הנשימה רועשת (פגיעה ביכולת הנשימה). טיפים לאבחון חסימת דרכי הנשימה

מספר שיטות משמשות לאבחון אי ספיקת נשימה. שיטות מודרניותמחקרים המאפשרים לקבל מושג על הסיבות, המנגנונים והחומרה הספציפיים של מהלך כשל נשימתי, שינויים תפקודיים ואורגניים נלווים איברים פנימיים, מצב המודינמי, מצב חומצה-בסיס וכו'. לצורך כך, תפקוד הנשימה החיצונית, הרכב גזי הדם, נפחי אוורור נשימתיים ודקות, רמות המוגלובין והמטוקריט, ריווי חמצן בדם, לחץ ורידי עורקי ומרכזי, קצב לב, א.ק.ג. במידת הצורך, לחץ טריז בעורק הריאתי (PWLA) נקבעים, מבצעים אקו לב. ואחרים (א.פ. זילבר).

הערכת תפקוד נשימתי

השיטה החשובה ביותר לאבחון כשל נשימתי היא הערכת תפקוד הנשימה של תפקוד הנשימה), אשר ניתן לנסח את המשימות העיקריות שלה כדלקמן:

1. אבחון של הפרות של תפקוד הנשימה החיצונית ו הערכה אובייקטיביתחומרת אי ספיקת נשימה.
2. אבחנה מבדלת של הפרעות חסימתיות ומגבילות של אוורור ריאתי.
3. ביסוס של טיפול פתוגנטי באי ספיקת נשימה.
4. הערכת יעילות הטיפול.

משימות אלו נפתרות באמצעות מספר שיטות אינסטרומנטליות ומעבדתיות: פירומטריה, ספירוגרפיה, פנאומוטכומטריה, בדיקות ליכולת הדיפוזיה של הריאות, פגיעה ביחסי אוורור-זלוף ועוד. נפח הבדיקות נקבע על ידי גורמים רבים, כולל חומרת מצבו של החולה והאפשרות (והכדאיות!) מחקר מלא ומקיף של FVD.

השיטות הנפוצות ביותר לחקר תפקוד הנשימה החיצונית הן ספירומטריה וספירוגרפיה. ספירוגרפיה מספקת לא רק מדידה, אלא רישום גרפי של האינדיקטורים העיקריים של אוורור במהלך נשימה רגועה ומעוצבת, פעילות גופנית ובדיקות פרמקולוגיות. IN השנים האחרונותהשימוש במערכות ספירוגרפיות ממוחשבות פישט והאיץ מאוד את הבדיקה ובעיקר איפשר למדוד את המהירות הנפחית של זרימות אוויר הנשיפה והנשיפה כפונקציה של נפח הריאות, כלומר. לנתח את לולאת נפח הזרימה. מערכות מחשוב כאלה כוללות, למשל, ספירוגרפים שיוצרו על ידי פוקודה (יפן) ואריך איגר (גרמניה) ואחרים.

מתודולוגיית מחקר. הספירוגרף הפשוט ביותר מורכב מצילינדר כפול מלא באוויר, שקוע במיכל מים ומחובר למכשיר לרישום (לדוגמה, תוף מכויל ומסתובב במהירות מסוימת, עליו נרשמות קריאות הספירוגרף) . המטופל בישיבה נושם דרך צינור המחובר לגליל אוויר. שינויים בנפח הריאות במהלך הנשימה מתועדים על ידי שינוי בנפח של גליל המחובר לתוף מסתובב. המחקר מתבצע בדרך כלל בשני אופנים:

• בתנאי ההחלפה העיקרית - בשעות הבוקר המוקדמות, על בטן ריקה, לאחר מנוחה של שעה בשכיבה; 12-24 שעות לפני המחקר, יש להפסיק את הטיפול התרופתי.
• בתנאים של מנוחה יחסית - בבוקר או אחר הצהריים, על בטן ריקה או לא מוקדם יותר משעתיים לאחר ארוחת בוקר קלה; לפני המחקר יש צורך במנוחה של 15 דקות בישיבה.

המחקר מתבצע בחדר נפרד באור עמום עם טמפרטורת אוויר של 18-24 מעלות צלזיוס, לאחר היכרות עם המטופל עם ההליך. כאשר עורכים מחקר, חשוב לעשות זאת מגע מלאעם המטופל, שכן יחסו השלילי להליך והיעדר הכישורים הדרושים יכולים לשנות באופן משמעותי את התוצאות ולהוביל להערכה לא מספקת של הנתונים שהושגו.

האינדיקטורים העיקריים של אוורור ריאתי

ספירוגרפיה קלאסית מאפשרת לך לקבוע:

1. הערך של רוב הנפחים והיכולות של הריאות,
2. אינדיקטורים עיקריים לאוורור ריאתי,
3. צריכת חמצן בגוף ויעילות אוורור.

ישנם 4 נפחי ריאה ראשוניים ו-4 מיכלים. האחרונים כוללים שני כרכים ראשוניים או יותר.

נפחי ריאות

1. נפח גאות ושפל (TO, או VT - נפח גאות) הוא נפח הגז הנשאף והנשיפה במהלך נשימה שקטה.
2. נפח רזרבה בנשימה (RO vd, או IRV - נפח רזרבה השראה) - הכמות המרבית של גז שניתן לשאוף בנוסף לאחר נשימה שקטה.
3. נפח רזרבה נשיפה (RO vyd, או ERV - נפח רזרבי נשיפה) - הכמות המרבית של גז שניתן לנשוף בנוסף לאחר נשיפה שקטה.
4. Residual lung volume (OOJI, או RV – Residual Volume) – נפח הזוחל שנותר בריאות לאחר נשיפה מקסימלית.

קיבולת ריאה

1. הקיבולת החיונית של הריאות (VC, או VC - קיבולת חיונית) היא הסכום של TO, RO vd ו-RO vyd, כלומר. נפח הגז המקסימלי שניתן לנשוף לאחר נשימה עמוקה מקסימלית.
2. יכולת ההשראה (Evd, או 1C - יכולת ההשראה) היא הסכום של TO ו-RO vd, כלומר. נפח הגז המרבי שניתן לשאוף לאחר נשיפה שקטה. יכולת זו מאפיינת את יכולתה של רקמת הריאה להימתח.
3. יכולת שיורית פונקציונלית (FRC, או FRC - יכולת שיורית פונקציונלית) היא הסכום של OOL ו-PO vyd כלומר. כמות הגזים שנותרה בריאות לאחר נשיפה שקטה.
4. קיבולת הריאה הכוללת (TLC, או TLC - total lung capability) היא כמות הגז הכוללת הכלול בריאות לאחר נשימה מקסימלית.

