Métodos tradicionales para tratar la congestión en el hígado. Cirrosis cardíaca: causas y consecuencias.

La enfermedad hepática es una enfermedad hepática crónica grave caracterizada por la muerte irreversible de las células del hígado como resultado de inflamación crónica, con posterior destrucción del tejido hepático y crecimiento en él. tejido conectivo(tejido que no contiene células, solo fibras de colágeno), como resultado, aumenta de tamaño y altera todas sus funciones. La palabra "cirrosis" proviene de la palabra griega "kirrhos", traducida como "amarillo", que caracteriza el tejido conectivo que reemplaza al tejido hepático.

Económicamente países desarrollados Es una de las principales causas de mortalidad en personas de 40 a 60 años. La alta mortalidad se asocia con la rápida progresión de la enfermedad, complicaciones graves, y más a menudo descubrimiento accidental de la enfermedad y tratamiento tardío. atención médica. Los hombres de mediana edad tienen más probabilidades de enfermarse que las mujeres, en una proporción aproximada de 3:1, esto se asocia con el consumo crónico de alcohol, por lo tanto forma alcohólica la cirrosis es más común. En segundo lugar forma viral, se desarrolla como resultado del contacto "sangre con sangre infectada" con virus específicos, el grupo de riesgo incluye personas que reciben transfusiones de sangre, drogadictos y personal médico.

La cirrosis hepática se desarrolla muy lentamente (muchos años, hasta aproximadamente 15 años o más), pero su rápido desarrollo también es posible cuando se expone a factores desfavorables. La esperanza de vida de un paciente con cirrosis depende de la causa de su desarrollo y de la etapa en la que se detectó la enfermedad. Los pacientes con cirrosis hepática no detectada, que desconocen su enfermedad, ingresan en el hospital por otros motivos (gastritis crónica, colecistitis, úlcera gástrica, etc.).

Anatomía del hígado.

El hígado es un órgano. sistema digestivo, con un peso aproximado de 1500 gramos, ubicado en sección superior cavidad abdominal(vientre), más a la derecha. En forma se asemeja al sombrero de un hongo grande, de color marrón rojizo y de consistencia suave. El hígado consta de dos lóbulos grandes (izquierdo y derecho) y 2 lóbulos pequeños (cuadrado caudado). Hay una depresión en el hígado donde el vesícula biliar, la bilis formada por el hígado se acumula en él y ingresa a los intestinos, bajo cuya acción se digieren ciertos alimentos (grasas). En la superficie inferior lóbulo derecho, hay una depresión con vasos llamados porta hepatis, en ellos entran la vena porta y la arteria hepática y salen la vena cava inferior y el colédoco.

Hígado cubierto serosa, equipado vasos sanguineos y nervios. El tejido hepático está formado por células hepáticas (hepatocitos), que están dispuestas en grupos radiales y forman lóbulos hepáticos, cada uno de 1 a 2 mm de tamaño. Alrededor de cada lóbulo hay venas interlobulillares, que son ramas de la vena porta; a través de ellas fluye la sangre desde los órganos para una mayor limpieza (desintoxicación) en el hígado. La sangre purificada por las células del hígado, a través de las venas centrales (ubicadas en el centro del lóbulo), ingresa a las venas hepáticas y posteriormente a la vena cava inferior (que suministra sangre al corazón). Las arterias interlobulillares van acompañadas de venas interlobulillares, que saturan el hígado con oxígeno, que son una continuación de las arterias hepáticas. Los canalículos biliares pasan entre las células del hígado, que fluyen hacia los conductos biliares, con la ayuda de los cuales la bilis formada por el hígado se transporta a la vesícula biliar para una mayor participación en la digestión.

Video sobre la estructura del hígado.

Funciones hepáticas

1. Función de desintoxicación del hígado: destrucción (neutralización) sustancias nocivas y eliminarlos del organismo (toxinas, medicamentos, venenos y otros), como resultado de diversas reacciones químicas.
2. Función excretora: formación de bilis en las células del hígado (se forman de 500 a 2000 ml por día) y su liberación a las vías biliares para participar en la digestión.
3. Metabolismo: participa en el metabolismo de grasas, proteínas, carbohidratos, produce (sintetiza) vitaminas, participa en la destrucción de hormonas (hormonas sexuales femeninas, estrógenos, adrenalina y norepinefrina), forma enzimas involucradas en la digestión, produce la energía necesaria para el funcionamiento de el cuerpo.
4. Participa en los procesos de coagulación y hematopoyesis: en el hígado se forman algunos factores de coagulación sanguínea y anticoagulantes, eritrocitos (glóbulos rojos).
5. Función protectora del cuerpo: forma sustancias (anticuerpos) involucradas en la formación de inmunidad (protección) del cuerpo contra daños externos y factores internos.
6. Es un almacén que contiene las sustancias necesarias para el organismo: si es necesario, aporta al organismo vitaminas, minerales (hierro), energía y otros.
7. Control de la composición normal de la sangre: en la enfermedad hepática, la sangre cambia su composición, como resultado de lo cual se alteran las funciones de los órganos, el cerebro más sensible, lo que resulta en diversas anomalías.

