Urazowe uszkodzenie mózgu jest dość powszechną patologią. Zaburzenia psychiczne w urazach mózgu mają charakter polimorficzny i zależą od charakteru uszkodzenia, możliwe komplikacje i etapy. Wyróżnia się następujące stadia następstw urazowego uszkodzenia mózgu: początkowe (występuje bezpośrednio po urazie), ostre (trwające do 6 tygodni), późne i odległe.

W etap początkowy na pierwszy plan wysuwają się objawy mózgowe i zaburzenia świadomości w postaci otępienia lub śpiączki. Charakterystyczny jest wygląd pacjenta, wyraźna bladość twarzy, wilgoć skóry. Występuje zaburzenie czynności serca pochodzenia ośrodkowego: tachykardia ze słabym wypełnieniem tętna, rzadziej - arytmia lub bradykardia. Źrenice są zwykle rozszerzone, brak reakcji na światło. Przy łagodniejszych zmianach objawy te mogą być częściowo lub całkowicie nieobecne.

Przy traumatycznym uszkodzeniu pnia mózgu rozwijają się zjawiska porażenia opuszkowego (upośledzone oddychanie, krążenie, połykanie).

W fazie ostrej następuje stopniowe przywracanie świadomości, jednak okresy jasnej świadomości mogą być zastąpione jej naruszeniem (po zaciemnieniu świadomość się rozjaśnia, a następnie ponownie rozwija się lekka głuchota). Z reguły na tym etapie obserwuje się amnezję wsteczną, przednią lub wsteczną. Mogą wystąpić różne stany psychotyczne: delirium, oneiroid, otępienie zmierzchowe z pobudzeniem psychoruchowym, ostra halucynoza. W niektórych przypadkach obraz psychozy w ostrym okresie przybiera postać amentii z charakterystycznym splątaniem, niespójnością myślenia, halucynacjami i późniejszą amnezją. Rzadziej na tym etapie mogą wystąpić takie zespoły jak katatoniczny, maniakalny czy depresyjny. Należy wziąć pod uwagę, że w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu możliwy jest rozwój morii - stanu bliskiego euforii z samozadowoleniem, beztroską, z brakiem zrozumienia ciężkości choroby (anosognozja). Może to prowadzić do błąd medyczny w zakresie bagatelizowania ciężkości stanu pacjenta i do jego śmierci. W ostrym okresie wykrywane są również pewne objawy neurologiczne: porażenie, niedowład, afazja, apraksja. Czasami obserwuje się również napady padaczkowe.

W późnym stadium powyższe objawy ustępują, a na pierwszy plan wysuwają się objawy osłabienia z wyczerpaniem, niestabilnością afektywną i zaburzeniami autonomicznymi, możliwe są również zaburzenia mnestyczne.

Zaburzenia psychiczne zasługują na szczególną uwagę w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu, które można określić mianem choroby urazowej. Zaburzenia te obejmują traumatyczną astenię (cerebrostenię), traumatyczną encefalopatię, a czasami w konsekwencji traumatyczną padaczkę, jak również traumatyczną demencję.

Astenia pourazowa (cerebrostenia). Klinicznie ta postać urazowej choroby wyraża się bólami głowy, zawrotami głowy, uczuciem ciężkości w głowie, silnym zmęczeniem, zmniejszoną wydajnością, obecnością wyraźnych zaburzeń wegetatywnych i przedsionkowych, zaburzeniami uwagi, zmniejszonym snem i apetytem, ​​zwiększoną potliwością . Chorzy zwykle nie tolerują upałów, zmian ciśnienia barometrycznego oraz jazdy transportem. Wszystkie te objawy nasilają się, gdy pacjent jest zmęczony, a także w przypadku narażenia na dodatkowe zagrożenia – urazy, infekcje, zatrucia, choroby somatyczne i mogą znacznie się zmniejszyć po odpoczynku lub w bardziej ciężkie przypadki, odpowiednia terapia. Zjawiska astenii traumatycznej łączą się czasem z zaburzeniami psychopatycznymi w postaci wybuchowości, sporów sądowych, wyobrażeń hipochondrycznych, rzadziej wyobrażeń o nastawieniu.

Urazowa encefalopatia- cięższa postać choroby. Obraz kliniczny tej formy traumatycznej choroby jest wyrażany przez to samo, ale bardziej wyraźny i trwały zaburzenia psychiczne jako traumatyczna astenia, ale koniecznie obejmuje różne ogniskowe zaburzenia neurologiczne, które rozwijają się w wyniku zniszczenia tkanki mózgowej podczas urazowego uszkodzenia mózgu (stłuczenie lub uszkodzenie substancji mózgowej). Napady padaczkowe mogą również wystąpić w przypadku encefalopatii urazowej. Często występują epizodyczne stany upośledzenia świadomości typu półmroku i amentalnego z pobudzeniem psychoruchowym i późniejszą amnezją. Niekiedy występują wyraźne napady zaburzeń afektywnych w postaci tęsknoty, lęków, dysforii, niepokoju, którym mogą towarzyszyć zachowania agresywne lub samobójcze. Na ogół pacjenci charakteryzują się wyraźniejszymi zaburzeniami pamięci, pewnym spadkiem inteligencji, a także zachowaniami psychopatycznymi.

Istnieją trzy rodzaje zmian osobowości w traumatycznej encefalopatii: wybuchowa - z wybuchowością, ostrą drażliwością, chamstwem, skłonnością do agresji; euforyczny - ze zwiększonym tłem nastroju i spadkiem krytyki oraz apatyczny - z letargiem, spontanicznością.

Pacjent Sh., 28 lat, inżynier. W dzieciństwie rozwijała się prawidłowo, dobrze uczyła się w szkole i instytucie. Żonaty. W wieku 20 lat podczas wspinaczki doznała urazu mózgu, spadła z urwiska. Leżała w szpitalu około miesiąca. Po wypisaniu ze szpitala jej stan był zadowalający, kontynuowała naukę w instytucie, zrezygnowała z alpinizmu. Trzy lata później, już po ukończeniu instytutu, zaczęła odczuwać ciągłe bóle głowy, „mdłości” w transporcie, źle się czuła, szczególnie źle czuła się w dusznym pokoju, w czasie upałów. Mały kieliszek alkoholu wzmagał bóle głowy. Bywały okresy bardzo złego nastroju, pojawiającego się bez powodu, wtedy mogła krzyczeć na współpracowników, obrażać ich, wyrzucać z biura. Później mówiła, że ​​bardzo trudno jej było nie atakować pięściami „przestępcy”, zwłaszcza tych, którzy palili (bo zaczęła tolerować zapach dym tytoniowy). Kiedyś w pracy „jakby wyłączona”, siedziała przez kilka sekund, wpatrując się w rozmówcę, nie odpowiadała na pytania. Po wyjściu z tego stanu nic nie mogła zrozumieć, nie pamiętała o czym była rozmowa. Małe napady zaczęły się powtarzać z częstotliwością 1 raz na dwa lub trzy miesiące. W domu (przed mężem) nagle upadła na podłogę, miała konwulsje, jak zauważono mimowolne oddawanie moczu, po ustaniu konwulsji, "spała smacznie" przez 4 godziny, po czym skarżyła się na poważne osłabienie, ból głowy, osłabienie całego ciała. Stacjonowała w azyl psychiczny.

Stan fizyczny. Bez konkretnej patologii. stan neurologiczny. Prawa szpara powiekowa węższa niż lewa, oczopląs w skrajnych odprowadzeniach. Osłabienie odruchów w kończynach górnych. Trwały czerwony dermografizm. Nadpotliwość dłoni. Drżenie wyciągniętych palców.

Zdrowie psychiczne. Wchodzi w kontakt chętnie, szczegółowo, z przesadną szczegółowością, opowiada o swojej działalności alpinistycznej, o tym, jak spadł z klifu. Nie pamięta szczegółów upadku, obudziła się już w obozie alpejskim. Zauważa u siebie wzmożoną drażliwość, „a nawet złość”, często pojawia się tak zły nastrój, że „nie chce mi się żyć”. Wie o swoich napadach ze słów innych. Uważa się za pacjenta, terminowo wykonuje wszystkie zalecenia lekarskie. Zauważa znaczne pogorszenie pamięci (co obiektywnie potwierdza się podczas wykonywania techniki „Zapamiętywanie 10 słów”). Zainteresowania są zachowane, chociaż „nie ma dawnej pasji do życia”.

Padaczka traumatyczna częściej przy urazach czaszki i objawia się nawracającymi napadami padaczkowymi. Napady drgawkowe może być uogólniony i typu Jacksona. W przeciwieństwie do napadów, w chorobie padaczkowej zwykle rozpoczynają się bez ostrzeżenia lub aury. W padaczce urazowej można również zauważyć ekwiwalenty psychiczne (zmętnienie świadomości, dysforia) i mogą powstać zmiany osobowości typu padaczkowego. Wraz z zaburzeniami napadowymi występują wszystkie objawy kliniczne encefalopatii urazowej.

Pacjent M., 50 lat. Grupa niepełnosprawnych II. W przeszłości starszy pracownik naukowy, kandydat nauk fizycznych i matematycznych. Około 10 lat temu został zaatakowany przez przestępców, którzy uderzyli go ciężkim przedmiotem w głowę. Otrzymał uraz głowy. Był w śpiączce przez siedem dni. Wkrótce po wypisie z Instytutu Medycyny Ratunkowej pacjentka zaczęła się rozwijać drgawki co zdarzało się prawie codziennie. Był stale leczony przez neurologów i psychiatrów, w wyniku leczenia napady padaczkowe, choć nie ustąpiły całkowicie, stały się stosunkowo rzadkie (z częstością raz na 2 miesiące). Jednocześnie często notowano dysforię, podczas której bił żonę i syna. Aby usunąć stan „tęsknoty i złości”, zaczął sięgać po alkohol, co według chorego „uczyniło go milszym”. Pamięć uległa gwałtownemu pogorszeniu, nie pamiętał głównych zapisów swojej rozprawy, podczas czytania (zwłaszcza literatury specjalistycznej) niczego nie pamięta, chociaż czyta tekst dziesiątki razy. Na wydziale niczym się nie zajmuje, nie czyta, od czasu do czasu ogląda programy telewizyjne. W rozmowie jest niezwykle dokładny, lepki, z trudem przeskakuje z jednego tematu na drugi. Wszystkie pytania lekarza zapisuje w zeszycie, następnego dnia udziela szczegółowych odpowiedzi z dużą ilością zbędnych szczegółów. Okresowo odnotowuje się stan melancholijnego, złośliwego nastroju. Skarży się na złą pamięć. Inteligencja jest zmniejszona.

Demencja traumatyczna powstały na tle traumatycznej encefalopatii. Jednocześnie obok silnego osłabienia, objawów neurologicznych, zaburzeń wegetatywnych, zmian osobowości (typu wybuchowego, apatycznego, euforycznego) ujawnia się znaczny spadek inteligencji z rażącym upośledzeniem pamięci i myślenia (specyficzność, wnikliwość, inercja) u brak krytycznego stosunku do ich stanu.

Pacjent X., 33 lata. W wieku 30 lat uległ katastrofie lotniczej. Doszło do wielu uszkodzeń kości i tkanek czaszki. Był nieprzytomny przez około miesiąc. Był leczony w szpitalu przez rok. Po wypisie pacjentce orzeczono o stopniu niepełnosprawności I grupy. Dwa miesiące później trafił do szpitala psychiatrycznego.

stan neurologiczny. Asymetria twarzy, zanik odruchów kolanowych, mocno obniżony odruch Achillesa. Hemiplegia prawostronna.

Zdrowie psychiczne. Kontakt jest praktycznie niedostępny z powodu afazji ruchowej. Zamiast mowy wydaje jakiś niewyraźny zestaw dźwięków, próbuje udzielić odpowiedzi na pytania pismo, jednak nie może pisać z powodu wyraźnej hiperkinezy. Na oddziale nie jest niczym zajęty, ciągle siedzi w łóżku, niczym się nie interesuje, nie może znaleźć drogi do jadalni. Nieporządek w łóżku. Nie chodzi sam do toalety. Nie rozpoznaje pracowników w pracy, rodziców, żony.

