Jak zapobiegać próchnicy zębów. Klasyfikacja zwiększonej ścieralności, stopień i postać

Próchnica zębów to problem, z którym może zmierzyć się każdy. Jest to patologia, która dotyczy wszystkich powierzchni zęba (lub grupy zębów) w postaci intensywnej utraty jego twardych tkanek. Częściej ten problem występuje u mężczyzn, rzadziej u kobiet. Ogółem występuje u prawie 13% populacji i występuje u osób powyżej 30 roku życia. Jeśli zwrócisz się o pomoc do specjalisty na czas, próchnicy zębów można zapobiec i wyleczyć ją we wczesnych stadiach.

Zwiększone zużycie zębów może wystąpić z różnych powodów. Dlatego najpierw specjalista musi określić charakter jego pochodzenia i w pełni zdiagnozować patologię. W tym celu pacjentom przypisuje się badanie kliniczne, zarówno kompleksowe, jak i sekwencyjne. Rejestrowane są odczucia pacjenta, a także wyniki diagnostyki innych specjalistów. Pomoże to określić, która opcja leczenia jest potrzebna w konkretnym przypadku.

Zwiększone zużycie zębów

Co powoduje próchnicę zębów?

Wzmożone ścieranie zębów może pojawić się w wyniku przeciążenia po utracie zębów, przy niewłaściwie dobranym dochodzi do szkodliwych skutków związanych z działalność zawodowa, a także - z wadami zgryzu i kruchością tkanek zębowych (hipoplazja, fluoroza).

Przeciążenie zębów spada w większości na kły i siekacze w przypadku braku zębów trzonowych. Zwykle starcie zębów następuje równomiernie na przestrzeni kilku lat w taki sposób, że do 40 roku życia długość zębów zmniejsza się o 20-30%. Przy prawidłowo uformowanym zgryzie od dzieciństwa główne wytarcie przypada na zęby przednie (krawędzie tnące) oraz obszary żujące zębów bocznych.

Wzmożone ścieranie zębów obserwuje się u osób zatrudnionych przy produkcji materiałów nieorganicznych i kwasy organiczne. Również osoby, których praca związana jest z uwalnianiem cząstek metali do powietrza, są najbardziej podatne na taką chorobę.

Odporność zębów na ścieranie jest obniżona u osób cierpiących na choroby ogólnoustrojowe. od tego rodzaju zjawiska patologicznego jest często wymagane przez osoby z zespołem Staintona-Capdepona i zaburzeniami endokrynologicznymi.

Patologiczne ścieranie z reguły może być spowodowane charakterystycznym żuciem, w którym nadmierne obciążenie dotyka niektórych zębów (grup zębów). W wyniku tej ekspozycji pojawiają się komplikacje:

• przyzębia,
• abrazja patologiczna spowodowana brakiem funkcjonalności twardych tkanek zęba.

Nierzadko dochodzi do abrazji pojedynczych zębów, które antagonizują z zębami wypełnionymi materiałami kompozytowymi. Z reguły, ze względu na właściwości ścierne takich materiałów, wypełnienia zaczynają wystawać, wpływając na sąsiednie zęby, narażając je na ścieranie.

Kiedy konieczne jest rozpoczęcie leczenia?

We wczesnych stadiach patologiczne starcie zębów objawia się obniżeniem wysokości okluzyjnej zębów. Dyskomfort i dyskomfort pacjent zwykle nie. Leczenie jest jednak konieczne, aby zapobiec postępowi procesu. W zależności od stopnia zaniedbania wzmożonego ścierania patologicznego plan leczenia może się różnić w zależności od indywidualnych potrzeb i czynnika etiologicznego.

W przypadku pacjentów z łagodnymi oznakami otarć, jako środek zapobiegawczy zaleca się selektywne szlifowanie. U pacjentów z nadmiernym napięciem zębiny zaleca się fizjoterapię i farmakoterapię. Gdy metody zachowawcze nie przynoszą pożądanego efektu, przepisuje się pacjentom, których działanie ma głównie na celu przywrócenie funkcji zębów dzięki ich protetyce.

Metalowe korony tłoczone nie są obecnie popularnym materiałem. Leczenie wzmożonego ścierania patologicznego zębów za pomocą takich koron może pogorszyć początek destrukcyjny proces. Wynika to z wad materiału:

• metalowe korony mogą z czasem się zużywać
• może przemieścić się do kieszonki dziąsłowej, niszcząc więzadło okrężne zębowe,
• zdolny do spowodowania przewlekłe zapalenie zęby przyzębia brzeżnego, jeśli więzadło okrężne jest uszkodzone.

Dlatego obecnie zajmują wiodącą pozycję na rynku protetyki.

Korony odlewane z metalu.

Rodzaj protezy dobierany jest indywidualnie, zgodnie ze wskazaniami badań. Jeśli starcie tkanek twardych zębów w momencie badania wynosi około 2-3 cm i nie narusza ich anatomicznego kształtu od strony przedsionkowej, wskazane jest leczenie za pomocą tabletek. Takim materiałem pokrywa się starą powierzchnię okluzyjną. Pod tym względem zakładki mogą mieć różne formy. Jako strony wzmacniające zakładki mogą być:

• kołki mocujące,
• zagłębienia w zębinie
• ubytki dotknięte próchnicą.

Przy znikomej ilości ścieralności leczenie można przeprowadzić przy użyciu koron sztucznych wszystkich typów.

Jeżeli u pacjenta występuje patologicznie wzmożona ścieralność tkanek twardych zębów w postaci uogólnionej, leczenie może obejmować zastosowanie zarówno wkładów, jak i koron. Zazwyczaj ta forma leczenia polega na zakrywaniu zębów przeciwległego rzędu. Dotyczy to zębów, które znajdują się w 3 grupach:

1. przód
2. prawo do żucia
3. żucie w lewo.

W sytuacjach, gdy u dzieci lub młodzieży obserwuje się wzmożone ścieranie, zaleca się leczenie przy użyciu jednej z odmian sztucznych koron. Ten system, stworzony przez T.V. Sharov w 1990 roku, jest połączonym projektem cap-loop. Stosuje się go w przypadku wyłamania przez pacjentów rogu lub całej krawędzi tnącej zęba oraz utraty połowy lub ¾ długości korony. Nazwa projektu związana jest z zasadą jego mocowania, ponieważ nasadka zakrywająca chip mocuje pętlę, a następnie wykonywany jest indywidualny odlew. Taki system jest produkowany według prostej technologii. Jego wdrożenie może odbywać się w każdym laboratorium dentystycznym z tytanu i drutu tytanowego.

Poniżej znajduje się szczegółowy film o ścieraniu się zębów :

Korony jako wyjście

Leczenie w formie odtworzenia anatomicznego naturalna forma zęby do żucia wykonuje się za pomocą jednej z opcji dla koron czapkowo-zgryzowych, w których część mocująca wykonana jest z metalu w postaci cienkościennej czapeczki. A część przywracająca może być reprezentowana przez trzy odmiany:

1) odlew metalowy,

2) plastik,

3) połączone.

Specjalista staje przed dwoma zadaniami jednocześnie, aby przywrócić i stworzyć prawidłowy kształt wysokości zgryzowej, w przypadku stwierdzenia u pacjenta patologicznego starcia, któremu towarzyszy gwałtowne obniżenie wysokości zwarciowej w układzie zębowo-zębodołowym w wyniku ścieranie zębów dolnych i górnych. Leczenie otarcia w tym przypadku będzie ortopedyczne. Protezy są tworzone przez techników na podstawie indywidualnych modeli diagnostycznych.

Odbudowa i normalizacja układu dentystycznego

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano patologiczne zwiększone ścieranie zębów, szybko zmieniający się zgryz, jest on przepisywany leczenie krok po kroku. Głównym zadaniem specjalisty w tym przypadku jest:

• dostosować wysokość okluzyjną,
• ustalenia relacji okluzyjno-artykulacyjnych między rzędami zębów,
• przywrócić funkcjonowanie układu nerwowo-mięśniowego,
• złagodzić temporo-niższy staw szczękowy przed przeciążeniem i wyeliminować komplikacje.

W tym celu lekarz w pierwszym etapie przywraca funkcjonowanie stawu skroniowo-żuchwowego i mięśni, poprzez powrót do normalnego trybu wysokości międzypęcherzykowej. Drugim krokiem jest przywrócenie prawidłowego kształtu zębów dzięki ich protetyce.

Protetyka stomatologiczna - panaceum na ścieranie

Leczenie ścierania etapami można przeprowadzić różnymi metodami. Każdy lekarz dobiera technikę w zależności od konkretnego przypadku.

Jeśli pacjent ma zwiększoną patologiczną abrazję zębów duża różnica(6 mm) pomiędzy wysokością 1/3 dolnej części twarzy pacjenta, gdy szczęki są zamknięte w pozycji spoczynkowej bez powstania dystalnego przesunięcia, leczenie przywracające i zwiększające wysokość międzypęcherzykową może być wykonywane jednocześnie. Aby to zrobić, autor, używając zdejmowanych ochraniaczy na usta, podnosi wysokość do normalnej pozycji. Jeśli w ciągu 2-3 tygodni u pacjenta nie występują inne patologie i nie stwierdza się zaburzeń stawu skroniowo-żuchwowego, lekarz przystępuje do ostatecznego uzupełnienia protetycznego według wybranej przez siebie metody. W przypadkach, gdy w tym okresie pacjent skarży się na ból stawu, specjalista pracuje nad obniżeniem wzrostu, aby po pewnym czasie ponownie podnieść go do wymaganego poziomu.

Leczenie ścierania, które doprowadziło do naruszenia wysokości 8 mm lub więcej, powinno odbywać się w kilku etapach. W ten sposób będzie można wykluczyć działania niepożądane mięśni układu żuchwy w odpowiedzi na nową pozycję stawów. Zwiększone patologiczne ścieranie, które osiągnęło 8 mm, leczy się metodą, która obejmuje stosowanie płytek zgryzowych o działaniu terapeutycznym. W takich sytuacjach pacjent przed zabiegiem jest przygotowywany poprzez obserwację ruchów szczęk i ich stanu pod kontrolą RTG.

Aby przywrócić i utrwalić wysokość zwarcia przy wzmożonym patologicznym starciu, lekarz może zastosować zarówno tradycyjne korony tłoczone, jak i korony z nakładką lutowaną lub odlewaną, przeznaczone na powierzchnie żujące zębów. Oprócz tego, że takie konstrukcje są w stanie wytrzymać obciążenia, są dość odporne na zużycie, co zapewnia długą żywotność. Korony takie zalecane są, gdy patologicznemu starciu zębów towarzyszy bruksizm. Lekarze stosują je również wtedy, gdy wykluczone jest stosowanie innych konstrukcji (odlew, metalo-ceramika itp.). W przypadku zakładania koron tłoczonych na zęby przednie, których powierzchnia żująca jest odlewana, należy je dodatkowo licować.

Produkcja koron metalowo-ceramicznych

Przed przystąpieniem do wykonania poszczególnych modeli koron metalowo-ceramicznych na zęby przednie specjalista musi najpierw przywrócić wysokość okluzyjną i trzymanie w celu ustabilizowania prawidłowego zgryzu. Projekty protez dobierane są na podstawie wskazań klinicznych. Stwarza to przestrzeń do montażu koron metalowo-ceramicznych na zębach przednich. W takich sytuacjach, jeśli zgryz jest prosty, krawędzie tnące zębów przednich nie podlegają szlifowaniu.

Trudniejszą pracę ma wykonać specjalista, jeśli patologiczne starcie dotknęło więcej niż połowę (2/3 części) korony zębów. Głównym zadaniem autora w takich sytuacjach jest to, że konieczne jest ustawienie wysokości okluzyjnej na normalny poziom w celu przywrócenia anatomicznego kształtu zębów. Aby to zrobić, wzmocniono wypustki w kształcie kikuta na przednich i bocznych zębach, które zostały dotknięte ścieraniem. Jednoczęściowe korony, które należy na nie nałożyć, mogą być plastikowe, porcelanowe lub licowane. Trudność pracy polega głównie na wykonaniu wkładów kikutowych, gdyż zwiększone patologiczne starcie zębów o 2/3 lub więcej długości korony znacznie zmniejsza objętość Jama ustna. Dzieje się tak, ponieważ zębina zastępcza osadza się w dolnych siekaczach lub zębach przedtrzonowych (trzonowcach). Często w tych miejscach dochodzi również do obliteracji (częściowej lub całkowitej) kanałów korzeniowych.

