التهاب الكبد أ. أسبابه وأعراضه وعلاماته وتشخيصه وعلاجه

RCHD (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
الإصدار: البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2013

التهاب الكبد أ بدون غيبوبة كبدية (ب 15.9)

الأمراض المعدية عند الأطفال، طب الأطفال

معلومات عامة

وصف قصير

المصادقة بمحضر الاجتماع
لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان
رقم 23 بتاريخ 12/12/2013

التهاب الكبد الفيروسي أ- حاد ، دوري عدوى، تتميز بأعراض قصيرة المدى من التسمم ، وتجاوز سريع لانتهاكات وظائف الكبد ، وبطبيعة الحال حميد.

I. مقدمة

اسم البروتوكول:التهاب الكبد الفيروسي أ عند الأطفال
كود البروتوكول:

كود (أكواد) ICD-10:
الكود: В 15. 9
ب 15 التهاب الكبد الحاد
B15.0 التهاب الكبد أ مع غيبوبة كبدية
B15.9 التهاب الكبد أ بدون غيبوبة كبدية

تاريخ تطوير البروتوكول: 22.08.2013

الاختصارات المستخدمة في البروتوكول:
1. ALT - ترانسفيراز ألانين
2. AST - أسبارتاتي ترانسفيراز
3. Anti-HAV - JgM، JgG - الغلوبولين المناعي M ، Gضد HGA.
4. HAV - التهاب الكبد الفيروسي أ
5. إليسا - مقايسة الممتز المناعي المرتبط
6. AVG - التهاب الكبد الفيروسي الحاد
7. OPE - اعتلال الدماغ الكبدي الحاد
8. PTI - مؤشر البروثرومبين
9. PCR - تفاعل البلمرة المتسلسل
10. RIA - المقايسة المناعية الراديوية
11. ALP - الفوسفاتيز القلوي
12. الممارسون العامون - الممارسون العامون
13. في / في - عن طريق الوريد

مستخدمو البروتوكول:أطباء الأطفال وأخصائيي الأمراض المعدية والأطباء.

تصنيف

التصنيف السريري

التهاب الكبد الفيروسي مع آلية انتقال معوية

التهاب الكبد الفيروسي الحاد أ

أشكال OVG:

أنا. شكل نموذجي إيكراني- مزيج من اليرقان مع متلازمة انحلال الخلايا مع تمييز واضح بين 3 فترات من المرض: ما قبل الولادة ، اليرقان ، النقاهة.
شكل نموذجي إيكراني مع مكون الركود الصفراوي- يرقان أكثر شدة ، ارتفاع نسبة البيليروبين في الدم ، انتقال أمين طفيف ، هناك ميل لزيادة مؤشر الفوسفاتيز القلوي. الفترة اليرقانية للمرض أطول.

الشكل النموذجي مقسم حسب الشدة:
- ضوء،
- معتدل،
- شدة شديدة.

ثانيًا. شكل غير نمطي شاذ- الغياب التام لليرقان. الأعراض السريرية ليست واضحة وقريبة من فترة ما قبل الجرح ، تضخم الكبد. علامات محددة لالتهاب الكبد الفيروسي مع ارتفاع مستويات ALT.

هناك شكل خبيث- التهاب الكبد مداهم. التهاب الكبد الخبيث (الخبيث) مع تنخر الكبد الهائل والخاضع.
يتوافق متغير فرط الحدة مع مسار خاطف حقًا لـ AVH مع تطور غيبوبة الكبد والموت في اليوم 1-8 من المرض. الدورة الخاطفة في التهاب الكبد A تحدث في 0.01 - 0.5 حالة. معدل الوفيات مرتفع: 80-100٪.

المصب من OVG
الدورة الحلقية الحادة - في غضون 1-1.5 شهرًا ، يتوقف تكاثر (تكاثر) الفيروس ، ويتم التخلص منه (يفرز) من الجسم ويحدث الصرف الصحي الكامل. بالنسبة لالتهاب الكبد A و E ، يعد هذا مسارًا نموذجيًا للمرض.
في حالة الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي ، يُلاحظ أحيانًا وجود دورة مطولة في الأطفال ذوي الخلفية المرضية المرهقة ، ولكنها تنتهي بالشفاء التام.

التشخيص

ثانيًا. طرق وأساليب وإجراءات التشخيص والعلاج

قائمة تدابير التشخيص

الاختبارات المعملية الأساسية:



4. الدم لعلامات HAV A (مضاد HAV IgM)

اختبارات معملية إضافية:
1. مخطط البروتين والتخثر حسب المؤشرات
2. دراسة الفوسفاتيز القلوي

الفحوصات قبل الاستشفاء المخطط لها:
1. التحليل العام للدم والبول
2. تحليل البول لأصباغ الصفراء و urobilin
3. الدم لإجمالي البيليروبين وجزيئاته ، ALT و AST (نسبهما)
4. الدم لعلامات HAV A (anti-HAV Ig M)

طرق التشخيص المحددة:
الدم لعلامات التهاب الكبد الفيروسي A - مضاد لـ HAV IgM، IgG:
- ELISA من الدم مع تحديد مضادات HAV IgM، IgG
- تفاعل البوليميراز المتسلسل للدم مع تحديد RNA HAV (إذا كان التشخيص صعبًا)

الشكاوى والسوابق

أ) فترة ما قبل الولادة - حمى (70-80 ٪) ، ضعف ، توعك ، فقدان الشهية ، غثيان ، قد يكون هناك قيء ، ألم في البطن ، احتقان في الغشاء المخاطي للفم والبلعوم ، أعراض موضوعية - تضخم الكبد.

ب) الفترة اليرقية - تحسن الصحة مع ظهور اليرقان ، اصفرار الصلبة ، الجلد ، سواد لون البول ، البراز الوخزي ، تضخم الكبد ؛

ج) في التاريخ - الاتصال بمريض مصاب بالتهاب الكبد A ، بشكل غير مباشر في فترة الخريف والشتاء من العام ، مما يمثل انتهاكًا للمعايير الصحية والصحية ؛

ز) معايير تقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي الحاد

1. شدة الضوء :
- ظواهر التسمم الضعيفة أو غيابها التام ؛
- انخفاض الشهية بشكل معتدل ، والغثيان متقطع.
- القيء ليس نمطيًا ؛
- لا ترتبط درجة تضخم الكبد عادة مع شدة المرض وترتبط أكثر بالخصائص المرتبطة بالعمر والأمراض السابقة وما يصاحبها ؛
- تكون شدة اليرقان واستمراره في حده الأدنى.

2. شدة معتدلة:
- يتم التعبير عن أعراض التسمم بشكل معتدل ؛
- ضعف الشهية والغثيان بدون قيء.
- تضخم الكبد المعتدل ، الحافة الحادة ، الاتساق المرن ، الطحال غير متضخم ؛
- اليرقان معبر ومستمر.

3. الشدة الشديدة:
- زيادة ملحوظة في علامات التسمم.
- المتلازمة النزفية ، عدم انتظام دقات القلب ، وجع في منطقة الكبد ، والميل إلى احتباس السوائل ، قد تنضم "الحمى المعقمة" مع زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات.

التهاب الكبد مداهم. إنه نادر جدًا في AH. متلازمة سريرية مع تطور مفاجئ انتهاك جسيموظائف الكبد مع اعتلال الدماغ واعتلال التخثر واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى.

الفحص البدني:
أ) اصفرار الجلد والأغشية المخاطية المرئية ، واغمق لون البول ، والبراز الوراثي ، وآثار الخدش المحتملة ؛
ب) تحديد حافة وملمس وألم وحجم الكبد.

البحوث المخبرية

للشدة الخفيفة:
- إجمالي البيليروبين (بسبب الكسر المباشر) في الدم لا يتجاوز 4 أضعاف المعلمات الطبيعية ، مؤشر تجلط الدم (مؤشر البروثرومبين) - بدون انحرافات عن القاعدة.

لشدة معتدلة:
- مستوى البيليروبين الكليفي مصل الدم يصل إلى 160 ميكرولتر / لتر مع غلبة الكسور المباشرة ، والأكثر إفادة هو مستوى مؤشر البروثرومبين ، الذي ينخفض ​​إلى 60-70٪.

للحالات الشديدة:
- البيليروبين فى الدم فوق 160-180 ميكرو مول / لتر مع ميل للنمو السريع.
- ينخفض ​​مؤشر البروثرومبين إلى 40-60٪ ؛
- مع زيادة في الشدة ، لوحظ تفكك إنزيم البيليروبين (انخفاض في مستوى aminotransferases مع زيادة مستوى البيليروبين في الدم ، مما قد يشير إلى خطر الإصابة بفشل كبدي حاد , خاصة مع زيادة الجزء غير المباشر من البيليروبين)
- يجب أن نتذكر أنه في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، حتى مع تلف الكبد الأكثر شدة ، قد يكون محتوى البيليروبين منخفضًا ولا يتجاوز 4 معايير (نظام SI).

البحث الآلي
الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن مع تحديد حجم ، بنية أنسجة الكبد ، الطحال مع شدة شديدة ، متغير الركود الصفراوي ، مسار طويل من HAA.

مؤشرات للحصول على مشورة الخبراء
اعتمادًا على الحالة والخلفية و الأمراض المصاحبةمريض (جراح ، طبيب أورام).

تشخيص متباين

التشخيص التفريقي لفيروس الالتهاب الكبدي الوبائي ألف

التشخيص أو سبب المرض	لصالح التشخيص
1. حار أمراض الجهاز التنفسي	تشخيص متباينضروري فقط في الفترة الأولى من مرض VG ، حيث لا يتم التعبير عن مظاهر النزلات وبعد انخفاض درجة الحرارة ، لا تتحسن حالة الطفل. أحد الأعراض الموضوعية لـ VH هو تضخم الكبد المبكر.
2. متلازمة جيلبرت	يحدث في سن المراهقة وصغار السن. يتميز المرض بنقص نسبي في إنزيم UDPHT وزيادة في مستوى غير البيليروبين المباشرفي الدم.
3. الالتهابات المعوية الحادة	التشخيص التفريقي مطلوب في الفترة الأولية لمرض SH ، حيث قد يكون هناك متلازمة إسهال غير واضحة وتتوقف بدون علاج. العرض الموضوعي هو تضخم الكبد
4. اليرقان الانحلالي - اليرقان قبل الكبد	تتميز بزيادة البيليروبين غير المباشر بسبب زيادة انحلال الدم ، وكذلك اليرقان على خلفية فقر الدم. اليرقان الانحلالي لا يتميز بمتلازمات تلف الكبد المتني (التهاب اللحمة المتوسطة ، انحلال الخلايا والركود الصفراوي).
5. البطن الحاد: التهاب الزائدة الدودية ، التهاب mesadenitis ، التهاب البنكرياس	مع VG A ، كقاعدة عامة ، لا يوجد ألم واضح في البطن بالكامل ، فقط ألم معتدل في منطقة المراق الأيمن. الأعراض الموضوعية لـ VH - تضخم الكبد
6. اليرقان الميكانيكي:	تنشأ نتيجة انسداد القنوات الصفراوية بالحجارة ، كرة من الديدان الطفيلية ، ورم. في مثل هذه الظروف ، يزيد البيليروبين الكلي بسبب الكسر المباشر كما هو الحال في VH ، لكن نشاط الترانساميناسات عادة ما يكون طبيعيًا أو يزداد قليلاً ويتم التعبير عنه في كثير من الأحيان. متلازمة الألم
7. التهاب الكبد في عدد من الالتهابات ، على سبيل المثال: yersiniosis ، listeriosis ، داء البريميات ، عدد كريات الدم البيضاء المعدية ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا	بالإضافة إلى بيانات العيادة والمختبر المميزة لالتهاب الكبد ، هناك العديد من الأعراض الأخرى في مثل هذه الأمراض ، بما في ذلك الحمى ، كقاعدة عامة ، أطول من التهاب الكبد A ، وبالإضافة إلى تضخم الكبد ، هناك تلف للأنظمة والأعضاء الأخرى.
8. الآفات السامة للكبد على خلفية تناول الأدوية (على سبيل المثال ، مضادات السل) ، المواد السامة	عيادة تلف الكبد المتني. علامة الاختلاف التشخيصية هي اختفاء علامات المرض بعد زوال السبب

سياحة طبية

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

العلاج بالخارج

ما هي أفضل طريقة للاتصال بك؟

سياحة طبية

احصل على المشورة بشأن السياحة العلاجية

العلاج بالخارج

ما هي أفضل طريقة للاتصال بك؟

تقديم طلب السياحة العلاجية

علاج

أهداف العلاج: التخلص من التسمم ، متلازمة اليرقان ، انحلال الخلايا الكبدية.

تكتيكات العلاج

العلاج غير الدوائي (العلاج الأساسي):
1. الوضع - السرير في فترات ما قبل الجرح اليرقي لـ HAV ، بغض النظر عن شدته طوال الوقت فترة حادةالأمراض.
2. النظام الغذائي - الجدول رقم 5 أ -5 ، نسبة البروتينات والدهون والكربوهيدرات هي 1: 1: 4.5 ، وعددها يتوافق مع معايير العمر.
3. علاج إزالة السموم - أخذ السوائل عن طريق الفم.

العلاج الطبي:
1. علاج مرضى خفيف و درجة متوسطةيتم تنفيذ شدة فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي ألف في المنزل.

2. الأصول الثابتة العلاج الممرضالمستخدمة في HAV الشديد:
- وسائل علاج إزالة السموم: 5٪ -10٪ محاليل دكستروز ، بلورات (كلوريد الصوديوم ، كلوريد البوتاسيوم ، بيكربونات الصوديوم) ، ريوبوليجلوسين ، ريفورتان ؛
- العوامل المضادة للكوليستات - حمض أورسوديوكسيكوليك ؛
- المستحضرات الصفراوية للعمل الكوليكي (في فترة الحد من متلازمة اليرقات) - محلول 5-10 ٪ من كبريتات المغنيسيوم عن طريق الفم ، هولوساس ؛
- مثبطات تحلل البروتين (كونتريكال ، تراسيلول ، إلخ) ؛
- مضادات الأكسدة والكبد (حمض الأسكوربيك ، توكوفيرول ، الفوسفوليبيدات الأساسية ، مستحضرات سيليمارين ؛
- علاج مرقئ ( بلازما طازجة مجمدة، حمض أمينوكابرويك ، إلخ) ؛
- علاج المتلازمات.

قائمة الأدوية الأساسية:لا.

قائمة الأدوية الإضافية:
1. 5-10٪ محلول سكر العنب
2. أشباه البلورات
3. البلازما الطازجة المجمدة
4. مثبطات الأنزيم البروتيني
5. حمض أورسوديوكسيكوليك
6. مستحضرات سيليمارين
7. مضادات الأكسدة
8. هولوساس

أنواع العلاج الأخرى:غير ظاهر

تدخل جراحي:غير مطلوب.

التدابير الوقائية من التهاب الكبد الفيروسي أ

استراتيجية الوقاية والسيطرة:
- تزويد السكان بمياه شرب جيدة ؛

ضمان الظروف الصحية والصحية المناسبة في مؤسسات ما قبل المدرسة والمدارس وغيرها المؤسسات التعليميةللوقاية من طريق الاتصال المنزلي لانتقال العدوى ، مع إيلاء اهتمام خاص للخلق نظام الشربوالشروط الأولية للنظافة الشخصية (الصابون وورق التواليت) ؛

الفحوصات المخبرية الأشخاص الاتصاللفحوصات الدم البيوكيميائية التي يصفها الطبيب في وجود مؤشرات سريرية ؛

يتم التطهير النهائي في رياض الأطفال ومنظمات الأطفال نوع مغلقيخضع لتغذية المفاصل وبقاء الأطفال ونومهم بعد عزل المريض عن الفريق (عند الموافقة اللوائح الصحية"المتطلبات الصحية والوبائية لتنظيم وتنفيذ التدابير الصحية ومكافحة الأوبئة (الوقائية) للوقاية من الأمراض المعدية" مرسوم حكومة جمهورية كازاخستان بتاريخ 12 يناير 2012 رقم 33 ؛

التطعيم هو الوقاية النوعية من فيروس التهاب الكبد الوبائي.

السكان المراد تطعيمهم:
1. الأطفال فوق سن الثانية ؛
2. الاتصال في بؤر HAV حتى سن 14 سنة شاملة في أول أسبوعين من تاريخ الاتصال ؛
3. الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 14 عامًا والذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن B و C في حالة هدوء.

يتم التطعيم مرتين بفاصل 6 أشهر. ردود الفعل السلبية لإدخال اللقاح ليست نموذجية. يُسمح بإعطاء لقاح HAV بالتزامن مع اللقاحات الأخرى ، بشرط أن يتم إعطاؤها بشكل منفصل.

مزيد من إدارة
مراقبة المستوصف:
الفحص الأول هو 15-30 يومًا بعد الخروج من المستشفى ، والثاني بعد 3 أشهر. في حالة عدم وجود آثار متبقية والتطبيع الكامل لاختبارات الكبد ، يتم إزالة النقاهة من السجل. في حالة وجود آثار متبقية ، تتم مراقبة المستوصف حتى الشفاء التام.

مؤشرات فعالية العلاج:
- اختفاء التسمم (استعادة الشهية ، تحسين الرفاهية) ؛
- تطبيع التمثيل الغذائي للصباغ ، وحجم الكبد.
- الشفاء السريري والمختبري الكامل.

العلاج في المستشفيات

مؤشرات لدخول المستشفى:
1. مخطط- التهاب الكبد الوبائي الحاد ، مسار مطول ، متغير ركودي.
2. الطوارئ- مع خطورة شديدة من فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي ألف.

معلومة

المصادر والأدب

1. محضر اجتماعات لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان ، 2013
   1. 1. علاج التهاب الكبد الفيروسي أ. كليوشاريفا ، ن. غولوبورودكو ، إل. زموروفسكايا وآخرون / إد. أ. Klyuchareva - مينسك: Doctor Design LLC ، 2003. - 216 صفحة. 2. Mayer K.-P. التهاب الكبد وعواقبه: عملي. كتيب: مترجم من الألمانية. / حرره أ. شبتولينا. // م: غزوتار الطب ، 1999. - 432 ص. 3 - أوشايكين ف. مرشد أمراض معديةفي الأطفال // M: Gzotar Medicine ، 2001. - 809 ص. 4. شيرلوك س ، دولي J. أمراض الكبد و القنوات الصفراوية: دليل عملي: ترجمة من اللغة الإنجليزية. / حرره Z.G. أبروسينا ، ن. Mukhina - م: طب الجيوتار ، 1999. - 864 ص. 5. Kuntz E. ، Kuntz H. Hepatology: المبادئ والممارسات: التاريخ ، التشكل ، الكيمياء الحيوية ، التشخيص ، العيادة ، العلاج. - سبرينغر - فيرلاغ برلين ، هايدلبرغ ، 2002. - 825 ص. 6. Lok A.S.، Heathcote EJ، Hoofnagle J.H. إدارة التهاب الكبد الوبائي ب 2000 ، ملخص ورشة العمل. أمراض الجهاز الهضمي 200 ؛ 120: 1828-53. 7. Zhang L، Miao L، Liu JF، Fu HC، Ma L، Zhao GZ، Dou XG. دراسة عن العلاقة بين مستويات المصل من السيتوكينات Th1 / Th2 والمظاهر السريرية لالتهاب الكبد C المزمن ونتائج العلاج بالإنترفيرون // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 أكتوبر ؛ 23 (5): 352-4. 8. العلي ج ، المطري ن ، أحمد السف. فيروس التهاب الكبد C والجلد //

معلومة

ثالثا. الجوانب التنظيمية لتنفيذ البروتوكول

قائمة المطورين:
1. Kuttykozhanova G.G. - دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس قسم الأمراض المعدية للأطفال في KAZ NMU. أسفيندياروف.
2. إيفندييف إ. - مرشح العلوم الطبية ، أستاذ مشارك ، رئيس قسم الأمراض المعدية للأطفال وعلم الأورام ، جامعة ولاية سيمي الطبية.
3. Atkenov S. B. - مرشح العلوم الطبية ، أستاذ مشارك ، قسم الأمراض المعدية للأطفال JSC "جامعة أستانا الطبية"

المراجعون:
1. Baesheva D.A. - دكتوراه في العلوم الطبية ، رئيس قسم الأمراض المعدية للأطفال في JSC "جامعة أستانا الطبية".
2. Kosherova B. N. - نائب رئيس الجامعة للعمل السريري والتطوير المهني المستمر ، دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ الأمراض المعدية في KarSMU

الإشارة إلى عدم وجود تضارب في المصالح: لا.

بيان شروط مراجعة البروتوكول:
- تغييرات في الإطار القانوني لجمهورية كازاخستان ؛
- مراجعة الإرشادات السريريةمن؛ (مع استمارة التبرير مكتملة)يذهب حتى 29 مارس 2019:[بريد إلكتروني محمي] , [بريد إلكتروني محمي] , [بريد إلكتروني محمي]

انتباه!

• من خلال العلاج الذاتي ، يمكن أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه لصحتك.
• المعلومات المنشورة على موقع MedElement لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة الطبية الشخصية. تأكد من الاتصال بالمنشآت الطبية إذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تزعجك.
• يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسبوجرعته مع مراعاة المرض وحالة جسم المريض.
• موقع MedElement هو مصدر معلومات ومرجع فقط. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير وصفات الطبيب بشكل تعسفي.
• محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي ضرر يلحق بالصحة أو أضرار مادية ناتجة عن استخدام هذا الموقع.

وفقًا للتسمية الحديثة بين التهاب الكبد الفيروسي (VH) ، فهي تتميز بالخصائص المسببة: التهاب الكبد الفيروسي A (HA) ، والتهاب الكبد الفيروسي B (HV) ، والتهاب الكبد الفيروسي لا A ولا B (GNANV) - مع البراز الفموي (GNANV f-o ) وآليات نقل العدوى بالحقن (GNANVP) والتهاب الكبد الفيروسي دلتا (HD).

فيما يلي تصنيف للمظاهر السريرية لـ CH ونتائجها.

تصنيف المظاهر والنتائج السريرية

التهاب الكبد الفيروسي

أ. شدة المظاهر السريرية:

أ) سريري - إيكراني ، ممحو ، شرياني ؛

ب) المتغيرات دون السريرية (غير الظاهرة).

ب. التدفق الدوري:

أ) حاد

ب) مطول (تحت الحاد) ؛

ج) مزمن.

ب. الشدة:

أ) شكل خفيف

ب) شكل متوسط ​​الخطورة ؛

ج) شكل حاد.

د) شكل خاطف (البرق).

د- المضاعفات:

أ) اعتلال الدماغ الكبدي الحاد: OPE I-II (الورم الأولي) ؛ OPE III-IV (غيبوبة) ؛

ب) التفاقم (السريرية والإنزيمية) ؛

ج) الأمراض الوظيفية والتهابات القناة الصفراوية.

هاء - النتائج والعواقب:

انتعاش؛

ب) الآثار المتبقية: تضخم الكبد بعد التهاب الكبد ، فترة نقاهة طويلة ؛

ج) التهاب الكبد لفترات طويلة.

د) حامل الفيروس بدون أعراض ؛

ه) التهاب الكبد المزمن المستمر (CPH) ؛

و) التهاب الكبد المزمن النشط (CAH) ؛

ز) تليف الكبد.

ح) سرطان الكبد الأولي.

التهاب الكبد الفيروسي أ

يمكن أن يحدث التهاب الكبد الفيروسي A الحاد في المتغيرات التي تظهر سريريًا (اليرقاني والماضي) وبشكل غير ظاهر (تحت الإكلينيكي) ، حيث تكون الأعراض السريرية غائبة تمامًا.

فترة الحضانة - الحد الأدنى - 7 أيام ، الحد الأقصى - 50 يومًا ، المتوسطات - 15-30 يومًا.

الفترة البادرية. يبدأ المرض عادة بشكل حاد. أكثر الأعراض المميزة لفترة ما قبل الولادة هي الحمى ، وغالبًا ما تزيد عن 38 درجة ، والقشعريرة ، والصداع ، والضعف ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والقيء ، وآلام البطن. هناك شعور بالثقل في المراق الأيمن. لوحظ الإمساك ، مع نفس وتيرة الإسهال تقريبًا.

عند فحص أعضاء الجهاز الهضمي ، وجدوا لسانًا منتفخًا ، وبطنًا منتفخًا ، وحساسية للجس في المراق الأيمن ، وتضخم الكبد.

في الدم المحيطي ، يعاني معظم المرضى من قلة الكريات البيض الطفيفة ، دون تغيير في صيغة الكريات البيض.

يزيد نشاط aminotransferases (AlAT و AST) في مصل الدم قبل 5-7 أيام من ظهور اليرقان ، ولا يحدث انتهاك استقلاب الصباغ إلا في نهاية فترة ما قبل الجرح.

مدة هذه الفترة هي 5-7 أيام ، ولكن يمكن أن تختلف من 2 إلى 14 يومًا. بحلول نهاية فترة ما قبل الجعة ، يصبح البول مركزًا ، داكنًا (لون البيرة). لوحظ تغير لون البراز ، تظهر الصلبة تحت الجلد ، مما يشير إلى انتقال المرض إلى المرحلة اليرقية. في 2-5٪ من المرضى ، اليرقان هو أول أعراض المرض.

فترة تكتيرية. يزداد اليرقان بسرعة ، ويصل إلى الحد الأقصى في غضون أسبوع. مع ظهور اليرقان ، تضعف وتختفي عدد من أعراض فترة ما قبل الولادة في نسبة كبيرة من المرضى ، بينما يستمر ضعف وفقدان الشهية لأطول فترة. في بعض الأحيان يكون هناك شعور بالثقل في المراق الأيمن.

نادرا ما تكون شدة اليرقان كبيرة. في بداية الفترة اليرقانية ، يكون التلون اليرقي للصلبة والأغشية المخاطية مرئيًا - خاصةً الحنك الرخو. كلما زاد اليرقان ، يتلطخ جلد الوجه والجذع ثم الأطراف.

عند ملامسة البطن ، هناك ألم معتدل في المراق الأيمن. يتم تكبير حجم الكبد ، وله سطح أملس ، واتساق مضغوط إلى حد ما. هناك تضخم في الطحال.

في الدم المحيطي ، تم العثور على قلة الكريات البيض ، في كثير من الأحيان - عدد طبيعي من الكريات البيض ، ونادرا جدا - زيادة عدد الكريات البيضاء. تتميز بكثرة اللمفاويات ، في بعض الأحيان - كثرة الوحيدات.

في الفترة اليرقانية ، لوحظت أكبر التغييرات في المعلمات البيوكيميائية للدم ، مما يشير إلى ضعف وظائف الكبد. عادة ما يكون فرط بيليروبين الدم معتدلًا وقصير العمر ، بسبب الزيادة السائدة في مستوى الجزء المرتبط من الصباغ في الدم. في الأسبوع الثاني من اليرقان ، كقاعدة عامة ، هناك انخفاض في مستوى البيليروبين ، يليه تطبيعه الكامل. هناك زيادة في نشاط إنزيمات المؤشر في مصل الدم. زاد نشاط Alanine aminotransferase (AlAT) وأسبارتات aminotransferase (AST) بشكل طبيعي ، وكان معامل دي ريتيس ، كقاعدة عامة ، أقل من 1.0.

من بين العينات الرسوبية ، يتغير الثيمول في كثير من الأحيان أكثر من غيره ، حيث تزداد مؤشراته بشكل كبير.

تتميز مرحلة التطور العكسي لليرقان بانخفاض ثم اختفاء التلون اليرقي للجلد ، واغمق البراز وظهور كمية كبيرة من البول الفاتح. عادة ما تستمر فترة اليرقان من 7 إلى 15 يومًا.

يحدث التهاب الكبد الفيروسي أ في معظم الحالات بشكل خفيف. الأشكال الشديدة نادرة.

نادرًا ما يحدث التهاب الكبد A مع متلازمة الركود الصفراوي (اليرقان المطول ، حكة الجلد ، زيادة مستويات البيليروبين ، الكولسترول ، نشاط الفوسفاتاز القلوي مع زيادة معتدلة في نشاط AST و ALT).

أهم وأهم مؤشر على شدة مسار المرض هو شدة التسمم.

تتميز فترة النقاهة بالاختفاء السريع للعلامات السريرية والبيوكيميائية لالتهاب الكبد. من الاختبارات الوظيفية ، يتم تطبيع محتوى البيليروبين في مصل الدم بشكل أسرع من غيره ، وبعد ذلك إلى حد ما - مؤشرات AsAT و AlAT. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، هناك فترة نقاهة مطولة مع زيادة في نشاط ALT في غضون شهر إلى شهرين بعد اختفاء جميع الأعراض السريرية. تستمر التغييرات في مؤشر اختبار الثيمول لفترة طويلة ، تصل أحيانًا إلى عدة أشهر. لا تتطور الأشكال المزمنة.

خيارات غير نمطية:

يحتوي المتغير Anicteric على نفس العلامات السريرية (باستثناء اليرقان) والكيمياء الحيوية (باستثناء فرط بيليروبين الدم) ، ومع ذلك ، فإن الأعراض الفردية للمرض ومجموعاتها أقل شيوعًا وأقل وضوحًا في البديل Anicteric.

ممحاة - حيث يتم التعبير عن جميع العلامات السريرية بأدنى حد.

البديل تحت الإكلينيكي (غير واضح). في البؤر الوبائية ، يبلغ متوسط ​​عدد المصابين بهذا النوع من العدوى 30٪ من إجمالي عدد المصابين. في مجموعات ما قبل المدرسة ، ما يصل إلى 70٪ من حالات فيروس التهاب الكبد الوبائي لا تظهر عليها أعراض. يتميز بغياب تام للمظاهر السريرية في وجود زيادة في نشاط ALT في مصل الدم. لم يتم الكشف عن انتهاكات التمثيل الغذائي للصباغ.

تشخبص. يتم تشخيص التهاب الكبد الفيروسي أ على أساس البيانات السريرية والمخبرية والوبائية. قد تكون العلامات والأعراض والاختبارات المحددة: صغر السن (باستثناء الأطفال في السنة الأولى من العمر) ، موسم وبائيأو المؤشرات المقابلة للتلامس مع المرضى ، مع الأخذ في الاعتبار مدة فترة الحضانة ، فترة ما قبل الحمل قصيرة نسبيًا (5-7 أيام) مع بداية حمى حادة ، تأثيرات سامة عامة بدون ألم مفصلي وطفح جلدي تحسسي ، متلازمة الكبد. زيادة في اختبار الثيمول ، اليرقان الخفيف ، مع ظهور الاضطرابات الذاتية والانحرافات الموضوعية بسرعة بدلاً من التطور العكسي. من خصائص فيروس التهاب الكبد الوبائي نقص سريع في اليرقان وفترة قصيرة من فرط بيليروبين الدم.

يوجد حاليًا عدد من الطرق المختبرية لتشخيص محدد لمرض التهاب الكبد الوبائي.

أكثر طرق التشخيص فعالية هي الكشف عن الأجسام المضادة المحددة لفيروس التهاب الكبد A لفئة M من الغلوبولين المناعي (anti-HAV lgM) في مصل الدم باستخدام الإنزيم المناعي (ELISA) أو تحليل المقايسة المناعية الشعاعية (RIA). تصل هذه الأجسام المضادة إلى مستوى عالٍ في الأيام الأولى من المرض ، وتتناقص تدريجياً في العيار ، وتنتشر لمدة 6-8 ، وأحيانًا من 12 إلى 18 شهرًا. نقاهة. يتم تصنيع مضادات HAV lgM في جميع المرضى المصابين بفيروس التهاب الكبد A ، بغض النظر عن شكل المرض. يعد اكتشافهم اختبارًا تشخيصيًا مبكرًا وموثوقًا ، لا يسمح فقط بتأكيد التشخيص السريري ، ولكن أيضًا للكشف عن الحالات الخفية للعدوى.

يتم تصريف النقاهة وفقًا لـ المؤشرات السريرية: لا توجد شكاوى ، يرقان ، انخفاض في حجم الكبد إلى الحجم الطبيعي أو ميل واضح لتقليله ، عدم وجود أصباغ صفراوية في البول ، تطبيع مستوى البيليروبين في الدم. يسمح بالتفريغ مع زيادة 2-3 أضعاف في نشاط aminotransferases. يُسمح بإخراج فترات نقاهة من فيروس التهاب الكبد الوبائي مع زيادة في الكبد بمقدار 1-2 سم ، وعند الخروج ، يُعطى المريض تذكيرًا يشير إلى النظام الغذائي والنظام الغذائي الموصى به.

العلاج في المستشفيات

يخضع مرضى GA للعلاج في المستشفى والعلاج في مستشفيات وأقسام الأمراض المعدية.

النتائج والمتابعة.

1. يحدث الشفاء في الغالبية العظمى من الحالات في غضون 1-1.5 شهرًا بعد الخروج من المستشفى.

2. الآثار المتبقية - يتم ملاحظتها في غضون 2-3 أشهر من الفحص السريري في شكل:

أ) تضخم الكبد بعد التهاب الكبد.

ب) النقاهة المطولة.

يتميز تضخم الكبد التالي لالتهاب الكبد بزيادة حجم الكبد في غياب الاضطرابات الذاتية والانحرافات عن المؤشرات البيوكيميائية. هذه الظواهر حميدة بطبيعتها ، ولا تتحول أبدًا إلى التهاب كبد طويل الأمد أو مزمن.

لوحظ فترة نقاهة مطولة في 7-10٪ من المرضى وتتميز بوجود فرط إنزيم دم معتدل ، أحيانًا بالاقتران مع انحراف الاختبارات الكيميائية الحيوية الأخرى (فرط بيليروبين الدم ، زيادة اختبار الثيمول) ووجود أعراض سريرية موضوعية. كل هذه الظواهر تنتهي في غضون 1-3 أشهر.

في 0.5-1.5 ٪ ، يمكن تطوير التفاقم السريري والإنزيمي المتكرر (اليرقان ، التسمم ، فرط إنزيم الدم ، فرط بيليروبين الدم). هذه الشروط لا تؤدي إلى تفاقم التكهن. من التفاقم المرتبط بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي ، من الضروري التمييز بين الأمراض التي تسببها العدوى بمسببات الأمراض من الأشكال المسببة الأخرى لالتهاب الكبد الفيروسي (HB ، HNAH).

في ظل وجود مؤشرات سريرية وكيميائية حيوية لالتهاب الكبد المطول أو المزمن لدى الأشخاص المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي ، يجب على المرء أن يضع في الاعتبار إمكانية تلف الكبد المزمن السابق الناجم عن عوامل مختلفة (فيروس التهاب الكبد B ، وإدمان الكحول ، والمخاطر المهنية ، والأدوية ، إلخ. ). في هذه الحالات ، لتوضيح التشخيص وإجراء فحص سريري ومختبر مؤهل ، يشار إلى الاستشفاء المتكرر.

في بعض الحالات ، خلال فترة النقاهة ، هناك مظهر من مظاهر ما بعد التهاب الكبد لمتلازمة جيلبرت.

بعد الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي ، يمكن أيضًا ملاحظة آفات الجهاز الصفراوي ذات الطبيعة الحركية أو الالتهابية.

يتم إجراء مراقبة المستوصف لأولئك الذين تعافوا من التهاب الكبد الفيروسي أ في موعد لا يتجاوز شهر واحد من قبل الطبيب المعالج. في حالة عدم وجود أي شذوذ سريري وكيميائي حيوي في النقاهة ، يمكن إلغاء تسجيلهم.

إن إشراف الطبيب المعالج أو طبيب المستوصف في المستشفى ضروري في الحالات التي يخرج فيها المريض بمستويات مرتفعة بشكل ملحوظ من نشاط aminotransferase. في هذه الحالة ، تتم المراقبة بعد 10-14 يومًا من الخروج.

يتم ملاحظة نقاهة HAV مع آثار متبقية في مكتب الأمراض المعدية ، حيث يخضعون لفحص طبي متكرر مرة واحدة على الأقل شهريًا ويتم إلغاء تسجيلهم بعد 3 أشهر من اختفاء الشكاوى وتطبيع حجم الكبد والاختبارات الوظيفية.

أظهرت الممارسة أن أولئك الذين خضعوا لـ GA لا يحتاجون إلى فحص طبي أطول.

الوضع والعمالة

بعد الخروج من المستشفى ، يحتاج المتعهد إلى الخروج من العمل لمدة أسبوعين.

