرًا) أو ارتد.

نظرًا لأهمية الكبد في أداء العديد من وظائف التمثيل الغذائي ، فإن المتلازمات السريرية لتلف الكبد في التهاب الكبد المزمن متنوعة للغاية.

1. متلازمة الكسل الكبدي.
2. متلازمة عسر الهضم.
3. متلازمة الألم في التهاب الكبد.
4. تضخم الكبد. الأعراض الشائعة لـ HCG.
5. اليرقان. تشير الزيادة في البيليروبين المترافق إلى نشاط مرتفع للعملية ، وهذه علامة على تطور المرض (نخر الخلايا الكبدية).
6. ترتبط المتلازمة النزفية في التهاب الكبد المزمن بقصور الخلايا الكبدية (لا يتم تصنيع عوامل التخثر) أو تطور التهاب الأوعية الدموية ، مما يشير إلى وجود آفة جهازية ، وإدراج الاستجابات المناعية للمستضد والأجسام المضادة.
7. حكة في الجلد. إذا كان هو المتلازمة الرائدة ، فهذا يشير إلى ركود صفراوي. اختبار الفرز هو العزم الفوسفاتيز القلوية(SHF).
8. تضخم العقد اللمفية في قوات حرس السواحل الهايتية.
9. حمى.
10. متلازمة استسقاء الوذمة. هذا هو أحد مضاعفات ارتفاع ضغط الدم البابي.
11. اضطرابات الغدد الصماء في التهاب الكبد المزمن.

تؤدي الإصابة بفيروس التهاب الكبد D ، حتى على خلفية عملية بطيئة من HBV ، إلى تطور المرض. في بعض الأحيان ، يؤدي هذا إلى مسار خاطف من التهاب الكبد.

تشخيص التهاب الكبد المزمن

يتيح لك التاريخ والفحص الذي تم جمعه بعناية إجراء التشخيص الصحيح. تنشأ الصعوبات في حالات التهاب الكبد الحاد لفترات طويلة. يتم تسهيل التشخيص في الوقت المناسب للانتقال من مسار حاد للمرض إلى مسار مزمن من خلال تحليل بولاروجرافي لمصل الدم. لتحديد الاتجاه المورفولوجي ، نشاط العملية ، حل مشاكل التشخيص التفريقي (الكبد الدهني ، تليف الكبد المبكر ، الأميلويد ، فرط بيليروبين الدم الخلقي ، إلخ) ، ثقب خزعة الكبد مهم بشكل خاص.

يجب أن يتم تشخيص التهاب الكبد المزمن ، مع الأخذ في الاعتبار إمكانية وجود أسباب أخرى لتضخم الكبد أو تغيرات في حدود الكبد. في التشخيص التفريقي ، يتم استبعاد الأشكال التالية بشكل أساسي:

1. غالبًا ما يُعتقد خطأ الكبد الاحتقاني (جوزة الطيب) ، وهو السبب الأكثر شيوعًا لتضخم الكبد في العيادة ، على أنه عملية التهابية أو ورم.
2. الكبد النشواني والكبد الدهني ، يمثلان ارتشاحًا تنكسيًا وليس عملية التهابية. نادرًا ما يصل الكبد النشواني إلى حجم كبير ويمكن التعرف عليه بسهولة ، خاصةً في وجود نخر نشواني ، وهو أكثر توطين للداء النشواني شيوعًا. لا يتم التعرف على الكبد الدهني في كثير من الحالات في الجسم الحي ، على الرغم من أنه ذو أهمية كبيرة كمرض ما قبل تليف الكبد ، ويحدث بشكل خاص في كثير من الأحيان مع مرض السل الجبني مع آفة تقرحيةالأمعاء ومختلف أنواع الضمور العام. يتميز هذا النوع الحاد من تلف الكبد من الناحية التنبؤية بالوذمة ونقص بروتين الدم الشديد وانخفاض مقاومة الجسم للعدوى المختلفة والمخاطر الأخرى. في علاج الكبد الدهني ، من المهم بشكل خاص إدخال ما يسمى بالمواد المضادة للدهون ، على سبيل المثال ، مادة دهنية معزولة من البنكرياس ، وبعض الأحماض الأمينية ، والفيتامينات ، وكذلك تعيين مستحضرات الكبد ، إلى جانب نظام غذائي بروتيني كامل . يبدو أن العلاج الكبدي المستمر له أهمية كبيرة في علاج تنكس الأميلويد في العضو.
3. التهاب المرارة الكبدي ، عند وجود التهاب المرارة يسود تلف الكبد نفسه بسبب احتقان الدم النشط أو ركود الصفراء أو العدوى الصاعدة. يقال إن التهاب المرارة هو آفة سائدة في القناة الصفراوية وعملية تفاعلية أقل من الكبد نفسه.
4. احتقان الكبد النشط في مدمني الكحول ، في مرضى السكري ، وكذلك في حالة تهيج الكبد في حالات التهاب القولون ، غالبًا ما يمثل ركود الأمعاء ، كما كان ، الدرجة الأولى من التهاب الكبد الالتهابي ؛ عند إجراء العلاج المستمر لاضطرابات التمثيل الغذائي ، بما في ذلك العلاج بالمياه المعدنية ، أو اضطرابات معويةتضخم الكبد متاح إلى حد كبير التنمية العكسية.
5. يمكن أن يختلط تدلي الكبد بالتهاب الكبد المزمن ، إذا لم تنتبه لحقيقة ذلك مع هذا الشكل الحد الأدنىيقع الكبد بشكل غير مباشر وهو أعلى من الطبيعي على طول خط الوسط والهامش الساحلي الأيسر.

تم العثور على إغفال للكبد لدى النساء مع دراسة شاملة في 4-5٪ وأقل من ذلك بكثير عند الرجال (كيرنيج).

يعتمد التشخيص المختبري لالتهاب الكبد على الكشف عن متلازمة انحلال الخلايا المصحوبة بتلف خلايا الكبد وإطلاق إنزيمات ALT و ACT و GGTP و الفوسفاتيز القلوي في الدم ، ويزداد نشاطها ويزيد مستوى البيليروبين .

إجراء الموجات فوق الصوتية للكبد والبنكرياس والطحال والوريد البابي. تتميز صورة الموجات فوق الصوتية في التهاب الكبد المزمن بعلامات تلف الكبد المنتشر ، وخاصة زيادة كثافة الصدى.

إذا تم الكشف عن علامات الفيروس ، يتم إجراء دراسة نوعية تأكيدية لوجود الحمض النووي للفيروس: HB-B DNA (نوعي) و / أو HB-C RNA (نوعي).

عند التأكد من وجود التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، يتم إجراء اختبارات لتحديد علامات النسخ من أجل توضيح شدة العملية.

في كل مرحلة ، مع التهاب الكبد الفيروسي ، من الممكن دراسة عدد من المستضدات الأخرى والأجسام المضادة ودراسات أخرى ، لكن هذا نادرًا ما يكون ضروريًا.

يمكن تشخيص التهاب الكبد المناعي الذاتي عند ملاحظة فرط غاماغلوبولين الدم والأجسام المضادة في مصل الدم ، بالإضافة إلى زيادة في ALAT و ASAT. الأكثر شيوعًا (85٪ من جميع الحالات) هو النوع الفرعي الأول - التهاب الكبد المناعي الذاتي الكلاسيكي ، حيث يتم اكتشاف الأجسام المضادة لـ ANA - مضادات النوى ، AMA - مضادات المتقدرات ، LMA - مضادات الدهون. مع النوع الفرعي الثالث ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لـ SMA - العضلات المضادة الملساء.

غالبًا ما يتطور التهاب الكبد الدهني غير الكحولي في المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة. تم الكشف عن اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، وغالبًا ما تكون فرط أنسولين الدم. غالبًا ما يصاب هؤلاء المرضى بالتنكس الدهني الكبدي. تُستخدم طرق التشخيص غير الغازية مع اختبارات FibroMax و Fibro-Meter للكشف عن التليف والتليف الكبدي.

التهاب الكبد الطبي في أوروبا الغربية مسؤول عن 15-20٪ من التهاب الكبد الخاطف ، في روسيا - 5٪. تحدث في كثير من الأحيان عند النساء الأكبر سنًا بمزيج من العديد من الأدوية بسبب تفاعلات الأدوية (على سبيل المثال ، مع التمثيل الغذائي العام من خلال السيتوكروم P450) ، مع أمراض الكبد والكلى. يمكن أن يسبب تلف الكبد السام ، اعتمادًا على جرعة الدواء ، الباراسيتامول ، والأسبرين ، والنيميسوليد ، والأميودارون ، والإستروجين ، والبنسلين شبه الاصطناعي ، ومضادات الخلايا ، ونادرًا ما يكون الستاتين. ينجم تلف الكبد الخصوصي عن الحساسية الزائدة ، التي يتم تحديدها في الغالب وراثيًا. يمكن أن تعمل المواد كآباء ، مما يتسبب في تكوين مستضدات لخلايا الكبد.

تشخيص متباين. غالبًا ما يتم إجراء التشخيص التفريقي في آفات الكبد وفقًا لمتلازمات اليرقان وتضخم الكبد.

هناك ثلاثة أنواع من اليرقان: الانحلالي (فوق الكبد) ، والمتني (الكبد) ، والميكانيكي (تحت الكبد).

مع اليرقان الانحلالي ، يتم الكشف عن ثالوث من العلامات: فقر الدم واليرقان وتضخم الطحال. في الدم ، يزداد عدد الخلايا الشبكية ، مما يشير إلى تنشيط نخاع العظم. فقر الدم الانحلالي ينقسم إلى خلقي ومكتسب (المناعة الذاتية).

اليرقان الكبدي مشترك مع غلبة البيليروبين غير المقترن والمترافق.

يمكن ملاحظة زيادة في نسبة البيليروبين غير المقترن في الدم في متلازمة جيلبرت. يحدث في 1-5 ٪ من السكان. ينتج اليرقان عن انتهاك نقل البيليروبين إلى خلايا الكبد ، وبالتالي يكون اقترانه بحمض الجلوكورونيك مضطربًا. قد تظهر نوبات اليرقان الدورية مع طفولة. الوهن هو سمة مميزة. وظائف الكبد ليست معطلة. العلاج بالفينوباربيتال يقضي على اليرقان.

غالبًا ما يحدث اليرقان الميكانيكي أو الانسدادي بسبب الضغط بواسطة حجر أو ورم في القناة الصفراوية. يتغير لون الجلد تدريجيًا من الأصفر إلى الأصفر المخضر. تتميز بالحكة المستمرة في الجلد والخدش المتعدد. يتم تأكيد المرض عن طريق الموجات فوق الصوتية والأشعة المقطعية ، والتي تكشف عن القنوات الصفراوية المتوسعة.

تُلاحظ متلازمة تضخم الكبد (تضخم الكبد) في العديد من الأمراض:

• سكتة قلبية؛
• التهاب الكبد الفيروسي الناجم عن المخدرات والكحول الحاد ؛
• التهاب الكبد المزمن
• تليف الكبد.
• أورام الكبد
• الكبد المتعدد الكيسات
• تجلط الوريد البابي
• عمليات الارتشاح (داء النشواني ، داء ترسب الأصبغة الدموية) ، إلخ.

تجدر الإشارة إلى أهمية تقييم مدة التهاب الكبد: عندما تصل العملية إلى 6 أشهر ، تعتبر حادة ، وأكثر من هذه الفترة - التهاب الكبد المزمن.

علاج التهاب الكبد المزمن

يتم علاج التهاب الكبد المزمن في كل من خط العلاج المحدد وخط العوامل الممرضة ، بما في ذلك العلاج الغذائي ، وعلاج تلف الكبد على هذا النحو ، وفقًا للمبادئ المنصوص عليها في علاج مرض بوتكين.

نظام غذائي كامل (أثناء التفاقم يتم تنفيذه على خلفية الراحة في الفراش) ، غني بالكربوهيدرات والبروتينات والفيتامينات ، املاح معدنيةوالكهارل ، - النظام الغذائي رقم 5. العلاج بالفيتامينات: فيتامين ب 1 عضليًا ، 1 مل من محلول 5٪ ، فيتامين ب 6 ، 1 مل من محلول 5٪ ، فيتامين ب 12 ، 100 ميكروغرام عضليًا كل يومين ، إجمالي 15 حقنة ، 10-20- 40٪ محلول جلوكوز ، 20-40 مل ، مع 5 مل من محلول حمض الأسكوربيك 5٪ عن طريق الوريد. أثناء فترة الهدوء ، يتم علاج المصحات في Essentuki و Zheleznovodsk و Pyatigorsk و Borjomi و Morshyn و Truskavets و Druskininkai.

