Układ kostno-stawowy. Osteochondropatia

Osteochondropatia zwany martwica aseptyczna proces w tkankach kości gąbczastej. Charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i predyspozycją do mikrozłamań.

Zwykle osteochondropatia jest konsekwencją naruszenia lokalnego krążenia krwi w wyniku wpływu różnych czynników (wrodzonych, metabolicznych, traumatycznych). Najczęściej osteochondropatia dotyka kości łódeczkowatej i śródstopia.

Po raz pierwszy osteochondropatię kości łódkowatej opisał w 1908 roku A. Keller, na jego cześć ten typ osteochondropatii jest często nazywany chorobą Kellera. Choroba ta częściej występuje u chłopców w wieku 5-9 lat. Prawa i lewa noga są dotknięte równie często.

Kość łódkowata jest uważana za uraz. Kość łódkowata stale podlega znacznemu obciążeniu statycznemu, nawet jeśli jej kostnienie następuje później niż wszystkie kości stopy. Jądro kostnienia pojawia się pod koniec czwartego roku życia. Jest wierzchołkiem łuku i ma najmniej rozgałęzioną sieć naczyniową. Czasami przyczyną tego typu osteochondropatii jest naruszenie procesów ukrwienia i normalnego kostnienia. W rezultacie osteochondropatia kości łódkowatej jest uzasadniona późnym kostnieniem, niedostateczną siecią naczyniową, urazami i przeciążeniami statycznymi.

Objawy kliniczne osteochondropatii:

• ból podczas chodzenia;
• oszczędny bolesna kulawizna- pacjent stoi na zewnętrznej krawędzi stopy, ustawiając ją w szpotawości;
• obrzęk, obrzęk śródstopia, rozwija się hipotrofia mięśni podudzia.

Osteochondropatia kości śródstopia A. Keller opisał gon w 1914 roku. Osteochondropatia kości śródstopia II-III często występuje głównie u dziewcząt w wieku od 10 do 18 lat.

Przyczyna osteochondropatii kości śródstopia rozważają przeciążenia statyczne z naruszeniem mikrokrążenia nasady kości i procesów kostnienia, trofizmu. Ze stopą płaską, płasko-koślawą i rozstawioną część przednia rozchodzi wachlarzowate i spłaszczone sklepienie poprzeczne. Obciążenie stale spoczywa na głowach II i III kości śródstopia, w których zakres ruchu jest ograniczony. Występuje ciągłe rozciąganie i przeciążenie więzadeł, torebek stawowych. Z kolei nadmierne rozciągnięcie torebki stawu śródstopno-paliczkowego prowadzi do załamania i zniekształcenia sieci naczyniowej (zwłaszcza ze skręceniem kości śródstopia), co prowadzi do upośledzenia mikrokrążenia i rozwoju martwicy głów II lub III kości śródstopia. Czynniki statyczno-mechaniczne stają się więc wyzwalaczem rozwoju osteochondropatii głów II i III kości śródstopia.

Objawy kliniczne:

• przewlekły przebieg choroby;
• od początku martwicy aseptycznej do przywrócenia struktury główek może minąć około 5 lat;
• nie następuje całkowite przywrócenie kongruencji stawu;
• stopniowo rozwija się i nasila ból przodostopia, kulawizny,
• zewnętrzna krawędź stopy jest obciążona;
• obrzęk występuje na powierzchni grzbietowej, głównie nad głowami II i III kości śródstopia;
• lokalna temperatura skóry wzrasta powyżej miejsca uszkodzenia;
• przy badaniu palpacyjnym ból jest zlokalizowany w rzucie głów kości śródstopia II i III;
• kontury głów rosną, stają się nierówne i wyboiste;
• stopniowo rozwija się skrócenie palców II i III, obciążenie wzdłuż osi palców i ucisk głów kości śródstopia nasila ból;
• aktywne ruchy palców, zwłaszcza zgięcie podeszwowe, są ograniczone i nasilają ból.

Osteochondropatia trzonu kręgowego jest mniej powszechna niż powyższe rodzaje chorób.
Osteochondropatia trzonu kręgowego ( Choroba cielęcia) jest najprawdopodobniej pochodzenia traumatycznego. Martwica aseptyczna trzonu kręgowego występuje najczęściej w jednym z kręgów dolnego odcinka piersiowego lub górnego lędźwiowy kręgosłup.
Objawy kliniczne:

• ból pleców (kręgosłupa), który nasila się z czasem;
• ból promieniuje do przestrzeni międzyżebrowych, okolicy pośladkowej, dolne kończyny;
• dzieci stają się nieaktywne i bierne;
• umiarkowane napięcie mięśni pleców, rozwija się postawa kifotyczna;
• na szczycie wystającego wyrostka kolczystego skóra ma normalny kolor i temperaturę;
• czasami obserwuje się temperaturę podgorączkową;
• naciskanie na wystający wyrostek kolczysty powoduje ból;
• dysfunkcja kręgosłupa.

Struktura spłaszczonego kręgu jest jednolita, z równymi brzegami górnymi i dolnymi oraz wyraźniejszym wysunięciem trzonu kręgu ku przodowi. Znacząco zwiększa przestrzeń międzykręgową między spłaszczonym kręgiem a sąsiednimi kręgami.
Choroba łydki ma długi przebieg (lata) i często jest wykrywana przypadkowo podczas badania kręgosłupa.

Jak leczyć osteochondropatię?

Leczenie osteochondropatii kości łódkowatej polega na odciążeniu i unieruchomieniu stopy na okres 1,5-2 miesięcy.

W tym celu można przypisać:

• metody fizjoterapii
• elektroforeza wapnia,
• elektroforeza z nowokainą,
• fonoforeza z hydrokortyzonem,
• masaż,
• fizjoterapia,
• Aplikacje
• szałwia,
• ozokeryt,
• parafina.

We wczesnych stadiach osteochondropatii kości śródstopia leczenie jest zachowawcze. Należy koniecznie przepisać ortezy korygujące z wyciągiem podbicia (indywidualna produkcja), które przywracają statykę stopy.

• elektroforeza wapnia,
• elektroforeza z nowokainą,
• fonoforeza z hydrokortyzonem,
• magnetoterapia,
• okłady z 30-50% roztworem dimeksydu (nakładane tylko na skórę, nasmarowane maściami heparyny i hydrokortyzonu w równych proporcjach).

Kompresy wykonuje się przez 7-10 dni, następnie powtarza się po 2 tygodniach.

Zalecają również aplikacje z szałwii, masaż kończyn dolnych, odcinka lędźwiowego kręgosłupa, kąpiele kontrastowe przed spaniem. Po kąpielach zakłada się wełniane skarpety, chorzy nie powinni chodzić do rana. Przebieg leczenia jest przepisywany na 12-14 kąpieli.
Na późne etapy wskazane jest leczenie chirurgiczne - alloplastyka stawów śródstopno-paliczkowych.

Leczenie osteochondropatii trzonu kręgowego jest zachowawcze. Ważne jest, aby zapobiegać osiowemu obciążeniu kręgosłupa - stosują stylizację leżącą, noszenie gorsetów korekcyjnych, gimnastykę korekcyjną w celu przywrócenia siły i wytrzymałości mięśni pleców, masaż, pływanie na plecach. Pokazano również sen w gipsowych łóżkach korekcyjnych. Leczenie jest niezbędne w celu związanej z wiekiem stabilizacji kręgosłupa.

Jakie choroby mogą być powiązane

Leczenie osteochondropatii kości łódeczkowatej powinno być terminowe i odpowiedzialne - zarówno ze strony lekarzy, jak i pacjenta. Warto się tylko przełamać schemat leczenia ponieważ nie można oczekiwać przywrócenia wielkości i kształtu kości łódeczkowatej, istnieje ryzyko rozwoju stawu Choparda. Osteochondropatia kości śródstopia może być powikłana naroślami kostnymi.

Leczenie osteochondropatii w domu

Leczenie osteochondropatii w przeważającej części wykonuje się go w domu, z wyjątkiem przypadków, gdy pacjent jest wskazany do interwencji chirurgicznej. Jednocześnie pacjentowi pokazywane są bardzo specyficzne procedury (fizjoterapia, masaże, fono- i elektroforeza, masaże itp.), co wymaga od niego wizyt w specjalistycznych instytucje medyczne i tam leczenie ambulatoryjne. W domu leczenie kontynuuje się poprzez noszenie gorsetów korekcyjnych, wkładek, wykonywanie fizjoterapii, stosowanie kąpieli i aplikacji zgodnie z zaleceniami lekarza.

Jakie leki w leczeniu osteochondropatii?

Terapia medyczna w leczenie osteochondropatii nie tak popularne jak metody fizjoterapeutyczne. Jednocześnie oba wykazują skuteczność w leczeniu. Dawkowanie i czas trwania stosowania tych i innych leków należy skonsultować z lekarzem.

Leczenie osteochondropatii metodami ludowymi

Stosowanie środków ludowej w leczenie osteochondropatii niepopularne, chyba że kontrastujące kąpiele i aplikacje z wywarami ziołowymi. Wszelkie szczegóły należy ustalić z lekarzem.

Leczenie osteochondropatii podczas ciąży

Leczenie osteochondropatii podczas ciąży w dużej mierze pokrywa się z ogólne zasady odpowiednią terapię w takich przypadkach. Jednak osteochondropatia jest bardziej charakterystyczna dla dzieciństwa i okresu dojrzewania, jednocześnie może również wystąpić czynnik urazowy wiek rozrodczy kobiety.

W każdym przypadku leczenie powinno być skoordynowane ze specjalistami z pokrewnych dziedzin medycyny (traumatologiem, ortopedą iz pewnością ginekologiem). Celem jest normalizacja jakości życia kobiety ciężarnej i zapewnienie normalnego porodu, o ile to możliwe, potencjalnie niebezpiecznego dla płodu, metody leczenia odkłada się na okres poporodowy.

Z którymi lekarzami się skontaktować, jeśli masz osteochondropatię

Gdy występuje osteochondropatia kości łódkowatej, wówczas przy badaniu palpacyjnym ból jest zlokalizowany w rzucie kości łódkowatej. Skóra nad uszkodzeniem zachowuje swój normalny kolor, miejscowa temperatura nie wzrasta. Zespół bólowy może trwać od kilku dni i tygodni do roku.

Na radiogramach sąsiednie kości są rozszerzone, kość łódeczkowata jest początkowo osteoporotyczna, następnie spłaszcza się (przypomina półksiężyc) i rozpada się. W przyszłości następuje przywrócenie jej kształtu i wielkości, ale nadal ma sklerotyczną strukturę.

