ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא הידרדרות בראייה, עד עיוורון, אצל אנשים מעל גיל 40. ככלל, הרשתית מתחילה להתנוון ולהשתנות. במילים אחרות, מחלה זו נקראת ניוון מקולרי. פתולוגיה זו נחשבת לכרונית, מכיוון שהאזור המקולרי של הרשתית מושפע באופן בלתי הפיך. אם נצפו הפרות באיבר אחד, אז לאחר פרק זמן מסוים, אחר יהיה מעורב. במקרה זה, מידת הנזק יכולה להיות שונה, כלומר, ניוון מתרחש בצורה אסימטרית.
ניוון מקולרי הקשור לגיל של הרשתית מאופיין במהלך מתקדם, שמתחיל להתפתח בהדרגה בהתחלה, אך לאחר מכן מקבל צורה מהירה. במשך שנים רבות, אדם אולי לא יודע על קיומה של פתולוגיה, אבל כשהיא מגיעה לדרגה מסוימת, היא מתחילה להתקדם.
התסמין העיקרי של המחלה הוא חוסר היכולת לראות את האובייקט, בכל מרחק. לפעמים בחיים קורה שאדם מוכר עובר ובו בזמן מסתכל בעיניים, אבל אפילו לא אומר שלום. למעשה, הסיבה היא לא שהוא לא רוצה לראות אותך, אלא שהוא לא יכול.
בזמן צפייה בטלוויזיה, המטופל גם אינו מבחין בתמונה ויתרה מכך, אינו יכול לקרוא. העובדה היא שהתמונה בעיני המטופל נראית מטושטשת, והצבע אינו מובן. לדוגמה, אם אדם מסתכל על קו ישר, הוא בהחלט יראה גל. בנוסף, לעתים קרובות למדי המטופל רואה נקודה שקופה, אשר קבועה במקום אחד. המחלה יכולה להיות משתי צורות: יבש ורטוב. לכל אחד מהם יש מאפיינים משלו.
צורה יבשה של ניוון מקולרי הקשור לגיל
ניוון מקולרי הקשור לגיל של הצורה היבשה נחשב לפשוט יותר ונצפה ברוב החולים. ככלל, זה אסימפטומטי במשך שנים רבות, רק כמה סימנים של רוחק ראייה קיימים. זוהי ראייה לקויה של עצמים מטווח קרוב. אבל תמונות מרוחקות נראות ברורות והראייה ההיקפית נשמרת. עם צורת פתולוגיה זו, ישנה הידרדרות בספיגת חומרי הזנה על ידי הקונוסים האחראים לכך. זה קורה בגלל הצטברות של דרוז, כלומר, מוצרים מעובדים תהליכים מטבוליים.
צורה רטובה של ניוון מקולרי הקשור לגיל
הצורה הרטובה של הפתולוגיה נדירה למדי, רק בעשרה מקרים מתוך מאה. זה נחשב מסוכן, שכן הוא תמיד לובש צורה מהירה של התפתחות. אם הסוג הרטוב של ניוון מקולרי הקשור לגיל אינו מזוהה בזמן, אז זה יכול להוביל לעיוורון מוחלט. מכאן, לנכות. הטופס הזההיא מתאפיינת בכניסה של כלי העין לתוך הרשתית, וכתוצאה מכך נוזל הדם מחלחל לתוך עובי האיבר. בשל כך, מתפתחת נפיחות חזקה, אשר מחלישה את הפונקציות של מנגנון הראייה.
קבוצת הסיכון יכולה לכלול אנשים עם ההפרעות הבאות:
- גיל משתנה לאחר 50 שנה.
- גורם תורשתי.
- נְקֵבָה.
- סוכרת.
- עישון ושתיית משקאות אלכוהוליים.
- ביקורים תכופים מדי בסולריום וחשיפה ממושכת לקרני השמש הפתוחות.
- הַשׁמָנָה.
- תזונה לא נכונה.
- מחלות כלי דם.
- פתולוגיה של הלב.
- לַחַץ יֶתֶר.
אבחון של פתולוגיה
אם מתגלה ירידה בחדות הראייה, עליך לפנות מיד לרופא עיניים, במיוחד מכיוון שהתסמינים עשויים להצביע על נוכחות של פתולוגיות אחרות.
לאחר בדיקה יסודית של העיניים, יש לעקוב אחר כל מטופל בכל עת. זה הכרחי כדי להבהיר את קצב ההתקדמות. ניתן לעשות זאת בעזרת תמונה שאדם נתקל בה מדי יום. אם תסתכל, למשל, על התמונה האהובה עליך (בכל פעם מאותו מרחק), תוכל להבין עד כמה התמונה נראית מטושטשת.
יש גם טכניקת בקרה מיוחדת: רשת אמסלר, המאפשרת להעריך את מצב הראייה. הבדיקה צריכה להיעשות רק באור יום. יש למקם את הרשת במרחק של 30 ס"מ מהעיניים שלך. שים לב שאתה צריך לראות את התמונה במצב הרגיל. לדוגמה, אם אתה תמיד מרכיב משקפיים, אז הבדיקה מתבצעת גם בהם. לכן, כדי להעריך את הראייה, אתה צריך לכסות עין אחת, ולהסתכל בזהירות על הנקודה במרכז עם השנייה. אם הכל בסדר עם הראייה, אז כל הקווים והנקודות יראו ללא עיוות. 
כך תיראה הרשת עם צורה קלה של המחלה:
כפי שאתה יכול לראות, בחלק המרכזי יש עיוות קל. הנקודה נעשית מטושטשת והקווים נעשים מעוגלים יותר. האיור הבא מצביע על צורה חמורה של פתולוגיה.
במקרה זה, התמונה מעוותת עוד יותר: הקווים מקבלים צורה גלית, ונראה שהנקודה היא כתם מוצק.
טיפול בניוון מקולרי הקשור לגיל
הרבה יותר קל לרפא את הצורה היבשה של המחלה, שלא ניתן לומר על הצורה הרטובה. אז, ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא צורה רטובה של טיפול:
- התערבות כירורגית.
- טיפול בלייזר.
- טיפול רפואי.
רק הרופא המטפל יכול לרשום קורס טיפול, המבוסס על מאפייני המחלה. ככלל, בצורה חמורה של פתולוגיה, נקבעת שיטה תוך ביאלית למתן תרופות, ואז הרשת מוזרקת לתוך חלל פה. אבל, כל מטופל חייב לדבוק בתזונה מסוימת. אלכוהול, עישון, שומנים מהחי, מזון מהיר ומזונות לא בריאים אחרים אינם נכללים. אבל יש צורך להשתמש, כמו בכל מחלה של מנגנון הראייה, ויטמינים טריים. הם נמצאים בגזר, פלפל, דלעת, קטניות ודגנים, ביצים, כבד, תרד, ברוקולי. זה לא יזיק לאכול פירות יער כהים, ענבים, אוכמניות.
בקשר עם
9-04-2012, 14:04
תיאור
- מחלה מתקדמת המאופיינת בפגיעה באזור המקולרי (האזור המרכזי של הרשתית בקוטב האחורי של גלגל העין). מונחים אחרים משמשים גם להתייחסות לפתולוגיה זו: ניוון כוריורטינלי מרכזי אינבולוציוני, ניוון מקולרי טרשתי, ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניוון מקולרי סנילי, מקולופתיה הקשורה לגיל, ניוון מקולרי הקשור לגיל וכו'.ICD-10:
H35.3 ניוון מקולרי וקוטב אחורי.
קיצורי מילים: AMD - ניוון מקולרי הקשור לגיל, RPE - אפיתל פיגמנט רשתית, SLO - סריקת לייזר אופתלמוסקופ, TTT - תרמוטרפיה טרנס אישונים. FAG - fluorescein angiography, PDT - טיפול פוטודינמי, ERG - electroretinography. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Group טיפול מוקדםרטינופתיה סוכרתית).
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
ברוסיה, השכיחות של ניוון מקולרי הקשור לגיל (AMD) היא יותר מ-15 לכל 1000 אוכלוסייה.
לפי ארגון הבריאות העולמי, עד שנת 2050 מספר האנשים מעל גיל 60 ברחבי העולם ישתפל בקירוב (בשנת 2000 - כ-606 מיליון איש). שיעור האוכלוסייה של קבוצת הגיל המבוגרת במדינות מפותחות כלכלית עומד כיום על כ-20%, ועד שנת 2050 הוא כנראה יגדל ל-33%. בהתאם, צפויה גם עלייה משמעותית בחולי AMD.
? חולה כללית של האוכלוסייהפתולוגיה זו עולה עם הגיל:
ביטויים מוקדמים של AMD מתרחשים ב-15% מהאנשים בגילאי 65-74 שנים, 25% - בגילאי 75-84 שנים, 30% - בני 85 שנים ומעלה;
ביטויים מאוחרים של AMD מופיעים ב-1% מהאנשים בגילאי 65-74 שנים, 5% - בגילאי 75-84 שנים, 13% - בני 85 ומעלה.
AMD שכיח יותר בקרב אנשים מעל גיל 65. המין השולט הוא נקבה, ואצל נשים מעל גיל 75, AMD מופיעה פי 2 יותר.
AMD יכול להוביל לירידה בולטת בחדות הראייה ואובדן החלקים המרכזיים של שדה הראייה. הליקויים התפקודיים המשמעותיים ביותר אופייניים לנאווסקולריזציה תת-רשתית עם ניוון RPE לאחר מכן, במיוחד אם תהליך פתולוגילוכד את הפובה.
אם יש ביטויים של השלב המאוחר של AMD בעין אחת, הסיכון לשינויים פתולוגיים משמעותיים בעין השנייה הוא בין 4 ל-15%.
גורמי סיכון
יש קשר ברור ביניהם יתר לחץ דם עורקיו-AMD, נגעים טרשתיים בכלי דם (במיוחד עורקי הצוואר), רמות כולסטרול בדם, סוכרת, עודף משקל.
יש קשר ישיר בין עישון ל-AMD.
ישנן אינדיקציות לקשר אפשרי בין חשיפת יתר לאור השמש לנזק מקולרי הקשור לגיל.
הנגע השולט של נשים לאחר גיל המעבר מוסבר על ידי אובדן האפקט המגן של אסטרוגן מפני טרשת עורקים נרחבת. עם זאת, לא הייתה עדות להשפעה מועילה של טיפול הורמונלי חלופי.
נכון לעכשיו, מחקרים על הנטייה הגנטית להתפתחות AMD נמשכים (במיוחד, זוהו הגנים האחראים ARMD1, FBLN6, ARMD3).
מְנִיעָה.יש להמליץ לחולים עם AMD להפסיק לעשן, מאכלים שומנייםפחות חשיפה לאור שמש ישיר. בנוכחות פתולוגיה נלווית של כלי הדם, יש צורך באמצעים המכוונים לתיקון שלה. סוגיות של טיפול בוויטמין ומינונים מומלצים של יסודות קורט יידונו להלן. IN השנים האחרונותמדובר קרישת לייזר מניעתיתרשתית בנוכחות דרוזן מרובים.
סְרִיקָה
יש לחשוד ב-AMD בחולה מבוגר עם תלונות על חדות ראייה מופחתת, קושי בקריאה, במיוחד בתנאי תאורה חלשה. לפעמים חולים מבחינים אובדן אותיות בודדות במהלך קריאה שוטפת, מטמורפופסיה. תלונות על שינויים בתפיסת הצבע, הידרדרות בראיית הדמדומים שכיחות הרבה פחות. הבדיקה כוללת קביעת חדות הראייה, ביומיקרוסקופיה (שעשויה לגלות אחרת סיבות אפשריותהופעת הסימפטומים - למשל, נוכחות של קטרקט הקשור לגיל), אופתלמוסקופיה (כולל מנורת סדק באמצעות עדשות אספריות) ופרימטריה. אנחנו יכולים גם להמליץ על מחקר של תפיסת צבע (מונוקולרית), מבחן אמסלר.
יש צורך להיות מודעים לאפשרות של AMD בחולים שאינם מצליחים להשיג חדות ראייה גבוהה לאחר חילוץ קטרקט לא מסובך.
מטופלים מעל גיל 55 צריכים לבדוק את האזור המקולרי במהלך בדיקות רפואיות שגרתיות (כלומר, לכלול בדיקת עיניים עם אישון רחב בתכנית הבדיקה).
אִבחוּן
AMD מאובחן עם התסמינים הבאים(אחד או יותר): נוכחות של דרוזן מוצק; נוכחות של דרוזן רך; חיזוק או החלשה של פיגמנטציה RPE; מוקדים אטרופיים במקולה (ניוון גיאוגרפי); ניוון מקולרי ניאווסקולרי - ניאווסקולריזציה של ה-choroid, ניתוק סרוסי או דימומי של PES והיווצרות שלאחר מכן של מוקדים cicatricial באזור המקולרי.
? דְרוּזִי- משקעים חוץ-תאיים של חומר אאוזינופילי בין השכבה הפנימית של הממברנה של הברוך לבין קרום הבסיס של ה-RPE. חומר זה הוא תוצרי חילוף החומרים של תאי RPE. נוכחות של דרוזן עשויה להצביע על הסבירות לפתח AMD חמור יותר בעתיד. ככלל, חולים שאין להם ביטויים אחרים של AMD אינם מבחינים בירידה בראייה המרכזית. דרוזן מחולקים לקשה, רך ולנקז.
? דרוז מוצקבדרך כלל לא יעלה על 50 מיקרון בקוטר; על קרקעית הקרקע נראים כמוקדים קטנים, צהבהבים, מוגדרים בבירור. ביומיקרוסקופיה מראה את המבנה ההיאליני של דרוזן. דרוזן קשיח נחשב לביטוי חיובי יחסית של התהליך, אך (אם ניקח בחשבון את האפשרות של התקדמות עד 10 שנים), נוכחותם של מספר רב של דרוזן קשיח (יותר מ-8) עלולה לגרום להופעת דרוזן רך. ועוד ביטויים קשים AMD.
? דרוז רךגדול יותר בגודל, הגבולות שלהם מטושטשים. הסיכון להתקדמות שלהם גבוה בהרבה. הם יכולים להתלכד ולגרום לניתוק RPE. אם הדרוזן נעלם, הדבר מצביע לרוב על התפתחות באזור זה של ניוון של השכבות החיצוניות של הרשתית (כולל RPE) ושל השכבה הכוריו-קפילרית. אם מזוהים דרוזן רך, על רופא העיניים להמליץ למטופל לבצע ניטור עצמי באמצעות רשת אמסלר ולהתייעץ עם רופא עיניים אם מופיעים תסמינים חדשים, שכן סוג זה של דרוזן קשור בסיכון גבוה לליקוי ראייה (בשל האפשרות של התפתחות ניוון גיאוגרפי או קרום ניאווסקולרי כורואידאלי).
? ניקוז דרוזסביר להניח שיוביל לניתוק RPE ושינויים אטרופיים או נטייה להתפתחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית.