من التفاقم - في الأساس نظام تجنيب ، توظيف عقلاني ، نظام غذائي كامل غني بالبروتينات والكربوهيدرات والفيتامينات. خلال فترات التفاقم - الراحة في الفراش ، فيتامينات ب ، مستخلصات الكبد (كامبولون ، سيريبار ، فيتوجيبات) ، مع التهاب الكبد المزمن (العدواني) - الجلوكوكورتيكويد ج. تركيبة مع هرمونات الابتنائية ديانابول ، نيروبول) ومثبطات المناعة ، خاصة إذا لم يكن للكورتيكوستيرويدات تأثير. العلاج بالهرمونات(على سبيل المثال ، يتم إجراء بريدنيزون 30-40 مجم يوميًا مع انخفاض تدريجي في الجرعة بمعدل 5 مجم في الأسبوع) لفترة طويلة ، وأحيانًا لعدة أشهر (في المتوسط ​​2-3 أشهر) ، إذا لزم الأمر دورات مكررة. يخضع المرضى مراقبة المستوصف. مع مغفرة مستقرة ، يشار إلى علاج المصحة (Essentuki ، Pyatigorsk ، Zheleznovodsk ، إلخ).

العلاج الغذائي هو عنصر مهم في علاج التهاب الكبد المزمن. يفضل 4-5 وجبات يوميا. يوصي كافٍالبروتين الموجود في منتجات الألبان والأسماك واللحوم. الفواكه والخضروات والأرز ودقيق الشوفان والسميد وعصيدة الحنطة السوداء - مصادر الألياف النباتية ؛ من الدهون - الخضروات ومنتجات الألبان ، والتي لها تأثير شحمي ، وكذلك المنتجات التي تحتوي على فيتامينات أ ، ج ، المجموعة ب. محتوى رائعالدهون والمرق الغني والأطعمة المقلية والتوابل الحارة.

في التهاب الكبد المناعي الذاتي ، يتم استخدام الجلوكورتيكوستيرويدات (GCS): بريدنيزولون. بدلا من ذلك ، يمكن استخدام الآزوثيوبرين تثبيط الخلايا.

لعلاج التهاب الكبد المزمن وتلف الكبد السام ، يتم استخدام أجهزة حماية الكبد:

• مستحضرات شوك الحليب: ليجالون ، كارسيل ، سيلمار ؛ مشتمل دواء مركبالهيبابين.
• مستحضرات الفلافونويد من نباتات أخرى: ليف 52 ، الخرشوف (شوفيتول) ، زيت بذور اليقطين (اليقطينول) ؛
• الفوسفوليبيدات الأساسية: Essentiale ، essliver ، phosphogliv ؛
• أورنيثين-أسبارتات (هيباميرز) ؛
• الأدوية ذات التأثير غير المباشر لإزالة السموم: تقليل تكوين السموم: لاكتولوز (دوفالاك) ؛ تنشيط تشكيل مزيلات السموم الذاتية: الأديميتيونين (Heptral) ؛ تسريع عملية التمثيل الغذائي للمواد السامة: ميتادوكسيل ، الفينوباربيتال ؛ إفراز الأحماض الصفراوية السامة: حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان).

لتلف الكبد الكحولي ، يستخدم أديوميثيونين (Heptral) ؛ مع اعتلال دماغي - أورنيثين (هيباميرز) شفويا.

أظهر حمض Ursodeoxycholic (ursosan ، ursofalk ، ursodez) كفاءة عالية في تلف الكبد السام ، والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي ، وزيادة ALAT ، و ASAT أثناء تناول العقاقير المخفضة للكوليسترول.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن د

طريقة تطور المرض. فيروس D له تأثير ممرض للخلايا على خلايا الكبد.

أعراض. يتميز المرض بدورة شديدة مع أعراض واضحة لقصور خلايا الكبد (ضعف ، نعاس ، نزيف ، إلخ). في نسبة كبيرة من المرضى ، تم الكشف عن اليرقان والحكة. الكشف الجسدي عن تضخم الكبد ، تضخم الطحال مع فرط الطحال ، متلازمة الاستسقاء الوذمي والتطور المبكر لتليف الكبد.

الدراسات المعملية: خلل بروتين الدم الحاد - نقص ألبومين الدم وفرط غاماغلوبولين الدم ، ارتفاع ESR ، زيادة 5-10 أضعاف في مستوى ALT والبيليروبين. علامات الفيروس - HDV RNA وفئة IgM المضادة لـ HDV ؛ علامات التكامل - HBsAg و anti-HBe.

التهاب الكبد الفيروسي سي المزمن

أعراض. هناك متلازمة الوهن وتضخم الكبد بشكل معتدل. المسار متموج ، مع نوبات من التدهور ، مع مظاهر نزفية وزيادة مطولة في مستوى ALT. يتشكل تليف الكبد بعد عقود لدى 20-40٪ من المرضى. الواسمات - فيروس RNA والأجسام المضادة له (مضادات HCV).

علاج. خارج مرحلة التفاقم ، يتكون العلاج من اتباع نظام غذائي. في مرحلة التفاقم ، يشار إلى الراحة في الفراش (تزيد من تدفق الدم في الكبد) ، وإجراءات إزالة السموم (الجلوكوز ، بالتنقيط عن طريق الوريد gemodez) ، والفيتامينات B1 ، B2 B12 ، E ، C ، أجهزة حماية الكبد (heptral ، hofitol ، Essentiale ، caril ، إلخ. ) ، اللاكتولوز (دوفالاك). من أجل القضاء على تكاثر الفيروس أو إيقافه ، يتم إجراء العلاج المضاد للفيروسات بالإنترفيرون. ومع ذلك ، لا يوجد دليل مقنع على أن مضاد للفيروسات يمنع تطور المرض ، أو تطور تليف الكبد ، أو يقلل من الوفيات. حاليًا ، يتم استبدال العلاج بـ interferon alfa بعلاج معقد مضاد للفيروسات يتكون من مضاد للفيروسات طويل المفعول من interferon و ribavirin. عادة ما يتم بطلان زراعة الكبد.

التهاب الكبد المناعي الذاتي

تقليديا ، هناك نوعان من التهاب الكبد المناعي الذاتي. النوع الأول ، الأكثر شيوعًا ، يتميز بوجود الأجسام المضادة للنواة والأجسام المضادة الذاتية لعناصر العضلات الملساء في الكبد (70-100٪).

تم العثور على علاقة واضحة مع أليلات HLA و DR3 (يبدأ المرض عادة في سن مبكرة ، والمسار شديد) و DR4 (يبدأ التهاب الكبد في سن أكبر ويتميز بمسار أكثر اعتدالًا).

أعراض. معظم النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 10 و 30 عامًا أو أكبر من 50 عامًا يعانين من المرض (نسبة النساء والرجال 8: 1). تكون البداية تدريجية مع وهن ، توعك ، ألم في المراق الأيمن. في 30٪ من المرضى ، يبدأ المرض فجأة مع تطور اليرقان بشكل مفاجئ زيادة النشاط aminotransferases. هناك علامات لتلف الكبد المزمن: توسع الشعيرات الجلدي ، حمامي الراحية ، السطور على الفخذين ، جدار البطن. جسديًا: الكبد كثيف مع زيادة سائدة في الفص الأيسر ، تضخم الطحال ، التهاب المفاصل في المفاصل الكبيرة ، حمامي ، فرفرية ، ذات الجنب ، تضخم العقد اللمفية.

في 48٪ من الحالات ، تظهر عمليات المناعة الذاتية الأخرى: أمراض الغدة الدرقية ، والتهاب المفاصل ، والبهاق ، والتهاب القولون التقرحي ، وداء السكري ، والحزاز المسطح ، والثعلبة ، ومرض النسيج الضام المختلط.

الدراسات المعملية: pancytoienia معتدلة ، زيادة ملحوظة في مستويات ESR و ACT (2-20 مرة) ، مما يعكس درجة التغيرات الالتهابية في الكبد ؛ فرط بروتين الدم (90-100 جم / لتر أو أكثر) ، فرط غاماغلوبولين الدم. في 30-80٪ من الحالات ، تم اكتشاف HLA-DR3 ، DR4 ؛ تحديد الأجسام المضادة (انظر أعلاه).

علاج. يتم إجراؤه مع بريدنيزولون بجرعة أولية 20-40 مجم / يوم تحت سيطرة نشاط ACT. مزيج من الجلوكوكورتيكويد مع الآزاثيوبرين مفيد (ويسمح لك الآزاثيوبرين بتقليل جرعة الدواء الهرموني). في الوقت نفسه ، يتم الحفاظ على الهدوء في أكثر من 80٪ من المرضى لمدة 1-10 سنوات. في غياب تأثير العلاج الموصوف أعلاه ، من الممكن استخدام مثبطات المناعة الجديدة - تاكروليموس ، سيكلوسبورين ، ميكوفينولات موفيتيل ، ولكن لم يتم توضيح أهميتها الحقيقية بشكل كامل. مع تطور تليف الكبد ، يشار إلى زراعة الكبد.

التهاب الكبد الكحولي

يتطور التهاب الكبد الكحولي لدى الأفراد الذين يتناولون أكثر من 100 جرام من الفودكا يوميًا للنساء وأكثر من 200 جرام للرجال مع الاستخدام المتكرر والمطول.

طريقة تطور المرض. عندما يتم تناول الكحول ، يتراكم الأسيتالديهيد (وهو سم مباشر للكبد) مع تكوين البروتين الدهني الكبدي والهيالين الكحولي ، مما يجذب الكريات البيض ؛ يتشكل الالتهاب.

أعراض. من الممكن وجود متغيرات Anicteric و Colestatic (أكثر حدة). السمة: تضخم الكبد مع حافة مستديرة للكبد ، متلازمات عسر الهضم والبطن ، علامات ضمور عضلة القلب ، تغيرات الجلد ، فقدان الوزن ، تقلص دوبويتران.

تظهر الدراسات المعملية زيادة في نشاط كل من ترانس أميناس المصل (بشكل رئيسي ACT) ، غاما-جلوتاميل ترانسبيبتيداز ، الفوسفاتيز القلوي ، IgA. يزيد تركيز دلالات المرحلة الحادة من الالتهاب (SRV ، الفيريتين). في خزعة الكبد - تنكس دهني كبير الحويصلات ، رد فعل التهابي منتشر للنخر ، هيالين كحولي مالوري.

علاج. مطلوب الامتناع التام عن الكحول. يتم عرض الفيتامينات Bq ، 512 ، الريبوفلافين ، حمض الفوسيك وحمض الأسكوربيك). تعيين الثيامين (لمنع اعتلال دماغ فيرنيك) ؛ بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون ؛ إذا لزم الأمر ، علاج النبض مع بريدنيزولون 1000 مجم في الوريد لمدة 3 أيام ؛ ميتادوكسيل - 5 مل (300 مجم) بالتنقيط في الوريد لمدة 3-5 أيام أو في أقراص ؛ البنتوكسيفيلين. أدوية تثبيت الغشاء (heptral ، hofitol ، Essentiale ، picamilon ، إلخ) ؛ إجراء علاج إزالة السموم (الجلوكوز ، الإلكتروليتات ، gemodez).

التهاب الكبد التفاعلي المزمن

التهاب الكبد التفاعلي غير النوعي - آفة ثانويةالأنسجة الكبدية في بعض الأمراض خارج الكبد. في الواقع ، هذا هو التهاب الكبد الثانوي ، ويعكس رد فعل أنسجة الكبد لعدد كبير من الأمراض خارج الكبد.

الأسباب. قد تكون أسباب التهاب الكبد التفاعلي هي أمراض الجهاز الهضمي ( القرحة الهضمية، التهاب البنكرياس ، التهاب المرارة ، التهاب القولون التقرحي) ، أمراض النسيج الضام الجهازية (الذئبة الحمراء ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، تصلب الجلد ، التهاب العضلات ، إلخ) ، الأمراض الغدد الصماء(التسمم الدرقي ، داء السكري) ، أكثر من 50 إصابة حادة ومزمنة ، أورام من أماكن مختلفة قبل أن تنتقل إلى الكبد.

علم الأمراض. الصورة النسيجية في التهاب الكبد التفاعلي من مسببات مختلفة متطابقة وتتميز بتعدد أشكال خلايا الكبد ، التنكس البروتيني والدهني البؤري ، تنخر خلايا الكبد المفردة. التغييرات المورفولوجية واضحة بشكل معتدل ، وعادة لا تتطور ويمكن عكسها تمامًا عند القضاء على المرض الأساسي.

أعراض. بدون أعراض ظاهرة. لا يوجد سوى تضخم معتدل في الكبد. في الوقت نفسه ، لا تتغير اختبارات الكبد الوظيفية بشكل ملحوظ.

التشخيص. يعتمد التشخيص على النتائج المورفولوجية ، وتضخم الكبد المعتدل ، وتغير طفيف في اختبارات وظائف الكبد ، والنظر في المرض الأساسي.

علاج. وهو يتألف من العلاج والوقاية من التأثيرات العدوانية على الكبد (الكحول ، إلخ).