Na początku osteochondropatii kości śródstopia (stadium I) badanie rentgenowskie głowy stwierdza sierpowate zagęszczenie kości, czyli poszerzenie przestrzeni stawowej. W stadium II przestrzeń stawowa rozszerza się, głowy spłaszczają się, falują, część przynasadowa kości pogrubia. Na etapie III nasada (głowa) traci swoją monotonną strukturę, naprzemiennie ogniska oświecenia i zagęszczenia tkanka kostna. Zwiększa się fragmentacja głowy, której kontury są rozszerzone, powierzchnia spłaszczona, a po bokach pojawiają się narośla kostne. Strefa przynasady pogrubia się. IV etap - naprawczy. Struktura głowy zostaje przywrócona, staje się monotonna, ale zawsze pozostaje zdeformowana, w kształcie spodka; śródstopie staje się krótsze. Powierzchnia stawowa pierwszego paliczka spłaszcza się, rozszerza i deformuje. Stadium V – stadium rozwoju zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów z naroślami kostnymi wokół spłaszczonej, rozszerzonej i zdeformowanej głowy, przynasada kości jest pogrubiona, w jamie stawowej mogą znajdować się wolne ciała kostne (myszy stawowe). Pogrubienie dystalnego końca kości śródstopia jest spowodowane czynnikami biomechanicznymi i statycznymi.

Na początku osteochondropatii trzonu kręgowego zdjęcie rtg środkowej części kręgu wykazuje osteoporozę z nierównomierną grubością blaszki końcowej. W przyszłości następuje spłaszczenie kręgu, najpierw o połowę, a następnie o jedną czwartą jego wysokości.

Częstotliwość od 0,18 do 3%. Według CITO patologię tę obserwuje się u 2,7% pacjentów ortopedycznych, przy czym najczęściej dotyczy to głowy. kość udowa, więcej guzowatości piszczel i apofizy trzonów kręgów (81,7% wszystkich osteochondropatii).

Osteochondropatia

choroby, które występują głównie w dzieciństwie i okresie dojrzewania i charakteryzują się uszkodzeniem odcinków podchrzęstnych nasady niektórych kości. Choroby te charakteryzują się przewlekłym przebiegiem i korzystnym rokowaniem.

Etiologia. Teorie: wrodzone, zaburzenia metaboliczne, zakaźne, chroniczne urazy, przeciążenia itp.

Ważnym czynnikiem w patogenezie osteochondropatii jest aseptyczna martwica kości, która rozwija się w wyniku miejscowego zakłócenia dopływu krwi tętniczej do kości. Udowodniono rolę dziedziczenia autosomalnego dominującego w występowaniu większości typów osteochondropatii. Specyficzne mechanizmy niedokrwienia nasad kości nie zostały jeszcze ujawnione.

Anatomia patologiczna. Wyróżnia się pięć stadiów choroby

1. martwica aseptyczna. Występuje martwica substancji gąbczastej i szpiku kostnego. Chrząstka pozostaje żywotna.

2. Złamanie wyciskowe. Nasada dotkniętej kości ulega deformacji pod wpływem obciążenia.

3. Resorpcja. Tkanki martwicze ulegają resorpcji i przekształcają się w tkankę łączną.

4. Remont. Dotknięta nasadą kości zostaje zastąpiona nowo uformowaną kością.

5. Ostateczny. Charakteryzuje się wtórnymi zmianami (naruszenie kształtu głowy, deformacja artrozy). Przyczyną deformacji jest pęknięcie wcześniejszego wycisku. Struktura tkanki kostnej zostaje całkowicie przywrócona.

Klasyfikacja osteochondropatii (SA Reinberg, 1964)

Osteochondropatia zakończeń nasadowych kości rurkowatych (głowa kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa), głowy II i III kości śródstopia (druga choroba A. Köhlera), koniec mostka obojczyka (choroba Friedricha);

Osteochondropatia krótkich kości gąbczastych (rzepki, kości łódkowatej stopy (pierwsza choroba A.Kehlera), kości księżycowatej ręki (choroba Kinböcka), trzonu kręgu (choroba Calveta), kości trzeszczki I stawu śródstopno-paliczkowego (choroba Renandera-Mullera), kości łódkowatej ręki (choroba Prisera);

Osteochondropatia apofiz (guzowatość kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera), guzowatość kość piętowa(choroba Shinza), apofizy kręgów (choroba Scheuermanna-Mau - kifoza młodzieńcza), kości łonowej (choroba Van Neka);

Częściowa osteochondropatia powierzchni stawowych (choroba Koeniga)

Częściej w wieku od 5 do 12 lat. Chłopcy chorują 4-5 razy częściej niż dziewczynki. Proces ten w większości przypadków jest jednostronny.

Klinika. Bolący ból, kulawizna, zanik mięśni, aw zaawansowanych przypadkach skrócenie czynnościowe kończyny dolnej o 1-2 cm i ograniczona ruchomość w stawie biodrowym.

Osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa)

Stopień I - martwica aseptyczna, trwająca od 2 do 6 miesięcy - brak objawów radiologicznych (martwica podchrzęstna substancji gąbczastej).

Osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa)

Stopień II - zapalenie kości i chrząstki oraz wyciskowe złamanie nasady głowy kości udowej. (czas trwania do 6 miesięcy) głowa kości udowej jest jednolicie zaciemniona i pozbawiona wzoru strukturalnego. Dochodzi do zmiażdżenia głowy, rozszerza się przestrzeń stawowa.

Osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa)

Etap III - rozdrobnienie tkanki kostnej, (czas trwania od 1,5 do 2,5 roku) głowa dzieli się na oddzielne fragmenty o nieregularnym kształcie i jest znacznie spłaszczona. Wspólna przestrzeń jest rozszerzona.

Osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa)

Etap IV - przebudowa specyficznej belki struktury tkanki kostnej głowy kości udowej, (czas trwania od 0,5 do 1,5 roku) głowa kości udowej ma nierówne kontury, stopniowo przywracana jest jej struktura.

Etap V - wynik: powrót do zdrowia lub rozwój zniekształcającej artrozy, może przybrać kształt grzyba

Leczenie zachowawcze polega na wczesnym i długotrwałym odciążeniu kończyny, co pozwala na zachowanie kształtu głowy kości udowej. Przypisz leżenie w łóżku z trakcją skórną lub szkieletową na obolałą nogę, chodzenie o kulach bez obciążenia obolałej kończyny. Odciążenie nie powinno wykluczać ruchu w stawie, dlatego dla wzmocnienia mięśni stawu biodrowego i całej kończyny dolnej, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, pływanie w basenie, masaż.

W celu usprawnienia procesów naprawczych powołać farmakoterapia i procedury fizjoterapeutyczne.

Jeśli choroba Perthesa rozwija się w stawie dysplastycznym, wówczas główną metodą leczenia tych pacjentów powinna być operacja, mająca na celu stworzenie optymalne warunki w stawie biodrowym (pozastawowa rekonstrukcja stawu z eliminacją braku pokrycia głowy kości udowej w wyniku dysplazji).

Interwencje chirurgiczne osteochondropatii głowy kości udowej mogą skrócić czas leczenia choroby o 1,5 raza i przyczynić się do zmniejszenia niepełnosprawności tej kategorii pacjentów.

Osteochondropatia guzowatości kości piszczelowej

(choroba Osgooda-Schlattera)

W literaturze naukowej określana jest jako aseptyczna martwica guzowatości kości piszczelowej, zapalenie kości piszczelowej, choroba Lanelonga-Osgooda-Schlattera.

Częściej chorują chłopcy w wieku od 13 do 15-18 lat. Często występuje obustronna lokalizacja procesu. Podstawą choroby jest naruszenie procesów kostnienia guzowatości kości piszczelowej. Osteochondropatia często rozwija się bez pozorny powód, jednak czasami można ustalić związek z powtarzającym się urazem lub zwiększoną funkcją mięśnia czworogłowego uda (na przykład podczas uprawiania sportu lub baletu).

Klinika. Występuje obrzęk i miejscowy ból w okolicy guzowatości kości piszczelowej, nasilający się przy badaniu palpacyjnym. Pacjenci często mówią, że „...wyhodowała im się nowa rzepka”. Często określa się wyraźny wzrost apofizy kości piszczelowej (2 razy lub więcej). Ruch w stawie kolanowym jest bolesny, szczególnie po wysiłku. Najostrzejszy ból pojawia się, gdy „klęczy”. Skrajnemu stopniowi zgięcia kończyny w stawie kolanowym towarzyszy silny ból, często utrzymujący się nawet w spoczynku.

W diagnostyce rentgenowskiej choroby Osgood-Schlattera należy pamiętać o wielu wariantach prawidłowego kostnienia kości piszczelowej. Najczęściej apofiza kostnieje w postaci procesu podobnego do trąby w wieku 10-13 lat, ale istnieją warianty z dodatkowymi małymi jądrami kostnienia. Fuzja apofizy z przynasadą następuje w wieku 16-18 lat.

Diagnoza powinna zawsze być świadoma rozbieżności między znacznym uwypukleniem guzowatości w badaniu klinicznym a prawie normalną wielkością apofizy na zdjęciu rentgenowskim. Pierwszeństwo należy przyznać danym klinicznym.

Choroba trwa około roku, a czasem kilka lat i kończy się przywróceniem struktury apofizy. Funkcja stawu kolanowego z reguły nie cierpi.

Leczenie polega przede wszystkim na wykluczeniu wszelkich przeciążeń i zapewnieniu względnego odpoczynku, aż do krótkotrwałego unieruchomienia, i opiera się na metodach fizjoterapeutycznych (magnetoterapia, elektroforeza z wapniem i nowokainą, balneoterapia, borowina). Leczenie chirurgiczne, z reguły nie jest stosowany, z wyjątkiem pojedynczych przypadków rozdzielania się guzowatości podczas wzmożonego wysiłku fizycznego.

Osteochondrus ropatia apofiz trzonów kręgów

(choroba Scheuermanna-Mau)

Osteochondropatia apofiz trzonów kręgów lub choroba Scheuermanna-Mau (kifoza młodzieńcza) występuje częściej u młodych mężczyzn w okresie wzrostu ciała w wieku 11-18 lat. Odnosi się do dość powszechnej choroby wieku dziecięcego, wahającej się od 0,42 do 3,7%.

