אצבעות מקלות תיפוף ציפורניים משקפי שעון. אצבעות מקלות תיפוף על הידיים

בפעם הראשונה אזכור של בעיה כזו כמו אצבעות מקלות תיפוף, נמצא בכתביו של היפוקרטס, בשל כך נקראת המחלה גם "אצבעות היפוקרטס". הוא זיהה סטייה דומה אצל חולה עם אמפיאמה - הצטברות מוגלה בכל איבר. התסמין והגורמים לו תוארו ביתר פירוט בתחילת המאה ה-20, אך באותם ימים ראו הרופאים במחלה אך ורק סימן לזיהומים כרוניים.

תסמונת מקל התיפוף

אצבעות תוף, או הסימפטום של מקלות תיפוף, הוא עיבוי בצורת צלוחית ללא כאבים של הפלנגות הראשונות (הסופניות) בידיים וברגליים. במקביל, מתרחשת דפורמציה ספציפית של לוחות הציפורניים, הנקראת "ציפורני זכוכית לצפות". קוד ICD-10 לפתולוגיה זו הוא R68.3.

עם נגעים מתקדמים של האצבעות והציפורניים, קשה שלא להבחין בסימנים חיצוניים. הרקמה בין לוחית הציפורן לעצם הופכת ספוגית, ולכן הציפורן מקבלת צורה קמורה, וכאשר לוחצים עליה, יש תחושת ניידות. פתולוגיה עצמאית אצבעות תוףלא הופכים, הם טבועים במגוון מחלה רצינית איברים פנימייםאו מערכת החיסון.

צורות המחלה

בדרך כלל, האצבעות הופכות כמו מקלות תופים בגפיים העליונות והתחתונות בו זמנית.לעתים רחוקות יותר, עיבויים מתרחשים רק על הידיים או מבודדים על הרגליים, מה שיכול לקרות רק עם טפסים מיוחדיםהפרעות במחזור הדם (כאשר מחצית הגוף מסופקת בצורה גרועה בדם).

על ידי מראה חיצוניניתן להבחין בין צורות התסמינים הבאות:

"מקור התוכי" - החלק הפרוקסימלי של המטופל בפאלנקס הטרמינל של האצבעות מתעבה והופך מעוות;
"משקפי שעון" - שינויים ניכרים בעיקר בציפורניים - בבסיס לוחיות הציפורניים גדלות מאוד;
צורה "קלאסית" - האצבעות מתעבות לאורך כל היקף הפלנקס הטרמינל.

תסמינים של מקלות תיפוף ומשקפי שעון

לא כל החולים שמים לב מיד להמשך שינויים פתולוגיים, כי אצבעות תוף אינן גורמות לכאב או אי נוחות אחרת. אבל בבדיקה מדוקדקת אפשר אפילו שלב ראשונילזהות הפרות בצורה של סימנים כאלה:

מבחינה ויזואלית ולמגע עלייה ניכרת בגודל הרקמה הרכה - בעוד שהפלנקס הופך רחב יותר, נפחי יותר, והזווית הטבעית בין בסיס האצבע לקפל שלה נעלמת;
החלקת הפער בין הציפורניים בעת התאמת האצבעות המתאימות על יד ורגל ימין ושמאל;
הגברת העקמומיות והקימור של הציפורן, צמיחת מיטת הציפורן, רכות יתר של האזור בבסיס הציפורן;
הצבעה של הציפורן - צבירת חוזק וגמישות ספציפית.

ברוב המוחלט של המקרים, האצבעות מתחילות להשתנות בשלב רציני של המחלה הבסיסית, ולכן מופיעים גם הסימפטומים שלה. חולים רבים כבר אובחנו, אך חלקם עדיין אינם יודעים על ההפרעות המתרחשות בגוף. אם המחלה פוגעת בריאות, האדם סובל משיעול כרוני, יש כיח שקשה להפריד ומופיעים ריר ודם.

לעתים קרובות נמצא ו מחלה מערכתיתמפרקים - אוסטיאוארטרופתיה ריאתית היפרטרופית. במקרה זה, אצבעות טימפניות עם פריוסטוזיס מאובחנות - שינוי לא דלקתי בפריוסטאום בצורה של שכבה של רקמת אוסטאואיד על השכבה הקורטיקלית של עצמות הצינוריות. כתוצאה מכך מתרחשת הסתיידות עצם, כמו גם מספר תהליכים ניווניים. אוסטיאוארטרופתיה אופיינית לגרורות של סרטן ריאות לעצמות, כמו גם סיסטיק פיברוזיס ואמפיאמה כרונית. במקרה זה, התסמינים מגוונים:

כאב מתמיד בעצמות - קל או חמור יותר, כואב ועוויתות;
כאב כאשר מרגישים עצמות;
נזק סימטרי למפרקים;
התגבשות של רקמות רכות באזור הידיים, הרגליים, ולעתים רחוקות יותר, הפנים;
הזעה מוגברת של הידיים והרגליים, ירידה ברגישות.

לאחר ניתוח או טיפול טיפולי, כל התסמינים פוחתים או נעלמים לחלוטין (אם המחלה לא הגיעה לשלב חמור).

גורמים לפתולוגיה

לרוב סימפטום אצבעות תוףלגרום למחלות ריאות ולב. בין מחלות ריאות, ישנן מחלות חריפות וכרוניות, ובמקרה הראשון, עיבוי האצבעות אפשרי כבר לאחר 7-10 ימים מהתפתחות הפתולוגיה העיקרית. מחלות ריאות כרוניות עלולות לגרום לאצבעות תוף:

סרטן הריאה, הסימפונות, הצדר, הסרעפת;
לימפומה, לימפוגרנולומטוזיס;
גרורות לסימפונות, לריאות;
ברונכיאקטזיס כרונית;
סיסטיק פיברוזיס בסיסטיק פיברוזיס;
alveolitis של צורות שונות;
מחלות מוגלתיות;
COPD;
מחלת גבהים;
סיליקוזיס, אסבסטוזיס ומחלות מקצוע אחרות של מערכת הנשימה.

מחלות הלב וכלי הדם שלהם באטיולוגיה של הסימפטום מופעלות על ידי פגמים מולדים שונים, במיוחד מהסוג הכחול - טטרלוגיה של פאלוט, TMS, אטרזיה ריאתית. אצבעות יכולות לשנות צורה לאחר סבל מדלקת במסתמים - אנדוקרדיטיס. לעתים רחוקות מאוד, הסימפטום הופך לתוצאה של שימוש ארוך טווח בתרופות להורדת לחץ דם המבוססים על לוסרטן והאנלוגים שלו.

בְּ צורה מוזנחתמחלת צליאק (ללא הקפדה על דיאטה), עם מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית, שחמת הכבד, גם צורת האצבעות עשויה להשתנות. סימנים דומים נצפים כאשר הגוף נגוע בתולעי שוט ובטריכוריאזיס. גורמים פחות שכיחים לפתולוגיה הם אריתרמיה, זפק רעיל מפושט והיפרתירואידיזם, HIV ואיידס, מחלות מפוזרותרקמת חיבור. אם האצבעות מושפעות רק בצד אחד, הבעיה עלולה להיגרם על ידי:

ביצוע המודיאליזה;
לימפנגיטיס;
סרטן של קודקוד הריאה.

בנוכחות מחלות אלה, מתרחשת צמיחה לא תקינה של רקמת החיבור של הפלנגות.הסיבות הן הפרה של ויסות הומורלי, התפתחות של רעב חמצן כרוני של רקמות, התרחבות מפצה של כלי דם על האצבעות.

אבחון

סימן שינויים חיצונייםואתה יכול לקבוע נוכחות של סימפטום על ידי מספר בדיקות גופניות:

החלקה של זווית Lovibond, שנקבעת על ידי מריחת עיפרון וחשיפת פער קטן בין בסיס הציפורן לעור שמסביב (בדרך כלל פחות מ-180 מעלות);
סימפטום של שמרוט - כאשר הוא כפוף אצבעות מורהלומן בצורת יהלום נראה בדרך כלל עם ציפורניים, עם מחלה הוא נעלם;
הצבעה - כאשר לוחצים על העור שמעל הציפורן האצבע כביכול שוקעת לתוכו ובשחרור הציפורן קופצת;
מדידת פלנגות - היחס בין עובי הפלנגס הדיסטלי באזור הקוטיקולה ועובי המפרק הבין-פלנגאלי עולה (בדרך כלל הוא כ-0.895).

באשר לבדיקה האחרונה, אצל אנשים עם מחלות ריאות קשות, האינדיקטור יכול להיות שווה ל-1 או יותר, למשל, עם סיסטיק פיברוזיס, בעיה זו נמצאת ברוב המוחלט של הילדים.

