הורמון נוגד השתנה(ADH) הוא חומר חלבוני המיוצר בהיפותלמוס. תפקידו העיקרי בגוף הוא לשמור מאזן מים. ADH נקשר לקולטנים ספציפיים הנמצאים בכליות. כתוצאה מהאינטראקציה ביניהם, מתרחשת אגירת נוזלים.
מצבים פתולוגיים מסוימים מלווים בהפרה של ייצור ההורמון או שינוי ברגישות להשפעותיו. עם המחסור שלה, הוא מתפתח סוכרת, ועם עודף - תסמונת של הפרשה לא מספקת של ADH.
מאפיינים ותפקידו של ההורמון
המבשר של הורמון אנטי-דיורטי (או וזופרסין) מיוצר בגרעינים הנוירו-הפרשים של ההיפותלמוס. לפי תהליכים תאי עצביםהוא נישא לאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח. בתהליך ההובלה נוצרים ממנו ADH בוגר וחלבון הנוירופיסין. גרגירי הפרשה המכילים את ההורמון מצטברים בנוירוהיפופיזה. באופן חלקי, וזופרסין נכנס לאונה הקדמית של האיבר, שם הוא משתתף בוויסות הסינתזה של קורטיקוטרופין, האחראי על עבודת בלוטות יותרת הכליה.
הפרשת ההורמונים נשלטת באמצעות קולטני אוסמו וברורצפטורים. מבנים אלה מגיבים לשינויים בנפח הנוזל ובלחץ במיטה כלי הדם. שפר את הייצור של גורמי וזופרסין כגון מתח, זיהום, דימום, בחילות, כאב, גונדוטרופין כוריוני אנושי, נזק חמור לריאות. ייצורו מושפע מצריכת תרופות מסוימות. ריכוז ADH בדם תלוי בשעה ביום - בלילה הוא לרוב גבוה פי 2 מאשר ביום.
תרופות המשפיעות על הפרשת ופעולת ההורמון:
ויסות ההפרשה וההשפעות של וזופרסין
Vasopressin, יחד עם הורמונים אחרים - פפטיד נטריאורטי פרוזדורי, אלדוסטרון, אנגיוטנסין II, שולט מאזן מים ואלקטרוליטים. עם זאת, החשיבות של ADH בוויסות אגירת המים והפרשת המים מובילה. זה מקדם אגירת נוזלים בגוף על ידי הפחתת תפוקת השתן.
ההורמון מבצע גם פונקציות אחרות:
- תַקָנָה צליל וסקולריועלייה בלחץ הדם;
- גירוי של הפרשת קורטיקוסטרואידים בבלוטת יותרת הכליה;
- השפעה על תהליכי קרישת דם;
- סינתזה של פרוסטגלנדינים ושחרור רנין בכליות;
- שיפור יכולת הלמידה.
מנגנון פעולה
בפריפריה, ההורמון נקשר לקולטנים רגישים. ההשפעות של וזופרסין תלויות בסוג ובמיקומן.
סוגי קולטני ADH:
היחידה המבנית והתפקודית של הכליה, שבה מתרחש סינון פלזמה ויצירת שתן, היא הנפרון. אחד ממרכיביו הוא צינור האיסוף. הוא מבצע תהליכי ספיגה חוזרת (ספיגה חוזרת) והפרשת חומרים המאפשרים שמירה על חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים.
הפעולה של ADH ב צינוריות כליה
האינטראקציה של ההורמון עם קולטנים מסוג 2 בצינורות האיסוף מפעילה אנזים ספציפי, חלבון קינאז A. כתוצאה מכך, מספר תעלות המים, אקוופורינים-2, גדל בקרום התא. דרכם, מים נעים לאורך השיפוע האוסמוטי מהלומן של הצינוריות לתוך התאים והחלל החוץ-תאי. ההנחה היא ש-ADH משפר את ההפרשה הצינורית של יוני נתרן. כתוצאה מכך, נפח השתן יורד, הוא הופך מרוכז יותר.
בפתולוגיה ישנה הפרה של היווצרות ההורמון בהיפותלמוס או ירידה ברגישות הקולטנים לפעולתו. המחסור בווזופרסין או השפעותיו מביאים להתפתחות סוכרת אינסיפידוס, המתבטאת בצמא ובעלייה בנפח השתן. במקרים מסוימים, ניתן להגביר את ייצור ה-ADH, המלווה גם בחוסר איזון מים אלקטרוליטים.
סוכרת אינסיפידוס
עם סוכרת אינסיפידוסבולט מספר גדול שלשתן מדולל. נפחו מגיע ל-4-15 ליטר או יותר ליום. הגורם לפתולוגיה הוא אי ספיקה מוחלטת או יחסית של ADH, וכתוצאה מכך ירידה בספיגה מחדש של מים באבוביות הכליה. המצב עשוי להיות זמני או קבוע.
החולים מציינים עלייה בכמות השתן - פוליאוריה, וצמא מוגבר - פולידיפסיה. עם החלפת נוזלים נאותה, תסמינים אחרים אינם מפריעים. אם אובדן המים עולה על צריכתם לגוף, מתפתחים סימני התייבשות - עור יבש וריריות, ירידה במשקל, ירידה בלחץ הדם, קצב לב מוגבר, ריגוש יתר. תכונת גילאנשים מבוגרים היא ירידה במספר האוסמוצפטורים, ולכן בקבוצה זו הסיכון להתייבשות גדול יותר.
