תסמונת אמנסטית: גורמים, תסמינים וטיפול.

ליקויי זיכרון הם הפגם הקוגניטיבי היחיד או הדומיננטי בתסמונת האמנסטית הזו. נצפים שני סוגים של פתולוגיית זיכרון: אמנזיה רטרוגרדית (אובדן זיכרון פתולוגי לאירועים שהתרחשו לפני הופעת המחלה) ואמנזיה אנטרוגרדית (חוסר יכולת לזכור אירועים חדשים שהתרחשו לאחר המחלה).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
אין כיום מחקרים מספקים על שכיחות או דומיננטיות של הפרעה זו. היעדר נתונים אפידמיולוגיים אינו מאפשר לנו להסיק מסקנות לגבי הסבירות של שונים גורמים אטיולוגיים. עם זאת, ניתן לציין כי תסמונת אמנסטית נמצאת לרוב בחולים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני. באופן כללי, תסמונת זו נדירה יחסית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה
אתה יכול למנות מספר גורמים ומצבים אורגניים פתולוגיים שהם סיבות אפשריותתסמונת אמנסטית המתרחשת עם כל תהליך פתולוגיאם תהליך זה גורם לנזק דו-צדדי למבנים הטמפורליים הדיאנצפליים והמדיאליים (למשל, גופים פפילריים, קומפלקס היפוקמפוס ופורניקס). רוב סיבה נפוצהמבין ההפרעות הללו היא אי ספיקה תלמית הקשורה לאלכוהוליזם כרוני. סיבות אחרות כוללות פגיעת מוח, היפוקסיה מוחית, גידולים ומחלות ניווניות. להלן גורמים שעלולים לעמוד בבסיס התסמונת האמנסטית. אלה כוללים: אי ספיקה של תיאמין (ויטמין Bi), תסמונת Wernicke-Korsakov, הקשורה בדרך כלל לאלכוהוליזם; פגיעת ראש עם נזק לאזורים הדיאנצפליים או הזמניים, מצב שלאחר התקף, פציעה ממכה עם מקל; גידולי מוח, כולל הבסיס והדפנות של החדר השלישי או שתי תצורות ההיפוקמפוס; שטפי דם תת-עכבישיים; שיכרון עם פחמן חד חמצני, איזוניאזיד, ארסן, עופרת; מחלות כלי דם: נמק היפוקמפוס דו-צדדי עקב חסימה עקב פקקת או תסחיף של העורק המוחי או הענף הטמפורלי התחתון שלו; זיהומים תוך גולגולתיים; הרפס סימפלקס אנצפליטיס, דלקת קרום המוח שחפת; אנוקסיה מוחית; לאחר ניסיון התאבדות לא שלם, דום לב, כשל אוורור או יתר לחץ דם ממושך במהלך הרדמה כללית, ניוון מחלות מוחיות: מחלת אלצהיימר, דמנציה סנילי, לובוטומיה טמפורלית דו-צדדית עם נגעים בהיפוקמפוס דו-צדדיים; התערבות כירורגיתעל הקרע של החזית עורק תקשורת, טיפול בהלם אלקטרו, אפילפסיה; אמנזיה גלובלית לטווח קצר (חולף).

מניפסציות קליניות
תכונת הליבה של התסמונת האמנסטית היא פגיעה בזיכרון. הזיכרון לטווח קצר והזיכרון לאירועים עכשוויים (ממספר דקות עד מספר ימים) נפגעים. החולה אינו יכול לזכור מה אכל לארוחת בוקר או צהריים, את שמו ואת בית החולים בו הוא נמצא, וכן את שם הרופא. זיכרון לקוי לאירועים עכשוויים עומד בבסיס אמנזיה אנטרוגרדית. נשמר זיכרון לחומרים או אירועים מהעבר הרחוק הזכורים היטב, כגון זיכרונות ילדות; אבל זיכרון של אירועים מעבר פחות רחוק (במהלך העשור האחרוןאו יותר) שבור, וזה עומד בבסיס
אמנזיה רטרוגרדית. זיכרון לאירועים עכשוויים (זיכרון מיידי לטווח קצר), שנבדק על ידי החזרה של המטופל על שש ספרות, אינו נפגע.

נֶעדָר הערכה עצמית מספקתפגיעה בזיכרון, שהמטופל מנסה למזער, להסביר בהגיון או אפילו מכחיש לחלוטין. הפרעות פחות בולטות בתפיסה וביצירת מושג עשויות להימצא בחולים עם אלכוהוליזם, אך התחום החושי בדרך כלל אינו מופרע. עם זאת, עקב אמנזיה משמעותית, החולה עלול להיות מבולבל. אופייניים למדי הם היעדר יוזמה, שטוחות רגשית ואדישות, למרות שהמטופל מגיב לגירויים סביבתיים. מאחר והזיכרון המיידי (קצר הטווח) אינו נפגע, המטופל מסוגל לזהות את המצב ואת האנשים הסובבים אותו כשהם פונים אליו, אך הוא שוכח אותם במהרה, שכן מיד נכנסת תקופה של פגיעה בזיכרון. קונפאבולציות, שבגללן המטופל מפצה על ליקויים בזיכרון במידע כוזב, אופייניות מאוד, ומתרחשות לרוב באלכוהוליזם כרוני (תסמונת קורסקוב). עם הזמן, עימותים נוטים להיעלם.

אִבחוּן
האבחנה של "תסמונת אמנסטית" מבוססת על זיהוי של תכונות משמעותיות, בפרט, הפרות של זיכרון לטווח קצר ולטווח ארוך. רשום למטה קריטריונים לאבחוןלתסמונת אמנזית, נלקח מ-DSM-III-R (ניתן אישור לפרסום).

נוכחי ותחזית
המהלך והפרוגנוזה של התסמונת האמנסטית תלויים בגורם לכאורה למחלה. ההופעה היא פתאומית יחסית ברוב המקרים. התסמונת יכולה להיות חולפת או יציבה, והיא יכולה להסתיים בשיקום מלא או חלקי של תפקוד הזיכרון, אך לפעמים לא ניתנת לטיפול, או אפילו פגם זיכרון מתקדם. באופן כללי, הקורס הוא בדרך כלל כרוני. תסמונת אמנסטית חולפת עם החלמה מלאה אופיינית לאפילפסיה הקשורה לנזק לאונות הטמפורליות, אי ספיקת כלי דם, טיפול בנזעי חשמל, תרופות כגון בנזודיאזפינים או ברביטורטים ודום לב. תסמונת אמנסטית קבועה בדרגה מסוימת של חומרה יכולה להתרחש לאחר פגיעת ראש, הרעלת פחמן חד חמצני, דימום תת-עכבישי, ניוון של רקמת המוח הרפס סימפלקסדַלֶקֶת הַמוֹחַ.

אבחון דיפרנציאלי
תסמונת ורניק. יש להבדיל בין תסמונת האמנזה הקשורה לאלכוהוליזם כרוני (פסיכוזה של קורסקוב) מתסמונת ורניקה, אנצפלופתיה המתפתחת בצורה חריפה בחולים שהתעללו באלכוהול במשך שנים רבות. תסמונת ורניק מאופיינת בהזיות, אטקסיה בהליכה, ניסטגמוס ואופטלמופלגיה ונחשבת קשורה למחסור בתיאמין. נתיחה שלאחר המוות מגלה נזק אופייניגופים פפילריים (מאמיליים). למרות שהדליריום חולף תוך כחודש אם תסמונת ורניקה אינה מטופלת, כ-85% מהמקרים מסובכים על ידי תסמונת אמנסטית.