כדי למצוא את הגורם למחלה, נדרשות בדיקות נוספות:

בדיקת CT של הריאות או צילום רנטגן;
אולטרסאונד של הלב, א.ק.ג;
אולטרסאונד של איברים פנימיים;
צילום רנטגן עצמות או סינטיגרפיה;
ביוכימיה של הדם וכו'.

טיפול ופרוגנוזה

מכיוון שהגורם לפתולוגיה הוא התפתחות של מחלות בסיסיות, הטיפול נועד לתקן או לחסל אותם. עם מומי לב, גידולים, מבצעים פעולות (אם אפשר). גידולי סרטן דורשים הקרנות וכימותרפיה. עבור אנדוקרדיטיס ומחלות מוגלתיות, המטופל גם מנותח וניתן לו קורס אינטנסיבי של טיפול אנטיביוטי. במקביל, מכל סיבה לנגעים באצבעות, טיפול באימונומודולטורים, נטילת ויטמינים, דיאטה מאוזנת.

הפרוגנוזה תלויה בסוג ובשלב של המחלה הבסיסית. עבור גידולי סרטן מתקדמים, הפרוגנוזה מאכזבת; עבור סיסטיק פיברוזיס היא חמורה; עבור מחלות של מערכת העיכול ובלוטת התריס, אפשריות הפוגות ארוכות טווח או ריפוי מלא.

מקלות תיפוף (ציפורן היפוקרטית, שלט זכוכית שעון, מסמרי מחבט)- הגדלה של קצות האצבעות והבהונות כתוצאה מהתפשטות רקמת החיבור.
"מקלות תיפוף" הוא עיבוי ללא כאבים של הרקמה הרכה בקצה הפלנגות של האצבעות, המתרחש בדרך כלל בשתי הידיים והרגליים (במידה פחותה), מבלי לשנות את רקמת העצם. זה נחשב סימן לא ספציפי להפרעות בריאות או במערכת הלב וכלי הדם. עַל שלבים מוקדמיםביטויים של סימפטום זה, הזווית הרגילה של 160 מעלות בין בסיס הציפורן לציפורן עצמה הופכת שווה ל-180 מעלות. ככל שהוא מתפתח, הזווית נעשית גדולה יותר ובסיס הציפורן מתנפח באופן ניכר. עַל שלבים מאוחריםהעיבוי של פלנגות הציפורן גדל והן בולטות בחצי מגודל הציפורן.
גורם ל
גורם ל, גורם להופעהתסמינים של מקלות תופים עשויים לכלול את הדברים הבאים:
1. ריאתי (סרטן ריאות ברונכוגני, מחלות ריאות מעודדות כרוניות, ברונכיאקטזיס, אבצס ריאתי, אמפיאמה פלאורלית, סיסטיק פיברוזיס, דלקת במכת סיבתית)
2. קרדיווסקולרי (אנדוקרדיטיס זיהומית, מומי לב מולדים מהסוג הכחול)
3. מערכת העיכול (שחמת, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן, מחלת צליאק (אנטרופתיה))
4. אחר (תורשתי, מחלת גרייבס (היפרתירואידיזם))
הסיבות האמיתיות לכך שמתפתחות אצבעות בצורת מקלות תיפוף אצל מעשנים ארוכות טווח ואצל אלו הסובלים מפתולוגיות ריאות ולב אינן ברורות עדיין. ההנחה היא שהסיבות נעוצות בהפרה של ויסות הומור בהשפעת גורמים מעוררים, כולל היפוקסיה כרונית. פרובוקטורים להתפתחות סימפטום זה יכולים להיות מחלות ריאות: סרטן ריאות, שיכרון ריאתי כרוני, ברונכיאקטזיס, מורסה בריאות, פיברוזיס.
מקלות תיפוף נמצאים לרוב בחולים הסובלים משחמת כבד, מחלת קרוהן, גידולים בוושט ודלקת בוושט. לימפומה, לוקמיה מיאלואידית, אנדוקרדיטיס זיהומית, מומי לב ו סיבות תורשתיותיכול גם לגרום לאצבעות לקבל מראה של מקלות תופים.
היסטוריה של מועדונים או סיסטיק פיברוזיס בקרב קרובי משפחה מעידה על הטבע התורשתי של המחלה - הסימפטום של מקלות תיפוף. כ-15% מהחולים עם צליאק סובלים מהפרעה דומה במשפחתם הקרובה.
תסמינים
הסימפטום של מקלות תיפוף מתרחש בתחילה ללא הבחינה של המטופל, מכיוון שהוא אינו גורם לכאב, ולא כל כך קל להבחין בשינויים. קודם לעבות רקמות רכותעל הפלנגות הסופיות של האצבעות (בדרך כלל ידיים). רקמת העצם אינה משתנה. ככל שהפלנגות הדיסטליות מתגברות, האצבעות הופכות יותר כמו מקלות תיפוף, והציפורניים מקבלות מראה של משקפי שעון.
הסימן של מקלות תיפוף הוא היעלמות הזווית הרגילה בין בסיס האצבע לקפל הדיגיטלי. במטופל עם מקלות תיפוף, כאשר מניחים את הציפורניים של כל יד יחד, הפער ביניהן נעלם. סימן זה נקרא סימפטום של שמרוט. סימנים נוספים למחלה כוללים עקמומיות מוגברת של מיטות הציפורניים (לכל הכיוונים), ספוגיות או ניידות מוגברת וקצה אצבע מוגדל הדומה למקל תוף.
משך השימור של מקלות התיפוף בחולה תלוי באופי המחלה הבסיסית. הופעת מקלות תיפוף אצל המטופל מלכתחילה ילדות מוקדמתנקודות ל אופי תורשתיפתולוגיות או נוכחות של מום לב מסוג כחול אצל הילד. בנוסף, התפתחות מקלות תיפוף יכולה להיות ביטוי למחלות תורשתיות כמו צליאק (אנטרופתיה) או סיסטיק פיברוזיס.
כריית חולה עם סימפטום של מקלות תיפוף עשויה לנבוע מנוכחות של ניאופלזמה ממאירה, מחלת ריאות או מערכת העיכול כרונית.
כאשר בודקים מטופל, יש לשים לב לצבע הריריות ולנוכחות של ציאנוזה מרכזית, שהיא סימן למחלת לב מולדת מסוג כחול. חולים עם מחלות ריאות קשות לעיל עלולים גם הם לסבול מציאנוזה בולטת.
כיבים אפטיים המתגלים במהלך הבדיקה נצפים במחלת קרוהן ובמחסור בגלוטן.
הגדלה של בלוטת התריס, אקסופטלמוס, אופתלמופלגיה ורעידות של הידיים במנוחה הם סימנים אופייניים למחלת גרייבס (זפק רעיל, המאופיינת בהיפרפלזיה מפוזרת של בלוטת התריס).
בנוסף למועדונים, חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות עלולים לחוות דימום קל, צמתים של אוסלר (גבשושיות כואבות המורמות מעל העור על כריות האצבעות), וסימן של ג'נוויי (כתמים קטנים, לא כואבים, שטוחים בכפות הידיים והסוליות).
עלייה בטמפרטורת הגוף - תכונה אופייניתבחולים עם מקלות תיפוף שהתפתחו כתוצאה מתהליך ספורטיבי חמור בריאות, אנדוקרדיטיס זיהומית, מחלת מעי דלקתית פעילה.
אבחון
קביעת הגורם למקלות תיפוף דורשת היסטוריה יסודית. לצורך הבהרה סיבה אמיתיתלפיתוח פתולוגיה זו, יש לבצע בדיקה יסודית של מערכות הנשימה, הלב וכלי הדם והעיכול של המטופל.
צילומי רנטגן וסינטיגרפיה של עצמות יסייעו להבהיר האם אלו באמת אצבעות בצורת מקלות תיפוף ולא אוסטיאוארטרופתיה תורשתית מולדת.
יַחַס
קודם כל, אתה צריך לגלות איזו מחלה גרמה לתסמונת tympani. בהתבסס על ההיסטוריה, הרופא רושם את הטיפול המתאים.
תַחֲזִית
זה תלוי אך ורק בסיבה שהובילה להתפתחותו. אם אצבעות התוף התפתחו עקב מחלה שניתן לרפא או להכניס אותה לשלב של הפוגה יציבה, אזי תיתכן התפתחות הפוכה של תסמינים, כולל אצבעות תוף וציפורניים מזכוכית שעון.

Poteyko P.I., חרקוב האקדמיה לרפואהחינוך לתואר שני, המחלקה לפיסיולוגיה וריאות

אפילו בימי קדם, לפני 25 מאות שנים, תיאר היפוקרטס שינויים בצורת הפלנגות המרוחקות של האצבעות, שהתרחשו במחלות כרוניות. פתולוגיה ריאתית(אבצס, שחפת, סרטן, אמפיאמה פלאורלית), וקרא להם "מקלות תיפוף". מאז נקראה התסמונת הזו בשמו - אצבעותיו של היפוקרטס (PG) (digiti Hippocratici).

