Usuwanie twardych tkanek zęba. Objawy patologicznego starcia zębów

Próchnica zębów to problem, z którym może zmierzyć się każdy. Jest to patologia, która dotyczy wszystkich powierzchni zęba (lub grupy zębów) w postaci intensywnej utraty jego twardych tkanek. Częściej ten problem występuje u mężczyzn, rzadziej u kobiet. Ogółem występuje u prawie 13% populacji i występuje u osób powyżej 30 roku życia. Jeśli zwrócisz się o pomoc do specjalisty na czas, próchnicy zębów można zapobiec i wyleczyć ją we wczesnych stadiach.

Zwiększone zużycie zębów może wystąpić z różnych powodów. Dlatego najpierw specjalista musi określić charakter jego pochodzenia i w pełni zdiagnozować patologię. W tym celu pacjentom przypisuje się badanie kliniczne, zarówno kompleksowe, jak i sekwencyjne. Rejestrowane są odczucia pacjenta, a także wyniki diagnostyki innych specjalistów. Pomoże to określić, która opcja leczenia jest potrzebna w konkretnym przypadku.

Zwiększone zużycie zębów

Co powoduje próchnicę zębów?

Wzmożone ścieranie zębów może pojawić się w wyniku przeciążenia po utracie zębów, źle dobrane okazują się Szkodliwe efekty, Powiązany działalność zawodowa, a także - z wadami zgryzu i kruchością tkanek zębowych (hipoplazja, fluoroza).

Przeciążenie zębów spada w większości na kły i siekacze w przypadku braku zębów trzonowych. Zwykle starcie zębów następuje równomiernie na przestrzeni kilku lat w taki sposób, że do 40 roku życia długość zębów zmniejsza się o 20-30%. Przy prawidłowo uformowanym zgryzie od dzieciństwa główne wytarcie przypada na zęby przednie (krawędzie tnące) oraz obszary żujące zębów bocznych.

Wzmożone ścieranie zębów obserwuje się u osób zatrudnionych przy produkcji kwasów nieorganicznych i organicznych. Również osoby, których praca związana jest z uwalnianiem cząstek metali do powietrza, są najbardziej podatne na taką chorobę.

Odporność zębów na ścieranie jest obniżona u osób cierpiących na choroby ogólnoustrojowe. z tego rodzaju zjawisko patologiczne często wymagane przez osoby z zespołem Staintona-Capdepona i zaburzeniami endokrynologicznymi.

Patologiczne ścieranie może być zwykle spowodowane charakterystycznym żuciem, w którym nadmierne obciążenie dotyka niektórych zębów (grup zębów). W wyniku tej ekspozycji pojawiają się komplikacje:

• przyzębia,
• abrazja patologiczna spowodowana brakiem funkcjonalności twardych tkanek zęba.

Nierzadko dochodzi do abrazji pojedynczych zębów, które antagonizują z zębami wypełnionymi materiałami kompozytowymi. Z reguły, ze względu na właściwości ścierne takich materiałów, wypełnienia zaczynają wystawać, wpływając na sąsiednie zęby, narażając je na ścieranie.

Kiedy konieczne jest rozpoczęcie leczenia?

We wczesnych stadiach patologiczne starcie zębów objawia się obniżeniem wysokości okluzyjnej zębów. Dyskomfort i dyskomfort u pacjenta z reguły nie występują. Leczenie jest jednak konieczne, aby zapobiec postępowi procesu. W zależności od stopnia zaniedbania wzrasta patologiczne ścieranie plan leczenia może różnić się w zależności od indywidualnych potrzeb i czynnika etiologicznego.

W przypadku pacjentów z łagodnymi oznakami otarć, jako środek zapobiegawczy zaleca się selektywne szlifowanie. Fizjoterapia i farmakoterapia polecany pacjentom z przeczulicą zębiny. Gdy metody zachowawcze nie przynoszą pożądanego efektu, przepisuje się pacjentom, których działanie ma głównie na celu przywrócenie funkcji zębów dzięki ich protetyce.

Metalowe korony tłoczone nie są obecnie popularnym materiałem. Leczenie wzmożonego patologicznego starcia zębów za pomocą takich koron może pogłębić rozpoczęty proces destrukcyjny. Wynika to z wad materiału:

• metalowe korony mogą z czasem się zużywać
• może przemieścić się do kieszonki dziąsłowej, niszcząc więzadło okrężne zębowe,
• zdolny do spowodowania przewlekłe zapalenie zęby przyzębia brzeżnego, jeśli więzadło okrężne jest uszkodzone.

Dlatego obecnie zajmują wiodącą pozycję na rynku protetyki.

Korony odlewane z metalu.

Rodzaj protezy dobierany jest indywidualnie, zgodnie ze wskazaniami badań. Jeśli starcie tkanek twardych zębów w momencie badania wynosi około 2-3 cm i nie narusza ich anatomicznego kształtu od strony przedsionkowej, wskazane jest leczenie za pomocą tabletek. Takim materiałem pokrywa się starą powierzchnię okluzyjną. Pod tym względem zakładki mogą mieć różne formy. Jako strony wzmacniające zakładki mogą być:

• kołki mocujące,
• zagłębienia w zębinie
• ubytki dotknięte próchnicą.

Przy znikomej ilości ścieralności leczenie można przeprowadzić przy użyciu koron sztucznych wszystkich typów.

Jeżeli u pacjenta występuje patologicznie wzmożona ścieralność tkanek twardych zębów w postaci uogólnionej, leczenie może obejmować zastosowanie zarówno wkładów, jak i koron. Zazwyczaj ta forma leczenia polega na zakrywaniu zębów przeciwległego rzędu. Dotyczy to zębów, które znajdują się w 3 grupach:

1. przód
2. prawo do żucia
3. żucie w lewo.

W sytuacjach, gdy u dzieci lub młodzieży obserwuje się wzmożone ścieranie, zaleca się leczenie przy użyciu jednej z odmian sztucznych koron. Ten system, stworzony przez T.V. Sharov w 1990 roku, jest połączonym projektem cap-loop. Stosuje się go w przypadku wyłamania przez pacjentów rogu lub całej krawędzi tnącej zęba oraz utraty połowy lub ¾ długości korony. Nazwa projektu związana jest z zasadą jego mocowania, ponieważ nasadka zakrywająca chip mocuje pętlę, a następnie wykonywany jest indywidualny odlew. Taki system jest produkowany według prostej technologii. Jego wdrożenie może odbywać się w każdym laboratorium dentystycznym z tytanu i drutu tytanowego.

Poniżej znajduje się szczegółowy film o ścieraniu się zębów :

Korony jako wyjście

Leczenie polegające na przywróceniu anatomicznego, naturalnego kształtu zębów żujących wykonuje się jedną z opcji koron okluzyjnych, w których część mocująca wykonana jest z metalu w postaci czapeczki cienkościennej. A część przywracająca może być reprezentowana przez trzy odmiany:

1) odlew metalowy,

2) plastik,

3) połączone.

Specjalista staje przed dwoma zadaniami jednocześnie, aby przywrócić i stworzyć prawidłowy kształt wysokości zgryzowej, jeśli u pacjenta stwierdzono patologiczne ścieranie, któremu towarzyszy ścieranie dolnej i dolnej szczęki. górne zęby- gwałtowny spadek wysokości okluzyjnej w układzie zębowo-zębodołowym. Leczenie otarcia w tym przypadku będzie ortopedyczne. Protezy są tworzone przez techników na podstawie indywidualnych modeli diagnostycznych.

Odbudowa i normalizacja układu dentystycznego

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano patologiczne zwiększone ścieranie zębów, szybko zmieniający się zgryz, przepisuje się mu leczenie etapowe. Główne zadanie dla specjalisty jest to:

• dostosować wysokość okluzyjną,
• ustalenia relacji okluzyjno-artykulacyjnych między rzędami zębów,
• przywrócić funkcjonowanie układu nerwowo-mięśniowego,
• uratować staw skroniowo-żuchwowy przed przeciążeniem, a także wyeliminować powikłania.

Aby to zrobić, w pierwszym etapie lekarz przywraca funkcjonowanie czasowe staw żuchwowy i mięśni, wracając do Tryb normalny wysokość międzypęcherzykowa. Drugim krokiem jest przywrócenie prawidłowego kształtu zębów dzięki ich protetyce.

Protetyka stomatologiczna - panaceum na ścieranie

Leczenie ścierania etapami można przeprowadzić różnymi metodami. Każdy lekarz dobiera technikę w zależności od konkretnego przypadku.

Jeśli pacjent ma zwiększoną patologiczną abrazję zębów duża różnica(6 mm) pomiędzy wysokością 1/3 dolnej części twarzy pacjenta, gdy szczęki są zamknięte w pozycji spoczynkowej bez powstania dystalnego przesunięcia, leczenie przywracające i zwiększające wysokość międzypęcherzykową może być wykonywane jednocześnie. Aby to zrobić, autor, używając zdejmowanych ochraniaczy na usta, podnosi wysokość do normalnej pozycji. Jeśli w ciągu 2-3 tygodni u pacjenta nie występują inne patologie i nie stwierdza się zaburzeń stawu skroniowo-żuchwowego, lekarz przystępuje do ostatecznego uzupełnienia protetycznego według wybranej przez siebie metody. W przypadkach, gdy w tym okresie pacjent skarży się na ból stawu, specjalista pracuje nad zmniejszeniem wzrostu w celu doprowadzenia go do wymagany poziom po jakimś czasie znów się podnosić.

Leczenie ścierania, które doprowadziło do naruszenia wysokości 8 mm lub więcej, powinno odbywać się w kilku etapach. W ten sposób możliwe będzie wykluczenie niepożądanych reakcji mięśni układu szczękowego w odpowiedzi na nową pozycję stawów. Zwiększone patologiczne ścieranie, które osiągnęło 8 mm, leczy się metodą, która obejmuje stosowanie płytek zgryzowych o działaniu terapeutycznym. W podobne sytuacje, przed zabiegiem pacjent jest przygotowywany poprzez obserwację ruchów szczęk i ich stanu pod kontrolą RTG.

Aby przywrócić i utrwalić wysokość zwarcia przy wzmożonym patologicznym starciu, lekarz może zastosować zarówno tradycyjne korony tłoczone, jak i korony z nakładką lutowaną lub odlewaną, przeznaczone na powierzchnie żujące zębów. Oprócz tego, że takie konstrukcje są w stanie wytrzymać obciążenia, są dość odporne na zużycie, co zapewnia długą żywotność. Korony takie zalecane są, gdy patologicznemu starciu zębów towarzyszy bruksizm. Lekarze stosują je również wtedy, gdy wykluczone jest stosowanie innych konstrukcji (odlew, metalo-ceramika itp.). W przypadku zakładania koron tłoczonych na zęby przednie, których powierzchnia żująca jest odlewana, należy je dodatkowo licować.