Leczenie i protetyka zębów, jeśli długość koron jest zatarta o więcej niż 2/3 części, odbywa się przy użyciu struktur wyjmowanych z nakładkami, jeśli to możliwe kanały korzeniowe nie ma takich zębów

Leczenie ortopedyczne - niuanse

Pewne trudności stwarza również leczenie ortopedyczne patologicznego starcia, jeśli zachowana jest integralność uzębienia, a patologia ma charakter organiczny. Z reguły jednocześnie utrzymuje się kontakt z antagonistami w zębach narażonych na abrazję z powodu przerostu pustek wyrostka zębodołowego. A naruszenie wysokości międzypęcherzykowej nie występuje. Leczenie pacjentów z tą patologią jest prowadzone przez specjalistów w dwóch etapach. Pierwszym jest stworzenie miejsca pod protezę. Drugi to instalacja protezy. W większości przypadków abrazja patologiczna dotyczy zębów przednich. W pierwszym etapie zakłada się na nie plastikowy ochraniacz szczęki, gdy zęby boczne są rozdzielone. Restrukturyzacja w wyrostku zębodołowym jest stymulowana przez obciążenie funkcjonalne, które występuje w obszarze zużytych zębów. Dzięki temu po 3-4 miesiącach będzie wystarczająco dużo miejsca na protezę. Leczenie zębów u pacjentów w wieku dojrzałym tą metodą nie jest wykonywane. Wynika to z faktu, że w starszym wieku osiągnięcie restrukturyzacji jest prawie niemożliwe. Dlatego zapobiega się zwiększonemu starciu zębów u takich pacjentów poprzez zwiększenie wysokości międzyzębowej zgodnie z wysokością koron w ramach optymalnej wysokości spoczynkowej.

Poniżej film o walce z ścieraniem zębów, okiem specjalisty :

Patologiczne ścieranie zębów można wyeliminować we wczesnych stadiach manifestacji. Dlatego przy pierwszych obawach i oznakach wady zgryzu skonsultuj się ze stomatologiem. Specjaliści przeprowadzą pełną diagnostykę, doradzą i pomogą wybrać najlepszą opcję leczenia.

Patologiczne ścieranie zębów charakteryzuje się szybkim ubytkiem szkliwa i zębiny (następuje znacznie szybciej niż przy normalnym starciu fizjologicznym), co prowadzi do naruszenia funkcji żucia i estetyki. Częściej choroba ta jest diagnozowana u mężczyzn niż u kobiet. Zwiększone starcie zębów w różnym stopniu występuje u 12% populacji. Z reguły ta patologia objawia się za 40-45 lat. Patologiczne ścieranie częściej stwierdza się na zębach przednich oraz szczelinach zębów trzonowych i przedtrzonowych. Z biegiem czasu następuje stopniowe zgrzytanie tkanek zębów. Jest to naturalny proces, który jest powolny i kompensacyjny. Przy odpowiednim zgryzie górne zęby zmieniają się z wewnątrz, a dolne od zewnątrz. W wieku czterdziestu lat korona zmniejsza się o jedną czwartą swojej pierwotnej wysokości. A wzmożone ścieranie zębów charakteryzuje się szybkością i zauważalną utratą szkliwa i zębiny, co znacznie przekracza normę i pociąga za sobą anatomiczne i zmiany fizjologiczne w dziąsłach, mięśniach odpowiedzialnych za żucie oraz stawie skroniowo-żuchwowym.

Co powoduje patologiczne ścieranie

Patologiczne ścieranie zębów jest wywoływane przez następujące czynniki:

• choroby zębów lub układowe;
• zwiększone obciążenie narządów żucia;
• wpływy zewnętrzne.

Zmiana struktury szkliwa w wyniku choroby

Patologiczne starcie zębów spowodowane chorobą dzieli się na wrodzone lub nabyte. Te pierwsze często występują na tle rozwoju chorób dziedzicznych, na przykład z zespołem Stantona-Capdepona, osteogenesis imperfecta, chorobą marmurkową. Te patologie powodują nieprawidłowości w strukturze tkanki kostnej, a człowiek już rodzi się z cienkim szkliwem i niedoskonałą zębiną. wymazywanie patologiczne takie zęby są diagnozowane w młodym wieku.

Zwiększone zużycie zębów rozwija się w przypadkach naruszenia metabolizmu fosforowo-wapniowego i białkowego, co dzieje się z krzywicą, zapaleniem jelita grubego, niedoborami pokarmowymi, obfitymi biegunkami, niedoczynnością przytarczyc. Szkliwo staje się również cieńsze w przypadku następujących chorób zębów:

1. niedorozwój;
2. erozja;
3. wada w kształcie klina;
4. fluoroza.

Problem może pojawić się z powodu choroby tarczycy, w wyniku której organizm częściowo traci zdolność wchłaniania wapnia.

Nierównomierne obciążenie narządów żucia występuje w następujących przypadkach:

• jeśli zęby zostaną usunięte, a obciążenie, które przyjęły, nie jest w żaden sposób kompensowane. Tak więc, jeśli usunie się duże zęby trzonowe, osoba zaczyna mielić jedzenie kłami i siekaczami, ale nie mogą wytrzymać takiego obciążenia i są usuwane;
• jeśli podczas protetyki popełniono błędy i proteza uniemożliwia anatomicznie prawidłowe zamknięcie szczęki podczas żucia;
• jeśli ugryzienie jest nieprawidłowe. Przy nieprawidłowym zamknięciu uzębienia niektóre zęby są zmuszone „pracować za dwoje” lub nie otrzymują niezbędnego obciążenia. Na przykład, jeśli zgryz bezpośredni, krawędzie przednich zębów są szybciej usuwane;
• istnieją nawyki, które wpływają na integralność zęba. Należą do nich gryzienie twardych przedmiotów, żucie nasion centralnymi siekaczami lub ciasne zaciskanie szczęki podczas podniecenia, podnoszenie ciężarów;
• napięcie mięśni żucia (bruksizm). Osoba dowiaduje się o tej patologii od swoich krewnych, ponieważ objawia się ona we śnie. Osoba zgrzyta zębami, co prowadzi do wymazania wysokości korony;

Agresywny wpływ czynników zewnętrznych na twarde tkanki zęba

Wpływa to nie tylko na wskaźnik równowagi kwasowo-zasadowej w jamie ustnej czynniki wewnętrzne ale także zewnętrzne. Jeśli środowisko w jamie ustnej jest kwaśne, wpływa to negatywnie na stosunek bakterii chorobotwórczych i pożytecznych oraz twardość szkliwa. Agresywne wpływy zewnętrzne obejmują:

1. przyjmowanie pewnych leków. Leki mogą bezpośrednio wpływać na szkliwo podczas przyjmowania (na przykład, jeśli są oparte na kwasie solnym) lub mogą zmieniać cechy jakościowe śliny;
2. szczotkowanie zębów produktami o wysokim wskaźniku ścieralności. Może to być pasta wybielająca lub substancje polecane przez ludowych „ekspertów”, takie jak węgiel czy soda. Im większa średnica cząstek, tym bardziej rysują powierzchnię szkliwa, to jak przesuwanie papieru ściernego po szkle. Im dłużej takie narzędzie jest używane, tym cieńsze i bardziej wrażliwe jest szkliwo. Zalecany wskaźnik ścieralności pasty nie powinien przekraczać 75 RDA;
3. używanie szczotek do drapania. Jeśli do czyszczenia używana jest twarda szczoteczka, uszkadza ona szkliwo i dziąsła. Dlatego ważne jest indywidualne dobieranie produktów higienicznych w zależności od stanu jamy ustnej;
4. patologia zawodowa. Osoby pracujące przy produkcji z alkaliami lub kwasami często narzekają, że ich zęby są zużyte. Cząsteczki substancji unoszące się w powietrzu osadzają się na skórze, są wdychane, człowiek czuje ich smak w ustach. To negatywnie wpływa na zdrowie. Charakterystyczną cechą tego czynnika jest równomierne zużycie koron;
5. stosowanie nieusuwalnych protez metalowo-ceramicznych lub porcelanowych o niedostatecznie szkliwionej powierzchni.

Klasyfikacja naturalnego i patologicznego starcia zębów

Za normalne uważa się stopniową utratę zębów o 0,034–0,042 milimetra rocznie. Fizjologiczne ścieranie zębów przebiega w trzech etapach:

1. w wieku od 25 do 35 lat szlifuje się krawędzie siekaczy oraz szczeliny dużych i małych zębów trzonowych;
2. w wieku 45–50 lat zanika górna warstwa zęba, czyli szkliwo;
3. po 50 latach następuje zatarcie zębów w rejonie granicy szkliwno-zębinowej, a także częściowa destrukcja warstwy zębiny.

Tak więc fizjologiczne wymazanie przez osobę pozostaje niezauważone do trzydziestego roku życia. Przed tym okresem szczeliny zębów trzonowych są usuwane, to znaczy Górna powierzchnia narządy żucia tracą naturalne guzki i stają się absolutnie gładkie. Krawędzie siekaczy są również szlifowane. W wieku pięćdziesięciu lat proces zgrzytania zębami jest przyspieszony, ale dotyczy tylko górnej warstwy, a zębina pozostaje nienaruszona. W szóstej dekadzie szkliwo już się ściera, a zębina zaczyna się zmniejszać. Druga warstwa zęba ściera się znacznie szybciej niż szkliwo.

Patologiczne starcie zębów dzieli się ze względu na głębokość, płaszczyznę i rozpowszechnienie procesu.

W zależności od głębokości wymazywania istnieją:

• I stopień. Nastąpił ubytek tkanek na brzegach siecznych siekaczy lub kłów, bądź zęby trzonowe wygładziły się w wyniku wytarcia bruzd. Tylko warstwa szkliwa jest usuwana, zębina nie jest naruszona;
• II stopnia. Korona zmniejszyła się o jedną trzecią swojej pierwotnej wysokości, odsłonięto warstwę zębiny;
• III stopień. Z korony pozostała tylko jedna trzecia. Jama zęba jest przezroczysta;
• IV stopień. Korona zęba zmniejszyła się o ponad 2/3.

Klasyfikacja w zależności od obszaru podlegającego wymazywaniu:

1. pionowo - zewnętrzna część zęba jest usuwana. Ten typ jest typowy dla osób z wadą zgryzu;
2. poziomy - długość korony maleje;
3. mieszane - organ zmniejsza się zarówno pod względem wysokości, jak i grubości.

Również patologia może być lokalna (proces dotyczy tylko jednego obszaru) lub uogólniona, gdy cierpi całe uzębienie.

Proces może dotyczyć jednego narządu, kilku lub wszystkich. Zęby są zdeformowane z jednej lub obu stron, na jednej ze szczęk lub na dwóch. Powierzchnia zużytego zęba może stać się gładka, komórkowa, wzorzysta lub schodkowa.

Oznaki patologicznego otarcia

Zwiększone zużycie zębów charakteryzuje się zmianą estetyczny wygląd uśmiechy i nieproporcjonalne obciążenie narządu żucia. Szybki ubytek tkanki prowadzi do tego, że korona się zmniejsza, pogarsza się estetyka uzębienia i zmieniają się proporcje twarzy.

Ta patologia bardzo wpływa na uśmiech, ponieważ przy poważnym stopniu górny rząd zębów jest niewidoczny. Rozmówca uważa, że ​​mówiącemu brakuje wszystkich zębów. Dlatego przy patologicznym starciu zębów pacjenci starają się nie uśmiechać i rozmawiać z zamkniętymi ustami tak często, jak to możliwe.

W przypadku patologii cierpi nie tylko estetyka uśmiechu, ale także dochodzi do naruszenia zgryzu, co prowadzi do zmniejszenia dolnej jednej trzeciej twarzy, opadania kącików ust i szybkiego tworzenia się nosowo-wargowych i zmarszczki podbródka. Pacjentowi trudniej jest przeżuwać pokarm, pojawia się problem z wymową.

Przy tej patologii występuje zwiększona wrażliwość na bodźce mechaniczne, termiczne lub chemiczne (przeczulica), ponieważ nie ma warstwy ochronnej. Ból pojawia się podczas mycia zębów, jedzenia gorących, zimnych lub kwaśnych potraw. Często ostre krawędzie korony ranią policzki i usta, co może wywołać proces zapalny w jamie ustnej.

Naruszenie funkcjonowania stawu skroniowo-żuchwowego prowadzi do bólu mięśni twarzy, szyi, szyi i głowy, dochodzi do chrupania i klikania w stawie, może dojść do upośledzenia wzroku i słuchu.