תסמונת האצבע של היפוקרטס כוללת שני סימנים: "משקפי שעה" (ציפורניים של היפוקרטס - ungues Hippocraticus) ועיוות בצורת מועדון של הפלנגות הסופיות של האצבעות כמו "מקלות תיפוף" (Finger clubbing).

נכון להיום, PG נחשבת לביטוי העיקרי של אוסטיאוארתררופתיה היפרטרופית (HOA, Marie-Bamberger syndrome) - פריוסטוזיס רב עצם.

מנגנונים לפיתוח גזי חממה אינם מובנים כעת במלואם. עם זאת, ידוע כי היווצרות PG מתרחשת כתוצאה מהפרעות במיקרו-סירקולציה, המלוות בהיפוקסיה מקומית של רקמות, הפרעה לטרופיזם פריוסטאלי ועצבנות אוטונומית על רקע שיכרון אנדוגני ממושך והיפוקסמיה. בתהליך היווצרות PG משתנה תחילה צורת לוחיות הציפורניים ("משקפי שעה"), לאחר מכן משתנה צורת הפלנגות הדיסטליות של האצבעות לצורה בצורת מועדון או בקבוק. ככל שהשיכרון האנדוגני וההיפוקסמיה בולטים יותר, כך משתנים בצורה חמורה יותר הפלנגות הסופיות של האצבעות והבהונות.

ניתן לקבוע שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות לפי סוג "מקל תיפוף" בכמה דרכים.

יש צורך לזהות החלקה של הזווית הקיימת בדרך כלל בין בסיס הציפורן לקפל הציפורן. היעלמותו של "החלון", שנוצר כאשר משווים את הפלנגות הדיסטליות של האצבעות למשטחי הגב שלהן הפונים זה לזה, היא הגבוהה ביותר. סימן מוקדםעיבוי של הפלנגות הסופיות. הזווית בין הציפורניים אינה נמשכת בדרך כלל כלפי מעלה יותר ממחצית אורך מיטת הציפורן. ככל שהפלנגות הדיסטליות של האצבעות מתעבות, הזווית בין לוחות הציפורניים הופכת רחבה ועמוקה (איור 1).

באצבעות ללא שינוי, המרחק בין נקודות A ל-B צריך לעלות על המרחק בין נקודות C ל-D. עם "מקלות תיפוף" הקשר הוא הפוך: C - D הופך להיות ארוך יותר מ-A - B (איור 2).

סימן חשוב נוסף ל-PG הוא הערך של זווית ה-ACE. באצבע רגילה זווית זו היא פחות מ-180°; עם "מקלות תיפוף" היא יותר מ-180° (איור 2).

יחד עם "האצבעות של היפוקרטס", בתסמונת מארי-במברגר פאראנופלסטית, מופיעה דלקת הצפק באזור הקצה של עצמות צינוריות ארוכות (בדרך כלל האמות והרגליים), כמו גם בעצמות הידיים והרגליים. במקומות של שינויים פריוסטאליים, ניתן להבחין באוסלגיה או ארתרלגיה חמורה וכאבי מישוש מקומיים, עם בדיקת רנטגןמתגלה שכבה כפולה של קליפת המוח, עקב נוכחות רצועה צרה צפופה המופרדת מחומר העצם הקומפקטי על ידי פער קל (תסמין של "מסילות חשמלית") (איור 3). מאמינים שתסמונת מארי-במברגר היא פתוגנומונית לסרטן ריאות; לעתים רחוקות יותר היא מתרחשת בגידולים תוך-חזה ראשוניים אחרים ( ניאופלזמות שפירותריאות, מזותליומה פלאורלית, טרטומה, ליפומה מדיסטינאלית). לעיתים, תסמונת זו מופיעה בסרטן מערכת העיכול, לימפומה עם גרורות לבלוטות הלימפה של המדיאסטינום, לימפוגרנולומטוזיס. במקביל, תסמונת מארי-במברגר מתפתחת גם במחלות לא אונקולוגיות - עמילואידוזיס, מחלת ריאות חסימתית כרונית, שחפת, ברונכיאקטזיס, מומי לב מולדים ונרכשים ועוד. תכונות ייחודיותשל תסמונת זו עם מחלות שאינן גידוליותהוא התפתחות ארוכת טווח (במהלך שנים) של שינויים אופייניים במנגנון האוסטיאוארטיקולרי, בעוד עם ניאופלזמות ממאירותתהליך זה מחושב בשבועות ובחודשים. אחרי רדיקלי טיפול כירורגיסרטן תסמונת מארי-במברגר יכולה לסגת ולהיעלם לחלוטין תוך מספר חודשים.

נכון להיום, מספר המחלות שבהן שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות מתוארות כ"מקלות תיפוף" וציפורניים כ"משקפי שעון" גדל באופן משמעותי (טבלה 1). הופעת PG קודמת לרוב לתסמינים ספציפיים יותר. יש צורך במיוחד לזכור את הקשר ה"מאיים" של תסמונת זו עם סרטן ריאות. לכן, זיהוי סימנים של PG דורש פרשנות נכונה ויישום של שיטות בדיקה אינסטרומנטליות ומעבדתיות לביסוס בזמן של אבחנה אמינה.

הקשר בין PG ומחלות ריאה כרוניות המלוות בשיכרון אנדוגני ארוך טווח כשל נשימתי(DN), נחשב ברור: היווצרותם נצפית לעתים קרובות במיוחד במורסות ריאתיות - 70-90% (תוך 1-2 חודשים), ברונכיאקטזיס - 60-70% (תוך מספר שנים), אמפיאמה פלאורלית - 40-60% ( בתוך 3-6 חודשים או יותר) (אצבעות "גסות" של היפוקרטס, איור 4).

בשחפת של איברי הנשימה, נוצרים PGs במקרה של תפוצה רחבה (יותר מ-3-4 מקטעים) תהליך הרסניעם ארוך או קורס כרוני(6-12 חודשים ומעלה) ומאופיינים בעיקר בתסמין "זכוכית שעון", עיבוי, היפרמיה וציאנוזה של קפל הציפורן ("עדינות" אצבעות היפוקרטיות - 60-80%, איור 5).

ב-Idiopathic Fibrosing Alveolitis (IFA), PG מופיע ב-54% מהגברים ו-40% מהנשים. הוכח כי חומרת ההיפרמיה והציאנוזה של קפל הציפורן, כמו גם עצם נוכחותו של PG, מצביעים על פרוגנוזה לא חיובית עם ELISA, המשקפת, במיוחד, את השכיחות של נזק פעיל לאלואוולים (אזורי זכוכית טחונים). זוהה עם טומוגרפיה ממוחשבת) וחומרת ההתפשטות של תאי שריר חלק בכלי הדם באזורים של פיברוזיס. PG הוא אחד הגורמים המצביעים באופן המהימן ביותר על סיכון גבוה להיווצרות של בלתי הפיך פיברוזיס ריאתיבחולים עם ELISA, קשור גם לירידה בהישרדותם.

במחלות רקמת חיבור מפוזרות המערבות את הפרנכימה הריאתית, PG תמיד משקף את חומרת ה-DN ומהווה גורם פרוגנוסטי לא חיובי ביותר.

עבור מחלות ריאה אינטרסטיציאליות אחרות, היווצרות PG פחות אופיינית: נוכחותן משקפת כמעט תמיד את חומרת ה-DN. J. Schulze et al. תיאר תופעה קלינית זו בילדה בת 4 עם היסטיוציטוזיס ריאתי מתקדם במהירות X.V. Holcomb et al. חשפו שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תיפוף" וציפורניים כמו "משקפי שעון" ב-5 מתוך 11 חולים שנבדקו עם מחלת ורידי חסימה ריאתית.

עם התקדמות נגעי הריאות, PGs מופיעים בלפחות 50% מהחולים עם דלקת אלרגית אקסוגנית. יש להדגיש את החשיבות המובילה של ירידה מתמשכת בלחץ החלקי של חמצן בדם והיפוקסיה ברקמות בהתפתחות HOA בחולים הסובלים ממחלות ריאה כרוניות. לפיכך, בילדים עם סיסטיק פיברוזיס, ערכי הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי ונפח הנשיפה המאולץ בשנייה אחת היו הקטנים ביותר בקבוצה עם הכי הרבה שינויים בולטיםפלנגות דיסטליות של אצבעות וציפורניים.

ישנם דיווחים בודדים על הופעת PG בסרקואידוזיס של העצם (J. Yancey et al., 1972). צפינו ביותר מאלף חולים עם סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה והריאות תוך-חזה, כולל ביטויי עור, ובשום מקרה לא זוהתה היווצרות PG. לכן, אנו רואים בנוכחות/היעדר PG כקריטריון דיפרנציאלי לאבחון סרקואידוזיס ופתולוגיות אחרות של איברי החזה (פיbrosing alveolitis, גידולים, שחפת).

שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תופים" וציפורניים כמו "משקפי שעון" מתועדים לעתים קרובות כאשר מחלות תעסוקתיותמתרחש עם מעורבות של interstitium הריאתי. יחסית הופעה מוקדמת GOA אופייני לחולים עם אסבסטוזיס; סימן זה מצביע על סיכון גבוה למוות. לפי ש' מרקוביץ ואח'. , במהלך מעקב של 10 שנים של 2709 חולים עם אסבסטוזיס, עם התפתחות PG, ההסתברות שלהם למוות עלתה לפחות פי 2.
PGs זוהו ב-42% מעובדי מכרות הפחם שנבדקו שסבלו מסיליקוזיס; בחלק מהם, יחד עם דלקת ריאות מפושטת, נמצאו מוקדים של דלקת מכתשית פעילה. שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תופים" וציפורניים כמו "משקפי שעון" תוארו אצל עובדי מפעלים המייצרים גפרורים שהיו במגע עם רודמין ששימש לייצורם.

הקשר בין התפתחות PH והיפוקסמיה מאושר על ידי האפשרות המתוארת שוב ושוב של היעלמות סימפטום זה לאחר השתלת ריאות. בילדים עם סיסטיק פיברוזיס, שינויים אופייניים באצבעות נסוגו במהלך 3 החודשים הראשונים. לאחר השתלת ריאות.

הופעת PG בחולה עם מחלה אינטרסטיציאליתריאות, במיוחד עם היסטוריה ארוכה של המחלה ובהיעדר סימנים קלינייםפעילות של נזק לריאות דורשת חיפוש מתמשך אחר גידול ממאיר ברקמת הריאה. הוכח כי בסרטן ריאות המתפתח על רקע ELISA, שכיחות ה-GOA מגיעה ל-95%, בעוד שבמקרים של פגיעה באינטרסטיטיום הריאתי ללא סימני טרנספורמציה ניאופלסטית, הוא נמצא לעתים רחוקות יותר - ב-63% מהחולים. .

התפתחות מהירה של שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תיפוף" היא אחת האינדיקציות להתפתחות סרטן ריאות גם בהיעדר מחלות טרום סרטניות. IN מצב דומהסימנים קליניים של היפוקסיה (ציאנוזה, קוצר נשימה) עשויים להיעדר ו השלט הזהמתפתח על פי חוקי התגובות הפראנאופלסטיות. W. Hamilton et al. הוכיח כי הסבירות לחולה ללקות ב-PG עולה פי 3.9.

GOA הוא אחד הביטויים הפראנופלסטיים השכיחים ביותר של סרטן ריאות; השכיחות שלו בקטגוריית חולים זו יכולה לעלות על 30%. התלות של תדירות הזיהוי של PG ב- צורה מורפולוגיתסרטן ריאות: מגיע ל-35% עם וריאנט תאים לא קטנים, עם וריאנט תאים קטנים נתון זה הוא רק 5%.

התפתחות HOA בסרטן ריאות קשורה לייצור יתר של הורמון גדילה ופרוסטגלנדין E2 (PGE-2) על ידי תאי גידול. הלחץ החלקי של החמצן בדם ההיקפי עשוי להישאר תקין. נמצא כי בדמם של חולי סרטן ריאות עם סימפטום של PG, רמת גורם הגדילה המתמר β (TGF-β) ו-PGE-2 עולה משמעותית על זו של חולים ללא שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות. לפיכך, TGF-β ו-PGE-2 יכולים להיחשב כגורמים יחסיים של היווצרות PG, ספציפיים יחסית לסרטן ריאות; ככל הנראה, מגשר זה אינו מעורב בפיתוח הנדון תופעה קליניתלמחלות ריאות כרוניות אחרות עם DN.

האופי הפראנופלסטי של השינויים מסוג "מקל תיפוף" בפלנגות הדיסטליות של האצבעות מודגם בבירור על ידי היעלמותה של תופעה קלינית זו לאחר כריתה מוצלחת של גידול הריאה. בתורו, הופעה חוזרת של סימן קליני זה בחולה שהטיפול בסרטן הריאות הצליח אצלו היא אינדיקציה סבירה להישנות הגידול.

PG יכול להיות ביטוי פרא-נאופלסטי של גידולים הממוקמים מחוץ לאזור הריאות, ואף עלול להקדים את הביטויים הקליניים הראשונים גידולים ממאירים. היווצרותם מתוארת בגידולים ממאירים של התימוס, סרטן הוושט, המעי הגס, גסטרינומה, המאופיינת בתסמונת זולינגר-אליסון אופיינית קלינית, וסרקומה בעורק הריאתי.

האפשרות להיווצרות PG בגידולי שד ממאירים ומזותליומה פלאורלית, שאינה מלווה בהתפתחות DN, הוכחה שוב ושוב.

PGs מתגלים במחלות לימפופרוליפרטיביות ולוקמיה, כולל מיאלובלסטיות חריפות, שבהן הם צוינו על הידיים והרגליים. לאחר כימותרפיה, שעצרה את ההתקף הראשון של לוקמיה, סימני ה-GOA נעלמו, אך הופיעו שוב לאחר 21 חודשים. במקרה של הישנות הגידול. תצפית אחת הראתה נסיגה של שינויים אופייניים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות עם כימותרפיה מוצלחת והקרנות בלימפוגרנולומטוזיס.

לפיכך, PG, יחד עם סוגים שונים של דלקות פרקים, אריתמה נודוסום וטרומבופלביטיס נודדת, הם בין הביטויים החוץ-איברים, הלא ספציפיים, של גידולים ממאירים. ניתן לשער את המקור הפראנאופלסטי של שינויים בפלנגות המרוחקות של האצבעות כמו "מקלות תוף" כאשר הם נוצרים במהירות (במיוחד בחולים ללא DN, אי ספיקת לב ובהיעדר גורמים אחרים להיפוקסמיה), כמו גם בשילוב. עם איבר חוץ אפשרי אחר, סימנים לא ספציפייםגידול ממאיר - עלייה ב-ESR, שינויים בתמונת הדם ההיקפית (במיוחד טרומבוציטוזיס), חום מתמשך, תסמונת מפרקים ופקקת חוזרת. לוקליזציות שונות.

אחד הגורמים הנפוצים ביותר ל-PH נחשב למומי לב מולדים, במיוחד מסוג "כחול". בין 93 חולים עם פיסטולות עורקי ורידי ריאתי שנצפו במרפאת מאוו במשך 15 שנים, שינויים דומיםאצבעות נרשמו ב-19%; מספרם של המופטיז היה גדול יותר (14%), אך היו נחותים מרשרוש מעל עורק הריאה (34%) וקוצר נשימה (57%).

ר' חוזם ואח'. (2005) תיאר שבץ איסכמימקור תסחיף, שהתפתח 6 שבועות לאחר הלידה בחולה בן 18. נוכחות של שינויים אופייניים באצבעות והיפוקסיה, שהצריכו תמיכה נשימתית, הובילו לחיפוש אחר חריגה במבנה הלב: אקו לב טרנס-חזה וטרנס-וושט גילה כי הווריד הנבוב התחתון נפתח אל חלל הפרוזדור השמאלי.

PGs יכולים "לגלות" את קיומו של shunting פתולוגי מהצד השמאלי של הלב לימין, כולל זה שנוצר כתוצאה מניתוח לב. M. Essop et al. (1995) צפו בשינויים אופייניים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות והגברת הציאנוזה במשך 4 שנים לאחר הרחבת בלוןהיצרות מיטרלי ראומטית, שסיבוכו היה פגם קטן במחיצת פרוזדורים. במהלך התקופה שחלפה מאז הניתוח עלתה משמעותית המשמעות ההמודינמית שלו בשל העובדה שהמטופל פיתח גם היצרות ראומטית של המסתם התלת-צדדי, שלאחר תיקונו נעלמו לחלוטין תסמינים אלו. J. Dominik et al. ציין את הופעת PG באישה בת 39 25 שנים לאחר תיקון מוצלח של מום במחיצת פרוזדורים. התברר שבמהלך הניתוח הווריד הנבוב התחתון הופנה בטעות לאטריום השמאלי.

PG נחשב לאחד מהסימנים הקליניים הלא-ספציפיים האופייניים ביותר, מה שנקרא חוץ-לבבי, של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE). תדירות השינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תיפוף" ב-IE יכולה לעלות על 50%. הוכחות לטובת IE בחולה עם PG חום גבוהעם צמרמורות, ESR מוגבר, לויקוציטוזיס; לעתים קרובות נצפים אנמיה, עלייה חולפת בפעילות הסרום של אמינוטרנספראזות בכבד וסוגים שונים של נזק לכליות. כדי לאשר IE, אקוקרדיוגרפיה טרנס-וושט מצוינת בכל המקרים.

