Kraujospūdžio reguliavimas. Fiziologiniai kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai ir adaptacinės reakcijos

AKS yra kintamasis, kuriam įtakos turi tiek vidiniai, tiek išoriniai veiksniai.

Skirtingai nuo sveikų žmonių, pacientams, sergantiems hipertenzija, patologinis reguliavimo sistemų, palaikančių pastovumą, aktyvumas. vidinė aplinka organizmas.

Gamta žmogui suteikė natūralių mechanizmų, padedančių palaikyti pusiausvyrą organizme. Kraujospūdžio reguliavimo mechanizmas yra labai sudėtingas. Pakanka nurodyti jo komponentus, tokius kaip centrinė nervų sistema, simpatinis ir parasimpatinis autonominės sistemos padaliniai. nervų sistema, endokrininė sistema, receptoriai, esantys aortos lanke, ir receptoriai miego arterijų šakojimosi vietoje (miego sinusas).

Simpatinis autonominės nervų sistemos padalinys veikia kraujospūdžio lygį mediatorių (specialių baltyminių medžiagų, katecholaminų) adrenalino ir norepinefrino pagalba. Šias medžiagas gamina antinksčiai; o jų išsiskyrimą į kraują lydi padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, kraujagyslių spazmai. Fizinis aktyvumas, neramumai, nesveikas gyvenimo būdas prisideda prie sistemų (presoriaus) aktyvavimo organizme, atsakingų už kraujospūdžio didėjimą. Tačiau tuo pačiu metu įtrauktos sistemos, atsakingos už kraujospūdžio mažinimą (depresorius), pirmiausia pora simpatiškas skyrius autonominė nervų sistema. Ir jo tarpininkas acetilcholinas, kuris gali sulėtinti pulsą ir išplėsti periferinius kraujagysles.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas inkstų vaidmeniui tiek didinant, tiek normalizuojant kraujospūdį.

Viena vertus, dėl simpatinio katecholaminų poveikio ir sumažėjusio inkstų aprūpinimo krauju, suveikia kitas galingas spaudimo mechanizmas – reninas, dėl kurio susidaro veiklioji medžiaga angiotenzinas-2, turintis stiprų kraujagysles sutraukiantį poveikį, kuris padidina bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Širdies raumens apkrova, veikiant šiems veiksniams, daug kartų padidėja, todėl gali sustorėti kairiojo širdies skilvelio sienelė (hipertrofija).

AH lydi struktūriniai širdies ir kraujagyslių pokyčiai. Dėl to atsiranda ligos komplikacijos patologiniai pokyčiai. Štai kodėl, be veiksmingos kraujospūdžio kontrolės, kraujospūdį mažinantys vaistai turėtų veikti ir remodeliavimosi (sumažinimo) procesą. patologiniai procesaiširdyje ir kraujagyslėse).

Renino kiekis kraujo plazmoje priklauso nuo tokių veiksnių kaip lytis, amžius, paros laikas ir kt. Jis gali būti didesnis ryte. Moterims jis mažesnis nei vyrų, abiem lytims su amžiumi mažėja.

Reninas ir angiotenzinas-2 kartu stimuliuoja antinksčių liaukose labai svarbaus hormono aldosterono gamybą, o tai lėtina natrio išsiskyrimą iš organizmo ir stipriau pašalina kalį. Aldosteronas reguliuoja natrio reabsorbciją (reabsorbciją). apatines dalis inkstų kanalėlių. Jis taip pat skatina kalcio ir natrio persiskirstymą iš ląstelių erdvės į ląsteles, padidindamas ląstelių membranų pralaidumą. Periferinių arterijų sienelių raumenų skaidulose žymiai padidėja natrio ir kalcio koncentracija. Po to natris intensyviai traukia vandenį. Yra kraujagyslių sienelės patinimas ir kraujagyslių spindžio susiaurėjimas. Tai lydi atsparumo kraujotakai padidėjimas ir diastolinio kraujospūdžio padidėjimas. Be to, natrio susilaikymas arterijų sienelėse padidina jų receptorių jautrumą cirkuliuojančioms spaudimą sukeliančioms medžiagoms (reninui ir angiotenzinui-2). Visa tai sustiprina kraujagyslių tonusas, kaip vienas iš komponentų didelė nuotrauka padidėjęs AKS.

Kita vertus, inkstų, kaip kraujospūdį mažinančio organo, vaidmuo yra didelis, nes inkstų šerdies ląstelės sintezuoja veikliąsias medžiagas kininus ir prostaglandinus, kurie turi stiprų kraujagysles plečiantį poveikį, mažinantį periferinį atsparumą. Kininų koncentracija pacientų kraujyje Pradinis etapasžymiai padidėja arterinė hipertenzija, kuri laikoma kompensacine organizmo reakcija į spaudimo sistemų aktyvumo padidėjimą. Progresuojant hipertenzijai, inkstų funkcija slopinama.

Spaudimą sukeliančios medžiagos išsenka ir pradeda dominuoti. AKS tampa aukštesnis ir patvaresnis.

E serijos prostaglandinai susidaro inkstų šerdyje ir gali išplėsti kraujagysles, padidinti inkstų kraujotaką, pašalinti natrio perteklių iš organizmo per inkstus ir, kas labai svarbu, aktyviai pašalinti natrį iš arterijų sienelių raumenų skaidulų, taip sumažinant jų pabrinkimą ir jautrumą medžiagoms.sutraukiančios kraujagysles. Tai veda prie kraujospūdžio sumažėjimo. Esant ilgam hipertenzijos kursui, didėjant inkstų kraujagyslių aterosklerozei, taip pat pacientams, sergantiems lėtinėmis ligomis. inkstų liga, mirštant ir mažėjant inkstų audiniui, mažėja prostaglandinų gamyba ir išsenka inkstų slopinamoji funkcija, o tai paaiškina stabilios ir aukšto lygio hipertenzijos išsivystymą šiuo laikotarpiu.

Daug vaistai gali sumažinti savo kompensacines organizmo funkcijas, kuriomis siekiama sumažinti, stabilizuoti kraujospūdį.

Tai nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (diklofenakas, indometacinas, butadionas ir kt.) ir jų deriniai. Kraujospūdžio padidėjimas gali sukelti reguliarų analgetikų (trigan, analgin ir kt.), kortikosteroidų grupės hormonų ir kontraceptikų, kurių sudėtyje yra dirbtinių estrogenų, vartojimą.

Sudėtingo organizmo reguliavimo mechanizmo rezervai yra grynai individualūs, ir jei jie tęsiasi ilgas laikas veikia nepalankūs veiksniai, tada depresorių sistemos išsenka. Kūne atsiranda nuolatinių pokyčių (patologijos), in Ši byla nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas. Galimybė išmatuoti kraujospūdį yra svarbus ligos kontrolės žingsnis, tačiau sustoti nereikėtų.

: vidinės arterijos (kraujo spaudimas), kapiliarai (kapiliarinis slėgis) ir venos (veninis slėgis).

Arterinis slėgis priklauso nuo širdies susitraukimų stiprumo, arterijų elastingumo ir daugiausia periferinių kraujagyslių, arteriolių ir kapiliarų pasipriešinimo kraujotakai. Tam tikru mastu vertė kraujo spaudimas priklauso nuo kraujo savybių – jo klampumo, kuris lemia vidinį pasipriešinimą, taip pat jo kiekį organizme.

Kairiojo skilvelio susitraukimo (sistolės) metu į aortą išstumiama apie 70 ml kraujo; toks kraujo kiekis negali iš karto prasiskverbti pro kapiliarus, todėl elastinė aorta kiek ištempiama, joje pakyla kraujospūdis (sistolinis spaudimas). Diastolės metu, kai užsidaro širdies aortos vožtuvas, aortos sienelės ir dideli laivai, susitraukdami dėl savo elastingumo, šiose kraujagyslėse esantį kraujo perteklių jie išstumia į kapiliarus; slėgis palaipsniui mažėja ir diastolės pabaigoje pasiekia minimalią vertę (diastolinį spaudimą). Skirtumas tarp sistolinio ir diastolinio slėgio vadinamas pulsiniu slėgiu.

Kapiliarinis spaudimas priklauso nuo kraujospūdžio arteriolėse, šiuo metu veikiančių kapiliarų ir jų sienelių skaičiaus.

Veninio spaudimo reikšmė priklauso nuo veninių kraujagyslių tonuso ir kraujospūdžio dešiniajame prieširdyje. Tolstant nuo širdies kraujospūdis mažėja. Taigi, pavyzdžiui, aortoje kraujospūdis yra 140/90 mm Hg. Art. (pirmasis skaičius reiškia sistolinį spaudimą, antrasis - diastolinį), didelėse arterijose - 110/70 mm Hg. Art. Kapiliaruose kraujospūdis sumažėja nuo 40 mm Hg. Art. iki 10-15 mm Hg. Art. Viršutinėje ir apatinėje tuščiosiose venose ir didelėse kaklo venose slėgis gali būti neigiamas.

reglamentas kraujo spaudimas . Kraujo spaudimas užtikrina kraujo judėjimą per kūno kapiliarus, įgyvendinimą medžiagų apykaitos procesai tarp kapiliarų ir intersticinis skystis ir galiausiai normali medžiagų apykaitos procesų eiga audiniuose.

Kraujospūdžio pastovumas palaikomas savireguliacijos principu. Pagal šį principą bet koks bet kokios gyvybinės funkcijos nukrypimas nuo normos yra paskata ją grąžinti į normalų lygį.

