Hipotermia to patologiczne obniżenie centralnej temperatury ciała u mężczyzny lub kobiety (w tym noworodka) do poziomu poniżej 35 stopni. Stan ten jest niezwykle niebezpieczny dla życia człowieka (nie mówimy o powikłaniach): jeśli nie zapewnisz osobie opieki medycznej, następuje śmierć.
Zwykły wskaźnik temperatury 36,6 stopni jest normą tylko dla zewnętrznej powłoki temperaturowej. Temperatura centralna jest zawsze wyższa - 38 stopni i jest to optymalny wskaźnik. Kiedy więc to nastąpi ogólna hipotermia, żywotność neuronów mózgowych jest znacznie zmniejszona, co prowadzi do skrajnych Negatywne konsekwencje dla zdrowia ludzkiego. W takich przypadkach należy zapewnić intensywna opieka. Najmniejsze opóźnienie może doprowadzić do śmierci.
Zagrożone są wcześniaki. Ogólnie rzecz biorąc, podane są ograniczenia dotyczące wieku i płci proces patologiczny oczywiście nie – pewne rodzaje hipotermii można zdiagnozować w każdym wieku.
W przypadku patologicznego procesu u osoby dorosłej lub noworodka należy pilnie wezwać zespół ratownictwa medycznego i po drodze podjąć działania w celu udzielenia pierwszej pomocy. Nie podawać żadnych leków, nawet jeśli objawy wyraźnie wskazują na hipotermię.
Dalsze rokowanie będzie zależeć od ciężkości hipotermii, wieku i ogólnych parametrów klinicznych ofiary. Niezwykle negatywne prognozy będzie, jeśli u noworodków i kobiet w ciąży wystąpi hipotermia - ryzyko śmierci jest bardzo wysokie. Miejscowa hipotermia może doprowadzić do martwicy tkanek, a w efekcie do utraty dotkniętego obszaru ciała (najczęściej kończyn). Łatwy etap hipotermia może prowadzić do zapalenia płuc i innych chorób.
Przez klasyfikacja międzynarodowa choroby dziesiątej rewizji, hipotermia ma swój odrębny kod: kod ICD-10 - T68. Należy zauważyć, że pojęcia hipotermii i hipotermii to różne rzeczy.
Etiologia
Optymalna temperatura ciała jest utrzymywana dzięki równowadze wytwarzania ciepła, to znaczy obserwuje się stosunek wymiany ciepła do wytwarzania ciepła. Jeśli przenoszenie ciepła przeważa nad wytwarzaniem ciepła, rozpoczyna się hipotermia.
Główne przyczyny hipotermii:
- długotrwałe narażenie na zimno lub zanurzenie w wodzie zimna woda przy ujemnej lub zerowej temperaturze ciała;
- infuzja wolumetryczna zimnych roztworów;
- infuzja wolumetryczna krwi pełnej i leków;
- przedłużone znieczulenie regionalne lub ogólne.
Oprócz hipotermii patologicznej u mężczyzn i kobiet w każdym wieku może wystąpić hipotermia terapeutyczna lub śródoperacyjna, której przyczyny są następujące:
- niewydolność serca;
- podczas operacji serca;
- powikłania asfiksji;
- uraz mózgu, który wywołał gorączkę neurogenną;
- poważne uszkodzenie centrali system nerwowy;
- niedotlenienie noworodków.
Hipotermia noworodka jest skrajnie zagrażająca życiu, dlatego konieczne jest podjęcie pilnych działań terapeutycznych.
Należy określić grupę ryzyka i czynniki predysponujące do rozwoju takiego procesu patologicznego:
- osób pod wpływem alkoholu niska temperaturaśrodowisko;
- ludzie z słabe krążenie;
- dzieci;
- ludzie w podeszłym wieku;
- unieruchomiony lub nieprzytomny.
Osobno należy powiedzieć, że u mężczyzn podczas hipotermii najbardziej narażeni okolice pachwiny.
Bez względu na to, co spowodowało rozwój procesu patologicznego, ofiara potrzebuje pilnych środków terapeutycznych.
Klasyfikacja
Fizjologia wyróżnia klasyfikację procesu patologicznego według kilku kryteriów. Hipotermię u dzieci i osób starszych dzieli się na kilka etapów w zależności od ciężkości procesu patologicznego:
- światło - 35,0-35,2 stopni Celsjusza;
- średni - 27–32,1 stopni Celsjusza;
- ciężki - temperatura ciała jest niższa niż 27 stopni Celsjusza.
Choroba u dzieci i osób starszych dzieli się na dwa typy - umiarkowany i ciężki. Przy umiarkowanej postaci hipotermii pacjent zachowuje zdolność do samodzielnego biernego lub czynnego ogrzewania. W ciężkiej postaci procesu patologicznego nie jest to możliwe, co oznacza, że \u200b\u200bryzyko śmierci jest znacznie zwiększone.
Objawy
Obraz kliniczny będzie zależał od stopnia zaawansowania hipotermii. Łagodny etap będzie charakteryzował się następującym zespołem objawowym:
- dezorientacja w czasie i przestrzeni;
- letarg;
- senność;
- szybkie oddychanie;
- drżenie mięśni;
- zaburzona koordynacja ruchów;
- niskie lub wysokie ciśnienie krwi.
Przeciętna postać hipotermii charakteryzuje się następującym obrazem klinicznym:
- dezorientacja;
- naruszenie oddychania i rytmu serca;
- drżenie w ciele;
- naruszenie koordynacji ruchu;
- spowolnienie procesów metabolicznych;
- obecność nudności i wymiotów u dziecka i osoby dorosłej;
- spadek aktywności umysłowej.
Na tym etapie hipotermii osoba może być nadal przytomna, ale dla noworodka ta temperatura ciała może być krytyczna. Jest to szczególnie niebezpieczne w czasie ciąży.
Objawy hipotermii w ostatnim etapie charakteryzują się następująco:
- nie ma reakcji źrenic na światło;
- brak odruchów ścięgnistych;
- ciśnienie krwi spada do poziomu krytycznego;
- zwiększa się ilość wydalanego moczu;
- częstotliwość ruchy oddechowe zmniejszona do 8-10 na minutę;
- symptomatologia;
- wyrażone.
Ogólna hipotermia jest skrajnie zagrażająca życiu: jeśli osobie nie zostanie udzielona pomoc medyczna w ciągu najbliższych kilku minut, istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci.
Diagnostyka
Głównym środkiem diagnostycznym hipotermii u dzieci i dorosłych jest pomiar temperatury. Należy jednak zaznaczyć, że pomiar stanu cieplnego ciała nie odbywa się w tradycyjny sposób, ale za pomocą specjalnych termometrów elektronicznych w następujących miejscach:
- na wolnym powietrzu kanał uszny;
- w odbytnicy;
- w okolicy pachwiny;
- w okolicy nosowo-gardłowej.
Przeprowadzane są następujące środki diagnostyczne:
- pobieranie krwi na badania ogólne i analiza biochemiczna;
- ogólna analiza mocz;
- codzienny pomiar częstotliwości diurezy;
- badania krwi na poziom elektrolitów i Równowaga kwasowej zasady;
- koagulogram;
- pulsoksymetria;
- codzienny pomiar ciśnienia krwi;
- CT lub MRI mózgu;
- badanie radiograficzne.
U kobiet w ciąży zdjęcia rentgenowskie wykonuje się tylko w wyjątkowych przypadkach.
Leczenie
Leczenie będzie zależeć od tego, jaka postać procesu patologicznego została zdiagnozowana. Wymagany pierwsza pomoc z hipotermią.
Pierwsza pomoc w hipotermii obejmuje następujące czynności:
- Jeśli pacjent jest przytomny, należy podać gorący napój i przykryć ciepłym kocem. Poszkodowany musi znajdować się w suchym miejscu iw suchym ubraniu.
- Pacjenta należy rozgrzewać stopniowo.
- Na ciało należy przyłożyć poduszkę grzewczą lub butelkę ciepłej wody.
- Ciało i głowa muszą być suche i pokryte ciepła tkanina, odzież.
- Jeśli pacjent źle się poczuł, po wymiotach obróć go na bok i podaj ciepłą wodę. Nie możesz go zostawić samego.
Ważne: nie podawaj alkoholu i staraj się natychmiast i całkowicie ogrzać ofiarę - może to doprowadzić do rozwoju powikłań i zatrzymania akcji serca. Wraz z udzieleniem pierwszej pomocy należy wezwać zespół medyczny. Przyjmowanie leków przeciwgorączkowych i innych leków jest zabronione.
Leczenie procesu patologicznego u mężczyzn i kobiet może obejmować następujące czynności:
- inhalacja ciepłym i wilgotnym powietrzem;
- infuzja dożylna ciepły roztwór krystaloidów;
- płukanie żołądka, pęcherza i jelit ciepłym roztworem;
- przemycie klatka piersiowa;
- przemycie Jama brzuszna ciepły dializat.
Podczas imprez aktywne ocieplenie ustaje, gdy temperatura w środku osiągnie 34 stopnie Celsjusza. Podczas środki medyczne Prowadzona jest kontrola EKG, ponieważ istnieje duże ryzyko zaburzeń rytmu serca, co jest bardzo niebezpieczne w czasie ciąży i dla osób starszych.
Interwencja chirurgiczna nie jest wykluczona, jeśli hipotermia rąk, stóp późne etapy iw efekcie martwicy tkanek.