O tym, co zrobić z tą chorobą, zdecyduje lekarz po ustaleniu przyczyny i przeprowadzeniu wymagane badanie. Na recepcji bada zęby, określa twardość tkanek, stopień zgrzytania narządu żucia. Symetria twarzy i stopień okluzji ocenia się wizualnie. Po przesłuchaniu pacjenta ustala się, dlaczego pojawiło się wymazanie, iw miarę możliwości eliminuje się pierwotną przyczynę.

Przed leczeniem wymagana jest ocena stanu kanałów i miazgi. Odbywa się to za pomocą elektroodontodiagnostyki, prześwietlenia, ortopantomografii.

Programy komputerowe pomagają lekarzowi zbadać model szczęki, określić stopień i głębokość deformacji, stosunek górnej i dolnej szczęki podczas ruchów żucia. Jeśli choroba jest zaawansowana, konieczne będzie zbadanie, jak działa staw szczękowy z mięśniami żucia. Sprawdza się to za pomocą zdjęć rentgenowskich, tomografii komputerowej stawu skroniowo-żuchwowego, elektromiografii i innych niezbędnych badań.

Jak leczy się patologiczne wymazywanie?

W zależności od nasilenia patologii terapię prowadzi terapeuta lub ortopeda. Leczenie patologicznego starcia zębów polega na eliminacji czynników sprzyjających patologii, odbudowie korony i przywróceniu symetrii twarzy. Przy starciu zębów leczenie jest dość kosztowne i długotrwałe, wymaga cotygodniowej wizyty u lekarza prowadzącego.

Pierwszy etap leczenia polega na wyeliminowaniu przyczyny źródłowej. Można przeprowadzić normalizację metabolizmu minerałów i białek, pozbycie się patologii hormonalnych, zainstalowanie protez lub wymianę wadliwych. Aby zmniejszyć wrażliwość zębów, lekarz przepisuje terapię witaminową, elektroforezę, leczenie zębów preparatami zawierającymi fluor. Ostre krawędzie są polerowane, aby nie uszkadzały błony śluzowej. Następnie wykonuje się protetykę za pomocą mostów lub protez ruchomych. Przy napięciu mięśni żucia pacjent powinien nosić czepki ochronne w nocy.

W pierwszym i drugim stadium choroby leczenie obejmuje zatrzymanie proces patologiczny i odnowienie korony. Na początkowym etapie zakładane są protezy tymczasowe, dzięki którym pacjent może na nowo nauczyć się prawidłowego żucia. Protezy te są następnie zastępowane stałymi. Jeżeli pacjent spóźnia się z kontaktem z lekarzem, a zęby są już starte o więcej niż 60% wysokości korony, to konieczne jest najpierw zwiększenie zgryzu za pomocą nakładek zębowych lub periodontologicznych.

Odtworzenie wysokości korony można wykonać za pomocą uzupełnień, wkładów koronowych, sztucznych koron, lumineerów lub licówek.

Przy wyborze protezy ważna rola gra swoje. Jeśli na zębach nadal występuje szkliwo, można założyć sztuczne zęby wykonane z ceramiki metalowej lub ceramiki. W leczeniu choroby na początkowym etapie niezawodne będą protezy z tworzyw sztucznych i metali szlachetnych. Jeśli choroba jest wynikiem wzmożonego stresu lub bruksizmu, wówczas wymagane jest zamontowanie najtrwalszych materiałów, jakimi są metal-plastik lub metal. W każdym przypadku należy użyć tylko jednego materiału, aby uniknąć wielokrotnego ścierania.

W przypadku patologicznego starcia plan leczenia ustalany jest indywidualnie z uwzględnieniem stopnia, czynników prowokujących oraz lokalizacji ubytku tkanek twardych. Patologiczne starcie zębów, niezależnie od stopnia zaawansowania, jest dziś z powodzeniem leczone metodami ortopedii i ortodoncji.

Aby zapobiec wystąpieniu patologii, osoba musi skorygować zgryz, leczyć bruksizm w odpowiednim czasie, unikać „luk” w uzębieniu i szukać opieki dentystycznej tylko u wysoko wykwalifikowanych specjalistów.

Wzmożone ścieranie zębów jest patologicznym procesem przyspieszonego zgrzytania górne warstwy tkanka twarda, czyli szkliwo. Warto zaznaczyć, że proces ten jest normalny i rozpoczyna się zaraz po wyrzynaniu się ząbków, na stopień jego nasilenia składa się wiele czynników: dziedziczność, twardość pokarmu, skład wody, którą dana osoba spożywa. Ale zęby należy oczywiście usunąć w rozsądnych granicach - nie powinno to być zauważalne. Jeśli występuje zwiększone ścieranie, które zresztą można zauważyć, to oczywiście jest to patologia. Ale spójrzmy na problem bardziej szczegółowo.

Abrazja fizjologiczna

Wymazywanie twardych tkanek zębów jest normalne - naturalny proces, który został zaprojektowany, aby pomóc dostosować się do obciążenia. Jest jednorodny, nie obserwuje się miejscowego przeciążenia, jeśli chodzi o prawidłową budowę uzębienia. Efektem wymazywania jest stopniowa zmiana styków zębów antagonistycznych, zmiana kąta nachylenia tak, aby zgryz był prawidłowy.

Ważny! Abrazja fizjologiczna wyróżnia się głównie tym, że dotyczy tylko szkliwa – normalnie zębina nie jest odsłonięta, a ścieraniu ulegają obszary szkliwa w okolicy płaszczyzn styku zębów.

Zęby mleczne również podlegają częściowemu ścieraniu. Tak więc w wieku 3-4 lat zęby siekaczy i guzków kłów i zębów trzonowych są usuwane, aw wieku 6 lat dozwolone jest usuwanie do zębiny. Jego wymazanie może trwać do 13-14 lat, czyli do całkowitej zmiany. O zwiększonej ścieralności mówi się, gdy ubytek jest przezierny lub korona jest prawie całkowicie utracona, czyli występują 4 i 5 stopnie ścierania.

Przyczyny patologicznego ścierania

Przyczyny choroby często leżą w obecności złych nawyków - gdy osoba gryzie przedmioty (gwoździe, długopisy, ołówki) lub trzyma je w ustach, uwielbia orzechy i nasiona, a także preferuje pokarmy o wysokiej kwasowości. Ponadto choroba może być wynikiem bruksizmu i innych naruszeń napięcia mięśni żucia.

Choroba może być również spowodowana stały odbiór Niektóre leki, choroby przewodu pokarmowego, którym towarzyszy zarzucanie kwasu żołądkowego lub częste wymioty, choroby serca i naczyń krwionośnych, układu nerwowego i hormonalnego.

I wreszcie nieodpowiednie lub złej jakości konstrukcje ortopedyczne, stłoczenia zębów czy inne wady zgryzu mogą prowadzić do ścierania.

Objawy patologii

Objawy patologicznego ścierania obejmują szereg zaburzeń:

• zmiana anatomii korony, tj. spadek wysokości
• przeczulica - nadwrażliwość na temperaturę, wpływy mechaniczne, chemiczne,
• uszkodzenia, owrzodzenia błony śluzowej – wynika to z obecności ostrych krawędzi zębów,
• wady zgryzu, w efekcie – ubytek tkanek twardych na skutek niewłaściwego rozłożenia obciążenia żucia,
• obniżenie wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy – pominięcie kącików ust, wyraźnie zaznaczone fałdy nosowo-wargowe, podbródkowe,
• bóle różnego rodzaju w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego, mięśni twarzy, mięśni karku – w przypadku dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego.

Wiele objawów można przypisać konsekwencjom i powikłaniom choroby podstawowej - powstają one później, w miarę postępu wymazywania.

„Ścieranie może dotyczyć jednego, kilku zębów lub całego uzębienia. To zależy od konkretnego powodu. Tak więc, jeśli problem tkwi w nadmiernej wysokości sztucznej korony, ubytek tkanek twardych będzie obserwowany na jednym zębie antagonistycznym. Jeśli z jednej strony mówimy o stłoczeniu, to „ucierpi” pozostała połowa uzębienia. W przypadku wady zgryzu wszystkie zęby mogą ulec ścieraniu., - zauważa I. Volovonsky, dentysta z ponad 17-letnim doświadczeniem.

Klasyfikacja zwiększonej ścieralności, stopień i postać

Stopień zużycia zębów określa najczęstsza klasyfikacja A.G. Moldovanova i L.M. Demnera. Badacze wzięli pod uwagę ścieranie fizjologiczne i stwierdzili normalne tempo – do 0,042 mm/rok. Według normy wiekowe wyróżnić trzy stopnie:

1. w wieku 25-30 lat nierówności i krawędzie tnące są wygładzone,
2. w wieku 45-50 lat szkliwo zaciera się tylko częściowo,
3. o 50 lub więcej abrazja sięga granicy szkliwa i zębiny.

Według Bracco proces ten jest klasyfikowany w następujący sposób:

1. wygładzanie krawędzi i nierówności,
2. całkowite wymazanie guzków (na 1/3 części koronowej), odsłonięcie zębiny,
3. redukcja wysokości korony o 70%,
4. rozłożenie wyrostka na szyję, tj. prawie do dziąseł.

Według Grozowskiego wyróżnia się 3 formy zwiększonego zużycia zębów:

• poziomy,
• pionowy,
• mieszany.

Według Courlanda zwyczajowo wyróżnia się jeszcze 2 typy: zlokalizowaną i uogólnioną patologię. Stopnie są prezentowane w następujący sposób:

1. rozprzestrzeniają się na szkliwo i niewielką część zębiny,
2. rozkład na granicy zębiny głównej,
3. transiluminacja ubytku, wymazywanie do zębiny zastępczej,
4. usunięcie całej części koronowej.

Klasyfikacja Bushana implikuje nie tylko etapy rozwoju patologii i głębokość zmiany, ale także rozległość, zmiany funkcji i płaszczyznę zęba. Badaczka zidentyfikowała również 4 stopnie - pierwszy charakteryzuje się odsłonięciem zębiny i skróceniem wysokości korony o 30%, liczba ta stopniowo wzrasta i do 4 stopnia dochodzi do 80%.

Diagnostyka wymazywania

Wada jest diagnozowana za pomocą kompleksowe badanie. Obejmuje ankietę ustną, wyjaśnienie etiologii, wizualną ocenę stanu jamy ustnej, kształtu twarzy, wysokości jej dolnej jednej trzeciej, charakterystyki zgryzu.

Lekarz może zbadać stan mięśni żucia i stawu skroniowo-żuchwowego za pomocą elektromiografii, tomografii stawu i zdjęcia rentgenowskiego. W celu ustalenia prawidłowego planu leczenia może być wymagana elektroodontodiagnostyka, zdjęcie rentgenowskie lub zdjęcie rentgenowskie. poszczególne grupy zęby. Na podstawie uzyskanych wyników specjalista określa rodzaj, postać, stopień zaawansowania choroby, określa charakterystykę zgryzu oraz proponuje sposób leczenia.

Leczenie patologicznego otarcia

Co zrobić, jeśli diagnoza się potwierdzi? Lekarz zaproponuje taktykę leczenia w zależności od stanu uzębienia, złożoności przypadku, ciężkości choroby. Istnieją dwie opcje leczenia: terapeutyczna i ortopedyczna.

Lecznicze leczenie starcia zębów polega na stosowaniu leków wzmacniających tkanki, zmniejszających przeczulicę ( wysoka czułość). Takie leki są dostępne w postaci roztworów i żeli, a także past do aplikacji. Metodą pomocniczą jest fizjoterapia. Szeroko stosowane pasty i materiały uszczelniające kanaliki zębinowe. Mechanizm działania zależy od konkretnego składu: część z nich działa mechanicznie, sam lek uszczelnia kanaliki i zmniejsza wrażliwość. Z reguły mówimy o produktach w postaci lakieru. Inne działają inaczej: blokują przekazywanie impulsu nerwowego. DO metody terapeutyczne dotyczy również renowacji - odtworzenia powierzchni za pomocą materiałów kompozytowych.

Leczenie ortopedyczne polega na doborze i montażu protez. Warto jednak wziąć pod uwagę, że w niektórych przypadkach protetyka jest poprzedzona innymi działaniami mającymi na celu wyeliminowanie przyczyny ścierania lub zatrzymanie procesu patologicznego. Dlatego przy znacznym zaawansowaniu choroby ważne jest przywrócenie wysokości zgryzu za pomocą specjalnych nakładek dentystycznych i periodontologicznych. Ochraniacze będą również potrzebne przy bruksizmie, co spowolni destrukcję.

