ויסות לחץ דם. מנגנונים פיזיולוגיים של ויסות לחץ דם ותגובות אדפטיביות

לחץ דם הוא משתנה המושפע מגורמים פנימיים וחיצוניים כאחד.

בניגוד לאנשים בריאים, בחולים הסובלים מיתר לחץ דם, שינוי פתולוגי בפעילותן של מערכות רגולטוריות השומרות על קביעות סביבה פנימיתאורגניזם.

הטבע נתן לאדם מנגנונים טבעיים לשמור על איזון בגוף. מנגנון ויסות לחץ הדם מורכב מאוד. די לציין את מרכיביו כגון מערכת העצבים המרכזית, חלוקות סימפטיות ופאראסימפתטיות של האוטונומי. מערכת עצבים, מערכת האנדוקרינית, קולטנים הממוקמים בקשת אבי העורקים, וקולטנים בנקודת ההסתעפות של עורקי הצוואר (סינוס הצוואר).

החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית משפיעה על רמת לחץ הדם בעזרת מתווכים (חומרי חלבון מיוחדים, קטכולאמינים) אדרנלין ונוראפינפרין. חומרים אלה מיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה; ושחרורם לדם מלווה בקצב לב מוגבר, כלי דם. פעילות גופנית, אי שקט, אורח חיים לא בריא תורמים להפעלת מערכות (לחץ) בגוף האחראיות להעלאת לחץ הדם. אך במקביל, ניתנת הכללת מערכות האחראיות להורדת לחץ הדם (מדכא), בעיקר זוג מחלקה סימפטיתמערכת העצבים האוטונומית. והמתווך שלו אצטילכולין, המסוגל להאט את הדופק ולהרחיב את הכלים ההיקפיים.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתפקידן של הכליות, הן בהעלאת לחץ הדם והן בנרמול.

מצד אחד, כתוצאה מההשפעה הסימפתטית של קטכולאמינים וירידה באספקת הדם לכליות, מופעל מנגנון לחץ חזק נוסף, רנין, המוביל להיווצרות חומר פעילאנגיוטנסין-2, בעל אפקט מכווץ כלי דם חזק, המגביר את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. העומס על שריר הלב בהשפעת גורמים אלו גדל פעמים רבות, מה שעלול להוביל לעיבוי דופן החדר השמאלי של הלב (היפרטרופיה).

AH מלווה בשינויים מבניים בלב ובכלי הדם. סיבוכים של המחלה הם תוצאה של אלה שינויים פתולוגיים. לכן, בנוסף לבקרה יעילה של לחץ הדם, תרופות המפחיתות לחץ דם צריכות לפעול על תהליך השיפוץ (ירידה תהליכים פתולוגייםבלב ובכלי הדם).

רמת הרנין בפלסמת הדם תלויה בגורמים כמו מין, גיל, שעה ביום וכו' היא יכולה להיות גבוהה יותר בבוקר. אצל נשים היא נמוכה יותר מאשר אצל גברים, אצל שני המינים היא פוחתת עם הגיל.

יחד, רנין ואנגיוטנסין-2 ממריצים את ייצור ההורמון החשוב מאוד אלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה, אשר מעכב את שחרור הנתרן מהגוף ומסיר אשלגן חזק יותר. אלדוסטרון מווסת את הספיגה מחדש (הספיגה מחדש) של נתרן ב חלקים תחתוניםצינוריות כליה. זה גם מקדם חלוקה מחדש של סידן ונתרן מחלל התא לתוך התאים, ומגביר את החדירות של ממברנות התא. בסיבי השריר של דפנות העורקים ההיקפיים, ריכוז הנתרן והסידן עולה באופן משמעותי. נתרן עוקב אחריו מושך מים בצורה אינטנסיבית. יש נפיחות של דופן כלי הדם והיצרות של לומן הכלים. זה מלווה בעלייה בהתנגדות לזרימת דם ועלייה בלחץ הדם הדיאסטולי. בנוסף, שימור נתרן בדפנות העורקים מגביר את הרגישות של הקולטנים שלהם לחומרי לחץ במחזור (רנין ואנגיוטנסין-2). כל זה משפר צליל וסקולרי, כאחד המרכיבים ב תמונה גדולהלחץ דם מוגבר.

מאידך, תפקיד הכליות גדול כאיבר המוריד לחץ דם, שכן תאי המדוללה של הכליות מסנתזים את החומרים הפעילים קינינים ופרוסטאגלנדינים, בעלי אפקט מרחיב כלי דם רב עוצמה המפחית את ההתנגדות ההיקפית. ריכוז הקינינים בדם של חולים ב שלב ראשונייתר לחץ דם עורקי עולה באופן משמעותי, אשר נחשב כתגובה מפצה של הגוף לעלייה בפעילות של מערכות לחץ. ככל שיתר לחץ דם מתקדם, היכולות המדכאות של הכליות.

חומרי הלחץ מתרוקנים ומתחילים לשלוט. לחץ הדם הופך גבוה יותר ומתמשך יותר.

פרוסטגלנדינים מסדרת E נוצרים במדולה הכלייתית ומסוגלים להרחיב כלי דם, להגביר את זרימת הדם הכלייתית, להסיר עודפי נתרן מהגוף דרך הכליות וחשוב מאוד להסיר נתרן באופן פעיל מסיבי השריר של דפנות העורקים, ובכך מפחיתים את הנפיחות שלהם ומפחיתים את הרגישות לחומרים.מכווץ כלי דם. זה מוביל לירידה בלחץ הדם. עם מהלך ארוך של יתר לחץ דם, כאשר טרשת עורקים של כלי הכליה עולה, כמו גם בחולים עם כרוני מחלת כליות, ככל שרקמת הכליה מתה ויורדת, ייצור הפרוסטגלנדין פוחת והתפקוד המדכא של הכליות מתרוקן, מה שמסביר התפתחות של רמה יציבה וגבוהה של יתר לחץ דם בתקופה זו.

רב תרופותמסוגלים להפחית את הפונקציות המפצות שלהם של הגוף שמטרתן להוריד, לייצב את לחץ הדם.

מדובר בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (דיקלופנק, אינדומתצין, בוטדיון ועוד) ובשילובים שלהן. העלייה בלחץ הדם עלולה לגרום לצריכה קבועה של משככי כאבים (טריגן, אנלגין וכו'), הורמונים מקבוצת הקורטיקוסטרואידים ואמצעי מניעה המכילים אסטרוגנים מלאכותיים.

העתודות של מנגנון הוויסות המורכב בגוף הן אינדיבידואליות בלבד, ואם הן נמשכות הרבה זמןפועלים בגורמים שליליים, ואז מערכות המדכאות מתרוקנות. שינויים מתמשכים (פתולוגיה) מופיעים בגוף, ב מקרה זהעלייה מתמשכת בלחץ הדם. היכולת למדוד לחץ דם היא שלב חשוב בשליטה במחלות, אבל לא צריך לעצור שם.

: בתוך העורקים (לחץ דם), נימים (לחץ נימי) וורידים (לחץ ורידי).

הלחץ העורקי תלוי בחוזק התכווצויות הלב, בגמישות העורקים ובעיקר בהתנגדות שכלים היקפיים, עורקים ונימים, מספקים לזרימת הדם. במידה מסוימת, הערך לחץ דםתלוי בתכונות הדם - הצמיגות שלו, הקובעת את ההתנגדות הפנימית, כמו גם כמותו בגוף.

במהלך התכווצות (סיסטולה) של החדר השמאלי, נפלטים לאבי העורקים כ-70 מ"ל של דם; כמות דם זו אינה יכולה לעבור מיד דרך הנימים, ולכן אבי העורקים האלסטי נמתח מעט, ולחץ הדם בו עולה (לחץ סיסטולי). במהלך הדיאסטולה, כאשר שסתום אבי העורקים של הלב סגור, דפנות אבי העורקים ו כלים גדולים, מתכווצים בהשפעת הגמישות שלהם עצמם, הם דוחפים את עודף הדם בכלים אלה לתוך הנימים; הלחץ יורד בהדרגה ועד סוף הדיאסטולה מגיע לערך מינימלי (לחץ דיאסטולי). ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי נקרא לחץ דופק.

לחץ נימי תלוי בלחץ הדם בעורקים, במספר הנימים הפועלים כעת ובדפנות שלהם.

הערך של לחץ ורידי תלוי בטון של כלי הווריד ובלחץ הדם באטריום הימני. ככל שמתרחקים מהלב, לחץ הדם יורד. כך, למשל, באבי העורקים, לחץ הדם הוא 140/90 מ"מ כספית. אומנות. (המספר הראשון פירושו לחץ סיסטולי, השני - דיאסטולי), בכלי עורקים גדולים - 110/70 מ"מ כספית. אומנות. בנימים, לחץ הדם יורד מ-40 מ"מ כספית. אומנות. עד 10-15 מ"מ כספית. אומנות. בוריד הנבוב העליון והתחתון ובוורידים הגדולים של הצוואר, הלחץ עשוי להיות שלילי.

תַקָנָה לחץ דם . לחץ הדם מבטיח את תנועת הדם דרך הנימים של הגוף, את היישום תהליכים מטבולייםבין נימים ו נוזל חוץ תאיובסופו של דבר המהלך התקין של תהליכים מטבוליים ברקמות.

קביעות לחץ הדם נשמרת על ידי עקרון הוויסות העצמי. לפי עיקרון זה, כל סטייה של כל תפקיד חיוני מהנורמה מהווה תמריץ להחזירו לרמה נורמלית.

כל סטייה של לחץ הדם לכיוון עלייה או ירידה גורמת לעירור של רצפטורים מיוחדים הנמצאים בדפנות כלי הדם. הצטברותם גדולה במיוחד בקשת אבי העורקים, סינוס הצוואר, כלי הלב, המוח וכו'. התרגשות מסיבי עצב אפרנטיים נכנסות למרכז הווזומוטורי הממוקם ב-medulla oblongata ומשנות אותו. מכאן, הדחפים נשלחים לכלי הדם, ומשנים את הטון של דופן כלי הדם ובכך את גודל ההתנגדות ההיקפית לזרימת הדם. במקביל משתנה גם פעילות הלב. בשל השפעות אלו, לחץ הדם הסטייה חוזר לרמות נורמליות.