? דרוזים בדינמיקה עשויים לעבור את השינויים הבאים:
דרוזן קשה יכול להגדיל את גודלו ולהפוך לרכים; דרוזן רך עשוי גם להגדיל וליצור דרוזן מתמהמה; הסתיידויות יכולות להיווצר בתוך הדרוזן (באופטלמוסקופיה הם נראים כמו גבישים מבריקים); נסיגה ספונטנית של דרוזן אפשרית, אם כי יש סיכוי גבוה יותר להתקדם של דרוזן.
? חלוקה מחדש של פיגמנט. הופעת אזורים של היפרפיגמנטציה באזור המקולרי קשורה לשינויים המתרחשים ב-RPE: שגשוג תאים, הצטברות מלנין בהם או נדידת תאים המכילים מלנין אל החלל התת-רשתי. היפרפיגמנטציה מוקדית נחשבת לאחד הגורמים התורמים להופעת ניאווסקולריזציה תת-רשתית. היפופיגמנטציה מקומית מתאימה לרוב למיקום של דרוזן (שכבת ה-RPE מעליהם הופכת דקה יותר), אך ניתן לקבוע על ידי ניוון של תאי RPE ללא תלות בדרוזן או תכולת מלנין מופחתת בהם.
? ניוון גיאוגרפי של RPE- צורה מתקדמת של ניוון מקולרי טרשת יבשה. בקרקעית העין, מוקדי ניוון גיאוגרפיים מזוהים כאזורים מוגדרים בבירור של דפיגמנטציה עם כלי כורואיד גדולים מוגדרים היטב. במקרה זה, לא רק RPE סובל, אלא גם השכבות החיצוניות של הרשתית ושכבת ה-choriocapillary באזור זה. ניוון גיאוגרפי יכול להיות לא רק ביטוי עצמאי של AMD, אלא גם להתרחש כתוצאה מהיעלמות של דרוזן רך, השטחה של ניתוק RPE, ואפילו נסיגה של המוקד של neovascularization choroidal.
? ניתוק Exudative (Serous) של RPE- הצטברות נוזלים בין הממברנה של ברוך ל-RPE - מזוהה לעתים קרובות יותר בנוכחות דרוזן וביטויים אחרים של AMD. הניתוק יכול להיות בגדלים שונים. בניגוד לניתוק הסרוסי של החלק הסנסורי של הרשתית, ניתוק ה-RPE הוא היווצרות מקומית עם קווי מתאר ברורים, עגולים, בצורת כיפה. חדות הראייה עשויה להישאר די גבוהה, אך יש שינוי בשבירה לעבר היפרמטרופיה.
ניתוק נוירו-אפיתל כבד משולב לעתים קרובות עם ניתוק RPE. יחד עם זאת, יש בולטות גדולה יותר של המוקד, יש לו צורה בצורת דיסק וגבולות פחות ברורים.
השטחה של המוקד עלולה להתרחש עם היווצרות ניוון מקומי של ה-RPE, או קרע של ה-RPE עשוי להתרחש עם היווצרות של קרום ניאווסקולרי תת-רשתי.
ניתוק דימום של RPE או נוירו-אפיתל הוא בדרך כלל ביטוי של ניאווסקולריזציה כורואידלית. זה יכול להיות משולב עם ניתוק סרוס.
? ניאווסקולריזציה של כורואידמאופיין בצמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו דרך פגמים בקרום הברוך מתחת ל-RPE או מתחת לנוירו-אפיתל. חדירות פתולוגית של כלי דם שזה עתה נוצרו מובילה לדליפת נוזלים, הצטברותם בחללים התת-רשתיים ולהיווצרות בצקת ברשתית. כלי דם חדשים שנוצרו יכולים להוביל להופעת שטפי דם תת-רשתיים, שטפי דם ברקמת הרשתית, לעיתים לפרוץ לגוף הזגוגית. במקרה זה, עלולה להתרחש פגיעה תפקודית משמעותית.
גורמי סיכון להתפתחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית הם דרוזן רך מרוכז, מוקדי היפרפיגמנטציה ונוכחות ניוון גיאוגרפי חוץ-פוביאלי של ה-RPE.
חשד לנוכחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית אמור לגרום לדברים הבאים ביטויים אופטלמוסקופיים: בצקת ברשתית באזור המקולרי, נוכחות של exudates מוצקים, ניתוק RPE, שטפי דם תת-רשתיים ו/או שטפי דם ברקמת הרשתית. יציאות קשות הן נדירות ומצביעות בדרך כלל על כך שהניאווסקולריזציה התת-רשתית נוצרה לפני זמן רב יחסית.
זיהוי של סימנים כאלה צריך לשמש אינדיקציה לאגיוגרפיה פלואורסציין.
? מיקוד צלקת דיסקואיד- השלב האחרון בהתפתחות של neovascularization תת-רשתית. מבחינה אופטלמוסקופית במקרים כאלה, נקבע מוקד דיסקואידי אפור-לבן, לעתים קרובות עם שקיעת פיגמנט. גודל הפוקוס יכול להיות שונה - מקטן (פחות מקוטר 1 של הדיסק האופטי) ועד למוקדים גדולים, שיכולים לעלות על כל האזור המקולרי בשטח. לגודל וללוקליזציה של המוקד יש חשיבות מהותית לשימור פונקציות חזותיות.
מִיוּן
? צורות של AMD. ברפואת עיניים מעשית משתמשים במונחים "יבשה" (לא מפרקת, אטרופית) וצורה "רטובה" (אקסודטיבית, ניאווסקולרית) של AMD.
? טופס "יבש".הוא מאופיין בעיקר בניוון מתקדם לאט של ה-RPE באזור המקולרי והכורואיד הממוקם מתחתיו, מה שמוביל לניוון משנית מקומית של שכבת הפוטורצפטור של הרשתית. במילים אחרות, הצורה הלא-אקסודטיבית מאופיינת בדרוזן באזור המקולרי של הרשתית, פגמים ב-RPE, חלוקה מחדש של פיגמנטים, ניוון של ה-RPE והשכבה הכוריו-קפילרית.
? צורה "רטובה".: נביטה של כלי דם שזה עתה נוצרו שמקורם בשכבות הפנימיות של הכורואיד דרך קרום הברוך אל החלל הנעדר בדרך כלל בין ה-RPE לרשתית. אנגיוגנזה מלווה בהפרשה לחלל התת-רשתי, בצקת ברשתית ודימומים. לפיכך, הצורה האקסודטיבית מאופיינת בשלבים הבאים: ניתוק אקסודטיבי של ה-RPE, ניתוק אקסודטיבי של הנוירו-אפיתל ברשתית, ניאווסקולריזציה (מתחת ל-RPE ומתחת לנוי-אפיתל הרשתית), ניתוק אקסודטיבי-המוררגי של ה-RPE ו/או עצבי-הרשתית, שלב ההצטלקות.
? בשלב מוקדם. דרוזן מוקד ופיגמנטציה לא אחידה של RPE אופייניים.
? שלב מאוחר.ניתוק RPE, קרע RPE, ניאווסקולריזציה כורואידלית, צלקת דיסקואידית (פיברווסקולרית) וניוון גיאוגרפי של RPE אופייניים.
? ניאווסקולריזציה של כורואיד.במחקרים קליניים, כדי לקבוע את הפרוגנוזה וטקטיקות הטיפול בנוכחות ניאווסקולריזציה כורואידלית ובהתבסס על התמונה האנגיוגרפית של פלואורססאין, מבחינים בצורות קלאסיות, סמויות ומעורבות.
? קלַאסִיניאווסקולריזציה כורואידלית ב-AMD. זה הכי קל לזהות, זה מתרחש בכ-20% מהחולים. צורה זו מזוהה קלינית כמבנה פיגמנטי או אדמדם מתחת ל-RPE, שטפי דם תת-רשתיים שכיחים. ב-FA, המבנה מתמלא מוקדם, מתחיל במהירות לזרוח בבהירות, ואז מייצר הזעה מוגברת.
? מוּסתָרניתן לחשוד בניאווסקולריזציה של כורואיד על ידי אופטלמוסקופיה בנוכחות פיזור מוקד של פיגמנט עם עיבוי בו-זמני של הרשתית, שאין לה גבולות ברורים. ניאווסקולריזציה כזו מאופיינת ב-FA בהזעה בשלב מאוחר, שלא ניתן לקבוע את מקורה.
? מעורבניאווסקולריזציה של כורואיד. ישנן אפשרויות כאלה: "בעיקר קלאסי" (כאשר הנגע ה"קלאסי" בשטח הוא לפחות 50% מהפוקוס כולו) ו"מינימלי קלאסי" (איתו יש גם נגע "קלאסי", אבל הוא פחות מ 50% מהפוקוס כולו).
? שיטת טיפול.בעת בחירת שיטת טיפול, יש צורך ליישם את הסיווג של ניאווסקולריזציה כורואידלית בהתאם למיקומו באזור המקולרי:
? תת פתחי- הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית ממוקמת מתחת למרכז האזור האווסקולרי השולי;
? צמוד- הקצה של הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, אזור חסימת הקרינה על ידי פיגמנט ו/או דימום נמצא בטווח של 1-199 מיקרומטר ממרכז האזור הגלתי;
? extrafoveal- הקצה של הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, אזור חסימת הקרינה על ידי פיגמנט ו/או דימום ממוקם במרחק של 200 מיקרומטר או יותר ממרכז האזור הגלתי.
אנמנזה
תלונות על ירידה בחדות הראייה, נוכחות של "נקודה" מול העין, מטמורפופסיה. לרוב, חולים עם ניאווסקולריזציה כורואידלית מתלוננים על ירידה חריפה בחדות הראייה ומטמורפופסיה.
? היסטוריית מחלות.המטופלים עשויים שלא להבחין בירידה בראייה במשך זמן רב בעין: המעורבת תחילה בתהליך, או אם הירידה בראייה מתפתחת באיטיות.
מחלות כלליות (במיוחד יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים של כלי מוח).
תורשה עמוסה עבור AMD.
היכרות עם קיים מסמכים רפואיים, כולל עם ערכים קודמיםבכרטיס האשפוז של החולה, אישורי אשפוז וכדומה (מהלך המחלה).
היכרות עם השפעת מצב תפקודי הראייה על איכות החיים.
סֶקֶר
קביעת חדות הראייה עם תיקון מיטבי.
הערכת שדה הראייה המרכזי.
הערכת תפיסת צבע באמצעות הטבלאות של יוסטובה או רבקין.
ביומיקרוסקופיה קטע קדמיגלגל עין, מדידת IOP.
הערכה אופטלמוסקופית של מצב קרקעית העין, כולל האזור המקולרי של הרשתית (לאחר הרחבת האישון עם מידריאטיקה קצרת טווח).
תיעוד מצב המקולה, רצוי על ידי סטריאופוטוגרפיה צבעונית של הפונדוס.
ביצוע אנגיוגרפיה של פלואורסצאין ו/או אנגיוגרפיה של אינדוסיאנין ירוק.
אם יש חשד לבצקת ברשתית, מומלצת טומוגרפיה קוהרנטית אופטית או בדיקה מקולרית באמצעות טומוגרפיה רשתית של היידלברג (HRT II).
מחקרים אלקטרופיזיולוגיים (גנזפלד ERG, ERG קצבי, ERG דפוס, ERG מולטיפוקל).
הערכה של חדות ראייה ושבירה
יש להעריך חדות ראייה עם תיקון מיטבי בכל ביקור. התנאים שבהם מתנהל המחקר צריכים להיות סטנדרטיים.
בבדיקה במרפאה או בבית חולים משתמשים לרוב בטבלאות סיבצב או במקרנים של סימני בדיקה. בהתחשב בהשפעה של "הכרה" של סמלים אלפביתיים, רצוי להשתמש בטבעות לנדולט במקרה זה.
כמו כן, רצוי לשים לב לחדות ראייה קרובה עם תיקון מתאים בכל בדיקה.
כאשר השבירה משתנה (מעבר לכיוון היפרמטרופיה), יש לחשוד בבצקת ברשתית (זה אפשרי, למשל, עם ניתוק RPE).
הערכת שדה ראייה מרכזית
הערכה של שדה הראייה המרכזי באמצעות רשת אמסלר היא המחקר הפשוט והמהיר ביותר, אך סובייקטיבי ביותר, המאפשר הערכה של עד 20 מעלות מנקודת הקיבוע.
בתנאים של משרד עיניים רצוי להשתמש בתמונות מודפסות סטנדרטיות רשתות אמסלר. רצוי לצרף את תוצאות הבדיקה שבוצע על ידי המטופל לתיעוד העיקרי: זה יאפשר לך לעקוב חזותית אחר הדינמיקה של השינויים.
? מבחן אמסלרניתן להמליץ למטופלים על ניטור עצמי יומי כדי להקל על זיהוי מוקדם של מטמורפופסיה או סקוטומות. יש להדריך את המטופל בפירוט לגבי כללי הבדיקה (הכי חשוב ללמד את המטופלים לבדוק כל עין בנפרד, לסגור את העין השנייה) ולהמליץ לו לפנות לרופא עיניים אם מתגלים שינויים חדשים בדחיפות. הערכת מצב שדה הראייה. רצוי לבצע באמצעות פרימטריה סטטית של מחשבעם הכללת הערכה של סף הרגישות לאור פופל באסטרטגיית הבדיקה. עם זאת, עם חדות ראייה נמוכה, ייתכן שפרימטריה ממוחשבת לא תהיה ריאלית. במקרים כאלה, נעשה שימוש בפרימטריה הקינטית הרגילה, אך עם בחירה מתאימה של הגודל והבהירות של האובייקט.
הערכת תפיסת הצבע מתבצעת באמצעות טבלאות יוסטובה או רבקין לפי השיטה הסטנדרטית.
הערכה אופטלמוסקופית של מצב קרקעית הקרקע
הערכה אופטלמוסקופית של מצב קרקעית העין, כולל האזור המקולרי של הרשתית, מתבצעת לאחר הרחבת אישונים עם מידריאטיקה קצרת טווח. כדי להשיג מידריאזיס טוב, משתמשים לפעמים בשילוב של תרופות, למשל טרופיקאמיד 0.5% ופנילפרין 10%. (עליך להיות מודע לאפשרות של תופעות לוואי מערכתיות של תרופות אדרנרגיות!)
לבחון את האזור המרכזי של הרשתית ולזהות בצקת אפשריתבאזור המקולרי, הביומיקרוסקופיה הנוחה ביותר של הפונדוס באמצעות עדשות אספריות 60 ו/או 90 דיופטר, וכן עדשות גרובי ועדשות מגע שונות (עדשות גולדמן, מיינסטר וכו'). העדשה הנפוצה ביותר של גולדמן עם שלוש מראות.
ניתן להשתמש גם בבדיקת עיניים ישירה, אך יש לזכור שהעדר בינוקולריות עלול להפריע לזיהוי בצקת מקולרית.
