Test

Cechy anatomiczne i fizjologiczne krwi i narządów krążenia u dzieci

Ukończone przez studenta

Spirkina Olga Wiaczesławowna

.Cechy składu i właściwości krwi u dzieci

niedokrwistość serca u dzieci

U noworodka masa szpiku kostnego wynosi około 1,4% masy ciała (około 40 g). Wraz z wiekiem masa szpiku wzrasta i u osoby dorosłej wynosi średnio 3000 g.

Szpik kostny czerwony w okresie rozwoju prenatalnego obecny jest we wszystkich kościach i otoczony jest endosteum wyściełającym jamy kostne. Dopiero pod koniec ciąży zaczynają się pojawiać szpik kostny komórki tłuszczowe kończyn. Po urodzeniu w niektórych częściach szkieletu czerwony szpik kostny zostaje zastąpiony żółtym.

W procesie wzrostu zmienia się stosunek czerwonego i żółtego szpiku kostnego. Wraz z wiekiem zwiększa się również masa różnych komórek krwi w szpiku kostnym.

Skład krwi obwodowej w pierwszych dniach po urodzeniu ulega istotnym zmianom. Bezpośrednio po urodzeniu czerwona krew noworodków charakteryzuje się zwiększoną zawartością hemoglobiny i dużą liczbą czerwonych krwinek. Średnio zaraz po urodzeniu zawartość hemoglobiny wynosi 210 g/l (wahania 180-240 g/l), a erytrocytów – 6 1012/l (wahania 7,2 1012/l – 5,38 1012/l). Kilka godzin po urodzeniu zawartość erytrocytów i hemoglobiny wzrasta z powodu przetoczenia łożyska i zagęszczenia krwi, a następnie od końca pierwszego - początku drugiego dnia życia następuje spadek zawartości hemoglobiny (największy - do 10 dnia życia), erytrocyty (do 5-7 dnia).

Czerwona krew noworodków różni się od krwi starszych dzieci nie tylko ilościowo, ale także jakościowo. Krew noworodka charakteryzuje się przede wszystkim wyraźną anizocytozą, stwierdzaną w ciągu 5-7 dni, oraz makrocytozą, czyli nieco większą średnicą erytrocytów w pierwszych dniach życia niż w późniejszym wieku.

Krew noworodków zawiera wiele młodych, jeszcze nie całkiem dojrzałych form erytrocytów, co wskazuje na aktywne procesy erytropoezy. W pierwszych godzinach życia liczba retikulocytów – prekursorów erytrocytów – waha się od 8-13°/oo do 42°/oo. Ale krzywa retikulocytozy, dająca maksymalny wzrost w ciągu pierwszych 24-48 godzin życia, następnie zaczyna gwałtownie spadać i między 5 a 7 dniem życia osiąga wartości minimalne. Oprócz tych młodych form erytrocytów, jądrzaste formy erytrocytów, częściej normocyty i erytroblasty, występują we krwi noworodków jako zjawisko całkowicie normalne. Można je wykryć w zauważalnej ilości tylko w ciągu pierwszych kilku dni życia, a następnie znajdują się we krwi w jednej postaci.

Obecność dużej liczby erytrocytów, zwiększona ilość hemoglobiny, obecność dużej liczby młodych niedojrzałych form erytrocytów we krwi obwodowej w pierwszych dniach życia wskazują na intensywną erytropoezę jako reakcję na brak dopływu tlenu do płód podczas rozwoju płodowego i podczas porodu. Erytropoeza u dzieci przy urodzeniu wynosi około 4 1012/l na dobę, czyli 5 razy więcej niż u dzieci powyżej roku i dorosłych. Po urodzeniu, w związku z ustanowieniem oddychania zewnętrznego, niedotlenienie zostaje zastąpione hiperoksją. Powoduje to spadek produkcji erytropoetyn, erytropoeza jest w dużym stopniu stłumiona i rozpoczyna się spadek liczby erytrocytów i hemoglobiny.

Według piśmiennictwa erytrocyty wytwarzane w macicy mają krótszą żywotność w porównaniu z dorosłymi i starszymi dziećmi oraz są bardziej podatne na hemolizę. Żywotność erytrocytów u noworodków w pierwszych dniach życia wynosi 12 dni, czyli 5-6 razy mniej niż średnia długość życia erytrocytów u dzieci powyżej roku i dorosłych.

Istnieją również różnice w liczbie leukocytów. We krwi obwodowej w pierwszych dniach życia po urodzeniu liczba leukocytów przed 5. dniem życia przekracza 18-20 109/l, a neutrofile stanowią 60-70% wszystkich krwinek białych. Formuła leukocytów jest przesunięta w lewo ze względu na dużą zawartość kłutych iw mniejszym stopniu metamielocytów (młodych). Można również zobaczyć pojedyncze mielocyty.

ulega istotnym zmianom formuła leukocytów, co wyraża się spadkiem liczby neutrofili i wzrostem liczby limfocytów. W 5 dniu życia porównuje się ich liczbę (tzw. pierwszy crossover), wynoszącą około 40-44% w formule krwinek białych. Następnie następuje dalszy wzrost liczby limfocytów (do 55-60% do 10 dnia) na tle spadku liczby neutrofili (około 30%). Przesunięcie formuły krwi w lewo stopniowo zanika. W tym samym czasie mielocyty całkowicie znikają z krwi, liczba metamielocytów spada do 1%, a kłucie - do 3 ° / o.

Kolejne tygodnie, miesiące i lata życia dzieci zachowują szereg cech hematopoezy, a równowaga powstawania, dojrzewania krwinek oraz ich zużywania i niszczenia determinuje skład krwi obwodowej dzieci w różnym wieku.

W procesie wzrostu dziecka największe zmiany zachodzą w formule leukocytów, a wśród elementów jednorodnych szczególnie istotne są zmiany liczby neutrofili i limfocytów. Po roku liczba neutrofili ponownie wzrasta, a liczba limfocytów stopniowo maleje. W wieku 4-5 lat ponownie pojawia się krzyżowanie w formule leukocytów, kiedy ponownie porównuje się liczbę neutrofili i limfocytów. W przyszłości następuje wzrost liczby neutrofili ze spadkiem liczby limfocytów. Od 12 roku życia formuła leukocytów niewiele różni się od formuły dorosłego.

Obok względnej zawartości komórek objętych pojęciem „formuły leukocytów” przedmiotem zainteresowania jest ich bezwzględna zawartość we krwi.

Bezwzględna liczba neutrofili jest największa u noworodków, w pierwszym roku życia ich liczba staje się najmniejsza, a następnie ponownie wzrasta, przekraczając 4 109/l we krwi obwodowej. Bezwzględna liczba limfocytów w ciągu pierwszych 5 lat życia jest wysoka (5 109/l i więcej), po 5 latach ich liczba stopniowo maleje i do 12. roku życia nie przekracza 3 109/l. Podobnie jak w przypadku limfocytów, zmiany zachodzą w monocytach. Prawdopodobnie taką równoległość zmian w limfocytach i monocytach tłumaczy powszechność ich właściwości funkcjonalnych, które odgrywają rolę w odporności. Bezwzględna liczba eozynofili i bazofilów praktycznie nie ulega znaczącym zmianom w procesie rozwoju dziecka.

Choroba ta jest szczególnym stanem organizmu, w którym zachodzą zmiany we krwi, głównie w wyniku zniszczenia krwinek czerwonych (erytrocytów) i zmniejszenia odsetek hemoglobiny lub zakłócenie tworzenia nowych czerwonych krwinek. Zmiany te mają ostry negatywny wpływ na ogólny stan zdrowia dziecka lub nastolatka.

Zjawiska niedokrwistości u dzieci i młodzieży są zwykle wyrażane w następujący sposób: skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, szum w uszach, kołatanie serca, brak apetytu, zaparcia, bezsenność lub zły sen, letarg i apatia. Te oznaki, które zależą od redukcji czerwonych krwinek, uderzają przede wszystkim bladością skóry. Skóra ma woskowaty wygląd, często z żółtawym lub zielonkawym odcieniem. U dzieci i młodzieży z gruźlicą często obserwuje się niedokrwistość.

U dzieci w wieku szkolnym jednym z warunków sprzyjających rozwojowi niedokrwistości jest długotrwała praca siedząca, zwłaszcza gdy sytuacja sanitarno-higieniczna w szkole lub rodzinie jest niezadowalająca. Anemia tego typu częściej występuje u dzieci w wieku 4, 7 i 10 lat. Po 13 roku życia anemia występuje częściej u dziewcząt niż u chłopców.

Jako niezależną chorobę należy wziąć pod uwagę tę postać niedokrwistości, która jest znana pod nazwą bladego nietrzymania moczu (chloroza).

Do niedawna chloroza była dość często obserwowana głównie u dziewcząt w wieku od 14 do 20 lat, a więc w okresie rozwoju płciowego. W przypadku chlorozy pojawiają się skargi na osłabienie, łatwe zmęczenie, kołatanie serca, duszność, utrata apetytu, perwersja smaku. Tutaj również zwraca uwagę bladość skóry, pewne obrzęki skóry twarzy i błon śluzowych oraz alabastrowo blady kolor skóry z zielonkawym odcieniem. Ilość hemoglobiny we krwi jest znacznie zmniejszona i czasami osiąga 20-25%.

Zapobieganie anemii, w tym chlorozy, polega na terminowym usuwaniu wszystkich szkodliwych czynników, które ją powodują.

Szczególną uwagę należy zwrócić na profilaktykę i eliminację robaczyc u dzieci (odrobaczanie). Zagadnienia poprawy warunków sanitarno-higienicznych dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym nabierają ogromnego znaczenia. Należy podjąć działania zapewniające dostateczną ekspozycję dzieci na świeże powietrze, częstszą wentylację sal lekcyjnych, właściwą organizację zajęć kultury fizycznej i imprez sportowych, głównie na świeżym powietrzu, stosownie do wieku, dobre odżywianie (w tym organizację gorących śniadań w szkole) . Należy wyeliminować indywidualne przeciążenie uczniów.

Dzieci i młodzież ze skłonnością do anemii powinny być zgłoszone do lekarza szkolnego i znajdować się pod jego systematycznym nadzorem. Bardzo pożądane jest wysyłanie takich dzieci przede wszystkim na place zabaw, obozy pionierskie i do sanatoriów.

Przedszkolna placówka oświatowa, reprezentowana przez wychowawców i lekarza, powinna zadbać o stworzenie w rodzinie sprzyjających warunków dla dzieci z anemią.

Cechy narządów krążenia

W dzieciństwie narządy krążenia mają szereg cech anatomicznych, które wpływają na zdolność funkcjonalną serca i jego patologię.

Serce. U noworodka serce jest stosunkowo duże i stanowi 0,8% masy ciała. W wieku 3 lat masa serca staje się równa 0,5%, to znaczy zaczyna odpowiadać sercu osoby dorosłej. Serce dziecka rośnie nierównomiernie: najintensywniej w pierwszych dwóch latach życia iw okresie dojrzewania; do 2 lat najintensywniej rosną przedsionki, od 10 lat - komory. Jednak we wszystkich okresach dzieciństwa wzrost objętości serca pozostaje w tyle za wzrostem ciała. Serce noworodka ma zaokrąglony kształt, co wiąże się z niedostatecznym rozwojem komór i stosunkowo dużymi rozmiarami przedsionków. W wieku 6 lat kształt serca zbliża się do owalu charakterystycznego dla serca osoby dorosłej. Pozycja serca zależy od wieku dziecka. U noworodków i dzieci w pierwszych dwóch latach życia z powodu wysoka pozycja przepona, serce znajduje się poziomo, przez 2-3 lata zajmuje pozycję ukośną. Grubość ścian prawej i lewej komory u noworodków jest prawie taka sama. W przyszłości wzrost następuje nierównomiernie: z powodu większego obciążenia grubość lewej komory wzrasta znacznie bardziej niż prawej. U dziecka, zwłaszcza w pierwszych tygodniach i miesiącach życia, pomiędzy naczyniami krwionośnymi, lewą i prawą częścią serca pozostają różnego rodzaju komunikaty: owalny otwór w przegroda międzyprzedsionkowa, przewód tętniczy, zespolenia tętniczo-żylne w krążeniu płucnym itp. W wyniku tych komunikatów krew z komory wysokiego ciśnienia jest odprowadzana do komory niskiego ciśnienia. W niektórych przypadkach, na przykład kiedy nadciśnienie płucne lub rozwój niewydolność oddechowa, ciśnienie w tętnica płucna a prawe partie serca zaczynają przekraczać ciśnienie w tętnicach krążenia ogólnoustrojowego, co prowadzi do zmiany kierunku wypływu krwi (przepływ z prawej na lewą) i mieszania się krwi tętniczej i żylnej.

Statki. U małych dzieci naczynia są stosunkowo szerokie. Światło żył jest w przybliżeniu równe światłu tętnic. Żyły rosną intensywniej iw wieku 15-16 lat stają się 2 razy szersze niż tętnice. Aorta do 10 lat jest węższa niż tętnica płucna, stopniowo ich średnice stają się takie same, w okresie dojrzewania aorta jest szersza niż pień płucny.

Naczynia włosowate są dobrze rozwinięte. Ich przepuszczalność jest znacznie wyższa niż u dorosłych. Szerokość i obfitość naczyń włosowatych sprzyja zastojowi krwi, co jest jedną z przyczyn częstszego rozwoju niektórych chorób u dzieci w pierwszym roku życia, takich jak zapalenie płuc i zapalenie kości i szpiku. Szybkość przepływu krwi u dzieci jest duża, z wiekiem maleje, co wynika z wydłużania się łożyska naczyniowego w miarę wzrostu dziecka i spadku częstości akcji serca.

tętno tętnicze częściej u dzieci niż u dorosłych; wynika to z szybszej kurczliwości mięśnia sercowego dziecka, mniejszego wpływu na czynność serca nerwu błędnego i wyższego tempa metabolizmu. Zwiększone potrzeby tkanek we krwi są zaspokajane nie dzięki większej objętości skurczowej (wylewowej), ale dzięki częstszym uderzeniom serca. Najwyższą częstość akcji serca (HR) obserwuje się u noworodków (120-140 na 1 min). Z wiekiem stopniowo maleje; do roku tętno wynosi 110-120 w ciągu 1 minuty, o 5 lat - 100, o 10 lat - 90, o 12-13 lat - 80-70 w ciągu 1 minuty. Puls w dzieciństwie charakteryzuje się dużą labilnością. Krzyczeć, płakać, zmeczenie fizyczne, wzrost temperatury powoduje jej zauważalny wzrost. Tętno dzieci charakteryzuje się arytmią oddechową: przy wdechu przyspiesza, przy wydechu zwalnia.