ספירוגרפים קונבנציונליים, בשימוש נרחב בפרקטיקה קלינית, מאפשרים לך לקבוע רק 5 נפחי ריאות ויכולות: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (או, בהתאמה, VT, IRV, ERV, VC ו-1C). כדי למצוא את האינדיקטור החשוב ביותר לאוורור ריאות - יכולת שיורית תפקודית (FRC, או FRC) ולחשב את נפח הריאות השיורי (ROL, או RV) ואת קיבולת הריאה הכוללת (TLC, או TLC), יש צורך ליישם טכניקות מיוחדות, בפרט, שיטות דילול הליום, שטיפת חנקן או פלטיסמוגרפיה של כל הגוף (ראה להלן).

המדד העיקרי בשיטה המסורתית של ספירוגרפיה הוא היכולת החיונית של הריאות (VC, או VC). כדי למדוד VC, המטופל, לאחר תקופה של נשימה שקטה (TO), נושם תחילה נשימה מקסימלית, ולאחר מכן, אולי, נשיפה מלאה. במקרה זה, מומלץ להעריך לא רק את הערך האינטגרלי של VC) ואת היכולת החיונית של ההשראה והנשיפה (VCin, VCex, בהתאמה), כלומר. נפח האוויר המרבי שניתן לשאוף או לנשוף.

השיטה החובה השנייה המשמשת בספירוגרפיה מסורתית היא בדיקה עם קביעת היכולת החיונית הכפויה (נשיפה) של הריאות OGEL, או FVC - Forced Vital Capacity expiratory), המאפשרת לך לקבוע את המרב (מדדי מהירות מעצבים של אוורור ריאתי במהלך נשיפה מאולצת, המאפיינת, במיוחד, את מידת חסימת דרכי הנשימה התוך-ריאה כמו בבדיקת VC, המטופל שואף עמוק ככל האפשר, ולאחר מכן, בניגוד לקביעת ה-VC, נושף את האוויר מהר ככל האפשר (נשיפה מאולצת), אשר רושם עקומה אקספוננציאלית שמשתטחת בהדרגה. בהערכת הספירוגרמה של תמרון נשיפה זה, מחושבים מספר אינדיקטורים:

1. נפח נשיפה מאולץ בשנייה אחת (FEV1, או FEV1 - נפח נשיפה מאולץ לאחר שנייה אחת) - כמות האוויר שהוצאה מהריאות בשנייה הראשונה של הנשיפה. אינדיקטור זה יורד הן עם חסימת דרכי הנשימה (עקב עלייה בהתנגדות הסימפונות) והן עם הפרעות מגבילות (עקב ירידה בכל נפחי הריאות).
2. מדד Tiffno (FEV1 / FVC,%) - היחס בין נפח הנשיפה המאולץ בשנייה הראשונה (FEV1 או FEV1) ליכולת חיונית מאולצת (FVC, או FVC). זהו האינדיקטור העיקרי של תמרון הנשיפה עם נשיפה מאולצת. היא יורדת משמעותית בתסמונת חסימת סימפונות, שכן האטת הנשיפה עקב חסימת הסימפונות מלווה בירידה בנפח הנשיפה הכפוי בשנייה אחת (FEV1 או FEV1) בהיעדר או ירידה קלה משמעות כללית FZhEL (FVC). עם הפרעות מגבילות, מדד ה-Tiffno כמעט ולא משתנה, מכיוון ש-FEV1 (FEV1) ו-FVC (FVC) יורדים כמעט באותה מידה.
3. קצב זרימת נשיפה מרבי ב-25%, 50% ו-75% מהיכולת החיונית הכפויה. אינדיקטורים אלו מחושבים על ידי חלוקת נפחי הנשיפה הכפויים המתאימים (בליטרים) (ברמה של 25%, 50% ו-75% מסך ה-FVC) בזמן להגיע לנפחים אלו במהלך הנשיפה המאולצת (בשניות).
4. קצב זרימת נשיפה ממוצע ב-25~75% מ-FVC (COC25-75% או FEF25-75). אינדיקטור זה פחות תלוי במאמץ הרצוי של המטופל ומשקף באופן אובייקטיבי יותר סבלנות הסימפונות.
5. קצב זרימת נשיפה כפויה נפחית שיא (POS vyd, או PEF - peak expiratory flow) - קצב זרימת הנשיפה המאולצת הנפחית המקסימלית.

בהתבסס על תוצאות המחקר הספירוגרפי, מחושבים גם הדברים הבאים:

1. מספר תנועות הנשימה במהלך נשימה שקטה (RR, או BF - תדירות נשימה) ו
2. נפח נשימה דקות (MOD, או MV - נפח דקות) - כמות האוורור הכולל של הריאות בדקה עם נשימה רגועה.

חקירת הקשר זרימה-נפח

ספירוגרפיה ממוחשבת

מערכות ספירוגרפיות ממוחשבות מודרניות מאפשרות לך לנתח באופן אוטומטי לא רק את האינדיקטורים הספירוגרפיים לעיל, אלא גם את יחס הזרימה-נפח, כלומר. תלות של קצב זרימת הנפח של האוויר במהלך השאיפה והנשיפה בערך נפח הריאות. ניתוח ממוחשב אוטומטי של לולאת נפח השאיפה והנשיפה היא השיטה המבטיחה ביותר לכימות הפרעות אוורור ריאתי. למרות שלולאת נפח הזרימה עצמה מכילה הרבה מאותו מידע כמו ספירוגרמה פשוטה, הנראות של הקשר בין קצב זרימת האוויר הנפחית ונפח הריאות מאפשרת מחקר מפורט יותר של המאפיינים התפקודיים של דרכי הנשימה העליונות והתחתונות כאחד.

המרכיב העיקרי של כל מערכות המחשב הספירוגרפיות המודרניות הוא חיישן פנאומוטכוגרפי הרושם את קצב זרימת האוויר הנפחי. החיישן הוא צינור רחב שדרכו המטופל נושם בחופשיות. יחד עם זאת, כתוצאה מקטן, ידוע בעבר, גרר אווירודינמינוצר הפרש לחצים מסוים בין תחילתו לסופו, אשר עומד ביחס ישר לקצב זרימת האוויר הנפחי. כך, ניתן לרשום שינויים בקצב הזרימה הנפחית של האוויר בזמן שאיפה ונשיפה - pneumotachogram.

