•אֶפִּילֶפּסִיָה. מצב לאחר פיגוע

המוח רגיש מאוד לכל הפרעה באספקת הדם, ובעיקר למחסור בחמצן, שכן, בשל מאגרי האנרגיה הבלתי משמעותיים שלו, הוא אינו מסוגל להתקיים אנאירובי ממושך. בינתיים, הצורך של המוח במשאבי אנרגיה גבוה מאוד: למרות שמשקלו הוא רק 2% ממשקל הגוף הכולל, המוח צורך כ-20% מכלל החמצן הנספג בגוף בזמן מנוחה.

עוצמת אספקת הדם למוח תלויה בלחץ הדם ובהתנגדות של כלי המוח. הרגולטור של התנגדות זו הוא טונוס כלי הדם, עקב האינטראקציה של גורמים רבים. חלקם (מתח CO2 מוגבר, חמצת, פעילות פאראסימפתטית, ירידה בלחץ הדם) גורמים להתרחבות של כלי מוח, בעוד שאחרים (מתח O2 מוגבר, אלקלוזה, פעילות סימפטית, עליית לחץ דם) גורמים להיצרות שלהם. ירידה בלחץ ה-CO2 (לדוגמה, במהלך היפרונטילציה) מובילה לכיווץ כלי דם ולהפחתת אספקת הדם.

חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי. עם היחלשות של חילוף החומרים עקב איסכמיה, היפוקסמיה, חוסר גלוקוז או אנזימים, תאי עצב הופכים לעוררי יתר. הפסקה פתאומית ומוחלטת של אספקת הדם המוחית מובילה תוך 10-15 שניות להפסקת הפעילות החשמלית של המוח. כאשר מחזור הדם משוחזר לאחר 20-30 שניות, מתרחשות הפרשות אפילפטיות. איסכמי ריגוש יתרמתגלה כאשר ניתן לשחזר את זרימת הדם.

היפוקסמיה. אנוקסיה פתאומית ומוחלטת או איסכמיה עלולה לשתק את הנוירונים של המוח לפני שמתבטאת עלייה חולפת בריגוש בהפרשה אפילפטית. אם אנוקסיה נמשכת פחות מ-2 דקות, השינויים הפיכים; ניתן לסבול מחסור חלקי ב-O2 למשך זמן רב יותר. בזמן אנוקסיה מוחלטת, משתק תפקוד סלולרי, מפריע לפרכוסים, חוסר חלקי ב-O2 יכול לגרום להם, שכן בזמן היפוקסיה רקמת עצביםעקב דה-פולריזציה הופך לעורר יתר באופן זמני. התרחשותם של פרכוסים עם מחסור ב-O2 תלויה במידת ההיפוקסיה, בעוצמת הגירוי הפתולוגי, וגם בהבדלים אזוריים ברגישות למחסור ב-O2. עם חוסר ב-CO2 והאלקלוזה הנלווית, החזרה של O2 לרקמה קשה, ובנוסף, עקב עירור יתר של המרכז הווזו-מוטורי, מתרחשת זמנית עווית וזומ-מוטורית היקפית. בהקשר זה מעלה סלבך את השאלה האם הפרה של חילוף החומרים O2 ברקמות אזור המרכז הנגרמת בדרך זו אינה מערכת עצביםגורם מעורר התקפים. להתרחשות והארכה של התקף עוויתי, יחד עם אספקת דם טובה למוח, יש צורך גם באספקה ​​מספקת של O2. זה מוכיח הניסיון של Bui, שהצליח בעזרת מתן רציף ובו-זמני של O2, CO2 וחומרים במחזור הדם, להאריך את הפרכוסים שנגרמו מהזרם החשמלי לשעה 37 דקות. מנוחה לאחר פרכוסים, כמו גם המעבר מהשלב הטוניק לשלב הקלוני, מחבר זה מסביר את היעדר O2. ההתקף מסתיים כאשר נהירה של O2 ו חומרים מזיניםשכן חילוף החומרים הסלולרי נמוך מהצריכה שלהם.

צריכת 3-5% תערובות CO2 מנוגדת למגמת הסנכרון באלקטרואנצפלוגרמה. עם מתן בו-זמנית של O2 ו-CO2, Bui ראה רק זעזועים פסולים ופוטנציאל עווית באזורים עמוקים של המוח ללא מעורבות קליפת המוח, אך לא ראה התקפים גדולים. התוכן של CO2 בעורקים ו דם ורידיבהתקפים קטנים זה ברמה נמוכה, ובהתקפים גדולים זה ברמה גבוהה, שאיפה הפוכה של אוויר נשוף מונעת התקף. בנסיבות שתוכן ההרחבה כלי מוח CO2 בדם של חולים רבים עם אפילפסיה, אצל מי זמן נתוןאין התקפים גדולים, מסתבר שהוא נמוך באופן זמני, סלבך רואה גורם התורם להופעת התקף; ירידה נוספת ב-CO2 כתוצאה מהיפרונטילציה, אשר מלכתחילה מעוררת היעדרויות, מגבירה את ההשפעה של גורם זה.

לחץ דם. לדברי סלבך, ירידת לחץ הדם, שלעיתים נצפית בזמן היפוקסיה והיפוקפניה, יכולה כנראה לשמש כדחיפה האחרונה לתחילתו של התקף. גירוי של סינוס קרוטיקוס הגורם אנשים בריאיםחיוורון, ברדיקרדיה וירידה בלחץ הדם, בחולה עם אפילפסיה עלולים לגרום להתקף. עם זאת, אין זה אומר שדי בירידה חדה בלחץ הדם ובברדיקרדיה כדי לגרום לה.

Krapf קושר התקפים אפילפטיים מאוחרים באופן פתוגנטי, לא כל כך עם יתר לחץ דם כמו עם תנודות בלחץ הדם עקב ריגוש יתר של מרכזי כלי דם. Bumke מחשיב את הרגישות המוגברת של כלי הדם לגירויים שונים כסימן לעלייה מוכנות לעוויתות. פריש קושר את העלייה בלחץ הדם לשינויים בחילוף החומרים של חלבון. בעלייה בתכולת האלבמינים המפוזרים מאוד לפני התקף, הוא רואה את הסיבה לכיווץ כלי הדם.

תיאוריות ואזומוטוריות. נות'נגל הסבירה את ההתקף האפילפטי על ידי עירור של מרכזי העוויתות בפונס וב medulla oblongata. גוורס ובינסוואנגר דחו את התיאוריה הווזו-מוטורית, אך פרסטר טען כי וסוסספזם פתאומי הוא, אמנם לא היחיד, אך עדיין סיבה חשובההתקפים. פריש רואה בתהליכים כלי דם חשוב, אבל לא גורם מחייבהתרחשות של התקף. מתוך 500 המקרים שלאחר המוות שעברו עיבוד פתואנטומי, רק 5.6% נמצאו עם מחלות לב וכלי דם. קורנמולטר ויאנסן צפו בפוטנציאל עווית בקליפת המוח ללא שינויים גלויים במחזור הדם, ולכן דוחים את התיאוריה הקושרת התקפים עם עווית כלי דם. עם התקף חשמל, אנגיוסספזם מוחי לא יכול להיות הגורם להתקפים כבר כרונולוגית, שכן ההתקף מגיע מיד לאחר הפעלת הזרם. אנגיוספזמות נחשבות כיום לסימן להתקף שכבר החל, גורם לשינויבכלי הדם המרכזיים. העלייה בלחץ הדם נגרמת באופן מרכזי ומתחילה בהתקף כללי.

במקרה של התקף, אספקת הדם למוח עולה ב-60%, וספיגת החמצן במוח ב-100%. אינדיקטורים לאלקטרוגנזה עולים במהלך התקף חשמל פי 12 כאשר נלקחים מהקרקפת ופי 50 כאשר נלקחים משטח המוח.

בחקר חילוף החומרים במוח בתקופת פעילות עוויתות מוחית-חשמלית ובמהלך התקפים קטנים, הייק מצא שהפרש החמצן העורקי השתנה רק במעט, והסיק מכך שפעילות עוויתות חשמלית מגבירה מעט את חילוף החומרים במוח, שעלייה בפוטנציאל הקורטיקלי של המוח. אלקטרואנצפלוגרמה אינה יכולה לשמש אינדיקטור להחלפה זו וכי אנוקסמיה מוחית חמורה אינן ההשלכות של פעילות מוגברת של נוירונים במוח, אלא של הפרעות במחזור הדם הנגרמות על ידי עוויתות כלליות. המוח, למרות אספקת הדם המוגברת, חסר בחמצן, מאחר והעודף שלו במוח מתרוקן עקב דום נשימה וצריכת חמצן מוגברת על ידי השרירים.