Bet koks kraujospūdžio nukrypimas į padidėjimą ar sumažėjimą sukelia specialių baroreceptorių, esančių kraujagyslių sienelėse, sužadinimą. Ypač daug jų susikaupia aortos lanke, miego sinusuose, širdies kraujagyslėse, smegenyse ir kt. Sužadinimai iš aferentinių nervinių skaidulų patenka į pailgosiose smegenyse esantį vazomotorinį centrą ir jį keičia. Iš čia impulsai siunčiami į kraujagysles, keičiant kraujagyslių sienelės tonusą, taigi ir periferinio pasipriešinimo kraujotakai dydį. Kartu kinta ir širdies veikla. Dėl šių poveikių nukrypęs kraujospūdis grįžta į normalų lygį.

Be to, vazomotorinį centrą veikia specialios įvairiuose organuose gaminamos medžiagos (vadinamieji humoraliniai efektai). Taigi vazomotorinio centro toninio sužadinimo lygį lemia dviejų tipų įtakų jam sąveika: nervinė ir humoralinė. Kai kurios įtakos sukelia tonuso padidėjimą ir kraujospūdžio padidėjimą – vadinamosios spaudimo įtakos; kiti – mažina vazomotorinio centro tonusą ir taip turi slopinamąjį poveikį.

Humoralinis kraujospūdžio lygio reguliavimas periferinėse kraujagyslėse atliekamas kraujagyslių sieneles veikiant specialiomis medžiagomis (adrenalinu, norepinefrinu ir kt.).

Kraujospūdžio matavimo ir registravimo metodai. Atskirkite tiesioginį ir netiesioginiai metodai kraujospūdžio matavimai. tiesioginis metodas klinikinė praktika naudojamas veniniam slėgiui matuoti (žr.). Sveikiems žmonėms veninis slėgis yra 80-120 mm vandens. Art. Dažniausias netiesioginio kraujospūdžio matavimo metodas yra Korotkovo auskultacinis metodas (žr. Sfigmomanometrija). Tyrimo metu pacientas sėdi arba guli. Ranka atitraukta į šoną lenkimo paviršiumi į viršų. Prietaisas sumontuotas taip, kad arterija, ant kurios matuojamas kraujospūdis, ir prietaisas būtų širdies lygyje. Oras pumpuojamas į guminį manžetą, uždėtą ant objekto ir prijungiamas prie manometro. Tuo pačiu metu stetoskopo pagalba arterija klausoma žemiau manžetės uždėjimo vietos (dažniausiai kubitinėje duobėje). Oras pumpuojamas į manžetę, kol arterijos spindis visiškai suspaudžiamas, o tai atitinka arterijos tono klausymosi nutraukimą. Tada iš manžetės palaipsniui išleidžiamas oras ir stebimi manometro rodmenys. Kai tik sistolinis slėgis arterijoje viršija slėgį manžete, kraujas su jėga praeina per suspaustą kraujagyslės sritį ir lengvai girdimas judančio kraujo triukšmas. Šis momentas yra pažymėtas manometro skalėje ir laikomas sistolinio kraujospūdžio rodikliu. Toliau iš manžetės išleidžiant orą, vis mažiau trukdo kraujotakai, pamažu silpsta triukšmas ir galiausiai visai išnyksta. Manometro rodmuo šiuo metu laikomas diastolinio kraujospūdžio verte.

Normalus kraujospūdis brachialinė arterija 20-40 metų amžiaus žmogus yra lygus 120/70 mm Hg vidurkiui. Art. Su amžiumi kraujospūdžio, ypač sistolinio, reikšmė didėja, nes sumažėja didelių arterijų sienelių elastingumas. Norėdami apytiksliai įvertinti kraujospūdžio aukštį, priklausomai nuo amžiaus, galite naudoti formulę:
ADmax = 100 + V, kur ADmax yra sistolinis slėgis (gyvsidabrio stulpelio milimetrais), B yra tiriamojo amžius metais.

Sistolinis slėgis fiziologinėmis sąlygomis svyruoja nuo 100 iki 140 mm Hg. Art., diastolinis spaudimas - nuo 60 iki 90 mm Hg. Art. Sistolinis slėgis nuo 140 iki 160 mm Hg. Art. laikomas pavojingu, palyginti su vystymosi galimybe.

Arteriniam slėgiui registruoti taikykite oscilografiją (žr.).

Žmonėms, norintiems pagerinti savo sveikatą, įveikti hipertenziją, bet neturintiems reikiamo fizinio pasirengimo, siūloma tobulas variantas- plaukimas. Toks fizinis aktyvumas naudingas, nes tonizuoja ne tik širdies ir kraujagyslių sistema, bet ir stiprina visą žmogaus organizmą. Tai taikoma raumenų, kaulų ir kvėpavimo aparatams.

Plaukimo nauda kraujospūdžiui

Plaukimo užsiėmimai suteikia galimybę pagerinti bet kurio žmogaus sveikatą fizinę formą. Kūno įtampą pakeliama daug lengviau, nes gravitacijos jėga vandenyje yra mažesnė nei ore. Plaukimo pratimai teigiamai veikia širdies sistemą: gerėja kraujotaka, normalizuojasi širdies plakimas krenta kraujospūdis. Plaukimas baseine veikia centrinę nervų sistemą: žmogus tampa ramesnis, dėmesingesnis, nutrūksta miego problemos. Plaukimas yra vienas iš geriausia praktika virusinių ligų profilaktikai, nes buvimas vandenyje žmogaus organizmą pritaiko prie neigiamo temperatūros pokyčių poveikio.

Vandenyje stuburui nėra vertikalios įtampos, su kuria žmogus susiduria eidamas. Kūnas, būdamas vandenyje, naudoja autochtoninius raumenis, kurie beveik nefunkcionuoja kiekvieną dieną. Dėl to sureguliuojama laikysena ir sustiprėja nugara, tampa lankstesnis stuburas, tempiami raumenys. Kai žmogus plaukia, jo kvėpavimas tampa vienodas ir ilgas, pažeidžiama ne tik krūtinė, bet ir diafragma. Tai prisideda prie plaučių audinių išsiplėtimo ir jų stiprinimo. Pakyla plaučių funkcinis aktyvumas, kraujas prisotinamas deguonimi ir pripildo juo kiekvieną kūno ląstelę. Tai apsaugo nuo hipoksijos (deguonies bado).

Atgal į rodyklę

Ar galima plaukti sergant hipertenzija

Lengvas fizinis aktyvumas sergant hipertenzija padės sustiprinti kraujagysles ir širdį.

Hipertenzijai būdingas padidėjęs kraujospūdis dėl kraujagyslių susiaurėjimo. Tai veda prie gyvybiškai svarbios hipoksijos svarbius organus ir paveikti jų funkcionalumą. Sumažinti slėgio rodiklius galima tik vaistų pagalba. Įrodyta, kad viena iš pagrindinių hipertenzijos priežasčių yra pasyvus gyvenimo būdas: žmogus mažai juda, visiškai nevargina savęs. dar kartą vaikščioti ar eiti į baseiną.

Plaukimas, kaip ir kita fizinė veikla, prisideda prie pagrindinio antinksčių hormono – adrenalino – išsiskyrimo. Jis kompleksiškai veikia spaudimą: plečia smegenų arterijas, bet susiaurina jas griaučių raumenyse. Tačiau energinga raumenų veikla plečiasi jų kraujagyslės ir prisideda prie visiško kraujo tekėjimo į įtemptus raumenis. Tai yra, indai išsiplečia ir slėgis krenta. Norint sukurti pusiausvyrą tarp šių procesų, hipertenzija sergantys pacientai turi reguliariai ir saikingai duoti fizinį aktyvumą.

Norint pasiekti teigiamą rezultatą, reikia laikytis konkrečių rekomendacijų:

• Suteikite kūno apkrovą palaipsniui. Pirmąją baseino lankymo savaitę reikia paplaukioti 20 minučių ir tuo pačiu kontroliuoti savijautą, pulsą, matuotis kraujospūdį. Tai ypač pasakytina apie antsvorį turinčius pacientus ir sergančius diabetu, nes jiems gresia hipertenzijos paūmėjimas.
• Po 1-2 savaičių reikia ilginti laiką, praleistą vandenyje, bet nepervargti organizmo.
• Apsilankykite baseine kelis kartus per savaitę, maudykitės ten ne ilgiau kaip 30 minučių. Dažnai, bet nedideles apkrovas pacientas pastebės greičiau.
• Reguliariai plaukiokite. Įrodyta, kad šiuo atveju padidėjęs slėgis atkakliai nukrenta iki normalių rodmenų ir stabilizuojasi.

Esant padidėjusiam slėgiui (virš 140/90 mm Hg), į treniruotę eiti nereikėtų – procedūrą reikėtų kuriam laikui atidėti. Po 3 savaičių reguliaraus lankymosi baseine pacientas pamatys pirmuosius rezultatus. Galutinis rezultatas pastebimas po šešių mėnesių nuolatinio plaukimo. Sistolinis spaudimas sumažėja 4–20 vienetų, o diastolinis – 3–12 vienetų.

Komentaras

Slapyvardis

Moxarel: naudojimo instrukcijos, kokiu slėgiu gerti?

Antihipertenziniai vaistai geriausiai padeda greitai sumažinti kraujospūdį. centrinis veiksmas. Geras šios grupės atstovas yra Moxarel (veiklioji medžiaga moksonidinas).

Priemonė stabilizuoja kraujospūdį, apsaugo nuo hipertenzinės krizės ir kitų hipertenzijos komplikacijų išsivystymo. Be to, dėl farmakologinio Moxarel poveikio sumažėja sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas.

Vaistas tiekiamas tablečių pavidalu. Parduodamos tabletės po 0,2, 0,3 ir 0,4 mg. Galite nusipirkti antihipertenzinį vaistą už 300-500 rublių (priklausomai nuo veikliosios medžiagos kiekio). Gamintojas – ZAO Verteks (Rusija). Vaistus galite nusipirkti tik su receptu.