Causas de la cirrosis

Alcohol y tabaquismo	Como resultado del consumo crónico de alcohol y tabaquismo, se produce un efecto tóxico sobre las células del hígado y su inflamación crónica, que luego es reemplazada por el tejido conectivo y el desarrollo de cirrosis hepática.
Hepatitis viral	Con mayor frecuencia y más rápido, la hepatitis C conduce a la cirrosis del hígado (las personas se infectan cuando una gran cantidad de sangre infectada ingresa a su sangre: transfusión de sangre), como resultado de la infección por hepatitis B y D, se produce una inflamación crónica del hígado. y la cirrosis se desarrolla después de muchos años, en ausencia de tratamiento. La infección por hepatitis B y D se produce con un contacto mínimo “sangre con sangre infectada”, los grupos de riesgo son: transfusiones de sangre, drogadictos, donantes, intervenciones quirúrgicas, personal médico).
Enfermedades de los conductos biliares.	El estancamiento crónico de la bilis en los conductos conduce a una acumulación excesiva de bilis en el hígado, su efecto tóxico sobre las células del hígado, su inflamación y el desarrollo de cirrosis. Conducir al estancamiento de la bilis. las siguientes enfermedades: contracciones tracto biliar(anomalías congénitas de las vías biliares o su ausencia, intervenciones quirúrgicas), bloqueo de las vías biliares (cálculos, tumores, patología congénita sistema inmunitario).
Uso a largo plazo medicamentos tóxicos	Los antibióticos, las pastillas para dormir, los antivirales y los antiinflamatorios, cuando se toman de forma continua y durante un período prolongado, tienen un efecto tóxico crónico sobre las células del hígado, su inflamación con el desarrollo posterior de la cirrosis hepática.
Estancamiento a largo plazo sangre venosa en el hígado	Observe si hay enfermedades vasculares y cardíacas: insuficiencia cardíaca, pericarditis, defectos cardíacos y otras. La presión en la vena cava inferior aumenta y, por tanto, en las venas hepáticas. El hígado se llena de sangre y aumenta de tamaño, lo que provoca la compresión de las arterias que alimentan las células del hígado, como resultado de lo cual mueren y son reemplazadas por tejido conectivo, lo que desarrolla cirrosis hepática.
Daño hepático autoinmune	El proceso como resultado del cual el cuerpo percibe sus células como extrañas, debido a un trastorno congénito, se produce en el cuerpo la producción de sustancias que destruyen las células del hígado (u otras células), se desarrolla hepatitis autoinmune y un mayor desarrollo de cirrosis.
Trastornos metabólicos (hemocromatosis)	Enfermedad hereditaria Transmitido genéticamente, se acompaña de la acumulación de hierro en diversos órganos y tejidos, incluido el hígado, y de la alteración de la estructura celular con la posterior proliferación del tejido conectivo.

Para obtener información detallada sobre la colelitiasis, lea el artículo: cálculos biliares .

Síntomas de cirrosis

	En aproximadamente el 20% de los pacientes, la cirrosis hepática es asintomática (sin manifestaciones visibles para el paciente) y se detecta por casualidad durante el examen de otra enfermedad. En otros pacientes, la cirrosis hepática se manifiesta con algunos signos, su número y grado de manifestación dependen del nivel de daño a las células hepáticas y de la actividad del proceso:
Aumento del volumen del hígado	Debido al crecimiento en él de tejido conectivo, que ocupa una gran superficie.
Dolor en el hipocondrio derecho.	El dolor, que se agrava después de comer o realizar actividad física, es el resultado de un aumento del volumen del hígado y del estiramiento de la cápsula. La cápsula contiene receptores nerviosos sensibles que forman un síntoma de dolor.
Manifestaciones dispépticas	Pesadez en el hipocondrio derecho, pérdida de apetito, náuseas, posiblemente vómitos, amargura en la boca, hinchazón, diarrea. Se desarrollan como resultado de la falta de bilis secretada por el hígado para la digestión normal.
Debilidad general	La fatiga, la disminución del rendimiento, se asocia con una producción insuficiente por parte del hígado de las sustancias necesarias para el cuerpo.
Aumento de temperatura	Ocurre como resultado de una inflamación crónica en el hígado.
aumento del sangrado	Sangrado frecuente de la nariz, encías: el resultado de una producción insuficiente de factores de coagulación sanguínea o sangrado masivo de las venas del esófago (debido al aumento de presión en la vena porta, que a su vez se conecta a las venas del esófago)
Ictericia de la piel y esclerótica de los ojos.	Orina de color oscuro y taburete ligero, se desarrolla como resultado nivel alto Bilirrubina en la sangre (debido al estancamiento de la bilis y la destrucción de pequeños conductos biliares) y alteración de su salida al tracto digestivo.
Picazón en la piel	La piel pica debido a la acumulación de ácidos biliares (contenidos en la bilis); más a menudo, este síntoma se presenta con el desarrollo de cirrosis como resultado de una violación de la salida de bilis.
Anemia	Mayor concentración sustancias toxicas en la sangre tiene un efecto dañino sobre los glóbulos rojos, ciclo vital que se acorta.
Bazo agrandado	La sangre del bazo fluye hacia vena hepática. Debido a la alteración del flujo sanguíneo en el hígado, hay un aumento en vena esplénica presión, lo que provoca que se llene excesivamente de sangre y aumente de tamaño.
venas de araña	El enrojecimiento de las palmas de las manos "palmas de hígado" se desarrolla como resultado de la dilatación de los capilares de la piel (debido al aumento de los niveles de estrógeno)
Induración de las glándulas mamarias en los hombres.	Se desarrolla como resultado de una interrupción de la descomposición y un aumento en la concentración de hormonas sexuales femeninas (estrógenos).
Líquido en el abdomen y aumento de su volumen (ascitis)	Ocurre debido a un aumento significativo de la presión en el hígado (vena porta). La sangre, que normalmente debería fluir desde los intestinos al hígado, se estanca en los vasos intestinales y su parte líquida suda hacia la cavidad abdominal.
Edema	Elásticos, aparecen en cualquier parte del cuerpo, en cualquier momento del día y permanecen largo tiempo antes del efecto del tratamiento (debido a la falta de producción de proteínas por parte del hígado afectado)
Pérdida de peso	Asociado con una falta de suministro del cuerpo con proteínas, grasas, carbohidratos.
Inmunidad disminuida	Producción insuficiente de proteínas (anticuerpos) involucradas en la formación de inmunidad (rápidamente aparecen resfriados, gripe y otras infecciones)
encefalopatía	Se desarrolla en etapa tardía, o en ausencia de tratamiento, se manifiesta en forma de somnolencia, temblor, posterior confusión, desorientación en el tiempo y/o espacio, con esta condición el paciente debe ser hospitalizado de urgencia.