ישנן את הצורות הבאות של המחלה:
- מֶרכָּזִי- עקב ירידה בייצור וזופרסין על ידי ההיפותלמוס עקב פציעות, גידולים, זיהומים, מחלות מערכתיות וכלי דם המשפיעות על אזור ההיפותלמוס-יותרת המוח. פחות שכיח, הגורם למצב הוא תהליך אוטואימוני - היפופיזיטיס.
- נפרוגני- מתפתח עקב ירידה ברגישות של קולטני הכליה לפעולת ADH. במקרה זה, סוכרת היא אופי תורשתיאו מתרחשת על רקע היפרפלזיה שפירה של הערמונית, אנמיה חרמשית, דיאטה דלת חלבון, תכשירי ליתיום. ניתן לעורר פתולוגיה על ידי הפרשה מוגברת של סידן בשתן - היפרקלציוריה, ותכולה נמוכה של אשלגן בדם - היפוקלמיה.
- פולידיפסיה ראשונית- מתרחש עם צריכת נוזלים מוגזמת והוא פסיכוגני באופיו.
- סוכרת אינסיפידוס בהריון- מצב זמני הקשור להרס מוגבר של וזופרסין על ידי אנזים המסונתז על ידי השליה.
לאבחון מחלות, נעשה שימוש בבדיקות תפקודיות עם הגבלת נוזלים ומינוי אנלוגים של וזופרסין. במהלך התנהלותם מוערכים השינוי במשקל הגוף, נפח השתן המופרש והאוסמולריות שלו, נקבע הרכב האלקטרוליטים של הפלזמה ונלקחת בדיקת דם לבדיקת ריכוז ה-ADH. המחקר מתבצע תחת פיקוח רפואי. אם יש חשד לצורה מרכזית, יש לציין MRI של המוח.
הטיפול בפתולוגיה תלוי בגרסה של הקורס שלה. בכל המקרים יש צורך להשתמש מספיקנוזלים. כדי להעלות את רמת הוזופרסין בגוף בסוכרת מרכזית, נקבעים אנלוגים להורמונים - Desmopressin, Minirin, Nativa, Vazomirin. התרופות פועלות באופן סלקטיבי על קולטנים מסוג 2 בתעלות האיסוף ומגבירות את ספיגת המים מחדש. בצורה נפרוגנית, גורם השורש למחלה מסולק; במקרים מסוימים, המינוי יעיל מנות גדולות Desmopressin, שימוש במשתנים תיאזידים.
מאזן הנוזלים והאלקטרוליטים בגוף האדם נשמר על ידי מספר מנגנונים. אחד הגורמים הרגולטוריים הוא ההורמון האנטי-דיורטי (ADH, vasopressin) של ההיפותלמוס. זה ביולוגי חומר פעילמשפיע על הכליות, השרירים החלקים של כלי הדם והאיברים, מערכת העצבים המרכזית.
מבנה הורמון
ADH הוא פפטיד מבנה כימי. הוא מכיל תשעה שאריות חומצות אמינו.
חומצות אמינו הורמונליות:
- ציסטאין (1 ו-6 בשרשרת);
- טירוזין;
- פנילאלנין;
- גלוטמין;
- אספרגין;
- פרולין;
- ארגינין;
- גליצין.
המשקל המולקולרי של הורמון אנטי-דיורטי הוא בערך 1100 D.
סינתזה והפרשה
Vasopressin מופק מחומצות אמינו בתאי ההיפותלמוס. בנוירונים של חלק זה של המוח, מופרש הפרקורסור הפרו-הורמון. הבא בתור הוא תרכובת כימיתנכנס למנגנון תאי גולגי והופך לפרו-הורמון. בצורה זו, ה-ADH העתידי משתלב עם גרגירים נוירו-הפרשים ומועבר לבלוטת יותרת המוח האחורית. במהלך ההובלה מההיפותלמוס, וזופרסין מתפרק הורמון בוגרונוירופיסין (חלבון הובלה).
שני החומרים מופקדים בהרחבות הסופיות של האקסונים בבלוטת יותרת המוח האחורית. משם משתחרר ההורמון לדם תחת גירויים מסוימים.
גירוי הפרשה
הורמון אנטי-דיורטי מגיב לשינויים בהרכב האלקטרוליטים של הדם.
גירויים להפרשת וזופרסין:
- עלייה ברמות הנתרן בדם;
- עלייה בלחץ האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי.
סינתזה והפרשה של ההורמון משופרים על ידי אותות משני סוגים של קולטנים. הראשון שבהם הם האוסמרצפטורים של ההיפותלמוס. הם מגיבים ליחס בין ריכוז המלחים והמים בדם. אם פרמטר זה משתנה לפחות ב-0.5-1%, שחרור ADH עולה באופן משמעותי. השני הוא ברוררצפטורים פרוזדורים. הם מודדים לחץ דם. אם הלחץ יורד, הסינתזה וההפרשה של vasopressin גדלים.
בדרך כלל, שחרור ההורמון לדם עולה לאחר:
- הזעה מרובה;
- פעילות גופנית;
- אכילת מזון מלוח;
- הגבלות נוזלים בתזונה;
- שינויים בתנוחת הגוף (בעת קימה).
לוואזופרסין יש מקצבים צירקדיים מסוימים. ההורמון מיוצר ומשתחרר יותר בלילה. דפוס זה נצפה במיוחד במצב שכיבה.