לפי כמה מרכזים קליניים, אחת הסיבות השכיחות ביותר לתופעה של PG היא שחמת הכבד עם יתר לחץ דם פורטלי והתרחבות מתקדמת של כלי הדם הריאתיים, המובילה להיפוקסמיה (מה שנקרא תסמונת ריאתית-כליתית). בחולים כאלה, GOA משולבת בדרך כלל עם טלנגיאקטזיות עוריות, ולעתים קרובות יוצרות "שדות ורידי עכביש".
נוצר קשר בין היווצרות HOA בשחמת כבד לבין שימוש לרעה באלכוהול בעבר. בחולים עם שחמת כבד ללא היפוקסמיה נלווית, PG בדרך כלל לא מתגלה. תופעה קלינית זו אופיינית גם לנגעי כבד כולסטטיים ראשוניים הדורשים השתלת כבד בילדות, לרבות אטרזיה מולדת של דרכי מרה.

נעשו ניסיונות חוזרים ונשנים לפענח את מנגנוני ההתפתחות של שינויים בפלנגות המרוחקות של האצבעות כמו "מקלות תיפוף" במחלות, כולל אלו שהוזכרו לעיל ( מחלות כרוניותריאות, מומי לב מולדים, IE, שחמת כבד עם יתר לחץ דם פורטלי), מלווה בהיפוקסמיה מתמשכת והיפוקסיה של רקמות. הפעלה הנגרמת על ידי היפוקסיה של גורמי גדילת רקמות, כולל גורמי גדילה של טסיות דם, ממלאת תפקיד מוביל בהיווצרות שינויים בפלנגות המרוחקות ובציפורניים. בנוסף, בחולים עם PH, זוהתה עלייה ברמת הסרום של גורם הגדילה הפטוציטים, וכן גורם כלי דםצְמִיחָה. הקשר בין העלייה בפעילותם של האחרונים לבין ירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי נחשב לבולט ביותר. כמו כן, בחולים עם PH, נמצאה עלייה משמעותית בביטוי של גורמים הניתנים להיפוקסיה מסוג 1a ו-2a.

בהתפתחות של שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות מסוג "מקל תיפוף", לבעיות בתפקוד האנדותל הקשורות לירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי עשויה להיות משמעות מסוימת. הוכח כי בחולים עם GOA, ריכוז האנדותלין-1 בסרום, שביטויו מושרה בעיקר על ידי היפוקסיה, גבוה משמעותית מזה של אנשים בריאים.
קשה להסביר את מנגנוני היווצרות PG במחלות כרוניות. מחלות דלקתיותמעיים, שהיפוקסמיה אינה אופיינית לה. עם זאת, הם נמצאים לעתים קרובות במחלת קרוהן (עם קוליטיס כיביתהם אינם אופייניים), שבהם שינוי מסוג "מקל תיפוף" באצבעות עשוי להקדים את השינוי בפועל ביטויי מעייםמחלות.

מספר הסיבות האפשריות הגורמות לשינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות לפי סוג "זכוכית השעון" ממשיך לעלות. חלקם נדירים מאוד. K. Packard et al. (2004) צפה בהיווצרות PG אצל גבר בן 78 שנטל לוסרטן במשך 27 ימים. תופעה קלינית זו נמשכה כאשר לוסארטן הוחלף בוולסרטן, מה שמאפשר לנו לשקול זאת תגובה לא רצויהלכל הכיתה של חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II. לאחר המעבר לקפטופריל, שינויים באצבעות הידיים נסוגו לחלוטין תוך 17 חודשים. .

א.הריס ואח'. מצא שינויים אופייניים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות בחולה עם תסמונת אנטי-פוספוליפיד ראשונית, בעוד שלא זוהו אצלו סימנים לנגעים פקקתיים של מיטת כלי הדם הריאתיים. היווצרות PGs תוארה גם במחלת בהצ'ט, אם כי לא ניתן לשלול לחלוטין שהופעתן במחלה זו הייתה מקרית.
PGs נחשבים בין סמנים עקיפים אפשריים לשימוש בסמים. בחלק מהחולים הללו, התפתחותם עשויה להיות קשורה לגרסה של נזק לריאות או ל-IE האופיינית למכורים לסמים. שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תופים" מתוארים אצל משתמשים לא רק בתרופות תוך ורידי, אלא גם בשאיפה, למשל, מעשני חשיש.

בשכיחות הולכת וגוברת (לפחות 5%), PG נרשם באנשים הנגועים ב-HIV. היווצרותם עשויה להתבסס על צורות שונות של מחלות ריאות הקשורות ל-HIV, אך תופעה קלינית זו נצפית בחולים נגועים ב-HIV עם ריאות שלמות. הוכח כי נוכחות של שינויים אופייניים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות בזיהום HIV קשורה למספר נמוך יותר של לימפוציטים חיוביים ל-CD4 בדם ההיקפי; בנוסף, דלקת ריאות לימפוציטית אינטרסטיציאלית מתועדת לעתים קרובות יותר בחולים כאלה. בילדים הנגועים ב-HIV, הופעת PG היא אינדיקציה סבירה לשחפת ריאתית, דבר אפשרי גם בהיעדר Mycobacterium tuberculosis בדגימות כיח.

ידועה הצורה הראשונית של GOA, שאינה קשורה למחלות של האיברים הפנימיים, ולעתים קרובות בעלת אופי משפחתי (תסמונת טוריין-סולנט-גול). היא מאובחנת רק לאחר שלילת רוב הגורמים שיכולים לגרום להופעת PG. חולים עם צורה ראשית GOA מתלונן לעתים קרובות על כאב באזור הפלנגות שהשתנו, הזעה מוגברת. ר' סגוויס ואח'. (2003) צפו ב-GOA ראשוני הכולל את האצבעות בלבד גפיים תחתונות. יחד עם זאת, כאשר מבססים נוכחות של PG בבני אותה משפחה, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות שהם עברו בירושה מומים מולדיםלב (לדוגמה, פטנט ductus botellus). היווצרות שינויים אופייניים באצבעות יכולה להימשך כ-20 שנה.

זיהוי הגורמים לשינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות לפי סוג "מקל תיפוף" מחייב אבחנה מבדלתמחלות שונות, שביניהן את העמדה המובילה תופסים אלה הקשורים להיפוקסיה, כלומר. DN ו/או אי ספיקת לב המתבטאים קלינית, כמו גם גידולים ממאירים ו-IE subacute. מחלות ריאה אינטרסטיציאליות, בעיקר ELISA, הן אחד הגורמים השכיחים ביותר ל-PG; ניתן להשתמש בחומרת התופעה הקלינית הזו כדי להעריך את הפעילות של נזק לריאות. ההיווצרות המהירה או העלייה בחומרת ה-GOA מחייבת חיפוש אחר סרטן ריאות וגידולים ממאירים אחרים. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון את האפשרות להופעה של תופעה קלינית זו במחלות אחרות (מחלת קרוהן, זיהום ב-HIV), בהן היא יכולה להתרחש הרבה יותר מוקדם מתסמינים ספציפיים.

סיכום

שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תופים" וציפורניים כמו "משקפי שעון" (Hippocratic fingers) הם תופעה קלינית ידועה, המעידה על נוכחות אפשרית של מחלות שונות, שביניהן את העמדה המובילה תופסים אלו הקשורים שיכרון אנדוגני ממושך והיפוקסמיה, וגם גידולים ממאירים. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון את האפשרות לביטוי של תסמונת קלינית זו במחלות אחרות (מחלת קרוהן, זיהום ב-HIV וכו').

הופעת אצבעותיו של היפוקרטס קודמת לעתים קרובות לתסמינים ספציפיים יותר, ולכן הפרשנות הנכונה של סימן קליני זה, בתוספת תוצאות של שיטות מחקר במעבדה, מאפשרת ביסוס בזמן של אבחנה אמינה.

מילות מפתח

אצבעות היפוקרטס, אבחנה מבדלת, היפוקסמיה.

אפילו בימי קדם, לפני 25 מאות שנה, היפוקרטס תיאר שינויים בצורת הפלנגות הדיסטליות של האצבעות, שהתרחשו בפתולוגיה ריאתית כרונית (אבצס, שחפת, סרטן, אמפיאמה פלאורלית), וכינה אותם "מקלות תוף". מאז נקראה תסמונת זו בשמו - אצבעות היפוקרטיות (Hippocratic fingers) (digiti Hippocratici).

נכון להיום, PG נחשבת לביטוי העיקרי של אוסטיאוארתררופתיה היפרטרופית (HOA, Marie-Bamberger syndrome) - פריוסטוזיס רב עצם.

ניתן לקבוע שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות לפי סוג "מקל תיפוף" בכמה דרכים.