אנסטומוזות עורקיות. אספקת דם לא מספקת לאזורים נרחבים של רקמת המוח בזמן התקף, למרות עלייה בזרימת הדם, מוסברת בכך שבשל פתיחת אנסטומוזות פרה-קפילריות ועורקיות רבות, זרימת הדם עוקפת את הרשת הנימים במקומות רבים. עם סטטוס אפילפטיקוס שנמשך מספר שעות ברציפות, למצבים איסכמיים במוח יש ללא ספק משמעות פתוגנטית. המכריעות אינן אנגיוספאזמות לפני התקף, אלא הנובעות במהלך פרכוסים. כפי שמציין אותו מחבר, נזק בלתי הפיך לרקמות אנוקסמיות אינו נוצר על ידי היפוקסיה של רקמת המוח עקב עלייה בתהליכי החמצון התאיים עקב התקף, אלא רק על ידי היווצרות כלי דם משניים של אזורים אוליגמיים.

מרטנס מאמין כי גורמים כגון היפוגליקמיה, הפרעות באספקת הדם במוח, כמו גם הפרעות באינטראקציה של אצטילכולין - כולינסטראז ממלאים תפקיד בהתפתחות התהליך העוויתי, אך רק בנוכחות חריגות מטבוליות בולטות, תוך שינויים במינרלים. ו מאזן מיםמתואם באופן מלא עם הקצב של התקפים אפילפטיים. מכיוון שהתהליך האפילפטי מאופיין בהפרעות ביצירה והפצה של זרמים ביולוגיים במוח, זה די טבעי לחפש מתאמים בין הפרעות מטבוליות לבין חדירות מוגברת של קרום התא.

מחלות לבלעיתים רחוקות מלווה בהתקפים עוויתיים; לרוב התקפים אלו מתרחשים עם מומים במיטרלי: הם מופיעים בעיקר בלילה ומלווים בהתקף אסטמה. עם אי ספיקת לב חמורה, לחץ דם גבוה, טרשת כלי דם מוחית, אנדרטריטיס מחסלת, פרפור חדרים עקב נזק התחשמלותרגע מכריע מבחינה פתוגנטית הן תמיד הפרעות מחזור הדם במוח.

מגזין נשים www.

מחלה כמו אפילפסיה היא כרונית במהותה, בעוד שהיא מאופיינת בביטוי של התקפי אפילפסיה ספונטניים, המתרחשים לעתים רחוקות, קצרי טווח. יש לציין כי אפילפסיה, שתסמיניה בולטים מאוד, היא אחת המחלות הנוירולוגיות הנפוצות ביותר - לדוגמה, כל אדם מאית על הפלנטה שלנו חווה התקפים אפילפטיים חוזרים.

אפילפסיה: המאפיינים העיקריים של המחלה

כאשר בוחנים מקרים של אפילפסיה, ניתן לראות שהיא כשלעצמה בעלת אופי מחלה מולדת. מסיבה זו, ההתקפים הראשונים שלה מתרחשים בילדות ו גיל ההתבגרות, 5-10 ו-12-18 שנים בהתאמה. במצב זה לא מתגלה נזק בחומר המוח - רק הפעילות החשמלית האופיינית לתאי עצב משתנה. ישנה גם ירידה בסף ההתרגשות במוח. אפילפסיה במקרה זה מוגדרת כראשונית (או אידיופטית), המהלך שלה שפיר, בנוסף, הוא גם מתאים ל טיפול יעיל. כמו כן, חשוב שבמקרה של אפילפסיה ראשונית, המתפתחת בהתאם לתרחיש המצוין, החולה עם הגיל יוכל לשלול לחלוטין שימוש בגלולות כצורך.

אפילפסיה משנית (או סימפטומטית) מצוינת כצורה נוספת של אפילפסיה. התפתחותו מתרחשת לאחר פגיעה במוח ובמבנה שלו בפרט, או תוך הפרה של חילוף החומרים שלו. בגרסה האחרונה, התרחשות של אפילפסיה משנית מלווה במספר מורכב של גורמים. פתולוגי(תת-התפתחות של מבני מוח, פגיעה מוחית טראומטית, התמכרות בצורה כזו או אחרת, גידולים, זיהומים וכו'). התפתחות צורה זו של אפילפסיה יכולה להתרחש ללא קשר לגיל, המחלה במקרה זה היא הרבה יותר קשה לטיפול. בינתיים, תרופה מלאה היא גם תוצאה אפשרית, אבל רק אם המחלה הבסיסית שעוררה אפילפסיה תבוטל לחלוטין.

במילים אחרות, אפילפסיה מתחלקת לשתי קבוצות על פי ההתרחשות - זו אפילפסיה נרכשת, שתסמיניה תלויים בגורמים הבסיסיים (הפציעות והמחלות המפורטות) ואפילפסיה תורשתית, אשר, בהתאם, מתרחשת עקב העברה של מידע גנטי לילדים מהורים.

סוגי התקפים אפילפטיים

גילויי אפילפסיה פועלים, כפי שציינו, בצורה של התקפים, בעוד שיש להם סיווג משלהם:

• בהתבסס על סיבת ההתרחשות (אפילפסיה ראשונית ואפילפסיה משנית);
• בהתבסס על מיקום המוקד הראשוני, המאופיין בפעילות חשמלית מוגזמת (חלקים עמוקים של המוח, ההמיספרה השמאלית או הימנית שלו);
• מבוסס על וריאנט היוצר התפתחות אירועים במהלך התקף (עם או בלי אובדן הכרה).

עם סיווג פשוט של התקפים אפילפטיים, התקפים מובחנים חלקים מוכללים.

התקפים כלליים מאופיינים בהתקפים בהם יש אובדן הכרה מוחלט, כמו גם שליטה על הפעולות שבוצעו. הסיבה למצב זה היא הפעלה מוגזמת, האופיינית לחלקים העמוקים של המוח, אשר מעוררת לאחר מכן את מעורבות המוח כולו. התוצאה של מצב זה, המתבטא בנפילה, אינה מחייבת כלל, כי טונוס השרירים מופר רק במקרים נדירים.

לגבי סוג זה של התקפים, כהתקפים חלקיים, ניתן לציין כאן שהם אופייניים ל-80% מספר כוללמבוגרים ועבור 60% מהילדים. אפילפסיה חלקית, שתסמיניה באים לידי ביטוי במהלך היווצרות מוקד עם עוררות חשמלית מופרזת באזור מסוים בקליפת המוח, תלויה ישירות במיקום מוקד זה. מסיבה זו, הביטויים של אפילפסיה יכולים להיות מוטוריים, נפשיים, וגטטיביים או רגישים (מישוש) באופיים.

יש לציין כי אפילפסיה חלקית, כמו אפילפסיה מקומית ומוקדית, שתסמיניה מייצגים קבוצה נפרדת של מחלות, הם בעלי חילוף חומרים או נגע מורפולוגיאזור ספציפי במוח. הם יכולים להיגרם על ידי גורמים שונים (פגיעה מוחית, זיהומים ונגעים דלקתיים, דיספלזיה של כלי דם, סוג חריףהפרעות במחזור הדם המוחי וכו').

כאשר אדם נמצא במצב הכרה, אך עם אובדן שליטה על חלק מסוים בגוף, או כאשר הוא חווה תחושות חריגות בעבר, אנו מדברים על התקף פשוט. אם יש פגיעה בהכרה (עם אובדן חלקי), כמו גם חוסר הבנה של אדם היכן בדיוק הוא נמצא ומה קורה לו כרגע, אם לא ניתן להיכנס איתו למגע כלשהו. , אז זה כבר התקפה מורכבת. כמו בהתקפה פשוטה, במקרה זה, תנועות בעלות אופי לא מבוקר נעשות בחלק כזה או אחר של הגוף, לעתים קרובות יש חיקוי של תנועות מכוונות ספציפית. כך, אדם יכול לחייך, ללכת, לשיר, לדבר, "להכות בכדור", "לצלול" או להמשיך בפעולה שהחל לפני ההתקפה.

כל אחד מסוגי ההתקפים הוא לטווח קצר, בעוד משך הזמן שלהם הוא עד שלוש דקות. כמעט כל אחד מההתקפים מלווה בישנוניות ובלבול לאחר סיומו. בהתאם לכך, אם במהלך התקף היה אובדן הכרה מוחלט או התרחשו הפרותיו, האדם אינו זוכר ממנו דבר.

תסמינים עיקריים של אפילפסיה

כפי שכבר ציינו, אפילפסיה בכללותה מאופיינת בהתרחשות של התקף עוויתי נרחב. זה מתחיל, ככלל, פתאום, ויותר מכך, ללא כל קשר הגיוני עם גורמים מסוג חיצוני.

במקרים מסוימים, ניתן להגדיר את השעה מתקפה קרובההתאמה כזו. תוך יום או יומיים, אפילפסיה, שהתסמינים המוקדמים שלה מתבטאים ב מבוכה כללית, מעיד גם על הפרה של תיאבון ושינה, כאבי ראש ו עצבנות יתרכמבשריהם המוקדמים. במקרים רבים הופעת התקף מלווה בהופעת הילה – עבור אותו מטופל אופיו מוגדר כסטריאוטיפי בתצוגה. ההילה נמשכת מספר שניות, ולאחריה אובדן הכרה, אולי נפילה, לעיתים מלווה במעין בכי, הנגרם מעווית המופיעה בגלוטטיס בזמן כיווץ שרירי החזה והסרעפת.