W czasie ciąży wybiera się najbardziej oszczędną taktykę terapii, ponieważ zagrożone jest życie nie tylko matki, ale także dziecka. Jeśli leczenie rozpocznie się w odpowiednim czasie i na łagodnym lub umiarkowanym etapie procesu patologicznego, można uniknąć powikłań.
Możliwe komplikacje
Powikłania hipotermii:
- jeśli obszar pachwinowy został dotknięty podczas hipotermii - rozwój chorób od układ moczowo-płciowy;
- co prowadzi do śmierci;
- arytmia serca;
- wstrząs hipowolemiczny.
Większości konsekwencji można uniknąć, jeśli środki terapeutyczne zostaną podjęte w odpowiednim czasie.
Zapobieganie
Zapobieganie hipotermii jest następujące:
- ubierać się stosownie do pogody;
- ponieważ obszar pachwinowy jest szczególnie wrażliwy, w chłodne dni należy nosić ciepłą bieliznę;
- używaj tylko suchych ubrań i butów;
- jeśli musisz przebywać w zimnie przez długi czas, pamiętaj, aby okresowo wchodzić do ciepłego pokoju i częściej pić gorące;
- nie pij alkoholu w przypadku hipotermii lub długotrwałego przebywania na świeżym powietrzu w niskich temperaturach;
- wzmocnienie układu odpornościowego.
Przyczyny hipotermii są dobrze znane wszystkim, więc wystarczy po prostu zapobiegać rozwojowi patologii.
Hipotermiczne są stany charakteryzujące się spadkiem temperatury ciała poniżej normy. Ich rozwój opiera się na załamaniu mechanizmów termoregulacji zapewniających optymalny reżim termiczny organizmu. Wyróżnia się wychłodzenie organizmu (a właściwie hipotermię) oraz kontrolowaną (sztuczną) hipotermię, czyli hibernację medyczną.
Hipotermia- typowa postać zaburzeń gospodarki cieplnej - powstaje w wyniku narażenia organizmu na działanie niskiej temperatury otoczenie zewnętrzne i/lub znaczny spadek produkcji ciepła w nim. Hipotermia charakteryzuje się naruszeniem (zakłóceniem) mechanizmów termoregulacji i objawia się spadkiem temperatury ciała poniżej normy.
Powoduje Rozwój chłodzenia ciała jest zróżnicowany.
- Niska temperaturaśrodowisko zewnętrzne (woda, powietrze, otaczające przedmioty itp.) jest najczęstszą przyczyną hipotermii. Co ważne, rozwój hipotermii jest możliwy nie tylko przy ujemnych (poniżej 0°C), ale także przy dodatnich temperaturach zewnętrznych.
- Rozległy porażenie mięśni i/lub spadek ich masy (na przykład z ich niedożywieniem lub dystrofią). Może to być spowodowane urazem lub zniszczeniem (np. po niedokrwieniu, jamistości rdzenia lub innymi procesami patologicznymi) rdzeń kręgowy, uszkodzenie pni nerwowych unerwiających mięśnie poprzecznie prążkowane, a także niektóre inne czynniki (na przykład niedobór Ca 2+ w mięśniach, środki zwiotczające mięśnie).
- Zaburzenia metaboliczne i/lub spadek wydajności egzotermicznych procesów metabolicznych. Najczęściej takie stany rozwijają się przy niedoczynności kory nadnerczy, prowadzącej między innymi do niedoboru katecholamin w organizmie, przy ciężkich stanach niedoczynności tarczycy, przy urazach i procesach dystroficznych w ośrodkach współczulnego układu nerwowego podwzgórza.
- Ekstremalny stopień wyczerpania organizmu.
Patogeneza hipotermii
Rozwój hipotermii jest procesem etapowym. Jego powstawanie opiera się na mniej lub bardziej długotrwałym przepięciu iw efekcie załamaniu mechanizmów termoregulacji organizmu. W związku z tym w hipotermii wyróżnia się dwa etapy jej rozwoju: 1) kompensację (adaptację) i 2) dekompensację (deadaptację). Niektórzy autorzy wyróżniają końcową fazę hipotermii – zamrożenie.
Etap odszkodowania . Etap kompensacji charakteryzuje się aktywacją stanu awaryjnego reakcje adaptacyjne mające na celu zmniejszenie wymiany ciepła i zwiększenie produkcji ciepła.
Etap dekompensacji (deadaptacja) procesy termoregulacji jest wynikiem załamania mechanizmy centralne regulacja wymiany ciepła.
Na etapie dekompensacji temperatura ciała spada poniżej normy (w odbytnicy spada do 35°C i poniżej) i dalej spada. Homeostaza temperaturowa organizmu zostaje zaburzona – organizm staje się poikilotermiczny.
ZARZĄDZANA HIPOTERMIA (HIBERNACJA MEDYCZNA)- metoda kontrolowanego obniżania temperatury ciała lub jej części w celu obniżenia intensywności przemiany materii, poziomu czynności tkanek, narządów i ich systemy fizjologiczne, zwiększając ich odporność na niedotlenienie.
W przypadku naruszenia bilans cieplny organizmy rozwijają stany hipertermiczne lub hipotermiczne. Stany hipertermiczne charakteryzują się wzrostem, a stany hipotermiczne spadkiem temperatury ciała odpowiednio powyżej i poniżej normy.
WARUNKI HIPERTERMICZNE
Warunki hipertermiczne obejmują przegrzanie ciała (lub samą hipertermię), udar cieplny, udar słoneczny, gorączkę i różne reakcje hipertermiczne.
Właściwie hipertermia
hipertermia- typowa postać zaburzenia wymiany ciepła, wynikająca z reguły z działania wysokiej temperatury otoczenia i naruszenia wymiany ciepła.
ETIOLOGIA Przyczyny hipertermii
Istnieją przyczyny zewnętrzne i wewnętrzne.
Wysokie temperatury otoczenia mogą mieć wpływ na organizm:
♦ w pieczeniu czas letni;
♦ w warunkach produkcyjnych (w zakładach hutniczych, odlewniczych, szklarskich i hutniczych);
♦ podczas gaszenia pożaru;
♦ z długim pobytem w gorącej kąpieli.
Spadek wymiany ciepła jest konsekwencją:
♦ pierwotne zaburzenie układu termoregulacji (np. uszkodzenie odpowiednich struktur podwzgórza);
♦ naruszenia wymiany ciepła w środowisko(przykładowo o godz otyli ludzie, ze spadkiem przepuszczalności wilgoci przez odzież, wysoka wilgotność).
Czynniki ryzyka
♦ Efekty zwiększające produkcję ciepła (intensywna praca mięśni).
♦ Wiek (hipertermia łatwiej rozwija się u dzieci i osób starszych, które mają obniżoną sprawność układu termoregulacji).
♦ Niektóre choroby ( choroba hipertoniczna niewydolność serca, endokrynopatie, nadczynność tarczycy, otyłość, dystonia naczyniowo-naczyniowa).
♦ Rozprzęganie procesów utleniania i fosforylacji w mitochondriach komórkowych za pomocą czynników egzogennych (2,4-dinitrofenol, dikumarol, oligomycyna, amytal) i endogennych (nadmiar hormonów tarczycy, katecholamin, progesteronu, wysokich kwasów tłuszczowych i rozprzęgaczy mitochondrialnych - termogenin).
PATOGENEZA HIPERTERMII
Pod działaniem czynnika hipertermicznego w organizmie uruchamia się triada awaryjnych mechanizmów adaptacyjnych: 1) reakcja behawioralna („unikanie” działania czynnika termicznego); 2) intensyfikacja wymiany ciepła i ograniczenie produkcji ciepła; 3) stres. Niedoczynności mechanizmów ochronnych towarzyszy przeciążenie i załamanie systemu termoregulacji z powstaniem hipertermii.
Podczas rozwoju hipertermii wyróżnia się dwa główne etapy: kompensację (adaptację) i dekompensację (dezadaptację) mechanizmów termoregulacji organizmu. Niektórzy autorzy wyróżniają końcowy etap hipertermii – śpiączkę hipertermiczną. Etap odszkodowania charakteryzujący się uruchomieniem awaryjnych mechanizmów adaptacji do przegrzania. Mechanizmy te mają na celu zwiększenie wymiany ciepła i zmniejszenie produkcji ciepła. Dzięki temu temperatura ciała pozostaje w górnej granicy normy. Pojawia się uczucie gorąca, zawroty głowy, szum w uszach, migające „muchy” i ciemnienie w oczach. Może się rozwijać termiczny zespół neurasteniczny, charakteryzuje się spadkiem wydolności, letargiem, osłabieniem i apatią, sennością, brakiem aktywności fizycznej, zaburzeniami snu, drażliwością, bólami głowy.
Etap dekompensacji
Etap dekompensacji charakteryzuje się załamaniem i nieefektywnością zarówno centralnego, jak i lokalne uzgodnienia termoregulacja, która prowadzi do naruszenia homeostazy temperaturowej organizmu. Temperatura środowiska wewnętrznego wzrasta do 41-43°C, czemu towarzyszą zmiany w metabolizmie i funkcjonowaniu narządów i ich układów.
♦ Zmniejsza się pocenie często obserwuje się tylko skąpy lepki pot; skóra staje się sucha i gorąca. Suchość skóry jest uważana za ważny objaw dekompensacji hipertermii.
