SCREPI

trzęsawka(ang. Scrapie, Rubbers; fr. – Rida, Tremblant; świąd) – choroba prionowa owiec i kóz, objawiająca się uszkodzeniem ośrodkowego system nerwowy, świąd, pobudzenie, paraliż, wyczerpanie i śmierć.

Pierwsza wzmianka o chorobie pojawia się w literaturze angielskiej w 1732 r. Intensywnie badano ją od 1935 r., kiedy to po szczepieniu owiec przeciwko szkockiemu zapaleniu mózgu i rdzenia, spośród 18 000 zaszczepionych owiec, 1200 padło na trzęsawkę (formolszczepionka z tkanka limfatyczna owce

468 okazało się skażone prionem trzęsawki). Choroba jest szeroko rozpowszechniona na całym świecie, z wyjątkiem Australii i Nowej Zelandii. W krajach upośledzonych (Wielka Brytania, Islandia) epizootie tej choroby trwają przez dziesięciolecia i wieki. W Rosji występuje głównie wśród owiec rasy Romanowów.

Czynnik sprawczy choroby. Prion trzęsawki wykryto w mózgu, rdzeniu kręgowym, płynie mózgowo-rdzeniowym, oczach, nerwy obwodowe, krwi i innych narządów. W szczątkach mózgu można zachować przez 3 lata po pochówku.

Epizootologia. Podatne są owce i rzadziej kozy starsze niż 2 lata, częściej w wieku 3-4 lat. Źródłem czynnika zakaźnego są chore owce lub zwierzęta V okres inkubacji (nosiciele patogenów). Infekcja u owiec żywy następuje poprzez uszkodzoną skórę i błony śluzowe poprzez kontakt z chorymi zwierzętami, drogami oddechowymi lub ustnymi (poprzez zjadanie łożyska), a także wertykalnie (od matek). Choroba zaczyna się podstępnie, od pojedyncze przypadki, aw szczytowym okresie epizootii pokrycie inwentarza żywego nie przekracza 15…20%.

Patogeneza. Ogólnie rzecz biorąc, jest podobny do patogenezy GE-CRS.

Przebieg i manifestacja kliniczna. Okres inkubacji trwa 2 ... 6 lat. Objawy choroby rozwijają się bardzo powoli. Czas trwania okres kliniczny choroby od 4...6 tygodni do kilku miesięcy.

Początkowo występuje niewielka depresja i odchylenia w zachowaniu; potem pojawia się niepokój, później zastąpiony uciskiem. U zwierząt obserwuje się: nieruchomy wzrok, osłabienie wzroku, niestabilność chodu, nasilający się świąd, drapanie i gryzienie różnych części ciała; wypadanie włosów, częściej drżenie mięśni głowy, warg, szyi; zgrzytanie zębami. Następnie rozwija się nieskoordynowany chód, drżenie, wytrzeszczające oczy, wzmożona reakcja na dźwięki lub dotyk; głowa i uszy chorych zwierząt zajmują nienormalną pozycję. Później niedowłady i porażenia kończyn łączą się, zwykle na początku kończyn tylnych, z postępującym wyczerpaniem przy zachowaniu apetytu, aż w końcu zwierzę umiera.

objawy patologiczne. Przy długim przebiegu choroby obserwuje się wyczerpanie, nie ma innych widocznych zmian. Histologicznie, wakuolizacja neuronów mózgu i rdzeń kręgowy, jak również hipertrofia i proliferacja astrocytów bez cech stanu zapalnego, podobnie jak w innych encefalopatiach gąbczastych.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie ustala się na podstawie badań klinicznych i patohistologicznych (laboratoryjnych) tkanki mózgowej. Stosowane są te same metody badawcze, co w GE-CRS (wykrywanie wakuoli w tkankach mózgowych).

Odporność. Nie uformowany.

Specyficzna profilaktyka. Nieobecny.

Leczenie. Nieskuteczny.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. Zapobieganie wprowadzaniu zwierząt z niekorzystnych stad do gospodarstwa. Zniszczenie lub ubój (mięso ze zwierząt nie jest niebezpieczne dla ludzi) wszystkich owiec ze stada dysfunkcyjnego z pozytywnym rozpoznaniem, zniszczenie podrobów poubojowych, przeprowadzenie

469 dezynfekcja i ograniczenie długi czas import owiec do gospodarstwa.

Monitorowanie laboratoryjne trzęsawki (jeśli w Rosji jest 5 milionów owiec) powinno wynosić co najmniej 300 próbek rocznie. Zgodnie z zaleceniami UE stada owiec uznaje się za wolne od trzęsawki owiec, jeżeli choroba nie jest rejestrowana od co najmniej 6 lat.

Encefalopatia norek(pasażowalna encefalopatia norek) jest chorobą prionową charakteryzującą się postępującym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, zmiany zwyrodnieniowe w mózgu i śmierci zwierząt.

Odniesienie historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i uszkodzenia. Chorobę po raz pierwszy wykryto w 1947 r., a następnie, po długiej przerwie, ponownie w 1961 r. w szeregu gospodarstw w USA i Kanadzie. Zarejestrowany w Ameryka północna i Europie (Finlandia, Niemcy, Rosja), gdzie powoduje znaczne szkody w fermach futrzarskich.

Czynnik sprawczy choroby. Prion spokrewniony z prionem trzęsawki owiec.

Epizootologia. Chora dorosła norka w wieku powyżej 1 roku. Źródłem czynnika zakaźnego są chore norki, głównym czynnikiem przenoszenia jest zanieczyszczona żywność. Zwierzęta zarażają się poprzez spożywanie zakażonego mięsa (norek i owiec), podrobów, zwłok i zwłok, podczas kanibalizmu. Zachorowalność 10 ... 100%, śmiertelność 100%.

Patogeneza. Ogólnie rzecz biorąc, jest ona podobna do patogenezy innych chorób prionowych.

kursowe i kliniczne O e pr O zjawisko. Okres inkubacji trwa 8 ... 12 miesięcy. Kurs jest powolny i progresywny. Czas trwania choroby od początku manifestacji do śmierci norek wynosi 3-6 tygodni.

Najpierw zmienia się zachowanie: zanika tzw. instynkt czystości (gniazdo brudzi się odchodami), potem wzrasta pobudzenie, przechodząc w agresywność. Norki nadmiernie reagują na dźwięki i dotyk, pędzą do przedmiotów; suki przestają opiekować się szczeniętami, chwiejny chód, postępuje ataksja tylnych kończyn; wtedy pobudzenie zostaje zastąpione uciskiem - rozwija się senność, otępienie; brak koordynacji ruchów, lekkie drżenie przechodzi w konwulsje, napady padaczkowe. Potem następuje całkowity bezruch - zwierzęta siadają, trzymając zębami siatkę, pod koniec choroby rozwija się ślepota, tylne kończyny są schowane. Futro zwierząt staje się matowe, brudne, rozczochrane; Uwaga na samoobgryzanie. Zwierzęta umierają w śpiączce.

Poklepać O dziennik O anat O znaki mimiczne. Obserwują głównie wyczerpanie, z reguły nie ma innych objawów choroby. Czasami zauważalna jest niedokrwistość i obrzęk mózgu, zanik śledziony, dystrofia wątroby. Histologicznie wykrywa się dystrofię komórek mózgowych, nieropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gąbczastą wakuolizację neuronów istoty szarej mózgu (podobnie jak inne infekcje prionowe).

diag O tiki i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie ustala się w sposób złożony, biorąc pod uwagę objawy epizootologiczne, obraz kliniczny choroby oraz wyniki badań laboratoryjnych (histologicznych).

470 próżny. Na badania laboratoryjne wakuolizację obserwuje się najczęściej w korze mózgowej, rogu amonowym (hipokampie) oraz w okolicy komór bocznych mózgu.

W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć wściekliznę, chorobę Aujeszky'ego, zatrucie jadem kiełbasianym, samoobgryzanie.