הקצב הצירקדי של ייצור ADH מתפתח עם הגיל. בילדים מתחת לגיל שנה אין עלייה משמעותית בריכוז ההורמון בדם בלילה. לאחר מכן, נוצר שיא הפרשה לילי. אם מנגנוני ההתבגרות מאוחרים, אז הילד עשוי להיות מאובחן עם הרטבת.
רצפטורים עבור ADH
הורמון אנטי-דיורטי נתפס על ידי תאי הכליות, סיבי שריר חלקים ונוירונים. ישנם שני סוגים של רכיבי ממברנה הרגישים לחומר זה.
לְהַקְצוֹת:
- קולטני V1;
- קולטני V2.
החזקת מים בגוף תחת פעולת ADH מתרחשת עקב קולטני V2, ועלייה בטונוס כלי הדם מתרחשת עקב קולטני V1.
הגנים לקולטני ADH שובטו; הגן לקולטן מסוג V2 ממוקם על כרומוזום X.
מבני V1 נמצאים בתאי שריר חלק בכלי הדם, בכבד ובמוח. הזיקה של וזופרסין אליהם נמוכה למדי. השפעת ההורמון מתקבעת רק בריכוזים הגבוהים שלו.
מבני V2 ממוקמים בכליה. הם אחראים לפעולה העיקרית של ADH. קולטנים נמצאים על קרומי התא של הצינוריות הדיסטליות וצינורות האיסוף. אֲפִילוּ ריכוזים נמוכים vasopressin בדם משפיע על הקולטנים.
גנטיקה של הורמונים וקולטן
Vasopressin מקודד בגן בכרומוזום העשרים (20p13). הוא נושא מידע על הפרו-הורמון ומבשרו. לג'ין יש מבנה מורכב: שלושה אקסונים ושני אינטרונים.
גנים קולטן וזופרסין שובטו. הוכח שהקולטן מסוג V2 ממוקם על הכרומוזום העשירי.
פעולה של ADH
לוואסופרסין יש מספר השפעות. פעולתו הביולוגית העיקרית היא אנטי-דיורטית. אם ADH אינו מסונתז, אז הכליות מפסיקות לרכז שתן. צפיפותו הופכת נמוכה כמו זו של פלזמת הדם. יכול להיווצר עד 20 ליטר שתן ביום.
אם ההורמון האנטי-דיורטי קיים בפלסמת הדם, אז הוא נקשר לקולטנים בכליות (סוג V2). תגובה זו מעוררת adenylate cyclase ו-protein kinase A. לאחר מכן מתבטא הגן חלבון aquaporin-2. חומר זה מוטבע בממברנה של צינוריות הכליה ויוצר תעלות למים.
כתוצאה מכך, ישנה ספיגה חוזרת של מים מהצינוריות. השתן הופך מרוכז יותר ונפחו יורד.
בפלזמה, להיפך, האוסמולריות פוחתת. נפח הדם במחזור ו נוזל רקמהגדל.
השפעות אחרות של ADH:
- גירוי של סינתזת גליקוגן בכבד;
- טונוס מוגבר של סיבי שריר חלק;
- אפקט כיווץ כלי דם;
- הפחתה של תאי מזן;
- ויסות הצטברות טסיות דם;
- ויסות שחרור אדרנוקורטיקוטרופין, פרולקטין אנדורפינים.
עד כה, השפעת וזופרסין על מערכת העצבים המרכזית לא נחקרה במלואה. מאמינים כי ההורמון אחראי חלקית לתגובות התנהגותיות (תוקפנות, התקשרות לצאצאים, התנהגות מינית). ADH יכול להיות הגורם לדיכאון ולמחלות פסיכיאטריות אחרות.
הפרעות בסינתזה ובהפרשה של ADH
חוסר סינתזה או רגישות לווזופרסין (קולטנים מסוג V2) הם הגורם לסוכרת אינסיפידוס.
מחלה זו היא משני סוגים:
- צורה מרכזית;
- צורה כלייתית.
חולים עם סוכרת אינספידוס מפתחים משתן רב. נפח השתן ליום גבוה משמעותית מהרגיל (1-2 ליטר). תלונות של חולים קשורות להתייבשות (יתר לחץ דם, עור יבש וריריות, חולשה).
הפרשה לא מספקת של ההורמון מתרחשת עם מחלה אחרת - תסמונת פרהון. זֶה מחלה נדירהיש מחלה קשה תמונה קלינית: עוויתות, חוסר תיאבון, בחילות, אובדן הכרה.
שחרור לא מספיק של וזופרסין לדם בלילה נצפה ב יַלדוּת. אם מצב זה נמשך לאחר 4 שנים, סביר להניח שתתפתח הרטבת.
נורמה ADH
ערכים תקינים של וזופרסין תלויים ברמת האוסמולריות בפלזמה. באוסמולריות של 275-290 מוסמו/ליטר, ADH צריך להיות בין 1.5 ננוגרם/ליטר ל-5 ננוגרם/ליטר. לאבחון מדויק של סוכרת אינספידוס ותסמונת פרקון, מומלץ לבצע בדיקות מאמץ.
(1 דירוגים, ממוצע: 5,00 מתוך 5)
וזופרסין הוא הורמון המבצע מגוון רחב של פונקציות, שהעיקרי שבהם הוא בקרה על חילופי הנוזלים בגוף.
הודות לווזופרסין, הכליות פועלות באופן פעיל, מבצעות הסרת נתרן עודף.
Vasopressin מיוצר בהיפותלמוס.
Vasopressin שולט בחילופי הנוזלים בגוף: אם תכולתו עולה, כמות השתן המשתחררת מצטמצמת באופן משמעותי.