במקביל, מתרחשים עוויתות טוניקות, שבהן הן תא המטען והן הגפיים, בהיותם במצב של מתח, נמתחים, והראש נזרק לאחור. במקביל, הנשימה מתעכבת, הוורידים באזור הצוואר מתנפחים. הפנים מקבלים חיוורון מוות, הלסתות מתכווצות בהשפעת פרכוסים. משך השלב הטוני של ההתקף הוא כ-20 שניות, ולאחר מכן יש כבר עוויתות קלוניות, המתבטאות בהתכווצויות קופצניות של שרירי הגזע, הגפיים והצוואר. בשלב זה של ההתקף, הנמשך עד 3 דקות, הנשימה הופכת לרוב לצרוד ורועש, מה שמוסבר בהצטברות רוק וכן בנסיגת הלשון. יש גם שחרור של קצף מהפה, לעתים קרובות עם דם, המתרחש עקב נשיכת הלחי או הלשון.

בהדרגה, תדירות הפרכוסים פוחתת, סיומם מוביל להרפיית שרירים מורכבת. תקופה זו מאופיינת בחוסר תגובה לכל גירויים, ללא קשר לעוצמת השפעתם. האישונים נמצאים במצב מורחב, אין תגובה לחשיפה שלהם לאור. רפלקסים מסוג עמוק ומגן אינם נגרמים, אולם לעיתים קרובות מתרחשת מתן שתן בעל אופי לא רצוני. בהתחשב באפילפסיה, אי אפשר שלא להבחין במרחבי הזנים שלה, וכל אחד מהם מאופיין בנוכחות של מאפיינים משלו.

אפילפסיה של היילוד: תסמינים

במקרה זה, אפילפסיה של יילודים, שתסמיניה מופיעים על רקע חום, מוגדרת כאפילפסיה לסירוגין. הסיבה לכך היא אופי כלליהתקפים, שבהם עוויתות עוברות מגפה אחת לאחרת ומחצי גוף לאחר.

היווצרות קצף רגילה למבוגרים, כמו גם נשיכת לשון, ככלל, נעדרים. יחד עם זאת, אפילפסיה ותסמיניה בתינוקות מוגדרים לעיתים רחוקות ביותר גם כתופעות ממשיות האופייניות לילדים גדולים יותר ולמבוגרים, ומתבטאות בצורה של הטלת שתן בלתי רצונית. אין גם שינה לאחר התקיפה. כבר לאחר חזרת ההכרה, ניתן לחשוף חולשה אופיינית בשמאל או צד ימיןהגוף, משך הזמן שלו יכול להיות עד מספר ימים.

תצפיות מצביעות באפילפסיה אצל תינוקות על התסמינים המבשרים התקף, שהם עצבנות כללית, כאבי ראש והפרעות בתיאבון.

אפילפסיה זמנית: תסמינים

אפילפסיה זמנית מתרחשת עקב ההשפעה של מספר מסוים של סיבות, אך ישנם גורמים ראשוניים התורמים להיווצרותה. אז, זה כולל פציעות לידה, כמו גם נזק מוחי המתפתח מגיל צעיר עקב פציעות, כולל תהליכים דלקתיים וסוגים אחרים של התרחשות.

אפילפסיה טמפורלית, שתסמיניה מתבטאים בפרוקסיזמים פולימורפיים עם הילה מוזרה לפניהם, משך ביטויים בסדר גודל של מספר דקות. לרוב, הוא מאופיין בתכונות הבאות:

• תחושות בטן (בחילות, כאבי בטן, פריסטלטיקה מוגברת);
• תסמינים לבביים (דפיקות לב, כאבים בלב);
• קשיי נשימה;
• התרחשות של תופעות לא רצוניות בצורת הזעה, בליעה, לעיסה וכו'.
• התרחשות של שינויים בתודעה (אובדן חיבור מחשבות, חוסר התמצאות, אופוריה, רוגע, פחדים);
• ביצוע פעולות המוכתבות על ידי שינוי זמני בתודעה, חוסר מוטיבציה בפעולות (התפשטות, הרמת דברים, ניסיון לברוח וכו');
• שינויים תכופים וחמורים באישיות המתבטאים בהפרעות מצב רוח התקפיות;
• סוג משמעותי של הפרעות וגטטיביות המתרחשות במרווחים שבין התקפות (שינויים בלחץ, פגיעה בוויסות החום, סוגים שוניםתגובות אלרגיות, הפרעות מהסוג המטבולי-אנדוקריני, הפרעות בתפקוד המיני, הפרעות במלח המים חילוף חומרים של שומןוכו.).

לרוב, המחלה היא קורס כרוניעם נטייה אופיינית להתקדמות הדרגתית.

אפילפסיה בילדים: תסמינים

לבעיה כמו אפילפסיה בילדים, שאת התסמינים שלה אתה כבר מכיר בצורתם הכללית, יש מספר מאפיינים משלה. אז, אצל ילדים זה קורה הרבה יותר מאשר אצל מבוגרים, בעוד הסיבות שלה עשויות להיות שונות ממקרים דומים של אפילפסיה מבוגרים, ולבסוף, לא כל התקף המתרחש בקרב ילדים מסווג כאבחנה כזו כמו אפילפסיה.

התסמינים העיקריים (הטיפוסיים), כמו גם סימנים של התקפים אפילפטיים בילדים, מתבטאים כדלקמן:

• עוויתות, המתבטאות בכיווצים קצביים האופייניים לשרירי הגוף;
• עצירת נשימה זמנית, הטלת שתן בלתי רצונית ואובדן צואה;
• אובדן ההכרה;
• מתח שרירים חזק במיוחד של הגוף (יישור הרגליים, כיפוף הידיים). אי סדירות בתנועות של כל חלק בגוף, המתבטאת בעוויתות של הרגליים או הידיים, קמטים או סגירה של השפתיים, זריקת עיניים לאחור, אילץ אחד הצדדים לסובב את הראש.

בנוסף לצורות האופייניות, אפילפסיה בילדים, כמו, למעשה, אפילפסיה אצל מתבגרים ותסמיניה, יכולה להתבטא בצורות מסוג אחר, שתכונותיה אינן מזוהות מיד. למשל, אפילפסיה בהיעדר.

היעדר אפילפסיה: תסמינים

המונח "היעדרות" מתורגם מצרפתית כ"היעדר". במקרה זה, במהלך התקף של נפילה, אין פרכוסים - הילד פשוט קופא, מפסיק להגיב לאירועים שקורים מסביב. היעדר אפילפסיה מאופיינת בתסמינים הבאים:

• דהייה פתאומית, הפרעה בפעילות;
• מבט נעדר או בוהה, מרוכז בנקודה אחת;
• חוסר יכולת למשוך את תשומת הלב של הילד;
• המשך הפעולה היזומה על ידי הילד לאחר התקף עם הרחקה של פרק זמן עם התקף מהזיכרון.

לעתים קרובות אבחנה זו מופיעה בסביבות גיל 6-7, בעוד שבנות חולות לעתים קרובות יותר מאשר בנים. ב-2/3 מהמקרים, לילדים יש קרובי משפחה עם מחלה זו. בממוצע, אפילפסיה ותסמיני היעדרות נמשכים עד 6.5 שנים, ואז הופכים פחות תכופים ונעלמים, או מתגבשים עם הזמן לצורה אחרת של המחלה.

אפילפסיה רולנדית: תסמינים

סוג זה של אפילפסיה הוא אחת הצורות הנפוצות ביותר שלה, הרלוונטית לילדים. הוא מאופיין בביטוי בעיקר בגיל 3-13 שנים, כאשר שיא ביטויו נופל בגיל 7-8 שנים לערך. הופעת הבכורה של המחלה עבור 80% מכלל החולים מתרחשת בעוד 5-10 שנים, ובניגוד לאפילפסיה הקודמת, היעדר אפילפסיה, היא שונה בכך שכ-66% מהחולים בה הם בנים.

אפילפסיה רולנדית, שתסמיניה הם למעשה אופייניים, מתבטאת בתנאים הבאים:

• הופעת הילה סומטוסנסורית (1/5 ממספר המקרים הכולל). זה מאופיין על ידי paresthesia (תחושה יוצאת דופן של חוסר תחושה של העור) של שרירי הגרון והלוע, הלחיים עם לוקליזציה חד צדדית, כמו גם חוסר תחושה של החניכיים, הלחיים ולפעמים הלשון;
• התרחשות של עוויתות חד-צדדיות קלוניות, טוניק-קלוני. במקרה זה, גם שרירי הפנים מעורבים בתהליך, במקרים מסוימים, פרכוסים יכולים להתפשט לרגל או לזרוע. מעורבות של הלשון, השפתיים ושרירי הלוע מובילה לתיאור התחושות של הילד בצורה של "הזזה לכיוון הלסת", "קשקשת שיניים", "רעד של הלשון" .;
• קשיים בדיבור. הם מתבטאים בהרחקת האפשרות לבטא מילים וצלילים, בעוד הפסקת דיבור יכולה להתרחש ממש בתחילת ההתקפה או להתבטא במהלך התפתחותה;
• ריור שופע (היפר-ריור).