♦ Zwiększone odwodnienie. Ciało traci duża liczba płynów w wyniku wzmożonej potliwości i oddawania moczu na etapie wyrównania, co prowadzi do odwodnienia organizmu. Utrata 9-10% płynów łączy się z poważnymi zaburzeniami życiowymi. Stan ten określa się jako syndrom choroby pustynnej.
♦ Rozwija się hipertermiczny zespół sercowo-naczyniowy: zwiększa się tachykardia, zmniejsza się pojemność minutowa serca, pojemność minutowa serca jest utrzymywana z powodu zwiększonej częstości akcji serca, skurczowe ciśnienie krwi może na krótko wzrosnąć, a rozkurczowe ciśnienie krwi spada; rozwijają się zaburzenia mikrokrążenia.
♦ Rosnące oznaki wyczerpania mechanizmy stres oraz leżąca u podstaw niedoczynność nadnerczy i tarczycy: obserwuje się hipodynamię, osłabienie mięśni, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, rozwój niedociśnienia, aż do zapaści.
♦ Właściwości reologiczne przemiany krwi: zwiększa się jego lepkość, pojawiają się objawy zespołu osadu, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego białek krwi (DIC) i fibrynolizy.
♦ Rozwijają się zaburzenia metaboliczne i fizykochemiczne: Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + i inne jony są tracone; witaminy rozpuszczalne w wodzie są wydalane z organizmu.
♦ Rejestrowana jest kwasica. W związku ze wzrostem kwasicy wzrasta wentylacja płuc i uwalnianie dwutlenku węgla; zwiększone zużycie tlenu; dysocjacja HbO 2 maleje.
♦ Zwiększenie koncentracji w osoczu krwi tzw cząsteczki o średniej masie(od 500 do 5000 Da) - oligosacharydy, poliaminy, peptydy, nukleotydy, gliko- i nukleoproteiny. Związki te mają wysoką cytotoksyczność.
♦ Pojawiają się wiewiórki szok termiczny.
♦ Znacznie zmodyfikowane fizyczne i chemiczne stan lipidowy. SPOL jest aktywowany, zwiększa się płynność lipidów błonowych, co narusza właściwości funkcjonalne błon.
♦ W tkankach mózgu, wątroby, płuc, mięśni, zwiększone poziomy produktów peroksydacji lipidów- koniugaty dienów i wodoronadtlenki lipidów.
Stan zdrowia na tym etapie gwałtownie się pogarsza, pojawia się narastające osłabienie, kołatanie serca, pulsujący ból głowy, uczucie ekstremalne ciepło i uczucie pragnienia, pobudzenie i niepokój psychiczny, nudności i wymioty.
Hipertermii może towarzyszyć (zwłaszcza w śpiączce hipertermicznej) obrzęk mózgu i jego błon, śmierć neuronów, dystrofia mięśnia sercowego, wątroby, nerek, przekrwienie żylne i wybroczyny w mózgu, sercu, nerkach i innych narządach. Niektórzy pacjenci doświadczają znacznego zaburzenia neuropsychiatryczne(urojenia, halucynacje).
Ze śpiączką hipertermiczną rozwija otępienie i utratę przytomności; można zaobserwować drgawki kloniczne i tężcowe, oczopląs, rozszerzone źrenice, a następnie ich zwężenie.
WYNIKI
Przy niekorzystnym przebiegu hipertermii i braku pomocy medycznej ofiary umierają w wyniku niewydolności krążenia, ustania czynności serca (migotanie komór i asystolia) oraz oddychania.
Udar cieplny
Udar cieplny- ostra postać hipertermia z osiągnięciem przez krótki czas zagrażającej życiu temperatury ciała 42-43°C (w odbycie).
Etiologia
Działanie wysokiej intensywności ciepła.
Niska sprawność mechanizmów adaptacji organizmu do podwyższonej temperatury otoczenia.
Patogeneza
Udar cieplny - hipertermia z krótkim etapem kompensacji, szybko przechodząca w etap dekompensacji. Temperatura ciała ma tendencję do zbliżania się do temperatury otoczenia. Śmiertelność o godz udar cieplny osiąga 30%. Śmierć pacjentów jest wynikiem ostrego postępującego zatrucia, niewydolności serca i zatrzymania oddechu.
Zatrucie organizmu cząsteczkom o średniej masie towarzyszy hemoliza erytrocytów, wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, rozwój zespół DIC.
Ostra niewydolność serca jest wynikiem ostrego zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, zaburzenia interakcji aktomiozyny i źródło energii kardiomiocyty.
Zarzymanie oddechu może być konsekwencją narastającego niedotlenienia mózgu, obrzęku i krwotoku w mózgu.
Porażenie słoneczne
Porażenie słoneczne- stan hipertermiczny, wywołany bezpośrednim oddziaływaniem energii promieniowania słonecznego na organizm.
Etiologia. Przyczyna porażenie słoneczne- nadmierne nasłonecznienie. Część podczerwona ma największy efekt patogenny. Promieniowanie słoneczne, tj. ciepło promieniowania. To ostatnie, w przeciwieństwie do ciepła konwekcyjnego i kondukcyjnego, jednocześnie ogrzewa powierzchowne i głębokie tkanki ciała, w tym tkankę mózgową.
Patogeneza. Wiodącym ogniwem w patogenezie jest porażka ośrodkowego układu nerwowego.
Początkowo rozwija się przekrwienie tętnic mózgowych. Prowadzi to do wzrostu edukacji płyn śródmiąższowy i do kompresji substancji mózgu. Ucisk naczyń żylnych i zatok zlokalizowanych w jamie czaszki przyczynia się do rozwoju przekrwienia żylnego mózgu. z kolei zator żylny prowadzi do niedotlenienia, obrzęku i małych ogniskowych krwotoków w mózgu. W rezultacie pojawiają się objawy ogniskowe w postaci naruszeń wrażliwości, ruchu i funkcji autonomicznych.
Narastające zaburzenia metabolizmu, zaopatrzenia w energię i procesów plastycznych w neuronach mózgu nasilają dekompensację mechanizmów termoregulacji, dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, gruczołów dokrewnych, krwi, innych układów i narządów.
Udar słoneczny jest obarczony dużym prawdopodobieństwem śmierci (z powodu dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego), a także rozwojem paraliżu, zaburzeń czucia i trofizmu nerwowego.
Zasady terapii i profilaktyki stanów hipertermicznych
Leczenie ofiar jest zorganizowane z uwzględnieniem zasad etiotropowych, patogenetycznych i objawowych.
Leczenie etiotropowe mające na celu zatrzymanie przyczyny hipertermii i wyeliminowanie czynników ryzyka. W tym celu stosuje się metody mające na celu normalizację wymiany ciepła, zatrzymanie działania wysokiej temperatury i rozprzęgacze fosforylacji oksydacyjnej.
Terapia patogenetyczna ma na celu zablokowanie kluczowych mechanizmów hipertermii oraz stymulację procesów adaptacyjnych (kompensacja, ochrona, regeneracja). Cele te osiągane są poprzez:
Normalizacja funkcji CCC, oddychania, objętości i lepkości krwi, mechanizmy neurohumoralnej regulacji funkcji gruczołów potowych.
Eliminacja przesunięć w najważniejszych parametrach homeostazy (pH, ciśnienie osmotyczne i onkotyczne, ciśnienie krwi).
Detoksykacja organizmu (hemodylucja i stymulacja funkcji wydalniczej nerek).
Leczenie objawowe w warunkach hipertermii ma na celu wyeliminowanie nieprzyjemnych i bolesnych odczuć, które pogarszają stan ofiary („nieznośny” ból głowy, zwiększona wrażliwość skóry i błon śluzowych na ciepło, uczucie lęku przed śmiercią i depresja); leczenie powikłań i związanych z nimi procesów patologicznych.
Zapobieganie stanom hipertermicznym Ma na celu zapobieganie nadmiernemu narażeniu organizmu na czynnik termiczny.
REAKCJE HIPERTERMICZNE
Reakcje hipertermiczne objawiają się chwilowym wzrostem temperatury ciała na skutek przejściowej przewagi produkcji ciepła nad wymianą ciepła przy zachowaniu mechanizmów termoregulacji.
Zgodnie z kryterium pochodzenia wyróżnia się endogenne, egzogenne i połączone reakcje hipertermiczne (hipertermia złośliwa). Endogenne reakcje hipertermiczne dzieli się na psychogenne, neurogenne i endokrynologiczne.
Psychogenne reakcje hipertermiczne rozwijają się, gdy silny stres i stany psychopatologiczne.
Neurogenne reakcje hipertermiczne dzielą się na centrogenne i odruchowe.
♦ Centrogenne reakcje hipertermiczne rozwijają się przy bezpośredniej stymulacji neuronów ośrodka termoregulacji odpowiedzialnego za wytwarzanie ciepła.
♦ Odruchowe reakcje hipertermiczne występują przy silnym podrażnieniu różnych narządów i tkanek: dróg żółciowych wątroby i dróg żółciowych; miednicy nerek i dróg moczowych podczas przechodzenia przez nie kamieni.
Hipertermiczne reakcje wewnątrzwydzielnicze rozwijają się w wyniku nadprodukcji katecholamin (przy guzie chromochłonnym) lub hormonów tarczycy (przy nadczynności tarczycy). Wiodącym mechanizmem jest aktywacja egzotermicznych procesów metabolicznych, w tym tworzenie rozprzęgaczy utleniania i fosforylacji.