Odporność. Nie uformowany.

profilaktyka specyficzna. Nieobecny.

Leczenie. Nierozwinięty.

Środki zapobiegawcze i kontrolne.Środki zapobiegania i eliminacji choroby obejmują zapobieganie wprowadzeniu patogenu do fermy z chorymi norek; kontrola weterynaryjna i sanitarna pasz przychodzących; zakaz karmienia surowymi podrobami jagnięcymi; terminowa diagnoza; izolacji, uboju pacjentów i utylizacji tusz oraz dokładnej dezynfekcji w trybie twardym.

Pytania kontrolne i zadania do sekcji „Zakażenia prionowe”. 1. Jaka jest główna przyczyna rozprzestrzeniania się encefalopatii gąbczastej w niekorzystnym stadzie? 2. Opisz główne zmiany w mózgu zwierząt zakażonych prionami. 3. Co tłumaczy brak odporności w infekcjach prionowych? 4. Jakie są podstawowe zasady rehabilitacji gospodarstw dysfunkcyjnych z dużą encefalopatią gąbczastą? bydło i zapiąć owce? 7. CHOROBY ZWIERZĄT WYWOŁANE PRZEZ GRZYBY

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru/

MINISTERSTWO ROLNICTWA I ŻYWNOŚCI

REPUBLIKA BIAŁORUSI

UO „WITEBSK ORDER „Odznaka Honorowa” PAŃSTWA

AKADEMIA MEDYCYNY WETERYNARYJNEJ”

PRACA KURSU

na temat: „Diagnostyka różnicowa patomorfologiczna powolnych chorób wirusowych i prionowych zwierząt”

WITEBSK - 2011

Wstęp

1. Powolne choroby wirusowe małych przeżuwaczy

1.1 Gruczolakowatość płuc owiec

1.2 Owca wiśniańska

2. Powolne choroby prionowe bydła i bydła drobnego

2.1 Zeskrob owce

2.2 Gąbczasta encefalopatia bydła

3. Powolne choroby wirusowe i prionowe norek

3.1 Choroba norek aleuckich

3.2 Pasażowalna encefalopatia norek

Wstęp

Powolne choroby wirusowe i prionowe przeżuwaczy i norek są poważnym problemem weterynaryjnym i medycznym, powodują ogromne szkody gospodarcze, powodując śmierć dużej (czasem całej) populacji zwierząt. Nie wyklucza się możliwości zakażenia ludzi chorobami prionowymi od chorych zwierząt.

Klasyfikacja powolnych infekcji opiera się na następujących kryteriach: długi okres inkubacji (miesiące i lata); przedłużony kurs kliniczny(kilka miesięcy), nieuchronnie prowadzące do śmierci; choroba jednego gatunku zwierząt (przeżuwaczy, norek, ludzi); uszkodzenie narządu lub układu narządów (płuc, ośrodkowego układu nerwowego, układu odpornościowego), tj. patologia jest określana na poziomie narządów i układów.

Przeważnie dorosłe zwierzęta chorują, co wiąże się z długim okres wylęgania podczas którego wirusy i priony utrzymują się w organizmie. Czynniki etiologiczne powolne infekcje to wirusy i priony. Tak więc u owiec wirusy powodują gruczolakowatość płuc, visnu-medi, prion - trzęsawkę; u bydła prion jest przyczyną gąbczastej encefalopatii; u norek wirus powoduje chorobę aleucką, a prion powoduje pasażowalną encefalopatię.

Patologiczne zmiany w powolnych infekcjach są patognomoniczne i służą jako podstawa do postawienia diagnozy nozologicznej u chorych zwierząt. Tak więc u owiec z gruczolakowatością w płucach wykrywa się gruczolakoraka; u owiec z visna w ośrodkowym układzie nerwowym - nieropne limfocytarne zapalenie mózgu, z medi w płucach - śródmiąższowe zapalenie płuc; w chorobie norek aleuckich – plazmocytozie u szpik kostny, śledziona, węzły chłonne, wątroba, nerki; z trzęsawką owiec, gąbczastą encefalopatią bydła i pasażowalną encefalopatią norek określa się proces dystroficzny w ośrodkowym układzie nerwowym - gąbczastą encefalopatię.

Opis powolnych infekcji odbywa się według następującego schematu:

definicja choroby;

Etiologia;

Patogeneza;

Cechy kliniczne i epizootologiczne;

Zmiany patologiczne (makro- i mikroskopowe);

Patologiczna diagnostyka anatomiczna;

diagnoza nozologiczna;

Diagnoza jest zróżnicowana.

W pomoc nauczania podano tabele diagnostyki różnicowej patomorfologicznej powolnych infekcji u zwierząt.

Wyposażenie materialne lekcji: mikroskopy, preparaty muzealne i histologiczne, rysunki, slajdy, tabele (PAD).

1. Powolne choroby wirusowe małych przeżuwaczy

1.1 Gruczolakowatość płuc owiec

Gruczolakowatość owiec - powolna Choroba wirusowa charakteryzuje się rozwojem gruczolakoraka (raka gruczołowego) w płucach.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest genomowy wirus RNA z rodziny Retroviridae, rodzaj Betaretrovirus. Wirus ma właściwości onkogenne, pneumotropowe.

Patogeneza. Do zakażenia dochodzi drogą oddechową. Wirus powoduje metaplazję guza nabłonka płaskonabłonkowego pęcherzyków płucnych i nabłonka pryzmatycznego oskrzelików, co prowadzi do rozwoju guz złośliwy- gruczolakorak (rak gruczołowy). Guz daje przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych, opłucnej, otrzewnej, krezki, wątroby i innych narządów.

Cechy kliniczne i epizootologiczne. Chore dorosłe owce w wieku 2 - 4 lat. Młode zwierzęta i kozy rzadko chorują. Okres inkubacji waha się od 4 do 9 miesięcy, może trwać do 3 lat. Czas trwania klinicznie wyraźnej choroby wynosi 2-8 miesięcy. Wynik jest śmiertelny. choroba wirusowa encefalopatia inwentarza żywego norek

U chorych zwierząt stwierdza się zespół oddechowy: depresja, zwiększona częstość i brzuszny typ oddychania, duszność, nasilająca się po 20-minutowym biegu, świszczący oddech podczas oddychania, mokry, przedłużający się, kaszel, śluzowo-ropna wydzielina z jamy nosowej. Wychudzenie z zatrzymanym apetytem.

zmiany patologiczne. Zwłoki zwierząt wychudzonych, z otworów nosowych wydziela się nieżytowo-ropny wysięk.

Patognomoniczne zmiany patomorfologiczne występują w płucach - płatach tylnych i środkowych. Widoczne są w nich węzły nowotworowe różne rozmiary- od prosa (z prosa) do kurze jajo(5 cm) i więcej. Węzły, łącząc się, tworzą duże nacieki guza obejmujące całe płaty (zmiany guza płatowego). Guzki guza o gęstej konsystencji, szarobiałej, żółtobiałej lub bladoróżowej, przypominające rybę lub gotowane mięso, zlokalizowane są pod opłucną iw głębi płuc, ostro odgraniczone od otaczających tkanek. Wokół nich może wystąpić przekrwienie, obrzęk i rozedma płuc. Masa zajętych płuc wzrasta do 2,5-3 kg w tempie 300-500 g. Powierzchnia nacięcia jest gładka lub ziarnista, wilgotna, lekko błyszcząca, szary biały. Po naciśnięciu uwalnia się bladożółta lepka ciecz. Guz może zawierać ogniska martwicy i ropnie.

Badanie histologiczne węzłów guza ujawnia różne rozmiary gniazd rakowych. W nich nabłonek jest sześcienny i pryzmatyczny, intensywnie się namnaża, tworząc wyrostki brodawkowate wystające do jamy gniazda nowotworowego. Odnotowuje się atypizm komórkowy: 2-3-jądrowe komórki rakowe, symplasty Komórki nowotworowe, ich sześcienny i pryzmatyczny kształt, często wykrywane są mitozy komórek nowotworowych.