Ciśnienie krwi (BP) u dzieci jest niższe niż u dorosłych. Im młodsze dziecko, tym mniejsze. Niskie ciśnienie krwi jest spowodowane małą objętością lewej komory, szerokim światłem naczyń i elastycznością ścian tętnic. Do oceny ciśnienia krwi stosuje się tabele wiekowe ciśnienia krwi. granice normalne wskaźniki BP to limity od 10 do 90 ceny gili. Wartości od 90 do 95 i od 10 do 5 centyla są uważane odpowiednio za graniczne nadciśnienie tętnicze i niedociśnienie. Jeśli ciśnienie krwi jest powyżej 95 centyla, tak jest nadciśnienie tętnicze jeśli poniżej 5 centyla - niedociśnienie tętnicze. U noworodka urodzonego w terminie skurczowe ciśnienie krwi wynosi 65-85 mm Hg. Sztuka. Przybliżony poziom maksymalnego ciśnienia krwi u dzieci w 1. roku życia można obliczyć ze wzoru:

2 s. gdzie i - liczba miesięcy, 76 - przeciętny skurczowe ciśnienie krwi u noworodka.

Dzieci mają więcej starszy wiek maksymalne ciśnienie krwi oblicza się w przybliżeniu za pomocą wzoru: 100 + p, gdzie p - liczba lat, przy czym dopuszczalne są wahania ±15. ciśnienie rozkurczowe wynosi 2/3 - 1/2 ciśnienia skurczowego.

Ciśnienie krwi należy mierzyć nie tylko na rękach, ale także na nogach. Zestaw mankietów 3, 5, 7, 12 i 18 cm zwykle wystarcza do pomiaru ciśnienia krwi u większości dzieci. Mankiet powinien zakrywać około 2/3 przedramienia lub uda. Użycie zbyt wąskiego mankietu prowadzi do zawyżenia mierzonych wskaźników, szerokiego mankietu do niedoszacowania. Aby określić ciśnienie krwi w nodze, nad tętnicą podkolanową umieszcza się stetoskop. Wartości BP w kończynach dolnych przewyższają te w górnych o około 10 mm Hg. Sztuka.

Ze względu na stosunkowo dużą masę serca i szerokie światło naczyń krążenie krwi u dzieci przebiega w korzystniejszych warunkach niż u dorosłych. Stosunkowo duża ilość krwi i specyfika metabolizmu energetycznego stawiają przed sercem dziecka znaczne wymagania, w związku z tym zdolność do pracy serce dziecka wyżej niż serce dorosłego człowieka.

Serce dorosłego człowieka jest mniej więcej wielkości zaciśniętej pięści. Ale w ciągu 24 godzin generuje wystarczającą ilość energii, aby podnieść 68 000 kilogramów ładunku, czyli wagę lokomotywy, 30 centymetrów nad ziemią. W ciągu dwudziestu czterech godzin pompuje około 16 360 litrów krwi.

Te niesamowite organy, których waga może wynosić od 225 do 340 gramów, przypominają strukturą dwupiętrowy dom. Każda z jego części ma pomieszczenie powyżej, przedsionek, a także pomieszczenie poniżej, prawej i lewej komory.

Po każdej stronie między przedsionkiem a komorą znajdują się drzwi zwane zastawką, ale nie ma zastawki między dwiema połówkami. Istnieją wyjścia z komór i tętnic oraz wejścia z żył do uszu. Wszystkie drzwi w zdrowe serce pasuje bardzo dobrze, ponieważ krew wydalana przez serce nie może wrócić przez te same drzwi. Zawory otwierają się i zamykają z każdym uderzeniem serca.

W praktyce serce ma dwie pompy, po jednej z każdej strony. Lewa strona Pobiera natlenioną krew z płuc i rozprowadza ją po całym ciele. Prawa strona odbiera go z powrotem z mniejszą ilością tlenu, ale z większą ilością dwutlenku węgla i kieruje go do płuc.

Dwie górne komory, małżowiny uszne, mają cieńsze ściany, ponieważ pompują krew tylko na krótkie odległości do dolnych komór. Prawa komora ma grubsze ściany, ponieważ pompuje krew do płuc. Najważniejszą częścią serca jest lewa komora, która ma najgrubsze ściany, ponieważ musi pompować krew na najdłuższą odległość.

Serce kurczy się i rozluźnia około 100 000 razy dziennie. W dzieciństwie tętno wynosi 90-100 uderzeń na minutę, au dorosłych - 70-80 uderzeń na minutę. Kiedy podejmujesz jakiś wysiłek, na przykład bieganie, częstotliwość uderzeń może wzrosnąć około trzy i pół razy.

Trening serca dziecka

Jak trenować serce dziecka? Serce jest pierwszym narządem, z którym spotyka się dziecko, poznaje jego położenie i funkcje. Wie, że życie zależy od serca i powinien wiedzieć (z pomocą rodziców) jak usprawnić pracę serca. W żadnym wypadku nie należy besztać dziecka za złamanie rytmu, zastraszać go śmiercią czy szpitalami. Wręcz przeciwnie, musisz dostroić go nie do swojego ciała, ale dać wskazówki dotyczące prawidłowego i zdrowego stylu życia:

Porozmawiaj o korzyściach poranne ćwiczenia. Wiadomo, że to poranny trening korzystnie wpływa na naczynia krwionośne i serce.

Naucz dziecko jeść na czas i zgodnie z harmonogramem kłaść się spać o odpowiedniej porze.

Opowiedz o korzyściach płynących z codziennych spacerów na świeżym powietrzu, o tym, jak ożywiają one serce.

Chroń naczynia krwionośne od dzieciństwa. Nie trzeba karmić dziecka tłustymi i drogimi kiełbaskami, tłustym mięsem. Lepiej przyzwyczajać go do lekkiego mięsa (drobiu), warzyw i owoców.

Nie zapomnij o witaminach, które musisz kupić wiosną i jesienią. Przydatna dla serca będzie profilaktyka oleju z ryb w wygodnych kapsułkach.

Naucz swoje dziecko o niebezpieczeństwach związanych z paleniem i alkoholem. W końcu jedna puszka piwa czy papieros dla 14-letniego serca to niebotyczne obciążenie.

Terminowo leczyć inne choroby (przeziębienia, grypę, zapalenie migdałków), odwiedzić dentystę, ponieważ infekcje próchnicowe są niebezpieczne z powikłaniami, a nawet na serce. Sprawność serca można sprawdzić w prosty sposób: po dziesięciu przysiadach zmierzyć puls dziecka. Jeśli jest zwiększony (do 130-150 uderzeń), mięsień potrzebuje wsparcia.

Spis wykorzystanej literatury

1.Amosov N.M. Aktywność fizyczna i serce. K. Zdrowie 1989.

Amosov N.M. Serce i ćwiczenia. M. Medycyna 1990.

Brekhman NI Waleologia to nauka o zdrowiu. M FIZ 1990.

Braginskaya V.P. Czynne uodpornianie dzieci. M. Medycyna 1984.

Georgieva N.V. Fizjologia. M. Medycyna 1981.

Zajcew G.K. Twoje zdrowie. SP. Incydent 1998.

Kabanow A.N. Anatomia, fizjologia i higiena dzieci wiek przedszkolny. M. Oświecenie 1975.

Tankova-Yamkolskaya R.V. Podstawy wiedzy medycznej. M. Oświecenie 1981.

1 z 31

Prezentacja - Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu krwionośnego

Tekst tej prezentacji

Opracowany zgodnie z federalnym państwowym standardem edukacyjnym dla specjalności „Apteka” przez nauczyciela: Zavershinskaya L.A.
Lekcja nr 13 Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu krwionośnego

Treść
1. ogólna charakterystyka płyny tworzące środowisko wewnętrzne organizmu. 2. Układ krwionośny, elementy składowe, cechy. 3. Osocze krwi, skład, właściwości. 4. Uformowane elementy krwi, charakterystyczne. 5. Układy krzepnięcia i antykoagulacji krwi. 6. Hemoliza. 7. Grupy krwi. Transfuzja krwi. 8. Wpływ czynników środowiskowych, czynniki społeczne na jakość krwi.

Ankieta:
1. Do jakiej grupy tkanek należy krew i dlaczego? 2. W jakim układzie narządów krąży krew? Wymień elementy tego układu. 3. Jaki narząd wpływa na przepływ krwi w naczyniach? Nazwij lokalizację i główne formacje anatomiczne. 4. Jakie formacje anatomiczne przyczyniają się do ruchu krwi w sercu? 5. Przez jakie naczynia przepływa krew i jak ułożona jest ściana tych naczyń? 6. Według jakich praw zachodzi ruch krwi w naczyniach?

Treść
1. Ogólna charakterystyka płynów tworzących środowisko wewnętrzne organizmu. 2. Układ krwionośny, elementy składowe, cechy. 3. Osocze krwi, skład, właściwości. 4. Uformowane elementy krwi, charakterystyczne. 5. Układy krzepnięcia i antykoagulacji krwi. 6. Grupy krwi. Transfuzja krwi. 7. Hemoliza 8. Wpływ czynników środowiskowych, społecznych na skład jakościowy krwi.
Ankieta testowa

Środowisko wewnętrzne organizmu (łac. medium organici internum) - całość płynów ustrojowych znajdujących się w nim z reguły w określonych zbiornikach (naczyniach) i w żywy nigdy w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym.

Skład środowiska wewnętrznego organizmu obejmuje krew, limfę, płyn międzykomórkowy. Obmywając wszystkie komórki, środowisko wewnętrzne spełnia następujące funkcje: 1) Transport 2) Ochronne 3) Hemostatyczne (krzepnięcie krwi - zatrzymanie krwawienia) 4) Homeostatyczne (Utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu) 5) Oddechowe 6) Wydalnicze 7 ) Termoregulacyjny 8) Humoralny (przenosi do krwioobiegu hormony, metabolity (produkty przemiany materii) i przeprowadza interakcje chemiczne w organizmie)

Układ krwionośny
Krew Narządy hematopoezy i Czerwony szpik kostny Krwotok śledziona, węzły chłonne, wątroba Krew jako tkanka ma następujące cechy: 1) wszystkie jej części składowe powstają poza łożyskiem naczyniowym 2) substancja międzykomórkowa tkanki jest płynna 3) główny część krwi jest w ciągłym ruchu U ludzi krew stanowi 6-8% masy ciała, średnio 5-6 litrów.

Krew
plazma 55%
elementy kształtowe 45%
erytrocyty
leukocyty
płytki krwi

Plazma to ciecz o słomkowym kolorze
Nie materia organiczna:
materia organiczna:
Białka - 7-8% Glukoza - 0,1% Tłuszcze Hormony Produkty rozkładu 2,1% Witaminy
sole nieorganiczne 0,9% woda 90-92%

Białka osocza: albuminy, globuliny, protrombina, fibrynogen. Wartość białek osocza: 1. Albuminy, łącząc się z wieloma substancjami, przeprowadzają ich transport do tkanek. Albuminy są wykorzystywane przez tkanki jako materiał plastyczny. 2. Globuliny zawierają przeciwciała, zapewniają odporność. 3. Protrombina i fibrynogen biorą udział w procesie krzepnięcia krwi. 4. Białka zwiększają lepkość krwi, aby utrzymać ciśnienie krwi w naczyniach. 5. Białka mają dużą masę cząsteczkową, dzięki czemu zatrzymują pewną ilość wody w układzie naczyniowym – zapewniają onkotyczne ciśnienie krwi. 6. Białka biorą udział w utrzymaniu stałej reakcji krwi. We krwi utrzymywana jest stałość reakcji, określona przez stężenie jonów wodorowych. pH = 7,36 -7,42 - lekko zasadowe. Zmiana pH pożywki na stronę kwaśną to kwasica, zmiana na stronę zasadową to zasadowica. Stałość reakcji krwi jest utrzymywana przez układy buforowe krwi.Osocze przenosi również dwutlenek węgla, hormony, enzymy i antygeny. Osocze pozbawione fibrynogenu to surowica.

Uformowane elementy krwi Erytrocyty to czerwone krwinki, które nadają krwi jej kolor. Ma wygląd dwuwklęsłych dysków, pozbawionych jądra. Czerwone krwinki przenoszą cały tlen i 10% dwutlenku węgla. Kwota u kobiet wynosi 3,7 - 4,5 * 1012 / l, u mężczyzn - 4,6 - 5,1 * 1012 / l. Kompozycja zawiera hemoglobinę, składa się z białka globiny i hemu zawierającego żelazo. Hemoglobina u kobiet wynosi 120-140 g/l, u mężczyzn 140-160 g/l. indeks kolorów- 0,86-1,1. ESR: zależy od składu osocza. W chorobach zakaźnych, procesach zapalnych u kobiet w ciąży ESR ulega przyspieszeniu. ESR: kobiety - 2-15 mm/h, mężczyźni - 1-10 mm/h. Wraz ze spadkiem liczby czerwonych krwinek we krwi pojawia się choroba - niedokrwistość, niedokrwistość (erytropenia). Wraz ze wzrostem liczby czerwonych krwinek - erytrocytoza

Leukocyty to białe krwinki. Łączna kwota: 4 * 109/l - 9 * 109/l. Leukocyty mają jądro i są zdolne do aktywnego ruchu. Dzielą się one na dwie grupy: Zmniejszenie ogólnej liczby leukocytów - białaczka (zahamowanie szpiku kostnego przez promieniowanie rentgenowskie lub toksyny). Wzrost liczby leukocytów - leukocytoza

Wszystkie typy leukocytów nie mają tego samego rozmiaru, kształtu jąder i właściwości protoplazmy.

Formuła leukocytów to procent rodzajów leukocytów.
Ma to ogromne znaczenie w diagnostyce chorób

Płytki krwi to czerwone płytki krwi o kulistym kształcie, pozbawione jądra. Krew zawiera 180 * 109 / l - 320 * 109 / l. Cechą płytek krwi jest zdolność przyklejania się do obcej powierzchni i sklejania się, podczas gdy ulegają zniszczeniu, uwalniając substancję - tromboplastynę, która sprzyja krzepnięciu krwi. Funkcja płytek krwi: Zapewniają krzepnięcie krwi (zatrzymanie krwawienia - hemostaza)

Krzepnięcie krwi jest reakcją obronną organizmu. Powstały skrzep zatyka uszkodzone naczynia i zapobiega utracie znacznej ilości krwi. Krzepnięcie krwi jest spowodowane przemianą rozpuszczalnego białka fibrynogenu w osoczu w nierozpuszczalną fibrynę. Krzepnięcie krwi jest bardzo złożonym procesem enzymatycznym. Obejmuje 13 czynników zawartych w osoczu krwi, a także substancje uwalniane podczas urazu z uszkodzonych tkanek i zapadających się płytek krwi. Krzepnięcie krwi dzieli się zwykle na trzy etapy:

Etapy krzepnięcia krwi: Etap I: prekursor tromboplastyny ​​(nieaktywna tromboplastyna) + Ca2+ + czynniki osoczowe (czynnik antyhemofilowy) aktywna tromboplastyna Etap II: protrombina + Ca2+ + aktywna tromboplastyna trombina Etap III: fibrynogen + trombina fibryna - osad w postaci nitek. Nici te tworzą szkielet skrzepliny.
Z płytek krwi uwalniana jest substancja - retraktozym, który zagęszcza skrzep krwi, co pomaga go wzmocnić i zacisnąć brzegi rany oraz uwalniana jest serotonina, substancja powodująca skurcz naczyń. Krew uwolniona z naczyń zaczyna krzepnąć po 3-4 minutach, a po 5-6 minutach zamienia się w gęsty skrzep.