יש צורך לזהות החלקה של הזווית הקיימת בדרך כלל בין בסיס הציפורן לקפל הציפורן. היעלמות ה"חלון", שנוצרת כאשר הפלנגות הדיסטליות של האצבעות ממוקמות זו בזו עם משטחי הגב שלהן פונים זה לזה, היא הסימן הקדום ביותר להתעבות של הפלנגות הסופיות. הזווית בין הציפורניים אינה נמשכת בדרך כלל כלפי מעלה יותר ממחצית אורך מיטת הציפורן. ככל שהפלנגות הדיסטליות של האצבעות מתעבות, הזווית בין לוחות הציפורניים הופכת רחבה ועמוקה (איור 1).

באצבעות ללא שינוי, המרחק בין נקודות A ל-B צריך לעלות על המרחק בין נקודות C ל-D. עם "מקלות תופים" הקשר הוא הפוך: C - D הופך ארוך יותר מ-A - B (איור 2).

סימן חשוב נוסף ל-PG הוא גודל זווית ה-ACE. באצבע רגילה זווית זו היא פחות מ-180°; עם "מקלות תיפוף" היא יותר מ-180° (איור 2).

יחד עם "האצבעות של היפוקרטס", בתסמונת מארי-במברגר פאראנופלסטית, מופיעה דלקת הצפק באזור הקצה של עצמות צינוריות ארוכות (בדרך כלל האמות והרגליים), כמו גם בעצמות הידיים והרגליים. במקומות של שינויים פריאוסטאליים עלולה להופיע אוסלגיה חמורה או ארתרלגיה ורגישות מקומית למישוש; בדיקת רנטגן מגלה שכבה כפולה של קליפת המוח, עקב הימצאות רצועה צרה צפופה המופרדת מחומר העצם הקומפקטית על ידי פער קל (סימפטום של "מסילות חשמלית") (איור 3). מאמינים שתסמונת מארי-במברגר היא פתוגנומונית לסרטן ריאות; לעתים רחוקות יותר היא מתרחשת עם גידולים תוך-חזה ראשוניים אחרים (ניאופלזמות ריאות שפירות, מזותליומה פלאורלית, טרטומה, ליפומה מדיסטינאלית). לעיתים, תסמונת זו מופיעה בסרטן מערכת העיכול, לימפומה עם גרורות לבלוטות הלימפה של המדיאסטינום, לימפוגרנולומטוזיס. במקביל, תסמונת מארי-במברגר מתפתחת גם במחלות לא אונקולוגיות - עמילואידוזיס, מחלת ריאות חסימתית כרונית, שחפת, ברונכיאקטזיס, מומי לב מולדים ונרכשים ועוד. אחד המאפיינים המובהקים של תסמונת זו במחלות שאינן גידוליות הוא התפתחות ארוכת טווח (במהלך שנים) של שינויים אופייניים במנגנון האוסטיאוארטיקולרי, בעוד שבמקרה של ניאופלזמות ממאירות תהליך זה מחושב בשבועות ובחודשים. לאחר טיפול כירורגי רדיקלי בסרטן, תסמונת מארי-במברגר יכולה לסגת ולהיעלם לחלוטין תוך מספר חודשים.

הקשר בין PG ומחלות ריאה כרוניות, המלווה בשיכרון אנדוגני ארוך טווח ואי ספיקת נשימה (RF), נחשב ברור: היווצרותם נצפית לעתים קרובות במיוחד במורסות ריאתיות - 70-90% (תוך 1-2 חודשים), ברונכיאקטזיס. - 60-70% (לכמה שנים), אמפיאמה פלאורלית - 40-60% (למשך 3-6 חודשים או יותר) (אצבעות "גסות" של היפוקרטס, איור 4).

בשחפת של מערכת הנשימה, PGs נוצרים במקרה של תהליך הרסני נרחב (יותר מ-3-4 מקטעים) עם מהלך ארוך או כרוני (6-12 חודשים או יותר) ומאופיינים בעיקר ב"זכוכית השעון". סימפטום, עיבוי, היפרמיה וציאנוזה של קפל הציפורן ("אצבעות עדינות" של היפוקרטס - 60-80%, איור 5).

ב-Idiopathic Fibrosing Alveolitis (IFA), PG מופיע ב-54% מהגברים ו-40% מהנשים. הוכח כי חומרת ההיפרמיה והציאנוזה של קפל הציפורן, כמו גם עצם נוכחותו של PG, מצביעים על פרוגנוזה לא חיובית ב-ELISA, המשקפת, במיוחד, את השכיחות של נזק פעיל לאלבולי (אזורי זכוכית טחונים שזוהו על טומוגרפיה ממוחשבת) וחומרת ההתפשטות של תאי שריר חלק בכלי הדם במוקדי פיברוזיס. PH הוא אחד הגורמים המצביעים באופן המהימן ביותר על סיכון גבוה להיווצרות פיברוזיס ריאתי בלתי הפיך בחולים עם IFA, אשר קשור גם לירידה בהישרדותם.

עם התקדמות נגעי הריאות, PGs מופיעים בלפחות 50% מהחולים עם דלקת אלרגית אקסוגנית. יש להדגיש את החשיבות המובילה של ירידה מתמשכת בלחץ החלקי של חמצן בדם והיפוקסיה ברקמות בהתפתחות HOA בחולים הסובלים ממחלות ריאה כרוניות. לפיכך, בילדים עם סיסטיק פיברוזיס, ערכי הלחץ החלקי של חמצן בדם העורקי ונפח הנשיפה המאולץ בשנייה אחת היו הקטנים ביותר בקבוצה עם השינויים הבולטים ביותר בפלנגות הדיסטליות של האצבעות והציפורניים.

ישנם דיווחים בודדים על הופעת PG בסרקואידוזיס של העצם (J. Yancey et al., 1972). צפינו ביותר מאלף חולים עם סרקואידוזיס של בלוטות הלימפה והריאות תוך-חזה, כולל ביטויי עור, ובשום מקרה לא זיהינו היווצרות PG. לכן, אנו רואים בנוכחות/היעדר PG כקריטריון דיפרנציאלי לאבחון סרקואידוזיס ופתולוגיות אחרות של איברי החזה (פיbrosing alveolitis, גידולים, שחפת).

שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תופים" וציפורניים כמו "משקפי שעון" נרשמים לעתים קרובות במחלות מקצוע המערבות את האינטרסטיטיום הריאתי. הופעה מוקדמת יחסית של GOA אופיינית לחולים עם אסבסטוזיס; סימן זה מצביע על סיכון גבוה למוות. לפי ש' מרקוביץ ואח'. , במהלך מעקב של 10 שנים של 2709 חולים עם אסבסטוזיס, עם התפתחות PG, ההסתברות שלהם למוות עלתה לפחות פי 2.
PGs זוהו ב-42% מעובדי מכרות הפחם שנבדקו שסבלו מסיליקוזיס; בחלק מהם, יחד עם דלקת ריאות מפושטת, נמצאו מוקדים של דלקת מכתשית פעילה. שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תופים" וציפורניים כמו "משקפי שעון" תוארו אצל עובדי מפעלים המייצרים גפרורים שהיו במגע עם רודמין ששימש לייצורם.

הופעת PG בחולה עם מחלת ריאה אינטרסטיציאלית, במיוחד עם היסטוריה ארוכה של המחלה ובהיעדר סימנים קליניים של נזק ריאתי פעיל, מצריכה חיפוש מתמיד אחר גידול ממאיר ברקמת הריאה. הוכח כי בסרטן ריאות המתפתח על רקע ELISA, שכיחות ה-GOA מגיעה ל-95%, בעוד שבמקרים של פגיעה באינטרסטיטיום הריאתי ללא סימני טרנספורמציה ניאופלסטית, הוא נמצא לעתים רחוקות יותר - ב-63% מהחולים. .

ההתפתחות המהירה של שינויים מסוג "מקל תיפוף" בפלנגות הדיסטליות של האצבעות היא אחת האינדיקציות להתפתחות סרטן ריאות גם בהיעדר מחלות טרום סרטניות. במצב כזה עלולים להיעדר סימנים קליניים של היפוקסיה (ציאנוזה, קוצר נשימה) ותסמין זה מתפתח על פי חוקי התגובות הפראנאופלסטיות. W. Hamilton et al. הוכיח כי הסבירות לחולה ללקות ב-PG עולה פי 3.9.

GOA הוא אחד הביטויים הפראנופלסטיים השכיחים ביותר של סרטן ריאות; השכיחות שלו בקטגוריית חולים זו יכולה לעלות על 30%. מוצגת התלות של תדירות הגילוי של PG בצורה המורפולוגית של סרטן הריאות: מגיעה ל-35% בווריאציה של תאים לא קטנים, בגרסה של תאים קטנים נתון זה הוא רק 5%.