Diagnóstico de cirrosis: parámetros de laboratorio (bioquímica sanguínea y escatología), ecografía, tomografía computarizada.

	Análisis general sangre	disminución de la hemoglobina ( disminución de los niveles de glóbulos rojos (12), disminución de plaquetas (9), aumento del número de leucocitos (>9*10 9), aumento de la velocidad de sedimentación globular (>15 mm/h).
	Análisis bioquímico sangre	Rechazar proteina total Aumento de ALAT>46U/l y AST>41U/l Un aumento en el nivel de bilirrubina total >20,5 µmol/l, más a menudo debido a la bilirrubina unida >15,5 µmol/l Aumento de glucosa >5,5 mmol/l Disminución del fibrinógeno Disminución de la protrombina Fosfatasa alcalina aumentada>270 U/l Disminución de Na Disminución de Ca
	Marcadores de hepatitis viral.	Si la cirrosis se ha desarrollado como resultado de una hepatitis viral, entonces habrá marcadores positivos de hepatitis: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNA.
	Análisis escatológico	esteatorrea (grasa en las heces como resultado de metabolismo de la grasa), creadorrea (proteínas no digeridas en las heces), decoloración de las heces (debido a la falta de bilirrubina).
	Ultrasonido del hígado	El hígado aumenta de tamaño, la fibrosis se manifiesta como una disminución de la ecogenicidad y las áreas inflamatorias donde aún no se ha formado fibrosis se manifiesta como un aumento de la ecogenicidad, el contorno del hígado no es liso, la superficie es ondulado, las paredes de la vena porta están engrosadas, la vesícula biliar está deformada y agrandada, el diámetro de la vena cava inferior.
	exploración del hígado	Evaluación de la función hepática, absorción. células sanas radioisótopo, si hay pocos, la absorción disminuye y el resultado es un agotamiento del patrón hepático.
	tomografía computarizada	Estudio en pantalla de secciones transversales y longitudinales del hígado (su tamaño, irregularidades, ganglios en cirrosis).
	Biopsia hepatica	lo mas informativo método invasivo le permite determinar de qué tejido está formado el hígado (en la cirrosis, está formado por tejido conectivo).

Lea más sobre el diagnóstico de enfermedades hepáticas en los artículos: pruebas hepáticas, diagnóstico de hepatitis viral B.

Tratamiento de la cirrosis

Tratamiento farmacológico

El uso de medicamentos para la cirrosis hepática lo determina el médico tratante individualmente, dependiendo de manifestaciones clínicas y gravedad de la enfermedad.
Grupos de medicamentos utilizados para la cirrosis hepática:

• Los hepatoprotectores (Essentiale, Liv.52, vitamina B) protegen las células del hígado del daño, mejoran los procesos metabólicos en ellas y aumentan la secreción de bilis por parte de las células del hígado. Son el grupo de elección para las enfermedades hepáticas. Lif.52 se usa 2 tabletas 3 veces al día, el tratamiento con este grupo de medicamentos es a largo plazo, puede durar meses, dependiendo del grado de daño hepático.
• Las vitaminas se prescriben a todos los pacientes, debido a su deficiencia en el cuerpo (la producción de vitaminas por parte del hígado afectado está alterada), para mejorar los procesos metabólicos en el hígado. Los cursos de tratamiento se prescriben al menos 2 veces al año. Vitamina B1 20-50 mg una vez al día (1 ml-2,5-5%).
• Los glucocorticoides (prednisolona, ​​dexametasona) se utilizan para la cirrosis activa (cirrosis que progresa muy rápidamente) de origen viral, para la cirrosis activa que se desarrolla como resultado de una violación de la salida de bilis y la presencia de encefalopatía.
• Enzimas pancreáticas (Mezim, Pancreatin), eliminan los síntomas dispépticos (náuseas, vómitos, estreñimiento, hinchazón), en caso deficiencia de enzimas hígado y páncreas, los medicamentos de este grupo compensan esta deficiencia y se normaliza la digestión. Mezim se toma 2 comprimidos con las comidas; la duración del tratamiento enzimático la determina individualmente el médico tratante.
• Procinéticos (Metoclopramida): eliminan la hinchazón y tienen un efecto antiemético al mejorar la motilidad intestinal. Recetado a pacientes con vómitos e hinchazón intensos, una tableta (10 mg) 3 veces al día. La duración del tratamiento con este grupo de medicamentos depende del estado del paciente (eliminación total o parcial de los síntomas anteriores).
• Adsorbentes ( Carbón activado, Enterosorbente), se utilizan para limpiar los intestinos y aumentar la función de desintoxicación del hígado, como resultado de su adsorción de sustancias tóxicas. El carbón activado se toma 1 tableta (250 g) por cada 10 kg del paciente (50 kg - 5 tabletas, pero no más de 7 tabletas) por dosis 20-30 minutos antes de las comidas, 3 veces al día, el curso del tratamiento es 10-14 días.
• Ácidos biliares(Ácido ursodesoxicólico) se utilizan para todos los pacientes con cirrosis hepática, ya que estimulan la contracción de las paredes de la vesícula biliar, la excreción de bilis y previenen su estancamiento. Promedio dosis diaria hasta 10 mg/kg, tomados por la noche antes de acostarse, la duración del tratamiento depende de la gravedad estancamiento, lo instala el médico tratante.
• Los diuréticos (Veroshpiron, Furosemida) se utilizan en pacientes con ascitis (líquido en el abdomen) y edema.
• Medicamentos antivirales(interferón) se prescriben a pacientes con cirrosis hepática de origen viral.
• Probióticos (Linex, Bifidumbacterin), para la recuperación. microflora normal intestinos, contienen bacterias intestinales que intervienen en la digestión. Recetado a pacientes que sufren diarrea que no se puede curar con antibióticos e hinchazón. Linex se prescribe 2 cápsulas 3 veces al día, durante 2 a 4 semanas.
• La terapia de transfusión se usa en un hospital (productos sanguíneos: glóbulos rojos, plasma, electrolitos), se usa para hemorragias masivas, presencia de ascitis (líquido en el abdomen), encefalopatía.