Egzogenne reakcje hipertermiczne dzieli się na lecznicze i niemedyczne.
Lecznicze (lekowe, farmakologiczne) reakcje hipertermiczne są wywoływane przez leki, które mają działanie rozprzęgające.
działanie: sympatykomimetyki (kofeina, efedryna, dopamina), leki zawierające Ca 2+.
Nielekowe reakcje hipertermiczne wywołują substancje o działaniu termogenicznym: 2,4-dinitrofenol, cyjanki, amytal. Substancje te aktywują układ współczulno-nadnerczowy i tarczycowy.
GORĄCZKA
Gorączka- typowy proces patologiczny charakteryzujący się przejściowym wzrostem temperatury ciała w wyniku dynamicznej restrukturyzacji układu termoregulacji pod wpływem pirogenów.
ETIOLOGIA
Przyczyną gorączki jest pirogen. Ze względu na źródło pochodzenia i mechanizm działania wyróżnia się pirogeny pierwotne i wtórne.
Pierwotne pirogeny
Same pirogeny pierwotne nie wpływają na ośrodek termoregulacji, ale powodują ekspresję genów kodujących syntezę cytokin (leukokin pirogennych).
Ze względu na pochodzenie rozróżnia się zakaźne i niezakaźne pierwotne pirogeny.
Pirogeny pochodzenia zakaźnego jest najczęstszą przyczyną gorączki. Zakaźne pirogeny obejmują lipopolisacharydy, kwas lipotejchojowy i egzotoksyny działające jako superantygeny.
♦ Lipopolisacharydy(LPS, endotoksyny) mają najwyższą pirogenność. LPS wchodzi w skład błon komórkowych mikroorganizmów, głównie Gram-ujemnych. Efekt pirogenny jest charakterystyczny dla lipidu A, który jest częścią LPS.
♦ Kwas lipotejchojowy. Drobnoustroje Gram-dodatnie zawierają kwas lipotejchojowy i peptydoglikany, które mają właściwości pirogenne.
Ze względu na strukturę pirogeny pochodzenia niezakaźnego są częściej białkami, tłuszczami, rzadziej - kwasami nukleinowymi lub nukleoproteinami. Substancje te mogą pochodzić z zewnątrz ( podawanie pozajelitowe składniki krwi, szczepionki, emulsje tłuszczowe do organizmu) lub powstają w samym organizmie (przy niezakaźnym zapaleniu, zawale mięśnia sercowego, rozpadzie nowotworu, hemolizie erytrocytów, reakcjach alergicznych).
wtórne pirogeny. Pod wpływem pierwotnych pirogenów w leukocytach powstają cytokiny (leukocyty), które w znikomej dawce wykazują aktywność pirogenną. Pirogenne leukokiny to tzw
są pirogenami wtórnymi, prawdziwymi lub leukocytarnymi. Substancje te wpływają bezpośrednio na ośrodek termoregulacji, zmieniając jego aktywność funkcjonalną. Cytokiny pirogenne obejmują IL1 (wcześniej określaną jako „endogenny pirogen”), IL6, TNFα, IFN-γ.
PATOGENEZA GORĄCZKI
Gorączka jest procesem dynamicznym i fazowym. Zgodnie z kryterium zmian temperatury ciała wyróżnia się trzy etapy gorączki: I- wzrost temperatury, II- temperatura stania włączona podwyższony poziom I III- obniżenie temperatury do normalnego zakresu.
Etap wzrostu temperatury
Etap wzrostu temperatury ciała (etap I, ul. przyrosty) Charakteryzuje się gromadzeniem dodatkowej ilości ciepła w organizmie z powodu przewagi produkcji ciepła nad przenoszeniem ciepła.
Pirogenne leukokiny z krwi przenikają przez barierę krew-mózg iw strefie przedwzrokowej przedniego podwzgórza oddziałują z receptorami komórek nerwowych ośrodka termoregulacji. W rezultacie aktywowana jest fosfolipaza A2 związana z błoną komórkową i uwalniany jest kwas arachidonowy.
W neuronach ośrodka termoregulacji znacznie wzrasta aktywność cyklooksygenazy. Wynik metabolizmu kwas arachidonowy wzdłuż szlaku cyklooksygenazy następuje wzrost stężenia PgE2.
Powstanie PgE 2- jedno z kluczowych ogniw w rozwoju gorączki.
Argumentem przemawiającym za tym jest fakt, że gorączce zapobiega się hamując aktywność cyklooksygenazy za pomocą niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ, np. kwas acetylosalicylowy lub diklofenak).
PgE 2 aktywuje cyklazę adenylanową, która katalizuje powstawanie cyklicznego monofosforanu 3,5'-adenozyny (cAMP) w neuronach. To z kolei zwiększa aktywność kinaz białkowych cAMP-zależnych, co prowadzi do obniżenia progu pobudliwości receptorów zimna (czyli wzrostu ich wrażliwości).
Z tego powodu normalna temperatura krwi jest postrzegana jako niska: impuls neuronów wrażliwych na zimno do neuronów efektorowych tylnego podwzgórza znacznie wzrasta. Z tego powodu tzw „Ustaw punkt temperatury” zwiększa się ośrodek termoregulacji.
Opisane powyżej zmiany są centralnym ogniwem mechanizmu rozwoju gorączki I stopnia. Uruchamiają obwodowe mechanizmy termoregulacji.
Przenikanie ciepła jest zmniejszone w wyniku aktywacji neuronów w jądrach układu współczulno-nadnerczowego zlokalizowanych w tylnych częściach podwzgórza.
♦ Wzrost wpływów współczulno-nadnerczowych prowadzi do uogólnionego zwężenia światła tętniczek skórnych i Tkanka podskórna, zmniejszając ich ukrwienie, co znacznie ogranicza wymianę ciepła.
♦ Spadek temperatury skóry powoduje wzrost impulsów z jej receptorów zimna do neuronów ośrodka termoregulacji, a także do formacji siatkowatej.
Aktywacja mechanizmów produkcji ciepła (termogeneza kurczliwa i niekurczliwa).
♦ Stymuluje aktywację struktur formacji siatkowatej procesy termogenezy mięśni kurczliwych w związku z pobudzeniem neuronów ruchowych γ i α rdzenia kręgowego. Powstaje termoregulacyjny stan miotoniczny - toniczne napięcie mięśni szkieletowych, któremu towarzyszy wzrost produkcji ciepła w mięśniach.
♦ Narastająca impulsacja eferentna neuronów tylnego podwzgórza i tworzenie siateczki pnia mózgu powoduje synchronizację skurczów poszczególnych wiązek mięśniowych mięśni szkieletowych, co objawia się drżeniem mięśni.
♦ Termogeneza bez dreszczy (metaboliczna).- inny ważny mechanizm wytwarzania ciepła w gorączce. Jego przyczyny: aktywacja współczulnych wpływów na procesy metaboliczne i wzrost poziomu hormonów tarczycy we krwi.
Wzrost temperatury wynika z jednoczesnego wzrostu produkcji ciepła i ograniczenia wymiany ciepła, chociaż znaczenie każdego z tych składników może być inne. W gorączce I stopnia wzrost podstawowej przemiany materii powoduje wzrost temperatury ciała o 10-20%, a reszta jest wynikiem zmniejszenia przenikania ciepła przez skórę na skutek zwężenia naczyń.
Temperatura otoczenia ma stosunkowo niewielki wpływ na rozwój gorączki i dynamikę temperatury ciała. W konsekwencji wraz z rozwojem gorączki układ termoregulacji nie ulega zachwianiu, lecz dynamicznie odbudowuje się i pracuje na nowym poziom funkcjonalny. To odróżnia gorączkę od wszystkich innych stanów hipertermicznych.
Etap stojącej temperatury ciała na podwyższonym poziomie
Etap stojącej temperatury ciała na podwyższonym poziomie (etap II, ul. fastigii) charakteryzuje się względną równowagą wytwarzania i wymiany ciepła na poziomie znacznie przekraczającym stan przedgorączkowy.
Bilans termiczny ustanowione za pomocą następujących mechanizmów:
♦ zwiększona aktywność receptorów ciepła w strefie przedwzrokowej przedniego podwzgórza, spowodowana m.in podniesiona temperatura krew;
♦ aktywacja temperaturowa termosensorów obwodowych narządy wewnętrzne pomaga w ustaleniu równowagi między wpływami adrenergicznymi a nasileniem efektów cholinergicznych;
♦ zwiększenie wymiany ciepła uzyskuje się poprzez rozszerzenie tętniczek skóry i tkanki podskórnej oraz wzmożoną potliwość;
♦ spadek produkcji ciepła następuje na skutek zmniejszenia intensywności metabolizmu.
Całkowitą dynamikę dobową i etapową w gorączce oznaczono jako krzywa temperatury. Istnieje kilka typowych typów krzywej temperatury.
♦ Stały. Dzięki niemu dzienny zakres wahań temperatury ciała nie przekracza 1°C. Ten typ krzywej często występuje u pacjentów z płatowym zapaleniem płuc lub durem brzusznym.
♦ Remisja. Charakteryzuje się dobowymi wahaniami temperatury powyżej 1°C, ale bez powrotu do normy (często obserwowane przy choroby wirusowe).