תיעוד מצב המקולהניתן לבצע דרכים שונותהחל משרטוט פשוט של שינויים ועד לסטריאו-צילום הצבע המועדף ביותר של הפונדוס. מערכות הצילום הדיגיטלי הקיימות כיום מאפשרות לא רק להימנע מבעיות "הזדקנות" של הדפסים (למשל, שבוצעו בעבר על ידי מערכות פולארויד), אלא גם לערוך את התמונות המתקבלות, להרכיב אותן זו על זו, לאחסן ולשדר מידע בצורה דיגיטלית. . יש לבצע צילומי רנטגן של הפונדוס בשתי העיניים מכיוון ש-AMD הוא לעתים קרובות דו-צדדי, גם אם אובדן חדות הראייה וממצאים תפקודיים אחרים קיימים רק בעין אחת.
אנגיוגרפיה של פלואורשאין
במקרים רבים, ניתן לבצע את האבחנה של AMD על סמך בדיקה קלינית. עם זאת, אנגיוגרפיה פלואורסצאין (FA) היא כלי נוסף בעל ערך יוצא דופן במחלה זו. שיטת אבחון, שכן הוא מאפשר לקבוע בצורה מדויקת יותר שינויים מבניים ולהעריך את הדינמיקה של התהליך הפתולוגי. בפרט, יש לה חשיבות מכרעת בהכרעה בשאלת טקטיקת הטיפול. רצוי לעשות תוך 3 ימים.לאחר הבדיקה הראשונה של חולה עם חשד לניאווסקולריזציה תת-רשתית, שכן ממברנות רבות גדלות בשטח די מהר (לפעמים ב-5-10 מיקרון ליום). בהתחשב באפשרות המעבר של הצורה ה"יבשה" לצורה ה"רטובה", במהלך התבוננות דינמית בחולים עם דרוזן (במיוחד בנוכחות דרוזן "רך"), מומלץ לבצע FAG ב-6 - מרווח חודשים.
? תוכנית FAG. לפני הבדיקה, המטופל מוסבר את מטרת אנגיוגרפיה של קרקעית הקרקע, ההליך, אפשרי תופעות לוואי(התרחשות של בחילות ב-5% מהחולים במהלך המחקר, צביעה צהובה של העור והשתן במהלך היום שלמחרת), האנמנזה האלרגית מצוינת.
המטופל חותם על הסכמה מדעת.
מוּחזָק בדיקה תוך עוריתעבור פלואורססאין.
כיום, ברוב מרכזי העיניים, FAG מבוצע באמצעות מצלמות קרקעית עם הקלטה דיגיטלית של מידע. עם זאת, ניתן להשתמש גם במצלמות פונדוס צילום קונבנציונליות ובאופטלמוסקופ סורק בלייזר.
לפני המחקר מבצעים צילומי צבע של קרקעית הקרקע ולאחר מכן, במקרים מסוימים, צילום באור נטול אדום (עם מסנן אור ירוק).
5 מ"ל של תמיסת פלואורססאין 10% מוזרק לווריד.
הצילום מתבצע על פי השיטה המקובלת.
אם יש עדות לנאווסקולריזציה תת-רשתית בעין אחת, יש לצלם גם תצלומים של העין השנייה בשלב האמצעי והמאוחר כדי לזהות ניאווסקולריזציה אפשרית (גם אם יש חשד לכך בגלל תמונה קליניתלא).
? הערכת תוצאות אנגיוגרפיה של פלואורסצאין
דְרוּזִי
דרוזים קשים הם בדרך כלל מנוקדים, נותנים היפרפלאורסצנטי מוקדם, מתמלאים בו זמנית ודוהים מאוחר. אין הזעה מהדרוזים.
דרוזן רך מראים גם הצטברות מוקדמת של פלואורסאין בהיעדר הזעה שלו, אך עלולים להיות גם תת-פלואורסנטיים עקב הצטברות שומנים ושומנים ניטרליים.
פלואורשאין נספג על ידי דרוזן מה-choriocapillaries.
? ניוון גיאוגרפי של RPE. ב-FAG, אזורי ניוון נותנים פגם בצורה של "חלון". הקרינה הכורואידלית נראית בבירור כבר בשלב המוקדם בגלל היעדר פיגמנט באזורים המקבילים של RPE. מכיוון שאין מבנים שיכולים ללכוד את הפלואורסצאין, פגם החלון דוהה יחד עם הקרינה הכורואידלית ברקע בשלב המאוחר. כמו בדרוזן, הפלואורסאין לא מצטבר כאן במהלך המחקר ואינו עובר את קצוות המוקד האטרופי.
ניתוק PES. הוא מאופיין בהצטברות מהירה ואחידה של פלואורסצין בתצורות מעוגלות מקומיות מוגדרות היטב, המתרחשות בדרך כלל בשלב המוקדם (עורקי). פלואורשאין נשמר בנגעים בשלבים המאוחרים ובשלב המחזור. אין דליפה של הצבע לתוך הרשתית שמסביב.
? ניאווסקולריזציה תת-רשתית
לתמונה אנגיוגרפית ניאון של ממברנה ניאווסקולרית כורואידית קלאסית הבאים:
כלי תת-רשתית שנוצרו לאחרונה מתמלאים מוקדם יותר מכלי רשתית (בשלב הפרה-עורקי). הכלים הללו מתחילים במהירות להאיר בבהירות ולהיראות כמו רשת בצורה של "תחרה" או "גלגל עגלה". יש לזכור שאם יש שטפי דם, הם יכולים להסוות חלקית ניאווסקולריזציה תת-רשתית.
ניתן להבחין בהיחלשות של fluorescein מכלי דם חדשים שנוצרו, הולכת וגוברת במהלך המחקר.
בשלבים המאוחרים של FAH, fluorescein מצטבר בדרך כלל בתוך היפרדות רשתית סרוסית הממוקמת מעל הניאווסקולריזציה הכורואידלית.
עם ניאווסקולריזציה כורואידלית סמויה, בהדרגה, 2-5 דקות לאחר הזרקת הפלואורסצין, הקרינה "מנומרת" הופכת גלויה. היפרפלואורסנציה הופכת למשמעותית יותר כאשר מוסיפים הזעה, אפילו הצטברויות צבע בחלל תת הרשתית מצוינות, שאין להן גבולות ברורים. הערכה מחדש של אותו אזור של הפונדוס בשלבים המוקדמים של FAH אינה חושפת את מקור ההזעה.
אנגיוגרפיה עם אינדוציאנין ירוקצברה פופולריות לאחר הצגת מצלמות קרקעית דיגיטליות. לירוק אינדוסיאנין יש שיאי ספיגה וקרינה ליד הספקטרום האדום. הוא סופג אור ב-766 ננומטר ופולט ב-826 ננומטר (נתרן פלואורססאין סופג אור ב-485 ננומטר ופולט ב-520 ננומטר). אורכי גל ארוכים יותר בעת שימוש בירוק אינדוסיאנין חודרים טוב יותר לתוך ה-RPE או לתוך הדם התת-רשתי או נוזל סרוסי. לכן, כלי כורואיד נראים טוב יותר עם אינדוסיאנין ירוק מאשר עם פלואורסצין. בנוסף, בניגוד לפלואורסין, אינדוסיאנין ירוק קשור כמעט לחלוטין לחלבון ולכן אינו גורם לנזילות מכלי כורואיד רגילים ולניאווסקולריזציה כורואידלית. הצבע משתהה בניאווסקולריזציה תת-רשתית במשך זמן רב. נגעים נראים לעתים קרובות כאזורים מקומיים של היפרפלואורסצנטי על רקע היפופלורסצנטי. אנגיוגרפיה עם אינדוציאנין ירוק שימושי לזיהוי ניאווסקולריזציה תת-רשתיתבנוכחות ניתוק RPE, נוזל תת-רשתי אטום או שטפי דם. למרבה הצער, אינדוסיאנין ירוק עדיין לא נרשם במשרד הבריאות ו התפתחות חברתיתרוסיה ואין לה אישור לשימוש חוקי בארצנו. יש לציין שבמקרים בהם אין תקווה לשמר את הראייה תחת אף אחת מההשפעות הטיפוליות (לדוגמה, בנוכחות מוקד סיקטריאלי פיברווסקולרי ב-fovea), אנגיוגרפיה אינה מסומנת.
אבחון דיפרנציאלי
אבחון דיפרנציאלי מתבצע:
? ב"צורה יבשה" AMD עם דרוזן הממוקם באופן היקפי, כמו גם עם ניוון עם קוצר ראייה מסובך גבוה. במקרה האחרון, בנוסף לשינויים במקולה, מאפיין שינויים אטרופייםמסביב לדיסק עצב הראייה, ואין דרוזן.
? ב"צורה רטובה"
עם קוצר ראייה מסובך מאוד (שגיאת שבירה משמעותית, סדקי לכה בקוטב האחורי, שינויים קוצר ראייה בדיסק האופטי);
עם קרע טראומטי של הרשתית (בדרך כלל בעין אחת; היסטוריה של פגיעה בעין, לרוב עובר באופן קונצנטרי על הדיסק האופטי);
עם פסים אנגיואידים, שבהם בשתי העיניים קווים מעוקלים של צבע אדום-חום או אפור מתפצלים באופן תת-רשתי מהדיסק האופטי;
עם תסמונת של היסטופלזמה כביכול של העיניים, שבה מתגלות צלקות כוריורטינליות קטנות צהבהבות-לבנות בפריפריה האמצעית ובקוטב האחורי של הרשתית, כמו גם מוקדי צלקות בדיסק האופטי;
וגם עם החברים של דיסק עצב הראייה; גידולים של הכורואיד; מוקדים ציטריים לאחר קרישת לייזר; עם פתולוגיה chorioretinal דלקתית.
יַחַס
ניתוח לייזר
מטרת טיפול בלייזר- להפחית את הסיכון לירידה נוספת בחדות הראייה מתחת לזו שכבר יש למטופל. לשם כך, הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית נהרסת לחלוטין בתוך רקמות בריאות על ידי מריחת קרישים מתכנסים אינטנסיביים. מומלץ להשתמש בלייזר ארגון עם אורכי גל בחלק הירוק של הספקטרום לקרישת נגעים הממוקמים חוץ-פוביאלי, ואדום קריפטון לאלו הממוקמים זה לצד זה.
? הכנת המטופל.לפני תחילת טיפול בלייזר, יש צורך לקיים שיחה עם המטופל (הסכמה מדעת להתערבות בלייזר).
תאר את מהלך המחלה הסביר, פרוגנוזה, מטרות ההתערבות, יתרונות וסיכונים שיטות חלופיותיַחַס.
אם למטופל יש אינדיקציה לקרישת לייזר, אז יש להסביר לו שמבחינת פרוגנוזה ארוכת טווח, התערבות זו טובה יותר מהתבוננות פשוטה או שיטות טיפול אחרות.
יש להסביר למטופל שככל הנראה ישמור על ראייה היקפית, תוך שימת דגש על כך שמטופלים רבים עם אובדן חמור של הראייה המרכזית בשתי העיניים יכולים להתמודד באופן עצמאי עם משימות רבות של פעילויות יומיומיות.
יש להזהיר שחדות הראייה מתדרדרת לעיתים קרובות לאחר טיפול בלייזר, כי הסיכון לנאווסקולריזציה תת-רשתית חוזרת גבוהה (30-40%) וכי ייתכן שיידרש טיפול נוסף.
יש לשלוח את המטופל בימים הקרובים לאחר ההתערבות למוסד העוסק בבעיות העזרה ללקויי ראייה; ייתכן שיהיה צורך להמליץ על מעבר של בדיקה רפואית ועבודה להקמת קבוצת מוגבלות.
בדרך כלל, תוצאות הבדיקה ביום השני לאחר ההתערבות נחשבות חשובות ביסודו, כאשר בצקות ופגיעה בראייה כתוצאה מהטיפול הן מקסימליות. יש לומר למטופלים שחדות הראייה לא תפחת לאחר היום השני. אם הראייה מתדרדרת והעיוותים מתגברים, על המטופל לפנות ללא דיחוי לרופא עיניים.
? אינדיקציות.טיפול בלייזר מפחית את הסיכון לאובדן ראייה חמור בהשוואה לתצפית בקבוצות המטופלים הבאות.
חולים עם ניאווסקולריזציה כורואידלית חוץ-פובולרית (200 מיקרומטר או יותר מהמרכז הגיאומטרי של האזור האווסקולרי הפובולרי).
מטופלים עם ניאווסקולריזציה כורואידית juxtafoveolar (קרוב מ-200 מיקרומטר, אך לא מתחת למרכז ה-foveolar zone avascular).
חולים עם ניאווסקולריזציה כורואידית תת-שוקית טרייה מתחת למרכז הפובה ( טיפול בלייזרלא בשימוש קודם) או ניאווסקולריזציה כורואידית תת-פובולרית חוזרת (לפני כן טיפול בלייזר, הישנות מתחת למרכז הפובה). (במקרים האחרונים, טיפול פוטודינמי מומלץ כיום במקום פוטוקואגולציה בלייזר.)
? שלבי התערבות.ההוראות החשובות ביותר שיש להקפיד עליהן בעת ביצוע התערבות לייזר:
1. הרדמה רטרובולברית מבוצעת כדי לשמור על העין בשקט במהלך ההליך.
2. מיד לפני ההתערבות, המנתח שוב מסתכל דרך ה-FAG, תוך קביעה מדויקת של גבולות ההשפעה.
3. כל האזור של neovascularization choroidal מכוסה קרישים אינטנסיביים.
4. הגבולות של ההשפעה המושפעת מושווים עם ציוני הדרך על FAG. אם ההתערבות שבוצעה נראית לא מספקת, ניתן להשלים אותה מיד.
5. לאחר מכן מצלמים צילומים של קרקעית העין.
6. העין חבושה, ולמטופלים מומלץ להסיר את התחבושת לאחר 4 שעות או מאוחר יותר, בהתאם למשך חומר ההרדמה בו נעשה שימוש.
? סיבוכים.הסיבוך השכיח ביותר של טיפול בלייזר הוא דימום, בין אם מהממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית או מנקב הקרום של ברוך. אם מתרחש דימום במהלך החשיפה, הפעל לחץ על העין עם העדשה כדי להגביר את IOP ולהפסיק מיד את הדימום. עדיף להמשיך להפעיל לחץ על העין עם העדשה למשך 15-30 שניות לאחר הפסקת הדימום. אם מופיע דימום, חשוב לא להפסיק את הטיפול. לאחר הפסקת הדימום, עוצמת הלייזר מופחתת וממשיכים בטיפול.
? מעקב לאחר ניתוח
ל גילוי מוקדםממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות מתמשכות או חוזרות, יש לבצע אנגיוגרפיה של פלואורסצאין בקרה שבועיים לאחר קרישת לייזר.
הבדיקות בתקופה שלאחר הניתוח נמשכות לאחר מכן לאחר 1.5, 3 ו-6 חודשים מרגע ההתערבות, ולאחר מכן פעם אחת ב-6 חודשים.
אם אתה חושד בהישנות של הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית.