Dieta y métodos tradicionales de tratamiento.

Métodos tradicionales son sólo una adición a otros métodos de tratamiento (médicos, quirúrgicos). En primer lugar, deje el alcohol y el tabaco. En segundo lugar, todos los pacientes deben descansar mucho, salir a caminar. aire fresco, Comida sana. Los alimentos consumidos por pacientes con cirrosis hepática deben estar ligeramente salados, sin condimentos, no fritos (hervidos), sin productos semiacabados. No coma alimentos grasos, coma solo carne dietética (conejo, pollo). Consuma muchas ensaladas y frutas, ya que contienen vitaminas. Mariscos (pescado varios tipos), es útil porque contiene microelementos (magnesio, fósforo) necesarios para un paciente con cirrosis hepática, pero no en grandes porciones (hasta 100 g por día). Los productos de legumbres (frijoles, guisantes) y todo tipo de cereales tienen un efecto positivo en los pacientes con cirrosis. No coma alimentos enlatados ni carnes ahumadas. Si hay hinchazón o líquido en el abdomen, limite la ingesta de líquidos a 1000 ml por día.

Las hierbas medicinales para la cirrosis hepática se utilizan para limpiar el hígado y mejorar la excreción de bilis. La limpieza del hígado debe realizarse en intestinos limpios, en ausencia de estreñimiento, y si lo hay, se pueden tratar con una decocción de hojas de sen. Algunas decocciones y mezclas para mejorar la función hepática: hervir la corteza de sauce en agua, dejar reposar un par de días, beber 1/3 de taza antes de las comidas 3 veces al día. Beba un vaso de jugo de rábano y remolacha roja todos los días. Una colección de avena, yemas de abedul y hojas de arándano rojo, beba 1/3 de taza todos los días, mejora la excreción de bilis.

Tratamiento quirúrgico (trasplante de hígado)

Con cirrosis hepática grave (crecimiento excesivo de tejido conectivo en un área grande), grave Estado general, que no se puede tratar con medicamentos, se prescribe un trasplante de hígado. Para el trasplante de hígado, se necesita un donante, si hay un donante, entonces se realiza la operación (bajo anestesia general). Pero sólo entre el 80% y el 90% de los pacientes con trasplante de hígado tienen resultado favorable, el resto desarrolla complicaciones potencialmente mortales o cirrosis en el hígado trasplantado.

Cuando hay un estancamiento en la circulación sistémica, el hígado suele estar un tiempo corto capaz de absorber una cantidad significativa de sangre. Su papel en la infancia y la niñez es de suma importancia. Un hígado congestivo es siempre un signo de insuficiencia de la mitad derecha del corazón, incluso si el agotamiento de la mitad derecha del corazón no es primario, sino secundario a la insuficiencia de la mitad izquierda del corazón. Los cambios patológicos y los trastornos funcionales ocurren bajo la influencia del efecto combinado del aumento de la presión venosa y la hipoxia.

Tras la autopsia, el hígado parece más grande, más pesado y más denso de lo normal. En el estancamiento reciente su color es rojo, en el estancamiento más antiguo es rojo pardusco azulado. Con estancamiento prolongado, la cápsula hepática se espesa. Debido a la degeneración grasa secundaria, el hígado puede presentar manchas amarillentas. Con un estancamiento a corto plazo, el patrón en la sección es pronunciado, en el centro de los lóbulos las venas centrales se abren de color rojo y en los bordes de los haces hepáticos, los capilares. El color de los ligamentos hepáticos es muy pálido en comparación con las manchas rojas de los vasos abiertos. Después de un estancamiento prolongado, las células del hígado en los bordes de los lóbulos sufren una degeneración grasa y, por lo tanto, adquieren color amarillento, y en el centro del lóbulo hay vena central, lleno de sangre de color rojo azulado (“hígado de nuez moscada”). Con el estancamiento prolongado, el patrón de los lóbulos hepáticos se borra y el tejido conectivo que reemplaza la sustancia hepática muerta conduce a la aparición de una "falsa lobulación". En el centro de estos falsos lóbulos hay tejido hepático amarillo que ha sufrido una degeneración grasa; a lo largo de los bordes se distribuyen vasos aparentemente abiertos. Con una congestión repentina en la sustancia hepática y debajo de la cápsula, se ven muchas hemorragias. La imagen microscópica se caracteriza por venas centrales y capilares dilatados, comprimidos entre ellos por células del hígado con gotitas de grasa y granos de pigmento. En el centro de los lóbulos, las células del hígado suelen morir. Las hemorragias microscópicas son comunes.

Con congestión repentina en el hígado, el paciente generalmente siente Dolor agudo en el área del hígado, que puede sentirse como un dolor causado por cálculo biliar. A menudo se confunde con pleuresía. El dolor es causado por una tensión repentina de la cápsula hepática. Puede existir protección muscular sobre el área del hígado. Un hígado congestionado también afecta la función. tubo digestivo: se acompaña de vómitos, náuseas, flatulencias, diarrea y falta de apetito.