Leczenie zależy od stadium choroby, nasilenia, nasilenia zaburzeń psychicznych, zaburzeń autonomicznych i neurologicznych. W leczeniu choroby ważne miejsce zajmuje terapia odwadniająca(25% roztwór magnezu z 40% roztworem glukozy dożylnie), a także inne środki odwadniające. Leki nootropowe (nootropil, aminalon) są szeroko stosowane.

Znaczne zaburzenia psychopatyczne wymagają stosowania środków uspokajających, aw szczególnie ciężkich przypadkach leków przeciwpsychotycznych. W przypadku rozwoju napadów padaczkopodobnych stosuje się leki przeciwdrgawkowe.

Wraz z tym okresowo przeprowadzana jest ogólna terapia wzmacniająca.

Pod redakcją profesora M.V. Korkina.

Liczba pacjentów z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu wzrasta rocznie średnio o 2% (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). Stanowią od 39 do 49% osób, które doznały obrażeń i są hospitalizowane (L. G. Erokhina i in., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). Na pierwszym miejscu wśród obrażeń w czasie pokoju są urazy domowe, a następnie transportowe, przemysłowe, sportowe (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romanov i in., 1982). W ostatnie lata istnieje tendencja do wzrostu częstości występowania ciężkich urazów czaszkowo-mózgowych (E. M. Boeva ​​​​i in., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). Wśród osób niepełnosprawnych z powodu chorób neuropsychiatrycznych osoby ze skutkami urazów czaszkowo-mózgowych stanowią 20-24% (O. G. Vilensky i in., 1981; I. A. Golovan i in., 1981; I. A. Polyakov, 1981 ). Duża liczba osób z ciężkimi obrażeniami doznaje w stanie nietrzeźwości, co utrudnia diagnozę (AP Romadanov i in., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
Przy urazach czaszkowo-mózgowych (wstrząsy, stłuczenia i uciski mózgu) zachodzą zmiany czynnościowe i organiczne, miejscowe i rozproszone: zniszczenie struktury tkanki mózgowej, jej obrzęk i obrzęk, krwotoki, później - ropne lub aseptyczne zapalenie, procesy atrofii elementy komórkowe i włókien, bliznowaciejąca wymiana uszkodzonej tkanki. Występują naruszenia hemo- i liquorodynamiki, mechanizmów neurorefleksyjnych, które regulują metabolizm, aktywność układu sercowo-naczyniowego, oddechowego.
L. I. Smirnov (1947, 1949) połączył te procesy pod nazwą choroby traumatycznej i zidentyfikował pięć okresów jej rozwoju. Uszkodzenie formacji korowych i podkorowych znajduje swój wyraz w polimorfizmie objawów somato-neurologicznych i psychopatologicznych (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov i in., 1973; E. L. Macheret, I. 3. Samosyuk, 1981; X X Yarullin, 1983).
W przebiegu choroby traumatycznej występują cztery okresy. Początkowy okres występuje bezpośrednio po urazie i charakteryzuje się stanem oszołomienia, usypiania lub nieprzytomności. Ostry okres trwający 2-3 tygodnie następuje po odzyskaniu przytomności i trwa do pierwszych oznak poprawy. Okres późny (trwający do 1 roku lub dłużej) - przywrócenie funkcji somatycznych, neurologicznych i psychicznych. Okres długotrwałych następstw (skutków rezydualnych) charakteryzuje się zaburzeniami czynnościowymi lub organicznymi, zmniejszoną tolerancją na stres fizyczny i neuropsychiczny oraz podrażnieniami przedsionków. Wpływ dodatkowych zagrożeń na tym etapie, obecność defektu organicznego oraz niestabilność mechanizmów regulacyjnych stwarzają warunki do rozwoju zaburzeń psychicznych.
Zaproponowana poniżej klasyfikacja uwzględnia wymagania 9. rewizji ICD.

Klasyfikacja patologii psychicznych o traumatycznej genezie

I. Niepsychotyczne zaburzenia psychiczne wynikające z urazowego uszkodzenia mózgu:
1. Zespół wstrząśnienia mózgu (kod 310.2):
a) zespoły asteniczne, astenoneurotyczne, astenohipochondryczne, astenodepresyjne, astenoabuliczne;
b) urazowe porażenie mózgowe;
c) encefalopatia urazowa z zaburzeniami niepsychotycznymi (zespół niestabilności afektywnej, zespół psychopatyczny);
d) psychosyndrom organiczny bez zaburzeń psychotycznych.
II. Psychotyczne zaburzenia psychiczne rozwijające się w wyniku urazu:
1. Ostry przejściowy stan psychotyczny (293.04) - zespół majaczeniowy, półmrok świadomości.
2. Podostry przejściowy stan psychotyczny (293.14) - halucynacyjny, paranoiczny itp.
3. Inny (powyżej 6 miesięcy) przejściowy stan psychotyczny (293,84) - zespoły omamowo-paranoidalne, depresyjno-paranoidalne, maniakalno-paranoidalne, katatoniczno-paranoidalne.
4. Przemijający stan psychotyczny o nieokreślonym czasie trwania (293,94).
5. Przewlekłe stany psychotyczne (294.83) - halucynacyjno-paranoiczne itp.
III. Stany defektowo-organiczne:
1. Zespół płata czołowego (310.01).
2. Zespół Korsakowa (294.02).
3. Demencja spowodowana uszkodzeniem mózgu (294.13).
4. Zespół padaczkowy (konwulsyjny).

Charakterystyka psychopatologiczna początkowych i ostrych okresów choroby traumatycznej

Głównym zaburzeniem w początkowym okresie zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego jest utrata przytomności o różnej głębokości i czasie trwania – od lekkiego otępienia (obnubilacji) do całkowitej utraty przytomności w ramach śpiączki. Traumatyczna śpiączka charakteryzuje się całkowitą utratą przytomności, wygaśnięciem reakcji odruchowych i unieruchomieniem. Źrenice są rozszerzone lub zwężone, ciśnienie tętnicze i napięcie mięśniowe spadają, oddychanie i czynność serca są zaburzone. Wyjście ze śpiączki jest stopniowe. Początkowo funkcje oddechowe normalizują się, pojawiają się niezależne reakcje ruchowe, pacjenci zmieniają pozycję w łóżku, zaczynają otwierać oczy. Czasami można zaobserwować pobudzenie motoryczne z nieskoordynowanymi ruchami. Stopniowo pacjenci zaczynają odpowiadać na skierowane do nich pytania, obracając głowy, oczy i przywracana jest ich mowa.
Przedłużająca się śpiączka objawia się zespołem apalicznym („śpiączka czuwania”). Pacjenci są nieruchomi, obojętni na otoczenie. Badania elektroencefalograficzne wskazują na przywrócenie funkcji śródmózgowiowego układu siatkowatego wstępującego, poprawę funkcji zstępujących układów siatkowatych, podczas gdy funkcja kory mózgowej jest całkowicie nieobecna (MA Myagin, 1969). Tacy pacjenci umierają na tle głębokiego ogólnego szaleństwa. W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu z dominującym uszkodzeniem środkowych struktur mózgu, po wyjściu pacjenta ze śpiączki obserwuje się mutyzm akinetyczny, bezruch, zachowane są tylko ruchy gałek ocznych. Pacjent śledzi wzrokiem poczynania lekarza, ale nie ma reakcji mowy, pacjent nie odpowiada na pytania i polecenia, nie wykonuje celowych ruchów. Może wystąpić hiperkineza.
Najczęstszym wariantem ucisku świadomości jest otępienie, które można zaobserwować bezpośrednio po urazie lub po wyjściu chorego z odrętwienia i śpiączki. W stanie oszołomienia próg percepcji bodźców zewnętrznych wzrasta, odpowiedź można uzyskać tylko na bodźce silne. Zaburzona orientacja w otoczeniu. Pytania są trudne do zrozumienia, odpowiedzi są powolne, trudne pytania pacjenci nie rozumieją. Często zdarzają się perswazji. Wyraz twarzy pacjentów jest obojętny. Łatwo pojawia się senność i senność. Wspomnienia z tego okresu są fragmentaryczne. Szybkie wyjście ze śpiączki, jej zmiana z odrętwieniem i odrętwieniem jest prognostycznie korzystna. Przedłużający się okres powrotu przytomności ze zmianą stopnia odrętwienia, występowanie na tym tle pobudzenia ruchowego, pojawienie się odrętwienia lub odrętwienia po okresie jasnej świadomości wraz z objawami neurologicznymi wskazują na ciężkość urazu lub powikłania krwotoku śródczaszkowego, zatorowości tłuszczowej.
Nasilenie i dynamika zespołu stuporu umożliwiają ocenę ciężkości urazu (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). Przy ciężkim otępieniu reakcja na bodźce zewnętrzne jest słaba, pacjenci nie odpowiadają na pytania, ale odpowiadają na polecenie. Czas snu w ciągu dnia wynosi 18-20 h. Pierwsza faza testu połykania jest nieobecna. Ze średnim stopniem zdumienia odpowiedzi na proste pytania są możliwe, ale z dużym opóźnieniem. Czas snu w ciągu dnia wynosi 12-14 godzin, test połykania jest spowolniony. Przy lekkim stopniu otępienia reakcja na bodźce zewnętrzne jest żywa, pacjent odpowiada na pytania i potrafi sam je zadawać, ale słabo rozumie trudne pytania, orientacja w otoczeniu jest niepełna. Czas snu wynosi 9-10 h. Funkcje afektywne i motoryczno-wolicjonalne są zachowane, ale spowolnione. Test połykania nie jest złamany. Krótki czas trwania zaburzeń świadomości nie zawsze wskazuje na korzystne rokowanie.