We krwi jest drugi system - antykoagulant, który zapobiega procesom wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi. Układ antykoagulacyjny (heparyna) to połączenie substancji we krwi, które zapobiegają tworzeniu się zakrzepów krwi. Układ fibrynolityczny (plazmina, fibrynolizyna) – zespół substancji zawartych we krwi, które zapewniają rozpuszczanie skrzepu fibrynowego, tj. plazmina rozpuszcza skrzep.

Hemoliza
Hemoliza to zniszczenie błony erytrocytów i uwolnienie hemoglobiny do środowiska. Hemolizująca krew jest trująca i nie należy jej przetaczać. Rozróżnia się hemolizę: 1) chemiczną (benzyna, aceton, rozpuszczalnik tłuszczowy), 2) biologiczną (ugryzienie węża, skorpiona), 3) mechaniczną (podczas wstrząsania krwią), 4) osmotyczną - gdy krwinki czerwone wchodzą do hipotonicznego roztworu (woda dostaje się do krwinek czerwonych).

Grupy krwi. W erytrocytach znajdują się antygeny - aglutynogeny, są one konwencjonalnie nazywane A i B, podobne białka znajdują się w osoczu -  i -aglutyniny. Białka są rozmieszczone według 4 opcji: 0 (I) grupa krwi w erytrocytach nie ma białek A i B - aglutynogenów, aw osoczu są białka  i  - 46,5% populacji; A (II) grupa krwi w erytrocytach aglutynogen A, w osoczu aglutynina  - 42% populacji; B(III) grupa krwi w erytrocytach aglutynogen B, w osoczu aglutynina  - 8,5% populacji; Grupa krwi AB (IV) w erytrocytach, aglutynogeny A i B, brak  i  w osoczu – 3% populacji. Jeśli w krwioobiegu znajdują się pokrewne białka A i  lub B i , wówczas następuje aglutynacja (aglutynacja) i hemoliza (zniszczenie) erytrocytów - zachodzi stan poważny : poważna choroba co nazywa się wstrząsem transfuzyjnym. Grupę krwi określa się za pomocą standardowych surowic (osocze krwi pozbawione fibrynogenu - surowica) zawierających znane aglutyniny.

Osoba, której krew jest przetaczana, jest biorcą, a osoba, która ją podaje, jest dawcą. Zwykle przetacza się tylko krew jednej grupy, ale w nagłe przypadki można użyć krwi od uniwersalnych dawców. Obecnie preferowane jest przetaczanie poszczególnych frakcji krwi: osocza, masy erytrocytów i leukocytów oraz substytutów krwi NaCl.
Czynnik Rh jest białkiem występującym w erytrocytach (85% – Rh+, 15% – Rh-). Cechą czynnika Rh jest to, że ludzie nie mają anty-Rhesus - aglutynin. Jego definicja ma ogromne znaczenie przy transfuzji krwi, w przypadku niektórych chorób, a także u kobiet w ciąży (Rh - niezgodność krwi płodu (Rh +) i matki (Rh -)).

Ankieta testowa
Opcja nr 1 1. Glukoza w osoczu zawiera: a) 0,1% b) 0,2% c) 0,31% d) 0,4% 2. Ilość soli w osoczu zdrowa osoba: a) 0,4% b) 0,5% c) 0,7% d) 0,9% 3. Tlen jest przenoszony przez: a) leukocyty b) osocze c) płytki krwi d) erytrocyty 4. Narządy krwiotwórcze: a) przewód pokarmowy b) mięśnie tkanka c) mózg d) szpik kostny czerwony 5. Osocze całkowitej objętości krwi wynosi: a) 40% b) 45% c) 50% d) 55% 6. Główna funkcja erytrocyty są: a) ochronne b) odżywcze c) oddechowe d) enzymatyczne 7. Surowica krwi to: a) osocze krwi bez globulin b) osocze krwi bez fibrynogenu c) osocze krwi bez albumin d) krew bez FEC 8. Narządy krwotoczne: a) czerwony szpik kostny b) skóra c) rdzeń kręgowy d) śledziona 9. Odczyn krwi: a) kwaśny; b) neutralny; c) lekko zasadowy; d) alkaliczny. 10. Powstawanie nitek fibrynowych zachodzi w a) I fazie krzepnięcia krwi b) II fazie krzepnięcia krwi c) III fazie krzepnięcia krwi

Ankieta testowa
Opcja 1 A D D G D C B D C C
Wariant 2 B C C D A B B C B D

Opcja nr 1 1. Glukoza w osoczu zawiera: a) 0,1% b) 0,2% c) 0,31% d) 0,4% 2. Ilość soli w osoczu osoby zdrowej: a) 0,4% b ) 0,5% c) 0,7 % d) 0,9% 3. Tlen jest przenoszony przez: a) leukocyty b) osocze c) płytki krwi d) erytrocyty 4. Narządy krwiotwórcze: a) przewód pokarmowy b) tkanka mięśniowa c ) mózg d) czerwony szpik kostny 5. Osocze całkowita objętość krwi wynosi: a) 40% b) 45% c) 50% d) 55% 6. Główną funkcją erytrocytów jest: a) ochronna b) odżywianie c) oddechowa d ) enzymatyczna 7. Surowica krwi jest: a) osocze krwi bez globulin b) osocze krwi bez fibrynogenu c) osocze krwi bez albumin d) krew bez FEK 8. Narządy niszczenia krwi: a) szpik kostny czerwony b) skóra c) rdzeń kręgowy d ) śledziona 9. Odczyn krwi: a) kwaśny; b) neutralny; c) lekko zasadowy; d) alkaliczny. 10. Powstawanie nitek fibrynowych zachodzi w a) I fazie krzepnięcia krwi b) II fazie krzepnięcia krwi c) III fazie krzepnięcia krwi

Opcja nr 2 1. Całkowita ilość białka w osoczu osoby zdrowej: a) 1% b) 8% c) 15% d) 25% 2. Na krzepnięcie krwi składają się: a) albuminy b) globuliny c) fibrynogen d) glukoza 3 Dwutlenek węgla jest transportowany przez: a) leukocyty b) płytki krwi c) erytrocyty i osocze d) tylko osocze 4. Objętość krwi osoby zdrowej: a) 2 l b) 3 l c) 4 l d) 5 l 5. Główne funkcje leukocytów: a a) ochronna b) odżywcza c) oddechowa d) enzymatyczna 6. Środowisko wewnętrzne organizmu to: a) krew i limfa b) krew, płyn tkankowy i limfa c) krew i płyn tkankowy d) krew i płyn mózgowo-rdzeniowy 7. Wzór leukocytów to: a) wzór chemiczny główne białka leukocytu b) stosunek procentowy między poszczególnymi typami leukocytów krwi ludzkiej c) stosunek procentowy między utworzonymi elementami d) wzór zliczania leukocytów w rozmazie krwi 8. Komórki krwi pełniące funkcję krzepnięcia krwi: a) erytrocyty; b) leukocyty; c) płytki krwi; d) monocyty. 9. W drugiej fazie krzepnięcia krwi powstaje: a) hemoglobina b) trombina c) fibrynogen d) albumina 10. Funkcja hemoglobiny: a) enzymatyczna b) ochronna c) odżywcza d) oddechowa

Praca domowa
Na lekcję teoretyczną nr 14 Przygotuj prezentacje „Charakterystyka funkcjonalna układu odpornościowego” „Odporność - definicja, rodzaje. Pojęcia „antygen”, „przeciwciało”
DO lekcja praktyczna№8 Narysuj schemat tętnic koła systemowego Narysuj schemat żył krążenia systemowego Narysuj schemat żyła wrotna Dokonaj obliczeń zgodnie z proponowanymi wzorami Do lekcji praktycznej nr 9 Wypełnij tabelę Ułóż ankietę testową na temat „Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu krwionośnego” Ułóż zadanie sytuacyjne dotyczące transfuzji krwi. Przygotuj powiązany post

Hematopoeza rozpoczyna się w woreczku żółtkowym w 3 tygodniu rozwoju płodu. Początkowo sprowadza się to głównie do erytropoezy. Powstawanie pierwotnych erytroblastów zachodzi wewnątrz naczyń woreczka żółtkowego. W 4. tygodniu w narządach zarodka pojawia się hematopoeza. Z woreczka żółtkowego hematopoeza przenosi się do wątroby, która odkłada się po 3-4 tygodniach, a po 5 tygodniach staje się centrum hematopoezy. W wątrobie dochodzi do powstawania erytrocytów, granulocytów, megakariocytów. Ponadto w 9. tygodniu okresu prenatalnego w wątrobie po raz pierwszy pojawiają się limfocyty B. Jednak w tym okresie wydzielanie przeciwciał jest znikome, wzrasta dopiero do 20 tygodnia w śledzionie. W 18-20 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego aktywność hematopoetyczna w wątrobie gwałtownie spada, a pod koniec życie wewnątrzmaciczne zwykle zatrzymuje się całkowicie.

W śledzionie hematopoeza rozpoczyna się od 12 tygodnia: powstają erytrocyty, granulocyty, powstają megakariocyty. Od 20 tygodnia dochodzi do powstania funkcji limfopoetycznej śledziony, a mielopoezę zastępuje intensywna limfopoeza, która trwa w tym narządzie przez całe życie człowieka. Już w 20. tygodniu immunoglobuliny M, G zaczynają być wykrywane w surowicy krwi płodu.

W szpiku kostnym ogniska hematopoetyczne pojawiają się od 13-14 tygodnia rozwoju płodu w trzonie kości udowej i kość ramienna. Lipoliza szpiku kostnego rozpoczyna się od pierwszego roku życia dziecka i do końca 12 roku życia kończy się w trzonach kończyn, a do 24-25 roku życia w przynasadach. W płaskich kościach hematopoeza zachodzi przez całe życie człowieka.

Uznanym nowoczesnym schematem hematopoezy jest schemat I.L. Chertkova i A.I. Vorobyova. AI Vorobyov charakteryzuje hematopoezę jako serię zróżnicowań komórkowych, w wyniku których pojawiają się normalne komórki krwi obwodowej. Autorka prześledziła etapy hematopoezy podczas odbudowy szpiku kostnego po jego dewastacji, która rozwinęła się w wyniku uczenia się lub ekspozycji na chemiczne leki cytostatyczne.

Należy zwrócić uwagę na specyfikę krwi obwodowej u dzieci zdrowych. W okresie noworodkowym krew zawiera znaczną ilość czerwonych krwinek, hemoglobiny. Tak więc liczba erytrocytów w pierwszym dniu życia może osiągnąć 6x10 12 / l, poziom hemoglobiny wynosi do 215 g / l. Pod koniec 1 tygodnia liczby te zmniejszają się.

Wskaźnik koloru w okresie noworodkowym wynosi 1,0-1,1. Liczba retikulocytów we krwi obwodowej dziecka w pierwszych dniach życia wzrasta do 40-50% 4o 0 i pod koniec pierwszego tygodnia spada do stabilnych wartości 7-10%o.

Liczba leukocytów po urodzeniu wzrasta do 30x109/l i pod koniec 1 tygodnia spada do 10-12x109/l. We wzorze leukocytów po urodzeniu dominują neutrofile (60-65%) z przesunięciem w lewo do metamielocytów i mielocytów. Liczba limfocytów przy urodzeniu wynosi 16-34%. Po 4-5 dniach liczba neutrofili i limfocytów spada (po 45%), a po 1-2 latach następuje wzrost liczby limfocytów do 50-60%. W wieku 4-5 lat liczba limfocytów i neutrofili ponownie spada, po czym następuje wzrost liczby neutrofili.

Szybkość sedymentacji erytrocytów u noworodków wynosi nie więcej niż 1-2 mm/h i utrzymuje się na tym poziomie do 4-5 roku życia. Wtedy ten wskaźnik nie różni się od tego u dorosłych.

Pod niedokrwistość zrozumieć stan patologiczny organizmu, charakteryzujący się spadkiem liczby czerwonych krwinek i spadkiem poziomu hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Słowo „anemia” pochodzi od greckiego „anemia” - anemia, anemia.

Stan ten rozwija się z powodu zmniejszenia intensywności tworzenia się hemoglobiny lub zwiększonego niszczenia krwinek czerwonych lub z powodu połączenia obu czynników.

Jedną z najważniejszych funkcji erytrocytów i zawartej w nich hemoglobiny jest transport tlenu, dlatego spadek zawartości hemoglobiny prowadzi do niedotlenienia, co niekorzystnie wpływa na rosnący organizm: rozwija się kwasica mieszana z następującym zaburzeniem czynności wszystkich narządów i układów, a przede wszystkim ośrodkowego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego.

Zgodnie z klasyfikacją V.I. Kalinicheva (1983) niedokrwistość dzieli się na 5 głównych grup:

I. Anemia spowodowana brakiem czynników hematopoetycznych:

1) niedobór żelaza;

2) niedobór witamin;

3) niedobór białka.

II. Niedokrwistości hipoplastyczne i aplastyczne:

1) dziedziczna (Fanconi, Estrana-Dameshek, Blackfen-Diamond);

2) nabyte (z ogólnym uszkodzeniem hematopoezy, z częściowym uszkodzeniem erytropoezy).

III. Anemia spowodowana utratą krwi.

IV. niedokrwistość hemolityczna:

1) dziedziczna, związana z naruszeniem błony erytrocytów (mikrosferocytoza, eliptocytoza);

2) dziedziczna, związana z upośledzoną aktywnością enzymów erytrocytów (niedobór aktywności G-6 PD);

3) dziedziczna, związana z naruszeniem struktury lub syntezy hemoglobiny (L-, B-talasemia);

4) nabyte, związane z ekspozycją na przeciwciała (autoimmunologiczne, izoimmunologiczne);

V. Anemia w różnych chorobach (hematologicznych, endokrynologicznych, oparzeń).

1) Lekki stopień: hemoglobina 110-90g/l;

2) Niedokrwistość umiarkowany: hemoglobina 90-70g/l;

3) Ciężkie: stężenie hemoglobiny poniżej 70 g/l.

Funkcjonalność erytropoezy można ocenić na podstawie liczby retikulocytów, według której anemie dzielą się na:

1) regeneracyjne: retikulocyty 5-50%o;

2) hiperregeneracyjne: retikulocyty powyżej 50%o;

3) hipo-, regenerujące się: retikulocyty mniejsze niż 5%o lub nieobecne.

Jako dodatkową cechę niedokrwistości można użyć wartości wskaźnika koloru, zgodnie z którym niedokrwistość dzieli się na hipochromową, normochromową i hiperchromiczną (odpowiednio wskaźnik koloru mniejszy niż 0,8; 0,8-1,0; więcej niż 1,0).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest obecnie pilnym i ważnym problemem w ochronie zdrowia w wielu regionach Globus, ponieważ jego częstotliwość waha się od 24 do 73%. Utajony niedobór żelaza dotyka 1/2 dzieci w wieku poniżej 3 lat, 1/3 - od 3 do 7 lat i 1/4 - dzieci w wieku szkolnym.

Etiologia: Bezpośrednią przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza u dziecka jest niedobór żelaza w organizmie. Jednak do tego niedoboru można się przyczynić lub do niego doprowadzić cała linia okoliczności i czynniki predysponujące, o których należy pamiętać, gdyż jest to bezpośrednio związane z profilaktyką niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci.