En la infancia con aguda enfermedades infecciosas A veces es difícil decidir si un agrandamiento repentino del hígado es consecuencia de una insuficiencia cardíaca o de un daño tóxico. En tales casos, puede orientarse en función de otros síntomas (aumento de la presión venosa, taquicardia, ECG, etc.). Cabe señalar aquí que, aunque la base de la congestión hepática es la congestión venosa, aún puede ocurrir una congestión hepática grave sin un aumento de la presión venosa. Las venas, debido a su gran capacidad de expandirse, en ocasiones son capaces de mantener el equilibrio durante mucho tiempo. hipertensión, y cuando el aumento de la presión venosa se vuelve mensurable, hace tiempo que se ha producido la congestión hepática.

EN infancia Reconocer y aclarar la congestión hepática ahora es más fácil. El borde inferior del hígado se extiende más allá del arco costal; la percusión también puede determinar que el hígado está agrandado hacia arriba. Ella levanta lado derecho diafragma y puede comprimir las partes inferiores de los pulmones. En tales casos, el sonido de percusión sobre el diafragma se acorta y se escucha una respiración bronquial. A la palpación se observa un hígado uniformemente compactado con superficie lisa Borde duro, afilado o redondeado. Rara vez pulsa. En la infancia, incluso con insuficiencia de las válvulas tricúspides, es muy difícil reconocer la pulsación del hígado, porque el tejido hepático es muy elástico y la mayor capacidad para aceptar sangre iguala la intensa acción de la sangre que regresa. En la descompensación crónica, la proliferación de tejido conectivo endurece tanto el hígado que ya no se pueden tener en cuenta sus pulsaciones. En la pseudocirrosis cardíaca, el tamaño del hígado, a pesar del estancamiento, puede ser menor de lo normal.

El trastorno funcional del hígado con un estancamiento leve es insignificante, pero con un estancamiento mayor o prolongado sigue siendo significativo. Tenemos que tener en cuenta un trastorno funcional incluso si no se detecta mediante pruebas funcionales hepáticas, porque según los datos de la literatura y nuestra propia experiencia, creemos que las pruebas funcionales en algunos casos no reflejan cambios en el hígado. Aumenta el contenido de urobilinógeno en la orina. Algunos autores atribuyen importancia diagnóstica a la relación entre la gravedad de la congestión hepática y el contenido de urobilinógeno en la orina. Según otros autores resultado positivo La reacción de Ehrlich no es causada por urobilinógeno, sino por estercobilinógeno. Un aumento significativo en la concentración de ácido láctico en la sangre se explica por un trastorno de la función hepática. La bilirrubina sérica aumenta significativamente sólo después de un estancamiento severo o prolongado. En tales casos, el paciente desarrolla ictericia leve. El motivo de este fenómeno no está del todo claro. Se supone que el daño hepático resultante de la hipoxia y la hemólisis influye en la aparición de esta ictericia. Esto último está respaldado por la observación de Magyar y Toth: un aumento en el contenido de bilirrubina en la orina. La ictericia se desarrolla lentamente y también desaparece lentamente. En las heces aumenta la cantidad de sustancias colorantes formadas a partir de pigmentos biliares.

Un trastorno de la función hepática es, con su existencia prolongada, uno y, posiblemente, la razón más importante hipoproteinemia que acompaña a la insuficiencia de la mitad derecha del corazón. La disminución de los niveles de proteínas séricas en los pacientes cardíacos se debe en parte a una mala nutrición, malas condiciones absorción, pérdida de proteínas con líquido edematoso, pero sin duda el papel principal lo juega una disminución en la capacidad del hígado para formar proteínas. Debido a la hipoproteinemia, la eliminación farmacológica del edema a menudo no tiene éxito después de un largo tiempo de recuperación de la fuerza del corazón.

Con cicatrización del pericardio o con descompensación prolongada, a menudo se produce la llamada cirrosis cardíaca. Con un crecimiento abundante de tejido conectivo, se caracteriza por la muerte de la sustancia hepática y, en algunos lugares, islas de células hepáticas en regeneración. El crecimiento del tejido conectivo se produce no sólo alrededor de los lóbulos, sino también en su parte central. Si el crecimiento del tejido conectivo se fusiona, entonces el patrón de la sustancia hepática se vuelve inidentificable. Con estancamiento prolongado, la cápsula se espesa debido a la perihepatitis. La aparición de cirrosis hepática se caracteriza por el hecho de que el hígado se vuelve duro, pequeño, con bordes afilados y su tamaño es fijo. Al mismo tiempo, debido a la hipertensión portal, el bazo comienza a hincharse. Se vuelve más grande y más duro. En este estado, bajo la influencia del tratamiento que actúa sobre el corazón y la circulación sanguínea, ni la magnitud ni trastorno funcional los hígados no cambian. La cirrosis cardíaca suele ir acompañada de ascitis, que no es susceptible de tratamiento farmacológico.

La congestión venosa prolongada en el hígado en la insuficiencia ventricular derecha crónica grave puede provocar daño a los hepatocitos y el desarrollo de cirrosis. A diferencia del agudo estancamiento venoso en el hígado en caso de insuficiencia cardíaca aguda y en la hepatitis isquémica (“hígado de shock”), que se desarrolla con hipotensión arterial como resultado de una disminución del flujo sanguíneo hepático, la cirrosis cardíaca del hígado, como cualquier otra, se caracteriza por una fibrosis pronunciada y la formación de nodos de regeneración.

Anatomía patológica y patogénesis. La insuficiencia ventricular derecha provoca un aumento de la presión en la vena cava inferior y las venas hepáticas y un estancamiento de la sangre en el hígado. Los sinusoides están dilatados y llenos de sangre, el hígado está agrandado y su cápsula está tensa. La estasis venosa prolongada y la isquemia asociadas con un gasto cardíaco bajo provocan necrosis centrolobulillar. Como resultado, se desarrolla fibrosis centrolobulillar; Desde las venas centrales hacia los tractos portas, los tabiques de tejido conectivo divergen como rayos. La alternancia de áreas rojas de estancamiento venoso y áreas pálidas de fibrosis crea una imagen caracteristica"hígado de nuez moscada"

Gracias a los avances de la cardiología moderna, y especialmente de la cirugía cardíaca, la cirrosis cardíaca es ahora mucho menos común que antes.