التهاب الكبد الفيروسي هو مرض معد تسببه مجموعة من فيروسات الكبد (تتكاثر بشكل رئيسي في خلايا الكبد - خلايا الكبد). حاليًا ، الأكثر دراسة هي التهاب الكبد الفيروسي A و B و C و D (دلتا) و E.

يرجع المكانة الخاصة لالتهاب الكبد الفيروسي C (HC) بين أنواع التهاب الكبد الأخرى إلى الزيادة الكارثية في الإصابة بفيروس HC في السكان وخاصة الشباب ، وهو ما يرتبط بزيادة إدمان المخدرات عن طريق الحقن. وبالتالي ، وفقًا لمواد منظمة الصحة العالمية ، فإن ما يقرب من مليار شخص على هذا الكوكب مصابون بفيروس HS. من الواضح تمامًا أنه في مثل هذه المعدلات ، يزداد أيضًا العدد المطلق للنتائج غير المواتية.

ميزة أخرى لمشكلة التهاب الكبد الوبائي هي أن التهاب الكبد الفيروسي C لم يتم دراسته بشكل كاف من وجهة نظر الفيروس وتكوين المناعة ، ومن وجهة نظر إكلينيكية بحتة. مع التهاب الكبد الوبائي ، تُلاحظ المواقف المتناقضة عند تشخيص التهاب الكبد المزمن ، ولا توجد بيانات سريرية ، وخيمة ، وأحيانًا معملية (باستثناء الكشف عن الأجسام المضادة لـ HCV (فيروس التهاب الكبد C) وحده).

من الضروري تحديد أنه يجب اعتبار التهاب الغدد العرقية المقيّح على الفور أحد مكونات المشكلة العالمية لعدوى التهاب الكبد الفيروسي ، والتي لا تشمل التهاب الكبد الحاد والمزمن فحسب ، بل تشمل أيضًا تليف الكبد والآفات خارج الكبد. هذا النهج هو الذي سيساعد على تحديد حالة مريض معين بشكل صحيح وتقييم البيانات المختبرية ، وتوفير احتمالات تطور العدوى ، واختيار العلاج المناسب المناسب بشكل فردي وفي الوقت المناسب وتجنب التنبؤات القاطعة والمتسرعة فيما يتعلق بالنتائج المميتة. التهاب الغدد العرقية المقيِّح الحاد والمزمن.

الأشكال السريرية لالتهاب الكبد سي

عندما يدخل فيروس HS إلى جسم الإنسان ، قد يتطور نوعان مختلفان من العملية المعدية:

الشكل الظاهر لعدوى فيروس التهاب الكبد الفيروسي هو التهاب الكبد الحاد في شكل يرقاني أو دموي ، ولكن دائمًا مع أعراض التهاب الكبد (تسمم ، متلازمة عسر الهضم ، تضخم الكبد والطحال ، إلخ) ؛

شكل غير مصحوب بأعراض (تحت الإكلينيكي) لعدوى التهاب الكبد الفيروسي ، عندما لا تكون هناك شكاوى وأعراض لالتهاب الكبد.

تحدث الأشكال الحادة الواضحة لعدوى التهاب الكبد الفيروسي (اليرقاني والماضي) على شكل التهاب حديدي حاد بدرجات متفاوتة من شدة المرض (خفيفة ، معتدلة ، شديدة وخبيثة). في بعض الحالات ، يتم ملاحظة مسار مطول: مع فرط تخمير الدم لفترات طويلة و / أو مع اليرقان لفترات طويلة (البديل الصفراوي).

بعد ذلك ينتهي المرض:

التعافي (15-25٪) ؛

تشكيل عدوى مزمنةوفقًا لنوع التهاب الكبد المزمن بدرجات متفاوتة من النشاط.

الشكل غير المصحوب بأعراض (تحت الإكلينيكي) لعدوى التهاب الكبد الفيروسي (سي) هو الأكثر شيوعًا (حتى 70٪ من جميع الإصابات) ، ولكن لا يتم تشخيصه عمليًا خلال المرحلة الحادة. في المستقبل ، تنتهي الأشكال تحت الإكلينيكية (وكذلك المظاهر الحادة) بالشفاء أو تكوين التهاب الكبد المزمن بدرجات متفاوتة من النشاط. يجب التأكيد على أن مسار الشكل غير المصحوب بأعراض لـ HS (وكذلك الأشكال الواضحة) مصحوب بتغييرات نوعية وكمية في الأجسام المضادة (IgM و IgG) المحددة ، وكذلك ديناميكيات معينة من viremia ، التي تمت دراستها بواسطة مستوى HCV RNA في الدم. في الوقت نفسه ، هناك تغييرات في شدة المعلمات البيوكيميائية لتحلل الخلايا الكبدية (فرط إنزيم الدم للألانين (ALT) والأسبارتيك (AST) aminotransferases ، إلخ).

الشكل اليرقي الحاد . تتراوح فترة الحضانة من عدة أسابيع (مع نقل الدم ومستحضراته) إلى 3-6 ونادرًا ما تصل إلى 12 شهرًا (مع العدوى من خلال التلاعب بالحقن). متوسط ​​مدةفترة الحضانة 6 أشهر.

فترة Preicteric. غالبًا ما يبدأ المرض تدريجيًا ، ويتجلى بشكل رئيسي في متلازمة الوهن وعسر الهضم. يشكو المرضى من الضعف العام ، وانخفاض الأداء ، والشعور بالضيق ، وزيادة التعب ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والقيء 1-2 أضعاف ، والشعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية ، وأحيانًا ألم مؤلم في المراق الأيمن. الزيادة في درجة حرارة الجسم ليست من بين الأعراض الدائمة - فقط في ثلث المرضى الذين يعانون من التهاب الغدد العرقية المقيّح في فترة ما قبل الولادة ، يتم تسجيل زيادة في درجة حرارة الجسم ، بشكل أساسي ضمن قيم subfebrile. في نفس الفترة ، يمكن تحسس الكبد المتضخم والمؤلم في كثير من الأحيان. تتراوح مدة الفترة الأولية (preicteric) من 4 إلى 7 أيام ، ولكن في بعض المرضى يمكن أن تصل إلى 3 أسابيع. في نهاية فترة ما قبل الجرح ، يتغير لون البول ولون البراز.

فترة تكتيرية. مع ظهور اليرقان ، قد تستمر أعراض التسمم الكبدي ، ولكنها في كثير من الأحيان تقل أو تختفي تمامًا. خلال هذه الفترة ، من السمات المميزة الخمول ، والضعف ، وانخفاض الشهية حتى فقدان الشهية ، والغثيان ، والقيء ، والألم في المنطقة الشرسوفية ، والمراق الأيمن. في جميع المرضى ، يتم الكشف عن تضخم الكبد ، وأحيانًا تكون حافة الكبد حساسة للجس ، وفي بعض المرضى (حتى 30 ٪) يتم تحديد تضخم الطحال. تختلف شدة اليرقان: من الصلبة اليرقان الضعيفة إلى كثافة اللون العالية. جلد.

واحدة من سمات التهاب الغدد العرقية المقيِّح هي فترة قصيرة نوعًا ما ، مقارنةً بأنواع التهاب الكبد الأخرى ، وهي الفترة القصوى لأعراض التسمم واليرقان. في مصل الدم ، هناك زيادة في محتوى البيليروبين وزيادة ملحوظة في نشاط ALT و AST. تزداد مؤشرات عينة الثيمول بشكل معتدل ، بينما ينخفض ​​عيار التسامي. تستمر فترة اليرقان من 1 إلى 3 أسابيع. قد يصاب بعض المرضى بتغير ركودي في مسار المرض مع فترة من اليرقان تصل إلى شهرين إلى ثلاثة أشهر ، وحكة في الجلد (موهنة في بعض الأحيان) مع تغيرات كيميائية حيوية في الدم نموذجية لفرط بيليروبين الدم لفترات طويلة (مستويات عالية من الكلي. والبيليروبين المترافق ، الفوسفاتيز القلوي المرتفع).

تتميز فترة انخفاض اليرقان بتطبيع حالة المريض الصحية ، وانخفاض حجم الكبد والطحال ، واستعادة تدريجية للون البول والبراز ، وانخفاض كبير في نشاط الإنزيم ومستويات البيليروبين.

نتائج التهاب الكبد سي الحاد . لوحظ الشفاء في 15-25 ٪ من جميع حالات التهاب الكبد الوبائي الحاد ، وفي البقية - الانتقال إلى التهاب الكبد المزمن ، مع التكوين التدريجي (على مدى سنوات عديدة) لتليف الكبد ، ونادرًا ما يحدث سرطان الكبد الأولي - سرطانة الخلايا الكبدية.

في معظم الحالات ، يتطور المرض ببطء. حوالي 15 ٪ من المصابين بفيروس الهربس البسيط يتعافون تلقائيًا (أي بعد التهاب الكبد السابقفي غضون عامين ، لا يتم اكتشاف الحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي في الدم) ، في 25 ٪ من المرض يكون بدون أعراض مع المستوى الطبيعي من ناقلات الأمين في الدم أو مع تلف بسيط في الكبد ، أي بمعدل 40 ٪ من المرضى يتعافون سريريًا. بطبيعة الحال ، مع العلاج المناسب ، تزداد نسبة النتائج الإيجابية.

مما لا شك فيه أن عوامل مثل تعاطي الكحول وإدمان المخدرات وتعاطي المخدرات وسوء التغذية تسرع وتكثف إلى حد كبير عملية تلف حمة الكبد ، والتي بدورها تحدد مسبقًا النتيجة غير المواتية لكل من عدوى التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمزمن.

تشمل مجموعة مخاطر الإصابة بتليف الكبد الفيروسي أيضًا المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة: داء السكري ، والسل ، وداء الكولاجين ، والأمراض المزمنة في المعدة والأمعاء والكلى ، إلخ.

المثير للقلق من حيث التشخيص هو تطور التهاب الكبد الوبائي مع التهاب الكبد ب: العدوى المتزامنة (العدوى المشتركة) أو التوليفات (العدوى الإضافية): التهاب الكبد المزمن ب مع إضافة التهاب الكبد الوبائي الحاد ؛ عدوى فيروس التهاب الكبد الفيروسي (سي) المزمنة وفيروس التهاب الكبد بي (HBV).

في هذا الصدد ، تتطلب تكتيكات واستراتيجية علاج هؤلاء المرضى تمايزًا ، النهج الفرديفي كل حالة محددة.

التهاب الكبد المزمن سي . مع عدوى HCV ، في كثير من الأحيان أكثر من HBV (Hepatitis B Virus) ، يتم ملاحظة انتقال المرض إلى مسار مزمن.

المظاهر السريرية لمرض التهاب الكبد المزمن (CHC) ، الذي يتطور بعد المعاناة من شكل يرقاني أو بعد مسار غير مصحوب بأعراض المرض ، تكون ضئيلة للغاية وتتجلى في بعض الأعراض الوهمية الخضرية: زيادة التعب ، والضعف غير الدافع ، والمزاج السيئ ، وأحيانًا الفقدان. الشهية. غالبًا ما تكون شدة الأعراض والشكاوى منخفضة جدًا بحيث لا يمكن بناء تسلسل زمني للمرض إلا بعد توضيح شامل وحتى جزئي للسوابق المرضية. متلازمة عسر الهضم خفيفة أو غائبة أيضًا - هناك انخفاض طفيف في الشهية ، والغثيان ممكن بعد الأطعمة الدهنية والتوابل ، وأحيانًا الشعور بالثقل في مخاوف المراق الأيمن. عادة ما يربط المرضى هذه الأعراض بانتهاك النظام الغذائي والنظام الغذائي. عند الفحص ، يتم تحديد الكبد المتضخم (الكبد هو 1-1.5 سم تحت الهامش الساحلي مع حافة متوسطة مرنة ، ناعمة ، حادة ، حساسة أو غير مؤلمة) ، في 30-40 ٪ من المرضى يتم ملامسة الطحال. أظهرت الموجات فوق الصوتية تضخم الكبد والطحال وتغيرات منتشرة في حمة الكبد والطحال. عادة ما يكون نشاط الترانساميناسات ضمن الحدود الطبيعية أو أعلى بمقدار 1.5 - 3 مرات منها. لم يلاحظ انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين. في دراسة مصلية ، يتم تسجيل الأجسام المضادة لـ HCV من التجمع العام ، بينما يتم تحديد الحمض النووي الريبي للفيروس في الدم.