Niepsychotyczne zespoły ostrego okresu choroby traumatycznej

W ostrym okresie choroby urazowej najczęściej wykrywa się zespół asteniczny. Stan psychiczny pacjentów charakteryzuje się wyczerpaniem, spadkiem produktywności umysłowej, uczuciem zmęczenia, przeczulicą słuchową i wzrokową. w strukturę zespół asteniczny zawiera element adynamiczny. W niektórych przypadkach objawy asteniczne łączą się z kapryśnością, płaczliwością i obfitością dolegliwości somatycznych. Eksperymentalne badanie psychologiczne ujawnia wydłużenie ukrytego okresu odpowiedzi, wzrost błędnych i odrzucających odpowiedzi oraz wytrwałość. Pacjenci często proszą o przerwanie badania, skarżą się na nasilony ból głowy, zawroty głowy. Mają nadmierną potliwość, tachykardię, zaczerwienienie twarzy. Część badanych przez nas pacjentów po udzieleniu odpowiedzi na 2-3 pytania zasypiała.
W ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu często pojawiają się zaburzenia emocjonalne w postaci zespołu Morio-podobnego. Zaobserwowaliśmy je u 29 na 100 badanych pacjentów. Tacy pacjenci charakteryzują się samozadowoleniem i beztroskim nastrojem, tendencją do płaskich żartów, niedocenianiem ciężkości ich stanu, szybką mową przy braku żywej mimiki i produktywnej aktywności. Pacjenci nie stosowali się odpoczynek w łóżku odmawiali leczenia, twierdzili, że nic szczególnego się nie stało, nie narzekali i domagali się wypisu ze szpitala, często mieli napady afektu, które szybko mijały. Zespół astenohypobuliczny jest mniej powszechny. Stanowi psychicznemu pacjentów towarzyszy bierność, aspoptyzm, letarg ruchowy, osłabienie motywacji, spadek zainteresowania swoim stanem i toczącym się leczeniem. Stan pacjentów na zewnątrz przypomina otępienie. Jednak podczas naszego eksperymentalnego badania psychologicznego pacjenci dość wyraźnie rozumieli zadanie, popełniali mniej błędów niż pacjenci z innych grup.
Często występuje amnezja wsteczna, która może być całkowita lub częściowa; z czasem ulega redukcji. W niektórych przypadkach obserwuje się amnezję fiksacyjną. Trudności w zapamiętywaniu bieżących wydarzeń są częściowo spowodowane stanem astenicznym, a wraz z wygładzeniem zjawiska astenii poprawia się zapamiętywanie. Ciężkość i charakter zaburzeń mnestycznych jest ważną oznaką ciężkości i charakteru urazu.
W ciężkich urazach mózgu, powikłanych złamaniami czaszki lub krwotokami śródczaszkowymi, często występują drgawki typu Jacksona i pobudzenie padaczkowopodobne, które występują na tle zaburzeń świadomości.
W przypadku wstrząsu mózgu wymienione niepsychotyczne zaburzenia psychiczne wykryte w ostrym okresie zwykle ustępują w ciągu 3-4 tygodni. Stłuczeniom mózgu towarzyszą objawy miejscowe, które pojawiają się wraz z ustąpieniem ogólnych objawów mózgowych. W przypadku uszkodzenia górnych przednich części kory mózgowej obserwuje się zespół apatyczny z zaburzeniami uwagi i pamięci; z zaburzeniem podstawno-czołowym - euforia, głupota, moria; dolna ciemieniowa i ciemieniowo-potyliczna - amnezja, afazja amnestyczna, aleksja, agrafia, akalkulia, zaburzenia percepcji, schematów ciała, wielkości i kształtu przedmiotów, perspektywy; czasowe - afazja czuciowa, zaburzenia węchu i smaku, napady padaczkowe; obszary zwojów centralnych - porażenia, niedowłady, drgawki Jacksona i uogólnione, zaburzenia czucia, półmrok świadomości; okolice potyliczne - ślepota, upośledzone rozpoznawanie obiektów, ich kształt, rozmiar, położenie, kolor, halucynacje wzrokowe; górne powierzchnie obu półkul - stan zmierzchu, ciężka demencja (MO Gurevich, 1948); z uszkodzeniem móżdżku - brak równowagi, koordynacja ruchów, oczopląs, śpiewana mowa. Z dominującym uszkodzeniem lewej półkuli u pacjentów dominują zaburzenia mowy.
Powikłaniem stłuczeń mózgu są krwawienia śródczaszkowe. Najczęstsze krwawienie podpajęczynówkowe występuje z powodu pęknięcia małe naczynia, głównie wei, pia mater mózgu. Długość „lekkiego” odstępu między urazem a wystąpieniem objawów krwotoku podpajęczynówkowego zależy od stopnia uszkodzenia ścian naczynia i czasu przebywania chorego w łóżku. Krwotoki podpajęczynówkowe mają charakter blaszkowaty. Rozprzestrzeniając się na znaczną odległość pod pajęczynówką, nie powodują miejscowego ucisku mózgu. Głównym objawem stłuczenia mózgu jest guz głowy, zlokalizowany głównie w okolicy czoła, łuków brwiowych i potylicy, promieniujący do gałek ocznych, nasilający się przy ruchach głowy, wysiłku, opukiwaniu sklepienia czaszki, któremu towarzyszą nudności i wymioty, zaburzenia wegetatywne, hipertermia. Pojawiają się objawy muszlowe - sztywność mięśni karku, objaw Kerniga. Zaburzenia psychiczne wyrażają się pobudzeniem psychoruchowym, zaburzeniami świadomości z dezorientacją w otoczeniu. Niektórzy pacjenci doświadczają żywych halucynacji wzrokowych o przerażającym charakterze. Napady padaczkowe są rzadkie. Urazowemu krwawieniu podpajęczynówkowemu towarzyszy zarówno wzrost, jak i spadek ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Znajduje się w nim duża liczba erytrocyty, białko, wysoka pleocytoza z powodu granulocytów obojętnochłonnych.
Krwiaki zewnątrzoponowe często łączą się ze złamaniami kości ciemieniowej i skroniowej. Początkowo z ostrym krwawieniem zewnątrzoponowym rozwija się otępienie lub otępienie w połączeniu z zapaścią. Po kilku godzinach następuje poprawa – świadomość się oczyszcza, objawy mózgowe ustępują, ale pozostaje letarg i senność. Po stronie krwiaka obserwuje się rozszerzenie źrenic, brak reakcji na światło. Pacjent leży na boku przeciwległym do krwiaka, skarży się na miejscowy ból głowy. Po kilku godzinach, czasem dniach, stan gwałtownie się pogarsza: letarg i senność zamieniają się w otępienie i otępienie, pogarsza się oddychanie i połykanie, po stronie przeciwnej do krwiaka pojawia się monopareza i paraliż, wzrasta temperatura ciała. Zjawiska zespołu ucisku powstają na skutek gromadzenia się odpływającej krwi z uszkodzonej tętnicy oponowej środkowej lub jej odgałęzień.
W przypadku krwawienia podtwardówkowego pojawiają się szerokie krwiaki blaszkowe pokrywające przednią lub tylna powierzchnia półkul, czasami szeroko rozprzestrzeniając się po całej powierzchni półkul. Krwiaki blaszkowate różnią się od krwiaków nadtwardówkowych wolniejszym przebiegiem procesu i długą „przerwą świetlną”, fazą zaburzeń psychopatologicznych, w której okresy pobudzenia psychoruchowego są zastępowane przez letarg, letarg. Krwotoki śródmózgowe (miąższowe) pojawiają się nagle po urazie, rozwijają się jako udar mózgu.
Gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta między 1. a 9. dniem po urazie może wskazywać na zator tłuszczowy. Objawami zatorowości tłuszczowej są żółtawe ogniska w dnie, wybroczyny skórne w okolicy podobojczykowej, szyi, rzadziej w jamie brzusznej, obecność tłuszczu w płynie mózgowo-rdzeniowym, spadek stężenia hemoglobiny. Zator tłuszczowy występuje częściej w złamaniach dolnej części uda, kości piszczelowej.
Porażka falą uderzeniową (barotrauma) następuje podczas eksplozji pocisków i bomb powietrznych (MO Gurevich, 1949). Istnieje kilka szkodliwych czynników: uderzenie fali powietrza, gwałtowny wzrost, a następnie spadek ciśnienia atmosferycznego, działanie fali dźwiękowej, podrzucenie ciała i uderzenie o ziemię. Wybuchowa fala powietrzna spowodowała wstrząs mózgu, rozbijając go o kość podstawy czaszki, wstrząs falą alkoholową ścian komór III i IV oraz wodociągu mózgu. Klinicznie obserwowane objawy pozapiramidowe, hiperkineza, drgawki z przewagą napadów tonicznych, głuchota, osłabienie, zaburzenia naczynioruchowe, wegetatywne i przedsionkowe. Mogą rozwinąć się stany odrętwienia, rzadziej - stany zmierzchu świadomości.
Przy otwartych ranach płatów czołowych często nie występuje zespół stawów. W literaturze można znaleźć przykłady, kiedy pacjenci z ranami w czołowe partie mózgu zachowali zdolność rozumienia sytuacji, prawidłowego kierowania swoimi działaniami i dalszego wydawania poleceń na polu walki. W przyszłości tacy pacjenci doświadczają stanów euforyczno-ekstatycznych, następnie następuje utrata aktywności i pojawia się aspontaniczność w wyniku zmniejszenia „impulsu czołowego”. R. Ya Goland (1950) opisał konfabulacje u pacjentów rannych w płacie czołowym z zachowaniem orientacji w miejscu i czasie. U niektórych pacjentów rozwijają się fragmentaryczne urojenia oparte na pseudo-wspomnieniach. Przy otwartych ranach płatów ciemieniowych dochodzi do stanu ekstazy, podobnego do aury obserwowanej u pacjentów z padaczką.

Traumatyczne psychozy ostrego okresu

Psychozy pourazowe okresu ostrego często rozwijają się po ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych w obecności dodatkowych zagrożeń egzogennych. Istnieje pewien związek między czasem trwania zaburzeń świadomości po urazie a obrazem psychozy: śpiączkę lub otępienie trwające dłużej niż 3 dni częściej zastępuje zespół Korsakowa, śpiączka trwająca do 1 dnia - półmrok stanu świadomości.
Wśród zespołów psychotycznych najczęściej obserwuje się majaczenie, które zwykle występuje na tle odrętwienia podczas wychodzenia pacjenta ze śpiączki lub odrętwienia. Nieobliczalne, chaotyczne ruchy pacjenta ustępują miejsca bardziej celowym, przypominającym chwytanie, łapanie i sortowanie, odnotowuje się objaw przebudzenia (głośnymi, powtarzającymi się nawoływaniami można zwrócić na siebie uwagę pacjenta, uzyskać od niego kilka jednosylabowych odpowiedzi), halucynacje wzrokowe i iluzje. Pacjent jest zdezorientowany, przestraszony lub zły. Dobowe fluktuacje zaburzeń świadomości nie są charakterystyczne. Czas trwania delirium wynosi 1-3 dni lub dłużej. Po krótkim (kilkudniowym) „lekkim okresie” mogą wystąpić nawroty psychozy. Wspomnienia stanu delirium są niepełne. Urazowe delirium występuje 3-4 razy częściej u osób nadużywających alkoholu (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Zmierzchowe stany świadomości rozwijają się zwykle kilka dni po wyklarowaniu świadomości w obecności dodatkowej szkodliwości. U pacjentów zaburzona jest orientacja w otoczeniu, pojawia się pobudzenie psychoruchowe, lęk, fragmentaryczne złudzenia percepcji. W niektórych przypadkach obserwuje się dziecinne i pseudodemencję zachowania. Stan półmroku kończy się snem, po którym następuje amnezja bolesnych przeżyć. S. S. Kaliner (1967) zidentyfikował kilka wariantów półmrocznego stanu świadomości: z napadami pobudzenia motorycznego, stanem odrętwienia, automatyzmami ruchowymi, zachowaniami dziecinno-pseudo-dementacyjnymi. Występują na tle ciężkiej astenii pourazowej, występują w godzinach wieczornych i kończą się snem.
Stany oniroidalne objawiają się piankowatymi halucynacyjnymi przeżyciami fantastycznych wydarzeń, spowolnieniem motorycznym, zastygłą entuzjastyczną mimiką twarzy. Czasami pojawiają się żałosne stwierdzenia, podniecenie w łóżku. Stany amentacyjne występują zwykle na tle otępienia - dochodzi do naruszenia orientacji w środowisku i własnej osobowości, niespójności myślenia, niecelowego pobudzenia motorycznego. Możliwe są specjalne stany świadomości z licznymi zaburzeniami psychosensorycznymi.
W ciężkich urazowych uszkodzeniach mózgu po długotrwałej śpiączce rozwija się zespół Korsakowa, częściej z uszkodzeniem tylnych części prawej półkuli mózgu i regionu międzymózgowiowego (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, 1981; V. M. Banshchikov i in., 1981). W niektórych przypadkach poprzedzają ją ostre psychozy. Po przywróceniu świadomości i usprawnieniu zachowania u pacjentów pojawiają się zaburzenia pamięci, amnezja wsteczna i następcza, amnestyczna dezorientacja w miejscu, czasie i otaczających osobach. Tłem nastroju jest samozadowolenie, euforia, brak krytyki własnego stanu. W pseudowspomnieniach pojawiają się zdarzenia codzienne i zdarzenia związane z działalnością zawodową. Kojfabulacje są mniej wyraźne niż w psychozie Korsakowa. Często zjawiska amnestyczne są wygładzane w ciągu 1-1,5 miesiąca, przywracana jest krytyka. Niektórzy pacjenci w tym okresie mają wahania nastroju, fragmentaryczne wyobrażenia o nastawieniu. W niektórych przypadkach, na tle samozadowolenia, euforii, dominują jasne kojfabulacje z niewyrażonymi zjawiskami fiksacji i amnezji następczej.
Afektywne stany psychotyczne w okresie ostrym wyrażają się stanami depresyjnymi lub maniakalnymi z epizodami dysforycznymi. Stany depresyjne charakteryzują się lękiem, niestabilnymi urojeniowymi wyobrażeniami na temat postawy, dolegliwościami hipochondrycznymi, napadami wegetatywno-naczyniowymi, a dla stanów maniakalnych euforią, przecenianiem własnej osobowości, anozognozją i nadpobudliwością ruchową. U niektórych pacjentów euforia łączy się z osłabieniem impulsów, letargiem ruchowym. U takich „pacjentów euforyczno-spontanicznych” podczas przesłuchania stwierdza się obfite kojfabulacje, niedbałość i połączone z odhamowaniem seksualnym. Pacjenci mogą wyrażać urojeniowe wyobrażenia o wielkości, które w niektórych przypadkach są uparte i monotonne, w innych są zmienne.Psychozy urojeniowe przemijające w ostrym okresie choroby traumatycznej występują zwykle na jasne tło otępienie natychmiast po urazie.
Przy urazach czaszkowo-mózgowych w ostrym okresie na pierwszy plan wysuwają się miejscowe objawy neurologiczne, napady padaczkowopodobne, w stanie psychicznym – zespół astenoaboliczny, czasem z niewielką liczbą dolegliwości, pomimo stan poważny : poważna choroba. Psychozy częściej objawiają się pod postacią półmroku świadomości, zespołu Korsakowa i stanu Morio. Powikłaniami są często zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, ropień mózgu.