בנוסף לתפקיד העיקרי, ההורמון מבצע מספר אחרים:
- מפחית את ריכוז הנתרן בדם;
- שומר על טונוס השרירים החלקים שהם חלק מהקליפות של מספר איברים ומערכות: מעיים, דם ו מערכת נשימה, שופכן ועוד רבים אחרים;
- משתתף בגירוי של ייצור הורמון אדרנוקורטיקוטרופי;
- מגרה את פעילות טסיות הדם: תאי דם המעורבים בתהליכי קרישת דם;
- משפיע על העלייה בטמפרטורת הגוף;
- משפיע על אזורים מסוימים במוח, תורם ללמידה ולשיפור תהליכי זיכרון;
- תורם לעלייה בלחץ התוך גולגולתי;
- מגביר את כמות הדם;
- מעלה לחץ עורקי;
- משפיע על התפיסה. תגובות כאב, הפועל על הקולטנים של המוח, תורם לעלייה ברגישות לכאב;
- משפיע תהליכים מטבוליים V מערכת השלד, שולט בפעילות של תאי עצם;
- משתתף בחילוף החומרים של שומנים;
- משפר את תהליך צמיחת התאים (מגביר את סינתזת החלבון);
- יחד עם אוקסיטוצין, זה משפיע על תגובות רגשיות: וזופרסין מגביר את החרדה, ואוקסיטוצין, להיפך, מדכא את התחושה הזו.
כמו כן, וזופרסין, יחד עם אוקסיטוצין, משפיעים על התפתחות קשרים עצביים הקשורים לשליטה בתוקפנות ולפיתוח רגשות חיבה, במיוחד אצל גברים.
וזופרסין נקרא גם הורמון הנאמנות בגלל השפעתו על מערכת העצבים המרכזית.
נורמות
התוכן של vasopressin נקבע באמצעות בדיקת דם.
לפני העברת הניתוח (1-2 ימים), כדאי לוותר על פעילות גופנית משמעותית, עישון, קפה ומשקאות אלכוהוליים.
כמו בדיקות אחרות, הניתוח לרמת הוזופרסין מתבצע בבוקר על קיבה ריקה.
הריכוז התקין של וזופרסין קשור לריכוז האוסמוטי של הדם: היחס בין נוזלים לחומרים. הריכוז האוסמוטי של הדם נמדד במיליאוסמול לק"ג תמיסה (מוסם/ק"ג), ורמת הוזופרסין נמדדת בפיקוגרמות למול (pg/mol).
- 270-280 (מוסם/ק"ג) - 1.5 (pg/mol);
- 280-285 - 2,5;
- 285-290 - 1-5;
- 290-295 - 2-7;
- 295-300 - 4-12.
אם יש לגבר רמה נמוכהטסטוסטרון בדם, הוא רושם תכשירים פרמצבטיים. מוצגת רשימת התרופות לסקירה.
תת-תפקוד ותפקוד יתר של ההורמון
עם ייצור לא מספיק של vasopressin, מרכזי סוכרת אינסיפידוס, ועם עודף - תסמונת פרקהון.
תת-תפקוד של וזופרסין
הגורמים לסוכרת אינספידוס מרכזית הם המחלות הבאותוהפרות:
- ניאופלזמות (שפירות וממאירות) המתפתחות באזור ההיפותלמוס או בלוטת יותרת המוח;
- מחלות זיהומיות (עגבת, שפעת, שעלת, שחפת, קדחת ארגמן, דיזנטריה ועוד);
- סיבוכים לאחר התערבויות כירורגיותבמוח;
- השלכות של פציעות שונות: פגיעה מוחית טראומטית, תבוסה התחשמלות, שטפי דם טראומטיים;
- לא טראומטי דימום תוך - מוחי (יתר לחץ דם עורקי, מפרצת וסיבות אחרות);
- מחלות אוטואימוניות;
- תהליכים דלקתיים במוח (דלקת מוח, דלקת קרום המוח);
- שיבושים במחזור הדם של האזורים שבהם נמצאים יותרת המוח וההיפותלמוס;
- פיתוח מוקד גרורתי במוח, המשפיע על ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח;
- מומים מולדים, לרבות craniopharyngioma - גידול המתפתח בתהליך של התפתחות תוך רחמית מרקמת בלוטת יותרת המוח.
התמונה הקלינית קשורה קשר הדוק למידת המחסור בווזופרסין. הסימפטום הראשון של סוכרת אינסיפידוס הוא עלייה בתפוקת השתן היומית והופעת צמא, אשר מסולק היטב רק מים נקייםבכמויות גדולות, והשתן הופך חיוור יותר, כמעט חסר צבע. שיא תפוקת השתן מתרחש בלילה (נוקטוריה).
ככל שהמחלה מתקדמת, מופיעים תסמינים נוספים:
- הפרעות שינה (נדודי שינה, ישנוניות בשעות היום), מתפתחת עקב הצורך לקום שוב ושוב בלילה ללכת לשירותים עקב נוקטוריה;
- עייפות, איטיות, ירידה בביצועים (עקב שינה לא מספקת והפרעות בפנים פעילות המוחבגלל התייבשות)
- רמה גבוהה של עייפות;
- יוֹבֶשׁ עורוממברנות ריריות, ציפורניים שבירות עקב התייבשות (מתרחשות יובש בעיניים, כְּאֵבבמהלך קיום יחסי מין);
- איבוד שיער;
- שינויים תכופים במצב הרוח;
- הפרות ב פעילות מוחית, הידרדרות ביכולות הלמידה;
- ירידה במשקל עקב אובדן תיאבון (אך במקרים מסוימים יש עלייה במשקל אם התפתחה פוליפגיה);
- רמה גבוהה של עצבנות;
- עצירות עקב חוסר נוזלים בקרומים הריריים של המעי הגס;
- כאבי ראש תכופים (התייבשות);
- תקלות מערכת עיכול, התפתחות של גסטריטיס, קוליטיס;
- הידרדרות של תהליכי זיכרון;
- התפתחות נוירוזות;
- ירידה ברוק והזעה;
- חוסר בחומרים מזינים;
- הפרת הווסת, התרחשות אי פוריות אצל נשים;
- ירידה בחשק המיני אצל גברים;
- צניחת הקיבה עקב כמות המים הגדולה ששותים.