في التهاب الغدد العرقية المقيِّح المزمن ذي النشاط العالي للعملية ، يكون مسار المرض متموجًا ويتكون من فترات تفاقم ومغفرة. تتميز فترة التفاقم بتعدد الأشكال الصورة السريريةومع ذلك ، فإن الرائد هو متلازمة عسر الهضم الوهمي ، ويلاحظ اليرقان في 10-25 ٪ من المرضى. هناك تحولات جذرية مؤشرات المختبر: نشاط الترانساميناسات يتجاوز القيم الطبيعية بمقدار 10 مرات أو أكثر ، تغير مؤشرات التمثيل الغذائي للبروتين والدهون. تم العثور على HCV RNA في الدم. على الموجات فوق الصوتية ، يتم تحديد تضخم الكبد والطحال ، ونضوب نمط الأوعية الدموية ، وعدم تجانس الصدى للحمة (الحبيبات) وسماكة كبسولة الكبد.

خلال فترة مغفرة التهاب الغدد العرقية المزمن ، تتحسن الحالة الصحية للمرضى ، وينخفض ​​نشاط الإنزيمات ، لكن يستمر تضخم الكبد ، بينما يتم تسجيل تضخم الطحال في 10-15 ٪ من المرضى. في بعض الحالات ، قد تختفي الفيروسات في الدم (مع الظهور اللاحق للحمض النووي الريبي الفيروسي أثناء التفاقم التالي).

إن تواتر فترات التفاقم والمغفرات ودرجة شدتها متفاوتة تمامًا ، ومع ذلك ، يوجد نمط معين: فكلما زادت حالات التفاقم ، زاد طولها وزاد نشاط ALT و AST ، مما يساهم في زيادة السرعة. تشكيل تليف الكبد. مع النشاط العالي لـ CHC ، تظهر مظاهر خارج الكبد مثل ألم مفصلي ، درجة حرارة subfebrile، توسع الشعيرات ، الطفح الجلدي ، وما إلى ذلك ، بالإضافة إلى أعراض دسباقتريوز الأمعاء اللا تعويضية (لوحظت أشكال أخف من دسباقتريوز - معوضات أو كامنة ومعاوضة في أي شكل سريري تقريبًا من التهاب الغدد العرقية المقيّح).

تكرار التفاقم المتكرر لـ CHC ، مع درجة عالية من النشاط ، ينتهي في النهاية بالانتقال إلى الشكل السريري التالي لعدوى HCV - تليف الكبد الفيروسي ، وأعراضه معروفة جيدًا. ومع ذلك ، فإن هذا عادة ما يستغرق سنوات عديدة.

يجب التأكيد بشكل منفصل على أنه في التهاب الغدد العرقية المقيِّح النشط المزمن ، ترتبط المظاهر خارج الكبد بتطور عمليات المناعة الذاتية (المرضية المناعية) ، التي يلعب فيها فيروس التهاب الكبد الفيروسي دورًا معينًا. يؤدي علم أمراض المناعة الذاتية التدريجي (التهاب المفاصل ، متلازمة سجوجرن ، التهاب الأعصاب ، اعتلال الكلية ، فقر الدم ، إلخ) إلى تفاقم مسار تلف الكبد المزمن ، والذي يحدد الحاجة إلى العلاج المناسب.

الخصائص المورفولوجية . يعاني معظم المرضى الذين يعانون من مسار مزمن من العدوى من شدة معتدلة أو معتدلة من الآفات الالتهابية النخرية في الكبد مع الحد الأدنى من التليف. يترافق تطور عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي سي مع تفاعل التهابي في البوابة ومحيط الباب مع تنخر بؤري صغير وتسلل ليمفاوي هائل. قد تتكثف عملية تلف الكبد: نتيجة للتغيرات النخرية ، تتشكل حواجز النسيج الضام ويتطور نخر متعدد الفصوص (متكدس ، يسمى "الجسر") ، والذي يميز التهاب الكبد المزمن النشط بعلامات أولية لتليف الكبد. يتميز النشاط المرتفع لـ GS المزمن من الناحية الشكلية بتطور النخر متعدد الفصائل وتشكيل حواجز متعددة من الأنسجة الضامة ، والتي بدورها تعطل إمداد الدم ، وتسبب التجدد العقدي غير المنتظم في الجزر المتبقية من الخلايا المتني ، مما يساهم في تكوين " الكاذبة "الفصيصات الكبدية التجددية التي تؤدي إلى تليف الكبد الكبير العقيدات.

نتائج التهاب الكبد سي المزمن . تختلف معدلات انتقال CHC إلى تليف الكبد: 10-20 ٪ فقط من المرضى لديهم نشاط واضح للعملية الالتهابية ويتطور تليف الكبد الواضح سريريًا في غضون 10-20 عامًا ، في حين أن معظم مرضى CHC ببساطة لا يعيشون لتطوير تليف الكبد الظاهر ، وحتى سرطان الكبد ، والموت من أمراض (جسدية عامة) أخرى. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، هناك تقدم سريع في CHC إلى تليف الكبد ، والذي يعتمد على العديد من العوامل ، من بينها تعاطي الكحول ، والتأثير السام للعقاقير ، والأمراض الجسدية المصاحبة ، والعدوى المتزامنة بفيروس C و B (مشترك- عدوى) أو عدوى HBV ، في البداية معالجة غير كافية لعدوى HCV. لذلك ، معرفة التسلسل الزمني وخصائص التنمية عدوى فيروسيةيجب أن يؤخذ الكبد في الاعتبار عند اختيار الأساليب والاستراتيجيات لعلاج عدوى التهاب الكبد الفيروسي ، وخاصة أشكاله المزمنة.

التشخيص

يعتمد التشخيص المختبري المحدد لعدوى فيروس التهاب الكبد الفيروسي على اكتشاف أجسام مضادة معينة لمولدات المضادات الرئيسية للفيروس وتحديد الحمض النووي الريبي للفيروس وكميته ونوعه الوراثي.

إن المقايسات المناعية الأنزيمية للجيل الثالث للكشف عن الأجسام المضادة لـ HCV ، حيث يتم استخدام الببتيدات الاصطناعية المناعية كمستضد ملزم في المرحلة الصلبة ، حساسة للغاية وغنية بالمعلومات ، وقد أدى استخدامها على نطاق واسع إلى زيادة النسبة المئوية للكشف عن الأشخاص المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي. فيروس HS.

تعريف ما يسمى ب. الأجسام المضادة الشائعة لـ HCV ، ومع ذلك ، فإن تفسير النتائج الإيجابية لمثل هذه الدراسة محدود للغاية - إن وجود الأجسام المضادة الشائعة لـ HCV يسمح لنا فقط بذكر حقيقة اتصال المريض بفيروس HC ولا يسمح لنا بذلك الحكم إما على مدة العملية ، أو إكمالها أو تقدمها. كما لا توجد علاقة ارتباط مع خطورة المسار السريري لعدوى التهاب الكبد الفيروسي.

وبالتالي ، فإن اكتشاف الأجسام المضادة الشائعة فقط لـ HCV له معنى فحص (مؤقت) ويوفر أساسًا لمزيد من الشمولية ، بما في ذلك الفحص المعملي المحدد. لاحظ أن الأجسام المضادة الشائعة لفيروس التهاب الكبد سي تبقى في الجسم إلى أجل غير مسمى.

تسمح لنا الأجسام المضادة من فئة IgM لـ HCV ، التي تحددها المقايسة المناعية للإنزيم ، بالتحدث ليس فقط عن الإصابة بفيروس HC ، ولكن بدرجة معينة من اليقين حول المرحلة الحادة من العدوى أو تفاقم التهاب الكبد المزمن ، على الرغم من عدم وجود أعراض المرض وفرط تخمير الدم من ALT ، AST.

يتم الكشف عن الحمض النووي الريبي الفيروسي في السيتوبلازم لمعظم خلايا الكبد الكبدية في وقت مبكر من الأسبوع الأول أو الثاني من الإصابة. بعد ذلك ، قد يزداد عدد الجزيئات الفيروسية بشكل دوري ، لكن هذا لا يرتبط دائمًا بوجود الحمض النووي الريبي في مصل الدم أو بدرجة التغيرات الالتهابية في الكبد. لوحظ الحد الأقصى للفيرميا في بداية الفترة الحادة للمرض. تظهر الأجسام المضادة بعد 6-12 أسبوعًا من بداية التهاب الكبد. بادئ ذي بدء ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة للبروتينات الهيكلية (المرتبطة بالبروتينات النووية) ، ثم البروتينات غير الهيكلية - مناطق NS3 و NS4 و NS5 من الجينوم.

يتم تحديد الحمض النووي الريبي HCV (HCV-RNA) باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل ، والذي يظهر بدرجة عالية من الدقة وجود أو عدم وجود الحمض النووي الريبي في الدم.

تسمح لك طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل بتحديد النمط الوراثي الفيروسي ونوعه الفرعي ، بالإضافة إلى كمية الحمض النووي الريبي (عيار أو عدد عمليات الإبادة لكل مل). يتم استخدام تحديد التركيب الوراثي للفيروس ومعياره (دراسة شبه كمية) في دم المريض لتشخيص عدوى التهاب الكبد الفيروسي ولتقييم إضافي لنشاط العملية الفيروسية ولرصد فعالية العلاج المركب ، بما في ذلك العلاج المضاد للفيروسات. يتم تقييم تفسير النتائج التي تم الحصول عليها على النحو التالي: 1 + (1: 1) و 2 + (1:10) - يتم تحديد الحمض النووي الريبي الفيروسي في عيار منخفض ، ومستوى الفيروس منخفض ، 3 + (1: 100) - متوسط ​​مستوى الفيروس وأخيرًا 4 + (1: 1000) و 5 + (1: 10000) - مستوى مرتفع من الفيروس. عيب الطريقة هو تعقيدها التكنولوجي والتكاليف الاقتصادية المرتفعة إلى حد ما في الوقت الحاضر ، مما لا يسمح بإدخالها على نطاق واسع في الفحص المختبري الشامل.

مع نتيجة اختبار إيجابية للأجسام المضادة لـ HCV وغياب الصورة السريرية لالتهاب الكبد ، فإن الحل الأبسط (والصحيح) هو إحالة المريض إلى أخصائي الأمراض المعدية. للحصول على وصف أكثر اكتمالاً ، يجب إجراء فحص إضافي:

اختبار الدم البيوكيميائي (ما يسمى باختبارات الكبد - ALT ، AST ، GGTP (g-glutamyl transpeptidase) ، الكوليسترول ، البيليروبين ، إلخ) ؛

تحديد منفصل للأجسام المضادة لـ HCV ؛

اختبار الدم للكشف عن فيروس RNA (PCR) وعند اكتشافه: تحديد التركيب الجيني والعيار ؛

الفحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن أمر مرغوب فيه أيضًا.

ستساعد نتائج هذا الفحص ، جنبًا إلى جنب مع بيانات الفحص الوبائي والبدني في المرحلة الأولى ، على تطوير التكتيكات الصحيحةعلاج وإدارة المريض الفردي. غالبًا ما تكون هناك مواقف لا تكشف فيها نتائج الفحص الشامل عن أي تشوهات ، باستثناء الكشف عن الأجسام المضادة لـ HCV. في هذه الحالات ، من الشرعي الحديث عن شكل سريري تحت الإكلينيكي تم نقله سابقًا من عدوى التهاب الكبد الوبائي سي. ومع ذلك ، نظرًا للاحتمالية الحالية لإعادة تنشيط (تكرار) الفيروس ، يجب تسجيل المريض في مستوصف ويجب إجراء فحوصات معملية انتقائية 2-4 مرات في السنة. يتم تقديم توصيات مماثلة للمريض الذي خضع لشكل واضح من التهاب الغدد العرقية المقيّح.

علاج التهاب الكبد الوبائي سي

يحتوي علاج التهاب الكبد الوبائي على عدد من الميزات ويعتمد بشكل أساسي على تشخيص التهاب الكبد الحاد أو المزمن لدى المريض.

التهاب الكبد الوبائي الحاد هو مرض معد نموذجي وتستخدم المبادئ التقليدية لعلاج التهاب الكبد الفيروسي في علاجه: تعتمد طبيعة علاج الأشكال الواضحة من التهاب الكبد الفيروسي C (مع أعراض التسمم واليرقان) على شدته ، ومع ذلك ، في جميع الأشكال ، يجب على المرضى الامتثال لنظام ذي نشاط بدني ونظام غذائي محدود - الجدول رقم 5 ، ومع تفاقم العملية - رقم 5 أ. يشمل العلاج الأساسي أيضًا إزالة السموم عن طريق الفم ، واستخدام مضادات التشنج ، الاستعدادات الانزيميةوالفيتامينات وعوامل الحساسية. جنبًا إلى جنب مع العلاج الأساسي المقبول عمومًا في الظروف الحديثةمن الممكن وصف العلاج الموجه للسبب: تعيين محرضات الإنترفيرون ومعدلات المناعة (Amiksin ، Neovir ، Cycloferon ، Immunofan ، Polyoxidonium ، إلخ).