Podstawą osteochondropatii kręgosłupa jest wrodzona wada krążków i niedostateczna wytrzymałość blaszek granicznych trzonów kręgów. czynniki hormonalne(choroba często łączy się z zaburzeniami endokrynologicznymi), a także predyspozycją dziedziczną (możliwe jest dziedziczenie autosomalne dominujące). W rozwoju deformacji ważną rolę odgrywa czynnik obciążenia (niewłaściwy tryb, długie siedzenie w pozycji zgiętej, ciężka praca fizyczna, przenoszenie ciężarów na plecach, nadmierne obciążenie kręgosłupa podczas jego wzrostu podczas uprawiania sportu).

Jak wynika z badań rentgenowskich prawidłowego kręgosłupa, w wieku 10-12 lat w krążkach chrzęstnych międzykręgowych, które na radiogramie w projekcji bocznej mają kształt trójkątny, pojawiają się dodatkowe punkty kostnienia apofizyjne trzonów kręgów. Proces ich zrastania się kości rozpoczyna się w wieku 14-15 lat, a kończy w wieku 18-20 lat. W rezultacie trzon kręgu z dwuwypukłego kształtu, charakterystycznego dla dzieciństwa, zamienia się w dwuwklęsły, który jest nieodłącznym elementem osoby dorosłej.

Naruszenie kostnienia śródchrzęstnego w obszarze stref wzrostu trzonów kręgów (stref apofizycznych) w chorobie Scheuermanna-Mau prowadzi do ich klinowatej deformacji i powstania kifozy. Częściej dotyczy to 3-4 środkowych lub dolnych kręgów piersiowych. Najczęściej zaangażowany w proces patologiczny VII, VIII, IX i X kręgów piersiowych.

Klinika choroby charakteryzuje się powolnym rozwojem i przez szereg lat przechodzi 3 etapy.

Etap 1 trwa do pojawienia się kostnienia apofiz trzonów kręgów i charakteryzuje się nieznacznie zwiększoną kifozą piersiową.

Na etapie // (z pojawieniem się kostnienia apofii) powstają wszystkie typowe objawy choroby. Pojawia się ból pleców, zwłaszcza przy długotrwałym chodzeniu i siedzeniu, pojawia się zmęczenie i osłabienie mięśni pleców. Następuje wzrost kifozy piersiowej. Jej powstawaniu towarzyszy wzrost lordozy w odcinku szyjnym i lędźwiowym, jednocześnie może powstać skolioza. Deformacja zostaje ustalona. Wstąpienie zespołu korzeniowego pochodzenia dyskogennego prowadzi do jeszcze większego ograniczenia ruchomości kręgosłupa.

W III stadium procesu, odpowiadającym całkowitemu zrośnięciu się apofiz z trzonami kręgów, kifoza i klinowate zniekształcenie trzonów ulega nieznacznemu zmniejszeniu. Jednak utrwalona kifoza i zwiększona lordoza lędźwiowa pozostają przez całe życie. Z biegiem czasu zjawiska osteochondrozy kręgosłupa rozwijają się wraz z narastającym zespołem bólowym.

Zmiany rentgenowskie charakterystyczne dla osteochondropatii stwierdza się w II stadium choroby. Ujawniono ząbkowane apofizy, klinowate odkształcenie trzonów kręgów ze wzrostem ich przednio-tylnego rozmiaru, zwężenie krążków międzykręgowych, naruszenie integralności końcowych płytek kostnych kręgów z powstawaniem przepuklin Schmorla. Powstaje patologiczna kifoza kręgosłupa piersiowego (patrz ryc.).

Leczenie. Zalecają kurację ogólnorozwojową, witaminoterapię, racjonalny reżim pracy i wypoczynku (spanie na twardym łóżku), kształtowanie prawidłowej postawy, odciążenie kręgosłupa. W celu wzmocnienia gorsetu mięśniowego zaleca się ćwiczenia terapeutyczne, pływanie w basenie, masaż mięśni pleców. W ciężkich przypadkach może być zalecane noszenie korektora postawy. Dzięki wczesnemu leczeniu możliwe jest zatrzymanie rozwoju procesu i powstawania znacznych deformacji. W rzadkich przypadkach, przy ciężkiej kifozie z objawami neurologicznymi, wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Osteochondropatia trzonów kręgów

(choroba Kalkego, płaskie kręgi)

Chorobę po raz pierwszy opisał Calve w 1925 roku. Występuje rzadko, głównie u chłopców w wieku 7-14 lat. Patologia opiera się na aseptycznej martwicy substancji gąbczastej trzonu kręgowego. Czas trwania choroby wynosi od 2 do 5-6 lat.

Klinika. Objawia się uczuciem zmęczenia pleców, bólem kręgosłupa, bólem podczas naciskania na wystający wyrostek kolczysty chorego kręgu. Pochylenie do przodu i wyprost kręgosłupa mogą być ograniczone i mogą występować objawy korzeniowe. U większości dzieci ogólny stan zdrowia jest dobry, temperatura ciała jest prawidłowa, jednak w niektórych przypadkach choroba zaczyna się od wzrostu temperatury do 39,0 ° C, wzrostu ESR, a czasem wykrywa się eozynofilię.

Na radiogramie w projekcji profilowej zajęty kręg jest zbity, równomiernie spłaszczony i rozszerzony w kierunku przednio-tylnym (platibrachispondylia). Trzon kręgu ma postać wąskiego paska, jego przednia krawędź wystaje do przodu, szczeliny międzykręgowe są rozszerzone.

Leczenie. Podstawą leczenia jest odciążenie kręgosłupa (leżenie tyłem na twardym łóżku lub w łóżku gipsowym z rolką odchylającą pod zajęty kręg), ćwiczenia lecznicze. Wykonywane są ćwiczenia leżące, masujące, ogólnorozwojowe i lecznicze, mające na celu odchylenie spłaszczonego kręgu i wzmocnienie mięśni grzbietu (wytworzenie gorsetu mięśniowego). W okresie rekonwalescencji zaleca się noszenie wyjmowanego gorsetu ortopedycznego odciążającego kręgosłup. Niektórzy autorzy uważają za celowe wykonanie tylnego zespolenia kręgosłupa w celu stabilizacji kręgosłupa i jak najszybszej pionizacji (podniesienia do pozycji pionowej) pacjenta.

Osteochondropatia głów kości śródstopia II-Sh (choroba Kohlera II) Osteochondropatia głowy II kości śródstopia występuje głównie u dziewcząt w wieku 10-20 lat. Zlokalizowany jest w nasadach głowy II, rzadziej III kości śródstopia. W pojedynczych przypadkach IV i V mogą być zaangażowane w proces patologiczny, a także jednoczesne uszkodzenie II i III kości śródstopia.

Przyczyną patologii są przewlekłe mikrourazy, statyczne przeciążenia przodostopia przy płaskostopiu lub noszenie obuwia na wysokim obcasie. Czas trwania procesu wynosi 2-2,5 roku, rozwój choroby jest stopniowy.

Klinika. Występuje ból w okolicy głowy odpowiedniej kości śródstopia, nasilający się podczas chodzenia i długotrwałego stania. Obrzęk pojawia się z tyłu stopy w dotkniętym obszarze bez oznak stanu zapalnego. Ruchy czynne i bierne w stawie śródstopno-paliczkowym są ograniczone, może dojść do skrócenia odpowiedniego palca. Pacjenci chodzą z podparciem pięty, odciążając przednią część stopy. Ból utrzymuje się dość długo, po czym stopniowo ustępuje.

W wersji klasycznej choroba przechodzi etapami, podobnie jak w przypadku choroby Legga-Calve'a-Perthesa.

Zmiany rentgenowskie w stadium 1 mogą być nieobecne. W stadium II głowa kości śródstopia traci swój regularny kulisty lub owalny kształt i spłaszcza się, jej długość zmniejsza się 2-3-krotnie, co prowadzi do skrócenia odpowiedniego palca. W stadium /// dochodzi do wyraźnego poszerzenia szpary stawowej, sekwestracji głowy z utworzeniem kilku odłamów, aw fazie IV resorpcji martwiczej kości z remodulacją głowy, która przybiera kształt spodka, co prowadzi do zniekształcenia artrozy.

Leczenie jest zachowawcze. Na ostry ból i wyraźny obrzęk, stopa jest unieruchomiona szyną gipsową. Po ustąpieniu ostrych zjawisk przepisuje się buty ortopedyczne lub wkładki wspierające łuk, aby zapewnić rozładowanie odpowiedniej głowy śródstopia. Równocześnie wykonywane są elektrozabiegi, terapia borowinowa, aplikacje parafiny i ozokerytu.

Wraz z rozwojem ciężkiej deformacji w okolicy stawu śródstopno-paliczkowego z osteofitami brzeżnymi i silnym zespołem bólowym konieczne jest leczenie chirurgiczne.

Osteochondropatia kości łódkowatej stopy

(choroba Kohlera I)

Martwica aseptyczna kości łódkowatej stopy występuje głównie u chłopców w wieku 3-6 lat, ale można ją zaobserwować także w późniejszym wieku (do 12 lat). Jako czynniki etiologiczne nazywa się uraz, a także naruszenie rozwoju kości trzeszczkowej, spowodowane krzywicą. Czas trwania choroby wynosi 1-2 lata.

Klinika. Pojawiają się bóle nasilające się przy chodzeniu oraz obrzęk grzbietu stopy wzdłuż jej przyśrodkowej krawędzi. Palpacja w projekcji kości łódkowatej powoduje silny ból. Wraz z postępem procesu zespół bólowy nasila się, podczas chodzenia podparcie przechodzi na zewnętrzną krawędź stopy, pojawia się kulawizna.

Na radiogramie w początkowej fazie wykrywa się łagodną osteoporozę, następnie zagęszczenie struktury kostnej jądra kostnienia kości łódeczkowatej (mogą występować dwa jądra kostnienia). Występuje spłaszczenie i rozdrobnienie kości łódeczkowatej, jej deformacja w postaci soczewicy lub półksiężyca. Sąsiadujące przestrzenie stawowe poszerzają się.

Leczenie zachowawcze: odciążenie i unieruchomienie kończyny opatrunkiem gipsowym z wymodelowaniem wysklepienia podłużnego stopy do 1-1,5 miesiąca, następnie ograniczenie obciążeń statycznych, zabiegi termiczne, masaż, elektroforeza jodku potasu i nowokainy, noszenie wkładek podpierających łuk stopy.