אם לאדם עם סוכרת אינסיפידוס אין הזדמנות לשתות מים באופן פעיל, ההתייבשות מתחילה להחמיר במהירות. התסמינים הבאים נצפים: חולשה, סחרחורת, כְּאֵב רֹאשׁ, טכיקרדיה.
אם לא ננקטת פעולה, הדופק נחלש, לחץ הדם יורד באופן משמעותי, העור הופך לצבע ציאנוטי (כחלחל), ההכרה מתעכבת, מתפתחת קריסה ואז מוות.
תפקוד יתר של וזופרסין
תסמונת פרהון מתפתחת מהסיבות הבאות:
- גידולים ממאירים(במיוחד קרצינומת ריאה של תאים קטנים);
- מחלות שונות של מערכת הנשימה ( אסטמה של הסימפונות, סיסטיק פיברוזיס, דלקת ריאות, דלקת מוגלתית V רקמות ריאה, נמק, שחפת);
- נגעים שונים במערכת העצבים המרכזית הנגרמים על ידי מחלות מדבקות, פציעות טראומטיות, הפרות של תהליכים מטבוליים;
- שׁוּרָה תרופותמעודד הפרשת הורמונים נוגדי פרכוסים, תרופות הרגעה, תרופות אנטי פסיכוטיות);
- הפרעות התפתחות תוך רחמיות;
- לימפוגרנולומטוזיס.
התסמינים של תסמונת פרהון נובעים מאגירת נוזלים וירידה בנתרן בדם.
התסמינים הבאים נצפים:
- כמות השתן המופרשת יורדת;
- עלייה במשקל;
- גפיים מתנפחות (עם מחסור משמעותי בנתרן, סימפטום זה עשוי שלא להופיע);
- עייפות, אדישות מורגשת, פעילות גופנית פוחתת;
- מתרחשת רעד;
- מופיעים כאבי ראש תכופים;
- מתפתח דיכאון;
- הפרעת שינה (נדודי שינה, יקיצות תכופות, ישנוניות בשעות היום);
- הקאות, בחילות;
- התכווצות שרירים;
- התיאבון נעלם;
- סְחַרחוֹרֶת.
אם הטיפול בתסמונת פרקון לא מתחיל בזמן, מצבו של החולה מחמיר באופן משמעותי, בצקת מוחית מתפתחת.
K כבר סימפטומים קיימיםנוסף שלטים חדשים:
- כשלים בתדירות ובקצב פעימות הלב (הפרעת קצב);
- חוסר התמצאות חמור (אובדן היכולת לחשוב באופן קוהרנטי ומודע, כשלים בזיכרון), תודעה מבולבלת, פסיכוזות ניתן להבחין;
- עוויתות;
- ירידה בטמפרטורת הגוף;
- הִתעַלְפוּת;
- תרדמת.
אם התפתחה בצקת מוחית, הסבירות למוות גבוהה.
בדרך כלל, וזופרסין עולה במתינות עם פעילות גופנית גבוהה, עומס יתר רגשי.
שיקום רפואי של רמות תקינות
כדי לחסל כמות לא מספקת של וזופרסין, שלה אנלוגים סינתטיים: Desmopressin (טיפות אף), Pitressin Tanate.
כמו כן, הוא מראה שימוש בתרופות המשפרות את הפרשת וזופרסין (קרבמזפין וביוגלומין) והיצמדות ל דיאטה מיוחדתעם תוכן נמוךמלח ורמות גבוהות של פחמימות.
בסוכרת אינסיפידוס, יש ליטול מזון לעתים קרובות ובמנות קטנות.
להורדת רמת הוואזופרסין משתמשים בופטנים - תרופות המדכאות את פעולת ההורמון (טולפטן), נתרן מוזרק לווריד. תרופות המגבירות את תפוקת השתן (משתנים).
התזונה לתסמונת פרהון מכילה הרבה מלח ומגבילה את צריכת הנוזלים (לא יותר מליטר מים ליום).
אבל הטיפול הן בסוכרת אינסיפידוס והן בתסמונת פרקון מבוסס על עבודה עם הגורמים שגרמו חוסר איזון הורמונלי, וככל שהטיפול יתחיל מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי לשיקום מלא של ייצור וזופרסין תקין.
וידיאו קשור
הירשם לערוץ הטלגרם שלנו @zdorovievnorme
וזופרסין הוא הורמון המיוצר בנוירונים של ההיפותלמוס. ואז וזופרסין נשלח לנוירוהיפופיזה, שם הוא מאוחסן. הורמון אנטי-דיורטי (שם אחר לזופרסין) מווסת את הפרשת הנוזלים מהכליות ואת התפקוד התקין של המוח.