W otoczeniu tkanka płucna obserwuje się nieżytowo-ropne, włóknikowe zapalenie, ropnie i martwicę, te same procesy mogą zachodzić w guzie.

Węzły chłonne oskrzelowe i śródpiersiowe w wyniku przerzutów nowotworowych zwiększyły swoją objętość i masę 3-5 razy. Przerzuty nowotworowe stwierdza się również w opłucnej (ciemieniowej), otrzewnej, krezce, krezkowych węzłach chłonnych, wątrobie, śledzionie, nerkach, mięśniu sercowym.

Patologiczna diagnostyka anatomiczna

1. Gruczolakorak (rak gruczołowy) płuc.

2. Przerzuty nowotworowe do opłucnej ściennej, otrzewnej, krezki, oskrzeli, węzłów chłonnych śródpiersia i krezki, wątroby, śledziony, nerek.

3. Wyniszczenie (kacheksja nowotworowa): brak tłuszczu w depot, zanik mięśni szkieletowych.

4. Histo: w płucach - gruczolakorak (rak gruczołowy).

Rozpoznanie (nosologiczne) stawia się na podstawie danych klinicznych i epizootologicznych, wyników sekcji zwłok owiec oraz badania histologicznego płuc. Zmiany patologiczne w płucach, stwierdzone w badaniu makroskopowym i histologicznym, są patognomoniczne dla gruczolakowatości owiec.

Odróżnić gruczolakowatość od visna-medi; nieżytowe, nieżytowo-ropne i włóknikowe zapalenie płuc bakteryjne lub etiologia wirusowa; dictyocaulosis.

Podczas wieszania owiec w płucach nie ma zmian patomorfologicznych. w mózgu w badaniu histologicznym stwierdza się nieropne limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w pniu mózgu (kwadrigemina, most, rdzeń przedłużony) i móżdżku: limfocytarne zapalenie okołonaczyniowe, guzki glejowe i nacieki z dużych komórek, ogniskowa martwica rdzenia, demielinizacja rdzenia włókna nerwowe.

Madi charakteryzuje się śródmiąższowym zapaleniem płuc: pogrubieniem ścian pęcherzyków płucnych z powodu limfocytów, histiocytów, fibroblastów, limfocytarnym zapaleniem okołonaczyniowym i okołooskrzelowym, ogniskową pneumosklerozą.

Nieżytowe, nieżytowo-ropne i włóknikowe zapalenie płuc nie ma morfologicznego podobieństwa do gruczolakoraka płuc u owiec.

W przypadku dictyocaulosis występują robaki w oskrzelach i nieżytowo-ropne zapalenie w tkance płucnej.

1.2 Owca wiśniańska

Visna-mady jest powolną chorobą wirusową charakteryzującą się rozwojem nieropnego limfocytowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (visna) lub śródmiąższowego zapalenia płuc (mady). Być może jednocześnie zapalenie ośrodkowego układu nerwowego i płuc.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest genomowy wirus RNA z rodziny Retroviridae, rodzaj Lentivirus.

Patogeneza. Wirus jest neuro- i pneumotropowy. Zarażenie następuje drogą oddechową, au jagniąt drogą pokarmową poprzez mleko chorej owcy. Reprodukcja wirusa odbywa się w komórkach układ odpornościowy(limfocyty), następnie koncentruje się w ośrodkowym układzie nerwowym i płucach, gdzie rozwijają się patognomoniczne zmiany patomorfologiczne w postaci nieropnego limfocytowego zapalenia mózgu w visna lub śródmiąższowego zapalenia płuc w medi.

Cechy kliniczne i epizootologiczne. Okres inkubacji wynosi kilka miesięcy i lat. Etap kliniczny Choroba trwa kilka miesięcy i kończy się śmiercią. Częściej chorują owce w wieku 3-4 lat i starsze.

W przypadku visna obserwuje się zespół nerwowy: upośledzoną koordynację ruchów, drganie głowy, warg, skrzywienie szyi, niedowład i porażenie kończyn.

W przypadku Madi określa się zespół oddechowy: ciężki, szybki oddech, duszność, suchy kaszel.

zmiany patologiczne. Visna - u martwych zwierząt stwierdza się wychudzenie (brak tłuszczu w zakładzie tłuszczu, zanik mięśni szkieletowych, wątroby, nerek, śledziony), przekrwienie mózgu, sploty naczyniówkowe komór bocznych.

Histologicznie mózg wykazuje zmiany patognomoniczne charakterystyczne dla nieropnego, limfocytarnego demielinizacyjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w pniu mózgu (kwadrat, most, rdzeń przedłużony) i móżdżku. W istocie białej i szarej mózgu występuje limfocytarne zapalenie okołonaczyniowe, ogniskowe lub rozproszone rozrosty z limfocytów, mikrogleju i astrocytów, demielinizacja miazgi włókien nerwowych, rozpad cylindrów osiowych (mózgu i rdzenia kręgowego), ogniskowa martwica rdzenia.

Patologiczna diagnostyka anatomiczna visna

1. Wyniszczenie: brak tkanki tłuszczowej w zakładzie tłuszczowym, zanik mięśni szkieletowych, szczególnie silny w mięśniach tylnych kończyn.

2. Przekrwienie mózgu i splotów naczyniowych bocznych komór mózgowych.

3. Histo: nieropne limfocytowe demielinizacyjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Gdy w płucach wykryto patognomoniczne zmiany patomorfologiczne owiec Madi - śródmiąższowe zapalenie płuc. Do tego zwłoki wychudzonych zwierząt. Płuca nie zapadnięte, koloru szarożółtego lub szarobiałego (płuca białe), 2-4 razy cięższe niż normalnie, zwarte, o konsystencji gumy. Na przekroju - suchy, jednolity kolor (kolor szary). Międzyzrazikowa tkanka śródmiąższowa jest pogrubiona, wzór zrazików jest dobrze zdefiniowany. Lokalizacja w płatach tylnych, pokrycie płata.

Histologicznie określa się przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc: limfocytarne zapalenie okołonaczyniowe i zapalenie okołooskrzelowe, pogrubione ściany pęcherzyków płucnych z powodu limfocytów, histiocytów, plazmocytów, fibroblastów. To samo dotyczy śródmiąższowej tkanki łącznej międzyzrazikowej. NA późne etapy choroby wykrywane są ogniska pneumosklerozy. Węzły chłonne oskrzelowe i śródpiersiowe są powiększone 3-5 razy, w stanie przerostowego zapalenia.

Patologiczna diagnostyka anatomiczna

1. Przewlekłe płatowe śródmiąższowe zapalenie płuc.

2. Hiperplastyczne zapalenie oskrzeli i śródpiersia węzły chłonne.

3. Wyczerpanie: brak tkanki tłuszczowej w zakładzie tłuszczowym, zanik mięśni szkieletowych, wątroby, nerek.

4. Histo: przewlekłe śródmiąższowe (wytwórcze) zapalenie płuc: limfocytowe zapalenie okołonaczyniowe i zapalenie okołooskrzelowe, pogrubienie ścian pęcherzyków płucnych i międzyzrazikowej tkanki śródmiąższowej z powodu limfocytów, histiocytów, fibroblastów, ogniskowa pneumoskleroza.