Montaż koron

metalo korony ceramiczne- jeden z najlepsze opcje protezy o zwiększonej ścieralności. Mogą znacznie zmniejszyć obciążenie i całkowicie przywrócić kształt i funkcję zęba. W tej chorobie najczęściej stosuje się korony pełnoceramiczne lub na bazie dwutlenku cyrkonu, ponieważ wyróżniają się one wysokimi właściwościami wytrzymałościowymi. Ceramika metalowa będzie kosztować od 7,5 tysiąca rubli, ale konstrukcje na bazie dwutlenku cyrkonu i korony ceramiczne będą kosztować około 20-30 tysięcy.

Zakładki pniaków

Poważna próchnica może wymagać zainstalowania wkładów do kikutów, które dokładnie odpowiadają kształtowi kanałów zębowych. Jest to długoterminowe rozwiązanie, które wymaga zdrowego, zakonserwowanego korzenia. Przy zdrowych tkankach okołozębowych będzie służyć przez długi czas– Wskaźniki wytrzymałości takiego rozwiązania są również bardzo wysokie. Koszt takiego rozwiązania wynosi od 4500 rubli.

Mikroprotetyka - licówki, luminery

Sztuczne struktury - wkłady ceramiczne, licówki - powstają w laboratoriach dentystycznych. Wkład jest optymalnym rozwiązaniem w przypadku znacznej utraty zębiny. Posłużą do tego licówki i luminery optymalny sposób przywracają zarówno estetykę, jak i chronią zęby przed ścieraniem.

„Przez długi czas walczyłem ze stłoczeniem zębów po jednej stronie za pomocą aparatu ortodontycznego. Uzębienie było wyrównane, ale z jednej strony siekacze górne mocno wyczerpany w czasie, gdy było tłoczno. Zdecydowałam się założyć lumineery – i nie musiałam wybielać zębów, a problem rozwiązałam z różnymi rozmiarami zębów.”

Irina M., fragment wiadomości z forum woman.ru

Koszt licówki z montażem na jednym zębie to średnio 20 tysięcy rubli, luminescencyjne - około 40 tysięcy.

Możesz zapobiec zwiększonemu ścieraniu, dbając o prawidłowy zgryz. Ważne jest, aby w odpowiednim czasie zwracać uwagę na choroby napięcia mięśni żucia, podejmować działania w przypadku stłoczenia zębów, adentii, a także radzić sobie z złe nawyki. Ważną rolę odgrywa również odżywianie - konieczne jest zapewnienie prawidłowej równowagi witamin i minerałów.

Powiązane wideo

1 Mandra Yu.V., Ron GI. Sposoby poprawy skuteczności leczenia wczesnego stadium wzmożonego starcia zębów, 2011.

Patologiczne starcie zębów- pochodzenie polietiologiczne stan patologiczny układ dentystyczny. Charakteryzuje się nadmierną utratą szkliwa lub szkliwa i zębiny wszystkich lub tylko pojedynczych zębów.

Patologiczne ścieranie zębów występuje u osób w średnim wieku, osiągając najwyższą częstość (35%) u osób w wieku 40-50 lat, przy czym u mężczyzn występuje częściej niż u kobiet. Na tle wrodzonej patologii rozwoju obserwuje się patologiczne ścieranie zębów u ludzi i młodzieży.

Etiologia i patogeneza

Występowanie patologicznego starcia zębów jest związane z działaniem różnych czynników etiologicznych, a także różnymi ich kombinacjami.

Warunkowo można wyróżnić 3 grupy przyczyn patologicznego ścierania zębów:

1) niewydolność czynnościowa tkanek twardych zębów;
2) nadmierne działanie ścierne na twarde tkanki zębów;
3) funkcjonalne przeciążenie zębów.

Niewydolność czynnościowa tkanek twardych zębów. Niedobór ten może być spowodowany czynnikami endogennymi i egzogennymi. Czynnikami endogennymi są wrodzone lub nabyte procesy patologiczne w organizmie człowieka, które zakłócają proces powstawania, mineralizacji i czynności życiowej tkanek zęba.

Wrodzona niewydolność czynnościowa twardych tkanek zęba może być wynikiem patologicznych zmian w formacjach komórkowych ektodermy (gorszość szkliwa) lub patologicznych zmian w formacjach komórkowych mezodermy (gorszość zębiny) lub kombinacji obu. Jednocześnie takie zaburzenie rozwojowe można zaobserwować w niektórych ogólnych somatycznych chorobach dziedzicznych: choroba marmurowa (wrodzona rozlana osteoskleroza lub osteoporoza prawie całego szkieletu); Zespoły Poraka-Duranta, Frolika (wrodzone niedoskonała osteogeneza) i zespół Lobsteina (późna wrodzona łamliwość kości). Do tej grupy zmian dziedzicznych należy zaliczyć dysplazję Capdepona.

W przypadku choroby marmurkowej obserwuje się opóźniony rozwój zębów, ich późną erupcję i zmiany w strukturze z wyraźną niewydolnością funkcjonalną tkanek twardych. Korzenie zębów są słabo rozwinięte, kanały korzeniowe są zwykle zatarte. Zębopochodne procesy zapalne różnią się nasileniem przebiegu i często przekształcają się w zapalenie kości i szpiku.

W zespołach Frolika i Lobsteina zęby są normalnej wielkości i poprawna forma. Kolor koron zębów jest charakterystyczny - od szarego do brązowego z wysoki stopień przezroczystość. Stopień zabarwienia różne zęby różne u tego samego pacjenta. Wymazanie jest bardziej widoczne w siekaczach i pierwszych zębach trzonowych. Zębina zębów w tej patologii nie jest wystarczająco zmineralizowana, połączenie szkliwo-zębina wygląda jak linia prosta, co świadczy o jej niewystarczającej wytrzymałości.

Ten sam obraz można zaobserwować w zespole Capdepona. Zęby o normalnej wielkości i kształcie, ale o zmienionym kolorze, różne w różnych zębach jednego pacjenta. Najczęściej kolor jest wodnisty szary, czasem z perłowym połyskiem. Wkrótce po wyrzynaniu się szkliwa dochodzi do odprysków, a odsłonięta zębina ze względu na małą twardość szybko się ściera. Zaburzona mineralizacja zębiny prowadzi do zmniejszenia jej mikrotwardości prawie 1,5-krotnie w stosunku do normy. Jama zęba i kanały korzeniowe są obliterowane. Pobudliwość elektryczna miazgi zużytych zębów jest znacznie zmniejszona. Chore zęby słabo reagują na bodźce chemiczne, mechaniczne i temperaturowe.

Obliteracja jamy zęba i kanałów korzeniowych przy tej dysplazji rozpoczyna się już w procesie formowania się zęba i nie jest reakcją kompensacyjną na patologiczne ścieranie. W obszarze wierzchołków korzeni często obserwuje się rozrzedzenie tkanki kostnej.

W przeciwieństwie do funkcjonalnej niewydolności zębów w zespołach Frolika i Lobshteina, dysplazja Capdepona jest dziedziczona jako cecha trwała dominująca.

Do nabytych endogennych czynników etiologicznych patologicznego starcia zębów należą: duża grupa endokrynopatie, w których zaburzona jest gospodarka mineralna, głównie fosforowo-wapniowa i białkowa.

Niedoczynność przysadki płata przedniego, której towarzyszy niedobór hormonu somatotropowego, hamuje tworzenie macierzy białkowej w elementach mezenchymy (zębina, miazga). Ten sam efekt ma niedobór hormonu gonadotropowego przysadki mózgowej.

Naruszenie wydzielania hormonu adrenokortykotropowego przez przysadkę mózgową prowadzi do aktywacji katabolizmu białek i demineralizacji.

Patologiczne zmiany w tkankach twardych zębów w przypadku dysfunkcji tarczycy związane są głównie z hiposekrecją tyrokalcytoniny. W tym przypadku zaburzone jest przejście wapnia z krwi do tkanek zęba, czyli zmienia się plastyczna mineralizująca funkcja miazgi zęba.

Najbardziej wyraźne zaburzenia w tkankach twardych zębów obserwuje się, gdy zmienia się funkcja przytarczyc. Parathormon stymuluje osteoklasty, które zawierają enzymy proteolityczne (kwaśna fosfataza), które przyczyniają się do niszczenia macierzy białkowej twardych tkanek zęba. W tym przypadku wapń i fosfor są wydalane w postaci rozpuszczalnych soli - cytrynianu i kwasu mlekowego wapnia. Ze względu na brak aktywności w osteoblastach enzymów dehydrogenazy mleczanowej i dehydrogenazy izocytrynianowej, metabolizm węglowodanów jest opóźniony na etapie powstawania kwasu mlekowego i kwas cytrynowy. W efekcie powstają dobrze rozpuszczalne sole wapnia, których wypłukiwanie prowadzi do znacznego obniżenia wartości użytkowej twardych tkanek zęba.

Innym mechanizmem demineralizacji twardych tkanek zębów w patologii przytarczyc jest hormonalne hamowanie reabsorpcji fosforu w kanalikach nerkowych.

Zaburzenia funkcji kory nadnerczy i gonad prowadzą również do demineralizacji twardych tkanek zęba, nasilenia katabolizmu białek.

Szczególne znaczenie w występowaniu niewydolności czynnościowej tkanek twardych zębów, prowadzącej do ich patologicznego ścierania, mają zaburzenia neurodystroficzne. Podrażnienie różnych części ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w eksperymencie prowadziło do zwiększonej ścieralności szkliwa i zębiny zębów u zwierząt doświadczalnych.

Do egzogennych czynników niewydolności czynnościowej tkanek twardych zębów należy przypisać przede wszystkim niedobory żywieniowe. Niedożywienie (brak składników mineralnych, niedobór białka w produktach, niezbilansowana dieta) naruszają procesy metaboliczne w organizmie człowieka, a w szczególności mineralizację twardych tkanek zęba.

Niewydolność czynnościowa twardych tkanek zęba spowodowana niedostateczną mineralizacją może być spowodowana opóźnieniem wchłaniania wapnia w jelicie przy niedoborze witaminy D, niedoborze lub nadmiarze tłuszczu w pożywieniu, zapaleniu jelita grubego, obfitych biegunkach. Najwyższa wartość czynniki te nabywają się w okresie powstawania i erupcji zębów. Brak witaminy D i E w organizmie pacjenta oraz nadmierne wydzielanie hormonu przytarczyc hamuje resorpcję zwrotną fosforu w kanaliki nerkowe i przyczyniają się do jej nadmiernego wydalania z organizmu, zaburzenia procesu mineralizacji tkanek twardych. Taką demineralizację obserwuje się również w chorobach nerek.

Uszkodzenia chemiczne twardych tkanek zębów występują w przemyśle chemicznym i są chorobą zawodową. Martwicę kwasową tkanek twardych zębów obserwuje się również u pacjentów z zapaleniem błony śluzowej żołądka Achillesa, którzy przyjmują doustnie kwas chlorowodorowy. Należy to podkreślić większa wrażliwość szkliwo zębów na atak kwasu.

Już w środku początkowe etapy martwicy kwasowej u pacjentów występuje uczucie drętwienia i bolesności zębów. Ból może wystąpić pod wpływem temperatury i chemiczne środki drażniące i spontaniczny ból. Czasami pacjenci skarżą się na uczucie sklejania zębów podczas ich zamykania.

Wraz z odkładaniem się zastępczej zębiny, zmianami dystroficznymi i martwiczymi w miazdze dotkniętych zębów, odczucia te stają się matowe lub zanikają. Martwica kwasowa zwykle dotyczy zębów przednich. Szkliwo w okolicy krawędzi tnących zanika, w procesie destrukcji bierze udział leżąca pod spodem zębina. Stopniowo korony dotkniętych zębów, ulegając wymazaniu i zniszczeniu, skracają się i przybierają klinowaty kształt.

Poważne naruszenie stan funkcjonalny twardych tkanek zębów występuje w warunkach produkcji fosforu. Odnotowano zmiany martwicze w strukturze zębiny, w niektórych przypadkach brak zębiny zastępczej, nietypową budowę cementu, zbliżoną do budowy tkanki kostnej.