♦ przeczyszczający, Lub przerywany. Wahania temperatury ciała w ciągu dnia sięgają 1-2°C, a do normy może ona wrócić na kilka godzin, po czym następuje jej wzrost. Ten typ krzywej temperatury jest często rejestrowany przy ropniach płuc, wątroby, infekcji ropnej, gruźlicy.
♦ wyczerpujący, Lub gorączkowy. Charakteryzuje się powtarzającymi się wzrostami temperatury w ciągu dnia o więcej niż 2-3°C z jej gwałtownymi kolejnymi spadkami. Ten wzór jest często obserwowany w sepsie.
Istnieją również inne rodzaje krzywych temperatur. Biorąc pod uwagę, że krzywa temperaturowa w gorączce zakaźnej w dużej mierze zależy od cech drobnoustroju, określenie jego rodzaju może mieć wartość diagnostyczną.
Podczas gorączki kilka stopnie wzrostu temperatury ciała:
♦ słaby lub podgorączkowy (w zakresie 37-38 °C);
♦ umiarkowany lub gorączkowy (38-39 °C);
♦ wysoka lub gorączkowa (39-41 °C);
♦ nadmierna lub hipergorączkowa (powyżej 41 °C).
Etap obniżania temperatury ciała do normy
Etap obniżenia temperatury ciała do wartości normy (III stopień gorączki, ul. dekrementacja) charakteryzuje się stopniowym spadkiem produkcji leukokin.
Przyczyna: zakończenie działania pierwotnego pirogenu z powodu zniszczenia mikroorganizmów lub niezakaźnych substancji pirogennych.
Konsekwencje: zmniejsza się zawartość leukokin i ich wpływ na ośrodek termoregulacji, w wyniku czego obniża się „temperatura nastawcza”.
Odmiany obniżenia temperatury przy gorączce III stopnia:
♦ Stopniowy spadek, Lub lityczny(częściej);
♦ szybki spadek, Lub krytyczny(rzadziej).
METABOLIZM W GORĄCZCE
Rozwojowi gorączki towarzyszy szereg zmian metabolicznych.
BX na etapach I i II gorączka wzrasta z powodu aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, uwalniania do krwi hormonów tarczycy zawierających jod i termicznej stymulacji metabolizmu. Dostarcza to substratów energetycznych i metabolicznych do wzmożonej pracy wielu narządów oraz przyczynia się do wzrostu temperatury ciała. W gorączce III stopnia podstawowa przemiana materii spada.
metabolizm węglowodanów Charakteryzuje się znaczną aktywacją glikogenolizy i glikolizy, ale (ze względu na działanie rozprzęgaczy) łączy się to z niską efektywnością energetyczną. To znacznie stymuluje rozkład lipidów.
Metabolizm tłuszczu z gorączką charakteryzuje się przewagą procesów katabolicznych, zwłaszcza przy przedłużonym stadium II. W gorączce utlenianie lipidów zostaje zablokowane na etapach produktów pośrednich, głównie CT, co sprzyja rozwojowi kwasicy. Do zapobiegania tym zaburzeniom przez długi czas stany gorączkowe pacjenci powinni spożywać duże ilości węglowodanów.
Metabolizm białek w ostrej umiarkowanej gorączce ze wzrostem temperatury do 39 ° C nie jest znacząco zdenerwowany. Przedłużający się przebieg gorączki, zwłaszcza przy znacznym wzroście temperatury ciała, prowadzi do zakłócenia procesów plastycznych, rozwoju dystrofii w różne ciała i pogłębiają zaburzenia organizmu jako całości.
Wymiana wodno-elektrolitowa podlega istotnym zmianom.
♦ Etap I zwiększa utratę płynów z powodu zwiększonej produkcji potu i moczu, czemu towarzyszy utrata Na+, Ca 2+, Cl-.
♦ Faza II aktywuje uwalnianie kortykosteroidów z nadnerczy (w tym aldosteronu) i ADH z przysadki mózgowej. Hormony te aktywują reabsorpcję wody i soli w kanalikach nerkowych.
♦ W fazie III zmniejsza się zawartość aldosteronu i ADH, normalizuje się gospodarka wodno-elektrolitowa.
Objawy niewydolności nerek, wątroby lub serca, różne endokrynopatie, zespoły złego wchłaniania pojawiają się wraz z gorączką ze znacznym uszkodzeniem odpowiednich narządów.
FUNKCJE NARZĄDÓW I ICH UKŁADÓW W GORĄCZCE
Wraz z gorączką zmieniają się funkcje narządów i układów fizjologicznych. Powoduje:
♦ wpływ na organizm pierwotnego czynnika pirogennego;
♦ wahania temperatury ciała;
♦ wpływ systemów regulacyjnych organizmu;
♦ zaangażowanie narządów w realizację różnych reakcji termoregulacyjnych.
W konsekwencji to lub inne odchylenie funkcji narządów podczas gorączki jest ich integracyjną reakcją na powyższe czynniki.
Manifestacje
System nerwowy
♦ Niespecyficzne zaburzenia neuropsychiatryczne: drażliwość, zły sen, senność, ból głowy; splątanie, letarg, czasami omamy.
♦ Nadwrażliwość skóry i błon śluzowych.
♦ Naruszenie odruchów.
♦ Zmiana wrażliwość na ból, neuropatia.
Układ hormonalny
♦ Aktywacja kompleksu podwzgórzowo-przysadkowego prowadzi do zwiększenia syntezy poszczególnych liberin, a także ADH w podwzgórzu.
♦ Zwiększona produkcja ACTH i TSH w przysadce mózgowej.
♦ Zwiększenie stężenia we krwi kortykosteroidów, katecholamin, T3 i T4, insuliny.
♦ Zmiany zawartości tkanek (miejscowych) substancji biologicznie czynnych – Pg, leukotrienów, kinin i innych.
♦ Tachykardia. Stopień wzrostu częstości akcji serca jest wprost proporcjonalny do wzrostu temperatury ciała.
♦ Często - arytmie, reakcje nadciśnieniowe, centralizacja przepływu krwi.
oddychanie zewnętrzne
♦ Normalnie wraz ze wzrostem temperatury ciała zwiększa się wentylacja. Głównymi stymulantami oddychania są wzrost pCO 2 i spadek pH krwi.
♦ Częstotliwość i głębokość oddechów zmienia się na różne sposoby: jednokierunkowe lub wielokierunkowe, tj. wzrost głębokości oddychania można łączyć ze spadkiem jego częstotliwości i odwrotnie.
Trawienie
♦ Zmniejszony apetyt.
♦ Zmniejszone wydzielanie śliny, wydzielanie i Funkcje motorowe(wynik pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego, zatrucia i podwyższonej temperatury ciała).
♦ Tłumienie edukacji enzymy trawienne trzustka i żółć przez wątrobę.
Nerki. Ujawnione zmiany odzwierciedlają jedynie restrukturyzację różnych mechanizmów regulacyjnych i funkcji innych narządów i układów podczas gorączki.
ZNACZENIE GORĄCZKI
Gorączka jest procesem adaptacyjnym, ale w pewnych warunkach mogą jej towarzyszyć skutki chorobotwórcze.
Adaptacyjne skutki gorączki
♦ Bezpośrednie działanie bakteriostatyczne i bakteriobójcze: koagulacja obcych białek i zmniejszenie aktywności drobnoustrojów.
♦ Efekty pośrednie: nasilenie specyficznych i nieswoistych czynników układu IBN, inicjacja stresu.
Patogenne skutki gorączki
♦ Bezpośrednie niszczące działanie wysokiej temperatury polega na koagulacji własnych białek, zakłóceniu elektrogenezy i zwiększeniu FOL.
♦ Pośrednie działanie uszkadzające: funkcjonalne przeciążenie narządów i ich układów może prowadzić do rozwoju reakcji patologicznych.
RÓŻNICE OD INNYCH WARUNKÓW HIPERTERMICZNYCH
Hipertermia jest spowodowana wysoką temperaturą otoczenia, upośledzonym przenoszeniem i wytwarzaniem ciepła, a przyczyną gorączki są pirogeny.
Kiedy organizm się przegrzewa, dochodzi do naruszenia mechanizmów termoregulacji, z reakcjami hipertermicznymi - niewłaściwym wzrostem produkcji ciepła, a przy gorączce dochodzi do adaptacyjnej odbudowy układu termoregulacji.
Przy przegrzaniu temperatura ciała wzrasta biernie, a przy gorączce aktywnie, kosztem. znacząca ilość energia.
ZASADY I METODY LECZENIA GORĄCZKI
Należy pamiętać, że umiarkowany wzrost temperatury ciała podczas gorączki ma wartość adaptacyjną, polegającą na uruchomieniu zespołu reakcji ochronnych, adaptacyjnych i kompensacyjnych, których celem jest zniszczenie lub osłabienie czynników chorobotwórczych. Prowadzenie terapii przeciwgorączkowej jest wskazane tylko wtedy, gdy występuje lub może wystąpić szkodliwy wpływ hipertermii na czynności życiowe organizmu:
♦ z nadmiernym (powyżej 38,5°C) wzrostem temperatury ciała;
♦ u pacjentów z niewyrównaną cukrzycą lub niewydolnością krążenia;
♦ u noworodków, dzieci dzieciństwo oraz osób starszych ze względu na niedoskonałość systemu termoregulacji organizmu.