Produkcja koron metalowo-ceramicznych

Przed przystąpieniem do wykonania poszczególnych modeli koron metalowo-ceramicznych na zęby przednie specjalista musi najpierw przywrócić wysokość okluzyjną i trzymanie w celu ustabilizowania prawidłowego zgryzu. Projekty protez dobierane są na podstawie wskazania kliniczne. Stwarza to przestrzeń do montażu koron metalowo-ceramicznych na zębach przednich. W takich sytuacjach, jeśli zgryz jest prosty, krawędzie tnące zębów przednich nie podlegają szlifowaniu.

Trudniejszą pracę ma wykonać specjalista, jeśli patologiczne starcie dotknęło więcej niż połowę (2/3 części) korony zębów. Głównym zadaniem autora w takich sytuacjach jest konieczność ustawienia wysokości okluzyjnej na normalnym poziomie w celu przywrócenia anatomicznego kształtu zębów. Aby to zrobić, wzmocniono wypustki w kształcie kikuta na przednich i bocznych zębach, które zostały dotknięte ścieraniem. Jednoczęściowe korony, które należy na nie nałożyć, mogą być plastikowe, porcelanowe lub licowane. Trudność pracy polega głównie na wykonaniu wkładów kikutowych, gdyż zwiększone patologiczne starcie zębów o 2/3 lub więcej długości korony znacznie zmniejsza objętość jamy ustnej. Dzieje się tak, ponieważ zębina zastępcza osadza się w dolnych siekaczach lub zębach przedtrzonowych (trzonowcach). Często w tych miejscach dochodzi również do obliteracji (częściowej lub całkowitej) kanałów korzeniowych.

Leczenie i protetyka zębów, jeśli długość koron jest zatarta o więcej niż 2/3 części, odbywa się przy użyciu struktur wyjmowanych z nakładkami, jeśli to możliwe kanały korzeniowe nie ma takich zębów

Leczenie ortopedyczne - niuanse

Pewne trudności stwarza również leczenie ortopedyczne patologicznego starcia, jeśli zachowana jest integralność uzębienia, a patologia ma charakter organiczny. Z reguły jednocześnie utrzymuje się kontakt z antagonistami w zębach narażonych na ścieranie w wyniku przerostu luk. wyrostek zębodołowy. A naruszenie wysokości międzypęcherzykowej nie występuje. Leczenie pacjentów z tą patologią jest prowadzone przez specjalistów w dwóch etapach. Pierwszym jest stworzenie miejsca pod protezę. Drugi to instalacja protezy. W większości przypadków abrazja patologiczna dotyczy zębów przednich. W pierwszym etapie zakłada się na nie plastikowy ochraniacz szczęki, gdy zęby boczne są rozdzielone. Restrukturyzacja w wyrostku zębodołowym jest stymulowana przez obciążenie funkcjonalne, które występuje w obszarze zużytych zębów. Dzięki temu po 3-4 miesiącach będzie wystarczająco dużo miejsca na protezę. Leczenie zębów u pacjentów w wieku dojrzałym tą metodą nie jest wykonywane. Wynika to z faktu, że w starszym wieku osiągnięcie restrukturyzacji jest prawie niemożliwe. Dlatego zapobiega się zwiększonemu starciu zębów u takich pacjentów poprzez zwiększenie wysokości międzyzębowej zgodnie z wysokością koron w ramach optymalnej wysokości spoczynkowej.

Poniżej film o walce z ścieraniem zębów, okiem specjalisty :

Patologiczne ścieranie zębów można wyeliminować we wczesnych stadiach manifestacji. Dlatego przy pierwszych obawach i oznakach wady zgryzu skonsultuj się ze stomatologiem. Specjaliści będą pełna diagnostyka doradzić i pomóc w wyborze najlepsza opcja leczenie.

Patologiczne starcie zębów- stan patologiczny układu zębowo-zębodołowego pochodzenia polietiologicznego. Charakteryzuje się nadmierną utratą szkliwa lub szkliwa i zębiny wszystkich lub tylko pojedynczych zębów.

Patologiczne ścieranie zębów występuje u osób w średnim wieku, osiągając najwyższą częstość (35%) u osób w wieku 40-50 lat, przy czym u mężczyzn występuje częściej niż u kobiet. W tle wrodzona patologia u ludzi i młodzieży obserwuje się rozwój patologicznego starcia zębów.

Etiologia i patogeneza

Występowanie patologicznego starcia zębów jest związane z działaniem różnych czynników etiologicznych, a także różnymi ich kombinacjami.

Warunkowo można wyróżnić 3 grupy przyczyn patologicznego ścierania zębów:

1) niewydolność czynnościowa tkanek twardych zębów;
2) nadmierne działanie ścierne na twarde tkanki zębów;
3) funkcjonalne przeciążenie zębów.

Niewydolność czynnościowa tkanek twardych zębów. Niedobór ten może być spowodowany czynnikami endogennymi i egzogennymi. Czynnikami endogennymi są wrodzone lub nabyte procesy patologiczne w organizmie człowieka, które zakłócają proces powstawania, mineralizacji i czynności życiowej tkanek zęba.

Wrodzona niewydolność czynnościowa twardych tkanek zęba może być wynikiem patologicznych zmian w formacjach komórkowych ektodermy (gorszość szkliwa) lub patologicznych zmian w formacjach komórkowych mezodermy (gorszość zębiny) lub kombinacji obu. Jednocześnie podobne naruszenie rozwój można zaobserwować z pewnym ogólnym somatycznym choroby dziedziczne: choroba marmurkowa (wrodzona rozlana osteoskleroza lub osteoporoza prawie całego kośćca); Zespoły Poraka-Duranta, Frolika (wrodzona wrodzona osteogenesis imperfecta) i zespół Lobsteina (późna wrodzona osteogenesis imperfecta). Do tej grupy zmian dziedzicznych należy zaliczyć dysplazję Capdepona.

W przypadku choroby marmurkowej obserwuje się opóźniony rozwój zębów, ich późną erupcję i zmiany w strukturze z wyraźną niewydolnością funkcjonalną tkanek twardych. Korzenie zębów są słabo rozwinięte, kanały korzeniowe są zwykle zatarte. Zębopochodne procesy zapalne różnią się nasileniem przebiegu i często przekształcają się w zapalenie kości i szpiku.

W zespołach Frolika i Lobshteina zęby są normalnej wielkości i poprawna forma. Kolor koron zębów jest charakterystyczny - od szarego do brązowego z wysoki stopień przezroczystość. Stopień zabarwienia różne zęby różne u tego samego pacjenta. Wymazanie jest bardziej widoczne w siekaczach i pierwszych zębach trzonowych. Zębina zębów w tej patologii nie jest wystarczająco zmineralizowana, połączenie szkliwo-zębina wygląda jak linia prosta, co świadczy o jej niewystarczającej wytrzymałości.

Ten sam obraz można zaobserwować w zespole Capdepona. Zęby o normalnej wielkości i kształcie, ale o zmienionym kolorze, różne w różnych zębach jednego pacjenta. Najczęściej kolor jest wodnisty szary, czasem z perłowym połyskiem. Wkrótce po wyrzynaniu się szkliwa dochodzi do odprysków, a odsłonięta zębina ze względu na małą twardość szybko się ściera. Zaburzona mineralizacja zębiny prowadzi do zmniejszenia jej mikrotwardości prawie 1,5-krotnie w stosunku do normy. Jama zęba i kanały korzeniowe są obliterowane. Pobudliwość elektryczna miazgi zużytych zębów jest znacznie zmniejszona. Chore zęby słabo reagują na bodźce chemiczne, mechaniczne i temperaturowe.

Obliteracja jamy zęba i kanałów korzeniowych przy tej dysplazji rozpoczyna się już w procesie formowania się zęba i nie jest reakcją kompensacyjną na patologiczne ścieranie. W obszarze wierzchołków korzeni często obserwuje się rozrzedzenie tkanki kostnej.

W przeciwieństwie do funkcjonalnej niewydolności zębów w zespołach Frolika i Lobshteina, dysplazja Capdepona jest dziedziczona jako cecha trwała dominująca.

Nabyte endogenne czynniki etiologiczne patologicznego starcia zębów powinny obejmować dużą grupę endokrynopatii, w których zaburzona jest gospodarka mineralna, głównie fosforowo-wapniowa i białkowa.

Niedoczynność przysadki płata przedniego, której towarzyszy niedobór hormon wzrostu hamuje tworzenie macierzy białkowej w elementach mezenchymy (zębina, miazga). Ten sam efekt ma niedobór hormonu gonadotropowego przysadki mózgowej.

Naruszenie wydzielania hormonu adrenokortykotropowego przez przysadkę mózgową prowadzi do aktywacji katabolizmu białek i demineralizacji.

Zmiany patologiczne w tkanki twarde zęby z naruszeniem funkcji tarczycy są związane głównie z hiposekrecją tyrokalcytoniny. W tym przypadku zaburzone jest przejście wapnia z krwi do tkanek zęba, czyli zmienia się plastyczna mineralizująca funkcja miazgi zęba.

Najbardziej wyraźne zaburzenia w twardych tkankach zębów obserwuje się, gdy zmienia się funkcja. przytarczyce. Parathormon stymuluje osteoklasty, które zawierają enzymy proteolityczne (kwaśna fosfataza), które przyczyniają się do niszczenia macierzy białkowej twardych tkanek zęba. W tym przypadku wapń i fosfor są wydalane w postaci rozpuszczalnych soli - cytrynianu i kwasu mlekowego wapnia. Ze względu na brak aktywności w osteoblastach enzymów dehydrogenazy mleczanowej i dehydrogenazy izocytrynianowej, metabolizm węglowodanów jest opóźniony na etapie powstawania kwasu mlekowego i kwas cytrynowy. W efekcie powstają dobrze rozpuszczalne sole wapnia, których wypłukiwanie prowadzi do znacznego obniżenia wartości użytkowej twardych tkanek zęba.

Innym mechanizmem demineralizacji twardych tkanek zębów w patologii przytarczyc jest hormonalne hamowanie reabsorpcji fosforu w kanalikach nerkowych.

Zaburzenia funkcji kory nadnerczy i gonad prowadzą również do demineralizacji twardych tkanek zęba, nasilenia katabolizmu białek.

Szczególne znaczenie w występowaniu niewydolności czynnościowej tkanek twardych zębów, prowadzącej do ich patologicznego ścierania, mają zaburzenia neurodystroficzne. Podrażnienie różnych części ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w eksperymencie prowadziło do zwiększonej ścieralności szkliwa i zębiny zębów u zwierząt doświadczalnych.

Do egzogennych czynników niewydolności czynnościowej tkanek twardych zębów należy przypisać przede wszystkim niedobory żywieniowe. Niedożywienie (brak składników mineralnych, niedobór białka w produktach, niezbilansowana dieta) naruszają procesy metaboliczne w organizmie człowieka, a w szczególności mineralizację twardych tkanek zęba.