مع فترة النقاهة الطويلة ، يتأخر التطور العكسي لأعراض المرض وتزداد معدلات إعاقة المرضى. يجب تسريح جميع النقاهة من العمل البدني الشاق ، ورحلات العمل ، ومن العمل المرتبط بالمواد السامة للكبد لمدة 3-6 أشهر ، والطلاب من الرياضة (وفقًا لاستنتاج VKK).

في غضون 6 أشهر بعد الخروج من المستشفى ، تُمنع اللقاحات الوقائية ، باستثناء لقاح الكزاز وداء الكلب. من غير المرغوب فيه إجراء عمليات مخططة ، استخدام الأدوية السامة للكبد هو بطلان. يجب استبعاد الكحول بأي جرعات وبأي شكل.

التهاب الكبد الفيروسي ب

فترة الحضانة: الحد الأدنى - 6 أسابيع ، الحد الأقصى - 6 أشهر ، المعتاد - 60-120 يومًا.

فترة Preicteric. يبدأ المرض تدريجياً. أعراض عسر الهضم والوهن الخضري أكثر وضوحًا وأكثر شيوعًا من التهاب الكبد أ. يشكو المرضى من انخفاض الشهية حتى فقدان الشهية الكامل والضعف والغثيان والقيء والإمساك في كثير من الأحيان ، يليه الإسهال. غالبًا ما تقلق بشأن الشعور بالثقل ، وأحيانًا ألم في المنطقة الشرسوفية ذلك الجزء الشرسوفي ، في المراق الأيمن. لوحظ ألم مفصلي في 20-30٪ من المرضى: ألم في المفاصل (غالبًا ما يكون كبيرًا) ، خاصةً في الليل. لوحظ حكة في الجلد في 10٪ من المرضى. عند الجس ، يكون البطن حساسًا ، وهو زيادة في حجم الكبد ، وغالبًا ما يكون الطحال.

في الدم المحيطي ، يعاني معظم المرضى من قلة الكريات البيض الطفيفة ، دون تغييرات في صيغة الكريات البيض. يزداد نشاط إنزيمات المؤشر (ALAT ، AST) في مصل الدم خلال فترة ما قبل الولادة بأكملها.

مدة فترة ما قبل الولادة من يوم واحد إلى 3-4 أسابيع.

في بعض المرضى ، قد تكون الظواهر البادرية غائبة تمامًا ويكون سواد البول أو اليرقان في الصلبة هي الأعراض الأولى للمرض.

الفترة اليرقانية ، كقاعدة عامة ، طويلة وتتميز بشدة واستمرار الأعراض السريرية للمرض ، والتي غالبًا ما تميل إلى الزيادة. يصل اليرقان إلى ذروته عند 2-3 أسابيع. تستمر الشكاوى من الضعف وفقدان الشهية والغثيان والقيء. شدتها تعتمد على شدة المرض. الحكة في الجلد أكثر شيوعًا مما كانت عليه في فترة ما قبل الجلد (20٪ من المرضى).

هناك ألم في المراق الأيمن. يتضخم حجم الكبد دائمًا. الكبد أملس ، لديه اتساق مضغوط إلى حد ما ، حساس إلى حد ما للجس.

في الدم المحيطي في الفترة الحادة ، يتم الكشف عن قلة الكريات البيض ، في كثير من الأحيان - عدد طبيعي من الكريات البيض. تتميز بكثرة اللمفاويات. في بعض الأحيان يتم العثور على تفاعل البلازمية و monocytic. يتم تقليل ESR في الفترة الحادة إلى 2-4 مم / ساعة ، في فترة تقليل اليرقان يمكن أن تزيد إلى 18-24 مم / ساعة ، تليها العودة إلى وضعها الطبيعي.

فرط بيليروبين الدم - شديد ومستمر ؛ غالبًا في 2-3 أسابيع من اليرقان ، يكون مستوى البيليروبين في الدم أعلى منه في الأول.

هناك زيادة منتظمة في نشاط ناقلات الأمين (AlAT و AST) في مصل الدم. لا يوجد توازي صارم بين نشاط الإنزيمات وشدة المرض ، ومع ذلك ، في الأشكال الشديدة من ALT ، AST غالبًا ما تكون أعلى.

انتهاك وظيفة البروتين الاصطناعية للكبد مؤشر مهمشدة المرض. في الأشكال الشديدة ، هناك انخفاض كبير في اختبار التسامي والبروتينات الدهنية. عادة ما يكون اختبار الثيمول لالتهاب الكبد B ضمن المعدل الطبيعي.

عادة ، يستمر HB الحاد في شكل معتدل ، يمكن أيضًا تطوير أشكال حادة ، معقدة بسبب اعتلال الدماغ الكبدي الحاد (AHE). من النادر حدوث مسار خاطف (خاطف) لـ OGV ، وفي معظم الحالات يكون ناتجًا عن مزيج من عدوى فيروسية 2 - فيروس HB وفيروس دلتا.

تشمل أشد المضاعفات في الفترة الحادة لالتهاب الكبد B الغيبوبة الكبدية نتيجة الاعتلال الدماغي الكبدي الحاد ، والذي يتطور وفقًا للمتغير الخاطف (الخاطف) من الأيام الأولى للمرض. فيما يتعلق بالتشخيص ، فإن الاعتلال الدماغي الكبدي تحت الحاد ، وهو ما يسمى بالغيبوبة "المتأخرة" (بعد اليوم العشرين من المرض) ، يعد أمرًا هائلاً أيضًا.

فترة النقاهة أطول من فترة النقاهة مع التهاب الكبد أ. وهناك اختفاء بطيء للأعراض السريرية والكيميائية الحيوية للمرض.

من بين العينات الوظيفية ، يتم تطبيع محتوى البيليروبين في مصل الدم بشكل أسرع من الآخرين. يتم تطبيع مؤشر نشاط ALT بشكل أبطأ.

يتم تحديد تشخيص التهاب الكبد الفيروسي B على أساس البيانات السريرية: البداية التدريجية للمرض ، وفترة ما قبل الولادة الطويلة مع التهاب المفاصل ، وعدم تحسن الحالة الصحية أو تدهورها مع ظهور اليرقان ، وقيم اختبار الثيمول الطبيعي ؛

EPIDANAMNESIS: العمليات ، وعمليات نقل الدم ، والحقن المتكرر وغيرها من التلاعبات المرتبطة بانتهاك سلامة الجلد أو الأغشية المخاطية قبل 6-30 أسبوعًا من المرض.

تعتمد طرق التشخيص المختبري المحددة على تحديد واسمات مستضد فيروس التهاب الكبد B والأجسام المضادة المقابلة لها في مصل دم المرضى. يحتوي فيروس التهاب الكبد B على 3 مستضدات رئيسية: مستضدات سطحية - HBsAg وداخلي - HBs ومستضد HBe المرتبط به. تتشكل الأجسام المضادة ضد كل هذه المستضدات أثناء عملية العدوى.

العلامة الرئيسية لالتهاب الكبد B هو مستضد HBs ، والذي يتجلى في الدم قبل فترة طويلة من ظهور العلامات السريرية للمرض ويتم اكتشافه باستمرار في فترة اليرقان. في حالة وجود مسار حاد من التهاب الكبد ، يختفي HBsAg عادةً من الدم خلال الشهر الأول من ظهور اليرقان. الأجسام المضادة لـ HBsAg (مضادات HBs) ليست ذات قيمة تشخيصية كبيرة ، لأنها تظهر عادة خلال فترة النقاهة ، بعد 3-4 أشهر من ظهور المرض. الاستثناء هو الأشكال الشديدة من التهاب الكبد B ، حيث يتم اختبار مضادات HB من الأيام الأولى لليرقان. يتم الكشف عن مضادات HB في الدم بالتوازي مع HBsAg. فقط الأجسام المضادة من فئة IgM لها قيمة تشخيصية.

في فترة حضانة المرض ، يتم اكتشاف HBeAg في وقت واحد مع HBsAg في الدم. بعد أيام قليلة من ظهور اليرقان ، يختفي HBeAg من الدم ويظهر مضاد HBe ، ويتحدث اكتشاف هذا الانقلاب المصلي دائمًا لصالح مسار إيجابي من التهاب الكبد الفيروسي الحاد B.

للكشف عن دلالات التهاب الكبد B ، فإن تفاعل التراص الدموي السلبي العكسي (RPHA) له أهمية عملية كبيرة. تشمل الطرق عالية الحساسية المقايسة المناعية للإنزيم (ELISA) وتحليل المقايسة المناعية الإشعاعية (RIA).

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن النتيجة السلبية لفحص الدم لـ HBsAg لا تستبعد تشخيص التهاب الكبد الفيروسي B. في هذه الحالات ، يمكن أن يكون الكشف عن HBc IgM بمثابة تأكيد للتشخيص.

لتحديد حالة نقل HBsAg المستمر من عدوى نشطة ، من الضروري دراسة مضاد HBc IgM في مصل الدم ؛ إن عدم وجود مثل هذه الأجسام المضادة هو سمة من سمات نقل مستضد HBs ، ووجودها هو سمة من سمات العملية النشطة.

يتم تفريغ حالات النقاهة من التهاب الكبد B وفقًا لنفس المؤشرات السريرية مثل التهاب الكبد A. يجب إبلاغ أخصائي الأمراض المعدية في العيادة. في حالة غيابه ، إلى طبيب المنطقة) وإلى المحطة الصحية - الوبائية في مكان الإقامة. يتم إدخال المعلومات المتعلقة بنقل مستضد HBs في بطاقة العيادة الخارجية للمريض النقاهة وإبلاغها إلى المؤسسات الطبيةأثناء الاستشفاء. عند الخروج من المستشفى ، يتم تسليم المريض مذكرة توضح النظام الغذائي والنظام الغذائي الموصى به.

الاستشفاء والنتائج والتوزيع

ناجح مع التهاب الكبد الفيروسي ب.

الوضع والتشغيل

يخضع جميع المرضى الذين يعانون من HB (أو HB المشتبه به) إلى المستشفى والعلاج في المستشفيات المعدية.

نتائج التهاب الكبد الفيروسي ب

1 - استعادة.

2. الآثار المتبقية:

أ) فترة نقاهة طويلة.

ب) تضخم الكبد بعد التهاب الكبد (ضخامة الكبد والطحال).

3 - المسار (progredient) المستمر للعملية المعدية:

أ) التهاب الكبد المطول (طويل الأمد) ؛

ب) التهاب الكبد المزمن المستمر.

ج) مستضد HBs المستمر (نقل مستضد HBs بدون أعراض) ؛

د) التهاب الكبد المزمن النشط. تليف الكبد.

هـ) سرطان الكبد الأولي.

في بعض الأحيان ، بعد التهاب الكبد الفيروسي ، يتم ملاحظة المضاعفات المتأخرة من الجهاز الصفراوي ومظاهر متلازمة جيلبرت.

فحص طبي بالعيادة

يتم إجراء الفحص الأول بعد الخروج من المستشفى من قبل طبيب من نفس المستشفى التي عولج فيها المريض. يتم تحديد مدة الفحص الأول اعتمادًا على شدة المرض والحالة عند التفريغ ، ولكن في موعد لا يتجاوز شهرًا واحدًا.

يتم نقل النقاهة ، الذين لم يتم العثور على انحرافات ذاتية وموضوعية خلال الفحص الطبي الأول ، إلى العيادة - إلى مكتب الأمراض المعدية للفحص 3 ، 6 ، 9 ، 12 شهرًا بعد الخروج.

المرضى الذين عانوا من أي تشوهات خلال فترة النقاهة يستمرون تحت المراقبة من قبل الأطباء المعالجين في المستشفى.

في السنوات الأخيرة ، استخدمت المستشفيات السريرية للأمراض المعدية الكبيرة شكلاً تنظيميًا جديدًا: مكتب مستوصف استشاري (غرفة متابعة).

في حالة عدم وجود إمكانية المراقبة المستوصف للنقاهة في المستشفى ، يتم إجراؤها من قبل طبيب في مكتب الأمراض المعدية أو طبيب منطقة في مكان إقامة الشخص المريض (مع تقديم إجباري لمستخرج من التاريخ الطبي) ، وإذا لزم الأمر ، مع مشورة أخصائي الأمراض المعدية أو غيره من المتخصصين.

إذا ساءت حالة المريض الصحية ، يستمر العلاج ، مع مراعاة المؤشرات ، في العيادة أو المستشفى.

يجب إدخال المرضى الذين يعانون من النقاهة الذين ليس لديهم علامات سريرية لالتهاب الكبد المزمن ، ولكن لديهم مستضد HBs المستمر في الدم ، إلى المستشفى لتوضيح طبيعة تلف الكبد. في المستقبل ، يخضعون للمراقبة والفحص المختبري وفقًا للمؤشرات السريرية والوبائية.

يتم إلغاء التسجيل في حالة عدم وجود التهاب الكبد المزمن ونتيجة سلبية مضاعفة لاختبار مستضد HBs ، يتم إجراؤه بفاصل 10 أيام.

طرق الفحص المستوصف للنقاهة:

فحص طبي بالعيادة؛

الفحوصات المخبرية (الاختبارات البيوكيميائية ، السيرولوجية ، المناعية).

عندما تظهر علامات التهاب الكبد المزمن ، يخضع المرضى لدخول المستشفى بشكل متكرر لإجراء فحص متعمق واختيار طرق العلاج.

يمكن للذين نقاهة العودة إلى أنشطة الإنتاج ، والجلسات التدريبية في موعد لا يتجاوز شهر واحد ، إذا كانت المعايير السريرية والكيميائية الحيوية مرضية.

موانع التفريغ ليست وجود مستضد HBs في الدم وفرط إنزيم الدم المعتدل (زيادة في قيم ALT بمقدار 2-3 مرات). يجب أن تكون شروط التسريح من العمل البدني الشاق والأنشطة الرياضية من خلال VKK من 6 إلى 12 شهرًا ، وإذا تم تحديد ذلك ، يجب أن تكون أطول.

في غضون 6 أشهر ، يتم بطلان التطعيمات الوقائية ، باستثناء لقاحات الكزاز وداء الكلب. من غير المرغوب فيه إجراء عمليات مخططة ، استخدام الأدوية السامة للكبد هو بطلان. يجب استبعاد الكحول بأي جرعات وبأي شكل. تنصح النساء بتجنب الحمل لمدة عام بعد التفريغ.

التهاب الكبد الفيروسي غير متوفر ، ملحوظة

مع آلية FECA الفم

نقل الوكيل

أتاح استخدام طرق شديدة الحساسية لاختبار علامات التهاب الكبد A و B إثبات وجود التهاب الكبد C ، الذي لا يرتبط من الناحية المسببة بالتهاب الكبد A والتهاب الكبد B.

أظهرت طريقة استبعاد الأمراض المماثلة الأخرى باستخدام المعايير السريرية والوبائية والكيميائية الحيوية والاختبارات شديدة الحساسية للتشخيص المختبري لـ CH في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية (منطقة آسيا الوسطى) وجود شكل تصنيف مستقل من الأمراض المعدية - غير A ، غير B التهاب الكبد ، يتميز بانتشار وبائي.

التهاب الكبد الفيروسي ، لا أ ولا ب

مع عدوى برازية الفم

HNANV f-o هو مرض معدي حاد يسببه فيروس ينتقل عن طريق الماء. ويتميز بالتوزيع الوبائي ، ويؤثر في الغالب على السكان البالغين ومسار حاد للمرض مع ارتفاع معدل الوفيات لدى النساء الحوامل.

تبلغ فترة الحضانة في المتوسط ​​حوالي 30 يومًا ، مع تقلبات من 14 إلى 50 يومًا.

فترة Preicteric. يبدأ المرض تدريجيًا ، فهناك ضعف ، وفقدان الشهية ، وأحيانًا غثيان ، وقيء ، وألم في المراق الأيمن والمنطقة الشرسوفية ، والتي تصل أحيانًا إلى شدة كبيرة وفي بعض الحالات تكون أول أعراض المرض. من النادر حدوث ارتفاع في درجة الحرارة. في بعض الأحيان يكون المظهر الأول للمرض هو سواد البول ، ثم يتغير لون البراز ، ويتطور اليرقان في الجلد والصلبة. زيادة في مستوى ناقلات الأمين - الأسبارتات أمينوترانسفيراز (AST) ، ألانين أمينوترانسفيراز (AlAT) في فترة ما قبل الولادة ، والتي تكون مدتها في المتوسط ​​4 أيام مع تقلبات من 1 إلى 9 أيام.

بعد ظهور اليرقان لا تتحسن الحالة الصحية. في الأشكال الخفيفة والمتوسطة من المرض ، يستمر الضعف وفقدان الشهية. ثلث المرضى يعانون من الغثيان. يلاحظ القيء بشكل أقل تواترا مما كان عليه في فترة ما قبل الولادة. من النادر حدوث حمى وحكة في الجلد. أحد الأعراض الرئيسية هو الألم في المراق الأيمن ، والذي يستمر لمدة 6 أيام في المتوسط.

يزداد اصفرار الجلد في غضون 2-3 أيام ، وأحيانًا 10 أيام ، ويصل إلى كثافة ملحوظة.

يتضخم كبد الأغلبية بشكل كبير ، ويبرز من 3 إلى 6 سم ، وتكون الحافة مؤلمة وناعمة وكثيفة الاتساق. يتضخم الطحال عند 25٪ من المرضى.

عادة ما تكون مدة أعراض التسمم من 3 إلى 6 أيام ، ويستمر الضعف لفترة طويلة.

يستمر اليرقان لمدة 1-3 أسابيع بمتوسط ​​14 يومًا. في بعض المرضى ، يستمر اصفرار الجلد لفترة أطول - 4-6 أسابيع ، ويلاحظ جميعهم تقريبًا حكة في الجلد في غياب مظاهر التسمم - يتطور شكل من أشكال التهاب الكبد الصفراوي.

عادة ما تستمر HNANV f-o في شكل خفيف ومتوسط ​​؛ أشد عند النساء الحوامل ، خاصة في النصف الثاني من الحمل. بين النساء الحوامل ، الشكل الخفيف يحدث فقط في 3.9٪ ، معتدل - في 67.9٪ ، وشديد - في 28.2٪.

تختلف المؤشرات الكيميائية الحيوية عمليًا قليلاً عن تلك التي لوحظت في التهاب الكبد A و B. في المراحل المبكرة من المرض ، يزداد نشاط aminotransferases بشكل حاد. في ذروة المرض ، تزداد كمية البيليروبين الكلي في مصل الدم بسبب الكسور الحرة والمربوطة. الزيادة في اختبار الثيمول وكمية البروتينات الدهنية بيتا ضئيلة.

لوحظ شكل حاد من HNANV f-o في النساء ، بشكل رئيسي في النصف الثاني من الحمل ، في فترة ما بعد الولادة المبكرة وفي النساء المرضعات. يحدث تدهور الحالة في كثير من الأحيان في اليوم الرابع والسادس من الفترة اليرقية. الزيادة في الشدة ناتجة عن ظاهرة التسمم: يزيد الضعف ؛ يشعر المرضى بالقلق من الغثيان المستمر والقيء المتكرر ؛ لوحظ عدم انتظام دقات القلب ، رائحة كبدية ، حادة في بعض الأحيان ، تم التقاطها عن بعد ، يتناقص حجم الكبد.

لوحظ تدهور كبير في الحالة في اليوم الأول - الثالث بعد الولادة (عاجلة أو مبكرة) والإجهاض.

بيلة الهيموغلوبينية ، التي تشير إلى وجود انحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، هي عرض خاص تم تحديده في HNANV f-o. لوحظ الهيموغلوبين في المرضى الذين يعانون من شكل حاد وفي جميع الحالات تقريبًا مع تطور درجة OPE-I-IV. في الأشكال الخفيفة والمتوسطة ، لا يتم ملاحظة هذه الأعراض. مع مسار غير موات للمرض ، قد يتطور انقطاع البول. يحدث القصور الكلوي الحاد بدرجات متفاوتة في نصف المرضى الذين يعانون من شكل حاد من NANV f-o.

من المضاعفات الهائلة الأخرى لمسار المرض المتلازمة النزفية ، والتي تتجلى في النزيف المعدي المعوي والرحمي ونزيف آخر. يكون النزيف في بعض الحالات كبيرًا ، مع فقدان عدة لترات من الدم. عانى معظم المرضى المتوفين من مضاعفات نزفية حادة في غضون 1-5 أيام. لا ترتبط هذه المتلازمة دائمًا بدرجة اعتلال الدماغ.

تبلغ نسبة الوفيات في HNANV f-o حوالي 0.4 ٪ ، لكنها أعلى بكثير بين النساء الحوامل وتتراوح من 5.3 إلى 16.4 ٪. تحدث أكثر من نصف الوفيات بعد الإجهاض التلقائي.

تتميز التغيرات البيوكيميائية في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من NANV f-o الحاد بفرط بيليروبين الدم الحاد ، بسبب زيادة كل من كسور البيليروبين وفرط إنزيم الدم. هناك انخفاض في مستوى اختبار التسامي إلى 1.4-1.2 وأقل ، انخفاض في مستوى البروتينات الدهنية بيتا. يحدث تطبيع المعلمات البيوكيميائية بشكل أبطأ من الأشكال الخفيفة والمتوسطة للمرض.

التهاب الكبد الفيروسي غير A ، غير B مع الحقن

آلية العدوى (GNANVP)

وفقًا للخصائص السريرية والكيميائية الحيوية ، فإن المرض يشبه التهاب الكبد B ، ولكنه يتقدم بسهولة أكبر ويتميز بانحدار سريع نسبيًا للمرض.

فترة ما قبل الولادة قصيرة - بمتوسط ​​7-8 أيام. في معظم المرضى ، هناك انخفاض في الشهية وضعف. الغثيان والقيء في الأيام الأخيرة من فترة ما قبل الولادة أقل شيوعًا من التهاب الكبد B.

في الفترة اليرقية ، يكون التسمم معتدلاً. اليرقان معتدل الشدة.

الأشكال الشديدة من HPANVP نادرة للغاية. على الرغم من المسار المواتي للفترة الحادة للمرض ، فإن تكوين التهاب الكبد المزمن ممكن.

إن الإمكانيات المحدودة للتمييز بين HPANVP بسبب التطور غير الكافي لطرق التشخيص الفيروسي والمصل لا تسمح لنا بالحكم على الانتشار الحقيقي لهذا المرض.

عدوى دلتا الفيروسية

فيروس التهاب الكبد دلتا هو عامل كروي صغير يتكون من RNA ، قفيصة داخلية - عامل دلتا ومغلف يمثله مستضد HBs.

الفيروس معيب ويعتمد تكاثره على الفيروس المساعد - فيروس التهاب الكبد B. يتم التكاثر وتنفيذ الخصائص المسببة للأمراض فقط في كائن حي مصاب بفيروس التهاب الكبد B. في خلايا الكبد ، يتم توطين الفيروس في النواة والسيتوبلازم ، وله تأثير مباشر اعتلال خلوي. الفيروس مقاوم للحرارة ، والنشاط المعدي لا يضيع عندما الأشعة فوق البنفسجية. يحتفظ الفيروس بالعدوى في كل من الدم الكامل والبلازما ، وكتلة كرات الدم الحمراء ، ومستحضرات غاما الجلوبيولين ، والألبومين.

يتم توزيع عدوى دلتا في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية بشكل غير متساو ويتوافق عمومًا مع مستوى نقل HBsAg. مصدر وخزان عدوى فيروس دلتا هم المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة وحادة. تحدث العدوى بنفس طريقة التهاب الكبد B: الدم المصاب ، والتلاعب بالحقن ، والاتصال الجنسي.

في دم مريض مصاب بعدوى دلتا ، يظهر الفيروس قبل 2-9 أسابيع من ظهور المرض ويمكن اكتشافه في التهاب الكبد المزمن في دلتا طوال فترة المرض.

تشمل المجموعة عالية الخطورة حاملي HBsAg والمرضى المصابين بالتهاب الكبد B.

يتسبب عيب فيروس التهاب الكبد في الإصابة بعدوى دلتا الحادة ، والتي يتم دمجها دائمًا مع فيروس التهاب الكبد الفيروسي. تؤدي العدوى المتزامنة بـ HDV والفيروس B (العدوى المشتركة) إلى التطور التهاب كبد حادمسببات مختلطة (HBV و IOP). مع العدوى الفائقة لـ IOP في حالات النقاهة المزمنة من HBsAg من التهاب الكبد B الحاد والمرضى المصابين بالتهاب الكبد B المزمن ، يحدث التهاب الكبد الحاد في دلتا ، مما يؤدي إلى التهاب الكبد المزمن التدريجي بسرعة.

التهاب الكبد الحاد المختلط

المسببات (HV و GD)

فترة الحضانة: مدة فترة الحضانة (1.5-6 أشهر) لا تختلف عن HB.

فترة ما قبل الولادة أقصر ولها مسار أكثر حدة مع مظاهر مبكرة للتسمم. يتميز التهاب الكبد من مسببات مختلطة بارتفاع درجة الحرارة وألم في الكبد عند نصف المرضى. في كثير من الأحيان أكثر من HB ، يشعر المرضى بالقلق من هجرة آلام المفاصل الكبيرة. إن وجود حمى شديدة في فترة ما قبل الإصابة بعدوى مختلطة يجعلها مشابهة لـ GA ، مما يؤدي غالبًا إلى تشخيص خاطئ.

في الفترة اليرقية ، تستمر درجة حرارة الحبيبات الفرعية أو تحدث ، والتي تستمر لمدة 7-12 يومًا ؛ تستمر الزيادة في التسمم ، ويزداد الألم في المراق الأيمن. في كثير من الأحيان مع HB ، تظهر الطفح الجلدي ، تضخم الطحال.

السمة الأساسية للعدوى المختلطة هي مسار من مرحلتين للمرض مع تفاقم سريري وإنزيمي في أكثر من نصف المرضى: عادة في اليوم الخامس عشر إلى الثاني والثلاثين من بداية اليرقان ، هناك زيادة في الضعف العام مع الدوخة ، ألم في المراق الأيمن ، زيادة في حجم الكبد وزيادة في مستوى الترانسفيراس. يمكن أن يحدث التفاقم الأنزيمي دون المظاهر السريرية. ترتبط الذروة الأولية للارتفاع في ناقلات الأمين والمظاهر السريرية في الموجة الأولى بعمل HBV ، وترجع الموجة الثانية إلى تكرار IOP.

تعكس المعلمات البيوكيميائية لمصل الدم متلازمة واضحة من انحلال الخلايا. فرط بيليروبين الدم مستمر ، ويستمر لفترة أطول من التهاب الكبد بي. القيم القصوى لنشاط aminotransferase أعلى من قيم AST و ALT في HB.

يتميز التفاقم المتكرر للعملية بزيادة نشاط الإنزيم ، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة في AsAT ، بينما يصبح معامل دي ريتيس أكثر من 1.0. هناك زيادة في اختبار الثيمول ، وهي ليست من سمات HB. مع زيادة شدة المرض ، ينخفض ​​اختبار التسامي ومؤشر البروثرومبين ومحتوى البروتينات الدهنية بيتا.

التهاب الكبد الحاد من المسببات المختلطة (HBV و HDV) يزيد من خطر الإصابة بأشكال حادة وخاصة المسار السريع للمرض.

تتميز الدورة الخاطفة بالتطور السريع للغيبوبة الكبدية في الأيام 4-5 من بداية اليرقان. يعاني معظمهم من نزيف في مواقع الحقن ونزيف في الأنف وقيء من الهيماتين. غالبًا ما يُلاحظ ظهور الوذمة على القدمين والثلث السفلي من الساقين. تشهد المستويات العالية من نشاط ناقلة الأمين على حدوث تلف عميق لخلايا الكبد ، بينما يسود AST على ALT. يؤدي تطور الغيبوبة إلى الموت.

فترة النقاهة أطول من HB. مع تطبيع المعلمات السريرية والكيميائية الحيوية والتخلص من HBsAg من الدم ، ينتهي التهاب الكبد الحاد من المسببات المختلطة (HBV و HDD) في الشفاء. الاستثناء هو حالات تطور التهاب الكبد مع مسار خاطف.

تم تحديد تشخيص التهاب الكبد من المسببات المختلطة (HBV و HDV) على أساس المظاهر السريرية: بداية المرض بالحمى ، ألم في المراق الأيمن ، فترة ما قبل الولادة القصيرة ، تدهور الحالة الصحية لمرضى اليرقان ، الحفاظ على تفاعل درجة الحرارة ، زيادة في حجم الكبد والطحال ، مستويات عالية من نشاط الإنزيم واختبار الثيمول ، طبيعة موجتين للمرض مع تفاقم سريري وأنزيمي ؛ المعطيات الوبائية: وجود تدخلات بالحقن ، عمليات نقل دم ، عمليات.

يتم إجراء التشخيص المختبري لالتهاب الكبد الحاد من المسببات المختلطة عن طريق الكشف عن علامات الإصابة بفيروس HB وعدوى فيروس دلتا ، وهي: HBsAg و anti-HBc IgM و / أو مستضد دلتا. يتم اختبار الأخير باستخدام المقايسة المناعية الإنزيمية والمقايسة المناعية الإشعاعية. يعتبر Anti-delta IgM ، الموجود طوال فترة المرض ، من أهم القيم التشخيصية.

يتم تصريف المرضى المصابين بالتهاب الكبد الحاد من مسببات مختلطة (HV و HD) وفقًا لنفس المؤشرات السريرية كما هو الحال مع HV. يتم إجراء الفحص السريري من قبل الطبيب المعالج أو أخصائي الأمراض المعدية في العيادة الشاملة ضمن إطار زمني مماثل لتلك الخاصة بـ GV.

دلتا التهاب الكبد الحاد

في ناقلات HBsAg

غالبًا ما تكون فترة الحضانة أقصر من فترة HB - من شهر إلى شهرين.

فترة ما قبل الولادة أقصر بكثير (3-5 أيام) من HB. يبدأ المرض بشكل حاد مع ظهور أعراض الوهن الخضري وعسر الهضم ، والألم الشديد في المراق الأيمن ، والقيء المتكرر ، والألم المفصلي في 30٪. في ما يقرب من نصف المرضى ، ترتفع درجة الحرارة ، وغالبًا ما تزيد عن 38 درجة.وبخلاف التهاب الكبد الوبائي والتهاب الكبد من المسببات المختلطة (HBV و IOP) ، يمكن ملاحظة مظاهر مختلفة لمتلازمة الاستسقاء الوذمي في فترة ما قبل الجرح.

تتميز الفترة اليرقانية بأعراض واضحة للتسمم: الضعف العام والغثيان والنفور من الطعام. قلق من الشعور بالثقل في المراق الأيمن. تزداد الوذمة على السيقان ، وأحيانًا يظهر تورم في المفاصل ، ويتم تحديد الاستسقاء. نموذجي لهذا النوع من عدوى دلتا الحادة هو الحمى لمدة 3-5 أيام. لوحظ تضخم الكبد والطحال في جميع المرضى تقريبًا. يزداد حجم الطحال بشكل كبير ، في بعض الحالات - أكثر من حجم الكبد ، وهو أمر غير معتاد بالنسبة لـ HB.

يتميز التهاب الكبد في دلتا الحاد بعلامات مبكرة على المزمنة. من الواضح أن وظيفة البروتين التركيبية للكبد مضطربة ، كما يتضح من انخفاض اختبار التسامي ، ومحتوى ألبومينات مصل الدم مع زيادة كبيرة في جزء غاما غلوبولين من طيف البروتين في المراحل المبكرة من الفترة اليرقانية. يتم زيادة اختبار الثيمول بشكل كبير. لم يتم الكشف عن الاختلافات في مستويات نشاط الإنزيم مقارنة مع HB.

سمة أساسية من سمات التهاب الكبد في دلتا هي الطبيعة متعددة الموجات للمرض مع ارتفاع في درجة الحرارة لمدة يوم أو يومين ، والتفاقم السريري والإنزيمي المتكرر واليرقان. تعكس التفاقمات السريرية والإنزيمية التكرار المستمر لفيروس التهاب الكبد الدلتا وتشكيل CAH D.

نتائج التهاب الكبد الحاد في دلتا

في ناقلات HBsAg

الشفاء نادر. تتمثل النتيجة الرئيسية لالتهاب الكبد في الدلتا الحاد في تكوين التهاب الكبد المزمن في دلتا ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بعلامات تشمع الكبد ، والذي يتم تسهيله عن طريق التكرار النشط لـ IOP على خلفية نقل HBsAg. يمكن أن تؤدي طبقات IOP أيضًا إلى تطوير مسار مداهم من التهاب الكبد ، ومع ذلك ، على عكس التهاب الكبد من المسببات المختلطة (HB و HD) ، فإن تطور الغيبوبة ليس دائمًا مميتًا.

يعتمد تشخيص التهاب الكبد في دلتا الحاد لدى حاملي HBsAg على النتائج السريرية: بداية حادةالأمراض ذات الألم الشديد في المراق الأيمن والحمى ، وزيادة الأعراض السريرية في فترة اليرقان ، وتضخم الكبد والطحال الحاد ومتلازمة الاستسقاء الوذمي مع انتهاك وظيفة البروتين الاصطناعية للكبد ؛ بيانات وبائية تشبه HB ، مع مراعاة نقل HBsAg وفترة حضانة قصيرة.

التأكيد المختبري لتشخيص التهاب الكبد الدلتا الحاد في ناقلات HBsAg هو الكشف عن HBsAg ، و anti-HBe ، و anti-delta IgM و / أو مستضد دلتا في مصل الدم في غياب مضاد HBc IgM.

أثناء العدوى الفائقة مع IOP من HB النقاهة والمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن B و HBsAg وعلامات النشاط لاثنين من العدوى الفيروسية: دلتا الفيروسية (مضاد دلتا IgM و / أو مستضد دلتا) وفيروس HB (مضاد HBc IgM ، HBeAg) .

يتم إجراء إفرازات النقاهة من التهاب الكبد في دلتا الحاد بصحة مرضية ، وغياب اليرقان ، وانخفاض حجم الكبد والطحال ، والقضاء على HBsAg وانخفاض في عيار مضاد دلتا IgM.

الوضع والتوظيف ، راجع قسم "التهاب الكبد المزمن".

معايير الشدة الحادة

التهاب الكبد الفيروسي

لتقييم شدة التهاب الكبد الفيروسي ، تعتبر الأعراض السريرية ذات أهمية قصوى.

المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا لشدة التهاب الكبد الفيروسي الحاد هي متلازمة التسمم ، والتي تتكون من علامات شدة مختلفة - الضعف العام والأديناميا ، واضطرابات عسر الهضم ، واضطرابات الأوعية الدموية الخضرية ، وفي بعض الحالات - ضبابية الوعي. إن استخدام عدد من الاختبارات الكيميائية الحيوية المساعدة جنبًا إلى جنب مع المعالم السريرية في الديناميات يجعل من الممكن تحديد معايير شدة التهاب الكبد الفيروسي كموضوع.

يتميز الشكل الخفيف من التهاب الكبد بأعراض خفيفة من التسمم أو بغيابها التام. في الوقت نفسه ، الضعف ، والتعب ، وانخفاض القدرة على العمل غائبة تمامًا أو يتم التعبير عنها بشكل ضبابي ، بشكل غير ثابت ، لفترة قصيرة. تنخفض الشهية بشكل معتدل ، والغثيان متقطع ، والقيء في فترة اليرقان ليس نموذجيًا.

عادة لا ترتبط درجة تضخم الكبد مع شدة المرض وترتبط أكثر بخصائص العمر ، والأمراض السابقة وما يصاحبها ، والمخاطر المهنية ، إلخ.

تكون شدة اليرقان واستمراره بشكل خفيف أقل مما هو عليه في الأشكال المتوسطة والشديدة من المرض.

مع زيادة واضحة في مستوى ALT في الدم ، تظل مؤشرات مخطط البروتين واختبار التسامي ، وكذلك مخططات التخثر في الأشكال الخفيفة من التهاب الكبد الفيروسي ، دون انحرافات كبيرة عن القاعدة.