מאפיין אופייני לסוג זה של אפילפסיה טמון גם בעובדה שהיא מתרחשת בעיקר בלילה. מסיבה זו, הוא מוגדר גם כ אפילפסיה לילית, שתסמיניו ב-80% מכלל החולים מופיעים במחצית הראשונה של הלילה ורק 20% במצב של ערות ושינה. להתכווצויות לילה יש מאפיינים מסוימים, אשר, למשל, מורכבים מהמשך הקצר היחסי שלהם, כמו גם בנטייה להכללה שלאחר מכן (התפשטות התהליך בכל איבר או אורגניזם ממוקד בעל קנה מידה מוגבל).

אפילפסיה מיוקלונית: תסמינים

אפילפסיה מיוקלונית, סוג האפילפסיה המאופיינת בשילוב של עוויתות עם התקפים אפילפטיים קשים, ידועה גם בשם אפילפסיה מיוקלונוס. סוג זה של מחלה פוגע באנשים משני המינים, בעוד שמחקרים תאיים מורפולוגיים של תאי חוט השדרה והמוח, כמו גם הכבד, הלב ואיברים אחרים במקרה זה חושפים משקעים של פחמימות.

המחלה מתחילה בגיל 10 עד 19 שנים, המאופיינת בתסמינים בצורת התקפים אפילפטיים. בהמשך מופיע גם מיוקלונוס (התכווצויות שרירים בעלי אופי לא רצוני בנפח מלא או חלקי עם או בלי השפעה מוטורית), הקובע את שם המחלה. לעתים קרובות שינויים נפשיים פועלים כהופעת בכורה. לגבי תדירות ההתקפים היא שונה - היא יכולה להתרחש גם מדי יום וגם במרווחים של מספר פעמים בחודש או פחות (בטיפול מתאים). הפרעות בהכרה אפשריות גם יחד עם התקפים.

אפילפסיה פוסט טראומטית: תסמינים

במקרה זה, אפילפסיה פוסט טראומטית, שתסמיניה מאופיינים, כמו במקרים אחרים, בהתקפים, קשורה ישירות לנזק מוחי הנובע מפגיעת ראש.

התפתחות אפילפסיה מסוג זה רלוונטית עבור 10% מאותם אנשים שחוו פגיעות ראש קשות, למעט פגיעות מוח חודרות. הסבירות לאפילפסיה עם פגיעה מוחית חודרת עולה עד 40%. הביטוי של תסמינים אופייניים אפשרי גם לאחר מספר שנים מרגע הפציעה, בעוד שהם תלויים ישירות באזור עם פעילות פתולוגית.

אפילפסיה אלכוהולית: תסמינים

אפילפסיה אלכוהולית היא סיבוך של אלכוהוליזם. המחלה מתבטאת בהתקפים עוויתיים המתרחשים באופן פתאומי. תחילתו של התקף מאופיינת באובדן הכרה, ולאחר מכן האדם רוכש חיוורון חמורוכחול הדרגתי. לעתים קרובות מופיע קצף מהפה במהלך התקף, הקאות מתרחשות. הפסקת הפרכוסים מלווה בחזרה הדרגתית של ההכרה, ולאחריה החולה נופל פעמים רבות לתוך חלום הנמשך עד מספר שעות.

אפילפסיה אלכוהולית מתבטאת בתסמינים הבאים:

• אובדן הכרה, עילפון;
• עוויתות;
• כאב חזק, "שריפה";
• הפחתת שרירים, תחושת מעיכה, הידוק העור.

התקפים עלולים להתרחש במהלך הימים הראשונים של הפסקת צריכת האלכוהול. לעתים קרובות, התקפים מלווים בהזיות האופייניות לאלכוהוליזם. הסיבה לאפילפסיה היא הארוכה הרעלת אלכוהול, במיוחד בעת שימוש בפונדקאות. דחף נוסף יכול להיות פגיעה מוחית טראומטית, סוג זיהומי של מחלה, ו.

אפילפסיה לא עוויתית: תסמינים

הצורה הלא-עוויתית של התקפים באפילפסיה היא גרסה שכיחה למדי של התפתחותה. אפילפסיה לא עוויתית, שתסמיניה יכולים לבוא לידי ביטוי, למשל, ב תודעת דמדומיםמופיע פתאום. משך הזמן הוא בסדר גודל של מספר דקות עד מספר ימים עם אותה היעלמות פתאומית.

במקרה זה, ישנה צמצום התודעה, שבה מן הביטויים השונים האופייניים ל עולם חיצוני, המטופלים תופסים רק את החלק הזה של התופעות (האובייקטים) שמשמעותיים רגשית עבורם. מאותה סיבה, לעיתים קרובות מתרחשות הזיות והזיות שונות. להזיות יש אופי מפחיד ביותר כאשר צורתן החזותית צבועה בגוונים קודרים. המדינה הזויכול לעורר התקפה על אחרים עם גרימת פציעות בהם, לעתים קרובות המצב מסתכם תוצאה קטלנית. סוג זה של אפילפסיה מאופיין הפרעות נפשיות, בהתאמה, רגשות באים לידי ביטוי במידה הקיצונית של הביטוי שלהם (זעם, אימה, לעתים רחוקות יותר - עונג ואקסטזה). לאחר התקפות, חולים שוכחים מה קורה להם, ושאריות זיכרונות של אירועים יכולים להופיע בתדירות נמוכה יותר.

אפילפסיה: עזרה ראשונה

אפילפסיה, שהתסמינים הראשונים שלה יכולים להפחיד אדם לא מוכן, דורשת הגנה מסוימת של החולה מפני פציעות אפשריות במהלך התקף. מסיבה זו, באפילפסיה, עזרה ראשונה כוללת מתן לחולה משטח רך ושטוח מתחתיו, שעבורו מניחים דברים רכים או בגדים מתחת לגוף. חשוב לשחרר את גופו של המטופל מחפצים מכווצים (קודם כל, מדובר בחזה, צוואר ומותניים). הראש צריך להיות מופנה הצידה, נותן את המיקום הנוח ביותר לנשיפה. לְהַקִיאורוק.

אֶפִּילֶפּסִיָה- זה מחלה כרוניתמוֹחַ. התסמין העיקרי של מחלה זו הוא התקפים אפילפטיים חוזרים. אפילפסיה מתרחשת בכ-40 מיליון אנשים ברחבי העולם, מה שהופך מחלה זו לאחת הנפוצות ביותר.

התקף אפילפטי מתרחש כתוצאה מעירור בו זמנית תאי עצביםהמתרחש באזור מסוים של קליפת המוח. התקף אפילפטי יכול להיגרם מפגיעת ראש, שבץ מוחי, דלקת קרום המוח, טרשת נפוצה, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים וכן הלאה. זה בהחלט אפשרי ו נטייה תורשתיתאדם למחלה זו.

בשניים מתוך שלושה מקרים, ההתקף האפילפטי הראשון של אדם מתרחש לפני שהוא מגיע לגיל 18. התקפי אפילפסיה צורה קלהלְהַזכִּיר הפסד לטווח קצרקשר עם כל העולם מסביב. במהלך התקף, לאדם יש לרוב עוויתות קלות בעפעפיים ובפנים. התקפי אפילפסיה קלים מתנהלים כל כך מהר ובלתי מורגש, עד שלעתים קרובות החולה עצמו אינו מבין שהתקף אפילפטי קרה לו זה עתה.

לפני כל התקף אפילפטי, אדם חווה מצב מיוחד הנקרא הילה. ההילה מתבטאת באופן שונה אצל כל אדם. הכל תלוי במיקום המוקד האפילפטוגני. ההילה יכולה לבוא לידי ביטוי בחום, חרדה, סחרחורת. יש לזכור כי במהלך התקף אפילפטי, אדם לא רק שלא מבין כלום, אלא גם לא חווה טיפת כאב. התקף אפילפטי נמשך דקות ספורות בלבד.

יש לציין כי במהלך תקיפה אין צורך לרסן את תנועות העווית של הנפגע בכוח. אסור לו לשחרר את שיניו או להעביר אותו ממקום למקום. הדרך היחידה לעזור לו היא להפנות את ראשו הצידה על מנת למנוע את נשירת הלשון.

לאחר התקף, רק צריך לתת לאדם את ההזדמנות להירגע, להתאושש ולישון טוב. כמעט תמיד לאחר התקף, החולה מרגיש חולשה קשהיש לו בלבול.