אינטגרציה אוטומטית של אות זה מאפשרת גם להשיג אינדיקטורים ספירוגרפיים מסורתיים - ערכי נפח ריאות בליטרים. כך, בכל רגע של זמן, מידע על קצב זרימת האוויר הנפחי ועל נפח הריאות ברגע נתון נכנס בו-זמנית להתקן הזיכרון של המחשב. זה מאפשר לשרטט עקומת נפח זרימה על מסך הצג. יתרון משמעותי בשיטה זו הוא שהמכשיר פועל במערכת פתוחה, כלומר. הנבדק נושם דרך הצינור לאורך מעגל פתוח, מבלי לחוות התנגדות נוספת לנשימה, כמו בספירוגרפיה קונבנציונלית.

ההליך לביצוע תמרוני נשימה בעת רישום עקומת זרימה-נפח דומה לכתיבת קורוטינה רגילה. לאחר תקופה של נשימה מורכבת, המטופל נותן נשימה מקסימלית, וכתוצאה מכך חלק ההשראה של עקומת הזרימה-נפח נרשם. נפח הריאה בנקודה "3" מתאים לקיבולת הריאה הכוללת (TLC, או TLC). לאחר מכן, המטופל מבצע הוצאת נשיפה מאולצת, והחלק הנשיפה של עקומת הזרימה-נפח ("3-4-5-1" עקומת) נרשם על מסך המוניטור. מגיע לשיא (מהירות נפח שיא - POS vyd, או PEF), ואז יורד באופן ליניארי עד לסיום הנשיפה המאולצת, כאשר עקומת הנשיפה המאולצת חוזרת למיקומה המקורי.

באדם בריא, צורת חלקי השאיפה והנשיפה של עקומת הזרימה-נפח שונים זה מזה באופן משמעותי: קצב הזרימה הנפחי המקסימלי במהלך ההשראה מגיע לכ-50% VC (MOS50%inspiration > או MIF50), בעוד שבמהלך תפוגה מאולצת, שיא זרימת הנשיפה (POSvyd או PEF) מתרחשת מוקדם מאוד. זרימת הנשיפה המקסימלית (MOS50% מההשראה, או MIF50) היא בערך פי 1.5 מהזרימה הנשיפה המקסימלית בקיבולת אמצע חיונית (Vmax50%).

בדיקת עקומת הזרימה-נפח המתוארת מתבצעת מספר פעמים עד לקבלת התאמה של תוצאות. ברוב המכשירים המודרניים, ההליך לאיסוף העקומה הטובה ביותר לעיבוד נוסף של החומר מתבצע באופן אוטומטי. עקומת נפח הזרימה מודפסת יחד עם מדידות אוורור ריאתי מרובות.

באמצעות חיישן פנאומוטוכוגרפי נרשמת עקומת קצב זרימת האוויר הנפחית. אינטגרציה אוטומטית של עקומה זו מאפשרת לקבל עקומת נפח גאות ושפל.

הערכת תוצאות המחקר

רוב נפחי ויכולות הריאות, הן בחולים בריאים והן בחולים עם מחלת ריאות, תלויים במספר גורמים, כולל גיל, מין, גודל חזה, תנוחת גוף, רמת כושר וכדומה. לדוגמה, הקיבולת החיונית של הריאות (VC, או VC) אצל אנשים בריאים יורדת עם הגיל, בעוד שהנפח השיורי של הריאות (ROL, או RV) גדל, וקיבולת הריאות הכוללת (TLC, או TLC) כמעט עושה זאת. לא לשנות. VC פרופורציונלי לגודל החזה ובהתאם לגובה המטופל. בנשים, VC נמוך ב-25% בממוצע מאשר אצל גברים.

לכן, מנקודת מבט מעשית, לא כדאי להשוות את ערכי נפחי הריאות והיכולות שהתקבלו במהלך מחקר ספירוגרפי: עם "סטנדרטים" בודדים, התנודות בערכים שבהם. בשל ההשפעה של האמור לעיל וגורמים אחרים הם משמעותיים מאוד (לדוגמה, VC בדרך כלל יכול לנוע בין 3 ל-6 ליטר).

הדרך המקובלת ביותר להעריך את האינדיקטורים הספירוגרפיים שהתקבלו במהלך המחקר היא להשוות אותם עם מה שנקרא ערכי עקב, שהתקבלו בעת בחינת קבוצות גדולות של אנשים בריאים, תוך התחשבות בגילם, מינם וגובהם.

ערכים נכונים של מחווני אוורור נקבעים על ידי נוסחאות או טבלאות מיוחדות. בספירוגרפים ממוחשבים מודרניים, הם מחושבים באופן אוטומטי. עבור כל אינדיקטור, גבולות הערכים הנורמליים באחוזים ניתנים ביחס לערך המחושב. לדוגמה, VC (VC) או FVC (FVC) נחשבים מופחתים אם ערכם בפועל נמוך מ-85% מהערך התקין המחושב. ירידה ב-FEV1 (FEV1) מצוינת אם הערך בפועל של מחוון זה נמוך מ-75% מהערך המגיע, וירידה ב-FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - אם הערך בפועל נמוך מ-65% מהערך ערך ראוי.

מגבלות של ערכים נורמליים של האינדיקטורים הספירוגרפיים העיקריים (כאחוז ביחס לערך התשלום המחושב).

אינדיקטורים		תעריף מותנה	סטיות
			לְמַתֵן	משמעותי
FEV1/FVC

בנוסף, בעת הערכת תוצאות הספירוגרפיה, יש צורך לקחת בחשבון כמה תנאים נוספים שבהם בוצע המחקר: רמות הלחץ האטמוספרי, הטמפרטורה והלחות של האוויר שמסביב. ואכן, נפח האוויר שנושף על ידי החולה מתברר בדרך כלל כקצת פחות מזה שאותו אוויר תפס בריאות, שכן הטמפרטורה והלחות שלו, ככלל, גבוהים מאלו של האוויר שמסביב. כדי לא לכלול הבדלים בערכים הנמדדים הקשורים לתנאי המחקר, כל נפחי הריאות, הן בשל (מחושבים) והן בפועל (נמדדו בחולה זה), ניתנים עבור תנאים התואמים את ערכיהם בטמפרטורת גוף של 37 מעלות צלזיוס ורוויה מלאה במים בזוגות (מערכת BTPS - טמפרטורת גוף, לחץ, רווי). בספירוגרפים ממוחשבים מודרניים, תיקון וחישוב מחדש של נפחי ריאות במערכת BTPS מבוצעים באופן אוטומטי.

