Ogólnoustrojowe mechanizmy regulacji ciśnienia krwi są kombinacją kilku elementów. Do najważniejszych zalicza się ogólną czynność serca, obwodowy opór naczyniowy oraz objętość krwi krążącej w organizmie. Oczywiście dokładne zbadanie tych procesów regulacyjnych jest zadaniem specjalistów. W tym samym artykule uzyskasz ogólne zrozumienie podstawowych mechanizmów zwiększania i obniżania ciśnienia krwi, a także średniego poziomu ciśnienia krwi.

Ciśnienie tętnicze mierzone za pomocą urządzenia (tonometru) i podawane są dwie liczby, jak mówią ludzie, „górna i dolna”. Jednocześnie uważa się, że normalne wartości nie powinny przekraczać 140 i 90 mm Hg. Sztuka. Jest to być może podstawowa informacja na temat regulacji ciśnienia krwi, którą może zapewnić przeciętny Rosjanin (w najlepszym wypadku).

Ale co z sytuacją z fizjologicznego punktu widzenia?

Nerwowa regulacja ciśnienia krwi: główne składniki

Ciśnienie krwi powstające w naczyniach tętniczych jest złożonym, integralnym wskaźnikiem, który łącznie charakteryzuje wiele osób różne funkcje ciało. Obejmują one kilka głównych elementów. Na przykład szereg funkcji serca (siła i częstotliwość skurczów serca, objętość powrotu krwi żylnej itp.). Kolejnym składnikiem jest całkowity opór obwodowy łożyska naczyniowego, który z kolei jest całkowitym wskaźnikiem obejmującym napięcie naczyniowe, Całkowita powierzchniałożysko naczyniowe i lepkość krwi.

Trzecim ważnym elementem jest objętość krążącej krwi, która zależy od poziomu funkcjonowania mechanizmów neurohumoralnych metabolizm wody i soli, praca nerek i narządów depotowych (wątroba, śledziona, mięśnie).

Wszystkie te niezwykle złożone mechanizmy regulacja ciśnienia krwi działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego i jest kontrolowana przez układ nerwowy poprzez łącze transmisyjne – unerwienie autonomiczne. Autonomiczny układ nerwowy jest reprezentowany w ciele przez dwie części - współczulną i przywspółczulną. Współczulny układ nerwowy (SNS) i jego mediatory, adrenalina i noradrenalina, stymulują mięśnie gładkie ściany naczynia do kurczenia się i zwężania (zwiększa się napięcie, wzrasta ciśnienie).

U zdrowego człowieka regulacja ogólnoustrojowego ciśnienia krwi utrzymuje się na stabilnym poziomie dzięki współdziałaniu wszystkich układów jego regulacji. W okresie działania różnych czynników, stresu fizycznego lub emocjonalnego, które podwyższają ciśnienie krwi, aktywują się mechanizmy depresyjne. Po ustaniu ekspozycji przywracają ciśnienie do pierwotnej normy. Wręcz przeciwnie, mechanizm obniżania ciśnienia krwi poniżej normy polega na tym, że zaczynają działać funkcje presyjne i ciśnienie ponownie wzrasta.

Mechanizm sprzężenia zwrotnego w nerwowej regulacji ciśnienia krwi jest reprezentowany w naszym układzie krążenia przez szereg baroreceptorów, które reagują na zmiany ciśnienia. Najważniejsze z nich zlokalizowane są w strefie zatokowo-szyjnej oraz w tętnicach nerek. Kiedy ciśnienie krwi wzrasta, receptory te sygnalizują ośrodkowemu układowi nerwowemu, aby wywołał reakcje depresyjne. Wraz z wiekiem, wraz z rozwojem stwardnienia ścian tętnic, wrażliwość baroreceptorów maleje, co może wiązać się ze zwiększeniem nadciśnienie u osób starszych.

Efektem działania depresyjnego jest zmniejszenie funkcji pompowania serca (zmniejszenie siły i częstotliwości skurczów serca), a także rozszerzenie naczyń obwodowych. Jeśli konieczne jest podniesienie ciśnienia krwi w celu regulacji ciśnienia krwi, aktywowana jest fizjologia współczulnego układu nerwowego, wzmaga się uwalnianie hormonów przez korę nadnerczy, a komórki aparatu przykłębuszkowego (JGA) i układu reninaangiotensyny są stymulowane.

Wraz ze spadkiem wzrasta produktywność komórek JGA wytwarzających reninę ciśnienie pulsu w tętnicach nerkowych, zmniejszony dopływ krwi do tkanki nerkowej i brak jonów sodu w organizmie. Blokowanie wpływu układu reninaangiotensyny możliwe jest poprzez działanie zarówno na receptory angiotensyny II, jak i na enzym konwertujący angiotensynę (konwertazę), co jest szeroko stosowane we współczesnej farmakoterapii nadciśnienia.

Znając mechanizm regulacji ciśnienia krwi, staje się jasne, dlaczego ciśnienie wzrasta podczas wysiłku fizycznego (stresu fizycznego), a następnie maleje. Regularna praca mięśni powoduje adaptacyjny spadek ciśnienia, np. u sportowców. Dostosowanie organizmu do warunków środowiskowych obejmuje regulację poziomu ciśnienia krwi. Dlatego w naturalny sposób zmienia się w ciągu całego cyklu dobowego. Ciśnienie spoczynkowe osoby leżącej powinno być niższe niż osoby pracującej w ogrodzie lub uprawiającej jogging. Ciśnienie krwi rano po śnie jest niższe niż w ciągu dnia w pracy. Dopuszczalny poziom wahań dobowych wynosi 10 mm Hg. Sztuka.

Ponadto wahania ciśnienia krwi są spowodowane samą charakterystyką czynności serca. Na przykład najwyższe ciśnienie rejestruje się podczas rzutu serca - skurczu i dlatego nazywa się je ciśnieniem skurczowym lub maksymalnym (czyli „górnym”). Podczas rozkurczu, gdy serce odpoczywa od funkcji pompowania, obserwuje się najniższe ciśnienie rozkurczowe („dolne”). W tym momencie ciśnienie zależy bezpośrednio od oporu naczyniowego (tonu).

Dlatego właśnie wzrost ciśnienia rozkurczowego jest uważany za bardzo niekorzystny. Różnica między skurczowym i ciśnienie rozkurczowe nazywa się ciśnieniem tętna. Zwykle nie powinna być mniejsza niż 35 mm Hg. Sztuka. Zmniejszenie różnicy tętna poniżej 20 mmHg jest wyjątkowo niekorzystne. Sztuka.

Normalne odczyty ciśnienia krwi u zdrowej osoby

Jakie powinno być ciśnienie krwi u zdrowego człowieka?

Po pierwsze, powszechnie obowiązuje postulat, że wartość ciśnienia krwi dla każdego człowieka jest ściśle indywidualna i zależy od jego budowy, przystosowania do obciążeń i ogólnej sprawności. Po drugie, ciśnienie krwi u mężczyzn jest zawsze nieco wyższe niż u kobiet. Z wiekiem zdrowi ludzie ciśnienie również wzrasta. Jednakże liczby, które należy wykorzystać do określenia normy, nadal istnieją.

Z reguły osoba dowiaduje się o swoim ciśnieniu krwi od lekarza podczas pomiaru go podczas wizyty w klinice lub w domu. Pomiar ten uważa się za „losowy” i przeprowadza się go w pozycji siedzącej po 5 minutach odpoczynku. Aby zmierzyć ciśnienie krwi, na przedramię zakłada się mankiet tonometru w taki sposób, aby zakrywał co najmniej 2/3 jego powierzchni i nie zsuwał się na zgięcie łokcia. Ciśnienie skurczowe rejestrujemy w momencie pojawienia się dźwięków Korotkowa, a ciśnienie rozkurczowe (u dorosłych) w momencie ich zaniku (faza V).

Przeciętny normalny wskaźnik uważa się, że ciśnienie krwi u dorosłych w wieku 18–40 lat wynosi 120–130 mm Hg. Sztuka. w skurczu i 80 mm Hg. Sztuka. w rozkurczu (nie więcej niż w/90 mm Hg). Dla osób w wieku 41-60 lat poziom losowo mierzonego ciśnienia nie powinien przekraczać 90 mmHg. Sztuka. U zdrowych osób po 60. roku życia ciśnienie krwi utrzymuje się przeważnie na poziomie 160 i 90 mmHg. Sztuka.