בנוסף, המרכז הווזומוטורי מושפע מחומרים מיוחדים המיוצרים באיברים שונים (מה שנקרא אפקטים הומורליים). לפיכך, רמת הגירוי הטוני של המרכז הווזומוטורי נקבעת על ידי האינטראקציה של שני סוגים של השפעות עליו: עצבנית והומורלית. השפעות מסוימות מובילות לעלייה בטונוס ולעלייה בלחץ הדם - מה שנקרא השפעות לחץ; אחרים - מפחיתים את הטון של המרכז הווזומוטורי ובכך יש להם השפעה מדכאת.

ויסות הומורלי של רמת לחץ הדם מתבצע בכלים ההיקפיים על ידי פעולה על דפנות כלי הדם של חומרים מיוחדים (אדרנלין, נוראפינפרין וכו').

שיטות למדידה ורישום לחץ דם. הבחנה בין ישיר לבין שיטות עקיפותמדידות לחץ דם. שיטה ישירה ב פרקטיקה קליניתמשמש למדידת לחץ ורידי (ראה). אצל אנשים בריאים, לחץ ורידי הוא 80-120 מ"מ מים. אמנות השיטה הנפוצה ביותר למדידה עקיפה של לחץ דם היא שיטת קורוטקוב (ראו ספיגמומנומטריה). במהלך המחקר, המטופל יושב או משקר. היד נסוגה הצידה כשמשטח הכיפוף כלפי מעלה. המכשיר מותקן כך שהעורק עליו נמדד לחץ הדם והמכשיר נמצאים בגובה הלב. אוויר נשאב לתוך שרוול גומי שמולב על הנושא ומחובר למד לחץ. במקביל, בעזרת סטטוסקופ, מקשיבים לעורק מתחת למקום הנחת השרוול (בדרך כלל בפוסה הקוביטלית). אוויר נשאב לתוך השרוול עד שהלומן של העורק נדחס לחלוטין, מה שמתאים להפסקת ההקשבה לטון בעורק. לאחר מכן, האוויר משתחרר בהדרגה מהשרוול ומנטרות את קריאות המנומטר. ברגע שהלחץ הסיסטולי בעורק עולה על הלחץ בשרוול, הדם עובר בכוח דרך האזור הדחוס של הכלי, ורעש הדם הנעים נשמע בקלות. רגע זה מצוין בסולם מד הלחץ ונחשב כאינדיקטור ללחץ דם סיסטולי. עם שחרור נוסף של אוויר מהשרוול, החסימה בזרימת הדם הולכת ופוחתת, הרעש נחלש בהדרגה ולבסוף נעלם כליל. קריאת המנומטר בנקודה זו נחשבת לערך של לחץ דם דיאסטולי.

לחץ דם תקין ב עורק זרועאדם בגיל 20-40 שווה לממוצע של 120/70 מ"מ כספית. אומנות. עם הגיל, ערך לחץ הדם, במיוחד הסיסטולי, עולה עקב ירידה באלסטיות של דפנות עורקים גדולים. להערכה משוערת של גובה לחץ הדם, בהתאם לגיל, ניתן להשתמש בנוסחה:
ADmax = 100 + V, כאשר ADmax הוא לחץ סיסטולי (במילימטרים של כספית), B הוא גיל הנבדק בשנים.

לחץ סיסטולי בתנאים פיזיולוגיים נע בין 100 ל-140 מ"מ כספית. אמנות, לחץ דיאסטולי - מ 60 עד 90 מ"מ כספית. אומנות. לחץ סיסטולי מ-140 עד 160 מ"מ כספית. אומנות. נחשב מסוכן ביחס לאפשרות הפיתוח.

החל אוסצילוגרפיה לרישום לחץ עורקי (ראה).

לאנשים שרוצים לשפר את בריאותם, להתגבר על יתר לחץ דם, אך אין להם את הכושר הגופני הדרוש, מוצע אפשרות מושלמת- שחייה. סוג זה של פעילות גופנית שימושית, מכיוון שהיא מעצימה לא רק מערכת הלב וכלי הדם, אבל גם מחזק את כל גוף האדם. זה חל על מנגנון השריר-שלד והנשימה.

יתרונות השחייה ללחץ דם

שיעורי שחייה מספקים הזדמנות לשפר את הבריאות של אנשים מכל סוג שהוא צורה פיזית. הלחץ על הגוף הרבה יותר קל לשאת, כי כוח הכבידה במים קטן מאשר באוויר. לתרגילי שחייה יש השפעה חיובית על מערכת הלב: זרימת הדם משתפרת, מנרמלת דופק לבלחץ הדם יורד. שחייה בבריכה משפיעה על מערכת העצבים המרכזית: אדם הופך רגוע יותר, קשוב יותר, בעיות שינה מפסיקות. שחייה היא אחת מהן שיטות עבודה מומלצותלמניעת מחלות ויראליות, שכן הימצאות במים מתאימה את גוף האדם להשפעות השליליות של שינויי טמפרטורה.

במים, אין לחץ אנכי על עמוד השדרה שאדם נתקל בהליכה. הגוף, בהיותו במים, משתמש בשרירים אוטוכטונים, שכמעט אינם מתפקדים כל יום. זה מוביל ליישור יציבה וחיזוק הגב, עמוד השדרה הופך גמיש יותר, השרירים נמתחים. כאשר אדם שוחה, נשימתו נעשית אחידה וארוכה, לא רק החזה, אלא גם הסרעפת מעורבת. הדבר תורם להרחבת רקמות הריאה ולחיזוקן. הפעילות התפקודית של הריאות עולה, הדם מועשר בחמצן וממלא בו כל תא בגוף. זה מונע היפוקסיה (רעב בחמצן).

חזרה לאינדקס

האם אתה יכול לשחות עם יתר לחץ דם?

פעילות גופנית קלה עם יתר לחץ דם תסייע בחיזוק כלי הדם והלב.

יתר לחץ דם מאופיין בלחץ דם גבוה כתוצאה מכיווץ כלי דם. זה מוביל להיפוקסיה חיונית איברים חשוביםולהשפיע על הפונקציונליות שלהם. ניתן להוריד מדדי לחץ רק בעזרת תרופות. הוכח שאחד הגורמים העיקריים ליתר לחץ דם הוא אורח חיים פסיבי: אדם זז מעט, אינו מטריד את עצמו כלל. שוב פעםללכת או ללכת לבריכה.

שחייה, כמו פעילויות גופניות אחרות, תורמת לשחרור ההורמון העיקרי של בלוטות יותרת הכליה - אדרנלין. יש לו השפעה מורכבת על לחץ: הוא מרחיב את עורקי המוח, אך מצר אותם בשרירי השלד. עם זאת, פעילותם הנמרצת של השרירים מביאה להתרחבות כלי הדם שלהם ותורמת לזרימת הדם המלאה אל השריר המתוח. כלומר, הכלים מתרחבים והלחץ יורד. כדי ליצור איזון בין תהליכים אלו, חולים עם יתר לחץ דם צריכים לתת לגופם פעילות גופנית באופן קבוע ומתון.

כדי להשיג תוצאה חיובית, עליך לעקוב אחר המלצות ספציפיות:

• תן את העומס על הגוף הוא בהדרגה. בשבוע הראשון לביקור בבריכה, עליך לשחות במשך 20 דקות ובמקביל לשלוט ברווחה, בקצב הלב ולמדוד לחץ דם. זה נכון במיוחד עבור חולי עודף משקל וחולי סוכרת, שכן יש להם איום של החמרה של יתר לחץ דם.
• לאחר 1-2 שבועות, אתה צריך להגדיל את זמן השהות במים, אבל לא להגזים בגוף.
• בקר בבריכה מספר פעמים בשבוע, שוחה בה לא יותר מ-30 דקות. עם עומסים תכופים אך קלים, המטופל יבחין בהשפעה מהר יותר.
• שחה באופן קבוע. הוכח שבמקרה זה, הלחץ המוגבר יורד בעקשנות לקריאות רגילות ומתייצב.

עם לחץ מוגבר (מעל 140/90 מ"מ כספית), אין ללכת לאימון - יש לדחות את ההליך לזמן מה. לאחר 3 שבועות של ביקורים קבועים בבריכה, המטופל יראה את התוצאות הראשונות. התוצאה הסופית ניכרת לאחר שישה חודשים של שחייה מתמדת. הלחץ הסיסטולי יורד ב-4-20 יחידות, והלחץ הדיאסטולי ב-3-12 יחידות.

תגובה

כינוי

Moxarel: הוראות שימוש, באיזה לחץ לשתות?

תרופות נגד יתר לחץ דם הן הטובות ביותר להורדת לחץ דם במהירות. פעולה מרכזית. נציג טוב של קבוצה זו הוא Moxarel (המרכיב הפעיל הוא מוקסונידין).

הכלי מייצב את לחץ הדם, מונע התפתחות של משבר יתר לחץ דם וסיבוכים אחרים של יתר לחץ דם. בנוסף, ההשפעות הפרמקולוגיות של Moxarel גורמות לירידה בתנגודת מערכתית כלי הדם.

התרופה זמינה בצורה של טבליות. במכירה יש טבליות של 0.2, 0.3 ו-0.4 מ"ג. אתה יכול לקנות חומר להורדת לחץ דם עבור 300-500 רובל (בהתאם לכמות החומר הפעיל). מפיק - ZAO Verteks (רוסיה). אתה יכול לקנות תרופות רק עם מרשם.

כיצד פועלת התרופה?

יתר לחץ דם עורקי יכול להיות ראשוני או משני. יתר לחץ דם משני הוא תוצאה של פתולוגיות של איברים ומערכות המעורבים בוויסות לחץ הדם. יתר לחץ דם ראשוני הוא פתולוגיה, שסיבותיה המדויקות נותרו לא ידועות עד כה.