Kaip veikia vaistas?

Arterinė hipertenzija gali būti pirminė arba antrinė. Antrinė hipertenzija yra organų ir sistemų, dalyvaujančių reguliuojant kraujospūdį, patologijų pasekmė. Pirminė hipertenzija yra patologija, kurios tikslios priežastys iki šiol nežinomos.

Tačiau gydytojai gali visiškai užtikrintai pasakyti, kad su hipertenzija(pirminio tipo) kraujagyslių susiaurėjimas, dėl kurio padidėja kraujospūdis ant kraujagyslių sienelių. Mes kalbame apie hipertenziją, jei kraujospūdžio rodikliai viršija 140 x 90 mm Hg ribą. Paprastai indikatorius turi būti nuo 120 iki 80 mm Hg.

Deja, visiškai išgydyti ligą neįmanoma. Bet įmanoma pasiekti stabilų kompensavimą. Tai puikiai padeda hipotenzinis centrinis veiksmas, ypač Moxarel. Pirmiausia panagrinėkime tablečių sudėtį:

• Veiklioji medžiaga yra moksonidinas.
• Plėvelės apvalkalą sudaro tokie komponentai kaip geležies oksidas (raudonas arba geltonas), makrogolis 4000, talkas, titano dioksidas, hipromeliozė.
• Pagalbiniai komponentai - mikrokristalinė celiuliozė, magnio stearatas, povidonas K30, kroskarmeliozės natrio druska, koloidinis silicio dioksidas, laktozės monohidratas.

Dabar reikia išsiaiškinti, kaip moksonidinas veikia hipertenzija sergančių pacientų organizmą. Smegenų kamieno struktūrose esanti medžiaga selektyviai stimuliuoja imidazolinui jautrius receptorius, kurie dalyvauja simpatinės nervų sistemos refleksiniame ir toniniame reguliavime. Dėl stimuliacijos sumažėja periferinis simptominis aktyvumas ir kraujospūdis.

Įdomu tai, kad Moxarel, skirtingai nei kiti antihipertenziniai vaistai, turi mažesnį afinitetą alfa-2-adrenerginiams receptoriams. Dėl šios priežasties, vartojant tabletes žmonėms, raminamasis poveikis yra mažiau ryškus.

Veiklioji vaisto medžiaga taip pat mažina kraujagyslių sisteminį atsparumą, pagerina jautrumo insulinui indeksą. Tai ypač svarbu pacientams, kurie yra atsparūs insulinui arba yra nutukę.

Farmakokinetinės savybės:

1. Prie plazmos baltymų prisijungia apie 7,2%.
2. Absoliutus biologinis prieinamumas – 88-90%.
3. Valgymas neturi jokios įtakos vaisto farmakokinetikai.
4. Didžiausia koncentracija kraujo plazmoje stebima po valandos.
5. Moksonidinas ir jo metabolitai išsiskiria per žarnyną ir inkstus. Pusinės eliminacijos laikas yra apie 2,5-5 valandos.

Atlikus tyrimus nustatyta, kad vyresnio amžiaus pacientams pakinta moksonidino farmakokinetiniai parametrai.

Vaisto vartojimo instrukcijos

Tablečių vartojimo indikacija yra arterinė hipertenzija. Be to, vaistas gali būti vartojamas net ir išsivysčius atspariai hipertenzijos formai, nes jis yra labai veiksmingas.

Pacientai dažnai klausia kardiologų, kokio spaudimo vartoti tabletes? Gydytojai rekomenduoja jį vartoti, jei „viršutinis“ rodiklis viršija 140 mm Hg, o apatinis - 90 mm Hg.

Išgerkite tabletes viduje nekramtydami. Galite naudoti nepriklausomai nuo valgio. Pradinė dozė yra 0,2 mg. Jei reikia, dozė padidinama iki 0,4 mg. Didžiausia leistina dozė yra 0,6 mg, tačiau tokiu atveju paros dozę reikia padalyti į 2 dozes.

Gydymo trukmę individualiai parenka gydantis gydytojas.

Kontraindikacijos ir šalutinis poveikis

Vadove teigiama, kad Moxarel turi daug kontraindikacijų vartoti. Tarp jų yra šie:

• Padidėjęs jautrumas komponentams, kurie sudaro tabletes.
• Sergančio sinuso sindromo buvimas.
• Širdies ritmo sutrikimai.
• AV blokada 2 ir 3 sunkumo.
• Bradikardija (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 50 dūžių per minutę).
• Lėtinis arba ūminis širdies nepakankamumas (3-4 funkcinė klasė pagal NYHA klasifikaciją).
• laktacijos laikotarpis.
• Inkstų nepakankamumas (kreatinino klirensas mažesnis nei 30 ml/min.).
• Nepilnametis amžius.
• Senatvė (vyresnė nei 75 metų).
• Laktazės trūkumas.
• Laktozės netoleravimas.
• Gliukozės-galaktozės malabsorbcijos sindromo buvimas.
• Triciklių antidepresantų vartojimas.
• Atsargiai – sunkus kepenų nepakankamumas, nėštumas, ūminis išeminė ligaširdies liga, nestabili krūtinės angina, vainikinių arterijų liga, 1 sunkumo laipsnio AV blokada.

Galima šalutiniai poveikiai parodyta toliau esančioje lentelėje.

sistema ar organas.

Apibūdinimas.

CNS (centrinė nervų sistema).	Galvos svaigimas, galvos skausmas, alpimas, mieguistumas, nervingumas.
Širdies ir kraujagyslių sistema.	Staigus kraujospūdžio sumažėjimas, bradikardija, ortostatinė hipotenzija.
Virškinimo trakto organai.	Burnos džiūvimas, vėmimas, viduriavimas, pykinimas, dispepsija.
Oda ir poodinis audinys.	Niežulys, bėrimas, angioedema.
Klausos organai.	Spengimas ausyse.
Skeleto ir raumenų bei jungiamojo audinio.	Skausmas kakle ir nugaroje.

Perdozavus, išsivysto astenija, kvėpavimo nepakankamumas, hiperglikemija, tachikardija, sutrikusi sąmonė. Gydymas yra simptominis, specifinio priešnuodžio nėra.

Atsiliepimai ir analogai

Apie rusišką vaistą "Moxarel" reaguoja skirtingai. Dauguma komentarų yra teigiami. Patenkinti pacientai pastebi, kad vartodami tabletes jiems pavyko stabilizuoti kraujospūdį ties maždaug 120–130/80 mm Hg.

Taip pat yra daug neigiamų komentarų. Hipertenzija sergantys pacientai pastebi, kad Moxarel padeda sumažinti kraujospūdį, tačiau tuo pat metu išsausėja burnos gleivinė, atsiranda stiprūs galvos skausmai. KAM neigiamas akimirkasžmonės santykiauja ir santykinai auksta kaina vaistai.

Panagrinėkime analogus. Kaip alternatyvą Moxarel galite pagaminti:

1. Nebivololis (660-800 rublių už 60 tablečių).
2. Corvitol (240-300 rublių už 50 tablečių).
3. Klonidinas (80-100 rublių už 50 tablečių).

Atsiliepimai apie gydytojus

Hipertenzija yra dažniausia širdies ir kraujagyslių sistemos patologija. Dauguma hipertenzija sergančių pacientų pageidauja vartoti antihipertenziniai vaistai centrinis veiksmas.

Anksčiau naudotas klonidinas. Tačiau dėl to, kad jis dažnai sukelia šalutinį poveikį, pacientai pradėjo skirti Moxarel ir kitas moksonidino tabletes. Ką galiu pasakyti apie priemonę?

Jo naudojimas tikrai pateisinamas kompleksinis gydymas arterinė hipertenzija. Prie vaisto privalumų priskirčiau jį greitas veiksmas ir geri absorbcijos rodikliai. Tarp trūkumų galima išskirti daugybę kontraindikacijų ir ne itin gerą toleranciją.

Mano nuomone, Moxarel yra geras vaistas. Tačiau vis tiek rekomenduoju sartanus, beta adrenoblokatorius ir AKF inhibitoriai. Vaistai „švelniau“ veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, užkerta kelią hipertenzijos komplikacijoms (insultas, miokardo infarktas) ir teigiamai veikia širdies raumens darbą.

Geriausias modernus įrenginys su hipertenzija. 100% slėgio kontrolės garantija ir puiki prevencija!

UŽDUOK KLAUSIMĄ GYDYTOJUI

kaip galiu tau paskambinti?:

El. paštas (neskelbtas)

Klausimo tema:

Naujausi klausimai ekspertams:

• Ar lašintuvai padeda nuo hipertenzijos?
• Ar Eleutherococcus padidina ar sumažina kraujospūdį vartojant?
• Ar nevalgius galima gydyti hipertenziją?
• Kokį spaudimą žmogui reikia nuleisti?

Viršutinis ir apatinis kraujospūdis: ką žmogui reiškia nuo 120 iki 80

Žmogaus kūnas yra sudėtingas mechanizmas, kuriame kas sekundę vyksta tūkstančiai cheminių ir biocheminių procesų.

Kraujospūdis yra svarbus vidinės organizmo aplinkos homeostazės komponentas, užtikrinantis kraujo tekėjimą į visus žmogaus vidaus organus.

Atsižvelgiant į kraujo, praeinančio per kraujagysles, atsparumą, nustatomi kraujospūdžio rodikliai.

Matuojant slėgį registruojamas viršutinis ir apatinis slėgiai. Pirmasis skaitmuo yra viršutinis slėgis, vadinamas sistoliniu arba širdies, o antrasis skaitmuo yra apatinis, vadinamas diastoliniu arba kraujagysliniu.