Biorąc pod uwagę wskaźniki ciśnienia krwi związane z wiekiem, aby uzyskać jasny obraz ciśnienia krwi, należy zmierzyć co najmniej 3 razy i zastosować najbardziej niska stawka. Istnieją choroby, w których występuje różnica ciśnienia na przeciwległych rękach i/lub nogach, dlatego lekarz musi zmierzyć ciśnienie na obu lub wszystkich kończynach (w zależności od wskazań).

ANATOMIA I FIZJOLOGIA NACZYŃ KRWI.

WYKŁAD nr 16.

1. Rodzaje naczynia krwionośne, cechy ich budowy i funkcje.

2. Wzorce przepływu krwi w naczyniach.

3. Ciśnienie krwi, jego rodzaje.

4. Tętno tętnicze, jego pochodzenie, miejsca palpacyjne.

5. Regulacja krążenia krwi.

CEL: Poznanie rodzajów naczyń krwionośnych, cech ich budowy i

funkcje, typy ciśnienie krwi, standardy tętna, tętnicze

ciśnienie i granice ich wahań są normalne.

Przedstaw wzorce przepływu krwi w naczyniach oraz mechanizmy odruchowej regulacji krążenia krwi (odruchy depresyjne i presyjne).

1. Krew zamknięta jest w systemie rurek, w których dzięki pracy serca jako „pompy ciśnieniowej” znajduje się w ciągłym ruchu. Krążenie krwi jest niezbędnym warunkiem metabolizmu

Naczynia krwionośne dzielą się na tętnice, tętniczki, naczynia przedwłośniczkowe, naczynia włosowate, naczynia włosowate, żyłki i żyły. Tętnice i żyły zaliczane są do dużych naczyń, pozostałe naczynia tworzą mikrokrążenie.

Tętnice to naczynia krwionośne odprowadzające krew z serca, niezależnie od tego, jaki rodzaj krwi (tętnicza czy żylna) się w nich znajduje. Są to rurki, których ściany składają się z trzech błon: zewnętrznej tkanki łącznej (przydanki), mięśni gładkich środkowych (środek) i śródbłonka wewnętrznego (intima).Najcieńsze naczynia tętnicze nazywane są tętniczkami. Przechodzą do prekapilar, a te do kapilar.

Kapilary to mikroskopijne naczynia znajdujące się w tkankach i łączące tętniczki z żyłkami (poprzez naczynia przed- i zakapilarne). Przedkapilary odchodzą od tętniczek, prawdziwe kapilary zaczynają się od przedkapilar, które płyną do postkapilar.W miarę łączenia się postkapilar powstają żyłki - najmniejsze naczynia żylne. Płyną do żył. Średnica tętniczek wynosi od 30 do 100 mikronów, naczyń włosowatych - od 5 do 30 mikronów, żyłek - 30-50-100 mikronów.

Żyły to naczynia krwionośne doprowadzające krew do serca, niezależnie od rodzaju krwi (tętniczej czy żylnej), którą zawierają. Ściany żył są znacznie cieńsze i słabsze od tętniczych, ale składają się z tych samych trzech błon.W odróżnieniu od tętnic wiele żył (kończyn dolnych, górnych, tułowia i szyi) posiada zastawki (fałdy półksiężycowate błony wewnętrznej), które zapobiegają odwrotny przepływ krwi do nich. Tylko obie żyły główne, żyły głowy, żyły nerkowe, wrotne i płucne nie mają zastawek.

Gałęzie tętnic i żył można łączyć ze sobą za pomocą zespoleń (zespoleń). Naczynia zapewniające okrężny przepływ krwi omijający główną ścieżkę nazywane są rondami pobocznymi.

Funkcjonalnie istnieje kilka rodzajów naczyń krwionośnych.

1) Wielkie naczynia to największe tętnice, w których przepływ krwi jest niewielki.

2) Naczynia oporowe (naczynia oporowe) – małe tętnice i tętniczki, które mogą zmieniać dopływ krwi do tkanek i narządów,

3) Prawdziwe naczynia włosowate (naczynia wymienne) - naczynia, których ściany mają dużą przepuszczalność, dzięki czemu następuje wymiana substancji między krwią a tkankami.

4) Naczynia pojemnościowe - naczynia żylne zawierające 70-80% całej krwi.

5) Naczynia przeciekowe - zespolenia tętniczkowo-żylne, zapewniające bezpośrednie połączenie tętniczek i żyłek, z pominięciem łożyska włośniczkowego.

2. Zgodnie z prawami hydrodynamiki o ruchu krwi w naczyniach decydują dwie siły: różnica ciśnień na początku i na końcu naczynia oraz opór hydrauliczny, który uniemożliwia przepływ krwi. Stosunek różnicy ciśnień do oporu określa prędkość objętościową płynu przepływającego przez naczynia w jednostce czasu. Zależność tę nazywa się podstawowym prawem hydrodynamiki: ilością krwi przepływającej w jednostce czasu układ krążenia, im większa, tym większa różnica ciśnień na jej końcach tętniczych i żylnych oraz mniejszy opór przepływu krwi.

Kiedy serce się kurczy, rozciąga elastyczne i muskularne elementy ścian wielkie statki, w którym gromadzi się rezerwa energii serca wydana na ich rozciąganie. Podczas rozkurczu rozciągnięte elastyczne ściany tętnic zapadają się, a zgromadzona w nich energia potencjalna serca wprawia w ruch krew. Rozszerzaniu dużych tętnic sprzyja duży opór, jaki stawiają naczynia oporowe. Największy opór przepływu krwi obserwuje się w tętniczkach. Dlatego krew wyrzucana przez serce podczas skurczu nie ma czasu, aby dotrzeć do małych naczyń krwionośnych. W efekcie w dużych naczyniach tętniczych powstaje chwilowy nadmiar krwi. W ten sposób serce zapewnia przepływ krwi w tętnicach zarówno podczas skurczu, jak i rozkurczu. Znaczenie elastyczności ścian naczyń krwionośnych polega na tym, że zapewniają one przejście przerywanego, pulsującego przepływu krwi w stały. Ten ważna własność wyposażenie ścian naczyń krwionośnych

wygładza ostre wahania ciśnienia, co przyczynia się do

nieprzerwane zaopatrzenie w narządy i tkanki.

Czas, w którym cząsteczka krwi przechodzi jednorazowo przez krążenie ogólnoustrojowe i płucne, nazywany jest czasem krążenia krwi. Normalnie u osoby w spoczynku jest to 20-25 s, z czego 1/5 (4-5 s) przypada na małe koło, a 4/5 (16-20 s) na duże koło. Na Praca fizyczna czas krążenia u ludzi sięga 10-12 sekund. Liniowa prędkość przepływu krwi to droga przebyta w jednostce czasu (na sekundę) przez każdą cząsteczkę krwi. Liniowa prędkość przepływu krwi jest odwrotnie proporcjonalna do całkowitego pola przekroju poprzecznego naczyń. W spoczynku prędkość liniowa przepływu krwi wynosi: w aorcie – 0,5 m/s, w tętnicach – 0,25 m/s, w naczyniach włosowatych – 0,5 mm/s (czyli 1000 razy mniej niż w aorcie), w żyła główna – 0,2 m/s, w żyłach obwodowych średniego kalibru – od 6 do 14 cm/s.

3. Ciśnienie krwi (tętnicze) to ciśnienie krwi na ściankach naczyń krwionośnych (tętniczych) organizmu. Mierzone w mmHg. W różne działy W łożysku naczyniowym ciśnienie krwi nie jest takie samo: w układzie tętniczym jest wyższe, w układzie żylnym jest niższe. W aorcie ciśnienie krwi wynosi 130-140 mm Hg, w pniu płucnym - 20-30 mm Hg, w dużych tętnicach wielkie koło- 120-130 mm Hg. Art., w małych tętnicach i tętniczekach - 60-70 mm Hg, w tętniczych i świetlnych końcach naczyń włosowatych ciała - 30 i 15 mm Hg, w małych żyłach - 10-20 mm Hg, a w dużych żyłach może nawet być negatywny, tj. o 2-5 mm Hg. poniżej atmosferycznego. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi w tętnicach i naczyniach włosowatych tłumaczy się wysokim oporem; przekrój wszystkich naczyń włosowatych wynosi 3200 cm2, długość około 100 000 km, przekrój aorty 8 cm2 przy długości kilku centymetrów.