אבל הרופאים יכולים לומר בוודאות מוחלטת שעם לַחַץ יֶתֶר(סוג ראשוני) היצרות של כלי הדם, וכתוצאה מכך לחץ דם מוגבר על דפנות כלי הדם. אנחנו מדברים על יתר לחץ דם אם מדדי לחץ הדם עולים על הסימן של 140 על 90 מ"מ כספית. בדרך כלל, המחוון צריך להיות 120 עד 80 מ"מ כספית.

למרבה הצער, אי אפשר לרפא לחלוטין את המחלה. אבל אפשר להגיע לפיצוי יציב. פעולה מרכזית היפוטנסיבית, בפרט מוקסארל, עוזרת בכך בצורה מושלמת. ראשית, בואו נעסוק בהרכב הטבליות:

• החומר הפעיל הוא מוקסונידין.
• מעטפת הסרט מורכבת ממרכיבים כגון תחמוצת ברזל (אדום או צהוב), מאקרוגול 4000, טלק, טיטניום דו חמצני, היפרומלוז.
• רכיבי עזר - תאית מיקרו-גבישית, מגנזיום סטארט, פובידון K30, נתרן קרוסקרמלוז, דו-תחמוצת סיליקון קולואידי, מונוהידראט לקטוז.

עכשיו אתה צריך לגלות כיצד מוקסונידין משפיע על הגוף של חולי יתר לחץ דם. החומר במבני גזע המוח מגרה באופן סלקטיבי קולטנים רגישים לאימידאזולין, המעורבים ברפלקס ובוויסות הטוני של מערכת העצבים הסימפתטית. עקב גירוי, פעילות סימפטומטית היקפית ולחץ הדם יורדים.

מעניין לציין של-Moxarel, בניגוד לתרופות אחרות להורדת לחץ דם, יש זיקה נמוכה יותר לקולטנים אלפא-2-אדרנרגיים. בשל כך, בעת שימוש בטבליות בבני אדם, אפקט ההרגעה פחות בולט.

החומר הפעיל של התרופה מוביל גם לירידה בתנגודת מערכתית כלי הדם, משפר את מדד הרגישות לאינסולין. זה חשוב במיוחד עבור חולים הסובלים מהשמנת יתר לאינסולין.

תכונות פרמקוקינטיות:

1. שיעור הקישור של חלבון פלזמה הוא כ-7.2%.
2. זמינות ביולוגית מוחלטת - 88-90%.
3. לאכילה אין כל השפעה על הפרמקוקינטיקה של התרופה.
4. הריכוז המרבי בפלזמה בדם נצפה לאחר שעה.
5. מוקסונידין ומטבוליטים מופרשים דרך המעיים והכליות. זמן מחצית החיים הוא כ-2.5-5 שעות.

כתוצאה ממחקרים, נמצא כי בחולים מבוגרים חל שינוי בפרמטרים הפרמקוקינטיים של מוקסונידין.

הוראות שימוש בתרופה

האינדיקציה לשימוש בטבליות היא יתר לחץ דם עורקי. יתר על כן, ניתן להשתמש בתרופה גם עם התפתחות של צורה עמידה של יתר לחץ דם, שכן היא יעילה מאוד.

מטופלים שואלים לעתים קרובות קרדיולוגים באילו לחצים לקחת כדורים? רופאים ממליצים לקחת את זה אם המחוון "העליון" עולה על 140 מ"מ כספית, והתחתון הוא 90 מ"מ כספית.

קח את הטבליות פנימה מבלי ללעוס. אתה יכול להשתמש בו ללא קשר לארוחות. המינון הראשוני הוא 0.2 מ"ג. במידת הצורך, המינון גדל ל-0.4 מ"ג. המינון המרבי המותר הוא 0.6 מ"ג, אך במקרה זה, עליך לחלק את המינון היומי ל-2 מנות.

משך הטיפול נבחר בנפרד על ידי הרופא המטפל.

התוויות נגד ותופעות לוואי

המדריך מציין שלMoxarel יש מספר רב של התוויות נגד לשימוש. ביניהם ניתן למנות את הדברים הבאים:

• רגישות יתר למרכיבים המרכיבים את הטבליות.
• נוכחות של תסמונת סינוס חולה.
• הפרעות בקצב הלב.
• חסימת AV 2 ו-3 חומרת.
• ברדיקרדיה (דופק פחות מ-50 פעימות לדקה).
• אי ספיקת לב כרונית או חריפה (3-4 מחלקה תפקודית לפי סיווג NYHA).
• תקופת הנקה.
• אי ספיקת כליות (פינוי קריאטינין פחות מ-30 מ"ל לדקה).
• גיל מינורי.
• גיל מבוגר (מעל גיל 75).
• מחסור בלקטאז.
• אי סבילות ללקטוז.
• נוכחות של תסמונת תת ספיגה של גלוקוז-גלקטוז.
• נטילת תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות.
• זהירות - כבד כשל בכבד, הריון, חריף מחלה איסכמיתמחלת לב, אנגינה פקטוריס לא יציבה, מחלת עורקים כליליים, חסימת AV בדרגת החומרה הראשונה.

אפשרי תופעות לוואימוצג בטבלה למטה.

מערכת או איבר.

תיאור.

CNS (מערכת העצבים המרכזית).	סחרחורת, כאבי ראש, עילפון, נמנום, עצבנות.
מערכת הלב וכלי הדם.	ירידה חדה בלחץ הדם, ברדיקרדיה, תת לחץ דם אורתוסטטי.
איברים של מערכת העיכול.	יובש בפה, הקאות, שלשולים, בחילות, דיספפסיה.
עור ורקמות תת עוריות.	גירוד, פריחה, אנגיואדמה.
איברי שמיעה.	טינטון.
רקמת שריר ושלד ורקמת חיבור.	כאבים בצוואר ובגב.

עם מנת יתר מתפתחים אסתניה, אי ספיקת נשימה, היפרגליקמיה, טכיקרדיה, פגיעה בהכרה. הטיפול הוא סימפטומטי, אין תרופה ספציפית.

ביקורות ואנלוגים

לגבי התרופה הרוסית Moxarel מגיבים אחרת. רוב התגובות חיוביות. מטופלים מרוצים מציינים שבשימוש בגלולות הם הצליחו לייצב את לחץ הדם סביב 120-130 ל-80 מ"מ כספית.

יש גם הרבה הערות שליליות. חולים עם יתר לחץ דם מציינים שמוקסארל עוזר להפחית את לחץ הדם, אך במקביל, רירית הפה שלהם מתייבשת ומופיעים כאבי ראש עזים. ל נקודות שליליותאנשים מתייחסים ויחסית מחיר גבוהתרופות.

בואו נשקול אנלוגים. כחלופה ל-Moxarel, אתה יכול להכין:

1. Nebivolol (660-800 רובל עבור 60 טבליות).
2. Corvitol (240-300 רובל עבור 50 טבליות).
3. קלונידין (80-100 רובל עבור 50 טבליות).

ביקורות של רופאים

יתר לחץ דם הוא הפתולוגיה השכיחה ביותר של מערכת הלב וכלי הדם. רוב החולים עם יתר לחץ דם מעדיפים להשתמש תרופות להורדת לחץ דםפעולה מרכזית.

בשימוש בעבר בקלונידין. אבל בשל העובדה שלעתים קרובות זה גורם לתופעות לוואי, חולים החלו לרשום Moxarel וטבליות אחרות על בסיס מוקסונידין. מה אני יכול להגיד על התרופה?

השימוש בו בהחלט מוצדק ב טיפול מורכביתר לחץ דם עורקי. בין היתרונות של התרופה, הייתי כולל אותה פעולה מהירהושיעורי ספיגה טובים. בין החסרונות ניתן להבחין במספר רב של התוויות נגד וסובלנות לא טובה במיוחד.

לדעתי, מוקסרל כן תרופה טובה. עם זאת, אני עדיין ממליץ על סרטנים, חוסמי בטא ו מעכבי ACE. לתרופות יש השפעה "רכה" יותר על מערכת הלב וכלי הדם, מונעות סיבוכים של יתר לחץ דם (שבץ מוחי, אוטם שריר הלב) והשפעה חיובית על עבודת שריר הלב.

הכי טוב מתקן מודרניעם יתר לחץ דם. אחריות 100% בקרת לחץ ומניעה מעולה!

שאל שאלה לרופא

איך אני יכול להתקשר אליך?:

אימייל (לא פורסם)

נושא השאלה:

שאלות אחרונות למומחים:

• האם טפטפות עוזרות ליתר לחץ דם?
• האם Eleutherococcus מעלה או מוריד את לחץ הדם אם לוקחים אותו?
• האם צום יכול לטפל ביתר לחץ דם?
• איזה סוג של לחץ צריך להוריד באדם?

לחץ דם עליון ותחתון: מה המשמעות של 120 עד 80 באדם

גוף האדם הוא מנגנון מורכב, שבהם מתרחשים אלפי תהליכים כימיים וביוכימיים מדי שנייה.

לחץ הדם הוא מרכיב חשוב בהומאוסטזיס של הסביבה הפנימית של הגוף, המבטיח את זרימת הדם לכל האיברים הפנימיים של האדם.

בהתאם להתנגדות של הדם העובר בכלי הדם, נקבעים אינדיקטורים של לחץ הדם.

בעת מדידת לחץ, הלחצים העליונים והתחתונים נרשמים. הספרה הראשונה היא לחץ עליון, הנקראת סיסטולית או לבבית, והספרה השנייה היא התחתונה, הנקראת דיאסטולית או וסקולרית.

כדאי להבין מה המשמעות של מספרי הלחץ, מה צריך להיות הלחץ העליון והתחתון של אדם, וגם לברר כיצד מנגנון היווצרותם מתבצע.

האובייקט העיקרי גוף האדםנחשב כלב. זה זה שמזרים דם דרך 2 מעגלים של כלי, אשר שונים בגודלם.

הקטנה ממוקמת בריאות, שם הרקמות מועשרות בחמצן ונפטרות ממנה פחמן דו חמצני. ובמעגל גדול יותר, דם נישא בין כל האיברים והמערכות הפנימיות של האדם.