Diagnoza (nosologiczna) visna-mady jest dokonywana z uwzględnieniem danych klinicznych i epizootologicznych, wyników sekcji zwłok owiec, badania histologicznego płuc i mózgu. W tych narządach ujawniają się patognomoniczne zmiany patomorfologiczne: w płucach - śródmiąższowe zapalenie płuc, w pniu mózgu i móżdżku - nieropne limfocytowe demielinizacyjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Madi różni się od gruczolakowatości płuc, różnego rodzaju zapalenie płuc, dictyocaulosis; visna - od trzęsawki owiec, koenurozy, listeriozy, wścieklizny. Gruczolakowatość płuc różni się od Madi tym, że w płucach obserwuje się gruczolakoraka (rak gruczołowy), a Madi - śródmiąższowe zapalenie płuc. Zapalenie płuc z natury odnosi się do zapalenia wysiękowego w płucach, przy medi - zapalenie jest produktywne. W przypadku dictyocaulosis robaki są wykrywane w oskrzelach, wysiękowe zapalenie płuc (nieżytowo-ropne), z śródmiąższowym zapaleniem płuc (produktywne).

Trzęsawka owiec różni się od visna tym, że w mózgu obserwuje się gąbczastą encefalopatię (proces dystroficzny), aw visna nieropne limfocytarne zapalenie mózgu.

Cechą charakterystyczną koenurozy owiec jest to, że w mózgu wykrywane są zwarte pęcherze i atrofia rdzenia otaczającego pęcherze.

W przypadku listeriozy, w przeciwieństwie do visna, ropne zapalenie mózgu i powstawanie mikro- i makroropni mózgu nieropnego limfocytowego zapalenia mózgu wykrywa się w mózgu (część łodygi): limfocytarne zapalenie okołonaczyniowe, guzki wścieklizny, ciałka Babesha-Negriego w neuronach rogi amona i móżdżek.

2. Powolne choroby prionowe bydła i bydła drobnego

2.1 Zeskrob owce

Trzęsawka owiec jest powolną chorobą zakaźną o etiologii prionowej, charakteryzującą się zespołem nerwowym w wyniku rozwoju encefalopatii gąbczastej w ośrodkowym układzie nerwowym.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest zakaźny prion (specyficzne białko, które nie zawiera kwasów nukleinowych).

Patogeneza. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową. Czynnik sprawczy rozprzestrzenia się krwiopochodnie po całym ciele. Gromadzi się najpierw w makrofagach śledziony, węzłach chłonnych, grasicy i innych narządach, następnie dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie powoduje encefalopatię (zwyrodnienie pęcherzykowe neuronów i rdzenia), która klinicznie objawia się zespołem nerwowym.

Cechy kliniczne i epizootologiczne. Częściej chorują zwierzęta w wieku 2-5 lat i starsze. Okres inkubacji jest długi, kilka miesięcy, a nawet lat. Klinicznie wyrażona choroba przebiega w ciągu kilku miesięcy (od 2 do 5 miesięcy) z zespołem nerwowym. Kończy się śmiertelny wynik. odpowiedź immunologiczna i proces zapalny nieobecny w OUN.

Zespół nerwowy: odnotowuje się u chorych zwierząt nadwrażliwość I silny świąd skóry, przez co stale swędzą różne przedmioty (płot), podniecenie, niepokój, drżenie (drżenie) głowy, ust, uszu, następnie depresja, senność, zaburzenia koordynacji ruchowej - potykanie się chodu, miarkowanie czasu, wirowanie. Są zadrapania i ukąszenia skóry, strupy, krwotoki na skórze. Zwierzęta są wyczerpane.

zmiany patologiczne. Zwłoki zwierząt wychudzonych, w skórze głowy, kończyn – zadrapania i ugryzienia, strupy w miejscu drapania, przekrwienie i obrzęk mózgu. Badanie histologiczne istoty szarej pnia mózgu (czworonogi, guzek nerwu wzrokowego, mostu i rdzenia przedłużonego), móżdżku, odcinka szyjnego rdzenia kręgowego ujawnia patognomoniczne zmiany patomorfologiczne charakterystyczne dla gąbczastej encefalopatii: zwyrodnienie wodniczkowe neuronów, ich cytolizę i piknozę (marszczenie) , wakuolizacja i obrzęk astrocytów. Neurony zawierają pojedyncze duże lub wiele małych wakuoli. Istota szara puchnie i może mięknąć. Liczba neuronów z wakuolami w histosekcji może wynosić od 3 do 200.

Patologiczna diagnoza anatomiczna:

1. Zadrapania i ukąszenia skóry, strupy na ich miejscu, na głowie, ogonie, pośladkach, kończynach.

3. Wyczerpanie: brak tkanki tłuszczowej w zakładzie tłuszczowym, zanik mięśni szkieletowych, wątroby, nerek i innych narządów.

4. Histo: encefalopatia gąbczasta: wakuolizacja neuronów i obrzęk astrocytów w pniu mózgu i móżdżku, szyjnej części rdzenia kręgowego.

Diagnoza (nosologiczna) jest dokonywana z uwzględnieniem danych klinicznych i epizootologicznych, wyników sekcji zwłok i badania histologicznego mózgu, mikroskopii elektronowej.

Odróżnić owce trzęsawki owiec od listeriozy, wścieklizny, choroby Aujeszky'ego, koenurozy, świerzbu.

W przypadku listeriozy badanie histologiczne pnia mózgu i odcinka szyjnego rdzenia kręgowego ujawnia ropne zapalenie mózgu i rdzenia z roztopieniem rdzenia i powstawaniem makro- i mikroropni.

W przypadku wścieklizny obserwuje się przelewanie się prącia z suchymi masami paszowymi, ogólne przekrwienie żylne, suchość. Tkanka podskórna I błony surowicze. Badanie histologiczne w części pnia mózgu ujawnia cechy morfologiczne nieropne limfocytarne zapalenie mózgu: limfocytarne zapalenie okołonaczyniowe, guzki wścieklizny, ciałka Babesha-Negriego w neuronach rogów amona i móżdżku.

Chorobie Aujeszky'ego towarzyszy drapanie skóry i rany szarpane głowy i kończyn, surowiczo-krwotoczny obrzęk komórek podskórnych w okolicy zadrapanej skóry i ran. Badanie histologiczne we wszystkich obszarach mózgu ujawnia nieropne limfocytowe zapalenie mózgu: limfocytowe zapalenie okołonaczyniowe, guzki glejowe, zwyrodnienie i martwicę neuronów.

Coenurosis charakteryzuje się obecnością pęcherzyków coenurus w półkulach, części łodygi, móżdżku mózgu, zanikiem rdzenia wokół pęcherzyków coenurus, zanikiem kości czaszki mózgu.

Świerzb (psoroptoza) to inwazyjna choroba wywoływana przez świerzbowce, charakteryzująca się swędzenie skóry i zapalenie skóry. Podczas życia, zeskrobiny i biopsje z dotkniętych obszarów skóry są badane w celu wykrycia kleszczy i ich jaj.

2.2 Gąbczasta encefalopatia bydła

Gąbczasta encefalopatia bydła jest powolną chorobą zakaźną o etiologii prionowej, która występuje z zespołem nerwowym w wyniku rozwoju gąbczastej encefalomielopatii w ośrodkowym układzie nerwowym.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest zakaźny prion (specyficzne białko, które nie zawiera kwasów nukleinowych).

Patogeneza. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową. Prion najpierw lokalizuje się w makrofagach migdałków, błony śluzowej jelit, węzłów chłonnych (podżuchwowych, gardłowych i krezkowych), śledzionie, skąd przedostaje się do rdzenia kręgowego, następnie do mózgu, wywołując w nich proces dystroficzny (encefalopatia i mielopatia) w postać wakuolizacji i martwicy neuronów i komórek glejowych. Odporność w tej chorobie nie powstaje.

Cechy kliniczne i epizootologiczne. Okres inkubacji trwa od 2,5 do 8 lat. Czas trwania klinicznie wyraźnej choroby wynosi od 1 do 5 miesięcy lub dłużej. Objawy kliniczne pojawiają się tylko u zwierząt dorosłych (od 3 do 11 lat). Wynik jest śmiertelny.

U chorych zwierząt ujawnia się zespół nerwowy: nieśmiałość, nieodpowiednia reakcja na hałas, dotykanie ciała (strach, upadek); czasami agresywność; zgrzytanie zębami; drżenie mięśni w dolnej części szyi, okolicy barków, czasem całego ciała; zwiększona wrażliwość na ból.