הפרעות אחרות. בדמנציה ודליריום, אמנזיה היא רק אחד המרכיבים של פגיעה גלובלית באינטליגנציה ובתפקוד הקוגניטיבי. התפתחות של תסמונת אמנסטית המתקדמת באיטיות עשויה להצביע על גידול מוחי, מחלת אלצהיימר או סוג אחר של דמנציה. אמנזיה פסיכוגני מאופיינת בהופעה פתאומית של אמנזיה רטרוגרדית של רחובות עם זיכרון טוב; זה מלווה בדרך כלל באובדן תחושת ההזדהות העצמית, של ה"אני" של האדם, שאולי המטופל יודע עליה ואולי לא. במקרים כאלה, בדרך כלל ניתן לגלות את הנסיבות שגרמו ללחץ או לעלייה מהירה מצב קונפליקט. אמנזיה אנטרוגרדית היא רק לעתים רחוקות פסיכוגני. אמנזיה פסיכוגני מעמיקה עקב טראומה בראש, התקפים אפילפטייםאו שיכרון אלכוהול חריף. עם זאת, בהפרעות זיכרון פסיכוגניות, אופייני שהמטופל נותן תשובות מגוחכות, אם כי נשמר הזיכרון למידע שהוא ניטרלי עבורו. שיחה בהשפעת נתרן אמיטל עוזרת לפעמים אבחנה מבדלתבין אמנזיה פסיכוגני לתסמונת אמנסטית, שכן השיחה הזו מצליחה לזהות גורם פסיכולוגימה שגרם להתפתחות אמנזיה פסיכוגני. מטופל עם התנהגות מתאימה, סימולטיבית מפגין שונות, חוסר יציבות בתגובות למבחני זיכרון, והוא לא מצליח לזהות נזק מוחי אורגני. נתונים אלה, כמו גם עובדות על שינויים ראשוניים או משניים במצב, הנשלט על ידי החולה, עוזרים להבדיל מחלה סימולטיבית.

יַחַס
הטיפול בתסמונת האמנזה צריך להיות מכוון בעיקר לגורם הבסיסי (למשל, גידול במוח). חשוב במיוחד לנסות למנוע את התפתחות האנצפלופתיה של ורניקה אצל אלכוהוליסט עם מינונים גבוהים של תיאמין וויטמינים אחרים. אם אנצפלופתיה כבר התפתחה, יש לטפל בה ברצינות כדי למנוע או למזער את ההתפתחות שלאחר מכן של התסמונת האמנסטית. בנוסף, על המטופל לקבל קומפלקס של ויטמינים נוספים השייכים לקבוצה B. אם אכן מתפתחת התסמונת, אמצעים כמו מבנה הסביבה, טיפול תרופתי נגד חרדה ותסיסה יכולים לעזור. תרופות המשפרות את הזיכרון אינן יעילות.

ניתן לסווג את תסמונת אמנסטית בשתי דרכים. בראשון, מתרחשים אפיזודות זמניות או דיסקרטיות של אמנזיה, ולא פגיעה קבועה בזיכרון. בשנייה, אובדן זיכרון הוא תוצאה של נזק נוירולוגי או התניה פסיכולוגית, אם כי שניהם נפוצים מאוד.

המושג קונפאבולציה נקשר באופן מסורתי לתסמונות אמנסטיות, בפרט לתסמונת קורסקוף, למרות שיכול להיות שיש לו בסיס נפרד, זיכרונות שווא מתרחשים במגוון מצבים. עם הופעתן של תרופות שנועדו להשפיע על הזיכרון, העניין בפסיכו-פרמקולוגיה גובר.

במאמר זה, נושאים אלה יידונו בתורם.

אמנזיה גלובלית חולפת

אמנזיה גלובלית חולפת מתרחשת לרוב אצל אנשים בגיל העמידה או בקשישים, לעתים קרובות יותר אצל גברים, ונמשכת מספר שעות. מאופיין בשאלות חוזרות ונשנות, עשוי להיווצר בלבול מסוים, אך מטופלים אינם מדווחים על אובדן זהות אישית (דע מי הם).

זה לפעמים קודם כְּאֵב רֹאשׁאו בחילות, אירועים מלחיצים, פרוצדורות רפואיותאו פעילות גופנית נמרצת. קבע את זה משך זמן ממוצעאמנזיה היא 4 שעות, המקסימום הוא 12 שעות. לא נחשף שום קשר עם היסטוריית העבר. מחלת כלי דם, סימנים קליניים של פתולוגיה של כלי דם.

בפרט, אין קשר להתקפים איסכמיים חולפים. ב-60-70%, האטיולוגיה הבסיסית אינה ברורה. במקרים בהם נערכו בדיקות נוירופסיכולוגיות לחולים במהלך אפיזודה חריפה הפסד לטווח קצרזיכרון, הם הראו אמנזיה אנטרוגרדית עמוקה, במחקרים מילוליים, לא מילוליים. עם זאת, ביצועי זיכרון לאחור היו משתנים.

מחקרים שלאחר מכן הראו התאוששות מלאה או כמעט מלאה של זיכרונות, שבועות עד חודשים לאחר התקף חריף.

ההסכמה הכללית היא שהפרעת אמנזיה נובעת מחוסר תפקוד חולף במעגלים הלימביים-היפוקמפוסים, אשר מַכרִיעַליצור זיכרון.

אמנזיה אפילפטית חולפת

הכוונה לחולים עם אמנזיה גלובלית זמנית שאצלם אפילפסיה היא הגורם הבסיסי לתסמונת. אם אפילפסיה לא אובחנה בעבר, המנבאים העיקריים של אטיולוגיה אפילפטית הם אפיזודות קצרות של אובדן זיכרון (שעה או פחות) עם התקפים מרובים.

חשוב לציין שממצאי אלקטרואנצפלוגרפיה סטנדרטיים (EEG) וממצאי CT הם לרוב תקינים. עם זאת, הבסיס האפילפטי של ההפרעה נמצא בהקלטות EEG שינה.

חולים עם אמנזיה אפילפטית חולפת מראים חוסר שיורי בין התקפים הקשורים לנוירופתולוגיה. אפילפסיה מובילה לאוטומטיזם או למצבים שלאחר חשיפה.

היכן שיש אוטומטיזם, תמיד קיימת מעורבות דו-צדדית של המבנים הלימביים המעורבים ביצירת זיכרון, כולל המבנים ההיפוקמפוסים והפראמופמפפלים על בסיס דו-צדדי, כמו גם הדיאנצפלון המזיאלי. מכאן שאמנזיה לתקופת ההתנהגות האוטומטית קיימת תמיד.

פציעות, פגיעות ראש

בטראומה בראש, חשוב להבחין תקופה קצרהאמנזיה רטרוגרדית שנמשכת רק כמה שניות או דקות או יותר תקופה ארוכהאמנזיה פוסט טראומטית. לפעמים אמנזיה פוסט-טראומטית קיימת ללא אמנזיה רטרוגרדית; זה שכיח יותר במקרים של נגעים חודרים. לפעמים יש זיכרון חי במיוחד לתמונות או צלילים שמתרחשים מיד לפני הפציעה.

אמנזיה פוסט טראומטית נחשבת לבסיס פתולוגיה מפוזרתמוח, קרע אקסונלי ופגיעה קוגניטיבית כללית. משך הזמן של אמנזיה פוסט טראומטית מנבא תוצאות קוגניטיביות, פסיכיאטריות וחברתיות אפשריות. עם זאת, משך הזמן אינו מתועד על ידי אנשי מקצוע רפואיים.

בנוסף, חבלה של החזית והקדמית אונה רקתיתהיא תוצאה שכיחה של טראומה בראש. תוארה מידה לא פרופורציונלית של אובדן זיכרון רטרוגרדי הקשור לנזק למבנים אלה. לא ניתן לשלול את האינטראקציה של גורמים פסיכולוגיים ונוירולוגיים במקרים אלו.

יש להבחין בין אמנזיה פוסט-טראומטית לבין זיכרון מתמשך המוח הקדמי, שמתגלה במהלך הערכה קלינית או בדיקה קוגניטיבית לאחר סיום האמנזיה. יתרה מכך, שכחה היא תלונה נפוצה בהקשר של תסמונת פוסט טראומטיתכולל חרדה, עצבנות, ריכוז ירוד ותלונות סומטיות שונות. ככלל, תלונות אלו נמשכות עד לפתרון כל נושאי הפיצוי הפסיכולוגי.