Osteochondritis dissecans - (choroba Koeniga)

Rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstek powierzchni stawowych jest osteochondropatią o jednej etiopatogenezie i różnej lokalizacji anatomicznej. Podstawą choroby jest naruszenie krążenia krwi w ograniczonym obszarze nasady. W efekcie powstaje brzeżna martwica aseptyczna niewielkiego obszaru podchrzęstnej kości gąbczastej, której kształt przypomina soczewkę, dwuwypukłą lub płaskowypukłą soczewkę. Następnie ten fragment kości, pokryty chrząstką szklistą, jest całkowicie oddzielany do jamy stawowej i przekształcany w „mysz stawową”, która blokuje ruch w stawie.

Występuje w wieku 11-60 lat, jednak obserwuje się go głównie u młodych mężczyzn w wieku od 20 do 40 lat. W 90-93% przypadków choroba dotyczy stawu kolanowego, głównie wewnętrznego kłykcia uda. Etiologia choroby nie została do końca wyjaśniona. Największe uznanie zyskała teoria naczyniowa, zgodnie z którą jałowa martwica występuje z powodu odruchowego skurczu lub zatorowości naczyń końcowych, które zasilają ograniczony obszar nasady.

Klinika. W rozwoju procesu patologicznego wyróżnia się 3 etapy.

/ stopień zaawansowania choroby jest ubogi w objawy: ból stawu kolanowego o różnym nasileniu, niepewny, możliwe umiarkowane zapalenie błony maziowej.

// scena. Ból B staje się bardziej trwały, gorszy podczas chodzenia. Pacjenci odczuwają ograniczenie ruchomości w stawie, zmniejsza się funkcja podporowa kończyny, może pojawić się oszczędzająca kulawizna.

Stopień III występuje po oddzieleniu martwiczego fragmentu kości i chrząstki do jamy stawowej. Czasami można wyczuć swobodnie poruszające się ciało śródstawowe. Jego rozmiar może wynosić od dużej soczewicy do średniej wielkości fasoli. Kiedy „mysz stawowa” zostaje naruszona między powierzchniami stawowymi, intensywny ból i nagłe ograniczenie ruchu – blokada stawu. Z biegiem czasu dochodzi do hipotrofii mięśnia czworogłowego uda i dochodzi do artrozy.

Zdjęcie rentgenowskie w/zaawansowania w strefie podchrzęstnej wypukłej powierzchni stawowej kłykcia kości udowej ujawniło ograniczony obszar zagęszczenia kości. Zwykle jest obustronnie wypukła, osiąga wielkość 1,0x1,5 cm i jest ograniczona wąskim brzegiem prześwitu. Następnie (w II etapie) zagęszczony fragment kości i chrząstki zostaje odgraniczony od łożyska matki: strefa prześwietlenia wokół niego rozszerza się, fragment zaczyna wystawać do jamy stawowej. W fazie /// nisza jest ustalana w okolicy powierzchni stawowej kłykcia kości udowej, a trzon stawowy znajduje się w dowolnej części stawu kolanowego (zwykle w jednym ze skrętów, a w przypadku blokady stawu między powierzchniami stawowymi).

Leczenie osteochondritis dissecans zależy od stadium choroby.

W stadium I i II wskazane jest leczenie zachowawcze, w tym ograniczenie obciążenia z całkowitym wykluczeniem skoków i biegania, unieruchomienie chorej kończyny szyną gipsową, zabiegi fizjoterapeutyczne (fonoforeza chondrotlenku lub hydrokortyzonu, elektroforeza chlorku wapnia, aplikacje parafinowo-ozocerytowe), stosowanie chondroprotektorów (mukozat, structum).

Leczenie chirurgiczne wskazane jest w III stadium choroby (w obecności wolnego fragmentu kości i chrząstki blokującego staw i sprzyjającego zjawisku przewlekłego zapalenia błony maziowej), a także jest metodą z wyboru w II stadium zmian patologicznych.

Osteochondropatia kości półksiężycowatej ręki

(choroba Kinböcka)

Chorobę po raz pierwszy opisał austriacki radiolog Kienbeck (1910). Patologia opiera się na martwicy podchrzęstnej kości półksiężycowatej nadgarstka. Obserwowana jest głównie u mężczyzn w wieku od 17 do 40 lat, narażonych na częste powtarzające się urazy ręki. Pewną rolę odgrywa również ciągłe przeciążanie pędzla w procesie intensywnej pracy fizycznej wśród ślusarzy, tokarzy, stolarzy, stolarzy. Proces ten jest częściej zlokalizowany po prawej stronie.

Klinika. W okolicy kości księżycowatej występuje miejscowy ból i obrzęk. Podczas ruchów i palpacji ból nasila się, zwłaszcza gdy dłoń jest zaciśnięta w pięść. Stopniowo narastające ograniczenie mobilności w nadgarstek, zgięcie grzbietowe dłoni bardziej cierpi. Siła ściskania palców w pięść jest znacznie zmniejszona, rozwija się hipotrofia mięśni przedramienia. Konsekwencją choroby jest artroza stawów nadgarstkowych, na skutek występowania w nich podwichnięć na skutek zmniejszenia objętości kości księżycowatej.

Badanie rentgenowskie we wczesnym stadium choroby wykazuje zamazany obraz układu strukturalnego kości księżycowatej. Z czasem jej cień staje się bardziej intensywny w porównaniu z sąsiednimi kośćmi nadgarstka, zmniejsza się rozmiar, pojawiają się nierówne kontury, mogą wystąpić zmiany torbielowate. W przyszłości rozwija się fragmentacja, spłaszczenie jest postępującą deformacją kości księżycowatej, która często przybiera trójkątny kształt (patrz ryc.). Jednocześnie rozszerzają się sąsiednie przestrzenie stawowe. Czasami dochodzi do zmniejszenia wielkości kości księżycowatej z objawami zwiększonego stwardnienia tkanki kostnej, przypominającego chorobę marmurkową. W późnym okresie choroby objawy artrozy określa się radiologicznie.

Leczenie. W początkowej fazie stosuje się leczenie zachowawcze: unieruchomienie stawu nadgarstkowego szyną gipsową w pozycji lekkiego zgięcia grzbietowego, zabiegi termiczne, ultradźwięki, magnetoterapię i laseroterapię. Dzięki wczesnej diagnozie i długotrwałe leczenie terapia zachowawcza daje pewien pozytywny efekt.

Istnieje ponad 20 metod chirurgicznego leczenia choroby Kienböcka. W początkowych stadiach choroby, w celu zmniejszenia spłaszczenia kości księżycowatej, stosuje się metodę rozciągania więzadeł (rozciągania) w aparacie Ilizarowa. Wraz z rozwojem poważnej deformacji wykonuje się częściową artrodezę w celu poprawy funkcji stawu nadgarstkowego. W przypadku zmian częściowych i całkowitych uciekają się do całkowitego usunięcia martwiczej kości księżycowatej.

Osteochondropatia guza kości piętowej

(choroba Halgunda-Shinza)

Osteochondropatia kości piętowej występuje częściej u dziewcząt w wieku 12-16 lat. Przyczyną występowania jest częsta kontuzja pięt oraz przeciążenia ścięgna Achillesa i ścięgien mięśni podeszwowych podczas uprawiania sportu.

Klinika. Choroba zaczyna się od ostrego lub stopniowo narastającego bólu w okolicy guzka kości piętowej, który pojawia się po wysiłku fizycznym. Podczas badania palpacyjnego lub przedłużenia stopy zespół bólowy nasila się. Powyżej guzowatość kości piętowej, w miejscu przyczepu ścięgna Achillesa obserwuje się obrzęk. Pacjenci chodzą z podparciem na przodostopiu; bieganie, skakanie, uprawianie sportu staje się niemożliwe.

Na radiogramach w projekcji bocznej apofiza jest pogrubiona, szczelina między apofizą a kością piętową jest poszerzona. Trudności w diagnostyce rentgenowskiej wynikają z faktu, że normalnie apofiza kości piętowej u dzieci ma do 4 jąder kostnienia, z których środek jest z reguły zbity, a przylegające powierzchnie kości piętowej i apofizy są ząbkowane.

Najbardziej charakterystycznym radiologicznym objawem osteochondropatii jest niejednolita struktura zagęszczonego jądra kostnienia. W przyszłości dochodzi do fragmentacji apofizy, a następnie jej przebudowy - powstaje nowa gąbczasta substancja kości.

Leczenie jest zachowawcze. Ogranicz aktywność fizyczną, przerwij uprawianie sportu na czas kuracji. Stosowane są ciepłe kąpiele i zabiegi fizjoterapeutyczne: elektroforeza nowokainowa, ultradźwięki, diatermia. Z silnym zespół bólowy zalecić leżenie w łóżku, zastosować odlew gipsowy z modelowaniem łuków stopy. Po wyeliminowaniu bólu obciążenie kończyny jest dozwolone w butach z szeroką stabilną piętą. Aby zmniejszyć obciążenie kości piętowej, zaleca się noszenie wkładek ortopedycznych podtrzymujących łuk stopy przy układaniu łuków stopy. W niektórych przypadkach stosuje się tunelowanie guza kości piętowej według Becka.

informacje do przeczytania

Osteochondropatia - martwica (martwica) obszaru kości z powodu różne powody. Cierpi również ten przylegający do kości. tkanka chrzęstna. Choroba postępuje przewlekle, stopniowo powodując deformacje kości i stawów, artrozę, ograniczenie ruchomości (przykurcze) łączy się z wiekiem. Najczęściej chorują dzieci i młodzież w wieku 5-14 lat, ale występuje również osteochondropatia u dorosłych. W strukturze zachorowań ortopedycznych stanowi 2,5-3%. Łączna odwołania.

Naruszenie przepływu krwi przez tętnice idące do nasady kości prowadzi do rozwoju osteochondropatii

Przyczyną osteochondropatii jest naruszenie krążenia krwi w okolicy kości w pobliżu stawu (nasady), co prowadzi do jego martwicy i związanych z nią powikłań - deformacji, złamań. Następujące czynniki mogą prowadzić do zaburzeń krążenia :

1. Urazy: siniaki, krwiaki, uszkodzenia tkanek miękkich, kości, chrząstki.
2. Hormonalne i Zaburzenia metaboliczne, głównie w okresie dojrzewania, brak soli fosforu i wapnia.
3. Brak białka w diecie (na przykład u wegetarian).
4. Zwiększony wzrost kości, gdy wyprzedza rozwój naczyń.
5. Nadmierne funkcjonalne obciążenie stawów, szczególnie w dzieciństwie i okresie dojrzewania.
6. Siedzący tryb życia (brak aktywności fizycznej), prowadzący do zastoju krwi.
7. Wrodzone wady rozwojowe układu kostno-stawowego.
8. Nadwaga powoduje większe obciążenie kości i stawów.
9. Dziedziczna predyspozycja (cecha budowy kości).