Wysokość ciśnienia krwi zależy od trzech głównych czynników:

1) częstotliwość i siła skurczów serca;

2) wartość rezystancji obwodowej, tj. napięcie ścian naczyń krwionośnych, głównie tętniczek i naczyń włosowatych;

3) objętość krwi krążącej.

Wyróżnia się ciśnienie skurczowe, rozkurczowe, tętno i średnie ciśnienie dynamiczne.

Ciśnienie skurczowe (maksymalne) to ciśnienie odzwierciedlające stan mięśnia sercowego lewej komory. Jest to 100-130 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe (minimalne) - ciśnienie charakteryzujące stopień napięcia ścian tętnic. Równy średnio 60-80 mm Hg. Ciśnienie tętna jest różnicą między wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, jest niezbędne do otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty i tułowia płucnego podczas skurczu komór. Równy 35-55 mm Hg. Średnie ciśnienie dynamiczne jest sumą ciśnienia minimalnego i jednej trzeciej ciśnienia tętna, wyraża energię ciągłego ruchu krwi i jest wartością stałą dla danego naczynia i organizmu.

Ciśnienie krwi można mierzyć dwiema metodami: bezpośrednią i pośrednią. Na

pomiar metodą bezpośrednią lub metodą krwi na środkowym końcu tętnicy

włóż i zamocuj szklaną kaniulę lub igłę, która jest połączona z urządzeniem pomiarowym za pomocą gumowej rurki. W ten sposób rejestrowane jest ciśnienie krwi podczas większych operacji, np. serca, gdy konieczne jest ciągłe monitorowanie ciśnienia. W praktyka lekarska ciśnienie krwi mierzy się metodą pośrednią lub pośrednią (dźwiękową) za pomocą tonometru.

Ma to wpływ na wartość ciśnienia krwi różne czynniki: wiek, pozycja ciała, pora dnia, miejsce pomiaru (prawo lub lewa ręka), kondycja ciała, stres fizyczny i emocjonalny. Należy wziąć pod uwagę normalne wartości ciśnienia krwi:

maksymalnie - w wieku 18-90 lat w zakresie od 90 do 150 mm Hg i do 45 lat - nie więcej niż 140 mm Hg;

minimum - w tym samym wieku (18-90 lat) w zakresie od 50 do 95 mm Hg i do 50 lat - nie więcej niż 90 mm Hg.

Górna granica prawidłowego ciśnienia krwi w wieku poniżej 50 lat wynosi 140/90 mm Hg, w wieku powyżej 50 lat – 150/95 mm Hg.

Dolny limit normalne ciśnienie krwi w wieku od 25 do 50 lat wynosi 90/55 mm Hg, do 25 lat - 90/50 mm Hg, powyżej 55 lat - 95/60 mm Hg.

Aby obliczyć idealne ciśnienie krwi u zdrowej osoby w każdym wieku, można zastosować następujący wzór:

Skurczowe ciśnienie krwi = 102 + 0,6 x wiek;

Rozkurczowe ciśnienie krwi = 63 + 0,4 x wiek.

Wzrost ciśnienia krwi powyżej wartości prawidłowych nazywa się nadciśnieniem, spadek nazywa się niedociśnieniem.

4. Puls tętniczy zwane rytmicznymi oscylacjami ściany tętnicy spowodowanymi skurczowym wzrostem ciśnienia w niej. Określa się pulsację tętniczą przez łatwe dociskając go do leżącej poniżej kości, najczęściej w dolnej jednej trzeciej części przedramienia. Puls charakteryzuje się następującymi głównymi cechami: 1) częstotliwość - liczba uderzeń na minutę; 2) rytm - prawidłowa naprzemienność uderzeń tętna; 3) wypełnienie - stopień zmiany objętości tętnicy, określony przez siła uderzenia tętna, 4) napięcie – charakteryzuje się siłą, jaką należy przyłożyć, aby uciskać tętnicę aż do całkowitego zaniku tętna.

Fala tętna pojawia się w aorcie w momencie wydalenia krwi z lewej komory, gdy wzrasta ciśnienie w aorcie i rozciąga się jej ściana. Fala zwiększonego ciśnienia i powstałe wskutek tego rozciągania drgania ściany tętnicy rozchodzą się z prędkością 5-7 m/s od aorty do tętniczek i naczyń włosowatych, przekraczając 10-15-krotność liniowej prędkości przepływu krwi (0,25- 0,5 m/s).

Krzywa tętna zarejestrowana na taśmie papierowej lub kliszy fotograficznej nazywana jest sfigmogramem.

Puls można wyczuć w miejscach, w których tętnica znajduje się blisko kości, takimi miejscami są: w przypadku tętnicy promieniowej - dolna jedna trzecia przedniej

powierzchnia przedramienia, barku - powierzchnia środkowa środkowy trzeci bark, szyjna wspólna – powierzchnia przednia wyrostka poprzecznego VI kręg szyjny, powierzchowny czasowy - Teren świątyni, twarzowy - kąt żuchwy przed mięśniem żucia, udowy - obszar pachwiny, dla tętnicy grzbietowej stopy - grzbiet stopy

5. Regulacja krążenia krwi w organizmie człowieka odbywa się na dwa sposoby: poprzez układ nerwowy i humoralnie.

Regulacja nerwowa krążenie krwi odbywa się przez ośrodek naczynioruchowy, włókna współczulne i przywspółczulne układu autonomicznego system nerwowy. Ośrodek naczynioruchowy to zbiór formacje nerwowe zlokalizowane w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym, podwzgórzu i korze mózgowej. Główny ośrodek naczynioruchowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym i składa się z dwóch odcinków: presyjnego i depresyjnego.Podrażnienie pierwszego powoduje zwężenie tętnic i wzrost ciśnienia krwi, a podrażnienie drugiego powoduje rozszerzenie tętnic i spadek w ciśnieniu krwi. Ton ośrodka naczynioruchowego rdzeń przedłużony zależy od impulsów nerwowych stale docierających do niego z receptorów różnych stref refleksogennych. Strefy refleksyjne to obszary ściany naczyń zawierające największa liczba W tych strefach znajdują się następujące receptory: 1) mechanoreceptory (baro-, czyli presyjne – greckie baros – ciężkość; łac. pressus – ciśnienie), wyczuwające wahania ciśnienia krwi w naczyniach w zakresie 1-2 mm Hg;2) chemoreceptory wyczuwające zmiany skład chemiczny krew (CO2.02, CO itp.); 3) receptory objętości (francuski objętość - objętość), postrzegające zmiany objętości krwi; 4) osmoreceptory (greckie osmos - pchanie, pchanie, ciśnienie), postrzeganie zmian ciśnienia osmotycznego krwi krew. Do najważniejszych stref odruchowych zalicza się: 1) strefę aorty (łuk aorty); 2) strefę zatokowo-szyjną (tętnica szyjna wspólna w miejscu jej rozwidlenia, czyli podziału na tętnice szyjne zewnętrzne i wewnętrzne); 3) samo serce; 4) ujście żyły głównej; 5) obszar naczyń krążenia płucnego.

Substancje humoralne wpływające na napięcie naczyń dzielą się na środki zwężające naczynia (mają działanie ogólne) i środki rozszerzające naczynia (lokalne).

DO środki zwężające naczynia odnieść się:

1) adrenalina – hormon rdzenia nadnerczy;

2) norepinefryna – mediator nerwów współczulnych i hormon nadnerczy;

3) wazopresyna – hormon tylnego płata przysadki mózgowej;

4) angiotensyna II (nadciśnienie) powstaje z a2-globuliny pod wpływem reniny, enzymu proteolitycznego nerek;

5) serotonina - biologicznie substancja aktywna, powstający w błonie śluzowej jelit, mózgu, płytkach krwi, tkance łącznej.