يتميز الشكل المعتدل من التهاب الكبد بزيادة كمية وتكثيف جميع العلامات السريرية المذكورة أعلاه دون ظهور أعراض سريرية جديدة نوعياً. يظهر الضعف العام بشكل معتدل ، وعادة ما يكون أسوأ في فترة ما بعد الظهر وأقل ملحوظة في الصباح. الصداع متقطع ، وثقل في الرأس وأدينام معتدل مع زيادة التعب أكثر وضوحا. لا يوجد دوخة أو اضطرابات في النوم أو اضطرابات بصرية في هذا الشكل من المرض (ما لم تكن مرتبطة بأسباب أخرى). ضعف الشهية والغثيان بدون قيء. إن الظواهر النزفية واحتباس السوائل وعدم انتظام دقات القلب ليست نموذجية. اليرقان خفيف ومستمر ، ومستويات البيليروبين في مصل الدم ، ألانين أمينوترانسفيراز واختبار التسامي لا تختلف بشكل كبير عن تلك الموجودة في الأشكال الخفيفة. الأكثر إفادة هي بعض مؤشرات تجلط الدم ، على وجه الخصوص ، مستوى الهيبارين الحر ومؤشر البروثرومبين.

تتميز الأشكال الشديدة من التهاب الكبد بمعايير تحديد أوضح ، حيث أنه بالإضافة إلى الزيادة الكمية في علامات التسمم ، تظهر أعراض سريرية جديدة: دوار مع "الذباب" أمام العينين وأديناميا ، والتي يمكن أن تصاحبها متلازمة نزفية ، وعدم انتظام دقات القلب ، وألم في الكبد ، ميل إلى احتباس السوائل ، "حمى معقمة" مع زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات. تظهر أيضًا علامات التحديد البيوكيميائية أكثر وضوحًا هنا: البيليروبين الدم ، مؤشر البروثرومبين ، إلخ ، مستويات أعلى من AsAT ، مقارنة بمؤشر ALT ، ظهور تفكك إنزيم البيليروبين مع زيادة الشدة - انخفاض في مستوى ناقلات الأمين مع زيادة في مستويات البيليروبين في الدم.

يرتبط الاعتلال الدماغي الكبدي الحاد (OPE) بزيادة أخرى في حالات التسمم. في الوقت نفسه ، لا تزيد العلامات المذكورة أعلاه كميًا فحسب ، بل تظهر أعراض سريرية جديدة نوعياً - نعاس مع اضطرابات عاطفية ، ورعاش "خفقان" ، واستجابات نمطية ، وانخفاض في حجم الكبد مع ظهور الألم على خلفية زيادة اليرقان. هذه هي الدرجة الأولى من OPE - الفترة الأولية للورم الأولي. تتميز الدرجة الثانية من OPE - الفترة الأخيرة من الورم الأولي - بالارتباك في شكل الارتباك في المكان والزمان ؛ يتجلى الطابع النمطي للإثارة ليس فقط في الاستجابات ، ولكن أيضًا في شكل تلقائي (التعجب المتكرر الرتيب ، الإثارة الحركية). تختلف الدرجة الثالثة من OPE - الفترة الأولية للغيبوبة - عن سابقتها بانتهاك الاتصال اللفظي مع الحفاظ على استجابة مناسبة للألم ؛ في الدرجة الرابعة من OPE - غيبوبة عميقة- يختفي رد فعل الألم. تعد انتهاكات معايير الدم البيوكيميائية ، وخاصة مخططات التخثر ، مدهشة للغاية ، ولكنها تكمل فقط الأعراض السريرية الحية ، والتي عادة ما تكون كافية في حد ذاتها لتصنيف OPE.

في مرحلة الورم المسبق والغيبوبة ، يعاني المرضى من الحماض الاستقلابي (بشكل رئيسي في المرضى الصغار) والقلاء الأيضي (بشكل رئيسي في المرضى المسنين) ، وفي مرحلة الغيبوبة - قلاء استقلابي فقط.

غالبًا ما يكون المسار الخاطف (الخاطف) لالتهاب الكبد الحاد (80 ٪) ناتجًا عن العمل المشترك لاثنين من فيروسات HB و HD.

قد تشير بيانات مخطط كهربية الدماغ (EEG) في بعض الحالات إلى اعتلال دماغي كبدي وشيك في وقت أبكر مما يتجلى في العلامات السريرية والكيميائية الحيوية. في الصف الأول OPE ، يكشف EEG عن تباطؤ في متوسط ​​تواتر إيقاع ونطاقات ثيتا ودلتا ، ظهور موجات دلتا متزامنة ثنائية ؛ في الدرجة الثانية والثالثة من OPE ، تتحول ومضات الموجات البطيئة على مخطط كهربية الدماغ إلى إيقاع مستمر لموجات دلتا المنتظمة ، والتي عادة ما يكون لها تكوين ثلاثي الطور مع أقصى شدة في الأجزاء الأمامية من الدماغ ؛ في مرحلة الغيبوبة الكبدية المتقدمة ، يتم الكشف عن تثبيط النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ.

لا تختلف معايير شدة التهاب الكبد البرازي الفموي لا A ولا B اختلافًا كبيرًا عن GA في الرجال والنساء غير الحوامل.

بيلة الهيموغلوبينية ، التي تشير إلى وجود انحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، هي معيار إضافي غريب لشدة المرض في HNANV f-o: يتم اكتشاف هذه العلامة في غالبية (80 ٪) من المرضى الذين يعانون من شكل حاد من المرض وفي جميع الحالات تقريبًا مع OPE.

معايير الشدة لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد د من المسببات المختلطة مماثلة لتلك الخاصة بالتهاب الكبد الفيروسي ب. ومع ذلك ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار شدة التسمم بسبب تآزر الفيروسين.

عند إجراء التشخيص النهائي والتقييم النهائي لشدة CH ، من الضروري النظر بأثر رجعي في أعراض المرض. لذلك ، على سبيل المثال ، من غير المناسب تسمية شكل معتدل من التهاب الكبد بمرض تم تقييمه على أنه معتدل لمدة يومين فقط ، وفي الأيام المتبقية تم تحديده على أنه معتدل - هنا الاستنتاج الموجز باعتباره شكلًا خفيفًا هو أكثر مبرر. يجب ألا تؤثر مدة الإقامة في المستشفى على تقييم الشدة.

في جميع الحالات ، عندما لا يتم تحديد الشدة عن طريق التهاب الكبد ، ولكن من خلال الأمراض المصاحبة ، يجب تحديد ذلك في كل من اليوميات وفي النوبة والتشخيص النهائي.

المصطلحات السريرية

وصياغة السريرية

تشخبص

تم تحديد التشخيص السريري الأولي لـ "التهاب الكبد الفيروسي" بعد الفحص الأول للمريض على أساس البيانات السريرية والوبائية.

يتم تحديد التشخيص السريري بمستشفى الأمراض المعدية فور استلام نتيجة الفحوصات المخبرية وبعد ذلك يتم وضعها في صفحة العنوان الخاصة بالتاريخ الطبي. ترد بيانات التأكيد المختبري لالتهاب الكبد الفيروسي B بين قوسين بعد التشخيص (HBsAg +).

يتم صياغة التشخيص النهائي (المتمايز) عند خروج المريض من المستشفى. يجب تحديد شكل الخطورة والأمراض المصاحبة والمضاعفات والانحرافات الأخرى عن المسار المعتاد للمرض.

أمثلة على تركيبات التشخيص السريري. التهاب الكبد الفيروسي أ ، شكل معتدل ؛ التهاب الكبد الفيروسي أ (البديل الشرياني) ، شكل خفيف ؛ التهاب الكبد الفيروسي B (HBsAg +) ، شكل حاد ، مضاعفات - اعتلال دماغي كبدي حاد (II) (ورم أولي) ؛ التهاب الكبد الفيروسي من مسببات مختلطة (HV + HD) ، دورة خاطف ، OPE-IV (غيبوبة).

تلعب العوامل المسببة دورًا مهمًا في تشكيل خصائص مسار ونتائج التهاب الكبد الفيروسي (CH) ، ويجب أخذها في الاعتبار في التكتيكات العلاجية فيما يتعلق بكل حالة على حدة. في الوقت نفسه ، في المراحل السريرية للتطور ومسار CH ، هناك عدد من المتلازمات الشائعة التي تحدد اختيار العلاج الممرض ، وهو أمر مهم بشكل خاص في غياب العوامل المسببة للمرض حتى الآن.

يعتمد علاج VG على المبادئ العامة التالية:

1. الغالبية العظمى من الأشكال الخفيفة والمتوسطة من التهاب الكبد الفيروسي الحاد من أي مسببات تنتهي بعلاج في ظروف العلاج الأساسي ، دون استخدام الأدوية.

2. مبدأ حماية الكبد المريض لا ينطوي فقط على حمايته من تكاليف الطاقة الإضافية ، ولكن أيضًا حمايته من الأدوية المشكوك فيها أو فعاليتها غير المثبتة.

3. الدور العامل المسبب للمرضيعتبر مفيدًا في علاج الأشكال الشديدة من التهاب الكبد B الحاد ، خاصةً مع العدوى المختلطة التي تشمل HBV و IOP ، وكذلك في أواخر الحمل باستخدام HNANV f-o ، عندما يكون هناك خطر من الإصابة بـ OPE والمتلازمة الكبدية الكلوية. ترتبط صعوبات علاجية إضافية مع مزمن العدوى في HB و HD (مثل هذه المشاكل لا تحدث في GA و HNANV f-o).

4. يجب أن تكون التدابير العلاجية للـ VH فردية ليس فقط وفقًا للعوامل المسببة المختلفة ، ولكن أيضًا مع مراعاة خصائص جسم المريض (العمر ، والأمراض المصاحبة والسابقة ، وظروف المعيشة ، وظروف العمل ، وما إلى ذلك).

التهاب الكبد الفيروسي A. لا تحتاج الأشكال الخفيفة من GA العلاج من الإدمان. العلاج الأساسي كافٍ تمامًا ، بما في ذلك النظام الغذائي والنظام الغذائي وحماية الكبد من الأحمال الإضافية. في الأيام السبعة إلى العشر الأولى من الراحة في الفراش اليرقان ، في المستقبل - شبه سرير. النظام الغذائي كامل ، عالي السعرات الحرارية (يصل إلى 3000 سعر حراري للبالغين) ، قليل السعرات. من الضروري استبعاد الأطباق المقلية والمدخنة والمخللة والمكونات الحارة والاستخراجية وحظر الكحول تمامًا. مع وجود كمية كافية من الكربوهيدرات (بشكل أساسي على شكل حبوب وعسل ومربى وسكر) ، يُنصح بعدم الحد من كمية البروتينات الحيوانية الكاملة (على الأقل 100 جرام يوميًا للبالغين) والتأكد من تضمينها بسهولة الاستحلاب دهون (30-40 جم سمنةفي يوم). يجب توفير الفيتامينات من خلال الأطعمة الطبيعية. يوصى بشرب الكثير من الماء - ما يصل إلى 2-3 لترات في اليوم. من الضروري تحقيق حركات الأمعاء اليومية.

يمكن معالجة الأشكال المعتدلة في معظم الحالات بنفس الطريقة. إذا كان المريض لا يستطيع الشرب بسبب الغثيان واستمر التسمم ، فإن إعطاء الحقن لعوامل إزالة السموم أمر ضروري. يتم حقن محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ ومحلول رينجر (500 مل لكل منهما) عن طريق الوريد مع إضافة 10 مل من محلول حمض الأسكوربيك بنسبة 5٪. في الحالات الأكثر صعوبة ، يلجأون إلى حقن hemodez (200-400 مل). لم يتم تحديد موعد الكورتيكوستيرويدات.

الأشكال الشديدة من GA هي استثناء نادر. قد تكون هناك حاجة إلى مزيد من إزالة السموم المكثفة والمنتظمة والعلاج بالتسريب. عادة لا تكون هناك حاجة لأدوية إضافية.

يتطلب التهاب الكبد الفيروسي B أساليب علاجية متباينة فيما يتعلق بثلاثة متغيرات سريرية وممرضة مختلفة للعدوى.

أ) HB بدون علامات OPE هو البديل الأكثر شيوعًا لـ HB ، والذي ، مثل GA ، يتطلب أقل تدخل طبي. لا توجد مؤشرات لوصف الكورتيكوستيرويدات.

العلاج بالتسريب لإزالة السموم - وفقًا لشدة المرض (على غرار GA). بالإضافة إلى هذا العلاج التقليدي لالتهاب الكبد B المعتدل والشديد ، يمكن استخدام ريفيرون (المؤتلف a2-interferon) بجرعة 1 مليون وحدة U مرتين يوميًا لمدة 5-6 أيام ، ثم 1 مليون وحدة / م لمدة 5 أيام. في

إذا لزم الأمر ، يمكن أن تستمر دورة العلاج بمليون وحدة مرتين في الأسبوع حتى الشفاء. مع التعيين المبكر للريفيرون (1-5 أيام من اليرقان) ، ينخفض ​​التسمم ، وتتحسن الصحة ، وتنخفض مستويات البيليروبين والتحويلات ، ويتم منع المزيد من التقدم في العملية.

في حالة عدم وجود ريفيرون ، فإن تعيين الأدوية التي تزيد من عمليات الطاقة في خلايا الكبد (الريبوكسين عن طريق الفم 0.2 4 مرات في اليوم لمدة 10-14 يومًا) ، ومضادات الأكسدة وعوامل تثبيت الغشاء (السيتوكروم C 10 ملغ عضليًا ، كيرسيتين شفويا 0.04 × 3 مرات في اليوم لمدة 10-14 يومًا).

ب) مرضى التهاب الكبد B مع تطور OPE. المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي الوبائي ب مع خطر تطور OPE يحتاجون إلى نقلهم إلى جناح أو قسم عناية مركزةللمراقبة الدقيقة لديناميكيات العملية المرضية والتصحيح الممرض للمتلازمات الرائدة.

الأدوية المضادة للفيروسات في تطور الغيبوبة ليست فعالة. الآمال في إمكانية الحد من الوفيات لدى المرضى البالغين المصابين بالتهاب الكبد B مع OPE بمساعدة أدوية الكورتيكوستيرويد ، والتي يمكن التوصية بها في دورات قصيرة فقط في إجراءات معقدة ضد متلازمة الوذمة الدماغية (بريدنيزون 60 مجم بالحقن 3-4 مرات أو 7.5-10 مجم ديكسازون 3-4 مرات في اليوم عن طريق الوريد). لغرض التجفاف ، يُظهر لهؤلاء المرضى استخدام محاليل الجلوكوز بنسبة 10 ٪ مع الحد من حجم سائل التسريب. للحصول على تأثير مدر للبول أكثر كثافة ، يتم إعطاء اللازكس عن طريق الوريد (40-80 مجم) والمانيتول (300-500 مجم من محلول 10٪ في التدفق) ، مع الأخذ في الاعتبار الانخفاض الحتمي في تركيز البوتاسيوم في الدم ، الذي يتطلب تجديدًا في الوقت المناسب (حتى 12 جرامًا في اليوم). في الوقت نفسه ، من أجل تصحيح خلل البروتين في الدم ، يُنصح بإعطاء الألبومين (حتى 80 جرامًا في اليوم). يجب أن تحذر بشكل خاص من الأحجام الزائدة من التسريب (وإدخالها معويًا) في ظروف الميل لإدرار البول السلبي وتطور الوذمة الدماغية. من المفيد تضمين الأوكسجين عالي الضغط في مجمع إجراءات الجفاف (1-2 جلسة في اليوم: ضغط 1.6-1.8 ata ، التعرض 30-45 دقيقة).

في المرضى الذين يعانون من OPE ، والذي يعتمد على كتلة وظيفية في الكبد ، يمكن أن تؤدي التدابير المذكورة أعلاه إلى توضيح سريع للوعي.

مع انتقال OPE إلى مرحلة الحالة الخلوية مع انخفاض سريع في حجم الكبد وإضافة متلازمة النزف ، هناك مؤشرات لاستخدام جرعات كبيرة من مثبطات تحلل البروتين (بالتنقيط الوريدي المتناظر 100000 وحدة دولية في اليوم أو Gordox 500000 وحدة دولية ) ، مثبطات انحلال الفبرين (محلول 5 ٪ من حمض أمينوكابرويك 100 مل في الوريد 3-4 مرات في اليوم) ، واقيات الأوعية (ديسينون 4-6 مل من محلول 12.5 ٪ يوميًا عن طريق الوريد أو العضل). مع تطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية ، قد تكون هناك مؤشرات لاستخدام مضادات التخثر ذات المفعول المباشر (الهيبارين 7500-10000 وحدة دولية بشكل متكرر عن طريق الوريد). يتم استخدام هذه الأدوية بحذر شديد في التحكم الديناميكي لمخطط التخثر. يظهر نقل 100-200 مل من الدم المتوافق مع العامل الريصي من مجموعة واحدة. التقليدية في المتلازمة النزفية هي الحقن العضلي من 2-5 مل من محلول فيكاسول 1 ٪.

يوفر العلاج الممرض في مرحلة تطور OPE تصحيح الحالة الحمضية القاعدية: مع تطور الحماض الأيضي ، يتم إعطاء محلول بيكربونات 4 ٪ عن طريق الوريد ، ومع القلاء الأيضي ، تزداد جرعة البوتاسيوم (حتى 6-12 جم يوميا).

للتخفيف من الانفعالات الحركية ، فإن الوسيلة المفضلة هي seduxen (2-4 مل من محلول 0.5٪ عن طريق الوريد) بالاشتراك مع هيدروكسي بوتيرات الصوديوم (محلول 20٪ عن طريق الوريد بمعدل 70-120 مجم لكل كيلوغرام من وزن الجسم) ، ديبرازين (محلول 2.5٪ 1-3 مل في العضل) ، غالابريدول (محلول 0.5٪ 1 مل في الوريد).

يمكن تصنيف طرق إزالة السموم باستخدام فصادة البلازما (الجلسات المتكررة) على أنها وسيلة فعالة للعلاج الممرض في مرحلة ما قبل الولادة وحتى في مرحلة الغيبوبة من OPE.

في جميع مراحل OPE ، تعتبر القوى الطبيعية للتعافي ، مدعومة بالعلاج الأساسي والرعاية الدقيقة والنظام الغذائي الرشيد ، ذات أهمية قصوى. في فترات ما قبل الولادة والغيبوبة ، يوصى باستبعاد المدخول المعوي للبروتينات مؤقتًا ، والتي تصبح ضرورية مرة أخرى بعد 3-5 أيام للدورة الكاملة لعمليات الإصلاح في الكبد (30-50 جم يوميًا عن طريق الفم أو من خلال مسبار ). يتم الحصول على سعرات حرارية كافية من خلال إدخال الكربوهيدرات (5-10٪ محلول الجلوكوز عن طريق الوريد أو من خلال أنبوب). تتطلب المراقبة المنتظمة وظيفة الأمعاء ، وإفراغها بانتظام (الحقن الشرجية عالية التطهير).

تتأثر الكلى دائمًا بالغيبوبة الكبدية ، لكن الفشل الكلوي نادر في HB. على عكس GNANV ، لا يحتاج المرضى إلى علاج إضافي.

مع تعمق الغيبوبة الكبدية ، تقل احتمالية الشفاء ، ومع ذلك ، فهي موجودة حتى في الحالات المتقدمة ، والتي يجب أخذها في الاعتبار في العلاج المستمر والمنهجي.

التهاب الكبد الفيروسي د (HD). بسبب تأثير الاعتلال الخلوي المباشر لـ IOP ، فإن استخدام عقاقير الكورتيكوستيرويد في مثل هؤلاء المرضى هو بطلان ، والتأثير العلاجي للإنترفيرون محدود. يتم استخدام الأدوية الأخرى وفقًا للإشارات ، على التوالي ، من شدة ومرحلة المرض.

ملامح الأساليب العلاجية والتوليدية

مع التهاب الكبد الفيروسي عند النساء الحوامل

1. يشكل إنهاء الحمل (بشكل عفوي وصناعي) في المرحلة الحادة من جميع حالات التهاب الكبد الفيروسي تهديدًا إضافيًا لصحة المرأة (وأحيانًا على حياتها). هو بطلان الإنهاء الاصطناعي للحمل في المرحلة الحادة من SH.

2. يجب أن تهدف الاهتمامات الرئيسية لأطباء التوليد الذين يعانون من VH عند النساء الحوامل إلى الحفاظ عليه (نظام علاجي ووقائي ، بدون shpa ، تحاميل مع بابافيرين ، وإذا لزم الأمر ، ميتاسين ، كبريتات المغنيسيوم).

3. يجب تجنب استخدام أدوية الكورتيكوستيرويد بشكل خاص ، نظرًا لفرط القشرة الفسيولوجية عند النساء الحوامل. يمكن وصف هذه الأدوية لأسباب صحية فقط (الصدمة النزفية ، المتلازمة الكبدية الكلوية) في فترة قصيرة.

في حالة التهاب الكبد الفيروسي أ ، يتم علاج المرأة الحامل وفقًا للمبادئ العامة ؛ وعادة لا تنشأ مشاكل توليد إضافية. الإجهاض الدوائي (بناءً على طلب المرأة) مقبول في مرحلة تخفيف اليرقان.

مع التهاب الكبد الفيروسي B ، يلزم زيادة اليقظة في النصف الثاني من الحمل ، خاصة مع حالات الإجهاض المتأخرة والولادات المبكرة (التدهور أثناء المرض الأساسي ، والنزيف).

في التهاب الكبد البرازي الفموي ، لا يمثل A ولا B أكبر تهديدفي أواخر الحمل ، هناك حاجة إلى تدابير منهجية لمنع الإجهاض المتأخر والولادة المبكرة. في حالات عدم كفاية تأثير التحاميل مع بابافيرين ، ولكن شبي في الأقراص والحقن ، والميتاسين في الأقراص والحقن ، وشراب أوكسي بوتيرات الصوديوم (1 ملعقة كبيرة × 3 مرات في اليوم) ، يلزم اتخاذ تدابير إضافية: 5-10 مل 25 ٪ محلول كبريتات المغنيسيوم عضليًا أو 40 مل من سائل التسريب للإعطاء عن طريق الوريد ، وكذلك بريكانيل (1 مل في 500 مل من محلول جلوكوز 5 ٪ بالتنقيط في الوريد لمدة 6 ساعات).

مع بداية الإجهاض والولادة ، يكون التخدير الكامل ضروريًا (سيدوكسين ، بروميدول ، بارالجين ، ديفينهيدرامين ، بيبولفين ، دروبيريدول).

في الولادة ، يجب على المرء أن يسعى جاهداً لتقصير وتخدير الفترة الثانية بمساعدة التخدير الفرجي وبضع الصفاق ، في حالة وجود ظروف ، يمكن استخدام عملية استخدام ملقط التوليد.

في فترة ما بعد الولادة وفترة ما بعد الولادة المبكرة ، يشمل منع النزيف استخدام حمض أمينوكابرويك ، كبريتات البروتامين ، ديسينون ، إلخ.

HBsAg الفيروسي المزمن إيجابي

التهاب الكبد

التهاب الكبد الفيروسي المزمن (HBsAg-positive) هو نتيجة التهاب الكبد الفيروسي B الحاد والتهاب الكبد الفيروسي دلتا ، والتي تتميز بعملية التهابية مستمرة في الكبد تستمر 6 أشهر على الأقل من بداية الفترة الحادة للمرض.

في دم مرضى CHB و CHD ، يتم اختبار HBsAg دائمًا ، لذلك توحد هذه الأمراض بالمصطلح الشائع - التهاب الكبد الفيروسي المزمن HBsAg-positive (CHH HBsAg +).

وفقًا لدرجة نشاط CG (HBsAg +) ، هناك:

1) التهاب الكبد المزمن المستمر (CPH) ؛

2) التهاب الكبد المزمن النشط (CAH) ؛

3) CHAG- تليف الكبد.

المظاهر السريرية ، بالطبع ، المرضية ونتائج CHB و CHD مختلفة.

الفيروسي المزمن

التهاب الكبد ب

الفيروس المسبب هو فيروس التهاب الكبد B. السبب الرئيسي للإزمان هو الانتهاكات في الجهاز المناعيلا يضمن القضاء على العامل الممرض من جسم المريض.

يُلاحظ التهاب الكبد المزمن B بشكل رئيسي في الأشخاص الذين يعانون من شكل خفيف ومتوسط ​​من التهاب الكبد B الحاد ، والذي يتميز ببداية بطيئة مع متلازمة الوهن الخضري ، وهي دورة ممحاة من الفترة اليرقانية مع تخمير خفيف.

الاعراض المتلازمة

السمة المميزة لـ CHB هي عدم وجود أعراض سريرية واضحة للمرض ؛ اليرقان في الجلد والصلبة غائب. لا يتم ملاحظة متلازمة استسقاء الوذمة. تفاقم المرض ليس نموذجيًا. يكاد يكون من المستحيل تشخيص CHB فقط لأسباب سريرية.

1) CPG - غالبًا ما تكون المظاهر السريرية غائبة. 30٪ فقط من المرضى يشعرون بالضعف بشكل دوري. لا يتم ملاحظة متلازمات عسر الهضم والنزيف دون وجود أسباب أخرى مصاحبة (التهاب المرارة ، التهاب المعدة ، إلخ). يزداد حجم الكبد بما لا يزيد عن 1-2 سم عن القاعدة ، والطحال لا يمكن ملاحظته إلا في 50 ٪ من المرضى ، وكلا الجهازين مرنان. "العلامات النجمية" الوعائية هي حمامي راحية مفردة ، قاتمة ، غائبة.

2) يتميز CAH بطيف واسع الخيارات السريرية، ولكن في كثير من الأحيان لا يمكن تقديم الشكاوى إلا من خلال مسح نشط من قبل الطبيب. لوحظ متلازمة Asthenovegetative في 50 ٪ من المرضى ، وألم مفصلي ومتلازمة نزفية (في شكل نزيف اللثة) - في 10 ٪ من المرضى. تظهر العلامات الكبدية الثانوية في 30٪ من المرضى على شكل عروق عنكبوتية صغيرة ونادرة ونادرة على حزام الكتف العلوي وحُمامَى راحية طفيفة. حجم الكبد أعلى من المعتاد بمقدار 2-3 سم ، والطحال واضح في كل شخص تقريبًا ، واتساق الأعضاء مرن ، والحواف غير مؤلمة عند الجس.

علامات المختبر

في فحص الدم العام - المؤشرات الطبيعية لكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء.

مجموعة الاختبارات المعملية المناسبة لالتهاب الكبد المزمن هي تحديد مجموع البيليروبين ، AST ، ALT ، الثيمول وعينات التسامي ، غاما جلوتاميل ترانسبيبتيداز (GTP) ، البروتين الكلي وأجزاء البروتين في الدم.

يتميز CPG بتخمير طفيف في الدم ، ومستويات طبيعية من البيليروبين ، واختبارات التسامي والثيمول ، و gamma-GTP ، ولا توجد تغييرات في كمية البروتين الكلي وأجزاء البروتين في الدم.

بالنسبة لـ CAH - تخمر الدم المعتدل ، زيادة طفيفة في اختبار الثيمول وكسر جاما الجلوبيولين في الدم.

التفاقم الأنزيمي ليس من سمات CHB. لوحظ زيادة في فرط إنزيم الدم ، كقاعدة عامة ، قبل الانخفاض المستمر اللاحق في مستوى الإنزيمات إلى المعدل الطبيعي تقريبًا وانتقال العملية من CAH إلى CPG.

علامات محددة

في دم مرضى CHB ، تم العثور على مجموعة معينة من الواسمات ، والتي تعتبر مميزة فقط لهذا المرض وتختلف في CPH و CAH:

يتم اختبار CPG - HBsAg ، فئة IgG المضادة لـ HBc في جميع المرضى (فئة IgM - 50 ٪ من المرضى) ، ومضادات HBe.

CAH - يحدده HBsAg ، مضاد HBc-IgM في الكل ، HBeAg.

تشخيص CHB

يجب أن يعتمد تشخيص CHB على الفحص السريري والمختبر الشامل للمرضى.

يمكن الاشتباه في تكوين CHB في وجود HBsAg في فترة النقاهة في الدم ، وتضخم الكبد والطحال وتخمير الدم بعد 6-8 أشهر من المرحلة الحادة من المرض. قد يشير وجود فرط إنزيم الدم المعتدل و HBsAg إلى CHB في مريض تم تحديده بشكل نشط (على سبيل المثال ، متبرع) ، حتى لو لم يكن هناك تاريخ للإصابة بالتهاب الكبد الوبائي الحاد.

للتأكيد النهائي للتشخيص ودرجة نشاطه (CHP أو CAH) ، يجب إدخال المريض إلى مستشفى الأمراض المعدية ، والتي لديها القدرة على إجراء الدراسات المناعية والمورفولوجية (خزعة الكبد).

صياغة التشخيص

1. التهاب الكبد الفيروسي المزمن B (HBsAg-positive) - يتم التشخيص على أساس وجود بيانات سريرية وكيميائية حيوية ومصلي مميزة: تضخم الكبد والطحال ، وعلامات الكبد الثانوية ، والتخمير الرتيب المستمر ، و HBsAg ، و HBeAg و / أو مضادات HBe ، مضاد HBs (أحيانًا فئة IgM).

2. CPG B (HBsAg +) - يمكن تشخيصه بعد خزعة الكبد: لا توجد عمليًا أي علامات سريرية ، تخمر طفيف مع معايير كيميائية حيوية أخرى ، HBsAg ، مضاد HBe في مصل الدم ، تم تحديد سلامة اللوحة الحدودية بواسطة مورفولوجيست.

3. CAH B (HBsAg +) - يمكن أيضًا تشخيصه بعد خزعة الكبد. مميز: ندرة المظاهر السريرية (علامات ثانوية واحدة ، تضخم طفيف في الكبد والطحال ، مرونة الكبد والطحال) ، فرط تخمير الدم المعتدل ، زيادة في اختبار الثيمول بما لا يزيد عن مرتين ، زيادة طفيفة في الدم غلوبولين غاما مع معايير كيميائية حيوية أخرى ؛ HBsAg و HBeAg في الدم ، كقاعدة عامة ، تنشيط أنظمة المناعة T و B ، انتهاك لسلامة اللوحة الحدودية في خزعة الكبد.

CPG هي عملية طويلة الأجل (لعقود) للحفاظ على عملية رتيبة ، والتي ، كقاعدة عامة ، لا تتحول إلى CAH. التعافي التلقائي مع التخلص من HBsAg أو الانتقال إلى حالة النقل الصحي لـ HBsAg ممكن.

CHAG - استمرت العملية لفترة طويلة (أيضًا لعقود) دون تغييرات واضحة. من النادر حدوث تشمع الكبد بدون أسباب أخرى مصاحبة. قد يكون هناك انتقال تلقائي لـ CAH إلى CPG ، والذي يصاحبه تنشيط أكثر وضوحًا لنظام T للمناعة وفرط إنزيم الدم ، بالإضافة إلى القضاء على HBeAg وظهور مضادات HBe في الدم.

العلاج والفحص الطبي

إن الأعراض السريرية والمخبرية الخفيفة ، والمسار المواتي والنتائج ، وندرة الانتقال إلى تليف الكبد ، والدور الرئيسي لآليات المناعة في التسبب في المرض ، تجعل من الممكن التخلي عن الأساليب الفعالة لعلاج مرضى CHB ، وخاصة استخدام عقاقير الكورتيكوستيرويد التي تعزز كبت المناعة . يتم تحديد تكتيكات العلاج من خلال خطر الإصابة بالفيروسات الأخرى لمرضى CHB بفيروسات أخرى (على سبيل المثال ، فيروس دلتا) أثناء الأنشطة الوريدية. في هذا الصدد ، مع CPH ، من المستحسن عدم إجراء العلاج الدوائي.

يمكن أن يكون علاج مرضى تضخم الغدة الكظرية الخلقي CAH في معظم الحالات محدودًا:

تناول Riboxin 1 tablet 3 مرات في اليوم لمدة شهر (مع استراحة لمدة شهر واحد) ، وهي أول دورة علاجية ؛ على مدار العام ، في ظل وجود إجهاد متزايد ، من الممكن وصف 3-5 دورات ؛

كبسولة Essentiale 1 3 مرات في اليوم لمدة شهر ، تليها استراحة لمدة شهر واحد ؛ 2-3 دورات من هذا القبيل في السنة في وجود علامات مرض البري بري (المجموعة ب) ، والأمراض المصاحبة (مرض السكري ، وتلف الكحول ، والقرحة الهضمية ، وما إلى ذلك) ، يمكن أن تتناوب مع دورات Riboxin.

بالإضافة إلى ذلك ، مع كل من CPG و CAH ، من الضروري:

تعيين نظام غذائي بسيط في الجدول N 5 مع وجبات الطعام على الأقل 4-5 مرات في اليوم ؛

علاج أمراض الجهاز الهضمي المصاحبة.

الحد من تناول الأدوية في علاج الأمراض المصاحبة (خاصة المهدئات والمهدئات ومضادات ارتفاع ضغط الدم مثل dopegid و Adelfan) ؛

الإعفاء من الأعمال المرتبطة بالسموم والمواد الكيميائية الضارة والتوزيع الرشيد للعمل والراحة ؛

تمارين العلاج الطبيعي.

يُنصح بدخول المريض المصاب بـ CHB في مستشفى الأمراض المعدية لتوضيح درجة نشاط العملية والتمييز بين CPH و CAH (على وجه الخصوص ، لإجراء ثقب خزعة الكبد) وفي حالات تفاقم العملية "غير المحفز" .

يتم إجراء العلاج والفحص السريري لمرضى CHB في العيادات الخارجية تحت إشراف أطباء القسم الاستشاري والعيادات الشاملة في المستشفى الذي تم فيه إنشاء هذا التشخيص ، أو في حالة عدم وجود مثل هذه الأقسام ، من قبل طبيب الأمراض المعدية في مكان الاقامة.

الفيروسي المزمن

دلتا التهاب الكبد

شرط تطوير CVH D هو حالة ما يسمى بنقل HBsAg. تؤدي الإصابة بعدوى حاملي HBsAg ، وكذلك مرضى نقاهة HB ومرضى CVH B ، إلى تكوين أمراض الشرايين التاجية. الأسباب الرئيسية لتطور أمراض الشرايين التاجية هي التأثير الخلوي لفيروس دلتا وقمع الحماية المناعية ، وخاصة نظام المناعة T ، مما يؤدي إلى عدم قدرة الجسم على القضاء على العامل الممرض.

الاعراض المتلازمة

تتميز أمراض الشرايين التاجية بدرجات متفاوتة من متلازمة الوهن الخضري: من الضعف الطفيف والتعب مع زيادة المجهود البدني إلى الإعاقة. يعاني جميع مرضى أمراض الشرايين التاجية تقريبًا من متلازمة نزفية في شكل نزيف اللثة ونزيف أنفي متكرر وميل إلى الظهور السريع "للكدمات".

تم العثور على العلامات الكبدية الثانوية في 75٪ من المرضى ، وعادة ما تكون على شكل "العلامات النجمية" الوعائية الكبيرة الموجودة على الوجه والظهر وحزام الكتف العلوي والحمامي الراحية.

لوحظ تضخم الكبد الطحال في جميع المرضى ، يتجاوز حجم الكبد ، كقاعدة عامة ، 2-3 سم عن القاعدة ، يتضخم الطحال ، في نصف المرضى يكون حجمه أكبر من حجم الكبد ؛ اتساق كلا الجهازين كثيف.

يمكن اعتبار عرضين من المظاهر السريرية المميزة لـ CGD:

1) وذمة استسقاء و

2) قشعريرة "غير محفزة" مع حمى تصل إلى 38 درجة. وما فوق في غضون يوم إلى ثلاثة أيام ، مصحوبة بصلابة يرقانية وتفاقم إنزيمي. تم العثور على هاتين العلامتين في جميع المرضى تقريبًا بدرجات متفاوتة من الشدة - من الميل إلى احتباس السوائل إلى تورم الساقين والاستسقاء ، والحمى من 37.3 درجة. تصل إلى 39 درجة ..

يتطور المرض على شكل موجات. خلال تفاقم الأعراض السريرية المذكورة أعلاه لها أقصى حد من المظاهر ، أثناء مغفرة تقل.

بالنسبة لأمراض الشرايين التاجية ، يعتبر تعاقب تفاقم المرض ومغفراته أمرًا معتادًا ، مما يجعل المرضى يسعون بنشاط للحصول على الرعاية الطبية.

علامات المختبر

1) في فحص الدم العام - يتم تقليل عدد كريات الدم الحمراء ، لوحظ نقص الكريات البيض ، قلة الصفيحات. نطاق تقلبات هذه المؤشرات واسع. هناك انخفاض أثناء وبعد التفاقم السريري والإنزيمي مباشرة.