פרשנות של תוצאות

למטפל צריך להיות מושג טוב על האפשרויות האמיתיות של שיטת המחקר הספירוגרפית, המוגבלות בדרך כלל על ידי היעדר מידע על ערכי נפח הריאות השיורי (RLV), יכולת השיורית התפקודית (FRC) והסה"כ. קיבולת ריאות (TLC), שאינה מאפשרת ניתוח מלא של מבנה ה-RL. יחד עם זאת, הספירוגרפיה מאפשרת להלחין רעיון כלליעל מצב הנשימה החיצונית, בפרט:

1. לזהות ירידה ביכולת הריאות (VC);
2. לזהות הפרות של פטנטיות tracheobronchial, ושימוש בניתוח מחשב מודרני של לולאת נפח הזרימה - בשלבים המוקדמים ביותר של התפתחות תסמונת חסימתית;
3. לזהות את נוכחותן של הפרעות מגבילות של אוורור ריאתי במקרים שבהם הן אינן משולבות עם פגיעה ברונכיאלית.

ספירוגרפיה ממוחשבת מודרנית מאפשרת קבלת מידע אמין ומלא על נוכחות של תסמונת חסימת סימפונות. איתור אמין פחות או יותר של הפרעות אוורור מגבילות בשיטה הספירוגרפית (ללא שימוש בשיטות אנליטיות גז להערכת מבנה ה-TEL) אפשרי רק במקרים פשוטים יחסית, קלאסיים של פגיעה בהתאמה לריאות, כאשר הן אינן משולבות עם פגיעות הסימפונות לקויה.

אבחון של תסמונת חסימתית

הסימן הספירוגרפי העיקרי לתסמונת חסימתית הוא האטה של ​​הנשיפה הכפויה עקב עלייה בהתנגדות של דרכי הנשימה. בעת רישום ספירוגרמה קלאסית, עקומת הנשיפה הכפויה נמתחת, אינדיקטורים כמו FEV1 ומדד Tiffno (FEV1 / FVC, או FEV, / FVC) יורדים. VC (VC) בו זמנית או אינו משתנה, או יורד מעט.

סימן אמין יותר לתסמונת חסימת סימפונות הוא ירידה במדד ה-Tiffno (FEV1 / FVC, או FEV1 / FVC), שכן הערך המוחלט של FEV1 (FEV1) יכול לרדת לא רק עם חסימת הסימפונות, אלא גם עם הפרעות מגבילות עקב הפרעות מגבילות. לירידה פרופורציונלית בכל נפחי ויכולות הריאות, כולל FEV1 (FEV1) ו-FVC (FVC).

כבר בשלבים המוקדמים של התפתחות תסמונת חסימתית, האינדיקטור המחושב של המהירות הנפחית הממוצעת יורד ברמה של 25-75% של FVC (SOS25-75%) - O "הוא האינדיקטור הספירוגרפי הרגיש ביותר, המצביע על עלייה בהתנגדות דרכי הנשימה מוקדם יותר מאחרות.עם זאת, החישוב שלה דורש מדידות ידניות מדויקות מספיק של הברך היורדת של עקומת FVC, מה שלא תמיד אפשרי לפי הספירוגרמה הקלאסית.

ניתן לקבל נתונים מדויקים ומדויקים יותר על ידי ניתוח לולאת הזרימה-נפח באמצעות מערכות ספירוגרפיה ממוחשבות מודרניות. הפרעות חסימתיות מלוות בשינויים בעיקר בחלק הנשיפה של לולאת נפח הזרימה. אם אצל רוב האנשים הבריאים חלק זה של הלולאה דומה למשולש עם ירידה כמעט ליניארית בקצב זרימת האוויר הנפחית במהלך הנשיפה, הרי שבמטופלים עם פגימה ברחבת הסימפונות, מעין "צניחה" של החלק הנשיפה של הלולאה. ירידה בקצב זרימת האוויר הנפחית נצפית בכל ערכי נפח הריאות. לעתים קרובות, עקב עלייה בנפח הריאות, החלק הנשיפה של הלולאה מוזז שמאלה.

אינדיקטורים ספירוגרפיים מופחתים כגון FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), שיא קצב זרימת נפח הנשיפה (POS vyd, או PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) ו COC25-75% (FEF25-75).

היכולת החיונית (VC) עשויה להישאר ללא שינוי או לרדת אפילו בהיעדר הפרעות מגבילות נלוות. יחד עם זאת, חשוב גם להעריך את ערך נפח ה-Expiratory Reserve (ERV), אשר יורד באופן טבעי בתסמונת חסימתית, במיוחד כאשר מתרחשת סגירה מוקדמת (קריסת) של הסמפונות.

לדברי כמה חוקרים, ניתוח כמותי של חלק הנשיפה של לולאת נפח הזרימה מאפשר גם לקבל מושג על ההיצרות השלטת של סימפונות גדולים או קטנים. מאמינים שחסימה של הסמפונות הגדולים מאופיינת בירידה במהירות נפח הנשיפה המאולצת, בעיקר בחלק ההתחלתי של הלולאה, ולכן אינדיקטורים כמו מהירות נפח שיא (PFR) ומהירות נפח מקסימלית ברמה של 25% של FVC (MOV25%) מופחתים בחדות או MEF25. במקביל, קצב זרימת הנפח של האוויר באמצע ובסוף התפוגה (MOC50% ו-MOC75%) יורד אף הוא, אך במידה פחותה מ-POS vyd ו-MOS25%. להיפך, עם חסימה של סימפונות קטנים, ירידה ב-MOC50% מזוהה בעיקר. MOS75%, בעוד MOSvyd הוא תקין או מופחת מעט, ו-MOS25% מופחת באופן מתון.