Leki rozszerzające naczynia obejmują:

1) histamina – substancja biologicznie czynna powstająca w ścianie przewód pokarmowy i inne narządy;

2) acetylocholina - mediator nerwów przywspółczulnych i innych; 3) hormony tkankowe: kininy, prostaglandyny itp.;

4) kwas mlekowy, dwutlenek węgla, jony potasu, magnezu itp.

5) hormon natriuretyczny (atriopeptyd, aurykulina), wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionkowe. Ma szeroki zakres czynności fizjologicznych. Hamuje wydzielanie reniny, hamuje działanie angiotensyny II, aldosteronu, rozkurcza komórki mięśni gładkich naczyń, przyczyniając się tym samym do obniżenia ciśnienia krwi.

Blok informacji dodatkowych:

Parametry funkcjonalne krążenia krwi są stale wychwytywane przez receptory zlokalizowane w różnych częściach układu sercowo-naczyniowego. Impulsy doprowadzające z tych receptorów docierają do ośrodków naczynioruchowych rdzenia przedłużonego. Ośrodki te wysyłają sygnały wzdłuż włókien odprowadzających do efektorów – serca i naczyń krwionośnych. Główne mechanizmy ogólnej regulacji układu sercowo-naczyniowego mają na celu utrzymanie układ naczyniowy ciśnienie , niezbędne do prawidłowego przepływu krwi. Osiąga się to poprzez połączone zmiany całkowitego oporu obwodowego i rzutu serca.

BP = MOC x OPSS

MKOl- minutowa objętość krążenia krwi

SV = SV (objętość wyrzutowa) x tętno

SVD zależy od powrotu żylnego i kurczliwości mięśnia sercowego

OPSS- całkowity obwodowy opór naczyniowy

OPSS zależy od lepkości krwi i promienia naczynia.

W zależności od szybkości rozwoju procesów adaptacyjnych wszystkie mechanizmy regulacyjne hemodynamika można podzielić na trzy grupy:

1) mechanizmy działania krótkoterminowego;

2) mechanizmy działania pośredniego (w czasie);

3) mechanizmy długo działające.

Krótkoterminowe mechanizmy regulacyjne

Mechanizmy te obejmują głównie reakcje naczynioruchowe pochodzenia nerwowego.:

Impulsy te działają hamująco na ośrodki współczulne i pobudzająco na ośrodki przywspółczulne. W rezultacie zmniejsza się napięcie naczyniowe , a także częstotliwość i siłę skurczów serca. Obydwa prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi. Kiedy ciśnienie spada, impulsy z baroreceptorów maleją i rozwijają się procesy odwrotne, co ostatecznie prowadzi do wzrostu ciśnienia.

2) odruchy chemoreceptorowe;

System kontroli objętości płynu nerkowego

Podwyższone ciśnienie krwi ma kilka głównych konsekwencji:

1) zwiększa się wydalanie płynu przez nerki;

2) w wyniku zwiększonego wydalania płynów zmniejsza się objętość płynu pozakomórkowego, a co za tym idzie,

3) zmniejsza się objętość krwi;

4) zmniejszenie objętości krwi prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.

Kiedy ciśnienie krwi spada, zachodzą procesy odwrotne: zmniejsza się wydalanie przez nerki, zwiększa się objętość krwi, zwiększa się powrót żylny i pojemność minutowa serca, a następnie ponownie wzrasta ciśnienie krwi.

Działanie wazopresyny. Wazopresyna, czyli hormon antydiuretyczny (ADH), w średnich i dużych dawkach ma działanie zwężające naczynia krwionośne, najbardziej widoczne na poziomie tętniczek. Jednak głównym działaniem tego hormonu jest regulacja wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach dystalnych nerek. Wpływając na uwalnianie wody, wazopresyna wpływa na ciśnienie krwi.

Skutki Aldosteronu. Aldosteron to hormon kory nadnerczy, który wpływa na czynność nerek. Aldosteron, wpływający kanaliki nerkowe, zatrzymuje sód w organizmie, a co za tym idzie, wodę. Nadmierna produkcja aldosteronu prowadzi do znacznych; zatrzymywanie wody i soli oraz nadciśnienie. Przy zmniejszonej produkcji aldosteronu obserwuje się niedociśnienie.

Zatem przed naruszeniami ciśnienie krwi I objętość krwi Trzy „linie obrony” działają stale, każda w swoim czasie (pod względem początku i czasu trwania). Przy krótkotrwałych wahaniach ciśnienia i objętości krwi aktywowane są reakcje naczyniowe, natomiast przy zmianach długotrwałych dominują kompensacyjne zmiany objętości krwi. W tym drugim przypadku najpierw zmienia się zawartość wody i elektrolitów we krwi, a w razie potrzeby (w różne terminy) zmiany zachodzą także w zawartości białek osocza i elementów komórkowych.

Pytania do samodzielnej pracy pozalekcyjnej uczniów:

1. Charakterystyka ciśnienia krwi jako stałej plastycznej ciała.

2. Czynniki determinujące poziom ciśnienia krwi.

3. Charakterystyka aparatu receptorowego, ośrodków i siłowników układu funkcjonalnego regulacji ciśnienia krwi: mechanizmy krótkoterminowej, pośredniej i długotrwałej regulacji ciśnienia krwi.

• Przeanalizuj układ funkcjonalny utrzymujący ciśnienie krwi. Narysuj ponownie diagram; na schemacie FUS zaznacz na czerwono środek regulacji i połączenia bezpośrednie, a na niebiesko receptory i połączenia sprzężenia zwrotnego.

Ryc.8. Schemat układu funkcjonalnego utrzymującego ciśnienie krwi na poziomie optymalnym dla metabolizmu.

• Zrób pisemną tabelę na temat analizy mechanizmów regulacji ciśnienia krwi:

1. Materiał wykładowy.
2. Loginov A.V. Fizjologia z podstawami anatomii człowieka. - M, 1983. - S. 192 - 198.
3. Fizjologia normalna (Kurs fizjologii układów funkcjonalnych) / wyd. K.V. Sudakova. - M., 1999. - s. 175-200.

Określa się napięcie naczyniowe napięcie mięśniowe mięśni gładkich ścian naczyń krwionośnych i jest zapewniany przez dwa mechanizmy - miogenny i neurohumoralny.

Regulacja miogenna, tj. lokalna samoregulacja zapewnia podstawowe lub obwodowe napięcie naczyniowe, które utrzymuje się przy całkowitym braku zewnętrznych wpływów nerwowych i humoralnych. Kiedy objętość przepływającej krwi wzrasta, napięcie naczyń wzrasta poprzez lokalną samoregulację; gdy objętość się zmniejsza, maleje. Jednakże szybkie i znaczące zmiany w krążeniu krwi, które zachodzą w procesie adaptacji organizmu do zmian środowiskowych, realizowane są za pomocą regulacji ośrodkowego układu nerwowego i humoralnego.

Regulacja nerwowa przeprowadza się ton wszystkich naczyń, z wyjątkiem naczyń włosowatych współczujący system nerwowy. Włókna współczulne mają działanie zwężające naczynia krwionośne na większość naczyń krwionośnych.

Regulacja humoralna napięcie naczyniowe wynika z działania hormonów i metabolitów. Angiotensyna, wazopresyna i noradrenalina zwiększają napięcie naczyniowe. Glikokortykoidy wzmacniają działanie noradrenaliny. Tlenek azotu i bradykinina działają rozluźniająco na naczynia krwionośne.

Regulacja ogólnoustrojowego ciśnienia krwi zapewniany przez system funkcjonalny obejmujący reakcje behawioralne (np. picie dużej ilości płynów lub pikantne jedzenie potężne emocje przyczyniają się do wzrostu ciśnienia krwi), mechanizmy powolnej reakcji (w tym wydzielanie płynów przez nerki) i mechanizmy szybkiej odpowiedzi (uwolnienie krwi z magazynu, zmiany napięcia naczyniowego). Ciśnienie krwi mierzą wrażliwe mechanoreceptory (baroreceptory) zlokalizowane w ścianie aorty i zatoki szyjnej. Sygnały z nich docierają do ośrodka naczynioruchowego zlokalizowanego w rdzeniu przedłużonym. Ośrodek naczynioruchowy składa się z części depresorowej i presyjnej.