הפסקות אלכוהול

הפסקות אלכוהול הן פרקים נפרדים של אובדן זיכרון לאירועים משמעותיים. פגמים בזיכרון קשורים לשיכרון חושים, לאחר שימוש ממושך באלכוהול. ניתן לראות בחוויות הנגרמות על ידי אלכוהול הקשורות למצב כתופעות קשורות.

נבדקים, כשהם מפוכחים, אינם יכולים להיזכר באירועים, בעובדות מתקופת השיכרון, אך נזכרים בהם בקלות כשהם חוזרים לשכרות. איים של זיכרון נשמרים, אמנזיה נוטה להתאושש חלקית עם הזמן.

הזכרונות מקוטעים, ורגעים אבודים מתאוששים רק לעתים רחוקות. הפרות שכיחות אצל שיכורים, הקשורות ל רמה גבוההאלכוהול בדם. היפוגליקמיה היא גורם במקרים מסוימים.

לאחר טיפול בנזעי חשמל

זוהי צורה יאטרוגנית של אמנזיה חולפת. בנזודיאזפינים, חומרים אנטיכולינרגיים גורמים לאובדן זיכרון זמני בצורה מתונה יותר.

נבדקים שעברו מספר שעות של טיפול בעוויתות חשמלית (ECT) מראים פגיעה רטרוגרדית בזיכרון של מידע מ-1-3 השנים הקודמות, פגיעה ניכרת בזיכרון בזיכרון, זיהוי ו מהירות מואצתשוכחים.

6-9 חודשים לאחר סיום קורס ה-ECT, הזיכרון חוזר לקדמותו. עם זאת, תלונות זיכרון עשויות להימשך ולעתים מופיעות שלוש שנים או יותר לאחר סיום קורס ECT.

זיכרון מילולי רגיש במיוחד לכישלון. טיפול חד-צדדי בפרכוסי חשמל בהמיספרה הלא-דומיננטית משפיע על הזיכרון באופן משמעותי פחות מ-ECT דו-צדדי. רוב דרכים יעילותכדי למנוע ליקויים בזיכרון מורכבים או בהצבת אלקטרודות מעל החזית ולא אזור זמני, או אונה טמפורלית לא דומיננטית.

הפרעת דחק פוסט טראומטית

מאופיין במחשבות חודרניות, זיכרונות של חוויות טראומטיות. עם זאת, ישנם מקרים של אובדן זיכרון לטווח קצר, עיוות. לדוגמה, קורבן של אסון זברוג תיאר ניסיון לחלץ חבר קרוב שהיה על הספינה כאשר עדים אחרים דיווחו שהחבר הקרוב לא היה שם כשהספינה התהפכה. PTSD משולב עם גורמים אחרים כגון טראומה בראש או היפותרמיה.

מעניין לציין כי תסמיני PTSD יכולים להופיע גם כאשר הנבדק מודה לחלוטין על הפרק.

מצבי דחק פוסט טראומטי מראים ליקויים בזיכרון למשימות פורמליות שנים רבות לאחר הפציעה הראשונית. יש אובדן נפח ההיפוקמפוס בהדמיית תהודה מגנטית (MRI) של המוח. זה האחרון מוסבר על ידי ההשפעות על חילוף החומרים של גלוקוקורטיקואידים.

פוגה פסיכוגני

מצב הפוגה הוא תסמונת המורכבת מאובדן פתאומי של כל הזיכרונות האוטוביוגרפיים, מימוש הזהות האישית. בדרך כלל קשורה לתקופת נדודים, שעבורה יש הפסקה של אמנזיה בזיכרונות (לא זוכרים על זה כלום).

באופן אופייני, מצבי הפוגה נמשכים מספר שעות או ימים, אם כי ישנם תיאורים של תלונות על אובדן זיכרון אוטוביוגרפי שנמשכות הרבה יותר. בכל פעם שהתלונות הללו נמשכות, יש חשד לסימולציה.

מצבי פוגה שונים מאמנזיה גלובלית זמנית או אמנזיה אפילפטית חולפת בכך שהנבדק אינו יודע מי הם, ושאלות חוזרות אינן מאפיין של פוגות.

למדינות פוגה תמיד מקדימה מתח מצור חזק. מצב רוח מדוכא הוא גם קדמה שכיחה ביותר למצב הפסיכוגני של פוגה, לעתים קשור לרעיונות אובדניים גלויים מיד לפני או אחרי החלמה מהפוגה.

שלישית, יש לעתים קרובות היסטוריהאמנזיה נוירולוגית כגון אפילפסיה או טראומה בראש. מטופלים שחוו אמנזיה אורגנית, אם הם הופכים לדיכאון או אובדניים, נוטים במיוחד להיכנס לפוגה לאחר שהיו במתח רב. לדוגמה, ניאוף, שכול, בעיות כלכליות, אישומים פליליים או לחץ בזמן מלחמה. הפוגות מתוארות כ"בריחה מהתאבדות".

אמנזיה לפשע

תופעה זו משכה את תשומת לבם של פסיכיאטרים, במיוחד פסיכולוגים משפטיים, אם כי הספרות האמפירית על הפרעה זו דלילה. אמנזיה מדווחת על ידי 25 עד 45 אחוזים מהעבריינים ברצח, כ-8 אחוזים מהעבריינים האלימים האחרים, ואחוז קטן מהעבריינים הלא אלימים.

המחסור היחסי של זיכרונות מוקדמים הוא תוצאה של חשיבותם הרבה יותר להשתלבות בסמנטי. עם זאת, ישנם דפוסים שונים של אובדן זיכרון רטרוגרדי. פגיעה באונה הרקתית השמאלית משפיעה על זיכרון עובדתי ומרכיבים לשוניים של הזיכרון הרחוק, בעוד פגיעה באונה הרקתית הימנית משפיעה לעתים קרובות יותר על זיכרון היסטוריית חייו של אדם.

שגיאות זיכרון

הדעה הרווחת היא שאסוציאציות קשורות קשר הדוק לתסמונת קורסקוף, אבל זה לא נכון. קונפאבולציה מתרחשת במצבים מבולבלים ובמחלה פרונטאלית. הקשר עם פתולוגיה פרונטלית התבסס על ידי מחקרים רבים. ספונטנית, נצפית לעתים קרובות באנצפלופתיה של ורניקה, לעתים רחוקות, בשלבים הכרוניים של תסמונת קורסקוף.

מצד שני, ב שלב כרוניתסמונת קורסקוב, כאשר הזיכרון סובל, מתרחשות שגיאות חולפות או עיוותים. עם זאת, שגיאות כאלה נצפות ב אנשים בריאיםכאשר הזיכרון "חלש" מכל סיבה שהיא, במחלת אלצהיימר ובתסמונות אמנסטיות קליניות אחרות.

IN לָאַחֲרוֹנָההיה עניין רב בעימותים ספונטניים. היא תוצר של הדברים הבאים:

1. האותות מעורפלים, מה שמוביל לשגיאות זיהוי אובייקטים נפוצות אצל נבדקים שהזיכרון שלהם פגום;
2. אסטרטגיית החיפוש שבורה, מטעה, נוצרים זיכרונות לא הולמים;
3. ניטור פגום, השגיאות המתקבלות אינן ניתנות לעריכה.

הגישה השנייה לבעיה זו מצביעה על המורכבות של הסדר הזמני של זיכרונות. .

קונפאבולציה משקפת את יחסי הגומלין בין דמיון חי, חוסר היכולת לרכוש באופן שיטתי זיכרונות אוטוביוגרפיים והיעדר מקור או הקשר.