Ważny! Osoby zagrożone osteochondropatią powinny zwrócić szczególną uwagę na układ kostny, a jeśli najmniejsza skarga skontaktować się z lekarzem.

Klasyfikacja osteochondropatii, jej rodzaje

Osteochondropatia różni się w zależności od umiejscowienia choroby, która ma 3 główne „ulubione” miejsca:

• nasady (końce stawowe) kości cylindrycznych;
• apofizy kości (wypukłości, guzowatości);
• kości krótkie (kręgi, kości stępu stopy).

W okolicy nasady kości rozwijają się następujące typy osteochondropatii:

• głowa kości udowej;
• głowy kości śródstopia stopy;
• górna nasada nogi;
• palce dłoni;
• nasady mostka obojczyka.

Osteochondropatia apofizyjna:

• piszczel dolnej części nogi;
• apofizy kręgów;
• pięta;
• staw kolanowy;
• kość łonowa (łonowa).

Dowiedz się więcej na naszym portalu.

Osteochondropatia kości krótkich:

• trzony kręgów;
• kość łódkowata stopy;
• półksiężycowata kość nadgarstka;
• trzeszczka (dodatkowa) kość u podstawy pierwszego palca.

Etapy rozwoju i objawy kliniczne osteochondropatii

Choroba rozwija się stopniowo, przez 2-3 lata, przechodząc przez 3 fazy:

1. Pierwszy etap- początkowy, gdy występuje martwica (martwica) okolicy kostnej z powodu zaburzeń krążenia. Manifestowane bólem bolesny charakter w kościach, stawach lub kręgosłupie (w zależności od umiejscowienia), zwiększone zmęczenie, zaburzenia ruchu.
2. Drugi etap- zniszczenie, fragmentacja kości (rozdzielenie na fragmenty). Charakteryzuje się zwiększonym bólem, deformacją kości, pojawieniem się patologicznych złamań (bez widocznych obrażeń). Funkcja jest znacznie upośledzona.
3. Trzeci etap- odbudowa kości. Zniszczona kość jest stopniowo odbudowywana, ubytki są wypełniane tkanką kostną, ale rozwijają się zjawiska sklerotyczne i artroza pobliskich stawów. Zespół bólowy zmniejsza się, ale deformacja i ograniczenie funkcji mogą pozostać.

Fazy ​​rozwoju osteochondropatii: a - zaburzenia krążenia, b - rozwój martwicy, c - powstawanie odłamów kostnych, d, e - odbudowa, gojenie kości

Metody diagnostyczne

Do diagnozowania osteochondropatii stosuje się następujące metody:

• radiografia;
• tomografia komputerowa (CT);
• rezonans magnetyczny (MRI);
• badanie radioizotopowe całego szkieletu (scyntygrafia);
• skanowanie ultradźwiękowe (ultradźwięki);
• densytometria (oznaczanie gęstości kości).

Informacja. Podczas badania dzieci preferowane są metody bez promieniowania - ultradźwięki, MRI.

Niektóre rodzaje osteochondropatii, leczenie

Każdy rodzaj osteochondropatii ma swoje własne cechy manifestacji, program leczenia jest również opracowywany indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek i stadium choroby.

Choroba Legga-Calve'a-Perthesa

To jest osteochondropatia stawu biodrowego. Większość pacjentów to chłopcy w wieku od 5 do 14 lat, zmiana jest częściej jednostronna. W głowie kości udowej rozwija się martwica. Choroba objawia się bólem stawu, trudnościami w chodzeniu, kulawizną, później mięśni uda, zanikiem pośladków, skróceniem kończyny.

Leczenie choroby wymaga długiego czasu (2-4 lata). Staw jest unieruchomiony, kończyna jest odizolowana od obciążenia (szyna, kule lub wyciąg). Przepisuj preparaty wapnia i fosforu, witaminy, środki rozszerzające naczynia krwionośne, miejscowo - jonoforeza wapniowa, masaż, terapia ruchowa. Dobry efekt prowadzi leczenie w specjalistycznym sanatorium. Choroba zwykle dobrze reaguje na leczenie i dopiero w przypadku jego nieskuteczności wskazana jest operacja (osteotomia, usunięcie martwiczej kości, plastyka stawu lub artroplastyka).

Ważny. Choroba Perthesa może prowadzić do nieodwracalnych zmian w stawie, gdy potrzebna jest proteza. Dlatego jego leczenie powinno być terminowe i wykwalifikowane.

Choroba Schlattera (Osgooda-Schlattera)

Jest to osteochondropatia kości piszczelowej, a raczej jej guzowatości, zlokalizowana na przedniej powierzchni podudzia, bezpośrednio pod stawem kolanowym. Chorują zarówno chłopcy, jak i dziewczęta w wieku od 10 do 17 lat, najczęściej intensywnie uprawiający sport. Bolesny obrzęk pojawia się poniżej kolana, chodzenie i ruchy w kolanie są bolesne.

W leczeniu osteochondropatii kości piszczelowej kończynę mocuje się za pomocą szyny, zaleca się fizjoterapię, masaż i preparaty wapniowe. Choroba zwykle dobrze reaguje na leczenie, chociaż „guz” na kości pozostaje.

Osteochondropatia stopy u dzieci

Najczęściej dotknięte są kości łódkowate, piętowe i śródstopia. Martwica kości łódkowatej zlokalizowana po wewnętrznej stronie stopy to choroba Kellera I. W większości chorują chłopcy w wieku od 3 do 7 lat, zmiana jest jednostronna. Podczas chodzenia dziecko zaczyna utykać, opiera się na zewnętrznej części stopy (zgina nogę). Zwykle choroba nie daje ostrych objawów, może pozostać nierozpoznana, ustępuje samoistnie w ciągu roku. Po wykryciu zaleca się noszenie podpór łukowych, specjalnych butów, fizjoterapii, terapii ruchowej.

Osteochondropatia głów kości śródstopia II-III (choroba Kellera II) częściej u dorastających dziewcząt, dotyczy to obu stóp. Podczas chodzenia pojawia się ból w stopie, który następnie staje się trwały, może przeszkadzać nawet podczas snu. Występuje obrzęk stopy, skrócenie palca. Choroba trwa 2-3 lata – do momentu ustania wzmożonego zrostu kości. Schemat leczenia obejmuje również suplementy wapnia, witaminy, fizjoterapię, masaże i terapię ruchową.

Osteochondropatia kości piętowej (choroba Shinza) może rozwinąć się zarówno u chłopców, jak i dziewcząt w wieku 7-12 lat, częściej dotyczy to obu kończyn. Pojawia się ból, obrzęk tylna powierzchnia pięty, kulawizna, trudności w noszeniu butów. Dziecko zaczyna chodzić, opierając się bardziej na palcach. Z czasem może dojść do zaniku mięśnia łydki.

Osteochondropatia kości piętowej u dzieci jest dość powszechnym zjawiskiem, które trwa dość długo, aż do zakończenia wzrostu kości, a zagęszczenie w okolicy guzowatości pięty może pozostać na całe życie. Leczenie osteochondropatii kości piętowej u dzieci polega na unieruchomieniu stopy szyną, zaleceniu fizjoterapii, leków witaminowych i przeciwzapalnych oraz środków poprawiających ukrwienie i mikrokrążenie.

Osteochondropatia kręgosłupa

Osteochondropatia kręgosłupa piersiowego jest bardziej powszechna, istnieją 2 jej rodzaje:

• Choroba Scheuermanna-Mau, w której destrukcyjny proces występuje w nasadach kręgów, czyli w pobliżu dysków;
• Choroba cieląt jest uszkodzeniem samych trzonów kręgów.

Chorują głównie nastolatki i młodzież (11-19 lat). Choroba jest powszechna, zwłaszcza w ostatnie dekady. Objawy wyrażają się deformacją kręgosłupa (plecy płaskie lub zaokrąglone), wklęsłością mostka („klatka szewska”), bólami pleców, zanikiem mięśni klatka piersiowa, ich zwiększone zmęczenie. Pacjent nie może zostać w szpitalu pozycja pionowa, spełnić ćwiczenia fizyczne. Stopniowo rozwija się klinowata deformacja kręgów, które przybierają kształt trapezu (zmniejsza się wysokość trzonów w odcinkach przednich). W przyszłości do tych zmian dołączą osteochondroza i deformująca spondyloza.

Zmiany w trzonach kręgów w osteochondropatii: po lewej – ich klinowata deformacja, po prawej – jej wynik (kifoza grzbietu)

Długotrwałe leczenie osteochondropatii kręgosłupa: fizjoterapia, fizjoterapia, masaż, noszenie gorsetu korekcyjnego, witaminoterapia, chondroprotektory, leczenie uzdrowiskowe. W rzadkich przypadkach, gdy deformacja kręgosłupa jest wyraźna lub przepuklina dysków, powstaje przemieszczenie kręgów, wykonywane są operacje (korekta i stabilizacja kręgów, plastyka łuków i dysków).

Osteochondropatia jest chorobą związaną z wiekiem, którą można leczyć. Jeśli zostanie rozpoczęta na czas, przeprowadzona w sposób kompleksowy i wykwalifikowany, w większości przypadków następuje powrót do zdrowia.

Jest to grupa chorób o różnej lokalizacji, charakteryzująca się występowaniem obszarów martwicy aseptycznej w kości gąbczastej, która jest poddawana największym obciążeniom mechanicznym. Osteochondropatia u dzieci występuje z uszkodzeniem nasad i apofiz kości długich, z uszkodzeniem chrząstki stawowej i dysfunkcją stawu.

Objawy różnych postaci osteochondropatii u dzieci

Proces patologiczny wpływa na:

nasadowe końce kości cylindrycznych, głowa kości udowej choroba Legga-Calve'a-Perthesa,

krótkie kości gąbczaste, kość łódkowata stopy - choroba Koehlera I,

trzon kręgowy - choroba cieląt,

apofizy, guzowatość kości piszczelowej – choroba Schlattera,

apofiza kręgów - choroba Scheuermanna-Mau, kifoza młodzieńcza.