מבנה ADH
הורמון זה בהרכבו מכיל תשע חומצות אמינו, אחת מהן היא ארגינין. לכן אפשר למצוא עוד אחד מהשמות של ADH בספרות - ארגינין וזופרסין..
במבנה שלו, וזופרסין קרוב מאוד לאוקסיטוצין. כלומר, אם התרכובת הכימית בין גליצין וארגינין נשברת ב-ADH, ההשפעה הביולוגית של וזופרסין תשתנה. חוץ מזה, רמה גבוהה ADH יכול לגרום להתכווצויות הרחם, ולרמות גבוהות של אוקסיטוצין יש השפעה אנטי-דיורטית.
ייצור וזופרסין משפיע על נפח הנוזל הממלא את כלי הדם ותאי הגוף, וכן על תכולת הנתרן בנוזל השדרה.
Vasopressin הוא גם הורמון שמעלה בעקיפין את טמפרטורת הגוף.
Vasopressin (הורמון): פונקציות
תפקידו העיקרי של הורמון זה הוא לשלוט החלפת מיםבאורגניזם. אכן, עלייה בריכוז ה-ADH מביאה לעלייה בשתן (כלומר, כמות השתן המופרשת).
התפקיד העיקרי של וזופרסין בגוף:
- ירידה ברמת קטיוני הנתרן בדם.
- עלייה בספיגה חוזרת של נוזלים (עקב אקוופורין, חלבון מיוחד המיוצר בפעולת הורמון).
- עלייה בנפח הדם שמסתובב בכלי הדם.
- הַעֲלָאָה סה"כנוזלים ברקמות.
בנוסף, ADH משפיע על טונוס השרירים החלקים, המתבטא בצורה של עלייה בטונוס. כלים קטנים(נימים ועורקים), וכן עלייה בלחץ הדם.
השפעה חשובה של וזופרסין היא השתתפותו בתהליכי זיכרון, למידה והתנהגות חברתית (התקשרות של אבות לילדים, יחסים משפחתיים ושליטה בתוקפנות).
כניסת וזופרסין לדם
לאחר ההיפותלמוס, בו מיוצר וזופרסין, מצטבר ההורמון דרך תהליכי נוירונים בעזרת neurophysin-2 (חלבון נשא מיוחד) בנוירוהיפופיזה (האונה האחורית), ומשם, בהשפעת ירידה ב-BCC ועלייה בנתרן וביוני דם אחרים, הורמון אנטי-דיורטי נכנס לדם.
שני הגורמים הנ"ל הם סימנים להתייבשות, וכדי לשמור על מאזן הנוזלים בגוף, ישנם תאי קולטנים מיוחדים הרגישים מאוד למחסור במים.
הקולטנים המגיבים לעלייה בנתרן נקראים אוסמורצפטורים וממוקמים במוח ואחרים איברים חשובים. נפח נמוך של דם מקובע על ידי קולטני וולומורי הממוקמים בפרוזדורים ובוורידים התוך-חזה.
אם רמות הוזופרסין נמוכות
ייצור לא מספיק של ההורמון ובהתאם לכך רמתו הנמוכה בדם מוביל להופעת קומפלקס מחלה ספציפיתנקרא סוכרת אינסיפידוס.
הביטויים העיקריים של המחלה הם כדלקמן:
- חולשה גוברת.
- תפוקת שתן מוגברת (פוליאוריה) ל-8 ליטר או יותר.
- יובש של ממברנות ריריות (אף, עיניים, קיבה, סימפונות, פה וקנה הנשימה).
- צמא אלים (פולידיפסיה).
- עצבנות, רגשנות מוגזמת.
גורמים להתפתחות המחלה הזוייתכן חוסר בוזופרסין, ונוכחות תהליכים זיהומייםבאורגניזם. צריכה לא מספקת של ההורמון היא לעתים קרובות תוצאה של ניאופלזמה של יותרת המוח או ההיפותלמוס, כמו גם מחלת כליות, המתבטאת בשינויים בוויסות ובסינתזה של וזופרסין.
סיבה נוספת לכך מצב פתולוגיהריון יכול להיות, שבו הרס של ארגינין, שהוא חלק מההורמון, מתרחש.
סוכרת אינסיפידוס עשויה להיגרם על ידי:
- דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ.
- דַלֶקֶת הַמוֹחַ.
- נטייה גנטית.
- שטפי דם במוח.
- טיפול בקרינה של גידולים.
אם הגורם למחלה אינו נקבע, אז סוכרת אינספידוס נקראת אידיופטית.
טיפול בחולים עם פתולוגיה דומהמטופל על ידי אנדוקרינולוג. התרופה העיקרית לטיפול בסוכרת אינסיפידוס היא וזופרסין סינתטי.
בהערכת רמתו יש לזכור שהכמות תלויה בשעה ביום (כלומר, ריכוז ADH נמוך יותר ביום מאשר בלילה). ישנה חשיבות גם למנח המטופל בזמן דגימת הדם: בשכיבה רמת הוואזופרסין יורדת, ובמצב ישיבה ועמידה היא עולה.
אם וזופרסין מוגבר
ייצור מוגזם של ADH הוא נדיר, מצב הנקרא תסמונת פרקון. תסמונת הפרשת יתר של וזופרסין מאופיינת בהיפונתרמיה, צפיפות מופחתת של פלזמה בדם ושחרור שתן מרוכז.
כלומר, עקב עלייה בייצור ההורמון, מתפתחת שיכרון מים ואובדן מסיבי של אלקטרוליטים (נוזל מצטבר בגוף, וממנו מסירים יסודות קורט).