בפרקטיקה הרפואית, מקרים של סטטוס אפילפטיקוס אינם נדירים. מצב זה אכן מסוכן מאוד לאדם. במהלך סטטוס אפילפטיקוס, החולה עובר מספר התקפים אפילפטיים ברצף, העוקבים זה אחר זה כמעט ללא הפרעה. לרוב, סטטוס אפילפטיקוס הוא זה שמוביל למוות של חולה עם אפילפסיה. במקרים כאלה, אדם זקוק לעזרה מהירה של צוות רפואי.

אפילפסיה מטופלת ונמנעת על ידי נוירולוגים. אלקטרואנצפלוגרפיה תעזור לך לקבוע במדויק את נוכחות או היעדר מחלה זו אצלך. כדי לקבוע את מיקום המוקד יעזור מחשב ו הדמיית תהודה.

אפילפסיה ידועה עוד מימי קדם. התקפי אפילפסיה צוינו אצל אנשים בולטים רבים, כמו השליח פאולוס ובודהה, יוליוס קיסר ונפוליאון, הנדל ודנטה, ואן גוך ונובל.

הטיפול מתבצע בארבעה כיוונים: 1) מניעת התקפים בעזרת תרופות; 2) ביטול גורמים (מצבים או חומרים) המעוררים התקפים; 3) שיקום חברתי של החולה, התורם להפיכתו לחבר מן המניין בחברה; 4) ייעוץ למשפחה ולחברים של החולה על מנת לפתח את היחס הנכון אליו וכלפי מחלתו. לעיתים ניתן לזהות גורמים ספציפיים להתקפים שניתן לחסום בתרופות או בניתוח. רוב החולים זקוקים לתרופות נוגדות פרכוסים (אנטי אפילפטיות) לכל החיים כדי למנוע התקפים.

טיפול רפואי. אפשרותו התגלתה לראשונה לפני יותר מ-100 שנה, כאשר התגלתה יכולתם של ברומידים למנוע התקפים. בתחילת המאה ה-20 הופיע פנוברביטל, ואז דיפניל הידנטואין (פניטואין, או דיפנין) נכנס לתרגול. למרות שתרופות רבות אחרות הופיעו בשנים שלאחר מכן, פנוברביטל ודיפניל הידנטואין נותרו בין התרופות היעילות והנפוצות ביותר. מאז כל התרופות האנטי אפילפטיות יש תופעות לוואי, הרופא, הרושם אותם, חייב לפקח בקפידה על המטופל. אין להפסיק לקחת את התרופה ללא אישור הרופא.

IN השנים האחרונותחילוף החומרים של תרופות אנטי אפילפטיות ומנגנון הפעולה שלהן נחקרו בפירוט, מה שהפך אפשרי עקב פיתוח שיטות קְבִיעַת כָּמוּתריכוז התרופה בדם. בהתבסס על הגדרות אלו, רופאים יכולים לבחור את המינון המתאים ביותר עבור כל מטופל, ובנוסף לזהות מטופלים שנמנעים מנטילת תרופות או נוטלים יותר מדי מהן.

כִּירוּרגִיָה. במקרים נדירים בהם לא ניתן למנוע התקפים באמצעות תרופות, יש לציין התערבות נוירוכירורגית. הוא משמש גם בנוכחות חריגות שניתן לתקן מבלי לפגוע ברקמת המוח הסמוכה. עם בלתי נשלט, מסכן חייםהתקפים גדולים מרכזים רפואייםלבצע פעולות גדולות ומורכבות יותר.

סוגים אחרים של טיפול. לרוב לילדים רושמים דיאטה קטוגנית מיוחדת, אשר יעילה בכמה סוגים של אפילפסיה. על הדיאטן להיות תחת פיקוח קפדני של רופא.

במידה מסוימת גם שליטה בסביבת המטופל ומניעת מתח רגשי יעילים. דרך פשוטה נוספת למנוע התקפים היא להעלים גורמים מזרזים, כגון עבודה יתר, אלכוהול או סמים. הכלל עבור המטופל צריך להיות: "אין קיצוניות".

שיקום. במשך מאות שנים, מיתוסים ואמונות טפלות נקשרו לאפילפסיה. חשוב שהמטופל ומשפחתו יבינו מה הוא יכול להוביל חיים רגיליםללא הגבלות מיותרות, להתחנך, להתאמן, להתחתן ולפרנס משפחה. אין צורך להכחיש או להסתיר את המחלה שלך. תעסוקה נותרה בעיה רצינית, אך מחלה אינה צריכה להוות עילה לסירוב אם המשרה מתאימה יכולות פיזיותחוֹלֶה. לקביעה כי התקפים הם גורם שכיח לנפגעי עבודה אין בסיס מספיק.

עזרה ראשונה להתקפי אפילפסיה. במהלך התקף, אתה צריך למנוע פציעה אפשרית. אין לרסן עוויתות פיזית - זה מסוכן. המטופל מונח על משטח שטוח ורך, ומתחת לראש מניחים כרית או מעיל מקופל. אם הפה פעור, רצוי להחדיר בין השיניים מטפחת מקופלת או חפץ רך אחר. זה ימנע נשיכת הלשון, הלחיים או נזק לשיניים. אם הלסתות סגורות היטב, אין לנסות לפתוח את הפה בכוח או להחדיר חפץ כלשהו בין השיניים. עם ריור מוגבר, ראשו של המטופל מופנה לצד אחד כך שהרוק יכול להתנקז בזווית הפה ולא להיכנס לדרכי הנשימה. יש צורך לעקוב בקפידה אחר התפתחות התקף על מנת לתאר אותו לרופא בצורה מדויקת ככל האפשר.

ELECTROENCEFALOGRAM (EEG) עם פעילות חשמלית תקינה של המוח ושתי גרסאות של פעילות אפילפטית. בעת ניתוח ה-EEG, הצורה, התדירות והמשרעת של הפעילות החשמלית מוערכים. בהיעדרויות מתגלים קומפלקסים אופייניים המורכבים מפסגה מחודדת וגל בצורת כיפה קטומה ומתרחשים בתדירות של 3 בשנייה. עבור התקפים עוויתיים מוכללים, גלים דוקרניים עם שיא אופייניים.

שְׁכִיחוּת. קשה לקבוע את המספר האמיתי של חולי אפילפסיה, שכן חולים רבים אינם יודעים על מחלתם או מסתירים אותה. בארצות הברית, לפי מחקרים עדכניים, לפחות 4 מיליון אנשים סובלים מאפילפסיה, ושכיחותה מגיעה ל-15-20 מקרים לכל 1,000 איש. בנוסף, כ-50 מתוך 1,000 ילדים עברו התקף לפחות פעם אחת עם עלייה בטמפרטורה. במדינות אחרות, שיעורים אלה כנראה זהים, שכן השכיחות אינה תלויה במגדר, גזע, מצב סוציו-אקונומי או מקום מגורים. שיטה רדיקליתאין תרופה לאפילפסיה, אבל כרגע עם תרופותהפסקת ההתקפים יכולה להיות מושגת ב-60-80% מהמקרים. לעתים רחוקות המחלה גורמת למוות או לפציעה חמורה. מצבו הפיזיאו יכולות נפשיות של המטופל.

התקף האפילפסיה הראשון לא תמיד אומר תחילתה של אפילפסיה כמחלה. על פי כמה חוקרים, ל-5-9% מהאנשים באוכלוסיה הכללית יש לפחות אחד שאינו חולה חום תְפִיסָהבשלב מסוים בחייך. עם זאת, ההתקף הראשון במבוגרים אמור לעורר חיפוש אחר מחלות אורגניות, רעילות או מטבוליות במוח או הפרעות חוץ-מוחיות שעלולות לגרום להתקפים. אפילפסיה באטיופתוגנזה שלה מתייחסת למצבים מולטי-פקטוריאליים. לכן, חולה עם אפילפסיה חייב לעבור בדיקת אלקטרואנצפלוגרפית ונוירו-דמייה חובה ולעיתים בדיקה סומטית כללית.

כאשר ההתקף הראשון מתרחש בבגרות, יש להתייחס ברצינות רבה לרשימת המחלות להלן, מה שמרמז על בדיקות חוזרות ונשנות של החולה אם סדרת הבדיקות הראשונה לא הייתה אינפורמטיבית.

מראש, כמובן, יש צורך להבהיר האם ההתקפים הם באמת אפילפטיים באופיים.

אבחנה מבדלת סינדרומיתמבוצעת עם סינקופה, התקפי היפרונטילציה, הפרעות קרדיווסקולריות, כמה פרסומניות, דיסקינזיות התקפיות, היפראקפלקסיה, המיספזם בפנים, סחרחורת התקפית, אמנזיה גלובלית חולפת, התקפים פסיכוגניים, לעתים רחוקות יותר עם מצבים כגון טריגמינל נוירלגיה, מיגרנה, כמה הפרעות פסיכוטיות.