המושג "קונפבולציה" או " זיכרון כוזבהתפשט להפרעות רבות אחרות, כולל זיכרון הזוי, עימותים סכיזופרניים, זיכרונות כוזבים והפרעת זהות דיסוציאטיבית. בעוד שכל אחד מהם מוסבר במונחים של מודל כללי של זיכרון ותפקוד ביצועי, כל עוד נכללים ההקשר החברתי ומושג עצמי כלשהו, ​​המנגנונים המובילים להופעתו של סוגים שוניםזיכרון כוזב.

טיפול בהפרעות זיכרון

תסמונת קורסקוף היא חריגה יחסית בקרב הפרעות זיכרון בכך שקיימת פתולוגיה נוירוכימית בולטת עם השלכות חשובות על הטיפול. ידוע כי מחסור בתיאמין הוא המנגנון הגורם תסמונת חריפהורניקה ואחריה החמרה, הפסיכוזה של קורסקוב.

עם זאת, הגורם הגנטי שגורם לשתיינים כבדים לפתח תסמונת זו לפני שהם מפתחים סיבוכים בכבד או במערכת העיכול כתוצאה משימוש לרעה באלכוהול נותר לא ברור. לאלכוהוליסטים רבים אחרים אין בעיה. יתר על כן, לא ברור כיצד דלדול תיאמין גורם לנוירופתולוגיה הספציפית שנמצאה בחולי Wernicke-Korsakoff.

ויטמינים

דלדול תיאמין משפיע על שש מערכות נוירוטרנסמיטר, או באמצעות ירידה בפעילות תלוית TGF או נזק מבני ישיר. ארבעה נוירוטרנסמיטורים (אצטילכולין, גלוטמט, אספרטאט, GABA) קשורים ישירות לחילוף החומרים של גלוקוז. יהיה המנגנון אשר יהיה, טיפול מוקדם (חלקי) במינונים גבוהים של מולטי ויטמינים חשוב לחולים עם תסמונת ורניקה-קורסקוב. התסמינים של ורניקה מגיבים היטב מינונים גבוהיםויטמינים (B1).

הטיפול מונע מצב כרוניקורסקוב. הסיכון הקטן של אנפילקסיס עולה לחלוטין על ידי הסיכון הגבוה לנזק מוחי חמור וסיכון משמעותי משפט שיפוטיאם טיפול כזה לא יתבצע.

יש מידע נרחב על ההשפעה של אנטגוניסטים כולינרגיים (כגון סקופולאמין) על הזיכרון. החסימה הכולינרגית אמורה להשפיע על המרכיב ה"מנהלי המרכזי" של זיכרון העבודה. ההשפעה של scopolamine נמצאת באור הזרקורים.

Anticholinesterases physostigmine, tacrine. למרות הפעולות התרופתיות השונות שלהם, ההשפעות של בנזודיאזפינים על הזיכרון והקשב דומות מאוד לאלו של סקופולאמין. כמו בסקופולמין, לאחר השלמת האימון, שיעור השכחה הוא תקין. בנזודיאזפינים אינם גורמים להפרעה רטרוגרדית. ההשפעות של בנזודיאזפין מוחלשות על ידי מתן משותף של אנטגוניסט הבנזודיאזפינים, פלומזניל.

ההשפעה של קטכולאמינים על הזיכרון נחקרה במשך שנים רבות, מה שמוכיח שהם פועלים על "תהליכי קשב טוניק" ולא על אחסון או אחזור ישיר של זיכרונות. זיכרון משופר של חוויה רגשית מתווך על ידי המערכת b-adrenergic.

נטען כי קלונידין (אגוניסט אדרנרגי) סיפק יתרון קטן אך מובהק סטטיסטית בחולים עם תסמונת קורסקוף בבדיקות זיכרון וקשב. נטען כי Fluvoxamine משפר את ביצועי הזיכרון בחולים עם תסמונת קורסקוף.

מסקנות

עם השנים, תיאורים קליניים שיטתיים של תסמונות אמנזיות והפתולוגיה הבסיסית שלהן נעשו יותר מפורטים וקפדניים. במיוחד, ההתקדמות האחרונה בתחום הדמיה עצבית (מבנית, מטבולית, הפעלה) אפשרה לקשר הפרעות קוגניטיביות מסוימות עם שינויים ספציפיים בתפקוד המוח.

השימוש בחומרים תרופתיים במקביל לשיטות הדמיה כאלה מקדם את ההתפתחות תכשירים תרופתיים, חזק יותר מהניסוח הדל שיש לנו כיום לטיפול בהפרעות זיכרון חמורות.

תסמונת אמנסטיק קורסקוב היא הפרעה פתופסיכולוגית הנגרמת על ידי מחסור בוויטמין B1, הנגרמת על ידי התעללות ממושכתכּוֹהֶל. המחלה מתבטאת באובדן זיכרון לטווח קצרתוך שמירה על היכולת לזכור אירועים ארוכי טווח המאוחסנים בזיכרון לטווח ארוך.

תסמונת אמנסטית באלכוהוליזם

המחלה קרויה על שמו של הפרופסור הרוסי לפסיכיאטריה S. S. Korsakov, שחקר הפרעות זיכרון בפולינויריטיס אלכוהולית. שמה של התסמונת מגיע מהמילים היווניות - חלקיקי השלילה "a" ו-mneme, כלומר "זיכרון".

המושג של תסמונת פירושו קבוצה מסוימת של סימנים קליניים המאפיינים מחלה מסוימת. תסמונת קורסקוב באלכוהוליזם היא קבוצה של תסמינים הנגרמים על ידי פגיעה במבנים של המערכת הלימבית של המוח.

Avitaminosis B1 גורם בעיקר לשינויים בהיפותלמוס, בתלמוס, בגופי הממיל, מה שמוביל לפגיעה חמורה בזיכרון.

עבור תסמונת קורסקוב אמנסטית, אמנזיה אופיינית:

• רטרוגרדי - זיכרונות הקשורים להופעת המחלה נעלמים מהזיכרון, אך הזיכרונות הרחוקים ביותר, למשל ילדות, נשארים;
• מקבע - חוסר היכולת לשמר אירועים אקטואליים בזיכרון.

המוטיבציה לפעולות, היכולת לפעול במכוון אצל חולה עם אלכוהוליזם נשמרת, אך הוא יכול, בהסתובבות מבן שיחו, לשכוח את נושא השיחה, וגם מבן השיח עצמו.

בתסמונת קורסקוב הנגרמת כתוצאה מאלכוהוליזם, הפגיעה במערכת הלימבית היא תמיד דו-צדדית, שבה ליקויים בזיכרון אינם משוחזרים.

גורם ל

צריכת אלכוהול מובילה לשינויים ב מערכת עיכול, תת ספיגה של ויטמינים, יסודות קורט, כולל ויטמין B1.

ויטמין זה מעניין כי הוא:

• הכרחי לתפקוד תקין של תאי עצב;
• משתתף בסינתזה של אצטילכולין, מתווך הכרחי להעברת דחף עצבי, יצירת קשרים יציבים בין נוירונים.

המחסור באצטילכולין מוביל להפרעה בהעברת הדחפים בין נוירונים, קשרים חדשים אינם יציבים, אינם מסוגלים להתמיד, מה שמוביל לחוסר זיכרון לאירועים אחרונים. אבל זיכרונות זיכרון לטווח ארוך, במיוחד זיכרונות הילדות והכישורים הרחוקים ביותר, נמשכים.

אז, המטופל שוכח את שם המכר החדש שלו, אבל משחק איתו בקלות שחמט. כללי המשחק נמצאים בזיכרון לטווח ארוך. עם זאת, הוא לא יכול לחשוב דרך המשחק כמה מהלכים קדימה, הוא משחק לפי המצב, פותר משימה מוגדרת צר. אם הוא יתבקש לחזור על המהלכים שנעשו, הוא לא יוכל לעשות זאת.