Leczenie etiotropowe mające na celu zatrzymanie działania czynnika pirogennego.
W gorączce zakaźnej przeprowadza się terapię przeciwdrobnoustrojową.
W przypadku gorączki pochodzenia niezakaźnego podejmuje się środki w celu powstrzymania przyjmowania substancji pirogennych (pełnej krwi lub osocza, szczepionek, surowic, substancji zawierających białko) do organizmu; usunięcie z organizmu źródła czynników pirogennych (na przykład tkanki martwiczej, guza, zawartości ropnia).
Terapia patogenetyczna ma na celu zablokowanie kluczowych ogniw patogenezy, a w efekcie obniżenie nadmiernie wysokiej temperatury ciała. Osiąga się to:
Hamowanie produkcji, zapobieganie lub ograniczanie działania substancji powstających w neuronach ośrodka termoregulacji pod wpływem leukokin: PgE, cAMP. W tym celu stosuje się inhibitory cyklooksygenazy - kwas acetylosalicylowy i inne.
Blokada syntezy i działania pirogenów leukocytów (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).
Zmniejszenie nadmiernej produkcji ciepła poprzez tłumienie intensywności reakcji oksydacyjnych. To ostatnie można osiągnąć np. stosując preparaty chininowe.
Leczenie objawowe ma na celu wyeliminowanie bolesnych i nieprzyjemnych doznań oraz stanów pogarszających stan pacjenta. Na
gorączka, takie objawy to silny ból głowy, nudności i wymioty, bóle stawów i mięśni („pękanie”), zaburzenia rytmu serca.
piroterapia
Sztuczna hipertermia (piroterapia) była stosowana w medycynie od czasów starożytnych. Obecnie piroterapia terapeutyczna jest stosowana w połączeniu z innymi zabiegami medycznymi i nielekowymi. Istnieje piroterapia ogólna i miejscowa. Ogólna piroterapia. Ogólną piroterapię przeprowadza się poprzez odtworzenie gorączki za pomocą oczyszczonych pirogenów (na przykład pirogenów lub substancji stymulujących syntezę endogennych pirogenów). Umiarkowany wzrost temperatury ciała stymuluje procesy adaptacyjne w organizmie:
♦ swoiste i nieswoiste mechanizmy układu IBN (w niektórych procesach zakaźnych – kiła, rzeżączka, pozainfekcyjne zapalenie stawów);
♦ procesy plastyczne i naprawcze w kościach, tkankach i narządach miąższowych (podczas ich niszczenia, uszkodzenia, zwyrodnienia, po zabiegach chirurgicznych).
miejscowa hipertermia. miejscowa hipertermia jako taki, a także w połączeniu z innymi metodami leczenia, reprodukcji w celu stymulacji regionalnych mechanizmów obronnych (immunologicznych i nieimmunologicznych), naprawczych i krążenia krwi. Regionalna hipertermia jest indukowana w przewlekłym procesy zapalne, nadżerki i owrzodzenia skóry, tkanki podskórnej, a także w niektórych typach nowotworów złośliwych.
WARUNKI HIPOTERMALNE
Stany hipotermii charakteryzują się spadkiem temperatury ciała poniżej normy. Ich rozwój opiera się na załamaniu mechanizmów termoregulacji zapewniających optymalny reżim termiczny organizmu. Wyróżnia się wychłodzenie organizmu (a właściwie hipotermię) oraz kontrolowaną (sztuczną) hipotermię, czyli hibernację medyczną.
Hipotermia
Hipotermia- typowa postać zaburzenia wymiany ciepła - powstaje na skutek oddziaływania na organizm niskiej temperatury środowiska zewnętrznego i znacznego spadku produkcji ciepła. Hipotermia charakteryzuje się naruszeniem (zakłóceniem) mechanizmów termoregulacji i objawia się spadkiem temperatury ciała poniżej normy.
ETIOLOGIA
Przyczyny rozwoju chłodzenie ciała są zróżnicowane.
♦ Niska temperatura otoczenia jest najczęstszą przyczyną hipotermii. Rozwój hipotermii jest możliwy nie tylko przy ujemnych (poniżej 0°C), ale także przy dodatnich temperaturach zewnętrznych. Wykazano, że obniżenie temperatury ciała (w odbycie) do 25°C już zagraża życiu; do 17-18°C - zwykle śmiertelne.
♦ Rozległe porażenie mięśni lub spadek ich masy (np. z niedożywieniem lub dystrofią).
♦ Zaburzenie przemiany materii i spadek wydajności egzotermicznych procesów przemiany materii. Takie stany mogą rozwinąć się przy niedoczynności kory nadnerczy, prowadząc do niedoboru w organizmie katecholamin; z ciężką niedoczynnością tarczycy; z urazami i procesami dystroficznymi w ośrodkach współczulnego układu nerwowego.
♦ Skrajny stopień wyczerpania organizmu.
Czynniki ryzyka chłodzenie ciała.
♦ Zwiększona wilgotność powietrza.
♦ Duża prędkość powietrza (silny wiatr).
♦ Nadmierna wilgoć lub zamoczenie odzieży.
♦ Ekspozycja na zimną wodę. Woda zużywa około 4 razy więcej ciepła i 25 razy lepiej przewodzi ciepło niż powietrze. W związku z tym zamarzanie w wodzie może wystąpić, gdy jest względnie wysoka temperatura: przy temperaturze wody +15 ° C człowiek pozostaje żywy przez nie więcej niż 6 godzin, przy +1 ° C - około 0,5 godziny.
♦ Długotrwały post, zmęczenie fizyczne, zatrucie alkoholem, a także różne choroby, urazy i ekstremalne warunki.
PATOGENEZA HIPOTERMII
Rozwój hipotermii jest procesem etapowym. Jego powstawanie opiera się na mniej lub bardziej długotrwałym przepięciu iw efekcie załamaniu mechanizmów termoregulacji organizmu. W związku z tym w hipotermii (podobnie jak w hipertermii) wyróżnia się dwa etapy jej rozwoju: kompensację (adaptację) i dekompensację (dezadaptację).
Etap odszkodowania
Etap kompensacji charakteryzuje się aktywacją awaryjnych reakcji adaptacyjnych, których celem jest ograniczenie wymiany ciepła i zwiększenie produkcji ciepła.
♦ Zmiana zachowania danej osoby (ukierunkowane wycofanie się z chłodni, użycie ciepłych ubrań, grzejników itp.).
♦ Zmniejszenie wymiany ciepła (uzyskane dzięki zmniejszeniu i ustaniu pocenia się, zwężeniu naczyń tętniczych skóry i tkanki podskórnej).
♦ Aktywacja produkcji ciepła (poprzez zwiększenie przepływu krwi w narządach wewnętrznych i zwiększenie termogenezy skurczowej mięśni).
♦ włączenie reakcji stresowej (stan pobudzenia ofiary, wzrost aktywności elektrycznej ośrodków termoregulacji, wzrost wydzielania liberin w neuronach podwzgórza, w adenocytach przysadki – ACTH i TSH, w rdzeniu nadnerczy – katecholamin, aw ich korze – kortykosteroidy, w tarczycy – hormony tarczycy).
Dzięki kompleksowi te zmiany temperatura ciała, chociaż spada, ale nadal nie wykracza poza Dolna granica normy. Jeśli czynnik sprawczy nadal działa, reakcje kompensacyjne mogą stać się niewystarczające. Jednocześnie obniża się temperatura nie tylko tkanek powłokowych, ale także narządów wewnętrznych, w tym mózgu. To ostatnie prowadzi do zaburzeń ośrodkowych mechanizmów termoregulacji, dyskoordynacji i nieefektywności procesów wytwarzania ciepła – dochodzi do ich dekompensacji.
Etap dekompensacji
Etap dekompensacji (dezadaptacji) jest wynikiem załamania się ośrodkowych mechanizmów termoregulacji. Na etapie dekompensacji temperatura ciała spada poniżej normalny poziom(w odbytnicy spada do 35 ° C i poniżej). Homeostaza temperaturowa organizmu zostaje zaburzona: organizm staje się poikilotermiczny. Dość często tworzą się błędne koła, które potęgują rozwój hipotermii i zaburzeń funkcji życiowych organizmu.
błędne koło metaboliczne. Spadek temperatury tkanek w połączeniu z niedotlenieniem hamuje przebieg reakcji metabolicznych. Zmniejszeniu intensywności metabolizmu towarzyszy spadek uwalniania energii swobodnej w postaci ciepła. W efekcie temperatura ciała spada jeszcze bardziej, co dodatkowo hamuje intensywność metabolizmu itp.
Błędne koło naczyniowe. Narastającemu spadkowi temperatury ciała podczas oziębiania towarzyszy rozszerzenie naczyń tętniczych (zgodnie z mechanizmem neuromioparalitycznym) skóry, błon śluzowych i tkanki podskórnej. Rozszerzanie się naczyń skórnych i napływ do nich ciepłej krwi z narządów i tkanek przyspiesza proces utraty ciepła przez organizm. W rezultacie temperatura ciała spada jeszcze bardziej, naczynia krwionośne rozszerzają się jeszcze bardziej i tak dalej.
błędne koło nerwowo-mięśniowe. Postępująca hipotermia powoduje zmniejszenie pobudliwości ośrodków nerwowych, w tym kontrolujących napięcie i skurcz mięśni. W efekcie zostaje wyłączony tak potężny mechanizm wytwarzania ciepła, jakim jest termogeneza skurczów mięśni. W efekcie dochodzi do intensywnego obniżenia temperatury ciała, co dodatkowo tłumi pobudliwość nerwowo-mięśniową itp.