Cambios parámetros de laboratorio bastante variado. Nivel de bilirrubina. por regla general, aumenta ligeramente; pueden predominar tanto las fracciones directas como las indirectas. Es posible un aumento moderado de la actividad de la fosfatasa alcalina y una prolongación del PT. La actividad de AST suele estar ligeramente aumentada; La hipotensión arterial grave a veces conduce al desarrollo de hepatitis isquémica (“hígado de shock”), clínicamente similar a la hepatitis viral o hepatitis toxica. y agudo aumento a corto plazo Nivel AST. Con insuficiencia tricúspide, a veces se observa pulsación del hígado. pero con el desarrollo de la cirrosis este síntoma desaparece.

En la insuficiencia ventricular derecha crónica, el hígado aumenta de tamaño. denso y generalmente indoloro. El sangrado por várices esofágicas es raro, pero puede desarrollarse encefalopatía hepática. que se caracteriza por un curso ondulatorio de acuerdo con las fluctuaciones en la gravedad de la insuficiencia ventricular derecha. Ascitis y edema. Inicialmente asociados solo con insuficiencia cardíaca, pueden aumentar con el desarrollo de cirrosis.

Diagnóstico. Se debe pensar en cirrosis cardíaca del hígado si un paciente padece una enfermedad cardíaca adquirida durante más de 10 años. pericarditis constrictiva o corazón pulmonar. Se encontró un hígado agrandado y denso en combinación con otros signos de cirrosis. El diagnóstico se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero está contraindicado en caso de aumento del sangrado y ascitis.

En los casos en que se detecten simultáneamente daños hepáticos y cardíacos, se debe excluir la hemocromatosis. amiloidosis y otras enfermedades infiltrativas.

TRATAMIENTO. Lo principal en el tratamiento y prevención de la cirrosis cardíaca hepática es el tratamiento de la enfermedad subyacente. Reducir la insuficiencia ventricular derecha ayuda a mejorar la función hepática y previene la progresión de la cirrosis.

Cirrosis cardíaca (cirrosis hepática debido a insuficiencia cardíaca)

Patogénesis de la cirrosis cardíaca del hígado.

La enfermedad se desarrolla relativamente raramente. Con el estancamiento de la sangre en el hígado, junto con la dilatación y el desbordamiento de pequeñas venas con sangre, se detecta expansión de los espacios perisinusoidales, atrofia de los hepatocitos y, en ocasiones, necrosis centrolobulillar, que en algunos casos se combina con degeneración grasa. Estos cambios pueden ir acompañados de fibrosis y regeneración de algunos hepatocitos con formación de nódulos. El desarrollo de cirrosis hepática parece verse favorecido por episodios de insuficiencia cardíaca aguda. Se sabe que la necrosis aguda de los hepatocitos ocurre durante el shock (shock hepático), pero en Últimamente Se llama la atención sobre la importancia del síndrome de gasto pequeño en la insuficiencia cardíaca crónica. Por lo tanto, la insuficiencia de las células O hepáticas y la cirrosis cardíaca se observan a menudo en enfermedades caracterizadas por una combinación de estasis venosa y disminución del gasto cardíaco (aneurisma cardíaco crónico, estenosis aórtica, miocardiopatía dilatada).

Clínica para cirrosis cardíaca del hígado.

Un hígado congestivo se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho debido al estiramiento de su cápsula. Con la cirrosis hepática establecida, generalmente se observa un aumento moderado en el nivel de bilirrubina indirecta, como consecuencia de hemólisis e insuficiencia cardíaca concomitantes. La actividad de las aminotransferasas suele aumentar ligeramente, pero durante los períodos de alteración aguda del flujo sanguíneo en el hígado (shock), es posible un aumento significativo en el nivel de aminotransferasas y otras enzimas, como en la hepatitis viral aguda. Con el tiempo, pueden aparecer signos de insuficiencia hepatocelular.

La hipertensión portal es rara. En algunos casos, pueden aparecer síntomas clínicos de daño hepático, principalmente con una disminución del gasto cardíaco.

La verdadera cirrosis cardíaca generalmente se desarrolla no antes de 10 años después de que aparecen los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. Al mismo tiempo, en enfermedades acompañadas de una disminución del gasto cardíaco, así como episodios repetidos. fuerte descenso La presión arterial causada por una razón u otra (en particular, alteraciones agudas del ritmo cardíaco), la cirrosis del hígado puede formarse antes. Cambios pronunciados hígado se observan en la pericarditis constrictiva, en la que es posible el desarrollo tanto de pseudocirrosis de Pick (hipertensión portal, ascitis, agrandamiento del hígado en presencia de fibrosis moderada) como de cirrosis hepática verdadera.

Agrandamiento del hígado en insuficiencia cardíaca crónica

El hígado congestivo se observa en la insuficiencia cardíaca crónica, que es una complicación común todas las enfermedades cardíacas orgánicas (valvulopatías, hipertensión y enfermedad coronaria, pericarditis constrictiva, miocarditis, endocarditis infecciosa, fibroelastosis, mixoma, etc.), varios enfermedades crónicasórganos internos (pulmones, hígado, riñones) y enfermedades endocrinas(diabetes mellitus, tirotoxicosis, mixedema, obesidad).

La aparición de los primeros signos de insuficiencia cardíaca depende de varios motivos, entre ellos la combinación de varias enfermedades, el estilo de vida del paciente y la suma de enfermedades intercurrentes. En algunos pacientes, desde el momento enfermedad organica Pasan décadas antes de que aparezcan los primeros signos de insuficiencia cardíaca y, a veces, se desarrolla con bastante rapidez después. daño orgánico corazones.