Ataksja: niepewny chód, osłabienie tylnych kończyn, potykanie się, splątanie kończyn, przewracanie się, ruchy podobne do kłusu konia, kołysanie tułowia, opuszczanie miednicy. Wszystko podczas biegu objawy kliniczne pojawić się jasno.

zmiany patologiczne. Podczas otwierania zwłok lub tusz zwierząt rzeźnych stwierdza się wychudzenie, charakteryzujące się brakiem tłuszczu w składzie tłuszczu, zanikiem mięśni szkieletowych, wątroby, nerek, śledziony i innych narządów. W mózgu obserwuje się surowiczy obrzęk rdzenia.

Histologicznie w pniu mózgu (quadremnilum, most, rdzeń przedłużony) i szyjny rdzenia kręgowego ujawniają się patognomoniczne zmiany patomorfologiczne charakterystyczne dla encefalo- i mielopatii (proces dystroficzny). Nie ma reakcji zapalnej. Zajęta jest głównie istota szara mózgu i rdzenia kręgowego.

Najbardziej uderzające zmiany patomorfologiczne wykrywa się w neuronach mózgu i rdzenia kręgowego, widoczne są w nich małe lub duże wakuole, cytoplazma wygląda jak wąski pas, jądro jest piknotyczne i przesunięte na obwód komórki, dlatego wakuolizowana neuron z jedną dużą wakuolą ma kształt pierścieniowaty. Niektóre neurony są w stanie obrzęku i cytolizy lub pomarszczenia (cytopyknoza). Występuje również pęcznienie i wakuolizacja miąższowych włókien nerwowych zlokalizowanych w istocie szarej. Glej astrocytów w stanie obrzęku, lizy lub przerostu.

1. Wyczerpanie: brak tkanki tłuszczowej w zakładzie tłuszczowym, zanik mięśni szkieletowych, wątroby, nerek, śledziony i innych narządów.

2. Surowiczy obrzęk mózgu.

3. Histo: w OUN - encefalopatia gąbczasta; w części trzonowej głowy i odcinku szyjnym rdzenia kręgowego - zwyrodnienie wakuolowe neuronów, obrzęk, wakuolizacja i liza astrocytów, wakuolizacja i obrzęk miąższowych włókien nerwowych.

Rozpoznanie (nosologiczne) stawia się na podstawie danych klinicznych i epizootologicznych, wyników sekcji zwłok lub tusz zwierząt poddanych ubojowi, badania histologicznego mózgu (pnia) i rdzenia kręgowego (szyjnego).

Odróżnić od listeriozy, choroby Aujeszky'ego, wścieklizny, złośliwej gorączki nieżytowej.

W przypadku listeriozy obserwuje się makroskopowo przekrwienie i obrzęk tkanki miękkiej. opony mózgowe i mózg, łagodna skaza krwotoczna. W badaniu histologicznym części pnia mózgu (czworonogi, most, rdzeń przedłużony) oraz części szyjnej rdzenia kręgowego stwierdza się ropne zapalenie mózgu i rdzenia z roztopieniem rdzenia i powstawaniem makro- i mikroropni.

Chorobie Aujeszky'ego towarzyszy drapanie skóry i rany szarpane głowy i kończyn, surowiczy obrzęk krwotoczny tkanki podskórnej w okolicy porysowanej skóry i ran. W badaniu histopatologicznym stwierdza się nieropne limfocytowe zapalenie mózgu (limfocytowe zapalenie naczyń okołonaczyniowych, guzki glejowe, dystrofię i martwicę neuronów) we wszystkich częściach mózgu.

W przypadku wścieklizny obserwuje się przepełnienie przedsionka suchymi masami paszowymi, ogólne przekrwienie żylne, suchość tkanki podskórnej i błon surowiczych. Badanie histologiczne pnia mózgu (kwadrigemina, most, rdzeń przedłużony) ujawnia cechy morfologiczne nieropnego limfocytowego zapalenia mózgu: limfocytarne zapalenie okołonaczyniowe, guzki wścieklizny (guzki glejowe w miejscu nekrotycznych i sfagocytowanych neuronów) oraz ciałka Babesha-Negriego w neurony rogów amona i móżdżku.

Złośliwa gorączka nieżytowa charakteryzuje się nieżytowo-ropnym zapaleniem spojówek, zapaleniem rogówki, martwicą naskórka lusterka nosowego, martwicą błony śluzowej jamy ustnej, języka, ropno-włóknistym zapaleniem błony śluzowej nosa, zapaleniem krtani, zapaleniem tchawicy, histo: nieropne limfocytarne zapalenie mózgu we wszystkich częściach mózgu (limfocytowe zapalenie naczyń okołonaczyniowych, dystrofia guzków glejowych i martwica neuronów).

3. Powolne choroby wirusowe i prionowe norek

3.1 Choroba norek aleuckich

Choroba aleucka (wirusowa plazmocytoza) norek jest powolną chorobą wirusową charakteryzującą się uogólnioną plazmocytozą i hipergammaglobulinemią.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest genomowy wirus DNA z rodziny Parvoviridae, rodzaj Parvovirus.

Patogeneza. Wirus jest immunotropowy. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową i oddechową, przez krew podczas ukąszeń oraz w macicy. Wirus powoduje różnicowanie (transformację) limfocytów B w komórki plazmatyczne syntetyzujące immunoglobuliny, powodując uogólnioną reakcję plazmocytową (plazmocytozę) i hipergammaglobulinemię z tworzeniem kompleksów immunologicznych (wirus-przeciwciało), które osadzając się w tkankach powodują uszkodzenia komórek, powodując pojawienie się autoantygenów i autoprzeciwciał oraz rozwój autoimmunologicznych procesów patologicznych.

Cechy kliniczne i epizootologiczne. Okres inkubacji jest długi, choroba rozwija się powoli. U chorych norek obserwuje się ucisk, letarg, pragnienie, krwawienie z nosa i ust, erozyjny i wrzodziejący krwawiący nieżyt nosa i zapalenie jamy ustnej, smolisty wygląd kału. We krwi zawartość gamma globulin wzrasta 3-5 razy. Chore zwierzęta szybko tracą na wadze, oczy zapadają się, futro staje się matowe.

zmiany patologiczne. Zwłoki wychudzonych zwierząt, ze śladami ekssykozy. W błonach śluzowych nosa i Jama ustna, na dziąsłach, twarde i podniebienie miękkie, żołądka i jelit, pojawiają się nadżerki i krwawiące wrzody. Krwawienie z nosa i ust. Odchody są smoliste.

Śledziona jest powiększona 2-5 razy lub więcej (splenomegalia), konsystencja jest gęsta, miazga na nacięciu jest ciemnoczerwono-brązowa, wzór guzków limfatycznych jest wzmocniony. W niektórych przypadkach śledziona ulega atrofii.

Węzły chłonne (cały układ) są powiększone, koloru szaro-białego lub jasnobrązowego (zapalenie hiperplastyczne). Wątroba jest powiększona, pełnokrwista, ma kolor brązowo-czerwony, wyraża się wzór gałki muszkatołowej, drogi żółciowe torbielowate poszerzenie, pęcherzyk żółciowy jest pusty. Nerki są powiększone 1,5-2 razy, ich powierzchnia jest lekko ziarnista, koloru szaro-brązowego, w substancji korowej liczne kropkowane i plamiste krwotoki oraz liczne białe ogniska prosówkowe; często nerki są pomarszczone, atroficzne, kolor jest szaro-żółty, powierzchnia jest nierówna.