Analizując przyczyny niedokrwistości u dzieci do pierwszego roku życia, należy stwierdzić, że istotną rolę odgrywa dostarczanie żelaza płodowi w okresie jego rozwoju wewnątrzmacicznego, a także w okresie karmienia piersią.

Według WHO wśród kobiet w ciąży w różnych krajach niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje u 20-80%, a utajony niedobór żelaza jest jeszcze częstszy - w 50-100% przypadków. Jeśli płód otrzymuje od matki niewiele żelaza, to w bardzo wczesnych stadiach życia poporodowego gwałtownie wzrasta zapotrzebowanie na żelazo egzogenne. Prawie 100% wcześniaków rozwija niedokrwistość z niedoboru żelaza. Ponieważ odkładanie się żelaza obserwuje się już we wczesnych stadiach ciąży, stopień niedokrwistości i jej nasilenie będą zależeć od czasu wystąpienia wcześniactwa. Ustalono jednak, że rozwój niedokrwistości u dzieci donoszonych zależy również od masy ciała w chwili urodzenia. Anemia dotyka 50% dzieci urodzonych z wagą poniżej 3000g.

Za główną przyczynę niedokrwistości u dzieci w pierwszych dwóch latach życia uważa się niedobór żelaza w pożywieniu. Mleko matki i krowie nie zaspokaja zapotrzebowania rosnącego organizmu na żelazo, dlatego tak ważne jest zorganizowanie dziecku zbilansowanej diety pod względem wszystkich składników, w tym żelaza. Zapotrzebowanie dziecka na żelazo w pierwszym roku życia wynosi 1-2 mg/kg mc./dobę. Wartości te rzadko są osiągane, jeśli do diety dziecka nie zostaną wprowadzone specjalne, wzbogacone w żelazo pokarmy dla niemowląt (soki, przeciery warzywne i owocowe, płatki zbożowe, dania mięsne). Z produktów naturalnych żelazo najlepiej wchłania się z ryb, mięsa drobiowego, a także z mieszanki przecierów mięsno-warzywnych.

Niedobór żelaza w pożywieniu odgrywa ważną rolę w rozwoju niedokrwistości u starszych dzieci. Często w diecie dzieci przeważa mleko, babeczki, makarony, produkty mięsne, warzywa i owoce są ograniczone. Wzrost liczby niedokrwistości u dzieci wiąże się z przyspieszeniem, więcej wysokie stawki długości i masy ciała po urodzeniu, a także z wczesnym podwojeniem masy ciała, co wiąże się ze wzrostem zapotrzebowania na żelazo, a co za tym idzie z szybkim wykorzystaniem jego endogennych rezerw. Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo występuje u dzieci przed okresem dojrzewania i dojrzewania (szybki wzrost, gdy zapotrzebowanie przekracza spożycie żelaza).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się u dzieci cierpiących na choroby krwotoczne (hemofilia, choroba von Willebranda).

Niedobór żelaza w organizmie dziecka może być spowodowany zespołem złego wchłaniania (celiakia, infekcje jelitowe, dysbakterioza jelitowa).

Pewien procent żelaza jest tracony z powodu złuszczania nabłonek skóry, nabłonka przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i dróg moczowych. Niewielka kwotażelazo jest tracone podczas wypadania włosów i zmiany paznokci.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się w wyniku przewlekłego zakażenia ropno-ogniskowego (zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków, zapalenie gruczołu krokowego itp.), a także u dzieci ze zmianami organicznymi system nerwowy(ze względu na spadek poziomu transferyny we krwi).

Żelazo jako niezbędny składnik pożywienia odgrywa ważną rolę w aktywności i syntezie wielu metaloenzymów, co tłumaczy jego wpływ na proces wzrostu, rozwoju, oddychania tkankowego, hematopoezę, immunogenezę i inne procesy fizjologiczne.

Główną ilość żelaza u ludzi stanowi żelazo hemowe (75-80%). Główna część żelaza znajduje się w osoczu krwi, szpiku kostnym, komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, układach enzymatycznych, mięśniach i wątrobie.

Wchłanianie żelaza zależy od jego zawartości w organizmie.

Główna ilość żelaza jest wchłaniana w dwunastnicy iw początkowej części jelito czcze, chociaż zaczyna się wchłaniać już w żołądku. Jednakże wszelkie objawy dyspeptyczne z towarzyszącą niedokwaszeniem, wymiotami, przyspieszona ewakuacja masy pokarmowe, niedobory enzymy trawienne bierze udział w procesie trawienia i wchłaniania w jamie ustnej i ciemieniowej, a tym bardziej zmiany zapalne ze zwiększoną produkcją śluzu, obrzękiem błony śluzowej jelit, dysbakteriozą zaburzają proces wchłaniania żelaza przez błonę śluzową jelit. Nadmiar żelaza w błonie śluzowej wiąże się z ferrytyną.

Dalszy transport żelaza jest realizowany przez inne białko transportowe surowicy krwi – transferynę, która określa całkowitą zdolność surowicy do wiązania żelaza.

Transferyna jest beta-globuliną. Jest wytwarzany w wątrobie, której stany patologiczne niekorzystnie wpływają na syntezę transferyny. To może wyjaśniać uporczywą anemię u dzieci z przewlekłe zapalenie wątroby. Transferyna dostarcza żelazo do różnych magazynów (wątroby, śledziony, szpiku kostnego itp.), gdzie jest odkładane w postaci ferrytyny i zużywane w razie potrzeby.

Patogeneza. W rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, jak każdej innej, istotne znaczenie ma niedotlenienie, niedotlenienie tkanek, a ponadto zaburzenia aktywności wielu enzymów spowodowane niedoborem żelaza. W przeciwieństwie do innych niedokrwistości, zaburzenia enzymatyczne w niedokrwistości z niedoboru żelaza przeważają nad niedotlenieniem, ponieważ niedobór żelaza w organizmie przyczynia się do aktywacji mechanizmów kompensacyjnych, które normalizują uwalnianie tlenu z hemoglobiny do tkanek. Niedokrwistości z niedoboru żelaza z reguły nie towarzyszy wzrost poziomu erytropoetyny (jako naturalna reakcja na niedotlenienie). Jedynie w ciężkiej niedokrwistości mechanizmy kompensacyjne u dzieci są niewystarczające, co przyczynia się do pojawienia się objawów niedotlenienia tkanek.

W związku ze spadkiem poziomu tlenu we krwi i spadkiem jej lepkości na skutek zmniejszenia masy powstających pierwiastków, zmniejsza się opór naczyniowy i zwiększa się prędkość przepływu krwi, rozpoczyna się tachykardia i duszność, wzrasta pojemność minutowa serca . Niedotlenione zmiany w mięśniu sercowym ze spadkiem poziomu enzymów zawierających żelazo, nasilają się zaburzenia hemodynamiczne. Te same mechanizmy leżą u podstaw zaburzeń syntezy DNA i RNA w komórkach wątroby, spadku liczby hepatocytów i rozwoju tłuszczowej hepatozy. W śledzionie wzrasta ilość DNA, co przyczynia się do wzrostu masy narządu. Przerost obserwuje się również w nerkach, a często wręcz przeciwnie, hipotrofię w mózgu.

Niedobór żelaza w organizmie wiąże się ze spadkiem aktywności enzymów zawierających hem (cytochrom C, oksydaza cytochromowa), a także enzymów, które do aktywacji wymagają jonu żelaza. Prowadzi to do zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych przede wszystkim w komórkach nabłonkowych przewodu pokarmowego: liczba sok żołądkowy zmniejsza się aktywność alfa-amylazy, lipazy, trypsyny, co prowadzi do niedostatecznego wchłaniania aminokwasów, witamin, soli, w tym chili i samego żelaza, tj. niedobór żelaza prowadzi do zespołu złego wchłaniania.

Odporność komórkowa jest upośledzona w postaci zmniejszenia transformacji blastycznej limfocytów, zmniejszenia liczby limfocytów T i zmniejszenia funkcji makrofagów. Występuje niepowodzenie fagocytozy, co należy brać pod uwagę przy wzrastającej zachorowalności dzieci na choroby zakaźne.

Podobne informacje.

CECHY ANATOMICZNE I FIZJOLOGICZNE UKŁADU KRWI

Nazwa parametru	Oznaczający
Temat artykułu:	CECHY ANATOMICZNE I FIZJOLOGICZNE UKŁADU KRWI
Rubryka (kategoria tematyczna)	Medycyna

CECHY ANATOMICZNE I FIZJOLOGICZNE UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO

W dzieciństwie narządy krążenia mają szereg cech anatomicznych, które wpływają na zdolność funkcjonalną serca i jego patologię.

Serce. U noworodka serce jest stosunkowo duże i stanowi 0,8% masy ciała. Rośnie nierównomiernie, ma zaokrąglony kształt, co wiąże się z niedostatecznym rozwojem komór i stosunkowo dużymi rozmiarami przedsionków. Ze względu na wysoką pozycję przepony serce jest ułożone poziomo, w wieku 2-3 lat przyjmuje pozycję skośną. Grubość ścian prawej i lewej komory u noworodków jest prawie taka sama. W przyszłości wzrost następuje nierównomiernie: z powodu Ciężki ładunek grubość lewej komory zwiększa się znacznie bardziej niż prawej. U dziecka, zwłaszcza w pierwszych tygodniach życia, między naczyniami krwionośnymi, lewą i prawą częścią serca pozostają różnego rodzaju komunikaty: owalny otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej, przewód tętniczy, zespolenia tętniczo-żylne w tętnicy płucnej. krążenie.

Statki. U dzieci jest stosunkowo szeroki. Światło żył jest w przybliżeniu równe światłu tętnic. Żyły rosną intensywniej. Aorta do 10 lat jest węższa niż tętnica płucna, stopniowo ich średnice stają się takie same. Naczynia włosowate są dobrze rozwinięte. Ich przepuszczalność jest znacznie wyższa niż u dorosłych. Szybkość przepływu krwi jest wysoka, spowalnia wraz z wiekiem. Tętno tętnicze u dzieci jest częstsze, co wynika z szybszej kurczliwości mięśnia sercowego, mniejszego wpływu nerwu błędnego na czynność serca oraz wyższego poziomu metabolizmu in-in.

BP u dzieci jest niższe niż u dorosłych. Ze względu na małą objętość lewej komory, duże światło naczyń i elastyczność ścian tętnic.

Układ krwionośny obejmuje krew obwodową, narządy hematopoezy i niszczenia krwi (czerwony szpik kostny, wątroba, śledziona, węzły chłonne i inne formacje limfatyczne). W okresie embrionalnym narządy krwiotwórcze są wątroba, śledziona, szpik kostny i tkanka limfatyczna. Po urodzeniu dziecka hematopoeza koncentruje się głównie w szpiku kostnym i występuje u małych dzieci we wszystkich kościach.

węzły chłonne. Najważniejsze organy limfopoeza. U noworodków, w porównaniu z dorosłymi, są bogatsze w naczynia limfatyczne i elementy limfoidalne z wieloma młodymi formami. Morfologiczna i związana z tym niedojrzałość czynnościowa węzłów chłonnych prowadzi do ich niedostatecznej funkcji barierowej, w związku z czym u dzieci w pierwszych miesiącach życia czynniki zakaźne łatwo przenikają do krwioobiegu. Nie ma widocznych zmian w węzłach chłonnych.

CECHY ANATOMICZNE I FIZJOLOGICZNE UKŁADU KRWI - pojęcie i rodzaje. Klasyfikacja i cechy kategorii „CECHY ANATOMOFIZJOLOGICZNE UKŁADU KRWI” 2017, 2018.

Pojęcie „układu krwi” wprowadził do nauki o krwi (hematologii) w 1939 roku G.F. Lang, przez co rozumiał całość narządów krwiotwórczych, niszczenie krwi, komórki krwi obwodowej, a także aparat neuroendokrynny regulujący funkcję „erytrolitycznej” (niszczącej komórki krwi) i krwiotwórczej tkanki.

Krew, limfa i płyn tkankowy tworzą wewnętrzne środowisko organizmu, które charakteryzuje się względną stałością składu i właściwości fizykochemicznych (homeostaza). Krew jest rodzajem tkanki łącznej i pełni następujące funkcje:

1. transport tlenu z płuc do tkanek i dwutlenku węgla z tkanek do płuc;

2. transport surowców plastycznych (aminokwasy, nukleozydy, witaminy, minerały) i energetycznych (glukoza, tłuszcze) do tkanek;

3. przenoszenie końcowych produktów przemiany materii (metabolizmu) do narządów wydalniczych (przewód pokarmowy, nerki, gruczoły potowe, skóra itp.);

4. udział w regulacji temperatury ciała;

5. utrzymanie stałości stanu kwasowo-zasadowego organizmu;

6. zapewnienie wymiany wodno-solnej między krwią a tkankami - w części tętniczej naczyń włosowatych płyn i sole dostają się do tkanek, aw części żylnej wracają do krwi;

7. zapewnianie odpowiedzi immunologicznych, barier krwi i tkanek przed infekcją;

8. zapewnienie humoralnej regulacji funkcji różnych układów i tkanek poprzez przenoszenie do nich hormonów i substancji biologicznie czynnych;

9. wydzielanie substancji biologicznie czynnych przez krwinki;

10. utrzymanie homeostazy tkanek i regeneracja tkanek.

Skład i ilość krwi

Krew składa się z części płynnej - osocza i zawieszonych w nim komórek (elementów kształtowych). Te ostatnie obejmują: erytrocyty (czerwone krwinki), leukocyty (białe krwinki) i płytki krwi (płytki krwi). Uformowane pierwiastki stanowią 40-45% całkowitej objętości krwi, a osocze 55-60%.

Całkowita ilość krwi w organizmie osoby dorosłej wynosi zwykle 6-8% masy ciała, tj. około 4,5-6 litrów. U dzieci ilość krwi jest relatywnie większa, co wiąże się z intensywniejszym przebiegiem metabolizmu ciało dziecka: u noworodków - średnio 15% masy ciała; u dzieci w wieku 1 roku - 11%; w wieku 14 lat - 7%. Chłopcy mają względną ilość krwi więcej niż dziewczęta.

W spoczynku u osoby dorosłej około 2/3 objętości krwi bierze udział w krążeniu, reszta znajduje się w depot, w szczególności w śledzionie. U ludzi tworzenie aparatu mięśniowo-szkieletowego naczyń i torebki śledziony zasadniczo kończy się w wieku 12-14 lat.

Rozważ niektóre właściwości fizykochemiczne krwi. Względna gęstość krwi w pierwszych dniach po urodzeniu jest wyższa - około 1070 g / l niż u starszych dzieci i dorosłych (1050-1060 g / l). Lepkość osocza krwi u dorosłych wynosi 1,7-2,2, a pełnej krwi około 5 (lepkość wody przyjmuje się jako 1). Lepkość krwi wynika z obecności w niej białek i erytrocytów, które w swoim ruchu pokonują siły tarcia zewnętrznego i wewnętrznego. Lepkość wzrasta wraz z zagęszczaniem krwi, tj. z utratą wody (na przykład z biegunką lub obfitym poceniem się), a także ze wzrostem liczby czerwonych krwinek we krwi. U noworodków lepkość krwi jest wyższa niż u dorosłych (10-15 razy większa niż lepkość wody), ponieważ. zwiększona zawartość erytrocytów. W ciągu 1 tygodnia po urodzeniu lepkość krwi stopniowo spada. Pod koniec 1. miesiąca lepkość krwi osiąga wartości zbliżone do wartości u dorosłych.