Pogłębianie się hipotermii powoduje zahamowanie funkcji najpierw korowych, a następnie podkorowych ośrodków nerwowych. Brak aktywności fizycznej, apatia i senność rozwijają się, co może zakończyć się śpiączką. W związku z tym często wyróżnia się etap hipotermicznego „snu” lub śpiączki.
Wraz ze wzrostem działania czynnika chłodzącego następuje zamrożenie i śmierć organizmu.
ZASADY LECZENIA HIPOTERMII
Leczenie hipotermii zależy od stopnia obniżenia temperatury ciała i nasilenia zaburzeń życiowych organizmu. etap kompensacji. Na etapie kompensacji ofiary potrzebują przede wszystkim zaprzestania zewnętrznego wychłodzenia i ogrzania ciała (w ciepłej kąpieli, poduszkach grzewczych, suchej ciepłej odzieży, ciepłych napojach).
Etap dekompensacji
Na etapie dekompensacji hipotermii konieczna jest intensywna kompleksowa opieka medyczna. Opiera się na trzech zasadach: etiotropowej, patogenetycznej i objawowej.
Leczenie etiotropowe obejmuje następujące czynności.
♦ Środki zatrzymujące działanie czynnika chłodzącego i rozgrzewające organizm. Aktywne ogrzewanie ciała zatrzymuje się przy temperaturze w odbytnicy 33-34°C, aby uniknąć rozwoju stanu hipertermicznego. To drugie jest dość prawdopodobne, ponieważ u ofiary nie została jeszcze przywrócona właściwa funkcja układu termoregulacji organizmu.
♦ Większy efekt daje ogrzanie narządów wewnętrznych i tkanek (przez odbyt, żołądek, płuca).
leczenie patogenne.
♦ Odzyskiwanie skuteczne krążenie krwi i oddychanie. Jeśli oddychanie jest zakłócone, zwolnij Drogi oddechowe(ze śluzu, zapadniętego języka) i przeprowadzić wentylację mechaniczną powietrzem lub mieszaninami gazów wysoka zawartość tlen. Jeśli czynność serca jest zaburzona, jest wykonywana masaż pośredni oraz, jeśli to konieczne, defibrylację.
♦ Korekta równowagi kwasowo-zasadowej, równowagi jonów i cieczy. W tym celu stosuje się zrównoważone roztwory soli i buforów (na przykład wodorowęglan sodu), koloidalne roztwory dekstranu.
♦ Eliminację niedoboru glukozy w organizmie uzyskuje się poprzez wprowadzanie jej roztworów o różnych stężeniach w połączeniu z insuliną, a także witaminami.
♦ W przypadku utraty krwi przetacza się krew, osocze i substytuty osocza. Leczenie objawowe mające na celu eliminację zmian
w ciele, pogarszając stan ofiary.
♦ Zastosuj środki zapobiegające obrzękowi mózgu, płuc i innych narządów.
♦ Wyeliminować niedociśnienie tętnicze.
♦ Normalizuj diurezę.
♦ Wyeliminuj silny ból głowy.
♦ W przypadku wystąpienia odmrożeń, powikłań i chorób współistniejących są leczeni.
ZASADY ZAPOBIEGANIA HIPOTERMII
Zapobieganie wychłodzeniu ciała obejmuje zestaw środków.
♦ Używaj suchej, ciepłej odzieży i obuwia.
♦ Właściwa organizacja praca i odpoczynek w zimnych porach roku.
♦ Organizacja punktów grzewczych, wydawanie ciepłych posiłków.
♦ Opieka medyczna nad uczestnikami zimowych działań wojennych, ćwiczeń, zawodów sportowych.
♦ Zakaz spożywania alkoholu przed dłuższym pobytem w zimnie.
♦ Hartowanie organizmu i aklimatyzacja człowieka do warunków środowiskowych.
hibernacja medyczna
Kontrolowana hipotermia(hibernacja medyczna) - metoda kontrolowanego obniżania temperatury ciała lub jej części w celu zmniejszenia tempa metabolizmu i czynności czynnościowej tkanek, narządów i ich układów, a także zwiększenia ich odporności na niedotlenienie.
Kontrolowana (sztuczna) hipotermia jest stosowana w medycynie w dwóch odmianach: ogólnej i miejscowej.
CAŁKOWITA ZARZĄDZANA HIPOTERMIA
Obszar zastosowań. Wykonywanie operacji chirurgicznych w warunkach znacznego spadku lub nawet czasowego ustania
obieg regionalny. Nazywano to operacjami na „suchych” narządach: sercu, mózgu i kilku innych. Zalety. Znaczny wzrost stabilności i przeżywalności komórek i tkanek w warunkach niedotlenienia w niskich temperaturach. Umożliwia to odłączenie narządu od dopływu krwi na kilka minut, a następnie przywrócenie jego czynności życiowych i prawidłowego funkcjonowania.
Zakres temperatury. Hipotermię stosuje się zwykle przy spadku temperatury w odbycie do 30-28 ° C. Jeśli konieczne są długotrwałe manipulacje, głębsza hipotermia jest tworzona za pomocą płuco-serca, środków zwiotczających mięśnie, inhibitorów metabolicznych i innych czynników.
LOKALNIE KONTROLOWANA HIPOTERMIA
lokalnie kontrolowana hipotermia poszczególne ciała lub tkanki (mózg, nerki, żołądek, wątroba, prostata itp.) są wykorzystywane w razie potrzeby do interwencji chirurgicznych lub innych manipulacji terapeutycznych na nich: korekta przepływu krwi, procesy plastyczne, metabolizm, skuteczność leków.
Hipotermia występuje, gdy wymiana ciepła przekracza produkcję ciepła, a ciało traci ciepło. Zwykle dzieje się tak, gdy temperatura znacznie spada. środowisko ludzkieśrodowisko, które pogarsza brak ciepłej odzieży, silny wiatr a także czynniki takie jak spożycie alkoholu. W tym drugim przypadku, w wyniku gwałtownego rozszerzenia naczyń skórnych, powstaje złudne wrażenie ciepła, a straty ciepła gwałtownie rosną.
Podobnie jak w przypadku przegrzania, rozwój hipotermii jest różny trzy etapy.
1. etap kompensacji, polegający na zwiększeniu produkcji ciepła (zwiększona aktywność mięśni, nasilenie procesów metabolicznych) i zmniejszeniu wymiany ciepła (skurcz naczynia obwodowe depresja oddechowa, bradykardia).
2. faza dekompensacji, który charakteryzuje się „załamaniem” i wypaczeniem mechanizmów termoregulacyjnych (rozszerzenie naczyń skórnych, tachypnoe, tachykardia itp.), w wyniku czego organizm homoiotermiczny nabiera cech organizmu poikilotermicznego.
3. Etap śpiączki, podczas którego rozwija się stan „zimnego znieczulenia”: spada ciśnienie krwi, oddychanie nabiera cech okresowego, a poziom procesów metabolicznych gwałtownie spada. Śmierć zwykle następuje w wyniku porażenia ośrodka oddechowego.
Z głęboką hipotermią spowodowaną Gwałtowny spadek poziom procesów metabolicznych znacznie zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. Ta cecha doprowadziła do stworzenia metody sztucznej hipotermii, która jest obecnie obowiązkowa w arsenale chirurgów i resuscytatorów.
Najbardziej wrażliwym narządem na niedotlenienie (głód tlenu) jest mózg. W wyniku naruszenia dopływu tlenu do komórek nerwowych dochodzi do zahamowania w nich procesów fosforylacji oksydacyjnej, w wyniku czego stopniowo obniża się poziom wysokoenergetycznych związków fosforu w tkance mózgowej: fosfokreatyny, trójfosforanu adenozyny. Jednocześnie zwiększa się ilość difosforanu adenozyny, monofosforanu adenozyny oraz fosforu nieorganicznego. Okres wyczerpania rezerw energetycznych mózgu w warunkach głębokiego niedotlenienia według różnych badaczy wynosi od dwóch do pięciu minut; do trzydziestej piątej minuty niedotlenienia mózgu w warunkach normotermicznych dochodzi do uogólnionego uszkodzenia błon komórek nerwowych. Z reguły po wyjęciu ciała ze stanu śmierci klinicznej po 7-10 minutach od jej początku, mimo przywrócenia życia, uszkodzenie mózgu może być już nieodwracalne i aktywność psychiczna osoba reanimowana jest również nieodwracalnie złamana. W praktyce chirurgicznej czasami konieczna jest operacja na „suchym” sercu, czyli wolnym od krwi (np. chirurgia plastyczna o wrodzonych wadach rozwojowych), a zatrzymanie krążenia w tym przypadku powinno trwać czasem kilkadziesiąt minut. Korzystanie z płuco-serca w tym przypadku jest obarczone poważne komplikacje wiąże się przede wszystkim z faktem, że przy przedłużonym krążeniu krwi przez ten aparat może dojść do uogólnionego uszkodzenia błon erytrocytów. W warunkach hipotermii znacznie wzrasta odporność komórek nerwowych na czynnik niedotlenienia, co zwiększa możliwość pełnego wyzdrowienia psychiki człowieka nawet po długi okresśmierci klinicznej i otwiera ogromne możliwości w kardiochirurgii, pozwalając długi czas działać w warunkach zatrzymania krążenia. W tym celu stosuje się sztuczna hipotermia, założycielem doktryny, której jest francuski naukowiec Labori.