חולים עם פתולוגיה זו מתלוננים על:
- ירידה בשתן וכמות קטנה של שתן.
- עלייה מהירה במשקל.
- התקפים.
- חולשה גוברת.
- בחילה.
- כְּאֵב רֹאשׁ.
- אובדן תיאבון.
IN מקרים חמוריםהחולה נופל לתרדמת ומת, שהיא תוצאה של עיכוב הפונקציות החיוניות של הגוף ובצקת מוחית.
הגורמים להתפתחות תסמונת פרקון יכולים להיות:
- כמה ניאופלזמות (לדוגמה, גידולי ריאה של תאים קטנים).
- מחלות של המוח.
- סיסטיק פיברוזיס
- פתולוגיות ברונכופולמונריות.
אחד הגורמים התורמים להתפתחות מדינה נתונהאולי נוטלים תרופות מסוימות (אם הן אינן סובלניות) NSAIDs, ברביטורטים, אופיאטים, פסיכוטרופיים וכו'.
הטיפול בתסמונת פרקון מצטמצם למינוי אנטגוניסטים של וזופרסין (ופטנים), כמו גם להגבלת נפח הנוזל הנצרך לחצי ליטר ליום.
וזופרסין. הורמון בפרמקולוגיה
בפרקטיקה הפרמצבטית, ADH משמשת כתרופה המגבירה את ספיגת הנוזלים מחדש בכליות, מפחיתה משתן, והיא התרופה העיקרית בטיפול בסוכרת אינסיפידוס.
אנלוגים להורמונים אנטי-דיאורטיים: מינירין, דסמופרסין, טרפיפרסין, דסמופרסין.
מבנה ההורמון מאפשר הכנת תרופות המבוססות עליו בצורת מים, פתרונות שמןוליפסין.
שיטות יישום
רוב כלי יעיל Desmopressin מוכר לטיפול בסוכרת אינסיפידוס. זה מפחית את ייצור השתן בלילה. אם לחולה יש דימום ורידי מהוושט, משתמשים בצורות הזרקה של וזופרסין לטיפול..
תמיסה מימית של ADH ניתנת הן תוך שרירי והן תוך ורידי.
וזופרסין סינטטי (הורמון) משמש חמש עד עשר יחידות כל עשרים וארבע עד שלושים ושש שעות. אם יש דימום ממערכת העיכול, המינון משתנה: וזופרסין ניתן לווריד כל דקה בכמות של 0.1-0.5 יחידות.
אנלוגים של ADH
תכשירים סינתטיים (אנלוגים של vasopressin) "Lizinvasopressin" ו-"Minirin" נקבעים תוך-נאסלית. אינדיקציות למינוי תרופות אלה הן: הרטבה, סוכרת אינספידוס, המופיליה וניאופלזמה של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח. ריסוס תרופות כל ארבע שעות, שתי יחידות בכל נחיר.
בנוכחות הרטבה, "Desmopressin" הוא prescribed בצורה של טיפות אף. תרופה זו חודרת במהירות לזרם הדם ומתפשטת בכל הגוף. ההשפעה מתרחשת תוך שלושים דקות לאחר המתן.
כדי להפחית את זרימת הדם ואת לחץ הדם (לחץ דם), Terlipressin הוא prescribed. בשל העובדה כי ב ההכנה הזוהמבנה של וזופרסין משתנה (כלומר, ארגינין מוחלף בליזין ושאריות גליצין מחוברות), זה תרופהבעל אפקט מכווץ כלי דם חזק.
רשום את התרופה בטופס זריקות תוך ורידי, ההשפעה באה לידי ביטוי תוך חצי שעה לאחר ההקדמה. "טרליפרסין" מיועד לניתוחים באיברי מערכת העיכול והאגן הקטן, כמו גם לדימום מ איברי עיכולופעולות גינקולוגיות.
הורמון אנטי-דיורטי (ADH, Vasopressin), ניתוח כמותיהורמון אנטי-דיורטי (ADH) או וזופרסין הוא הורמון המופרש מבלוטת יותרת המוח ( רשות מרכזית מערכת האנדוקרינית, ממוקם על המשטח התחתון של הראשים ...
למרבה הצער, ניתוח זה לא נעשה באזור שלך.
מצא את הניתוח הזה במקום אחר מָקוֹם
תיאור המחקר
הכנה למחקר:
למשך 2-4 שבועות, בהסכמה עם הרופא המטפל, עליך להפסיק ליטול תרופות שיכולות להשפיע על תוצאות המחקר (משתנים, לחץ דם נמוך (הורדה). לחץ דם) סמים, אמצעי מניעה דרך הפה, תכשירי ליקריץ);
10-12 שעות לפני הניתוח, יש צורך להגביל פעילות גופניתומסרבים לאכול;
לפני נטילת דם, המטופל צריך לשכב במשך 30 דקות ולהירגע.
חומר במחקר:לוקח דםהורמון אנטי-דיורטי (ADH) או וזופרסין הוא הורמון המופרש מבלוטת יותרת המוח (האיבר המרכזי של המערכת האנדוקרינית, הממוקם על המשטח התחתון של המוח).
תפקידו העיקרי בגוף מופחת לוויסות חילוף החומרים במים. Vasopressin מגרה את הזרימה ההפוכה של הנוזל דרך הממברנות של צינוריות הכליה, כלומר. מבצע אגירת מים בגוף. יחד עם ויסות חילוף החומרים במים, הוא שולט בלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם.