תמונה קלינית

חולים עם תסמונת קורסקוב מאופיינים באנוסגנוזיה - הכחשת מחלתם. יתרה מכך, החולה לא רק שאינו מבין אובדן זיכרון, אינו מסכים עם מחלתו, אלא גם שוכח שהוא שוכח הכל.

חולים עם אלכוהוליזם עם תסמונת אמנסטית:

• תמיד מבולבל בזמן;
• לא ניתן לחזור על מידע חדש במהלך הפעלה מושהית.

למטופלים קשה לזכור את התאריך, הם לא יכולים לשחזר את הטקסט שזה עתה קראו, הם לא מצליחים לזכור מה אכלו לארוחת הבוקר בערב.

את האירועים הבאים שזה עתה התרחשו, המטופל שומר בזיכרון. הוא מסוגל לבצע מבחן המורכב משינון 5 מילים רצופות. אבל לאחר מספר דקות, המטופל שוכח מהרצף הזה, ושהוא עבר את הבדיקה הזו.

תסמונת קורסקוב מאופיינת בהידרדרות בזיכרון החזותי. לחולים עם תסמונת אמנזיה אלכוהולית יש יכולות אינטלקטואליות מופחתות, שיפוטים סטריאוטיפיים, חסרים יכולת לחשוב בהיגיון, להבחין בסתירות באמירות שלהם.

ביקורת עצמית בחולים כאלה נעדרת, שולטת רגשות שלילייםבמצב רוח, אבל יש שינויים בנפש, מה שמוביל למצב רוח מיטיב כל הזמן, חוסר זהירות עליז, תחושה.

הפרעות זיכרון

ביטויי התסמונת משלבים סימפטומים של פרמנזיה והפרעות אמנסטיות. תסמינים מובילים של תסמונת קורסקוב באמנזיה בקיבוע:

• פרמנזיה;
• הפרעות רגשיות.

פרמנזיה

פרמנזיה כוללת הפרעות זיכרון, המתבטאות בהחלפת זיכרונות אמיתיים בזכרונות פנטסטיים, שבהם התפקיד של האדם עצמו מוגזם. חולים עם פרמנזיה טוענים שהם הצילו את העולם מחייזרים כוכביים, ויחד עם זאת הם לא משקרים, כי הם באמת מאמינים שכן.

פרמנזיה אופיינית באלכוהוליזם הן:

• עימותים;
• פסאודו-זיכרונות;
• קריפטומנזיה.

הרצאת וידאו על פרמנזיה:

קונפאבולציות

בהפרעה זו, הפערים בזיכרון של המטופל מתמלאים בסיפורים פיקטיביים, שיכולים להיות בעלי אופי פנטסטי או יומיומי, כאשר חלק מהאירועים האמיתיים מוחלפים באחרים.

אז, עם עימותים מחליפים בסיפורו של אלכוהוליסט, האירוע האמיתי - פגישה עם חבר ומפגש בירה בטלוויזיה, מוחלף בביקור במשחק כדורגל.

מריבות פנטסטיות באות לידי ביטוי במבט רחב יותר של מחשבה. החולה בטוח שהוא תקשר עם גברים ירוקים על המשטח האחורי של הירח, והם גילו לו את סוד היקום, אותו הוא עומד לזכור ולספר לכולם.

פסאודו-זיכרונות

במקום האירוע שנפל מהזיכרון מוצב מידע אקראי מהעבר שלו. תודעת המטופל רואה בזיכרונות שגויים כאלה אמיתיים, אין טעם לערער עליהם. קרובי משפחה צריכים להבין שלא מדובר בעקשנות פשוטה, אלא במחלה.

קריפטומנזיה

פיצוי על זיכרונות אבודים בקריפטומנזיה מתרחש על חשבון מידע שנלקח ממה שנקרא, שרואים בטלוויזיה. קשה לאדם להפריד בין חלום למציאות, לזכור האם הוא אכן שמע את המוזיקה או חלם עליה.

המטופל לוקח את עלילת הסרט בו צפה כפרק מעברו. ולהפך, את מה שקרה לו בעבר, הוא תופס כסיפור על היכרות כלשהי מחיים עבר או הווה.

הפרעות רגשיות

עם תלות באלכוהול, חוסר היציבות הרגשית של המטופל מתבטא בבירור. שינויים במצב הרוח מתרחשים מספר פעמים ביום. מצב הרוח משתנה בקלות בתואנה הקלה ביותר, עובר מידידות לתוקפנות, משאננות לחרדה, חרדה.

הפרעות אפקטיביות בתסמונת קורסקוב מתבטאות בדיכאון אסתני, המתאפיין ברדיפות, חוסר יכולת להתרכז, עייפות, מלנכוליה ופיגור מוטורי.

תסמינים

הפרעות אסתניות בתסמונת קורסקוב מתבטאות בחולשה גוברת, עייפות, שאינן נעלמים לאחר מנוחה.

הפרעות סומטיות

בנוסף להפרעות בתחום הפסיכו-רגשי, לחולים יש הפרעות סומטיות:

• שינויים וגטטיביים מערכת עצבים- דפיקות לב, סחרחורת;
• הפרעות מטבוליות - אובדן תיאבון, ירידה במשקל;
• כאבים ממקורות שונים - בלב, בשרירים, בגב, בראש;
• הפרעות שינה;
• אמיוטרופיה - מחלה שבה מתפתח אובדן כוח ומסת שרירים;
• חוסר סובלנות אור בהיר, צלילים.

בהדרגה, שינויים מובילים לירידה בפעילות, אובדן מוחלט של עניין בסביבה. מצב הרוח של המטופל הוא אדיש, ​​מדוכא.

שינויים במערכת העצבים

תסמונת קורסקוב היא תוצאה של נזק רעיל למוח במשך זמן רב. הפרעות פתולוגיות של המוח משפיעות על תפקוד מערכת העצבים כולה.

עצבים היקפיים מעצבנים גפיים איברים פנימיים, עור, גם חסר בויטמין B1 ועובד קשה.

עם תסמונת קורסקוב, ישנם:

• דרמטוזות נוירוגניות;
• גירוד בעור;
• ירידה ברגישות המישוש;
• התכווצויות של הגפיים;
• תחושה של "עור אווז" זוחל על העור;
• שינויים בהליכה.

העלייה בסימפטומים מביאה לאובדן היכולת לנוע באופן עצמאי.

זְרִימָה

תסמונת קורסקוב מתחילה, ככלל, פתאום. המחלה היא כרונית, מתקדמת עם הזמן.

הזיכרון המילולי והזיכרון לאירועים אקטואליים סובלים הכי הרבה. במידה פחותה, סוגים פיגורטיביים ורגשיים של זיכרון מופרים. יכולת הניווט של המטופלים בסביבה ובזמן שונה בדרגות שונות.

החולה אינו מסוגל לחלוטין לנווט בזמן, שוכח את התאריך, השעה בשנה. קשה לו לנווט בדירה, למצוא את דרכו למטבח, למיטתו. המטופלים אינם פעילים, מסוגלים להיות ללא תנועה במשך שעות.

תסמונת קורסקוב באלכוהוליזם מתרחשת בגיל מבוגר, המאופיינת בדמנציה גוברת. התהליך מתעצם עם הזמן, נמשך עד 15 שנים, מוביל לאי ספיקה אינטלקטואלית.

תַחֲזִית

תסמונת האמנסטי מוחלפת תמיד ב דמנציה אלכוהולית- דמנציה מתקדמת. כדי למנוע את זה, יש צורך להתגבר מוקדם ככל האפשר התמכרות לאלכוהול.

עם תסמונת קורסקוב אמנסטית הנגרמת על ידי אלכוהוליזם, הפרוגנוזה היא שלילית.

יַחַס

משטר הטיפול כולל ניקוי רעלים מהגוף, קידוד לאלכוהוליזם, שיקום תפקודי המוח ושיקום חברתי.

שחזור תפקוד המוח במלואו הוא בלתי אפשרי, שכן כמות גדולה של תאי עצב אובדים במהלך שנות השכרות.