כדי לשמור על מחזור כזה בגוף האדם, יש צורך בלחץ דם, שנוצר על ידי התכווצויות שריר הלב. אם אתה מקשיב לפעימות הלב, אתה יכול לשמוע בבירור שני צלילים שונים בעוצמתם.

ככלל, הצליל הראשון הוא מעט חזק יותר מהשני. ראשית, החדרים מתכווצים, ואז הפרוזדור מתכווץ, ולאחר מכן הפסקה קצרה.

בשלב ההתכווצות נוצר לחץ עליון (סיסטולי) ודופק הפועל כנגזרת שלו. הלחץ התחתון מאופיין בשלב ההרפיה של שריר הלב.

שתי מערכות לוויסות שלה מעורבות בשמירה על לחץ דם תקין:

• ויסות עצבי.
• ויסות הומורלי.

מַנגָנוֹן ויסות עצביםטמון בעובדה שבתוך הקירות של כלי עורקי גדולים, ישנם קולטנים ספציפיים המזהים תנודות לחץ.

במצבים בהם הלחץ גבוה או נמוך, הקולטנים שולחים דחפים עצביים למרכז ההמיספרות המוחיות, משם מגיע האות, המתמקד בייצוב הלחץ.

ויסות הומורלי משפיע על ההמודינמיקה באמצעות סינתזה של חומרים מיוחדים - הורמונים. למשל, במצבים של ירידה מהירה בלחץ הדם, בלוטות יותרת הכליה מעוררות ייצור של אדרנלין וחומרים נוספים שמטרתם להעלות את לחץ הדם.

יש לציין כי המנגנון השומר על רמת הלחץ הרגיל ב אדם בריא, בנוכחות מצבים פתולוגיים מוביל לעלייה מתמשכת בלחץ עם כל ההשלכות השליליות.

לחץ דם גבוה, עלייה בלחץ הדם, קשור לעתים קרובות להפרעה בתפקוד הכליות, ב פרקטיקה רפואיתתופעה זו נקראת יתר לחץ דם כליות. בְּדֶרֶך כְּלַל, לחץ כליותמתרחשת לעתים קרובות במיוחד בחולים מתחת לגיל 30.

אינדיקטורים לנורמה של אנשים מקבוצות גיל שונות:

1. בני 15-21 - 100/80, מותרת סטייה של 10 מ"מ.
2. בני 21-40 - 120/80-130/80.
3. 40-60 שנים - עד 140/90.
4. אחרי 70 שנה - 150/100.

ככלל, אצל אנשים מבוגרים, יתר לחץ דם מאובחן בכל מקום. הממוצעים הם 150/100, אבל לפעמים 160/90-100.

מנגנון היווצרות לחץ הדם העליון מתבצע על ידי התכווצות החדרים.

התפקיד המוביל שייך לחדר השמאלי, מצב זה נובע מהעובדה שהחלק השמאלי הוא שצריך להזרים דם בכל רשת כלי הדם של גוף האדם. החדר הימני משפיע רק על מערכת כלי הדם של הריאות.

כאשר לחץ הדם נמדד, אוויר מנופח לתוך השרוול עד להפסקת הדופק בעורק האולנרי. לאחר מכן, האוויר יורד לאט. ניתן לשמוע את הדופק דרך טלפון, פעימה ראשונה שלו היא גלי דם עקב התכווצות עוצמתית של החדרים.

ברגע זה, המספרים על מד הלחץ מראים מחוון מספרי, שפירושו הגבולות העליונים של לחץ הדם. מה קובע את הערך הסיסטולי? ככלל, זה נגרם על ידי גורמים כאלה:

1. באיזה כוח שריר הלב מתכווץ?
2. המתח של כלי הדם, כלומר נלקחת בחשבון גם ההתנגדות שלהם.
3. כמה פעמים ביחידת זמן הלב התכווץ.

לחץ דם ודופק הם ערכים הקשורים זה בזה. הדופק מראה את תדירות התכווצויות הלב, מחוון זה אחראי על כמות לחץ הדם בכלי הדם.

קצב הלב, כמו לחץ, מושפע מגורמים רבים:

• רקע רגשי.
• סביבה.
• עישון, אלכוהול, סמים.

אם הדופק ולחץ הדם מוגברים כל הזמן, בעוד שאין לכך סיבות מוצדקות, צפויים להתרחש תהליכים פתולוגיים.

הלחץ הסיסטולי האידיאלי הוא 120 מ"מ כספית, הנורמה נע בין 109 ל-120. במקרים בהם לחץ הדם העליון הוא יותר מ-120, אך פחות מ-140, ניתן לדבר על יתר לחץ דם קודם. אם לחץ הדם גבוה מ-140, אובחן לחץ דם גבוה.

יתר לחץ דם עורקי מאובחן רק כאשר הלחץ גבוה לאורך זמן. עליות בודדות אינן נחשבות לסטייה מהנורמה.

ללחץ הסיסטולי יש חסם תחתון– 100 מ"מ כספית. אם הוא יורד אפילו נמוך יותר, הדופק נעלם, האדם מתעלף. לחץ של 120/100 עלול להעיד על מחלת כליות, פגיעה בכלי הכליה, מחלות אנדוקריניות.

לפעמים אומרים "לחץ לב" על לחץ עליון, זה מותר לחולים, אבל זה לא לגמרי נכון מבחינה רפואית. אחרי הכל, לא רק הלב, אלא גם כלי הדם משפיעים על הפרמטרים של לחץ הדם.

לחץ נמוך יותר פירושו המודינמיקה במצב של מנוחה יחסית של שריר הלב. פערים בכלי הדם מתמלאים בדם, ומכיוון שהרקמה הנוזלית כבדה למדי, היא נוטה לרדת.

המשמעות היא שמערכת כלי הדם, אפילו עם לב נח, נמצאת במתח כדי לשמור על לחץ דיאסטולי.

המספרים הנמוכים יותר של לחץ הדם נרשמים ברגע שבו מתרחשת דממה בטלפון. נורמות וסטיות של הלחץ התחתון:

1. הערך האופטימלי הוא עד 80.
2. הערך המרבי של הנורמה הוא 89.
3. לחץ דם מוגבר - 89/94.
4. יתר לחץ דם קל - 94/100.
5. יתר לחץ דם בינוני - 100/109.
6. לחץ דם גבוה - יותר מ-120.

אם לחולים עם יתר לחץ דם יש מספרים נמוכים יותר מ-65, אז זה מאיים עם ערפול התודעה והתעלפות, כתוצאה מכך, עם אינדיקטורים כאלה, עליך להתקשר מיד לאמבולנס.

עם זאת, ישנם גם אנשים שמעולם לא היה להם לחץ דיאסטולי השווה ל-80, האינדיקטורים שלהם עשויים להיות פחות מ-80 או יותר, אך יחד עם זאת, בשל מאפיינים אישייםהוא המצב הטבעי של הגוף.

הבדל בין לחץ דם עליון ותחתון

לאחר שהבנו מהו לחץ דם, יש צורך להבין מהי מהות ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי:

• בהתבסס על העובדה שהלחץ האופטימלי הוא 120/80, אנו יכולים לומר שההפרש הוא 40 יחידות, מחוון זה נקרא לחץ דופק.
• אם יש עלייה בהפרש ל-65 או יותר, הדבר מאיים על התפתחות פתולוגיות קרדיווסקולריות.

בְּדֶרֶך כְּלַל, פער גדוללחץ דופק מתרחש אצל קשישים, בגיל זה מתרחש לחץ דם סיסטולי מבודד. אֵיך איש מבוגר יותר, ככל שהסיכון ליתר לחץ דם סיסטולי גדול יותר.

מידת לחץ הדופק מושפעת מהתרחבות אבי העורקים והעורקים הסמוכים:

1. אבי העורקים מאופיין בהארכה גבוהה, אשר פוחתת עם הגיל עקב בלאי טבעי של רקמות.
2. רקמות אלסטיות מוחלפות בקולגן, שהן נוקשות יותר וכמעט לא אלסטיות.
3. בנוסף, עם הגיל, פלאקים של כולסטרול, מלחי סידן, כתוצאה מכך, ככל שיותר מהם, כך נמתח אבי העורקים גרוע יותר. ומאחורי זה, לדפנות העורקים, לכן, יש הבדל גדול בלחצים העליונים והתחתונים.

לחץ דופק גבוה משפיע לרעה על מערכת הלב וכלי הדם, ועלול להוביל לשבץ מוחי.

אם יש אינדיקטורים חריגים של לחץ עליון או תחתון, זהו הזדמנות לבקר רופא. ניסיון לפתור את הבעיה בעצמך יכול להוביל לכך השלכות שליליותוסיבוכים. מומחים יספרו על גבולות לחץ הדם בסרטון במאמר זה.

עַל

משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס

אוניברסיטת גומל לרפואה.

המחלקה לפיזיולוגיה נורמלית

תקציר: "וויסות לחץ הדם"

הושלם: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.

נבדק על ידי: מלניק V.A.

גומל, 2004.

ויסות לחץ דם.