היעדר הורמון אנטי-דיורטי מוביל לסוכרת אינספידוס, מחלה המאופיינת בהפרשת כמויות גדולות ביותר של נוזלים בשתן. התסמינים העיקריים של סוכרת אינסיפידוס הם פוליאוריה (הגברת השתן) ופולידיפסיה (צמא מוגבר באופן חריג).
סוכרת אינספידוס מתפתחת עקב ייצור לא מספיק של וזופרסין (צורה מרכזית) או חוסר יכולת של הכליות להגיב בצורה מספקת לווזופרסין במחזור הדם, עקב חוסר רגישות של צינוריות הכליה להורמון זה (צורה כלייתית). בְּ צורה כלייתיתבסוכרת אינספידוס, מחסור ב-ADH נקרא יחסי, וריכוזו בפלסמה בדם מוגבר או תקין.
סוכרת אינספידוס בהריון (סוכרת הריונית) קשורה לעלייה בפעילות של האנזים השליה וזופרסין, המשמיד את ADH. צורה זו של סוכרת אינספידוס היא זמנית ונפסקת לאחר הלידה.
עם ייצור מוגזם של וזופרסין על ידי ההיפותלמוס, מתרחשת תסמונת של ייצור לא מספק של וזופרסין או תסמונת פרקון. תסמונת פרקון היא הגרסה השכיחה ביותר של פגיעה בייצור ADH, המאופיינת בירידה בתכולת הנתרן בדם, היפו-אוסמולריות בפלזמה, אוליגוריה (הפחתת תפוקת שתן), חוסר צמא, נוכחות של בצקת כללית, עלייה במשקל הגוף. החולה מודאג מכאב ראש, חוסר תיאבון או ירידה בו, בחילות, הקאות, חולשת שרירים, נמנום או נדודי שינה, התכווצויות שרירים כואבות, רעד (רעד) של הגפיים. מצב זה מתרחש עם פציעות בגולגולת ובמוח, הפרעות במחזור הדם, מומים מולדיםהתפתחות, מחלות דלקתיותמֶרכָּזִי מערכת עצביםכגון דלקת קרום המוח, דלקת המוח, פוליומיאליטיס וכו'.
עלייה משמעותית ב-ADH, התורמת להתפתחות תסמונת פארהון, יכולה גם לגרום לכמה גידולים ממאירים, כגון סרטן ריאות, לימפוסרקומה, סרטן הלבלב, לימפומה של הודג'קין, סרטן בלוטת הערמוניתואחרים, שבעצמם מסוגלים לסנתז וזופרסין. בנוסף, עלייה ב-ADH מובילה לעיתים קרובות ל מחלות שאינן גידוליותריאות: דלקת ריאות הנגרמת על ידי staphylococcus aureus, שחפת, מורסה בריאות, סרקואידוזיס.
הניתוח קובע את הריכוז של הורמון אנטי-דיורטי (ADH) בפלזמה בדם (pg/ml או pmol/l) ואת אוסמולאליות הפלזמה (mosm/kg או mosm/l).
שיטה
אחת השיטות הרגישות והספציפיות ביותר לקביעת הורמונים בסרום הדם היא שיטת RIA (רדיואימונואסאי). מהות השיטה היא שסרום המכיל את החומר הרצוי (ADH) ועודף של אותו חומר (ADH) בריכוז ידוע המסומן ברדיונוקלידים (איזוטופים רדיואקטיביים) מיושם על מערכת קשירה מיוחדת (עם מספר מוגבל של אתרי קישור). עודף ADH ו-ADH מהדגימה (סרום הדם) נקשרים באופן תחרותי למערכת הקישור, ויוצרים קומפלקסים ספציפיים (מסומנים ולא מסומנים). מספר הקומפלקסים המסומנים עומד ביחס הפוך לכמות החומר הלא מסומן (הרצוי) בדגימה ונמדד במכשירים מיוחדים - ספקטרומטרים רדיו.
האוסמולריות של פלזמת הדם יכולה להיקבע על ידי קריוסקופיה, כלומר לפי נקודת הקיפאון של התמיסה. יחידות מידה - mosm/kg או mosm/l.
ערכי ייחוס - נורמה
(הורמון אנטי-דיורטי (וזופרסין, ADH), דם)
מידע לגבי ערכי הייחוס של האינדיקטורים, כמו גם עצם הרכב האינדיקטורים הכלולים בניתוח, עשוי להשתנות מעט בהתאם למעבדה!
נוֹרמָה:
אינדיקציות
אבחון סוכרת אינסיפידוס;
- אבחון של גידולים של מערכת APUD (היוצר וזופרסין באופן אקטופי).
הגדלת ערכים (תוצאה חיובית)
עלייה בהפרשת ADH נצפית בתנאים הבאים:
פורפיריה חריפה לסירוגין;
גידול במוח (ראשוני או גרורות);
דלקת ריאות;
דלקת קרום המוח שחפת;
שחפת ריאתית;
סוכרת כלייתית אינסיפידוס.
סרטן ריאות ברונכוגני ממאיר;
לימפומה ע"ש הודג'קין;
סרטן הערמונית;
גידולים ממאירים של הלבלב, תימוס, תריסריון.
עלייה בריכוז ADH נצפית גם בלילה, במהלך המעבר ל מיקום אנכילכאבים, מתח או פעילות גופנית, עם אוסמולאליות מוגברת של פלזמה (לדוגמה, עם החדרת מי מלח היפרטוני), עם ירידה בנפח הדם האפקטיבי ויתר לחץ דם.