2) الاختبارات البيوكيميائية - البيليروبين الطفيف ، فرط إنزيم الدم ، انخفاض في اختبار التسامي ومستوى الألبومين ، زيادة في اختبار الثيمول وجلوبيولين جاما.

على عكس CG B ، فإن المرضى الذين يعانون من CAH D لديهم زيادة في مستوى البيليروبين ، ويكون تخمير الدم أكثر وضوحًا ، ويظهر خلل البروتين في الدم.

المؤشرات المناعية

أثناء تفاقم المرض ، في معظم المرضى ، ينخفض ​​التفاعل المناعي: ينخفض ​​عدد الخلايا اللمفاوية التائية ، ويقل النشاط الوظيفي لهذه الخلايا ؛ تقل قدرة الخلايا الليمفاوية على إنتاج الإنترفيرون.

أثناء مغفرة واستقرار عملية التغيير حالة المناعةيقترب المرضى من القاعدة ، لكنهم لا يتعافون تمامًا.

علامات محددة

من خصائص CAH D وجود مستضد HBsAg ، ومضاد HBe ، ومضاد دلتا (IgM أو IgG) ، ومستضد دلتا في الكبد.

في أمراض الشرايين التاجية ، يتم دائمًا اختبار الواسمات: مستضد دلتا و / أو الأجسام المضادة له.

تشخيص أمراض الشرايين التاجية

يتم تحديد تشخيص أمراض الشرايين التاجية بناءً على نتائج الفحص السريري والمختبري الشامل للمريض.

يمكن الاشتباه في وجود أمراض الشرايين التاجية في المريض المصاب بـ HBsAg في الدم في وجود ميل إلى احتباس السوائل ، وخاصة الاستسقاء ، وظهور قشعريرة قصيرة المدى "غير محفزة" مع الحمى ، متلازمة الوهن الخضري الوخيم ، تضخم الكبد الطحال ، ثانوي علامات الكبد.

تؤكد الدراسات البيوكيميائية والمورفولوجية التالية التشخيص: فرط إنزيم الدم ، بيليروبين الدم الخفيف ، خلل بروتين الدم ، تضخم الغدة الكظرية الخلقي (CAH) مع علامات تكاثر النسيج الضام وتراكم الدهون في خلايا الكبد في عينات خزعة الكبد. حاسمة لتشخيص أمراض الشرايين التاجية هو الكشف عن الواسمات في الدم: مضاد دلتا IgM أو الكلي ، وفي الخزعة - مستضد دلتا.

دلتا التهاب الكبد المزمن (HBsAg-positive) - يتم إنشاء مثل هذا التشخيص في وجود أعراض سريرية نموذجية ، فرط إنزيم الدم ، خلل بروتين الدم ، اكتشاف علامات فيروس دلتا.

التهاب الكبد المزمن النشط المزمن (HBsAg-positive) - (CHD D): تم إنشاؤه كتشخيص نهائي خلال مجموعة الدراسات السريرية والمخبرية بأكملها ، بما في ذلك البيانات المورفولوجية. يتم تحديد مرحلة التفاقم أو الهدوء اعتمادًا على شدة المعايير السريرية والكيميائية الحيوية والمناعية.

نتائج أمراض الشرايين التاجية

في ما يقرب من 15 ٪ من المرضى ، تتقدم العملية بسرعة (في غضون 1.5-2 سنوات) ؛ هناك علامات لتليف الكبد مع انخفاض في حجمه ، تضخم حاد في الطحال ، تثبيط كل براعم الدم ، خلل في بروتين الدم وانخفاض في مستوى الإنزيمات.

في مرضى آخرين ، تستقر العملية وفقًا للبيانات السريرية والمخبرية وتستمر لفترة طويلة - لسنوات (15-25 عامًا) ، تؤدي إلى تليف الكبد بنسبة 70 ٪.

سبب الوفاة هو عدم تعويض تشمع الكبد مع ظهور غيبوبة متأخرة أو نزيف من الدوالي.

لم يلاحظ الانتقال التلقائي إلى CPG.

العلاج والتوظيف والفحص الطبي

إن التأثير الرئيسي للاعتلال الخلوي لفيروس دلتا وقمع كبير للمعلمات المناعية في مرضى أمراض الشرايين التاجية يجعل استخدام الكورتيكوستيرويدات غير محدد. تحدد شدة الأعراض السريرية ، وخلل البروتين في الدم ، والميل إلى احتباس السوائل ، ووجود الدهون في خلايا الكبد استراتيجية علاج أكثر فعالية لمرضى التهاب المعدة والأمعاء المزمن مقارنة بالتهاب الكبد المزمن B.

يهدف العلاج إلى القضاء على التفاقم وانفصال المعاوضة ، وإنشاء دواء مثالي ونظام منزلي وعمل يساعد في الحفاظ على الهدوء.

المواعيد المناسبة:

1) النظام الغذائي في الجدول N 5 مع كسور الوجبات على الأقل 4-5 مرات في اليوم ؛ مع ظهور علامات تليف الكبد ، يجب أن يكون النظام الغذائي مرنًا ، دون استثناءات حادة ، وكامل قدر الإمكان ، وغني بالفيتامينات ؛ يجب أن تتعلق القيود بشكل أساسي بكمية البروتينات ؛

2) Essentiale 1 كبسولة 3 مرات في اليوم لمدة شهر واحد تليها استراحة لمدة شهر واحد ؛ يمكن تكرار مسار العلاج 2-3 مرات في السنة ؛

3) Riboxin 1 tablet 3 مرات في اليوم لمدة شهر. مع استراحة لمدة شهر واحد ؛ يمكن تكرار مسار العلاج 2-3 مرات في السنة ، بالتناوب مع أخذ Essentiale ؛

4) الأدوية المدرة للبول: يجب اختيار الجرعات المثلى وأنظمة مدرات البول بشكل فردي لكل مريض ، مع مراعاة إدرار البول.

خيارات المخطط الممكنة:

4.1 veroshpiron 1 tablet 3-4 مرات في اليوم لمدة شهر. مع استراحة إلزامية لمدة شهر واحد. مع الميل المستمر إلى احتباس السوائل ، يتم تجديد تناول veroshpiron مع دورة مماثلة لمدة شهرين باستمرار ؛

4.2 مزيج من veroshpiron مع فوروسيميد: veroshpiron 1 قرص يوميًا 3 مرات في اليوم ، فوروسيميد 1 قرص مرتين في الأسبوع - تحت سيطرة إدرار البول ؛

4.3 مزيج من veroshpiron مع triampur: veroshpiron 1 tablet يوميًا 2-3 مرات في اليوم ، triampur 1 tablet كل يوم - تحت سيطرة إدرار البول ؛

5) الأدوية التي تحفز تكون الكريات البيض: نواة الصوديوم ، اللوكوجين وفقًا للمخططات المعتادة ؛

6) علاج الأعراض لعلاج أمراض الجهاز الهضمي المصاحبة ؛

7) الحد من تناول الأدوية الموجهة للكبد ؛

8) فصول العلاج الطبيعي.

لا يحتاج المرضى المصابون بأمراض القلب التاجية إلى علاج سبا متخصص. ربما إقامتهم في مصحات من الملف الشخصي للجهاز الهضمي.

في مرحلة الهدأة ، يتم العلاج في العيادة الخارجية ، تحت إشراف أطباء القسم الاستشاري والعيادات الشاملة بمستشفى الأمراض المعدية وأخصائي الأمراض المعدية في مكان الإقامة.

يُنصح بالاستشفاء في حالة متلازمة الاستسقاء الوذمي الشديدة والقشعريرة المتكررة (1-2 مرات في الشهر) مع الحمى ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات. في المستشفى يتم:

التسريب في الوريد بالتنقيط 10 ٪ من محلول الألبومين مرتين في الأسبوع ؛

التسريب في الوريد بالتنقيط من خليط البلمرة مع اللازكس 2 مرات في الأسبوع (تحت سيطرة إدرار البول) ؛

اختيار النظم المثلى لمدر البول اللوحي تحت رقابة صارمة على إدرار البول ؛

بالتنقيط في الوريد Riboxin 10.0 مل يوميًا أو كل يومين لمدة 10 أيام ؛

العلاج بالأدوية المضادة للفيروسات والمناعة.

يتم تعيين الأدوية العلاجية بشكل صارم ، مع مراعاة شدة علامات المرض.

يستمر العلاج في المستشفى حتى يتم التخلص من علامات تفاقم أمراض الشرايين التاجية أو الوصول إلى تعويض تليف الكبد.

من المناسب حل مشاكل توظيف مريض مصاب بأمراض الشرايين التاجية لصالح قدرة المريض على العمل. يجب ألا يرتبط العمل بالآثار السامة الضارة ، ورحلات العمل الطويلة ، والنوبات الليلية ، والمجهود البدني الثقيل ، والرياضات الاحترافية. في حالات انتقال CHAG D إلى تليف الكبد ، يشار إلى المجموعة الثانية من الإعاقة.

بعد الخروج من المستشفى ، يتم إجراء مراقبة المستوصف للمرضى مرة كل 3 أشهر لـ CAH D وشهريًا لتليف الكبد CAH D مع التحكم في المعلمات السريرية والكيميائية الحيوية والمصلية. يتم إجراء الفحص الطبي من قبل أطباء قسم العيادة الاستشارية في مستشفى الأمراض المعدية أو ، في حالة غيابهم ، من قبل طبيب KIZ في مكان الإقامة.

التهاب الكبد الفيروسي عند الأطفال

تعتبر الأنماط المميزة لـ GA و GV و GD عند البالغين أيضًا من سمات الأطفال بشكل أساسي.

التهاب الكبد الفيروسي أ (HA).

في الأطفال ، تكون المتغيرات غير النمطية (الممحاة ، والخطية ، وتحت الإكلينيكية) أكثر شيوعًا.

نتيجة GA هي الانتعاش. غالبًا ما يعاني الأطفال من تضخم الكبد التالي للالتهاب الكبدي. يعاني بعض المرضى من دورة مطولة من GA ، لكن لا يحدث تكوين التهاب الكبد المزمن.

لا تتطلب الأشكال الخفيفة علاجًا طبيًا. العلاج الأساسي الكافي ، بما في ذلك النظام الغذائي والنظام الغذائي.

يجب أن يكون النظام الغذائي كاملًا وسهل الهضم وغني بالسعرات الحرارية. نسبة البروتينات والدهون والكربوهيدرات هي 1: 4: 4-5. لم تتم الإشارة إلى تقييد طويل الأمد للبروتينات الحيوانية وانخفاض حاد في الدهون في النظام الغذائي للطفل.

يتم إدخال معظم النظام الغذائي اليومي للبروتينات في الفترة الحادة من المرض مع منتجات الألبان والخضروات. يتم وصف الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 3 سنوات 50-100 غرام من الجبن ، والأطفال الأكبر سنًا - 200-300 غرام يوميًا. طوال فترة المرض ، يجب استبعاد المواد الاستخراجية من النظام الغذائي: اللحوم المدخنة والمخللات والدهون المقاومة للحرارة والتوابل.

من الضروري منذ الأيام الأولى توفير كمية كافية من الكربوهيدرات على شكل سكر ، خبز أبيض ، أرز ، سميد ، دقيق الشوفان ، بطاطس ، عسل ، فواكه ، كومبوت ، جيلي ، توت.

يجب أن تحد نوعًا ما من كمية الدهون في الأيام الأولى من المرض. عادة تعطي الزبدة والزيت النباتي والقشدة الحامضة والقشدة. يتم توفير الحاجة إلى الفيتامينات من خلال الأطعمة الطبيعية. ينصح الشرب بكثرة.

مع الشكل المعتدل والتسمم المستمر ، يمكن إعطاء الحقن عن طريق الحقن لعوامل إزالة السموم - محلول بنسبة 10 ٪ من الجلوكوز ومحلول رينجر (150-350 مل) ، وغالبًا ما يكون محلول جيموديز (100-150 مل). في مرحلة النقاهة ، يُنصح باستخدام الأعشاب الصفراوية.

قد يكون الخروج من المستشفى مبكرًا ويتم وفقًا للمعايير السريرية والكيميائية الحيوية. تضخم الكبد الطفيف ، الزيادة الطفيفة في نشاط الإنزيم ليست موانع للخروج من المستشفى.

التهاب الكبد الفيروسي الحاد ب

الغالبية العظمى من المرضى في السنة الأولى من العمر. تتمثل إحدى سمات التهاب الكبد B لدى الأطفال في السنة الأولى وخاصة الأشهر الستة الأولى من العمر في التطور المتكرر للأشكال الحادة والخبيثة (الخبيثة) ، والتي غالبًا ما تكون مميتة.

فترة Preicteric. يتطور المرض تدريجيًا ، ولا تُلاحظ الحمى دائمًا ولا يتم عادةً في اليوم الأول من المرض. تسود أعراض الوهن (الخمول ، والضعف ، والتعب ، والتهيج ، وفقدان الشهية) ، ثم تنضم إليها لاحقًا علامات تسمم أكثر وضوحًا: الغثيان ، والتقيؤ ، والحمى ، والصداع ، وآلام البطن. في بعض الحالات ، لوحظ براز رخو ، طفح جلدي شروية. غالبًا ما تكون أعراض فترة ما قبل الولادة خفيفة.

في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، غالبًا ما يبدأ HB بسرعة ، مع ارتفاع في درجة الحرارة والقيء والقلس المتكرر والقلق. تعتبر الطبيعة الأكثر حدة لظهور المرض من سمات الأشكال الحادة ، بينما تُلاحظ عادةً المظاهر السريرية الأكثر وضوحًا (ارتفاع درجة الحرارة ، والقيء المتكرر ، واضطراب النوم ، وفقدان الشهية ، والطفح الجلدي النزفي).

فترة تكتيرية. مع ظهور اليرقان ، تظل أعراض التسمم مميزة وقد تشتد ، وينمو اليرقان ببطء ، وتكون مدته أكثر أهمية (3-4 أسابيع). مع نفس شدة المرض عند الأطفال في السنة الأولى من العمر ، تكون شدة أعراض التسمم أكبر ، وشدة اليرقان أقل من الأطفال الأكبر سنًا. يكون تطور اليرقان بأشكال حادة عند الأطفال بعمر عام أسرع ، والزيادة في حجم الكبد والطحال أكثر أهمية ، وغالبًا ما يتم ملاحظة تضخم الطحال والمتلازمة النزفية. هناك أشكال خفيفة ومتوسطة وحادة من التهاب الكبد B ، وخاصة الأشكال الخبيثة (الخبيثة) من المرض.

يتميز الشكل الخفيف لـ HB بالغياب أو الضعف أعراض شديدةتسمم ، يرقان خفيف ، اضطرابات طفيفة أو معتدلة للحالة الوظيفية للكبد. في مصل الدم ، لا يتجاوز محتوى البيليروبين الكلي 85 ميكرو مول / لتر ، والبيليروبين الحر - 25 ميكرو مول / لتر ، وتكون قيمة مؤشر البروثرومبين واختبار التسامي في حدود القاعدة. تم اكتشاف HBsAg و / أو مضادات HBs من فئة IgM في الدم.

يتميز الشكل المعتدل بأعراض معتدلة من التسمم (الخمول ، وفقدان الشهية ، وزيادة القلس ، والقيء المتكرر ، ونوبات طويلة من القلق) ، واليرقان المعتدل. في مصل الدم ، يكون مستوى البيليروبين في حدود 85-210 ميكرو مول / لتر ، بما في ذلك البيليروبين المجاني حتى 51 ميكرو مول / لتر. إلى حد كبير ، ينخفض ​​مؤشر البروثرومبين (حتى 70-60٪) ، اختبار التسامي (حتى 1.5 وحدة). تم العثور على HBsAg في الغالبية بتركيز عالٍ بالاشتراك مع فئة IgM المضادة لـ HBc.

شكل شديد. تتفاقم أعراض التسمم مع ظهور اليرقان وتظهر بشكل حاد. لوحظ اللامبالاة ، يتم استبدال الخمول بالقلق ، وفقدان الشهية ، والقيء المتكرر في كثير من الأحيان ، ومظاهر متلازمة النزف (نزيف في الجلد ، في منطقة الحقن أو نزيف في الأنف) ، في بعض الحالات - الانتفاخ ، وبطء الأنسجة ، وانخفاض سرعة دقات القلب إدرار البول. اليرقان خفيف ، وغالبًا ما يكون هناك زيادة حادة في الكبد ، ولكن في بعض الحالات يتضخم حجم الكبد قليلاً ، ويكون اتساقه كثيفًا. يتجاوز محتوى البيليروبين الكلي 154 ميكرو مول / لتر. في بعض الأحيان تصل إلى 407 ميكرولتر / لتر ، 1/3 من الإجمالي هو الكسر الحر. هناك مستويات عالية من نشاط الإنزيم ، ومستوى منخفض من مؤشر البروثرومبين (حتى 40٪) ، واختبار التسامي (حتى 1.5 وحدة) ، وإجمالي البروتين مع محتوى عالٍ من البروتينات الدهنية بيتا (حتى 70-72 وحدة). ينخفض ​​تواتر اكتشاف HBsAg بتركيزات عالية ، ولا يتم اكتشاف مضادات HBs.

السمة المميزة للشكل الخاطف (الخبيث) هي: ظهور حاد للمرض ، فترة ماقبلية قصيرة ، شدة خاصة من الاضطرابات العصبية والنفسية (التحريض النفسي الحركي مع نوبات من النعاس ، انعكاس النوم ، الصراخ ، رعشة الأطراف ، ارتفاع الحرارة غير المحفز حتى 40-41 درجة مئوية ، متلازمة متشنجة) ، شدة واضحة لمتلازمة النزف (القيء المتكرر من نوع "القهوة" ، نزيف من مواقع الحقن ، ميلينا) ، ظهور علامات فشل القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي (عدم انتظام دقات القلب ، تنفس سام ، بكتيريا الأنسجة ، قلة البول حتى انقطاع البول) ، وجود رائحة كبدية من الفم ، انتفاخ ، زيادة سريعة في اليرقان وتقلص حاد في الكبد ، تليينه وألم عند الجس. يتم الكشف عن كل هذه الأعراض في المرحلة الأولى من المرض.

بطبيعة الحال ، انخفاض سريع في تركيز HBsAg واختفاءه التام من مصل الدم ، مع ظهور مبكر بشكل غير عادي لمضادات HBs.

في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، حتى مع تلف الكبد الأكثر شدة ، قد لا يكون محتوى البيليروبين مرتفعًا ولا يتجاوز 90 ميكرولتر / لتر.

من سمات الدورة الخاطفة تطور الغيبوبة الكبدية وظهور الموت في الأيام الأولى للمرض ، قبل ظهور اليرقان المتميز أو في خضم الأعراض السريرية. من الممكن إجراء دورة تحت الحاد من OPE (شكل خبيث) ، والتي تتميز بالتقدم التدريجي المتموج للأعراض السريرية وتطور الغيبوبة الكبدية في 3-5 أسابيع من المرض.

تتميز الفترة الأولية للشكل الخاطف باليرقان المتطور بسرعة وبداية انخفاض في حجم الكبد. لا ينزعج الوعي في هذه الفترة ، ومدة هذه الفترة من 2 إلى 5 أيام. مع مزيد من تطور المرض ، يتطور الورم الأولي (OPE II) مع أعراض آفة حادة في الجهاز العصبي المركزي. يتم استبدال نوبات التحريض النفسي بفترات من الأديناميا ، والنعاس ، ولا يستطيع الأطفال إصلاح عيونهم ، وبشكل دوري لا يتعرفون على أمهم ، لكنهم يتفاعلون مع منبهات الألم بالبكاء ؛ غالبًا ما يتم ملاحظة التشنجات المتشنجة ، وارتعاش الأطراف العلوية ، والتشنجات الرمعية الرقيقة.

يتبع الورم المسبق غيبوبة كبدية (PE III) ، يمكن خلالها التمييز بين مرحلتين. تتميز الغيبوبة الأولى بنقص مستمر في الوعي ورد الفعل على الفحص ، لكن رد الفعل تجاه المنبهات المؤلمة القوية يستمر ، ولا ينزعج البلع. في الغيبوبة الثانية (OPE IV - الغيبوبة العميقة) - يختفي رد فعل الألم ، الانعكاس الكامل ، ضعف البلع ، ضيق التنفس ، سلس البول والبراز.

معدل الوفيات في الشكل الخبيث (الخبيث) لا يزال مرتفعا (80٪). حالات الشفاء من الغيبوبة الكبدية العميقة نادرة للغاية. يعتمد نجاح العلاج فقط على توقيت بدئه ، أي التشخيص في الوقت المناسب للشكل الخاطف (الخبيث) ، وهو تنظيم واضح للتدابير العلاجية.

علاج الحالات الشديدة والفاشلة (الخبيثة)

أشكال التهاب الكبد الفيروسي ب لدى الأطفال في السنة الأولى من العمر

في حالة الاشتباه أو التهديد بنموذج مداهم (خبيث) ، يتم نقل المريض إلى وحدة العناية المركزة أو الجناح. الأتى التدابير الطبية:

1. قسطرة الوريد تحت الترقوة.

2. تقييد تناول البروتين مع الطعام. عادة ما يقتصر حجم التغذية على 2/3 من القاعدة (مع الحفاظ على الشهية) ، ويتم إعطاء جرعة السوائل المعوية بشكل صارم اعتمادًا على إدرار البول وحجم العلاج بالتسريب.

3. بريدنيزولون 5-10 ميكروغرام / كغ في اليوم ، 4-6 مرات في اليوم لالتهاب الكبد الخاطف (شكل خبيث) بدون استراحة ليلية ، يتم إعطاؤه عن طريق الوريد عن طريق التيار أو بالتنقيط في فترة قصيرة. يجب أن يبدأ خفض جرعة الهرمون فور التحسن السريري. في البداية ، يمكن تقليل الجرعة فورًا بمقدار 1/4 يوميًا ، ثم مع تحسنها ، يتم تقليلها بشكل نشط كل 2-3 أيام. يتم إجراء كل انخفاض تحت المراقبة الإلزامية لمعايير المختبر.

4. مثبطات تحلل البروتين: كونتريكال 20-40 ألف في اليوم ، جوردوكس 20-30 ألف / كغ من وزن الجسم يومياً ؛ محلول 5 ٪ من حمض أمينوكابرويك 30.0-50.0-100 مل يوميًا (8-10 مل / كجم يوميًا) ؛ واقيات الأوعية الدموية - ديسينون - (0.5: -1.0 مل في اليوم عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي).

5. علاج إزالة السموم: بالتنقيط في الوريد 14-16 قطرة من المحلول في الدقيقة 2-3 مرات في اليوم. الكمية التقريبية للأدوية التي يتم تناولها عن طريق الوريد هي 50-80 مل لكل كيلوغرام من وزن الجسم يوميًا. يجب ألا يتجاوز الحجم الإجمالي للسائل المخصص للتغذية والشرب والتسريب 150-200 مل / كغم من وزن الجسم يومياً (1/5 من وزن الطفل). يجب إجراء حساب العلاج بالتسريب يوميًا ، مع مراعاة ديناميات الوزن لمدة 12-24 ساعة. تشير زيادة الوزن التي تزيد عن 200 جرام يوميًا إلى احتباس السوائل. الحلول الأساسية للعلاج بالتسريب: جيموديز (8-10 مل / كجم من وزن الجسم يوميًا) ؛ 5-20٪ محلول الألبومين (10 مل / كجم من وزن الجسم يومياً) ؛ 10٪ محلول جلوكوز مع الأنسولين و 7.5٪ محلول كلوريد البوتاسيوم (مع الميل إلى نقص بوتاسيوم الدم) ، 4٪ محلول بيكربونات الصوديوم (مع الحماض الأيضي).

6. علاج الجفاف لمكافحة الوذمة الدماغية: اللازكس 2-3 مجم / كجم من وزن الجسم يوميا. مانيتول 15٪ 5 مل / كغم من الوزن لكل حقنة ، بلعة في الوريد مع زيادة علامات الوذمة الدماغية. مع احتباس السوائل أو تهديدها ، تقييد العلاج بالتسريب.

7. العلاج المرقئ لمتلازمة النزف أو تهديدها: فيكاسول 0.3-0.5-1.6 مل في العضل. محلول 10٪ من غلوكونات الكالسيوم 1.0-3.0 في 5 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.85٪ عن طريق الوريد عن طريق التيار.

8. مع القلق الواضح ، المصحوب بنقص شديد في الدم ، يشار إلى إدخال أوكسي بوتيرات الصوديوم (GHB) 50 مجم / كجم من وزن الجسم. يُنصح باستخدام Seduxen (0.5-1.0 مل).

9. مع التهاب الكبد الخاطف والتقدم المستمر لشدة الحالة ، من المستحسن إجراء فصل البلازما وامتصاص الدم. وفقًا للإشارات ، يتم وصف أدوية القلب والأوعية الدموية والمضادات الحيوية. يتم إجراء تصحيح توازن الماء والكهارل وتوازن الدم الحمضي القاعدي.

نتائج HB عند الأطفال

إن تشخيص الشكل الخاطف لـ HB عند الأطفال في السنة الأولى من العمر ضعيف. بعد الشكل الحاد للمرض ، لا يلاحظ عملياً تكوين التهاب الكبد المزمن. كما أن التهاب الكبد المزمن لا يتطور بعد شكل حاد وخاطف من المرض ووجود مضادات HB في الدم.

مؤشرات التفريغ

يتم إجراء الاستخراج على أساس المعايير السريرية والمخبرية ، وأهمها:

أ) الحالة العامة الجيدة للمريض ؛

ب) عدم وجود تلطيخ إيقاعي للجلد والصلبة ؛

ج) انخفاض الكبد إلى الحجم الطبيعي أو الميل الواضح لتقليصه (مع مراعاة الخصائص المرتبطة بالعمر) ؛

د) تطبيع مستوى البيليروبين في مصل الدم والبارامترات المعملية الأخرى. قد يظل نشاط ترانسانسازات المصل في بعض المرضى مرتفعًا لفترة طويلة ، ولكن عند التفريغ يجب ألا يتجاوز الحد الأعلى للقاعدة بأكثر من 2-3 مرات مع اتجاه هبوطي واضح.

عند الخروج من المستشفى ، يتم إعطاء والدي الطفل المريض مذكرة توضح النظام الغذائي والنظام الغذائي الموصى بهما.

عدوى الدلتا الحادة

التهاب الكبد الفيروسي الحاد من مسببات مختلطة ، الناجم عن فيروسات التهاب الكبد B والتهاب الكبد دلتا ، يحدث بشكل رئيسي في الأطفال في السنة الأولى من العمر. المعيار التشخيصي هو الكشف عن علامات التهاب الكبد B الحاد - مضاد للفئة IgM من HBc مجتمعة أو في غياب HBsAg وعلامات عدوى دلتا الحادة - مضاد للدلتا من فئة IgM و / أو مستضد دلتا. يعد التمييز بين التهاب الكبد الفيروسي من المسببات المختلطة (التهاب الكبد B والتهاب الكبد دلتا) والتهاب الكبد الفيروسي B فقط وفقًا للبيانات السريرية والكيميائية الحيوية أمرًا صعبًا للغاية بسبب تشابه المظاهر السريرية الرئيسية لهذه الالتهاب الكبدي.

يتطور المرض تدريجيًا لدى معظم الأطفال في فترة ما قبل الولادة ، ويبدأ بشكل حاد بنسبة 25٪ مع ارتفاع في درجة الحرارة. في 70٪ من الحالات ، يكون التهاب الكبد الفيروسي ذو المسببات المختلطة شديدًا مع أعراض OPE ، نصفهم لديهم مسار خاطف مع تطور سريع لفشل الكبد وتطور غيبوبة "كبدية". نموذجي هو اليرقان اللامع ، وظهور رائحة الكبد ، والمتلازمة النزفية ، وانخفاض مؤشر البروثرومبين ، ومستوى البروتينات الدهنية بيتا ، وتكرارًا أقل وأكثر المواعيد المتأخرةهناك انخفاض في اختبار التسامي. تتطور متلازمة الاستسقاء الوذمي لدى 25٪ من المرضى.

التغييرات في معايير الدم البيوكيميائية الرئيسية في التهاب الكبد الفيروسي من المسببات المختلطة مماثلة لتلك الموجودة في التهاب الكبد الفيروسي ب.

يتم اكتشاف فئة Anti-HBc IgM باستمرار بالاشتراك مع مضاد دلتا IgM و / أو مستضد دلتا. تم العثور على HBsAg في حوالي نصف هؤلاء المرضى.

تتميز نتائج التهاب الكبد الفيروسي من مسببات مختلطة بارتفاع معدل الوفيات ، خاصة في الأطفال في الأشهر الستة الأولى من العمر. عادة لا يتم ملاحظة تكوين التهاب الكبد المزمن.

تحدث عدوى دلتا التهاب الكبد الفيروسي في الغالب عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن سنة واحدة. لوحظ أكثر أنواع العدوى الإضافية شيوعًا مع فيروس دلتا في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن B HBsAg الإيجابي (CAH أو CPG). العدوى ممكنة في الفترة الحادة أو النقاهة لالتهاب الكبد B الحاد مع استمرار HBsAgemia. في هذه الحالة ، غالبًا ما يُصنف مرض جديد مصحوب باليرقان على أنه انتكاسة لالتهاب الكبد الفيروسي B. وتجدر الإشارة إلى أن المرض الثاني يكون عادةً أكثر حدة من المرض الأول ، وغالبًا ما يتطور الشكل الحاد مع أعراض التسمم الشديدة. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد B المزمن ، تحدث العدوى الإضافية الإيجابية لـ HBsAg مع فيروس دلتا عادةً في شكل يرقاني ، وغالبًا ما يكون شديدًا.

لا تختلف المعايير السريرية والبيوكيميائية الرئيسية لدلتا التهاب الكبد الفيروسي عند الأطفال عنها في البالغين ؛ تتميز بالتطور المتكرر للشكل الحاد من المرض ، والتقدم السريع مع تكوين التهاب الكبد المزمن النشط وتليف الكبد ، والذي يسهله العلاج بالبريدنيزولون ، وغالبًا ما يستخدم لعلاج التهاب الكبد الفيروسي عند الأطفال.

علاج. يعد العلاج للأشكال المعتدلة والخفيفة من التهاب الكبد الفيروسي في دلتا والتهاب الكبد الفيروسي من المسببات المختلطة أمرًا أساسيًا. مع التسمم الحاد في شكل معتدل ، يتم وصف علاج إزالة السموم: hemodez ، محلول جلوكوز 10 ٪ تحت سيطرة إدرار البول (انظر القسم GA عند الأطفال).

في الشكل الحاد من التهاب الكبد الفيروسي ذي المسببات المختلطة لدى الأطفال في السنة الأولى من العمر ، يكون العلاج هو نفسه في الشكل الحاد من التهاب الكبد B.

في حالة التهاب الكبد الفيروسي في دلتا ، يكون العلاج بالكورتيكوستيرويد غير مرغوب فيه ؛ يجوز فقط في تطوير OPE بالحقن من أجل مكافحة الوذمة الدماغية. لم يتم الإشارة إلى استخدام الدورات الطويلة من بريدنيزون.

الفحص السريري للأطفال المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي

يحتاج جميع الأطفال الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي إلى متابعة الإشراف الطبي ، والذي يهدف إلى منع تكوين التهاب الكبد المزمن والتعرف عليه في الوقت المناسب والنتائج السلبية الأخرى للمرض.

تعتمد مدة وتواتر الملاحظة على نوع التهاب الكبد (التهاب الكبد الفيروسي A ، B ، non-A ، non-B ، غير متمايز) ومسار المرض.

بسبب الظروف البيئية السيئة ، هناك العديد من الأمراض المختلفة. وأكثرها شيوعًا هو التهاب الكبد الفيروسي أ الحاد (مرض بوتكين). يحدث غالبًا بشكل خاص في البلدان ذات الظروف الصحية والصحية السيئة. في الأساس ، يصيب هذا المرض الأطفال من سن 3 إلى 10 سنوات ، ولكن في الآونة الأخيرة أصبحت حالات الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 30 عامًا أكثر تكرارًا. أسباب التهاب الكبد استخدام طويل الأمدالكحول والمخدرات و المواد الطبية، عدوى. فيروس التهاب الكبد A مقاوم للعوامل الخارجية ومنتشر على نطاق واسع. ينتقل من المريض عن طريق البراز الفموي والاتصال بالمنزل. يمكن أن تكون الأيدي قذرة ، أو طعام ملوث ، أو ماء ، أو ملامسة للمريض. تستمر فترة الحضانة من 10 إلى 30 يومًا.

فترات التهاب الكبد الفيروسي الحاد أ

• مرحلة بدون أعراض
• فترة Preicteric
• فترة اليرقات
• شكل أنيكتري
• ركودي.
• خاطف؛

في البداية ، يستمر المرض بدون أعراض واضحةوالمرضى لا يطلبون المساعدة الطبية.

هذا هو الشكل بدون أعراض. في هذا الشكل ، تحدث فقط التغييرات في المعلمات البيوكيميائية للدم. الفترة التالية هي بريتيكتر. يبدأ بشكل حاد ويستمر من يومين إلى 14 يومًا. ترتفع درجة حرارة المريض إلى 38.5 درجة مئوية ، وهناك ضعف ، قشعريرة ، صداع ، غثيان ، ألم في المراق الأيمن ، مرارة في الفم. يظهر الفحص الموضوعي زيادة في الكبد والطحال. خلال هذه الفترة ، تتغير اختبارات المريض: يزداد مستوى البيليروبين المباشر في الدم ، في البول - يوروبيلين ويصبح داكنًا ، وينخفض ​​مستوى ستيركوبيلين في البراز ، مما يؤدي إلى إشراقه.

يشير اصفرار الجلد والأغشية المخاطية إلى انتقال المرض إلى فترة اليرقان. مدته من 2 إلى 5 أيام. خلال هذه الفترة ، يتحسن المريض في الرفاهية. تنخفض درجة الحرارة تدريجيًا ، وتحسن الشهية ، ويختفي الألم في المراق والمرارة في الفم ، ولكن يظل مستوى البيليروبين في الدم مرتفعًا. هناك أيضًا شكل من أشكال المرض يتميز بمسار أكثر اعتدالًا. في هذه الحالة ، لا ينزعج تصبغ الجلد ، ولكن في التحليلات هناك تغييرات في المعلمات البيوكيميائية للدم. في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة ، غالبًا ما يُلاحظ متغير ركودي من مسار التهاب الكبد الفيروسي الحاد. يتميز بارتفاع درجة حرارة الجسم وحكة الجلد وفقدان الوزن. في التحليل البيوكيميائي للدم ، لوحظ زيادة في نشاط البيليروبين و ALT.

شدة المرض

المرض خفيف ومتوسط ​​وشديد. تظهر أعراض التهاب الكبد في الأشكال المتوسطة والشديدة. إذا لم يتم إعطاء المريض في الوقت المناسب رعاية طبيةأو يصف العلاج الخاطئ ، فإن الدرجة الشديدة من المرض يمكن أن تتحول إلى مسار سريع البرق. ويسمى أيضًا نخر الكبد. وهي من أخطر أشكال المرض ، حيث تؤدي في كثير من الأحيان إلى الوفاة.الفرق الرئيسي عن المتغيرات المذكورة أعلاه لمسار التهاب الكبد هو أنه في هذه الحالة يتناقص حجم الكبد ، لكن المريض يعاني من اصفرار الجلد والأغشية المخاطية ، والخفقان ، والنزيف ، رائحة حلوةمن الفم ، علامات اعتلال دماغي. علاج ناجحيعتمد هذا المرض على تشخيص الفيروس في مرحلة مبكرة. لذلك ، عندما تظهر العلامات الأولى للمرض ، يجب عليك بالتأكيد استشارة الطبيب.

تشخيص الشكل الحاد من التهاب الكبد أ

• استشارة طبيب الجهاز الهضمي.
• تحليل عام للبول والدم.
• الاختبارات البيوكيميائية للكبد.
• الاختبارات المصلية (علامات محددة للكشف عن فيروس التهاب الكبد A ، ELISA ، أحماض نووية محددة (HAV RNA) ؛
• الموجات فوق الصوتية للكبد والمرارة.
• التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد والقنوات الصفراوية.
• خزعة من الكبد.
• الفحص بالتصوير المقطعي المحوسب متعدد الشرائح لتجويف البطن.