Hematokryt (stosunek objętości utworzonych elementów do objętości osocza krwi) u dorosłych wynosi 40-45%. Po 2,5 miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego wynosi 31-36%, u płodów w wieku 8 miesięcy - 40-45%. Pierwszej doby po urodzeniu hematokryt jest wyższy niż u dorosłych - średnio o 54%. Wynika to z wysokiego stężenia erytrocytów i dużej średniej objętości poszczególnych erytrocytów. Do 5-8 dnia po urodzeniu hematokryt spada do 52%, a pod koniec 1. miesiąca do 42%. U jednorocznego dziecka objętość uformowanych elementów wynosi 35%, w wieku 5 lat - 37%, w wieku 11-15 lat - 39%. Normalne wartości dla dorosłych są ustalane pod koniec okresu dojrzewania.

Osocze krwi zawiera 90% wody i 7-8% różnych substancji białkowych (albuminy, globuliny, lipoproteiny itp.); 0,9% sole; 0,1% glukoza; 1,1% lipidów. Osocze krwi zawiera również enzymy, hormony, witaminy i inne niezbędne substancje organiczne. Białka osocza krwi biorą udział w procesach krzepnięcia krwi, ze względu na wrodzone właściwości buforujące, utrzymują stałość jej odczynu (pH), regulują dystrybucję wody między układem naczyniowym a tkankami organizmu, zawierają immunoglobuliny biorące udział w reakcje obronne organizmu, zapewniają lepkość krwi, stałość jej ciśnienia w naczyniach, zapobiegają sedymentacji erytrocytów. Albumina stanowi średnio około 64% wszystkich białek osocza. Mają najmniejszą masę cząsteczkową w porównaniu z innymi białkami i są syntetyzowane w wątrobie. Globuliny stanowią około 35% wszystkich białek osocza, różnią się budową (α 1 -, α 2 -, β-, γ- globuliny), są syntetyzowane w wątrobie i we wszystkich elementach układu siateczkowo-śródbłonkowego.

Osocze krwi zawiera fibrynogen, który powstaje w wątrobie i bierze udział w procesie krzepnięcia krwi. W skład osocza krwi wchodzi układ properdyny (trzech białek), który oprócz części białkowej zawiera tłuszcze, polisacharydy i jony magnezu. Ten system białkowy bierze udział w reakcje immunologiczne organizmu, neutralizuje bakterie i wirusy.

U dorosłych fizjologiczne stężenie białek ostrej fazy krwi (białko C-reaktywne, fibronektyna, amyloid A, α 1 -antytrypsyna, α 2 - makroglobulina, α 1 - kwaśna glikoproteina, haptoglobina, ceruloplazmina) tworzy wraz z układem odpornościowym i leukocytów, niezawodna bariera przed infekcjami lub narażeniem na substancje toksyczne.

Tłuszcze w postaci wolnej znajdują się w osoczu krwi dopiero po spożyciu bardzo tłustych pokarmów. Zwykle występują w kompleksie z białkami (lipoproteinami).

Najmniejsza ilość białek zawarta jest w osoczu krwi podczas rozwoju płodu. Na przykład w 4. miesiącu rozwoju płodu zawartość białka w osoczu wynosi 25 g/l, u noworodków 56 g/l, do końca 1 miesiąca życia 48 g/l, a do 3-4. lat - 70-80 g/l.l (jak u osoby dorosłej).

Osocze krwi dzieci w pierwszych latach życia charakteryzuje się innym stosunkiem frakcji białkowych niż u dorosłych. Noworodki mają stosunkowo wyższy poziom gamma-globulin. Wynika to prawdopodobnie z faktu, że γ-globuliny przechodzą przez barierę łożyskową, a płód otrzymuje je od matki. Po urodzeniu γ-globuliny otrzymane od matki ulegają rozszczepieniu, ich poziom spada, osiągając minimum do 3 miesiąca życia. Następnie ilość γ-globulin stopniowo wzrasta i osiąga normę dla dorosłych o 2-3 lata. Zawartość globulin α 1 - i β - w osoczu krwi noworodków, zarówno w wartościach bezwzględnych, jak i względnych, jest niższa niż u dorosłych. Stopniowo stężenie tych frakcji wzrasta i pod koniec 1. roku życia osiąga poziom charakterystyczny dla osób dorosłych. Jednocześnie od 2 miesiąca po urodzeniu do końca 1 roku życia stężenie α2-globulin przekracza normę dla dorosłych. Tak więc w pierwszym roku życia dziecka frakcje globulin ulegają złożonym i niejednorodnym zmianom: spadek zawartości globulin u niemowląt prowadzi do względnego wzrostu ilości albuminy, co jest najbardziej widoczne do drugiego miesiąca. W tym okresie zawartość albuminy sięga 66-76%. totalna proteina(u dorosłych średnio około 64%). Ale nie ma bezwzględnego wzrostu ilości albuminy w osoczu w tym wieku, ponieważ całkowite stężenie białek jest niskie.

Zawartość glukozy we krwi zdrowej osoby wynosi 80-120 mg% (4,44-6,66 mmol / l). Ostry spadek ilość glukozy we krwi (do 2,22 mmol / l) prowadzi do wzrostu pobudliwości komórek mózgowych, osoba może odczuwać drgawki. Dalszy spadek poziomu glukozy we krwi doprowadzi do zaburzeń oddychania, krążenia, utraty przytomności, a nawet śmierci.

minerały osocze krwi to NaCl, KCl, CaCl 2, NaHCO 3, NaH 2 PO 4 i inne sole, a także jony Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, Fe 3+, Zn 2+, Cu 2+ Stabilność składu jonowego krwi zapewnia stabilność ciśnienia osmotycznego i zachowanie objętości płynu we krwi i komórkach organizmu.

Krwawienie i utrata soli są niebezpieczne dla organizmu, dla komórek. Dlatego w praktyce medycznej stosuje się terapię izotoniczną. roztwór soli o takim samym ciśnieniu osmotycznym jak osocze krwi (0,9% roztwór chlorku sodu). Zastosuj roztwory zastępujące krew, zawierające nie tylko sole, ale także białka, glukozę.

Jeśli erytrocyty zostaną umieszczone w roztworze hipotonicznym (o niskim stężeniu soli), w którym ciśnienie osmotyczne jest niskie, woda wniknie do erytrocytów. W rezultacie erytrocyty pęcznieją, ich cytolemma pęka, hemoglobina dostaje się do osocza krwi i zabarwia je. Ta czerwona plazma nazywana jest krwią lakową. W roztworze hipertonicznym o wysokim stężeniu soli i wysokim ciśnieniu osmotycznym woda opuszcza krwinki czerwone i kurczą się.

Odczyn osocza krwi u osoby dorosłej jest lekko zasadowy (pH = 7,35-7,40), u noworodków występuje kwasica (czyli przesunięcie odczynu krwi na stronę kwaśną), 3-5 dni po urodzeniu zbliża się odczyn krwi te dorosłego. Kwasica u płodów, pod koniec ciąży i u noworodków ma charakter metaboliczny, polega na powstawaniu niedotlenionych produktów przemiany materii. Przez całe dzieciństwo utrzymuje się niewielka wyrównana kwasica (zmniejszona liczba zasad buforowych), która stopniowo zmniejsza się wraz z wiekiem. Konsekwencją kwasicy jest stosunkowo mała ilość rezerwy alkalicznej we krwi. W szczególności we krwi płodu zawartość zasad buforowych (bufory wodorowęglanowe, białkowe i hemoglobinowe) wynosi od 23 do 41 mmol / l, podczas gdy norma dla osoby dorosłej wynosi 44,4 mmol / l.

Budowa, funkcje, charakterystyka wiekowa erytrocytów

Erytrocyty to komórki pozbawione jądra komórkowego, które nie są zdolne do podziału. Należy zaznaczyć, że jądro jest eliminowane na jednym z etapów rozwoju erytrocytów – na etapie retikulocytów. W niektórych chorobach z poważną utratą krwi zmniejsza się liczba czerwonych krwinek. Na tym tle zmniejsza się zawartość hemoglobiny we krwi (niedokrwistość - niedokrwistość). Przy braku tlenu na dużych wysokościach, podczas pracy mięśni, liczba czerwonych krwinek może wzrosnąć. Ludzie mieszkający na obszarach wysokogórskich mają około 30% więcej czerwonych krwinek niż mieszkańcy wybrzeża.

U zdrowej osoby żywotność czerwonych krwinek wynosi do 120 dni, po czym obumierają, ulegają zniszczeniu w śledzionie. W ciągu 1 sekundy umiera około 10-15 milionów czerwonych krwinek. Wraz ze starzeniem się erytrocytów zmniejsza się tworzenie w nich ATP, błona traci swoją elastyczność i dochodzi do hemolizy wewnątrznaczyniowej (zniszczenia). Zamiast martwych czerwonych krwinek pojawiają się nowe, młode, które powstają w czerwonym szpiku kostnym z jego komórek macierzystych. Do tworzenia czerwonych krwinek potrzebny jest hormon erytropoetyna, który powstaje w nerkach i makrofagach, a także szereg witamin (B 12, kwas foliowy (B 9), B 6, C, E (α -tokoferol), B 2. W metabolizmie tkanki krwiotwórczej biorą udział pierwiastki śladowe: jony miedzi, które zapewniają lepsze wchłanianie żelaza w jelitach, nikiel i kobalt, które są związane z syntezą hemoglobiny i cząsteczek zawierających hem, selen , który w interakcji z witaminą E chroni błonę erytrocytów przed uszkodzeniem przez wolne rodniki; prawie 75% całego cynku w organizmie człowieka znajduje się w erytrocytach jako część enzymu anhydrazy węglanowej.

Każdy erytrocyt ma kształt obustronnie wklęsłego krążka o średnicy 7-8 mikronów i grubości 1-2 mikronów. Na zewnątrz erytrocyty są pokryte błoną-plazmolemą, przez którą selektywnie przenikają gazy, woda i inne substancje. Do procesów aktywnego transportu kationów przez błonę i utrzymania prawidłowego kształtu erytrocytów potrzebna jest energia, która jest uwalniana podczas rozpadu ATP. ATP w erytrocytach powstaje w 90% w wyniku glikolizy beztlenowej. Erytrocyty noworodków i niemowląt mają zwiększoną zdolność wykorzystywania galaktozy. Jest to ważne, ponieważ galaktoza powstaje z cukru mlecznego, laktozy.

W cytoplazmie erytrocytów nie ma organelli, większość jej objętości zajmuje hemoglobina, której struktura i funkcje zostaną omówione poniżej.

Hemoglobina jest złożonym białkiem (hemoproteiną), które obejmuje część białkową (globinę) i część niebiałkową (hem). Hem jest kompleksem porfiryny żelaza składającym się z czterech pierścieni pirolowych (podjednostek) połączonych mostkami metinowymi (=CH-). Hem zawiera Fe2+. W jednym erytrocytach znajduje się do 400 milionów cząsteczek hemoglobiny. Synteza łańcuchów hemoglobiny jest kontrolowana przez geny na chromosomach 11 i 16. Błona erytrocytów jest nośnikiem ponad 300 antygenów, które mają zdolność powodowania powstawania przeciwciał immunologicznych skierowanych przeciwko sobie. Niektóre z tych antygenów są łączone w 23 genetycznie kontrolowane układy grup krwi (ABO, Rh-Ng, Daphy, M, N, S, Levi, Diego itp.). Aglutynogeny M i N znajdują się w erytrocytach płodu pod koniec 3. miesiąca życia wewnątrzmacicznego i ostatecznie powstają do 5. miesiąca.

Układ antygenowy erytrocytów ABO różni się od innych grup krwi tym, że zawiera w surowicy krwi naturalne przeciwciała anty-A (α) i anty-B (β) - aglutyniny. Jego locus genetyczne znajduje się w długim ramieniu chromosomu 9 i jest reprezentowane przez geny H, A, B i O. H. Ich edukacja zaczyna się już na samym początku wczesne stadia tworzenie komórek erytroidalnych (aglutynogeny A i B powstają w erytrocytach przez 2-3 miesiące rozwoju wewnątrzmacicznego). Zdolność aglutynogenów płodowych do reagowania z odpowiednimi aglutynogenami jest około 1,5 razy mniejsza niż u dorosłych. Po urodzeniu dziecka stopniowo wzrasta iw wieku 10-20 lat osiąga normę dla osoby dorosłej. Początkowo gen H, poprzez kontrolowany przez siebie enzym, tworzy antygen „H” erytrocytów. Antygen ten z kolei służy jako materiał wyjściowy do tworzenia antygenów A i B erytrocytów, tj. każdy z genów A i B poprzez aktywność kontrolowanego przez nie enzymu (enzymu) tworzy z antygenu H antygeny A lub B. Gen „O” nie kontroluje transferazy, a antygen „H” pozostaje niezmieniony, tworząc grupę krwi O (I). U 20% osób z antygenem A stwierdzono różnice antygenowe, które tworzą antygeny A 1 i A 2. Przeciwciała nie są produkowane przeciwko „własnym”, tj. antygeny obecne w erytrocytach - A, B i H. Jednak antygeny A i B są szeroko rozpowszechnione w świecie zwierzęcym, dlatego po urodzeniu człowieka w jego ciele powstają przeciwciała przeciwko antygenom A i B, pochodzące z pożywienia, zaczynają się bakterie. W rezultacie w osoczu pojawiają się przeciwciała anty-A (α) i anty-B (β), maksimum ich produkcji przypada na 8-10 rok życia, a w pierwszych miesiącach życia ich miano jest niskie, w nastolatków ich poziom odpowiada poziomowi dorosłych. Jednocześnie zawartość anty-A (α) we krwi jest zawsze wyższa niż anty-B (β). Przeciwciała α i β są reprezentowane w osoczu krwi przez immunoglobuliny M i G. U nastolatków trwa tworzenie antygenów układu ABO. Antygeny erytrocytów A i B osiągają pełną aktywność immunologiczną dopiero po 10-20 latach.

Charakterystykę systemu AVO przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1.

Grupy krwi ABO

Grupę krwi określa się dodając do niej antysurowice lub przeciwciała monoklonalne przeciwko antygenom erytrocytów. Aby wykluczyć hemokonflikt, konieczne jest przetoczenie osoby tylko z krwią jednej grupy. Definicję grupy krwi przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2.