Niewydolność czynnościowa twardych tkanek zęba spowodowana niedostateczną mineralizacją może być spowodowana opóźnieniem wchłaniania wapnia w jelicie przy niedoborze witaminy D, niedoborze lub nadmiarze tłuszczu w pożywieniu, zapaleniu jelita grubego, obfitych biegunkach. Czynniki te mają największe znaczenie podczas formowania się i wyrzynania się zębów. Brak witaminy D i E w organizmie pacjenta oraz nadmierne wydzielanie hormonu przytarczyc hamuje resorpcję zwrotną fosforu w kanaliki nerkowe i przyczyniają się do jej nadmiernego wydalania z organizmu, zaburzenia procesu mineralizacji tkanek twardych. Taką demineralizację obserwuje się również w chorobach nerek.

Uszkodzenia chemiczne twardych tkanek zębów występują w przemyśle chemicznym i są chorobą zawodową. Martwica kwasowa tkanek twardych zębów występuje również u pacjentów z zapaleniem błony śluzowej żołądka Achillesa przyjmujących kwas solny doustnie. Należy to podkreślić większa wrażliwość szkliwo zębów na atak kwasu.

Już w początkowej fazie martwicy kwasowej u pacjentów pojawia się uczucie drętwienia i bolesności zębów. Może wystąpić ból pod wpływem temperatury i bodźców chemicznych, a także ból samoistny. Czasami pacjenci skarżą się na uczucie sklejania zębów podczas ich zamykania.

Wraz z odkładaniem się zastępczej zębiny, zmianami dystroficznymi i martwiczymi w miazdze dotkniętych zębów, odczucia te stają się matowe lub zanikają. Martwica kwasowa zwykle dotyczy zębów przednich. Szkliwo w okolicy krawędzi tnących zanika, w procesie destrukcji bierze udział leżąca pod spodem zębina. Stopniowo korony dotkniętych zębów, ulegając wymazaniu i zniszczeniu, skracają się i przybierają klinowaty kształt.

Istotne naruszenie stanu funkcjonalnego tkanek twardych zębów występuje w warunkach produkcji fosforu. Odnotowano zmiany martwicze w strukturze zębiny, w niektórych przypadkach brak zębiny zastępczej, nietypową budowę cementu, zbliżoną do budowy tkanki kostnej.

Wśród czynniki fizyczne które zmniejszają wartość funkcjonalną twardych tkanek zębów i prowadzą do rozwoju patologicznego starcia zębów, szczególne miejsce zajmuje martwica popromienna. Wynika to ze wzrostu liczby pacjentów poddawanych zabiegom radioterapia w kompleksowym leczeniu chorób onkologicznych regionu głowy i szyi. W tym przypadku pierwszorzędny uszkodzenia radiacyjne miazga, która objawia się naruszeniem mikrokrążenia ze zjawiskami wyraźnej obfitości w naczyniach włosowatych, naczyniach włosowatych i żyłkach, krwotoków okołonaczyniowych w warstwie subodontoblastycznej. W odontoblastach obserwuje się dystrofię wakuolarną, martwicę poszczególnych odontoblastów. Oprócz stwardnienia rozsianego i petryfikacji dochodzi do powstawania ząbków o różnej wielkości i lokalizacji, różne stopnie organizacja. We wszystkich obszarach zębiny i cementu występują zjawiska demineralizacji i miejsca destrukcji. Te zmiany w tkankach litych zachodzą w różnym czasie po napromieniowaniu i zależą od dawki całkowitej. Największe zmiany w tkankach zębów obserwuje się w okresie od 12 do 24 miesiąca po radioterapii nowotworów głowy i szyi. W wyniku znacznych zmian destrukcyjnych miazgi zmiany w tkankach twardych są nieodwracalne.

Aby zapobiec uszkodzeniu zębów w trakcie radioterapii chorób okolicy szczękowo-twarzowej, konieczne jest osłonięcie zębów na czas napromieniania plastikowym ochraniaczem, np.

Drugą grupę czynników etiologicznych patologicznego starcia zębów stanowią czynniki o różnym charakterze, których wspólnym punktem jest nadmierne działanie ścierne na tkanki twarde zębów. Dane ankietowe mieszkańców rejonu jamalsko-nienieckiego [Lyubomirova I. M., 1961] ujawniły duża liczba ciężkie przypadki patologicznego starcia zębów do poziomu dziąseł w wyniku spożywania przez mieszkańców bardzo twardego pokarmu – mrożonego mięsa i ryb.

Wieloletnie obserwacje S. M. Remizova dotyczące ścierającego działania szczoteczek do zębów różnych konstrukcji, proszków i past do zębów przekonująco wykazały, że niewłaściwe, irracjonalne stosowanie produktów do higieny i pielęgnacji zębów może zmienić się ze środka terapeutycznego i profilaktycznego w potężny czynnik destrukcyjny prowadzący do patologicznego ścierania zębów. Zwykle istnieje znaczna różnica w mikrotwardości szkliwa (390 kgf/mm2) i zębiny (80 kgf/mm2). Utrata warstwy szkliwa prowadzi zatem do nieodwracalnego starcia zębów ze względu na znacznie mniejszą twardość zębiny.

Silne działanie ścierne na tkanki twarde zębów wywiera również pył przemysłowy w zakładach o dużym zapyleniu (górnictwo, odlewnictwo). U pracowników kopalń występuje znaczne patologiczne starcie zębów.

W Ostatnio ze względu na powszechne wprowadzenie w ortopedii praktyka Stomatologiczna coraz częściej obserwuje się przypadki patologicznego starcia zębów spowodowanego nadmiernym działaniem ścierającym słabo szkliwionej powierzchni porcelany i ceramiki.

Badania powierzchni zębów naturalnych oraz protez wykonanych z różnych materiałów ceramicznych pozwoliły stwierdzić, że powierzchnia zęba naturalnego jest gładka, pozbawiona chropowatości, wypukłości, a widoczne rysy są efektem zużycia mechanicznego. Stan powierzchni porcelany ma wyraźną różnicę, polegającą na obecności znacząca ilość nieregularności o spiczastym kształcie o charakterze kropkowanym lub w postaci zeszklonych obszarów z wtrąceniem ostrych ziaren. Próbki wykonane z Sikora mają bardziej jednolitą powierzchnię. Widoczna chropowatość mniejszych gabarytów przy dużym promieniu krzywizny. Jednak rozbicie błyszczącej powierzchni ujawnia porowatą naturę materiału bazowego. Posiada próbkę odlewu ceramiki szklanej gładka powierzchnia pozbawiona wypukłości i szorstkości.

Z reguły stan powierzchni charakteryzuje się liczbą nierówności na jednostkę powierzchni oraz promieniem krzywizny wierzchołków tych nierówności. W interakcji zębów antagonistycznych pierwszorzędne znaczenie ma rzeczywista powierzchnia styku, która jest wprost proporcjonalna do wielkości obciążenia i odwrotnie proporcjonalna do mikrotwardości materiału. Znając stan powierzchni materiału (gęstość nieregularności i promień ich krzywizny) można w przybliżeniu oszacować obszar ich styku oraz obciążenia graniczne, przy których rozpoczyna się niszczenie powierzchni. Porównanie stanu powierzchni uzyskanych protez porcelanowych i szklano-ceramicznych różne sposoby, daje podstawy do twierdzenia, że ​​o wielkości i gęstości chropowatości powierzchni koron zębowych decyduje sposób ich wykonania. Powstawanie powierzchni protez porcelanowych następuje w procesie spiekania proszków wieloskładnikowych, w skład których wchodzą składniki o różnej ogniotrwałości. Najbardziej ogniotrwałymi składnikami materiału są ostre wypukłości, które ze względu na podwyższoną ogniotrwałość, a co za tym idzie zwiększoną lepkość (podczas spiekania), nie mogą zostać wyrównane przez siły napięcia powierzchniowego.

Podstawą produkcji wyrobów sikor jest jednorodna masa szklana, co wyklucza występowanie na ich powierzchni znacznych niejednorodności. Jednak metoda spiekania proszków zakłada nierównomierne napięcie powierzchniowe podczas spiekania, co skutkuje występowaniem pojedynczych wypukłości na powierzchni. Polerowanie mechaniczne nie pozwala na wygładzenie chropowatości ze względu na fakt, że warstwa szkliwa jest otwierana i szorstkość wzrasta.

Tak więc protezy szklano-ceramiczne, zwłaszcza wykonane metodą odlewania (V.N. Kopeikin, I. Yu. Lebedenko, S. V. Anisimova, Yu. F. Titov), ​​​​w porównaniu z protezami porcelanowymi uzyskanymi przez spiekanie proszku, mają znacznie gładszą powierzchnię, który nie zmienia się podczas długotrwałej eksploatacji ze względu na drobnokrystaliczną strukturę ceramiki szklanej i brak w niej porów. Naruszenie warstwy szklistej protez, które następuje podczas szlifowania protez szklano-ceramicznych i porcelanowych zamocowanych w jamie ustnej, gwałtownie zwiększa chropowatość powierzchni, a co za tym idzie współczynnik jej tarcia z antagonistą, co wraz z dużą twardością materiału , może prowadzić do intensywnego zużycia abrazyjnego twardych tkanek zębów antagonistycznych. Dlatego przy wykonywaniu protez z materiałów ceramicznych, aby zapobiec powikłaniom w postaci patologicznego starcia zębów antagonistycznych, konieczne jest staranne wyrównanie styków okluzyjnych na etapie dopasowywania protez, konieczne jest szkliwienie powierzchni ceramicznych protez dobrze przylega bez naruszania ich po zamocowaniu.

Patologiczne starcie zębów może być konsekwencją cech charakteru żucia, w którym wszystkie zęby lub tylko część zębów doznaje nadmiernego obciążenia funkcjonalnego.

W takich przypadkach nadmierne obciążenie funkcjonalne w czasie może prowadzić do dwóch typów powikłań: ze strony aparatu podtrzymującego zęby – przyzębia lub ze strony tkanek twardych zębów – patologicznego starcia zębów, które często występuje na tle funkcjonalnej niewydolności tkanek twardych, choć można ją zaobserwować również w zębach o prawidłowej budowie i mineralizacji szkliwa i zębiny. Przeciążenie zębów może być ogniskowe lub uogólnione.

Jedną z przyczyn ogniskowego przeciążenia czynnościowego zębów jest patologia zgryzu. W obecności patologii podczas żucia w różnych fazach okluzji pewne grupy zęby doświadczają nadmiernego stresu, w wyniku czego dochodzi do patologicznego starcia zębów. Przykładem jest ścieranie powierzchni podniebiennej zębów przednich rzędu górnego oraz powierzchni przedsionkowej siekaczy żuchwy u pacjentów z głębokim zgryzem blokującym. Częstą przyczyną patologicznego starcia poszczególnych zębów jest nieprawidłowość w położeniu lub kształcie zęba, prowadząca do występowania superkontaktu na tym zębie w trakcie pracy.

Rodzaj zgryzu może również nasilać rozwój patologicznego starcia zębów, wynikającego z niższości funkcjonalnej twardych tkanek zęba lub nadmiernej ekspozycji ścierającej na różne czynniki. Tak więc przy bezpośrednim zgryzie procesy usuwania twardych tkanek przebiegają znacznie szybciej niż w przypadku innych rodzajów ukąszeń.