Badanie histologiczne ujawnia patognomoniczne zmiany patomorfologiczne w szpiku kostnym, śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie, nerkach w postaci uogólnionej plazmocytozy. rozległe nacieki z komórki plazmatyczne różne stopnie dojrzałość jest zlokalizowana: wszędzie w szpiku kostnym, wypierając tkankę krwiotwórczą; w śledzionie - wokół guzków limfatycznych iw czerwonej miazdze; w węzłach chłonnych - rdzenie mózgowe, substancja korowa i zatoki limfatyczne; w wątrobie - w tkance łącznej międzyzrazikowej wokół triad i sinusoidalnych naczyń włosowatych; w nerkach - wokół kłębuszków i kanalików naczyniowych.

Oprócz reakcji plazmocytowej w wątrobie stwierdza się przewlekłe torbielowate zapalenie dróg żółciowych, obrzęk śluzowaty i fibrynoidowy. naczynia krwionośne mikrounaczynienie; w nerkach - stwardnienie i hialinoza kłębuszków naczyniowych, ziarniste i tłuszczowe zwyrodnienie nabłonka krętych kanalików.

diagnoza patologiczna.

1. Erozyjne i wrzodziejące krwawienia nieżyt nosa, zapalenie jamy ustnej, zapalenie żołądka i jelit. Smoliste odchody.

2. Przekrwienie żylne, dystrofia ziarnista i wzór gałki muszkatołowej w wątrobie.

3. Ziarnisty i zwyrodnienie tłuszczowe nerki, stwardnienie kłębuszków naczyniowych.

4. Splenomegalia (2-5-krotny wzrost).

5. Wyczerpanie, ogólna anemia, exsicosis.

6. Histo: patognomoniczne zmiany patomorfologiczne w postaci uogólnionej plazmocytozy w szpiku kostnym, śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie, nerkach.

Rozpoznanie (nosologiczne) stawia się na podstawie danych klinicznych i epizootologicznych, wyników sekcji zwłok norek, badania histologicznego szpiku kostnego, śledziony, węzłów chłonnych, wątroby, nerek w celu wykrycia w nich plazmocytozy patognomonicznej. Ponadto oznacza się ilość gamma globulin we krwi in vivo, stosuje się reakcję immunoelektroforezy oraz test aglutynacji jodowej.

Odróżnić od toksycznej dystrofii wątroby, dystrofia pokarmowa, pseudomonoza.

Toksyczne zwyrodnienie wątroby - przy nim nie ma uogólnionej plazmocytozy w narządach.

W przypadku dystrofii pokarmowej nie ma uogólnionej plazmocytozy w narządach.

Pseudomonoza charakteryzuje się krwotocznym zapaleniem płuc, które jest związane z ciężkie krwawienie z nosa i ust. Choroba jest ostra.

3.2 Zakaźna encefalopatia norki

Pasażowalna encefalopatia norek jest powolną chorobą zakaźną o etiologii prionowej, charakteryzującą się zespołem nerwowym i encefalopatią gąbczastą.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest zakaźny prion.

Patogeneza. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową. Z przewód pokarmowy Prion rozprzestrzenia się hematogennie w całym ciele, a następnie przenika przez barierę krew-mózg do mózgu, powodując w nim proces dystroficzny - gąbczastą encefalopatię, której towarzyszy zespół nerwowy w ciągu życia.

Cechy kliniczne i epizootologiczne. Okres inkubacji jest długi, 7-9 miesięcy, dorosłe norki częściej chorują. Nie ma odpowiedzi immunologicznej i odpowiedzi zapalnej w OUN.

Choroba przebiega z zespołem nerwowym i kończy się śmiercią. Chore norki są podekscytowane, biegają po klatce, robią ruchy okrężne i gryźć ich ogony. Pobudzenie zostaje zastąpione depresją, sennością, ataksją (niedowład kończyn, niepewny chód). Mogą wystąpić napady padaczkowe, samoobgryzanie. Futro traci połysk, jest rozczochrane.

zmiany patologiczne. Zwłoki wychudzonych norek, przekrwienie i obrzęk mózgu. Brak widocznych zmian patomorfologicznych w innych narządach.

Badanie histologiczne ujawnia patognomoniczne zmiany patomorfologiczne w pniu mózgu. Zmiany te są charakterystyczne dla encefalopatii gąbczastej. W pniu mózgu - quadrigemina, most varolii, rdzeń przedłużony obserwuje się proces dystroficzny: degeneracja wakuolowa neuronów i szarej substancji międzykomórkowej, proliferacja astrocytów. W neuronach wykrywa się pojedyncze duże lub wiele małych wakuoli. Niektóre neurony ulegają cytolizie i cytopiknozie (marszczeniu), obrzękom okołokomórkowym. Nie ma zmian zapalnych.

diagnoza patologiczna.

1. Wyczerpanie, rany szarpane ogon.

2. Przekrwienie i obrzęk mózgu.

3. Histo: encefalopatia gąbczasta w pniu mózgu (wakuolizacja neuronów i rdzenia szarego, proliferacja astrocytów).

Rozpoznanie (nosologiczne) stawia się na podstawie danych klinicznych i epizootologicznych, wyników sekcji zwłok norek oraz badania histologicznego mózgu, w którym stwierdza się encefalopatię gąbczastą. Jeśli w jednym preparacie histologicznym zostanie stwierdzonych co najmniej 10 neuronów z wakuolami, zwłaszcza z dużymi wakuolami, przy braku reakcji zapalnej stawia się ostateczne rozpoznanie tej choroby.

Odróżnij od awitaminozy B 1 i samoobgryzania.

W przypadku awitaminozy B 1 makroskopowo obserwuje się przekrwienie, obrzęk i krwotoki w mózgu; histologicznie - encefalopatia: krwotoki, ogniskowa martwica rdzenia; w wątrobie - zwyrodnienie ziarniste i tłuszczowe, martwica hepatocytów. Destrukcja -20%.

Samoobgryzanie jest częstsze u szczeniąt. W mózgu wakuolizacja, chromatoliza, pyknoza i liza neuronów, obrzęk dróg rdzenia kręgowego i Biała materia mózg.

Tabela 1. Różnicowa diagnostyka patomorfologiczna powolnych chorób wirusowych i prionowych u bydła i małych przeżuwaczy.

	Nazwa choroby				Inne narządy
	Gruczolakowatość płuc owiec (virosis)		Rak gruczołowy. Przerzuty w regionalnych węzłach chłonnych, opłucnej, otrzewnej, krezce, wątrobie, nerkach, śledzionie.		wyczerpanie
	Owca wiśniańsko-medska (viroz)	Wisna. Histo: nieropne demielinizacyjne limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w pniu mózgu (limfocytarne zapalenie okołonaczyniowe, guzki glejowe)	Madi: przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc, stwardnienie płuc		wyczerpanie
	Zeskrobać owce (choroba prionowa)			Zadrapania i otarcia skóry	wyczerpanie
	Gąbczasta encefalopatia bydła (choroba prionowa)	Histo: encefalopatia gąbczasta w pniu mózgu (wakuolizacja neuronów i komórek glejowych)			wyczerpanie
	Listerioza owiec (bakterioza)	Histo: ropne zapalenie mózgu i rdzenia w części pnia mózgu i części szyjnej rdzenia kręgowego
	Choroba Aujeszky'ego owiec (virosis)			Zadrapania i otarcia skóry
	Wścieklizna owiec (wirus)	Histo: nieropne limfocytowe zapalenie mózgu w pniu mózgu: limfocytowe zapalenie okołonaczyniowe, guzki wścieklizny, ciałka Babesa-Negriego w neuronach rogów amona i móżdżku		Czesanie skóry w miejscu ukąszenia	Przepełnianie przedsionka suchymi masami paszowymi; ogólny zator żylny; suchość tkanki podskórnej i błon surowiczych
	MCG u bydła (wirus)	Histo: nieropne limfocytowe zapalenie mózgu we wszystkich częściach mózgu (limfocytowe zapalenie naczyń i guzki glejowe)		Nieżytowo-ropne zapalenie spojówek, zapalenie rogówki, ropno-włóknisty nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, martwicze zapalenie jamy ustnej