Ośrodek depresyjny obniża ciśnienie krwi poprzez osłabienie pobudzenia współczulnego serca i zmniejszenie rzutu serca, a także poprzez zmniejszenie aktywności współczulnych włókien zwężających naczynia, w wyniku czego naczynia krwionośne rozszerzają się i spada ciśnienie.

Centrum prasowe zwiększa ciśnienie krwi w wyniku aktywacji współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do zwiększenia wyrzutu krwi z serca i wzrostu obwodowego oporu naczyniowego.

Ośrodki naczynioruchowe, oprócz rdzenia przedłużonego, znajdują się również w innych leżących nad nimi częściach ośrodkowego układu nerwowego, na przykład w podwzgórzu. Pobudzenie poszczególnych jej jąder powoduje zwężenie naczyń, a w konsekwencji wzrost ciśnienia krwi.

UKŁAD ODDECHOWY

4.1. Istota oddychania. Etapy procesu oddechowego. Ciśnienie w jamie opłucnej. Martwa przestrzeń.

Oddech jest kolekcją procesy fizjologiczne, zapewniając dopływ tlenu do środowiska wewnętrznego organizmu i jego wykorzystanie do utleniania materia organiczna oraz usuwanie z organizmu dwutlenku węgla i końcowych produktów utleniania niektórych związków i wody.

Procesy Układ oddechowy :

1) zewnętrzne, Lub płucny, oddychanie (wentylacja płuc), która przeprowadza wymianę gazową między powietrzem atmosferycznym i pęcherzykowym;

2) wymiana gazów w płucach pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią;

3) transport gazów do i z tkanek;

4) wymiana gazów pomiędzy krwią naczyń włosowatych krążenia ogólnoustrojowego a komórkami tkankowymi;

5) wewnętrzne, Lub komórkowy, oddychanie, które przeprowadza bezpośredni proces utleniania substancji organicznych z uwolnieniem energii zużywanej w procesie życia.

W wyniku działania zewnętrznego układu oddechowego krew zostaje wzbogacona w tlen i uwolniona od dwutlenku węgla.

Wentylacja płuc odbywa się dzięki różnicy ciśnień pomiędzy powietrzem pęcherzykowym i atmosferycznym. Podczas wdechu ciśnienie w pęcherzykach płucnych spada (w wyniku rozszerzenia klatki piersiowej) i staje się niższe niż ciśnienie atmosferyczne: powietrze z atmosfery przedostaje się do dróg oddechowych. Podczas wydechu ciśnienie w pęcherzykach płucnych zbliża się do ciśnienia atmosferycznego lub nawet staje się od niego wyższe (przy wymuszonym

wydech), co w konsekwencji prowadzi do usunięcia powietrza z pęcherzyków płucnych.

Urządzenie wentylacyjne składa się z 2 części:

1) klatka piersiowa z mięśniami oddechowymi i

2) płuca z drogami oddechowymi.

Oddychanie zewnętrzne składa się z dwóch aktów: wdechu (wdechu) i wydechu (wydechu). Istnieją dwa tryby oddychania:

1) spokojny oddech (częstotliwość 12 – 18 ruchy oddechowe w min);

2) oddychanie wymuszone (zwiększanie częstotliwości i głębokości oddychania).

Spokojny oddech. Działać inhalacja wykonuje się poprzez uniesienie żeber wraz z mięśniami międzyżebrowymi i obniżenie kopuły przepony.

Membrana- to jest najbardziej silny mięsień inhalacji, daje 2/3 objętości inhalacji. Kiedy mięśnie wdechowe rozluźniają się pod wpływem sił sprężystych klatki piersiowej i grawitacji, objętość klatki piersiowej zmniejsza się, co powoduje wydychanie(podczas spokojnego oddychania zachodzi biernie). Zatem cykl oddychania obejmuje wdech, wydech i pauzę.

Wyróżnia się oddychanie piersiowe, brzuszne i mieszane.

Klatka piersiowa (lub żebrowa) rodzaj oddychania jest zapewniony głównie dzięki pracy mięśni międzyżebrowych, a przepona porusza się biernie pod wpływem ciśnienia w klatce piersiowej. Na brzuszny rodzaj oddychania w wyniku silnego skurczu przepony nie tylko zmniejsza ciśnienie w jamie opłucnej, ale jednocześnie zwiększa

ciśnienie w Jama brzuszna. Ten rodzaj oddychania jest bardziej efektywny, ponieważ silniej wentyluje płuca i ułatwia żylny powrót krwi z narządów jamy brzusznej do serca.

Wymuszone oddychanie. Wdychanie ma charakter pomocniczy mięśnie oddechowe: mięsień piersiowy większy i mniejszy, pochyły (unosi pierwsze i drugie żebro), mostkowo-obojczykowo-sutkowy (unosi obojczyk). W tym samym czasie klatka piersiowa rozszerza się

więcej. Wydech podczas wymuszonego oddychania jest również procesem aktywnym, ponieważ angażuje wewnętrzne mięśnie międzyżebrowe spajające żebra, a także mięśnie skośne i proste brzucha. Płuca są oddzielone od ścian klatki piersiowej jamą opłucnową o szerokości 5–10 mikronów, utworzoną przez 2 warstwy opłucnej, z których jedna przylega do wewnętrznej ściany klatki piersiowej, a druga otacza płuca. Ciśnienie w jamie opłucnej jest niższe od atmosferycznego o wielkość określoną przez sprężystość płuc (przy wydechu jest mniejsze od atmosferycznego o 3 mm Hg, podczas wdechu - o 6 mm Hg). Pojawia się już po pierwszym oddechu noworodka, kiedy powietrze wypełnia pęcherzyki płucne i objawia się napięcie powierzchniowe płynu pęcherzykowego. Ze względu na podciśnienie w jamie opłucnej płuca zawsze podążają za ruchami klatki piersiowej.

Odma płucna– zapadnięcie się płuc po przedostaniu się powietrza do jamy opłucnej. Narządy oddechowe obejmują drogi oddechowe (drogi oddechowe) i płuca; pęcherzyki płucne tworzą strefę oddechową. Drogi oddechowe z kolei dzielą się na górne (kanały nosowe, jama ustna, nosogardło, część ustno-gardłowa, zatoki przynosowe) i dolne (krtań, tchawica, wszystkie oskrzela aż do pęcherzyków płucnych).

Najwęższe miejsce - głośnia(do 7 mm). Podczas wdechu rozszerza się, podczas wydechu kurczy się. Tchawica u osoby dorosłej ma 12 cm długości i około 20 mm średnicy, dzieli się na oskrzela prawe i lewe (miejsce podziału tchawicy na 2 oskrzela to rozwidlenie), które z kolei dzielą się na 2 gałęzie, potem kolejny podział, itd. - w sumie 23 dywizje, czyli pokolenia. Przestrzeń od tchawicy do 16. generacji oskrzelików stanowi strefę przewodzącą, lub przestrzeń martwa (150 – 170 ml), w którym nie ma wymiany gazowej ; Generacja 17-19 oskrzelików to strefa przejściowa, w której rozpoczyna się wymiana gazowa; Pokolenia 20–23 to przewody pęcherzykowe i worki pęcherzykowe, które bezpośrednio przechodzą do pęcherzyków płucnych, gdzie zachodzi główna wymiana gazowa.

Znaczenie słowa martwy przestrzeń polega na ogrzewaniu lub chłodzeniu napływającego powietrza, nawilżaniu go oraz usuwaniu kurzu i cząstek obcych poprzez kaszel i kichanie.

Regulacja ciśnienia krwi

Ciśnienie krwi (BP) Jest najważniejszy wskaźnik krążenie ogólnoustrojowe, którego głównym zadaniem jest nieprzerwane zaopatrzenie wszystkich tkanek organizmu w produkty niezbędne do ich prawidłowego funkcjonowania oraz usuwanie końcowych produktów metabolizmu. Utrzymujący się wzrost lub spadek ciśnienia krwi wykraczający poza normę fizjologiczną prowadzi do pogorszenia funkcjonowania narządów i układów organizmu i może powodować w nich nieodwracalne zmiany. Wystarczającą stabilność ciśnienia krwi u zdrowego człowieka zapewnia niezawodne działanie układu hemodynamicznego, na który składają się serce, naczynia krwionośne i krążąca przez nie krew.