Oznaczanie grupy krwi układu ABO

Znak „-” - brak aglutynacji; znak „+” - aglutynacja erytrocytów

Synteza antygenów Rh w erytrocytach jest kontrolowana przez loci genów krótkiego ramienia pierwszego chromosomu. Antygeny Rh są prezentowane na błonie erytrocytów przez trzy powiązane miejsca: antygeny C lub c, E lub e oraz D lub d. Spośród tych antygenów tylko D jest silnym antygenem; w stanie uodpornić osobę, która go nie ma. Wszyscy ludzie, którzy mają antygen D, nazywani są „Rh-dodatnimi” (Rh +), a ci, którzy go nie mają, są „Rh-ujemni” (Rh-). Wśród Europejczyków 85% ludzi jest Rh-dodatnich, reszta jest Rh-ujemna. Podczas transfuzji krwi dawcy Rh-dodatniego Rh ujemny biorca, ten ostatni rozwija przeciwciała immunologiczne (anty-D), dlatego powtarza transfuzję Krew Rh dodatnia może wywołać hemokonflikt. Podobna sytuacja ma miejsce, gdy kobieta Rh-ujemna jest w ciąży z płodem Rh-dodatnim, który dziedziczy przynależność Rh-dodatnią od ojca. Podczas porodu erytrocyty płodu dostają się do krwiobiegu matki i uodparniają jej organizm (wytwarzane są przeciwciała anty-D). W kolejnych ciążach z płodem Rh-dodatnim przeciwciała anty-D przenikają przez barierę łożyskową, uszkadzają tkanki i erytrocyty płodu, powodując poronienie, a po urodzeniu chorobę Rh, charakteryzującą się ciężką niedokrwistością hemolityczną. Aby zapobiec immunizacji kobiety Rh-ujemnej płodowymi antygenami D podczas porodu, podczas aborcji, wstrzykuje się jej skoncentrowane przeciwciała anty-D. Aglutynują one Rh-dodatnie erytrocyty płodu dostające się do jej organizmu i immunizacja nie następuje. Chociaż pozostałe antygeny Rh są słabsze pod względem odpornościowym niż antygeny D, to jednak, jeśli dostaną się do organizmu osoby Rh-dodatniej, mogą wywołać reakcje antygenowe. Aglutynogeny układu Rhesus są określane u płodu w wieku 2-2,5 miesiąca.

Przyczyną konfliktów immunologicznych mogą być również inne, rzadkie układy krwi (M, N, S, P itd.), gdyż charakteryzują się one obecnością naturalnych przeciwciał (jak dla układu ABO), które powstają po transfuzji krwi lub podczas ciąża.

Hemoglobina przenosi tlen z płuc do tkanek w postaci oksyhemoglobiny. 1 g hemoglobiny wiąże 1,34 ml tlenu. Cząsteczki tlenu są przyłączane do hemoglobiny z powodu wysokiego ciśnienia parcjalnego tlenu w płucach. Przy niskim ciśnieniu tlenu w tkankach tlen jest odłączany od hemoglobiny i opuszcza naczynia krwionośne do otaczających komórek i tkanek. Po oddaniu tlenu krew nasyca się dwutlenkiem węgla, którego ciśnienie w tkankach jest wyższe niż we krwi. Hemoglobina połączona z dwutlenkiem węgla nazywana jest karbohemoglobiną. W płucach dwutlenek węgla opuszcza krew, której hemoglobina jest ponownie nasycona tlenem. Hemoglobina łatwo łączy się z tlenkiem węgla (CO), tworząc karboksyhemoglobinę. Przystąpienie tlenek węgla do hemoglobiny następuje 300 razy łatwiej, szybciej niż dodanie tlenu. W atmosferze tlenku węgla obserwuje się i wiąże niedotlenienie (głód tlenu). ból głowy, wymioty, zawroty głowy, utrata przytomności, a nawet śmierć człowieka. Zawartość hemoglobiny we krwi zależy od wielu czynników (liczba czerwonych krwinek, sposób i charakter odżywiania, stan zdrowia, sposób narażenia na powietrze itp.).

U dzieci, podobnie jak u dorosłych, niedobór żelaza w organizmie objawia się w dwóch postaciach - utajony (ukryty) niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza. Pod ukrytym niedoborem żelaza rozumie się obecność w organizmie niedoboru żelaza bez objawów niedokrwistości. Najczęściej występuje u dzieci do trzech pierwszych lat życia (u 37,7%), w wieku 7-11 lat - u 20%, w wieku 12-14 lat - u 17,5% dzieci z tej grupy wiekowej. Jej objawami są: zawartość żelaza w surowicy krwi poniżej 0,14 µmol/l, wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy krwi do 0,63 µmol/l i więcej, utajona zdolność wiązania żelaza w surowicy powyżej 47 µmol/l spadek współczynnika nasycenia transferyny wynosi poniżej 17%. Przy utajonym niedoborze żelaza zawartość hemoglobiny utrzymuje się powyżej 11 g% u dzieci poniżej 6 roku życia i 12 g% u dzieci powyżej 6 roku życia. Niższe wartości hemoglobiny w połączeniu z powyższymi wskaźnikami metabolizmu żelaza wskazują na rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci. Główną przyczyną niedoboru żelaza u dzieci, zwłaszcza w pierwszych 2 latach życia, jest niedostateczne spożycie żelaza z pożywienia zwiększone zużycie go w organizmie do procesów wzrostu. Należy podkreślić, że utajonemu już niedoborowi żelaza w organizmie dzieci towarzyszy zwiększona częstość występowania zachorowań jelitowych i ostrych wirus oddechowy infekcje. Głównym czynnikiem prowadzącym do utajonego niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru żelaza u młodzieży jest rozbieżność między jego spożyciem z jednej strony a zapotrzebowaniem na żelazo z drugiej. Rozbieżności te mogą wynikać z szybkiego wzrostu dziewcząt, ciężka miesiączka, początkowy niski poziom żelaza, zmniejszona zawartość w pożywieniu dobrze przyswajalnego przez organizm żelaza. Chociaż niedobór żelaza w adolescencja znacznie częściej obserwuje się u dziewcząt, ale w przypadkach, gdy zapotrzebowanie jest znacznie większe niż spożycie żelaza, jego utajony niedobór i niedokrwistość z niedoboru żelaza mogą rozwinąć się również u chłopców. Pokarmy zawierające niewielkie ilości żelaza to fasola, groch, soki owocowe, owoce, warzywa, ryby, mięso drobiowe, jagnięcina. Wręcz przeciwnie, wątroba, rodzynki są bardzo bogate w żelazo.

We wczesnych stadiach rozwoju wewnątrzmacicznego we krwi jest niewiele erytrocytów. Stężenie erytrocytów we krwi płodu wzrasta powoli, aż do rozpoczęcia hematopoezy szpiku kostnego, a następnie wzrasta w szybszym tempie. Erytrocyty płodu są około dwa razy większe niż u dorosłych. Do 9-12 tygodnia dominuje w nich hemoglobina pierwotna (Hb P), którą zastępuje hemoglobina płodowa (Hb F), różni się składem łańcuchów polipeptydowych i ma większe powinowactwo do tlenu w porównaniu z Hb A. Z W 16. tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego rozpoczyna się synteza Hb A (podobnie jak u dorosłych), do czasu porodu stanowi ona 20-40% całkowitej hemoglobiny w organizmie. Bezpośrednio po urodzeniu zawartość hemoglobiny we krwi dziecka wzrasta (do 210 g / l), główną przyczynę zwiększonej zawartości hemoglobiny i erytrocytów we krwi noworodków należy uznać za niedostateczne zaopatrzenie płodu w tlen zarówno w ostatnich dniach rozwoju wewnątrzmacicznego, jak iw chwili porodu, po 1-2 dniach zawartość hemoglobiny spada. Jednocześnie zmniejsza się liczba czerwonych krwinek, których zniszczenie zwiększa zawartość bilirubiny we krwi (produkt rozpadu hemoglobiny), co na tle braku enzymów wątrobowych prowadzi do żółtaczki fizjologicznej ( bilirubina odkłada się w skórze i błonach śluzowych), zanika do 7-10 dni po urodzeniu. Spadek stężenia erytrocytów we krwi noworodków tłumaczy się ich intensywnym niszczeniem. Maksymalne tempo niszczenia erytrocytów przypada na 2-3 dni po urodzeniu. W tym czasie przekracza to u dorosłych 4-7 razy. Zaledwie miesiąc po urodzeniu tempo niszczenia erytrocytów zbliża się do wartości dorosłych. Intensywne niszczenie i powstawanie erytrocytów u noworodków jest prawdopodobnie konieczne do zmiany hemoglobiny płodowej na dorosłą.

Spadek zawartości hemoglobiny trwa przez pierwsze sześć miesięcy po urodzeniu, osiągając wartości minimalne (120 g/l) do 7. miesiąca. Ilość hemoglobiny utrzymuje się na niskim poziomie do 1 roku, następnie stopniowo wzrasta i po 15 latach osiąga wartości charakterystyczne dla dorosłych (120-140 g/l u kobiet, 130-160 g/l u mężczyzn). U młodzieży w wieku 13-17 lat ustala się poziomy wskaźników „czerwonej krwi”, które są charakterystyczne dla różnic między płciami w układzie krwionośnym u mężczyzn i kobiet w wieku dojrzałym. Charakteryzują się wyższymi wartościami hemoglobiny u nastolatków płci męskiej - o 1-2 g/dL wyższymi niż u nastolatków płci żeńskiej, a także odpowiednio wyższą liczbą krwinek czerwonych i wartościami hematokrytu. Te różnice między płciami związane są z jednej strony ze stymulacją erytropoezy przez androgeny u mężczyzn, az drugiej znacznie niższym poziomem androgenów i słabym hamującym działaniem estrogenów na produkcję erytrocytów u kobiet.

Spadek liczby erytrocytów (poniżej 3 mln w 1 μl krwi) oraz ilość hemoglobiny wskazują na obecność stanu anemicznego. U dzieci prowadzą do tego różne choroby, niekorzystne warunkiżycie, obniżona odporność. Takie dzieci często doświadczają bólów głowy, zawrotów głowy, niskiej wydajności, słabych wyników w nauce.

Przeciętny czas trwaniażycie erytrocytów u dzieci 2-3 dni po urodzeniu - 12 dni; do dnia 10 - wzrasta prawie 3 razy; o 1 rok staje się jak dorośli. Istnieją dowody na to, że krótki czas życia erytrocytów u noworodków jest związany z niedostateczną zdolnością erytrocytów do deformacji. Aby przejść, konieczne jest odkształcenie naczynia krwionośne. Ważny w zdolności erytrocytów do deformacji jest stosunek pola powierzchni erytrocytów do ich objętości. W krążkowatych erytrocytach stosunek ten jest dość duży; dobrze się odkształcają. Ale w kulistych erytrocytach zdolność do deformacji jest zmniejszona, utkną w naczyniach włosowatych i zostaną zniszczone. Zjawisko to jest charakterystyczne dla erytrocytów noworodkowych, które odkształcają się gorzej niż dorosłe erytrocyty ze względu na zmniejszoną zdolność do zachowania krążkowatego kształtu, a także ze względu na większą lepkość cytoplazmy spowodowaną wysoka zawartość zawiera hemoglobinę. Podczas badania za pomocą skaningowego mikroskopu elektronowego stwierdzono, że u dzieci po urodzeniu około 8% erytrocytów ma nieregularny kształt (w kształcie kopuły, sferocytarny itp.). Liczba takich erytrocytów do końca pierwszego tygodnia zmniejsza się do 5%.

Jeśli zapobiega się krzepnięciu krwi i pozostawia się ją na kilka godzin, wówczas erytrocyty, ze względu na swoją grawitację, zaczynają się osadzać. U mężczyzn szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) wynosi 1-10 mm/h, u kobiet 2-15 mm/h. Wraz z wiekiem zmienia się szybkość sedymentacji erytrocytów: u noworodków wynosi ona 1-2 mm/godz.; u dzieci poniżej 3 lat - 2-17 mm / godzinę; w wieku 7-12 lat nie przekracza 12 mm/godz. ESR jest szeroko stosowany jako ważny wskaźnik diagnostyczny, wskazujący na obecność procesów zapalnych i innych stanów patologicznych w organizmie.

Zawartość czerwonych krwinek we krwi zmienia się wraz z wiekiem: u noworodków 1 μl krwi zawiera około 6 milionów; do 5-6 dnia życia liczba ta maleje, a 9-15 dni po urodzeniu wynosi średnio 5,4 miliona; o 1 miesiąc - 4,7 mln; o 3-4 lata nieznacznie wzrasta; w wieku 6-7 lat następuje spowolnienie wzrostu liczby erytrocytów; od 8 roku życia liczba erytrocytów ponownie wzrasta, u dorosłych mężczyzn 5 ± 0,5 mln, u kobiet 4,5 ± 0,5 mln. Średnie wskaźniki erytrocytów u dzieci przedstawiono w tabeli 3, a prawidłowy skład erytrocytów krew obwodowa dzieci w różnym wieku – tabela 4.

Tabela 3

Średnie wskaźniki czerwonej krwi u dzieci

Tabela 4

Prawidłowy skład krwi obwodowej u dzieci w różnym wieku

Wiek	Przy urodzeniu	2 tygodnie	1 miesiąc	6 miesięcy	1 rok	2 lata	4 lata	4-8 lat	8-14 lat
Wahania liczby leukocytów x 10 9 / l	10-3-	9-12	-	9-12	9-12	7,1-15	6,5-13	5-12	4,5-11
Neutrofile Abs. liczba x10 9 /l %	6-24 53-82	1,9-6,1 18-46	- -	- -	2-7 26-50	- -	- -	2,5-7 40-50	3-7 60-70
Liczba abs. eozynofili x 10 9 /l %	0,895 0,6	0,205-0,873 1,5-6,5	- -	- -	0,075-0,7 1-5	- -	- -	0,06-0,6 1-5	0,055-0,55 1-5
Bazofile Abs. liczba x 10 9 /l%	0,076-0,636 0-4	0-0,269 0-2	- -	- -	0-0,14 0-1	- -	- -	0-0,125 0-1	0-0,05 0-1
Limfocyty Abs. liczba x 10 9 /l%	2-8,7 2-56	2,9-9,4 22-69	- -	- -	4-9 52-64	- -	- -	2,5-6 34-48	1,5-4,5 28-42
Monocyty Abs. liczba x 10 9 /l%	0,696-5,175 15-34	1,164-3,378 8,5-28	- -	- -	0,075-0,84 1-6	- -	- -	0,06-0,75 1-6	0,055-0,6 1-6
Płytki krwi x 10 11 /l	2,69	2,04	-	-	2-3	-	-	2,5-4	1-6

Okresy rozwoju układu krwiotwórczego człowieka przedstawiono w tabeli 5.

Tabela 5

Rozwój układu krwiotwórczego człowieka

Przypomnijmy, że wyróżnia się następujące okresy hematopoezy:

1) żółtko - rozpoczyna się w ścianie woreczka żółtkowego od 2-3 tygodni i trwa do 2-3 miesięcy życia wewnątrzmacicznego;

2) wątrobowe – od 2 (3) miesiąca do 5 miesiąca; w 4. miesiącu śledziona jest połączona z hematopoezą;

3) rdzeniasty (szpik kostny) - rozpoczyna się od 4 miesiąca życia wewnątrzmacicznego w szpiku kostnym. Po urodzeniu hematopoeza zachodzi początkowo wszędzie w szpiku kostnym, a od 4 roku życia czerwony szpik kostny przeradza się w żółty (tłusty). Proces ten trwa do 14-15 roku życia. Hematopoeza w czerwonym szpiku kostnym jest zachowana w gąbczastej substancji trzonów kręgów, żeber, mostka, kości nóg, kości udowe. Limfocyty powstają w węzłach chłonnych, grasicy, pęcherzykach jelitowych itp.