שיקום חלקי של המוח מושג על ידי:

• שיפור של microcirculation - לרשום trental, agapurin, reopoliglyukin, חומצה ניקוטינית;
• גירוי חילוף החומרים של נוירונים - השתמש ב-piracetam, חומצה גלוטמית, ויטמין B1.

יעילותו של ויטמין B1 הוכחה בקרב מתבגרים ומבוגרים. Cocarboxylase, הצורה הפעילה של ויטמין B1, משמש. בנוסף לויטמין B1, סינתזה של אצטילכולין דורשת ויטמין B5, מנגן ומספר יסודות קורט נוספים.

יעילות הספיגה של ויטמין B1 עולה כאשר הוא נלקח בו-זמנית עם ויטמינים PP, C וויטמינים B2 ו-B6.

האפשרות של הסתגלות חברתית בחולה עם תסמונת קורסקוב עם אלכוהוליזם מצטמצמת. אי אפשר לרפא חולה כזה בגלל ההרס המבנים החשובים ביותרהמוח האחראי על הזיכרון והאינטליגנציה.

עם תלות באלכוהול, אדם הסובל מתסמונת אמנסטית דורש השגחה מתמדת, הקפדה על שגרת יומיום, תזונה עשירה בחלבונים וויטמינים ופעילות גופנית מתונה. זה שימושי להפעיל זיכרון, לשנן שירים, לפתור בעיות חשבון, תשבצים.

תסמונת אמנסטית היא הפרעה פסיכיאטרית הכוללת קומפלקס סימפטומים של פגיעה ברקמת המוח ומתבטאת ב מאפייניםמצב אמנסטי עם אובדן תפקוד קוגניטיבי.

זוהי פתולוגיה חמורה שמאוד גורם לדה-סוציאליזציה לאדם ויש לה השפעה בלתי מוגבלת על היבטים התנהגותיים, ועם פרוגנוזה גרועה, היא עלולה להרוס את ליבת האישיות. זו אינה פתולוגיה אופיינית נפרדת, אלא מצב המתרחש עם מגוון ביטויים פתולוגיים. ההפרעה הזולא סלקטיבי מבחינת גיל או מין, זה משפיע מאוד על הפרט ועל היבטי חייו.

תיאור קצר של המחלה

תסמונת אמנסטית היא די הפרעה ידועה. אחת העלילות הדרמטיות האהובות על סרטים עלילתיים רבים היא זו שבה מראים שאדם שנקלע לקרב נפצע, מאבד את זכרונו ולאחר מכן נודד זמן רב, מנסה למצוא קרובי משפחה, או הופך לאדם אחר. אדם, מתחיל את החיים עם דף חלק. באופן טבעי, במציאות, פציעות כאלה אינן מסתיימות כל כך ורוד, ולעתים רחוקות מאוד אנשים כאלה יכולים להחלים לחלוטין מפציעות כאלה. אבל לעתים קרובות בסרטים ובספרים התסמונת הזו מאוד אידאלית.

מקור המונח אמנזיה יווני, שבו הממסה היא זיכרון, והחלקיק "א" משמש מעין הפרכה. כלומר, הפירוש המילולי של תסמונת זו הוא תסמונת אובדן זיכרון, ומקורו של אפיזודה זו תלוי בשורש ובמאפייני הפתולוגיה שגרמה לתסמונת האמנסטית. בנוסף, המרפאה ודרגת החומרה התסמונתית שונות.

הזיכרון הוא זה מאפיין חשובתהליכים קוגניטיביים אנושיים. הפונקציה הזו מבוססת על למידה ועל המרכיב הרגשי שקיים בכל מיני זיכרונות צבעוניים רגשית. לזיכרון יש כמות גדולה של מצע מוחי מעורב שאחראי לתפקוד מסוים. לכן פגיעה בזיכרון היא סימפטום טראומטי מאוד שמערער את כל המשפחה, ומוציא את הזיכרונות היקרים והיקרים ביותר מראשו של הפרט. עם אובדן זיכרון, מתרחשת הפרה של פונקציית השינון, מיומנות הלמידה של אדם מושבתת לחלוטין.

לתסמונת זו יש סיווג מיוחד על פי ה-ICD, הוא מתייחס בו זמנית מספר גדולפתולוגיות, שכן היא אינה חלק מפתולוגיה מבודדת אחת בלבד. הפתולוגיות האופייניות ביותר הכוללות תסמונת אמנסטית בסימפטומים שלהן נמצאות בקטגוריה F 00 - 09. אך, בנוסף לעובדה שהתסמונת האמנסטית כלולה בתמונת הסימפטומים של מספר פתולוגיות, ישנה גם רובריקה נפרדת בעשירית. ICD, המאפשר ניסוח של התסמונת האמנסטית כאבחנה שלמה נפרדת. הוא משמש כאשר אי אפשר למצוא הסבר אחר לסימפטומטולוגיה זו, כלומר, יש בראשית בלתי-מופגנת. יחד עם זאת, מצוין כי ראשיתו לא הובהרה, אין לו שורש אלכוהולי ואינו מעורר על ידי סמים פסיכואקטיביים אחרים. לעתים קרובות, ההופעה הפתאומית של תסמונת זו מסומנת גם, שכן היא די משמעותית מבחינה אבחנתית.

גורם ל

שינויים פתולוגיים בנוכחות תסמונת אמנסטית יכולים להיות זמניים או ארוכי טווח, ולהפוך לנגע ​​אורגני. לעתים קרובות, הפרעות נובעות מהדיאנצפלון, הלוכדת את פקעות הראייה, כחלקים מההיפוקמפוס. מוקדים פתולוגיים בחלקי המוח של מיקומים אלה משפיעים תמיד על איכות ונפח הזיכרון. בהתאם למחלקה המופרעת, חלקים שונים בתהליכי הזיכרון עלולים לסבול. תהליכי שינון טפסים עשויים להיות מופרעים, ולפעמים בלבול צורות גיאומטריותלפעמים תמונות ולפעמים מילים.

המחלה המתוארת נגרמת על ידי פתולוגיות שונות המשפיעות על NS ועל המוח.

תסמונת אמנסטית אורגנית נוצרת בנוכחות כמה תאונות כלי דם, למשל, לאחר שבץ מוחי. הוא נוצר גם עם נגעים טראומטיים של רקמת המוח. כל נזק לעורקים, עצבים, חומר לבן, כמו גם קליפת המוח, יכולים לשבש את תפקוד הזיכרון, לתת כשל אמנסטי, עד להופעת תסמונת אמנסטית. שטפי דם, כמו גם המטומות של התהוות ולוקליזציה שונים, יכולים להוביל לתסמונת דומה. הרעלת CO ( פחמן חד חמצני) עלול לגרום לנזק מסיבי למדי לרקמות המוח, אשר מסתיים בהשלכות שליליות מאוד.

נגעים זמניים, כמו אפילפסיה, יכולים גם לשאת תסמונת אמנזית במבנה שלהם. סרטן, תהליכים סרטניים, הופכים לעתים קרובות גם לטריגר להתפתחות הפתולוגיה הזו, היא מתקדמת במהירות במיוחד עם פגיעה בדפנות החדרים.

מחלת אלצהיימר היא גם לעתים קרובות גורם השורש. סוגים אחרים של דמנציה הם גם גורם בסיסי שכיח לתסמונת אמנסטית, אלה כוללים פתולוגיה של קרויצפלט-יעקב, דמנציה של לואי, פתולוגיות של דמנציה כלי דם, כגון טרשת עורקים.

להוביל להתפתחות המחלה הפרעות לאחר מהומה המתרחשות כאשר אזורים מסוימים במוח נדחסים. ישנם גם מצבים של אמנזיה עולמית, אך חולפת, חולפת, הנוצרים לזמן קצר, למשל, לאחר TIA (התקף איסכמי חולף). הפתולוגיה של ורניקה, דלקת מוח כללית הרפטית ודלקת קרום המוח שחפת עם גרנולומטוזיס ואקסודאטים מעוררים לעתים קרובות מחלה זו.