Wśród czynników fizycznych obniżających wartość funkcjonalną tkanek twardych zębów i prowadzących do rozwoju patologicznego starcia zębów specjalne miejsce zajmuje martwicę popromienną. Wynika to ze wzrostu liczby pacjentów poddawanych radioterapii w kompleksowym leczeniu chorób onkologicznych regionu głowy i szyi. W tym przypadku pierwszorzędny uszkodzenia radiacyjne miazga, która objawia się naruszeniem mikrokrążenia ze zjawiskami wyraźnej obfitości w naczyniach włosowatych, naczyniach włosowatych i żyłkach, krwotoków okołonaczyniowych w warstwie subodontoblastycznej. W odontoblastach obserwuje się dystrofię wakuolarną, martwicę poszczególnych odontoblastów. Oprócz stwardnienia rozsianego i petryfikacji dochodzi do powstawania ząbków o różnej wielkości i lokalizacji, różne stopnie organizacja. We wszystkich obszarach zębiny i cementu występują zjawiska demineralizacji i miejsca destrukcji. Wspomniane zmiany w tkankach stałych występują w różnym czasie po napromieniowaniu i zależą od dawka całkowita. Największe zmiany w tkankach zębów obserwuje się w okresie od 12 do 24 miesiąca po radioterapii nowotworów głowy i szyi. W wyniku znacznych zmian destrukcyjnych miazgi zmiany w tkankach twardych są nieodwracalne.

Aby zapobiec uszkodzeniu zębów podczas radioterapii chorób okolicy szczękowo-twarzowej, konieczne jest osłonięcie zębów na czas napromieniania plastikowym ochraniaczem, np.

Drugą grupę czynników etiologicznych patologicznego starcia zębów stanowią czynniki o odmiennym charakterze, wspólna chwila co jest nadmiernie ściernym działaniem na twarde tkanki zębów. Dane ankietowe mieszkańców powiatu jamalsko-nienieckiego [Lyubomirova I. M., 1961] ujawniły dużą liczbę ciężkich przypadków patologicznego starcia zębów do poziomu dziąseł w wyniku spożywania przez mieszkańców bardzo twardych pokarmów - mrożone mięso i ryby.

Wieloletnie obserwacje S. M. Remizova dotyczące ścierającego działania szczoteczek do zębów różnych konstrukcji, proszków i past do zębów przekonująco wykazały, że niewłaściwe, irracjonalne stosowanie produktów do higieny i pielęgnacji zębów może zmienić się ze środka terapeutycznego i profilaktycznego w potężny czynnik destrukcyjny prowadzący do patologicznego ścierania zębów. Zwykle istnieje znaczna różnica w mikrotwardości szkliwa (390 kgf/mm2) i zębiny (80 kgf/mm2). Utrata warstwy szkliwa prowadzi zatem do nieodwracalnego starcia zębów ze względu na znacznie mniejszą twardość zębiny.

Silne działanie ścierne na tkanki twarde zębów wywiera również pył przemysłowy w zakładach o dużym zapyleniu (górnictwo, odlewnictwo). U pracowników kopalń występuje znaczne patologiczne starcie zębów.

W ostatnim czasie, w związku z powszechnym wprowadzeniem do stomatologii ortopedycznej protez porcelanowych i metalowo-ceramicznych, coraz częściej obserwuje się przypadki patologicznego starcia zębów, którego przyczyną jest nadmierne działanie ścierne słabo szkliwionej powierzchni porcelany i ceramiki.

Badania powierzchni zębów naturalnych oraz protez wykonanych z różnych materiałów ceramicznych pozwoliły stwierdzić, że powierzchnia zęba naturalnego jest gładka, pozbawiona chropowatości, wypukłości, a widoczne rysy są wynikiem zużycia mechanicznego. Stan powierzchni porcelany ma wyraźną różnicę, polegającą na obecności znacząca ilość nieregularności o spiczastym kształcie o charakterze kropkowanym lub w postaci zeszklonych obszarów z wtrąceniem ostrych ziaren. Próbki wykonane z Sikora mają bardziej jednolitą powierzchnię. Widoczna chropowatość mniejszych gabarytów przy dużym promieniu krzywizny. Jednak rozbicie błyszczącej powierzchni ujawnia porowatą naturę materiału bazowego. Posiada próbkę odlewu ceramiki szklanej gładka powierzchnia pozbawiona wypukłości i szorstkości.

Z reguły stan powierzchni charakteryzuje się liczbą nierówności na jednostkę powierzchni oraz promieniem krzywizny wierzchołków tych nierówności. W interakcji zębów antagonistycznych pierwszorzędne znaczenie ma rzeczywista powierzchnia styku, która jest wprost proporcjonalna do wielkości obciążenia i odwrotnie proporcjonalna do mikrotwardości materiału. Znając stan powierzchni materiału (gęstość nieregularności i promień ich krzywizny) można w przybliżeniu oszacować obszar ich styku oraz obciążenia graniczne, przy których rozpoczyna się niszczenie powierzchni. Porównanie stanu powierzchni protez porcelanowych i szklano-ceramicznych otrzymanych różnymi metodami daje podstawy do stwierdzenia, że ​​wielkość i gęstość chropowatości powierzchni koron zębowych determinuje sposób ich wykonania. Powstawanie powierzchni protez porcelanowych następuje w procesie spiekania proszków wieloskładnikowych, w skład których wchodzą składniki o różnej ogniotrwałości. Najbardziej ogniotrwałymi składnikami materiału są ostre wypukłości, które ze względu na podwyższoną ogniotrwałość, a co za tym idzie zwiększoną lepkość (podczas spiekania), nie mogą zostać wyrównane przez siły napięcia powierzchniowego.

Podstawą produkcji wyrobów sikor jest jednorodna masa szklana, co wyklucza występowanie na ich powierzchni znacznych niejednorodności. Jednak metoda spiekania proszków zakłada nierównomierne napięcie powierzchniowe podczas spiekania, co skutkuje występowaniem pojedynczych wypukłości na powierzchni. Polerowanie mechaniczne nie pozwala na wygładzenie chropowatości ze względu na fakt, że warstwa szkliwa jest otwierana i szorstkość wzrasta.

Tak więc protezy szklano-ceramiczne, zwłaszcza wykonane metodą odlewania (V.N. Kopeikin, I. Yu. Lebedenko, S. V. Anisimova, Yu. F. Titov), ​​​​w porównaniu z protezami porcelanowymi uzyskanymi przez spiekanie proszku, mają znacznie gładszą powierzchnię, która nie zmienia się z długotrwałe działanie ze względu na drobnokrystaliczną strukturę ceramiki szklanej i brak w niej porów. Naruszenie warstwy szklistej protez, które następuje podczas szlifowania protez szklano-ceramicznych i porcelanowych zamocowanych w jamie ustnej, gwałtownie zwiększa chropowatość powierzchni, a co za tym idzie współczynnik jej tarcia z antagonistą, co wraz z dużą twardością materiału , może prowadzić do intensywnego zużycia abrazyjnego twardych tkanek zębów antagonistycznych. Dlatego przy wykonywaniu protez z materiałów ceramicznych, aby zapobiec powikłaniom w postaci patologicznego starcia zębów antagonistycznych, konieczne jest staranne wyrównanie styków okluzyjnych na etapie dopasowywania protez, konieczne jest szkliwienie powierzchni ceramicznych protez dobrze przylega bez naruszania ich po zamocowaniu.

Patologiczne starcie zębów może być konsekwencją cech charakteru żucia, w którym wszystkie zęby lub tylko część zębów doznaje nadmiernego obciążenia funkcjonalnego.

W takich przypadkach nadmierne obciążenie funkcjonalne w czasie może prowadzić do dwóch typów powikłań: ze strony aparatu podtrzymującego zęby – przyzębia lub ze strony tkanek twardych zębów – patologicznego starcia zębów, które często występuje na tle funkcjonalnej niewydolności tkanek twardych, choć można ją zaobserwować również w zębach o prawidłowej budowie i mineralizacji szkliwa i zębiny. Przeciążenie zębów może być ogniskowe lub uogólnione.

Jedną z przyczyn ogniskowego przeciążenia czynnościowego zębów jest patologia zgryzu. W obecności patologii podczas żucia w różnych fazach okluzji pewne grupy zęby doświadczają nadmiernego stresu, w wyniku czego dochodzi do patologicznego starcia zębów. Przykładem jest ścieranie powierzchni podniebiennej zębów przednich rzędu górnego oraz powierzchni przedsionkowej siekaczy żuchwy u pacjentów z głębokim zgryzem blokującym. Częstą przyczyną patologicznego starcia poszczególnych zębów jest nieprawidłowość w położeniu lub kształcie zęba, prowadząca do występowania superkontaktu na tym zębie w trakcie pracy.

Rodzaj zgryzu może również nasilać rozwój patologicznego starcia zębów, wynikającego z niedorozwoju funkcjonalnego tkanek twardych zębów lub nadmiernej ekspozycji ścierającej. różne czynniki. Tak więc przy bezpośrednim zgryzie procesy usuwania twardych tkanek przebiegają znacznie szybciej niż w przypadku innych rodzajów ukąszeń.

Częściowa adentia (pierwotna lub wtórna), zwłaszcza w okolicy zębów żujących, prowadzi do funkcjonalnego przeciążenia pozostałych zębów. Przy obustronnej utracie zębów żujących zęby przednie doświadczają nie tylko nadmiernego, ale także niezwykłego obciążenia funkcjonalnego. Jednocześnie obserwuje się patologiczne starcie pozostałych zębów antagonistycznych.

Błędy medyczne w protetyce ubytków w uzębieniu prowadzą również do nadmiernego obciążenia funkcjonalnego: brak wielokrotnego kontaktu zębów we wszystkich fazach wszystkich typów zgryzu powoduje przeciążenie rzędu zębów i ich ścieranie. Często obserwuje się wycieranie pojedynczych zębów, w przeciwieństwie do zębów z wystającymi wypełnieniami wykonanymi z materiałów kompozytowych, ze względu na silne działanie ścierne właściwe kompozytom.

Obecnie w protetyce stomatologicznej duży arsenał materiały do ​​produkcji protez. Podczas ich stosowania należy ściśle przestrzegać wskazań i zwrócić szczególną uwagę na możliwość ich łącznego stosowania.

Na przykład tworzywo sztuczne do protez stałych „Sinma” ma gorszą twardość niż szkliwo zębów. Dlatego przy wykonywaniu protez plastycznych (mostków z otwartą powierzchnią żującą lub protez wyjmowanych) w obszarze zębów żujących nieuniknione jest występowanie funkcjonalnego przeciążenia zębów przednich ze względu na usuwalny plastik w kolejnym okresie po protetyce . Inny przykład: przy łącznym wytwarzaniu protez z metali szlachetnych i antagonistów tworzyw sztucznych, tworzywa sztuczne, ze względu na swoje samoistne działanie ścierne, doprowadzą do szybkiego zużycia koron wykonanych ze stopów szlachetnych, a w konsekwencji do funkcjonalnego przeciążenia przeciwstawnych zębów naturalnych w ustach. Przy ocenie zużycia ściernego należy brać pod uwagę nie tylko twardość materiału, ale także wartość jego współczynnika tarcia z materiałem antagonisty: im większy współczynnik tarcia, tym większe działanie ścierne materiału. Na przykład twardość Sikor sitall jest wyższa niż porcelany Vitadur, ale jej działanie ścierne jest mniejsze, ponieważ jej współczynnik tarcia z naturalnymi tkankami zęba jest niższy.

Za jedną z przyczyn uogólnionego patologicznego starcia zębów uważa się bruksomię, czyli bruksizm, czyli nieświadome (często nocne) zaciskanie szczęk lub nawykowe, automatyczne ruchy żuchwy, którym towarzyszy zgrzytanie zębami. Bruksizm występuje zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Przyczyny bruksizmu nie są dobrze poznane. Uważa się, że bruksizm jest przejawem zespół nerwicowy, obserwuje się również przy nadmiernym napięciu nerwowym. Bruksizm odnosi się do parafunkcji, czyli grupy wypaczonych funkcji.

Rola funkcjonalnego przeciążenia zębów w etiologii patologicznego starcia zębów została udowodniona w doświadczeniu na zwierzętach [Kalamkarov X. A., 1984]. Przeciążenie zębów przednich modelowano usuwając zęby żujące lub wykonując na zębach przednich żuchwy korony zwiększające zgryz.

W efekcie już po 3 miesiącach zauważono znaczne starcie krawędzi tnącej zębów przednich. Badanie histologiczne wykazało, że zmiany morfologiczne w patologicznym starciu zębów na skutek przeciążenia czynnościowego występują we wszystkich tkankach przyzębia.