Tabela 2. Diagnostyka różnicowa patomorfologiczna powolnych chorób wirusowych i prionowych norek

№ №	Nazwa choroby		Szpik kostny, śledziona, węzły chłonne, wątroba, nerki, krew	Przewód pokarmowy, drogi oddechowe	Inne narządy
	Choroba norek aleuckich (virosis)		Makro: ziarniste i tłuszczowe zwyrodnienie wątroby i nerek; splenomegalia; hiperplastyczne (ogólnoustrojowe) zapalenie węzłów chłonnych. Histo: uogólniony naciek plazmocytowy (plazmocytoza rozlana) w szpiku kostnym, śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie, nerkach.	Erozyjne i wrzodziejące zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie jamy ustnej, zapalenie żołądka i jelit, krwawiące wrzody nosa i jamy ustnej, żołądka i jelit (krwawienie z jamy nosowej i jamy ustnej); smoliste odchody.	Wyniszczenie, ogólna anemia, exsicosis
	Pasażowalna encefalopatia norek (choroba prionowa)	Makro: przekrwienie i obrzęk mózgu. Histo: encefalopatia gąbczasta w pniu mózgu (wakuolizacja neuronów i istoty szarej, proliferacja astrocytów)			Wyczerpanie, rany szarpane ogona
	Awitaminoza B 1	Makro: przekrwienie, obrzęk i krwotoki w mózgu. Histo: encefalopatia - krwotoki i martwica ogniskowa w rdzeniu.	Ziarnista dystrofia wątroby, nerek, mięśnia sercowego	Przewlekłe zanikowe nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, erozyjne zapalenie jelit	Wyniszczenie, ogólna anemia

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Badanie grupy chorób zakaźnych, które wpływają głównie na ośrodkowy układ nerwowy. Klasyfikacja powolnych infekcji wirusowych. Czynniki powodujące rozwój choroby. Charakterystyka chorób prionowych. Perspektywy badań nad prionami.

prezentacja, dodano 05.07.2017


Pojęcie patogenezy i zakażenia. Etapy patogenezy i okresy rozwoju choroba zakaźna. Warunkowa klasyfikacja wirusów na grupy według tropizmu (w zależności od typu komórek docelowych). Zapobieganie choroby wirusowe zwierzęta hodowlane.

streszczenie, dodano 10.12.2015


Główne objawy dziedzicznej patologii. Ocena wspólnych cech objawów klinicznych chorób dziedzicznych. Choroba Downa, nerwiakowłókniakowatość, achondroplazja, pląsawica Huntingtona. Metody biochemiczne, immunologiczne i immunoenzymatyczne.

prezentacja, dodano 21.09.2015


Choroba zakaźna wpływa głównie na ośrodkowy układ nerwowy człowieka. ogólna charakterystyka powolne infekcje. Czynniki powodujące rozwój choroby. Podostre stwardniające zapalenie mózgu. Choroby wywoływane przez priony.

prezentacja, dodano 27.11.2013


Powolny infekcje wirusowe czynniki determinujące ich rozwój. Choroby wywołane wirusem odry. Podostre stwardniające zapalenie mózgu. cechy wirusa różyczki. Formy białek prionowych. Proces gromadzenia zakaźnych cząsteczek prionów.

raport, dodano 17.06.2012


Mechanizm przenoszenia patogenów chorób zakaźnych. Lokalizacja patogenu w organizmie człowieka. Schemat chorób zakaźnych, którym towarzyszą zmiany skórne. Diagnostyka różnicowa osutka i enantema. Klasyfikacja chorób zakaźnych.

streszczenie, dodano 01.10.2014


Złośliwy wzrost komórek narządy krwiotwórcze z naruszeniem ich dojrzewania jako głównej przyczyny białaczki u bydła. Enzootyczne i sporadyczne formy białaczki bydlęcej. Metody zapobiegania i zwalczania chorób.

prezentacja, dodano 18.05.2016


Wirus zawierający B-limfotropowy RNA jako główny czynnik sprawczy białaczki bydlęcej. Objaw kliniczny choroby. Zmiany patologiczne u bydła z białaczką. Rozpoznanie choroby, metody jej leczenia i problemy profilaktyki.

prezentacja, dodano 21.09.2016


Metody badań ichtiopatologicznych. Patologiczna sekcja anatomiczna ryb. Zasady pobierania i przesyłania materiału patologicznego do badania histologicznego. Diagnostyka patologiczna wiroz i bakterioz u ryb. Komórkowe i humoralne czynniki ochronne.

praca semestralna, dodano 25.05.2012


Studium tradycji lekarz w życiu rosyjskich chłopów na północy Rosji. Badanie przyczyn zachorowalności chłopów i kształtowanie się tradycyjnych poglądów na temat przyczyn chorób. Opis tradycyjne metody leczenie chorób.

Słownik weterynaryjny

Encefalopatia norek

ENZOOTIC OSTEODYSTROFIA, choroba strony - x. zwierzęta, charakteryzujące się naruszeniem metabolizmu fosforu i wapnia oraz zmianami strukturalnymi w szkielecie. Przyczyna choroby w strefie południowej. Ural - niedobór w glebie, wodzie i paszach kobaltu, manganu z nadmiarem w nich strontu, boru, magnezu i niklu; na Dalekim Wschodzie biogeochemiczny prowincje - niedobór wapnia z nadmiarem soli fosforu; wszystko w. i południowy wschód. strefy – brak fosforu przy stosunkowo niewielkiej zawartości kobaltu i miedzi.
objawy E. o. podobne do objawów osteodystrofii, które występują przy niedoborze fosforu, wapnia i witaminy D. Ale E. o., w przeciwieństwie do osteodystrofii, objawia się z roku na rok w tym samym x-wah, obejmującym dużą liczbę zwierząt. Chora premia. żywy inwentarz produkcyjny i roboczy sprowadzony z innych regionów lub krajów.
E. o. (bez leczenia) w większości przypadków kończy się śmiercią z powodu posocznicy (odleżyny) i innych powikłań (odoskrzelowe zapalenie płuc; traumatyczna retykulina, zapalenie osierdzia). Diagnoza podstawowa. na objawy, patolog. zmian, fotometrii rentgenowskiej, badań krwi, wątroby, kości, a także paszy (na zawartość w nich fosforu, wapnia i pierwiastków śladowych).
Zapobieganie i leczenie. Zbilansuj diety skład mineralny. Poprawa składu paszowego łąk i pastwisk. W biogeochemii. prowincje od niska zawartość kobaltu, manganu oraz nadmiaru soli strontu, baru i magnezu, zwierzęta karmi się solami kobaltu i manganu (odpowiednio 10 i 30 mg na 100 kg masy ciała).
Chorym zwierzętom przepisuje się chlorek kobaltu do 30 mg, chlorek manganu do 45 mg (na 100 kg masy ciała). Zwierzęta karmi się tymi solami 2-3 razy w roku (wrzesień-październik, styczeń-luty, kwiecień-maj) przez 30-60 dni. Stosowany również objawowo. leczenie.

Źródło: Encyklopedyczny słownik rolniczy.

PESTYCYDY (z łac. pestis – zaraza, infekcja i caedo – zabijam), chemiczne. środki, które mają szkodliwy wpływ na te szkodliwe dla ludzi, zwierząt i rośliny uprawne organizmy. P. zwykle oznacza pestycydy stosowane na wsiach. I las x-ve do zwalczania szkodników i patogenów roślin, chwastów, a także nosicieli groźnych chorób

KONTRAPERTURA (z łac. contra – przeciwny i apertura – otwierający), kontr-otwór, dodatkowe nacięcie chirurgiczne zapewniające drenaż (ewakuację) wydzieliny z rany lub innego płynu (krew, limfa). K. wykonuje się w najniższej części wnęki wypełnionej płynem.Aby K. się nie zamykał, wprowadza się do niej turundy z gazy, gumę, gumę.