ויסות לחץ הדם מכוון לשמירה עליו ברמה גבוהה מספיק על מנת לספק דם לכל רקמות הגוף, גם אם הן ממוקמות מעל הלב. חוסר ויסות של מערכת הדם עומד בבסיס מחלות רבות, בפרט, הוא הגורם להיווצרות GB. ארבעה גורמים עיקריים קובעים את גודל לחץ הדם: התנגדות היקפית כוללת (TPR), תפקוד השאיבה של הלב, נפח הדם במחזור הדם ותאימות כלי הדם. השינוי בגורמים אלו מושפע ממצב מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, תכולת הנתרן בגוף, מערכת הלחץ והמדכא של הכליות, סטרואידים יותרת הכליה וכו'. לכן, גורמים ז'ירוגניים והומוראליים בוויסות כלי הדם. ניתן להבחין בטון. מנגנונים נוירוגנים של ויסות לחץ דם. מערכת העצבים, בגבולות מסוימים, מגייסת או מגבילה הכללת מנגנונים אחרים בוויסות לחץ הדם, מספקת תגובות אדפטיביות מהירות ומדויקות של מערכת הדם בזמן עומסים פתאומיים ושינויים בתנאים חיצוניים. העיקרון המערכתי של ארגון הרגולציה המרכזית של המודינמיקה מוכר כעיקרי. המושג "מרכז כלי דם". קשור עד לאחרונה רק למרכז הבולבר; רכשה כעת משמעות פונקציונלית, קולקטיבית, הכוללת פעילות של רמות שונות של המוח (עמוד השדרה, המדוללה אובלונגטה והמוח האמצעי, קומפלקס לימבי-רשתי, קורטקס). בנוסף לרגולציה המרכזית, קיימים קשרים אפרנטיים ומפרגנים בוויסות לחץ הדם. המסלול האפרנטי העיקרי של ויסות נוירוגני של טונוס כלי הדם הוא מערכת העצבים הסימפתטית. העורקים הם בעלי עצבים עשירים במיוחד, יש פחות, אבל עדיין הרבה קצות עצבים בשני הקצוות של האנסטומוזות העורקיות, בדפנות הוורידים. בכלים היקפיים ישנם קולטנים א-ו-ב-אדרנרגיים.

בשנות ה-60, שיטות אלקטרופיזיולוגיות הראו את התפקיד האינטגרטיבי של המנגנון הסימפטי עמוד שדרהבוויסות לחץ הדם. לאחרונה ר' לוין ואח'. (1980) הוכיחו כי "מנגנון עמוד השדרה מסוגל לשמור על טונוס כלי דם נוירוגני גם ללא קשר עם החלקים שמעל המוח. בנוסף, חוט השדרה הוא גם רמת הסגירה של רפלקסים כלי דם. עם זאת, למרות שמבנים סגמנטליים מבצעים אינטגרטיביים מתפקדים בוויסות זרימת הדם, הם נמצאים תחת השפעה "מארגנת" של מבנים על-שדרתיים. המרכז הווזומוטורי הבולברי קיבל מזמן תפקיד מכריע בוויסות לחץ הדם. המבנים של האזור הבולברי מכילים נוירונים המקבלים מידע באמצעות עצבי קרוטיד ואבי העורקים מהרצפטורים של אבי העורקים והסינוסים הצוואריים. הרגישות המרבית של הקולטנים היא בגבולות תנודות פיזיולוגיות בלחץ הדם: עלייה בלחץ בסינוס הצוואר מעל 220-240 מ"מ כספית אינה גורמת לירידה נוספת בלחץ דם מערכתי.

במהלך פעילות גופנית ( מתח חריף BP נשלט בעיקר על ידי מנגנוני רפלקס עצבים. עם זאת, בחשיפה ממושכת, מנגנוני הרפלקס הללו נסוגים אל הרקע, כאשר מתרחשת הסתגלות. מנגנוני הוויסות העיקריים הם גורמים אנדוקריניים בנפח נקודתי התורמים לנורמליזציה של לחץ הדם. Baroreparations של סינוס הצוואר מגיבים ביעילות לא רק לעלייה, אלא גם לירידה בלחץ הדם. במצב זה מחוברים גם הרצפטורים הכימיים של אבי העורקים ועורקי הצוואר, שרושמים ירידה באספקת החמצן בדם, הצטברות של פחמן דו חמצני ומוצרים מטבוליים, הממריצים את המרכז הבולברי ואת החלוקה הסימפתטית של העצבים האוטונומיים. מערכת, כתוצאה מכך לחץ הדם המערכתי מנורמל עקב ריכוזיות.

ההיפותלמוס מבצע תגובות לחץ דם (חלקים אחוריים) וגם מדכאים (חלקים קדמיים) של לחץ דם. זוהי חלוקה מותנית, שכן שינויי לחץ דם מתרחשים כאשר כל חלקי ההיפותלמוס מעוררים, אשר קשורה להפצה מפוזרת של אלמנטים עצביים בו עם ביטויים תפקודיים אנטגוניסטיים. חשוב שמבחינה טופוגרפית, אזורי ההיפותלמוס, שגירויו גורם לעלייה בלחץ הדם, יתחברו לאזורים שמהם ניתן לעורר תגובות התנהגותיות בצבע רגשי. נוצרו קשרים ישירים בין הנוירונים של חוט השדרה לבין medulla oblongataוההיפותלמוס. גירוי ההיפותלמוס, כולל מתח רגשי, מדכא רפלקסים של ברוררצפטורים ובכך מגביר את לחץ הדם.

קליפת המוח מתאמת את הפעילות של כל המרכזים הבסיסיים של מערכת העצבים האוטונומית עם ביטויים שונים של הפעילות החיונית של הגוף.

בשנים האחרונות הוכח שכל איבר בעצמו מווסת את ההתנגדות המקומית שלו (אוטוויסות) ואת קצב זרימת הדם. התיאוריה המיוגנית של וויסות אוטומטי של זרימת הדם מסתכמת בעובדה שעלייה בלחץ הדם גורמת לעלייה בהתכווצות השרירים של כלי התנגדות, וירידה גורמת להתרחבות של כלי הדם. הערך המגן של התנגדות כזו ללחץ בלתי נסבל לנימים ברור. תהליך זה מתרחש באופן אוטונומי ואין לו אופי נוירו-רפלקס. מנגנונים עתיקים מבחינה פילוגנטית הם מאוד יציבים ואמינים. במרפאה, אין כמעט צורך להתמודד עם פתולוגיה הנגרמת על ידי הפרה ראשונית של מערכת הוויסות העצמי של מחזור הדם. למרות זאת, במצבים פתולוגיים שונים, הוויסות העצמי שיצא משליטה של ​​מנגנוני העצבים הופך לבלתי הולם ומחמיר את ההפרעות המודינמיות.

גורמים הומוראליים בוויסות לחץ הדם. גורמים הומוראליים לוויסות לחץ הדם כוללים קטכולאמינים, מערכת רנין-אנגיוטל-אלדוסטרון, פרוסטגלנדיפים, מערכת קינין-קליקריין, סטרואידים, כמו גם מתווכים של הפעולה הביולוגית של חומרים אלה - נוקלאוטידים מחזוריים.

קטכולאמינים. אדרנלין ונוראפינפרין המיוצרים על ידי מדוללת יותרת הכליה, שהיא גנגליון סימפטי שעבר טרנספורמציה באונטוגנזה; פעילותו משולבת באופן תפקודי עם מערכת העצבים הסימפתטית. נוראפינפרין הוא מכווץ כלי דם הפועל בעיקר על קולטנים א-אדרנרגיים בקרומי שריר חלקים. אדרנלין מפעיל גם קולטנים a- ו-|3-אדרנרגיים. קיימת הנחה שהדינמיקה של האדרנלין משקפת את פעילות המערכת הסימפתטית-אדרנל יותר מאשר נוראדרנלין, מאחר שאדרנלין מבלוטת יותרת הכליה נכנס ישירות לזרם הדם, ריכוז הנוראפינפרין בדם תלוי בגורמים רבים (ספיגה חוזרת, מהירות יציאה) מהשסע הסינפטי וכו'). דופמין (מבשר; נוראדרנלין) בכמויות גדולות מגביר את לחץ הדם, בכמויות קטנות - מפחית. דופמין הוא מתווך חשוב לא רק של נוירונים מרכזיים אלא גם היקפיים. בשל נוכחותם של קולטנים דופמינרגיים ספציפיים, הוא ממלא תפקיד חיוני בוויסות זרימת הדם הכלייתית והנתרן אוריאה.במנוחה, לנוראדרנלין חשוב בעיקר לשמור על טונוס כלי הדם ההיקפי הראשוני, שכן ריכוזו גבוה פי כמה מזה של אדרנלין; עם מתח פיזי ורגשי, תפקידו של האדרנלין בוויסות לחץ הדם עולה.

תחזוקה רמה נורמליתלחץ דם פנימה עורקים ראשייםהוא תנאי חיוניהכרחי כדי להבטיח זרימת דם מתאימה לצרכי הגוף. ויסות רמת לחץ הדם מתבצע על ידי מערכת תפקודית רב-מעגלית מורכבת, המשתמשת בעקרונות של ויסות לחץ על ידי סטייה ו(או) על ידי הפרעה. התוכנית של מערכת כזו, הבנויה על בסיס עקרונות התיאוריה של מערכות פונקציונליות P.K. אנוכין, מוצג באיור. 1.17. כמו בכל מערכת תפקודית אחרת לוויסות פרמטרי הסביבה הפנימית של הגוף, ניתן לייחד בה מחוון מתכוונן, שהוא רמת לחץ הדם באבי העורקים, בכלי עורקים גדולים ובחללי לב.

אורז. 1.17.1-3 - דחפים מ-extero-, interro-, proprioreceptors

הערכה ישירה של רמת לחץ הדם מתבצעת על ידי ה-baroreceptors של אבי העורקים, העורקים והלב. קולטנים אלה הם מכנורצפטורים, שנוצרו על ידי הקצוות של האפרנטי סיבי עצבולהגיב למידת המתיחה על ידי לחץ הדם של דפנות כלי הדם והלב על ידי שינוי מספר הדחפים העצביים. ככל שהלחץ גבוה יותר, כך תדירות הדחפים העצביים הנוצרים פנימה גדולה יותר קצות עצביםשיוצרים ברוררצפטורים. מהקולטנים לאורך סיבי העצבים האפרנטיים של זוגות ה-IX ו-X של עצבי הגולגולת, מועברים זרמי האותות לגבי הערך הנוכחי של לחץ הדם למרכזי העצבים המווסתים את מחזור הדם. הם מקבלים מידע מקולטנים כימו השולטים במתח של גזי דם, מקולטנים בשרירים, מפרקים, גידים וגם מקולטנים חיצוניים. פעילות הנוירונים של המרכזים המווסתים את לחץ הדם וזרימת הדם תלויה גם בהשפעת החלקים הגבוהים במוח עליהם.