Częściowa adentia (pierwotna lub wtórna), zwłaszcza w okolicy zębów żujących, prowadzi do funkcjonalnego przeciążenia pozostałych zębów. Przy obustronnej utracie zębów żujących zęby przednie doświadczają nie tylko nadmiernego, ale także niezwykłego obciążenia funkcjonalnego. Jednocześnie obserwuje się patologiczne starcie pozostałych zębów antagonistycznych.

Błędy medyczne w protetyce ubytków w uzębieniu prowadzą również do nadmiernego obciążenia funkcjonalnego: brak wielokrotnego kontaktu zębów we wszystkich fazach wszystkich typów zgryzu powoduje przeciążenie rzędu zębów i ich ścieranie. Często obserwuje się wycieranie pojedynczych zębów, w przeciwieństwie do zębów z wystającymi wypełnieniami wykonanymi z materiałów kompozytowych, ze względu na silne działanie ścierne właściwe kompozytom.

W stomatologia ortopedyczna obecnie duży arsenał materiałów do produkcji protez. Podczas ich stosowania należy ściśle przestrzegać wskazań i zwracać uwagę Specjalna uwaga możliwość ich łącznego wykorzystania.

Na przykład tworzywo sztuczne do protez stałych „Sinma” ma gorszą twardość niż szkliwo zębów. Dlatego przy wykonywaniu protez plastycznych (mostków z otwartą powierzchnią żującą lub protez wyjmowanych) w obszarze zębów żujących nieuniknione jest występowanie funkcjonalnego przeciążenia zębów przednich ze względu na usuwalny plastik w kolejnym okresie po protetyce . Inny przykład: przy łącznym wytwarzaniu protez z metali szlachetnych i antagonistów tworzyw sztucznych, tworzywa sztuczne, ze względu na swoje samoistne działanie ścierne, doprowadzą do szybkiego zużycia koron wykonanych ze stopów szlachetnych, a w konsekwencji do funkcjonalnego przeciążenia przeciwstawnych zębów naturalnych w ustach. Przy ocenie zużycia ściernego należy brać pod uwagę nie tylko twardość materiału, ale także wartość jego współczynnika tarcia z materiałem antagonisty: im większy współczynnik tarcia, tym większe działanie ścierne materiału. Na przykład twardość Sikor sitall jest wyższa niż porcelany Vitadur, ale jej działanie ścierne jest mniejsze, ponieważ jej współczynnik tarcia z naturalnymi tkankami zęba jest niższy.

Za jedną z przyczyn uogólnionego patologicznego starcia zębów uważa się bruksomię, czyli bruksizm, czyli nieświadome (często nocne) zaciskanie szczęk lub nawykowe, automatyczne ruchy żuchwy, którym towarzyszy zgrzytanie zębami. Bruksizm występuje zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Przyczyny bruksizmu nie są dobrze poznane. Uważa się, że bruksizm jest przejawem zespół nerwicowy, obserwuje się również przy nadmiernym napięciu nerwowym. Bruksizm odnosi się do parafunkcji, czyli grupy wypaczonych funkcji.

Rola funkcjonalnego przeciążenia zębów w etiologii patologicznego starcia zębów została udowodniona w doświadczeniu na zwierzętach [Kalamkarov X. A., 1984]. Przeciążenie zębów przednich modelowano usuwając zęby żujące lub wykonując na zębach przednich żuchwy korony zwiększające zgryz.

W efekcie już po 3 miesiącach zauważono znaczne starcie krawędzi tnącej zębów przednich. Badanie histologiczne to wykazało zmiany morfologiczne przy patologicznym starciu zębów na skutek przeciążenia czynnościowego występują one we wszystkich tkankach przyzębia.

Przy patologicznym starciu zębów, w większości przypadków, w odpowiedzi na utratę twardych tkanek, dochodzi do tworzenia zębiny zastępczej, odpowiadającej lokalizacji zużytej powierzchni. Ilość zastępczej zębiny jest różna i nie jest związana ze stopniem zużycia. Przy masywnym odkładaniu się zastępczej zębiny odnotowuje się jej kulistą strukturę. Ubytek zęba zmniejsza swoją objętość aż do całkowitego zatarcia.

Konfiguracja zmienionego ubytku zęba zależy od topografii zużycia i stopnia uszkodzenia. Często dochodzi do powstawania ząbków o różnych kształtach, rozmiarach i stopniach dojrzałości.

Występują znaczne zmiany w miazdze patologicznie startych zębów (ryc. 85). Wyrażają się one w szczególności w następujący sposób:

W zmianach unaczynienia: wyczerpanie miazgi naczyniami, stwardnienie naczyń; czasami wręcz przeciwnie, występuje zwiększone unaczynienie, małe ogniska krwotoków; w częściowej lub całkowitej wakuolizacji, atrofii odontoblastów, spadku liczby elementy komórkowe; w atrofii netto, stwardnieniu, hialinozie miazgi.

Ryż. 85. Wakuolizacja warstwy odontoplastu z patologicznym zużyciem. mikrofotografia.

Stopień uszkodzenia miazgi zależy od stopnia patologicznego starcia zębów. W aparacie nerwowym miazgi obserwuje się zmiany rodzaju podrażnienia: hiperargyrofilię, pogrubienie cylindrów osiowych.

Typowe dla patologicznego zużycia zębów podczas przeciążenia czynnościowego (powyżej 80%) jest kompensacyjny wzrost grubości tkanki cementowej – hipercementoza (ryc. 86).

W tym przypadku nawarstwienie cementu zachodzi nierównomiernie, największe obserwuje się na wierzchołku korzenia. Nie tylko zwiększa się masa cementu, ale często jego struktura przybiera warstwowy wygląd.

Cementy są często spotykane. U części pacjentów obserwuje się destrukcję cementu z częściowym jego złuszczeniem z zębiny, co można uznać za osteoklastyczną resorpcję tkanek korzenia w odpowiedzi na przeciążenie czynnościowe.

Zmiany w przyzębiu z patologicznym starciem zębów na skutek przeciążenia czynnościowego polegają na nierównej szerokości szczeliny przyzębnej wzdłuż brzegu dziąsła do wierzchołka korzenia. Poszerzenie luki przyzębnej występuje bardziej w odcinku przyszyjkowym oraz przy wierzchołku korzenia i zależy bezpośrednio od stopnia przeciążenia czynnościowego.

Ryż. 86. Hipercementoza zęba z abrazją. mikrofotografia.

W środkowy trzeci szczelina przyzębia korzenia z reguły jest zwężona. We wszystkich przypadkach dochodzi do naruszenia lokalnej hemodynamiki, obrzęku, przekrwienia i nacieku ogniskowego. Często w odpowiedzi na nadmierne obciążenie funkcjonalne przyzębia startych zębów rozwija się przewlekły stan zapalny z powstawaniem ziarniniaków i cystogranuloma, co należy wziąć pod uwagę przy badaniu takich pacjentów i wyborze planu leczenia (ryc. 87).

Patologiczne starcie zębów prowadzi do zmiany kształtu części koronowej, co z kolei przyczynia się do zmiany kierunku obciążenia funkcjonalnego zęba i przyzębia. W tym przypadku powstają strefy ściskania i rozciągania, co koniecznie prowadzi do charakterystyki zmiany patologiczne w przyzębiu. W obszarach kompresji obserwuje się resorpcję cementu, jego złuszczanie z zębiny, zastąpienie go osteocementem, osteoklastyczną resorpcję tkanki kostnej, kolagenizację przyzębia. Przeciwnie, w strefach naprężeń występuje masywna warstwa cementu, na obrzeżach której następuje osadzanie się osteocementu.

Ryż. 87. Resorpcja wierzchołka korzenia zęba. Widoczny jest również ziarniniak. mikrofotografia.

Zmiana kształtu części koronowej w przypadku patologicznego starcia zębów (PSA) zwiększa obciążenie funkcjonalne zębów.

Tak więc przy patologicznym ścieraniu zębów wynikającym z przeciążenia czynnościowego obserwuje się błędne koło: przeciążenie czynnościowe prowadzi do patologicznego starcia zębów, zmiany kształtu koron, co z kolei zmienia obciążenie funkcjonalne niezbędne do żucia pokarmu, zwiększając je, a to jeszcze bardziej przyczynia się do niszczenia twardych tkanek zębów i przyzębia, pogłębiając patologiczne ścieranie. Dlatego też leczenie ortopedyczne mające na celu przywrócenie prawidłowego kształtu zużytym zębom należy traktować nie jako objawowe, lecz patogenetyczne.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny patologicznego starcia zębów jest niezwykle zróżnicowany i zależy od stopnia uszkodzenia, topografii, częstości występowania i czasu trwania procesu, jego etiologii, obecności współistniejącej patologii ogólnej i zmian chorobowych układu zębowo-twarzowego.

Przy patologicznym starciu zębów normy estetyczne są naruszane przede wszystkim ze względu na zmianę anatomicznego kształtu zębów. W przyszłości, wraz z postępem procesu patologicznego i znacznym skróceniem zębów, zmieniają się funkcje żucia i fonetyczne. Ponadto u niektórych pacjentów już w początkowych stadiach patologicznego starcia zębów obserwuje się przeczulicę dotkniętych zębów, która zaburza przyjmowanie pokarmów gorących, zimnych, słodkich czy kwaśnych.

Aby sklasyfikować całą różnorodność objawów klinicznych patologicznego starcia zębów, wyróżnia się formy, rodzaje i stopień uszkodzenia. Formy patologicznego starcia zębów charakteryzują stopień zaawansowania procesu patologicznego. Istnieją formy uogólnione i zlokalizowane.

Z kolei uogólnionej postaci patologicznego starcia zębów może towarzyszyć obniżenie wysokości okluzyjnej (ryc. 88).

Rodzaje patologicznego starcia zębów odzwierciedlają dominującą płaszczyznę uszkodzenia zęba: uszkodzenia pionowe, poziome lub mieszane (ryc. 89).

Stopień patologicznego starcia zębów charakteryzuje głębokość zmiany: I stopień – zmiana nie przekracza 1/3 wysokości korony; II stopień - porażka 1/3 - 2/3 wysokości korony; Stopień III – uszkodzenie powyżej 2/3 korony zęba.

Proces patologiczny może dotyczyć zębów jednej lub obu szczęk, po jednej lub obu stronach. W praktyce zdarzają się przypadki różnego stopnia uszkodzenia zębów jednej lub obu szczęk. Charakter i płaszczyzna zmiany mogą być identyczne, ale mogą się różnić. Wszystko to decyduje o zróżnicowaniu obrazu klinicznego patologicznego starcia zębów, które znacznie komplikuje się w przypadku częściowej adentii jednej lub obu szczęk.

Ryż. 88. Wymazywanie: forma uogólniona.