למרבה הצער, לעתים קרובות מאוד אין עדים לפיגוע, או שתיאורם אינו אינפורמטיבי. תסמינים חשובים כגון נשיכת לשון או שפתיים, אובדן שתן או רמות גבוהות של קריאטין קינאז בסרום נעדרים לעתים קרובות, ולעתים רק שינויים לא ספציפיים נרשמים ב-EEG. עזרה גדולה מאוד בזיהוי אופי ההתקף יכולה להינתן באמצעות צילום וידאו של התקף (כולל בבית). אם האופי האפילפטי של הראשון התקף עוויתיאין ספק, אז יש צורך לשקול את מגוון המחלות העיקריות הבאות (התקפים אפילפטיים יכולים להיגרם כמעט מכל המחלות ונזק מוחי).

הגורמים העיקריים להתקף האפילפטי הראשון במבוגרים:

1. תסמונת גמילה (אלכוהול או סמים).
2. גידול במוח.
3. אבצס של המוח ותצורות נפחיות אחרות.
4. פגיעה מוחית טראומטית.
5. דלקת מוח ויראלית.
6. מום עורקי ורידי ומומים במוח.
7. פקקת של הסינוסים המוחיים.
8. אוטם מוחי.
9. דלקת קרום המוח קרצינומטית.
10. אנצפלופתיה מטבולית.
11. טרשת נפוצה.
12. מחלות חוץ-מוחיות: פתולוגיה לבבית, היפוגליקמיה.
13. צורות אידיופטיות (ראשוניות) של אפילפסיה.

גמילה (אלכוהול או סמים)

עד כאן הכי הרבה סיבות שכיחותההתקף האפילפטי הראשון אצל מבוגרים נותר שימוש לרעה באלכוהול או בתרופות הרגעה (כמו גם גידול או מורסה במוח).

התקפים הקשורים לאלכוהול ("רעילים") מתרחשים בדרך כלל במהלך גמילה, מה שמעיד על כך שהייתה תקופה ארוכה למדי של צריכה קבועה של מינונים גדולים של אלכוהול או סמים.

סימן רב ערך לתסמונת הגמילה הוא רעד עדין של אצבעות וידיים מושטות. מטופלים רבים מדווחים על עלייה באמפליטודה (לא בתדירות) של הרעד בבוקר לאחר הפסקה לילית בנטילת המנה הבאה וירידה במהלך היום בהשפעת האלכוהול או הסם שנלקחו. (רעד משפחתי או "חיוני" מוקל גם על ידי אלכוהול, אך הוא בדרך כלל נראה חמור יותר, ולעתים קרובות הוא תורשתי; EEG הוא בדרך כלל תקין.) הדמיית עצבים חושפת לעיתים קרובות אובדן נפח חצי כדורי גלובלי וגם "אטרופיה מוחית". הירידה בנפח מצביעה על ניוון ולא על ניוון והיא הפיכה בחלק מהחולים אם נמנעת צריכת אלכוהול נוספת.

התקפי גמילה עשויים להיות מבשר לפסיכוזה, שתתפתח תוך 1-3 ימים. מצב זה עלול להיות מסוכן, אינטנסיבי בריאותצריך לתת מוקדם מספיק. תסמונת גמילה תרופותקשה יותר לזהות הן על ידי ההיסטוריה והן בדיקה רפואית, ובנוסף, הטיפול כאן מצריך טיפול אינטנסיבי ארוך יותר ודורש מלא.

גידול במוח

המצב הבא שצריך לחשוב עליו בהתקף האפילפטי הראשון הוא גידול במוח. מכיוון שמתרחשות בעיקר גליומות (או מומים בכלי הדם) שפירים מבחינה היסטולוגית, הגדלות לאט, האנמנזה במקרים רבים אינה אינפורמטיבית במיוחד, וכך גם הבדיקה הנוירולוגית הרגילה. הדמיית עצבים משופרת ניגודיות היא שיטת הבחירה בין שיטות עוזר, ויש לחזור על בדיקה זו אם התוצאות הראשוניות תקינות ולא נמצאה סיבה אחרת להתקפים.

מורסה מוחית ומסות אחרות (המטומה תת-דוראלית)

מורסה מוחית (כמו המטומה תת-דוראלית) לעולם לא תתפספס אם תיעשה בדיקת הדמיה. נדרש מחקר מעבדהעשוי שלא להצביע על נוכחות מחלה דלקתית. ה-EEG מראה בדרך כלל חריגות מוקד בטווח הדלתא האיטי מאוד בתוספת חריגות כלליות. במקרה זה, לכל הפחות, נדרשת בדיקה של צילום האוזן, הגרון, האף והחזה. מחקר של דם ונוזל מוחי יכול להיות שימושי גם כאן.

פגיעה מוחית טראומטית

אפילפסיה עקב פגיעה מוחית טראומטית (TBI) עלולה להופיע לאחר הפסקה ארוכה, כך שהמטופל שוכח לעיתים קרובות ליידע את הרופא על אירוע זה. לכן, איסוף האנמנזה במקרים אלו חשוב במיוחד. עם זאת, כדאי לזכור כי התרחשות של התקפים אפילפטיים לאחר TBI אינה אומרת שהטראומה היא הגורם לאפילפסיה, יש להוכיח קשר זה במקרים מפוקפקים.

בעד ההתחלה הטראומטית של אפילפסיה מעידים:

1. TBI חמור; הסיכון לאפילפסיה עולה אם משך אובדן ההכרה ואמנזיה עולה על 24 שעות, ישנם שברים מדוכאים בגולגולת, המטומה תוך גולגולתית, תסמינים נוירולוגיים מוקדים;
2. נוכחות של התקפים מוקדמים (המתרחשים במהלך השבוע הראשון לאחר הפציעה);
3. אופי חלקי של התקפים, כולל אלו עם הכללה משנית.

בנוסף, חשובה התקופה מרגע הפציעה ועד להופעת ההתקפים בעתיד (50% מההתקפים הפוסט טראומטיים מתרחשים במהלך השנה הראשונה; אם התקפים הופיעו לאחר 5 שנים, אז הם בראשית טראומטיתלא סביר). לבסוף, לא כל אחד פעילות התקפי EEG יכול להיקרא אפילפטי. נתוני EEG צריכים תמיד להיות מתואמים עם התמונה הקלינית.

דלקת מוח ויראלית

כל דלקת מוח ויראליתעלול להתחיל בהתקפים אפילפטיים. המאפיין ביותר הוא השלישייה של התקפים אפילפטיים, איטיות כללית ואי-סדירות ב-EEG, חוסר התמצאות או התנהגות פסיכוטית ברורה. נוזל המוח השדרתי עשוי להכיל מספר מוגבר של לימפוציטים, למרות שרמות החלבון והלקטט תקינות או מעט גבוהות (רמות הלקטט עולות כאשר חיידקים "מורידים" את הגלוקוז). מצב נדיר אך מסוכן מאוד הוא דלקת המוח הנגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס (דלקת מוח הרפטית). זה מתחיל בדרך כלל עם סדרה של התקפים אפילפטיים הבאים אחרי אפל, המיפלגיה ואפאזיה אם האונה הטמפורלית פגועה. מצבו של המטופל מתדרדר במהירות עד לתרדמת ונוקשות מחמירה עקב בצקת מסיבית. אונות טמפורליותשמפעילים לחץ על גזע המוח. במהלך בדיקת הדמיה, נקבעת ירידה בצפיפות באזור הלימבי של הטמפורל, ובהמשך באונה הקדמית, המעורבת בתהליך לאחר השבוע הראשון של המחלה. במהלך הימים הראשונים, ה-EEG מתעד הפרעות לא ספציפיות. המראה של מתחמים איטיים תקופתיים במתח גבוה בשני המוליכים הזמניים אופייניים מאוד. במחקר של נוזל מוחי, מתגלה פליאוציטוזיס לימפוציטי בולט ועלייה ברמות החלבון. החיפוש אחר נגיף ההרפס סימפלקס בנוזל השדרה מוצדק.

מום עורקי ורידי ומומים במוח

ניתן לחשוד בנוכחות של מום עורקי ורידי כאשר הדמיית עצב מוגברת בניגוד מגלה אזור עגול, לא הומוגני של צפיפות מופחתת על פני השטח הקמור של ההמיספרה ללא נפיחות של הרקמות הסובבות. האבחנה מאושרת על ידי אנגיוגרפיה.

מומים במוחמזוהים בקלות גם בשיטות הדמיה עצבית.

פקקת של הסינוסים המוחיים

פקקת של הסינוסים המוחיים עלולה להיות הגורם להתקפי אפילפסיה, שכן היפוקסיה ודימומים דימומיים מתפתחים באזור ההמיספרה בו נחסמת יציאת הוורידים. ההכרה לרוב נפגעת לפני הופעת תסמינים מוקדיים, מה שמקל במידה מסוימת על זיהוי פקקת. ה-EEG מראה דומיננטיות של פעילות איטית כללית.