Zaburzenia psychiczne okresu późnego i odległego

Po początkowych i ostrych okresach choroby urazowej, z korzystnym wynikiem, rozpoczyna się okres zdrowienia. Czwarty etap rozwoju choroby traumatycznej to okres długotrwałych konsekwencji. Częstość, utrzymywanie się i nasilenie zaburzeń psychicznych zależą od płci, wieku, stanu somatycznego pacjentów, ciężkości urazu (V.D. Bogaty i in., 1978; V.E. Smirnov, 1979; Ya.K. Averbakh, 1981), braku leczenia w poprzednie etapy (E. V. Svirina, R. S. Shpizel, 1973; A. I. Nyagu, 1982). W dłuższej perspektywie zaburzenia psychiczne często prowadzą do zmniejszenia lub utraty zdolności do pracy - niepełnosprawność występuje w 12-40% przypadków (L. N. Panova i in., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
Zaburzenia psychiczne w późnym okresie choroby urazowej obserwuje się nie tylko po ciężkich, ale także po łagodnych urazach mózgu. Dlatego uzasadnione jest ostrzeżenie, że drobnych urazów nie należy lekceważyć. Pacjenci mają kombinację zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i liquorodynamicznych, zaburzenia emocjonalne w postaci pobudliwości afektywnej, reakcji dysforycznych i histerycznych (V. P. Belov i in., 1985; E. M. Burtsev, A. S. Bobrov, 1986). Niedostateczne nasilenie ogniskowych objawów neurologicznych przez długi czas było powodem zaklasyfikowania tych stanów jako psychogennych, bliskich histerii („nerwicy pourazowej”), S. S. Korsakov (1890) jako jeden z pierwszych zwrócił uwagę na nielegalność ich włączenia w kręgu histerii, ignorując znaczenie czynnika traumatycznego w występowaniu zaburzeń psychicznych.
Trudność w rozróżnieniu między organicznymi a czynniki funkcjonalne wpływa na systematyzację niepsychotycznych zaburzeń traumatycznych w dłuższej perspektywie. Pojęcie „encefalopatii pourazowej” nie jest pozbawione wad, gdyż wskazuje głównie na obecność zmian strukturalnych i organicznych. Pojęcia „zespołu po wstrząśnieniu mózgu” i „zespołu po wstrząśnieniu mózgu” w 9. rewizji ICD obejmują różne stany niepsychotyczne, czynnościowe i organiczne. W okresie odległym obok zaburzeń niepsychotycznych występują zaburzenia napadowe, ostre i długotrwałe psychozy traumatyczne, psychozy endoformiczne, otępienie traumatyczne.

Niepsychotyczne zaburzenia psychiczne

Niepsychotyczne zaburzenia czynnościowe i funkcjonalno-organiczne w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu są reprezentowane przez zespoły asteniczne, nerwicowe i psychopatyczne.
Zespół asteniczny, będąc „przekrojowym” w chorobie urazowej, w dłuższej perspektywie występuje u 30% pacjentów (V. M. Shumakov i in., 1981) i charakteryzuje się przewagą drażliwości, nadpobudliwość pacjentów, wyczerpanie afektu.
Zespół asteniczny w dłuższej perspektywie często łączy się z reakcjami poddepresyjnymi, lękowymi i hipochondrycznymi, którym towarzyszą ciężkie zaburzenia wegetatywno-naczyniowe:
zaczerwienienie skóry, labilność tętna, pocenie się. Wybuchy emocjonalne zwykle kończą się łzami, wyrzutami sumienia, poczuciem słabości, ponurym nastrojem z poczuciem winy. Obserwuje się zwiększone zmęczenie, niecierpliwość przy wykonywaniu prac precyzyjnych, wymagających uwagi i koncentracji. W trakcie pracy zwiększa się liczba błędów u pacjentów, praca wydaje się niemożliwa, a oni z irytacją odmawiają jej kontynuowania. Często występują zjawiska przeczulicy na bodźce dźwiękowe i świetlne.
Ze względu na zwiększoną rozproszalność uwagi asymilacja nowego materiału jest utrudniona. Odnotowuje się zaburzenia snu – trudności z zasypianiem, koszmarne, przerażające sny, odzwierciedlające zdarzenia związane z traumą. Ciągłe skargi na ból głowy, kołatanie serca, zwłaszcza przy ostrych wahaniach ciśnienia atmosferycznego. Często obserwuje się zaburzenia przedsionkowe: zawroty głowy, nudności podczas oglądania filmów, czytania, jazdy w transporcie. Pacjenci nie tolerują upałów, przebywają w dusznych pomieszczeniach. Objawy osłabienia różnią się intensywnością i różnorodnością jakościową w zależności od wpływy zewnętrzne. Przetwarzanie danych osobowych ma ogromne znaczenie stan chorobowy.
Badania elektroencefalograficzne ujawniają zmiany wskazujące na osłabienie struktur korowych i zwiększoną pobudliwość formacji podkorowych, głównie pnia mózgu.
Zespół psychopatyczny w późnym okresie uszkodzenia mózgu typu pielęgnować objawia się wybuchowością, złośliwym, brutalnym afektem z tendencją do działań agresywnych. Nastrój jest niestabilny, często obserwuje się dystymię, która pojawia się przy drobnych okazjach lub bez bezpośredniego z nimi związku. Zachowanie pacjentów może nabrać cech teatralności, demonstracyjności, w niektórych przypadkach funkcjonalne napady drgawkowe pojawiają się na wysokości afektu (histeryczna odmiana zespołu psychopatycznego). Pacjenci są w konflikcie, nie dogadują się w zespole, często zmieniają pracę. Intelektualne zaburzenia mnestyczne są nieznaczne. Najczęściej pod wpływem dodatkowych zagrożeń egzogennych napoje alkoholowe, powtarzające się urazy czaszkowo-mózgowe i sytuacje psychotraumatyczne, które często są kreowane przez samych pacjentów, nasilają się cechy wybuchowości, myślenie staje się konkretne, bezwładne. Pojawiają się przewartościowane wyobrażenia o zazdrości, przeceniany stosunek do własnego zdrowia, tendencje sporno-kłótliwe. U niektórych pacjentów rozwijają się cechy zpileptoidalne - pedanteria, słodycz, skłonność do mówienia "o rzeczach oburzających". Krytyka i pamięć są zmniejszone, ilość uwagi jest ograniczona.
W niektórych przypadkach zespół psychopatyczny charakteryzuje się podwyższonym tłem nastroju z nutą beztroski, samozadowolenia (hipertymiczny wariant zespołu): pacjenci są rozmowni, wybredni, frywolni, podatni na sugestię, bezkrytyczni wobec swojego stanu (A. A. Kornilov, 1981) . Na tym tle dochodzi do rozhamowania popędów - pijaństwa, włóczęgostwa, ekscesów seksualnych. Z kolei systematyczne spożywanie napojów alkoholowych zwiększa pobudliwość afektywną, skłonność do przestępczości, uniemożliwia adaptację społeczną i zawodową, powodując swego rodzaju błędne koło.
Zaburzenia psychopatyczne przy braku dodatkowych egzogennych zagrożeń postępują regresywnie (N. G. Shumsky, 1983). W późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu konieczne jest odróżnienie zaburzeń psychopatycznych od psychopatii. Zaburzenia psychopatyczne, w przeciwieństwie do psychopatii, przejawiają się reakcjami afektywnymi, które nie składają się na całościowy obraz kliniczny o patologicznym charakterze. Powstanie zespołu psychopatycznego jest spowodowane ciężkością i lokalizacją urazowego uszkodzenia mózgu. Liczy się wiek ofiary, czas trwania choroby, dodanie dodatkowych czynników szkodliwych. Dane dotyczące stanu neurologicznego, zaburzeń wegetatywnych i przedsionkowych, objawy nadciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdzone na radiogramach czaszki i dna oka wskazują na zespół psychopatyczny o charakterze organicznym.
Zaburzenia obserwowane w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu obejmują dysforię występującą na tle zjawisk mózgowo-astenicznych. Towarzyszą im napady nastroju melancholijno-złośliwego lub melancholijno-lękowego, trwające od jednego do kilku dni. Przechodzą falami, często towarzyszą im senesto- i hiperpatie, kryzysy wegetatywno-naczyniowe, zaburzenia psychosensoryczne i urojeniowa interpretacja otoczenia, afektywne zawężenie świadomości. Czasami obserwuje się zaburzenia skłonności - perwersje seksualne, piro- i dromania. Nagłe działanie (podpalenie, wyjście z domu) prowadzi do obniżenia napięcia afektywnego, pojawienia się uczucia ulgi. Podobnie jak inne stany napadowe, dysforie są prowokowane traumatycznymi sytuacjami lub stają się częstsze, gdy są obecne, co upodabnia je do reakcji psychopatycznych.

Opis terminu ZABURZENIA PSYCHICZNE W URAZACH MÓZGU:

Charakteryzują się zespołem zaburzeń neurologicznych i psychicznych spowodowanych urazami czaszkowo-mózgowymi. Obserwuje się je zarówno bezpośrednio po urazie (niepamięć wstępna i wsteczna, astenia, apatia, ból głowy, drażliwość, zaburzenia wegetatywne itp.) itp.).

Syndromy poziomu psychotycznego określane są przez ciężkie zaburzenia psychiczne bezpośrednio związane z urazowym uszkodzeniem mózgu, w których ofiary nie są w stanie prawidłowo postrzegać i rozumieć sytuacji, świadomych działań i czynów. Psychozy są możliwe we wszystkich okresach urazowego uszkodzenia mózgu. W początkowych i ostrych okresach najczęściej obserwuje się ogłuszenie (głębokie i umiarkowane), splątanie i półmrok świadomości, przejściową amnezję globalną, zespół Korsakowa. Zaburzenia te mogą utrzymywać się w okresie bezpośrednich następstw urazowego uszkodzenia mózgu. Długofalowe konsekwencje obejmują tzw. okresowe psychozy z naprzemiennymi stanami depresyjnymi i maniakalnymi, objawami urojeniowymi i halucynacyjno-urojeniowymi.

Stany subpsychotyczne(zespół hipomaniakalny, euforia z rozhamowaniem, gniewna mania, depresja, poważne zmiany emocjonalne i osobiste) są możliwe we wszystkich okresach przebiegu choroby traumatycznej, ale najczęściej obserwowane w okresach ostrych i podostrych, a także wyraźnych zaburzeń psychotycznych.

Syndromy poziomu nerwicowego są determinowane różnymi zaburzeniami (głównie nerwicowymi), które rozwinęły się w związku z urazowym uszkodzeniem mózgu. Ofiary są zdolne do prawidłowego postrzegania i oceny sytuacji, ich działania i czyny są adekwatne, celowe i pożyteczne dla nich samych i dla otaczających ich osób. Jednak zdolność do pracy jest ograniczona z powodu wyczerpania fizycznego i psychicznego, osłabienia uwagi i pamięci, niestabilności emocjonalnej, a także bólów głowy, zawrotów głowy itp. Na czoło wysuwa się zespół asteniczny, obserwowany w różnych wariantach we wszystkich okresach urazowego uszkodzenia mózgu. W okresach natychmiastowych i długotrwałych konsekwencji, wraz z osłabieniem, możliwe są zaburzenia hipochondryczne, obsesyjno-fobiczne, psychopatyczne.

Syndromy porzucenia(przejściowe i początkowe).Wspólne dla nich jest znaczne obniżenie lub brak powrotu (po wyjściu ze śpiączki, odrętwienia) inteligencji, pamięci, uwagi, adekwatnej reakcji emocjonalnej. Zaburzenia te mogą być przejściowe lub dość stabilne.

Zaburzenia napadowe- drgawki konwulsyjne i niedrgawkowe. Mogą wystąpić zarówno w początkowym okresie urazowego uszkodzenia mózgu, jak i znacznie częściej w pierwszym roku po urazie. Częstość występowania napadów padaczkowych determinuje stan i zdolność do pracy pacjentów.