مع الاعتدال وحتى أكثر من ذلك أشكال شديدةآه HS يرافقه أعراض شديدةتسمم ( غثيان مطول، التقيؤ المتكرر ، الضعف الشديد ، زيادة اليرقان وعلامات أخرى لفشل الكبد) ، يشار إلى إعطاء الحقن الوريدي لمحاليل الجلوكوز والكهارل ، ومستحضرات البولي فينيل بيروليدون (Hemodez والنظائر) في حجم يومي يصل إلى 1.5-2 لتر تحت السيطرة على إدرار البول . في حالات تطور مسار شديد وخبيث ، تضاف الجلوكوكورتيكويد إلى العلاج (بريدنيزولون 60-90 مجم في اليوم أو 240-300 مجم في الوريد) ، مستحضرات البروتين (الألبومين ، البلازما) ، خليط الأحماض الأمينية (Gepasteril A و B ، Aminosteril H-hepa وغيرها) ، العوامل المضادة للنزف (Vikasol ، Dicinon ، aminocaproic acid) ، مثبطات الأنزيم البروتيني (Kontrykal ، Gordox ونظائرها) ، المعوية ، من بينها Dufalac هو الأكثر تفضيلاً. تظل فصادة البلازما طريقة فعالة في علاج الأشكال الشديدة.

مع تطور متغير ركودي للدورة ، يوصف Usofalk (حمض أورسوديوكسيكوليك) عند 8-10 مجم / كجم من الجسم يوميًا مرة واحدة في المساء لمدة 15-30 يومًا ، معوية (Polifepam ، Enterosgel ، إلخ). في بعض الحالات ، لوحظ تأثير إيجابي أثناء الأوكسجين عالي الضغط (HBO) ، وجلسات فصل البلازما ، واستنشاق الهيبارين مع العلاج بالليزر.

في العلاج الممرضيمكن أيضًا تضمين الأدوية الأخرى في GS: Heptral و Riboxin و Tykveol و Hofitol و Phosphogliv و Karsil و Legalon ونظائرها. في الآونة الأخيرة ، تم استخدام عقار "Glutoxim" ، والذي يعمل بشكل انتقائي على الخلايا المصابة بالفيروس وغير المصابة وينظم عمليات التمثيل الغذائي للثيول.

مع الأخذ في الاعتبار حقيقة أنه في حالة أمراض الكبد ، هناك دائمًا انتهاكات للبكتيريا المعوية بدرجات متفاوتة من الخطورة ، فمن المستحسن وصف المستحضرات البكتيرية التي تعمل على تطبيع البكتيريا المعوية - Bifidumbacterin ومجموعاتها ، Lactobacterin ، Hillak-forte ، إلخ. من المنطقي استخدام مركب Bifistim المتزامن المركب ، والذي يحتوي ، بالإضافة إلى البكتيريا مجمع الفيتاميناتو الألياف الغذائيةوضرورة ادراجها مما سبق ذكره.

حاليًا ، لا يوجد إجماع حول استصواب استخدام الأدوية المضادة للفيروسات من مجموعة الإنترفيرون (أو مجموعات أخرى) في علاج التهاب الغدد العرقية المقيّح الحاد. هناك عدد من الدراسات التي توضح فعالية وصف دورة علاجية من الإنترفيرون لمدة 3 أشهر (أو مزيج من الإنترفيرون مع النيوكليوزيدات) في المرضى الذين يعانون من التهاب الغدد العرقية المقيّح الحاد. وفقًا للمؤلفين ، فإن الوصفة المبكرة للأدوية المضادة للفيروسات تقلل بشكل كبير من وتيرة انتقال التهاب الكبد الحاد إلى التهاب الكبد المزمن والمطول.

يبدو أيضًا أنه من المعقول وصف الأدوية ذات النشاط المضاد للفيروسات في الفترة الأولية من التهاب الغدد العرقية المقيِّح الحاد (أدوية حمض الجلسرهيزيك - فيوسيد ، فوسفوجليف).

التهاب الكبد المزمن سي . يشمل علاج مرضى CHC عددًا من الجوانب ، من بينها الجوانب الأخلاقية التي يجب تحديدها في المقام الأول. لذلك ، يجب إبلاغ المرضى الذين يعانون من التهاب الغدد العرقية المقيّح بالتفصيل عن مجموعة معينة من القضايا المتعلقة بمرضهم ، على وجه الخصوص ، فيما يتعلق بخصائص الدورة السريرية ، وقواعد سلوك المريض في الحياة اليومية ، والطبيعة الصحية والوبائية ، والنتائج المحتملة مع التركيز على نسبة عالية من المزمنة ، واستخدام الوسائل العلاجية ، بما في ذلك الأدوية المضادة للفيروسات والصعوبات والمشاكل المرتبطة بذلك (المدة والتكلفة العالية للعلاج ، الآثار الجانبية غير المرغوب فيها ، الفعالية المتوقعة للعلاج). يجب أن تكون نتيجة هذه المقابلة بين الطبيب والمريض رغبة واعية للمريض في العلاج ، بالإضافة إلى موقف متفائل تجاه العلاج الطويل والمستمر القادم.

حاليًا ، يتم استخدام عدد من الأدوية في الممارسة العالمية ، وقد ثبت نشاطها المضاد للفيروسات بدرجة أو بأخرى.

المجموعة الأولى والرئيسية من الأدوية المضادة للفيروسات هي الانترفيرون (المؤتلف والطبيعي) - مثل: Reaferon ، Roferon-A ، Intron-A ، Interal ، Wellferon ، Realdiron ، إلخ. ويعتقد أن تأثيرها المضاد للفيروسات يعتمد على التثبيط من التكاثر الفيروسي وتحفيز العديد من عوامل جهاز المناعة في الجسم.

المجموعة الثانية من العوامل المضادة للفيروسات هي مثبطات النسخ العكسي ، وعلى وجه الخصوص ، نظائرها من النوكليوزيد (ريبافيرين ، ريباميديل ، ريبيتول ، ريبافيرين فيرا ، فيدارابين ، لوبوكافير ، سوريفودين ، إلخ) ، مما يحول دون تخليق الحمض النووي الفيروسي والحمض النووي الريبي عن طريق استبدال النيوكليوسيدات الطبيعية. وبالتالي منع تكاثر الفيروس. Remantadine و Amantadine لهما أيضًا تأثير مضاد للفيروسات.

يتم تمثيل السلسلة الثالثة من الأدوية عن طريق interferonogens (Amixin ، Cycloferon ، Neovir ، وما إلى ذلك) ، وتتمثل آلية عملها في حث الكائن الحي على إنتاج كميات إضافية من الإنترفيرون الخاص به.

يتطلب علاج أي مرض ، وخاصة الشكل المزمن من التهاب الغدد العرقية المقيّح ، نهجًا فرديًا حصريًا ، حيث يتم تحديد طبيعة العملية المرضية في كل مريض من خلال عدد من المكونات المهمة ، مثل: عمر المريض ، و طبيعة علم الأمراض المصاحب ، ومدة المرض ، والنمط الجيني للفيروس ومستوى الحمل الفيروسي ، وأدوية التحمل ، ووجود وشدة الأحداث الضائرة المرتبطة بالعلاج المستمر ، وفي النهاية (وفي بعض الحالات في البداية) ، مع الفرص الاقتصادية لمريض معين.

من المناسب ملاحظة أن العلاج الأحادي مع مستحضرات الإنترفيرون ، المستخدمة أصلاً في مرضى CHC ، وفقًا لبيانات الأدبيات (1999-2000) - Intron-A عند 3 ملايين وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع أو Wellferon في نفس النظام لمدة 12 شهرًا ، نتيجة إيجابية من 13 إلى 48٪ (مما يعني تطبيع مستوى aminotransferases واختفاء HCV-RNA في الدم وفقًا لـ PCR). اعتمدت النتائج على النمط الجيني للممرض وتضمنت ما يسمى. استجابات إيجابية غير مستقرة ، أي الظهور الجديد للحمض النووي الريبي في دم المرضى خلال فترة المتابعة لمدة 6-12 شهرًا بعد الانتهاء من مسار العلاج.

من أجل زيادة فعالية علاج التهاب الغدد العرقية المقيِّح المزمن ، تم استخدام العلاج المضاد للفيروسات المعقد ، كقاعدة عامة ، الاستخدام المشترك لإنترفيرون مع نظائرها من نوكليوزيد. على سبيل المثال ، الاستخدام المشترك لـ Intron-A عند 3 ملايين وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع مع نظائر Ribavirin (Ribamidil ، Rebetol ، Vidarabine ، Lobucavir ، Sorivudin ، إلخ) ، يوميًا بجرعة 1000-1200 مجم لمدة 12 شهرًا ، مصنوع من الممكن الحصول على استجابة مستقرة ومستقرة في 43٪ من المرضى ، أي عدم وجود الحمض النووي الريبي لفيروس HC في الدم وفقًا لـ PCR في ديناميات أكثر من 12 شهرًا من مراقبة المرضى بعد التوقف عن هذا العلاج. في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن نظائر النيوكليوزيد نفسها لها مجموعة كاملة من التفاعلات العكسية التي تحدث في كثير من الأحيان مع استخدام الأدوية على المدى الطويل. يجب أيضًا تحذير المريض من تفاعلات النيوكليوزيد هذه.

من بين العوامل الأخرى ، كان التأثير المستقر الإيجابي غير الكافي للعلاج المركب يرجع إلى حقيقة أن أنظمة العلاج بالإنترفيرون المطبقة لم تخلق ثباتًا في التركيز العلاجي للمادة الفعالة في الدم والأنسجة ، منذ نصف عمر العلاج. إن إدخال الإنترفيرون إلى الجسم هو 8 ساعات ، في حين أن فترات الفيروس بين حقن الإنترفيرون بضع ساعات فقط لتصل مرة أخرى إلى تركيزه الأولي. استبدال عقار Intron-A في النظام أعلاه لعلاج المرضى الذين يعانون من CHC مع PEG-interferon (PEG-intron ، Pegasys) بجرعة 180 ميكروغرام كحقنة واحدة في الأسبوع (يؤدي إضافة البولي إيثيلين جلايكول إلى جزيء الإنترفيرون إلى زيادة في عمر النصف للمادة الفعالة في الجسم حتى 168 ساعة) سمح في النهاية بالحصول على استجابة علاجية مستقرة في متوسط ​​72٪ من جميع المرضى الذين عولجوا بهذه الطريقة ، منهم 94٪ بالنمط الجيني الممرض 2 و 3.

هناك تقارير تفيد بأن مثل هذا العلاج المعقد ، الذي تم تناوله لمدة 6 أشهر للمرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي C الحاد ، قد أعطى علاجًا كاملاً واستبعد استمرار العملية في جميع المرضى تقريبًا (98 ٪) ، بغض النظر عن النمط الجيني الممرض. تم الحصول على نفس البيانات المثيرة للإعجاب في علاج CHC. يجب إضافة أن النتائج المتفائلة التي تم الحصول عليها باستخدام PEG-interferon طغت بشكل غير مقبول غالي السعردواء.

يعتبر علاج التهاب الغدد العرقية المقيّح حدثًا معقدًا إلى حد ما ، لذلك ، عند وصف وإجراء علاج محدد ، من المناسب الاسترشاد بالمبادئ التالية:

من الضروري الكشف عن الحمض النووي الريبي للفيروس في الدم وفقًا لـ PCR ، وتحديد التركيب الوراثي ومستوى الفيروس (الطريقة الكمية أو شبه الكمية) ؛

إجراء فحص معملي شامل (فحص الدم المحيطي ، اختبار الدم البيوكيميائي) ؛

تقييم طبيعة الأمراض المصاحبة للمريض (على سبيل المثال ، الكلى مع ضعف وظيفة الإخراج ، أمراض القلب والأوعية الدموية ، أمراض المناعة الذاتية ، أمراض الغدة الدرقية ، الانحرافات الشديدة عن الدم المحيطي ، على وجه الخصوص فقر الدم ، قلة الصفيحات ، قلة الكريات البيض) ، والتي قد تكون حتى من موانع المخطط لها العلاج المضاد للفيروسات. علاج محدديحظر أثناء الحمل ؛

تخضع كل من الأشكال الحادة (والأفضل!) والمزمنة من HC الفيروسي للعلاج ، بما في ذلك تلك التي يتم فيها تسجيل مستوى طبيعي ثابت من ناقلات الأمين في وجود العامل الممرض في الدم ؛

بالنظر إلى إمكانية تطوير التحمل للأدوية المستخدمة أو تكوين الأجسام المضادة لها ، في مراحل معينة من العلاج ، من المستحسن تغيير مجموعات العوامل العلاجية من وقت لآخر ؛

تعتمد فعالية العلاج على مدة تنفيذه أكثر من اعتماده على جرعة الدواء (اعتمادًا على الخصائص المحددة للمريض ، تختلف مدة العلاج من 6 إلى 18 شهرًا) ؛

إلزامية شهريًا ، وإذا لزم الأمر ، مراقبة أكثر تواترًا للبيانات السريرية والمخبرية ، بما في ذلك تحليل مفصل للدم المحيطي ، من أجل تصحيح الآثار الجانبية المحتملة ، آثار غير مرغوب فيها;

يجب أن نتذكر وإبلاغ المريض أن قشعريرة ، حمى ، ألم عضلي ، ظواهر الحساسية ، فقدان الشهية ، الاكتئاب ، التهاب الغدة الدرقية ، الصلع ، فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات ، ندرة المحببات ممكنة أثناء العلاج.