Do prawidłowej diagnozy i doboru optymalny plan leczenia przy tak zróżnicowanym obrazie klinicznym patologicznego starcia zębów konieczne jest dokładne zbadanie pacjentów w celu identyfikacji czynników etiologicznych patologicznego starcia zębów i współistniejącej patologii. Ankieta musi być przeprowadzona w całości według tradycyjnego schematu: 1) wywiad z pacjentem, badanie dolegliwości, historii życia i choroby; 2) egzamin eksternistyczny; 3) badanie narządów jamy ustnej; badanie palpacyjne mięśni żucia, stawu skroniowo-żuchwowego itp.; 4) osłuchiwanie stawu skroniowo-żuchwowego; 5) metody pomocnicze: badanie modeli diagnostycznych, celowana radiografia zębów, radiografia pantomograficzna zęby i szczęki, EDI, tomografia, elektromiografia i elektromiotometria mięśni narządu żucia.

Skargi pacjentów mogą być różne i zależą od stopnia patologicznego starcia zębów, topografii i rozległości zmiany, czasu trwania choroby oraz współistniejącej patologii.

Z nieobecnością związane zmiany chorobowe w okolicy szczękowo-twarzowej najczęściej skarżą się pacjenci z patologicznym starciem zębów defekt kosmetyczny ze względu na postępującą utratę twardych tkanek zębów, czasem przeczulicę szkliwa i zębiny, z martwicą kwasową – na uczucie bolesności i szorstkości szkliwa.

Ryż. 89. Rodzaje ścierania patologicznego.
a - pionowy; 6 - poziomy.

Studiując historię życia pacjenta, zwróć uwagę na obecność podobna patologia u innych członków rodziny, co może wskazywać na predyspozycję genetyczną, wrodzoną niewydolność czynnościową twardych tkanek zęba.

Należy pamiętać, że patologiczne starcie zębów można zaobserwować u kilku członków tej samej rodziny i to nie tylko w wyniku dziedzicznej patologii, ale także ze względu na powszechność żywienia, życia, a czasem zagrożeń zawodowych. Wszystko to może przyczynić się do obniżenia wartości użytkowej tkanek twardych zębów i zwiększonego ich zużycia ściernego.

Podczas wywiadu konieczne jest zidentyfikowanie współistniejącej ogólnej patologii somatycznej, wrodzonej dysplazji, endokrynopatii, zaburzeń neurodystroficznych, chorób nerek, przewodu pokarmowego itp. Konieczne jest staranne zidentyfikowanie pierwotnej przyczyny otarcia. Jeżeli z wywiadu i w wyniku badania klinicznego okaże się, że patologiczne starcie zębów powstało na tle funkcjonalnej niewydolności tkanek twardych zębów pochodzenia endogennego, to przy wyborze konstrukcji protezy należy należy preferować takie, które minimalnie przeciążają zęby podporowe. W przeciwnym razie z powodu wrodzonych (zwłaszcza) lub nabytych niewydolności osteogenezy, resorpcji korzeni może dojść do ciężkiego zaniku tkanki kostnej z zębodołu.

Często kiedy choroby dziedziczne(choroba marmurkowa, zespół Frolika itp.) korzenie zużytych zębów są słabo rozwinięte, kanały korzeniowe są skręcone i zatarte. Dlatego w takich przypadkach wskazania do struktur szpilkowych są zawężone. Ponadto wyjaśnienie w anamnezie dziedzicznej patologii, takiej jak zespoły Frolika i Lobsteina, zespół Capdepona umożliwia przewidywanie z wystarczającym stopniem prawdopodobieństwa rokowania stanu układu zębowo-pęcherzykowego i całego układu mięśniowo-szkieletowego w kolejnych pokoleń, ponieważ zmiany w zębach w zespołach Frolika i Lobsteina dziedziczone są jako nietrwały objaw dominujący, aw zespole Capdepona jako stały objaw dominujący.

Poznając historię tej choroby należy zwrócić uwagę na występowanie patologicznego starcia zębów, charakter jego progresji, związek z protetyką zębów i szczęk, charakter i warunki pracy i życia pacjenta .

Podczas zewnętrznego badania twarzy pacjenta odnotowuje się konfigurację twarzy, proporcjonalność i symetrię. Wysokość dolnej części twarzy określana jest w stanie spoczynku fizjologicznego oraz w zwarciu centralnym. Dokładnie zbadaj stan twardych tkanek zębów, ustalając charakter, zasięg, stopień zużycia. Zwróć należytą uwagę na stan błony śluzowej jamy ustnej i zębów przyzębia, aby zidentyfikować współistniejącą patologię i powikłania.

Badanie palpacyjne mięśni narządu żucia ujawnia bolesność, asymetrię czucia, obrzęk mięśni, ich hipertoniczność i sugeruje obecność parafunkcji u pacjenta. W przyszłości, aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie dodatkowe badania: elektromiografia i elektromiotonometria mięśni narządu żucia, skonsultuj się z neurologiem w sprawie możliwego bruksizmu, dokładnie zapytaj pacjenta i jego bliskich o możliwe zgrzytanie zębami we śnie. Jest to konieczne w celu zapobiegania powikłaniom i wyboru optymalnego złożonego leczenia dla takiego kontyngentu pacjentów.

Badanie palpacyjne okolicy stawu skroniowo-żuchwowego, a także osłuchiwanie tej okolicy ujawnia patologię, która często występuje w patologicznym starciu zębów, zwłaszcza w postaci uogólnionej lub zlokalizowanej, powikłanej częściową adentią. W takich przypadkach dokładna analiza modeli diagnostycznych i badanie rentgenowskie; tomogramy czołowe i boczne przy zamkniętych szczękach i spoczynku fizjologicznym.

Elektroodontodiagnostyka (EOD) jest obowiązkowym badaniem diagnostycznym patologicznego starcia zębów, zwłaszcza stopnia II i III, a także przy wyborze projektu protez stałych. Często patologicznemu starciu zębów towarzyszy bezobjawowa śmierć miazgi.

W wyniku odkładania się zębiny zastępczej, częściowego lub całkowitego obliteracji komory miazgi dochodzi do zmniejszenia pobudliwości elektrycznej miazgi. Przy patologicznym ścieraniu zębów I stopnia, któremu towarzyszy przeczulica tkanek twardych, EDI zwykle nie pozwala wykryć odchyleń od normy.

Oprócz EDI radiografia (celowanie i panorama) jest obowiązkową metodą diagnostyczną, która pozwala określić wielkość i topografię komory miazgi, topografię, kierunek i stopień obliteracji kanałów korzeniowych, nasilenie hipercementozy, obecność cysty, ziarniniaki w zużytych zębach, które często pojawiają się podczas funkcjonalnego przeciążenia zębów. Wszystko to ma niewątpliwie ogromne znaczenie przy wyborze odpowiedniego planu leczenia.

Uważne badanie modeli diagnostycznych przyczynia się do prawidłowego rozpoznania i zaplanowania leczenia pacjentów z patologicznym starciem zębów, a także kontroli przebiegu i wyników leczenia. Na modelach diagnostycznych określa się rodzaj, kształt i stopień ścierania patologicznego zębów, stan uzębienia, a przy ich analizie w artykulatorze charakter stosunków okluzyjnych zębów i uzębienia w różnych fazach wszystkich typów okluzji, co jest szczególnie ważne w diagnostyce współistniejącej patologii stawu skroniowo-żuchwowego i wyborze planu leczenia.

Leczenie

Odtworzenie anatomicznego kształtu zniszczonych zębów uzależnione jest od stopnia, rodzaju i postaci uszkodzenia. Wkłady, wypełnienia (głównie na zębach przednich), sztuczne korony mogą służyć do przywrócenia anatomicznego kształtu zębów z patologicznym starciem zębów I stopnia; II stopnia - wkłady, korony sztuczne, protezy zatrzaskowe z okładzinami okluzyjnymi; III stopień - korony kikutowe, czapki tłoczone z lutowaniem okluzyjnym.

W przypadku patologicznego starcia zębów II i III stopnia nie można zastosować konwencjonalnych koron stemplowanych, ponieważ możliwe są powikłania związane z urazem przyzębia brzeżnego przez krawędź korony, głęboko posuniętą w kieszonkę dziąsłową. Głębokie posunięcie korony stemplowanej może wystąpić, gdy korona jest cementowana do mocno skróconego zęba. Ponadto uraz przyzębia brzeżnego jest możliwy również podczas użytkowania korony, gdy pod działaniem nacisku żucia dochodzi do zniszczenia grubej warstwy cementu pomiędzy powierzchnią żującą zużytego zęba a powierzchnią zgryzową korony, a korona jest głęboko zanurzona w kieszonce dziąsłowej. Dlatego, jeśli istnieją wskazania do leczenia patologicznego zużycia zębów sztucznymi koronami, możliwych jest kilka opcji ich wykonania (ryc. 90, 91): 1) korony lite; 2) zaślepki tłoczone z lutowaniem okluzyjnym; 3) korony kikutowe (korony tłoczone lub odlewane) ze wstępnym odtworzeniem wysokości korony zęba za pomocą zakładki do kikuta z trzpieniem.

Wybierając materiał na korony, należy wziąć pod uwagę jego odporność na zużycie. Jeśli zęby są antagonistami z nienaruszonym szkliwem, można zastosować korony metalowe, metalowo-ceramiczne, porcelanowe. Dla antagonistów z I stopniem zużycia patologicznego preferowane są korony plastikowe, korony metalowe wykonane ze stali nierdzewnej, stopów metali szlachetnych; protezy ceramiczne i odlewane z litego materiału firmy CCS.

Ryż. Ryc. 90. Korony do leczenia zużycia patologicznego, a - rama korony fenestrowanej wykonana z metalu; b - wybita nasadka z otworami na powierzchni żującej; c, d — plastik jest nakładany na koronę i czapkę; e - solidna odlewana rama korony metalowo-plastikowej.

Ryż. 91. Protezy stałe, takie jak szpilki i czapki z odlewaną częścią okluzyjną do przywracania kształtu zębów w przypadku patologicznego zużycia.

Kontrprotetyka z wkładami i (lub) koronami z materiałów strukturalnych o tej samej odporności na zużycie jest wskazana dla antagonistów co II - III stopień zużycie patologiczne.

W przypadku patologicznego starcia zębów w wyniku bruksizmu i parafunkcji preferowane są protezy lite metalowe i metalowo-plastyczne (z metalową powierzchnią żującą) wykonane ze stopów metali nieszlachetnych, ponieważ są one bardziej odporne na ścieranie. Protezy metalowo-ceramiczne u takich pacjentów należy go stosować w sposób ograniczony ze względu na możliwość łuszczenia się nalotu w przypadku mimowolnego niefunkcjonalnego nadmiernego przeciążenia okluzyjnego: nocnego zgrzytania zębami, spastycznego zaciskania szczęk itp.