עם זאת, יש להדגיש כי הוראות אלו הן כיום די שנויות במחלוקת ולא ניתן להמליץ ​​עליהן לשימוש בפרקטיקה קלינית כללית. בכל מקרה, ישנן סיבות נוספות להאמין שהירידה הבלתי אחידה בקצב זרימת האוויר הנפחית במהלך הנשיפה הכפויה משקפת את מידת החסימה הסימפונות ולא את הלוקליזציה שלה. שלבים מוקדמיםהתכווצות הסימפונות מלווה בהאטה בזרימת אוויר הנשיפה בסוף ובאמצע הנשיפה (ירידה ב-MOS50%, MOS75%, SOS25-75% עם ערכים מועטים של MOS25%, FEV1/FVC ו-POS), בעוד שעם חסימה חמורה של הסימפונות, נצפית ירידה פרופורציונלית יחסית בכל מדדי המהירות, כולל מדד Tiffno (FEV1/FVC), POS ו-MOS25%.

מעניין הוא האבחנה של חסימה של דרכי הנשימה העליונות (גרון, קנה הנשימה) באמצעות ספירוגרפים ממוחשבים. ישנם שלושה סוגים של חסימה כזו:

1. חסימה קבועה;
2. חסימה חוץ-חזה משתנה;
3. חסימה תוך חזה משתנה.

דוגמה לחסימה קבועה של דרכי הנשימה העליונות היא היצרות צבאים עקב הימצאות טרכאוסטומיה. במקרים אלו הנשימה מתבצעת דרך צינור קשיח צר יחסית, שלומן אינו משתנה במהלך השאיפה והנשיפה. חסימה קבועה זו מגבילה את זרימת האוויר הן בנשיפה והן בנשיפה. לכן, חלק הנשיפה של העקומה דומה לחלק ההשראה בצורתו; מהירויות ההשראה והנשיפה הנפחיות מופחתות באופן משמעותי וכמעט שוות זו לזו.

אולם במרפאה, לעתים קרובות יותר יש להתמודד עם שתי גרסאות של חסימה משתנה של דרכי הנשימה העליונות, כאשר לומן של הגרון או קנה הנשימה משנה את זמן השאיפה או הנשיפה, מה שמוביל להגבלה סלקטיבית של זרימות אוויר השראה או נשיפה. , בהתאמה.

חסימה חוץ-חזה משתנה נצפית עם סוגים שונים של היצרות של הגרון (בצקת של מיתרי הקול, נפיחות וכו'). כידוע, במהלך תנועות הנשימה, לומן של דרכי הנשימה מחוץ לחזה, במיוחד המצומצמות, תלוי ביחס בין הלחצים התוך קנה הנשימה והאטמוספירה. במהלך ההשראה, הלחץ בקנה הנשימה (כמו גם הלחץ התוך-אלוואולרי והתוך-פלאורלי) הופך לשלילי, כלומר. מתחת לאטמוספירה. זה תורם להצרת לומן של דרכי הנשימה מחוץ לבית החזה ולהגבלה משמעותית של זרימת האוויר הנשיפה וירידה (השטחה) של החלק ההשראה של לולאת נפח הזרימה. במהלך נשיפה מאולצת, הלחץ התוך קנה הנשימה הופך גבוה משמעותית מהלחץ האטמוספרי, ולכן קוטר דרכי הנשימה מתקרב לנורמלי, וחלק הנשיפה של לולאת הזרימה-נפח משתנה מעט. חסימה תוך חזה משתנה של דרכי הנשימה העליונות נצפתה גם בגידולים של קנה הנשימה ודיסקינזיה של החלק הקומי של קנה הנשימה. הקוטר של דרכי הנשימה החזה נקבע במידה רבה על ידי היחס בין הלחץ התוך קנה הנשימה והתוך פלאורלי. בנשיפה מאולצת, כאשר הלחץ התוך-פלאורלי עולה באופן משמעותי, עולה על הלחץ בקנה הנשימה, דרכי הנשימה התוך-חזה מצטמצמות ומתפתחת חסימתם. במהלך ההשראה, הלחץ בקנה הנשימה עולה מעט על הלחץ התוך-פלאורלי השלילי, ומידת ההיצרות של קנה הנשימה פוחתת.

לפיכך, עם חסימה תוך-חזה משתנה של דרכי הנשימה העליונות, ישנה הגבלה סלקטיבית של זרימת האוויר בנשיפה והשטחה של החלק ההשראה של הלולאה. חלק ההשראה שלו נשאר כמעט ללא שינוי.

עם חסימה חוץ-חזה משתנה של דרכי הנשימה העליונות, הגבלה סלקטיבית של קצב זרימת האוויר הנפחית נצפית בעיקר בהשראה, עם חסימה תוך-חזה - בנשיפה.

כמו כן, יש לציין שבפרקטיקה הקלינית, מקרים נדירים למדי כאשר היצרות לומן של דרכי הנשימה העליונות מלווה בהשטחה של החלק הנשפי בלבד או רק החלק הנשפי של הלולאה. בדרך כלל מגלה מגבלה בזרימת האוויר בשני שלבי הנשימה, אם כי במהלך אחד מהם תהליך זה בולט הרבה יותר.

אבחון של הפרעות מגבילות

הפרעות מגבילות של אוורור ריאתי מלוות במגבלה של מילוי הריאות באוויר עקב ירידה במשטח הנשימה של הריאה, הדרה של חלק מהריאה מנשימה, ירידה בתכונות האלסטיות של הריאה והחזה, כמו גם היכולת של רקמת הריאה להימתח (דלקתית או המודינמית בצקת ריאות, דלקת ריאות מאסיבית, pneumoconiosis, pneumosclerosis וכו'). יחד עם זאת, אם הפרעות מגבילות אינן משולבות עם הפרות של פטנט הסימפונות שתוארו לעיל, התנגדות דרכי הנשימה בדרך כלל אינה עולה.

התוצאה העיקרית של הפרעות אוורור מגבילות (מגבילות) המתגלות בספירוגרפיה קלאסית היא ירידה כמעט פרופורציונלית ברוב נפחי הריאות ויכולות הריאות: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 וכו'. חשוב שבניגוד לתסמונת חסימתית, ירידה ב-FEV1 לא מלווה בירידה ביחס FEV1/FVC. אינדיקטור זה נשאר בטווח הנורמלי או אפילו עולה מעט עקב ירידה משמעותית יותר ב-VC.