Cuadro clinico

Los primeros signos de insuficiencia cardíaca crónica son palpitaciones y dificultad para respirar durante el ejercicio. Con el tiempo, la taquicardia se vuelve constante, se produce dificultad para respirar en reposo y aparece cianosis. Se escuchan estertores húmedos en las partes inferiores de los pulmones. El hígado aumenta de tamaño, aparece hinchazón en las piernas y luego se acumula líquido en tejido subcutáneo y en el cuerpo, en las cavidades serosas, se desarrolla anasarca.

En las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca, el hígado aumenta de tamaño en dirección anteroposterior y no es palpable. Un hígado agrandado se puede detectar usando estudios instrumentales(reohepatografía, ecografía). Con el aumento de la insuficiencia cardíaca, el hígado aumenta notablemente y se palpa como un borde doloroso que sobresale del hipocondrio. El dolor del hígado a la palpación se asocia con el estiramiento de su cápsula. La severidad y dolor presivo en el hipocondrio derecho, hinchazón. El hígado está notablemente agrandado, sensible o doloroso, su superficie es lisa y su borde es afilado. A menudo se observa ictericia. Las pruebas de función hepática estaban moderadamente alteradas. Estos cambios son en la mayoría de los casos reversibles.

El examen histológico de las biopsias hepáticas revela dilatación de las venas centrales y sinusoides, engrosamiento de sus paredes, atrofia de los hepatocitos y desarrollo de fibrosis centrolobulillar (fibrosis hepática congestiva). Con el tiempo, la fibrosis se propaga a todo el lóbulo (se desarrolla cirrosis congestiva septal del hígado).

Diagnóstico

Identificar una enfermedad que pueda estar causando insuficiencia cardíaca. La evaluación correcta de la taquicardia y la detección de signos de estancamiento venoso juegan un papel importante. No es de poca importancia la dinámica favorable de los síntomas durante el tratamiento con glucósidos cardíacos y diuréticos.

Tratamiento

El tratamiento tiene éxito si se reconoce correctamente la enfermedad subyacente que provocó la insuficiencia cardíaca y se lleva a cabo una terapia causal adecuada. Los pacientes tienen limitaciones en cuanto a actividad física, ingesta de líquidos y sal de mesa.

En caso de eficiencia insuficiente eventos generales Los glucósidos cardíacos se utilizan de forma interna, a largo plazo o permanente (digoxina, digitoxina, isolanida, celanida, acetildigitoxina, infusión de adonis), tiazidas (furosemida, brinaldix, hipotiazida, yurinex, burinex, uregit, etc.) y diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno). , triampur, amilorida, moduretic, veroshpiron). La elección de un fármaco diurético y el método de uso están determinados por el grado del síndrome del edema, la etapa de la insuficiencia cardíaca y la tolerabilidad.

También se prescriben medicamentos que mejoran el metabolismo en el miocardio. esteroide anabólico(nerobolil, retabolil, etc.), ATP, vitaminas B, C, E.

En presencia de cianosis, está indicada la oxigenoterapia; violaciones graves ritmo - tratamiento antiarrítmico. Muchos pacientes requieren terapia sedante.

I.I.Goncharik

“Hígado agrandado en insuficiencia cardíaca crónica” y otros artículos de la sección Enfermedades del hígado y de la vesícula biliar.

Información adicional:

- Este condición patológica, en el que el hígado debido a alta presión la vena cava inferior y las venas hepáticas están llenas de sangre. Como resultado, se estira demasiado. La sangre que permanece en el interior durante mucho tiempo se estanca, interrumpiendo el suministro de oxígeno al parénquima del órgano (se produce isquemia). La isquemia conduce inevitablemente a (hepatocitos). Los hepatocitos muertos se vuelven fibróticos (reemplazados por tejido conectivo), que es lo que constituye esencia morfológica cirrosis. La zona donde ocurrió se pone pálida, no hay suministro de sangre allí; desaparece completamente como unidad funcional.

La congestión en el hígado ocurre cuando estenosis mitral, pericarditis, insuficiencia de la válvula tricúspide.

Cuadro clinico

A menudo se predice el desarrollo de cirrosis cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca. Si la enfermedad cardíaca se diagnostica en una etapa avanzada, entonces se debe esperar encontrar de esta enfermedad. Se caracteriza por los siguientes síntomas:

Estos signos son un reflejo proceso patologico en el hígado. Pero el paciente también puede preocuparse por las manifestaciones provocadas por la insuficiencia cardíaca:

• dificultad para respirar severa durante la actividad física, incluso mínima, o en reposo;
• ortopnea (posición sentada forzada): para facilitar la respiración durante un ataque de dificultad para respirar;
• la aparición de dificultad para respirar paroxística (máximamente grave) por la noche:
• tos acompañada de dificultad para respirar;
• Sensación de miedo, ansiedad, inquietud severa.

El estancamiento de sangre en el hígado siempre es desfavorable. La cirrosis puede continuar la cadena patológica y provocar complicaciones. Debido al aumento de la presión arterial, se desarrolla hipertensión portal.

Sus principales manifestaciones incluyen ascitis (líquido en la cavidad abdominal), venas varicosas venas esofágicas, fortaleciendo el patrón de vasos subcutáneos en la pared anterior del abdomen.

Diagnóstico

Para identificar la congestión en el hígado, es necesario realizar examen completo. Incluye los siguientes métodos:

1. Análisis de sangre bioquímico (niveles de enzimas hepáticas, proteínas totales, bilirrubina, fosfatasa alcalina).
2. Coagulograma (estudio del sistema de coagulación sanguínea).
3. Electrocardiografía, ecocardiografía (determinación del estado funcional del corazón).
4. Radiografía de los órganos del tórax (que detecta un aumento en el tamaño del corazón, patología concomitante pulmones).
5. (determinación de su tamaño y estructura).
6. Biopsia de hígado (sólo indicada para candidatos a trasplante de corazón).
7. Laparocentesis (extracción de líquido de la cavidad abdominal).
8. Coronario (evaluación de la condición vasos coronarios corazones).