بداهة ، ينبغي للمرء أن يتوقع فعالية أقل في علاج التهاب الكبد الوبائي ، وأحيانًا غيابه التام في الحالات التالية: في الأشخاص الذين يعانون من كبت المناعة من أصول مختلفة ، في المرضى الذين يعانون من السمنة ، في عملية مزمنة مجتمعة تسببها فيروسات التهاب الكبد C و B ، في المرضى الذين يعانون من النمط الجيني للفيروس 1b ، مع تركيز عالي HCV-RNA في الدم ، مع فترة طويلة من العملية المزمنة (سنوات عديدة) ، في ظل وجود أمراض المناعة الذاتية ، في الحالات التي يستمر فيها العلاج على خلفية تناول الأدوية ، وأيضًا عندما يتم إجراء العلاج في واحدة فقط من اثنين من المرضى الذين يعانون من التهاب الغدد العرقية المقيّح ، شركاء جنسيون (إمكانية الإصابة مرة أخرى بفيروس من نفس النمط الجيني).

الوضع معقد بسبب التكلفة العالية الاستثنائية للعلاج للمريض ، حيث يتم استخدام الأدوية المحلية والأجنبية. العوامل المضادة للفيروساتفي روسيا لم يتم إدراجها بعد في سجل الأدوية المقدمة مجانًا.

س. ن. زاروف
ب. صانين، مُرَشَّح علوم طبية، استاذ مساعد
في آي لوتشيف، دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ
GOU VPO RSMU Roszdrav، موسكو

يتميز الالتهاب الكبدي الفيروسي المزمن بالارتشاح الالتهابي للكبد ، وتصلب المدخل والحقول المحيطة بالباب مع انتشار إلى السدى داخل الفصيص والتغيرات التنكسية في خلايا الكبد.

المسببات

تلعب الفيروسات B و C و D دورًا رائدًا في تطور التهاب الكبد الفيروسي المزمن. في حالة التهاب الكبد الفيروسي D ، تعتمد النتائج على شكل المرض: مع العدوى المرافقة (الإصابة بفيروس B + فيروس D في نفس الوقت) ، لوحظ حدوث كرونونة في 30٪ من المصابين بالتهاب الكبد الحاد. إذا تطور التهاب الكبد B في ناقلات HBs Ag (عدوى إضافية) ، يحدث التكوين في 70-80٪ من المرضى.

في حالة التهاب الكبد الفيروسي B ، تحدد طريقة المقايسة المناعية للإنزيم في الدم:

• مستضد HBs Ag - مستضد السطح ؛
• HBe Ag - مستضد يشير إلى تكاثر الفيروس ؛
• مستضد HBc Ag - النواة ("بقرة") ؛
• مضادات HBs - أجسام مضادة لمستضد السطح ؛
• anti-HBc - الأجسام المضادة لمستضد البقر.

يتميز التهاب الكبد الفيروسي دلتا D بوجود في دم مرضى مضادات HDV (الأجسام المضادة لفيروس D) من فئة IgM ، و HBs Ag ، وهو غلاف فيروس D ، وعلامات أخرى لالتهاب الكبد B. ينتشر التهاب الكبد الفيروسي C ، ومضاد HCV IgM و G و RNA في الدم HCV ، وهو مؤشر على تكاثر الفيروس.

طريقة تطور المرض

غالبًا ما تحدث العدوى بالفيروسات الموجهة للكبد من خلال الدم الملوث (الملوث). لتلقيح فيروس التهاب الكبد B ( HBVيكفي فقط 0.0005 مل من الدم ، عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي سي ( HCV) أصغر ويتطلب حجم دم أكبر. بالإضافة إلى التلاعب بالحقن التشخيصية والعلاجية ، تحدث العدوى من خلال الحقن غير الطبية بالحقن (مدمنو المخدرات) وتلف الأوعية الدموية (الوشم ، ثقب شحمة الأذن ، إلخ) ومن خلال الاتصال الجلدي (جروح ، سحجات ، تشققات في الشفاه ، نزيف اللثة) وكذلك من خلال اللعاب المصاب الذي يسقط على المناطق المتضررة من الجلد.

يعتبر المسار الجنسي لانتقال العدوى مهمًا جدًا ، كما أن حصته في الإصابة بفيروس التهاب الكبد B آخذ في الازدياد ، بينما يتناقص دور التدخلات الطبية بالحقن في البلدان المتقدمة في أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية. إن طرق الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي هي نفسها ، مع دور أكبر نسبيًا لمسار "الحقنة" (مدمنو المخدرات) ودور أصغر نسبيًا للطريق الجنسي للانتقال. مصادر الإصابة بفيروس التهاب الكبد د ( HDV) مماثلة لتلك الخاصة بفيروس الالتهاب الكبدي الوبائي مع قيمة أصغر نسبيًا للطريق الجنسي للانتقال. يحدث المسار الرأسي للانتقال (الفترة المحيطة بالولادة) في جميع الحالات ، ولكنه أكثر أهمية في حالات التهاب الكبد الوبائي.

ترتبط الآلية الرئيسية لاستمرار HBV بدمج الحمض النووي الفيروسي في جينوم خلايا الكبد. أقل أهمية هو تكاثر الفيروس خارج الكبد في الخلايا وحيدة النواة وقمع إنتاج الإنترفيرون. يثير تكاثر الفيروس في خلايا الكبد استجابة مناعية لمضادات الفيروسات ، والبروتين الدهني الخاص بالكبد ، والمستضدات الجديدة التي يسببها الفيروس على سطح خلية خلايا الكبد المصابة. يحدد الاختلاف في الاستجابة المناعية لهذه المستضدات الشدة المختلفة لتلف الكبد: من النقل بدون أعراض إلى المرض الشديد. يتم لعب الدور الرئيسي في التسبب في تلف الكبد من خلال تفاعلات المناعة الخلوية بوساطة الخلايا الليمفاوية المناعية. معدل تكرار الالتهاب الكبدي الوبائي الحاد بعد التهاب الكبد B يبلغ 10٪.

يحتوي فيروس التهاب الكبد C على الحمض النووي الريبي ولا يمكن أن يندمج في جينوم خلايا الكبد ، لذلك تختلف آليات هروب التهاب الكبد سي من المراقبة المناعية: تعيش السلالات الأكثر نشاطًا بمعدل طفرة عالية تتجاوز معدل التكاثر ، مما يحدد الاستمرارية على المدى الطويل. العدوى. بالإضافة إلى ذلك ، يتكاثر HCV أيضًا في الخلايا أحادية النواة. على عكس فيروس التهاب الكبد الوبائي ، فإن فيروس التهاب الكبد الوبائي سي له تأثير اعتلال خلوي مباشر ، مما يتسبب في انحلال الخلايا. يحفز فيروس التهاب الكبد الوبائي سي تخليق الببتيدات التي تعتبر مضادات وظيفية لمستقبلات الخلايا اللمفاوية التائية. هذا يمنع إلى حد كبير النشاط المساعد والسام للخلايا للخلايا اللمفاوية التائية ويساهم في العدوى المزمنة: بعد التهاب الكبد الوبائي الحاد ، يحدث الإزمان في 75-80 ٪ من المرضى. يمتد مسار الإصابة بفيروس التهاب الكبد C على مدى سنوات عديدة. المرحلة الكامنة في تقريبا الغياب التاميمكن أن تستمر المظاهر السريرية لمدة 15-20 سنة ، يتبعها ظهور سريع لمرض شديد.

أهم ما يميز فيروس التهاب الكبد D هو اعتماده الإجباري على وجود فيروس مساعد ، يلعب دوره فيروس التهاب الكبد B (لا يمكن اكتشاف HDV إلا في أنسجة الكبد لمرضى التهاب الكبد B). يمكن أن يكون لفيروس التهاب الكبد D تأثير اعتلال خلوي مباشر بنفس طريقة التهاب الكبد الوبائي ، ويمكنه بدء عملية مناعة ذاتية تتجلى مع أعراض خارج الكبد. وبالتالي ، فإن التهاب الكبد المختلط (HBV / HDV) أكثر حدة من التهاب الكبد المزمن B.

علم التشكل المورفولوجيا

يعتمد علم التشكل على درجة نشاط الالتهاب ومرحلة العملية. يتم تقييم نشاط الالتهاب بالنقاط (Knodell index) اعتمادًا على شدة التسلل الالتهابي وحجم ونوع النخر وضمور خلايا الكبد. بالنسبة لالتهاب الكبد الفيروسي ، جنبًا إلى جنب مع درجات متفاوتة من ضمور الخلايا الكبدية ، فإن التغيرات الالتهابية في المسالك البابية والمنطقة المحيطة بالباب هي سمة مميزة.

تحتوي حقول المدخل على البلازما اللمفاوية تتسرب مع مزيج من الكريات البيض. في حالة وجود مسار نشط من التهاب الكبد ، فإن هذه الارتشاح تمتد إلى ما وراء حقول البوابة داخل الفصيصات الكبدية. تدمر المواد المتسربة الصفيحة الحدودية ، مما يتسبب في حدوث نخر "متدرج" ، والذي يقع في البداية فقط في المناطق المحيطة بالبوابة ، ثم يخترق لاحقًا بعمق في الفصيص ، وقد يحدث أيضًا نخر أكثر ضخامة يسمى الجسر ومتعدد الفصيصات.

إلى جانب النخر ، تحدث عمليات التجديد: خلايا كبدية كبيرة ذات نوى كبيرة وتشكل جزر نواة - تتجدد أو تنتشر بشكل منتشر في جميع أنحاء حمة الكبد. يتم تحديد مرحلة العملية من خلال انتشار التليف: من التليف الأولي للمسالك البابية إلى تكوين التليف المحيط بالباب وحواجز النسيج الضام porto-portal.

أعراض

يتجلى التهاب الكبد الفيروسي المزمن في فترة التفاقم من خلال النوبات المتكررة وتضخم الكبد والمتلازمات غير المحددة. وتشمل هذه المتلازمة الوَقْرِيَّة النَّباتِيَّة ، والتي تشمل شكاوى من الضعف العام ، والتعب ، والتهيج ، والعصبية ، وفقدان الوزن السريع.

الألم في منطقة الكبد مستمر ، مؤلم بطبيعته ، يتفاقم بسبب مجهود بدني طفيف. يشعر بعض المرضى بالثقل والامتلاء في المراق الأيمن. غالبًا ما يكون الألم مصحوبًا غثيان مستمريتفاقم بسبب الغذاء والدواء. أثناء تفاقم التهاب الكبد لدى المرضى ، من الممكن ظهور أعراض فشل كبدي "طفيف": نعاس ، حكة ، نزيف ، استسقاء عابر.

كشفت دراسة وظيفية عن اصفرار معتدل للجلد ، وزيادة في درجة حرارة الجسم لأعداد تحت الحمى ، وألم وتشوه معتدل في المفاصل الصغيرة. تتواجد الأوردة العنكبوتية أحيانًا على جلد حزام الكتف العلوي و "راحة اليد الكبدية" ، ولكن عندما تتحسن حالة المريض تختفي ، على عكس. في جميع مرضى التهاب الكبد الفيروسي المزمن ، يتضخم الكبد ، ويبرز من المراق بمقدار 5-7 سم ، كثيف ، مؤلم ؛ حافة الكبد مدببة.

خلال فترة الهدوء ، تكون حالة المرضى مرضية ، وهم ذوو كفاءة. قد تستمر الشكاوى من الضعف والمزاج السيئ والألم الخفيف المعتدل في المراق الأيمن. ينخفض ​​حجم الكبد ، ولكن يمكن أن يبرز من تحت القوس الساحلي بمقدار 2-3 سم.

مع تفاقم التهاب الكبد ، فرط غاماغلوبولين الدم ، نقص ألبومين الدم ، زيادة في نشاط ALT و AST ، يتم الكشف عن محتوى البروتين والبيليروبين المترافق. تم اكتشاف HBV DNA و HCV RNA و HDV RNA و HBeAg و anti-HBe من فئة IgM ، مما يشير إلى تكاثر الفيروس ، في مصل الدم. يشير اكتشاف مضادات HBe إلى تشخيص إيجابي للمرض. يشير وجود HBsAg مع مضاد HBeC فئة IgG ومضاد HBe إلى عدم وجود تكاثر للفيروس. في مصل دم المرضى ، غالبًا ما توجد الأجسام المضادة للعضلات الملساء المنتشرة والمضادة للميتوكوندريا والأجسام المضادة للغدة الدرقية.