בספירוגרפיה ממוחשבת, עקומת הזרימה-נפח היא העתקה מופחתת של העקומה הרגילה, המוסטת ימינה עקב ירידה כללית בנפח הריאות. קצב זרימה נפחי שיא (PFR) של זרימת נשיפה FEV1 מופחת, אם כי היחס FEV1/FVC תקין או מוגבר. בשל מגבלת התרחבות הריאות ובהתאם, ירידה במתיחת האלסטית שלה, ניתן להפחית את קצבי הזרימה (למשל COC25-75%, MOC50%, MOC75%) במקרים מסוימים גם בהיעדר חסימת דרכי הנשימה.

החשוב ביותר קריטריונים לאבחוןהפרעות אוורור מגבילות שניתן להבחין בהן מהימנות מהפרעות חסימתיות הן:

1. ירידה כמעט פרופורציונלית בנפחי הריאות וביכולות הנמדדות באמצעות ספירוגרפיה, כמו גם מחווני זרימה, ובהתאם, צורה נורמלית או שונה מעט של העקומה של לולאת נפח הזרימה, הוסטה ימינה;
2. ערך תקין או אפילו מוגבר של מדד ה-Tiffno (FEV1 / FVC);
3. הירידה בנפח רזרבה הנשיפה (RIV) כמעט פרופורציונלית לנפח הרזרבה הנשיפה (ROV).

יש להדגיש שוב כי לאבחון אפילו של הפרעות אוורור מגבילות "טהורות", לא ניתן להתמקד רק בירידה ב-VC, שכן גם קצב ההזעה בתסמונת חסימתית חמורה יכול לרדת באופן משמעותי. סימני אבחון דיפרנציאלי אמינים יותר הם היעדר שינויים בצורת החלק הנשיפה של עקומת נפח הזרימה (במיוחד, ערכים נורמליים או מוגברים של FB1 / FVC), כמו גם ירידה פרופורציונלית ב-RO ind ו-RO vy.

קביעת מבנה קיבולת הריאה הכוללת (TLC, או TLC)

כפי שהוזכר לעיל, שיטות הספירוגרפיה הקלאסית, כמו גם עיבוד ממוחשב של עקומת הזרימה-נפח, מאפשרות לקבל מושג על השינויים רק בחמישה מתוך שמונת נפחי הריאות ויכולותיו (TO, RVD , ROV, VC, EVD, או, בהתאמה - VT, IRV, ERV , VC ו-1C), מה שמאפשר להעריך בעיקר את מידת הפרעות האוורור הריאתי החסימתי. הפרעות מגבילות יכולות להיות מאובחנות בצורה מהימנה רק אם הן אינן משולבות עם הפרה של פטנט הסימפונות, כלומר. בהיעדר הפרעות מעורבות של אוורור ריאתי. עם זאת, בתרגול של רופא, הפרעות מעורבות כאלה נתקלות לרוב (לדוגמה, ברונכיטיס חסימתית כרונית או אסטמה של הסימפונות, מסובכות על ידי אמפיזמה ו-pneumosclerosis וכו'). במקרים אלו ניתן לזהות את המנגנונים של הפרעה באוורור ריאתי רק על ידי ניתוח מבנה ה-RFE.

כדי לפתור בעיה זו, אתה צריך להשתמש שיטות נוספותלקבוע קיבולת שיורית תפקודית (FRC, או FRC) ולחשב אינדיקטורים של נפח ריאות שיורי (ROL, או RV) ויכולת ריאה כוללת (TLC, או TLC). מכיוון ש-FRC היא כמות האוויר שנותרה בריאות לאחר תפוגה מקסימלית, היא נמדדת רק בשיטות עקיפות (ניתוח גזים או שימוש בפלטיסמוגרפיה של כל הגוף).

העיקרון של שיטות ניתוח גזים הוא שבריאות או על ידי החדרת i גז אינרטיהליום (שיטת דילול), או שהם שוטפים החוצה את החנקן הכלול באוויר המכתשית, ומאלצים את החולה לנשום חמצן טהור. בשני המקרים, ה-FRC מחושב מריכוז הגז הסופי (R.F. Schmidt, G. Thews).

שיטת דילול הליום. הליום, כידוע, הוא גז אינרטי ובלתי מזיק לגוף, שלמעשה אינו עובר דרך הממברנה המכתשית-נימית ואינו משתתף בחילופי גזים.

שיטת הדילול מבוססת על מדידת ריכוז ההליום במיכל הסגור של הספירומטר לפני ואחרי ערבוב הגז עם נפח הריאה. ספירומטר מכוסה בנפח ידוע (V cn) מלא בתערובת גז המורכבת מחמצן והליום. במקביל ידועים גם הנפח התפוס על ידי הליום (V cn) והריכוז ההתחלתי שלו (FHe1). לאחר נשיפה שקטה, המטופל מתחיל לנשום מהספירומטר, וההליום מתפזר באופן שווה בין נפח הריאות (FOE, או FRC) לנפח הספירומטר (V cn). לאחר מספר דקות, ריכוז ההליום במערכת הכללית ("ספירומטר-ריאות") יורד (FHe 2).

שיטת שטיפת חנקן. בשיטה זו ממלאים את הספירומטר בחמצן. המטופל נושם למעגל הסגור של הספירומטר למשך מספר דקות, תוך כדי מדידת נפח האוויר הנשוף (גז), התוכן הראשוני של חנקן בריאות ותכולתו הסופית בספירומטר. ה-FRC (FRC) מחושב באמצעות משוואה דומה לזו של שיטת דילול הליום.

הדיוק של שתי השיטות לעיל לקביעת ה-FRC (RR) תלוי בשלמות ערבוב הגזים בריאות, אשר אצל אנשים בריאים מתרחש תוך מספר דקות. עם זאת, במחלות מסוימות המלווה באוורור לא אחיד בולט (לדוגמה, עם פתולוגיה ריאתית חסימתית), איזון ריכוז הגזים לוקח זמן רב. במקרים אלה, המדידה של FRC (FRC) בשיטות המתוארות עשויה להיות לא מדויקת. חסרונות אלו נטולי השיטה המורכבת יותר מבחינה טכנית של פלטיסמוגרפיה של כל הגוף.

פלטיסמוגרפיה של כל הגוף. השיטה של ​​plethysmography של כל הגוף היא אחת משיטות המחקר האינפורמטיביות והמורכבות ביותר המשמשות ברפואת הריאות לקביעת נפחי ריאות, התנגדות tracheobronchial, תכונות אלסטיות של רקמת הריאה והחזה, כמו גם להעריך כמה פרמטרים אחרים של אוורור ריאתי.