Verta suprasti, ką reiškia slėgio skaičiai, koks turėtų būti viršutinis ir apatinis žmogaus slėgis, taip pat išsiaiškinti, kaip vykdomas jų susidarymo mechanizmas.

pagrindinis objektas Žmogaus kūnas skaičiuojama kaip širdis. Būtent jis pumpuoja kraują per 2 skirtingų dydžių indų ratus.

Mažasis yra plaučiuose, kur audiniai prisotinami deguonimi ir atsikrato anglies dioksidas. O didesniu ratu kraujas nešamas tarp visų žmogaus vidaus organų ir sistemų.

Norint palaikyti tokį ciklą žmogaus organizme, būtinas kraujospūdis, kurį sukuria miokardo susitraukimai. Jei klausotės širdies plakimo, galite aiškiai išgirsti du garsus, kurie skiriasi garsumu.

Paprastai pirmasis garsas yra šiek tiek garsesnis nei antrasis. Pirmiausia susitraukia skilveliai, vėliau – prieširdžiai, o po to daroma trumpa pauzė.

Susitraukimo fazėje susidaro viršutinis slėgis (sistolinis) ir pulsas, kuris veikia kaip jo darinys. Mažesniam slėgiui būdinga miokardo atsipalaidavimo fazė.

Normalaus kraujospūdžio palaikymui dalyvauja dvi jo reguliavimo sistemos:

• Nervų reguliavimas.
• humoralinis reguliavimas.

Mechanizmas nervų reguliavimas slypi tame, kad didelių arterijų sienelių viduje yra specifiniai receptoriai, aptinkantys slėgio svyravimus.

Tais atvejais, kai slėgis yra didelis arba žemas, receptoriai siunčia nervinius impulsus į smegenų pusrutulių centrą, iš kur ateina signalas, kuris yra nukreiptas į slėgio stabilizavimą.

Humoralinis reguliavimas veikia hemodinamiką per specialių medžiagų – hormonų – sintezę. Pavyzdžiui, greitai mažėjant kraujospūdžiui, antinksčiai išprovokuoja adrenalino ir kitų medžiagų, skirtų kraujospūdžiui didinti, gamybą.

Reikėtų pažymėti, kad mechanizmas, kuris palaiko normalaus slėgio lygį sveikas žmogus, esant patologinėms būsenoms, nuolat didėja slėgis su visomis neigiamomis pasekmėmis.

Aukštas kraujospūdis, kraujospūdžio padidėjimas, dažnai siejamas su inkstų veiklos sutrikimu, in Medicininė praktikašis reiškinys vadinamas inkstų hipertenzija. Paprastai, inkstų spaudimas ypač dažnai pasireiškia jaunesniems nei 30 metų pacientams.

Įvairių amžiaus grupių žmonių normos rodikliai:

1. 15-21 metų amžiaus - 100/80, leistinas 10 mm nuokrypis.
2. 21-40 metų - 120/80-130/80.
3. 40-60 metų - iki 140/90.
4. Po 70 metų – 150/100.

Paprastai vyresnio amžiaus žmonėms hipertenzija diagnozuojama visur. Vidurkis yra 150/100, bet kartais ir 160/90-100.

Viršutinio kraujospūdžio susidarymo mechanizmas atliekamas susitraukiant skilvelius.

Pagrindinis vaidmuo tenka kairiajam skilveliui, ši situacija yra dėl to, kad būtent kairiajame skyriuje reikia pumpuoti kraują visame žmogaus kūno kraujagyslių tinkle. Dešinysis skilvelis veikia tik plaučių kraujagyslių sistemą.

Matuojant kraujospūdį, į manžetę įpučiamas oras, kol pulsas alkūnkaulio arterijoje sustoja. Po to oras pamažu leidžiasi žemyn. Pulsas girdimas per fonendoskopą, pirmasis jo dūžis – kraujo bangos dėl stipraus skilvelių susitraukimo.

Šiuo metu manometro skaičiai rodo skaitinį indikatorių, kuris reiškia viršutines kraujospūdžio ribas. Kas lemia sistolinę vertę? Paprastai tai sukelia tokie veiksniai:

1. Su kokia jėga susitraukia širdies raumuo?
2. Kraujagyslių įtempimas, o tai reiškia, kad atsižvelgiama ir į jų atsparumą.
3. Kiek kartų per laiko vienetą susitraukė širdis.

Kraujospūdis ir pulsas yra glaudžiai tarpusavyje susiję rodikliai. Pulsas rodo širdies susitraukimų dažnį, šis indikatorius yra atsakingas už kraujospūdžio kiekį kraujagyslėse.

Širdies susitraukimų dažnis, kaip ir spaudimas, priklauso nuo daugelio veiksnių:

• Emocinis fonas.
• Aplinka.
• Rūkymas, alkoholis, narkotikai.

Jei pulsas ir kraujospūdis nuolat didėja, o tam nėra pagrįstų priežasčių, gali atsirasti patologinių procesų.

Idealus sistolinis spaudimas yra 120 mm Hg, normalus svyruoja nuo 109 iki 120. Tais atvejais, kai viršutinis kraujospūdis didesnis nei 120, bet mažesnis nei 140, galime kalbėti apie buvusią hipotenziją. Jei kraujospūdis didesnis nei 140, diagnozuojamas aukštas kraujospūdis.

Arterinė hipertenzija diagnozuojama tik esant aukštam spaudimui ilgą laiką. Vienkartinis padidėjimas nelaikomas nukrypimu nuo normos.

Sistolinis spaudimas turi apatinė riba– 100 mm Hg. Jei nusileidžia dar žemiau, pulsas dingsta, žmogus alpsta. Slėgis 120/100 gali rodyti inkstų ligas, inkstų kraujagyslių pažeidimus, endokrinines ligas.

Kartais jie sako „širdies spaudimas“ apie viršutinį spaudimą, tai leistina pacientams, tačiau tai nėra visiškai teisinga medicininiu požiūriu. Juk ne tik širdis, bet ir kraujagyslės veikia kraujospūdžio parametrus.

Žemesnis slėgis reiškia hemodinamiką santykinio poilsio širdies raumens būsenoje. Kraujagyslių tarpai užpildyti krauju, o kadangi skystas audinys yra gana sunkus, jis linkęs žemyn.

Tai reiškia, kad kraujagyslių sistema net ir ramybės būsenoje yra įtempta, kad išlaikytų diastolinį spaudimą.

Mažesni kraujospūdžio skaičiai registruojami tuo metu, kai fonendoskope nutyla. Žemesnio slėgio normos ir nuokrypiai:

1. Optimali vertė yra iki 80.
2. Didžiausia normos vertė yra 89.
3. Padidėjęs kraujospūdis – 89/94.
4. Nedidelė hipertenzija – 94/100.
5. Vidutinė hipertenzija – 100/109.
6. Aukštas kraujospūdis – daugiau nei 120.

Jei hipotenzija sergančių pacientų skaičius yra mažesnis nei 65, tai gresia sąmonės drumstimi ir alpimu, todėl esant tokiems rodikliams, reikia nedelsiant kviesti greitąją pagalbą.

Tačiau yra ir žmonių, kurių diastolinis spaudimas niekada nebuvo lygus 80, jų rodikliai gali būti mažesni nei 80 ar daugiau, bet tuo pačiu dėl jų individualios savybės yra natūrali kūno būklė.

Skirtumas tarp viršutinio ir apatinio kraujospūdžio

Supratus, kas yra kraujospūdis, būtina suprasti, kokia yra sistolinio ir diastolinio slėgio skirtumo esmė:

• Remiantis tuo, kad optimalus slėgis yra 120/80, galime pasakyti, kad skirtumas yra 40 vienetų, šis indikatorius vadinamas impulsiniu slėgiu.
• Jei skirtumas padidėja iki 65 ar daugiau, tai kelia grėsmę širdies ir kraujagyslių patologijų vystymuisi.

Paprastai, didelis tarpas pulsinis spaudimas pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, būtent šiame amžiuje atsiranda izoliuotas sistolinis kraujospūdis. Kaip vyresnis vyras, tuo didesnė rizika, kad išsivystys sistolinė hipertenzija.

Pulso slėgio laipsniui įtakos turi aortos ir gretimų arterijų išsiplėtimas:

1. Aorta pasižymi dideliu ištempimu, kuris su amžiumi mažėja dėl natūralaus audinių nusidėvėjimo.
2. Elastingi audiniai pakeičiami kolageniniais, kurie yra standesni ir praktiškai neelastingi.
3. Be to, su amžiumi, cholesterolio plokštelės, kalcio druskos, dėl to kuo jų daugiau, tuo blogiau tempiasi aorta. O už to yra arterijų sienelės, todėl viršutinis ir apatinis slėgiai turi didelį skirtumą.

Didelis pulso spaudimas neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą ir gali sukelti insultą.

Jei yra nenormalių viršutinio ar apatinio slėgio rodiklių, tai yra proga apsilankyti pas gydytoją. Bandymas savarankiškai išspręsti problemą gali sukelti neigiamų pasekmių ir komplikacijų. Šiame straipsnyje esančiame vaizdo įraše ekspertai papasakos apie kraujospūdžio ribas.

įjungta

Baltarusijos Respublikos sveikatos apsaugos ministerija

Gomelio valstybinis medicinos universitetas.

Normalios fiziologijos katedra

Santrauka: "Kraujo spaudimo reguliavimas"

Užbaigta: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.

Patikrintas: Melnik V.A.

Gomelis, 2004 m.

Kraujospūdžio reguliavimas.