Ścisły związek jego składników jest wspierany przez złożony wieloetapowy aparat kontroli neurohumoralnej.

Wzrost zawartości H + i CO 2 we krwi oraz spadek zawartości O 2 prowadzi do pobudzenia chemoreceptorów aorty i tętnica szyjna. Impulsy doprowadzające z tych struktur pobudzają ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego. Łuk odruchowy zamyka się, kierując się do serca i naczyń krwionośnych wzdłuż współczulnych dróg odprowadzających. Skurcze serca stają się silniejsze i częstsze, a tętnice zwężają się. Rozwija się efekt presyjny. Jednocześnie wentylacja płuc wzrasta jako środek kompensacyjny w odpowiedzi na niedotlenienie.

Wraz ze wzrostem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi impulsy doprowadzające z baroreceptorów (presoreceptorów) łuku aorty i tętnicy szyjnej zamykają się w ośrodku kardioinhibicyjnym rdzenia przedłużonego. Hamuje ośrodki współczulne i pobudza przywspółczulne. Zmniejsza się napięcie naczynioruchowe włókien współczulnych zwężających naczynia, a jednocześnie zmniejsza się siła i częstotliwość skurczów serca (działanie nerwu błędnego). W ten sposób efekt depresyjny realizowany jest w odpowiedzi na wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Opisany system neuroodruchowej kontroli ciśnienia krwi nazywa się proporcjonalnym. Ma na celu szybką, w ciągu kilku sekund, normalizację krótkotrwałych zmian ciśnienia krwi.

Do substancji humoralnych zwężających naczynia zalicza się adrenalinę, noradrenalinę, wazopresynę, a także serotoninę, która powstaje podczas rozkładu płytek krwi.

Znacząca wartość Układ renina-agiotensyna-aldosteron odgrywa rolę w utrzymaniu napięcia naczyń krwionośnych. Przy ostrych wahaniach przepływu krwi przez nerki komórki przykłębuszkowe nerek uwalniają enzym reninę do krwi, co uruchamia kaskadę tworzenia angiotensyny II, której ostatni etap zachodzi w śródbłonku naczyń płucnych pod wpływem angiotensyny -enzym konwertujący. Działanie presyjne angiotensyny II jest 30–50 razy większe niż noradrenaliny.

Mechanizm działania aldosteronu polega po pierwsze na tym, że zatrzymuje w ścianie tętnicy sód, a wraz z sodem, zgodnie z prawem osmozy, wodę. W rezultacie ściany naczyń krwionośnych puchną, a ich światło zwęża się. Po drugie, aldosteron zwiększa odpowiedź mięśni gładkich naczyń na angiotensynę II. I wreszcie, po trzecie, aldosteron zwiększa objętość krwi krążącej (CBV).

Układ renina-angiotensyna-aldosteron nazywa się zintegrowany system ciśnieniowy. Za jego pomocą osiąga się długoterminową kontrolę ciśnienia krwi, zapobiegając rozwojowi niedociśnienia. Z kolei układ całkowy presyjny sterowany jest przez układ depresorowy: kalikreina-kinina. Pod wpływem enzymu nerkowego kalikreiny jedna z globulin osocza krwi ulega hydrolizie, tworząc wazoaktywny nonapeptyd bradykininę. Ten ostatni rozszerza tętniczki nerek, zwiększa przepływ krwi przez nerki i zwiększa wydalanie chlorku sodu i wody z organizmu, normalizując bcc.

Atria, gdy ich ściana jest rozciągnięta zwiększona objętość krew wydziela hormon natriuretyczny, który ma działanie moczopędne. Usuwa z organizmu sód, a wraz z nim wodę. Podobne działanie ma podwzgórzowy hormon natriuretyczny. Ten układ hormonalny zmniejsza objętość krwi, a tym samym ma działanie hipotensyjne.

Prostaglandyny A i E, adenozyna, NO, histamina, ATP, kwas adenylowy, kwas mlekowy i węglowy mają działanie rozszerzające naczynia. Substancje te można uznać za lokalne regulatory napięcia naczyń krwionośnych.

Nadciśnienie tętnicze (HD)

Nadciśnienie tętnicze (samoistne nadciśnienie tętnicze, pierwotne nadciśnienie tętnicze) jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego. Stanowi 90-95% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Pozostałe 5-10% stanowi tzw. nadciśnienie objawowe. Różnią się od nadciśnienia tętniczego tym, że towarzyszą chorobie podstawowej. Najczęściej nadciśnienie wtórne występuje z wolem tyreotoksycznym, kłębuszkowym zapaleniem nerek, miejscowym uszkodzeniem miażdżycowym naczyń nerek i tętnic zewnątrzczaszkowych mózgu, guzem chromochłonnym, charakteryzującym się nadmierną produkcją adrenaliny w hormonalnie aktywnym guzie nadnerczy, hiperaldosteronizmem (choroba Conna).

GB jest przewlekła choroba z kursem progresywnym. Zaburzenia hemodynamiczne w nadciśnieniu charakteryzują się niedokrwieniem narządów wewnętrznych, a następnie rozwojem w nich procesów dystroficznych i sklerotycznych. GB jest jednym z najważniejsze czynniki ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń, która pogarsza jej przebieg i pogarsza rokowanie. W przypadku nadciśnienia tętniczego często występują udary mózgu, ataki dusznicy bolesnej i zawał mięśnia sercowego. Te powikłania nadciśnienia tętniczego znacznie skracają życie chorych i występują częściej, im wyższe jest ciśnienie krwi.

Kryteria nadciśnienia tętniczego niezależnie od wieku pacjenta stosuje się następujące wskaźniki ciśnienia krwi: poniżej 140/90 mm. rt. Sztuka. - norma, od 140/90 do 159/94 mm. rt. Sztuka. - nadciśnienie graniczne, 160/95 mm. rt. Sztuka. i wyżej - nadciśnienie.

W etiologii nadciśnienia główną rolę odgrywa połączenie trzech głównych czynników ryzyka: predyspozycja dziedziczna, stres psycho-emocjonalny i nadmierne spożycie chlorku sodu z pożywieniem. Dwa ostatnie nasilają objawy wady dziedzicznej i działają jako wyzwalacze w występowaniu nadciśnienia.

Materialne podstawy dziedziczności nadciśnienia tętniczego są to zaburzenia w organizacji białek błonowych neuronów wyższych ośrodków autonomicznych regulujących ciśnienie krwi, zakończeń nerwów współczulnych, a także komórek mięśni gładkich naczyń oporowych. W efekcie zostaje zakłócony aktywny transport przezbłonowy jonów sodu, wapnia i potasu. Zwiększa się zawartość sodu i wolnego wapnia w tych komórkach i zakończeniach współczulnych, a maleje stężenie potasu. Powoduje to rozwój częściowej depolaryzacji błony z odpowiednim spadkiem potencjału spoczynkowego i potencjału progowego. Konsekwencją takich elektrofizjologicznych zmian właściwości błon jest wzrost wrażliwości i reaktywności ośrodków autonomicznych regulacji ciśnienia krwi na katecholaminy. Te ostatnie, jak wiadomo, uwalniają się w znacznych ilościach pod wpływem stresu. W zakończeniach współczulnych zmiany te powodują zwiększone uwalnianie noradrenaliny do szczeliny synaptycznej, zmniejszenie szybkości jej wchłaniania zwrotnego i metabolizmu, a w konsekwencji wydłużenie czasu jej kontaktu z receptorami alfa-adrenergicznymi błon miocytów tętniczek . Zwiększa się napięcie mięśni gładkich naczyń, a jednocześnie wzrasta ich wrażliwość i reaktywność na impulsy współczulne. Innymi słowy, naczynia są gotowe zareagować skurczem na najmniejszy impuls zwężający naczynia. Zatem zaburzenia błonowe w neuronach ośrodków autonomicznych, w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych i ich aparacie unerwienia adrenergicznego determinują te odchylenia we wrażliwości i reaktywności naczyń krwionośnych, które leżą u podstaw tonicznego skurczu tętniczek i późniejszego nadciśnienia.