Tratamiento

La terapia para la cirrosis cardíaca consiste en una dieta restringida en sodio y la eliminación de la patología cardíaca que la provocó. Tratamiento farmacológico Implica la prescripción de diuréticos (diuréticos), así como medicamentos del grupo de los betabloqueantes y los inhibidores de la ECA.

Se muestra una gama seleccionada individualmente de moderados. actividad física. Cirugía No se utiliza para eliminar la congestión del hígado en sí.

Hígado congestivo (hiperemia hepática congestiva venosa)- este es un fenómeno patológico que es un fenómeno secuencial frecuente e importante en todas las enfermedades acompañadas de un trastorno circulatorio general.

Muy a menudo, la congestión hepática se observa con defectos cardíacos (principalmente defectos de la válvula bicúspide), luego con enfisema, contracción crónica de los pulmones, etc. En este caso, el hígado está agrandado y lleno de sangre.

La congestión se propaga desde la vena cava inferior principalmente a las venas hepáticas ubicadas en el centro. lóbulo hepático. Por tanto, el centro del lóbulo hepático parece tener más color. color oscuro, mientras que los segmentos periféricos se ven más claros y a menudo tienen un color amarillo distintivo debido a la degradación grasa de las células comprimidas.

Gracias a esto, el hígado al cortarlo adquiere ese conocido aspecto abigarrado, que se llama hígado de nuez moscada. Si continúa el estancamiento de la sangre en el hígado. por mucho tiempo, luego, principalmente en el centro de los lóbulos individuales, se produce un proceso bastante generalizado, como resultado del cual el hígado, a pesar de la proliferación secundaria de tejido conectivo, disminuye y puede adquirir una superficie ligeramente granular (hígado atrófico en forma de nuez moscada, hígado congestivo y arrugado). .

Síntomas del hígado congestivo.

Los síntomas del hígado congestivo se limitan principalmente al agrandamiento del órgano.

Si, con enfermedad cardíaca crónica, enfisema pulmonar y otras enfermedades similares, se desarrolla congestión en el hígado, entonces aumenta el embotamiento del hígado y, muy a menudo, especialmente mediante palpación entrecortada, es posible palpar el borde inferior del órgano y parte de su anterior. superficie.

En casos severos, el hígado se extiende una palma entera desde debajo del borde costal inferior. Si al mismo tiempo hay insuficiencia de la válvula tricúspide, entonces la mano colocada plana sobre la mayor parte del hígado significativamente agrandado siente claramente la pulsación del órgano.

A menudo, la congestión en el hígado va acompañada de ictericia leve o, a veces, más grave.
Una combinación peculiar de coloración ictérica y azulada de la piel es especialmente característica de los defectos cardíacos. Causas secundarias del hígado arrugado y congestivo. hidropesía abdominal. Esta condición del hígado se puede sospechar en todos los casos de defectos cardíacos, cuando, en comparación con pequeñas inflamaciones de otras partes del cuerpo, es bastante significativa.

A menudo, un hígado muy congestionado provoca una serie de trastornos subjetivos locales. Los pacientes experimentan presión y pesadez en la zona del hígado, que, cuando Alto voltaje La cápsula hepática puede convertirse en un dolor real.

Tratamiento del hígado congestivo

El tratamiento del hígado congestivo depende, por supuesto, de la naturaleza del sufrimiento subyacente. En cuanto a la hiperemia activa (hiperemia congestiva) del hígado, que anteriormente desempeñaba un papel bastante papel importante como una de las manifestaciones de la llamada plétora abdominal.

En la mayoría de los casos, esta hiperemia se puede suponer en personas que disfrutan de los beneficios de una buena mesa y al mismo tiempo son sedentarias. estilo de vida sedentario vida.

La hiperemia temporal del hígado, que se desarrolla durante la digestión, a veces se convierte en un aumento persistente del suministro de sangre al órgano, lo que provoca su aumento. sensaciones dolorosas en el hipocondrio derecho, indigestión, ligera coloración ictérica temporal de la piel, etc. Lo anterior condición dolorosa ocurre con bastante frecuencia en la práctica.

A menudo, en personas obesas acostumbradas a un estilo de vida lujoso, se encuentra un hígado agrandado claramente palpable. Sin embargo, es poco probable que en estos casos estemos ante únicamente una hiperemia hepática activa, o más bien una hiperplasia del hígado, una hiperemia congestiva con aparición de un trastorno circulatorio, formas de luz hepatitis difusa de diversas etiologías, hinchazón del hígado debido a gota, etc.

Muy a menudo, la congestión en el hígado se esconde detrás del diagnóstico cuando colelitiasis o comienzo.

En cuanto al curso y duración de la hiperemia hepática activa, debemos decir que instrucciones generales No podemos dar ninguna información sobre este asunto. Dependiendo del motivo que provocó el estancamiento, su intensidad y duración, el estancamiento en el hígado puede aparecer de forma aguda, desaparecer rápidamente, reaparecer o ser crónico.

El tratamiento depende únicamente de diagnóstico establecido estancamiento subyacente. En personas que llevan un estilo de vida inadecuado. Lista de factores que mejorarán la condición del paciente.

• regulación cuidadosa de la dieta (estilo de vida moderado, prohibición de todas las bebidas alcohólicas)
• suficiente ejercicio al aire libre (montar a caballo)
• prescribir laxantes
• tratamiento de agua en Carlsbad, Marienbad, Kissingen, Hamburgo, etc.