תסמונת אמנסטית באלכוהוליזם היא גם סיבה שכיחה מאוד. לעתים קרובות נצפים דלקות כף יד אצל אלכוהוליסטים - אלו הם פגמים בזיכרון לטווח קצר במהלך שִׁכרוּת. בנוסף, תסמונת זו אפשרית עם ליקויים חיסוניים חמורים ועם מחלות סומטוגטטיביות קשות עם נזק חמור לגוף. תסמונת אמנסטית באלכוהוליזם, על פי העיקרון הבסיסי שלה, עשויה להיות מחסור בויטמינים, במיוחד קבוצה B, שכן משקאות אלכוהוליים הם אנטגוניסטים רבי עוצמה של ויטמינים אלה.

תסמונת האמנסטית של קורסקוב היא הפרעה המתרחשת במצב של נזק מוחי. למעשה, הסיבות השורשיות שלה עולות בקנה אחד עם הגורמים העיקריים להופעת התסמונת האמנסטית, רק שההפרעה עצמה כוללת מספר מאפיינים ספציפיים. לפעמים המצב של התסמונת המתוארת אפשרי עם פסיכוטראומה חריפה, כמו גם בהשפעה פתולוגית. לחולי היסטרואידים יש גם תסמונת אמנזית במבנה שלהם, אך היא אינה אופיינית ומאופיינת בפסאודמנציה.

תסמינים

תסמונת אמנסטית אורגנית נוצרת עם נגע אורגני של NS. אבל היא חסרה אמנזיה מקבעת, שכחה שמתפשטת עד לאירועי זרימה.

אם אירוע ה-TBI הוביל לביטוי פתולוגי, לרוב נוצרת אמנזיה רטרוגרדית. בתרחיש זה, האירועים שקדמו לפציעה נשכחים. לפעמים יתכן גם שהיבטי זיכרון נופלים על אירועים שהתרחשו לאחר פסיכוטראומה, ואז מתרחשת היווצרות של אמנזיה אנטרוגרדית.

תסמונת האמנסטית של קורסקוב מאופיינת בנוכחות של תסמינים אופייניים. זה יכול להיות פרודוקטיבי או לא. הערכה של חולה דמנציה עשויה להיות עם תסמינים אמנזיים וגם מדהימים. זה קורה במצב של תסמונת פוסט טראומטית עם פציעות חריפות. בתקופה הטראומטית המאוחרת, המצב הטראומטי משתנה ממדהים לתסמונת אמנסטית קלאסית. לתסמונת האמנסטית של קורסקוב יש את המרכיבים הבאים: אמנזיה מקבעת, פגם בזיכרון, בנוסף, ישנה הפרה של התמצאות בנקודות ציון מרחביות-זמניות. אבל האוריינטציה האוטופסיכית נשמרת לחלוטין, במיוחד בתקופות הראשונות. זהו מספיק מידע עמוק שנשמר בזיכרון למשך הזמן הארוך ביותר האפשרי. עם תסמונת זו, עימותים אפשריים - אלו הם תחליפים פנטסטיים לאותם חלקים של המידע האבוד שהיה למטופל קודם לכן. במקרה זה, המטופל יכול לספר אירועים פנטסטיים לחלוטין שנוצרים באופן בלתי צפוי לחלוטין. הסיפורים הללו נטולי מציאות לחלוטין, החולה, שנמצא בבית החולים כבר חודש, מספר שהוא טס לחלל אתמול. עם פסבדו-זיכרונות, המטופל מחליף את האירועים שזכרונו איבד באירועים שלו מהעבר. במקביל, סבתא ותיקה, שגמלאה כבר 20 שנה, טוענת שאתמול היו לה 5 שיעורים בכיתות שונות. ובנעוריו זה היה נכון, אבל בזמן הבדיקה מדובר בזיכרונות פסאודו.

עם דמנציה, קיים סימפטום של קריפטומנזיה, המתבטא בהחלפת אירועים שאבדו למעשה מהזיכרון באלו שהמטופל קרא או ראה אי פעם. הוא מעביר את הסיפורים שהוא קורא כאירועי חייו שלו, אבל זה קורה באופן לא מודע.

לתסמונת האמנסטית באלכוהוליזם יש תסמינים דומים לאלו של קורסקוב, אך יש לה גם מאפיינים בולטים. רֹאשׁ סימפטום סימן היכרחוסר בויטמינים מקבוצת B יהיה פולינוירופתיה, המתבטא בתבוסה של NS היקפי. בנוסף, באופן טבעי ייתכנו כל הסימפטומים של אלכוהוליזם ורעיונות הזויים של קנאה, האופייניים מאוד לאלכוהוליזם ממושך.

תסמונת אמנסטית לאחר שעבר ECT (טיפול בעוויתות חשמל) אינה נדירה, ולכן המינגווי איבד את יכולתו לכתוב לאחר טיפול בדיכאון. בדרך כלל מדובר במצבים חולפים, אך עדיין מתישים מאוד עבור המטופל. הזיכרון חוזר בהדרגה, אבל לפעמים נשארים אלמנטים של אובדן. אם תסמונת האמנסטי מעוררת על ידי דמנציה קלאסית, אזי הזיכרון אובד על פי חוק ריבו, מזיכרונות ניטרליים מבחינה רגשית לזיכרונות צבעוניים מבחינה רגשית, מזיכרונות מבוגרים לזכרונות ילדות, ומהפרט לכללי. חוק זה מאפיין את כל סוגי הדמנציה והוא מאפיין ייחודי.

יַחַס

הגילוי של תסמונת זו הוא פשוט מאוד, ישנן בדיקות רבות, כגון MMSE, המאפשרות להעריך את מידת האובדן הקוגניטיבי. בהתאם לתוצאות הבדיקה, נעשה שימוש בטיפול שונה לביטויים פתולוגיים.

לא ניתן לעצור את תסמונת האמנסטי הנגרמת על ידי דמנציה ולא ניתן להחזיר את החולה למצבו הטוב המקורי. אך כאשר נוטלים תרופות, ניתן להאט את התהליך ברמה המזוהה, מה שיאפשר לשמור בצורה נאותה על מצב תפקוד החיים. בנוסף, מוצג תרופות, אשר מאטים תהליכים אנבוליים בגוף של אדם, של תרופות אלה, Mema, Memantine, הכנות גינקו בילובה - Bilobil משמשים, גם יש השפעה טיפולית.

קיים גם טיפול פתוגנטי לתסמונת האמנסטית, שמקורה היה מחלת אלצהיימר. אלו הם מעכבי כולינסטראז, הם משפיעים ביעילות על מצבו של החולה ומסייעים בשיפור מצבו הכללי.

במקרה של תסמונת אמנסטית, שהתפתחה כתוצאה מאלכוהוליזם, נעשה שימוש בטיפול בוויטמין ובחומרי ניקוי רעלים.

שימושיות הן טכניקות מניעה המונעות התפתחות דמנציה. תסמונת אמנסטית במצב שלאחר שבץ מצריכה גישה אחראית וסיוע יעיל במספר רב של תרופות פסיכוטרופיות נוירו-פרוקטטיביות ותומכות.

בנוכחות תסמינים פסיכוטיים המשולבים עם תסמונת אמנזית, משתמשים בתרופות נוירולפטיות. המינונים שלהם ממוזערים כדי למנוע השפעות המשפיעות לרעה על קשישים, tk. בנוכחות חומרים אורגניים, אצל אנשים מבוגרים הם נותנים סיכון גבוה לתופעות לוואי. משתמשים בטיפות Rispolept, כמו גם Truxal, Triftazin, Tizercin, Aminazine, Rispolept.