USUWANIE ZĘBÓW, chirurgiczne operacja usunięcia chorego lub nieprawidłowo rosnącego zęba. Wh. wykonywane na zwierzętach leżących po nowokainowej blokadzie nerwów zębodołowych szczęki, podoczodołu lub żuchwy. U koni dodatkowo stosuje się znieczulenie płytkie wodzianem chloralu, u zwierząt mięsożernych neuroleptykiem. oznacza U małych zwierząt

zakaźna encefalopatia. Przypominające drapanie przewlekła infekcja, charakteryzuje się długim okresem inkubacji i postępującym upośledzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Patogen. Czynniki sprawcze gąbczastych encefalopatii, w tym encefalopatii norek, znacznie różnią się od zwykłych wirusów. Są to białkowe cząstki zakaźne, inaczej priony (priony), które nie zawierają kwasu nukleinowego i nie namnażają się w hodowlach komórkowych. Odporna na otoczenie zewnętrzne i do roztwory dezynfekujące. Do zakażenia dochodzi poprzez zjedzenie podrobów. Zakażenie kontaktowe nie zostało ustalone. Po wejściu do organizmu patogen przenika do mózgu, można go znaleźć w innych narządach.

Okres wylęgania- 5-12 miesięcy. Spośród objawów prodromalnych u norek najczęściej obserwuje się letarg, wycieńczenie, utratę apetytu i rozczochraną sierść. W miarę postępu choroby narastają oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego – pobudzenie, agresywność lub depresja, senność, lękliwość. Norki tracą orientację, wypróżniają się różne miejsca dom i klatki, deptać jedzenie. Ich ogon zakrzywia się w szczególny sposób, wznosząc się do góry, jak u wiewiórki. Poszczególne zwierzęta poruszają się w kółko (zwykle zgodnie z ruchem wskazówek zegara) przez 1-2 minuty co godzinę. Z tyłu jest garbus. W przyszłości koordynacja ruchów jest zaburzona i rozwija się ataksja. Wiele chorych zwierząt wykazuje drganie kończyn lub poszczególne grupy mięśnie (norki „trzęsą się”). Podekscytowani pacjenci mają tendencję do chwytania zębami ogona lub drucianej siatki celi, rzucania się na różne przedmioty. Niektóre norki wydają się całkowicie spać z nosami w rogu klatki, jak w transie (utrata czucia). Choroba trwa od 2 do 10 tygodni. Śmierć zwierzęcia poprzedza śpiączka. Szczenięta urodzone z zakażonych matek nie chorowały.

Zmiany patologiczne i anatomiczne. Podczas autopsji stwierdza się wychudzenie, czasami obrzęk mózgu i łukowate skrzywienie kręgosłupa. W większości przypadków jedyną zmianą jest ostry spadek objętość śledziony (do rozmiaru ledwo widocznego dla oka) - zanik śledziony. Badanie histologiczne stwierdza zmianę zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego – obrzęk mózgu, objawiający się kruchością i porowatością komórek neurogleju kory mózgowej, rogów amonowych i wzgórza.

Diagnoza złożony, ostateczny zgodnie z wynikami badania histologicznego.

Środki zapobiegawcze i kontrolne. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana. W gospodarstwach dotkniętych chorobą i dotkniętych chorobą nie zaleca się karmienia norek, fretek i soboli bez odpowiedniego gotowania na parze. produkty mięsne uzyskane z uboju nawet klinicznie zdrowych małych przeżuwaczy.

Encefalopatia norek (pasażowalna encefalopatia norek) jest chorobą prionową charakteryzującą się postępującym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, zmianami zwyrodnieniowymi mózgu i śmiercią zwierząt.

Informacje historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i zniszczenia. Chorobę po raz pierwszy wykryto w 1947 r., a następnie, po długiej przerwie, ponownie w 1961 r. w szeregu gospodarstw w USA i Kanadzie. Zarejestrowany w Ameryce Północnej i Europie (Finlandia, Niemcy, Rosja), gdzie powoduje znaczne szkody w fermach futrzarskich.

Czynnik sprawczy choroby. Prion spokrewniony z prionem trzęsawki owiec.

Epizootologia. Chora dorosła norka w wieku powyżej 1 roku. Źródłem czynnika zakaźnego są chore norki, głównym czynnikiem przenoszenia jest zanieczyszczona żywność. Zwierzęta zarażają się poprzez spożywanie zakażonego mięsa (norek i owiec), podrobów, zwłok i zwłok, podczas kanibalizmu. Zachorowalność 10 ... 100%, śmiertelność 100%.

Patogeneza. Ogólnie rzecz biorąc, jest ona podobna do patogenezy innych chorób prionowych.

kursowe i kliniczne O e pr O zjawisko. Okres inkubacji trwa 8 ... 12 miesięcy. Kurs jest powolny i progresywny. Czas trwania choroby od początku manifestacji do śmierci norek wynosi 3-6 tygodni.

Najpierw zmienia się zachowanie: zanika tzw. instynkt czystości (gniazdo brudzi się odchodami), potem wzrasta pobudzenie, przechodząc w agresywność. Norki nadmiernie reagują na dźwięki i dotyk, pędzą do przedmiotów; suki przestają opiekować się szczeniętami, chwiejny chód, postępuje ataksja tylnych kończyn; wtedy pobudzenie zostaje zastąpione uciskiem - rozwija się senność, otępienie; naruszenie koordynacji ruchów, lekkie drżenie zamienia się w drgawki, napady padaczkowe. Potem następuje całkowity bezruch - zwierzęta siadają, trzymając zębami siatkę, pod koniec choroby rozwija się ślepota, tylne kończyny są schowane. Futro zwierząt staje się matowe, brudne, rozczochrane; Uwaga na samoobgryzanie. Zwierzęta umierają w śpiączce.

Poklepać O dziennik O anat O znaki mimiczne. Obserwują głównie wyczerpanie, z reguły nie ma innych objawów choroby. Czasami zauważalna jest niedokrwistość i obrzęk mózgu, zanik śledziony, dystrofia wątroby. Histologicznie wykrywa się dystrofię komórek mózgowych, nieropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gąbczastą wakuolizację neuronów istoty szarej mózgu (podobnie jak inne infekcje prionowe).

diag O tiki i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie ustala się w sposób złożony, biorąc pod uwagę objawy epizootologiczne, obraz kliniczny choroby oraz wyniki badań laboratoryjnych (histologicznych).

470 próżny. W badaniu laboratoryjnym wakuolizację obserwuje się najczęściej w korze mózgowej, rogu amona (hipokamp) oraz w okolicy komór bocznych mózgu.

W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć wściekliznę, chorobę Aujeszky'ego, zatrucie jadem kiełbasianym, samoobgryzanie.

Odporność. Nie uformowany.

profilaktyka specyficzna. Nieobecny.

Leczenie. Nierozwinięty.

Środki zapobiegawcze i kontrolne.Środki zapobiegania i eliminacji choroby obejmują zapobieganie wprowadzeniu patogenu do fermy z chorymi norek; kontrola weterynaryjna i sanitarna pasz przychodzących; zakaz karmienia surowymi podrobami jagnięcymi; terminowa diagnoza; izolacji, uboju pacjentów i utylizacji tusz oraz dokładnej dezynfekcji w trybie twardym.

Pytania i zadania kontrolne do sekcji „Infekcje prionowe”. 1. Jaka jest główna przyczyna rozprzestrzeniania się encefalopatii gąbczastej w niekorzystnym stadzie? 2. Opisz główne zmiany w mózgu zwierząt zakażonych prionami. 3. Co tłumaczy brak odporności w infekcjach prionowych? 4. Jakie są podstawowe zasady rehabilitacji gospodarstw dysfunkcyjnych z gąbczastą encefalopatią bydła i trzęsawki owiec? 7. CHOROBY ZWIERZĄT WYWOŁANE PRZEZ GRZYBY