Kraujospūdžio reguliavimu siekiama išlaikyti jį pakankamai aukštą, kad krauju būtų aprūpinti visi kūno audiniai, net jei jie yra virš širdies. Kraujotakos sistemos reguliavimo sutrikimas yra daugelio ligų priežastis, ypač tai yra GB susidarymo priežastis. Keturi pagrindiniai veiksniai lemia kraujospūdžio dydį: bendras periferinis pasipriešinimas (TPR), širdies siurbimo funkcija, cirkuliuojančio kraujo tūris ir kraujagyslių atitiktis. Šių veiksnių pokyčiui įtakos turi centrinės ir vegetacinės nervų sistemos būklė, natrio kiekis organizme, inkstų spaudimo ir slopinimo sistema, antinksčių steroidai ir kt. galima išskirti toną. Neurogeniniai kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai. Nervų sistema tam tikrose ribose mobilizuoja arba riboja kitų mechanizmų įtraukimą į kraujospūdžio reguliavimą, užtikrina greitas ir tikslias kraujotakos sistemos adaptacines reakcijas staigių krūvių ir išorinių sąlygų pokyčių metu. Pagrindiniu pripažįstamas sisteminis centrinio hemodinamikos reguliavimo organizavimo principas. „Vazomotorinio centro“ sąvoka. iki šiol buvo siejamas tik su bulbariniu centru; dabar įgijo funkcinę, kolektyvinę reikšmę, apimančią įvairių smegenų lygių (stuburo, pailgųjų ir vidurinių smegenų, limbinio-retikulinio komplekso, žievės) veiklą. Be centrinio reguliavimo, kraujospūdžio reguliavime yra aferentinės ir eferentinės grandys. Pagrindinis aferentinis kraujagyslių tonuso neurogeninio reguliavimo kelias yra simpatinė nervų sistema. Arterijos ypač gausiai inervuotos, yra mažiau, bet vis tiek daug nervinių galūnėlių abiejuose arterioveninių anastomozių kraštuose, venų sienelėse. Periferinėse kraujagyslėse yra a- ir b-adrenerginiai receptoriai.

60-aisiais elektrofiziologiniai metodai parodė integracinį simpatinio aparato vaidmenį nugaros smegenys reguliuojant kraujospūdį. Neseniai R. Levin ir kt. (1980) įrodė, kad "stuburo aparatas sugeba išlaikyti neurogeninį kraujagyslių tonusą net nesusijungęs su viršutinėmis smegenų dalimis. Be to, nugaros smegenys yra ir vazomotorinių refleksų uždarymo lygis. Tačiau, nors segmentinės struktūros atlieka integracinį atlieka kraujo apytakos reguliavimo funkcijas, yra „tvarkingoje“ supraspinalinių struktūrų įtakoje. Bulbariniam vazomotoriniam centrui nuo seno suteiktas lemiamas vaidmuo reguliuojant kraujospūdį. Bulbarinės srities struktūrose yra neuronų, kurie informaciją gauna per miego ir aortos nervai iš aortos baroreceptorių ir miego sinusų Maksimalus baroreceptorių jautrumas yra fiziologinių kraujospūdžio svyravimų ribose : spaudimo padidėjimas miego sinusuose virš 220-240 mm Hg nesukelia papildomo sumažėjimo esant sisteminiam kraujospūdžiui.

treniruotės metu ( ūminis stresas) AKS daugiausia valdomas nervinių refleksų mechanizmų. Tačiau ilgai veikiant, šie refleksiniai mechanizmai pasitraukia į foną, kai vyksta prisitaikymas. Pagrindiniai reguliavimo mechanizmai yra taško tūrio-endokrininiai veiksniai, kurie prisideda prie kraujospūdžio normalizavimo. Miego sinusų baroreparacijos efektyviai reaguoja ne tik į kraujospūdžio padidėjimą, bet ir sumažėjimą. Esant tokiai situacijai, aortos ir miego arterijų chemoreceptoriai taip pat yra sujungti, registruodami deguonies tiekimo su krauju sumažėjimą, anglies dioksido ir medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi, o tai stimuliuoja bulbarinį centrą ir autonominės nervų sistemos simpatinį pasiskirstymą. sistema, ko pasekoje dėl centralizacijos normalizuojasi sisteminis kraujospūdis.

Pagumburis vykdo tiek spaudimo (užpakalinės sekcijos), tiek depresoriaus (priekinės sekcijos) kraujospūdžio reakcijas. Tai yra sąlyginis padalijimas, nes BP poslinkiai atsiranda, kai stimuliuojamos visos pagumburio dalys, o tai yra susijusi su difuziniu nervinių elementų pasiskirstymu jame su antagonistinėmis funkcinėmis apraiškomis. Svarbu, kad topografiškai pagumburio, kurio dirginimas sukelia kraujospūdžio padidėjimą, zonos sutaptų su zonomis, iš kurių gali būti iššauktos emocinės spalvos elgesio reakcijos. Nustatyti tiesioginiai ryšiai tarp nugaros smegenų neuronų ir pailgosios smegenys ir pagumburio. Pagumburio stimuliavimas, įskaitant emocinį stresą, slopina baroreceptorių refleksus ir taip padidina kraujospūdį.

Smegenų žievė koordinuoja visų jame esančių autonominės nervų sistemos centrų veiklą su įvairiomis organizmo gyvybinės veiklos apraiškomis.

Pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad bet kuris organas pats reguliuoja savo vietinį pasipriešinimą (autoreguliaciją) ir kraujotakos greitį. Miogeninė kraujo tėkmės autoreguliacijos teorija susiveda į tai, kad padidėjus kraujospūdžiui padidėja rezistencinių kraujagyslių raumenų susitraukimas, o sumažėjimas sukelia kraujagyslių išsiplėtimą. Apsauginė tokio poveikio kapiliarams nepakenčiamam slėgiui vertė yra akivaizdi. Šis procesas vyksta autonomiškai ir neturi neurorefleksinio pobūdžio. Filogenetiškai senoviniai mechanizmai yra labai stabilūs ir patikimi. Klinikoje praktiškai nereikia kovoti su patologija, kurią sukelia pirminis kraujotakos savireguliacijos sistemos pažeidimas. Nepaisant to, esant įvairioms patologinėms būsenoms, nervų mechanizmų nekontroliuojama savireguliacija tampa netinkama ir paaštrina hemodinamikos sutrikimus.

Humoriniai veiksniai reguliuojantys kraujospūdį. Prie humoralinių kraujospūdžio reguliavimo veiksnių priskiriami katecholaminai, renino-angiotelinė-aldosterono sistema, prostaglandipai, kinino-kallikreino sistema, steroidai, taip pat šių medžiagų biologinio veikimo tarpininkai – cikliniai nukleotidai.

Katecholaminai. Adrenalinas ir norepinefrinas, kuriuos gamina antinksčių žievelė, kuri yra simpatinis ganglijas, transformuotas ontogenezės metu; jo veikla funkciškai integruota su simpatine nervų sistema. Norepinefrinas yra vazokonstriktorius, kuris pirmiausia veikia lygiųjų raumenų membranų a-adrenerginius receptorius. Adrenalinas aktyvuoja ir a-, ir |3-adrenerginius receptorius. Daroma prielaida, kad adrenalino dinamika labiau atspindi simpatinės-antinksčių sistemos veiklą nei norepinefrinas, kadangi adrenalinas iš antinksčių tiesiogiai patenka į kraują, norepinefrino koncentracija kraujyje priklauso nuo daugelio faktorių (atsiėmimo, išėjimo greičio). iš sinapsinio plyšio ir kt.). Dopaminas (prekursorius; norepinefrinas) dideliais kiekiais didina kraujospūdį, nedideliais kiekiais – mažina. Dopaminas yra svarbus ne tik centrinių, bet ir periferinių neuronų tarpininkas. Dėl specifinių dopaminerginių receptorių jis atlieka esminį vaidmenį reguliuojant inkstų kraujotaką ir natrio karbamidą. Ramybės būsenoje norepinefrinas yra svarbiausias pradiniam periferinių kraujagyslių tonusui palaikyti, nes jo koncentracija daug kartų didesnė nei adrenalinas; esant fiziniam ir emociniam stresui, padidėja adrenalino vaidmuo reguliuojant kraujospūdį.

priežiūra normalus lygis kraujospūdis į pagrindinės arterijos yra esminė sąlyga būtinas, kad būtų užtikrinta organizmo poreikius atitinkanti kraujotaka. Kraujospūdžio lygio reguliavimą atlieka sudėtinga daugiagrandė funkcinė sistema, kuri naudoja slėgio reguliavimo nukrypimu ir (ar) trikdymu principus. Tokios sistemos schema, sukurta remiantis funkcinių sistemų teorijos principais P.K. Anokhin, parodyta fig. 1.17. Kaip ir bet kurioje kitoje funkcinėje organizmo vidinės aplinkos parametrų reguliavimo sistemoje, joje galima išskirti reguliuojamą indikatorių, tai yra kraujospūdžio lygis aortoje, stambiose arterinėse kraujagyslėse ir širdies ertmėse.

Ryžiai. 1.17.1-3 - impulsai iš išorinių, intero-, proprioreceptorių

Tiesioginį kraujospūdžio lygio įvertinimą atlieka aortos, arterijų ir širdies baroreceptoriai. Šie receptoriai yra mechanoreceptoriai, sudaryti iš aferentų galūnių nervinių skaidulų ir reaguoti į tempimo laipsnį kraujagyslių sienelių ir širdies kraujospūdžiu keičiant nervinių impulsų skaičių. Kuo didesnis slėgis, tuo dažniau generuojami nerviniai impulsai nervų galūnės kurie sudaro baroreceptorius. Iš receptorių, esančių palei kaukolės nervų IX ir X porų aferentines nervines skaidulas, signalų srautai apie esamą kraujospūdžio vertę perduodami į nervų centrus, reguliuojančius kraujotaką. Jie gauna informaciją iš chemoreceptorių, kurie kontroliuoja kraujo dujų įtampą, iš receptorių raumenyse, sąnariuose, sausgyslėse, taip pat iš eksteroreceptorių. Nuo aukštesnių smegenų dalių įtakos jiems priklauso ir kraujospūdį bei kraujotaką reguliuojančių centrų neuronų veikla.