تتمثل مهمة الطبيب في تحديد أعراض المرض وتحديد مصدر العدوى وتتبع المخالطين للمريض.

لتحديد حجم الكبد في حالة المرض يقوم الطبيب بعمل ملامسة لتجويف البطن.

يتم إجراء الفحص الموضوعي والجس والإيقاع لحدود الكبد والطحال. تتيح هذه الطريقة تحديد التغيير في حجم هذه الأعضاء. في اختبارات الدم المعملية ، سيكون هناك زيادة في البيليروبين المباشر ، ونشاط الترانساميناز ، وكذلك الأحماض النووية المحددة. يؤكد وجود علامات فيروس التهاب الكبد A و IgM التشخيص. علامة التهاب الكبد الوبائي الحاد هي الجسم المضاد للفيروس. في تحليل البول سيزداد مستوى اليوروبيلين. تكشف خزعة الكبد عن نخر نسيج الكبد. بمساعدة الموجات فوق الصوتية والتصوير بالرنين المغناطيسي و MSCT ، يمكن رؤية التغيرات الالتهابية في الكبد وركود الصفراء واضطرابات الدورة الدموية.

علاج التهاب الكبد أ

يتم علاج مرضى التهاب الكبد الوبائي الحاد في أقسام الأمراض المعدية. فعالية العلاج يعتمد على شدة المرض و حالة فيزيائيةمريض. يتكون هذا العلاج من اتباع نظام غذائي ، والراحة في الفراش ، والحد من النشاط البدني ، وإزالة السموم من الجسم (بالتنقيط الوريدي لمحلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪ ، gemodez) ، ووصف الفيتامينات. يهدف هذا العلاج إلى إزالة السموم من الجسم وتعزيز الشفاء العاجل. يتم وصف النظام الغذائي رقم 5 لمرضى التهاب الكبد.يستثنى من ذلك الأطعمة الدهنية والمقلية والحارة والمالحة. يشمل النظام الغذائي وجود الخضار والفواكه وشرب الكثير من الماء. يسمح بتناول اللحوم المسلوقة والأسماك أصناف قليلة الدسمومنتجات الألبان والعسل والبطاطس المخبوزة والخبز الأبيض. يحظر استهلاك المشروبات الكحولية. بعد الشفاء ، يطور المرضى مناعة ضد هذا النوع من التهاب الكبد ، والتي تستمر مدى الحياة.

يساعد وجود الخضار في النظام الغذائي للمريض على منع حدوث مضاعفات بعد علاج التهاب الكبد.

إذا عالجت المرض بشكل صحيح في مرحلة مبكرة ، يمكنك تجنبه مزيد من المضاعفاتوستكون النتيجة مواتية. يتعافى المرضى تمامًا. إذا كنت لا تلتزم بالنظام الغذائي ، وتزيد من نشاط الجسم البدني ، فمن الممكن أن تصاب بالتهاب الكبد مرة أخرى. في كثير من الأحيان ، يتم ملاحظة الانتكاسات عند الأطفال ، لأنه من الضروري اتباع تعليمات الطبيب لمدة تصل إلى 6 أشهر. في هذه الحالة ، يكون للمرض شكل متوسط ​​من شدة الدورة وتزداد فترة تعافي أنسجة الكبد. ثم ، جنبًا إلى جنب مع الوجبات الغذائية ، يتم وصف نظام غذائي أكثر تعزيزًا. علاج بالعقاقير. لمدة ستة أشهر أخرى ، يكون المرضى في العيادة الخارجية. إذا كان العمل في بعض المرضى مرتبطًا بزيادة المجهود البدني ، فمن المستحسن تغييره إلى عمل أخف.

التهاب الكبد أ (مرض بوتكين) هو مرض معدي حاد مرض فيروسيالكبد مع مسار حميد ، ينتمي إلى مجموعة الالتهابات المعوية. المرض منتشر في البلدان النامية. ويرجع ذلك إلى الاكتظاظ السكاني الكبير وسوء الظروف المعيشية الصحية. في البلدان المتقدمة ، يتناقص معدل الإصابة بالتهاب الكبد A كل عام بسبب عادات النظافة المتشكلة بين السكان ، فضلاً عن التطعيم.

المرحلة Icteric من التهاب الكبد A

الأسباب وعوامل الخطر

العامل المسبب لالتهاب الكبد A ينتمي إلى الفيروسات المحتوية على RNA من جنس Hepatovirus. إنه مستقر في بيئة خارجية، في درجة حرارة الغرفة تظل نشطة لعدة أسابيع ، يموت تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ودرجات الحرارة المرتفعة.

مصدر العدوى هو شخص مريض ينقل الفيروس إليه بيئةمع برازبالفعل من الأيام الأخيرة من الفترة البادرية وحتى اليوم 15-20 من الفترة اليرقية. دور كبير في انتشار العدوى في المرضى الذين يعانون من أشكال مرضية (محو) من التهاب الكبد A ، وكذلك حاملي الفيروس.

الطرق الرئيسية لانتقال الفيروس هي الغذاء والماء. طريقة الاتصال المنزليةيمكن أيضًا الانتقال (من خلال أدوات النظافة الشخصية والأطباق) ، ولكنه أقل شيوعًا. يرتبط خطر العدوى بشكل أساسي بممارسات الصرف الصحي السيئة واستخدام المياه غير المعالجة.

ينتشر التهاب الكبد أ في البلدان النامية التي تتميز بكثافة سكانية عالية وظروف معيشية صحية وصحية سيئة.

البالغون والأطفال من جميع الأعمار ، بما في ذلك الرضع ، عرضة للإصابة بالتهاب الكبد أ.

أشكال المرض

اعتمادًا على الصورة السريرية ، يتم تمييز شكلين من التهاب الكبد أ:

• نموذجي (إيقاعي) ؛
• غير نمطي (ممحاة ، ممحاة).

أعراض الشكل اليرقي لالتهاب الكبد أ

مراحل المرض

في الصورة السريريةالتهاب الكبد الفيروسي أ ، وهناك عدة مراحل متتالية:

1. فترة الحضانة. يستمر من لحظة الإصابة حتى ظهور العلامات الأولى للمرض ، من 20 إلى 40 يومًا (المتوسط ​​- 14-28).
2. الفترة البادرية. تظهر الأعراض الشعور بالضيق العام(ضعف ، حمى ، عسر الهضم). المدة - 7-10 أيام.
3. فترة تكتيرية. يشتد عسر الهضم ، ويظهر تلطيخ إيقاعي للصلبة والجلد. عندما دورة نموذجيةالمرض ، اصفرار الجلد يتم التعبير عنه بالحد الأدنى وغالبًا لا يلاحظه المريض نفسه أو من حوله. المدة - 5-30 يومًا (المتوسط ​​- 15).
4. فترة النقاهة. تختفي أعراض المرض تدريجياً وتتحسن حالة المرضى. المدة فردية - من عدة أسابيع إلى عدة أشهر.

ينتهي التهاب الكبد أ في معظم الحالات بالشفاء التام في غضون 3-6 أشهر.

أعراض

عادة ما يكون لالتهاب الكبد الفيروسي (أ) بداية حادة. يمكن أن تستمر الفترة البادرية في متغيرات سريرية مختلفة: عسر الهضم أو الحمى أو الوهن النباتي.

يتميز الشكل الحموي (الشبيه بالإنفلونزا) للفترة البادرية بما يلي:

• زيادة في درجة حرارة الجسم.
• ضعف عام؛
• الصداع وآلام العضلات.
• التهاب الحلق والسعال الجاف.
• التهاب الأنف.

في متغير عسر الهضم لفترة ما قبل الولادة ، يتم التعبير عن مظاهر التسمم بشكل ضعيف. عادة ، يشكو المرضى من اضطرابات الجهاز الهضمي المختلفة (التجشؤ ، المرارة في الفم ، الانتفاخ) ، الألم في المنطقة الشرسوفية أو المراقي الأيمن ، اضطرابات التغوط (الإمساك ، الإسهال ، أو تناوبهم).

الشكل الوَضْعِيّ للنباتي للفترة البادرية في التهاب الكبد الفيروسي أ غير محدد. يتجلى ذلك في الضعف والخمول واضطرابات النوم.

يتميز انتقال المرض إلى مرحلة اليرقان بتحسن الحالة العامة ، وتطبيع درجة حرارة الجسم على خلفية التطور التدريجي لليرقان. ومع ذلك ، فإن شدة مظاهر عسر الهضم في الفترة اليرقانية لا تضعف فقط ، بل على العكس من ذلك تزداد.

في الحالات الشديدة من التهاب الكبد الفيروسي أ ، قد يصاب المرضى بمتلازمة نزفية (نزيف أنفي تلقائي ، نزيف على الجلد والأغشية المخاطية ، طفح نمري).

يكشف الجس عن كبد مؤلم بشكل معتدل بارز من المراق. في حوالي 30٪ من الحالات ، هناك زيادة في الطحال.

مع تقدم اليرقان ، يظهر براز أفتح وبول أغمق. بعد فترة ، يصبح البول مشبعًا لون غامق، ويصبح البراز رمادى فاتح (البراز الوخزى).

يتم استبدال الفترة اليرقاتية بمرحلة النقاهة. هناك تطبيع تدريجي للمعايير المختبرية وتحسن في الحالة العامة للمرضى. يمكن أن تستمر فترة الاسترداد حتى ستة أشهر.

التشخيص

يتم تشخيص التهاب الكبد A وفقًا للأعراض السريرية المميزة للمرض وبيانات الفحص البدني للمريض والاختبارات المعملية. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن:

• البيليروبين في الدم (زيادة تركيز البيليروبين بشكل رئيسي بسبب الشكل المرتبط) ؛
• زيادة كبيرة في نشاط إنزيمات الكبد (AST ، ALT) ؛
• انخفاض في مؤشر البروثرومبين.
• انخفاض في محتوى الألبومين.
• انخفاض في الثيمول وزيادة في عينات التسامي.

هناك أيضًا تغييرات في فحص الدم العام: زيادة ESR ، زيادة عدد الخلايا الليمفاوية ، قلة الكريات البيض.

يتم إجراء تشخيص محدد على أساس الكشف عن الأجسام المضادة باستخدام RIA و ELISA. الطريقة الأكثر دقة للتشخيص المصلي هي الكشف عن الحمض النووي الريبي الفيروسي في الدم باستخدام تفاعل البلمرة المتسلسل (PCR).

لم يتم إجراء دراسة فيروسية مع عزل الفيروس نفسه في الممارسة السريرية بسبب التعقيد الكبير لهذه الطريقة.

علاج

يتم علاج معظم حالات التهاب الكبد أ في العيادة الخارجية ؛ يشار إلى الاستشفاء فقط للإشارات الوبائية أو في حالة مسار شديدالأمراض.

عادة ما يكون لالتهاب الكبد الفيروسي (أ) بداية حادة. يمكن أن تستمر الفترة البادرية في متغيرات سريرية مختلفة: عسر الهضم أو الحمى أو الوهن النباتي.

• تناول 5-6 مرات في اليوم في أجزاء صغيرة ؛
• الاستبعاد من النظام الغذائي للأطعمة الدهنية والحارة ، وكذلك الأطعمة التي تحفز تخليق الصفراء ؛
• إدراج كمية كافية من الخضار ومنتجات الألبان في النظام الغذائي.

لم يتم تطوير العلاج الموجه للمرض ، لذلك تهدف التدابير العلاجية إلى القضاء على الأعراض. في حالة التسمم الحاد ، يتم وصف الكثير من السوائل (مرق ثمر الورد والمياه المعدنية بدون غاز) والتقطير في الوريد من المحاليل البلورية والعلاج بالفيتامينات. لتحسين الميزات الجهاز الهضمييوضح استخدام اللاكتولوز. من أجل منع الركود الصفراوي ، يتم استخدام الأدوية المضادة للتشنج.

المضاعفات والعواقب المحتملة

عادة ما يحدث التهاب الكبد الفيروسي أ بشكل خفيف أو معتدل ، ولا يعاني من أي مضاعفات. في حالات نادرة ، يمكن للفيروس أن يثير عملية التهابية في الجهاز الصفراوي ، مما قد يؤدي إلى:

• التهاب المرارة.
• التهاب القناة الصفراوية؛
• خلل الحركة الصفراوية.

يعد الاعتلال الدماغي الكبدي الحاد المصاحب لالتهاب الكبد أ نادرًا للغاية.

تنبؤ بالمناخ

إن تشخيص التهاب الكبد الفيروسي أ موات. ينتهي المرض في معظم الحالات بالشفاء التام خلال 3-6 أشهر. لا يعتبر حمل الفيروسات وإزمان العملية المرضية في الكبد نموذجيًا لهذا النوع من التهاب الكبد.

في البلدان المتقدمة ، يتناقص معدل الإصابة بالتهاب الكبد A كل عام بسبب عادات النظافة المتشكلة بين السكان ، فضلاً عن التطعيم.

وقاية

لعامة اجراءات وقائيةتهدف إلى منع انتشار فيروس التهاب الكبد A وتشمل:

• تزويد السكان بمياه شرب عالية الجودة ؛
• التحكم الدقيق في تصريف المياه العادمة ؛
• الرقابة على الامتثال للمتطلبات الصحية والصحية من قبل موظفي مؤسسات تقديم الطعام العامة والوحدات الغذائية في المؤسسات الطبية ومؤسسات الأطفال.

في حالة تفشي التهاب الكبد في فريق منظم ، يتم اتخاذ تدابير الحجر الصحي. يتم عزل المرضى لمدة 15 يومًا ، بدءًا من اليوم الرابع عشر إلى الخامس عشر من بداية الفترة اليرقية ، يتوقف عزلهم عن الفيروس. يخضع مسؤولو الاتصال للمراقبة الطبية لمدة 35 يومًا. يتم التطهير في بؤرة العدوى. يتم قبول الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد A للدراسة أو العمل فقط بعد بداية الشفاء السريري الكامل.

من الممكن القيام به منع محددالتهاب الكبد أ عن طريق التطعيم. يوصى باللقاح للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن سنة واحدة والبالغين الذين يعيشون في المناطق التي ترتفع فيها نسبة الإصابة بالتهاب الكبد A ، وكذلك المغادرة إلى هذه المناطق.

فيديو من يوتيوب حول موضوع المقال:

حاليًا ، تم تحديد 7 حالات التهاب كبد مستقل عن أسباب المرض ، والتي تم تحديدها بأحرف الأبجدية اللاتينية: A ، B ، D ، E ، C ، F ، G. وهذا لا يستنفد مجموعة كاملة من آفات الكبد الفيروسية لدى البشر. تم إثبات عدم تجانس المستضد للفيروسات التي تسبب التهاب الكبد C و E ، ومن الممكن التنبؤ بتحديد الأشكال الجديدة المستقلة من الناحية المسببة للمرض في المستقبل القريب.

إلتهاب الكبد أ

التهاب الكبد أ (ب 15) هو مرض دوري حاد يسببه فيروس يحتوي على الحمض النووي الريبي. تتميز بأعراض قصيرة المدى للتسمم ، واضطرابات سريعة في وظائف الكبد. التدفق حميد. وفقًا لـ ICD-10 ، يتميز التهاب الكبد A (B 15) الحاد والتهاب الكبد A مع الغيبوبة الكبدية (B 15.0) والتهاب الكبد A بدون غيبوبة كبدية (B 15.9).

المسببات.تم اكتشاف فيروس التهاب الكبد A (HAV) بواسطة S. Feinstone et al. (1970). وهو عبارة عن جسيم كروي يحتوي على الحمض النووي الريبي ويبلغ قطره 27-30 نانومتر. بواسطة الخصائص الفيزيائية والكيميائيةيشير فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي ألف إلى فيروسات معوية برقم تسلسلي 72 ، مترجمة في سيتوبلازم خلايا الكبد. الفيروس غير حساس للأثير ، ولكن يتم تعطيله بسرعة بمحلول الفورمالين والكلورامين والأشعة فوق البنفسجية ؛ عند درجة حرارة 85 درجة مئوية يتم تعطيله خلال دقيقة واحدة.

تم عرض إمكانية تكاثر الفيروس في خطوط أحادية الطبقة الأولية والمستمرة لمزارع الخلايا البشرية والقرد ، مما يفتح مصدرًا للكواشف لإنتاج التشخيصات ، وكذلك لتصميم مستحضرات اللقاح.

علم الأوبئة.التهاب الكبد A هو مرض معد شائع في طفولة. الإصابة متفرقة أو في شكل تفشي وبائي.

في الهيكل العام لحدوث التهاب الكبد A ، يمثل الأطفال أكثر من 60 ٪. غالبًا ما يكون الأطفال المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 3-7 سنوات. الأطفال في السنة الأولى من العمر لا يمرضون عمليا بسبب المناعة عبر المشيمة التي تحصل عليها من الأم.

التهاب الكبد (أ) هو عدوى نموذجية بشرية المنشأ. مصادر العدوى هي فقط الشخص المصاب بأشكال واضحة أو ممحاة من المرض ، وكذلك حاملو الفيروسات - الأصحاء أو النقاهة. الدور الرئيسي في الصيانة النشطة عملية وبائيةيلعب المرضى ، خاصة بأشكال غير نمطية. في كثير من الأحيان ، يظل مرضهم غير معروف ، فهم يقودون نمط حياة نشط ، ويحضرون مجموعات منظمة للأطفال ويصبحون مصادر خفية وقوية للعدوى في كثير من الأحيان.

في المرضى ، يوجد الفيروس في الدم والبراز والبول. يظهر الفيروس في البراز قبل فترة طويلة من ظهور الأعراض السريرية الأولى ، لكن أعلى تركيز له يحدث في فترة ما قبل الجراثيم. في الأيام الأولى من فترة اليرقان ، يمكن اكتشاف الفيروس في الدم والبراز في ما لا يزيد عن 10-15٪ من المرضى ، وبعد 4-5 أيام من ظهور اليرقان - فقط في حالات معزولة.

التهاب الكبد أ هو عدوى معوية نموذجية. ينتقل الفيروس بشكل رئيسي عن طريق الاتصال المنزلي ، من خلال الأيدي الملوثة بالبراز ، وكذلك عن طريق الطعام ومياه الشرب. لم يتم تأكيد انتقال العدوى عن طريق الجو. دور الذباب كعامل انتقال مبالغ فيه. يحدث الانتقال بالحقن فقط عندما يدخل دم المريض المحتوي على الفيروس إلى مجرى دم المتلقي. من الناحية النظرية ، هذا ممكن ، لكن من الناحية العملية يبدو أنه نادر للغاية بسبب عدم استقرار الفيروس في الدم. استبعد جميع الباحثين انتقال الفيروس من الأم إلى الجنين بطريق المشيمة.

القابلية للإصابة بالفيروس عالية للغاية. تم العثور على الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد A في 70-80٪ وحتى في 100٪ من البالغين.

حدوث التهاب الكبد A له ارتفاعات موسمية وتواتر. يتم تسجيل أعلى معدل في فترة الخريف والشتاء (سبتمبر - يناير) ، والأدنى - في الصيف (يوليو - أغسطس). عادة ما يتم ملاحظة تفشي الوباء في مؤسسات الأطفال.

بعد الإصابة بالتهاب الكبد أ ، يتم تكوين مناعة مستقرة مدى الحياة.

طريقة تطور المرض.في التهاب الكبد A ، يُسمح بتأثير اعتلال خلوي مباشر للفيروس على حمة الكبد. بالنظر إلى هذا الحكم ، يمكن تمثيل التسبب في المرض في النموذج التالي. يخترق الفيروس مع اللعاب أو كتل الطعام أو الماء إلى المعدة ، ثم إلى الأمعاء الدقيقة ، حيث يتم امتصاصه ، على ما يبدو ، في مجرى الدم البابي ومن خلال مستقبل ذي صلة يخترق خلايا الكبد ويتفاعل مع الجزيئات البيولوجية التي تشارك في عمليات إزالة السموم. ينتج عن هذا التفاعل الإصدار الشوارد الحرة، تعمل كمبادرين لعمليات بيروكسيد الدهون في أغشية الخلايا. يؤدي تكثيف عمليات الأكسدة البيروكسيدية إلى تغيير في التنظيم الهيكلي لمكونات الأغشية الدهنية بسبب تكوين مجموعات هيدروبيروكسيد ، مما يؤدي إلى ظهور "ثقوب" في الحاجز الكارهة للماء للأغشية البيولوجية ، وبالتالي يزيد من نفاذية هذه الأغشية. هناك ارتباط مركزي في التسبب في التهاب الكبد أ - متلازمة انحلال الخلايا.توجد حركة للمواد النشطة بيولوجيًا على طول تدرج التركيز. في مصل الدم ، يزداد نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية مع السيتوبلازم والميتوكوندريا والليزوزومات وغيرها من التوطين ، مما يشير بشكل غير مباشر إلى انخفاض محتواها في الهياكل داخل الخلايا ، وبالتالي انخفاض نظام الطاقة الحيوية للتحولات الكيميائية. تتعرض جميع أنواع التمثيل الغذائي (البروتين ، الدهون ، الكربوهيدرات ، الصبغة ، إلخ) للاضطراب ، مما يؤدي إلى نقص في المركبات الغنية بالطاقة وتراجع إمكانات الطاقة الحيوية لخلايا الكبد. القدرة على تخليق الألبومين ، عوامل تخثر الدم ، الفيتامينات المختلفة ضعيفة ، استخدام الجلوكوز ، الأحماض الأمينية لتخليق البروتين ، مجمعات البروتين المعقدة ، المركبات النشطة بيولوجيا تتدهور ؛ تتباطأ عمليات نقل وتفريغ الأحماض الأمينية ، وهناك صعوبات في إفراز البيليروبين المترافق ، واسترة الكوليسترول وجلوكورونيزيشن للعديد من المركبات الأخرى ، مما يشير إلى حدوث انتهاك حاد لوظيفة إزالة السموم من الكبد.

في مرحلة النقاهة ، هناك زيادة في عوامل الحماية وعمليات الإصلاح مع التثبيت الكامل للفيروس واستعادة الحالة الوظيفية للكبد بشكل كامل. يتعافى معظم الأطفال في غضون 1.5 إلى 3 أشهر من بداية المرض. فقط في بعض (3-5٪) عوامل الحماية الأولية قد تكون غير كافية ؛ يتم الحفاظ على نشاط تكرار طويل المدى نسبيًا (من 3 إلى 6-8 أشهر أو أكثر) للفيروس في خلايا الكبد مع انتهاك هيكلها ووظيفتها. في مثل هذه الحالات ، يصبح مسار المرض مطولًا آلية معقدةالتغييرات الهيكلية والوظيفية. ومع ذلك ، في هؤلاء الأطفال ، في النهاية ، تفوق آليات الدفاع - يتم حظر النشاط الفيروسي ويحدث الشفاء. العملية المزمنة في نتيجة التهاب الكبد الوبائي لم تتشكل.

علم الأمراض.تمت دراسة مورفولوجيا التهاب الكبد A على أساس البيانات المأخوذة من خزعات البزل داخل الجلد في الكبد. لوحظت تغييرات في جميع مكونات الأنسجة: الحمة ، السدى الضام ، الشبكية ، القناة الصفراوية. يمكن أن تختلف درجة تلف الأعضاء من التغيرات الحثولية والنخرية الواضحة في الأنسجة الظهاريةالفصيصات في أشكال خفيفة إلى نخر بؤري أكثر شيوعًا للحمة الكبدية في أشكال متوسطة وشديدة. لا يحدث نخر واسع النطاق للحمة الكبدية ، علاوة على ذلك ، لا يحدث نخر هائل للكبد في التهاب الكبد أ.

الاعراض المتلازمة.في المسار النموذجي للمرض ، يتم التعبير عن الدورة بشكل واضح مع تغيير متتالي من 5 فترات: الحضانة ، أو الأولي أو البادري (بريتيريك) ، الذروة (اليرقانية) ، فترة ما بعد الولادة والنقاهة.

فترة الحضانةتستمر الإصابة بالتهاب الكبد A من 10 إلى 45 يومًا ، وعادة ما تكون من 15 إلى 30 يومًا. في هذه الفترة ، لا توجد مظاهر سريرية للمرض ، ولكن في الدم من الممكن بالفعل اكتشاف مستضد فيروسي ونشاط عالٍ من إنزيمات الخلايا الكبدية (AlAT ، AsAT ، F-1-FA ، إلخ).

الفترة الأولية (البادرية).يبدأ المرض لدى معظم الأطفال بشكل حاد ، مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية وظهور أعراض التسمم: الشعور بالضيق والضعف والصداع وفقدان الشهية والغثيان والقيء. هناك آلام في المراق الأيمن ، في المنطقة الشرسوفية أو بدون موضع محدد.

يصبح الأطفال متقلبين ، وسريعي الانفعال ، ويفقدون الاهتمام بالألعاب ، والدراسة ، ونومهم مضطرب. غالبًا ما تكون هناك عابرة اضطرابات عسر الهضم: انتفاخ البطن ، إمساك ، أقل في كثير من الأحيان - إسهال.

بعد 1-2 ، في كثير من الأحيان بعد 3 أيام من ظهور المرض ، تعود درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها وتضعف أعراض التسمم إلى حد ما ، ولكن يستمر الضعف العام وفقدان الشهية والغثيان.

أهم الأعراض الموضوعية في هذه الفترة من المرض هو زيادة الكبد وحساسيته والحنان للجس.

في حالات منعزلة ، يتم تحسس الطحال. بحلول نهاية فترة ما قبل الجراثيم ، هناك تلون جزئي للبراز (لون الطين).

في بعض الأطفال ، تكون المظاهر السريرية للفترة الأولية خفيفة أو غائبة ، ويبدأ المرض فورًا بتغيير لون البول والبراز (انظر الشكل 73 ، 74 على إدخال اللون). تحدث بداية التهاب الكبد عادةً في أشكال خفيفة وخفيفة من المرض.

مدة الفترة البادرية (preicteric) في التهاب الكبد A هي 3-8 أيام ، في المتوسط ​​6 ± 2 أيام ، ونادرًا ما تمتد إلى 9-12 يومًا أو تقصر إلى يوم إلى يومين.

فترة الذروة (الفترة الجليدية).عادة ما يحدث الانتقال إلى الفترة الثالثة مع تحسن واضح في الحالة العامة وانخفاض في الشكاوى. مع ظهور اليرقان ، يمكن اعتبار الحالة العامة لدى نصف المرضى مرضية ، في النصف الآخر - معتدلة لمدة 2-3 أيام أخرى من فترة اليرقان. أولاً ، تظهر اصفرار الصلبة ، ثم - جلد الوجه ، والجذع ، والحنك الصلب واللين ، وبعد ذلك - الأطراف. ينمو اليرقان بسرعة ، في غضون يوم أو يومين ، غالبًا ما يتحول لون المريض إلى اللون الأصفر "في ليلة واحدة".

يمكن أن يكون اليرقان في التهاب الكبد A خفيفًا أو معتدلًا أو شديدًا ويستمر من 7 إلى 14 يومًا ، وعادة ما يكون من 9 إلى 13 يومًا ، ويستمر التلوين اليرقي لطيات الجلد لفترة أطول ، الأذنينوخاصة الصلبة الصلبة في شكل اليرقان الهامشي.

في ذروة اليرقان ، يتضخم الكبد إلى أقصى حد ، وتكون حافته مضغوطة ومستديرة ومؤلمة عند الجس. غالبًا ما يتم تحسس حافة الطحال.

التغييرات في الأعضاء الأخرى في التهاب الكبد أ خفيفة. يمكن ملاحظة بطء القلب المعتدل فقط ، وانخفاض بعض الشيء في ضغط الدم ، وضعف أصوات القلب ، وشوائب النغمة الأولى أو نفخة انقباضية طفيفة في القمة ، ولهجة طفيفة للنغمة الثانية على الشريان الرئوي ؛ هناك انقباضات قصيرة المدى.

بعد الوصول إلى الحد الأقصى (عادة في اليوم 7-10 من بداية المرض) ، يبدأ اليرقان في الانخفاض. ويصاحب ذلك اختفاء تام لأعراض التسمم ، وتحسن الشهية ، وزيادة كبيرة في إدرار البول (بوال). تختفي أصباغ العصارة الصفراوية في البول وتظهر أجسام urobilin ، وتصبغ البراز. مع مسار دوري للمرض ، يستغرق الانخفاض في المظاهر السريرية من 7 إلى 10 أيام. بعد ذلك ، يبدأ الرابع ، فترة postictericمع انخفاض بطيء نسبيًا في الكبد. يشعر الأطفال بصحة جيدة ، ولكن بالإضافة إلى تضخم الكبد ، وفي حالات نادرة ، الطحال ، تظل اختبارات وظائف الكبد لديهم متغيرة بشكل مرضي.

الخامسة ، فترة النقاهة ، الفترة ، أو فترة النقاهة ،في معظم الأطفال ، يكون مصحوبًا بتطبيع حجم الكبد واستعادة وظائفه وحالة مرضية تمامًا. في بعض الحالات ، يشكو الأطفال من التعب السريع أثناء المجهود البدني وآلام في البطن ؛ في بعض الأحيان يكون هناك زيادة طفيفة في الكبد ، وظاهرة خلل البروتين في الدم ، وزيادة طفيفة عرضية أو ثابتة في نشاط أنزيمات الخلايا الكبدية. تحدث هذه الأعراض في عزلة أو في مجموعات مختلفة. تستغرق فترة التعافي حوالي 2-3 أشهر.

تصنيف.يصنف التهاب الكبد أ حسب النوع والشدة والمسار.

نموذجي يشمل جميع الحالات مع ظهور تلطيخ إيقاعي للجلد والأغشية المخاطية المرئية. حسب الشدة ، تتميز الأشكال الخفيفة والمتوسطة والشديدة. الحالات اللانمطية (التهاب الكبد الشرياني ، الممحى ، التهاب الكبد تحت الإكلينيكي) لا يتم تقسيمها حسب الشدة ، لأنها تعتبر دائمًا التهاب الكبد الخفيف.

يتم تحديد شدة الشكل السريري للمرض في الفترة الأولية ، ولكن ليس قبل الحد الأقصى من الأعراض السريرية لالتهاب الكبد الفيروسي ؛ في الوقت نفسه ، تؤخذ في الاعتبار أيضًا مظاهر الفترة الأولية (ما قبل العصر الجليدي).

عند تقييم الشدة ، تؤخذ في الاعتبار شدة التسمم العام واليرقان وكذلك نتائج الدراسات البيوكيميائية.

شكل خفيف.يحدث في نصف المرضى ويتجلى في زيادة معتدلة قصيرة المدى في درجة حرارة الجسم أو حالة فرط الحمى ، وعلامات تسمم خفيفة ، وشكاوى ذاتية طفيفة أثناء ذروة المرض ، وتضخم معتدل للكبد.

في مصل الدم ، لا يتجاوز محتوى البيليروبين الكلي 85 ميكرولتر / لتر (بمعدل يصل إلى 17 ميكرولتر / لتر) ، ومجاني - 25 ميكرولتر / لتر (بمعدل 15 ميكرولتر / لتر) ، القيمة من مؤشر البروثرومبين عند حدود القاعدة ، اختبار الثيمولزيادة معتدلة ، يتجاوز نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية القاعدة بمقدار 5-10 مرات. مسار المرض دوري وحميد. مدة الدورة الدموية حوالي 7-10 أيام. يتم تطبيع حجم الكبد في اليوم 25-35. يستغرق المرض في 5٪ من الأطفال مسارًا ممتدًا.

شكل متوسط.يصيب 30٪ من المرضى ويتجلى في أعراض تسمم شديدة بشكل معتدل. تتراوح شدة اليرقان من معتدلة إلى كبيرة. الكبد مؤلم ، وحافته كثيفة ، ويبرز من تحت القوس الساحلي بمقدار 2-5 سم ، وغالبًا ما يتضخم الطحال. يتم تقليل كمية البول بشكل ملحوظ. في مصل الدم ، يتراوح مستوى البيليروبين الكلي من 85 إلى 200 ميكرو مول / لتر ، بما في ذلك غير المقترن (غير المباشر) - ما يصل إلى 50 ميكرو مول / لتر. مع الثبات الكبير ، ينخفض ​​مؤشر البروثرومبين (حتى 60-70٪). يتجاوز نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية القاعدة بمقدار 10-15 مرة.

مسار المرض سلس. تستمر أعراض التسمم حتى اليوم 10-14 من المرض ، اليرقان - 2-3 أسابيع ، بمتوسط ​​14 ± 5 ​​أيام. يتم استعادة وظائف الكبد بالكامل في اليوم 40-60 من المرض. يتم ملاحظة الدورة المطولة فقط في 3 ٪ من الأطفال.

شكل شديدالتهاب الكبد أ نادر ، لا يزيد عن 1-3 ٪ من المرضى. مع هذا الشكل ، تظهر ظواهر التسمم العام واليرقان. تختلف أعراض الفترة الأولية (البادرية) قليلاً عن تلك الموجودة في الشكل المعتدل للمرض (القيء والخمول وفقدان الشهية). ومع ذلك ، مع ظهور اليرقان ، لا تضعف أعراض التسمم فحسب ، بل قد تزداد حدتها. اللامبالاة والخمول وفقدان الشهية والدوخة والقيء المتكرر وبطء القلب ونزيف الأنف والطفح الجلدي النزفي وانخفاض ملحوظ في إدرار البول. تضخم الكبد بشكل حاد ، ملامسه مؤلم ، الطحال متضخم. يزيد محتوى البيليروبين في مصل الدم عن 170-200 ميكرولتر / لتر ، بينما يزيد البيليروبين غير المقترن (غير المباشر) عن 50 ميكرولتر / لتر ، وينخفض ​​مؤشر البروثرومبين إلى 50-60٪ ، ويزداد نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية 15-30 مرة.

شكل Anicteric.طوال فترة المرض ، لا يتم ملاحظة اليرقان في الجلد والصلبة أثناء المراقبة المنتظمة للمريض. تتوافق الأعراض المتبقية في الشكل الدماغي مع تلك الموجودة في الشكل اليرقي. قد تكون هناك زيادة قصيرة المدى في درجة حرارة الجسم ، وفقدان الشهية ، والخمول ، والضعف ، والغثيان وحتى القيء ، والتي لا تستمر أكثر من 3-5 أيام. يتمثل العرض الرئيسي للشكل الدماغي في تضخم الكبد الحاد مع ضغطه وألمه عند الجس. هناك تضخم في الطحال ، وبول داكن اللون ، وبراز مشوه إلى حد ما. في مصل الدم ، يوجد دائمًا نشاط متزايد لـ ALT و AST و F-1-FA وأنزيمات الكبد الأخرى ؛ زيادة مؤشرات اختبار الثيمول ومحتوى البروتينات الدهنية بيتا. غالبًا ما تكون هناك زيادة قصيرة المدى في البيليروبين المترافق (المباشر) بمقدار 1.5-2 مرات ضد القاعدة.

يصيب الشكل الدماغي حوالي 20٪ من المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي أ.

في شكل تحت الإكلينيكي (غير واضح)المظاهر السريرية غائبة تماما. يتم تحديد التشخيص فقط من خلال الفحص الكيميائي الحيوي للأطفال الذين هم على اتصال بمرضى التهاب الكبد الفيروسي. الأكثر أهمية لتشخيص مثل هذه الأشكال هو زيادة نشاط الإنزيمات (AlAT ، AsAT ، F-1-FA ، إلخ) ، في كثير من الأحيان - اختبار الثيمول الإيجابي. إن اكتشاف الأجسام المضادة لـ IgM لـ HAV في مصل الدم يؤكد التشخيص بشكل مؤكد. هناك سبب للاعتقاد بأنه في بؤرة عدوى التهاب الكبد A ، يتحمل معظم الأطفال أشكالًا غير ظاهرة ، والتي ، دون أن يتم اكتشافها ، تدعم عملية الوباء.

في شكل ركوديتظهر أعراض اليرقان الانسدادي في المقدمة في الصورة السريرية. هناك سبب للاعتقاد بأن هذا الشكل من المرض لا يتمتع باستقلالية إكلينيكية. يعتمد تطوره على الاحتفاظ بالصفراء على مستوى القنوات الصفراوية داخل الكبد. وفقًا للإحصاءات ، نادرًا ما تحدث متلازمة الركود الصفراوي في التهاب الكبد A - في ما لا يزيد عن 2 ٪ من المرضى ، وكقاعدة عامة ، في الفتيات في فترة ما قبل البلوغ والبلوغ.