Spektrum zespołów psychopatologicznych występujących u tego samego pacjenta w różne okresy urazowe uszkodzenie mózgu, zależy przede wszystkim od ciężkości, charakteru i lokalizacji ogniska uszkodzenia mózgu. Tak więc po ciężkim urazie, po wyjściu ze śpiączki, u pacjenta może wystąpić zespół apaliczny, mutyzm akinetyczny, po przywróceniu rozumienia skierowanej do niego mowy i własnej czynności mowy, splątanie, którego struktura jest odmienna z dominującym uszkodzeniem prawej lub lewej półkuli mózgu. Stan dezorientacji przekształca się we względnie jasną świadomość poprzez zespół Korsakowa (z uszkodzeniem prawej półkuli) lub dysmnestyczny (z uszkodzeniem lewej półkuli). Przy jasnej świadomości przeważają zjawiska asteniczne. Na dynamikę objawów psychopatologicznych, zmianę zespołów chorobowych istotny wpływ może mieć nie tylko głębokość i czas trwania początkowego stanu śpiączki, ale także płeć, wiek, cechy przedchorobowe, stan somatyczny i psychiczny w chwili urazu. Od tego zależą indywidualne przesłanki zarówno rozwoju urazowej choroby mózgu, jak i wdrożenia mechanizmów kompensacyjnych.

Urazy mózgu i ich konsekwencje pozostają jednym z najtrudniejszych i nierozwiązanych problemów. nowoczesna medycyna i mają ogromne znaczenie ze względu na rozpowszechnienie i ciężkie medyczne i konsekwencje społeczne. Według danych z początku lat 90 XX wiek epidemiologicznego badania urazowego uszkodzenia mózgu, ponad 1,2 miliona osób rocznie w Rosji otrzymuje tylko uszkodzenie mózgu. W strukturze niepełnosprawności i przyczyn zgonów urazy czaszkowo-mózgowe i ich następstwa od dawna zajmują drugie miejsce po patologii układu krążenia. Pacjenci po urazach czaszkowo-mózgowych stanowią znaczną liczbę osób zarejestrowanych w poradniach neuropsychiatrycznych. Wśród kontyngentu sądowo-psychiatrycznego znaczny odsetek stanowią osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu i ich następstwami, które mają etiologię traumatyczną.

Pod uraz mózgu rozumieć różne typy i nasilenie uszkodzeń mechanicznych mózgu i kości czaszki.

Urazy mózgu dzielą się na otwarte i zamknięte. W przeciwieństwie do otwartego urazu głowy z zamkniętym urazem głowy wyróżnia się wstrząs mózgu (zamieszanie), siniaki (stłuczenie) i barotraumę. Stłuczenie mózgu charakteryzuje się ogniskowym makrostrukturalnym uszkodzeniem rdzenia różne stopnie(krwotok, zniszczenie), a także krwotoki, złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, których nasilenie zależy od ciężkości stłuczenia. Obrzęk i obrzęk mózgu są zwykle obserwowane, mogą być miejscowe i uogólnione.

Patologiczny proces, który rozwija się w wyniku uszkodzenie mechaniczne mózgu i charakteryzuje się jednolitą etiologią, pomimo różnorodności postaci klinicznych, mechanizmy patogenetyczne nazywa się rozwojem i wynikami traumatyczna choroba mózgu. W wyniku urazu głowy uruchamiają się jednocześnie dwa przeciwstawne procesy - nikczemny I regeneracyjny, które występują ze stałą lub zmienną przewagą jednego z nich. Decyduje to o obecności lub braku określonych objawów klinicznych, zwłaszcza w późnym okresie urazu głowy. Plastyczna restrukturyzacja mózgu po urazie głowy może trwać bardzo długo (miesiące, lata, a nawet dekady).

Istnieją cztery główne okresy w urazowej chorobie mózgu: początkowy, ostry, podostry i odległy.

Największym zainteresowaniem jest odległy okres traumatycznej choroby, która trwa kilka lat, a czasem całe życie pacjenta. To dla niego typowe patologia afektywna, co może objawiać się płytkimi zaburzeniami depresyjnymi w połączeniu z mniej lub bardziej wyraźną chwiejnością afektywną, gdy z drobnej przyczyny łatwo występują wahania nastroju w kierunku jego obniżenia. Zaburzeniom depresyjnym towarzyszy zwykle zwiększona pobudliwość, drażliwość, złość lub przygnębienie, przygnębienie, niezadowolenie z innych, zaburzenia snu, niepełnosprawność. Dla większości chorych charakterystyczne jest obniżenie progu wrażliwości psychogennej. Prowadzi to do nasilenia uwarunkowanych sytuacyjnie reakcji histerycznych i innych prymitywnych form wyrażania protestu (auto- i heteroagresja, reakcje opozycji), wzrostu chamstwa i reakcji afektywnej. Formy ich zachowania w takich przypadkach określają krótkotrwałe reakcje afektywno-wybuchowe ze zwiększoną drażliwością, pobudliwością, urazą, wrażliwością i nieodpowiednią reakcją na wpływy zewnętrzne.

W rzadkich przypadkach rozwija się ciężki uraz głowy demencja traumatyczna. Zachowanie pacjentów z otępieniem traumatycznym determinowane jest szorstkowaniem emocjonalnym, zanikiem więzi rodzinnych, obniżeniem progu moralnego i etycznego oraz cynizmem. Na tym tle, zwykle z nieistotnego powodu, łatwo pojawiają się reakcje wybuchowe i histeryczne, często zmieniające się zaburzenia depresyjne ze spadkiem zainteresowań, letargiem, biernością, adynamią. Następuje gwałtowny spadek przystosowania społecznego.

W przebiegu choroby traumatycznej pojawienie się zaburzenia napadowe I stany zmienionej świadomości(padaczka pourazowa). Zaburzenia napadowe występują zarówno w pierwszym roku po urazie, jak iw jego odległym okresie po 10-20 latach lub dłużej. Czasami zdarzają się epizody zmierzchowego zamglenia świadomości. Pacjenci w tym stanie są pobudzeni ruchowo, agresywni, pod koniec psychozy notuje się końcowy sen i amnezję.

Czyny nielegalne w takich państwach są zawsze skierowane przeciwko życiu i zdrowiu innych, nie mają odpowiedniego umotywowania, odznaczają się okrucieństwem, zaniechaniem działań mających na celu ukrycie przestępstwa oraz doświadczeniem alienacji czynu. W praktyce psychiatrii sądowej często ocenia się je jako krótkotrwałe, bolesne zaburzenia aktywności umysłowej w postaci stanu półmroku.

W późnym okresie traumatycznej choroby może być psychozy traumatyczne, które zwykle występują 10-15 lat po urazie głowy. Ich rozwój jest przewidywany przez powtarzające się urazy głowy, choroby zakaźne i wpływy psychogenne. Występują w postaci zaburzeń afektywnych lub omamowo-urojeniowych.

Sądowa ocena psychiatryczna osób, które doznały urazu głowy, jest niejednoznaczna i zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz obrazu klinicznego choroby. Najtrudniejszy opinia eksperta ostry okres traumatycznej choroby, ponieważ eksperci nie obserwują tego osobiście. Szczególne znaczenie ma ekspertyza ofiar.

W przypadku osoby, która dopuściła się czynu zabronionego, największe znaczenie ma lekki i umiarkowany stopień ciężkości urazu czaszkowo-mózgowego, ponieważ świadomość w tych przypadkach nie jest głęboko zamglona. Warunki te mieszczą się w pojęciu tymczasowego zaburzenia psychicznego i wskazują niepoczytalność osobę w związku z zarzucanym jej czynem.

Sądowo-psychiatryczne badanie odległych następstw urazu głowy dotyczy głównie rozstrzygnięcia kwestii poczytalności tych osób. Do czasu popełnienia przestępstwa i przeprowadzenia badania mają zwykle niewielkie zaburzenia pourazowe w postaci zaburzeń psychopatycznych, nerwicopodobnych, afektywnych i astenicznych, co ich nie wyklucza. zdrowy rozsądek. W obecności wyraźnych zaburzeń intelektualno-mnestycznych, aż do otępienia pourazowego, pacjentów należy przyjąć obłąkany.

Każdy uraz głowy jest obarczony niebezpieczeństwem przyszłych powikłań. Obecnie czaszkowo-mózgowe zajmuje jedno z czołowych miejsc w uszkodzeniach mózgu i jest najbardziej rozpowszechnione w młodym wieku produkcyjnym, a ciężkie postacie często prowadzą do śmiertelny wynik lub niepełnosprawność.

W związku z przyspieszeniem tempa życia problematyka urazowych uszkodzeń mózgu w ogóle, aw szczególności zaburzeń psychicznych z nimi związanych, nabiera coraz większego znaczenia. Najczęstszą przyczyną tej grupy zaburzeń jest morfologiczne uszkodzenie strukturalne mózgu w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu.

Zmiany spowodowane uszkodzeniem mózgu właściwości fizykochemiczne mózg i procesy metaboliczne, ogólnie rzecz biorąc, normalna aktywność życiowa całego organizmu jest zaburzona. Wśród wszystkich egzogennych - choroby organiczne urazowe uszkodzenie mózgu zajmuje pierwsze miejsce, a zakopane urazy mózgu stanowią około 90%. Zaburzenia psychiczne, spowodowane urazem, determinowane są charakterem urazu, warunkami jego powstania oraz podłożem przedchorobowym. Urazy mózgu dzielą się na zamknięte i otwarte. Na urazy zamknięte Integralność miękkich powłok nie jest naruszona, a zamknięcie uszkodzenia czaszki czaszki dzieli się na penetrujące i niepenetrujące: naruszenie integralności tylko miękkich powłok i kości czaszki z towarzyszącym uszkodzeniem opony twardej materię i substancję mózgową. Zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe zwykle pozostają aseptyczne, otwarte urazy czaszkowo-mózgowe mogą być powikłane infekcją.

Klasyfikacja zamkniętych urazów czaszkowo-mózgowych wyróżnia:

Zamieszanie - wstrząs mózgu

Wstrząśnienie mózgu - stłuczenia mózgu i obrażenia od wybuchu

Zaburzenia psychiczne, bezpośrednio spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu, tworzą się etapami, charakteryzującymi się polimorfizmem syndromy psychiczne i z reguły ich regresywny rozwój.

Wyodrębniono cztery etapy rozwoju zaburzeń psychicznych po urazowym uszkodzeniu mózgu: początkowy, ostry, rekonwalescencja i odległe następstwa.

OBRAZ KLINICZNY

Objawy patologiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu zależą od charakteru urazu, chorób współistniejących, wieku i stanu przedchorobowego. Istnieją trzy stopnie ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu - łagodny, umiarkowany, ciężki; oraz cztery okresy rozwoju procesu traumatycznego.

1. Okres początkowy, okres ostrych objawów. Ostry okres występuje natychmiast po urazie i trwa 7-10 dni. W większości przypadków towarzyszy mu utrata przytomności o różnej głębokości i czasie trwania. Czas trwania stanu nieprzytomności wskazuje na ciężkość stanu. Jednak utrata przytomności nie jest objawem obowiązkowym. Odnotowuje się amnezje fiksacyjne o różnym nasileniu, obejmujące nieznaczny okres przed urazem i sam fakt urazu, następuje pogorszenie pamięci wzrokowej. Nasilenie i charakter zaburzeń mnestycznych jest wskaźnikiem ciężkości urazu. Utrzymujący się objaw ostry okres - astenia, z wyraźnym składnikiem adynamicznym. Niski nastrój, niechęć, kapryśność, osłabienie i dolegliwości somatyczne - wskazują na mniej wyraźną astenię. Zjawisko hiperestezji. Zaburzenia snu, sen powierzchowny. Trwałe zaburzenia przedsionkowe, gwałtownie nasilające się ze zmianą pozycji ciała - zawroty głowy. Mogą towarzyszyć nudności i wymioty. Z przerwą w zbieżności i ruchu gałek ocznych pacjent odczuwa zawroty głowy i upada - zjawisko okulostatyczne. Może występować przejściowa anizocorria, łagodna niewydolność piramidowa w postaci asymetrii odruchów głębokich. Stałe zaburzenia naczynioruchowo-wegetatywne: labilność tętna z przewagą bradykardii, fluktuacje ciśnienie krwi, pocenie się i akrocyjanoza, zaburzenia termoregulacji z nasilonym wychłodzeniem dermografizm - uporczywy i rozlany, zaczerwienienie twarzy, nasilające się przy niewielkim wysiłku fizycznym. Zwiększone wydzielanie śliny lub odwrotnie suchość w ustach. Możliwe miejscowe objawy neurologiczne, zaburzenia ruchowe w postaci niedowładu i paraliżu spotykają się selektywne zaburzenia czucia. Przy złamaniach kości podstawy czaszki ujawniają się oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych - porażenie połowy mięśni twarzy, zaburzenia ruchu gałek ocznych - podwójne widzenie, zez. Mogą pojawić się objawy oponowe - sztywność karku, objaw Kerniga. Odzyskiwanie świadomości następuje stopniowo. W okresie odzyskiwania świadomości obserwuje się senność, ostry ogólny letarg, niewyraźną mowę, brak orientacji w miejscu, czasie, osłabienie pamięci, amnezję - tłumaczy się to dynamiką hamowania ograniczającego, po urazie ulega powolny rozwój wsteczny, przywrócenie drugiego systemu sygnalizacji zajmuje najwięcej czasu.