Należy zaznaczyć, że u osób z dziedziczną wadą błony komórkowej zaburzenia elektrolitowe w przednadciśnieniowym (utajonym) stadium choroby są one kompensowane przez wzrost aktywności błonowej ATPazy sodowo-potasowej i nie objawiają się klinicznie. Zaczynają się ujawniać w odpowiedzi na często powtarzające się stresory i przeciążenia solą. Występuje przemijające (przejściowe) i niestabilne (labilne) nadciśnienie. W tych początkowych fazach pierwszego etapu nadciśnienia, w wyniku aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, powstaje tzw. hiperkinetyczny typ krążenia krwi. Charakteryzuje się przyspieszonym przepływem krwi, który jest utrzymywany dzięki dużej częstotliwości i sile skurczów serca. Zwiększa się objętość minutowa krew dostając się do krążenia, tętniczki zwężają się, co powoduje wzrost ciśnienia krwi (głównie skurczowego), które osiąga 160/95 mm. rt. Sztuka.

W przejściowej fazie nadciśnienia ciśnienie krwi normalizuje się po ustaniu wpływu czynników powodujących wzrost ciśnienia. Wynika to głównie z układu proporcjonalnego (neuro-odruchowego), który zapewnia centralne tłumienie impulsów zwężających naczynia, a także częstotliwość i siłę skurczów serca. Układ depresyjny kalikreina-kinina w pewnym stopniu przyczynia się do obniżenia ciśnienia krwi w tej fazie. Jej składniki nie tylko rozszerzają tętniczki (bradykinina), ale także zwiększają wydalanie sodu przez nerki (prostaglandyna E 2), zmniejszając objętość krążącej krwi. Ważną rolę w tym procesie odgrywają także przedsionkowe i podwzgórzowe hormony natriuretyczne.

Labilna faza nadciśnienia charakteryzuje się tym, że ciśnienie krwi pomimo Wysokie napięcie mechanizmy korygujące (układ proporcjonalny i humoralny depresyjny), choć maleje, nie osiąga wartości prawidłowych. Napięcie tętnicze pozostaje podwyższone, co objawia się wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi. Przejście choroby do tej fazy i przejście do trwałego nadciśnienia tętniczego (II stopień choroby) następuje na skutek aktywacji integralnego układu presyjnego (renina-angiotensyna-aldosteron). Wzrost jego aktywności następuje w odpowiedzi na gwałtowne przyspieszenie nerkowego przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej spowodowane krążeniem hiperkinetycznym. Bez uwzględnienia tego mechanizmu istniałoby zagrożenie utratą wraz ze zwiększoną filtracją najważniejszych składników osocza krwi i rozwojem zaburzeń wodno-elektrolitowych. Jednakże filtracja nie ulega całkowitej normalizacji i część jej nadmiaru jest kompensowana przez wzrost wchłaniania zwrotnego zależnego od aldosteronu, stymulowanego przez angiotensynę III (produkt metabolizmu angiotensyny II).

Angiotensyna II zwęża nie tylko tętniczki łożyska nerkowego, ale także wszystkie inne obszary naczyniowe. W rezultacie powstaje nadciśnienie z powodu zwiększonego oporu naczyniowego. Charakteryzuje się wysoką i stabilną wartością ciśnienia krwi, sięgającą 200/100 mm. rt. Sztuka.

Dalsza progresja nadciśnienia tętniczego wiąże się głównie ze zmniejszeniem aktywności humoralnego układu depresyjnego, a także zmniejszeniem wytwarzania przedsionkowych i podwzgórzowych hormonów natriuretycznych. W wyniku tego, a także pod wpływem aldosteronu i ADH wzrasta wchłanianie zwrotne sodu i wody. BCC rośnie. Zwiększa się zawartość sodu w mięśniach gładkich tętniczek. Pęcznieją, światło tętniczek zwęża się, a ich wrażliwość na działanie presyjne angiotensyny II i katecholamin jeszcze bardziej wzrasta. Tworzy to błędne koło choroby: angiotensyna III stymuluje zależną od aldosteronu reabsorpcję zwrotną sodu, a sód wzmaga odpowiedź zwężającą naczynia za pośrednictwem angiotensyny II. W tych warunkach ciśnienie krwi ponownie wzrasta. Rozwija się mieszana postać nadciśnienia tętniczego, spowodowana dwoma czynnikami: zwiększeniem objętości krwi krążącej i wzrostem oporu naczyniowego. Ciśnienie krwi osiąga 220/120 mm. rt. Sztuka. i wyżej. Jest to III etap choroby. Z biegiem czasu u pacjentów na tym etapie rozwija się stwardnienie i zarost tętniczek doprowadzających. Pod tym względem filtracja nerkowa gwałtownie spada, a diureza maleje. Mechanizmy regulacyjne zostają zakłócone ton naczyniowy. Z tego powodu ciśnienie krwi utrzymuje się na stale wysokim poziomie. Temu etapowi nadciśnienia towarzyszą wyraźne zmiany organiczne w narządach wewnętrznych w postaci procesów dystroficznych.

Obecnie, zgodnie z głównymi mechanizmami patogenezy, rokowania i specyficznego leczenia, wyróżnia się następujące postacie nadciśnienia tętniczego: normoreniczne, hiperreniniczne i hiporeniniczne.

Normoreńska forma GB występuje w około 50% przypadków bólu głowy. Charakteryzuje się prawidłowym stosunkiem reniny i aldosteronu w osoczu krwi. Ogólnie mechanizm i dynamika patogenezy tej najczęstszej postaci bólu głowy odpowiadają opisanym powyżej.

Hiperreninowa postać bólu głowy występuje w około 20% wszystkich przypadków bólu głowy. Charakteryzuje się zwiększonym w porównaniu do aldosteronu stężeniem reniny i angiotensyny II w osoczu. Powoduje to rozwój wyraźnego skurczu tętniczek i dlatego tę postać nadciśnienia nazywa się czynnikiem zwężającym naczynia. Charakteryzuje się czymś więcej wysoka wydajność BP niż w formie normorenicznej. Szczególnie silnie wzrasta rozkurczowe ciśnienie krwi. Hiperreninowej postaci nadciśnienia towarzyszy zwykle pogorszenie właściwości reologicznych krwi – zagęszczenie, zwiększona lepkość i upośledzenie mikrokrążenia. Klinicznie ma cięższy przebieg niż inne formy bólu głowy. To dla niej typowe częste powikłania- udar, zawał mięśnia sercowego, retinopatia (uszkodzenie siatkówki z niewyraźnym widzeniem) i azotemia - z powodu niewydolności funkcja wydalnicza nerka Niezwykle ciężka odmiana nadciśnienia hiperreninowego ma bardzo niekorzystne rokowanie i nazywana jest nadciśnieniem „złośliwym”. Najczęściej występuje w młodym wieku.

Hiporeninowa forma GB występuje w 30% wszystkich przypadków nadciśnienia pierwotnego. Charakteryzuje się zmianą stosunku renina/aldosteron w osoczu na korzyść aldosteronu. Nie charakteryzuje się wyraźnym skurczem tętnic, a wzrost ciśnienia krwi wynika głównie z zatrzymania sodu i wody w organizmie oraz zwiększenia objętości krwi. Ta postać nadciśnienia tętniczego nazywana jest inaczej „ wolumetryczny" Trudno ją od niektórych odróżnić objawowe nadciśnienie tętnicze spowodowane zwiększoną produkcją aldosteronu. Od innych postaci bólów głowy różni się raczej łagodnym przebiegiem i stosunkowo korzystnym rokowaniem.