تدفق

مسار التهاب الكبد الفيروسي المزمن متكرر. في بعض الأحيان ، لا يظهر التهاب الكبد سريريًا لعدة أشهر ، على الرغم من أن نخر خلايا الكبد قد يستمر. قد تتطور هذه الحالة إلى مرحلة غير نشطة سريريًا ، ولكنها قد تتطور إلى تليف الكبد.

يتميز الالتهاب الكبدي الفيروسي B المزمن بدورة طويلة بدون أعراض مع متلازمات معتدلة الانضغاطية وعسر الهضم. متلازمة الألم ليست مميزة ، المكون الصفراوي نادر وخفيف. لفترة طويلة ، قد يكون العرض الموضوعي الوحيد هو تضخم معتدل في الكبد.

معظم المرضى ليس لديهم مؤشرات على التهاب الكبد الحاد في الماضي ، وهو ما يفسر من خلال الإزمان المتكرر لأشكال خفيفة من الدم في المرحلة الحادة من المرض. من الممكن تطوير التهاب الكبد المزمن الأولي ، وخاصة في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ومدمني المخدرات على خلفية الاكتئاب. حماية المناعة. يستمر المرض في موجات ، مع تفاقمات ومغفرات متناوبة ، حيث يمكن في البداية أن تختفي المظاهر السريرية بالكامل تقريبًا ، ولكن تدريجيًا جميع المتلازمات النموذجية لتطور التهاب الكبد المزمن ، تصبح الهفوات غير كاملة ، وتظهر وصمات خارج الكبد: "العلامات النجمية" الوعائية ، حمامي الراحية .

في كثير من الأحيان ، يأخذ المرض مسارًا غير موات بسرعة ويؤدي إلى فشل الكبد. يصاحب العدوى بفيروس D مع مسار أكثر شدة للمرض: تتطور متلازمة عسر الهضم بسرعة ، وفقدان الوزن ، وعلامات التسمم ، وتضخم الطحال وعلامات فرط الطحال (متلازمة السيتوبينيك) ، وتليف الكبد يتطور بشكل أسرع وفي كثير من الأحيان . في بعض المرضى ، أثناء تعميم عدوى فيروسية ، تظهر علامات مرض جهازي ، لكن نطاق الأعضاء والأنظمة المشاركة في العملية المرضية أصغر منها في التهاب الكبد المناعي الذاتي ، ولا يتم اكتشاف خلايا LE تقريبًا.

يتدفق التهاب الكبد الفيروسي المزمن C بشكل خفي لفترة طويلة: بعد المرحلة الحادة من 10 إلى 20 عامًا ، قد لا تكون هناك مظاهر سريرية للمرض ، باستثناء تضخم الكبد المتضخم. على هذه الخلفية ، دورية ارتفاعات بدون أعراضمستوى ALT. المظاهر السريرية للمرض أكثر وضوحا من التهاب الكبد B ، الوهن ، متلازمة عسر الهضموالتسمم. يترافق التفاقم مع زيادة ذروة في نشاط ALT ، والذي يرتبط بالفيروس. يحدث انتشار للفيروس في كثير من الأحيان أكثر من مرضى التهاب الكبد B المزمن ، ويمكن أن يكون طيف الآفات خارج الكبد واسعًا جدًا ، نظرًا للتورم خارج الكبد الفريد لفيروس التهاب الكبد C.

التشخيص

الفحص البدنييظهر تضخم الكبد. يكون الكبد معتدل الكثافة ومؤلماً عند الجس. يتناقص حجمه في مرحلة الهدأة ، لكنه لا يعود إلى طبيعته عادة. قد يعاني بعض المرضى من تضخم طفيف في الطحال. يتم تحديد اصفرار الجلد عندما يتجاوز مستوى البيليروبين 50 ميكرو مول / لتر. في بعض المرضى ، يتم تحديد الحمامي الراحية والأخمصية ، والأوردة العنكبوتية ، والتي توجد عادةً على الجزء الخلفي من الأنف ، في منطقة الشق الوداجي ، ومفاصل الكتف ، وفي منطقة الصدر. سبب هذه الأعراض هو توسع المفاغرة الشريانية الوريدية المرتبطة بضعف تعطيل الكبد لبعض المواد النشطة بيولوجيًا (السيروتونين ، الإستروجين).

البحوث المخبرية.يتم تجميع التغييرات المعملية في عدة متلازمات:

• متلازمة انحلال الخلايايتم تحديده عن طريق انتهاك غشاء البلازما للخلايا الكبدية والعضيات داخل الخلايا مع تطور فرط إنزيم الدم بسبب إنزيمات المؤشر: ألانين aminotransferase (ALT) ، أسبارتات أمينوترانسفيراز (ACT) ، اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH ، وخاصة أنزيم إنزيم LDH الخامس "الكبد" ). معظم قيم عاليةإن الترانساميناسات هي سمة من سمات التهاب الكبد الفيروسي الحاد ، ومستواها أقل إلى حد ما في التهاب الكبد الكحولي. يتميز التهاب الكبد المزمن عادةً بفرط إنزيم الدم المعتدل. تشمل متلازمة انحلال الخلايا أيضًا زيادة في الدم من الفيريتين وحديد المصل.
• متلازمة التهاب اللحمة المتوسطةيتجلى من خلال زيادة في ESR ، وظهور CRP ، وزيادة في مستوى الهيكسيسيس والمخاط المصلي ، وخلل البروتين في الدم ويرجع ذلك أساسًا إلى فرط جاما غلوبولين الدم والتغيرات المقابلة في اختبار الثيمول والعيار المتصاعد ، زيادة في مستوى الغلوبولين المناعي في الدم.
• متلازمة "فشل الكبد الصغير"يمكن تقسيمها إلى متلازمة قصور العمليات التركيبية في خلايا الكبد ، والتي تتجلى في انخفاض في دم الألبومين ، وبروتينات نظام تخثر الدم (البروثرومبين ، البروكونفيرتين ، البروتشيليرين) ، البروتينات الدهنية ألفا ، الكوليسترول ، وكذلك نشاط إنزيم الكولينستريز في الدم ، ومتلازمة الحد من التعطيل مركبات سامة، التي تم الكشف عنها عن طريق اختبارات الإجهاد (برومسولفاليك ، إندوسيانين ، أنتيبيرين ، جالاكتوز - في حالة علم الأمراض ، يتباطأ وقت إزالة المؤشر من الدم).
• متلازمة الركود الصفراوي.حتى قبل ظهور اليرقان ، يرتفع مستوى الأحماض الصفراوية ، الكوليجليسين. عادة ، زيادة في مستوى البيليروبين ، ويرجع ذلك أساسًا إلى جزءه المقترن (80 ٪ من إجمالي البيليروبين) ، بالإضافة إلى إنزيمات الإخراج: الفوسفاتيز القلوي (AP) ، 5-nucleotidase (5-NUA) ، leucine aminopeptidase (LAP) جاما جلوتاميل ترانسببتيداز (GGTP). كما يرتفع مستوى (البروتينات الدهنية بيتا ، الدهون الفوسفاتية ، الكوليسترول) في الدم (غلبة انتهاكات الوظيفة التركيبية للكبد تؤدي إلى نقص كوليسترول الدم). - البروتين الدهني X (الشكل الكلي الركودي للبروتين الدهني) يظهر البيليروبين في البول ومحتوى اليوروبيلينوجين.

لتشخيص التهاب الكبد الفيروسي ، من الضروري الكشف عن علامات الفيروسات الكبدية:

• تتميز المرحلة التكاثرية لالتهاب الكبد B بوجود مستضد التهاب الكبد B الأذيني (HBeAg) في الدم ، والأجسام المضادة للمستضد النووي (HBcAb) في جزء IgM ، والحمض النووي لفيروس التهاب الكبد B ، ووجود أجسام مضادة للحمض النووي للفيروس. بوليميراز. يتم تحديد مرحلة تكامل الفيروس في الجينوم من خلال استمرار HBsAg في غياب HBeAg ووجود الأجسام المضادة للمستضد الأذيني (HBeAb) في التتر المنخفض ، HBcAb موجود في جزء IgG ، ولكن ليس IgM. قد يكون الحمض النووي للفيروس موجودًا ، ولكن في عيار منخفض (أقل من 50 مجم / 50 ميكرولتر).
• لتشخيص التهاب الكبد الفيروسي C ، يتم تحديد الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد C (HCVAb) ، وتشير الأجسام المضادة في جزء IgM إلى نشاط العملية. معظم أهميةله تعريف فيروس RNA بطريقة تفاعل البلمرة المتسلسل ( PCR) باستخدام الحمض النووي الاصطناعي.
• يتم الكشف عن العدوى بفيروس التهاب الكبد D عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد D (HDVAb). الطريقة الأكثر دقة لتحديد نشاط فيروس D هي تحديد الحمض النووي الريبي لهذا الفيروس بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR).

طرق البحث الآلي.الموجات فوق الصوتية هي الأكثر استخدامًا. في المرضى ، تم العثور على زيادة في الكبد ، وتزداد صدى العضو بشكل معتدل ومتساوي. غالبًا ما تظل بنية الكبد متجانسة ، ولا توجد علامات. تساعد الموجات فوق الصوتية على استبعاد سبب خارج الكبد شديد. للتشخيص التفريقي (العمليات الحجمية في الكبد ، داء ترسب الأصبغة الدموية) ، يتم استخدام التصوير المقطعي (CT) ، التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). يستخدم التصوير الومضاني لتقييم الحالة الوظيفية للكبد والتشخيص التفريقي لتليف الكبد. في السنوات الأخيرة ، يُعتقد أنه بالنسبة لتشخيص التهاب الكبد المزمن ، فإن خزعة الكبد مع التقييم النسيجي للخزعة أمر إلزامي ، مما يسمح بتقييم نشاط الالتهاب ، وشدة التغيرات التليفية. في الحالات غير الواضحة ، يتم استخدام تنظير البطن مع الخزعة المستهدفة.

تشخبص. وفقًا للبيانات السريرية والمخبرية والنسيجية ، يتم تحديد مرحلة التفاقم أو الهدوء. يتم تقييم درجة نشاط الالتهاب وفقًا للمعايير النسيجية المقبولة عمومًا مع درجات مختلفة التغيرات المورفولوجية. بالنسبة لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن ، من الضروري تحديد مرحلة تكاثر الفيروس. من المستحسن تحديد المتلازمات السريرية الرائدة (المرآوية الصفراوية ، الحالة للخلايا) في التشخيص. في حالة المظاهر الجهازية ، من الضروري الإشارة في التشخيص إلى أشكال الأضرار التي تلحق بالأعضاء والأنظمة الأخرى.

مثال التشخيص: التهاب الكبد الفيروسي المزمن C مع متلازمة انحلال الخلايا الرائدة ، مرحلة تكاثر الفيروس. الآفات الجهازية: التهاب الغدة الدرقية المناعي ، متلازمة المفاصل.

تشخيص متباين:

• يجب التمييز بين أول تفاقم واضح سريريًا لالتهاب الكبد المزمن والتهاب الكبد الحاد ، والذي يكون ممكنًا في بعض الأحيان فقط من خلال الملاحظة الديناميكية - مدة العملية لأكثر من 6 أشهر تعني مرضًا مزمنًا.
• في بعض الأحيان يكون هناك صعوبة في التشخيص التفريقي مع المرحلة الأخيرة من التهاب الكبد المزمن - تليف الكبد. بالإضافة إلى الاختلافات النسيجية ، يساعد في التشخيص غياب المظاهر المستمرة لارتفاع ضغط الدم البابي في التهاب الكبد المزمن وفقًا للموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي أو طرق أخرى.
• التهاب الكبد المزمن مع الحد الأدنى من المظاهر السريرية ، وخاصة اليرقان المعتدل ، يتطلب التشخيص التفريقي مع التهاب الكبد الصبغي الوراثي. تساعد ميزات استقلاب البيليروبين. إذا لزم الأمر ، خزعة من الكبد.
• إذا كان من الضروري التفريق بين التهاب الكبد المزمن مع الحد الأدنى من المظاهر وداء الكبد الدهني ، إذا لم يساعد تحليل البيانات السريرية والمخبرية مع نتائج الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب ، فإن بيانات خزعة الكبد الوخزية تلعب أيضًا دورًا حاسمًا.
• تتطلب متلازمة الركود الصفراوي الحادة تشخيصًا تفاضليًا مع الكبد الأولي وعلامات خارج الكبد للركود الصفراوي: الموجات فوق الصوتية تساعد ، إذا لزم الأمر - تصوير الأقنية الصفراوية إلى الوراء بالمنظار (ERCP) ، ثقب خزعة الكبد.