Przy patologicznym starciu zębów, w większości przypadków, w odpowiedzi na utratę twardych tkanek, dochodzi do tworzenia zębiny zastępczej, odpowiadającej lokalizacji zużytej powierzchni. Ilość zastępczej zębiny jest różna i nie jest związana ze stopniem zużycia. Przy masywnym odkładaniu się zastępczej zębiny odnotowuje się jej kulistą strukturę. Ubytek zęba zmniejsza swoją objętość aż do całkowitego zatarcia.

Konfiguracja zmienionego ubytku zęba zależy od topografii zużycia i stopnia uszkodzenia. Często obserwuje się powstawanie ząbków różne kształty, wielkość i stopień dojrzałości.

Występują znaczne zmiany w miazdze patologicznie startych zębów (ryc. 85). Wyrażają się one w szczególności w następujący sposób:

W zmianach unaczynienia: wyczerpanie miazgi naczyniami, stwardnienie naczyń; czasami wręcz przeciwnie, występuje zwiększone unaczynienie, małe ogniska krwotoków; w częściowej lub całkowitej wakuolizacji, atrofii odontoblastów, spadku liczby elementy komórkowe; w atrofii netto, stwardnieniu, hialinozie miazgi.

Ryż. 85. Wakuolizacja warstwy odontoplastu z patologicznym zużyciem. mikrofotografia.

Stopień uszkodzenia miazgi zależy od stopnia patologicznego starcia zębów. W aparacie nerwowym miazgi obserwuje się zmiany rodzaju podrażnienia: hiperargyrofilię, pogrubienie cylindrów osiowych.

Typowe dla patologicznego zużycia zębów podczas przeciążenia czynnościowego (powyżej 80%) jest kompensacyjny wzrost grubości tkanki cementowej – hipercementoza (ryc. 86).

W tym przypadku nawarstwienie cementu zachodzi nierównomiernie, największe obserwuje się na wierzchołku korzenia. Nie tylko zwiększa się masa cementu, ale często jego struktura przybiera warstwowy wygląd.

Cementy są często spotykane. U niektórych pacjentów obserwuje się destrukcję cementu z częściowym jego złuszczeniem z zębiny, co można uznać za osteoklastyczną resorpcję tkanek korzenia w odpowiedzi na przeciążenie czynnościowe.

Zmiany w przyzębiu z patologicznym starciem zębów na skutek przeciążenia czynnościowego polegają na nierównej szerokości szczeliny przyzębnej wzdłuż brzegu dziąsła do wierzchołka korzenia. Poszerzenie luki przyzębnej występuje bardziej w odcinku przyszyjkowym oraz przy wierzchołku korzenia i zależy bezpośrednio od stopnia przeciążenia czynnościowego.

Ryż. 86. Hipercementoza zęba z abrazją. mikrofotografia.

W środkowy trzeci szczelina przyzębia korzenia z reguły jest zwężona. We wszystkich przypadkach dochodzi do naruszenia lokalnej hemodynamiki, obrzęku, przekrwienia i nacieku ogniskowego. Często w odpowiedzi na nadmierne obciążenie funkcjonalne przyzębia startych zębów rozwija się przewlekły stan zapalny z powstawaniem ziarniniaków i cystogranuloma, co należy wziąć pod uwagę przy badaniu takich pacjentów i wyborze planu leczenia (ryc. 87).

Patologiczne starcie zębów prowadzi do zmiany kształtu części koronowej, co z kolei przyczynia się do zmiany kierunku obciążenia funkcjonalnego zęba i przyzębia. Jednocześnie w tych ostatnich pojawiają się strefy ucisku i rozciągania, co nieuchronnie prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w przyzębiu. W obszarach kompresji obserwuje się resorpcję cementu, jego złuszczanie z zębiny, zastąpienie go osteocementem, osteoklastyczną resorpcję tkanki kostnej, kolagenizację przyzębia. Przeciwnie, w strefach naprężeń występuje masywna warstwa cementu, na obrzeżach której następuje osadzanie się osteocementu.

Ryż. 87. Resorpcja wierzchołka korzenia zęba. Widoczny jest również ziarniniak. mikrofotografia.

Zmiana kształtu części koronowej w przypadku patologicznego starcia zębów (PSA) zwiększa obciążenie funkcjonalne zębów.

Tak więc przy patologicznym ścieraniu zębów wynikającym z przeciążenia czynnościowego obserwuje się błędne koło: przeciążenie czynnościowe prowadzi do patologicznego starcia zębów, zmiany kształtu koron, co z kolei zmienia obciążenie funkcjonalne niezbędne do żucia pokarmu, zwiększając je, a to jeszcze bardziej przyczynia się do niszczenia twardych tkanek zębów i przyzębia, pogłębiając patologiczne ścieranie. Dlatego też leczenie ortopedyczne mające na celu przywrócenie prawidłowego kształtu zużytym zębom należy traktować nie jako objawowe, lecz patogenetyczne.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny patologicznego starcia zębów jest niezwykle zróżnicowany i zależy od stopnia uszkodzenia, topografii, częstości występowania i czasu trwania procesu, jego etiologii, obecności współistniejącej patologii ogólnej i zmian chorobowych układu zębowo-twarzowego.

Przy patologicznym starciu zębów normy estetyczne są naruszane przede wszystkim ze względu na zmianę anatomicznego kształtu zębów. W przyszłości, wraz z postępem procesu patologicznego i znacznym skróceniem zębów, zmieniają się funkcje żucia i fonetyczne. Ponadto u niektórych pacjentów już w początkowych stadiach patologicznego starcia zębów obserwuje się przeczulicę dotkniętych zębów, która zaburza przyjmowanie pokarmów gorących, zimnych, słodkich czy kwaśnych.

Aby sklasyfikować całą odmianę objaw kliniczny wyróżnia się patologiczne ścieranie zębów, formy, rodzaje i stopień uszkodzenia. Formy patologicznego starcia zębów charakteryzują stopień zaawansowania procesu patologicznego. Istnieją formy uogólnione i zlokalizowane.

Z kolei uogólnionej postaci patologicznego starcia zębów może towarzyszyć obniżenie wysokości okluzyjnej (ryc. 88).

Rodzaje patologicznego starcia zębów odzwierciedlają dominującą płaszczyznę uszkodzenia zęba: uszkodzenia pionowe, poziome lub mieszane (ryc. 89).

Stopień patologicznego starcia zębów charakteryzuje głębokość zmiany: I stopień – zmiana nie przekracza 1/3 wysokości korony; II stopień - porażka 1/3 - 2/3 wysokości korony; Stopień III – uszkodzenie powyżej 2/3 korony zęba.

Proces patologiczny może dotyczyć zębów jednej lub obu szczęk, po jednej lub obu stronach. W praktyce zdarzają się przypadki różnego stopnia uszkodzenia zębów jednej lub obu szczęk. Charakter i płaszczyzna zmiany mogą być identyczne, ale mogą się różnić. Wszystko to decyduje o zróżnicowaniu obrazu klinicznego patologicznego starcia zębów, które znacznie komplikuje się w przypadku częściowej adentii jednej lub obu szczęk.

Ryż. 88. Wymazywanie: forma uogólniona.

Dla prawidłowe ustawienie diagnoza i wybór optymalny plan traktowanie tak różnorodne obraz kliniczny patologiczne starcie zębów, konieczne jest dokładne zbadanie pacjentów w celu identyfikacji czynników etiologicznych patologicznego starcia zębów i współistniejącej patologii. Ankieta musi być przeprowadzona w całości według tradycyjnego schematu: 1) wywiad z pacjentem, badanie dolegliwości, historii życia i choroby; 2) egzamin eksternistyczny; 3) badanie narządów jamy ustnej; badanie palpacyjne mięśni żucia, stawu skroniowo-żuchwowego itp.; 4) osłuchiwanie stawu skroniowo-żuchwowego; 5) metody pomocnicze: badanie modeli diagnostycznych, radiografię celowaną zębów, radiografię panoramiczną zębów i szczęk, EDI, tomografię, elektromiografię i elektromiotonometrię mięśni żucia.

Skargi pacjentów mogą być różne i zależą od stopnia patologicznego starcia zębów, topografii i rozległości zmiany, czasu trwania choroby oraz współistniejącej patologii.

Z nieobecnością związane zmiany chorobowe W okolicy szczękowo-twarzowej pacjenci z patologicznym starciem zębów zwykle skarżą się na defekt kosmetyczny w postaci postępującej utraty twardych tkanek zębów, niekiedy przeczulica szkliwa i zębiny oraz martwica kwasowa, uczucie bolesności i szorstkości szkliwa .

Ryż. 89. Rodzaje ścierania patologicznego.
a - pionowy; 6 - poziomy.

Badając historię życia pacjenta, zwracają uwagę na występowanie podobnej patologii u innych członków rodziny, co może wskazywać na predyspozycje genetyczne, wrodzoną niewydolność czynnościową twardych tkanek zęba.

Należy pamiętać, że patologiczne starcie zębów można zaobserwować u kilku członków tej samej rodziny i to nie tylko w wyniku dziedzicznej patologii, ale także ze względu na powszechność żywienia, życia, a czasem zagrożeń zawodowych. Wszystko to może przyczynić się do obniżenia wartości użytkowej tkanek twardych zębów i zwiększonego ich zużycia ściernego.

Podczas wywiadu konieczne jest zidentyfikowanie współistniejącej ogólnej patologii somatycznej, wrodzonej dysplazji, endokrynopatii, zaburzeń neurodystroficznych, chorób nerek, przewodu pokarmowego itp. Konieczne jest staranne zidentyfikowanie pierwotnej przyczyny otarcia. Jeżeli z wywiadu i w wyniku badania klinicznego okaże się, że patologiczne starcie zębów powstało na tle funkcjonalnej niewydolności tkanek twardych zębów pochodzenia endogennego, to przy wyborze konstrukcji protezy należy należy preferować takie, które minimalnie przeciążają zęby podtrzymujące. W przeciwnym razie z powodu wrodzonych (zwłaszcza) lub nabytych niewydolności osteogenezy, resorpcji korzeni może dojść do ciężkiego zaniku tkanki kostnej z zębodołu.

Często kiedy choroby dziedziczne(choroba marmurkowa, zespół Frolika itp.) korzenie zużytych zębów są słabo rozwinięte, kanały korzeniowe są skręcone i zatarte. Dlatego w takich przypadkach wskazania do struktur szpilkowych są zawężone. Ponadto wyjaśnienie w anamnezie dziedzicznej patologii, takiej jak zespoły Frolika i Lobsteina, zespół Capdepona umożliwia przewidywanie z wystarczającym stopniem prawdopodobieństwa rokowania stanu układu zębowo-pęcherzykowego i całego układu mięśniowo-szkieletowego w kolejnych pokoleń, ponieważ zmiany w zębach w zespołach Frolika i Lobsteina dziedziczone są jako nietrwały objaw dominujący, aw zespole Capdepona jako stały objaw dominujący.

Poznając historię tej choroby należy zwrócić uwagę na występowanie patologicznego starcia zębów, charakter jego progresji, związek z protetyką zębów i szczęk, charakter i warunki pracy i życia pacjenta .

Podczas zewnętrznego badania twarzy pacjenta odnotowuje się konfigurację twarzy, proporcjonalność i symetrię. Określ wysokość dolna sekcja osoby w stanie spoczynku fizjologicznego i w okluzja centralna. Dokładnie zbadaj stan twardych tkanek zębów, ustalając charakter, zasięg, stopień zużycia. Zwróć należytą uwagę na stan błony śluzowej jamy ustnej i zębów przyzębia, aby zidentyfikować współistniejącą patologię i powikłania.

Badanie palpacyjne mięśni narządu żucia ujawnia bolesność, asymetrię czucia, obrzęk mięśni, ich hipertoniczność i sugeruje obecność parafunkcji u pacjenta. W przyszłości, aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań: elektromiografii i elektromiotonometrii mięśni żucia, skonsultuj się z neurologiem w sprawie możliwego bruksizmu, dokładnie zapytaj pacjenta i jego bliskich o możliwe zgrzytanie zębami we śnie. Jest to konieczne do zapobiegania powikłaniom i wyboru optymalnego kompleksowe leczenie taka grupa pacjentów.

Badanie palpacyjne okolicy stawu skroniowo-żuchwowego, a także osłuchiwanie tej okolicy ujawnia patologię, która często występuje w patologicznym starciu zębów, zwłaszcza w postaci uogólnionej lub zlokalizowanej, powikłanej częściową adentią. W takich przypadkach konieczna jest dokładna analiza modeli diagnostycznych i badanie rentgenowskie; tomogramy czołowe i boczne przy zamkniętych szczękach i spoczynku fizjologicznym.