אחד התפקידים החשובים של מרכזים אלו הוא גיבוש הרמה שנקבעה לרגולציה (הגדר נקודה)לחץ דם עורקי. בהתבסס על השוואת המידע על גודל הלחץ הנוכחי הנכנס למרכזים עם רמתו שנקבעה מראש לוויסות, מרכזי העצבים יוצרים זרם של אותות המועבר לאיברי המשפיעים. על ידי שינוי פעילותם התפקודית, ניתן להשפיע ישירות על רמת לחץ הדם העורקי, תוך התאמת ערכו לצרכי הגוף הנוכחיים.

האיברים המשפיעים כוללים: הלב, באמצעות השפעתו על תפקוד השאיבה שלו (נפח שבץ, קצב לב, IOC), ניתן להשפיע על רמת לחץ הדם; מיוציטים חלקים של דופן כלי הדם, באמצעות ההשפעה על הטון שבו ניתן לשנות את ההתנגדות של כלי הדם לזרימת דם, לחץ דם וזרימת דם באיברים ורקמות; כליות, באמצעות השפעה על תהליכי הפרשה וספיגה חוזרת של מים בהם ניתן לשנות את נפח הדם במחזור הדם (BCC) ואת הלחץ שלו; מחסן דם, אדום מח עצם, כלי דם של כלי הדם, שבהם באמצעות שקיעה, היווצרות והרס של אריתרוציטים, תהליכי הסינון והספיגה מחדש יכולים להשפיע על ה-BCC, הצמיגות והלחץ שלו. על ידי השפעה על האיברים והרקמות המשפיעים הללו, מנגנוני הוויסות הנוירו-הומורלי של הגוף (MHRM) יכולים לשנות את לחץ הדם בהתאם לרמה שנקבעה ב-CNS, ולהתאים אותו לצרכי הגוף.

למערכת התפקודית של ויסות מחזור הדם יש מנגנוני השפעה שונים על תפקודם של איברים ורקמות משפיעים. ביניהם מנגנוני מערכת העצבים האוטונומית, הורמוני יותרת הכליה, באמצעותם ניתן לשנות את עבודת הלב, את הלומן (ההתנגדות) של כלי הדם ולהשפיע על לחץ הדם באופן מיידי (בשניות). במערכת התפקודית נעשה שימוש נרחב במולקולות איתות (הורמונים, חומרים כלי דם של האנדותל וטבע אחר) לוויסות מחזור הדם. נדרשות עשרות דקות לשחרורם ולהשפעתם על תאי המטרה (מיוציטים חלקים, אפיתל של צינוריות הכליה, תאים המטופואטיים וכו'), ושינויים ב-BCC ובצמיגות שלו עשויים להימשך יותר מ- הרבה זמן. לכן, לפי מהירות יישום ההשפעה על רמת לחץ הדם, מבחינים מנגנוני תגובה מהירה, תגובה לטווח בינוני, תגובה איטית והשפעה ארוכת טווח על לחץ הדם.

> מנגנוני תגובה מהירהו השפעה מהירהלשינויים בלחץ הדם מתממשים באמצעות מנגנוני הרפלקס של מערכת העצבים האוטונומית (ANS). עקרונות המבנה של המסלולים העצביים של רפלקסי ה-ANS נדונים בפרק על מערכת העצבים האוטונומית.

תגובות רפלקס לשינויים ברמת לחץ הדם יכולות לשנות את ערך לחץ הדם בשניות ועל ידי כך לשנות את מהירות זרימת הדם בכלי הדם, חילופי טרנסקפילריים. מנגנונים של תגובה מהירה וויסות רפלקס של לחץ הדם מופעלים עם שינוי חד בלחץ הדם, שינויים בהרכב גזי הדם, איסכמיה מוחית, עוררות פסיכו-רגשית.

כל רפלקס מופעל על ידי שליחת אותות קולטן למרכזי הרפלקס. מקומות הצטברות של קולטנים המגיבים לסוג אחד של השפעות נקראים בדרך כלל אזורי רפלקס.כבר הוזכר בקצרה כי הקולטנים הקולטים שינויים בלחץ הדם נקראים ברורצפטוריםאוֹ למתוח מכנורצפטורים.הם מגיבים לתנודות בלחץ הדם, וגורמים למתיחה גדולה או קטנה יותר של דפנות כלי הדם, על ידי שינוי הפרש הפוטנציאלים על פני קרום הקולטן. המספר העיקרי של ברוררצפטורים מרוכז באזורים הרפלקסוגנים של כלי דם גדולים והלב. החשובים שבהם לוויסות לחץ הדם הם אזורי קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר (המקום בו מסתעף עורק הצוואר המשותף לתוך הפנים והחיצוניות עורקי הצוואר). באזורים רפלקסוגניים אלה, לא רק רצפטורים מרוכזים, אלא גם רצפטורים כימו קולטים שינויים במתח של CO 2 (pCO 2) ו- 0 2 (p0 2) ב דם עורקי.

דחפים עצביים אפרנטיים שמקורם בקצות העצבים הקולטנים מוליכים אל המדולה אולונגאטה. מהקולטנים של קשת אבי העורקים הם עוברים לאורך עצב הדיכאוני השמאלי, אשר אצל בני אדם עובר בתא המטען עצב הוואגוס(עצב המדכא הימני מוליך דחפים מקולטנים הממוקמים בתחילת הגזע העורקי הברכיוצפלי). דחפים אפרנטיים מקולטנים של סינוס הצוואר מתנהלים כחלק מענף של עצב הסינוס הקרוטידי, הנקרא גם העצב של גרינג(כחלק מהעצב הגלוסופין).

קולטני ברוסקולריים מגיבים על ידי שינוי תדירות היצירה של דחפים עצביים לתנודות נורמליות ברמת לחץ הדם. במהלך הדיאסטולה, עם ירידה בלחץ (עד 60-80 מ"מ כספית), מספר הדחפים העצביים שנוצרים יורד, ועם כל סיסטולה חדרית, כאשר לחץ הדם באבי העורקים ובעורקים עולה (עד 120-140 מ"מ כספית) , תדירות הדחפים הנשלחים על ידי הקולטנים הללו אל המדולה אולונגטה עולה. העלייה בדחפים אפרנטיים גדלה בהדרגה אם לחץ הדם עולה מעל לנורמה. דחפים אפרנטיים מ-baroreceptors מגיעים לנוירונים של הקטע המדכא של מרכז הדם של המדולה אולונגאטה ומגבירים את פעילותם. ישנם קשרים הדדיים בין הנוירונים של המדכא וחלקי הלחץ של מרכז זה, לכן, עם עלייה בפעילות הנוירונים בקטע הדיכאוני, פעילות הנוירונים בקטע הלחץ של המרכז הווזומוטורי מעוכבת.

הנוירונים של אזור הלחץ שולחים אקסונים לנוירונים הפרה-גנגליוניים של מערכת העצבים הסימפתטית של חוט השדרה, המעצבבים את הכלים דרך הנוירונים הגנגליוניים. כתוצאה מירידה בשטף של דחפים עצביים לנוירונים הפרה-גנגליונים, הטונוס שלהם יורד ותדירות הדחפים העצביים הנשלחים על ידם לנוירוני הגנגליון ובהמשך לכלי הדם פוחתת. כמות הנוראפינפרין המשתחררת מסיבי עצב פוסט-גנגליונים יורדת, כלי הדם מתרחבים ולחץ הדם יורד (איור 1.18).

במקביל לתחילת ההתרחבות הרפלקסית של כלי העורקים בתגובה לעלייה בלחץ הדם, מתפתחת עיכוב רפלקס מהיר של תפקוד השאיבה.

אורז. 1.18.השפעת מערכת העצבים הסימפתטית על לומן של כלי עורקים מסוג שרירי ולחץ הדם בגוון הלב הנמוך (שמאלי) והגבוה (ימני). היא נוצרת כתוצאה משליחת זרימה מוגברת של אותות מ-baroreceptors לאורך הסיבים האפרנטיים של עצב הוואגוס אל הנוירונים של גרעין העצב. במקביל, הפעילות של האחרונים גדלה, זרימת האותות הבולטים הנשלחים לאורך סיבי עצב הוואגוס לתאי קוצב הלב ולשריר הלב הפרוזדורי עולה. תדירות וכוח ההתכווצויות של הלב יורדות, מה שמוביל לירידה ב-IOC ועוזר להורדת לחץ הדם המוגבר. לפיכך, ברוררצפטורים מנטרים לא רק שינויים בלחץ הדם, אלא גם האותות שלהם משמשים לוויסות הלחץ כאשר הוא חורג מהרמה הרגילה. קולטנים אלו והרפלקסים הנובעים מהם מכונים לעתים "בקרי לחץ דם".

כיוון שונה של תגובת הרפלקס מתרחש בתגובה לירידה בלחץ הדם. זה מתבטא בהתכווצות כלי הדם ובעבודה מוגברת של הלב, התורמים לעלייה בלחץ הדם.

כיווץ כלי דם רפלקס ותפקוד מוגבר של הלב נצפים עם עלייה בפעילות של רצפטורים כימו הממוקמים באבי העורקים ובגוף הצוואר. קולטנים אלו פעילים כבר בלחץ דם עורקי תקין pCO 2 ו- p0 2 . מהם יש זרימה מתמדת של אותות אפרנטיים לנוירונים של מחלקת הלחץ של המרכז הווזומוטורי ואל הנוירונים מרכז נשימתי medulla oblongata. הפעילות של קולטני 0 2 עולה עם ירידה ב-p0 2 בפלסמה של דם עורקי, ופעילותם של קולטני CO 2 עולה עם עלייה ב-pCO 2 וירידה ב-pH. זה מלווה בעלייה בשליחת האותות ל-medulla oblongata, עליה בפעילות של נוירונים לחץ ופעילות של נוירונים פר-גנגליונים של החלק הסימפטי של ה-ANS בחוט השדרה, השולחים אותות efferent בתדירות גבוהה יותר לכלי הדם. ולב. כלי הדם מצטמצמים, הלב מגביר את התדירות וחוזק ההתכווצויות, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם.