علاج

الوضع والنظام الغذائي. العامل الأكثر أهمية في الحفاظ على وظائف الكبد الطبيعية هو نظام يستبعد تناول الكحول ، والتغذية غير المتوازنة ، والتعامل مع السموم الكبدية في العمل ، والحمل البدني والنفسي الزائد. لا ينصح بوصف الأدوية التي تجعل الكبد غير ضار (المهدئات ، المهدئات ، المسكنات ، المسهلات ، إلخ). بطلان إجراءات العلاج الطبيعي على الكبد.

النظام الغذائي الموصى به رقم 5 مع تقييد الأسماك الدهنية واللحوم والأطعمة المقلية والأطعمة المدخنة والمالحة ، وجبات خفيفة ساخنة. مع تفاقم التهاب الكبد ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 5 أ ، والذي يعتبر غير كافٍ ميكانيكياً وكيميائياً. كمية الدهون تقتصر على 70 غرامًا ، ويحظر دهن لحم الخنزير ولحم الضأن والأوز. يشمل النظام الغذائي دهون سهلة الهضم تصل إلى 50 جم / يوم ؛ الكربوهيدرات 4-6 جم لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا (العسل والسكر والأرز والسميد ودقيق الشوفان) ؛ العصائر الطبيعية والخضروات الطازجة (باستثناء الكرز والخوخ والطماطم) والمياه القلوية المعدنية (Smirnovskaya ، Slavyanovskaya ، Volzhanka) حتى 2 لتر / يوم.

العلاج الدوائي لالتهاب الكبد المزمن ب.يتم علاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن مع الأخذ في الاعتبار شكل ومرحلة التهاب الكبد ويشمل العلاج الموجه للسبب (مضاد للفيروسات) والعلاج الأساسي. الأدوية المختارة للعلاج المضاد للفيروسات هي الإنترفيرون ، وتأثيرها المضاد للفيروسات يرجع إلى قدرتها على تدمير DNA و RNA للفيروسات وتثبيط تخليق البروتينات الفيروسية. للإنترفيرون تأثير تعديل المناعة ، وتنشط الخلايا التائية والضامة ، وتدمر الخلايا المصابة بالفيروس. تظهر الإنترفيرون في علاج التهاب الكبد B والتهاب الكبد C من أجل القضاء على علامات النسخ ، وتقليل الالتهاب وتقليل تصلب الكبد.

يتم استخدام الإنترفيرون المؤتلف المهندسة وراثيًا: ويلفيرون ، إنترفيرون اللمفاوي (جلاكسو ويلكوم ، المملكة المتحدة) ، إنترون- A (شيرينج بلاو ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، ريفيرون ، إنترفيرون كريات الدم البيضاء البشرية (روسيا) ، روفيرون إيه (هوفمان لاروش ، سويسرا) ، بيغاسيس - مضاد للفيروسات لفترات طويلة (سويسرا) ، بيغ-انترفيرون (بيجنترون) - مضاد للفيروسات لفترات طويلة (الولايات المتحدة الأمريكية). تُستخدم مشتقات النيوكليوزيد أيضًا: لاميفودين (زيفريكس ، إبيفير) (جلاكسو ويلكوم) ، أمانتادين (ريمانتادين) (آي سي إن ماربيفارم) ، ريبافيرين (هوفمان لاروش ، سويسرا) ، ريبيتول (شيرينغ بلو ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، ريبافيرين (روسيا).

موانع الاستعمال: فرط الحساسية ، أمراض القلب والأوعية الدموية الشديدة ، اضطرابات شديدة في الكبد والكلى ، خلل في الجهاز العصبي المركزي ، الحمل ، أمراض المناعة الذاتية ، أمراض الغدة الدرقية ، تليف الكبد اللا تعويضي. التهاب الكبد المزمن في المرضى الذين تلقوا مؤخرًا أو يتلقون علاجًا مثبطًا للمناعة (باستثناء المعالجة المسبقة قصيرة الأمد بالستيرويدات).

يتم علاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن B بالإنترفيرون في دورات من 5،000،000 وحدة دولية في العضل 3 مرات في الأسبوع لمدة 6 أشهر أو 10،000،000 وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة 3 أشهر. تزداد فعالية العلاج بالإنترفيرون مع التعيين المتزامن مع ريبافيرين 0.2 جم مرة واحدة يوميًا. يتم وصف Pegasys و Pegintron مرة واحدة في الأسبوع ، وهو أمر مناسب وفعال. في المراحل المبكرة من التهاب الكبد B وفي وجود آفات خارج الكبد ، يمكن العلاج الأحادي باللاميفودين 100-150 مجم / يوم لمدة 6 أشهر.

حاليًا ، يتم استخدام محرضات الإنترفيرون الداخلية: سيكلوفيرون ، أميكسين ، وما إلى ذلك. هذه الأدوية أقل نشاطًا من الإنترفيرون ، وتستخدم في علاج الأشكال المطولة من التهاب الكبد B ، والمرضى المسنين الذين لديهم موانع لعلاج الإنترفيرون ، ولتعزيز تأثير علاج مضاد للفيروسات. قم بتعيين الداخل بعد الوجبات وفقًا للمخطط: في اليوم الأول ، قرصان من 0.125 جم ، ثم كل 48 ساعة ، قرص واحد. مسار العلاج 10-12 حبة. يجب تكرار العلاج بعد شهرين خلال العام.

في علاج معقداستخدم viferon المحتوي على إنترفيرون α2-B المؤتلف والمتوفر في التحاميل. يستخدم في علاج النساء الحوامل وحديثي الولادة ، تحميلة واحدة مرتين في اليوم لمدة 10 أيام ، ثم تحميلة واحدة 3 مرات في الأسبوع لمدة 6-12 شهرًا.

الآثار الجانبية في علاج الإنترفيرون: يصاب بعض المرضى بالخمول ، ودرجة حرارة تحت الحمى ، وانخفاض الشهية ، وآلام العضلات ، والدوخة ، والغثيان ، والتقيؤ ، وجفاف الفم ، وفقدان الوزن ، والإسهال ، وآلام البطن ، والإمساك ، وانتفاخ البطن ، واختلال وظائف الكبد والكلى ، والجلد. ردود الفعل التحسسية، قلة الصفيحات ونقص الكريات البيض والاكتئاب والتهيج واضطرابات النوم وتساقط الشعر وضعف الرغبة الجنسية. تختفي معظم التفاعلات الضائرة مع انخفاض جرعة الدواء أو انسحابه.

هناك عدة أنواع من الاستجابة للعلاج المضاد للفيروسات:

1. تتميز الاستجابة المستمرة (الكاملة) باختفاء علامات التكاثر الفيروسي وتطبيع مستويات ALT بعد 6 أشهر أو أكثر من العلاج.
2. استجابة غير مستقرة (عابرة) - تختفي علامات النسخ ، وتطبيع مستويات ALT ، ولكن بعد 6 أشهر من العلاج ، يحدث انتكاس للمرض.
3. استجابة جزئية - يستمر تكرار الفيروس ، لكن مستويات ALT تعود إلى وضعها الطبيعي.
4. عدم الاستجابة - استمرار تكرار الفيروس وارتفاع مستويات ALT.

العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد الوبائي سي المزمن.يجب أن يبدأ علاج التهاب الكبد الفيروسي C المزمن في وقت تشخيص التهاب الكبد C الحاد ، المرتبط بفيروس النمط الجيني 1 الفيروس C ، وهو الأكثر شيوعًا ، ويرتبط بارتفاع فيروسية الدم واستجابة أسوأ للعلاج المضاد للفيروسات. يتضمن علاج الإنترفيرون لالتهاب الكبد C إدخال 3،000،000 وحدة دولية من الدواء 3 مرات في الأسبوع لمدة 6-12 شهرًا. يمكن تحسين نتائج العلاج من خلال الجمع بين الإنترفيرون مع نظير نوكليوزيد ، ريبافيرين ، 1000 مجم (كبسولتان في الصباح و 3 كبسولات في المساء) لمدة 6 أشهر. الأكثر فعالية هو العلاج بالبيجنترون مع الريبتول ، حيث يتم اختيار الجرعات بشكل فردي وفقًا لوزن المريض والتزامه بالعلاج المضاد للفيروسات.

العلاج الوقائي للكبد والأعراض.هناك مجموعة من المرضى المصابين بالتهاب الكبد B و C المزمن الذين يمنعهم العلاج المضاد للفيروسات. من أجل إبطاء التقدم الإضافي للعملية ، من الضروري لمثل هؤلاء المرضى إجراء العلاج الكبدي الممرض وعلاج الأعراض مرتين على الأقل في السنة لمدة 10-15 يومًا مع إعطاء solcoseryl عن طريق الوريد 2-4 مل يوميًا أو أكتوفيجين 4-10 مل 1 مرة في اليوم. يعمل كلا الدواءين على تنشيط عملية التمثيل الغذائي في الكبد ، وتحسين الانتعاش وتحفيز عملية التجديد.

يُنصح مرضى التهاب الكبد B بوصف أجهزة حماية الكبد التي تقوي أغشية خلايا الكبد وتعزز وظائف تحييد الكبد عن طريق زيادة نشاط أنظمة الإنزيمات. تشمل هذه المجموعة الأديميتيونين (Heptral) ، والسيلين ، والسيليمارين (ليجالون) ، وسيترات البيتين ، وما إلى ذلك.

يمتلك Heptral ، بالإضافة إلى تأثيره المتجدد على خلايا الكبد ، خصائص مضادة للأكسدة ومضادة للاكتئاب. يوصف الدواء عن طريق الوريد (ببطء شديد) ، 5.0-10.0 مل لمدة 7-10 أيام ، يليه الانتقال إلى تناوله عن طريق الفم ، 1 قرص (400 مجم) 2-3 مرات في اليوم لمدة 2-3 أسابيع. يتم وصف سترات البيتين UPSA ، التي لها تأثير كبد خفيف ، في جدول واحد. (فوارة) في 1/2 كوب ماء 2-3 مرات في اليوم عن طريق الفم أثناء أو بعد الوجبات. يتم وصف Silibin و legalon وما إلى ذلك خلال فترة تحسين حالة المرضى وتقليل اليرقان.

Essentiale لها تأثير كبد. يعمل الدواء على تطبيع عملية التمثيل الغذائي للدهون والبروتينات ، ويعزز تنشيط وحماية أنظمة الإنزيمات المعتمدة على الفوسفوليبيد ، ويحسن وظيفة إزالة السموم من الكبد. مدة العلاج لا تقل عن 3 أشهر ، تبدأ بالإعطاء عن طريق الفم والحقن. تدار عن طريق الوريد 2-4 أمبولات يوميًا ، مخففة مسبقًا بدم المريض بنسبة 1: 1 ، لمدة 10-12 يومًا. في الوقت نفسه ، يوصف Essliver Forte كبسولتين 2-3 مرات في اليوم مع وجبات مع القليل من الماء.

مع تفاقم التهاب الكبد B ، من الممكن وصف riboxin (إينوزين) ، الذي له تأثير مضاد للأكسدة والمنشطة ، عن طريق الوريد بجرعة 200-400 مجم عن طريق التيار أو بالتنقيط لمدة 10-15 يومًا ، تليها تناوله عن طريق الفم بمقدار 0.6 جم / يوم في ثلاث جرعات مقسمة ، تزداد الجرعة تدريجياً حتى 1.2-2.0 جم ، ومسار العلاج 4-12 أسبوعًا.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التكهن على نوع التهاب الكبد. يعتمد تشخيص التهاب الكبد الفيروسي المزمن النشط على مرحلة المرض ، وتطور التغيرات التليفية ونوع نخر خلايا الكبد. في حالة العلاج الناجح ، والذي يكون الغرض منه قمع تكاثر الفيروس ، فمن الممكن تثبيت العملية وحدوث أكثر أو أقل مغفرة على المدى الطويل. في 60-80٪ من المرضى ، يتم تحقيق الشفاء من خلال مغفرة إكلينيكية وكيميائية حيوية ونسيجية كاملة. قد يصاب بعض المرضى بمغفرة عفوية.

قد يعاني المرضى المصابون بـ HBsAg من مسار حاد ، معقد بسبب الفشل الكبدي والغيبوبة الكبدية ، وهما السبب الرئيسي للوفاة.

في التطور السريع لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن والتشكيل الإضافي لتليف الكبد ، تلعب العوامل الخارجية التي لها تأثير سام على الكبد دورًا مهمًا للغاية: الكحول والمخدرات والغريب الحيوي وما إلى ذلك ، وكذلك السموم التي تتشكل في الحجم الكبير الأمعاء أثناء دسباقتريوز. يتطور التهاب الكبد الفيروسي المزمن إلى تليف الكبد في 30-60٪ من المرضى ، وفي وقت لاحق يتطور سرطان الخلايا الكبدية في 10-15٪ منهم. يمكن أن يؤدي تليف الكبد أيضًا إلى الوفاة المتأخرة من مضاعفات مثل النزيف من الدوالي أو نتيجة عدوى عرضية.