? לְהָרֵע.אם FA מגלה פעילות שיורית של הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, כגון פלואורסצנטי מוקדם עם הזעה מאוחרת במרכז או בקצוות הנגע, יש לבצע פוטוקרישה חוזרת בלייזר. גורמי סיכון לחזרה של ניאווסקולריזציה תת-רשתית: יתר לחץ דם עורקי, עישון, נוכחות של ניאווסקולריזציה כוריודלית או צלקת דיסקואידית בעין השנייה, נוכחות של דרוזן רך והצטברויות פיגמנט.
קרישת לייזר למטרות מניעתיות בדרוזן רך
קרישת לייזר סביב כף הרגל, מבוצעת כ"רשת" באמצעות חשיפה לאנרגיה נמוכה, מוביל להיעלמות של חברים. השפעה חיובית הוכחה לא רק לגבי היעלמות דרוזן, אלא גם במונחים של יותר סבירשמירה על חדות הראייה לאורך כל השנה. עם זאת, במהלך השנים הראשונות לאחר החשיפה, גדל מספר המקרים של התפתחות של ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות באזורים הפגועים. לכן, השיטה דורשת המשך לימוד ופיתוח של קריטריונים ופרמטרים של חשיפה ללייזר.
טיפול פוטודינמי
חלופה לקרישת לייזר צצה בשנים האחרונות טיפול פוטודינמי(PDT). בטיפול נעשה שימוש בנגזרת של בנזופורפירין - ורטהפורפין (וויזודין) - חומר בעל רגישות לאור (כלומר, מופעל בחשיפה לאור) בעל ספיגת שיא של אנרגיית האור בין 680 ל-695 ננומטר. ורטהפורפין, כאשר ניתן לוריד, מגיע במהירות לנגע ונלכד באופן סלקטיבי על ידי האנדותל של כלי דם חדשים שנוצרו. הקרנה של מוקד הניאווסקולריזציהמתבצע באמצעות לייזר דיודה באורך גל של 689 ננומטר, המאפשר לאנרגיית לייזר לעבור בחופשיות דרך הדם, המלנין והרקמה הסיבית. זה מאפשר להשפיע באופן סלקטיבי על רקמת המטרה מבלי לחשוף את הרקמות שמסביב להשפעות שליליות. תחת פעולת קרינת לייזר לא תרמית, ורטפורפין מייצר רדיקלים חופשיים הפוגעים באנדותל של כלי דם חדשים שנוצרו. כתוצאה מכך, פקקת ומחיקה של כלי דם של neovascularization subretinal להתרחש.
תוצאות
ההשפעה הטיפולית צריכה להיעשות תוך שבוע לאחר ביצוע אנגיוגרפיה פלואורססין, ולאחר מכן הוחלט על הצורך בהתערבות.
בהשוואה בין הקבוצה בה בוצע הטיפול על פי השיטה הסטנדרטית (verteporfin) עם חולים שקיבלו פלצבו, נמצא כי נעדרה ירידה משמעותית בחדות הראייה לאחר 12 חודשים בקבוצה הראשונה ב-45-67% מקרים, ובשני - ב-32-39% מהמקרים.%. שנה לאחר מכן, אותה מגמה נמשכה.
כיוון ש-Canalization יכול להתרחש לאחר חסימת כלי דם, המטופלים נזקקו ל-5-6 מפגשי PDT בממוצע (יותר ממחציתם בוצעו בשנה הראשונה לאחר תחילת הטיפול). בחינה חוזרת ראשונהעם בדיקה אנגיוגרפית מבוצעת בדרך כלל לאחר 3 חודשים. אם מזוהה הזעה, מתבצעת התערבות חוזרת. אם התמונה האופטלמוסקופית והתוצאה של אנגיוגרפיה נשארות זהות, ואין הזעה, עליך להגביל את עצמך לתצפית דינמית, ולמנות בדיקה שנייה לאחר 3 חודשים נוספים.
ממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית קלאסית הממוקמת תת רשתית, עם חדות ראייה של 0.1 ומעלה (חולים כאלה מהווים לא יותר מ-20% מכלל החולים הסובלים מ-AMD);
AMD עם "בעיקר קלאסי" (כאשר הנגע ה"קלאסי" הוא יותר מ-50% מהפוקוס כולו) או עם ניאווסקולריזציה כורואידית "נסתרת" הממוקמת בתת-שוקית;
נגע Juxtafoveal, הממוקם כך שכאשר מבצעים קרישה בלייזר, מרכז האזור האווסקולרי של foveal יהיה מושפע בהכרח;
? ניאווסקולריזציה כורואידית "נסתרת" עם גודל מיקוד של יותר מ-4 אזורים של הדיסק האופטי; טיפול פוטודינמי מומלץ רק לחדות ראייה נמוכה מאוד (אם קוטר המוקד עולה על 5400 מיקרון, יש להסביר למטופל שמטרת הטיפול היא רק לשמר את שדה הראייה);
אם הנגע צפוי להתקדם במהירות, או אם חדות הראייה ללא טיפול עלולה לרדת בקרוב מתחת ל"שימושי" (כלומר, לאפשר למטופל להסתדר ללא עזרה מבחוץ).
תגובות שליליותקשורים בעיקר למתן לא נכון של תרופות (עד לנמק רקמות). כ-3% מהמטופלים חוו ירידה בחדות הראייה תוך שבוע לאחר החשיפה. על מנת להימנע מתגובות פוטוטוקסיות, מומלץ לחולים לא להיחשף לאור שמש ישיר ולאור בהיר ולהרכיב משקפיים כהים.
יְעִילוּת.כתוצאה מהערכת יעילות הטיפול הפוטודינמי התברר ששיטה זו היא מהיעילות: מתוך 3.6% מהמטופלים המטופלים מצליחים למנוע ירידה בולטת בחדות הראייה. עם זאת, הטיפול כרוך בעלות גבוהה.
PDT וקורטיקוסטרואידים.לאחרונה התקבלו דיווחים על תוצאות טיפול טובות יותר בשילוב של שתי שיטות - PDT ומתן תוך-זגוגי של קורטיקוסטרואיד (טריאמצינולון). עם זאת, היתרונות של טכניקה זו טרם אושרו על ידי מחקרים קליניים גדולים. בנוסף, ברוסיה אין קורטיקוסטרואידים המאושרים להזרקה לגוף הזגוגית.
תרמוטרפיה טרנס אישונים
הוצע בתחילת שנות ה-90 לטיפול במלנומה של הכורואיד תרמוטרפיה טרנסאישון(TTT) - קרישת לייזר, שבה האנרגיה של החלק האינפרא אדום של הספקטרום (810 ננומטר) מועברת לרקמת המטרה דרך האישון באמצעות לייזר דיודה. פרמטרי חשיפה: הספק 262-267 mW/mm2, חשיפה 60-90 שניות, קוטר ספוט 500-3000 מיקרומטר. קרינה תרמית נתפסת בעיקר על ידי המלנין של ה-RPE וה-choroid. מנגנון הפעולה המדויק ב-AMD נותר לא ברור. אולי יש השפעה על זרימת הדם הכורואידלית. השיטה נוחה לשימוש וזולה יחסית.
אינדיקציות: neovascularization choroidal סמוי או ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות סמויות עם מרכיב קלאסי מינימלי. לפיכך, ניתן להשתמש ב-TTT בחולים שאין להם כמעט השפעה חיובית מ-PDT. תוצאות מחקרי פיילוט מעודדות (הידרדרות המצב יכולה להיות מופחתת ביותר מפי 2).
סיבוכיםקשורים בעיקר למנת יתר של אנרגיית לייזר (בדרך כלל, ההשפעה צריכה להיות תת-סף): מתוארים אוטמים באזור המקולרי, חסימת כלי דם ברשתית, קרעי RPE, שטפי דם תת-רשתיים ומוקדים אטרופיים בכורואיד. כמו כן צוינו התפתחות של קטרקט והיווצרות סינכיה אחורית.
טיפול כירורגי בניוון מקולרי הקשור לגיל
הסרת ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתית
האינדיקציה לניתוח היא נוכחות של ניאווסקולריזציה כורואידלית קלאסית עם גבולות ברורים.
? קודם כריתת ויטרקטומיה.לפי השיטה הסטנדרטית, אז באופן פרמקולרי, רטינוטומיה מתבצעת מהצד הטמפורלי. תמיסת מלח מאוזנת מוזרקת דרך פתח הרטינוטומיה כדי לנתק את הרשתית. לאחר מכן, הממברנה מגויסת באמצעות ספייק מעוקל אופקית, הממברנה מוסרת בפינצטה מעוקלת אופקית. הדימום שנוצר נעצר על ידי הרמת הבקבוקון עם תמיסת העירוי ובכך הגדלת IOP. בצע החלפה חלקית של הנוזל באוויר. בתקופה שלאחר הניתוח, על המטופל להקפיד על תנוחה מאולצת עם הפנים כלפי מטה עד שבועת האוויר נספגת לחלוטין.
? סיבוכים אפשרייםבמהלך ואחרי ההתערבות: דימום תת-רשתי (ממינימלי למסיבי יותר, הדורש הסרה מכנית); שבירות רשתית יאטרוגניות בשולייה; היווצרות של חור מקולרי;
היווצרות הממברנה הפרה-רשתית; ניאווסקולריזציה תת-רשתית לא פתורה או חוזרת.
התערבויות כאלה לאפשר להפחית מטמורפופסיה, מספקים קיבוע אקסצנטרי קבוע יותר, הנחשב לרוב על ידי מטופלים כשיפור סובייקטיבי בראייה. יחד עם זאת, ניתן להסיר אפילו ממברנות נרחבות למדי דרך פתח רטינוטומיה קטן. החיסרון העיקרי הוא היעדר שיפור בחדות הראייה כתוצאה מההתערבות (ברוב המקרים אינו עולה על 0.1).
הסרת שטפי דם מסיביים תת-רשתיים. ניתן לפנות שטפי דם מסיביים תת-רשתיים דרך פתחי רטינוטומיה. במקרה של קרישים שנוצרו, מומלץ לתת מפעיל רקמת פלסמינוגן תת-רשתית רקומביננטית (TPA) במהלך ההתערבות. אם יש צורך לעקור שטפי דם מהאזור המקולרי, מתן תת-רשתית של tPA משולב בהצלחה עם החדרת גז (C3F8) לחלל גוף זגוגי. בתקופה שלאחר הניתוח, המטופל צופה במצב מאולץ עם הפנים כלפי מטה.
השתלת תאי אפיתל פיגמנט. מחקרים פיילוטים מבוצעים על השתלת תאי אפיתל פיגמנט. יחד עם זאת, בעיות של תאימות רקמות נותרו לא פתורות.
טרנסלוקציה מקולרית
טרנסלוקציה מקולרית - חלופה אפשרית לטיפול פוטודינמי או פוטוקואגולציה בלייזרעל ממברנות ניאווסקולריות תת-עיליות. במחקרי פיילוט, בכ-1/3 מהמקרים, ניתן היה להשיג לא רק ייצוב, אלא גם שיפור מסוים בחדות הראייה. הרעיון העיקרי של התערבות כזו הוא לעקור את הנוירו-אפיתל של אזור הרגל ברשתית הממוקם מעל הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, כך שה-RPE ללא שינוי ושכבת ה-choriocapillary ממוקמים מתחתיו במיקום חדש.
? ראשית, מתבצעת כריתת ויטרקטומיה תת-טואלית., ולאחר מכן פילינג מלא או חלקי של הרשתית. ניתן לבצע את הפעולה על ידי ביצוע רטינוטומיה סביב כל ההיקף (360°) עם סיבוב או תזוזה של הרשתית לאחר מכן, וכן על ידי יצירת קפלים (כלומר קיצור) של הסקלרה. לאחר מכן "מקבעים" את הרשתית במצב חדש באמצעות אנדולייזר, והקרום הניאווסקולרי נהרס באמצעות קרישת לייזר. Pneumoretinopexy מבוצעת, ולאחר מכן על המטופל להתבונן במצב מאולץ במהלך היום.
? סיבוכים אפשריים: Vitreoretinopathy שגשוג (ב-19% מהמקרים), היפרדות רשתית (12-23%), היווצרות חורים מקולריים (9%), כמו גם סיבוכים שנתגלו במהלך כריתת ויטרקטומיה עבור אינדיקציות אחרות. במקרה זה, עלול להיות אובדן לא רק של הראייה המרכזית, אלא גם ההיקפית.
טיפול בקרינה.למרות מחקרים ניסויים מוצלחים, טיפול בקרינה טרם זכה לשימוש קליני נרחב. מחקרים קליניים לא הוכיחו את היתרונות של טלתרפיה דרך העור (ייתכן בגלל המינונים הנמוכים של הקרינה בהם נעשה שימוש).
טיפול רפואי
כַּיוֹם אין השפעות טיפוליותעם יעילות מוכחת ב-AMD. ב"צורה היבשה", הטיפול התרופתי מכוון למניעת היווצרות משקעי דרוזן וליפופוסין, ובצורה האקסודטיבית הוא נועד למנוע אנגיוגנזה פתולוגית.
נוגדי חמצון
מאמינים שחשיפה לאור השמש תורמת להופעת רדיקלים חופשיים, חומצות שומן רב בלתי רוויות בשכבות החיצוניות של הרשתית, ב-RPE ובממברנה של ברוך. בהקשר זה, נעשו ניסיונות על ידי החדרה לתזונה של חולים חומרים בעלי פעילות נוגדת חמצוןלהפחית השפעה מתח חמצוני. נוגדי החמצון הנחקרים ביותר כוללים ויטמינים C ו-E, בטאקרוטן, פלבנואידים ופוליפנולים. את תשומת הלב של המומחים משך גם אבץ, שהוא קואנזים של פחמן אנהידראז, אלכוהול דהידרוגנאז ואנזימים ליזוזומים רבים (כולל אלו ב-PES).
מטופלים לקחו מינונים גבוהים של ויטמינים נוגדי חמצון(ויטמין C - 500 מ"ג; בטאקרוטן - 15 מ"ג; ויטמין E - 400 IU) ואבץ (80 מ"ג אבץ בשילוב עם 2 מ"ג נחושת). התברר כי השימוש בתוספי תזונה לא חשף כל השפעה חיובית על מהלך AMD.
מאמינים כי צריכת ויטמינים נוגדי חמצון, לוטאין, זאקסנטין ואבץ יכולה לשמש כמניעה של התפתחות ו/או התקדמות של AMD. דוגמה לתרופה מורכבת כזו יכולה להיות אוקוביית לוטאיןמכיל 6 מ"ג לוטאין, 0.5 מ"ג זאקסנטין, 60 מ"ג ויטמין C, 8.8 מ"ג ויטמין E, 20 מק"ג סלניום, 5 מ"ג אבץ. זה רשום 1 טבליה 2 פעמים ביום בקורסים של חודש אחד. HP אינו מכיל?-קרוטן.