אוטם מוחי, כגורם להתקף האפילפטי הראשון, מתרחש בכ-6-7% מהמקרים והוא מזוהה בקלות על ידי תמונה קלינית. עם זאת, התקפי לב בודדים ומרובים (חוזרים) "שקטים" אפשריים עם אנצפלופתיה דיסירקולטורית, שלעתים מובילים להופעת התקפים אפילפטיים ("אפילפסיה מאוחרת").

דלקת קרום המוח קרצינומטית

לכאבי ראש בלתי מוסברים ונוקשות קלה בצוואר יש לבצע ניקור מותני. אם יש עלייה קטנה במספר התאים הלא תקינים בניתוח CSF (שניתן לזהות על ידי ציטולוגיה), עליה משמעותית ברמות החלבון וירידה ברמות הגלוקוז (גלוקוז עובר חילוף חומרים תאי גידול), אז יש לחשוד בדלקת קרום המוח קרצינומטית.

אנצפלופתיה מטבולית

אִבחוּןאנצפלופתיה מטבולית (לעתים קרובות אורמיהאוֹ היפונתרמיה)בדרך כלל מבוסס על דפוס אופייני של נתוני מעבדה שלא ניתן לתת כאן בפירוט. חשוב לחשוד ולבדוק הפרעות מטבוליות.

טרשת נפוצה

יש לזכור שבמקרים נדירים מאוד, טרשת נפוצה יכולה להופיע עם התקפים אפילפטיים, מוכללים וחלקיים, וללא גורמים אפשריים אחרים להתקפים אפילפטיים, ביצוע בירור. הליכי אבחון(MRI, עורר פוטנציאלים, מחקרים אימונולוגייםמַשׁקֶה חָרִיף).

מחלות חוץ-מוחיות: פתולוגיה לבבית, היפוגליקמיה

הגורם להתקפי אפילפסיה עשוי להיות הפרעות חולפות באספקת החמצן למוח עקב פתולוגיה של הלב. אסיסטולה חוזרת, כמו במחלת אדמס-סטוקס, היא דוגמה מפורסמת, אבל יש תנאים אחרים, ולכן כדאי לערוך בדיקת לב יסודית, במיוחד בחולים קשישים. היפוגליקמיה (כולל היפראינסוליניזם) יכולה להיות גם גורם המעורר התקפים אפילפטיים.

צורות אידיופטיות (ראשוניות) של אפילפסיה בדרך כלל אינן מתפתחות במבוגרים, אלא בינקות, בילדות או בגיל ההתבגרות.

תסמונות אפילפטיות בחלקן מחלות ניווניותמערכת העצבים (למשל, אפילפסיה מתקדמת של מיוקלונוס) מתפתחת בדרך כלל על רקע של ליקוי נוירולוגי מתקדם ואינה נידונה כאן.

מחקרים אבחוניים בהתקף האפילפטי הראשון

בדיקות דם כלליות וביוכימיות, בדיקת שתן, סקר לאיתור הפרעות מטבוליות, זיהוי גורם רעיל, בדיקת נוזל מוחי, MRI של המוח, EEG עם עומסים תפקודיים (היפרונטילציה, מניעת שנת לילה; שימוש באלקטרופוליגרפיה של שנת לילה), א.ק.ג, עורר פוטנציאלים של אופנים שונים.

מצב המאופיין בהתקפים אפילפטיים חוזרים (יותר משניים) שאינם מעוררים מסיבה כלשהי שניתן לזהות אותה מיד. התקף אפילפטי הוא ביטוי קליני של פריקה חריגה ומוגזמת של נוירונים במוח, הגורם לתופעות פתולוגיות חולפות פתאומיות (סימפטומים חושיים, מוטוריים, נפשיים, וגטטיביים, שינויים בהכרה). יש לזכור שמספר התקפי אפילפסיה שנגרמו או נגרמו מסיבות ברורות כלשהן (גידול במוח, TBI) אינם מעידים על נוכחות אפילפסיה אצל החולה.

ICD-10

G40

מידע כללי

מצב המאופיין בהתקפים אפילפטיים חוזרים (יותר משניים) שאינם מעוררים מסיבה כלשהי שניתן לזהות אותה מיד. התקף אפילפטי הוא ביטוי קליני של פריקה חריגה ומוגזמת של נוירונים במוח, הגורם לתופעות פתולוגיות חולפות פתאומיות (סימפטומים חושיים, מוטוריים, נפשיים, וגטטיביים, שינויים בהכרה). יש לזכור שמספר התקפי אפילפסיה שנגרמו או נגרמו מסיבות ברורות כלשהן (TBI) אינם מעידים על נוכחות של אפילפסיה בחולה.

מִיוּן

לפי סיווג בינלאומיהתקפים אפילפטיים מבחינים בין צורות חלקיות (מקומיות, מוקדיות) ואפילפסיה כללית. התקפים של אפילפסיה מוקדית נחלקים ל: פשוטים (ללא פגיעה בהכרה) - עם מוטורי, סומטוסנסורי, וגטטיבי ו תסמינים נפשייםומורכב - מלווה בהפרה של התודעה. התקפים כלליים ראשוניים מתרחשים עם מעורבות ב תהליך פתולוגישתי ההמיספרות של המוח. סוגי התקפים מוכללים: מיוקלוני, קלוני, היעדרויות, היעדרויות לא טיפוסיות, טוניק, טוניק-קלוני, אטוני.

ישנם התקפים אפילפטיים לא מסווגים - אינם מתאימים לאף אחד מסוגי ההתקפים הנ"ל, וכן לחלק מהתקפי יילודים (תנועות לעיסה, תנועות עיניים קצובות). ישנם גם התקפים אפילפטיים חוזרים ונשנים (פרובוקציות, מחזוריות, אקראיות) והתקפים ממושכים (סטטוס אפילפטיקוס).

תסמיני אפילפסיה

בתמונה הקלינית של אפילפסיה מבחינים בשלוש תקופות: ictal (תקופת ההתקף), פוסטיקטלית (פוסט-איקטלית) ואינטריקטלית (אינטריקטלית). בתקופה הפוסטיקלית יתכן היעדר מוחלט של תסמינים נוירולוגיים (למעט תסמיני המחלה הגורמת לאפילפסיה - פגיעה מוחית טראומטית, שבץ מוחי או איסכמי וכו').

ישנם מספר סוגים עיקריים של הילה הקודמים להתקף חלקי מורכב של אפילפסיה - צומח, מוטורי, נפשי, דיבור וחושי. התסמינים השכיחים ביותר של אפילפסיה כוללים: בחילות, חולשה, סחרחורת, תחושת לחץ בגרון, תחושת חוסר תחושה של הלשון והשפתיים, כאבים בחזה, נמנום, צלצולים ו/או רעש באוזניים, התקפי ריח, תחושה של גוש בגרון וכו' בנוסף בנוסף, התקפים חלקיים מורכבים ברוב המקרים מלווים בתנועות אוטומטיות שנראות לא מספקות. במקרים כאלה, המגע עם המטופל קשה או בלתי אפשרי.

ההתקפה הכללית המשנית מתחילה, ככלל, פתאום. לאחר מספר שניות של ההילה (לכל חולה הילה ייחודית), החולה מאבד את הכרתו ונופל. הנפילה מלווה בזעקה מוזרה, הנגרמת על ידי עווית של הגלוטיס והתכווצות עוויתית של שרירי החזה. לאחר מכן מגיע השלב הטוני של התקף אפילפטי, הנקרא על שם סוג ההתקפים. עוויתות טוניקות - תא המטען והגפיים נמתחים במצב של מתח קיצוני, הראש זורק לאחור ו/או מסתובב הצידה, בניגוד לנגע, הנשימה מתעכבת, הוורידים בצוואר מתנפחים, הפנים מחווירות לאט לאט. הגברת הציאנוזה, הלסתות דחוסות בחוזקה. משך השלב הטוניק של התקף הוא בין 15 ל-20 שניות. ואז מגיע השלב הקלוני של התקף אפילפטי, המלווה בעוויתות קלוניות (נשימה רועשת, צרודה, קצף בפה). השלב הקלוני נמשך 2 עד 3 דקות. תדירות הפרכוסים יורדת בהדרגה, ולאחר מכן מתרחשת הרפיה מלאה של השרירים, כאשר המטופל אינו מגיב לגירויים, האישונים מורחבים, תגובתם לאור נעדרת, לא נגרמים רפלקסים מגינים וגידים.

הסוגים הנפוצים ביותר של התקפים כלליים ראשוניים, המאופיינים במעורבות של שתי ההמיספרות של המוח בתהליך הפתולוגי, הם התקפים והיעדרויות טוניק-קלוני. האחרונים נצפים לעתים קרובות יותר אצל ילדים ומאופיינים בהפסקה פתאומית קצרת טווח (עד 10 שניות) של פעילות הילד (משחקים, שיחה), הילד קופא, אינו מגיב לשיחה ולאחר מספר שניות ממשיך בפעילות שנקטעה. המטופלים אינם מודעים להתקפים או זוכרים אותם. תדירות ההיעדרויות יכולה להגיע לכמה עשרות ביום.