תגובות הרפלקס המתוארות של זרימת הדם נקראות שֶׁלוֹ,מכיוון שקישור הקולטן והאפקטור שלהם שייך למבנים של מערכת הלב וכלי הדם. אם השפעות רפלקס על זרימת הדם מתבצעות מהאזור הרפלקסוגני הממוקם מחוץ ללב ולכלי הדם, אזי רפלקסים כאלה נקראים מצומד.מספר מהם (רפלקסי גולץ, דניני-אשנר ועוד) נדונים בפרק הסדרת פעילות הלב. רֶפלֶקס

צ'אר מתבטא בעובדה שכאשר עוצרים את הנשימה במצב של נשימה עמוקה והגברת הלחץ פנימה חלל הבטןיש ירידה בקצב הלב. אם ירידה כזו עולה על 6 התכווצויות לדקה, אז זה מצביע על ריגוש מוגברת של נוירונים בגרעיני עצב הוואגוס. השפעות על קולטני העור יכולות לגרום הן לעיכוב והן להפעלה של פעילות הלב. לדוגמה, עם גירוי של קולטני הקור של העור בבטן, מתרחשת ירידה בתדירות התכווצויות הלב.

עם עוררות פסיכו-רגשית עקב השפעות יורדות מעוררות, מופעלים הנוירונים של מחלקת הלחץ של המרכז הווזומוטורי, מה שמוביל להפעלת נוירונים של מערכת העצבים הסימפתטית ולעלייה בלחץ הדם. תגובה דומהמתפתח עם איסכמיה של מערכת העצבים המרכזית.

השפעת הנוירפלקס על לחץ הדם מושגת על ידי פעולת נוראדרנלין ואדרנלין באמצעות גירוי של אדרנורצפטורים ומנגנונים תוך תאיים של מיוציטים כלי דם חלקים ומיוציטים לבביים.

מרכזים להסדרת מחזור הדםממוקם בחוט השדרה, מדוללה אולונגאטה, ההיפותלמוס וקליפת המוח. מבנים רבים אחרים של מערכת העצבים המרכזית יכולים להשפיע על רמת לחץ הדם ועבודת הלב. השפעות אלו מתממשות בעיקר באמצעות הקשרים שלהן עם מרכזי המדולה אולונגטה וחוט השדרה.

ל מרכזים של חוט השדרהכוללים נוירונים פרה-גנגליוניים של החלוקה הסימפתטית של ה-ANS (קרניים לרוחב של מקטעי C8-L3), השולחים אקסונים לנוירונים גנגליוניים הממוקמים בגרעיני הפרה-וורטרברליים ומעצבבים ישירות מיוציטים כלי דם חלקים, כמו גם נוירונים פר-גנגליונים של הקרניים הצדדיות. (Thl-Th3), המווסתים את לב העבודה באמצעות אפנון הפעילות של נוירונים גנגליוניים, בעיקר של בלוטות צוואר הרחם).

הנוירונים של מערכת העצבים הסימפתטית של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה הם אפקטורים. באמצעותם, המרכזים להסדרת מחזור הדם ב-medulla oblongata ורמות גבוהות יותר של מערכת העצבים המרכזית (היפותלמוס, raphe nucleus, pons varolii, חומר אפור פריאקוודוקטלי של המוח האמצעי) משפיעים על טונוס כלי הדם ותפקוד הלב. יחד עם זאת, תצפיות ניסיוניות וקליניות מצביעות על כך שתאי עצב אלו מווסתים באופן רפלקסיבי את זרימת הדם באזורים מסוימים של מיטת כלי הדם, וגם מווסתים באופן עצמאי את רמת לחץ הדם כאשר הקשר בין חוט השדרה למוח מופרע.

האפשרות לווסת את לחץ הדם העורקי על ידי נוירונים של מערכת העצבים הסימפתטית של חוט השדרה מבוססת על העובדה שהטונוס שלהם נקבע לא רק על ידי זרימת האותות מהחלקים העיליים של מערכת העצבים המרכזית, אלא גם על ידי הנהירה. של דחפים עצביים אליהם מקולטני מכנו, כימו, תרמו וכאב של כלי דם, איברים פנימיים, עור, מערכת השרירים והשלד. כאשר זרימת דחפי העצבים האפרנטיים לנוירונים אלו משתנה, גם הטון שלהם משתנה, המתבטא בהתכווצות רפלקס או התרחבות של כלי דם ועלייה או ירידה בלחץ הדם. השפעות רפלקס כאלה על לומן של כלי הדם ממרכזי עמוד השדרה של ויסות מחזור הדם מספקות עלייה רפלקסית מהירה יחסית או שחזור לחץ הדם לאחר הירידה שלו במצבי שבירת הקשרים בין חוט השדרה למוח.

ב-medulla oblongata הוא מרכז כלי דם, נפתח על ידי F.W. אובסיאניקוב. הוא חלק מהמרכז הקרדיווסקולרי, או הקרדיווסקולרי, של מערכת העצבים המרכזית (ראה ויסות רפלקס של הלב בפרק זה). בפרט, ב היווצרות רשתיתה-medulla oblongata, יחד עם הנוירונים השולטים בטונוס כלי הדם, הם הנוירונים של המרכז לוויסות פעילות הלב. המרכז הווזומוטורי מיוצג על ידי שתי מחלקות: הלחץ, שהפעלת הנוירונים שלו גורמת לכיווץ כלי הדם ולעלייה בלחץ הדם, והמדכא, שהפעלת הנוירונים שלו מביאה לירידה בלחץ הדם.

כפי שניתן לראות מאיור. 1.19, הנוירונים של אזורי הלחץ והדכא מקבלים אותות אפרנטיים שונים באופן שונההקשורים לנוירונים אפקטורים. נוירוני הלחץ מקבלים אותות אפרנטיים לאורך הסיבים של עצבי הגולגולת IX ו-X מהקולטנים הכימיים של כלי הדם, אותות מהקולטנים הכימיים של המדולה אולונגטה, מנירונים של מרכז הנשימה, נוירונים של ההיפותלמוס, וגם מנירונים של קליפת המוח. .

האקסונים של נוירונים של אזור הלחץ יוצרים סינפסות מעוררות על גופם של נוירונים סימפטיים פר-גנגליונים של אזור התורקולומבארי של חוט השדרה. עם עלייה בפעילות, נוירונים באזור הלחץ שולחים זרימה מוגברת של דחפים עצביים עזים לנוירונים

אורז. 1.19.

חוט שדרה סימפטי, מגביר את פעילותם ובכך את פעילותם של נוירונים גנגליוניים המעצבבים את הלב וכלי הדם (איור 1.20).

לנוירונים הפרה-גנגלונריים של מרכזי עמוד השדרה, אפילו במנוחה, יש פעילות טוניקית ושולחים אותות ללא הרף לנוירונים הגנגליוניים, אשר בתורם שולחים דחפים עצביים נדירים (תדירות 1-3 הרץ) לכלי הדם. אחת הסיבות ליצירת דחפים עצביים אלו היא זרימת האותות היורדים לנוירונים של מרכזי עמוד השדרה מחלק מהנוירונים הלוחצים.

אורז. 1.20.

מחלקה עם פעילות ספונטנית דמוית קוצב לב. לפיכך, הפעילות הספונטנית של נוירונים באזור הלחץ, מרכזי עמוד שדרה פרה-גנגליוניים לוויסות מחזור הדם ונוירונים גנגליוניים הם, בתנאי מנוחה, מקור לפעילות טוניקית של עצבים סימפטיים בעלי השפעה מכווצת כלי דם על כלי הדם.

לעלייה בפעילות של נוירונים פר-גנגליונים, הנגרמת על ידי עלייה בשטף האותות מאזור הלחץ, יש השפעה מעוררת על עבודת הלב, הטון של כלי הדם העורקים והוורידים. בנוסף, נוירוני לחץ פעילים מסוגלים לעכב את פעילותם של נוירונים מדכאים.

בריכות נפרדות של נוירונים באזור הלחץ יכולות לספק יותר פעולה חזקהלאזורים מסוימים של מיטת כלי הדם. לפיכך, עירור של חלק מהם מוביל להיצרות גדולה יותר של כלי הכליות, עירור של אחרים מביא להצרה משמעותית של כלי מערכת העיכול ולהיצרות קטנה יותר של כלי שרירי השלד. עיכוב פעילות הנוירונים הלוחצים מוביל לירידה בלחץ הדם עקב ביטול האפקט מכווץ כלי הדם, דיכוי או אובדן ההשפעה המגרה את הרפלקס של מערכת העצבים הסימפתטית על עבודת הלב כאשר קולטני הכימותרפיה והברורצפטורים מעוררים. .

הנוירונים של המקטע המדכא של המרכז הווזומוטורי של המדולה אולונגאטה מקבלים אותות אפרנטיים לאורך הסיבים של עצבי הגולגולת IX ו-X מהברורצפטורים של אבי העורקים, כלי הדם, הלב וכן מהנוירונים של מרכז ההיפותלמוס עבור ויסות מחזור הדם, מהנוירונים של המערכת הלימבית, ומקליפת המוח. עם עלייה בפעילותם, הם מעכבים את פעילות הנוירונים באזור הלחץ ויכולים באמצעות סינפסות מעכבות להפחית או להעלים את הפעילות של נוירונים פרגנגליונים באזור הסימפתטי של חוט השדרה.

קיים קשר הדדי בין מחלקות הדיכאונות והלחץ. אם תחת השפעת האותות האפרנטיים קטע המדכא מתרגש, אז זה מוביל לעיכוב הפעילות של קטע הלחץ והאחרון שולח תדירות נמוכה יותר של דחפים עצביים עזים לנוירונים של חוט השדרה, מה שגורם לפחות התכווצות כלי דם. ירידה בפעילותם של נוירוני עמוד השדרה עלולה להוביל להפסקת שליחתם של דחפים עצביים מתפרצים לכלי הדם, ולגרום להרחבת כלי דם ללומן שנקבע על פי רמת הטונוס הבסיסי של מיוציטים חלקים של הקיר שלהם. עם התרחבות כלי הדם, זרימת הדם דרכם עולה, ערך ה-OPS יורד ולחץ הדם יורד.