? תסביך לוטאיןמכיל לא רק לוטאין, אבץ, נחושת, ויטמינים E ו-C, סלניום, אלא גם תמצית אוכמניות, ויטמין A, ?-קרוטן, טאורין. זה נקבע 1-3 טבליות ליום במשך חודשיים בקורסים. בהתחשב בכך שהתרופה מכילה ?-קרוטן, אין לרשום אותה לחולים מעשנים.
יש גם תרופות המכילות תמצית אוכמניות("Mirtilene forte").
מעכבי אנגיוגנזה
מחקרים ניסויים וקליניים הראו כי הגורם החשוב ביותר בהתפתחות של neovascularization ב-AMD הוא גורם גדילה אנדותל VEGF (גורם גדילה אנדותל כלי דם). עד כה, pegaptanib ו-ranibitzumab, בעלי פעילות אנטי-VEGF, הוצעו לתרגול קליני.
? פגפטניב (מאקוטן).על ידי קשירה ל-VEGF, פגפטניב מונע צמיחה של כלי דם חדשים והגברת החדירות. קיר כלי דם- שני ביטויים עיקריים צורה אקסודטיבית AMD. התרופה מיועדת למתן תוך זכוכית. המחקר השתמש במינונים שונים של פגפטניב (0.3, 1.0 ו-3.0 מ"ג) כל 6 שבועות במשך 48 שבועות. תוצאות ראשוניות: הסבירות לאובדן משמעותי של חדות הראייה נמוכה יותר בטיפול במאקוטן (בהשוואה לקבוצת הביקורת).
? Ranibicumab (RhuFabV2)הוא נוגדן חד שבטי החוסם באופן סלקטיבי את כל האיזופורמים של VEGF. זריקות תרופות תוך-ויריאליות מבוצעות פעם אחת תוך 4 שבועות. ניסוי קליני שלב III נמצא כעת בעיצומו.
קורטיקוסטרואידים
? Anekortav(Retaane מאלקון) - השעיה היוצרת מחסן; זה מנוהל retrobulbarno באמצעות צינורית מעוקלת מיוחדת אחת ל-6 חודשים. היעיל ביותר מבחינת ייצוב חדות הראייה ועיכוב צמיחת כלי הדם החדשים הוא anekortav במינון של 15 מ"ג. בחולים שטופלו באנקורטב נשמרה חדות הראייה ב-84% מהמקרים (בקבוצת הביקורת - ב-50%).
? טריאמצינולון- קורטיקוסטרואיד נוסף ליצירת מחסנים - ניתן תוך-וויטריאלי במינון של 4 מ"ג. הוכח כי הזרקה אחת תוך-זגוגית של קורטיקוסטרואיד זה מובילה לירידה בגודל הנגע, אך אינה משפיעה על הסבירות לירידה משמעותית בראייה.
גישות משולבות
כרגע מוקדשת הרבה יותר תשומת לב טיפול משולב- PDT בשילוב עם מתן תוך-זגוגית של טריאמצינולון. עם זאת, היעילות של טיפול כזה עדיין צריכה להיות מאושרת על ידי מחקרים קליניים מתאימים.
עד כה, קיימות שתי שיטות יעילות מוכחות לטיפול בממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית, שהיא הביטוי העיקרי של הצורה האקסודטיבית של AMD. אלו הם קרישת לייזר וטיפול פוטודינמי באמצעות ורטפורפין.
גישות מוצעות
מחקר נמשך כדי למצוא התערבויות מתאימות לכל צורות AMD. וכבר נעשה מחקרים קלינייםשלבי III מאפשרים פיתוח אלגוריתמי השפעה חדשים. לפיכך, מחברים רבים מאמינים כי:
בנוכחות נגע תת-עובר עם ניאווסקולריזציה כורואידלית "העיקרית" או עם ניווסקולריזציה נסתרת וגודל מיקוד של לא יותר מ-4 אזורים של ראש עצב הראייה, מומלץ טיפול פוטודינמי;
בנוכחות נגע תת-עובר עם ניאווסקולריזציה כורואידלית "מינימלית-קלאסית", ניתן להשתמש ב-PDT או במעכב האנגיוגנזה pegaptanib;
עם נגע צמוד הממוקם בצורה כזו שמרכז האזור האווסקולרי הפובלי יושפע בהכרח במהלך קרישת לייזר, ניתן להשתמש גם ב-PDT;
עבור כל לוקליזציה אחרת (Juxtafoveal או Extrafoveal), מצוינת קרישת לייזר (עם זאת, מספר החולים כאמור אינו עולה על 13%).
? כדי למנוע התפתחות של AMD exudativeליישם מקיף תוספים תזונתיים(לדוגמה, Okuvayt Lutein או Lutein-complex).
רטינאמין (פוליפפטידים של רשתית העיניים של בקר) מומלץ לשימוש בצורה של זריקות תת-לחמית (5 מ"ג פעם ביום, מדולל ב-0.5 מ"ל של 0.5% פרוקאין, קורס של 10 זריקות).
טיפול סימפטומטי מסורתי
באשר לתרופות בשימוש מסורתי לשיפור זרימת הדם האזורית, השימוש בהן נסוג כעת לרקע.
עם הצורה ה"יבשה" של AMD, אתה יכול להשתמש vinpocetine 5 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים או פנטוקספילין 100 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של 1-2 חודשים.
משמש גם כטיפול בגירוי תמצית עלי גינקו בילובהטבליה אחת 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים; תמצית אוכמניות (לדוגמה, strix, myrtilene forte) 1 טבליה 2 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של 2-3 שבועות, תמצית אצות Spirulina platensis 2 טבליות 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של 1 חודש.
בצורה ה"רטובה" של AMD, כדי להפחית בצקות, אתה יכול להשתמש דקסמתסו n 0.5 מ"ל בצורה של זריקות תת-לחמית (10 זריקות); acetazolamide 250 מ"ג פעם אחת ביום בבוקר חצי שעה לפני הארוחות למשך 3 ימים (בשילוב עם תכשירי אשלגן), ולאחר מכן לאחר הפסקה של שלושה ימים, ניתן לחזור על הקורס. ניתן להשתמש בטיפול כזה לפני קרישת לייזר. בנוסף ניתנים לחולים אטמסילאט 12.5% 2 מ"ל IM פעם ביום עבור 10 זריקות (או כטבליות פומיות של 250 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 15-20 ימים) ו חומצה אסקורבית+ Rutoside (טבליה אחת 3 פעמים ביום למשך 15-20 ימים).
ההיתכנות של שימוש במפורט טיפול תרופתיעדיין לא אושר על ידי מחקרים קליניים אקראיים גדולים מבוקרי פלצבו.
ניהול נוסף
מטופלים עם AMD צריכים להיות תחת השגחת מטפל, מכיוון שהם נוטים יותר לסבול מיתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים של העורקים הכליליים והקרוטידיים והשמנת יתר.
ניתן להמליץ על מטופלים עם חדות ראייה נמוכה מה שנקרא עזרים ללקויי ראייה. מדובר במכשירים שמגדילים תמונות ומשפרים את הארת העצמים בדרכים שונות. בין מכשירים כאלה ניתן לקרוא משקפי מגדלת מיוחדים, לולאות עם סוגים שוניםתושבות, מערכות טלוויזיה במעגל סגור, מצלמות דיגיטליות שונות עם הקרנה של תמונות על מסך.
תַחֲזִית
בחולים בהיעדר טיפול, ניתן לצפות לירידה משמעותית בחדות הראייה בתקופה שבין 6 חודשים ל-5 שנים ב-60-65% מהמקרים. לעתים קרובות הנגע הוא דו צדדי ויכול להוביל ל מוגבלות ראייה.
המטרה של התערבויות טיפוליות ב-AMD בנוכחות ממברנות ניאווסקולריות כורואידיות היא השגת ייצוב התהליך הפתולוגיבמקום לשפר את הראייה!
קרישת לייזר ותרמוטרפיה טרנסאישון להפחית את השכיחות של אובדן ראייה חמוראני עד 23-46% מהמקרים (בהתאם לוקליזציה של התהליך), טיפול פוטודינמי עם verteporfin - ממוצע של עד 40%, ניתוח תת-מקולרי - עד 19%.
ניוון מקולרי, הנקרא גם ניוון מקולרי הקשור לגיל (AMD), משלב מחלות בעלות אטיולוגיות שונות, אך בעלות השפעה מזיקה דומה על המקולה (אזור הרשתית), ולכן, על ראייה מרכזית.
מה המשמעות של כל המונחים האלה? הרשתית נקראת השכבה הפנימית בגלגל העין, המורכבת מקולטנים ותאי עצב האוספים ומעבירים דחפי אור מהעין לאורך עצב הראייה אל המוח לצורך פענוח, שהוא הבסיס לראייה שלנו.
הראייה המרכזית היא החלק המרכזי של המרחב שאנו רואים. הראייה המרכזית היא זו שמספקת לנו את היכולת להבחין בין צורה וצבע של חפצים, כמו גם פרטים קטנים.
המקולה (הנקודה הצהובה) היא האזור המרכזי של הרשתית האחראי לראייה מפורטת וצבעונית, שבה אנו משתמשים בקריאה, כתיבה, השחלת מחט וזיהוי פנים. זה מאוד מיוחד מערכת עצביםוהעין, שבה קולטני הפוטו קולטים דחפי אור, ונוירונים מפרשים ומעבירים את האותות הללו בצורה מאורגנת וקומפקטית. המקולה הזו מאפשרת לאנשים להיות בעלי חדות ראייה גבוהה (1.0 או, כמו שאומרים, "אחד" או יותר), ולנשר מגובה רב למצוא מכרסם קטן על הקרקע.
סיבות להתפתחות ניוון מקולרי
אחת הסיבות העיקריות להתפתחות ניוון מקולרי היא שינוי ניווני בכלי הרשתית, שכתוצאה מכך הם מפסיקים לבצע את תפקידיהם, מה שמוביל להרעבה בחמצן של רקמות הרשתית.
גורם הסיכון הגדול ביותר הוא הגיל. למרות ש-AMD מתרחשת גם בגיל העמידה, מחקרים מראים שאנשים מעל גיל 60 נמצאים בבירור בסיכון גבוה יותר מאחרים. קבוצת גיל. לדוגמה, מחקר גדול מצא שכ-2% מהאנשים בגיל העמידה נמצאים בסיכון לפתח AMD, אבל הסיכון הזה עולה לכמעט 30% באנשים מעל גיל 75.
גורמי סיכון נוספים כוללים:
. לעשן. מקובל כי עישון מגביר את הסיכון לפתח AMD.
. הַשׁמָנָה. מחקרים הראו קשר בין השמנת יתר לבין התקדמות השלב המוקדם והבינוני של AMD למאוחר.
. גזע. אנשים עם עור לבן נמצאים בסיכון הרבה יותר גדול לאבד את הראייה שלהם בגלל AMD מאשר אפרו-אמריקאים.
. תורשה עמוסה. אלה עם קרובי משפחה שיש להם ניוון מקולרי הקשור לגיל נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח פתולוגיה זו.
. קוֹמָה. נראה כי נשים נמצאות בסיכון גבוה יותר מגברים.
. מוטציות גנים
. AMD מוכרת כיום כמחלה תורשתית גנטית עם הופעה מאוחרת. במיוחד, הסיכון הגדול ביותר לפתח מחלה זו הוא בנוכחות שינויים בשלושה גנים ספציפיים, כלומר:
. גן CFH (כרומוזום 1);
. גנים BF (גורם משלים B) ו-C2 (מרכיב משלים 2) (כרומוזום 6);
. גן LOC (כרומוזום 10).
האקדמיה האמריקאית לרפואת עיניים מציינת כי הממצאים לגבי AMD וגורמי סיכון היו שנויים במחלוקת ותלויים במתודולוגיית המחקר. גורמי הסיכון היחידים הקשורים להתפתחות המחלה, כגון גיל ועישון, מוצדקים באופן עקבי במחקרים.
סוגי ניוון מקולרי הקשור לגיל
צורה "יבשה" (לא אקסודטיבית) של ניוון מקולרי. ניוון מקולרי "יבש" מתרחש ב-90% מהמקרים. היא נגרמת על ידי ניוון פרוגרסיבי של האזור המקולרי של הרשתית, הנגרמת על ידי דילול רקמת המקולה כתוצאה מ שינויים הקשורים לגיל, שקיעת הפיגמנט בו, או שילוב של שני הגורמים הללו. הצורה ה"יבשה" של AMD משפיעה תחילה על עין אחת, אך ככלל, העין השנייה מעורבת גם היא בתהליך הפתולוגי לאורך זמן. יתכן אובדן ראייה בעין אחת ללא פתולוגיה נראית לעין בשנייה. כרגע אין דרך לחזות אם שתי העיניים יושפעו.
בכ-10-20% מהחולים, AMD "יבש" מתקדם בהדרגה לצורה "רטובה". אחד הסימנים המוקדמים הנפוצים ביותר לצורה ה"יבשה" של AMD הוא דרוזן.
דרוזן הם משקעים צהובים מתחת לרשתית, שנמצאים לעתים קרובות אצל אנשים מעל גיל 60. רופא עיניים יכול לזהות אותם במהלך בדיקה מקיפה של עין עם אישון מורחב.
דרוזן כשלעצמו אינו גורם בדרך כלל לאובדן ראייה. נכון לעכשיו, המדענים אינם ברורים לגבי הקשר בין דרוזים ל-AMD. ידוע כי עלייה בגודל או במספר הדרוזן מגבירה את הסיכון לפתח בשלב מאוחר של ניוון מקולרי "יבש" או "רטוב" הקשור לגיל. שינויים אלו יכולים להוביל לאובדן ראייה חמור.
לצורה ה"יבשה" של AMD יש שלושה שלבים.
בשלב מוקדם. לאנשים עם AMD מוקדם יש כמה דרוזים קטנים עד בינוניים. בשלב זה, אין תסמינים או סימנים של ליקוי ראייה.
שלב ביניים. על הרשתית בחולים עם שלב ביניים של AMD, נקבעים דרוזן מרובים בגודל בינוני או דרוזן גדול אחד או יותר. יש גם אובדן של אפיתל הפיגמנט ברשתית (RPE) והשכבות שמסביב של הרשתית (אטרופיה). חלק מהמטופלים רואים נקודה מטושטשת במרכז שדה הראייה. ייתכן שתצטרך יותר אור לקריאה ומשימות אחרות.
שלב מאוחר. בנוסף לנוכחות דרוזן, אנשים עם ניוון מקולרי מתקדם הקשור לגיל יבש מראים הרס של תאים רגישים לאור ורקמות תומכות ברשתית המרכזית. זה יכול לגרום לכתם מטושטש במרכז שדה הראייה. עם הזמן, נקודה זו יכולה לגדול ולהיות כהה יותר, ותופסת הכל. שטח גדולראייה מרכזית. כתוצאה מכך, ישנם קשיים בקריאה או בזיהוי פנים, גם במרחק קצר מאוד.