אבחון

אבחון אפילפסיה צריך להתבסס על ההיסטוריה, בדיקה גופנית של החולה, נתוני EEG והדמיית עצבים (MRI ו-CT של המוח). יש צורך לקבוע נוכחות או היעדר התקפים אפילפטיים על פי ההיסטוריה, הבדיקה הקלינית של המטופל, תוצאות המעבדה מחקר אינסטרומנטלי, כמו גם להבדיל בין התקפים אפילפטיים ואחרים; לקבוע את סוג ההתקפים האפילפטיים ואת צורת האפילפסיה. הכירו את המטופל עם ההמלצות על המשטר, העריכו את הצורך טיפול תרופתי, טיבו והסבירות לטיפול כירורגי. למרות העובדה שהאבחנה של אפילפסיה מבוססת בעיקר על נתונים קליניים, יש לזכור שבהיעדר סימנים קלינייםאפילפסיה, אבחנה זו לא יכולה להתבצע אפילו בנוכחות פעילות אפילפטיפורמית שזוהתה ב-EEG.

אפילפסיה מאובחנת על ידי נוירולוגים ואפילפטולוגים. שיטת הבדיקה העיקרית של חולים שאובחנו עם אפילפסיה היא EEG, שאין לה התוויות נגד. EEG מתבצע עבור כל החולים ללא יוצא מן הכלל על מנת לזהות פעילות אפילפטית. לעתים קרובות יותר מאחרים, נצפים וריאנטים כאלה של פעילות אפילפטית כמו גלים חדים, קוצים (פסגות), קומפלקסים "שיא - גל איטי", "גל חריף - גל איטי". שיטות מודרניות של ניתוח ממוחשב של EEG מאפשרות לקבוע את הלוקליזציה של מקור הפעילות הביו-חשמלית הפתולוגית. בעת ביצוע EEG במהלך התקף, פעילות אפילפטית נרשמת ברוב המקרים; בתקופה האינטריקלית, ה-EEG תקין ב-50% מהחולים. ב-EEG בשילוב עם בדיקות תפקודיות (פוטוסטימולציה, היפרונטילציה), מתגלים שינויים ברוב המקרים. יש להדגיש כי היעדר פעילות אפילפטית ב-EEG (עם או בלי בדיקות תפקודיות) אינו שולל נוכחות של אפילפסיה. במקרים כאלה, מתבצעת בדיקה חוזרת או ניטור וידאו של ה-EEG שבוצע.

באבחון של אפילפסיה, הערך הגדול ביותר מבין שיטות המחקר של הדמיה עצבית הוא MRI של המוח, אשר מיועד לכל החולים עם התחלה מקומית של התקף אפילפטי. MRI יכול לזהות מחלות שהשפיעו על האופי המעורר של התקפים (מפרצת, גידול) או גורמים אטיולוגיים של אפילפסיה (טרשת טמפורלית מזיאלית). חולים שאובחנו עם אפילפסיה עמידה לתרופות בקשר להפניה לאחר מכן לטיפול כירורגי עוברים גם MRI כדי לקבוע את הלוקליזציה של הנגע ב-CNS. במקרים מסוימים (חולים קשישים), יש צורך במחקרים נוספים: בדיקת דם ביוכימית, בדיקת קרקעית הקרקע, א.ק.ג.

התקפי אפילפסיה חייבים להיות מובחנים מאחרים מצבים התקפיםאופי לא אפילפטי (עילפון, התקפים פסיכוגניים, משברים אוטונומיים).

טיפול באפילפסיה

כל הטיפולים באפילפסיה מכוונים להפסקת התקפים, שיפור איכות החיים והפסקת הטיפול התרופתי (בשלב ההפוגה). ב-70% מהמקרים מספקים ו טיפול בזמןמוביל להפסקת התקפים אפילפטיים. לפני מתן מרשם לתרופות אנטי אפילפטיות, יש צורך לבצע בדיקה קלינית מפורטת, לנתח את תוצאות ה-MRI וה-EEG. יש ליידע את החולה ומשפחתו לא רק לגבי הכללים לנטילת תרופות, אלא גם לגבי האפשרויות תופעות לוואי. אינדיקציות לאשפוז הן: התקף אפילפטי ראשון אי פעם שפותח, מצב אפילפסיה וצורך בטיפול כירורגי באפילפסיה.

אחד העקרונות טיפול תרופתיאפילפסיה היא מונותרפיה. התרופה נקבעת במינון המינימלי עם עלייתה לאחר מכן עד להפסקת ההתקפים. במקרה של מינון לא מספיק, יש צורך לבדוק את סדירות נטילת התרופה ולברר האם הושג המינון המרבי הנסבל. השימוש ברוב התרופות האנטי אפילפטיות מצריך ניטור מתמיד של ריכוזן בדם. טיפול עם pregabalin, levetiracetam, חומצה ולפרואית מתחיל באופן קליני מינון יעיל, כאשר רושמים למוטריגין, טופירמט, קרבמזפין, יש צורך לבצע טיטרציה איטית של המינון.

הטיפול באפילפסיה חדשה שאובחנה מתחילה הן בתרופות המסורתיות (קרבמזפין וחומצה ולפרואית) והן בתרופות האנטי-אפילפטיות האחרונות (טופירמט, אוקסקרבזפין, levetiracetam), הרשומות לשימוש במונותרפיה. בעת בחירה בין תרופות מסורתיות לחדשות יותר, יש צורך לקחת בחשבון את המאפיינים האישיים של המטופל (גיל, מין, פתולוגיה נלווית). משמש לטיפול בהתקפים לא מזוהים של אפילפסיה חומצה ולפרואית. כאשר רושמים תרופה אנטי אפילפטית כזו או אחרת, יש לשאוף לתדירות המינימלית האפשרית של מתן שלה (עד 2 פעמים ביום). בשל ריכוזי פלזמה יציבים, תרופות ארוכות טווח יעילות יותר. מנה של תרופה הניתנת לחולה מבוגר מייצרת ריכוז דם גבוה יותר מאותו מינון שניתן לחולה גיל צעירלכן, יש צורך להתחיל טיפול במינונים קטנים עם טיטרציה לאחר מכן. ביטול התרופה מתבצע בהדרגה, תוך התחשבות בצורת האפילפסיה, הפרוגנוזה שלה והאפשרות לחדש את ההתקפים.

אפילפסיות עמידות לתרופות (המשך התקפים, כישלון בטיפול אנטי אפילפטי הולם) דורשות בדיקה נוספת של המטופל כדי להחליט על טיפול כירורגי. בדיקה טרום ניתוחית צריכה לכלול רישום וידאו-EEG של התקפים, קבלת נתונים מהימנים על הלוקליזציה, מאפיינים אנטומיים ואופי ההתפלגות של האזור האפילפטוגני (MRI). בהתבסס על תוצאות המחקרים לעיל, אופי התערבות כירורגית: הסרה כירורגיתרקמת מוח אפילפטוגנית (כריתת מוח, כריתת אונה, כריתת אונה); ניתוח סלקטיבי (אמיגדלו-היפוקמפקטומיה לאפילפסיה של האונה הטמפורלית); קלוזוטומיה והתערבות סטריאוטקסית תפקודית; גירוי ואגוס.

קיימות אינדיקציות קפדניות לכל אחת מההתערבויות הכירורגיות לעיל. הם יכולים להתבצע רק במרפאות נוירוכירורגיות מיוחדות עם ציוד מתאים ובהשתתפות מומחים מוסמכים ביותר (נוירוכירורגים, נוירורדיולוגים, נוירופסיכולוגים, נוירופיזיולוגים וכו').

תחזית ומניעה

הפרוגנוזה לנכות באפילפסיה תלויה בתדירות ההתקפים. בשלב ההפוגה, כאשר ההתקפים מתרחשים בתדירות נמוכה יותר ופחות ובלילה, נשמרת כושר העבודה של המטופל (למעט עבודה במשמרות לילה ונסיעות עסקים). התקפי אפילפסיה בשעות היום, המלווים באובדן הכרה, מגבילים את יכולתו של החולה לעבוד.

אפילפסיה משפיעה על כל היבטי חייו של החולה, לכן היא מהווה בעיה רפואית וחברתית משמעותית. פן אחד של בעיה זו הוא מיעוט הידע על אפילפסיה והסטיגמטיזציה הנלווית של חולים ששיפוטיהם לגבי תדירות וחומרת ההפרעות הנפשיות הנלוות לאפילפסיה אינן מבוססות לרוב. הרוב המכריע של החולים המקבלים טיפול מתאים מנהלים חיים נורמליים ללא התקפים.

מניעת אפילפסיה מספקת מניעה אפשרית של פגיעות ראש, שיכרון ומחלות זיהומיות, מניעת נישואים אפשריים בין חולי אפילפסיה, ירידה נאותה בטמפרטורה בילדים על מנת למנוע חום, שתוצאתה עשויה להיות אפילפסיה.

קוד ICD-10