Viena iš svarbių šių centrų funkcijų – reguliavimui nustatyto lygio formavimas (nustatytas taškas) arterinis kraujospūdis. Palyginus informaciją apie į centrus patenkančio srovės slėgio dydį su iš anksto nustatytu reguliavimo lygiu, nervų centrai sudaro signalų srautą, perduodamą efektoriniams organams. Keičiant jų funkcinę veiklą, galima tiesiogiai paveikti arterinio kraujospūdžio lygį, pritaikant jo reikšmę esamiems organizmo poreikiams.

Prie efektorinių organų priklauso: širdis, kurios siurbimo funkcijai (smūgio tūriui, širdies susitraukimų dažniui, IOC) galima daryti įtaką kraujospūdžio lygiui; sklandžiai kraujagyslės sienelės miocitai, kurių įtaka tonusui gali pakeisti kraujagyslių atsparumą kraujotakai, kraujospūdį ir kraujotaką organuose ir audiniuose; inkstai, veikiantys vandens išskyrimo ir reabsorbcijos procesus, kuriuose galima keisti cirkuliuojančio kraujo tūrį (BCC) ir jo slėgį; kraujo saugykla, raudona Kaulų čiulpai, mikrokraujagyslių kraujagyslės, kuriose dėl eritrocitų nusėdimo, susidarymo ir naikinimo filtravimo ir reabsorbcijos procesai gali paveikti BCC, jo klampumą ir slėgį. Veikdami šiuos efektorinius organus ir audinius, neurohumoralinės organizmo reguliavimo (MHRM) mechanizmai gali keisti kraujospūdį pagal CNS nustatytą lygį, pritaikydami jį prie organizmo poreikių.

Funkcinė kraujotakos reguliavimo sistema turi įvairius įtakos efektorinių organų ir audinių funkcijoms mechanizmus. Tarp jų – autonominės nervų sistemos mechanizmai, antinksčių hormonai, kurių pagalba galima pakeisti širdies darbą, kraujagyslių spindį (atsparumą) ir akimirksniu (sekundėmis) paveikti kraujospūdį. Funkcinėje sistemoje kraujotakai reguliuoti plačiai naudojamos signalinės molekulės (hormonai, vazoaktyvios endotelio ir kitos prigimties medžiagos). Jų išsiskyrimui ir poveikiui tikslinėms ląstelėms (glotniems miocitams, inkstų kanalėlių epiteliui, kraujodaros ląstelėms ir kt.) reikia dešimčių minučių, o BCC ir jo klampumo pokyčiai gali užtrukti ilgiau nei ilgas laikas. Todėl pagal poveikio kraujospūdžio lygiui įgyvendinimo greitį išskiriami greito atsako, vidutinės trukmės atsako, lėto atsako ir ilgalaikio poveikio kraujospūdžiui mechanizmai.

> Greito reagavimo mechanizmai Ir greitas poveikis kraujospūdžio pokyčiai realizuojami per autonominės nervų sistemos (ANS) refleksinius mechanizmus. ANS refleksų nervinių takų sandaros principai aptariami autonominės nervų sistemos skyriuje.

Refleksinės reakcijos į kraujospūdžio lygio pokyčius gali pakeisti kraujospūdžio vertę per kelias sekundes ir taip pakeisti kraujo tėkmės greitį kraujagyslėse, transkapiliarinius mainus. Greito atsako ir refleksinio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai suaktyvėja staigiai pasikeitus kraujospūdžiui, pasikeitus kraujo dujų sudėčiai, smegenų išemijai, psichoemociniam susijaudinimui.

Bet koks refleksas inicijuojamas siunčiant receptorių signalus į reflekso centrus. Paprastai vadinamos receptorių, reaguojančių į vieno tipo poveikius, kaupimosi vietomis refleksinės zonos. Jau trumpai minėta, kad kraujospūdžio pokyčius suvokiantys receptoriai vadinami baroreceptoriai arba tempimo mechanoreceptoriai. Jie reaguoja į kraujospūdžio svyravimus, sukeldami didesnį ar mažesnį kraujagyslių sienelių tempimą, keisdami potencialų skirtumą per receptorių membraną. Pagrindinis baroreceptorių skaičius yra sutelktas didelių kraujagyslių ir širdies refleksogeninėse zonose. Svarbiausios iš jų kraujospūdžio reguliavimui yra aortos lanko ir miego sinuso zonos (vieta, kur bendroji miego arterija šakojasi į vidinę ir išorinę miego arterijos). Šiose refleksogeninėse zonose koncentruojasi ne tik baroreceptoriai, bet ir chemoreceptoriai, kurie suvokia CO 2 (pCO 2) ir 0 2 (p0 2) įtampos pokyčius. arterinio kraujo.

Aferentiniai nerviniai impulsai, kilę iš receptorių nervų galūnių, nukreipiami į pailgąsias smegenis. Iš aortos lanko receptorių jie eina išilgai kairiojo depresoriaus nervo, kuris žmonėms praeina kamiene klajoklis nervas(dešinysis depresijos nervas veda impulsus iš receptorių, esančių brachiocefalinės arterijos kamieno pradžioje). Aferentiniai impulsai iš miego arterijos sinuso receptorių yra atliekami kaip sinusinio miego nervo šakos dalis, dar vadinama Göringo nervas(kaip glossopharyngeal nervo dalis).

Kraujagyslių baroreceptoriai reaguoja keisdami nervinių impulsų generavimo dažnį į normalius kraujospūdžio lygio svyravimus. Diastolės metu, sumažėjus slėgiui (iki 60-80 mm Hg), generuojamų nervinių impulsų skaičius mažėja, o su kiekviena skilvelio sistole, kai pakyla kraujospūdis aortoje ir arterijose (iki 120-140 mm Hg) , padidėja šių receptorių į pailgąsias smegenis siunčiamų impulsų dažnis. Aferentinių impulsų padidėjimas palaipsniui didėja, jei kraujospūdis pakyla virš normos. Aferentiniai impulsai iš baroreceptorių patenka į pailgųjų smegenų kraujotakos centro depresorinės dalies neuronus ir padidina jų aktyvumą. Egzistuoja abipusiai ryšiai tarp šio centro depresoriaus ir preso sekcijų neuronų, todėl, padidėjus depresorinės dalies neuronų aktyvumui, slopinamas vazomotorinio centro presorinėje dalyje esančių neuronų aktyvumas.

Presoriaus srities neuronai siunčia aksonus į nugaros smegenų simpatinės nervų sistemos preganglioninius neuronus, kurie inervuoja kraujagysles per ganglioninius neuronus. Sumažėjus nervinių impulsų antplūdžiui į preganglioninius neuronus, mažėja jų tonusas ir sumažėja jų siunčiamų nervinių impulsų į ganglioninius neuronus ir toliau į kraujagysles dažnis. Mažėja norepinefrino, išsiskiriančio iš postganglioninių nervinių skaidulų, kiekis, išsiplečia kraujagyslės, mažėja kraujospūdis (1.18 pav.).

Lygiagrečiai su arterinių kraujagyslių refleksiniu išsiplėtimu, reaguojant į kraujospūdžio padidėjimą, vystosi greitas refleksinis siurbimo funkcijos slopinimas.

Ryžiai. 1.18. Simpatinės nervų sistemos įtaka raumenų tipo arterijų spindžiui ir kraujospūdžiui esant žemam (kairėje) ir aukštam (dešinėje) širdies tonusui. Jis atsiranda dėl padidėjusio baroreceptorių signalų srauto išilgai klajoklio nervo aferentinių skaidulų siuntimo į nervinio branduolio neuronus. Kartu didėja pastarųjų aktyvumas, didėja eferentinių signalų, siunčiamų išilgai klajoklio nervo skaidulų, srautas į širdies stimuliatoriaus ląsteles ir prieširdžių miokardą. Sumažėja širdies susitraukimų dažnis ir stiprumas, dėl to sumažėja IOC ir padeda sumažinti padidėjusį kraujospūdį. Taigi baroreceptoriai stebi ne tik kraujospūdžio pokyčius, jų signalais reguliuojamas slėgis, kai jis nukrypsta nuo normalaus lygio. Šie receptoriai ir iš jų kylantys refleksai kartais vadinami „kraujospūdžio reguliatoriais“.

Sumažėjus kraujospūdžiui, atsiranda kitokia refleksinės reakcijos kryptis. Tai pasireiškia kraujagyslių susiaurėjimu ir padidėjusiu širdies darbu, kuris prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo.

Padidėjus aortos ir miego arterijų kūnuose esančių chemoreceptorių aktyvumui, stebimas refleksinis vazokonstrikcija ir padidėjusi širdies veikla. Šie receptoriai jau veikia esant normaliam arteriniam kraujospūdžiui pCO 2 ir p0 2 . Iš jų nuolat plūsta aferentiniai signalai į vazomotorinio centro presoriaus skyriaus neuronus ir į neuronus. kvėpavimo centras pailgosios smegenys. 0 2 receptorių aktyvumas didėja mažėjant p0 2 arterinėje kraujo plazmoje, o CO 2 receptorių aktyvumas didėja padidėjus pCO 2 ir mažėjant pH. Tai lydi padidėjęs signalų siuntimas į pailgąsias smegenis, padidėjęs spaudimo neuronų aktyvumas ir simpatinės ANS dalies preganglioninių neuronų aktyvumas nugaros smegenyse, kurie siunčia į kraujagysles didesnio dažnio eferentinius signalus. ir širdis. Kraujagyslės susiaurėja, širdis padidina susitraukimų dažnį ir stiprumą, todėl padidėja kraujospūdis.