התפתחות HOA בסרטן ריאות קשורה לייצור יתר של הורמון גדילה ופרוסטגלנדין E2 (PGE-2) על ידי תאי גידול. הלחץ החלקי של החמצן בדם ההיקפי עשוי להישאר תקין. נמצא כי בדמם של חולי סרטן ריאות עם סימפטום של PG, רמת גורם הגדילה המתמר β (TGF-β) ו-PGE-2 עולה משמעותית על זו של חולים ללא שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות. לפיכך, TGF-β ו-PGE-2 יכולים להיחשב כגורמים יחסיים של היווצרות PG, ספציפיים יחסית לסרטן ריאות; ככל הנראה, מתווך זה אינו מעורב בהתפתחות התופעה הקלינית הנדונה במחלות ריאות כרוניות אחרות עם DN.

PG יכול להיות ביטוי פרנאופלסטי של גידולים הממוקמים מחוץ לאזור הריאות, ואף עלול להקדים את הביטויים הקליניים הראשונים של גידולים ממאירים. היווצרותם מתוארת בגידולים ממאירים של התימוס, סרטן הוושט, המעי הגס, גסטרינומה, המאופיינת בתסמונת זולינגר-אליסון אופיינית קלינית, וסרקומה בעורק הריאתי.

האפשרות להיווצרות PG בגידולי שד ממאירים ומזותליומה פלאורלית, שאינה מלווה בהתפתחות DN, הוכחה שוב ושוב.

לפיכך, PG, יחד עם סוגים שונים של דלקות פרקים, אריתמה נודוסום וטרומבופלביטיס נודדת, הם בין הביטויים החוץ-איברים, הלא ספציפיים, של גידולים ממאירים. ניתן להניח את המקור הפראנאופסטי של שינויים בפלנגות המרוחקות של האצבעות כמו "מקלות תוף" כאשר הם נוצרים במהירות (במיוחד בחולים ללא DN, אי ספיקת לב ובהיעדר גורמים אחרים להיפוקסמיה), כמו גם בשילוב עם סימנים חוץ-איברים אפשריים אחרים, לא ספציפיים של גידול ממאיר - עלייה ב-ESR, שינויים בתמונת הדם ההיקפית (במיוחד טרומבוציטוזיס), חום מתמשך, תסמונת מפרקים ופקקת חוזרת של מיקומים שונים.

אחד הגורמים הנפוצים ביותר ל-PH נחשב למומי לב מולדים, במיוחד מסוג "כחול". מבין 93 חולים עם פיסטולות עורקי ורידי ריאתי שנצפו במרפאת Mauo במשך 15 שנים, נרשמו שינויים דומים באצבעות ב-19%; הם עלו על תדירות ההופטיסיס (14%), אך היו נחותים מרשרוש מעל עורק הריאה (34%) וקוצר נשימה (57%).

ר' חוסאם ואח'. (2005) תיאר שבץ איסכמי ממקור תסחיף שהתפתח 6 שבועות לאחר הלידה בחולה בן 18. נוכחות של שינויים אופייניים באצבעות והיפוקסיה, שהצריכו תמיכה נשימתית, הובילו לחיפוש אחר חריגה במבנה הלב: אקו לב טרנס-חזה וטרנס-וושט גילה כי הווריד הנבוב התחתון נפתח אל חלל הפרוזדור השמאלי.

PGs יכולים "לגלות" את קיומו של shunting פתולוגי מהצד השמאלי של הלב לימין, כולל זה שנוצר כתוצאה מניתוח לב. M. Essop et al. (1995) צפו בשינויים אופייניים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות ובהגברת הציאנוזה במשך 4 שנים לאחר הרחבת בלון של היצרות מיטרלי ראומטית, שסיבוכו היה פגם קטן במחיצת פרוזדורים. במהלך התקופה שחלפה מאז הניתוח עלתה משמעותית המשמעות ההמודינמית שלו בשל העובדה שהמטופל פיתח גם היצרות ראומטית של המסתם התלת-צדדי, שלאחר תיקונו נעלמו לחלוטין תסמינים אלו. J. Dominik et al. ציין את הופעת PG באישה בת 39 25 שנים לאחר תיקון מוצלח של מום במחיצת פרוזדורים. התברר שבמהלך הניתוח הווריד הנבוב התחתון הופנה בטעות לאטריום השמאלי.

PG נחשב לאחד מהסימנים הקליניים הלא-ספציפיים האופייניים ביותר, מה שנקרא חוץ-לבבי, של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE). תדירות השינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תיפוף" ב-IE יכולה לעלות על 50%. חום גבוה עם צמרמורות, ESR מוגבר וליקוציטוזיס מעידים בעד IE בחולה עם PG; לעתים קרובות נצפים אנמיה, עלייה חולפת בפעילות הסרום של אמינוטרנספראזות בכבד וסוגים שונים של נזק לכליות. כדי לאשר IE, אקוקרדיוגרפיה טרנס-וושט מצוינת בכל המקרים.

על פי כמה מרכזים קליניים, אחת הסיבות השכיחות ביותר לתופעת ה-PH היא שחמת הכבד עם יתר לחץ דם פורטלי והתרחבות מתקדמת של כלי הדם הריאתי, מה שמוביל להיפוקסמיה (מה שנקרא תסמונת ריאתית-כליתית). בחולים כאלה, GOA משולבת בדרך כלל עם טלנגיאקטזיות עוריות, ולעתים קרובות יוצרות "שדות ורידי עכביש".
נוצר קשר בין היווצרות HOA בשחמת כבד לבין שימוש לרעה באלכוהול בעבר. בחולים עם שחמת כבד ללא היפוקסמיה נלווית, PG בדרך כלל לא מתגלה. תופעה קלינית זו אופיינית גם לנגעי כבד כולסטטיים ראשוניים הדורשים השתלת כבד בילדות, לרבות אטרזיה מולדת של דרכי מרה.

נעשו ניסיונות חוזרים ונשנים לפענח את מנגנוני ההתפתחות של שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו "מקלות תיפוף" במחלות, כולל אלו שהוזכרו לעיל (מחלות ריאות כרוניות, מומי לב מולדים, IE, שחמת כבד עם יתר לחץ דם פורטלי), בליווי על ידי היפוקסמיה מתמשכת והיפוקסיה של רקמות. הפעלה הנגרמת על ידי היפוקסיה של גורמי גדילת רקמות, כולל גורמי גדילה של טסיות דם, ממלאת תפקיד מוביל בהיווצרות שינויים בפלנגות המרוחקות ובציפורניים. בנוסף, בחולים עם PH, זוהתה עלייה ברמת הסרום של גורם הגדילה של הפטוציטים, כמו גם גורם הגדילה של כלי הדם. הקשר בין העלייה בפעילותם של האחרונים לבין ירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי נחשב לבולט ביותר. כמו כן, בחולים עם PH, נמצאה עלייה משמעותית בביטוי של גורמים הניתנים להיפוקסיה מסוג 1a ו-2a.

בהתפתחות של שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות מסוג "מקל תיפוף", לבעיות בתפקוד האנדותל הקשורות לירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי עשויה להיות משמעות מסוימת. הוכח כי בחולים עם GOA, ריכוז האנדותלין-1 בסרום, שביטויו מושרה בעיקר על ידי היפוקסיה, גבוה משמעותית מזה של אנשים בריאים.
קשה להסביר את מנגנוני היווצרות PG במחלות מעי דלקתיות כרוניות, שהיפוקסמיה אינה אופיינית להן. יחד עם זאת, הם נמצאים לעתים קרובות במחלת קרוהן (הם אינם אופייניים בקוליטיס כיבית), שבה שינויים באצבעות כמו "מקלות תוף" עשויים להקדים את ביטויי המעיים בפועל של המחלה.

מספר הסיבות האפשריות הגורמות לשינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות לפי סוג "זכוכית השעון" ממשיך לעלות. חלקם נדירים מאוד. K. Packard et al. (2004) צפה בהיווצרות PG אצל גבר בן 78 שנטל לוסרטן במשך 27 ימים. תופעה קלינית זו נמשכה כאשר לוסארטן הוחלף בוולסרטן, מה שמאפשר לנו לראות בו תגובה לא רצויה לכל המעמד של חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II. לאחר המעבר לקפטופריל, שינויים באצבעות הידיים נסוגו לחלוטין תוך 17 חודשים. .

ידועה הצורה הראשונית של GOA, שאינה קשורה למחלות של האיברים הפנימיים, ולעתים קרובות בעלת אופי משפחתי (תסמונת טוריין-סולנט-גול). היא מאובחנת רק לאחר שלילת רוב הגורמים שיכולים לגרום להופעת PG. חולים עם הצורה העיקרית של GOA מתלוננים לעתים קרובות על כאב באזור הפלנגות שהשתנו והזעה מוגברת. ר' סגוויס ואח'. (2003) צפו ב-GOA ראשוני הכולל רק את האצבעות של הגפיים התחתונות. יחד עם זאת, כאשר מבססים נוכחות של PH בבני אותה משפחה, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות שיש להם מומי לב מולדים (לדוגמה, פטנט ductus botallus). היווצרות שינויים אופייניים באצבעות יכולה להימשך כ-20 שנה.