2. Ostry, okres wtórny od kilku dni do 1 miesiąca. Zaczyna się jako eliminacja wyłączenia świadomości. Trudno zrozumieć, co się dzieje, obserwuje się zaburzenia mnestyczne na tle objawów mózgowych, niestabilności nastroju, przeczulicy i hiperpatii (zwiększona podatność na wpływy psychogenne). Wraz z zaburzeniami psychicznymi wykrywa się zaburzenia neurologiczne, wegetatywne, przedsionkowe, możliwe są napady padaczkowe i rozwój ostrych psychoz. Drażliwość, niestabilność emocjonalna, zmęczenie to uporczywe objawy towarzyszące uszkodzeniu mózgu. W procesie odwrotnego rozwoju zaburzeń psychopatologicznych traumatyczna geneza jest okres, kiedy kora nie uwolniła się jeszcze całkowicie od zahamowań ochronnych, w związku z czym funkcje podkorowe zaczynają dominować nad korowymi. Pierwszy układ sygnałowy dominuje nad drugim układem sygnałowym, co tworzy stan charakterystyczny dla histerii – stany pourazowe przypominające histerię. Istnieje związek między rozwojem traumatycznej astenii a przedchorobowymi cechami osobowości, cechami konstytucyjnymi wyższej aktywności nerwowej ofiary. Zespół neurasteniczny częściej występuje u osób niezrównoważonych - drażliwe osłabienie, labilność, szybkie wyczerpanie. Hamowanie ochronne sprzyja regeneracji procesy metaboliczne mózg, przywracając jego sprawność. Pojawienie się depresji pourazowej opiera się na zjawisku wyczerpania i rozlanego hamowania ochronnego na korę i struktury podkorowe. Występowanie hipochondrii w osłabieniu tłumaczy się powstawaniem ognisk zastoinowego pobudzenia w osłabionej korze mózgowej – lęk przed chorobą, może być związany z przewagą wpływów podkorowych i wpływów z pierwszego układu sygnalizacyjnego (lęki, lęki, nieprzyjemne doznania - zmysłowa podszewka). Klinicznym podłożem neurastenii jest osłabienie, wyczerpanie komórek korowych, niedobór hamowania wewnętrznego – skutkiem jest nietolerancja słabych bodźców, zaburzenia snu, przewaga struktur niższych nad wyższymi, osłabienie drugiego układu sygnalizacyjnego. Przebieg kliniczny oraz czas trwania okresów ostrych i podostrych sugerują możliwe konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu: im cięższy uraz, tym poważniejsze konsekwencje i dłuższy okres niepełnosprawności.

3. Okres rekonwalescencji, czas trwania do 1 roku. Następuje stopniowe pełne lub częściowe przywrócenie upośledzonych funkcji. Najłagodniejszymi konsekwencjami będą umiarkowanie wyraźna rozproszenie uwagi, niestabilność dobrowolnej uwagi, astenizacja, drażliwość, płaczliwość, niewydolność wegetatywno-naczyniowa. Przewaga w obrazie klinicznym zaburzeń mózgowych, somato-wegetatywnych i przedsionkowych, dyskinez żołądkowo-jelitowych, wahań ciśnienia tętniczego, nadwrażliwości meteo, wzmożonej potliwości W strukturze objawów mózgowo-astenicznych wyodrębniają się zaburzenia intelektualno-mnestyczne.

4. Długotrwałe następstwa urazowego uszkodzenia mózgu pojawiają się po 1 roku, objawiając się zespołem psychoorganicznym, charakteryzującym się zwiększonym wyczerpaniem i niską wydajnością wszystkich procesów psychicznych, zjawiskami niedoceniania, utratą pamięci i inteligencji, nietrzymaniem afektów. Możliwe jest kształtowanie patologicznych cech osobowości według typu astenicznego, hipochondrycznego, paranoiczno-kłótliwego, histerycznego, epileptoidalnego. Do trwałych objawów należą objawy mózgowe: bóle głowy, zawroty głowy, hałas i uczucie ciężkości w głowie, uderzenia gorąca lub uczucie zimna w głowie. U podstaw tej symptomatologii leżą utrzymujące się przez długi czas zaburzenia krążenia. Osłabienie pourazowe wyraża się uporczywymi bólami głowy, nietolerancją hałasu, zaburzeniami percepcji wzrokowej i funkcji przedsionkowych. Trauma może prowadzić do uporczywego otępienia traumatycznego, w którym to przypadku natychmiast po ustąpieniu ostrych zjawisk pojawia się stabilny stan defektowy, w połączeniu z naruszeniem sfery afektywnej. Poważne urazy czaszkowo-mózgowe odciskają piętno na całym wyglądzie pacjenta, jego aktywności, czyniąc go niezdolnym do pracy i kompensacji wady. Sfera afektywno-wolicjonalna jest niezwykle labilna, panuje nastrój hipochondryczny. Najcięższe i oporne na metody aktywnej terapii objawy zespołu apatii - akinetycznego - abulicznego. Towarzyszy mu ostre zaburzenie sfery emocjonalnej, zjawiska osłabienia i zaburzenia funkcji życiowych. Charakteryzuje się przedłużającymi się stanami reaktywnymi z objawami głuchoty.

ZESPÓŁ ŚWIADOMOŚCI W USZKODZENIACH CRANIO-BERINA.

Upośledzenie świadomości zależy od stopnia uszkodzenia naczyń mózgowych. Przy każdym rodzaju upośledzonej świadomości występuje patologia aktywności korowej z naruszeniem relacji korowo-podkorowych, co przede wszystkim wpływa na procesy drugiego układu sygnalizacyjnego. Napromienianie transgranicznego hamowania i jego dystrybucja do podkorowych formacji macierzystych leży u podstaw niezwykle niebezpiecznych form stanów nieświadomości. Świadomość jest funkcją mózgu i jest bezpośrednio zależna od przepływu krwi do mózgu. Nagłe ustanie przepływu krwi prowadzi do zaniku świadomości. Naruszenie świadomości jest objawem głodu tlenu i energii w mózgu. Utrata aktywującego wpływu formacja siatkowata pnia mózgu do kory mózgowej również prowadzi do utraty przytomności. Znany jest wznoszący się wpływ formacji siatkowatej na korę mózgową, aktywujący systemy komórkoweświadczenie i określony poziom aktywności. Oparta na naukach Jaspersa i Penfielda o układzie środkowo-mózgowiowym, który zapewnia różne poziomy świadomości. Porażenie mózgu na skutek uszkodzenia przewodu półkulowego objawia się utratą przytomności, w elektroencefalografii objawia się jako efekt wyciszenia kory mózgowej. W warunkach rozproszonego bezwarunkowego hamowania w korze mózgowej interakcja specyficznych i niespecyficznych układów aferentnych jest zakłócona - to znaczy funkcja formacji siatkowatej.

1. Śpiączce towarzyszy całkowity zanik świadomości, zanik reakcji na jakiekolwiek bodźce, brak odruchu połykania.

2. Stan usypiający - nie ma świadomości, reaguje na ból, może połykać, nie reaguje na słowa.

3. Stan oszołomienia - naruszenie funkcji zamykania kory mózgowej, osłabienie, słaba reakcja orientacyjna, fazy hipnotyczne. Gwałtowny wzrost progu na wszystkie bodźce zewnętrzne, trudne i powolne tworzenie skojarzeń, zaburzenia percepcji, niedostateczna orientacja w otoczeniu. Perseweracja, powolność ruchów, ubóstwo mimiki, cisza, obojętność, obojętność są możliwe, łatwo przychodzi senność i sen. Brak orientacji w miejscu i czasie, letarg, apatia, senność.

4. Stany psychiczne. Amentia to naruszenie rozumienia otoczenia, pobudzenie motoryczne, halucynacje. Amentia to psychoza o ostrym początku, zaburzenie świadomości może ostatecznie doprowadzić do wtórnej demencji. Stan psychiczny występuje w wyniku zmniejszenia zdolności do pracy komórki nerwowe- osłabienie, wyczerpanie, objawiające się chaotycznym myśleniem i mową pacjentów. Przede wszystkim tłumione są później nabyte słabsze połączenia, zaburzony jest związek między systemami sygnalizacyjnymi i pojawia się bezwarunkowa aktywność odruchowa. Patofizjologicznym mechanizmem stanu psychicznego jest obniżenie poziomu wydolności komórek nerwowych, które objawia się na wszystkich poziomach aktywności mózgu. Główne objawy to głębokie naruszenie orientacja w otoczeniu, w czasie, miejscu i własnej osobowości, charakterystyczne jest roztargnienie - mimika wyraża niepokój, oszołomienie. Zachowanie jest nieobliczalne, umiejętności są tracone. Być może agresywne zachowanie obronne jest nieadekwatne do sytuacji.

5. Delirium. Aktywność pierwszego systemu sygnalizacji przeważa nad aktywnością drugiego systemu sygnalizacji. Aktywność korowa jest gwałtownie zahamowana, a nie gwałtownie obniżona. Przewaga odruchu obronnego. Fizjologiczną podstawą stanu delirium jest uwolnienie w wyniku zahamowania powstałej później zautomatyzowanej czynności - jak we śnie. „Ponieważ we śnie i gorącym delirium całe życie psychiczne człowieka może być oczywiście produkowane w brzydkiej formie” (Sechenov). Delirium często występuje w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu z utratą przytomności: świadomość częściowo się oczyszcza, ale pacjent wchodzi w stan niepokoju ruchowego i pobudzenia mowy. Dezorientacja - wszyscy okoliczni wrogowie. Przeważnie halucynacje wzrokowe, mało snu, w nocy następuje wzrost niepokoju. Czas trwania od kilku dni do tygodni, z przerwami na klarowanie świadomości. Psychoza kończy się wyzdrowieniem, delirium traumatyczne jest wyrazem stopnia zaburzeń mózgowych.

6. Stany oniroidalne: występują po ostrym okresie urazu wraz z zespołem mózgowo-astenicznym. Następnie u pacjentów, którzy przeżyli oniroid, obserwuje się cechy psychopatyczne - chamstwo, kłótliwość, oszustwo i skłonność do konfliktów. Obserwuje się zaburzenia wegetatywno-naczyniowe. Ogólny obraz nieoczekiwanie powstającego stanu oneiroidalnego determinuje tło afektywne - przewaga niepokoju, strachu. Sfrustrowana samoświadomość nie odpowiada sytuacji i zewnętrznemu zachowaniu. Charakterystyczny jest brak amnezji dla tego stanu. Istnieją zmysłowo figuratywne przedstawienia, takie jak sny, o fantastycznej treści. Pacjent może być uczestnikiem lub widzem wydarzeń. W okresie jasnej świadomości manifestują się zaburzenia afektywne, którym towarzyszy niepokój, drażliwość, płaczliwość. Bóle głowy po wyjściu z psychozy ogólna słabość, zmęczenie, utrata pamięci. Objawy neurologiczne są bardziej wyraźne, następuje traumatyczna zmiana osobowości, wyraźne są zaburzenia autonomiczne i przedsionkowe. Stan oneiroidowy może zastąpić majaczenie. Stan oniroidu trwa krócej niż stan delirium. Pojawienie się stanu psychotycznego zawsze poprzedza stan asteniczny.