الأعراض السريرية الرائدة في التهاب الكبد A مع متلازمة الركود الصفراوي شديدة وطويلة الأمد (30-40 يومًا أو أكثر) اليرقان الاحتقاني وحكة الجلد. غالبًا ما يحتوي اليرقان على صبغة خضراء أو زعفران ، ولكن في بعض الأحيان قد تكون غائبة تمامًا ، ثم تسود حكة الجلد. لا يتم التعبير عن أعراض التسمم ، يتضخم الكبد قليلاً ، والبول داكن ، والبراز يتغير لونه. في مصل الدم ، عادة ما يكون محتوى البيليروبين مرتفعًا ، حصريًا بسبب الجزء المباشر. يكون نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية ضمن المعدل الطبيعي أو يزيد قليلاً. هناك زيادة في مستوى الكوليسترول الكلي والبروتينات الدهنية والقلوية الفوسفاتيز. مسار التهاب الكبد A مع متلازمة الركود الصفراوي ، على الرغم من طوله ، يكون دائمًا مناسبًا. لا يتشكل التهاب الكبد المزمن.

تدفق.يمكن أن يكون الالتهاب الكبدي أ حادًا وطويل الأمد ، وسلسًا دون تفاقم ، مع تفاقم ، وكذلك مع مضاعفات من القناة الصفراوية وإضافة أمراض متداخلة.

دورة حادةلوحظ في 95٪ من الأطفال المصابين بالتهاب الكبد أ. الشفاء السريريويتم تطبيع الحالة الوظيفية للكبد. في الأطفال ، المدة الإجمالية للمرض ، على الرغم من أنها تتناسب مع الإطار الزمني لالتهاب الكبد الحاد (2-3 أشهر) ، ولكن في غضون 6-8 أسابيع بعد اختفاء اليرقان ، قد تبقى بعض الشكاوى (اضطراب الشهية ، عدم الراحة في الكبد ، نادرًا - تضخم الطحال ، التطبيع غير الكامل لوظائف الكبد ، إلخ). يمكن النظر إلى هذه الحالات على أنها نقاهة مطولة. المسار الإضافي للمرض عند هؤلاء الأطفال حميد أيضًا. لم يلاحظ تشكيل التهاب الكبد المزمن.

التيار العالقمصحوبًا بعلامات إكلينيكية وبيوكيميائية ومورفولوجية لالتهاب الكبد النشط تستمر من 3 إلى 6 أشهر أو أكثر. المظاهر الأوليةلا تختلف الأمراض ذات الدورة المطولة عمليًا عن تلك المصابة بالتهاب الكبد الحاد. تم الكشف عن انتهاك الدورة فقط في فترة ما بعد الصفيحة. في الوقت نفسه ، يظل الكبد متضخمًا لفترة طويلة ، وأحيانًا الطحال. في مصل الدم ، لا يميل نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية إلى التطبيع. ومع ذلك ، فإن التهاب الكبد A المطول ينتهي دائمًا بالشفاء.

الحالية مع تفاقم.يُفهم التفاقم على أنه زيادة في العلامات السريرية لالتهاب الكبد وتدهور في اختبارات وظائف الكبد على خلفية عملية مرضية مستمرة في الكبد. يجب تمييز التفاقم عن الانتكاسات - تكرار (بعد فترة من غياب المظاهر المرئية للمرض) لمركب الأعراض الرئيسي في شكل تضخم الكبد والطحال واليرقان وزيادة محتملة في درجة حرارة الجسم وما إلى ذلك. يمكن أن يحدث أيضًا في شكل متغير شرياني. دائمًا ما يسبق كل من التفاقم والانتكاسات زيادة في نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية.

في جميع الأطفال الذين يعانون من "انتكاس" التهاب الكبد A ، عادة ما يتم تحديد إضافة التهاب كبد آخر - B ، C ، وما إلى ذلك. والسبب الرئيسي لتفاقم الفيروس هو تنشيط الفيروس لدى طفل يعاني من قصور وظيفي في T- نظام المناعة وفقًا للنوع المثبط ، مما يؤدي إلى القضاء غير الكامل على خلايا الكبد المصابة واختراق الفيروس المتكرر إلى الدورة الدموية الحرة مع الأضرار اللاحقة لخلايا الكبد الجديدة.

بالطبع مع آفات القناة الصفراوية.في التهاب الكبد أ ، تتجلى آفات القناة الصفراوية عادة بظواهر خلل الحركة من نوع ارتفاع ضغط الدم. تحدث في جميع أشكال التهاب الكبد A ، ولكنها أكثر وضوحًا في الشكل المعتدل ، خاصة في المرضى الذين يعانون من متلازمة الركود الصفراوي. سريريًا ، يمكن أن تظهر هزيمة القناة الصفراوية مع جميع الأعراض المميزة للشكل الصفراوي للمرض ، ولكنها غالبًا ما تستمر بدون أعراض مميزة ويتم تشخيصها وفقًا لنتائج دراسة معملية. تختفي اضطرابات خلل الحركة في القناة الصفراوية عند معظم الأطفال دون أي علاج ، حيث تختفي أعراض التهاب الكبد A ، وتندرج المدة الإجمالية للمرض في معظم الحالات في إطار التهاب الكبد الحاد.

الدورة مع إضافة التهابات متداخلة.عادة لا تؤثر الأمراض المتداخلة بشكل كبير على شدة المظاهر السريرية ، والاضطرابات الوظيفية ، وكذلك المسار ، والنتائج الفورية والطويلة الأجل لالتهاب الكبد أ. في بعض المرضى ، مع إضافة عدوى متداخلة ، هناك زيادة طفيفة في الكبد ، زيادة في نشاط أنزيمات الخلايا الكبدية ، زيادة في اختبار الثيمول.

نزوح.في نتيجة التهاب الكبد A ، يمكن الشفاء من خلال الاستعادة الكاملة لهيكل الكبد ؛ الشفاء مع العيوب التشريحية (التليف المتبقي) أو تشكيل مضاعفات مختلفة من القناة الصفراوية ومنطقة المعدة والأمعاء.

الشفاء مع الاستعادة الكاملة لهيكل ووظيفة الكبد -النتيجة الأكثر شيوعًا لالتهاب الكبد أ.

التليف المتبقي أو الشفاء مع عيب تشريحي (تضخم الكبد بعد التهاب الكبد)- تضخم طويل الأمد أو طويل الأمد للكبد مع الغياب التامالأعراض السريرية والتغيرات في نتائج المختبر. الأساس المورفولوجي لتضخم الكبد هو تليف الكبد المتبقي في الغياب التام للتغيرات الضمورية في خلايا الكبد.

إصابة القناة الصفراويةمن الأصح تفسير ليس كنتيجة ، ولكن كمضاعفات لالتهاب الكبد أ نتيجة تنشيط الفلورا الميكروبية.

سريريًا ، تتجلى هزيمة القناة الصفراوية في شكاوى مختلفة: ألم في المراق الأيمن والغثيان والقيء. كقاعدة عامة ، تظهر الشكاوى عند الأطفال بعد 2-3 أشهر من التهاب الكبد A. في معظم المرضى ، يتم تحديد أمراض الجهاز الهضمي والكبد الصفراوية ، وغالبًا مع وجود حالات شاذة في نمو المرارة.

التشخيصيعتمد التهاب الكبد أ على البيانات السريرية والوبائية والمخبرية. علامات طبيهيمكن اعتبارها محورية ، وبائية - موحية ، لكن النتائج طرق المختبرتلعب دورًا مهمًا في جميع مراحل المرض.

تنقسم مؤشرات المختبر إلى محددة وغير محددة. محددتعتمد على اكتشاف HAV RNA في الدم في PCR والأجسام المضادة المحددة لـ HAV IgM في ELISA. إن تحديد الأجسام المضادة من فئة IgG له قيمة تشخيصية فقط مع زيادة العيار في ديناميكيات المرض. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون اختبار IgG المضاد لـ HAV مهمًا لتقييم البنية المناعية للسكان ، أي للتعميمات الوبائية الواسعة.

طرق غير محددةتلعب دورًا حاسمًا في إثبات حقيقة تلف الكبد ، وتقييم شدة المرض ومساره والتنبؤ به. من بين العديد من الاختبارات البيوكيميائية المعملية ، الأكثر فعالية هي تحديد نشاط إنزيمات خلايا الكبد (AlAT ، AsAT ، F-1 - FA ، إلخ) ، ومؤشرات التمثيل الغذائي للصبغة ووظيفة تخليق البروتين في الكبد.

علاجمن الأفضل إجراء مرضى التهاب الكبد أ في المنزل. يجب أن تعتمد القيود في الوضع الحركي على شدة أعراض التسمم ورفاهية المريض وشدة المرض. يمكن أن يكون النظام شبه سرير من الأيام الأولى من الفترة اليرقانية ، مع الممحاة ، والأوعية الدموية ، وفي معظم الحالات بأشكال خفيفة. في الأشكال المعتدلة والشديدة بشكل خاص ، توصف الراحة في الفراش طوال فترة التسمم - وعادة ما تكون هذه هي الأيام 3-5 الأولى من فترة اليرقان. مع اختفاء التسمم ، يتم نقل الأطفال إلى نصف سرير. معايير توسيع النظام هي تحسين الرفاهية والشهية ، والحد من اليرقان.

يعفى الأطفال من التربية البدنية لمدة 3-6 أشهر ، والرياضة - 6-12 شهرًا. يجب أن تكون الزيادة في النشاط البدني فردية ومتسقة تمامًا مع مسار العملية المرضية ، والتعافي الوظيفي للكبد ، مع مراعاة الآثار المتبقية والعمر والخلفية المرضية للطفل.

يحتاج المرضى إلى تغذية كاملة عالية السعرات الحرارية ، وإذا أمكن ، فسيولوجية مع نسبة من البروتينات والدهون والكربوهيدرات 1: 1: 4-5.

يتم إدخال البروتينات في النظام الغذائي على شكل جبن قريش ، حليب ، كفير ، لحوم قليلة الدسم (لحم بقري ، لحم بتلو ، دجاج) ، أسماك قليلة الدسم (سمك القد ، سمك الكراكي ، نافاجا ، رمح) ، بيض مخفوق ، قليل الدسم الجبن. يتم إعطاء الدهون على شكل زبدة وزيوت نباتية (ذرة ، زيتون ، دوار الشمس). توجد الكربوهيدرات في الأرز والسميد ودقيق الشوفان والحنطة السوداء والخبز والمعكرونة والسكر والبطاطس.

في النظام الغذائي اليومييجب تزويد الطفل بكمية كافية من الخضار النيئة والمسلوقة (جزر ، ملفوف ، خيار ، طماطم ، كوسة) ، أعشاب ، فواكه ، عصائر.

يستثنى من المواد الاستخراجية والدهون المقاومة للحرارة (شحم الخنزير والسمن والدهون المركبة) والنقانق الدهنية ولحم الخنزير ولحم الخنزير واللحوم المعلبة والدواجن الدهنية والأسماك الدهنية والصلصات الحارة والمخللات والبقوليات والأجبان الحارة والثوم والفجل والفجل والشوكولاتة النظام الغذائي ، الكعك ، المعجنات ، الحلويات ، البهارات الحارة (الخردل ، الفلفل ، المايونيز) ، اللحوم المدخنة ، الفطر ، المكسرات ، الفجل ، إلخ.

مسموح بالعسل ، المربى ، الخطمي ، البسكويت الخالي من الدهن ، المشمش المجفف ، الخوخ ، الزبيب ، الموس ، الجيلي ، الكيسيلز ، السلطات ، الخل ، الرنجة المنقوعة ، السمك الهلامي.

عادة لا يحتاج مرضى التهاب الكبد أ إلى الأدوية ، ولكن لا يزال من المستحسن وصف الأدوية ذات التأثير الصفراوي. في الفترة الحادة من المرض ، من الأفضل استخدام الأدوية ذات التأثير المفرز في الغالب (كبريتات المغنيسيوم ، والفلامين ، والبربارين ، وما إلى ذلك) ، وفي فترة النقاهة - إفراز الكوليسترول (allochol ، كولينزيم ، إلخ). ما يبرره من الناحية المرضية في التهاب الكبد A هو تعيين مجموعة فيتامينات من المجموعة B (B 1 ، B 3 ، B 6) ، وكذلك الفيتامينات C و PP عن طريق الفم بجرعة مقبولة بشكل عام. في فترة النقاهة وخاصة مع التهاب الكبد A لفترات طويلة ، يمكن وصف Phosphogliv كبسولة واحدة 3 مرات في اليوم مع وجبات الطعام لمدة 2-4 أسابيع ، Liv52 K (للأطفال من سن 2 سنة) 10-20 نقطة مرتين في اليوم قبل 30 دقيقة طعام ، Liv52 في أقراص (للأطفال من سن 6 سنوات) 1-2 حبة 2-3 مرات في اليوم 30 دقيقة قبل وجبات الطعام لمدة 2-4 أسابيع ، أو تعامل مع ليجالون 1/2 - 1 دراج ( (1/2-1 ملعقة) 3 مرات في اليوم لمدة 2-3 أسابيع. ما يبرره من الناحية المرضية هو تعيين مجموعة فيتامينات من المجموعة A (B1 ، B3 ، B6) ، وكذلك الفيتامينات C و PP عن طريق الفم بجرعة مقبولة بشكل عام.

في الشكل الصفراوي ، يتم تخفيف الركود الصفراوي عن طريق وصف عقار أورسوديوكسيكوليك أسيد (أورسوسان) بجرعة 10-15 مجم / (كجم / يوم) طوال فترة المظاهر السريرية والمخبرية بالإضافة إلى 2-3 أسابيع للتخلص منها ركود صفراوي تحت الإكلينيكي.

في فترة النقاهة المبكرة والمتأخرة ، خاصة مع مسار مطول من التهاب الكبد A وشدة كبيرة للآثار المتبقية ، مع الأخذ في الاعتبار إمكانية تطوير علم أمراض القناة الصفراوية ومنطقة المعدة والأمعاء ، كدواء يمكن أن يؤثر بشكل فعال على هذه الآثار والمضاعفات السلبية ، تعيين أوروسان مع مسار أطول له ما يبرره من الناحية المرضية (3-6 أشهر). لنفس الغرض ، في فترة النقاهة ، يمكنك وصف كبسولة Phosphogliv أو Essentiale 1 3 مرات في اليوم مع وجبات الطعام لمدة 2-4 أسابيع ، أو إجراء دورة علاج مع ليجالون. العلاج بالتسريبيوصف للأشكال الحادة والمرضى الأفراد الذين يعانون من شكل معتدل من المرض. يتم حقن محلول 1.5٪ من Reamberin عن طريق الوريد بمعدل 10 مل / كجم من وزن الجسم ريوبوليجليوكين ، جيموديز ، محلول جلوكوز 10٪.

بعد نهاية الفترة الحادة ، يخضع جميع الأطفال لملاحظة المستوصف الإلزامي. من الأفضل إجراء الفحص السريري في غرفة خاصة يتم تنظيمها في المستشفى. إذا كان من المستحيل تنظيم مثل هذا المكتب ، فيجب إجراء الفحص الطبي بواسطة طبيب أطفال محلي في عيادة الأطفال.

يتم إجراء الفحص والفحص الأول للطفل في اليوم 45-60 من بداية المرض ، والثاني - بعد 3 أشهر. في حالة عدم وجود آثار متبقية ، يتم حذف النقاهة من السجل. إذا كانت هناك علامات سريرية أو كيميائية حيوية على عدم اكتمال العملية ، يتم إجراء مراقبة المستوصف حتى الشفاء التام.

بغض النظر عن شكل المرض وشدته ، من الضروري وصف العلاج المعوي (enterosgel ، enterodesis) طوال فترة العلاج. الماصة المعوية ترتبط مواد سامةوالمستقلبات في الجهاز الهضمي وتقطع عمليات إعادة تدويرها. كل هذا بالطبع يؤدي إلى انخفاض في الأيض والحمل السام على خلايا الكبد ويسرع عمليات إصلاح أنسجة الكبد.

يتم إجراء الفحص الطبي للنقاهة الذين يعيشون في المناطق الريفية في أقسام الأمراض المعدية في مستشفيات الأطفال المركزية وفي عيادات الأطفال الشاملة.

وقاية.تتضمن تدابير منع انتشار عدوى التهاب الكبد A معالجة مصدر العدوى وطريقة انتقالها وقابلية الجسم للإصابة بها.

يتم توفير تحييد مصدر العدوى التشخيص المبكرجميع حالات المرض وعزل المرضى في الوقت المناسب.

يتم فحص جميع الأطفال المخالطين يوميًا للجلد والصلبة ، وتأكد من الانتباه إلى حجم الكبد ولون البول والبراز.

في بؤرة التهاب الكبد A ، لتحديد الأشكال غير النمطية ، يوصى بإجراء فحص مخبري: تحديد نشاط ALT ومضاد HAV IgM في مصل الدم (يتم أخذ الدم من الإصبع). يجب تكرار هذه الدراسات كل 10-15 يومًا حتى نهاية تفشي المرض. لذلك من الممكن تحديد جميع المصابين تقريبًا وتحديد موضع تركيز العدوى بسرعة.

رقابة صارمة على خدمات المطاعم العامة والجودة يشرب الماءمراعاة النظافة العامة والشخصية.

إذا تم اكتشاف مريض مصاب بالتهاب الكبد A في بؤرة العدوى ، يتم إجراء التطهير الحالي والنهائي.

لزيادة مناعة السكان ضد التهاب الكبد A ، فإن إدخال الغلوبولين المناعي الطبيعي له بعض الأهمية. يساعد استخدام الغلوبولين المناعي في الوقت المناسب في بؤرة التهاب الكبد أ على وقف تفشي المرض. لتحقيق تأثير وقائي ، من الضروري استخدام الغلوبولين المناعي الذي يحتوي على نسبة عالية من الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد A - 1: 10000 أو أكثر.

يوجد التهاب الكبد A المخطط أو قبل الموسم للوقاية المناعية والوقاية المناعية وفقًا لـ مؤشرات وبائية. يتم إجراء الصيانة الوقائية المخطط لها قبل الموسم (أغسطس - سبتمبر) في المناطق التي توجد بها مستوى عالالإصابة بالتهاب الكبد أ - أكثر من 12 لكل 1000 طفل.

في المناطق ذات المراضة المنخفضة ، يتم إجراء الوقاية المناعية فقط وفقًا للإشارات الوبائية.

يُعطى الغلوبولين المناعي المُعاير للأطفال من سن 1 إلى 14 عامًا ، وكذلك للنساء الحوامل اللواتي كان لهن اتصال مع مرضى التهاب الكبد A في الأسرة أو مؤسسة الأطفالفي غضون 7-10 أيام بعد الحالة الأولى للمرض. يتم حقن الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 و 10 سنوات بـ 1 مل من 10 ٪ من الغلوبولين المناعي ، أكبر من 10 سنوات والبالغين - 1.5 مل.

في مؤسسات الأطفال ، مع الفصل غير الكامل للمجموعات ، يتم إعطاء الغلوبولين المناعي لجميع الأطفال الذين لم يصابوا بالتهاب الكبد أ. مع الفصل الكامل (الفصول المدرسية) ، يجب تحديد مسألة إعطاء الغلوبولين المناعي لأطفال المؤسسة بأكملها بشكل فردي.

الوقاية الفعالة من التهاب الكبد أ ممكنة فقط من خلال التطعيم الشامل. اللقاحات التالية مسجلة ومعتمدة للاستخدام في روسيا:

لقاح التهاب الكبد A المنقى والممتص والممتص السائل المعطل GEP-A-in-VAK ، روسيا ؛

لقاح التهاب الكبد الوبائي أ مع بوليوكسيدونيوم GEP-A-in-VAK-POL ، روسيا ؛

هافريكس 1440 من جلاكسو سميث كلاين ، إنجلترا ؛

Havrix 720 من Glaxo Smith Klein ، إنجلترا ؛

أفاكسيم سانوفي باستور ، فرنسا ؛

فاكتا 25 وحدة (و 50 وحدة). ميرك شارب اند دوم ، الولايات المتحدة الأمريكية ؛

Twinrix هو لقاح ضد التهاب الكبد A و B من جلاكسو سميث كلاين ، إنجلترا.

يوصى بالتطعيم ضد التهاب الكبد الوبائي أ في عمر 12 شهرًا. يتم إعطاء اللقاح عن طريق الحقن العضلي مرتين حسب المخطط: 0 و 6 أشهر - 12 شهرًا. يمكن إعطاء لقاح التهاب الكبد A في نفس الوقت مع لقاح التهاب الكبد B إذا تزامن توقيت التطعيم في أجزاء مختلفة من الجسم. يتم تكوين مستوى وقائي من المناعة في 95٪ ممن تم تطعيمهم.

ردود الفعل على لقاح التهاب الكبد الوبائي نادرة نسبيًا. يمكن لبعض الأطفال ألم، احتقان وتورم في موقع الحقن ، نادرا ما تكون هناك ردود فعل عامة: حمى ، قشعريرة ، طفح جلدي تحسسي. في الأطفال الذين يعانون من فرط الحساسية ، تكون التفاعلات التأقية ممكنة نظريًا ، والتي يمكن التخلص منها بسهولة باستخدام الأدوية التقليدية المزيلة للحساسية.

التهاب الكبد هـ

التهاب الكبد E (B 17.2) هو مرض واسع الانتشار في العديد من البلدان النامية ذات المناخات الحارة.

المسببات.العامل المسبب للمرض هو جسيم شبيه بالفيروس ذو شكل كروي يبلغ قطره 27 نانومتر. ليس له قواسم مشتركة مستضدية مع HAV ولا يعتبر متغيرًا أو نوعًا فرعيًا منه. تم العثور على الفيروس في براز الأفراد الذين لديهم صورة سريرية لالتهاب الكبد الحاد المصنف على أنه التهاب الكبد غير A و non-B ، وكذلك في القرود المصابة تجريبياً بهذا النوع من الفيروسات. تتفاعل الجزيئات الفيروسية مع مصل نفس المرضى وحيوانات التجارب في مرحلة النقاهة.

علم الأوبئة.مصدر العدوى هو شخص مريض يعاني من شكل نمطي أو غير نمطي (ممحاة) من المرض. لم يتم وصف النقل المزمن للفيروس. تنتقل العدوى بالطريق البرازي-الفموي ، بشكل رئيسي من خلال المياه الملوثة ، ومن الممكن أن تنتقل العدوى عن طريق الطعام والاتصال المنزلي. تتزامن الموسمية مع فترة ارتفاع الإصابة بالتهاب الكبد أ.

على أراضي بلدان رابطة الدول المستقلة ، تم تسجيل أكبر عدد من الأمراض في آسيا الوسطى ، وخاصة في فترة الخريف والشتاء.

معظم الحالات لأشخاص تتراوح أعمارهم بين 15 و 30 عامًا ، وحوالي 30٪ فقط هم من الأطفال. من الممكن أن يكون معدل الإصابة المنخفض نسبيًا عند الأطفال ناتجًا عن غلبة الأشكال الممحاة وتحت السريرية التي لم يتم تشخيصها. لم يتم إثبات القابلية للإصابة بالتهاب الكبد E بالضبط ، وهناك سبب لاعتباره مرتفعًا. ربما يرجع عدم انتشار مرض التهاب الكبد الوبائي (هـ) في بلدنا إلى غلبة آلية المياه لانتشار العدوى والجرعة العالية المعدية. هناك رأي مفاده أن التهاب الكبد E يشير إلى أمراض بؤرية طبيعية.

طريقة تطور المرض.الآليات التي تؤدي إلى تلف الكبد في التهاب الكبد E غير معروفة بدقة. يمكن للمرء أن يفترض فقط أنها لا تختلف عن تلك الموجودة في التهاب الكبد أ. في تجربة أجريت على القرود ، تبين أنه بحلول نهاية الشهر من لحظة إصابتها بتعليق مستخلص براز من مرضى التهاب الكبد الوبائي ، صورة تم العثور على التهاب الكبد الحاد في الكبد ، مصحوبًا بزيادة في مستوى الترانساميناسات ؛ في الوقت نفسه ، تظهر جزيئات شبيهة بالفيروس في البراز ، وبعد ذلك ، في اليوم الثامن إلى الخامس عشر ، يتم اكتشاف الأجسام المضادة للفيروس في مصل الدم.

الصورة المورفولوجية للكبد في التهاب الكبد E بشكل عام هي نفسها في التهاب الكبد أ.

الاعراض المتلازمة.تتراوح فترة الحضانة من 10 إلى 50 يومًا. يبدأ المرض بظهور الخمول والضعف وفقدان الشهية. احتمالية الغثيان والقيء المتكرر وآلام في البطن. من النادر حدوث ارتفاع في درجة حرارة الجسم ، على عكس التهاب الكبد أ. تستمر فترة ما قبل الولادة من 1 إلى 10 أيام. عادة ما يغمق لون البول في اليوم الثالث والرابع من بداية المرض. يظهر اليرقان ويزداد تدريجياً في غضون 2-3 أيام. مع ظهور اليرقان ، لا تختفي أعراض التسمم (مع التهاب الكبد A تختفي). لا يزال المرضى يشكون من الضعف ، ضعف الشهية، ألم في المنطقة الشرسوفية و المراق الأيمن. في بعض الأحيان يكون هناك حكة في الجلد ودرجة حرارة الجسم تحت الجلد. يتضخم الكبد في جميع المرضى ، وتكون حافة الطحال واضحة فقط في حالات منعزلة.

في ذروة المرض في مصل الدم ، يزداد محتوى البيليروبين الكلي بمقدار 2-10 مرات ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الجزء المباشر ، ويزداد نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية بمقدار 5-10 مرات ، واختبار الثيمول ، على عكس ذلك في التهاب الكبد A ، يظل ضمن النطاق الطبيعي أو يزيد بما لا يزيد عن 1.5-2 مرة ، أي كما هو الحال مع التهاب الكبد B. يبدو الانخفاض في اختبار التسامي غير عادي ، لأنه ، كقاعدة عامة ، لا ينخفض ​​في معتدل أو معتدل أشكال التهاب الكبد A و B.

تستمر فترة اليرقان من 2-3 أسابيع. يتم تطبيع حجم الكبد ونشاط الإنزيمات ووظيفة تخليق البروتين في الكبد تدريجياً.

تدفق.عادة ما يكون المرض حادًا. بعد 2-3 أشهر من بداية المرض ، يعاني معظم الأطفال من استعادة كاملة لهيكل ووظيفة الكبد. لا تختلف الدورة المطولة سريريًا عن تلك الخاصة بالتهاب الكبد أ. في البالغين ، خاصة عند النساء الحوامل غالبًا ، يتم وصف الأشكال الخبيثة ذات النتيجة المميتة. في الأطفال ، مثل هذه الأشكال ، على ما يبدو ، لا تحدث. لم يتم وصف تشكيل التهاب الكبد المزمن.

التشخيص.يتم تحديد تشخيص التهاب الكبد E حاليًا على أساس اكتشاف الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد E من فئة IgM في مصل الدم في ELISA و RNA للفيروس في PCR.

علاج.يتم علاج التهاب الكبد E بنفس طريقة علاج التهاب الكبد الفيروسي الآخر.

وقاية.عندما تظهر حالة التهاب الكبد E ، يتم إرسال إخطار الطوارئ إلى SES. يتم عزل المرضى لمدة تصل إلى 30 يومًا من بداية المرض. في مؤسسات الأطفال ، بعد عزل المريض ، يتم التطهير النهائي ، ويتم عزل المجموعة لمدة 45 يومًا. يخضع الأطفال المخالطين للإشراف الطبي المنتظم حتى نهاية الحجر الصحي ، ويمكن إعطاء أولئك الذين لم يصابوا بالتهاب الكبد E غلوبولين مناعي. ومع ذلك ، فإن فعالية هذا التدبير يحتاج إلى مزيد من الدراسة. من الواضح أنها فعالة فقط بشرط أن تحتوي السلسلة التجارية من الغلوبولين المناعي على أجسام مضادة لفيروس التهاب الكبد E.

التهاب الكبد ب

التهاب الكبد ب (ب 16) - حاد أو مرض مزمنالكبد الناجم عن فيروس الحمض النووي. يحدث انتقال العدوى بالحقن. يحدث التهاب الكبد B في العديد من المتغيرات السريرية والمورفولوجية: من النقل "الصحي" إلى الأشكال الخبيثة والتهاب الكبد المزمن وتليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية.

وفقًا لـ ICD-10 ، هناك:

B16.0 - التهاب الكبد B الحاد مع عامل دلتا (عدوى مشتركة) وغيبوبة كبدية ؛

B16.1 - التهاب الكبد B الحاد مع عامل دلتا (عدوى مشتركة) بدون غيبوبة كبدية ؛

B16.2 - التهاب الكبد B الحاد بدون عامل دلتا مع غيبوبة كبدية ؛

B16.9 - التهاب الكبد B الحاد بدون عامل دلتا وبدون غيبوبة كبدية.

المسببات.العامل المسبب للمرض هو فيروس يحتوي على الحمض النووي من عائلة فيروس الكبد (من الهيبار اليوناني - الكبد والحمض النووي الإنجليزي - الحمض النووي).

فيروسات التهاب الكبد B (HBV) ، أو جزيئات Dane ، هي تكوينات كروية يبلغ قطرها 42 نانومتر ، وتتكون من نواة كثيفة الإلكترون (nucleocapsid) بقطر 27 نانومتر وقشرة خارجية بسماكة 7-8 نانومتر. يوجد جينوم الفيروس في مركز القبعة النووية ، ويمثله DNA مزدوج الشريطة.

يحتوي الفيروس على 3 مستضدات ذات أهمية كبيرة للتشخيص المختبري للمرض: HBcAg هو مستضد نووي أساسي ذو طبيعة بروتينية ؛ HBeAg - HBcAg المحول (مستضد العدوى) ؛ HBsAg هو مستضد سطحي (أسترالي) يشكل الغلاف الخارجي لجسيم الدانماركي.

VGV مقاوم جدًا لدرجات الحرارة العالية والمنخفضة. عند درجة حرارة 100 درجة مئوية ، يموت الفيروس خلال 2-10 دقائق ؛ يتم تخزينها في درجة حرارة الغرفة لمدة 3-6 أشهر ، في الثلاجة - 6-12 شهرًا ، مجمدة - حتى 20 عامًا ؛ في البلازما الجافة - 25 سنة. الفيروس مقاوم للغاية للعوامل الكيميائية: 1-2٪ محلول كلورامين يقتل الفيروس بعد ساعتين ، 1.5٪ محلول فورمالين بعد 7 أيام. الفيروس مقاوم للتجميد ، والتعرض للأثير ، والأشعة فوق البنفسجية ، وعمل الأحماض ، وما إلى ذلك. عند التعقيم (120 درجة مئوية) ، يتم كبت نشاط الفيروس تمامًا فقط بعد 5 دقائق ، وعند التعرض للحرارة الجافة (160) درجة مئوية) بعد ساعتين.

علم الأوبئة.يشير التهاب الكبد B إلى الالتهابات البشرية: المصدر الوحيد للعدوى هو الشخص.

المستودع الرئيسي للفيروس هو حاملو الفيروسات "الأصحاء". المرضى الذين يعانون من أشكال حادة ومزمنة من المرض أقل عدوى.

حاليًا ، وفقًا للبيانات غير المكتملة ، يوجد حوالي 300 مليون حامل فيروسات في العالم ، بما في ذلك أكثر من 5 ملايين يعيشون في بلدنا.

إن انتشار النقل "الصحي" في مناطق مختلفة ليس هو نفسه. هناك مناطق ذات معدل نقل منخفض (أقل من 1٪) للفيروس بين السكان: الولايات المتحدة الأمريكية وكندا وأستراليا ووسط وشمال أوروبا ؛ متوسطة (6-8٪): اليابان ، دول البحر الأبيض المتوسط ​​، جنوب غرب إفريقيا ؛ عالية (20-50٪): أفريقيا الاستوائية ، جزر أوقيانوسيا ، جنوب شرق آسيا ، تايوان.

على أراضي بلدان رابطة الدول المستقلة ، يتقلب عدد حاملي الفيروسات أيضًا على نطاق واسع. تم تسجيل عدد كبير منهم في آسيا الوسطى وكازاخستان وشرق سيبيريا ومولدوفا - حوالي 10-15 ٪ ؛ في موسكو ، دول البلطيق ، نيجني نوفغورود - 1-2٪.

في جميع المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي ، بغض النظر عن طبيعة مسار العملية (الناقلون "الصحيون" ، المرضى المصابون بالتهاب الكبد الحاد والمزمن) ، يوجد HBsAg ، العلامة الرئيسية للعدوى ، في جميع الوسائط البيولوجية للجسم تقريبًا: في الدم ، السائل المنوي ، اللعاب ، البول ، الصفراء ، السائل الدمعي ، حليب الثديإفراز مهبلي السائل النخاعي، السائل الزليلي. ومع ذلك ، فإن الدم والسائل المنوي واللعاب فقط ، حيث يكون تركيز الفيروس أعلى بكثير من الحد الأدنى ، يشكل خطرًا وبائيًا حقيقيًا. أخطرها دم المريض وحامل الفيروس.

ينتقل فيروس التهاب الكبد B حصريًا عن طريق الحقن: عن طريق نقل الدم المصاب أو مستحضراته (البلازما ، كتلة كريات الدم الحمراء ، الألبومين ، البروتين ، الراسب القري ، مضاد الثرومبين ، إلخ) ، واستخدام الحقن المعقمة بشكل سيئ ، والإبر ، وأدوات القطع ، وكذلك عن طريق الخدوش والوشم التدخلات الجراحيةوعلاج الأسنان والفحص بالمنظار وسبر الاثني عشر والتلاعبات الأخرى التي يتم خلالها انتهاك سلامة الجلد والأغشية المخاطية.

ل طرق طبيعيةيشمل انتقال فيروس التهاب الكبد B انتقال الفيروس من خلال الاتصال الجنسي والانتقال الرأسي من الأم إلى الطفل. الطريقة الجنسيةيجب اعتبار انتقال العدوى عن طريق الحقن ، حيث تحدث العدوى من خلال تلقيح الفيروس من خلال الصدمة الدقيقة للجلد والأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية.

إرسال رأسييحدث الالتهاب الكبدي الوبائي في الغالب في المناطق التي ينتشر فيها حاملو الفيروس بدرجة عالية. يمكن للأم أن تصيب طفلها إذا كانت حاملة للفيروس أو مصابة بالتهاب الكبد B ، خاصة في الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل. يمكن أن تحدث إصابة الجنين عبر المشيمة أو أثناء الولادة أو بعد الولادة مباشرة. انتقال عبر المشيمة نادر نسبيًا - لا يزيد عن 10٪ من الحالات. يزداد خطر الإصابة بالعدوى بشكل كبير عند اكتشاف HBeAg في دم الأم ، خاصةً بتركيزات عالية (تصل إلى 95٪).

إصابة الأطفال من الأمهات - يحدث حاملو الالتهاب الكبدي الوبائي بشكل رئيسي أثناء الولادة نتيجة التلوث من السائل الأمنيوسي الذي يحتوي على الدم من خلال النقع. جلدوالأغشية المخاطية للطفل. في حالات نادرة ، تحدث إصابة الطفل فور ولادته من خلال الاتصال الوثيق بأم مصابة. يتم انتقال العدوى في هذه الحالات من خلال الصدمات الدقيقة ، أي عن طريق الحقن ، وربما من خلال الرضاعة الطبيعية. لا تحدث إصابة الطفل على الأرجح عن طريق الحليب ، ولكن نتيجة دخول دم الأم (من تشققات الحلمة) إلى الأغشية المخاطية المتعثرة في تجويف الفم لدى الطفل.

مع تنفيذ جميع طرق انتقال العدوى ، يمكن أن يصل خطر الإصابة بالعدوى في الفترة المحيطة بالولادة لطفل من أم مصابة بالتهاب الكبد B أو حامل للفيروس إلى 40٪. في أغلب الأحيان ، تحدث العدوى من خلال التواصل اليومي الوثيق في الأسرة ، وكذلك في دور الأيتام والمدارس الداخلية والمؤسسات المغلقة الأخرى. يسهل انتشار العدوى الاكتظاظ وتدني مستوى النظافة الصحية والمعيشة وتدني ثقافة التواصل. في الأقارب (الأب ، الأم ، الإخوة ، الأخوات) للأطفال المصابين بالتهاب الكبد B المزمن ، في الفحص الأول ، تم العثور على علامات التهاب الكبد B في 40 ٪ من الحالات ، وبعد 3-5 سنوات - في 80 ٪.