IN ההיפותלמוסיש גם קבוצות של נוירונים, שהפעלתם גורמת לשינוי בעבודת הלב, לתגובה של כלי דם ומשפיעה על לחץ הדם. השפעות אלו יכולות להיות מיושמות על ידי מרכזי ההיפותלמוס באמצעות שינוי בטון של ANS. נזכיר כי עלייה בפעילות המרכזים הנוירונים של ההיפותלמוס הקדמי מלווה בעלייה בטון של החלוקה הפאראסימפטטית של ה-ANS, ירידה בתפקוד השאיבה של הלב ולחץ הדם. עלייה בפעילות הנוירונית באזור ההיפותלמוס האחורי מלווה בעלייה בטון החלוקה הסימפתטית של ה-ANS, עלייה בעבודת הלב ועלייה בלחץ הדם.

מרכזי ההיפותלמוס של ויסות מחזור הדם ממלאים תפקיד מוביל במנגנוני האינטגרציה של תפקודי מערכת הלב וכלי הדם ותפקודים וגטטיביים אחרים של הגוף. ידוע שמערכת הלב וכלי הדם היא אחד החשובים במנגנוני הויסות התרמו, והשימוש הפעיל בה בתהליכי וויסות החום מופעל על ידי מרכזי היפותלמוס של ויסות טמפרטורת הגוף (ראה "ויסות חום"). מערכת הדם מגיבה באופן פעיל לשינויים ברמת הגלוקוז בדם, לחץ אוסמוטי בדם, אליו נוירונים היפותלמוס רגישים מאוד. בתגובה לירידה ברמות הגלוקוז בדם, גוברת הטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, ועם עלייה בלחץ האוסמוטי של הדם בהיפותלמוס נוצר וסופרסין, הורמון בעל השפעה מצמצמת על כלי הדם. ההיפותלמוס משפיע על זרימת הדם באמצעות הורמונים אחרים, שהפרשתם נשלטת על ידי החלוקה הסימפתטית של ה-ANS (אדרנלין, נוראפינפרין) והליברינים ההיפותלמוס וסטטינים (קורטיקוסטרואידים, הורמוני מין).

מבנים של המערכת הלימביתשהם חלק מהאזורים הרגשיים של המוח, דרך קשרים עם מרכזי ההיפותלמוס לוויסות מחזור הדם, יכולים להשפיע באופן בולט על עבודת הלב, טונוס כלי הדם ולחץ הדם. דוגמה להשפעה כזו היא העלייה הידועה בקצב הלב, VR ולחץ הדם במהלך התרגשות, חוסר שביעות רצון, כעס, תגובות רגשיות ממקור אחר.

קליפת המוחמשפיע גם על תפקוד הלב, טונוס כלי הדם ולחץ הדם באמצעות קשרים עם ההיפותלמוס והנוירונים של מרכז הלב וכלי הדם של המדולה אובלונגטה. קליפת המוח יכולה להשפיע על זרימת הדם על ידי השתתפות בוויסות שחרור הורמוני האדרנל לדם. גירוי מקומי של הקורטקס המוטורי גורם לעלייה בזרימת הדם בשרירים שבהם מתחיל ההתכווצות. מנגנוני רפלקס ממלאים תפקיד חשוב. ידוע כי עקב היווצרותם של רפלקסים כלי דם מותנים, ניתן להבחין בשינויים במחזור הדם במצב שלפני ההתחלה, עוד לפני תחילת התכווצות השרירים, כאשר תפקוד השאיבה של הלב עולה, לחץ הדם עולה, עוצמת זרימת הדם בשרירים עולה. שינויים כאלה במחזור הדם מכינים את הגוף לביצוע מתח פיזי ורגשי.

> מנגנוני תגובה לטווח בינונישינויים בלחץ הדם מתחילים לפעול לאחר עשרות דקות ושעות.

בין מנגנוני התגובה לטווח בינוני, תפקיד חשוב שייך למנגנוני הכליה. לכן, עם ירידה ממושכת בלחץ הדם ובכך ירידה בזרימת הדם דרך הכליה, התאים של המנגנון ה-juxtaglomerular שלה מגיבים עם שחרור האנזים רנין לדם, שתחת פעולתו הוא אנגיוטנסין I (AT I) נוצר מגלובולין 2 של פלזמת הדם, וממנו בהשפעת האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) נוצר על ידי AT II. AT II גורם להתכווצות של תאי שריר חלקים של דופן כלי הדם ויש לו השפעה חזקה של כיווץ כלי דם על עורקים וורידים, מגביר את ההחזר דם ורידיללב, UO ומגביר את לחץ הדם. עלייה ברמת הרנין בדם נצפית גם עם עלייה בטונוס של החלק הסימפטי של ה-ANS וירידה ברמת יוני Na + בדם.

מנגנוני התגובה לטווח בינוני לשינויים בלחץ הדם כוללים שינויים בחילופי המים הטרנסקפילריים בין דם ורקמות. בְּ עלייה ממושכתלחץ הדם מגביר את סינון המים מהדם לרקמות. עקב שחרור נוזלים ממצע כלי הדם, ה-BCC יורד, מה שעוזר להורדת לחץ הדם. תופעות הפוכות יכולות להתפתח עם ירידה בלחץ הדם. התוצאה של סינון מוגזם של מים ברקמה עם עלייה בלחץ הדם עלולה להיות התפתחות של בצקת ברקמה, הנצפית בחולים עם יתר לחץ דם עורקי.

בין המנגנונים לטווח הבינוני של ויסות לחץ הדם כוללים מנגנונים הקשורים לתגובה של מיוציטים חלקים של דופן כלי הדם לעלייה ארוכת טווח בלחץ הדם. עם עלייה ממושכת בלחץ הדם, נצפית הרפיית מתח של כלי הדם - הרפיה של מיוציטים חלקים, התורמת להרחבת כלי הדם, ירידה בהתנגדות ההיקפית לזרימת הדם וירידה בלחץ הדם.

> מנגנוני תגובה איטייםשינויים בלחץ הדם והפרת הרגולציה שלו מתחילים לפעול ימים וחודשים לאחר שינויו. החשובים שבהם הם מנגנוני הכליות של ויסות לחץ הדם, המתממשים באמצעות שינויים ב-BCC. השינוי ב-BCC מושג באמצעות השפעת מולקולות האות של מערכת רנין-אנגיוטנסין N-אלדוסטרון, פפטיד נטריאורטי (NUP) ו הורמון נוגד השתנה(ADH) על תהליכי סינון וספיגה חוזרת של יוני Na+, סינון וספיגה חוזרת של מים והפרשת שתן.

עם לחץ דם גבוה, הפרשת הנוזלים בשתן גוברת. זה מוביל ל ירידה הדרגתיתכמות הנוזלים בגוף, ירידה ב-BCC, ירידה בהחזר ורידי של דם ללב, ירידה ב-SV, IOC ולחץ הדם. התפקיד העיקרי בוויסות השתן הכלייתי (נפח השתן המופרש) ממלאים ADH, אלדוסטרון ו- NUP. עם עלייה בתכולת ה-ADH והאלדוסטרון בדם, הכליות מגבירות את שימור המים והנתרן בגוף, מה שתורם לעלייה בלחץ הדם. בהשפעת NUP עולה הפרשת נתרן ומים בשתן, משתן עולה, BCC יורד, המלווה בירידה בלחץ הדם.

רמת ה-ADH בדם והיווצרותו בהיפותלמוס תלויים ב-BCC, בערך לחץ הדם, בלחץ האוסמוטי שלו וברמת AT II בדם. כך, רמת ADH בדם עולה עם ירידה ב-BCC, ירידה בלחץ הדם, עלייה בלחץ האוסמוטי של הדם ועלייה ברמת AT II בדם. בנוסף, שחרור ADH לדם על ידי בלוטת יותרת המוח מושפע מזרימה של דחפים עצביים אפרנטיים מקולטני בר, ​​קולטני מתיחה פרוזדורים וורידים גדולים אל המרכז הווזומוטורי של המדולה אולונגאטה וההיפותלמוס. עם עלייה בזרימת האותות בתגובה למתיחה של הפרוזדורים והוורידים הגדולים בדם, חלה ירידה בשחרור ADH לדם, ירידה בספיגת המים בכליות, עלייה בשתן ו- ירידה ב-BCC.

רמת האלדוסטרון בדם נשלטת על ידי פעולת יוני AT II, ​​ACTH, Na + ו-K + על תאי השכבה הגלומרולרית של בלוטות יותרת הכליה. אלדוסטרון ממריץ את הסינתזה של חלבון נשא נתרן ומגביר את ספיגת הנתרן מחדש צינוריות כליה. אלדוסטרון מפחית בכך את הפרשת המים על ידי הכליות, מקדם עלייה ב-BCC ועלייה בלחץ הדם, עלייה בלחץ הדם על ידי הגברת הרגישות של מיוציטים חלקים בכלי הדם לפעולה חומרים מכווצי כלי דם(אדרנלין, אנגיוטנסין).

הכמות העיקרית של NUP נוצרת בשריר הלב הפרוזדורי (בהקשר אליו הוא נקרא גם אטריופפטיד). שחרורו לדם עולה עם הגדלת מתיחה פרוזדורית, למשל, במצבים של BCC מוגבר והחזר ורידי. פפטיד נטריאורטי מסייע להפחתת לחץ הדם על ידי הפחתת ספיגה חוזרת של יוני Na+ בצינוריות הכליה, הגברת הפרשת יוני Na+ ומים בשתן והורדת BCC. בנוסף, ל-NUP השפעה מרחיבה על כלי הדם, חוסמת את תעלות הסידן של מיוציטים חלקים של דופן כלי הדם, מפחיתה את פעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין ויצירת אנדותלינים. השפעות אלו של NUP מלוות בירידה בהתנגדות לזרימת הדם ומובילות לירידה בלחץ הדם.