הפלתיסמוגרף האינטגרלי הוא תא סגור הרמטית בנפח 800 ליטר, בו המטופל ממוקם באופן חופשי. הנבדק נושם דרך צינור פנאומוטכוגרף המחובר לצינור פתוח לאטמוספירה. לצינור יש דש המאפשר לכבות אוטומטית את זרימת האוויר בזמן הנכון. חיישנים ברומטריים מיוחדים מודדים את הלחץ בתא (Pcam) ובחלל הפה (Prot). האחרון, כשהשסתום של הצינור סגור, שווה ללחץ המכתשי בפנים. ה-pneumotachograph מאפשר לך לקבוע את זרימת האוויר (V).

עקרון הפעולה של פלטיסמוגרף אינטגרלי מבוסס על חוק בויל מורישט, לפיו, בטמפרטורה קבועה, היחס בין הלחץ (P) לנפח הגז (V) נשאר קבוע:

P1xV1 = P2xV2, כאשר P1 הוא לחץ הגז ההתחלתי, V1 הוא נפח הגז ההתחלתי, P2 הוא הלחץ לאחר שינוי נפח הגז, V2 הוא הנפח לאחר שינוי לחץ הגז.

המטופל בתוך תא הפלטיסמוגרף שואף ונושף ברוגע, ולאחר מכן (ברמת FRC, או FRC) נסגר דש הצינור, והנבדק עושה ניסיון "לשאוף" ו"לנשוף" (תמרון ה"נשימה") עם תמרון "נשימה" זה משתנה בלחץ תוך-מכתשית, והלחץ בתא הסגור של הפלטיסמוגרף משתנה ביחס הפוך אליו. כאשר מנסים "לשאוף" עם שסתום סגור, נפח בית החזה גדל, מה שמוביל מצד אחד לירידה בלחץ התוך מכתשית, ומצד שני לעלייה מקבילה בלחץ ב תא plethysmograph (Pcam). להיפך, כאשר מנסים "לנשוף" הלחץ במכתשית עולה, ונפח החזה והלחץ בחדר יורדים.

לפיכך, שיטת ה-plethysmography של כל הגוף מאפשרת לחשב את נפח הגז התוך-חזה (IGO) בדיוק גבוה, אשר אצל אנשים בריאים מתאים למדי לערך של קיבולת ריאות שיורית תפקודית (FRC, או CS); ההבדל בין VGO ל-FOB בדרך כלל אינו עולה על 200 מ"ל. עם זאת, יש לזכור שבמקרה של פגיעות הסימפונות ומצבים פתולוגיים מסוימים אחרים, VGO יכול לחרוג משמעותית מהערך של ה-FOB האמיתי עקב עלייה במספר המכתשיות הלא מאווררות ומאווררות גרוע. במקרים אלו, רצוי לשלב מחקר בשיטות אנליטיות גזים של שיטת plethysmography של כל הגוף. אגב, ההבדל בין VOG ל-FOB הוא אחד המדדים החשובים לאוורור לא אחיד של הריאות.

פרשנות של תוצאות

הקריטריון העיקרי לנוכחות הפרעות מגבילות של אוורור ריאתי הוא ירידה משמעותית ב-TEL. בהגבלה "טהורה" (ללא שילוב של חסימת סימפונות), מבנה ה-TEL אינו משתנה באופן משמעותי, או נצפתה ירידה קלה ביחס TOL/TEL. אם הפרעות מגבילות של היואן קשורות להפרות של סבלנות הסימפונות (סוג מעורב הפרעות אוורור), לצד ירידה מובהקת ב-TRL, חל שינוי משמעותי במבנה שלו, המאפיין את התסמונת חסימת הסימפונות: עלייה ב-TOL/TEL (יותר מ-35%) וב-FFU/TEL (יותר מ-50%). בשתי הגרסאות של הפרעות מגבילות, VC מופחת באופן משמעותי.

לפיכך, ניתוח המבנה של ה-REL מאפשר להבדיל בין שלושת הגרסאות של הפרעות אוורור (חסימת, מגבילה ומעורבת), בעוד שההערכה של פרמטרים ספירוגרפיים בלבד אינה מאפשרת להבחין באופן אמין בין הווריאציה המעורבת לבין הווריאציה המעורבת. וריאנט חסימתי, מלווה בירידה ב-VC).

הקריטריון העיקרי לתסמונת חסימתית הוא שינוי במבנה ה-REL, בפרט, עלייה ב-ROL / TEL (יותר מ-35%) וב-FFU / TEL (יותר מ-50%). להפרעות מגבילות "טהורות" (ללא שילוב עם חסימה), המאפיין ביותר הוא ירידה ב-TEL מבלי לשנות את המבנה שלו. הסוג המעורב של הפרעות האוורור מאופיין בירידה משמעותית ב-TRL ובעלייה ביחסי TOL/TEL ו-FFU/TEL.

קביעת אוורור לא אחיד של הריאות

באדם בריא, יש אוורור פיזיולוגי לא אחיד מסוים של חלקים שונים של הריאות, עקב הבדלים בתכונות המכניות של דרכי הנשימה ורקמת הריאה, כמו גם נוכחות של מה שנקרא שיפוע הלחץ הפלאורלי האנכי. אם המטופל נמצא במצב זקוף, בתום הנשיפה, לחץ הפלאורלי בריאה העליונה שלילי יותר מאשר בחלקים התחתונים (הבסיסיים). ההבדל יכול להגיע ל-8 ס"מ של עמוד מים. לכן, לפני תחילת הנשימה הבאה, המכתשיות של ראשי הריאות נמתחות יותר מאשר המככיות של האזורים הבסיסיים התחתונים. בהקשר זה, במהלך ההשראה, נפח גדול יותר של אוויר נכנס לתוך alveoli של האזורים הבסיסיים.

ה-alveoli של החלקים הבסיסיים התחתונים של הריאות מאווררים בדרך כלל טוב יותר מאשר אזורי הקודקודים, אשר קשורה לנוכחות של שיפוע לחץ תוך-פלאורלי אנכי. עם זאת, בדרך כלל, אוורור לא אחיד כזה אינו מלווה בהפרעה ניכרת של חילופי הגזים, מכיוון שזרימת הדם בריאות גם היא לא אחידה: הקטעים הבסיסיים מזורמים טוב יותר מהחלקים האפיקיים.