7. Mroczne zaburzenia świadomości: istnieją różne warianty kliniczne. Automatyzm ambulatoryjny, somnambulizm, senność, trans. Zgodnie z podstawą etiologiczną dzieli się je na epileptogenne, organiczne, psychogenne. Charakterystyczne jest zawężenie świadomości, odizolowanie od rzeczywistości, dezorientacja w miejscu, czasie, utrata zdolności do abstrakcyjnego myślenia. Mroczny stan świadomości pochodzenia organicznego charakteryzuje się oszołomieniem świadomości, zastojem psychiki, trudnością w tworzeniu skojarzeń, utratą orientacji w czasie, miejscu, utratą celowości zachowania, późniejszą amnezją, zaburzeniem wyższych funkcji psychicznych, może być delirium . Mechanizm patofizjologiczny polega na zahamowaniu instancji sygnalizacyjnych mózgu, przewadze aktywności niższych, dezintegracji struktury zachowania. Stan półmroku pojawia się nagle, charakteryzuje się głęboką dezorientacją w otoczeniu, złośliwością, agresywnością, nieprzyjemnymi doznaniami halucynacyjnymi, pobudzeniem psychoruchowym. Nie ma wspomnień przeżyć. Charakterystyczna jest bladość twarzy. Różnorodność upośledzeń świadomości w urazowym uszkodzeniu mózgu wskazuje na potrzebę dynamiczna obserwacja psychiatra i inni specjaliści. Obecność w wywiadzie urazowego uszkodzenia mózgu naruszenia świadomości stawia zadanie badania psychopatologicznego w celu określenia zdolności do pracy. Różne formy zaburzenia świadomości w ostrym okresie są odwracalne, pozostaje tylko przejaw osłabienia. Głębokość i czas trwania osłabienia wpływają na proces rehabilitacji porodowej.

Psychozy traumatyczne w okresie odległych następstw urazowego uszkodzenia mózgu są często kontynuacją ostrych psychoz traumatycznych.

Psychoza afektywna objawia się nawracającymi depresjami i maniami (trwającymi 1-3 miesiące). Ataki maniakalne są częstsze niż ataki depresyjne i występują głównie u kobiet. Depresjom towarzyszy płaczliwość lub nastrój ponury-złośliwy, napady wegetatywno-naczyniowe i hipochondryczne zafiksowanie na swoim zdrowiu. Depresja z lękiem i lękiem często łączy się z zamgleniem świadomości (lekkie otępienie, majaczenia). Jeśli depresja często poprzedza uraz psychiczny, wtedy stan maniakalny jest wywoływany przez spożycie alkoholu. Podwyższony nastrój czasami przybiera formę euforii i samozadowolenia, następnie podniecenia z gniewem, a następnie głupoty z udawaną demencją i dziecinnym zachowaniem. Na ostry kurs psychozy dochodzi do zmętnienia świadomości, takiego jak zmierzch lub amental, co jest mniej korzystne prognostycznie. Napady psychozy są zwykle podobne do siebie w obrazie klinicznym, podobnie jak inne zaburzenia napadowe i mają tendencję do powtarzania się.

Psychoza halucynacyjno-urojeniowa częściej występuje u mężczyzn po 40 latach, wiele lat po urazie. Jej początek jest zwykle prowokowany operacją, przyjmowaniem dużych dawek alkoholu. Rozwija się gwałtownie, zaczyna się od zmętnienia świadomości, a następnie słyszenie oszustw („głosów”) i urojeń staje się wiodącymi. Ostra psychoza zwykle staje się przewlekła.

Psychoza paranoidalna kształtuje się, w przeciwieństwie do poprzedniej, stopniowo, przez wiele lat i wyraża się w urojeniowej interpretacji okoliczności urazu i późniejszych zdarzeń. Mogą pojawić się pomysły otrucia, prześladowania. U wielu osób, zwłaszcza tych, które nadużywają alkoholu, rozwijają się urojenia zazdrości. Przebieg jest przewlekły (ciągły lub z częstymi zaostrzeniami).

Demencja pourazowa występuje u około 5% osób, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu. Częściej obserwuje się go w wyniku ciężkich otwartych urazów czaszkowo-mózgowych z uszkodzeniem płatów czołowych i skroniowych. Urazy w dzieciństwie iw późniejszym życiu powodują bardziej wyraźne wady intelektu. Przyczyniają się do rozwoju demencji powtarzających się urazów, częstych psychoz, łączenia zmian naczyniowych mózgu, nadużywania alkoholu. Głównymi objawami otępienia są zaburzenia pamięci, zmniejszenie zainteresowań i aktywności, rozhamowanie popędów, brak krytycznej oceny. własne państwo, natarczywość i niezrozumienie sytuacji, przecenianie własnych możliwości

ZABURZENIA PAMIĘCI W Urazach Czaszkowo-Mózgowych

W ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu u pacjentów rozwijają się poważne zaburzenia pamięci. Funkcje pamięci mogą być również zaburzone w oddzielonym okresie, dlatego badanie pamięci musi być prowadzone przez cały okres choroby traumatycznej. Pamięć jest złożonym procesem, który obejmuje wszystkie rodzaje aktywności umysłowej. Traumatyczny zespół Korsakowa obejmuje amnezje wsteczne i następcze, prowadzące do upośledzenia percepcji. Uszkodzenie lewej półkuli ma mniej korzystne rokowanie mnestyczne niż uszkodzenie prawej półkuli. Pochodzenie zespołu Korsakowa wiąże się z uszkodzeniem struktur podkorowych, hipokampa, naruszeniem funkcjonalnych dynamicznych interakcji kory mózgowej z obszarami podkorowymi. Wraz z porażką formacji podkorowych funkcje umysłowe mogą zostać zakłócone, ale nie wskazuje to na ich lokalizację w tym obszarze. Wraz z naruszeniem pamięci manifestują się cechy myślenia i sfery afektywnej. Upośledzenie pamięci może objawiać się jako konsekwencja naruszenia myślenia i innych aspektów aktywności umysłowej. Naruszenie arbitralności reprodukcji jest oznaką regresu aktywności umysłowej, pamięci.

Istnieją trzy stopnie upośledzenia pamięci u pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu: 1) Łagodny stopień zaburzeń mnestycznych - częściowo zachowana jest możliwość samowolnej reprodukcji. Odhamowanie niższych mechanizmów reprodukcji jest spontanicznym pojawianiem się, głównie wieczorem lub w nocy, jasnych, zmysłowo nasyconych doznań, obrazów dawno zapomnianych przeżyć, daje wrażenie hipermnezji, wyostrzenia pamięci.

2) ostre naruszenie arbitralna reprodukcja i zależność reprodukcji od sytuacji sensorycznej. Chorzy tracą pamięć na znaki werbalne, abstrakcyjne pojęcia, zachowując zmysłowo-obiektywny poziom pamięci. Cierpią działy pamięci związane z drugim systemem sygnalizacyjnym.

3) Głębokie, uporczywe zaburzenia mnestyczne, połączone z głębokimi uszkodzeniami korowo-podkorowymi, z parkinsonizmem, katalepsją, z towarzyszącymi nieświadomymi lękami, które nie mają uzasadnienia fizjologicznego.

W przypadku wstrząsu mózgu występują wyraźne upośledzenia pamięci wydarzeń poprzedzających uraz. Amnezja może obejmować wydarzenia poprzedzające traumę, zatarte wspomnienia wydarzeń w przededniu traumy, z naruszeniem orientacji w czasie i miejscu, z naruszeniem kolejności zdarzeń. Zespół Korsakowa wiąże się z uszkodzeniem okolicy ciałek sutkowych i hipokampa. Klinicznie opisano trzy typy zaburzeń pamięci w organicznych uszkodzeniach mózgu: zespół amnestyczny, częściową amnezję i łagodny typ starczego zapomnienia. Tego typu zaburzenia pamięci są związane z naruszeniem trzech faz procesu zapamiętywania. Zespół amnestyczny- wyraz pogorszenia procesów kodowania informacji przez mózg. Częściowa amnezja odzwierciedla utratę już zakodowanego materiału. Łagodna starcza niepamięć odzwierciedla pogorszenie reprodukcji materiału z powodu spowolnienia procesu asocjacyjnego. Ale pamięć to nie tylko proces kodowania informacji. Badanie zdolności odtwarzania informacji uzyskanych przed urazem oraz umiejętności gromadzenia nowych informacji wykazało zależność zaburzeń pamięci od ciężkości urazu, poziomu kulturowego, przynależności społecznej i zawodowej pacjentów. Upośledzenie pamięci może prowadzić do wtórnych konfabulacji kompensacyjnych, depresji, poczucia lęku generującego agresywność i działanie chondrialne. Nasilenie upośledzenia pamięci nie zawsze łączy się z uszkodzeniem intelektu. Jednak proces mnestyczny jest integralną składową i fizjologiczną przesłanką świadomości. Rozmowa z pacjentem i codzienna obserwacja pozwalają wstępnie zorientować się w jego poziomie intelektualnym i mnestycznym, biorąc pod uwagę stan pacjenta, obecność zaburzeń psychicznych, zmęczenie, stan emocjonalny, zainteresowanie badaniami.

Badania pamięci obejmują:

badania pamięci zapośredniczonej

badanie gnozy przestrzennej

badania gnozy optycznej

badanie sfery mowy i słuchu fonemicznego

nauka pisania i czytania.

W sferze mowy upośledzenie pamięci jest zaburzeniem interakcji drugiego układu sygnalizacyjnego z pierwszym układem sygnałowym, polegającym na zahamowaniu czynności kory mózgowej, zakłóceniu syntetycznej pracy układów mózgowych. Stopniowo takie zaburzenia pamięci zmniejszają się i prawie całkowicie znikają w ciągu 2-3 miesięcy od momentu urazowego uszkodzenia mózgu. Utrzymuje się tylko stan asteniczny o różnym nasileniu. Nasilenie i czas trwania zaburzeń psychicznych w ostrym okresie urazu wpływa na późniejszą rehabilitację pacjentów. Astenia pourazowa w uszkodzeniu mózgu charakteryzuje się utratą pamięci, zawężeniem zakresu zainteresowań, zwiększoną pobudliwością i skłonnością do wybuchów afektywnych. Drażliwość, niestabilność i zwiększona rozproszenie uwagi w pracy, zwłaszcza przy długotrwałym, monotonnym stresie. Wahania nastroju często zależą od hemodynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku astenii mózgowej pochodzenia traumatycznego mobilizacja rezerw pamięci, która wymaga aktywności, zostaje zakłócona - zjawisko to jest odwracalne.

PADACZKA URAZOWA I ZABURZENIA PSYCHICZNE Z NIĄ

Najpoważniejszym powikłaniem urazowego uszkodzenia mózgu jest padaczka. Pacjenci cierpiący na częste napady drgawkowe z utratą przytomności stają się niezdolni do pracy, mają też szereg zaburzeń psychicznych, które uniemożliwiają przywrócenie zdolności do pracy. W przypadku urazu w tkance mózgowej powstają blizny, strefy epileptogenne. Patogeneza padaczki jest również konsekwencją wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i upośledzenia krążenia mózgowego.

Uraz, osłabienie mózgu i zakłócenie normalnego stosunku procesów hamowania i pobudzenia w nim. Każde kolejne uszkodzenie mózgu zwiększa jego konwulsyjną gotowość, czyli działa epileptogennie. W patogenezie traumatycznej padaczki wyraża się porażka wyższych ośrodków autonomicznych. Padaczka jest patologią integracyjnej aktywności mózgu; naruszenie progu pobudliwości, naruszenie bariery krew-mózg jest uznawane za czynnik patogenetyczny. Każdy rodzaj uszkodzenia mózgu może prowadzić do traumatycznej padaczki, ale nie każdy ją dostaje.

W przypadku padaczki może dojść do progresji zmian osobowości psychicznej, progresji pochondrozy, naruszenia bariery krew-mózg, zaniku kory mózgowej, proliferacji gleju, surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych – z powodu neurodynamicznych przesunięć między hamowaniem a pobudzeniem, bezpośredni mechanizm konwulsyjnego wyładowania. Przyczyną napadu w wyniku urazu jest zmiana procesów oksydacyjnych, wymiana niektórych aminokwasów, elektrolitów, hipokalcemia, upośledzenie funkcji wątroby i nerek - zatrucie. Oznacza to, że w patogenezie padaczki pourazowej wyraźnie wyłania się jedność składowej nerwowej, humoralnej, mózgowej i somatycznej. Pacjenci mają zaburzenia psychopatologiczne, zmiany osobowości, zaburzenia intelektualne, bóle głowy, drgawki, roztargnienie, irytację, drażliwość, utratę pamięci, zły sen, ogólne osłabienie, trudności ze zrozumieniem, letarg.