Przy wyborze planu leczenia patologicznego starcia zębów powikłanego częściową adentią (ryc. 92) należy koniecznie opierać się na danych z EOD i kontroli radiologicznej zębów podtrzymujących. Gdy patologiczne ścieranie zębów występuje na tle wrodzonych zaburzeń amelo- i dentinogenezy, często obserwuje się niedoskonałość korzeni zębów, ich niższość funkcjonalną, co może prowadzić do resorpcji korzeni takich zębów, gdy są używane jako podpory dla mostów . Takim pacjentom pokazano odbudowę zniszczonych zębów za pomocą sztucznych koron lub wkładów, a następnie wykonanie wyjmowanych (klamrowych lub płytkowych) protez (ryc. 93).

Leczenie patologicznego starcia zębów powikłanego obniżeniem wysokości okluzyjnej. Leczenie odbywa się w kilku etapach: 1) odtworzenie wysokości zwarcia za pomocą tymczasowych urządzeń medycznych i diagnostycznych; 2) okres adaptacyjny; 3) protetyka stała.

W pierwszym etapie odtworzenie wysokości zwarcia odbywa się za pomocą ochraniaczy plastikowych, ochraniaczy zęba-dziąsłowych, wyjmowanych protez blaszkowych lub zatrzaskowych z zakładką powierzchni żującej zużytych zębów. Odbudowa taka może być natychmiastowa ze spadkiem wysokości zwarcia do 10 mm od wysokości spoczynku fizjologicznego oraz etapowa - 5 mm co 1-1Y 2 miesięcy ze spadkiem wysokości zgryzu o więcej niż 10 mm od spoczynku fizjologicznego (ryc. 94).

Aby określić wysokość przyszłej protezy, wykonuje się woskowe lub plastikowe podstawy z rolkami zgryzowymi, określa się wymaganą „nową” pozycję żuchwy i ustala w klinice w ogólnie przyjęty sposób, a kontrola rentgenowska jest obowiązkowa. Na zdjęciach rentgenowskich stawów skroniowo-żuchwowych z zamkniętym uzębieniem w pozycji ustalonej wałkami woskowymi powinno być położenie „prawidłowe” głowa stawowa(na zboczu guzka stawowego) jednolite po obu stronach. Dopiero potem taka sytuacja jest naprawiana za pomocą tymczasowych urządzeń medycznych i diagnostycznych - protez.

Drugi etap - okres adaptacji wynoszący co najmniej 3 tygodnie - jest konieczny, aby pacjent całkowicie przyzwyczaił się do „nowej” wysokości zgryzu, co następuje w wyniku przebudowy odruchu miotatycznego w mięśniach żucia i stawie skroniowo-żuchwowym.

Ryż. 92. Proteza mostowa stosowana do zużycia patologicznego.
a - lutowana rama protezy; b - rama jest wyłożona tworzywem sztucznym; c — solidna odlewana rama protezy (po lewej) i rama wyłożona piroplastem (po prawej).

W tym okresie pacjent powinien pozostawać pod dynamiczną kontrolą lekarza ortopedy prowadzącego (przynajmniej raz w tygodniu, a w razie potrzeby: subiektywnie dyskomfort, ból, dyskomfort, niedogodności podczas korzystania z medycznych urządzeń diagnostycznych – i częściej).

Przy stosowaniu nieusuwalnych medycznych urządzeń diagnostycznych – nakładek plastikowych – proces adaptacji przebiega szybciej niż przy przywracaniu wysokości zwarcia strukturami zdejmowanymi, zwłaszcza płytkowymi. Wyjaśnia to nie tylko cechy konstrukcyjne protez, ale także fakt, że stałe ochraniacze na zęby są mocowane za pomocą cementu i pacjenci stale ich używają. Wręcz przeciwnie, pacjenci często korzystają z urządzeń wymiennych tylko przez krótki czas w ciągu dnia, usuwając je podczas pracy, jedzenia i spania. Takie stosowanie uzupełnień protetycznych należy uznać nie tylko za bezużyteczne, ale i szkodliwe, gdyż może prowadzić do zmian patologicznych w stawie skroniowo-żuchwowym, dysfunkcji mięśniowo-stawowych.

W związku z tym konieczne jest przeprowadzenie wstępnych rozmów wyjaśniających z pacjentami z ostrzeżeniem o możliwych powikłaniach w przypadku przerywanego użytkowania wyrobu medycznego oraz konieczności kontaktu z lekarzem prowadzącym stomatologa ortopedycznego w przypadku wystąpienia dolegliwości ze strony stawu skroniowo-żuchwowego, mięśni żucia, śluzówki membrana łóżka protetycznego. W czasie dopasowywania aparatury medycznej i diagnostycznej oraz podczas badań kontrolnych szczególnie dokładnie weryfikowane są kontakty okluzyjne we wszystkich fazach wszystkich typów zgryzu, sprawdzana jest jakość wypolerowania protezy, brak ostrych wypukłości i krawędzi, które mogłyby uszkodzić tkanki miękkie.

Jeżeli przy jednoczesnym zwiększeniu wysokości zgryzu o 8–10 mm pacjent odczuwa silne bóle nasilające się w ciągu pierwszego tygodnia w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego i (lub) mięśni żucia, konieczne jest zmniejszenie wysokości o 2–3 mm do ustąpienia bólu, a następnie po 2–3 tygodniach ponownie podnieść wysokość okluzyjną do wymaganej wartości. Z technicznego punktu widzenia można to łatwo osiągnąć przez zeszlifowanie warstwy tworzywa sztucznego na powierzchni żującej medycznego aparatu diagnostycznego lub nałożenie dodatkowej warstwy szybko twardniejącego tworzywa sztucznego.

Należy podkreślić, że okres adaptacji wynoszący 2-3 tygodnie liczony jest od momentu ustąpienia ostatnich nieprzyjemnych odczuć u pacjenta w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego lub mięśni narządu żucia.

Czasami, z powodu nieprzyjemnych subiektywnych odczuć, wielokrotne próby zwiększenia wysokości zwarcia do pożądanego optymalnego poziomu (2 mm poniżej wysokości spoczynku fizjologicznego) kończą się niepowodzeniem. Takim pacjentom wykonuje się protezy stałe na maksymalnej wysokości okluzyjnej, do której był w stanie się przystosować. Zwykle obserwuje się to u pacjentów, u których wysokość okluzyjna obniżyła się ponad 10 lat temu i doszło do nieodwracalnych zmian w stawie skroniowo-żuchwowym. Ten sam obraz obserwuje się u pacjentów z patologicznym starciem zębów, powikłanym zaburzeniami sfery psychoemocjonalnej, którzy są nadmiernie skoncentrowani na charakterze i stopniu subiektywnych doznań. Ortopedyczne leczenie patologicznego starcia zębów, powikłanego obniżeniem wysokości zgryzowej, jest w tej kategorii pacjentów niezwykle trudne, rokowanie jest wątpliwe, a leczenie musi być prowadzone równolegle z leczeniem przez psychoneurologa.

Trzeci etap leczenia – protetyka stała – nie różni się zasadniczo rodzajem protez stosowanych w leczeniu patologicznego starcia zębów. Należy zwrócić uwagę jedynie na konieczność stosowania materiałów konstrukcyjnych gwarantujących stabilność ustalonej wysokości okluzyjnej. Niedopuszczalne jest stosowanie tworzyw sztucznych na powierzchni żującej mostów. W protezy ruchome preferowane jest stosowanie zębów porcelanowych, odlewanych okładzin okluzyjnych (ryc. 95). Wkłady i korony kontrujące służą do stabilizacji wysokości okluzyjnej.

Ważny warunek osiągnięcia dobre wyniki protetyka stała - wykonywanie protez pod kontrolą tymczasowych czapek medyczno-diagnostycznych. Być może stopniowa produkcja protez stałych. Najpierw wykonuje się protezy na połowę górnej i górnej części żuchwa w obszarze zębów żujących, podczas gdy tymczasowe ochraniacze na usta pozostają nieruchome w obszarze czołowym i na przeciwległej połowie obu szczęk.

Ryż. 95. Zużycie patologiczne; forma(e) mieszana(e). Zapnij protezę z wyściółką okluzyjną w grupie zębów do żucia (b) i korony metalowo-ceramiczne na przedniej grupie zębów (c).

Przy dopasowywaniu protez stałych, tymczasowe ochraniacze szczęki pozwalają na dokładne ustawienie wysokości zwarcia i optymalnych kontaktów okluzyjnych w różnych fazach wszystkich typów zgryzu, do których pacjent jest przystosowany. Po zamocowaniu protez stałych na połowie szczęk zdejmuje się tymczasowe ochraniacze na usta i wykonuje protezy stałe na resztę uzębienia. Na czas produkcji protez, ochraniacze medyczne i diagnostyczne są prowizorycznie mocowane.

Leczenie patologicznego starcia zębów bez zmniejszania wysokości okluzyjnej. Leczenie odbywa się również etapami. W pierwszym etapie metoda stopniowej deokluzji odbudowuje obszar uzębienia z patologicznym starciem zębów i wolnym przerostem wyrostka zębodołowego, uzyskując wystarczającą przestrzeń okluzyjną do przywrócenia anatomicznego kształtu zużytych zębów (ryc. 96). W tym celu na zębach wykonuje się plastikowy ochraniacz na zęby, który antagonizuje z zębami przeznaczonymi do „odbudowy”. Przestrzega się następującej zasady: suma współczynników wytrzymałości przyzębia zębów wchodzących w skład kappa powinna być 1,2-1,5 razy większa niż suma współczynników wytrzymałości przyzębia zębów poddanych „przebudowie”.

Ryż. 96. Terapeutyczny ochraniacz szczęki wykonany z tworzywa sztucznego na przednich zębach żuchwy z miejscowym zużyciem patologicznym, a — przed leczeniem; b - kappa na zębach; c — po leczeniu.

Kappa jest wykonana w taki sposób, że w obszarze rekonstruowanych zębów występuje ścisły płaski kontakt z kappą, a w grupie rozdzielonych zębów żujących szczelina nie przekracza 1 mm (arkusz papieru listowego złożony na pół powinno przejść swobodnie). W celu opanowania i wyeliminowania ewentualnych powikłań po zamocowaniu ochraniacza, pacjent proszony jest o przybycie następnego dnia, a następnie proponuje się przybycie na wizytę, gdy tylko pacjent stwierdzi występowanie ciasnego kontaktu w grupie rozłączonych zębów żujących. Wcześniej należy nauczyć pacjenta kontroli obecności kontaktu okluzyjnego zębów poprzez gryzienie cienkiego paska papieru do pisania. Po osiągnięciu kontaktu koryguje się kappa szybko twardniejącym tworzywem sztucznym, uzyskując deokluzję w grupie zębów żujących do 1 mm, na co między trzonowcami układa się warstwy zatrzaskowej płytki woskowej. Ponownie umów się na wizytę po osiągnięciu ścisłego kontaktu rozdzielonych zębów. W ten sposób metoda stopniowej deokluzji zapewnia niezbędną restrukturyzację miejsca wolnego przerostu wyrostka zębodołowego.