يبدو أن قابلية السكان للإصابة بفيروس التهاب الكبد B عالمية ، لكن نتيجة مواجهة الشخص للفيروس عادة ما تصبح عدوى بدون أعراض. لا يمكن إحصاء تواتر الأشكال غير النمطية بدقة ، ولكن بالحكم على ذلك من خلال تحديد الأفراد المصابين بمصل ، ثم لكل حالة من حالات التهاب الكبد B العلني هناك عشرات بل ومئات من الأشكال تحت السريرية.

نتيجة لالتهاب الكبد B ، تتشكل مناعة مستمرة مدى الحياة. التكرار غير محتمل.

طريقة تطور المرض.في آلية تطوير العملية المرضية لالتهاب الكبد B ، يمكن تمييز عدة روابط رئيسية:

إدخال العامل الممرض - العدوى.

التثبيت على خلايا الكبد والاختراق في الخلية ؛

تكاثر وعزل الفيروس على سطح خلايا الكبد وكذلك في الدم ؛

إدراج الاستجابات المناعية التي تهدف إلى القضاء على العامل الممرض ؛

الأضرار التي لحقت الأجهزة والأنظمة خارج الكبد.

تكوين مناعة ، والإفراج عن مسببات الأمراض ، والانتعاش.

نظرًا لأن الإصابة بفيروس التهاب الكبد B تحدث دائمًا عن طريق الحقن ، فإن لحظة الإصابة تكاد تكون مكافئة لاختراق الفيروس في الدم.

يتم تحديد انتفاخ HBV لأنسجة الكبد مسبقًا من خلال وجود مستقبل خاص في تركيبة HBsAg - متعدد الببتيد بوزن جزيئي قدره 31000 D (P31) ، والذي له نشاط ربط الألبومين. توجد منطقة مماثلة من polyalbumin على غشاء الخلايا الكبدية البشرية والشمبانزي ، والتي تحدد بشكل أساسي مدار HBV للكبد.

عندما تصاب خلية كبدية بالعدوى ، يمكن أن تتطور العملية على طول المسار التكراري والتكاملي. في الحالة الأولى ، هناك صورة لالتهاب الكبد الحاد أو المزمن ، وفي الحالة الثانية حامل للفيروس.

لم يتم تحديد أسباب تفاعل الحمض النووي الفيروسي وخلايا الكبد بدقة. على الأرجح ، يتم تحديد نوع الاستجابة وراثيًا.

النتيجة النهائية للتفاعل التكاثري هي تجميع الهياكل الأساسية للمستضد (في النواة) وتجميع الفيروس الكامل (في السيتوبلازم) ، متبوعًا بعرض الفيروس الكامل أو مستضداته على الغشاء أو في هيكل الغشاء من خلايا الكبد.

في المستقبل ، يتم تضمين الكبد بالضرورة في العملية المناعية. ترجع هزيمة خلايا الكبد إلى حقيقة أنه نتيجة لتعبير المستضدات الفيروسية في غشاء الخلايا الكبدية وإطلاق المستضدات الفيروسية في الدورة الدموية الحرة ، يتم تشغيل سلسلة من ردود الفعل المناعية الخلوية والخلطية المتتالية ، والتي تهدف إلى إزالة الفيروس من الجسم. تتم هذه العملية بالتوافق التام مع الأنماط العامة للاستجابة المناعية في حالات العدوى الفيروسية. للقضاء على العامل الممرض ، يتم تنشيط التفاعلات الخلوية السامة للخلايا ، بوساطة فئات مختلفة من الخلايا المستجيبة: الخلايا K ، الخلايا التائية ، القتلة الطبيعية ، الضامة. في سياق هذه التفاعلات ، يحدث تدمير الخلايا الكبدية المصابة ، والذي يصاحبه إطلاق مستضدات فيروسية (HBcAg ، HBeAg ، HBsAg) ، والتي تؤدي إلى نظام تكوين الأجسام المضادة ، ونتيجة لذلك تتراكم أجسام مضادة معينة في الدم ، في المقام الأول إلى الأبقار المضادة لـ HBc والمستضد الإلكتروني - anti- NVe. وبالتالي ، فإن عملية تحرير خلية الكبد من الفيروس تحدث من خلال موتها نتيجة تفاعلات انحلال خلوي خلوي.

في الوقت نفسه ، ترتبط الأجسام المضادة المحددة المتراكمة في الدم بمستضدات الفيروس ، وتشكل مجمعات مناعية تبلعمها الضامة وتفرزها الكلى. في هذه الحالة ، قد تحدث العديد من الآفات المناعية في شكل التهاب كبيبات الكلى والتهاب الشرايين وآلام المفاصل ، طفح جلديخلال هذه العمليات ، يتم تطهير جسم معظم المرضى من العوامل الممرضة ويحدث الشفاء التام.

وفقًا لمفهوم التسبب في التهاب الكبد B ، يتم تفسير جميع المتغيرات السريرية المتنوعة لمسار المرض بخصائص تفاعل الفيروس الممرض وتعاون الخلايا المناعية ، بمعنى آخر ، من خلال قوة الاستجابة المناعية لوجود المستضدات الفيروسية.

في ظل ظروف الاستجابة المناعية الكافية لمستضدات الفيروس ، يتطور التهاب الكبد الحاد مع مسار دوري والشفاء التام. مع انخفاض الاستجابة المناعية ، يكون التحلل الخلوي المناعي غير مهم ، لذلك لا يوجد القضاء الفعال على خلايا الكبد المصابة. هذا يؤدي إلى مظاهر سريرية خفيفة مع استمرار الفيروس على المدى الطويل ، وربما يؤدي إلى الإصابة بالتهاب الكبد المزمن. على العكس من ذلك ، في حالة وجود استجابة مناعية قوية محددة وراثيًا وعدوى واسعة النطاق (نقل الدم) ، تحدث مناطق واسعة من تلف خلايا الكبد ، والتي تتوافق سريريًا مع أشكال المرض الشديدة والخبيثة.

علم الأمراض.وفقًا لخصائص التغيرات المورفولوجية ، يتم تمييز 3 أنواع من التهاب الكبد الحاد: التهاب الكبد الدوري ، والنخر الضخم للكبد ، والتهاب الكبد الصفراوي الصفراوي.

في شكل دوري من التهاب الكبد بتكون التغيرات التصنعية والالتهابية والتكاثرية أكثر وضوحًا في وسط الفصيصات ، وفي التهاب الكبد A يتم توطينها على طول محيط الفصيص ، وتنتشر إلى المركز. يتم تفسير هذه الاختلافات من خلال طرق مختلفة لاختراق الفيروس في حمة الكبد. يدخل فيروس التهاب الكبد A إلى الكبد الوريد البابيوينتشر إلى مركز الفصيصات ، ويخترق التهاب الكبد B من خلال الشريان الكبدي والتشعبات الشعرية ، والتي تزود جميع الفصيصات بالتساوي حتى مركزها.

الاكبر التغيرات المورفولوجيةلوحظ في الحمة في ذروة المظاهر السريرية ، والتي عادة ما تتزامن مع العقد الأول من المرض. خلال العقد الثاني وخاصة العقد الثالث ، تكثفت عمليات التجديد. بحلول هذه الفترة ، تختفي التغييرات النخرية تمامًا تقريبًا وتبدأ عمليات تسلل الخلايا في الهيمنة ، تليها استعادة لاحقة بطيئة لهيكل الصفائح الكبدية. ومع ذلك ، فإن الاستعادة الكاملة لبنية ووظيفة الحمة الكبدية تحدث فقط بعد 3-6 أشهر من بداية المرض وليس في جميع الأطفال.

في نخر هائل في الكبدالتغييرات المورفولوجية هي الأكثر وضوحا. من حيث الشدة والانتشار ، يمكن أن يكون نخر الكبد هائلاً وخاضعًا. مع النخر الهائل ، تموت الظهارة بأكملها تقريبًا أو تبقى حدود صغيرة من الخلايا على طول محيط الفصيصات. مع النخر تحت الكتلة ، يتم تدمير معظم خلايا الكبد ، بشكل رئيسي في مركز الفصيصات. النخر الهائل هو ذروة التغيرات التي تميز التهاب الكبد الفيروسي ب.

التهاب الكبد الصفراوي (pericholangiolytic) -شكل خاص من المرض ، حيث توجد أكبر التغيرات المورفولوجية في القنوات الصفراوية داخل الكبد ؛ هناك صورة لالتهاب الأقنية الصفراوية والتهاب الأقنية الصفراوية. هذا شكل نادر نسبيًا عند الأطفال ويحدث بشكل حصري تقريبًا في التهاب الكبد ب. في الشكل الصفراوي ، يوجد ركود صفراوي مع تمدد الشعيرات الدموية الصفراوية مع ركود الصفراء فيها ، مع تكاثر الكوليانجيول والارتشاح الخلوي من حولهم. تتأثر خلايا الكبد في هذا الشكل من التهاب الكبد بشكل طفيف.

الاعراض المتلازمة.في الحالات النموذجية للمرض ، يتم تمييز 4 فترات: فترة الحضانة ، وفترة ما قبل المرض (preicteric) ، وفترة الذروة (اليرقانية) ، وفترة النقاهة.

فترة الحضانةتستمر من 60 إلى 180 يومًا ، وغالبًا ما تكون من 2 إلى 4 أشهر ، وفي حالات نادرة يتم تقصيرها إلى 30-45 يومًا أو تطول إلى 225 يومًا. تعتمد مدة فترة الحضانة على الجرعة المعدية وعمر الأطفال. مع العدوى الكبيرة (نقل الدم أو البلازما) ، تكون فترة الحضانة 1.5-2 شهر ، ومع التلاعب بالحقن (الحقن تحت الجلد والعضل) وخاصة مع العدوى المنزلية ، تكون مدة الحضانة 4-6 أشهر. في الأطفال في الأشهر الأولى من العمر ، تكون فترة الحضانة عادةً أقصر (92.8 ± 1.6 يومًا) مقارنة بالأطفال الأكبر سنًا. الفئات العمرية(117.8 ± 2.6 يومًا ؛ ص<0,05).

المظاهر السريرية للمرض في هذه الفترة غائبة تمامًا ، ولكن ، كما هو الحال في التهاب الكبد A ، في نهاية فترة الحضانة ، يتم اكتشاف نشاط مرتفع لأنزيمات الخلايا الكبدية باستمرار في الدم ويتم الكشف عن علامات العدوى المستمرة النشطة: HBsAg ، HBeAg ، مضاد لـ HBc IgM.

الفترة الأولية (Preicteric).غالبًا ما يبدأ المرض تدريجيًا (65٪). لا تُلاحظ دائمًا زيادة في درجة حرارة الجسم (40٪) ، وعادةً لا تتم ملاحظة ذلك في اليوم الأول من المرض. يعاني المريض من خمول وضعف وإرهاق وفقدان الشهية. غالبًا ما تكون هذه الأعراض خفيفة جدًا بحيث لا يتم ملاحظتها ، ويبدو أن المرض يبدأ بسواد البول وظهور البراز المتغير. في حالات نادرة ، تظهر الأعراض الأولية: الغثيان والقيء المتكرر والدوخة والنعاس. غالبًا ما تكون هناك اضطرابات عسر الهضم: فقدان الشهية حتى فقدان الشهية ، النفور من الطعام ، الغثيان ، القيء ، انتفاخ البطن ، الإمساك ، الإسهال في كثير من الأحيان. يشكو الأطفال الأكبر سنًا من آلام خفيفة في البطن. قد يكشف الفحص خلال هذه الفترة عن وهن عام ، وفقدان الشهية ، وتضخم ، وتصلب ، وألم في الكبد ، بالإضافة إلى سواد البول وغالبًا ما يتغير لون البراز.

الآلام العضلية-المفصلية ، التي توجد غالبًا في المرضى البالغين ، نادرة جدًا عند الأطفال في فترة ما قبل الجراحة.

نادرا ما لوحظ طفح جلدي وانتفاخ البطن واضطراب البراز في فترة ما قبل الجرح.

لا تعتبر ظاهرة النزلات من سمات التهاب الكبد B.

الأعراض الأكثر موضوعية في الفترة الأولية هي تضخم الكبد وتصلبه وحنانه.

التغييرات في الدم المحيطي في الفترة الأولى من التهاب الكبد B ليست نموذجية. فقط زيادة عدد الكريات البيضاء طفيفة ، يمكن ملاحظة الميل إلى كثرة اللمفاويات ؛ يكون ESR دائمًا ضمن النطاق الطبيعي.

في جميع المرضى ، بالفعل في فترة preicteric ، تم الكشف عن نشاط مرتفع لـ ALT و AST وأنزيمات خلايا الكبد الأخرى في مصل الدم ؛ في نهاية هذه الفترة ، يزداد محتوى البيليروبين المترافق في الدم ، لكن مؤشرات العينات الرسوبية ، كقاعدة عامة ، لا تتغير ، لا يوجد خلل في بروتين الدم. تنتشر تركيزات عالية من HBsAg و HBeAg و HBc IgM في الدم ، وغالبًا ما يتم اكتشاف الحمض النووي الفيروسي.

يمكن أن تتراوح مدة الفترة الأولية (preicteric) من عدة ساعات إلى 2-3 أسابيع ؛ بمعدل 5 أيام.

الفترة العقدية (ارتفاع المرض).قبل يوم أو يومين من ظهور اليرقان ، يعاني جميع المرضى من بول داكن ومعظمهم يعانون من تغير لون البراز. على عكس التهاب الكبد A ، التهاب الكبد B ، الذي يمر في الفترة الثالثة من اليرقات ، في معظم الحالات لا يكون مصحوبًا بتحسن في الحالة العامة. على العكس من ذلك ، تزداد أعراض التسمم عند العديد من الأطفال.

يزداد اليرقان تدريجيًا ، عادةً في غضون 5-7 أيام ، وأحيانًا أسبوعين أو أكثر. قد يختلف اليرقان من الأصفر الباهت أو الكناري أو الليمون إلى الأصفر المخضر أو ​​الأصفر المغرة والزعفران. ترتبط شدة اليرقان وظله مع شدة المرض وتطور متلازمة الركود الصفراوي.

بعد الوصول إلى ذروة شدته ، يستقر يرقان التهاب الكبد B عادة في غضون 5-10 أيام ، وبعد ذلك فقط يبدأ في الانخفاض.

يمكن اعتبار الطفح الجلدي على الجلد من الأعراض النادرة لالتهاب الكبد B عند الأطفال. يقع الطفح الجلدي بشكل متناظر على الأطراف والأرداف والجذع ، وهو بقعي حطاطي ، أحمر اللون ، يصل قطره إلى 2 مم. عند الضغط عليه ، يتحول الطفح الجلدي إلى لون مغرة ، وبعد بضعة أيام يظهر تقشير طفيف في وسط الحطاطات. يجب تفسير هذه الطفح الجلدي على أنها متلازمة جيانوتي كروستي التي وصفها المؤلفون الإيطاليون في التهاب الكبد ب.

في الحالات الشديدة ، في ذروة المرض ، يمكن ملاحظة مظاهر متلازمة النزف: تحديد أو نزيف أكثر أهمية في الجلد.

بالتوازي مع زيادة اليرقان في التهاب الكبد B ، يتضخم الكبد ، وتزداد سماكة حافته ويلاحظ الألم عند الجس.

يعد تضخم الطحال أقل شيوعًا من تضخم الكبد. غالبًا ما يتضخم الطحال في الحالات الأكثر شدة مع مسار طويل من المرض. لوحظ تضخم الطحال خلال الفترة الحادة بأكملها بديناميات عكسية بطيئة. في كثير من الأحيان ، يكون الطحال واضحًا حتى بعد اختفاء أعراض أخرى (باستثناء تضخم الكبد) ، والتي تشير ، كقاعدة عامة ، إلى مسار طويل أو مزمن للمرض.

في الدم المحيطي في ذروة اليرقان ، يميل عدد كريات الدم الحمراء إلى الانخفاض. في الأشكال الشديدة ، يتطور فقر الدم. في حالات نادرة ، من الممكن حدوث تغييرات أكثر شدة في نخاع العظام ، حتى تطور الإصابة بانفجار النخاع العظمي.

في الفترة اليرقاتية ، يكون عدد الكريات البيض طبيعيًا أو منخفضًا. في تركيبة الدم في ذروة التسمم ، تم الكشف عن الميل إلى العدلات ، وفي فترة الشفاء - إلى كثرة اللمفاويات. عادة ما يكون ESR ضمن النطاق الطبيعي. يعد انخفاض ESR (1-2 مم / ساعة) مع تسمم شديد لدى مريض مصاب بالتهاب الكبد B علامة غير مواتية.

فترة الاسترداد ، الانتعاش.تتراوح المدة الإجمالية للدورة اليرقية في التهاب الكبد B من 7-10 أيام إلى 1.5-2 شهر. مع اختفاء اليرقان ، لم يعد الأطفال يشتكون ، فهم نشيطون ، وعادت شهيتهم للطعام ، لكن نصف المرضى ما زالوا يعانون من تضخم الكبد ، و 2/3 يعانون من فرط خفيف في الدم. في بعض الأحيان يتم زيادة اختبار الثيمول ويلاحظ خلل البروتين في الدم وظواهر أخرى.

في فترة النقاهة ، عادةً لا يتم اكتشاف HBsAg وخاصة HBeAg في مصل الدم ، ولكن يتم دائمًا اكتشاف مضادات HBe و HBc وغالبًا ما يتم اكتشاف مضادات HBs.

تصنيف.يتم تصنيف التهاب الكبد B ، مثل التهاب الكبد A ، حسب النوع والشدة وبالطبع.

معايير تحديد نوع وتخصيص الأشكال السريرية هي نفسها بالنسبة لالتهاب الكبد أ. ومع ذلك ، إلى جانب الأشكال الخفيفة والمتوسطة والحادة ، يتم عزل الشكل الخبيث أيضًا ، والذي يحدث بشكل حصري تقريبًا في التهاب الكبد B والتهاب الكبد دلتا ، و بالطبع ، بالإضافة إلى الحادة والممتدة ، هو مزمن.

لا تختلف المعايير السريرية والمخبرية لأشكال التهاب الكبد الوبائي ، والمطمس ، والإكلينيكي ، وكذلك الأشكال الخفيفة والمتوسطة والشديدة في التهاب الكبد B بشكل أساسي عن تلك الموجودة في التهاب الكبد A.

شكل خبيثيحدث بشكل حصري تقريبًا عند الأطفال في السنة الأولى من العمر.

تعتمد المظاهر السريرية للأشكال الخبيثة على انتشار نخر الكبد ، ومعدل تطورها ، ومرحلة العملية المرضية. يميز بين الفترة الأولية للمرض أو فترة السلائف ، فترة تطور نخر الكبد الهائل ، والذي يتوافق عادة مع حالة الورم الأولي والتعويض التدريجي السريع للوظائف الكبدية ، والذي يتجلى سريريًا في غيبوبة من الدرجة الأولى والثانية.

غالبًا ما يبدأ المرض بشكل حاد: ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية ، والخمول ، وأديناميا ، وأحيانًا يظهر النعاس ، تليها نوبات من القلق أو الإثارة الحركية. يتم التعبير عن اضطرابات عسر الهضم: الغثيان والقلس والقيء (غالبًا ما يتكرر) والإسهال أحيانًا.

مع ظهور اليرقان ، فإن الأعراض الأكثر ديمومة هي: التحريض النفسي ، والتقيؤ المتكرر بالدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، والتنفس السام السريع ، والانتفاخ ، والمتلازمة النزفية الشديدة ، والحمى ، وانخفاض إدرار البول. القيء "القهوة" ، انعكاس النوم ، المتلازمة المتشنجة ، ارتفاع الحرارة ، عدم انتظام دقات القلب ، التنفس السام السريع ، التنفس الكبدي ، انكماش الكبد لوحظ فقط في الأشكال الخبيثة من المرض. بعد هذه الأعراض أو في وقت واحد معها ، يحدث إغماء في الوعي مصحوبًا بأعراض إكلينيكية للغيبوبة الكبدية (انظر الشكل 75 ، 76 على الملصق الملون).

من بين المؤشرات الكيميائية الحيوية ، الأكثر إفادة هو ما يسمى بتفكك بروتين البيليروبين (مع نسبة عالية من البيليروبين في مصل الدم ، ينخفض ​​مستوى معقدات البروتين بشكل حاد) وتفكك إنزيم البيليروبين (مع نسبة عالية من البيليروبين ، هناك انخفاض في نشاط أنزيمات الخلايا الكبدية ، وكذلك انخفاض في مستوى عوامل تجلط الدم).

تدفق.وفقًا للتصنيف ، يمكن أن يكون مسار التهاب الكبد B حادًا وطويلًا ومزمنًا.

لوحظ مسار حاد في 90٪ من الأطفال. تنتهي المرحلة الحادة من المرض في اليوم 25-30 من بداية المرض ، وفي 30٪ من الأطفال يكون من الممكن بالفعل إعلان الشفاء التام. البقية لديهم زيادة طفيفة في الكبد (لا يزيد عن 2 سم تحت حافة القوس الساحلي) بالاشتراك مع فرط إنزيم الدم ، تتجاوز القيم الطبيعية بما لا يزيد عن 2-4 مرات.

لوحظ وجود دورة طويلة الأمد في حوالي 10٪ من الأطفال. في هذه الحالات ، يستمر تضخم الكبد وفرط إنزيم الدم لمدة 4-6 أشهر. لا تحدث الدورة المزمنة (التهاب الكبد المزمن B) في نتائج الأشكال الظاهرة (اليرقانية) عند الأطفال. يتشكل التهاب الكبد المزمن دائمًا كعملية مزمنة أولية.

النتيجة الأكثر شيوعًا لالتهاب الكبد B الصريح الحاد هي الشفاء مع الشفاء التام لوظائف الكبد. كما هو الحال مع التهاب الكبد A ، من الممكن أيضًا التعافي من عيب تشريحي (تليف الكبد) أو مع تكوين مضاعفات مختلفة من القناة الصفراوية والجهاز الهضمي. تتشابه نتائج التهاب الكبد B تقريبًا مع نتائج التهاب الكبد A.

في العمل العملي ، في جميع حالات التهاب الكبد B المزمن ، والذي يبدو أنه يتطور نتيجة لعدوى حادة ، من الضروري استبعاد التهاب الكبد A والتهاب الكبد دلتا على خلفية الإصابة الكامنة بفيروس HBV.

التشخيص.في التهاب الكبد B ، تشمل السمات التشخيصية الرئيسية المتلازمة الكبدية الكلوية الوخيمة واليرقان التدريجي التدريجي. فقط مع التهاب الكبد B ، هناك زيادة في اصفرار الجلد والأغشية المخاطية المرئية لمدة 7 أيام أو أكثر. بعد ذلك ، يمكنك عادة ملاحظة ما يسمى هضبة اليرقان ، عندما تظل شديدة لمدة أسبوع إلى أسبوعين أخرى. يخضع حجم الكبد لديناميكيات مماثلة ، وغالبًا ما يكون حجم الطحال.

من البيانات الوبائية ، مؤشرات العمليات وعمليات نقل الدم والحقن وغيرها من التلاعبات المرتبطة بانتهاك سلامة الجلد أو الأغشية المخاطية قبل 3-6 أشهر من المرض ، وكذلك الاتصال الوثيق مع مريض مصاب بالتهاب الكبد المزمن B أو حامل فيروسات مهمة.

من بين الاختبارات الكيميائية الحيوية ، تعتبر المستويات المنخفضة فقط من اختبار الثيمول نموذجية لالتهاب الكبد B.

من الأهمية بمكان في التشخيص طرق البحث المختبرية المحددة التي تعتمد على تحديد مستضدات فيروس التهاب الكبد B (HBsAg ، HBeAg) والأجسام المضادة لها (مضادات HBc و IgM و IgG و Anti-HBe) في مصل الدم.

تشخيص متباين.يجب التمييز بين التهاب الكبد الوبائي الحاد B بشكل أساسي عن التهاب الكبد الفيروسي الآخر: A ، C ، E ، إلخ. العلامات التشخيصية التفاضلية الرئيسية لهذه الالتهاب الكبدي موضحة في الجدول. 6.

قدم في الجدول. يجب اعتبار البيانات 6 إرشادية ، حيث أنه من الممكن على أساسها إجراء التشخيص التفريقي فقط في تحليل جماعي ، لكن التشخيص المسبب للمرض لا يمكن تحقيقه إلا من خلال تحديد علامات محددة في مصل الدم.

قد تنشأ أيضًا صعوبات موضوعية في التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد B مع أمراض أخرى ، يتم تحديد قائمة هذه الأمراض حسب عمر الأطفال وشكل العملية المرضية وشدتها ومرحلتها.

علاج.المبادئ العامة لعلاج المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي ب هي نفس المبادئ الخاصة بالتهاب الكبد أ. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن التهاب الكبد ب ، على عكس التهاب الكبد أ ، يحدث غالبًا في أشكال وخبيثة وخبيثة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن ينتهي المرض بتكوين التهاب الكبد المزمن وحتى تليف الكبد ، لذا يجب أن تكون التوصيات المحددة لعلاج مرضى التهاب الكبد B أكثر تفصيلاً من علاج مرضى التهاب الكبد A.

في الوقت الحالي ، لا توجد اعتراضات من حيث المبدأ على علاج الأطفال المصابين بأشكال خفيفة ومتوسطة من التهاب الكبد B في المنزل. نتائج هذا العلاج ليست أسوأ ، وفي بعض النواحي أفضل حتى من العلاج في المستشفى.

التوصيات المحددة المتعلقة بالنظام الحركي والتغذية العلاجية ومعايير توسعها هي من حيث المبدأ نفس التوصيات المتعلقة بالتهاب الكبد أ ؛ يجب أن يؤخذ في الاعتبار فقط أن شروط جميع القيود المفروضة على التهاب الكبد B عادة ما تطول إلى حد ما بما يتوافق تمامًا مع مسار المرض.

بشكل عام ، يمكن القول أنه مع المسار السلس للعدوى ، يجب إزالة جميع القيود في الوضع الحركي والتغذية بعد 6 أشهر من ظهور المرض ، ويمكن السماح بالرياضة بعد 12 شهرًا.

الجدول 6علامات التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد الفيروسي عند الأطفال

يتم إجراء العلاج الدوائي وفقًا لنفس مبادئ التهاب الكبد A. بالإضافة إلى هذا العلاج الأساسي للأشكال المتوسطة والشديدة من التهاب الكبد B ، يمكن استخدام مضاد للفيروسات في العضل بمعدل 1 مليون وحدة دولية 1-2 مرات في اليوم لمدة 15 يومًا. إذا لزم الأمر ، يمكن أن يستمر العلاج بمعدل مليون وحدة دولية مرتين في الأسبوع حتى الشفاء. يظهر استخدام السيكلوفيرون بالحقن وفي شكل أقراص بمعدل 10-15 مجم / كجم من وزن الجسم.

في الحالات الشديدة من المرض ، لغرض إزالة السموم ، يتم تسريب محلول الجلوكوز بنسبة 10 ٪ حتى 500-800 مل / يوم عن طريق الوريد ، ويتم وصف هرمونات الكورتيكوستيرويد بمعدل 2-3 مجم / (كجم. يوم) للبريدنيزولون خلال أول 3-4 أيام (حتى التحسن السريري) متبوعًا بتخفيض سريع للجرعة (دورة لا تزيد عن 7-10 أيام). في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، تعتبر الأشكال المعتدلة من المرض أيضًا مؤشرات لتعيين هرمونات الكورتيكوستيرويد.

في حالة الاشتباه في شكل خبيث أو إذا كان هناك خطر على تطوره ، يتم وصف ما يلي:

هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد حتى 10-15 مجم / (كجم / يوم) للبريدنيزولون عن طريق الوريد بجرعات متساوية بعد 3-4 ساعات بدون استراحة ليلية ؛

البلازما ، الألبومين ، hemodez ، ريوبوليجليوكين ، محلول جلوكوز 10٪ بمعدل 100-200 مل / (كجم / يوم) حسب العمر وإدرار البول ؛

مثبطات تحلل البروتين: تراسيلول ، جوردوكس ، كونتريكال بجرعة عمرية ؛

لاسيكس 2-3 مجم / كجم ومانيتول 0.5-1 جم / كجم بلعة في الوريد ببطء لزيادة إدرار البول ؛

وفقا للإشارات (متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية) ، الهيبارين 100-300 وحدة دولية / كجم عن طريق الوريد.

لمنع امتصاص الذيفان الداخلي من الأمعاء للبكتيريا سالبة الجرام والمستقلبات السامة الناتجة عن النشاط الحيوي للنباتات الميكروبية ، يتم وصف العلاج المعوي (المعوية ، المعوية ، إلخ). يمنع امتصاص الأمعاء إعادة امتصاص المواد السامة في التجويف ويقطع دورانها في الجسم. في الوقت نفسه ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مستوى المواد السامة التي تمر عبر الحاجز المعوي يعتمد على حالة الغشاء المخاطي ، وبالتالي فإن نتيجة الامتصاص المعوي تعتمد أيضًا على تأثير المادة الماصة للأمعاء على الغشاء المخاطي. يُفضل استخدام مادة هلامية معوية ماصة ، والتي تتميز بخصائص استثنائية مضادة للماء وانتقائية وتعزز بوضوح تجدد الغشاء المخاطي في الأمعاء. غسيل المعدة ، الحقن الشرجية عالية التطهير ، المضادات الحيوية واسعة الطيف (جنتاميسين ، بوليميكسين ، تسيبورين) موصوفة أيضًا.

إذا كان مجمع الإجراءات العلاجية غير فعال ، فيجب إجراء جلسات متكررة من فصل البلازما. أقل فعالية هي الجلسات المتكررة لامتصاص الدم وتبادل الدم.

يُنصح بتضمين الأوكسجين عالي الضغط في مجمع العوامل المسببة للأمراض (1-2 جلسة في اليوم: ضغط 1.6-1.8 ضغط جوي ، التعرض 30-45 دقيقة).

يعتمد نجاح علاج الأشكال الخبيثة بشكل أساسي على توقيت العلاج أعلاه. في حالة تطور الغيبوبة الكبدية العميقة ، يكون العلاج غير فعال.

كما هو الحال مع التهاب الكبد A ، مع الأشكال الصفراوية من التهاب الكبد B وفي فترة النقاهة مع مسار طويل وتأثيرات متبقية واضحة ، يشار إلى حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان). يوصف الدواء بجرعات معتادة (10-15 مجم / كجم / يوم). يتم تحديد مدة مسار العلاج وفقًا للمظاهر السريرية والمخبرية للمرض.

الخروج من المستشفى والمستوصف الملاحظة.عادة ، يتم إخراج الأطفال من المستشفى في اليوم 30-40 من بداية المرض ، بينما يُسمح بتضخم الكبد المعتدل وفرط تخمير الدم. عند الخروج من المستشفى ، يتم إعطاء المريض مذكرة تحدد النظام الغذائي والنظام الغذائي الموصى به. إذا استمر الطفل في اكتشاف HBsAg في وقت الخروج ، يتم إدخال المعلومات حول هذا في بطاقة مراقبة العيادات الخارجية وإبلاغ SES في مكان الإقامة.

من الأفضل متابعة متابعة حالات النقاهة في غرفة استشارية ومستوصف يتم تنظيمها في مستشفى الأمراض المعدية. إذا كان من المستحيل تنظيم مثل هذا المكتب ، فيجب أن يقوم الطبيب المعالج بمراقبة المستوصف للمصابين بالتهاب الكبد B. يتم إجراء الفحص الطبي الأول في موعد لا يتجاوز شهر واحد بعد الخروج من المستشفى ، التالي - بعد 3 ؛ 4 ؛ 6 اشهر في حالة عدم وجود شكاوى ذاتية وانحرافات موضوعية عن القاعدة ، تتم إزالة النقاهة من سجل المستوصفات ، وإلا يستمر فحصهم مرة واحدة في الشهر حتى الشفاء التام.

يتم إعادة إدخال الأطفال الذين يعانون من تغيرات سريرية ومخبرية كبيرة أو متزايدة ، وكذلك مع تفاقم المرض أو الشك في تكوين التهاب الكبد المزمن ، لتوضيح التشخيص ومواصلة العلاج. الأطفال الذين ليس لديهم علامات التهاب الكبد المزمن ، ولكن مع مستضد HBs المستمر في الدم ، يخضعون أيضًا لدخول المستشفى بشكل متكرر. في المستقبل ، يخضع هؤلاء الأطفال لفحص سريري ومختبر وفقًا للإشارات.

يتم إخراج المرضى من المستوصف عندما يتم ، خلال الفحصين المنتظمين ، تطبيع البيانات السريرية والكيميائية الحيوية ، ولا يتم اكتشاف HBsAg في الدم.

يشار إلى مراقبة المستوصف للأطفال الذين تلقوا عمليات نقل من منتجات الدم (البلازما ، الفيبرينوجين ، كتلة الكريات البيض ، كتلة كرات الدم الحمراء ، إلخ). هذا ينطبق بشكل خاص على الأطفال في السنة الأولى من العمر. كانت فترة المتابعة بعد 6 أشهر من آخر عملية نقل دم. خلال هذه الفترة ، يتم فحص الطفل شهريًا ، وفي حالة الاشتباه في التهاب الكبد ، يتم إدخاله إلى مستشفى الأمراض المعدية. في الحالات المشكوك فيها ، يتم فحص مصل الدم بحثًا عن نشاط إنزيمات خلايا الكبد و HBsAg.

وقايةيتكون أساسًا من فحص شامل لجميع فئات المتبرعين مع اختبار دم إلزامي لـ HBsAg في كل تبرع بالدم باستخدام طرق حساسة للغاية لتحديد هويته (ELISA ، والمقايسة المناعية الإشعاعية - RIA) ، وكذلك تحديد نشاط ALT.

لا يُسمح للأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي في الماضي والمرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة وكذلك الأشخاص الذين تم نقل الدم ومكوناته خلال الأشهر الستة الماضية بالتبرع. يحظر استخدامه في نقل الدم ومكوناته من متبرعين لم يتم اختبار HBsAg.

لتحسين سلامة منتجات الدم ، يوصى باختبار المتبرعين ليس فقط من أجل HBsAg ، ولكن أيضًا لمضادات HBc. الاستبعاد من التبرع بالأفراد المصابين بمضادات HBc ، الذين يعتبرون ناقلات خفية لـ HBsAg ، يلغي فعليًا إمكانية الإصابة بالتهاب الكبد B.

لمنع إصابة الأطفال حديثي الولادة ، يتم فحص جميع النساء الحوامل مرتين من أجل HBsAg بطرق شديدة الحساسية: عند تسجيل امرأة حامل (8 أسابيع من الحمل) وعند التقدم بطلب للحصول على إجازة أمومة (32 أسبوعًا). إذا تم اكتشاف HBsAg ، فيجب تحديد مسألة الحمل بشكل صارم. من المهم أن تضع في اعتبارك أن خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم يكون مرتفعًا بشكل خاص في وجود HBeAg في المرأة ولا يكاد يذكر في غيابه ، حتى لو تم العثور على HBsAg بتركيزات عالية. كما يتم تقليل خطر إصابة الطفل بشكل كبير أثناء الولادة بعملية قيصرية.

يتم قطع طرق انتقال العدوى باستخدام المحاقن التي تستخدم لمرة واحدة ، والإبر ، وأجهزة الخدش ، والمجسات ، والقسطرة ، وأنظمة نقل الدم ، والأدوات والمعدات الطبية الأخرى المستخدمة في التلاعب المرتبط بانتهاك سلامة الجلد والأغشية المخاطية.

يجب تعقيم جميع الأدوات والمعدات الطبية القابلة لإعادة الاستخدام وتعقيمها جيدًا بعد كل استخدام.