Bardzo częste formy osteochondropatią są młodzieńcza kifoza i choroba Legga-Calve'a-Perthesa. Choroby przebiegają zgodnie z rodzajem pierwotnej martwicy aseptycznej. Etiologia choroby nie została do końca wyjaśniona, za główną przyczynę kifozy młodzieńczej uważa się zaburzenia dysontogenetyczne: niedorozwój krążków, ich włóknienie, niedostateczną wytrzymałość płytki końcowej trzonów kręgów. W chorobie Perthesa podstawą rozwoju zmian martwiczych jest naruszenie dopływ krwi tętniczej kości.

Objawy osteochondropatii w chorobie Scheuermanna-Mau u dzieci

Choroba Scheuermanna-Mau jest choroby dziedziczne z dominującym sposobem dziedziczenia. Rozwój osteochondropatii u dzieci jest zależny od aktywności wzrostu kręgosłupa – faza „rozkwitu” choroby następuje na początku kostnienia wyrostków kręgowych i w okresie intensywnego wzrostu kręgosłupa, a odwrotny rozwój choroby następuje w momencie spowolnienia lub ustania wzrostu kręgosłupa. Zmiany patologiczne w krążkach kręgowych i płytkach chrzęstnych płytki końcowe trzonów kręgów prowadzą do powstania przepuklin Schmorla i dalszego zakłócenia wzrostu kręgów, które nabierają płaskiego i klinowatego kształtu.

Klinicznie, przy objawach tej postaci osteochondropatii u dzieci, występuje naruszenie postawy (jak kifoza, a następnie skolioza), uczucie zmęczenia w plecach, niestabilny, łagodny ból kręgosłupa.

Objawy osteochondropatii dziecięcej w chorobie Perthesa

Podstawą osteochondropatii głowy kości udowej (choroba Perthesa) jest naruszenie regionalnego ukrwienia tętniczego. Momentem predysponującym do rozwoju osteochondropatii u dzieci w około 25% przypadków jest uraz. Proces patologiczny ma kilka etapów:

Stopień I - uszkodzenie substancji gąbczastej głowy kości z nienaruszoną chrząstką stawową (podchrzęstna martwica aseptyczna), czas trwania stadium - do 6 miesięcy;

Etap II - złamanie wycisku, trwa od 3 do 8 miesięcy;

Etap III - fragmentacja nasady (1 - 1,5 roku), obserwuje się oddzielenie nasady i chrząstki przez tkankę łączną i naczynia krwionośne. Wraz z fragmentacją istnieje proces tworzenie nowej tkanki kostnej;

Etap IV z objawami osteochondropatii u dzieci tej postaci - reparacja, w której nasady kości są całkowicie zastąpione przez nowo utworzoną tkankę kostną;

Etap V – przywrócenie pierwotnego kształtu głowy i struktury kości dojrzałej (z właściwe traktowanie i korzystny przebieg choroby).

Przy deformacji głowy i szyjki kości udowej, spłaszczeniu jamy stawowej, możliwe jest powstanie podwichnięcia kości udowej, w tym przypadku powstają warunki do wystąpienia deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów ze zmianą powierzchni stawowych i dysfunkcją stawu.

Klinicznie przy objawach tej postaci osteochondropatii u dzieci występuje ból stawu biodrowego (lub kolanowego lub całej kończyny dolnej na skutek napromieniowania), kulawizna (w wyniku bólu i przykurczu stawu, później w wyniku obniżenia wysokości nasady i niewielkiego podwichnięcia stawu), ograniczenie rotacji i odwiedzenie w stawie. We wczesnych stadiach choroby obserwuje się zanik mięśni ud i mięśni pośladkowych (objaw stały).

Badanie rentgenowskie decyduje o postawieniu diagnozy. W zależności od stopnia zaawansowania choroby zdjęcie RTG wykazuje zmniejszenie wielkości głowy kości udowej, osteoporozę, rozdrobnienie lub stwardnienie tkanki kostnej.

Tak więc w patogenezie osteochondropatii u dzieci wiodący jest zespół dysko-krążeniowy prowadzący do dystrofii i demineralizacji tkanki kostnej.

Cechy leczenia osteochondropatii u dzieci

Postępowanie terapeutyczne nie jest w stanie zmienić przebiegu kifozy młodzieńczej i przyspieszyć procesu jej uzupełniania, dlatego leczenie choroby Scheuermanna-Mau sprowadza się do przestrzegania reżimu odciążania kręgosłupa, szczególnie w fazie szczytowej: pozycja na brzuchu podczas zabaw, odpoczynek, spanie na twardym łóżku. Konieczne jest wykluczenie obciążenia sportowego związanego ze skakaniem, szarpaniem, ale konieczna jest regularna aktywność fizyczna. gimnastyka lecznicza i pływanie.

Dzieci ze skomplikowanym przebiegiem choroby, z wyraźnym zespołem bólowym i ograniczeniami funkcji kręgosłupa, podlegają leczeniu szpitalnemu. Elektroforeza Novocaine, terapia ultradźwiękowa są przepisywane jako środki przeciwbólowe.

Do mobilizacji kręgosłupa wykorzystuje się jego trakcję podłużną na pochyłej płaszczyźnie oraz trakcję podwodną, ​​po czym konieczne jest noszenie gorsetu, aby uniknąć zwiększonego bólu.

Leczenie osteochondropatii Perthesa u dzieci

Leczenie choroby Perthesa sprowadza się do terminowego i wystarczającego odciążenia stawu biodrowego oraz stymulacji procesów regeneracji tkanki kostnej. Długotrwałe leczenie (przez kilka lat). Rokowanie zależy od wieku pacjenta i stopnia zaawansowania choroby na początku leczenia: im młodsze dziecko i im wcześniej rozpoczęto leczenie, tym szybciej i pełniej kształtuje się głowa kości udowej.

Główna metoda leczenia osteochondropatii u dzieci tej postaci jest zachowawcza. Zalety interwencja chirurgiczna w postaci tunelizacji szyjki i nasady kości udowej przezkrętarzowo – poprzez osteosyntezę szyjki macicy i przezkrętarzową osteotomię kości udowej – nie zostały przekonująco udowodnione.

Odciążenie kończyny uzyskuje się poprzez rozciągnięcie mankietem na staw skokowy (metoda jest przeciwwskazana przy zaniku mięśni i silnych przekrwieniach), przy zastosowaniu opatrunku gipsowego lub łóżka gipsowego (co 3-4 miesiące zabieg naprzemiennie z wyciągiem szkieletowym lub terapia regeneracyjna). Za najbardziej skuteczną uznano metodę unieruchamiania stawu biodrowego szynami w pozycji rotacji wewnętrznej i umiarkowanego odwiedzenia.

W leczeniu osteochondropatii u dzieci tej postaci stosuje się leki przeciwskurczowe (kwas nikotynowy i askorbinowy, No-shpa), witaminy (w tym zastrzyki witaminy B12), leki rozkurczające (aloes, FiBS, ciało szkliste).

Na wszystkich etapach osteochondropatii u dzieci wykonuje się ćwiczenia terapeutyczne dla chorej kończyny i ćwiczenia ogólne dla górne kończyny, mięśnie pleców i brzucha.

W pierwszych dwóch stadiach osteochondropatii u dzieci tej postaci obciążenie kończyny dotkniętej chorobą polega na skurczu mięśni uda i pośladków oraz aktywnych ruchach stawu skokowego. Na początkowe znaki okres rekonwalescencji (pojawienie się cech osteosklerozy głowy na zdjęciu rentgenowskim), możliwe jest wprowadzenie do kompleksu ćwiczeń terapeutycznych biernych, a od IV stopnia czynnych ruchów rotacyjnych i odwodzących w stawie (z wyjątkiem obciążenia wzdłuż osi) w celu ukształtowania prawidłowej kulistej powierzchni głowy kości udowej. Pełne obciążenie kończyny jest dozwolone, jeśli w ciągu sześciu miesięcy, zgodnie z wynikami radiogramów, struktura kości nie ulegnie zmianie.

Fizjoterapia osteochondropatii dziecięcej

Fizyczne metody leczenia stosuje się w celu poprawy ukrwienia dotkniętego obszaru (metody rozszerzające naczynia krwionośne), zmniejszenia bólu (metody przeciwbólowe), przyspieszenia regeneracji w dotkniętym obszarze - zmniejszenia nasilenia dystrofii, demineralizacji tkanki kostnej (metody trofostymulujące i naprawczo-regeneracyjne w leczeniu osteochondropatii u dzieci) oraz przywrócenia funkcji stawu (metody defibrosyjne). Zadania te pomagają wdrożyć następujące metody fizjoterapii:

Metody przeciwbólowe: promieniowanie UV w dawkach rumieniowych, terapia diadynamiczna.

Metody trofostymulujące: helioterapia, naświetlanie UV w dawkach podczerwonych, masaż leczniczy, talasoterapia, kąpiele powietrzne.

Metody naprawczo-regeneracyjne: terapia ultradźwiękami, peloterapia.

Metody leczenia rozwłókniającego: elektroforeza leków rozwłókniających, radon, kąpiele sodowe.

Trofostymulujące metody terapii osteochondropatii u dzieci

Helioterapia. Pod wpływem promieniowania ultrafioletowego strefy B dochodzi do syntezy witaminy D3, która jest jednym z regulatorów poziomu wapnia we krwi. Powstaje podczas powstawania rumienia biologicznie substancje czynne wpływają na przewody nerwowe skóry, co prowadzi do odpowiedzi napięcie naczyniowe i aktywację układu współczulno-nadnerczowego. Efekt przebiegu przyczynia się do uruchomienia swoistych i niespecyficznych reakcji fotobiologicznych, w wyniku których wzrasta reaktywność organizmu na czynniki. otoczenie zewnętrzne. W leczeniu osteochondropatii u dzieci opalanie odbywa się zgodnie ze schematem I. W przypadku braku promieniowania ultrafioletowego w widmie słonecznym zabiegi naświetlania średniofalowym promieniowaniem ultrafioletowym przeprowadza się w dawkach podnabłonkowych od sztuczne źródła. Napromienianie jest przepisywane zgodnie z głównym lub przyspieszonym schematem narażenia.

Talasoterapia w leczeniu osteochondropatii u dzieci stosuje się go począwszy od etapu naprawy. wydany w ramach akcji woda morska katecholaminy, hormony kortykosteroidowe zwiększają reaktywność organizmu i jego rezerwy adaptacyjne. Ruchy wykonywane przez pacjentów podczas kąpieli mają działanie troficzne i tonizujące na mięśnie kończyn dolnych, przy jednoczesnym minimalnym obciążeniu stawu. Procedury są dozowane zgodnie z obciążeniem zimnym, przeprowadzane zgodnie z trybem II. Przy prowadzeniu hydrokinezyterapii w basenie temperatura wody wynosi 30-33°C, czas trwania zabiegów to 10-15 minut, codziennie; przebieg leczenia osteochondropatii u dzieci 8-12 zabiegów.