Klasyfikacja objawów padaczki:

Zespoły padaczkowe obejmują wszystkie stany napadowe, które występują na tle zmienionej świadomości, po zakończeniu napadów odnotowuje się amnezję. Częstotliwość zaburzeń nastroju - dysforia występująca na tle jasnej świadomości. Opcje kliniczne– przemijające napady drgawkowe, częste napady drgawkowe i półmrok świadomości, stany padaczkowe, ekwiwalenty czuciowe i trzewne oraz psychiczne, krótkotrwałe epizody psychotyczne. Stany towarzyszące padaczce traumatycznej to stany depresyjno-halucynacyjne, stan melancholii i żywotnego lęku przed śmiercią, stan odrętwienia. aktywność fizyczna i stres emocjonalny może wywołać drgawki. W klinice obserwuje się ekwiwalent napadów padaczkowych. Drobne napady psychiczne: zaburzenia dipsomaniczne, pochondria napadowe, stany pochondrialne, złudzenia wzrokowe zmysłów, stany półmroku, zaburzenia świadomości afektu i nastroju.

W padaczce traumatycznej następuje zmiana w sferze afektywnej. W postaci ostrych doświadczeń lękowych, zwiększona drażliwość, zaburzenia nastroju, nietolerancja alkoholu jest charakterystyczna - wyraźna labilność naczynioruchowa, skłonność do silnych afektów, pobudliwość emocjonalna.

Istnieją dwie formy napadów dystymicznych: malowane w negatywnych lub pozytywnych tonach afektywnych. Istnieje szczególna postać padaczki urazowej, która charakteryzuje się stopniowym postępującym pogorszeniem stanu psychicznego pacjenta, prowadzącym do trwałego uszkodzenia psychicznego. Złośliwa postać padaczki powoduje degradację psychiczną. Często pierwszy napad pojawia się znacznie później niż rozpoznane zaburzenia psychiczne. Szybki postęp zmian osobowości jest ustalony. Główne zaburzenia psychiczne sprowadzają się do trudności z koncentracją, zaburzeniami pamięci, niezdolnością do przyswajania nowej wiedzy. Wszystkie zaburzenia psychiczne są wynikiem interakcji procesu organicznego i wpływów środowiska. Rozpad osobowości ma swoje prawidłowości, główną rolę odgrywają organiczne uszkodzenia mózgu. Kiedy zmienia się nastrój, natarczywość, upór, hiperseksualność, napady złości, reakcje histeryczne, powolność myślenia, brak krytycznego podejścia do choroby.

Oznacza to, że padaczka traumatyczna jest przejawem upośledzonej aktywności całego mózgu jako całości i ma odwracalny charakter funkcjonalny. Redukcja zmian, możliwość normalizacji procesów umysłowych, ale zachowanie wzmożonej gotowości konwulsyjnej.

CECHY ZAMKNIĘTEGO USZKODZENIA CZASZKOWO-MÓZGOWEGO U DZIECI

Najczęściej wstrząśnienie mózgu występuje u dzieci w wieku szkolnym. Ze względu na anatomiczne i fizjologiczne cechy urazu w dzieciństwo przebiega łatwiej niż u dorosłych. Jednak powikłania występujące u dzieci są poważniejsze - obrzęk mózgu, padaczka. U dzieci trudno jest ocenić obecność i czas trwania utraty przytomności. Mogą zaprzeczać faktowi utraty przytomności z powodu amnezji wstecznej. Rozwija się letarg, senność, następnie pojawia się niepokój ruchowy, pojawienie się ruchów przypominających hiperkinezę. Niepokój ruchowy obserwuje się w okresie poprawy stanu ogólnego, regresu ból. Chłopcy przejawiają swój niepokój w negatywizmie, niezdyscyplinowaniu, naruszaniu leżenia w łóżku, gadatliwości, euforii, drażliwości i gwałtownych zmianach nastroju. Częste są zaburzenia wegetatywne, objawiające się bladością, przekrwieniem lub sinicą skóry, zwłaszcza twarzy, rozlanym, czerwonym dermografizmem, nadmierną potliwością, poli lub skąpomoczem, zmianami tętna, ciśnienia krwi (tachykardia i spadek ciśnienia krwi), stanami podgorączkowymi temperatury ciała (im młodszy wiek, tym wyższa temperatura).

Neurologicznie obserwuje się objawy mózgowe - możliwe są bóle głowy, wymioty, letarg, stan usypiający w połączeniu z objawami ogniskowymi, asymetria ścięgien, zaburzenia mowy, napady padaczkowe. Zidentyfikowane objawy oponowe różne stopnie wyrazistość. Regresja objawów następuje w ciągu 10-20 dni. Należy zwrócić uwagę na nietypowość ostrego okresu ciężkiego urazu u dzieci, dzieci, które były w śpiączce, jeśli nie umrą, to bardzo szybko wydostają się z tego stanu i są proszone o siadanie i chodzenie. Jeśli u dorosłych głębokość i czas trwania utraty przytomności służą jako kryterium ciężkości i rokowania urazowego uszkodzenia mózgu, to u dzieci szczególnie młodszy wiek to stanowisko nie jest prawdziwe.

BADANIE PSYCHIATRYCZNE SĄDOWE

Sądowo-psychiatryczne badanie zmiany urazowej z objawami psychopatologicznymi mózgu jest niejednoznaczne i zależy od nasilenia objawów psychopatologicznych.

Zdecydowana większość osób, u których stwierdzono następstwa urazowego uszkodzenia mózgu, może być świadoma rzeczywistego charakteru i społecznego niebezpieczeństwa swoich działań (bezczynności) i kierować nimi, co ma decydujące znaczenie dla rozstrzygnięcia kwestii ich poczytalności w stosunku do do popełnienia czynów niezgodnych z prawem.

W obecności objawów psychotycznych (osłupienie, delirium, psychozy afektywne, psychozy halucynacyjno-urojeniowe), a także ciężkiego otępienia, pacjenci z reguły są uznawani za szalonych podczas sądowego badania psychiatrycznego. Ze względu na głęboką dezorganizację aktywności umysłowej nie są w stanie uświadomić sobie rzeczywistego charakteru i społecznego niebezpieczeństwa swoich bezprawnych czynów. Tacy pacjenci kierowani są nakazem sądowym do szpitali psychiatrycznych na przymusowe leczenie.

Stwierdzenie w strukturze dekompensacji, często stwierdzonych zaburzeń psychopatycznych i afektywnych, w połączeniu z wystarczającą krytyką w ocenie własnej osobowości w swoich działaniach, umożliwia rozstrzygnięcie o poczytalności.

Jeżeli jednak dekompensacja przybiera charakter stanu psychotycznego z brutalną wybuchowością, melancholijno-złośliwą dysforią, której towarzyszą fragmentaryczne wyobrażenia urojeniowe i zaburzenie świadomości, to osoby, które w tym okresie dopuściły się czynów bezprawnych, uznaje się za niepoczytalnych i podlegają skierowaniu do szpitali psychiatrycznych na przymusowe leczenie.

Podobne stany dekompensacji mogą rozwinąć się po zatrzymaniu w sytuacji kryminalistyczno-śledczej. W tych przypadkach, zgodnie z art. 18 Kodeksu karnego Federacji Rosyjskiej osoby, u których po popełnieniu przestępstwa rozwinęły się zaburzenia psychiczne, są zwolnione z kary i kierowane na przymusowe leczenie do szpitala psychiatrycznego do czasu wyzdrowienia ze stanu chorobowego, po czym mogą podlegać karze odpowiedzialność i kara.

Podobne decyzje mogą zostać podjęte w stosunku do skazanych odbywających kary w poprawczej kolonii pracy. Zgodnie z decyzją komisji lekarskiej są kierowani na leczenie do szpitali psychiatrycznych w miejscach pozbawienia wolności do czasu wyzdrowienia i wyjścia z bolesnego stanu, po którym mogą kontynuować odbywanie kary.

Zgodnie z art. 443 Kodeksu postępowania karnego Federacji Rosyjskiej pacjent zostaje zwolniony przez sąd z odpowiedzialności karnej i skierowany na leczenie do szpitala psychiatrycznego. Jeżeli u skazanego rozwinęła się ciężka i uporczywa dekompensacja, wówczas on, zgodnie z ust. 1 art. 81 Kodeksu karnego Federacji Rosyjskiej podlega przedterminowemu zwolnieniu z dalszego odbywania kary iw zależności od stanu psychicznego może zostać skierowany na przymusowe leczenie w szpitalu psychiatrycznym lub przekazany pod opiekę władz sanitarnych.

Zdolność pacjentów z zaburzeniami psychicznymi spowodowanymi urazami czaszkowo-mózgowymi ustalana jest na podstawie ogólnych kryteriów klinicznych, uwzględniających dynamikę choroby i rokowanie. W obecności otępienia, przedłużającej się psychozy traumatycznej osoby te uznawane są za ubezwłasnowolnione. Czyny cywilne popełnione przez nich są uznawane za ubezwłasnowolnione.

WNIOSEK

Wstrząśnienie mózgu jest najczęstszym rodzajem urazu mózgu. Wielopostaciowość obraz kliniczny prowadzi do rozmaitych konsekwencji, do trwałych defektów osobowości. Nerwowy i odporny i układ hormonalny współdziałając ze sobą, tworzą funkcjonalny bufor, który koryguje i dostosowuje organizm do zmian środowiskowych. W wyniku urazu pojawiają się wtórne stany niedoboru odporności - neurotyzacja, alergizacja, zaburzenia endokrynologiczne.

Uraz mózgu może prowadzić do przewlekłych chorób ogólnoustrojowych - otyłości, alergii astma oskrzelowa, niewydolność gruczołowa przewód pokarmowy. Uszkodzenie mózgu zaburza wszystkie poziomy adaptacyjnego funkcjonowania organizmu i jest wiodącym czynnikiem dyontogenezy. Dość częstym powikłaniem po urazie mózgu jest osłabienie ośrodkowego autonomicznego układu nerwowego, które objawia się dystonią naczyniową, kryzysami naczyniowymi w niekorzystnych warunkach. Niedostateczne ukrwienie mózgu sprzyja wystąpieniu stanu zmęczenia psychofizycznego podczas krótkotrwałego wysiłku fizycznego, z nadmiernym napięciem emocjonalnym. Oznacza to, że niedokrwienie mózgu zmniejsza poziom aktywności umysłowej jednostki. Naruszenie zaopatrzenia w energię zmienia normalną aktywność jednostki, zmniejszając możliwość uczenia się i zdobywania umiejętności oraz pracy. Oprócz zmian organicznych dochodzi do zmian w wyglądzie psychicznym jednostki – obniżenie tonu prowadzonej aktywności umysłowej oraz rozwój reakcji osobistej na fakt urazu.

Głównym zadaniem rehabilitacji medycznej, psychologicznej i społecznej jest stopniowy powrót do normalnych warunków pracy, poprzez wprowadzenie łagodnego reżimu lub stworzenie nowych warunków, reorientację zawodową.

BIBLIOGRAFIA:

1) Aleksandrowski Yu.A. Zaburzenia psychiczne typu borderline. Medycyna moskiewska 2000

2) Asaullaev MM, Troshin VM, Chirkov V.D. Podstawy elektroencefalografii. Taszkent 1994

3) Psychiatria wojskowa. wyd. Litwincew S.V., Szamrej W.K. Sankt Petersburg 2001

4) Likhterman L.B. , Kornienko V.N., Potapov A.A. Urazowe uszkodzenie mózgu: rokowanie, przebieg i skutki. M.Book LTD 1993

5) Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Psychiatria sądowa. Moskwa 2004

6) Nikiforow B.M. Wykłady kliniczne z neurologii i neurochirurgii. Piotr 1999

7) Podręcznik psychiatrii. Śnieżniewski A.V. Medycyna moskiewska 1985

8) Lektura anatomii ośrodkowego układu nerwowego. Chludowa L.K. Moskwa 1998

9) Podstawy psychopatologii dziecięcej. Yasman L.V., Danyukov V.N. Moskwa 1999