للوقاية من التهاب الكبد بعد نقل الدم ، فإن الالتزام الصارم بمؤشرات العلاج بالدم له أهمية كبيرة. يتم نقل الدم المعلب ومكوناته (كتلة كرات الدم الحمراء ، والبلازما ، ومضادات الثرومبين ، وما إلى ذلك) فقط لأسباب صحية وملحوظة في التاريخ الطبي. من الضروري التحول ، إن أمكن ، إلى نقل بدائل الدم أو ، في الحالات القصوى ، نقل مكوناته (الألبومين ، كريات الدم الحمراء المغسولة بشكل خاص ، البروتين ، البلازما). ويرجع ذلك إلى حقيقة أن بسترة البلازما (60 درجة مئوية ، 10 ساعات) ، على الرغم من أنها لا تضمن تعطيلًا تامًا لفيروس التهاب الكبد B ، إلا أنها لا تزال تقلل من خطر الإصابة ؛ يكون خطر العدوى أقل عند نقل الألبومين والبروتين وخطر العدوى ضئيل عند نقل الغلوبولين المناعي.

في الأقسام المعرضة لخطر الإصابة بالتهاب الكبد B (مراكز غسيل الكلى ، ووحدات الإنعاش ، ووحدات العناية المركزة ، ومراكز الحروق ، ومستشفيات الأورام ، وأقسام أمراض الدم ، وما إلى ذلك) ، يتم ضمان الوقاية من التهاب الكبد B من خلال الالتزام الصارم بإجراءات مكافحة الأوبئة (باستخدام واحدة أداة واحدة ، تعيين كل جهاز لمجموعة ثابتة من المرضى ، التنظيف الشامل للأجهزة الطبية المعقدة من الدم ، أقصى فصل للمرضى ، الحد من التدخلات الوريدية ، إلخ). في جميع هذه الحالات ، يتم التعرف على HBsAg بطرق شديدة الحساسية ومرة ​​واحدة على الأقل شهريًا.

لمنع العدوى المهنية ، يجب على جميع الموظفين العمل مع الدم في قفازات مطاطية والالتزام الصارم بقواعد النظافة الشخصية.

لمنع انتشار العدوى في عائلات مرضى التهاب الكبد وناقلات HBV ، يتم التطهير الحالي ، ويتم تخصيص أدوات النظافة الشخصية (فرش الأسنان ، المناشف ، أغطية السرير ، المناشف ، الأمشاط ، ملحقات الحلاقة ، إلخ) بشكل فردي. يتم شرح جميع أفراد الأسرة في ظل أي ظروف يمكن أن تحدث العدوى. يخضع أفراد عائلة مرضى التهاب الكبد B المزمن وناقلات HBsAg للإشراف الطبي.

يتم تحقيق الوقاية المحددة من التهاب الكبد B من خلال التحصين السلبي والنشط للأطفال المعرضين لخطر الإصابة بالعدوى.

للتمنيع السلبي ، يتم استخدام الغلوبولين المناعي الذي يحتوي على نسبة عالية من الأجسام المضادة لـ HBsAg (عيار في تفاعل التراص الدموي السلبي 1: 100.000 - 1: 200000). يتم الحصول على هذا الغلوبولين المناعي من بلازما المتبرعين ، حيث يتم الكشف عن مضادات HB في الدم في عيار عالي.

المولود لأمهات يحملن HBsAg أو مصابات بالتهاب الكبد B الحاد في الأشهر الأخيرة من الحمل (يُعطى الغلوبولين المناعي فور الولادة ، ثم مرة أخرى بعد 1 ؛ 3 و 6 أشهر) ؛

بعد دخول مادة تحتوي على فيروسات إلى الجسم (يتم نقل الدم أو مكوناته من مريض أو حامل لفيروس التهاب الكبد B ، أو جروح عرضية ، أو حقن يشتبه في تلوثه بمواد تحتوي على فيروسات) ؛ في هذه الحالات ، يتم إعطاء الغلوبولين المناعي في الساعات الأولى بعد الإصابة المزعومة وبعد شهر واحد ؛

مع وجود تهديد طويل الأمد بالعدوى - للأطفال المقبولين في مراكز غسيل الكلى ، والمرضى الذين يعانون من داء الأرومة الدموية ، وما إلى ذلك (يتم تناولهم بشكل متكرر على فترات مختلفة - بعد 1-3 أشهر أو كل 4-6 أشهر) ؛ تعتمد فعالية التمنيع السلبي في المقام الأول على توقيت إعطاء الغلوبولين المناعي ؛ عند تناوله مباشرة بعد الإصابة ، يصل التأثير الوقائي إلى 90 ٪ ، حتى يومين - 50-70 ٪ ، وعند تناوله بعد 5 أيام ، تكون الوقاية من الغلوبولين المناعي غير فعالة عمليًا.

مع الإعطاء العضلي للغلوبولين المناعي ، يتم الوصول إلى ذروة تركيز مضادات HB في الدم بعد 2-5 أيام. للحصول على تأثير وقائي أسرع ، يمكن إعطاء الغلوبولين المناعي عن طريق الوريد.

تختلف فترة إفراز الغلوبولين المناعي من 2 إلى 6 أشهر ، ولكن لا يتم توفير تأثير وقائي موثوق به إلا في الشهر الأول بعد الإعطاء ، لذلك ، للحصول على تأثير طويل الأمد ، من الضروري تكرار تناول الغلوبولين المناعي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن استخدام الغلوبولين المناعي لا يكون فعالاً إلا بجرعة منخفضة من الالتهاب الكبدي الوبائي. في حالة العدوى الشديدة (نقل الدم ، البلازما ، إلخ) ، فإن الوقاية من الغلوبولين المناعي غير فعالة.

على الرغم من أوجه القصور ، فإن إدخال غلوبولين مناعي محدد يجب أن يأخذ مكانه الصحيح في الوقاية من التهاب الكبد B. وفقًا للأدبيات ، يمكن للوقاية من الغلوبولين المناعي المحدد في الوقت المناسب أن تمنع عدوى التهاب الكبد B في 70-90 ٪ من الذين تم تطعيمهم.

للوقاية الفعالة من التهاب الكبد B ، يتم استخدام اللقاحات المعدلة وراثيا.

تم إنشاء العديد من اللقاحات المؤتلفة ضد التهاب الكبد B في بلدنا (JSC NPK Combiotech و Regevak B ولقاحات أخرى). بالإضافة إلى ذلك ، تم تسجيل العديد من الأدوية الأجنبية واعتمادها للاستخدام (Engerix B ؛ HB-VAX II ، euvax ؛ Shanvak-B ؛ Eberbiovsk).

يخضع التحصين الفعال ضد التهاب الكبد B لما يلي:

حديثو الولادة لأمهات مصابات بالتهاب الكبد أو حاملات لـ HBsAg ، خاصة إذا كان لديهن HBeAg ؛

المواليد الجدد في المناطق الموبوءة بالتهاب الكبد B بمعدل نقل HBsAg يزيد عن 5٪ ؛

المرضى الذين يخضعون في كثير من الأحيان لعمليات تلاعب بالحقن مختلفة (الفشل الكلوي المزمن ، داء السكري ، أمراض الدم ، العملية المقترحة باستخدام جهاز القلب والرئة ، إلخ) ؛

الأشخاص على اتصال وثيق مع حاملي HBsAg (في العائلات ، مجموعات الأطفال المغلقة) ؛

الكادر الطبي لأقسام التهاب الكبد ومراكز غسيل الكلى وأقسام خدمة الدم والجراحين وأطباء الأسنان وأخصائيي علم الأمراض ؛

الأشخاص الذين أصيبوا بشكل عرضي بأجهزة ملوثة بدم مرضى التهاب الكبد B أو حاملي HBsAg.

يتم التطعيم ثلاث مرات وفقًا للمخطط 0 ؛ 1 ؛ 6 اشهر مخططات أخرى مسموح بها: 0؛ 1 ؛ 3 أشهر أو 0 ؛ 1 ؛ 2 ؛ 12 شهر يتم إجراء إعادة التطعيم كل 5 سنوات.

فقط الأشخاص الذين ليس لديهم علامات HBV (HBsAg ، anti-HBs ، anti-HBs) يخضعون للتمنيع النشط. في حالة وجود واحدة من علامات التهاب الكبد B ، لا يتم إجراء التطعيم.

فعالية التطعيم عالية جدا. تظهر العديد من الدراسات أنه مع إدخال اللقاح وفقًا للمخطط 0 ؛ 1 ؛ في غضون 6 أشهر ، يطور 95٪ من الأفراد مناعة وقائية ، والتي توفر حماية موثوقة ضد الإصابة بفيروس التهاب الكبد B لمدة 5 سنوات أو أكثر.

لا توجد موانع للتطعيم ضد التهاب الكبد B. اللقاح آمن ، موضعي المنشأ.

بمساعدة التطعيم ، من الممكن تقليل حدوث التهاب الكبد B بنسبة 10-30 مرة.

لمنع الانتقال الرأسي لفيروس التهاب الكبد B ، تُعطى المرحلة الأولى من اللقاحات فور الولادة (في موعد لا يتجاوز 24 ساعة) ، ثم يتم تطعيمها بعد 1 ؛ 2 و 12 شهرًا لهذا الغرض ، يمكن استخدام التحصين المشترك السلبي النشط لحديثي الولادة من الأمهات المصابات بالتهاب الكبد B أو حاملات الفيروس. يتم إعطاء الغلوبولين المناعي المحدد مباشرة بعد الولادة ، ويتم التطعيم في أول يومين ، ثم في سن صفر ؛ 1 ؛ شهرين مع إعادة التطعيم في عمر 12 شهرًا. يقلل هذا التحصين السلبي النشط من خطر إصابة الأطفال من الأمهات المصابات بـ HBeAg من 90٪ إلى 5٪.

سيؤدي إدخال التطعيم ضد التهاب الكبد B على نطاق واسع إلى تقليل الإصابة ليس فقط بالتهاب الكبد B الحاد ، ولكن أيضًا المزمن ، بالإضافة إلى تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي.

دلتا التهاب الكبد

B16.0 - التهاب الكبد B الحاد مع عوامل دلتا (العدوى المشتركة) والغيبوبة الكبدية ؛

B16.1 - التهاب الكبد B الحاد مع عوامل دلتا (عدوى مشتركة) بدون غيبوبة كبدية ؛

B17.0 - عدوى الدلتا الحادة (السوبر) لناقل فيروس التهاب الكبد B.

المسببات.فيروس دلتا التهاب الكبد (HDV) هو جسيم كروي يبلغ قطره 35-37 نانومتر ، غلافه الخارجي هو مستضد سطح HBV (HBsAg). يوجد في وسط الجسيم مستضد محدد (AgD) يحتوي على RNA صغير (جينوم). للنسخ والتعبير ، يتطلب HDV وظيفة مساعدة HBV ملزمة ، ونتيجة لذلك هو أحد الفيروسات المعيبة مع جينوم غير مكتمل. لقد ثبت أن مستضد دلتا يقع بشكل أساسي في نوى خلايا الكبد في شكل مجاميع من الجسيمات الفردية بحجم 20-30 نانومتر ، المترجمة في منطقة الكروماتين وأحيانًا في السيتوبلازم بالاشتراك مع الريبوسومات أو في الهيالوبلازم. مستضد دلتا مقاوم للحرارة ، لعمل الأحماض ، ولكن يتم تعطيله بواسطة القلويات والبروتياز. يمكن استنساخ عدوى تجريبية في الشمبانزي.

علم الأوبئة.مصدر المرض هم المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد وخاصة المزمن ، بالإضافة إلى حاملي IOP الصحيين وحتى حاملي الأجسام المضادة لـ IOP.

ينتقل IOP حصريًا عن طريق الحقن - عن طريق نقل الدم المحتوي على الفيروس ومستحضراته ، وكذلك من خلال استخدام الإبر والقسطرة والمجسات والأدوات الطبية الأخرى الملوثة بالدم المحتوي على الفيروس. يكون خطر الإصابة بالـ IOP مرتفعًا بشكل خاص في المتلقين الدائمين للدم المتبرع به أو مستحضراته (مرضى الهيموفيليا ، ورم الدم ، والأمراض المزمنة الأخرى) ، وكذلك في الأشخاص الذين يخدمون مراكز غسيل الكلى والجراحين ومدمني المخدرات.

تحدث العدوى من خلال الدم الإيجابي HBsAg أو مستحضراته التي تحتوي على أجسام مضادة لـ HDV. عادة ما يكون المتبرع بهذا الدم مصابًا بالتهاب الكبد المزمن ، ويمكن دائمًا اكتشاف مستضد دلتا في خلايا الكبد.

من الممكن انتقال IOP عبر المشيمة من الأم إلى الجنين. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان يصاب الأطفال حديثي الولادة بالعدوى أثناء الولادة أو بعد الولادة مباشرة نتيجة للتلوث بدم الأم الذي يحتوي على IOP من خلال الجلد والأغشية المخاطية التالفة.

الأشخاص الذين لم يصابوا بالتهاب الكبد B ، وكذلك حاملي HBV ، معرضون للإصابة بـ IOP. لوحظ أكبر حساسية عند الأطفال الصغار والأشخاص المصابين بالتهاب الكبد الوبائي المزمن.

طريقة تطور المرض.يمكن أن تتطور العدوى المشتركة والعدوى في حالة الإصابة بـ HDD. تحدث العدوى المصاحبة عند الأفراد الذين لم يصابوا بالتهاب الكبد الفيروسي B وليسوا محصنين ضد فيروس التهاب الكبد B. تكون العدوى الإضافية ممكنة عندما يصاب مرضى التهاب الكبد B المزمن أو حاملو الالتهاب الكبدي بي. ينتج عن العدوى المشتركة التهاب الكبد B والتهاب الكبد دلتا مع استجابة مصلية مقابلة لـ HBV و HDD. مع العدوى الفائقة ، تتطور صورة سريرية لالتهاب الكبد الحاد ، مصحوبة بظهور الأجسام المضادة لـ IOP مع انخفاض متزامن في مستوى علامات HBV في الدم والكبد ، وهو ما يفسره تأثير استنساخ IOP على HBV. عادةً ما تظهر العدوى الفائقة مع HD في غضون 3 أسابيع إلى 3 أشهر بعد الإصابة وتنتهي عادةً بتكوين عدوى مزمنة في المفصل بفيروس HBV و HD أو مع ظهور التهاب الكبد المزمن في دلتا على خلفية استمرار نقل HBV.

علم الأمراض.ليس من الممكن تحديد أي سمات مورفولوجية محددة متأصلة فقط في التهاب الكبد في دلتا. تسود علامات العملية الالتهابية الشديدة.

الاعراض المتلازمة.اعتمادًا على آلية التطور ، يتم تمييز 4 أشكال من المرض: العدوى الحادة المختلطة بفيروس HBV و HDV (العدوى المشتركة) ؛ تطهير دلتا من IOP ؛ التهاب الكبد الوبائي المزمن B والتهاب الكبد الدلتا ؛ التهاب الكبد المزمن في دلتا على خلفية نقل HBV.

عدوى.فترة الحضانة من 8 إلى 10 أسابيع. يتجلى المرض بنفس الأعراض السريرية مثل التهاب الكبد B الحاد ، وغالبًا ما تكون الفترة الأولية للمرض أكثر وضوحًا: حمى تصل إلى 38-39 درجة مئوية ، ضعف ، فقدان الشهية ، غثيان ، قيء ، آلام في البطن ، تضخم الكبد والطحال . في مصل الدم ، يزداد محتوى البيليروبين الكلي بسبب الجزء المباشر ، ويكون نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية مرتفعًا ، ويلاحظ خلل البروتين في الدم.

مع دورة مواتية ، مدة المرض 1.5-3 أشهر. في بعض الأطفال ، من الممكن تطوير أشكال مطولة مع تفاقم واضح سريريًا ، والارتفاع المتكرر في مستوى البيليروبين ونشاط إنزيمات الخلايا الكبدية في مصل الدم.

لم يلاحظ تشكيل التهاب الكبد المزمن في نتائج الأشكال السريرية الواضحة. غالبًا ما يحدث التهاب الكبد الخبيث في الأطفال في الأشهر الأولى من الحياة ، مما يؤدي إلى الوفاة. لا يستبعد عدم وجود مزمن للأشكال الحادة الواضحة للعدوى المشتركة إمكانية تكوين التهاب الكبد المزمن الأولي والتهاب الكبد دلتا ، والتي تحدث بشكل خفي ، دون مرحلة واضحة حادة.

تطهير IOP.عند وضع عدوى IOP على عدوى مزمنة بفيروس التهاب الكبد B من نوع التهاب الكبد المزمن أو في شكل عربة نقل صحية ، تكون فترة الحضانة 3-4 أسابيع. تتجلى إصابة IOP في هذه الحالات ، كقاعدة عامة ، بالصورة السريرية لالتهاب الكبد الحاد: حمى تصل إلى 38-39 درجة مئوية ، توعك ، ضعف عام ، غثيان ، قيء ، ألم في البطن. بعد 2-3 أيام ، يظهر بول داكن ، براز متغير اللون ، تلطيخ إيقاعي للصلبة والجلد ، يزداد الكبد والطحال. في الوقت نفسه ، يزيد محتوى البيليروبين الكلي في مصل الدم من 3-5 مرات ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الجزء المترافق ، ويزيد نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية من 4 إلى 10 مرات ، وتزداد مؤشرات اختبار الثيمول ، واختبار التسامي والبروثرومبين المؤشر ينخفض ​​بشكل ملحوظ. غالبًا ما يكون مسار المرض شديدًا ، حتى حدوث شكل خبيث مع نتيجة قاتلة في بعض المرضى. في حالات أخرى ، يتشكل التهاب الكبد الدلتا المزمن مع نشاط عالي للعملية.

التهاب الكبد المزمن النشط B والتهاب الكبد دلتايجب اعتباره عدوى مزمنة مختلطة ، لأن العملية المرضية ناتجة عن التهاب الكبد B والتهاب الكبد دلتا. في الأطفال ، يتجلى المرض من خلال أعراض التسمم الواضحة في شكل زيادة التعب ، وعدم الاستقرار العاطفي ، وانخفاض الشهية ، وعلامات ضعف الجهاز الهضمي (الغثيان ، والشعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية ، والمراق الأيمن ، وانتفاخ البطن). يعاني بعض المرضى من اليرقان الخفيف للجلد ، وجميعهم يعانون من تضخم في الكبد والطحال. تم العثور على كدمات متعددة باستمرار على الأطراف ، ونزيف الأنف في بعض الأحيان يلاحظ ، وتوسع الشعيرات ، حمامي الراحية وغيرها من العلامات خارج الكبد شائعة. في مصل الدم لجميع المرضى ، تم الكشف عن ارتفاع نشاط إنزيمات الخلايا الكبدية ، وانخفاض في البروثرومبين ، وخلل البروتين في الدم ، وكذلك HBsAg و HBeAg وعلامات التهاب الكبد الدلتا الحالي (HVD RNA و HDV IgM). يمكن أن يكون مسار المرض شديدًا ، مع فترات مغفرة قصيرة متناوبة وتفاقم طويل الأمد. بعد 5-6 سنوات ، يمكن تفسير المرض بالفعل على أنه التهاب الكبد المزمن النشط في دلتا مع تكوين تليف الكبد (انظر الشكل 77 ، 78 ، 79 على إدراج اللون). يعاني هؤلاء الأطفال من متلازمة كبدية كلوية واضحة مع تصلب حاد في الكبد ، ومظاهر نزفية ، وعلامات خارج الكبد ، ونشاط مرتفع لأنزيمات خلايا الكبد ، ومستويات منخفضة من اختبار التسامي ، ومؤشر البروثرومبين ، وخلل بروتين الدم التدريجي. تشير التغييرات في طيف العلامة إلى استمرار نشاط IOP (تم اكتشاف IgM المضاد لـ HDV) في غياب نشاط تكرار HBV (تم اكتشاف HBsAg و anti-HBe).

تشخبصيتم تحديد التهاب الكبد دلتا على أساس الكشف في الدم عن طريق PCR للأجسام المضادة HDR RNA و HBV DNA و IgM و IgG في ELISA ضد HD و HBV.

بناءً على النتائج السريرية وحدها ، يمكن الاشتباه في الإصابة بعدوى HDV إذا أصيب المريض المصاب بالتهاب الكبد B المزمن أو ما يسمى بحامل HBsAg الصحي بتفاقم مهم سريريًا مع أعراض التسمم واليرقان وزيادة حادة في الكبد وزيادة في نشاط إنزيمات خلايا الكبد.

علاجفي التهاب الكبد ، الدلتا هي نفسها الموجودة في التهاب الكبد B ، فهي مبنية مع مراعاة شدة المظاهر السريرية ومسار المرض. نظرًا لأن مسار التهاب الكبد في دلتا غالبًا ما يكون غير متوقع ، فإن جميع المرضى يخضعون لدخول المستشفى الإلزامي في قسم التهاب الكبد في مستشفى الأمراض المعدية.

وقاية.في الوقاية من التهاب الكبد في دلتا ، تلعب الوقاية من التهاب الكبد B دورًا رئيسيًا ، فمن الضروري حماية حاملي فيروس التهاب الكبد B والمرضى المصابين بالتهاب الكبد B المزمن من العدوى مع IOP. يمكن أن تحدث هذه العدوى الفائقة ليس فقط أثناء نقل منتجات الدم المصابة أو أثناء التلاعب بالحقن ، ولكن أيضًا أثناء الاتصال المنزلي الوثيق من خلال الصدمات الدقيقة للجلد والأغشية المخاطية.

التهاب الكبد ج

المسببات.ينتمي فيروس التهاب الكبد C (HCV) إلى عائلة الفيروسات المصفرة. يبلغ قطرها من 22 إلى 60 نانومتر ويوجد في كل من الدم ومستخلصات الكبد البشري أو الشمبانزي المصابة تجريبياً. على عكس فيروسات التهاب الكبد الأخرى ، يوجد في مصل دم المرضى بتركيز منخفض للغاية ، والاستجابة المناعية على شكل أجسام مضادة محددة ضعيفة جدًا ومتأخرة. الفيروس حساس للكلوروفورم والفورمالين ؛ فعند تسخينه إلى 60 درجة مئوية يتم تعطيله خلال 10 ساعات ، وعند الغليان في غضون دقيقتين. التعقيم الفعال لمنتجات الدم باستخدام الأشعة فوق البنفسجية.

علم الأوبئة.في أوروبا الغربية والولايات المتحدة الأمريكية ، ما يصل إلى 95٪ من جميع حالات ما بعد نقل الدم والتهاب الكبد الوريدي ناتجة عن التهاب الكبد الفيروسي (سي). يحدث المرض بعد نقل الدم المحتوي على الفيروس والبلازما والفيبرينوجين والعامل المضاد للهيموفيليك ومنتجات الدم الأخرى. حدثت فاشيات لالتهاب الكبد الوبائي سي بين المرضى الذين يعانون من نقص المناعة بعد الحقن الوريدي لمستحضرات الغلوبولين المناعي. التهاب الكبد C هو الرائد بين التهاب الكبد الحاد في مراكز غسيل الكلى ، بين مرضى أقسام زراعة الأعضاء ، في مستشفيات الأورام ، مراكز فصادة البلازما ، إلخ.

ينتقل التهاب الكبد الفيروسي (سي) حصريًا عن طريق الحقن ، خاصةً مع منتجات الدم وأثناء التدخلات الغازية المختلفة ، بما في ذلك من خلال الصدمات الدقيقة أثناء الاتصال المنزلي. تم عرض إمكانية انتقال العدوى في الفترة المحيطة بالولادة من الأم إلى الجنين عن طريق المشيمة ، وكذلك أثناء الولادة وبعد الولادة مباشرة عندما يتلوث الطفل بدم الأم من خلال الجلد التالف. من المحتمل جدًا انتقال فيروس التهاب الكبد الوبائي عن طريق الاتصال الجنسي.

طريقة تطور المرض.في آلية تلف خلايا الكبد في التهاب الكبد C ، يتم لعب الدور الرئيسي عن طريق تحليل الخلايا المناعي ، الذي يتم تنفيذه بواسطة السمية الخلوية للخلايا التائية الموجهة ضد خلايا الكبد المصابة. يُسمح بإمكانية حدوث تأثير اعتلال خلوي مباشر للفيروس على خلايا الكبد. في التسبب في تكوين أشكال مزمنة من المرض ، ضعف قدرة خلايا الدم أحادية النواة على إنتاج y-interferon ، وكذلك تغيير في نسبة المجموعات السكانية الفرعية المنظمة للمناعة من T-helpers و T-suppressors مع غلبة الأخير ، وما يرتبط به من استجابة مناعية خلطية غير كافية وفعالة للخلايا التائية لعمل الممرض وخلايا الكبد المصابة. إن القدرة المتزايدة لمستضد HCV على إخفاء المجمعات المناعية لها بعض الأهمية ، مما يجعل هذا المرض أقرب إلى المركبات المناعية.

علم الأمراض.التغيرات المورفولوجية في الكبد في التهاب الكبد الوبائي سي لا تحمل سمات الخصوصية الصارمة. ومع ذلك ، في التهاب الكبد C الحاد ، يكون التهاب البوابة أقل وضوحًا ، والنخر البؤري أقل شيوعًا ، ويكون التنكس الدهني أكثر وضوحًا مقارنةً بالتهاب الكبد A والتهاب الكبد B.

أثناء تكوين التهاب الكبد المزمن ، هناك زيادة كبيرة في الاستجابة الالتهابية البابية ومحيط الباب مع تراكم العناصر وحيدات النواة ، تم الكشف عن تليف خفيف مع ميل إلى تكاثر الحاجز. لوحظت تغيرات ضمورية منتشرة من خفيفة إلى شديدة في خلايا الكبد ، بما في ذلك الانتفاخ والنخر.

قد تتناسب العملية المزمنة في الكبد مع الصورة المورفولوجية لالتهاب الكبد المستمر ، ولكن في معظم الحالات يكون التهاب الكبد النشط مع نخر جسري نادر نسبيًا وتسلل ليمفاوي معتدل.

الاعراض المتلازمة.تتراوح فترة الحضانة في المتوسط ​​من 7 إلى 8 أسابيع ، مع تقلبات من عدة أيام (مع عدوى شديدة) إلى 26 أسبوعًا. يبدأ المرض تدريجيًا بمظاهر الوهن النباتي وعسر الهضم: الخمول ، والشعور بالضيق ، والغثيان ، وأحيانًا تكون درجة حرارة الجسم تحت الحمى. قد يكون هناك ألم في البطن ، وفي بعض الأحيان يتقيأ. بعد بضعة أيام ، يظهر بول داكن اللون وبراز متغير اللون. يعاني جميع المرضى من تضخم في الكبد ، وأحيانًا الطحال. نادرًا ما يظهر اليرقان ، فقط في 15-40٪ من المرضى. في حالة عدم وجود اليرقان ، فإن الأعراض الرئيسية هي الشعور بالضيق والوهن وتضخم الكبد. في مصل الدم لجميع المرضى ، يزداد نشاط ALT و AST ، ويزداد محتوى البيليروبين الكلي في بعض الحالات بسبب الكسر المباشر ، ومن الممكن حدوث انخفاض في البروثرومبين ، وخلل بروتين الدم ، وما إلى ذلك. مؤشرات اختبارات الكبد الوظيفية تتوافق تمامًا مع شدة تلف الكبد ومرحلة العملية المرضية.

يصنف التهاب الكبد الفيروسي سي بنفس طريقة تصنيف التهاب الكبد الفيروسي الآخر. هناك متغيرات نموذجية وغير نمطية للمرض.

وفقًا للشدة ، يتم تمييز الضوء والمعتدل والشديد والخبيث ، وعلى طول المسار - الأشكال الحادة والممتدة والمزمنة.

خصائص الأشكال السريرية ومعايير تشخيصها هي نفسها كما في أنواع التهاب الكبد الأخرى.

تدفق.يحدث المسار الحاد لالتهاب الكبد C في 10-20٪ من الحالات ، وفي الأطفال الآخرين يأخذ المرض مسارًا مزمنًا. يظهر الانتقال إلى المرحلة المزمنة فرط تخمير الدم المستمر مع حالة عامة مرضية نسبيًا ، وغياب كامل للشكاوى ، وتضخم طفيف وتصلب في الكبد. في مرحلة التهاب الكبد المزمن ، قد يشكو المرضى من زيادة التعب والضعف وأعراض عسر الهضم. عند الفحص ، يمكن الكشف عن تغيرات الأوعية الدموية (توسع الشعريات ، حمامي الراحية) ، الكبد دائمًا متضخم ، غالبًا الطحال. على الرغم من انخفاض شدة الأعراض السريرية ، فإن العملية المرضية في الكبد من الناحية الشكلية تتوافق في معظم الحالات مع التهاب الكبد المزمن النشط ، وغالبًا مع ظهور علامات تليف الكبد.

التشخيص.يتم تحديد تشخيص التهاب الكبد C من خلال الكشف في مصل الدم عن طريق ELISA لأجسام مضادة محددة للبروتينات الهيكلية وغير الهيكلية للفيروس ، وكذلك الحمض النووي الريبي للفيروس بواسطة PCR.

علاج.المبادئ العامة لعلاج مرضى التهاب الكبد الوبائي سي الحاد والمزمن هي نفس المبادئ الخاصة بالتهاب الكبد الفيروسي الآخر. حدد الراحة في الفراش ، والنظام الغذائي ، وعلاجات الأعراض. في الأشكال الخبيثة ، يتم استخدام هرمونات الكورتيكوستيرويد ، وفي المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن ، يتم استخدام مستحضرات الإنترفيرون المؤتلف (viferon ، intron A ، roferon A ، إلخ) بنجاح.

لإزالة الحمل السام على الكبد ، من الضروري إجراء علاج امتصاص الأمعاء (إنتيروسجيل ، إنتيروسيسيس). بالنسبة للامتصاص المعوي طويل الأمد ، يوصى باستخدام مادة ماصة انتقائية ذات خصائص كارهة للماء. في الأطفال المصابين بمرض الكبد الفيروسي المزمن (HBV و HCV) ، يشار إلى العلاج المشترك باستخدام الأدوية ذات النشاط المضاد للفيروسات بآلية عمل مختلفة: في التهاب الكبد الفيروسي المزمن B - lamivudine و cycloferon أو viferon و cycloferon.

كوسيلة من وسائل العلاج الممرض لالتهاب الكبد C المزمن ، يوصف حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوزان) ، والذي له تأثير تصحيحي على الروابط الرئيسية للإمراض التي تحدد المسار المزمن للعدوى مسبقًا (مضاد للكوليسترول ، مناعي ، مضاد للتليف ، مضاد للأكسدة ، مضاد للخلايا). يوصف Ursosan بجرعة 10-15 مجم / كجم. أيام على حد سواء على خلفية العلاج مع الإنترفيرون ، وفي شكل علاج وحيد مع مدة الدورات من 3-6 أشهر إلى سنة واحدة.

وقاية.مبادئ الوقاية من التهاب الكبد C هي نفس مبادئ التهاب الكبد B. استخدام المحاقن التي تستخدم لمرة واحدة ، وأنظمة التسريب ، والقسطرة ، وكذلك الالتزام بقواعد تعقيم الأدوات الجراحية وطب الأسنان وغيرها من الأدوات يؤدي إلى انخفاض كبير في حدوث ليس فقط التهاب الكبد B ، ولكن أيضًا التهاب الكبد C.

يؤدي اختبار منتجات الدم لمعرفة النشاط المضاد لفيروس التهاب الكبد C و transaminase ، متبوعًا باستبعاد العينات الإيجابية ، إلى انخفاض كبير في الإصابة بالتهاب الكبد C بين متلقي منتجات الدم.

التهاب الكبد G

وفقًا لتكوين متواليات النيوكليوتيدات والأحماض الأمينية ، فإن فيروس G ، جنبًا إلى جنب مع HCV ، يشكلان مجموعة من الفيروسات المرتبطة بالتهاب الكبد داخل عائلة flavivirus (Flaviviridae). في الوقت نفسه ، تم بناء HGG RNA وفقًا لمخطط خاص بكامل عائلة flavivirus: في الطرف الخامس توجد منطقة ترميز البروتينات الهيكلية ، وفي الطرف الثالث توجد منطقة ترميز البروتينات غير الهيكلية.

يحتوي جزيء RNA على إطار قراءة مفتوح واحد ؛ يشفر تخليق سلائف بروتين متعدد ما يقرب من 2900 من الأحماض الأمينية. يحتوي الفيروس على مناطق ثابتة من الجينوم (تُستخدم لإنشاء مواد أولية تستخدم في تفاعل البوليميراز المتسلسل) ، ولكنه يختلف أيضًا في التباين الكبير ، وهو ما يفسره انخفاض موثوقية وظيفة القراءة لبوليميراز الحمض النووي الريبي الفيروسي. يُعتقد أن الفيروس يحتوي على بروتين أساسي (بروتين نوكليوكابسيد) وبروتينات سطحية (بروتينات كبسولة فائقة). تعتبر المتغيرات المختلفة لتسلسل النوكليوتيدات CVG في العزلات المختلفة أنواعًا فرعية مختلفة داخل نمط وراثي واحد أو كوسيط بين الأنماط الجينية والأنواع الفرعية. هناك العديد من الأنماط الجينية VGG (نموذج GBV-C و VGG ، وما إلى ذلك).

علم الأوبئة.تم العثور على VGG في كل مكان. يرتبط تواتر اكتشاف HGV RNA بوضوح بعمليات نقل الدم والتدخلات الوريدية المتعددة. ينتشر التهاب الكبد الفيروسي (سي) بشكل كبير بين متعاطي المخدرات عن طريق الحقن ، ومتلقي غسيل الكلى ، والمتبرعين بالدم ، ومرضى التهاب الكبد الوبائي المزمن.

لا يتم استبعاد طرق الانتقال الجنسية والعمودية للعدوى.

طريقة تطور المرض.يبدأ الكشف عن HCG RNA في مصل الدم بعد أسبوع واحد من نقل مكونات الدم المصابة. أظهرت أكثر من 9 سنوات من المراقبة للأفراد المصابين بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المستمر ارتفاعًا (يصل إلى 10 7 / مل) ومنخفض (حتى 10 2 / مل) من عيارات الحمض النووي الريبي ؛ يمكن أن يظل التتر ثابتًا خلال فترة المراقبة أو يتم ملاحظة تقلباته على نطاق واسع (حتى 6 أوامر من حيث الحجم) ، بالإضافة إلى الاختفاء الدوري لـ HGG RNA في عينات المصل. تم العثور على HGG RNA أيضًا في أنسجة الكبد. في العدوى التجريبية (الشمبانزي) ، تم العثور على تلف الكبد ، والتغيرات الالتهابية النخرية داخل الفصيص والتسلل الالتهابي على طول مسارات البوابة ، على غرار تلك الموجودة في التهاب الكبد C.

علم الأمراض.تتوافق التغيرات المرضية في أنسجة الكبد المصابة بالتهاب الكبد G مع تلك الموجودة في التهاب الكبد C.

الاعراض المتلازمة.يتجلى المرض في مجموعة واسعة من آفات الكبد - من التهاب الكبد الدوري الحاد والأشكال المزمنة إلى النقل بدون أعراض.

في حالة العدوى الأحادية الحادة ، قد يكون هناك ارتفاع طفيف في درجة حرارة الجسم ، وأعراض اضطراب الهضم في شكل خمول ، وغثيان ، وآلام في البطن ، وقيء. في ذروة المرض ، يزداد الكبد ، في كثير من الأحيان - الطحال. في مصل الدم ، يتم دائمًا زيادة نشاط ALT و AST ، ويكون مستوى البيليروبين ، كقاعدة عامة ، ضمن النطاق الطبيعي ، يتم الكشف عن HGG RNA. يمكن أن يكون مسار المرض حادًا وطويل الأمد ومزمنًا. لا يمكن تمييز المظاهر السريرية لهذه الأشكال عمليًا عن تلك الموجودة في التهاب الكبد الفيروسي C.

التشخيص.يعتمد التشخيص المحدد لالتهاب الكبد G على الكشف عن HGV RNA في مصل الدم باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). البادئات المستخدمة في PCR خاصة بمناطق 5NCR و NS3 و NS5a من الجينوم الفيروسي باعتبارها الأكثر تحفظًا.

هناك طريقة أخرى لتشخيص عدوى HGV وهي اختبار ELISA للأجسام المضادة للبروتين السطحي E2 من HGV.

علاج.مبادئ علاج التهاب الكبد الوبائي جي هي نفسها المستخدمة في علاج التهاب الكبد سي.

وقاية.يتم اتخاذ مجموعة من نفس التدابير للوقاية من التهاب الكبد الفيروسي الآخر مع طريق العدوى الحويصية.