Aprašytos refleksinės kraujotakos reakcijos vadinamos nuosavas, kadangi jų receptorių ir efektorių jungtis priklauso širdies ir kraujagyslių sistemos struktūroms. Jei refleksinės įtakos kraujotakai atliekama iš refleksogeninės zonos, esančios už širdies ir kraujagyslių ribų, tai tokie refleksai vadinami konjuguotas. Nemažai jų (Goltzo refleksai, Danini-Ashner ir kt.) aptariami skyriuje apie širdies veiklos reguliavimą. Refleksas

Charis pasireiškia tuo, kad sulaikant kvėpavimą gilaus įkvėpimo padėtyje ir didėjant slėgiui pilvo ertmė yra širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas. Jei toks sumažėjimas viršija 6 susitraukimus per minutę, tai rodo padidėjusį neuronų jaudrumą klajoklio nervo branduoliuose. Poveikis odos receptoriams gali slopinti ir suaktyvinti širdies veiklą. Pavyzdžiui, dirginus pilvo odos šalčio receptorius, sumažėja širdies susitraukimų dažnis.

Esant psichoemociniam susijaudinimui dėl sužadinamųjų nusileidžiančių poveikių, suaktyvėja vazomotorinio centro spaudimo skyriaus neuronai, o tai sukelia simpatinės nervų sistemos neuronų aktyvavimą ir kraujospūdžio padidėjimą. Panaši reakcija išsivysto su CNS išemija.

Neurorefleksinis poveikis kraujospūdžiui pasiekiamas veikiant norepinefrinui ir adrenalinui, stimuliuojant adrenoreceptorius ir tarpląstelinius lygiųjų kraujagyslių miocitų ir širdies miocitų mechanizmus.

Kraujo apytakos reguliavimo centrai esantis nugaros smegenyse, pailgosiose smegenyse, pagumburyje ir smegenų žievėje. Daugelis kitų centrinės nervų sistemos struktūrų gali turėti įtakos kraujospūdžio lygiui ir širdies darbui. Šie poveikiai daugiausia realizuojami per jų ryšius su pailgųjų smegenų ir nugaros smegenų centrais.

KAM nugaros smegenų centrai apima simpatinio ANS padalinio preganglioninius neuronus (šoninius C8-L3 segmentų ragus), kurie siunčia aksonus į ganglioninius neuronus, esančius priešslanksteliniuose ir paravertebraliniuose ganglijose ir tiesiogiai inervuoja lygiuosius kraujagyslių miocitus, taip pat šoninių ragų preganglioninius neuronus. (Thl-Th3), kurie reguliuoja darbinę širdį moduliuodami ganglioninių neuronų, daugiausia gimdos kaklelio mazgų, aktyvumą.

Nugaros smegenų šoninių ragų simpatinės nervų sistemos neuronai yra efektoriniai. Per juos kraujotakos reguliavimo centrai pailgosiose smegenyse ir aukštesniuose centrinės nervų sistemos lygiuose (pagumburis, raphe branduolys, pons varolii, vidurinių smegenų periakveduktinė pilkoji medžiaga) veikia kraujagyslių tonusą ir širdies veiklą. Tuo pačiu metu eksperimentiniai ir klinikiniai stebėjimai rodo, kad šie neuronai refleksiškai reguliuoja kraujotaką tam tikrose kraujagyslių lovos vietose, taip pat savarankiškai reguliuoja kraujospūdžio lygį, kai sutrinka ryšys tarp nugaros smegenų ir smegenų.

Galimybė reguliuoti arterinį kraujospūdį nugaros smegenų simpatinės nervų sistemos neuronais grindžiama tuo, kad jų tonusą lemia ne tik signalų antplūdis iš viršutinių centrinės nervų sistemos dalių, bet ir antplūdis. nervinius impulsus jiems iš kraujagyslių mechaninių, chemo, termo ir skausmo receptorių, Vidaus organai, oda, raumenų ir kaulų sistema. Pasikeitus aferentinių nervinių impulsų srautui į šiuos neuronus, keičiasi ir jų tonusas, kuris pasireiškia refleksiniu kraujagyslių susiaurėjimu arba išsiplėtimu bei kraujospūdžio padidėjimu ar sumažėjimu. Toks refleksinis poveikis kraujagyslių spindžiui iš stuburo kraujotakos reguliavimo centrų užtikrina gana greitą refleksinį kraujospūdžio padidėjimą arba atstatymą jam sumažėjus, esant nutrūkus stuburo ir galvos smegenų jungtims.

Pailgosiose smegenyse yra vazomotorinis centras, atidarytas F.W. Ovsjannikovas. Tai yra centrinės nervų sistemos širdies ir kraujagyslių arba širdies ir kraujagyslių sistemos centro dalis (žr. refleksinį širdies reguliavimą šiame skyriuje). Visų pirma, in tinklinis formavimas pailgosios smegenys kartu su neuronais, kontroliuojančiais kraujagyslių tonusą, yra širdies veiklos reguliavimo centro neuronai. Vazomotorinį centrą atstovauja du skyriai: presorius, kurio neuronų aktyvavimas sukelia vazokonstrikciją ir kraujospūdžio padidėjimą, ir depresorius, kurio neuronų aktyvavimas lemia kraujospūdžio sumažėjimą.

Kaip matyti iš fig. 1.19, spaudimo ir depresijos sričių neuronai gauna skirtingus aferentinius signalus ir kitaip susijęs su efektoriniais neuronais. Spaudiniai neuronai gauna aferentinius signalus išilgai IX ir X kaukolės nervų skaidulų iš kraujagyslių chemoreceptorių, signalus iš pailgųjų smegenų chemoreceptorių, iš kvėpavimo centro neuronų, pagumburio neuronų, taip pat iš smegenų žievės neuronų. .

Presoriaus srities neuronų aksonai sudaro sužadinimo sinapses ant nugaros smegenų krūtinės ląstos srities simpatinių preganglioninių neuronų kūnų. Didėjant aktyvumui, spaudimo srities neuronai siunčia į neuronus didesnį eferentinių nervinių impulsų srautą.

Ryžiai. 1.19.

simpatines stuburo smegenis, didindamos jų aktyvumą ir tuo pačiu širdį bei kraujagysles inervuojančių ganglioninių neuronų veiklą (1.20 pav.).

Stuburo centrų pregangloniniai neuronai net ramybės būsenoje turi toninį aktyvumą ir nuolat siunčia signalus ganglioniniams neuronams, kurie savo ruožtu siunčia į kraujagysles retus (1-3 Hz dažnio) nervinius impulsus. Viena iš šių nervinių impulsų generavimo priežasčių yra besileidžiančių signalų srautas į stuburo centrų neuronus iš dalies spaudimo neuronų.

Ryžiai. 1.20.

skyrius su spontaniška, į širdies stimuliatorių panašia veikla. Taigi, spontaniškas neuronų aktyvumas spaudimo srityje, preganglioniniai stuburo centrai, reguliuojantys kraujotaką, ir ganglioniniai neuronai ramybės sąlygomis yra simpatinių nervų, turinčių kraujagysles sutraukiantį poveikį, tonizuojančios veiklos šaltinis.

Preganglioninių neuronų aktyvumo padidėjimas, kurį sukelia padidėjęs signalų antplūdis iš spaudimo srities, stimuliuoja širdies darbą, arterijų ir venų kraujagyslių tonusą. Be to, aktyvuoti spaudimo neuronai gali slopinti depresinių neuronų veiklą.

Atskiri neuronų telkiniai spaudimo srityje gali suteikti daugiau stiprus veiksmasį tam tikras kraujagyslių lovos sritis. Taigi, kai kurių iš jų sužadinimas labiau susiaurėja inkstų kraujagyslės, kitų sužadinimas žymiai susiaurėja virškinimo trakto kraujagyslės ir mažesnis skeleto raumenų kraujagyslių susiaurėjimas. Spaudinių neuronų aktyvumo slopinimas sukelia kraujospūdžio sumažėjimą dėl vazokonstriktorinio poveikio pašalinimo, simpatinės nervų sistemos refleksą stimuliuojančio poveikio širdies darbui slopinimo arba praradimo, kai stimuliuojami chemo- ir baroreceptoriai. .

Pailgųjų smegenų vazomotorinio centro depresorinės dalies neuronai gauna aferentinius signalus išilgai IX ir X kaukolės nervų skaidulų iš aortos baroreceptorių, kraujagyslių, širdies, taip pat iš pagumburio centro neuronų. reguliuojanti kraujotaką, iš limbinės sistemos neuronų ir smegenų žievės. Padidėjus jų aktyvumui, jie slopina neuronų aktyvumą spaudimo srityje ir per slopinančias sinapses gali sumažinti arba panaikinti preganglioninių neuronų aktyvumą simpatinėje nugaros smegenų srityje.

Yra abipusis ryšys tarp depresijos ir spaudimo skyrių. Jei veikiant aferentiniams signalams, depresoriaus sekcija sužadinama, tai slopina preso sekcijos veiklą, o pastaroji siunčia į nugaros smegenų neuronus mažesnio dažnio eferentinių nervinių impulsų, sukeldama mažesnį vazokonstrikciją. Sumažėjęs stuburo neuronų aktyvumas gali lemti jų eferentinių nervinių impulsų siuntimo į kraujagysles nutraukimą, o tai sukelia vazodilataciją į spindį, kurį lemia jų sienelės lygiųjų miocitų bazinio tono lygis. Plečiantis kraujagyslėms, padidėja kraujotaka per jas, mažėja OPS reikšmė ir sumažėja kraujospūdis.