במקרה של הפרה של תפקודים קוגניטיביים הקיימים במבנה התסמונת האמנסטית, משתמשים ב-nootropics לטיפול, המשפיעים על שיפור הקוגניציה והיכולות של הספקטרום המנטלי. הם גם מתקנים חלק תופעות לוואינוירולפטיקה ומהווים ממריצים לפעילות נפשית ופיזית. העיקר הוא לבחור nootropics כדי לא לעורר גירוי יתר של רקמות המוח. אלה כוללים: Pyritinol, Pantogam, חומצה פנטותנית, גליצין, Phenibut.

עבור מטופלים כאלה, אימון קוגניטיבי שימושי מאוד כדי לשמור על רמה בסיסית של יכולות קוגניטיביות. בנוסף, אדם שיש לו מצב של חרדה עם תסמינים אמנסטיים זקוק לתרופות הרגעה ותמיכה משפחתית.

לעתים קרובות מתמודדים עם אנשים שמתעללים במשקאות אלכוהוליים, אשר מקבלים יחס קל. אמנזיה אלכוהולית היא סימפטום מחלה רצינית- תסמונת אמנסטית. ללא טיפול, המחלה מובילה לאובדן תפקוד המוח, מה שגורם לפגיעה בזיכרון.

מהי תסמונת אמנסטית

תסמונת אמנסטית היא הפרעה נפשית המתפתחת כתוצאה מפגיעה בתאי המוח. שיכרון אלכוהול מוביל להרס של תאי ההיפותלמוס, גוף המסטואיד, התלמוס מבלי להפחית את היכולות האינטלקטואליות. חוסר תפקוד כזה גורם לירידה בזיכרון, אדם מאבד את תחושת המציאות, הופך ללא מסוגל להתמצאות במרחב.

הערה! התסמונת יכולה להתפתח כתוצאה מהתמכרות לסמים, כמו גם בהשפעת עופרת, כספית.

כמו כן מאובחנת תסמונת אמנזיה אורגנית, המתרחשת על רקע:

• פציעות מוחיות;
• ניאופלזמות של גידול;
• פתולוגיות בעלות אופי זיהומיות;
• שבץ
• התפתחות של אנצפלופתיה;
• מחלת כלי דם במוח.

בחולים עם תלות באלכוהול מופיעה אמנזיה עקב מחסור חמור בוויטמין B1 (תיאמין), האחראי על תפקוד בריא של המוח. תיאמין מעורב בייצור אצטילכולין, מתווך שיוצר קשרים בין נוירונים ומעביר דחפים עצביים.

אובדן זיכרון הסוג הזההנקראת תסמונת קורסקוב, שבה המערכת הלימבית מושפעת. הפסיכיאטר הסובייטי ס' קורסקוב אפיין את הפתולוגיה, וכתוצאה מכך נקראה המחלה על שמו. אי תפקוד זיכרון זה אינו ניתן לשחזור.

סימני פתולוגיה

מאחר שתסמונת האמנזה אינה מופיעה בכל המכורים לאלכוהול, לא סיבות אמיתיותמשפיע על התפתחות ההפרעה. המחלה הנגרמת מצריכת אלכוהול מלווה בתסמינים שונים.

בדרך כלל אדם מאבד את היכולת לזכור עובדות חדשות, הוא לא יכול לעשות כרונולוגיה של האירועים שהתרחשו. מטופלים כאלה משקרים לעתים קרובות, מאמינים שהם דוברי אמת.

ישנם מספר תסמינים המאפיינים את המחלה.

ירידה בזיכרון

ברוב המקרים, אובדן הזיכרון הוא רטרוגרדי: אדם אינו זוכר את האירועים שקרו לו לפני הופעת התסמונת. אולי התפתחות אמנזיה אנטרוגרדית, שבה החולה אינו מסוגל לזכור אירועים חדשים. המטופל יכול בקלות לשחזר כל סיפור, אך לאחר זמן מה הוא ישכח ממנו. פגמים כאלה בזיכרון מובילים בהדרגה להדרדרות מוחלטת של הזיכרון.

קונפאבולציות

נוכחותם של קונפאבולציות מאופיינת בחוסר התמצאות במרחב וברצון להציג מידע פיקטיבי כאמת.

עם החמרה של התסמונת, פגמי הזיכרון מתחילים להיות מוחלפים באירועים שלא התרחשו, שהאלכוהוליסט לוקח באמת. כגון הפרעות נפשיותלתרום להיעלמות של תכונות האישיות העיקריות של אדם, אשר משנה את אופיו.

הפרעות רגשיות

עם שיכרון אלכוהול תכוף, הנפש האנושית אינה מסוגלת להגיב כראוי למצבים שונים. התנהגות לא מספקת של אלכוהוליסט קבועה, המתבטאת בהיעדר דחפים לפעולה או בפעילות גבוהה.

השפעת אלכוהול על מחלות

הגורם הדומיננטי להתפתחות תסמונת אמנזיה הוא שימוש לרעה באלכוהול, המשפיע לרעה על תפקוד הזיכרון. שתייה יומית במינונים גדולים מפחיתה את ריכוז התיאמין בגוף. החומר הזה אחראי על עבודה נכונהמערכת העצבים והזיכרון.

פגמים בזיכרון מתרחשים עקב מחסור בתיאמין. אם תמשיך לשתות אלכוהול ולא תשלים על המחסור בתיאמין, אז המכור לאלכוהול יתמודד השלכות רציניותהפרעה אמנסטית. במקרים כאלה, מתפתחות עימותים. המטופל אינו יכול להסתגל לתנאים החברתיים, הופך מוגבל אינטלקטואלית.

אלכוהול יכול לשמש גם כגורם עקיף לתסמונת. אם למטופל יש בעיות בריאותיות ( תהליכי גידול, מחלת כלי דם) ובמקביל שותים לעתים קרובות, אז עלולה להתרחש תסמונת אמנסטית. זה נובע מהשפעת האלכוהול על תפקוד מערכת העצבים, המשפיעה על תאי ההיפותלמוס.

ככל שהפתולוגיה מתקדמת, הסימפטומים של התסמונת הופכים חזקים יותר, ואובדן זיכרון הופך להיות צורה כרוניתעלול להתפתח - דמנציה. חולים רבים מכחישים את קיומה של בעיה, אחרים מודעים למחלה הקיימת, אך אינם מבינים את חומרת המצב.

התפתחות המחלה תלויה בכמות האלכוהול הנצרכת. הטיפול יהיה היעיל ביותר אם אדם יכול להתגבר על התמכרות לאלכוהול. לשם כך יש צורך לפנות לטיפול פסיכולוגי, שבמהלכו על המטופל להבין כי הוא מרעיל את הגוף בעצמו. חשוב לרצות להיפטר מההתמכרות. להפחית את הסיכון לאנצפלופתיה של ורניקה, המתפתחת עקב מחסור בויטמין B1.

בתנאים מוסד רפואיהמטופל נוטל את התרופות הבאות:

• מינונים גדולים של תיאמין;
• אמצעי פעולה נוטרופית;
• צרברוליזין.

תרופות כאלה עוזרות לשפר תהליכים מטבוליים במוח, ומפעילות את תפקודו. אם לא מטופל, תוחלת החיים של אדם עם מחלה דומה היא בין 2 ל 15 שנים.

בנוסף לטיפול תרופתי, דיאטה הכוללת מוצרים עם תוכן גבוהויטמין B1. מוצרים כאלה כוללים:

• לחם, פסטה, דגנים;
• דגים, פירות ים;
• אֱגוֹזִים;
• קטניות.

העשרת הגוף בתיאמין תסייע לעצור את התפתחות התסמונת ושיקום הזיכרון. אבל הרופאים אומרים שקשה לטפל באמנזיה באלכוהול.

כל אדם ששותה רגיל נמצא בסיכון להתפתחות של תסמונת אמנסטית ותסמונת קורסקוב. האתנול אינו מאפשר לתיאמין להישאר בגוף, מה שמוביל למחסור בו ולפגוע בזיכרון.