Metoda stopniowej deokluzji ma zastosowanie w leczeniu miejscowej postaci patologicznego starcia zębów bez zmniejszania wysokości okluzyjnej. W uogólnionej postaci takiej patologii stosuje się metodę sekwencyjnej deokluzji. Polega na stopniowej deokluzji sekwencyjnej, najpierw w okolicy czołowej, następnie z jednej strony w okolicy zębów żujących, a następnie z drugiej. Biorąc pod uwagę długi czas trwania takiej przebudowy, leczenie uogólnionej postaci patologicznego starcia zębów bez zmniejszania wysokości zwarcia należy uznać za najtrudniejsze i najbardziej czasochłonne o wątpliwym rokowaniu, ponieważ metoda deokluzji nie zawsze daje pożądany efekt . Ponadto jest przeciwwskazany w patologii tkanek okołowierzchołkowych, zaniku tkanki kostnej oraz w obszarze zębów podlegających „przebudowie”, chorobach stawu skroniowo-żuchwowego.

Drugim etapem jest odtworzenie anatomicznego kształtu zużytych zębów jednym z rozważanych wcześniej typów protez. Rokowanie w leczeniu patologicznego starcia zębów jest na ogół korzystne. Wyniki leczenia są lepsze niż ulice młodego i średniego wieku z początkowym stopniem ścierania. Należy jednak zwrócić uwagę na możliwość nawrotów u pacjentów z patologicznym starciem zębów na tle bruksizmu i parafunkcji, co potwierdza tezę, że same interwencje ortopedyczne są niewystarczające bez odpowiednich korekt neuropsychiatrycznych.

Wszyscy pacjenci z patologicznym starciem zębów powinni być objęci obserwacją ambulatoryjną.

Stomatologia ortopedyczna
Pod redakcją członka korespondenta Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesora V.N. Kopeikina, profesora M.Z. Mirgazizowa

Zdrowie jamy ustnej jest dla wielu bardzo aktualnym tematem. Na podstawie tego, jak piękne i zdrowe są zęby danej osoby, można ocenić jej zdrowie, wygląd i status. Ekologia, stres, zaniedbywanie problemów jamy ustnej i niesystematyczne wizyty u lekarza sprzyjają edukacji różne problemy i chorób zębów.

Istotnym problemem jest patologiczne starcie zębów. To jest zwykłe proces fizjologiczny organizm. U osób z prawidłowym zgryzem szkliwo górnych zębów wyczesuje się od wewnątrz, a dolnych odpowiednio od zewnątrz. Problem może pojawić się, gdy osoba osiągnie bardziej dojrzały wiek i rozwinie się w proces patologiczny.

Według badań statystycznych 12% światowej populacji jest podatne na patologiczne ścieranie zębów (mężczyźni są bardziej narażeni - 63%). W wieku trzydziestu lat pewna warstwa szkliwa jest stopniowo usuwana, a po pięćdziesiątce często odnotowuje się wymazanie warstwy zębiny. Jeśli takie problemy zaczynają pojawiać się w młodszym wieku, możemy mówić o patologicznym charakterze tego problemu.

Główne powody pojawienia się

Anatologiczne ścieranie zębów jest powszechnie nazywane systematycznym usuwaniem szkliwa (w niektórych przypadkach szkliwa i zębiny) wszystkich lub kilku zębów. Stopień zaniedbania tego procesu może określić tylko lekarz, stosując główne metody:

1. Badanie modelu szczęki na odlewie.
2. Elektrodiagnostyka.
3. Elektromiografia.
4. Ortopantografia.

Przyczyny patologii zębów

Specjaliści łączą główne przyczyny tej anomalii szkliwa zębów w dwie grupy, a mianowicie:

- Funkcjonalny brak tkanek twardych zębów:

- Wyniszczenie zębów ludzkich z powodu problemów związanych z:

• utrata zębów (częściowa);
• złe nawyki, które bardzo często powodują systematyczne uszkodzenia zębów człowieka;
• wynikająca z tego hipertoniczność mięśni żucia osoby (może powstać z powodu napięte mięśnie twarze);
• żucie bez jedzenia.

Klasyfikacje zwiększonego zużycia zębów

Klasyfikacja tej patologicznej choroby jest dokonywana w zależności od form i złożoności. ta choroba.

Wyróżnia się główne stopnie ścierania:

Biorąc pod uwagę poziom płaszczyzny wymazywania, wyróżnia się następujące typy:

• Pionowy, najczęściej spotykany u pacjentów z wadą zgryzu. Usuwana jest tylko zewnętrzna strona szkliwa zębów.
• Poziomy. Wraz z usuwaniem zębów zmniejsza się wysokość korony.
• Mieszany. Po osiągnięciu tego stopnia zaawansowania choroby charakterystyczne jest wymazanie dwóch poprzednich typów.

Zgodnie ze złożonością procesu wyróżnia się:

• lokalne wymazywanie. W takim przypadku usuwaniu podlega jeden określony obszar;
• uogólnione. W tym przypadku proces dotyczy całkowicie wszystkich obszarów zębów danej osoby.

Podsumowując, można mówić o licznych przejawach wskazanej patologii zębów, w której całe szkliwo może zostać usunięte całkowicie lub tylko jego część, jedna strona – lub oba na raz.

Objawy choroby

Objawy tej choroby zależą zarówno od stopnia zaawansowania choroby, jak i jej charakteru.

Od samego początku zaburzony jest pierwotny wygląd zębów. Jeśli nie podejmiesz działań, choroba rozwija się, przez co długość zęba staje się znacznie krótsza niż wcześniej. Funkcja żucia osoby jest osłabiona. Pacjenci zauważają dyskomfort, który pojawił się podczas przyjmowania gorących, zimnych, słodkich lub kwaśnych pokarmów, co wskazuje na początek hiperestezji.

Upośledzona funkcja żucia jest oznaką choroby zwanej zwiększonym zużyciem zębów. Szkliwo zębów jest około pięć razy mocniejsze niż zębina, dlatego do momentu całkowitego starcia szkliwa objawy są łagodne, ale gdy tylko szkliwo zniknie, objawy staną się bardziej wyraźne.

Ta patologia wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej, a objawy wskazują na początkowy etap choroby. Konsekwencjami choroby nieleczonej mogą być deformacje stawów, zmiany w dolnej części twarzy, pojawienie się silnego bólu.

Rozpoznanie choroby

Diagnostyka patologicznego starcia szkliwa zębów obejmuje dogłębną analizę objawów. Ze względu na szeroki zakres objawów, tylko lekarz dentysta może zdiagnozować abrazję, biorąc pod uwagę wszystkie czynniki i ewentualną obecność innych patologii.

Plan badania obejmuje:

1. Pełne badanie i przesłuchanie pacjenta, badanie historii choroby w celu określenia form i etapów patologii.
2. Kontrola znaków zewnętrznych.
3. Pełne badanie jamy ustnej, stan mięśni narządu żucia pacjenta.
4. Badanie funkcji stawów skroniowych i żuchwowych.

Rentgen, tomografia, elektromiografia mogą być wykorzystane do zbadania obrazu choroby.

Wstępne badanie twarzy pacjenta obejmuje badanie konturów twarzy, jej symetrii i proporcjonalności. Specjaliści analizują stopień zniszczenia błony śluzowej, stopień starcia zębów, stan tkanek twardych, aby określić możliwe powikłania podczas leczenia.

Badanie mięśni żujących pozwala na zbadanie ich stanu, ewentualnej asymetrii i hipertoniczności. W takim przypadku często stosuje się elektromiografię. Wszystko to pomaga zminimalizować możliwe komplikacje.

Badanie stawów skroniowych i żuchwowych pozwala określić różne rodzaje patologii, które mogą powstawać przy tego typu chorobach.

Elektroodontodiagnostyka, czyli EOD. Tego typu diagnostyka jest konieczna, ponieważ w patologii starcia zębów bardzo często dochodzi do obumierania miazgi, podczas gdy pacjent nie zaobserwował żadnych odchyleń. EDI jest przepisywany tylko na drugi lub trzeci stopień choroby, ponieważ w etap początkowy objawy się nie pojawiają.

Diagnoza pozwala zidentyfikować główne przyczyny powstawania wzmożonego ścierania się zębów. Oprócz jamy ustnej lekarze skupiają się na stanie stawów skroniowych i żuchwowych.

Formy leczenia

Leczenie tego problemu zajmuje dużo czasu, wynika to z ogromnej różnorodności czynników wpływających na problem. Ponadto ważne jest określenie stadium rozwoju choroby, pomoże to dobrać odpowiednie leczenie i przyspieszy ten proces.

Aby wyleczyć patologiczne otarcia pierwszego i drugiego stopnia, lekarze przede wszystkim stabilizują już toczący się proces, aby choroba się nie rozwinęła.

Na początkowym etapie lekarze instalują tymczasowe protezy (w celu rozpoczęcia procesu zdrowienia i utrzymania funkcji żucia). Po prześledzeniu dodatniej dynamiki protezy tymczasowe są wymieniane na stałe.

Koniec leczenia biegowe etapy choroba (trzecia i czwarta) zaczyna się od przywrócenia zgryzu. Na tym etapie eksperci surowo zabraniają zakładania koron, ponieważ może to spowodować wada zgryzu u pacjenta. W wyniku ich powstania tkanki zęba mogą zostać naruszone.

Ważnym zagadnieniem jest produkcja protez. Na początkowych etapach rozwoju tej choroby protezy wykonuje się najczęściej z tworzywa sztucznego, ceramiki, czasem wybór pada na protezy wykonane z metali szlachetnych. W przypadku zaawansowania choroby często stosuje się protezy wykonane z ceramiki lub metaloceramiki.

Podczas zakładania protez należy pamiętać, że protezy muszą być wykonane z tych samych materiałów, w przeciwnym razie można dojść do odwrotnej (powtórnej) korekcji zgryzu.

Jeśli przyczyną patologicznego ścierania się zębów jest silne obciążenie lub okresowe skurcze mięśni narządu żucia, eksperci zalecają zainstalowanie protez, które nie są podatne na pękanie (trwalsze): wykonane z metalu-plastiku lub metalu. Ceramika metalowa w tym przypadku jest surowo zabroniona.

Główne etapy leczenia:

1. Instalując tymczasowe protezy, lekarze korygują wysokość zgryzu.
2. Przeanalizuj adaptację zębów do nowej pozycji.
3. Po pozytywnych wynikach protezy tymczasowe wymieniane są na stałe.

Przywrócenie wysokości okluzji w pierwszym etapie następuje poprzez założenie tzw. zaślepek foliowych.

Okres adaptacji to adaptacja pacjenta do innych pozycji żuchwy. Najczęściej ten okres charakteryzuje się silnym dyskomfortem. Pacjent musi odwiedzać gabinet stomatologiczny co najmniej dwa razy w tygodniu, jest to niezbędne do jednoznacznej kontroli i badania efektów noszenia ochraniaczy przez dentystę. Najczęściej średni czas noszenia tymczasowych ochraniaczy na zęby wynosi około dwóch do trzech tygodni. Należy również wziąć pod uwagę, że adaptacja rozpoczyna się od momentu, gdy pacjent przestaje narzekać na dyskomfort w okolicy skroni, stawu żuchwowego, a także w okolicy mięśni żucia podczas jedzenia.