Sztuczna hipotermia może być fizyczna i chemiczna. Najczęściej te dwa rodzaje hipotermii stosuje się w połączeniu.
Hipotermia fizyczna uzyskuje się poprzez chłodzenie ciała pacjenta od zewnątrz: owijanie go pojemnikami z lodem. Podczas korzystania z płuco-serca krążąca w nim krew jest schładzana do temperatury 25-28°C.
Hipotermia chemiczna spowodowane wprowadzeniem do pacjenta różnych substancje chemiczne I leki, działając na mechanizmy termoregulacyjne i pozwalając na przesunięcie bilansu cieplnego organizmu w kierunku utraty ciepła.
Można wyróżnić cztery grupy taki skutki lecznicze.
1. leki adrenolityczne. Naczynia skórne zwężają się pod wpływem wpływów adrenergicznych, więc przerwanie wpływu współczulnego na napięcie naczyniowe prowadzi do rozszerzenia naczyń obwodowych i zwiększonej utraty ciepła przez organizm.
2. Leki zwiotczające mięśnie. Substancje te zakłócają przekazywanie impulsu nerwowego do mięśnia na poziomie synapsy nerwowo-mięśniowej i prowadzą do unieruchomienia, w wyniku czego zmniejsza się wytwarzanie ciepła w mięśniach i zaczyna dominować wymiana ciepła nad wytwarzaniem ciepła. (Oczywiście, jeśli nie ma warunków do rozwoju hipertermii złośliwej podczas stosowania środków zwiotczających mięśnie).
3. Antagoniści hormonów tarczycy. Hormony tarczycy mają wpływ na rozprzęganie oddychania i fosforylacji, a tym samym zmniejszają produkcję ATP. To rozprzęganie prowadzi jednak do pobudzenia procesów swobodnego utleniania, czyli do wzrostu produkcji ciepła. Blokada ten mechanizm leki prowadzą również do przewagi wymiany ciepła nad wytwarzaniem ciepła.
4. Leki które wpływają na ośrodki termoregulacji. Ta grupa leków obejmuje przede wszystkim znieczulenie ogólne, a ponadto leki neurotropowe działając na ośrodki podwzgórza. Optymalny dobór leków hamujących ośrodkową regulację produkcji ciepła i stymulujących ośrodki wzmagające wymianę ciepła może dać wyraźny efekt utraty ciepła przez organizm.
Labori nazwał utratę ciepła w ciele termoliza, oraz kompleks leków prowadzących do uzyskania efektu hipotermii - koktajl lityczny.
Łącząc fizyczne i metody chemiczne hipotermii, można obniżyć temperaturę ciała do 16-18°C, znacznie zmniejszyć zapotrzebowanie mózgu na tlen i radykalnie zwiększyć jego odporność na niedotlenienie.
W praktyce chirurgicznej i resuscytacyjnej jest również z powodzeniem stosowany miejscowa hipotermia głowy za pomocą specjalnego hełmu zakładanego na głowę, przebitego rurkami, przez które krąży płyn chłodzący. Obniża to temperaturę mózgu, a tym samym zwiększa odporność komórek nerwowych na niedotlenienie i jednocześnie uwalnia organizm pacjenta od układów chłodzących, co ułatwia zabiegi chirurgiczne i resuscytacyjne.
Stosowana jest również metoda chłodzenia krwi przepuszczanej przez specjalny aparat, co prowadzi do szybkiego osiągnięcia stanu głębokiej hipotermii narządów wewnętrznych i pozwala np. podczas operacji serca nie uciekać się do płuco-serca .
Bardzo ważnym i wciąż nie do końca rozwiązanym problemem jest wyprowadzenie organizmu ze stanu sztucznej hipotermii. Jeśli ten stan jest wystarczająco głęboki i utrzymuje się przez stosunkowo długi czas, w organizmie zachodzą znaczące zmiany w prawie wszystkich rodzajach metabolizmu. Ważnym aspektem zastosowania tej metody w medycynie jest ich normalizacja w procesie wyprowadzania organizmu z wychłodzenia.
1. Definicja hipotermii.
2. Etiologia.
3. Patogeneza hipotermii.
4. Zwiń.
1. Definicja hipotermii.
Hipotermia to nienormalny spadek temperatury ciała zwierzęcia, który jest zjawiskiem stosunkowo rzadkim. Spadek temperatury ciała ma nie tylko wartość diagnostyczną, ale także prognostyczną.
Podczas oceny hipotermii należy zwrócić uwagę na możliwe błędy techniczne w pomiarze temperatury. Niepełne zamknięcie odbytu, zanurzenie termometru w fekaliach, jego zepsucie może być przyczyną, że słupek rtęci nie podniósł się do odpowiedniej wysokości. W takim przypadku konieczne jest ponowne zmierzenie temperatury, przestrzegając wszystkich zasad termometrii.
Temperatura o 1° poniżej normy nazywana jest subnormalną. Utrzymujący się spadek temperatury, czasem z tendencją do dalszego spadku, występuje u koni w ciężkich przypadkach zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia, z niedowładem porodowym u bydła i rozlanym zapaleniem rdzenia kręgowego u psów.
Temperatury poniżej normy obserwuje się również przy niskich temperaturach zewnętrznych u koni starych, wychudzonych, z urazami i guzami mózgu, po dużej utracie krwi, z zaburzeniami krążenia, niektórymi autozatruciami (mocznica, śpiączka cukrzycowa), pod wpływem leków i leków przeciwgorączkowych. Z poprawą ogólne warunki pacjenta, wzmacniając jego odżywianie i zwiększając napięcie nerwowe, temperatura wzrasta do normy.
Temperatura spada najbardziej gwałtownie podczas upadku. Spadek o 2° poniżej normy nazywany jest umiarkowanym zawaleniem, a spadek o 3 lub 4° nazywany jest zawaleniem algidowym. Zapaść różni się od kryzysu nie tylko ciężką hipotermią, ale także wychłodzeniem całej powierzchni ciała, spadkiem czynności serca i ogólnym osłabieniem. Skóra podczas zapaści jest zimna w dotyku, pokryta lepkim potem; błony śluzowe są cyjapotyczne; oczy głęboko zapadnięte; dolna warga zwisa; nogi drżą i zginają się w stawach; puls przyspieszony, słaby, ledwo wyczuwalny. W kryzysie, jednocześnie ze spadkiem temperatury ciała, bicie serca zwalnia; podczas zapaści temperatura ciała spada, a. impuls serca, wręcz przeciwnie, staje się coraz częstszy. Najbardziej typowy obraz zapaści można zaobserwować przy pęknięciu żołądka i jelit u koni, pęknięciu macicy i pochwy u bydła oraz zatruciu paszą.
2. Etiologia
Powoduje Rozwój chłodzenia ciała jest zróżnicowany.
1. Niska temperatura otoczenia (wody, powietrza, otaczających obiektów itp.) jest najczęstszą przyczyną hipotermii. Co ważne, rozwój hipotermii jest możliwy nie tylko przy ujemnych (poniżej 0°C), ale także przy dodatnich temperaturach zewnętrznych. Wykazano, że obniżenie temperatury ciała (w odbytnicy) do 25°C jest już zagrożeniem życia, do 20°C z reguły jest nieodwracalne, do 17-18°C zwykle śmiertelne.
Statystyki śmiertelności z powodu wychłodzenia mają charakter orientacyjny. Hipotermię i śmierć człowieka podczas chłodzenia obserwuje się przy temperaturach powietrza od +10°C do 0°C u około 18%; od 0 °С do -4 °С w 31%; od -5 °С do -12 °С w 30%; od -13 °С do -25 °С w 17%; od -26 °С do -43 °С w 4%. Można zauważyć, że maksymalna śmiertelność podczas hipotermii występuje w zakresie temperatur powietrza od +10°C do -12°C. W związku z tym człowiek w warunkach egzystencji na Ziemi jest stale narażony na potencjalne niebezpieczeństwo wychłodzenia.
2. Rozległe porażenie mięśni i spadek ich masy (na przykład z niedożywieniem lub dystrofią). Może to być spowodowane urazem lub zniszczeniem (na przykład po niedokrwieniu, w wyniku jamistości rdzenia lub innych procesów patologicznych) rdzenia kręgowego, uszkodzeniem pni nerwowych unerwiających mięśnie poprzecznie prążkowane, a także niektórymi innymi czynnikami (np. niedobór Ca 2+ w mięśniach, leki zwiotczające mięśnie).
3. Zaburzenia metaboliczne i/lub spadek wydajności egzotermicznych procesów metabolicznych. Najczęściej takie stany rozwijają się przy niedoczynności kory nadnerczy, prowadzącej między innymi do niedoboru katecholamin w organizmie, przy ciężkich stanach niedoczynności tarczycy, przy urazach i procesach dystroficznych w ośrodkach współczulnego układu nerwowego podwzgórza.
4. Skrajny stopień wyczerpania organizmu.
W trzech ostatnich przypadkach hipotermia rozwija się pod warunkiem niskiej temperatury zewnętrznej.