Elektroodontodiagnostyka (EOD) jest obowiązkowym badaniem diagnostycznym patologicznego starcia zębów, zwłaszcza stopnia II i III, a także przy wyborze projektu protez stałych. Często patologicznemu starciu zębów towarzyszy bezobjawowa śmierć miazgi.

W wyniku odkładania się zębiny zastępczej, częściowego lub całkowitego obliteracji komory miazgi dochodzi do zmniejszenia pobudliwości elektrycznej miazgi. Przy patologicznym ścieraniu zębów I stopnia, któremu towarzyszy przeczulica tkanek twardych, EDI zwykle nie pozwala wykryć odchyleń od normy.

Oprócz EDI radiografia (celowanie i panorama) jest obowiązkową metodą diagnostyczną, która pozwala określić wielkość i topografię komory miazgi, topografię, kierunek i stopień obliteracji kanałów korzeniowych, nasilenie hipercementozy, obecność cysty, ziarniniaki w zużytych zębach, które często pojawiają się podczas funkcjonalnego przeciążenia zębów. Wszystko to bez wątpienia ma bardzo ważne dobrać odpowiedni plan leczenia.

Uważne badanie modeli diagnostycznych przyczynia się do prawidłowego rozpoznania i zaplanowania leczenia pacjentów z patologicznym starciem zębów, a także kontroli przebiegu i wyników leczenia. Na modelach diagnostycznych określa się rodzaj, kształt i stopień ścierania patologicznego zębów, stan uzębienia, a przy ich analizie w artykulatorze charakter stosunków okluzyjnych zębów i uzębienia w różnych fazach wszystkich typów okluzji, co jest szczególnie ważne w diagnostyce współistniejącej patologii stawu skroniowo-żuchwowego i wyborze planu leczenia.

Leczenie

Odtworzenie anatomicznego kształtu zniszczonych zębów uzależnione jest od stopnia, rodzaju i postaci uszkodzenia. Wkłady, wypełnienia (głównie na zębach przednich), sztuczne korony mogą służyć do przywrócenia anatomicznego kształtu zębów z patologicznym starciem zębów I stopnia; II stopnia - wkłady, korony sztuczne, protezy zatrzaskowe z okładzinami okluzyjnymi; III stopień - korony kikutowe, czapki tłoczone z lutowaniem okluzyjnym.

W przypadku patologicznego starcia zębów II i III stopnia nie można zastosować konwencjonalnych koron stemplowanych, ponieważ możliwe są powikłania związane z urazem przyzębia brzeżnego przez krawędź korony, głęboko posuniętą w kieszonkę dziąsłową. Głębokie posunięcie korony stemplowanej może wystąpić, gdy korona jest cementowana do mocno skróconego zęba. Ponadto uraz przyzębia brzeżnego jest możliwy również podczas użytkowania korony, gdy pod działaniem nacisku żucia dochodzi do zniszczenia grubej warstwy cementu pomiędzy powierzchnią żującą zużytego zęba a powierzchnią zgryzową korony, a korona jest głęboko zanurzona w kieszonce dziąsłowej. Dlatego, jeśli istnieją wskazania do leczenia patologicznego zużycia zębów sztucznymi koronami, możliwych jest kilka opcji ich wykonania (ryc. 90, 91): 1) korony lite; 2) zaślepki tłoczone z lutowaniem okluzyjnym; 3) korony kikutowe (korony tłoczone lub odlewane) ze wstępnym odtworzeniem wysokości korony zęba za pomocą zakładki do kikuta z trzpieniem.

Wybierając materiał na korony, należy wziąć pod uwagę jego odporność na zużycie. Jeśli zęby są antagonistami z nienaruszonym szkliwem, można zastosować korony metalowe, metalowo-ceramiczne, porcelanowe. W przypadku antagonistów o I stopniu zużycia patologicznego jest to korzystne korony plastikowe, korony metalowe wykonane ze stali nierdzewnej, stopów metali szlachetnych; protezy ceramiczne i odlewane z litego materiału firmy CCS.

Ryż. Ryc. 90. Korony do leczenia zużycia patologicznego, a - rama korony fenestrowanej wykonana z metalu; b - wybita nasadka z otworami na powierzchni żującej; c, d — plastik jest nakładany na koronę i czapkę; e - solidna odlewana rama korony metalowo-plastikowej.

Ryż. 91. Protezy stałe, takie jak szpilki i czapki z odlewaną częścią okluzyjną do przywracania kształtu zębów w przypadku patologicznego zużycia.

Kontrprotetyka z wkładami i (lub) koronami o tej samej odporności na zużycie materiały budowlane pokazane u antagonistów z II - III stopień zużycie patologiczne.

W przypadku patologicznego starcia zębów w wyniku bruksizmu i parafunkcji preferowane są protezy lite metalowe i metalowo-plastyczne (z metalową powierzchnią żującą) wykonane ze stopów metali nieszlachetnych, ponieważ są one bardziej odporne na ścieranie. Protezy metalowo-ceramiczne u takich pacjentów należy go stosować w ograniczonym zakresie ze względu na możliwość łuszczenia się nalotu w przypadku mimowolnego niefunkcjonalnego nadmiernego przeciążenia okluzyjnego: nocnego zgrzytania zębami, spastycznego zaciskania szczęk itp.

Przy wyborze planu leczenia patologicznego starcia zębów powikłanego częściową adentią (ryc. 92) należy koniecznie opierać się na danych z EOD i kontroli radiologicznej zębów podtrzymujących. Gdy patologiczne ścieranie zębów występuje na tle wrodzonych zaburzeń amelo- i dentinogenezy, często obserwuje się niedoskonałość korzeni zębów, ich niższość funkcjonalną, co może prowadzić do resorpcji korzeni takich zębów, gdy są używane jako podpory dla mostów . Takim pacjentom pokazano odbudowę zniszczonych zębów za pomocą sztucznych koron lub wkładów, a następnie wykonanie wyjmowanych (klamrowych lub płytkowych) protez (ryc. 93).

Leczenie patologicznego starcia zębów powikłanego obniżeniem wysokości okluzyjnej. Leczenie przebiega wieloetapowo: 1) odtworzenie wysokości zwarcia za pomocą tymczasowych urządzeń medycznych i diagnostycznych; 2) okres adaptacyjny; 3) protetyka stała.

W pierwszym etapie odtworzenie wysokości zwarcia odbywa się za pomocą ochraniaczy plastikowych, ochraniaczy zęba-dziąsłowych, wyjmowanych protez blaszkowych lub zatrzaskowych z zakładką powierzchni żującej zużytych zębów. Odbudowa taka może być natychmiastowa ze spadkiem wysokości zwarcia do 10 mm od wysokości spoczynku fizjologicznego oraz etapowa - 5 mm co 1-1Y 2 miesięcy ze spadkiem wysokości zgryzu o więcej niż 10 mm od spoczynku fizjologicznego (ryc. 94).

Aby określić wysokość przyszłej protezy, wykonuje się woskowe lub plastikowe podstawy z rolkami zgryzowymi, określa się wymaganą „nową” pozycję żuchwy i ustala w klinice w ogólnie przyjęty sposób, a kontrola rentgenowska jest obowiązkowa. Na zdjęciach rentgenowskich stawów skroniowo-żuchwowych z zamkniętym uzębieniem w pozycji ustalonej wałkami woskowymi powinno być położenie „prawidłowe” głowa stawowa(na zboczu guzka stawowego) jednolite po obu stronach. Dopiero potem taka sytuacja jest naprawiana za pomocą tymczasowych urządzeń medycznych i diagnostycznych - protez.

Drugi etap - okres adaptacji wynoszący co najmniej 3 tygodnie - jest konieczny, aby pacjent całkowicie przyzwyczaił się do „nowej” wysokości zgryzu, co następuje w wyniku przebudowy odruchu miotatycznego w mięśniach żucia i stawie skroniowo-żuchwowym.

Ryż. 92. Proteza mostowa stosowana do zużycia patologicznego.
a - lutowana rama protezy; b - rama jest wyłożona tworzywem sztucznym; c — solidna odlewana rama protezy (po lewej) i rama wyłożona piroplastem (po prawej).

W tym okresie pacjent powinien pozostawać pod dynamiczną kontrolą lekarza ortopedy prowadzącego (co najmniej raz w tygodniu, a w razie potrzeby: subiektywny dyskomfort, ból, dyskomfort, niedogodności przy stosowaniu medycznych urządzeń diagnostycznych – i częściej).

Przy stosowaniu nieusuwalnych medycznych urządzeń diagnostycznych – nakładek plastikowych – proces adaptacji przebiega szybciej niż przy przywracaniu wysokości zwarcia strukturami zdejmowanymi, zwłaszcza płytkowymi. Wyjaśnia to nie tylko cechy konstrukcyjne protez, ale także fakt, że stałe ochraniacze na zęby są mocowane za pomocą cementu i pacjenci stale ich używają. Wręcz przeciwnie, pacjenci często korzystają z urządzeń wymiennych tylko przez krótki czas w ciągu dnia, usuwając je podczas pracy, jedzenia i spania. Takie stosowanie uzupełnień protetycznych należy uznać nie tylko za bezużyteczne, ale i szkodliwe, gdyż może prowadzić do zmian patologicznych w stawie skroniowo-żuchwowym, dysfunkcji mięśniowo-stawowych.

Dlatego konieczne jest przeprowadzenie wstępnych rozmów wyjaśniających z pacjentami z ostrzeżeniem o możliwych powikłaniach przy przerywanym stosowaniu. Urządzenie medyczne oraz konieczność zgłoszenia się do lekarza ortopedy prowadzącego w przypadku dolegliwości ze strony stawu skroniowo-żuchwowego, mięśni narządu żucia oraz błony śluzowej łoża protetycznego. W czasie dopasowywania aparatury medycznej i diagnostycznej oraz podczas badań kontrolnych szczególnie dokładnie weryfikowane są kontakty okluzyjne we wszystkich fazach wszystkich typów zgryzu, sprawdzana jest jakość wypolerowania protezy, brak ostrych wypukłości i krawędzi, które mogłyby zranić miękkie chusteczki.

Jeśli przy jednoczesnym wzroście wysokości okluzyjnej o 8-10 mm pacjent rozwija się silny ból narastające w pierwszym tygodniu w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego i (lub) mięśni żucia, konieczne jest zmniejszenie wysokości o 2-3 mm do ustąpienia bólu, a następnie po 2-3 tygodniach ponowne zwiększyć wysokość okluzyjną do wymaganej wartości. Z technicznego punktu widzenia można to łatwo osiągnąć przez zeszlifowanie warstwy tworzywa sztucznego na powierzchni żującej medycznego aparatu diagnostycznego lub nałożenie dodatkowej warstwy szybko twardniejącego tworzywa sztucznego.

Należy podkreślić, że okres adaptacji wynoszący 2-3 tygodnie liczony jest od momentu ustąpienia ostatnich nieprzyjemnych odczuć u pacjenta w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego lub mięśni narządu żucia.

Czasami, z powodu nieprzyjemnych subiektywnych odczuć, wielokrotne próby zwiększenia wysokości zwarcia do pożądanego optymalnego poziomu (2 mm poniżej wysokości spoczynku fizjologicznego) kończą się niepowodzeniem. Takim pacjentom wykonuje się protezy stałe na maksymalnej wysokości okluzyjnej, do której był w stanie się przystosować. Zwykle obserwuje się to u pacjentów, u których wysokość okluzyjna obniżyła się ponad 10 lat temu i doszło do nieodwracalnych zmian w stawie skroniowo-żuchwowym. Ten sam obraz obserwuje się u pacjentów z patologicznym starciem zębów, powikłanym zaburzeniami sfery psychoemocjonalnej, którzy są nadmiernie skoncentrowani na charakterze i stopniu subiektywnych doznań. Ortopedyczne leczenie patologicznego starcia zębów, powikłanego obniżeniem wysokości zgryzowej, jest w tej kategorii pacjentów niezwykle trudne, rokowanie jest wątpliwe, a leczenie musi być prowadzone równolegle z leczeniem przez psychoneurologa.