Kąpiele powietrzne stanowią intensywny bodziec termiczny i powodują zwiększone dotlenienie tkanek, trenują mechanizmy termoregulacji, co prowadzi do zwiększenia reaktywności organizmu na czynniki środowiskowe. Przebieg kąpieli powietrznych odbywa się według trybu I, codziennie; kurs 20-25 zabiegów.

Reparacyjno-regeneracyjne metody leczenia osteochondropatii u dzieci

Terapia ultradźwiękami stosowany na etapie naprawy i ostatecznej odbudowy stawu. Zwiększony metabolizm komórkowy pod wpływem ultradźwięków prowadzi do aktywnej regeneracji tkanek, miejscowego rozszerzenia naczyń mikrounaczynienie powoduje wzrost objętościowego przepływu krwi w słabo unaczynionych tkankach, wzrost stopnia ich utlenienia i intensywności metabolicznej. Intensywność ekspozycji wynosi 0,2 W/cm2, sondowana jest przednia powierzchnia stawu biodrowego, labilna, nieprzerwanie przez 8 minut, co drugi dzień; przebieg leczenia osteochondropatii u dzieci 10-12 zabiegów.

Terapia borowinowa. Kwasy humusowe, frakcje zawierające steroidy, jony, substancje lotne, wnikając w głąb skóry i tkanki łącznej i gromadząc się w nich, stymulują różnicowanie fibroblastów, zwiększają agregację glikozaminoglikanów, glikoprotein tkanka łączna aktywować procesy proliferacyjne.

W obszarze aplikacji dochodzi do przedłużonego miejscowego przekrwienia, aktywującego przepływ krwi w leżących poniżej tkankach. Zastosuj miejscowe aplikacje borowiny (temperatura borowiny 38-41°C) w formie „majtek”, przez 10-15 minut (w zależności od wieku), wykonywane co drugi dzień; przebieg leczenia osteochondropatii u dzieci 10-15 zabiegów.

Rozwłókniające metody fizjoterapii osteochondropatii u dzieci

Elektroforeza leków rozwłókniających stosowany w stadiach złamań uderzeniowych i fragmentacji w celu szybszej resorpcji obszarów martwiczej tkanki kostnej. Elektroforezę jodu, trypsyny przeprowadza się metodą poprzeczną, gęstość prądu 0,05-0,06 mA/cm2, czas trwania zabiegu 15-20 minut, codziennie; przebieg leczenia osteochondropatii u dzieci do 20-30 zabiegów.

Kąpiele radonowe. Powstające pod wpływem promieniowania a i y produkty radiolizy białek aktywują produkcję cytokin, obojętnych proteaz oraz syntezę glikozaminoglikanów tkanki łącznej. Pod wpływem radonu tętniczki rozszerzają się, wrażliwość na ból. Stężenie radonu wynosi 40 nCi/l, temperatura wody 36-37°C, czas trwania kąpieli 8-12 minut, odbywa się co drugi dzień; przebieg leczenia osteochondropatii u dzieci 8-12 zabiegów. W połączeniu z terapią borowinową zaleca się przepisać 2 kąpiele tygodniowo i 1-2 zabiegi borowinowe.

Kąpiele sodowe normalizują aktywność układu współczulno-nadnerczowego, który pełni funkcję troficzną, co prowadzi do wzrostu liczby makroergów w tkankach, poprawia ich mikrokrążenie poprzez przywrócenie przepuszczalności naczyń. Stężenie chlorku sodu 20-40 g/l, temperatura wody w kąpieli 36-37°C, czas trwania zabiegu 8-12 minut, wykonywany co drugi dzień; przebieg leczenia osteochondropatii u dzieci 8-12 kąpieli.

Sanatoryjno-uzdrowiskowa metoda leczenia osteochondropatii dziecięcej

Dzieci z osteochondropatią stopnia III-IV kierowane są do uzdrowisk balneologicznych i borowinowych (Anapa, Gelendżyk, Piatigorsk, Eupatoria, Odessa i inne), a także do miejscowych sanatoriów. Kryterium skuteczności leczenia uzdrowiskowego jest odbudowa struktury kostnej głowy i szyi kości udowej na podstawie zdjęć rentgenowskich.

prawidłowy kompleksowe leczenie osteochondropatia u dzieci obejmuje metody zapobiegające rozwojowi wczesnej deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów:

odciążenie kończyny,

masażoterapia,

gimnastyka,

Nadmierne obciążenia i częste urazy wywołują osteochondropatię (klasy sport zawodowy itp.). Nowoczesne badania potwierdzają również czynnik genetyczny w dziedziczeniu choroby. Sama osteochondropatia nie ma specyficzne objawy, a jego przejawy można wykryć dopiero w zaawansowanych stadiach procesu martwiczego. Jednocześnie choroba dobrze nadaje się do leczenia zachowawczego, podczas którego pacjentowi zaleca się odpoczynek, fizjoterapię i ćwiczenia terapeutyczne.

Czym jest osteochondropatia?

Osteochondropatia to złożony termin, który obejmuje całą grupę chorób prowadzących do niedożywienia kości i ich późniejszej martwicy (martwicy).

Istnieje niewiele danych statystycznych dotyczących częstości występowania osteochondropatii. Jednak wielu badaczy zauważa, że ​​dzieci (zwłaszcza chłopcy) w wieku od 10 do 18 lat są podatne na chorobę, która jest związana z wrodzonymi zaburzeniami krążenia w tkance kostnej.

Obecnie osteochondropatia jest prognostycznie korzystna. Jednak rozpoznanie zaburzeń martwiczych we wczesnych stadiach jest prawie niemożliwe. Dlatego leczenie choroby rozpoczyna się w późniejszych stadiach, kiedy dochodzi do znacznego osłabienia szkieletu kostnego. To ostatnie jest obciążone częste złamania, co może powodować napięcie mięśni, masę ciała, drgawki, wymioty, a nawet kaszel.

Przyczyny choroby

Etiologia osteochondropatii pozostaje „białą plamą”. nauki medyczne. Uważa się, że do rozwoju choroby przyczyniają się częste urazy układu kostnego oraz nadmierna aktywność fizyczna.

Wśród czynników ryzyka osteochondropatii są:

• predyspozycje genetyczne (np. częstość występowania osteochondropatii u dzieci chorych rodziców jest kilkukrotnie wyższa niż w zdrowych rodzinach);
• wrodzone zaburzenia ukrwienia tkanki kostnej;
• Zaburzenia metaboliczne ( syndrom metabliczny X z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i puryn);
• niedożywienie z niedoborem witamin i mikroelementów (wapń, fosfor, magnez itp.);
• długotrwałe zaburzenia odżywiania (anoreksja, bulimia);
• otyłość pokarmowa (pokarmowa) lub hormonalna;
• infekcje bakteryjne i wirusowe;
• profesjonalne zajęcia sportowe związane z ciągłą traumą i przebywaniem w pozycjach nieanatomicznych (gimnastyka, łyżwiarstwo figurowe, akrobatyka cyrkowa, szermierka itp.).

Jak rozwija się choroba?

Przebieg osteochondropatii jest przewlekły i stopniowy. Pierwszym etapem jest początkowa nieropna martwica kości (trwająca do 6 miesięcy), spowodowana powyższymi czynnikami etiologicznymi. Pacjenci skarżą się na stały ból w obszarze martwicy, nasilający się przy badaniu palpacyjnym; występują naruszenia ruchliwości kończyn. Równocześnie na prześwietlenie nie stwierdzono nieprawidłowości kostnych.

Główny reumatolog: „Jeśli stawy rąk i nóg zaczną boleć, należy pilnie wykluczyć z diety…

Drugie stadium objawia się złamaniem wycisku w wyniku „depresji” pod ciężarem własnego ciała lub podczas napięcia mięśniowego. Etap trwa od kilku tygodni do roku. Następuje „osiadanie” kości i ich zaklinowanie względem siebie. Na zdjęciu rentgenowskim pojawiają się zmiany: struktura kostna zostaje nawilżona, miejsca zmienione chorobowo zaciemnione, a przestrzenie stawowe rozszerzone.

O rozpoczęciu trzeciego etapu rozwoju patologii (trwającego około 3 lat) świadczy zmniejszenie gęstości kości: następuje fragmentacja tkanki kostnej, resorpcja stref martwiczych i zastąpienie ich nową (ziarniną) tkanką. W badaniu rentgenowskim kość przypomina szachownicę z losowymi naprzemiennymi zaciemnieniami i oświeceniami.

Czwarty etap ma charakter regenerujący i trwa do półtora roku. Zwykle następuje powrót do zwykłego kształtu kości wraz z rozwojem resztkowych deformacji (krzywizny). Struktura tkanki kostnej również wraca do normy, co można zaobserwować na kolejnym zdjęciu rentgenowskim.

Z reguły całkowity czas trwania etapów nie przekracza 4 lat. Jednocześnie przebieg choroby jest łagodny, jednak nieleczony może pojawić się nie tylko resztkowe skrzywienie kości, ale także powikłania procesu w postaci złamań i złamań.

Rodzaje patologii

Współczesna klasyfikacja wyróżnia cztery kategorie osteochondropatii wieku dziecięcego i dojrzewania (młodzieńczego):

1. Procesy martwicze w częściach nasadowych - rozszerzone końcowe odcinki kości cylindrycznych. Do tej grupy należą patologie głów kości udowych i kości śródstopia, odcinka piersiowego obojczyka oraz paliczków palców.
2. Zaburzenia dystroficzne kości kanalikowatych: stopy łódkowatej, kości księżycowatej i łódkowatej nadgarstka, trzony kręgów.
3. Procesy zwyrodnieniowe w wyrostkach kostnych - apofiach: guzkach kości piszczelowej i piętowej oraz w pierścieniach apofizycznych kręgów.
4. Niekompletna osteochondropatia z uszkodzeniem struktur stawowych stawu łokciowego, kolanowego i skokowego.

Objawy

Każda z odnotowanych osteochondropatii ma swoją własną cechy lokalizacja, manifestacja i przebieg.

Choroba Perthesa

Zaburzenia dystroficzne występują w głowie kości udowej z częściowym zaangażowaniem w proces patologiczny stawu biodrowego. Choroba zwykle objawia się w wieku 5-7 lat, zwykle u chłopców. Wśród czynników prowokujących wyróżnia się urazy i dysplazję (zaburzenia rozwojowe) stawów udowych.