ניוון מקולרי "רטוב" (אקסודטיבי, ניאווסקולרי). AMD רטוב מתרחש כאשר כלי דם לא תקינים מתחילים לצמוח מאחורי הרשתית מתחת למקולה. הם שבירים מאוד ולעיתים קרובות דולפים דם ונוזל, מה שמרים את המקולה ממקומה הרגיל בחלק האחורי של העין. מצב זה מוביל עד מהרה לשינויים פתולוגיים באזור זה של הרשתית. ניוון מקולרי רטוב מתקדם הרבה יותר מהר מניוון מקולרי יבש, מה שמוביל להידרדרות חדה בראייה. עם AMD "רטוב", אובדן הראייה המרכזית מתרחש מהר מאוד.
טופס זה ידוע גם בשם מאוחר. אין לו שלבים, כמו ניוון מקולרי "יבש" הקשור לגיל. למרות העובדה שרק ל-10% מכלל החולים ב-AMD יש את הצורה ה"רטובה", היא מהווה 90% ממקרי העיוורון ממחלה זו. אבל יש לציין שבמקרה זה אנחנו מדברים על מה שנקרא עיוורון מעשי, כלומר, ירידה משמעותית בתפקודי הראייה, ולא אובדן מוחלט של הראייה (כאשר אפילו תפיסת האור נעדרת).
ניאווסקולריזציה של כורואיד (CNV) הוא התהליך העומד בבסיס התפתחות של AMD "רטוב" וצמיחה לא תקינה של כלי דם. זוהי דרכו המוטעית של האורגניזם בניסיון ליצור רשת חדשהכלי דם לשיפור האספקה חומרים מזיניםוחמצן ברשתית. במקום זאת, תהליך זה גורם להצטלקות, שלעתים מובילה לאובדן חמור של הראייה המרכזית. כתם כהה מופיע בחלק המרכזי של שדה הראייה (סקוטומה אבסולוטית). שדה הראייה ההיקפי נשמר מכיוון שהתהליך משפיע רק על האזור המרכזי של הרשתית (מקולה). אבל חדות הראייה מופחתת בחדות, מכיוון שהמטופל יכול לראות רק עם ראייה היקפית. חוסר הראייה המרכזית מונע ממנו את היכולת להבחין בצורתם ובצבעם של חפצים, כמו גם בפרטים קטנים.
ניוון מקולרי רטוב ניתן לחלק לשתי קטגוריות לפי צורת ה-CNV המלווה כל אחת מהן:
מוּסתָר. כלי דם חדשים גדלים פחות בולט מתחת לרשתית, והדליפה דרך הקירות שלהם פחות ברורה. צורה נסתרתניאווסקולריזציה כורואידית גורמת בדרך כלל לאובדן ראייה חמור פחות.
קלַאסִי. לכלי דם גדלים וצלקות שנצפו מתחת לרשתית יש קווי מתאר מוגדרים היטב. סוג זה של AMD "רטוב", המאופיין בנוכחות של CNV קלאסי, מביא בדרך כלל לאובדן ראייה חמור יותר.
תסמינים של ניוון מקולרי
תסמינים של AMD. לא צורות "רטובות" ולא "יבשות" של AMD גורמות לכאב.
עם הצורה ה"יבשה" של AMDהסימן המוקדם הנפוץ ביותר הוא ראייה מטושטשת. זה נגרם על ידי הרס איטי של התאים הרגישים לאור במקולה, מה שגורם בהדרגה לראייה המרכזית בעין הפגועה להיות מטושטשת. ככל שפחות תאים במקולה יכולים לבצע את תפקידם, קשה יותר לאדם לזהות פרצופים, כך עשויה להידרש יותר תאורה לקריאה ולביצוע מטלות אחרות.
אם אובדן התאים הרגישים לאור הללו הופך להיות משמעותי, נקודה כהה קטנה אך הולכת וגדלה עשויה להופיע באמצע שדה הראייה. בהדרגה, בעין הפגועה, עם ירידה בתפקוד המקולה, אובדת גם הראייה המרכזית.
קלַאסִי סימפטום מוקדם צורה "רטובה" של AMDהוא העקמומיות של קווים ישרים. זוהי תוצאה של דליפת נוזלים מכלי הדם הנאספים מתחת למקולה ומעלים אותה למעלה, ובכך מעוות את התמונה של עצמים הנראים לעין. כתם כהה קטן יכול להופיע גם עם AMD "רטוב", וכתוצאה מכך לאובדן הראייה המרכזית.
אבחון
הבדיקה הראשונית כוללת מדידת חדות הראייה ובדיקת הרשתית. במהלך האחרון, רופא העיניים מזהה סימנים מסוימים של ניוון מקולרי. היקף הסקרים עשוי לכלול את השיטות הבאות.
אנגיוגרפיה של פלואורשאין (FA). בדיקה זו מסייעת לקבוע את מיקום כלי הדם ואת נוכחותם של נזק, וכן האם טיפול בלייזר יכול להיות שימושי במקרה זה. חשוב מאוד, שיטה זו קובעת האם הטיפול בדליפה מכלי הדם ("צורה רטובה" של ניוון מקולרי), אם מתגלה, אפשרי בלייזר או בהזרקות. .
אנגיוגרפיה ירוקה של אינדוסיאנין (IGA). במהלך בדיקה זו נעשה שימוש בצבעים שונים לווריד ולאחר מכן מצולמת הרשתית באור אינפרא אדום. השיטה מסייעת לזהות את הסימנים והסוג של הצורה ה"רטובה" של ניוון מקולרי, אשר אינם חזותיים באמצעות אנגיוגרפיה של פלואורסצאין. .
טומוגרפיה קוהרנטית אופטית (OCT). זוהי שיטת בדיקה לא פולשנית המאפשרת לקבל תמונות של חתכים רוחביים של הרשתית פנימה vivo. השימוש בו שימושי במיוחד לאיתור שכבות הרשתית המעורבות, כמו גם נוכחות של דלקת או נפיחות באזור המקולרי. .
קביעת שדות ראייה (פרימטריה)עוזר לעקוב במדויק אחר מיקומם של אזורים ברשתית עם אובדן מוחלט או ירידה בתפקוד שלה. שיטה חשובה זו דורשת הבנה הדדית ושיתוף פעולה בין המטופל לרופא. .
רשת אמסלר (מבחן אמסלר). במהלך הבדיקה הראשונית תתבקשו להסתכל על רשת מיוחדת המכונה רשת אמסלר. הוא מורכב מקווים אנכיים ואופקיים עם נקודה באמצע.
אם יש לך ניוון מקולרי, סביר להניח שחלק מהקווים ייראו דהויים, שבורים או מעוותים. הסבר לרופא העיניים באילו קווים מדובר ייתן לו מושג טוב יותר על מידת הנזק למקולה.
טיפול בניוון מקולרי
טיפול בצורה ה"יבשה" של AMD. ברגע שהצורה ה"יבשה" של ניוון מקולרי הקשור לגיל מגיעה לשלב מתקדם, שום טיפול ידוע לא יכול למנוע אובדן ראייה. עם זאת, הטיפול יכול לעכב ואולי למנוע את התקדמות שלב הביניים לשלב המאוחר, בו מתרחש אובדן ראייה.
בשל החוסר שיטות יעילותמניעת טיפול היא הכיוון העיקרי בטיפול בצורה זו של ניוון מקולרי. יש כיום עדויות שחולים עם AMD מוקדם ובינוני צריכים לקחת עם האוכל מספיקנוגדי חמצון, כולל ויטמינים A, E ואבץ. פסק הדין מבוסס על ההשערה שאחד החוליה בפתוגנזה של המחלה הוא תהליכי חמצון ברקמות ().
במחקר הקרדיווסקולרי של נשים נוגדי חמצון וחומצה פולית, נמצאה הפחתה בסיכון לפתח AMD בחולים שנטלו שילוב של חומצה פולית (2.5 מ"ג ליום), ויטמין B6 (50 מ"ג ליום) ו-B12 (1 מ"ג ליום) יום) בהשוואה לפלסבו ().
בשנת 2001 הושלם מחקר AREDS המקיף כדי לקבוע את יעילות הנטילה מינונים גבוהיםנוגדי חמצון בשלבים שונים של AMD (). התברר שצריכה יומית של 500.0 מ"ג ויטמין C, 400 I.U. ויטמין E, 15 מ"ג בטא-קרוטן (שווה ערך ל-25,000 IU של ויטמין A), 80 מ"ג תחמוצת אבץ ו-2 מ"ג תחמוצת נחושת מעכבים את ההתפתחות וההתקדמות של AMD בשלבים מסוימים של המחלה (ראה טבלה). כפי שניתן לראות, אין אינדיקציות קפדניות לשימוש בתרופות אלו בשלבים המוקדמים של הצורה ה"יבשה" של AMD.
| סוג AMD | גילויים | המלצות ליישום התכנית |
| "יבש" מוקדם | מספר דרוזים בגודל קטן או בינוני, ראייה תקינה, מהלך אסימפטומטי. | לֹא יָעִיל |
| "יבש" בינוני | דרוזים רבים בגודל בינוני הממוקמים מתחת לרשתית, תיתכן ליקוי ראייה. | מוּמלָץ |
| "יבש" מאוחר | לוקליזציה של דרוזן, כמו בשלב הביניים, מתגלות הפרעות בפוטורצפטור ובשכבות אחרות של האזור המקולרי; הידרדרות של הראייה המרכזית. | |
| "רָטוֹב" | נוכחות של כלי דם חדשים מתחת לרשתית, שינויים בולטים במקולה, מטמורפופסיה | מומלץ אם השינויים הם רק בעין אחת |
קצת מאוחר יותר, מחקר גדול נוסף של AREDS 2 () נערך. בו כל החולים קיבלו השלמה על פי משטר AREDS (ראה לעיל), אך קבוצות בודדות קיבלו בנוסף שילובים שונים של לוטאין במינון של 10 מ"ג ליום, זאקסנטין 2 מ"ג ליום וחומצות שומן אומגה 3 ופלסבו. . בהתבסס על התוצאות, הגיע למסקנה שהוספת החומרים לעיל למשטר אינו מפחית את הסיכון להתקדמות השלב המאוחר של AMD. עם זאת, לוטאין וזאקסנטין יכולים להחליף בהצלחה בטא-קרוטן, מה שמגביר את הסיכון לסרטן ריאות אצל מעשנים לשעבר.
יהיה הגיוני להניח שלנטילת ויטמינים ונוגדי חמצון לפי התכנית המוצעת ב-AREDS, המסייעת לחולים בשלבים מסוימים של AMD, צריכה להיות השפעה מונעת גם אצל קרובי משפחתם (נטייה גנטית?) שעדיין אין להם בעיות ראייה. עם זאת, תקופת המעקב של שבע שנים לא הראתה כל תועלת מהשימוש בהם, ומוצע לשקול את מינויו של משטר AREDS רק למי שיש להם יותר משני גורמי סיכון לפתח AMD.
לפיכך, ניתן להציע לקרובים של חולים הסובלים מ-AMD, כמו גם לאלה שנמצאים בסיכון להתרחשותו, את הדברים הבאים כדי למנוע התפתחות והתקדמות המחלה:
. להפסיק לעשן;
. הגנה לעיניים UV עם מישקפי שמשו/או חבישת כובעים רחבי שוליים במזג אוויר בהיר ושטוף שמש;
. בסדר גמור דיאטה מאוזנתעשיר בנוגדי חמצון טבעיים;
. אכילת דגים טריים טריים (1-2 פעמים בשבוע), ירקות עליים ירוקים (למשל תרד, כרוב) מדי יום;
. שימוש בתוספים עם חומצה פולית (2.5 מ"ג ליום), ויטמינים B6 (50 מ"ג ליום) ו-B12 (1 מ"ג ליום).
טיפול בצורה ה"רטובה" של AMDניתן לבצע בניתוח לייזר, טיפול פוטודינמי וזריקות תוך עיניות. עם זאת, אף אחד מהם לא מרפא את המחלה הזו, שכמו אובדן ראייה יכולה להתקדם למרות הטיפול המתמשך.
זריקות תוך עיניות.
חוסמי גורם גדילה אנדותל כלי דם. לֹא נוֹרמָלִי רמה גבוההגורם גדילה ספציפי (VEGF) נקבע בחולים עם AMD "רטוב" ומקדם צמיחה של כלי דם פתולוגיים. נכון להיום, תרופות קו ראשון הן חומרים החוסמים גורם גדילה אנדותל כלי דם (אנטי-VEGF). לרופאי עיניים יש כעת מספר תרופות בקבוצה זו בארסנל שלהם: פגפטניב (Makugen), ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin), aflibercept (Eylea). בשנים האחרונות נערכו מחקרים רבים, כולל השוואתיים, המאשרים את יעילותם. החסרונות של טיפול זה הם העלות הגבוהה של התרופות, הצורך בהזרקות חוזרות ודועך ההשפעה בעת סירוב טיפול, שיטת המתן התוך-זגוגית (ישירות לתוך הגוף הזגוגי).
הבה נפרט בקצרה את תוצאות המחקרים על היעילות של מעכבי VEGF.
מחקר VISION ( , ) מצא כי 70% מהמטופלים שטופלו בפגפטניב אחת ל-6 שבועות במשך שנה לא חוו החמרה של יותר מ-3 קווים בטבלת חדות הראייה. ההשפעה דומה לתוצאות של טיפול PDT.
מחקר MARINA הראה שיפור או ייצוב הראייה ב-95% מהחולים שקיבלו רניביזומאב 0.3 או 0.5 מ"ג מדי חודש במשך שנתיים. כמו כן, חשוב ש-34% מאלו שקיבלו 0.5 מ"ג מהתרופה הראו עלייה בחדות הראייה של לפחות 15 תווים לפי טבלת LogMAR (מתאים בקירוב ל-3 שורות לפי טבלת סיבצב) של טבלת חדות הראייה, אשר נשאר ללא שינוי במשך שנתיים ().
מחקר ה-ANCHOR השווה בין ranibizumab לבין verteporfin (ראה PDT). מתן חודשי של 0.5 מ"ג מהראייה הראשונה המשופרת או המייצבת ב-96% מהחולים, בעוד ש-verteporfin רק ב-64%. חדות הראייה במקרה הראשון עלתה ב-40% ורק ב-6% במקרה השני ().
ישנן תצפיות ארוכות טווח (יותר מ-4 שנים) לאחר מתן ranibizumab (HORIZON (), SEVEN-UP ()). יצוין כי עם ירידה בתדירות השימוש בתרופה לאחר שנה (השנה הראשונה ניתנה מדי חודש), נצפתה לעתים קרובות החמרה בתוצאה שהושגה.