Powstawanie erytropoetyny u płodu stwierdza się po pojawieniu się erytropoezy rdzeniastej. Uważa się, że zwiększone tworzenie erytropoetyn jest związane z niedotlenieniem w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego i podczas porodu. Istnieją również dowody na przyjmowanie erytropoetyny przez matkę do płodu. Po urodzeniu wzrasta ciśnienie tlenu we krwi, co prowadzi do zmniejszenia tworzenia się erytropoetyn i zmniejszenia erytropoezy.

Budowa, funkcje, charakterystyka wiekowa leukocytów

Leukocyty (białe krwinki), podobnie jak erytrocyty, powstają w szpiku kostnym z komórek macierzystych. Leukocyty mają rozmiary od 6 do 25 mikronów, różnią się różnorodnością kształtów, mobilnością i funkcjami. Leukocyty, zdolne do opuszczania naczyń krwionośnych w tkankach i powrotu z powrotem, biorą udział w reakcjach ochronnych organizmu, są w stanie wychwytywać i wchłaniać ciała obce, produkty rozpadu komórek, mikroorganizmy oraz je trawić. U zdrowej osoby 1 µl morfologii krwi wynosi od 3500 do 9000 leukocytów (3,5-9) x 10 9 /l. Liczba leukocytów zmienia się w ciągu dnia, ich liczba wzrasta po jedzeniu, podczas pracy fizycznej, przy silnych emocjach. Rano zmniejsza się liczba leukocytów we krwi. Wzrost liczby leukocytów nazywa się leukocytozą, spadek nazywa się leukopenią.

Zgodnie ze składem cytoplazmy rozróżnia się kształt jądra, ziarniste leukocyty (granulocyty) i nieziarniste leukocyty (agranulocyty). Ziarniste leukocyty mają dużą liczbę małych granulek w cytoplazmie, barwionych różnymi barwnikami. Przez stosunek granulek do barwników izoluje się eozynofilowe leukocyty ( eozynofile) - granulki są zabarwione eozyną na jasnoróżowy kolor; leukocyty zasadochłonne ( bazofile) - granulki barwione są barwnikami zasadowymi ( lazurowymi ) w kolorze granatowym lub fioletowym; leukocyty neutrofilowe ( neutrofile), które zawierają fioletowo-różowe granulki.

Neutrofile są największą grupą białych krwinek, stanowią 60-70% wszystkich leukocytów. W zależności od kształtu jądra neutrofile dzielą się na młode, dźgnięte i segmentowane. Procent różnych form leukocytów nazywa się formułą leukocytów. W formule leukocytów młode neutrofile stanowią nie więcej niż 1%, kłucie - 1-5%, segmentacja - 45-70%. Nie więcej niż 1% neutrofili obecnych w organizmie krąży we krwi. Większość z nich koncentruje się w tkankach. Wraz z tym szpik kostny ma rezerwę, która 50 razy przekracza liczbę krążących neutrofili.

Główną funkcją neutrofili jest ochrona organizmu przed drobnoustrojami i ich toksynami, które do niego przeniknęły, podczas gdy one ściśle oddziałują z makrofagami, limfocytami T i B. Neutrofile jako pierwsze docierają do miejsca uszkodzenia tkanki, tj. są awangardą leukocytów. Ich pojawienie się w ognisku zapalenia wiąże się ze zdolnością do aktywny ruch. Uwalniają pseudopodia, przechodzą przez ścianę naczyń włosowatych i aktywnie przemieszczają się w tkankach do miejsca penetracji drobnoustrojów, przeprowadzając ich fagocytozę. Neutrofile wydzielają substancje o działaniu bakteriobójczym, wspomagają regenerację tkanek, usuwają uszkodzone komórki. Do substancji wydzielanych przez neutrofile należą defensyny, czynnik martwicy nowotworów-α, interleukina-1,6,11. Defensyny to peptydy o działaniu przeciwdrobnoustrojowym i przeciwgrzybiczym. Zwiększają przepuszczalność naczyń mikrounaczynienie, wzmacniają rozwój procesu zapalnego, co zapobiega rozprzestrzenianiu się infekcji w całym organizmie z zakażonej tkanki. Należy zaznaczyć, że defensyny, dostające się do krwi w zwiększonej ilości podczas leukocytozy neutrofilowej (np. glukokortykoidy z nadnerczy do krwi podczas stresu. Fizjologiczne znaczenie tych właściwości defensyn w leukocytozie neutrofilowej wywołanej stresem polega najwyraźniej na zapobieganiu nadmiernemu wytwarzaniu glukokortykoidów przez nadnercza, co może powodować tłumienie funkcji odpornościowej organizmu, a tym samym zmniejszać jego prewencyjną obronę przed infekcją.

Bazofile stanowią 0,25-0,75% wszystkich leukocytów, tj. najmniejsza grupa granulocytów. Funkcją bazofilów krwi i tkanek jest utrzymanie przepływu krwi w małych naczyniach i trofizmu tkankowego, wspomaganie wzrostu nowych naczyń włosowatych oraz zapewnienie migracji innych leukocytów do tkanek. Bazofile są zdolne do fagocytozy, migracji z krwioobiegu do tkanek i poruszania się w nich. Bazofile biorą udział w powstawaniu reakcji alergicznych typu natychmiastowego. Bazofile mogą syntetyzować i gromadzić substancje biologicznie czynne w ziarnistościach, oczyszczając z nich tkanki, a następnie je wydzielając. Zawierają histaminę (antagonista heparyny), która skraca czas krwawienia, heparynę, kwaśne glikozaminoglikany, „czynnik aktywujący płytki krwi”, „eozynofilowy czynnik chemotaktyczny” itp. Liczba bazofilów wzrasta w fazie regeneracyjnej (końcowej) ostrego stanu zapalnego i nieznacznie wzrasta z przewlekłe zapalenie. Heparyna bazofilów zapobiega krzepnięciu krwi w ognisku zapalenia, a histamina rozszerza naczynia włosowate, co sprzyja resorpcji i gojeniu.

W krwioobiegu płodu pojedyncze leukocyty pojawiają się pod koniec 3 miesiąca. W piątym miesiącu we krwi znajdują się neutrofile na wszystkich etapach rozwoju. Stopniowo zawartość młodych form leukocytów maleje wraz ze wzrostem całkowitego stężenia leukocytów we krwi. U noworodków zawartość leukocytów jest wysoka, charakteryzują się one fizjologiczną leukocytozą.1 godzinę po urodzeniu stężenie leukocytów we krwi wynosi średnio 16,0 x 10 9 /l. Maksymalne stężenie leukocytów obserwuje się w 1. dobie po urodzeniu, ponieważ następuje resorpcja produktów rozpadu tkanek dziecka, krwotoki tkankowe, możliwe rany podczas porodu zmniejsza się liczba leukocytów. U niemowląt stężenie leukocytów wynosi średnio 9,0 x 10 9 /l. Po 1 roku stężenie leukocytów stopniowo spada i osiąga normę dla dorosłych po 15 latach. We krwi noworodków, w porównaniu z dorosłymi, zawartość niedojrzałych postaci neutrofili jest wysoka (leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo). Aktywność ruchowa i fagocytarna leukocytów u małych dzieci jest mniejsza niż u dorosłych.

Względna zawartość neutrofili i limfocytów u dzieci jest bardzo zróżnicowana. Pierwszego dnia po urodzeniu neutrofile stanowią 68% ogólnej liczby leukocytów, a limfocyty - 25%, tj. zawarte w przybliżeniu w takim samym stosunku jak u dorosłych. Począwszy od drugiego dnia względna liczba neutrofili maleje, a liczba limfocytów wzrasta. W wieku 5-6 dni zawartość neutrofili i limfocytów stabilizuje się i wynosi 43-44%. W przyszłości względny spadek liczby neutrofili i wzrost liczby limfocytów będzie kontynuowany. W 2-3 miesiącu po urodzeniu liczba limfocytów osiąga maksimum (60-63%), a neutrofili - minimum (25-27%). Następnie liczba neutrofili wzrasta, a liczba limfocytów maleje. W wieku 5-6 lat liczba tych leukocytów ponownie się wyrównuje. Po 15 latach względna liczba neutrofili i limfocytów staje się taka sama jak u dorosłych.

Nieziarniste leukocyty obejmują monocyty (makrofagi) o średnicy do 18-20 mikronów. Są to duże komórki zawierające jądra. różne kształty: w kształcie fasoli, klapowane, w kształcie podkowy. Cytoplazma monocytów jest zabarwiona na niebiesko-szary kolor. Monocyty pochodzenia szpikowego są prekursorami makrofagów tkankowych. Czas przebywania monocytów we krwi wynosi od 36 do 104 godzin. Monocyty są klasyfikowane jako fagocytarne komórki jednojądrzaste, ponieważ zapewniają fagocytarną ochronę organizmu przed infekcją drobnoustrojami. Podczas ewolucji monocyta w makrofaga zwiększa się średnica komórki, liczba lizosomów i zawartych w nich enzymów. Monocyty makrofagów charakteryzują się aktywną tlenową glikolizą, która dostarcza energii do ich aktywności fagocytarnej, ale wykorzystują również szlak glikolityczny do generowania energii. Dzięki temu większość makrofagów może funkcjonować nawet w warunkach beztlenowych. Żywotność monocytów-makrofagów w tkankach ludzkich wynosi co najmniej 3 tygodnie. U osoby dorosłej liczba monocytów sięga 1-9% wszystkich leukocytów krwi. Zmiany liczby monocytów we krwi są podobne do zmian zawartości limfocytów. Prawdopodobnie równoległość zmian w limfocytach i monocytach tłumaczy się wspólnym ich celem funkcjonalnym, który odgrywa rolę w odporności.

Limfocyty stanowią 20-40% białych krwinek, są w stanie nie tylko penetrować tkanki, ale także powracać do krwi. Oczekiwana długość życia limfocytów wynosi 20 lat lub więcej, niektóre z nich żyją przez całe życie człowieka. Limfocyty są centralnym ogniwem układu odpornościowego organizmu. Są odpowiedzialni za tworzenie swoistej odporności, pełnią funkcję nadzoru immunologicznego, chroniąc organizm przed wszystkim obcym. Limfocyty mają niesamowitą zdolność rozróżniania „własnych” i „obcych” w organizmie dzięki obecności w ich błonie specyficznych miejsc receptorowych, które są aktywowane w kontakcie z obce białka. Limfocyty przeprowadzają syntezę przeciwciał ochronnych, lizę obcych komórek, zapewniają reakcję odrzucenia przeszczepu, pamięć immunologiczną, niszczenie własnych zmutowanych komórek itp.

Limfocyty różnią się nie tylko specyficznością swoich receptorów, ale także właściwościami funkcjonalnymi:

1) Limfocyty B służą jako prekursory komórek tworzących przeciwciała. Po raz pierwszy odkryto je w torebce Fabrycjusza u ptaków. Główną funkcją limfocytów B jest synteza immunoglobulin, która rozpoczyna się po ich dojrzewaniu w komórkach plazmatycznych.

2) Limfocyty T (zależne od grasicy) - a) pomocnicy T (pomocnicy) pośredniczą w procesach regulacyjnych, w szczególności pomagają w rozwoju odpowiedzi immunologicznej, tworzeniu przeciwciał; b) supresory T (supresory) - hamują rozwój odpowiedzi immunologicznej; c) Limfocyty T, które pełnią funkcje efektorowe, wytwarzają substancje rozpuszczalne (limfokiny), wyzwalają różnorodne reakcje zapalne i zapewniają swoistą odporność komórkową; d) zabójcy T - przeprowadzają bezpośrednie niszczenie komórek niosących antygeny;

3) Limfocyty, które przeprowadzają „niespecyficzne” reakcje cytotoksyczne (naturalni zabójcy - NK lub NK - normalni zabójcy), zdolne do zabijania niektórych typów komórek nowotworowych.

Pod koniec rozwoju płodu i krótko po urodzeniu limfocyty T i B różnicują się. Komórki macierzyste szpiku kostnego migrują do grasicy. Tutaj, pod działaniem hormonu tymozyny, powstają limfocyty T. Limfocyty B powstają z komórek macierzystych szpiku kostnego, które migrowały do ​​migdałków, wyrostka robaczkowego, kępek Peyera. Limfocyty T i B przemieszczają się do węzłów chłonnych i śledziony. Odsetek limfocytów T u dziecka bezpośrednio po urodzeniu jest mniejszy niż u dorosłych (35-56% wszystkich limfocytów). Jednak u noworodków, z powodu fizjologicznej leukocytozy, bezwzględna liczba limfocytów T we krwi jest większa niż u dorosłych. U dzieci w wieku powyżej 2 lat odsetek limfocytów T jest taki sam jak u dorosłych (60-70%).

Odporność, podobnie jak wszystkie inne funkcje organizmu, kształtuje się i poprawia w miarę wzrostu i rozwoju dziecka. Tworzenie mechanizmów swoistej odporności jest ściśle związane z tworzeniem i różnicowaniem układu limfatycznego, wytwarzaniem limfocytów T i B, przekształcaniem tych ostatnich w komórki plazmatyczne i wytwarzaniem immunoglobulin. Ten proces jest regulowany grasica. Różnicowanie się limfocytów T i B obserwuje się od 12 tygodnia okresu przedporodowego. Zdolność do syntezy immunoglobulin pojawia się również podczas rozwoju płodu. Ale ich synteza jest bardzo ograniczona i wzrasta tylko wraz ze stymulacją antygenową płodu (w szczególności z infekcją wewnątrzmaciczną). Funkcja tworzenia przeciwciał u płodu jest praktycznie nieobecna (tolerancja immunologiczna).

U noworodków zawartość limfocytów T i B we krwi obwodowej jest wyższa niż w innych grupach wiekowych. Jednak pod względem funkcjonalnym limfocyty są mniej aktywne, co tłumaczy się z jednej strony tłumieniem odporności dziecka przez immunoglobuliny otrzymane od matki w okresie przedporodowym, które są wytwarzane w organizmie kobiety w czasie ciąży, a z drugiej z drugiej strony przez brak stymulacji antygenowej podczas życia wewnątrzmacicznego (sterylność płodu). W związku z tym pierwszorzędne znaczenie dla noworodków ma Odporność bierna, reprezentowane przez immunoglobuliny B, które dostają się do krwi dziecka od matki przez łożysko jeszcze przed urodzeniem i okresowo pochodzą z mlekiem matki. Własny układ odpornościowy zaczyna funkcjonować wraz z początkiem rozwoju mikroflory w organizmie dziecka, zwłaszcza w jego przewodzie pokarmowym. Antygeny drobnoustrojów są stymulatorami układu odpornościowego noworodka. Około 2. tygodnia życia organizm zaczyna wytwarzać własne przeciwciała, ale wciąż w niewystarczających ilościach. W ciągu pierwszych 3-6 miesięcy po urodzeniu następuje destrukcja matczyny i stopniowe dojrzewanie ich własnych układów odpornościowych. Niska zawartość immunoglobulin w pierwszym roku życia tłumaczy łatwą podatność dzieci na różne choroby (układ oddechowy, pokarmowy, krostkowate zmiany skórne). Dopiero w drugim roku organizm dziecka nabywa zdolność do wytwarzania wystarczającej ilości przeciwciał. Obrona immunologiczna osiąga swoje maksimum około 10 roku życia. W przyszłości właściwości odpornościowe są utrzymywane na stałym poziomie i zaczynają spadać po 40 latach.