Z reguły pacjenci skarżą się na pojawienie się kulawizny i późniejszego dodania bólu w okolicy stawu biodrowego i kolanowego. Z czasem ruchomość stawów maleje: odwodzenie biodra i jego rotacja są ograniczone. Często dochodzi do zaniku (zmęczenia) mięśni pośladków, ud i podudzi.

W niektórych przypadkach możliwe jest powikłanie choroby z podwichnięciami stawu biodrowego, czemu towarzyszy skrócenie kończyny i trudności w jej podpieraniu.

choroba Schlattera

Patologia pojawia się w wieku 11-17 lat (częściej u chłopców) i dotyka guzowatości kości piszczelowej. Sportowcy, zwłaszcza szermierze, są podatni na schorzenie, które wiąże się z maksymalnym obciążeniem stawów kolanowych.

Osteochondropatia objawia się bólem w górna trzecia piszczele podczas klęczenia, kucania i wchodzenia po schodach. Często występuje obrzęk w dotkniętym obszarze. W takim przypadku zakres ruchu w kolanie nie cierpi.

choroba Kellera

Ta patologia ma dwa typy:

• Uszkodzenie kości łódkowatej stopy. Stosunkowo rzadka choroba, którą obserwuje się głównie u chłopców w wieku 5-8 lat. Ból pojawia się na przednio-wewnętrznej powierzchni stopy, nasilając się przy badaniu palpacyjnym i chodzeniu. Dotknięty obszar często puchnie, co zmienia chód dziecka, które stara się nie stawać całą stopą, ale na jej zewnętrznej krawędzi.
• Martwica II i III kości śródstopia. Problem występuje częściej u dziewcząt w okresie dojrzewania. Ból u podstawy drugiego i trzeciego palca. Ból nasila się przy badaniu palpacyjnym, podnoszeniu na palcach, bieganiu i chodzeniu. Dotknięty obszar jest często obrzęknięty, czasami dochodzi do skrócenia drugiego i trzeciego palca kończyny dolnej.

Choroba Shinza

Martwicę obserwuje się na poziomie guzka kości piętowej. Rozwój choroby obserwuje się głównie u młodzieży, jednak przypadki osteochondropatii piętowej u dzieci w młodym wieku nie należą do rzadkości. wiek szkolny. Zazwyczaj pacjenci skarżą się na bolesność kości piętowej po bieganiu lub skakaniu. Często występuje obrzęk bez objawy zapalne(zaczerwienienie i ocieplenie skóry).

Charakterystycznym objawem jest zmiana chodu oparta na palcach w celu zmniejszenia nacisku na pięty. Osobliwość dolegliwością jest zanik wszelkiego dyskomfortu i bólu w nocy.

Bubnovsky: Masz dość powtarzania! Jeśli bolą Cię kolana i staw biodrowy, pilnie usuń z jedzenia...

Ile razy powtarzać! Jeśli zaczynają cię boleć kolana, łokcie, ramiona lub biodra, w organizmie jest ostry niedobór...

Choroba cielęcia

Patologia charakteryzuje się martwiczymi zmianami trzonów kręgów - platyspondyliami. Choroba objawia się wzrostem temperatury do stanów podgorączkowych; w kręgosłupie występują odczucia bólowe, które mają charakter napadowy. Jednocześnie ból ma tendencję do rozprzestrzeniania się na kończyny dolne w pozycji stojącej i zanikania podczas nocnego snu.

Podczas badania kręgosłupa dochodzi do pewnego „cofania się” wyrostków kolczystych martwiczych kręgów. Odczuwanie tej strefy prowadzi do wzmożonego bólu, a także do wykrycia ochronnego napięcia mięśni. Ruchomość kręgosłupa w dotkniętym obszarze jest często ograniczona.

Choroba Scheuermanna-Mau

Dolegliwość pojawia się w okresie dojrzewania u młodych mężczyzn. Zwykle przebieg osteochondropatii apofiz kręgów jest bezobjawowy. Natomiast powodem pójścia do lekarza jest skrzywienie postawy - kifoza (przygarbienie). Przez okres deformacji kręgosłup występuje dyskomfort w okolicy klatki piersiowej, który zwiększa się wraz z długim przebywaniem w pozycji siedzącej.

Wraz z postępem choroby pojawiają się bóle przeszywające między łopatkami, widoczny garb, a także zaburzenia czucia (uczucie „gęsiej skórki” na skórze lub znieczulenia) i zaburzenia sfera motoryczna(osłabienie mięśni lub niedowład).

choroba Koeniga

Choroba odnosi się do częściowej osteochondropatii z uszkodzeniem struktur kostnych stawów. Podczas procesu martwiczego oddziela się klinowaty odcinek powierzchni stawowej kości, zamieniając się w tak zwaną „mysz śródstawową”, która swobodnie porusza się wzdłuż jamy stawowej. Choroba występuje z taką samą częstością u dzieci i dorosłych. Zwykle zmiana obejmuje kolano, rzadziej ramię i kostkę.

Gdy fragment zostanie naruszony w stawie, pojawia się ostry zespół bólowy, który można wyeliminować poprzez ostrożne zgięcie-wyprost kończyny. Obecność „myszy śródstawowej” prowadzi do trwałego urazu struktur kostnych stawów, a następnie rozwoju stanu zapalnego i deformacji stawów.

Rozpoznanie osteochondropatii

Rozpoznanie osteochondropatii we wczesnych stadiach jest prawie niemożliwe do ustalenia. W niektórych przypadkach nie ma wystarczających oczywistych objawów klinicznych choroby, która wymaga dodatkowe metody diagnostyka:

• laboratorium ( analiza kliniczna badania krwi, biochemiczne i hormonalne);
• instrumentalne (radiografia, diagnostyka ultrasonograficzna i rezonans magnetyczny).

Jak leczy się osteochondropatię?

Leczenie osteochondropatii polega na podejściu zachowawczym: schemacie ochronnym z odpoczynkiem dotkniętej chorobą części ciała i leczeniem choroby podstawowej (zaburzenia metaboliczne lub hormonalne, infekcja lub niedobór mikroelementów). Tylko lekarz prowadzący może przepisać leki.

1. Choroba Perthesa. Leczenie martwicy głowy kości udowej odbywa się w szpitalu z długotrwałym przestrzeganiem reżimu unieruchomienia. W niektórych przypadkach klinicznych specjaliści uciekają się do trakcja szkieletowa. Pacjentowi przepisuje się fizjoterapię, gimnastykę i leczenie uzdrowiskowe. Przy znacznym zniszczeniu głowy kości udowej wykonywane są operacje rekonstrukcyjne.
2. choroba Schlattera. W przypadku zmian dystroficznych guzowatości kości piszczelowej pacjentowi zakładana jest szyna gipsowa na okres 1,5-2 miesięcy w celu unieruchomienia stawu kolanowego. Zalecane są również kursy fizjoterapii (parafina, elektroforeza itp.).
3. choroba Kellera. Pacjentom zaleca się ograniczenie obciążenia stopy (z wyłączeniem biegania, skakania, długiego marszu). Przy znacznym bólu nakładany jest but gipsowy. W okresie rekonwalescencji wskazana jest fizjoterapia oraz dobór obuwia ortopedycznego.
4. Choroba Shinza. W momencie zaostrzenia pacjent powinien wyeliminować osiowe obciążenie pięty (użyć laski lub kuli). Jako fizjoterapię stosuje się elektroforezę z efektami wapniowymi i termicznymi.
5. Choroba cielęcia. Terapia martwicy trzonów kręgów odbywa się w warunkach szpitalnych. Pacjenci powinni przestrzegać leżenia w łóżku, wykonywać fizjoterapię i gimnastykę prozdrowotną. Pełne wyzdrowienie kręgów trwa zwykle około 3 lat.
6. Choroba Scheuermanna-Mau. Klęska apofizy kręgów prowadzi do trwałej krzywizny kręgosłupa (pojawienie się garbu). Aby przywrócić postawę, konieczne jest ścisłe leżenie w łóżku. Z wytrwałym bolesne odczucia można zastosować tylne łóżko gipsowe. Pacjentom pokazano również masaż mięśni pleców i brzuszki. Czas wyzdrowienia oparte na fizjoterapii.
7. choroba Koeniga. W przypadku uszkodzenia struktur stawowych (przed powstaniem odłamu kostnego) wystarczy dać choremu stawowi odpoczynek i przeprowadzić fizjoterapię. W przypadku zespołu uporczywego bólu możliwe jest stosowanie blokad ze środkami znieczulającymi (Lidocaine, Novocaine). Jeśli uformowała się „mysz śródstawowa”, wymagana jest artroskopia z usunięciem fragmentu kości z jamy stawowej.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi osteochondropatii, konieczne jest:

• uważnie monitorować dzieci z genetyczną predyspozycją do pojawienia się choroby (urodzone w rodzinach z osteochondropatią);
• rozpoznać chorobę zaburzenia dziedziczne ukrwienie tkanki kostnej i zaburzenia metaboliczne (zespół metaboliczny X z nieprawidłowym metabolizmem węglowodanów, tłuszczów i puryn);
• skorygować niedożywienie z niedoborem witamin i mikroelementów (wapnia, fosforu, magnezu itp.);
• leczenie długotrwałych zaburzeń odżywiania (anoreksja, bulimia) w warunkach szpitalnych;
• kontrolować i eliminować otyłość pokarmową (pokarmową) lub hormonalną;
• prowadzić konkretna diagnoza i leczenie infekcji bakteryjnych i wirusowych;
• w miarę możliwości wykluczyć profesjonalne zajęcia sportowe związane z trwałymi urazami i przebywaniem w pozycjach nieanatomicznych (gimnastyka, łyżwiarstwo figurowe, akrobatyka cyrkowa itp.).

Pamiętać! Ze względu na przeważnie wczesny rozwój osteochondropatii (w szkole iw okresie dojrzewania) odpowiedzialność za profilaktykę choroby spoczywa na rodzicach dziecka.

Należy zauważyć, że rokowanie choroby jest korzystne. Jednak zaawansowana martwica aseptyczna może prowadzić do deformacji artrozy i złamań. Te ostatnie, z masywną dystrofią kości, są spowodowane wymiotami, skurcz mięśnia a nawet kaszel. Ale takie powikłania są rzadkie, a do tej pory nie odnotowano zgonów z powodu osteochondropatii.

Istnieje bezpłatna dystrybucja leku do leczenia stawów. Do 5 sztuk w jednym...