הכרה בגורמים לשינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות על פי סוג ה"מקלות" מחייבת אבחנה מבדלת של מחלות שונות, ביניהן את העמדה המובילה תופסים אלו הקשורים להיפוקסיה, כלומר. DN ו/או אי ספיקת לב המתבטאים קלינית, כמו גם גידולים ממאירים ו-IE subacute. מחלת ריאות אינטרסטיציאלית, בעיקר ELISA, היא אחת הסיבות השכיחות ביותר ל-PH; ניתן להשתמש בחומרת התופעה הקלינית הזו כדי להעריך את הפעילות של נזק לריאות. ההיווצרות המהירה או העלייה בחומרת ה-GOA מחייבת חיפוש אחר סרטן ריאות וגידולים ממאירים אחרים. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון את האפשרות להופעה של תופעה קלינית זו במחלות אחרות (מחלת קרוהן, זיהום ב-HIV), בהן היא יכולה להתרחש הרבה יותר מוקדם מתסמינים ספציפיים.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopathic fibrosing alveolitis ו- bronchiolo-alveolar cancer // Arch. טְפִיחָה. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. "מסכות" של אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה // Ter. קֶשֶׁת. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. אצבעות היפוקרטס: משמעות קלינית, אבחנה מבדלת // קלין. דבש. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. שוקורובה ר.א. ייצוגים מודרנייםעל הפתוגנזה של alveolitis fibrosing // Ter. קֶשֶׁת. - 1992. - 64. - 151-155.
5. אטקינסון ס., פוקס ס.ב. גורם גדילה אנדותל כלי דם (VEGF)-A וגורם גדילה שמקורו בטסיות דם (PDGF) ממלאים תפקיד מרכזי בפתוגנזה של מועדונים דיגיטליים // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. היפוך של מועדונים דיגיטליים לאחר השתלת ריאות בחולי סיסטיק פיברוזיס: רמז לפתוגנזה של מועדונים // Pediatr. פולמונול. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. שכיחות של מועדונים דיגיטליים בקרצינומה ברונכוגני לפי אינדקס דיגיטלי חדש // Clin. Exp. ראומטול. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. אצבעות היפוקרטיות במחלת בהצ'ט // פוסטגרד. Med. י' - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. קלאבינג דיגיטלי הפיך בלוקמיה מיאלואידית חריפה // Postgrad. Med. י' - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human deficiency virus besmetting // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al. תסמונות פרנאופלסטיות ב-68 מקרים של קרצינומה של תאים לא קטנים כריתה: האם הן יכולות לעזור בגילוי מוקדם? //Med. אונקול. - 1999. - 16. - 129-133.
12. צ'וטקובסקי ל.א. חבטת אצבעות בהתמכרות להרואין // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. מועדונים במחלת קרוהן // Br. Med. י' - 1993. - 307. - 508.
14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al. המשמעות של חבטה באצבע באסבסטוזיס // בית החזה. - 1987. - 42. - 117-119.
15. דיקינסון סי ג'יי. האטיולוגיה של מועדונים ואוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית // Eur. ג'יי קלין. להשקיע. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. איטרוגנית של אצבעות הידיים // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrophic osteoarthropathy as indicator for bronchial carcinoma // Schweiz. רונדש. Med. פראקס. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. תסמונות ראומטיות פאראנופלסטיות // השיטות הטובות ביותר של Bailliere. מילון קלינ. ראומטול. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. תסמונת כבד ריאה // מד. קלין. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. et al. מועדונים דיגיטליים הקשורים לפולימיוזיטיס ומחלת ריאות אינטרסטיציאלית // חזה. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. יתר לחץ דם פורטופולמונרי ותסמונת הפטופונרית // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. קשקושים של האצבעות וריבוי שרירים חלקים בשינויים פיברוטיים בריאות בחולים עם פיברוזיס ריאתי אידיופטי // חזה. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. ציאנוזה מרכזית ומועדונים אצל אישה בת 18 לאחר לידה עם אירוע מוחי // Am. J. Med. Sci. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al. תסמונת כבד ריאה עם היפוקסמיה מתקדמת כאינדיקציה להשתלת כבד: דיווחי מקרה וסקירת ספרות // Mayo Clin. פרוק. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Familial primary hypertrophic osteoarthropathy in association with congenital cardiac disease // Cardiol. צָעִיר. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. קלאבינג בדלקת ריאות רגישות יתר. שכיחותה ותפקידה הפרוגנוסטי האפשרי // Arch. מתמחה. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. היפוך של מועדונים דיגיטליים לאחר השתלת ריאות // שח. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. et al. גורם גדילה אנדותל כלי דם ואוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית // Clin. Exp. ראומטול. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., English J.S. מועדונים: עדכון על אבחון, אבחנה מבדלת, פתופיזיולוגיה ורלוונטיות קלינית // J. Am. Acad. דרמטול. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. מועדונים דיגיטליים וסרטן ריאות // חזה. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. כוח המשימה של ESC. הנחיות ESC בנושא מניעה, אבחון וטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות // Eur. לב י' - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. אוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית ראשונית (Touraine - Solente - Gole syndrome) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. סקירה על אוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית ומועדונים דיגיטליים // Rev. Med. ברוקס. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. קשקשת אצבעות בסרקואידוזיס // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. הקשר בין מועדונים דיגיטליים ורמת הורמון הגדילה בסרום בחולים עם סרטן ריאות // Monaldi Arch. חזה דיס. - 1996. - 51. - 185-187.

תסמונת מקל התוף אינה מחלה עצמאית, אלא סימן אינפורמטיבי למחלות אחרות ותסמינים פתולוגיים.

גורם ל

הסיבות האמיתיות לכך שאצבעות בצורת מקלות תיפוף מתפתחות אצל מעשנים ארוכי טווח, אצל אלו הסובלים מפתולוגיות ריאות ולב, אינן ברורות עדיין. ההנחה היא שהסיבות נעוצות בהפרה של ויסות הומור בהשפעת גורמים מעוררים, כולל היפוקסיה כרונית. פרובוקטורים להתפתחות סימפטום זה יכולים להיות מחלות ריאות: סרטן ריאות, שיכרון ריאתי כרוני, ברונכיאקטזיס, מורסה בריאות, פיברוזיס.

מקלות תיפוף נמצאים לרוב בחולים הסובלים משחמת כבד, מחלת קרוהן, גידולים בוושט ודלקת בוושט. לימפומה, לוקמיה מיאלואידית, אנדוקרדיטיס זיהומית, מומי לב וגורמים תורשתיים יכולים גם הם לגרום לאצבעות לקבל מראה של מקלות תיפוף.

תסמינים

הסימפטום של מקל תיפוף באצבע מתרחש תחילה מבלי שהמטופל מורגש, מכיוון שהוא אינו גורם לכאב, ולא כל כך קל להבחין בשינויים. ראשית, הרקמות הרכות בקצה הפלנגות של האצבעות (בדרך כלל הידיים) מתעבות. רקמת העצם אינה משתנה. ככל שהפלנגות הדיסטליות מתגברות, האצבעות הופכות יותר כמו מקלות תיפוף, והציפורניים מקבלות מראה של משקפי שעון.

אם תלחצו על בסיס הציפורן תקבלו את הרושם שהציפורן עומדת לרדת. למעשה, נוצרה שכבה של רקמה ספוגית גמישה בין הציפורן לעצם הפלנקס, שיוצרת את תחושת הרפיון של צלחת הציפורן. לאחר מכן, השינויים הופכים להיות בולטים ומחוספסים יותר, וכאשר האצבעות מתאחדות, מה שנקרא "חלון שמרוט" נעלם.

אבחון וטיפול

צילומי רנטגן וסינטיגרפיה של עצמות יסייעו להבהיר האם אלו באמת אצבעות בצורת מקלות תיפוף ולא אוסטיאוארטרופתיה תורשתית מולדת.

כאשר מופיע סימפטום זה, יש צורך בבדיקה מלאה ויסודית של המטופל על מנת לקבוע את המקור לתסמין זה. טיפול אטיוטרופי יכול להיות שונה – תלוי בסיבה שהובילה להתפתחות אצבעות תוף.

תַחֲזִית

זה תלוי אך ורק בסיבה שהובילה להתפתחותו. אם אצבעות התוף התפתחו עקב מחלה שניתן לרפא או להכניס אותה לשלב של הפוגה יציבה, אזי תיתכן התפתחות הפוכה של תסמינים, כולל אצבעות תוף וציפורניים מזכוכית שעון.