IN pagumburio taip pat yra neuronų grupių, kurių aktyvacija keičia širdies darbą, kraujagyslių reakciją ir veikia kraujospūdį. Šią įtaką gali padaryti pagumburio centrai, pakeisdami ANS toną. Prisiminkite, kad priekinio pagumburio neuronų centrų aktyvumo padidėjimą lydi ANS parasimpatinės dalies tonuso padidėjimas, širdies siurbimo funkcijos ir kraujospūdžio sumažėjimas. Neuronų aktyvumo padidėjimą užpakalinio pagumburio srityje lydi ANS simpatinės dalies tonuso padidėjimas, širdies darbo padidėjimas ir kraujospūdžio padidėjimas.

Pagumburio kraujotakos reguliavimo centrai atlieka pagrindinį vaidmenį širdies ir kraujagyslių sistemos bei kitų vegetatyvinių organizmo funkcijų integravimo mechanizmuose. Yra žinoma, kad širdies ir kraujagyslių sistema yra viena svarbiausių termoreguliacijos mechanizmuose, o aktyvų jos panaudojimą termoreguliacijos procesuose inicijuoja pagumburio kūno temperatūros reguliavimo centrai (žr. „Termoreguliacija“). Kraujotakos sistema aktyviai reaguoja į gliukozės kiekio kraujyje pokyčius, kraujo osmosinį slėgį, kuriam itin jautrūs pagumburio neuronai. Sumažėjus gliukozės kiekiui kraujyje, pakyla simpatinės nervų sistemos tonusas, o padidėjus osmosiniam kraujo slėgiui pagumburyje, susidaro vosopresinas – kraujagysles siaurinantis hormonas. Pagumburis veikia kraujotaką per kitus hormonus, kurių sekreciją kontroliuoja simpatinis ANS (adrenalinas, norepinefrinas) ir pagumburio liberinų bei statinų (kortikosteroidų, lytinių hormonų) padalijimas.

limbinės sistemos struktūros kurios yra emocinių smegenų sričių dalis, per ryšius su pagumburio centrais, reguliuojančiais kraujotaką, gali turėti ryškų poveikį širdies darbui, kraujagyslių tonusui ir kraujospūdžiui. Tokios įtakos pavyzdys yra gerai žinomas širdies susitraukimų dažnio, VR ir kraujospūdžio padidėjimas susijaudinimo, nepasitenkinimo, pykčio, skirtingos kilmės emocinių reakcijų metu.

Smegenų žievė taip pat veikia širdies veiklą, kraujagyslių tonusą ir kraujospūdį per ryšius su pagumburiu ir pailgųjų smegenėlių širdies ir kraujagyslių centro neuronais. Smegenų žievė gali paveikti kraujotaką, dalyvaudama reguliuojant antinksčių hormonų išsiskyrimą į kraują. Dėl lokalaus motorinės žievės sudirginimo padidėja kraujotaka raumenyse, kuriuose prasideda susitraukimas. Svarbų vaidmenį atlieka refleksiniai mechanizmai. Yra žinoma, kad dėl sąlyginių vazomotorinių refleksų susidarymo kraujotakos pokyčiai gali būti stebimi priešstartinėje būsenoje, net prieš prasidedant raumenų susitraukimui, kai sustiprėja širdies pumpavimo funkcija, padidėja kraujospūdis, padidėja kraujotakos intensyvumas raumenyse. Tokie kraujotakos pokyčiai paruošia organizmą fiziniam ir emociniam stresui.

> Vidutinės trukmės atsako mechanizmai kraujospūdžio pokyčiai pradeda veikti po dešimčių minučių ir valandų.

Tarp vidutinės trukmės atsako mechanizmų svarbus vaidmuo tenka inkstų mechanizmams. Taigi, ilgai mažėjant kraujospūdžiui ir dėl to sumažėjus kraujo tekėjimui per inkstus, jo jukstaglomerulinio aparato ląstelės reaguoja su fermento renino išsiskyrimu į kraują, kuriam veikiant angiotenzinas I (AT I). susidaro iš kraujo plazmos 2-globulino, o iš jo, veikiant angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), susidaro AT II. AT II sukelia kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimą ir turi stiprų vazokonstrikcinį poveikį arterijoms ir venoms, didina grįžimą. veninio kraujoį širdį, UO ir padidina kraujospūdį. Taip pat stebimas renino kiekio kraujyje padidėjimas, kai padidėja simpatinės ANS dalies tonas ir sumažėja Na + jonų kiekis kraujyje.

Vidutinės trukmės atsako į kraujospūdžio pokyčius mechanizmai apima transkapiliarinio vandens mainų tarp kraujo ir audinių pokyčius. At užsitęsęs padidėjimas Kraujo spaudimas padidina vandens filtravimą iš kraujo į audinius. Dėl skysčių išsiskyrimo iš kraujagyslių lovos sumažėja BCC, o tai padeda sumažinti kraujospūdį. Sumažėjus kraujospūdžiui, gali išsivystyti priešingi reiškiniai. Dėl per didelio vandens filtravimo audinyje, padidėjus kraujospūdžiui, gali išsivystyti audinių edema, pastebėta pacientams, sergantiems arterine hipertenzija.

Tarp vidutinės trukmės kraujospūdžio reguliavimo mechanizmų yra mechanizmai, susiję su lygiųjų kraujagyslių sienelių miocitų reakcija į ilgalaikį kraujospūdžio padidėjimą. Ilgai padidėjus kraujospūdžiui, pastebimas kraujagyslių atsipalaidavimas dėl streso - lygiųjų miocitų atsipalaidavimas, o tai prisideda prie kraujagyslių išsiplėtimo, periferinio atsparumo kraujotakai sumažėjimo ir kraujospūdžio sumažėjimo.

> Lėtos reakcijos mechanizmai kraujospūdžio pokyčiai ir jo reguliavimo pažeidimas pradeda veikti praėjus kelioms dienoms ir mėnesiams po jo pasikeitimo. Svarbiausi iš jų – inkstų kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai, realizuojami per BCC pokyčius. BCC pokytis pasiekiamas veikiant renino-angiotenzino N-aldosterono sistemos signalinėms molekulėms, natriuretiniam peptidui (NUP) ir antidiurezinis hormonas(ADH) apie Na + jonų filtravimo ir reabsorbcijos, vandens filtravimo ir reabsorbcijos bei šlapimo išsiskyrimo procesus.

Esant aukštam kraujospūdžiui, padidėja skysčių išsiskyrimas su šlapimu. Tai veda prie laipsniškas mažėjimas skysčių kiekis organizme, BCC sumažėjimas, veninio kraujo grįžimo į širdį sumažėjimas, SV, IOC ir kraujospūdžio sumažėjimas. Pagrindinis vaidmuo reguliuojant inkstų diurezę (išskiriamo šlapimo tūrį) tenka ADH, aldosteronui ir NUP. Padidėjus ADH ir aldosterono kiekiui kraujyje, inkstai padidina vandens ir natrio susilaikymą organizme, o tai prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo. Veikiant NUP, padidėja natrio ir vandens išsiskyrimas su šlapimu, padidėja diurezė, mažėja BCC, o tai lydi kraujospūdžio sumažėjimas.

ADH kiekis kraujyje ir jo susidarymas pagumburyje priklauso nuo BCC, kraujospūdžio vertės, jo osmosinio slėgio ir AT II lygio kraujyje. Taigi, ADH lygis kraujyje didėja mažėjant BCC, mažėjant kraujospūdžiui, padidėjus osmosiniam kraujo slėgiui ir padidėjus AT II kiekiui kraujyje. Be to, hipofizės ADH išsiskyrimą į kraują veikia aferentinių nervinių impulsų antplūdis iš baroreceptorių, prieširdžių tempimo receptorių ir didelių venų į pailgųjų smegenų ir pagumburio vazomotorinį centrą. Padidėjus signalų antplūdžiui, reaguojant į prieširdžių ir didelių venų tempimą krauju, sumažėja ADH išsiskyrimas į kraują, sumažėja vandens reabsorbcija inkstuose, padidėja diurezė ir BCC sumažėjimas.

Aldosterono kiekį kraujyje kontroliuoja AT II, ​​AKTH, Na + ir K + jonų veikimas antinksčių glomerulų sluoksnio ląstelėms. Aldosteronas stimuliuoja natrio nešiklio baltymo sintezę ir padidina natrio reabsorbciją inkstų kanalėlių. Taip aldosteronas sumažina vandens išsiskyrimą per inkstus, skatina BCC padidėjimą ir kraujospūdžio padidėjimą, kraujospūdžio padidėjimą padidindamas kraujagyslių lygiųjų miocitų jautrumą veiksmams. vazokonstrikcinės medžiagos(adrenalinas, angiotenzinas).

Pagrindinis NUP kiekis susidaro prieširdžių miokarde (su juo jis taip pat vadinamas atriopeptidu). Jo išsiskyrimas į kraują didėja didėjant prieširdžių tempimui, pavyzdžiui, esant padidėjusiam BCC ir venų grįžimui. Natriuretinis peptidas padeda sumažinti kraujospūdį, nes sumažina Na + jonų reabsorbciją inkstų kanalėliuose, padidina Na + jonų ir vandens išsiskyrimą su šlapimu ir sumažina BCC. Be to, NUP plečia kraujagysles, blokuoja kraujagyslių sienelės lygiųjų miocitų kalcio kanalus, mažina renino-angiotenzino sistemos aktyvumą ir endotelinų susidarymą. Šiuos NUP poveikius lydi atsparumo kraujotakai sumažėjimas ir kraujospūdžio sumažėjimas.