עם זאת, עם ניטור מתאים של החולים, ניתן להגיע לתוצאות שהושגו במחקרי MARINA ו-ANCHOR על ידי הפחתת תדירות מתן התרופה. לפיכך, מותר להשתמש ב-ranibizumab לפי הצורך לאחר מספר זריקות חובה בתחילת הקורס (מחקרים ProONTO () ו- SUSTAIN ()). כמו כן, ניתן לרשום את התרופה על פי תכנית "טיפול והרחבה", כאשר התרופה ניתנת לראשונה שלוש פעמים במרווח חודשי, אשר בהיעדר התקדמות, גדל בשבועיים בכל פעם (13). תוצאות השימוש בתרופות על פי תוכניות אלה היו דומות:
מתן Aflibercept 0.5 או 2.0 מ"ג לחודש = 3 זריקות חודשיות של Aflibercept 2.0 מ"ג ולאחר מכן 2.0 מ"ג כל חודשיים = מתן חודשי של ranibizumab 0.5 מ"ג. בנוסף, מתן חודשי של 2.0 מ"ג aflibercept היה קשור לשיפור גדול יותר בחדות הראייה בהשוואה ל-ranibizumab.
סטטינים. למרות הקשר של רמות השומנים בדם עם נוכחות AMD, השימוש בסטטינים (תרופות המנרמלות את רמתם) נתון לוויכוח בגלל היעדר ראיות מספיקות.
טיפול בלייזר.
לפני הופעת חוסמי VEGF, השיטה העיקרית לטיפול בצורה ה"רטובה" של AMD הייתה הרס תרמי בלייזר של כלי דם שזה עתה נוצרו. עוד בשנות ה-80, ציין מחקר MPS סיכונים גבוהיםירידה משמעותית בחדות הראייה במהלך חשיפת לייזר לאזור המרכזי של הרשתית, אפילו בהשוואה לתצפית. רק 13-26% מכלל החולים עם AMD "רטובים" היו מועמדים טובים לטיפול זה, וביותר ממחצית מהמקרים, פעילותם של כלי הדם החדשים לשעבר או הופעת כלי הדם החדשים צויינה תוך שנתיים. כַּיוֹם קרישת לייזרמשמש לעתים רחוקות לטיפול ב-AMD.
טיפול פוטודינמי (PDT). על מנת למנוע נזק למבני רשתית המתפקדים כראוי במהלך חשיפה ללייזר, ניתן להשתמש בחומרים מיוחדים לפוטוסנסיטציה - ורטפורפין (וויזודין), פוטלון. הם מוכנסים לזרם הדם ומצטברים בכלים פתולוגיים חדשים שנוצרו. שימוש בקרינת לייזר באורך גל מסוים חומר נתוןמופעל, משחרר חמצן ורדיקלים חופשיים. הדבר מוביל להרס של כלי דם חדשים שנוצרו וכתוצאה מכך להאטה בקצב אובדן הראייה.
מחקר ה-TAP הראה כי 53% מהמטופלים לא איבדו יותר מ-15 תווי LogMAR (כ-3 שורות בתרשים Sivtsev) בשנתיים, ו-16% השתפרו בשורה אחת או יותר (20). במהלך 5 השנים הבאות, כמעט מחצית מהמטופלים הראו ירידה בחדות הראייה.
טיפול משולב. למרות העובדה שהתוצאות של הכנסת חוסמי VEGF מבטיחות, בפועל יש מקרים מזדמנים עם תוצאות לא מספקות. נכון להיום, אין דעה חד משמעית לגבי יעילות השימוש המשולב בשיטות טיפול שונות. כמה מחקרים הראו שהשימוש המשולב בתרופות PDT ואנטי-VEGF מפחית את מספר ההזרקות הנדרשות לחדות ראייה דומה ( , ). אחרים (DENALI (), MONT BLANC ()) לא הראו יעילות גבוהה יותר של טיפול משולב בהשוואה למונותרפיה.
הצורה ה"רטובה" של ניוון מקולרי מאופיינת בצמיחת כלי דם פתולוגיים מתחת למקולה מאחורי הרשתית. בגלל השבריריות שלהם, דם ונוזלים מחלחלים לעתים קרובות, מרימים את המקולה ממקומה הרגיל. כל זה גורם לשינויים פתולוגיים באזור זה של הרשתית. ניוון מקולרי "רטוב" מתקדם הרבה יותר מהר מהצורה ה"יבשה" ומוביל לירידה חדה ומהירה בתפקוד הראייה בראייה המרכזית.
צורה זו של ניוון נחשבת מאוחרת ואין לה שלב, כמו AMD "יבש". רק ל-10% מהחולים עם ניוון מקולרי הקשור לגיל יש צורה זו של המחלה, אך ב-90% מהמקרים של עיוורון מפתולוגיה זו, הצורה ה"רטובה" היא שגורמת לתוצאה כה חמורה. נכון, ראוי להזכיר שאנחנו לא מדברים על אובדן מוחלט של הראייה (היעדר אפילו תפיסת אור), אלא על עיוורון מעשי - הידרדרות משמעותית מאוד בתפקודי הראייה. אם שתי העיניים נפגעות, תיתכן נכות, הופעת קשיים חמורים בחיי היומיום (זיהוי פנים, חציית כביש, ספירת כסף, צפייה בטלוויזיה, נהיגה במכונית וכו'). כל זה עלול להוביל לאובדן עצמאות ואף להפרעות נפשיות.
AMD רטוב יכול לגרום לשינויים בלתי הפיכים ברשתית בתוך שבועות או חודשים. אם הראייה מתדרדרת במהירות, יש צורך לפנות בהקדם לרופא עיניים במרפאה מתמחה, שיבצע בדיקה וירשום טיפול.
תסמינים של AMD "רטוב".
הידרדרות בראייה, עקמומיות של קווים ואובדן אותיות ממילים בעת קריאה, הופעת כתמים מול העיניים - כל אלה הם תסמינים חמורים, לשים לב אליהם אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא עיניים.
גורמי סיכון:
- גיל מעל 50 שנים;
- תורשה (קרובי משפחה עם ניוון מקולרי);
- עישון (מגדיל את הסיכון למחלה פי 6);
- תת תזונה;
- לַחַץ יֶתֶר.
מזונות טובים לבריאות טובים גם לעיניים – נסו להפוך את התזונה שלכם למאוזנת. הפחיתו חלבונים ושומנים מהחי בתזונה שלכם, אכלו יותר דגים, ירקות (גזר, פלפל מתוק, תרד, מלפפונים וכו') ופירות (תפוזים, ענבים אדומים, קיווי וכו'). בנוסף, אגוזים ושתיית כוס אחת של יין אדום יבש ליום מועילים.
טיפול בצורה ה"רטובה" של ניוון מקולרי
במוסדות רפואיים רבים ברוסיה ובמדינות חבר העמים, טיפול שמרני ב-AMD נמצא בשימוש נרחב באופן מסורתי - תרופות שונות דה-דיסטרופיות, נוגדי חמצון, אימונומודולטורים.
זה מצער, אבל טיפול כזה אינו יעיל במיוחד ולעיתים קרובות גורם לאנשים לפנות באיחור למרכזי עיניים מיוחדים שיש להם שיטות מודרניות לטיפול בפתולוגיות ברשתית.
בנוסף, מומחים רבים ממליצים ליטול לוטאין וזאקסנטין. תרופות אלו אינן יכולות לשחזר את הראייה, אך הן יכולות לעצור את התקדמות התהליך הפתולוגי. יש צורך לקחת לוטאין וזאקסנטין לפחות 3 חודשים, אחרת זה חסר טעם - בתקופה קצרה יותר החומרים האלה פשוט לא ישיגו את הריכוז הדרוש.
נכון לעכשיו, נעשה שימוש פעיל בשיטות, שיעילותן הקלינית מאושרת:
- קרישת לייזר;
- החדרת מעכבי אנגיוגנזה לחלל העין;
- טיפול פוטודינמי.
טיפול בלייזר
עם קרישת לייזר בזמן במקרה של לוקליזציה של כלי פתולוגי שאינם במרכז המקולה, תוצאה תפקודית גבוהה אפשרית. במהלך קרישת הלייזר, נוצר בהכרח נזק תרמי לרקמות קרקעית הקרקע, הגורם לניוון שלהן ומגביל את האפשרות לטיפול כזה במקרה של AMD "רטוב".
טיפול פוטודינמי
FTD הוא שיטת טיפול חדשה יחסית. המהות שלו היא ההשפעה הפוטוכימית על כלי פתולוגי. חומר מיוחד מוזרק למטופל דרך הווריד, אשר לאחר מכן מופעל על ידי אפקט לייזר חלש בטוח לרשתית. כאשר הפוטוסנסיטיזר מתפרק, משתחרר חמצן אטומי אשר סותם את הכלים הפתולוגיים, וכתוצאה מכך נעלמת הנפיחות של הרשתית.
לשיטה זו השפעה עדינה יותר בהשוואה לקרישת לייזר - טיפול פוטודינמי אינו גורם לאטרופיה של קרומי הקרקעית. לאחרונה, PTD הוחלף על ידי מעכבי אנגיוגנזה, המספקים תוצאות תפקודיות טובות יותר. עם זאת, במקרה של כמה פתולוגיות רשתית הקשורות לגיל (לדוגמה, neovasculopathy polypoid), טיפול פוטודינמי יעיל יותר.
מעכבי אנגיוגנזה
פעולתם של מעכבי אנגיוגנזה היא חסימת גירויי הגדילה של כלי פתולוגי וסגירתם. זה מקל על בצקת ברשתית ומוביל לעלייה מהירה בחדות הראייה. תרופות אלו כוללות את Lucentis, Avastin, Eiliya.
התרופה בחדר הניתוח מוזרקת ללא כאב לעין עם המחט הדקה ביותר. לאחר חודש, המטופל נבדק מחדש ובמידת הצורך חוזרים על ההזרקה. ככלל, מתן פי 3 של התרופה מומלץ, עם זאת, לפעמים על מנת להשיג תוצאה טובהדי בהליך אחד.
מחקרים של מרכזים רבים הראו יעילות גבוהה לטווח ארוך של מעכבי אנגיוגנזה, כמו גם את בטיחותם. לכן, כיום, ברוב מדינות אירופה ואמריקה, הם כבר הוכנסו לתקנים הלאומיים לטיפול ב-AMD "רטוב".
כיצד מטפלים במעכב אנגיוגנזה?
הזלפת טיפות עיניים אנטיבקטריאליות מומלצות למניעת סיבוכים זיהומיים במשך מספר ימים לפני ואחרי ההליך. הקפד ליידע את הרופא לפני הטיפול על הנוכחות מחלות דלקתיותאו אלרגיות לתרופות. במהלך זריקה תוך-זגוגית, לא תרגיש אלא לחץ קל על העין שלך.
תיתכן אדמומיות קלה של הסקלרה במקום ההזרקה, וכן כתמים מרחפים בשדה הראייה. כל הביטויים הללו נעלמים בדרך כלל תוך מספר ימים.
לפעמים עלולה להתרחש תגובה דלקתית במהלך השבוע הראשון לאחר ההזרקה. במקרה של אדמומיות מוגברת, אי נוחות, רגישות מוגברת לאור או כאב, עליך להתייעץ עם הרופא שלך.
השפעת הטיפול, ככלל, הופכת בולטת מספר ימים לאחר ההליך. עם זאת, אין להפסיק את הטיפול אם אין תוצאה לאחר ההזרקה הראשונה, שיפור עשוי להתרחש לאחר הזרקות חוזרות.
לאחר ההליך, הסבירות לדימום מכלי פתולוגי עולה. לכן, יש צורך לישון מספיק בימים הראשונים לאחר ההזרקה, כדי לשלוט לחץ עורקי, הימנעו ממאמץ פיזי ותנועות גוף (הטיות וכו'), הגורמות לזרימת דם מוגברת לראש.
אצל אנשים עם ניוון מקולרי, המקולה, האזור האחראי על הראייה המרכזית, נפגעת. המחלה מובילה להרס של תאי העצב של הרשתית האחראים על תפיסת גלי האור.
כתוצאה מכך, לחולים יש חדות ראייה מופחתת. קשה להם לקרוא, לצפות בטלוויזיה, לזהות חברים ברחוב, ואפילו לעשות את העבודה היומיומית הרגילה שלהם. טיפול בניוון מקולרי של הרשתית יכול להאט את התפתחות המחלה, אך לא לרפא אותה.
גורם ל
הגורם המדויק לניוון מקולרי של הרשתית טרם הוכח. עם זאת, ישנן מספר תיאוריות המסבירות את הופעתם של שינויים ניווניים ב כתם צהוב. כפי שהוכיחו מחקרים מדעיים, כולם הגיוניים.
תיאוריות של התפתחות ניוון מקולרי:
- חוסר בויטמינים ומיקרו-אלמנטים.מדענים רבים מאמינים שהמחסור בויטמינים מסוימים, נוגדי חמצון, קרוטנואידים, אבץ, זאקסנטין ולוטאין תורם להתפתחות המחלה. בשל היעדר חומרים פעילים ביולוגית, הרשתית מתחילה להתמוטט בהדרגה, והאדם מתעוור.
- כולסטרול גבוה ושומנים "לא נכונים".מחקרים מדעיים הראו כי ניוון מקולרי הקשור לגיל מתרחש לעתים קרובות יותר אצל אנשים הצורכים הרבה חומצות שומן רוויות וכולסטרול (חומרים אלו נמצאים במוצרים מן החי, בשמנים צמחיים מסוימים, בממתקים). אבל אנשים שאוכלים מספיק שומנים חד בלתי רוויים (במיוחד חומצות שומן אומגה 3) חולים הרבה פחות.
- לעשן.ידוע כי שימוש לרעה בסיגריות מעלה את הסיכון ללקות במחלה בכפי שלושה. הקשר נוצר בשלושה עשר מחקרים מדעיים שונים.
- זיהום ציטומגלווירוס.מדענים טוענים ש-CMV הוא אחד הגורמים הגורמים להתפתחות הצורה הרטובה של ניוון מקולרי הקשור לגיל. ראוי לציין כי יותר מ-80% מאוכלוסיית העולם נגועה בנגיף זה, אולם הרוב הם נשאים א-סימפטומטיים בלבד.
- נטייה תורשתית.מדענים בריטים גילו שש מוטציות בגן SERPING1 הקשורות להתפתחות פתולוגיה. זה מסביר את העובדה שאצל קרובי משפחה המחלה מתרחשת לעתים קרובות הרבה יותר. הסטטיסטיקה מראה שנקבות רגישות יותר לניוון מקולרי.
ניוון מקולרי מתפתח עקב הפרעות במחזור הדם בכלים הקטנים של הרשתית. הסיבה לכך עשויה להיות שינויים טרשת עורקים, טרשת קפילרית או עווית שלהם במעשנים. מחסור בדם מוביל לרעב בחמצן של הרשתית. כתוצאה מכך, המטופל מתחיל למוטט בהדרגה את הכתם הצהוב.
המקולה מורכבת ממספר עצום של קונוסים - תאי עצב האחראים על התפיסה החזותית. בשבילם תפקוד רגילצריך ויטמינים, מינרלים ופיגמנטים. לכן, המחסור באבץ בגוף, ויטמינים A, E ו-C, לוטאין וזאקסלטין מביאים לשיבוש המוטות ולהתפתחות ניוון מקולרי.