Trzeci etap leczenia – protetyka stała – nie różni się zasadniczo rodzajem protez stosowanych w leczeniu patologicznego starcia zębów. Należy zwrócić uwagę jedynie na konieczność stosowania materiałów konstrukcyjnych gwarantujących stabilność ustalonej wysokości okluzyjnej. Niedopuszczalne jest stosowanie tworzyw sztucznych na powierzchni żującej mostów. W protezy ruchome preferowane jest stosowanie zębów porcelanowych, odlewanych okładzin okluzyjnych (ryc. 95). Wkłady i korony kontrujące służą do stabilizacji wysokości okluzyjnej.

Ważny warunek osiągnięcia dobre wyniki protetyka stała - wykonywanie protez pod kontrolą tymczasowych czapek medyczno-diagnostycznych. Być może stopniowa produkcja protez stałych. Najpierw wykonuje się protezy dla jednej połowy górnej i dolnej szczęki w okolicy zębów żujących, podczas gdy tymczasowe ochraniacze pozostają zamocowane w przedniej części i na przeciwległej połowie obu szczęk.

Ryż. 95. Zużycie patologiczne; forma(e) mieszana(e). Proteza zatrzaskowa z nakładką okluzyjną w grupie zębów żujących (b) oraz korony metalowo-ceramiczne w grupie zębów przednich (c).

Przy dopasowywaniu protez stałych, tymczasowe ochraniacze szczęki pozwalają na dokładne ustawienie wysokości zwarcia i optymalnych kontaktów okluzyjnych w różnych fazach wszystkich typów zgryzu, do których pacjent jest przystosowany. Po zamocowaniu protez stałych na połowie szczęk zdejmuje się tymczasowe ochraniacze na usta i wykonuje protezy stałe na resztę uzębienia. Na czas produkcji protez, ochraniacze medyczne i diagnostyczne są prowizorycznie mocowane.

Leczenie patologicznego starcia zębów bez zmniejszania wysokości okluzyjnej. Leczenie odbywa się również etapami. W pierwszym etapie metoda stopniowej deokluzji odbudowuje obszar uzębienia z patologicznym starciem zębów i wolnym przerostem wyrostka zębodołowego, uzyskując wystarczającą przestrzeń okluzyjną do przywrócenia anatomicznego kształtu zużytych zębów (ryc. 96). W tym celu na zębach wykonuje się plastikowy ochraniacz na zęby, który antagonizuje z zębami przeznaczonymi do „odbudowy”. Przestrzega się następującej zasady: suma współczynników wytrzymałości przyzębia zębów wchodzących w skład kappa powinna być 1,2-1,5 razy większa niż suma współczynników wytrzymałości przyzębia zębów poddanych „przebudowie”.

Ryż. 96. Terapeutyczny ochraniacz szczęki wykonany z tworzywa sztucznego na przednich zębach żuchwy z miejscowym zużyciem patologicznym, a — przed leczeniem; b - kappa na zębach; c — po leczeniu.

Kappa jest wykonana w taki sposób, że w obszarze rekonstruowanych zębów występuje ścisły płaski kontakt z kappą, a w grupie rozdzielonych zębów żujących szczelina nie przekracza 1 mm (arkusz papieru listowego złożony na pół powinno przejść swobodnie). Kontrolować i eliminować możliwe komplikacje po założeniu ochraniacza, pacjent proszony jest o przybycie następnego dnia, a następnie proponuje się przyjście na wizytę, gdy tylko pacjent stwierdzi występowanie ścisłego kontaktu w grupie rozdzielonych zębów żujących. Wcześniej należy nauczyć pacjenta kontroli obecności kontaktu okluzyjnego zębów poprzez gryzienie cienkiego paska papieru do pisania. Po osiągnięciu kontaktu koryguje się kappa szybko twardniejącym tworzywem sztucznym, uzyskując deokluzję w grupie zębów żujących do 1 mm, na co między trzonowcami układa się warstwy zatrzaskowej płytki woskowej. Ponownie umów się na wizytę po osiągnięciu ścisłego kontaktu rozdzielonych zębów. W ten sposób metoda stopniowej deokluzji zapewnia niezbędną restrukturyzację miejsca wolnego przerostu wyrostka zębodołowego.

Metoda stopniowej deokluzji ma zastosowanie w leczeniu miejscowej postaci patologicznego starcia zębów bez zmniejszania wysokości okluzyjnej. W uogólnionej postaci takiej patologii stosuje się metodę sekwencyjnej deokluzji. Polega na stopniowej deokluzji sekwencyjnej, najpierw w okolicy czołowej, następnie z jednej strony w okolicy zębów żujących, a następnie z drugiej. Biorąc pod uwagę długi czas trwania takiej przebudowy, leczenie uogólnionej postaci patologicznego starcia zębów bez zmniejszania wysokości zwarcia należy uznać za najtrudniejsze i najbardziej czasochłonne o wątpliwym rokowaniu, ponieważ metoda deokluzji nie zawsze daje pożądany efekt . Ponadto jest przeciwwskazany w patologii tkanek okołowierzchołkowych, zaniku tkanki kostnej oraz w obszarze zębów podlegających „przebudowie”, chorobach stawu skroniowo-żuchwowego.

Drugim etapem jest odtworzenie anatomicznego kształtu zużytych zębów jednym z rozważanych wcześniej typów protez. Rokowanie w leczeniu patologicznego starcia zębów jest na ogół korzystne. Wyniki leczenia są lepsze niż ulice młodego i średniego wieku z początkowym stopniem ścierania. Należy jednak zwrócić uwagę na możliwość nawrotów u pacjentów z patologicznym starciem zębów na tle bruksizmu i parafunkcji, co potwierdza tezę, że same interwencje ortopedyczne są niewystarczające bez odpowiednich korekt neuropsychiatrycznych.

Wszyscy pacjenci z patologicznym starciem zębów powinni być objęci obserwacją ambulatoryjną.

Stomatologia ortopedyczna
Pod redakcją członka korespondenta Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesora V.N. Kopeikina, profesora M.Z. Mirgazizowa

Szkliwo zębów jest najtwardszą tkanką ludzkiego ciała. Jednak wiele osób nawet nie podejrzewa, że ​​ich zęby wciąż są usuwane i w wieku czterdziestu lat tracą około jednej czwartej swojego początkowego wzrostu. Niestety w niektórych przypadkach proces ten przebiega znacznie szybciej i może mieć wpływ nie tylko na wygląd, ale również na zdrowie. Dlaczego więc zęby się zużywają, jak niebezpieczny jest ten proces i czy można go zatrzymać?

naturalny proces

Ogólnie rzecz biorąc, proces usuwania zębów jest całkowicie naturalny. W końcu zęby przenoszą znaczne obciążenie: podczas żucia i gryzienia szczęki mogą wytworzyć siłę do 20 kg, aw ciągu dnia podczas mówienia i zaciskania zębów dochodzi do obciążenia do 3 kg. Ponieważ szkliwo nie ma żywych komórek i nie można go przywrócić, jego warstwa jest stopniowo usuwana. Proces ten jest jednak dość powolny i kompensowany, ponieważ zębina pod szkliwem jest w stanie rosnąć, a zęby z czasem zmieniają swoje położenie.

W porównaniu ze szkliwem zębina ma żółtawy odcień. Dlatego z wiekiem, w miarę ścierania się szkliwa, zęby często żółkną.

Proces naturalnego zużycia zaczyna się zaraz po wyrzynaniu się zębów i rozciąga się na dziesięciolecia. Normalnie zęby są usuwane tylko o 0,034 mm rocznie, podczas gdy grubość szkliwa w górnych partiach korony dochodzi do 2 mm. Tak więc, jeśli proces przebiega naturalnie, zmiany w zębach można zauważyć dopiero po 50 latach, gdy starcie szkliwa dochodzi do granicy z zębiną.

Jednocześnie tempo fizjologicznego usuwania szkliwa u różnych osób może się znacznie różnić – zależy to od takich czynników jak:

• dziedziczna siła szkliwa i zębiny;
• prawidłowy zgryz i ustawienie zębów;
• cechy odżywcze;
• Styl życia.

Ścieraniu ulegają nie tylko zęby stałe, ale także mleczne. Ich warstwa ochronna jest znacznie cieńsza, więc szlifowanie przebiega znacznie szybciej: w wieku 7 lat u dzieci można usunąć nie tylko szkliwo, ale także zębinę. Z reguły sam ten proces nie wymaga interwencji medycznej, jednak ważne jest, aby rodzice nie mylili ścierania zęba z jego próchnicą, dlatego konieczne jest pokazywanie dziecka dentyście przynajmniej raz na pół roku.

Zużycie patologiczne i jego przyczyny

Niestety, proces nie zawsze odpowiada normy fizjologiczne. Dentyści zauważają, że co najmniej 12% populacji cierpi na patologiczne zużycie szkliwa. W niektórych przypadkach można zauważyć oznaki patologicznego zużycia nawet do 30 lat. Nieco częściej tę patologię obserwuje się u osób w wieku 30-40 lat. A szczyt przypada na wiek 40-45 lat, a mężczyźni cierpią bardziej.

Patologiczne ścieranie zębów może być spowodowane różnymi przyczynami:

1. czynnik dziedziczny (niedobór lub specjalna struktura twardych tkanek zębów, zaburzenia metabolizmu minerałów i białek, układ hormonalny);
2. niefizjologiczne obciążenie zębów (brak jednego lub kilku zębów, wada zgryzu, błędy medyczne w protetyce, protezy złej jakości);
3. złe nawyki: bruksizm, nawyk obgryzania paznokci lub gryzienia twardych przedmiotów (ołówków, długopisów);
4. niezbilansowana dieta, niedobór witamin D i E;
5. choroba układ trawienny, powodując wzrost kwasowość (zapalenie błony śluzowej żołądka);
6. szkodliwy wpływ na tkanki twarde (fluoroza, radioterapia przyjmowanie niektórych leków).

Patologiczne ścieranie zębów: objawy

Przy wzmożonym starciu zębów można zwrócić uwagę na zmniejszenie wysokości koron zębów przednich lub siekaczy, pojawienie się na nich nierówności i odprysków, czy wygładzenie powierzchni żujących „trzonowców”. Jeśli proces ten nie zostanie zatrzymany na czas, w przyszłości zęby ulegną starciu do powierzchni styku (bocznych powierzchni styku), a następnie do dziąseł.

Oprócz wizualnej redukcji koron, wzmożone ścieranie szkliwa daje o sobie znać objawami takimi jak:

• zwiększona wrażliwość zębów (występuje, gdy wzrost zębiny zastępczej „nie nadąża” za tempem ścierania szkliwa);
• zażółcenie zębów (zębina staje się widoczna);
• zmiana zgryzu;
• pojawienie się ostrych krawędzi w zębach, które mogą uszkodzić tkanki miękkie jamy ustnej;
• ból mięśni twarzy i stawu skroniowo-żuchwowego (występują z powodu nadmiernego obciążenia szczęki);
• chrupnięcie w stawie szczękowym;
• ból głowy;
• zmiany estetyczne twarzy Dolna część twarz jest skrócona, kąciki ust opadają, policzki opadają, co nadaje zmęczony i postarzały wygląd).

Wzmożone ścieranie zębów może być zlokalizowane lub uogólnione:

• przy postaci zlokalizowanej zaatakowane są pojedyncze zęby, najczęściej przednie (choć czasami spotykane również na zębach przedtrzonowych i trzonowych);
• w uogólnionej formie proces dotyczy całego łuku zębowego.

Przy patologicznym starciu zębów tworzy się swego rodzaju błędne koło. Zmiana powierzchni zębów wymaga większego wysiłku żuchwy podczas żucia i gryzienia pokarmu, a zwiększenie obciążenia z kolei prowadzi do jeszcze szybszego ścierania szkliwa.

Co zrobić, jeśli zęby są zużyte?

Jeśli masz takie objawy nieprzyjemna choroba musisz jak najszybciej zgłosić się do lekarza. Specjalista potwierdzi diagnozę na podstawie danych z badania wzrokowego i instrumentalnego, przepisze zdjęcie panoramiczne szczęki lub tomografia komputerowa.

Następnie zostanie zaoferowana terapia, biorąc pod uwagę przyczyny patologii. Na przykład, jeśli przyczyną ścierania się zębów jest bruksizm (zgrzytanie zębami podczas snu), lekarz zaleci stosowanie specjalnych podkładek ochronnych. W przypadku zaburzeń metabolicznych konieczne będzie przyjmowanie witamin i dodatki mineralne. Problemy wynikające z utraty zębów rozwiązuje się za pomocą protetyki i implantacji. Jeśli główną przyczyną przedwczesnego ścierania się zębów jest wada zgryzu, konieczna będzie pomoc ortodonty.