Przy każdej postaci bólu głowy, jak również na każdym etapie jego rozwoju, może wystąpić gwałtowne zaostrzenie choroby - kryzys nadciśnieniowy. Charakteryzuje się ostrym, niezwykle wysokim wzrostem ciśnienia krwi. Najczęściej kryzys nadciśnieniowy rozwija się po stresorach psycho-emocjonalnych. W wielu przypadkach kryzysy powstają w wyniku prowokującego wpływu niekorzystnych czynników środowiskowych na organizm pacjenta: Gwałtowny spadek ciśnienie barometryczne przy jednoczesnym wzroście temperatury i wilgotności, burze magnetyczne. Występują często przy ostrych zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej, spowodowanych spożyciem słonych i pikantnych potraw, po nadużywaniu alkoholu, a także przy nagłym zaprzestaniu stosowania leków hipotensyjnych. U kobiet przełomy nadciśnieniowe często rozwijają się w okresie menopauzy. Wynika to z utraty estrogennej funkcji gonad i kompensacyjnego wzrostu aktywności kory nadnerczy.

Mechanizmy patogenezy przełomów nadciśnieniowych w różnych objawowych postaciach nadciśnienia tętniczego są odmienne. Na przykład w przypadku guza chromochłonnego kryzys następuje w wyniku gwałtownego wzrostu poziomu katecholamin we krwi, z ostre kłębuszkowe zapalenie nerek wiąże się z nadprodukcją reniny, aktywacją angiotensyny II oraz zatrzymywaniem sodu i wody w organizmie, a w zespole Conna jest spowodowana wzmożeniem zależnego od aldosteronu wchłaniania zwrotnego sodu i wody.

Mechanizmy patogenezy przełomów nadciśnieniowych w nadciśnieniu tętniczym są zdeterminowane charakterystyką patogenezy choroby podstawowej. NA wczesne stadia choroby zwykle się rozwijają kryzys typu hiperkinetycznego. To dla niego typowe ostry wzrost udar i pojemność minutowa serca przy prawidłowym lub nawet zmniejszonym całkowitym obwodzie obwodowym opór naczyniowy. Kryzys ten rozwija się szybko. Pacjenci doświadczają ciężkiego stanu ból głowy, czasami zawroty głowy, ogólny niepokój, uczucie gorąca, drżenie, kłujący ból w okolicy serca, kołatanie serca, przed oczami pojawia się „mgła”. Kryzys trwa zwykle 2-3 godziny, ustępuje stosunkowo szybko za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych i rzadko powoduje powikłania.

Charakteryzuje się końcem drugiego i trzeciego etapu bólu głowy typ kryzysu hipokinetycznego. Dochodzi do niego w wyniku gwałtownego wzrostu całkowitego oporu obwodowego przy jednoczesnym zmniejszeniu rzutu serca. Kryzys rozwija się powoli i niewystarczająco skuteczne leczenie może trwać kilka dni. Pacjenci doświadczają silnego bólu głowy, letargu, nudności, wymiotów oraz utraty wzroku i słuchu. Puls jest często powolny, ciśnienie krwi jest bardzo wysokie, szczególnie rozkurczowe.

HD może rozwinąć się na tych samych etapach kryzys typu eukinetycznego. Zwykle występuje na tle znacznie podwyższonego początkowego ciśnienia krwi. Objawy kliniczne nasilają się szybko i charakteryzują się głównie zaburzenia mózgu: ogólne zaburzenia ruchu, silny ból głowy, nudności, wymioty. Zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe były znacząco podwyższone.

Ciężki przełom nadciśnieniowy może być powikłany ostrą niewydolnością wieńcową, zawałem mięśnia sercowego, astmą sercową, obrzękiem płuc, ostre zaburzenie krążenie mózgowe(krwotoczny i udar niedokrwienny), obrzęk mózgu.

Leczenie nadciśnienia tętniczego należy rozpocząć jak najwcześniej, biorąc pod uwagę postać i stopień zaawansowania choroby. Kompleks środków zapobiegawczych dla dowolnej postaci nadciśnienia obejmuje wykluczenie najważniejsze czynniki ryzyko - sytuacje konfliktowe i przeciążenia fizyczne, picie alkoholu i palenie. Należy ograniczyć spożycie soli w organizmie.

Cel konkretny terapię przeciwnadciśnieniową to spadek ciśnienia krwi do wartości prawidłowych lub zbliżonych do prawidłowych. Konieczne jest wówczas utrzymanie osiągniętego poziomu ciśnienia krwi przez długi czas przy zastosowaniu minimalnych dawek leków.

W nadciśnieniu głównym środkiem farmakoterapii są leki uspokajające ośrodkowy układ nerwowy oraz leki blokujące przekazywanie impulsów w mózgu. nerwy współczulne(leki sympatykolityczne), blokery receptorów alfa i beta-adrenergicznych, leki zmniejszające napięcie miogenne (leki miotropowe) i leki moczopędne. W przejściowych i labilnych fazach nadciśnienia I stopnia stosuje się: 1 - leki uspokajające (waleriana, serdecznik, elenium, seduksen itp.), 2 - leki sympatykolityczne zmniejszające intensywność współczulnego działania na naczynia krwionośne (rezerpina, raunatyna i inne preparaty rauwolfii, oktadyna, dopegit, klonidyna). Podstawowymi lekami normalizującymi hiperkinetyczny typ krążenia krwi na tym etapie są beta-blokery (anaprilin nadolol, penbutolol itp.). W postaci objętości hiperwolemicznej jako główne środki stosowane są natriuretyki (hipotiazyd, higroton) i antagoniści wapnia (nifedypina, werapamil itp.), a w postaci hiperreniny leki blokujące układ renina-angiotensyna (anaprilin, dopegit, klonidyna) , inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (kaptopryl, maleinian analaprylu). W przypadku normorenicznej postaci nadciśnienia tętniczego wskazane są beta-blokery, leki antyreninowe, leki miotropowe (apresyna, nitroprusydek sodu) i leki sympatykolityczne. Po osiągnięciu prawidłowych lub niższych wartości ciśnienia krwi dawki leków są stopniowo zmniejszane, a następnie całkowicie odstawiane. Dlatego w pierwszym etapie nadciśnienia stosuje się leczenie przerywane.

Inną strategię leczenia stosuje się w leczeniu stabilnego nadciśnienia w II stopniu zaawansowania, w którym leki przeciwnadciśnieniowe podaje się nieprzerwanie przez wiele lat. W praktyce wykorzystuje się wskazane powyżej grupy funduszy; Często pacjenci otrzymują kilka leków jednocześnie.

W III stadium choroby leczenie jest zasadniczo takie samo, jednak oprócz leków przeciwnadciśnieniowych często przepisuje się inne leki w celu wyeliminowania powstałych powikłań i normalizacji metabolizmu narządów wewnętrznych.

Łagodzenie przełomów nadciśnieniowych, jeśli to możliwe, powinno opierać się na indywidualnej ocenie poziomu ciśnienia krwi, centralnej hemodynamiki i objawy kliniczne. Za osiągnięcia szybki efekt Zwykle stosowany dożylnie i wstrzyknięcie domięśniowe leki.

Podczas kryzysów z typ hiperkinetyczny obowiązuje krążenie krwi leki rozszerzające naczynia krwionośne(dibazol), leki zmniejszające pojemność minutową serca (beta-blokery), często w połączeniu z lekami natriuretycznymi. Podczas kryzysu hipokinetycznego preferowane są leki, które jednocześnie mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne i uspokajające (aminazyna, klonidyna). Jeśli u pacjentów występują oznaki upośledzenia wzroku lub obrzęku mózgu, wówczas stosuje się siarczan magnezu wraz z aminazyną. Podczas kryzysu eukinetycznego, a także kryzysu hipokinetycznego stosuje się aminazynę, a czasami środki miotropowe w połączeniu z natriuretykami. W stanach gwałtownie podwyższonego ciśnienia krwi z objawami niewydolności lewej komory blokery zwojów podaje się dożylnie w połączeniu z lekami natriuretycznymi, a także środkami kardiotonicznymi (glikozydami nasercowymi). Zagrożenie chorobami mózgu wymaga pilnego skorzystania z centrali leki neurotropowe(dibazol, siarczan magnezu), leki miotropowe i leki normalizujące mikrokrążenie mózgowe (Cavinton).

Należy o tym pamiętać podanie dożylne potężny leki przeciwnadciśnieniowe może być przyczyną upadku. Dlatego też po ich zastosowaniu pacjenci powinni pozostać w łóżku.