צורות המחלה
רופאי עיניים מבחינים בין צורות יבשות ורטובות של ניוון מקולרי הקשור לגיל. הראשון מתרחש ב-90% מהמקרים ויש לו מהלך חיובי יחסית. זה מתפתח לאט מאוד ולעתים רחוקות מוביל לעיוורון מוחלט. הצורה הרטובה של המחלה מסוכנת הרבה יותר. זה מתקדם במהירות וגורם הידרדרות חדהחָזוֹן.
יָבֵשׁ
פיגמנט צהוב מצטבר באזור המקולה, שבסופו של דבר פוגע קונוסים רגישים לאור. בתחילה, המחלה משפיעה על עין אחת, מאוחר יותר השנייה מעורבת בתהליך הפתולוגי.
בצורה יבשה של ניוון מקולרי, התסמינים מופיעים בהדרגה ובאיטיות רבה. ככלל, אנשים הולכים לרופא כבר על שלבים מאוחריםמחלה. שחזור הראייה במקרה זה הוא כמעט בלתי אפשרי.
רָטוֹב
הצורה הרטובה של ניוון מקולרי הקשור לגיל מאופיינת בצמיחה לא תקינה של כלי דם לכיוון המקולה. נוזל מהנימים החדשים שנוצרו חודר החוצה ומחלחל לרקמת הרשתית, וגורם לה להתנפח. כתוצאה מכך, הראייה של המטופל מעוותת מאוד.
ניוון מקולרי רטוב מתפתח כמעט תמיד על רקע יבש. זה אומר שזה משפיע על אנשים חולים שכבר יש להם שינויים דיסטרופייםאזור מקולרי. הצורה הרטובה של המחלה היא בסבירות גבוהה פי עשרה לגרום לעיוורון מוחלט מאשר הצורה היבשה.
שלבים
בהתפתחותו, ניוון מקולרי יבש עובר מספר שלבים עוקבים. רופא עיניים יכול להבחין ביניהם לאחר בדיקת המטופל. כדי להעריך את חומרת המחלה, הוא צריך לבדוק את קרקעית העין. לצורך כך הוא מבצע בדיקת עיניים ישירה או עקיפה.
שלבים של ניוון מקולרי יבש:
- מוקדם.יש מהלך אסימפטומטי. המחלה מתגלה במקרה, במהלך בדיקות מניעתיות. עם בדיקת עיניים בפונדוס, הרופא מזהה דרוזן בגודל קטן ובינוני. כלפי חוץ, תצורות אלה נראות כמו כתמים צהובים-לבנים מעוגלים.
- ביניים.במהלך הבדיקה מתגלים דרוזן בגדלים בינוניים וגדולים, או ניוון גיאוגרפי של המקולה, שאינו משפיע על הפוסה המרכזית. בשלב זה, המטופלים מבחינים בהופעת נקודה מטושטשת מול העיניים. חדות הראייה מתחילה לרדת בהדרגה.
- הביע. עקב הרס של תאים רגישים לאור (קונוסים), הראייה של המטופל מתדרדרת מאוד. ניוון גיאוגרפי משתרע אל הפוסה המרכזית, שבגללה גדול נקודה שחורהשמונע ממך לראות את העולם כרגיל. בשלב המתקדם של המחלה מופיעים סימנים של מקולופתיה ניאווסקולרית באזור המקולרי.
בעתיד נמשכת שגשוג פעיל של כלי דם באזור המקולרי. עד מהרה הם מתחילים להיקרע עם היווצרות של שטפי דם. לפיכך, החולה מפתח צורה רטובה של המחלה. קולטנים מתים במהירות, ואדם מאבד לצמיתות את ראייתו.
תסמינים
הצורה היבשה של ניוון מקולרי הקשור לגיל מאופיינת בהתפתחות איטית של סימפטומים. בתחילה, המטופל שם לב שהוא זקוק לאור בהיר יותר לקריאה. קשה לו לנווט בחושך, במיוחד כשנכנס לחדר חשוך מחדר מואר. האדם אינו מרגיש כאב בעיניים. עם הזמן, הראייה של המטופל מתעוותת, מה שמפריע מאוד לקריאה ומשבש תמונה רגילהחַיִים. המטופל כמעט ולא מזהה פרצופים מוכרים והוא מכוון בצורה גרועה במרחב.
יש אנשים שיש להם מה שנקרא הזיות של צ'רלס בונט. הם מתאפיינים בהופעתם לנגד עיניהם של צורות גיאומטריות שאינן קיימות, בעלי חיים ואפילו פנים אנושיות. מטופלים רבים מהססים לדבר על הסימפטום הזה, כי הם חוששים שיעשו אותם מטורפים.
הצורה הרטובה של ניוון מקולרי באה לידי ביטוי ירידה מהירהחדות ראייה. בחלק מהמקרים מופיע כתם כהה (סקוטומה) מול העיניים, המונע מהמטופל לראות כרגיל. עבור אדם עם ניוון מקולרי רטוב, קווים ישרים נראים מעוקלים, גליים או מעוותים.
איזה רופא מטפל בניוון מקולרי של הרשתית
רופא העיניים עוסק בטיפול בצורה היבשה של המחלה. בקבלה הוא בודק היטב את המטופל וממנה אותו הכנות מתאימות. לאחר מכן הרופא מכניס את המטופל לתיעוד מרפאה ומסביר שהוא יצטרך להגיע לבדיקות שנקבעו פעם בשנה. ביקורים קבועים אצל רופא העיניים מאפשרים להבחין בהתקדמות המחלה ולנקוט באמצעים מתאימים בזמן.
במקרה של התפתחות צורה רטובה, אדם זקוק לעזרה של מנתח ויטריאורטינלי או מנתח רופא עיניים בלייזר. מומחים אלו עוסקים באבחון וטיפול בגוף הזגוגית. הם מוסמכים לבצע הזרקות תוך-זגוגיות וניתוחי לייזר.
אבחון
ניתן לחשוד בניוון מקולרי על ידי התלונות האופייניות של המטופל והידרדרות מתקדמת של הראייה. כדי לאשר את האבחנה, רופאי עיניים משתמשים במספר שיטות מחקר נוספות. בעזרתם, אתה יכול לקבוע את הצורה והשלב של המחלה.
שיטות המשמשות לאבחון ניוון מקולרי:
| שיטה | יַעַד | תוצאות |
| ויזיומטריה | קבע את חדות הראייה של כל עין | ירידה בחדות הראייה מעידה בעקיפין על נזק לאזור המקולרי של הרשתית |
| פרימטריה | זיהוי סקוטומות (פגמים בשדה הראייה) | הופעת סקוטומה מרכזית (כתמים לפני העיניים) מעידה על נוכחות של שינויים פתולוגיים בכתם הצהוב של הרשתית. |
| מבחן אמסלר | בדוק אם לאדם יש לקות ראייה | דף נייר עם רשת אחידה מצוירת מונח לפני המטופל ומתבקש להסתכל עליו בתורו בכל עין. אם הקווים נראים עקומים או גליים לאדם, הבדיקה חיובית. |
| אופתלמוסקופיה | זיהוי שינויים פתולוגיים ברשתית העין | בְּ צורות שונותניוון מקולרי, הרופא יכול לראות דרוזן, כלי דם שזה עתה נוצרו, מוקדים של הספגה ודימום. |
| אנגיוגרפיה של פלואורשאין (FA) | בדוק כלי רשתית. | בתמונה ניתן לראות לחלוטין את כל כלי הקרקע ואת מיקומם. יְצִיאָה חומר ניגודמחוץ למיטה כלי הדם מצביע על קרעים של נימים ודימומים. |
| טומוגרפיה קוהרנטית אופטית (OCT) | ראה שינויים מבניים באזור המקולרי | בשלבים המוקדמים של המחלה, OCT מאפשר לראות את ההתחלה שינויים ניוונייםרִשׁתִית. כאשר הוא רטוב, התמונה מראה בדרך כלל בצקת מקולרית. |
טיפול שמרני
בשלבים הראשוניים מטופל ניוון מקולרי של הרשתית באופן שמרני. כדי להילחם בפתולוגיה, משתמשים בנוגדי חמצון, פיגמנטים חזותיים, קרוטנואידים ויסודות קורט מסוימים (אבץ, נחושת). במקרים מסוימים, קורסים של טיפול נוגד קרישה מבוצעים, לפעמים צריכה קבועה של תרופות מועדפת.
קומפלקסים של ויטמין-מינרלים (VMC) מעכבים את התקדמות המחלה ומסייעים לעכב את התפתחותם של שינויים בלתי הפיכים בראייה. רופאים רבים סקפטיים לגבי טיפול זה, אך מחקרים מדעיים עדכניים הוכיחו את יעילותו.
התקן תוך רחמי יעיל צריך להכיל את הרכיבים הבאים:
- לוטאין;
- זאקסלטין;
- אנתוציאנינים;
- ליקופן;
- בטא קרוטן;
- ויטמינים E, A, C;
- נְחוֹשֶׁת;
- אָבָץ;
- חומצות שומן אומגה 3.
בין קומפלקסי הוויטמין-מינרלים, התרופות היעילות ביותר בטיפול בניוון מקולרי הן:
- מוֹקֵד;
- נוטרוף סך הכל;
- קומפלקס לוטאין;
- Vitrum Vision Forte;
- Complivit Oftalmo;
- אוקוביית לוטאין.
יש להם את ההרכב העשיר והמאוזן ביותר, שבזכותו הם מזינים באופן פעיל רִשׁתִיתולהגן עליו מפני הרס.
טיפול בניוון מקולרי של הרשתית לא יכול להסתדר בלי תזונה מאוזנת. המטופל צריך לאכול יותר ירקות ירוקים, גזר, פירות טריים, פירות יער. דגנים וקטניות מונבטים מאוד שימושיים בהקשר זה. אבל מרק עשיר, זנים שומנייםעדיף להוציא מנות בשר, מטוגן, מלוח ומעושן מהתזונה, מכיוון שהם עלולים להחמיר את מהלך המחלה.
לטיפול בניוון מקולרי של הרשתית, אתה יכול להשתמש בנוסף תרופות עממיות. ביניהם:
- אלוורה;
- אִמָא;
- קלנדולה;
- קִימֶל;
- סילאן;
- עלוקות רפואיות.
יש לציין כי השיטות רפואה מסורתיתלא תמיד נותנים את התוצאות הצפויות ואינם יכולים להחליף את הטיפול המסורתי.
שיטות טיפול מודרניות
כיום, מספר שיטות פרוגרסיביות משמשות לטיפול בניוון מקולרי הקשור לגיל של הרשתית. הם יעילים בשלב האחרון של הצורה היבשה והרטובה של המחלה. בעזרתם תוכלו לעצור את הצמיחה של כלי דם קטנים ואת הרס האזור המקולרי של הרשתית.
מתן תוך-וויטריאלי של תרופות נגד VEGF
מכיוון שבשלבים האחרונים של ניוון מקולרי של הרשתית מלווה בניאווסקולריזציה, חולים רושמים תרופות ההורסות כלי לא תקינים ומונעות את המשך הגדילה שלהם. תרופות ניתנות תוך-זגוגית, כלומר לתוך חלל הזגוגית.
סוכני אנטי-VEGF כוללים:
- לוסנטיס;
- איליה;
- מקוגן.
לאחר ההקדמה מוצר תרופתימטופלים מבחינים במהרה בשיפור בראייה. עם זאת, כדי להשיג תוצאות נראות יציבות, נדרשות לפחות 5 זריקות בשנה. מֶשֶׁך טיפול נגד VEGFוחייב להיות לפחות שנתיים. לרוע המזל, בשל העלות הגבוהה, אנשים רבים אינם יכולים להשלים את מהלך הטיפול המלא והם מוגבלים ל-2-3 זריקות.
קרישת לייזר של הרשתית
הנוהל מכוון להשמדת כלי שיט שזה עתה נוצרו. הרופא בעזרת לייזר סותם את הנימים המדממים ובכך מונע הופעת שטפי דם ומוקדי דליפת דימומים.
למרבה הצער, קרישת לייזר אינה משפיעה על הגורם למחלה ואינה מונעת ניאווסקולריזציה נוספת. יתרה מכך, בעזרת לייזר, אי אפשר להסיר את הכלים שנמצאים באזור המקולרי. המשמעות היא שקרישת הלייזר עצמה אינה יעילה. לכן, ההליך מבוצע בדרך כלל בשילוב עם מתן תוך-זגוגית של תרופות אנטי-VEGF.
טיפול פוטודינמי
המהות של ההליך היא מתן תוך ורידי תרופות רגישות לאורולאחר מכן חשיפה לרשתית עם קרני לייזר. בעזרת טיפול פוטודינמי ניתן להסיר נוזלים שהצטברו מתחת לרשתית ואף לשחזר חלקית את הראייה שאבדה. ההליך יעיל במיוחד בטיפול בניוון מקולרי רטוב של הרשתית.
בשל העלות הגבוהה של תרופות טיפול דומהכמעט בלתי זמין בארצנו. בחו"ל נעשה שימוש בטיפול פוטודינמי יחד עם מתן תוך-זגוגית של תרופות אנטי-VEGF.
כאשר יש צורך בניתוח
טיפול אופרטיבי של ניוון מקולרי הכרחי במקרה של שטפי דם מסיביים מתחת לרשתית והופעת ממברנות תת-רשתיות. התערבות כירורגית מסייעת להסיר את ההשלכות החמורות של המחלה ולהחזיר חלקית את הראייה.
סוגי ניתוחים לניוון מקולרי:
- רטינוטומיה.בעזרת ציוד מיוחד מוציא המנתח את גוף הזגוגית, מה שמאפשר לו להגיע לאזור המקולרי. לאחר מכן הוא מנתח את הרשתית ומסיר את הנוזל שהצטבר מתחתיה. במקום גוף הזגוגית, הוא מציג פתרון מיוחד.
- טרנסלוקציה מקולרית.הניתוח מתחיל גם בכריתת ויטרקטומיה. במהלך הניתוח, הרופא מעביר בעדינות את האזור המקולרי של הרשתית לתוך מקום נכון. זה מאפשר שיפור הראייה.
- עקירה פנאומטית של המטומה תת-מקולרית.המנתח מכניס אוויר לחלל העין, מה שעוקר את יציאת הדם. לאחר ההליך, הרשתית חוזרת למקומה, והאדם רואה הרבה יותר טוב.
מְנִיעָה
אורח חיים בריא חשוב מאוד למניעת מחלות. אדם צריך להפסיק לעשן ולהוציא מזונות מזיקים מהתזונה. בשמש בהירה, עליו לחבוש כובעים רחבי שוליים ומשקפי שמש. זה גם לא מזיק להתאמן באופן קבוע.
אנשים מעל גיל 50, שקרוביהם סבלו מניוון מקולרי, צריכים לקחת קומפלקסים של ויטמין-מינרלים למטרות מניעה. ביקורים קבועים אצל רופא העיניים הם גם חובה. להיות על בדיקות מונעותבגיל זה יש צורך לפחות פעם בשנה.
סרטון שימושי על ניוון מקולרי של הרשתית