Trzecim etapem leczenia jest założenie protez stałych (protetyka ostateczna). Na tym etapie dobierane są specjalne materiały w celu zachowania prawidłowo ustawionego zgryzu. Aby osiągnąć jak najlepsze efekty, lekarze przy produkcji protez biorą pod uwagę wyniki uzyskiwane podczas noszenia ochraniaczy medycznych, które zakładano czasowo.

Proces protetyki stałej może odbywać się zarówno natychmiastowo, jak i etapami. Ochraniacze na zęby pomagają określić dokładną wysokość zgryzu dla pacjenta. Protezy pozostałych odcinków rozpoczyna się po całkowitym umocowaniu pierwszych protez stałych.

Zapobieganie starciu zębów

Aby uchronić się przed chorobą lub pojawieniem się jej ponownego pojawienia się, musisz przestrzegać następujące zasady i zalecenia:

Rokowanie leczenia

Rokowanie w leczeniu tej choroby jest na ogół pozytywne. Oczywiście leczenie trwa znacznie krócej, jeśli pacjent stosuje się we wczesnych stadiach choroby. Ponadto do szybki powrót do zdrowia pacjentów jest bardziej prawdopodobne młody wiek. Jednak często dochodzi do nawrotów choroby patologicznego starcia zębów, dlatego dentyści mówią o potrzebie rejestracji pacjentów cierpiących na taką patologię.

Wzmożone ścieranie zębów to patologia wymagająca pilnego leczenia. Z każdym rokiem choroba ta „młodnieje”, dotykając osoby poniżej 30 roku życia. Intensywny ubytek tkanek twardych prowadzi nie tylko do problemów estetycznych, ale także do zaburzenia czynnościowe aparat dentystyczny. Dlaczego choroba się rozwija, jakie oferuje metody terapii nowoczesna stomatologia?

Różnica między naturalnym a patologicznym starciem zębów

Przez całe życie ludzkie szkliwo stopniowo się ściera - to normalny proces. Bardzo powoli, nawet u dzieci, jest usuwany – w ten sposób zęby dostosowują się do obciążenia żucia. Zwykle grubość szkliwa zmniejsza się tylko w obszarze styku zębów, podczas gdy zębina nie jest naruszona. Normalna jest stopniowa utrata twardych warstw zęba o 0,034–0,042 mm rocznie.

U ludzi w wieku 30 lat przednie zęby są nieco wymazane, a guzki żucia uzyskują wygładzony zarys. W wieku 50 lat szkliwo na powierzchniach kontaktowych zanika prawie całkowicie bez uszkodzenia innych tkanek. U osób starszych zębina zaczyna się ścierać. Jeżeli opisany proces ulega przyspieszeniu, świadczy to o patologicznym starciu zębów.

Na patologię wskazuje zmniejszenie grubości twardych warstw elementów uzębienia u młodych ludzi – zwykle proces wymazywania rozpoczyna się w wieku 25-30 lat. U ludzi wysokość korony powoli maleje, zmienia się jej kształt, zaburzony jest zgryz, wzrasta czułość jednostek.

Ten stan może pojawić się nagle. Badania pokazują, że 12% światowej populacji jest dotkniętych tym patologicznym procesem, a mężczyźni cierpią na tę chorobę w ponad 60% przypadków.

Klasyfikacja patologii

Ten artykuł mówi o typowych sposobach rozwiązywania twoich pytań, ale każdy przypadek jest wyjątkowy! Jeśli chcesz dowiedzieć się ode mnie jak dokładnie rozwiązać Twój problem - zadaj swoje pytanie. Jest szybki i bezpłatny!

Istnieje klasyfikacja procesu ścierania się zębów, zestawiona w zależności od rodzaju i złożoności choroby. Istnieją 4 stopnie ścieralności:

• 1 - zmniejszenie grubości górnej warstwy szkliwa;
• 2 - całkowite wymazanie twardej warstwy unitu aż do zębiny;
• 3 - korona jest zmniejszona o ponad połowę, ubytek zęba staje się widoczny;
• 4 - jednostka jest zrównana z ziemią.

W zależności od złożoności przebiegu choroby wyróżnia się:

• miejscowe zużycie – tylko jeden obszar uzębienia jest dotknięty patologią;
• uogólniony - proces rozciąga się na obie szczęki, jednak stopień uszkodzenia jednostek może być różny.

Istnieje również klasyfikacja określająca płaszczyznę, pod którą zęby uległy ścieraniu:

• poziomy - u ludzi wysokość koron zmniejsza się prawie równomiernie;
• pionowa - przednia powierzchnia dolnych i tylna górnych kłów i siekaczy poddawana jest szlifowaniu (występuje w przypadku wad zgryzu);
• mieszane - zęby są niszczone w obu płaszczyznach.

Zużycie zębów występuje w różne formy, a stopień uszkodzenia każdego z nich może się różnić. Jeśli jednak zębina zostanie zajęta i nerw obumiera, proces patologiczny jest nieodwracalny.

Na podstawie klasyfikacji lekarz określa procent utraty szkliwa oraz tempo postępu choroby.

Przyczyny i objawy wzmożonego ścierania

Aby zrozumieć, dlaczego u pacjenta rozwija się patologia, dentysta musi zapytać go o styl życia i dowiedzieć się o chorobach w rodzinie. Bardzo niebezpieczne przyczyny zwiększone ścieranie zębów to czynniki dziedziczne:

• Wrodzone zaburzenie tworzenia tkanek twardych. Choroba rozwija się z powodu braku mikroelementów do rozwoju płodu w czasie ciąży w organizmie matki, a także ich niedoboru w pierwszym roku życia dziecka.
• Choroba marmurkowa, osteogeneza i inne dziedziczne dolegliwości.
• Choroby związane z zaburzeniami funkcjonowania tarczycy i problemami z wchłanianiem wapnia przez organizm.

Również zwiększone ścieranie zębów jest spowodowane innymi przyczynami:

• złamany zgryz;
• nocne zgrzytanie zębami (bruksizm);
• utrata kilku zębów;
• częste zatrucie organizmu spowodowane regularnym piciem i paleniem;
• nieprawidłowo wykonana protetyka lub nieudane założenie wypełnienia;
• zmiękczenie szkliwa w niektórych chorobach;
• częste spożywanie pokarmów zawierających kwasy (soki, cukierki itp.);
• niedożywienie, w tym ciągłe spożywanie słodkich, skrobiowych i twardych pokarmów;
• złe nawyki - żucie końcówek długopisów, wykałaczek i innych przedmiotów;
• przyjęcie niektóre leki prowadząc do zniszczenia twardych warstw zęba;
• praca związana z przebywaniem na produkcji niebezpiecznej.

Przy patologicznym ścieraniu u ludzi wzrasta wrażliwość szkliwa na zmiany temperatury. Powiązane funkcje choroby:

• ostry, silny ból, często pojawiający się w nocy;
• zwiększenie przestrzeni międzyzębowych;
• obecność próchnicy;
• zmniejszenie wysokości koron;
• uszkodzenie błony śluzowej spowodowane tworzeniem się wiórów i ostrych krawędzi zębów;
• zmiana zgryzu;
• częste gryzienie policzka;
• uczucie szorstkości zębów;
• uczucie sklejania szczęk, gdy są zamknięte;
• przebarwienia szkliwa.

Leczenie zwiększonego zużycia zębów

Jeśli zęby pacjenta się starły, leczenie przeprowadza się z uwzględnieniem ciężkości procesu. Wysiłki lekarzy mają na celu wyeliminowanie przyczyn otarć: walka ze złymi nawykami, wymiana protez, korekcja zgryzu itp.

Patologiczne ścieranie zębów na wczesna faza leczy się terapią remineralizującą - pacjent jest przepisywany kompleksy witaminowe, wykonywać aplikacje z lekami zawierającymi fluor, przeprowadzać elektroforezę. W przypadku ostrych krawędzi zębów są one szlifowane, w przypadku bruksizmu zalecane jest stosowanie nocnej osłony. Jednak najczęściej pacjenci udają się do lekarza, gdy zęby są już mocno zużyte. W tym przypadku zabieg ma na celu przywrócenie jednostek.

Leczenie patologicznego starcia siekaczy, kłów czy zębów do żucia odbywa się za pomocą różnych konstrukcji. Stosowany w stomatologii:

• Korony. Aby przywrócić znacznie zniszczone jednostki, stosuje się cermetale. Jeśli wymagana jest konstrukcja o podwyższonej wytrzymałości, instalowane są produkty wykonane z metalu lub dwutlenku cyrkonu. Odbudowany ząb przejmuje część obciążenia, usuwając go z sąsiednich.
• Ceramiczne wkłady i licówki. Jeśli zużycie zębów przednich jest bardzo wyraźne i sięga zębiny, jednostki są odbudowywane cienkimi płytkami (zalecamy poczytać :). Charakteryzują się dużą estetyką i naturalnym wyglądem.
• Kultowe zakładki. Technika ta jest odpowiednia w przypadku znacznego starcia zębów - w kanał korzeniowy wprowadzany jest sztyft, wokół którego budowana jest korona.
• Protetyka z implantami. Kiedy pacjent ma problem zwiększone usuwanie jednostki są niszczone do fundamentów, zastępowane sztucznym materiałem. Usuwa się ropiejące korzenie, aw miejsce utraconego elementu instaluje się szpilkę, na którą nakłada się koronę. Proces przywracania może potrwać do sześciu miesięcy.

Leczenie patologicznego starcia zębów 3 i 4 etapu koniecznie rozpoczyna się od przywrócenia zgryzu - zabronione jest zakładanie koron na początkowym etapie terapii, ponieważ mogą one powodować powstawanie wad zgryzu. Następnie ortopeda wykonuje i zakłada protezy z tych samych materiałów (polecamy poczytać:). Złamanie tej zasady może spowodować konieczność ponownej korekty zgryzu.

Jeśli przyczyną problemu jest zwiększone obciążenie jednostek, eksperci zalecają zainstalowanie mocnych protez wykonanych z metalu lub dwutlenku cyrkonu (patrz też:). Kruche ceramiki, cermetale lub metal-plastik nie są używane.

Niezależnie od wybranej metody odbudowy aparatów w przypadku starcia zębów, lekarze zalecają stosowanie ochraniacza na zęby, który odciąży aparaty. Konstrukcja pozwala mięśniom przyzwyczaić się do nowej pozycji zębów.

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec ścieraniu i zmianie kształtu zębów, musisz odwiedzać dentystę co pół roku - pozwoli to na czas zidentyfikować problem. Oprócz badanie profilaktyczne niezbędny:

• wyleczyć bruksizm i poprawić zgryz;
• odmówić złych nawyków;
• przywrócić usunięte i zniszczone jednostki na czas;
• Zdrowe jedzenie;
• stosuj kompleksy witaminowo-mineralne;
• w niebezpiecznej produkcji, chroń zęby specjalnymi urządzeniami.