W przeciwieństwie do systemu odporności swoistej niektóre niespecyficzne czynniki obronne, które są starsze filogenetycznie, są dobrze wyrażane u noworodków. Powstają wcześniej niż specyficzne i przejmują główną funkcję ochrony organizmu do końca dojrzewania bardziej zaawansowanych mechanizmów odpornościowych, co ma znaczenie zarówno dla płodu, jak i dla dzieci w pierwszych dniach i miesiącach życia. W płynie owodniowym iw surowicy krwi pobranej z naczyń pępowiny występuje duża aktywność lizozymu, która następnie maleje, ale przy urodzeniu dziecka przekracza poziom swojej aktywności u osoby dorosłej.

W pierwszych dniach po urodzeniu ilość properdyny jest niewielka, ale dosłownie w pierwszym tygodniu życia gwałtownie wzrasta i utrzymuje się wysoki poziom przez całe dzieciństwo.

Zdolność do tworzenia interferonu bezpośrednio po urodzeniu jest wysoka. W pierwszym roku życia maleje, ale wraz z wiekiem stopniowo wzrasta, osiągając maksimum w wieku 12-18 lat. Cechy wiekowej dynamiki powstawania interferonu są jedną z przyczyn zwiększonej podatności małych dzieci na infekcje wirusowe i ich ciężkiego przebiegu.

W stanach patologicznych zmienia się jako Łączna leukocyty i formuła leukocytów. Liczba leukocytów i ich stosunek zmienia się wraz z wiekiem. Formuła leukocytów w pierwszych latach życia dziecka charakteryzuje się podwyższoną zawartością limfocytów i zmniejszoną liczbą neutrofili. W wieku 5-6 lat liczba tych utworzonych elementów wyrównuje się, po czym odsetek neutrofili stale wzrasta, a odsetek limfocytów maleje, a w wieku 12-14 lat te same wartości procentowe między tymi formami są ustalona jak u dorosłych. Niska zawartość neutrofilów, a także ich niedojrzałość, niska aktywność fagocytarna częściowo wyjaśnia dużą podatność małych dzieci na choroby zakaźne. Wzrost liczby młodych i kłujących neutrofili wskazuje na odmłodzenie krwi i nazywa się przesunięciem formuły leukocytów w lewo. Podobny stan obserwowane w białaczce (białaczce), zakaźnej, choroby zapalne. Spadek liczby tych komórek wskazuje na starzenie się krwi (przesunięcie formuły leukocytów w prawo). Liczbę leukocytów i skład leukocytów u dzieci i dorosłych przedstawiono w tabeli 5.

Tabela 5

Liczba leukocytów i wzór leukocytów u dzieci i dorosłych

Wiek	Liczba leukocytów, tysiące / μl	W procentach
Neutrofile	limfocyty	monocyty	eozynofile
Liczba Pi	si
Przy urodzeniu	9-30
12 godzin	13-38
1 tydzień	5-21
6 miesięcy	6-18
1 rok	6-18
2 lata	6-17
4 lata	6-16
6 lat	5-15
12 lat	5-14
16 lat	5-13
dorośli ludzie	4-10	2-5	55-68	25-30	6-8	1-4

Notatka:

p / i - dźgnąć neutrofile; s / i - segmentowane neutrofile;

Budowa, funkcje, charakterystyka wiekowa płytek krwi

Trombocyty (płytki krwi) są najmniejszymi komórkami krwi, mają wielkość 2-3 mikronów, występują w 1 μl krwi w ilości 250 000-350 000 (300 x 10 9/l). Praca mięśni, przyjmowanie pokarmu zwiększa liczba płytek we krwi, w ciągu dnia jest ich więcej Płytki krwi nie mają jądra, są kulistymi płytkami, które mogą przyklejać się do obcych powierzchni, sklejać je ze sobą, chronią organizm przed nagłą utratą krwi.Długość życia płytek krwi trwa do 5-8 dni, powstają one w czerwonym szpiku kostnym i śledzionie. 70% płytek krwi krąży we krwi, 30% odkłada się w śledzionie. Zniszczenie płytek krwi u człowieka zachodzi głównie w szpiku kostnym i mniejszym stopniu w śledzionie i wątrobie.

Płytka jest bardzo złożonym kompleksem komórkowym, reprezentowanym przez układy błon, mikrotubul, mikrofilamentów i organelli. NA powierzchnia zewnętrzna jej strefa obwodowa pokryta jest osoczowymi czynnikami krzepnięcia, enzymami, receptorami niezbędnymi do aktywacji płytek krwi, ich adhezji (sklejania się do warstwy podśródbłonkowej) i agregacji (sklejania się ze sobą). Błona płytek zawiera „czynnik fosfolipidowy błony 3" - „macierz fosfolipidową", która tworzy aktywne kompleksy krzepnięcia z osoczowymi czynnikami krzepnięcia. Błona jest również bogata w kwas arachidonowy, dlatego jej ważnym składnikiem jest enzym fosfolipaza A 2, który jest zdolny do tworzenia wolnego kwasu arachidonowego do syntezy prostaglandyn, z których metabolitów powstaje krótkotrwały czynnik, tromboksan A 2 , powodujący silną agregację płytek krwi. Strefa organelli płytek zawiera gęste ziarnistości zawierające ADP, ATP, jony wapnia, serotoninę i adrenalinę. Jony wapnia biorą udział w regulacji adhezji, skurczu, wydzielania płytek krwi, aktywacji jej fosfolipaz. ADP jest wydzielany w dużych ilościach, gdy płytki krwi przylegają do ściany naczynia i sprzyja przyczepianiu krążących płytek krwi do przylegających, wspierając w ten sposób wzrost agregatu płytek krwi. Serotonina jest wydzielana przez płytki krwi podczas „reakcji uwalniania granulek” i powoduje skurcz naczyń (zwężenie) w miejscu urazu.

W pierwszych godzinach po urodzeniu stężenie płytek we krwi wynosi 140-400 x 109/l. Do 7-9 dnia po urodzeniu stężenie płytek krwi spada do 164-178 x 10 9 /l, a pod koniec 2. tygodnia ponownie wzrasta do wartości początkowej. W przyszłości stężenie płytek krwi nieznacznie się zmienia. Im młodsze dziecko, tym więcej ma zawartości młodych form płytek krwi.

Kiedy naczynia krwionośne są uszkodzone, dochodzi do agregacji płytek krwi. U noworodków jest mniej wyraźny niż u dorosłych; zakończenie procesu agregacji zajmuje więcej czasu, a liczba płytek krwi, które ulegają agregacji, jest mniejsza. U noworodków wydzielanie przez płytki krwi czynnika 3 i serotoniny jest mniej wyraźne niż u dorosłych.

Krew przepływająca przez nienaruszone naczynia krwionośne pozostaje płynna. Jeśli naczynie jest uszkodzone, płynąca z niego krew dość szybko krzepnie (po 3-4 minutach), a po 5-6 minutach zamienia się w gęsty skrzep. Termin „hemostaza” rozumiany jest jako zespół reakcji mających na celu zatrzymanie krwawienia w przypadku uszkodzenia naczynia. Zwyczajowo rozróżnia się hemostazę naczyniowo-płytkową od procesu krzepnięcia krwi. W pierwszym przypadku mówimy o zatrzymaniu krwawienia małe naczynia z niskim ciśnieniem krwi, w drugim - o walce z utratą krwi w przypadku uszkodzenia tętnic i żył. Podział ten jest warunkowy, ponieważ w przypadku uszkodzenia zarówno małych, jak i dużych naczyń zawsze dochodzi do krzepnięcia krwi wraz z tworzeniem się czopu płytkowego.

Koagulacja jest związana z przemianą rozpuszczalnego białka fibrynogenu w osoczu krwi w nierozpuszczalną fibrynę. Białko fibryny wypada w postaci sieci cienkich włókien, w których pętlach pozostają komórki krwi, tworząc w ten sposób skrzep krwi. Proces krzepnięcia krwi przebiega z udziałem kompleksu białek (czynników krzepnięcia lub czynników krzepnięcia osocza, których jest więcej niż XIII), z których większość to proenzymy (enzymy nieaktywne). Ważna rola w procesie krzepnięcia krwi podawana jest czynnikom tkankowym, do których przede wszystkim należy tromboplastyna (czynnik 3).

Proces krzepnięcia krwi to przede wszystkim kaskada proenzym-enzym, w której proenzymy, przechodząc w stan aktywny, nabywają zdolność aktywacji innych czynników krzepnięcia krwi. Proces krzepnięcia krwi można podzielić na trzy fazy: 1) zespół następujących po sobie reakcji prowadzących do powstania protrombinazy; 2) przejście protrombiny w trombinę; 3) przekształcenie fibrynogenu w fibrynę.

W erytrocytach znaleziono wiele związków podobnych do czynników płytkowych (czynnik fosfolipidowy, ADP, fibrynaza itp.). Rola erytrocytów w procesie krzepnięcia krwi jest szczególnie duża w przypadku ich masowej destrukcji (transfuzja niekompatybilnej krwi, konflikt Rhesus między matką a płodem, niedokrwistość hemolityczna itp.). Leukocyty zawierają czynniki krzepnięcia zwane leukocytami. W szczególności monocyty i makrofagi po stymulacji antygenem syntetyzują część białkową tromboplastyny-apoproteiny III, która znacznie przyspiesza krzepnięcie krwi. Te same komórki są producentami zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia - II, VII, IX, X.

W warunkach naturalnych, przy integralności naczyń, krew pozostaje płynna. Wynika to z obecności antykoagulantów w krwioobiegu (naturalne antykoagulanty lub ogniwo fibrynolityczne układu hemostazy). Pierwotne antykoagulanty obejmują antytromboplastyny, antytrombiny i inhibitory samoorganizacji fibryny. Antykoagulantami wtórnymi są „odpadowe” czynniki krzepnięcia krwi (te, które brały udział w krzepnięciu krwi) oraz produkty degradacji fibrynogenu i fibryny, które mają silne działanie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe oraz stymulujące fibrynolizę. Fibrynoliza jest integralną częścią układu hemostazy, zawsze towarzyszy procesowi krzepnięcia krwi, będąc ważną reakcją ochronną, która zapobiega zatykaniu naczyń krwionośnych przez skrzepy fibrynowe.

Układ krzepnięcia krwi dojrzewa i tworzy się podczas wczesnej embriogenezy. W różnych okresach wiekowych zachodzą procesy krzepnięcia krwi cechy. Pierwszą w ontogenezie (w 8-10 tygodniu życia wewnątrzmacicznego) jest reakcja zwężenia naczyń w odpowiedzi na uszkodzenie, chociaż naczynia krwionośne nie osiągają pełnej dojrzałości nawet przed urodzeniem dziecka. Jednak u noworodków urodzonych o czasie i większości wcześniaków reakcja interakcji czynników naczyniowych i płytkowych jest prawidłowa, o czym świadczy czas krwawienia (średnio 4 minuty). U płodu do 16-20 tygodnia krew nie jest w stanie krzepnąć, ponieważ w osoczu nie ma fibrynogenu. Pojawia się w 4-5 miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego. Jego zawartość stale rośnie, ale do czasu narodzin dziecka fibrynogen w osoczu krwi jest o 10-30% mniejszy niż u dorosłych.

Stężenie prokoagulantów (czynników sprzyjających krzepnięciu krwi) i ich aktywność podczas życia wewnątrzmacicznego są bardzo niskie. Stężenie tak silnego antykoagulantu jak heparyna jest w tym okresie bardzo wysokie, chociaż heparyna pojawia się we krwi płodu później niż zaczynają być syntetyzowane prokaoagulanty (w 23-24 tygodniu życia wewnątrzmacicznego). Jego stężenie szybko wzrasta i po 7 miesiącach od urodzenia jest prawie 2 razy większe niż u dorosłych. Do czasu urodzenia stężenie heparyny we krwi spada i jest bliskie normy u dorosłych.

Stężenie czynników układu krzepnięcia i antykoagulacji we krwi płodu nie zależy od ich zawartości we krwi matki. Wskazuje to, że wszystkie te czynniki są syntetyzowane przez wątrobę płodu i nie przechodzą przez barierę łożyskową. Ich niski poziom wynika prawdopodobnie z niedojrzałości strukturalnej i funkcjonalnej tych struktur komórkowych i grup enzymów, które biorą udział w biosyntezie tych czynników.

Układ krzepnięcia krwi charakteryzuje się nierównomiernym włączeniem poszczególnych układów enzymatycznych. Jednak według większości autorów czas krzepnięcia i czas krwawienia u dzieci są w przybliżeniu takie same jak u dorosłych. Wynika to z faktu, że szybkość krzepnięcia krwi zależy nie tylko od liczby poszczególnych czynników, ale także od stosunku ich stężeń. Ponadto stężenie wielu czynników (w tym protrombiny) zarówno u dorosłych, jak i noworodków przekracza to, co jest niezbędne do prawidłowego krzepnięcia krwi. Istnieją jednak dowody na to, że w pierwszych dniach po urodzeniu krzepnięcie krwi jest spowolnione, a początek krzepnięcia mieści się w normalnym zakresie dorosłych (4,5-6 minut), a koniec jest późny (9-10 minut). W przypadku ciężkiej żółtaczki noworodków krzepnięcie krwi może być jeszcze bardziej opóźnione. Od 2-7 dnia życia dziecka krzepnięcie krwi przyspiesza i zbliża się do normy dla dorosłych. U niemowląt i starszych dzieci krzepnięcie krwi następuje w ciągu 4-5,5 minuty. Czas krwawienia u dzieci wynosi od 2 do 4 minut we wszystkich przedziałach wiekowych. W okresie noworodkowym i niemowlęcym prokaoagulanty i antykoagulanty normalizują się we krwi dzieci. W wieku 14 lat poziom czynników układu krzepnięcia i antykoagulacji we krwi dzieci, nieco się wahając, średnio odpowiada normom u dorosłych. Największy zakres indywidualnych wahań wskaźników układu krzepnięcia krwi notuje się w okresie przedpokwitaniowym i pokwitaniowym, co jest oczywiście związane z niestabilną podłoże hormonalne w tym wieku. Z końcem regulacja hormonalna w procesie koagulacji następuje względna stabilizacja. U młodzieży stwierdza się niższe wartości czynników krzepnięcia krwi – II, V, VII, IX, X, XII niż u dorosłych, przy jednocześnie niższych wartościach składnika układu przeciwkrzepliwego krwi – białka C, oraz wartości wskaźników układu fibrynolitycznego krwi - plazminogenu, aktywatora tkankowego plazminogenu (zawartość tego ostatniego jest o połowę mniejsza u młodzieży niż u dorosłych). Jednocześnie u młodzieży zawartość inhibitora aktywatora plazminogenu w osoczu krwi jest prawie 2 razy większa niż u dorosłych. Tak więc u nastolatków pozostaje funkcjonalna niedojrzałość układu hemostazy, choć mniej wyraźna niż u młodszych dzieci.

Podobne informacje.