בחלק מהמחלות של מערכת הנשימה, מידת האוורור הלא אחיד יכולה לעלות באופן משמעותי. רוב סיבות שכיחותאוורור לא אחיד פתולוגי כזה הם:

• מחלות המלוות בעלייה לא אחידה בהתנגדות דרכי הנשימה ( ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות).
• מחלות עם הרחבה אזורית לא שווה של רקמת הריאה (אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס).
• דלקת של רקמת הריאה (דלקת ריאות מוקדית).
• מחלות ותסמונות, בשילוב עם הגבלה מקומית של התרחבות המכתשות (מגבילה), - דלקת רחם אקסודטיבית, הידרותורקס, פנאומוסקלרוזיס וכו'.

לעתים קרובות משולבות סיבות שונות. לדוגמה, בברונכיטיס חסימתית כרונית המסובכת על ידי אמפיזמה ו-pneumosclerosis, מתפתחות הפרעות אזוריות של פטנטיות הסימפונות והארכה של רקמת הריאה.

עם אוורור לא אחיד, החלל המת הפיזיולוגי גדל באופן משמעותי, חילופי גזים בו אינו מתרחש או נחלש. זו אחת הסיבות להתפתחות כשל נשימתי.

כדי להעריך את חוסר האחידות של אוורור ריאתי, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר בשיטות אנליטיות וברומטריות של גזים. לפיכך, ניתן לקבל מושג כללי על אוורור לא אחיד של הריאות, למשל, על ידי ניתוח עקומות של ערבוב הליום (דילול) או שטיפת חנקן, המשמשים למדידת FRC.

אצל אנשים בריאים, ערבוב הליום עם אוויר מכתשית או שטיפת חנקן ממנו מתרחש תוך שלוש דקות. עם הפרות של פטנט הסימפונות, מספר (נפח) של alveoli מאוורר גרוע גדל באופן דרמטי, ולכן זמן הערבוב (או השטיפה) גדל באופן משמעותי (עד 10-15 דקות), המהווה אינדיקטור לאוורור ריאתי לא אחיד.

ניתן לקבל נתונים מדויקים יותר באמצעות בדיקת שטיפת חנקן עם נשימה אחת של חמצן. המטופל נושף כמה שיותר, ולאחר מכן שואף חמצן טהור עמוק ככל האפשר. אחר כך הוא נושף באיטיות לתוך מערכת סגורה של ספירוגרף המצויד במכשיר לקביעת ריכוז החנקן (אזוטוגרף). לאורך הנשיפה נמדד באופן רציף נפח תערובת הגז הנשיפה, וכן נקבע ריכוז החנקן המשתנה בתערובת הגז הנשיפה המכילה חנקן של האוויר המכתשית.

עקומת שטיפת החנקן מורכבת מ-4 שלבים. ממש בתחילת הנשיפה, אוויר נכנס לספירוגרף מדרכי הנשימה העליונות, שהוא 100% p. חמצן שמילא אותם במהלך הנשימה הקודמת. תכולת החנקן בחלק זה של גז נשוף היא אפס.

השלב השני מאופיין בעלייה חדה בריכוז החנקן, הנובעת משטיפה של גז זה מהחלל המת האנטומי.

במהלך השלב השלישי הארוך, נרשם ריכוז החנקן של האוויר המכתשית. אצל אנשים בריאים, שלב זה של העקומה הוא שטוח - בצורה של רמה (רמה מכתשית). אם יש אוורור לא אחיד בשלב זה, ריכוז החנקן עולה עקב הגז שנשטף החוצה מהאלוואולים שאינם מאווררים בצורה גרועה, שמתרוקנים אחרונים. לפיכך, ככל שהעלייה בעקומת שטיפת החנקן גדולה יותר בסוף השלב השלישי, כך חוסר אחידות האוורור הריאתי בולט יותר.

השלב הרביעי של עקומת שטיפת החנקן קשור לסגירה נשימתית של דרכי הנשימה הקטנות של החלקים הבסיסיים של הריאות והזרמת אוויר בעיקר מהחלקים האפיקליים של הריאות, שהאוויר המכתשית בו מכיל חנקן בריכוז גבוה יותר. .

הערכת יחס אוורור-זלוף

חילופי גזים בריאות תלויים לא רק ברמת האוורור הכללי ובמידת חוסר האחידות שלו בחלקים שונים של האיבר, אלא גם ביחס האוורור והזלוף בגובה המכתשיות. לכן, הערך של יחס אוורור-זלוף (VPO) הוא אחד המאפיינים התפקודיים החשובים ביותר של איברי הנשימה, שקובע בסופו של דבר את רמת חילופי הגזים.

VPO תקין עבור הריאה כולה הוא 0.8-1.0. עם ירידה ב-VPO מתחת ל-1.0, זלוף של אזורים מאווררים גרועים של הריאות מוביל להיפוקסמיה (ירידה בחמצן של דם עורקי). עלייה ב-VPO גדולה מ-1.0 נצפית עם אוורור משומר או מוגזם של אזורים, שהזלוף שלהם מופחת משמעותית, מה שעלול להוביל לפגיעה בהפרשת CO2 - היפרקפניה.

גורמים להפרת HPE:

1. כל המחלות והתסמונות הגורמות לאוורור לא אחיד של הריאות.
2. נוכחות של שאנטים אנטומיים ופיזיולוגיים.
3. תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה.
4. הפרה של microcirculation ופקקת בכלי המעגל הקטן.

קפנוגרפיה. הוצעו מספר שיטות לאיתור הפרות של HPV, כאשר אחת הפשוטות והנגישות שבהן היא שיטת הקפנוגרפיה. הוא מבוסס על רישום רציף של תכולת CO2 בתערובת הגזים הננשפת באמצעות מנתחי גז מיוחדים. מכשירים אלה מודדים את קליטת קרני האינפרא אדום על ידי פחמן דו חמצני בזמן שהוא עובר דרך קובטת גז נשיפה.

בעת ניתוח קפנוגרם, מחושבים בדרך כלל שלושה אינדיקטורים:

1. שיפוע השלב המכתשי של העקומה (קטע BC),
2. הערך של ריכוז CO2 בסוף הנשיפה (בנקודה C),
3. היחס בין שטח מת פונקציונלי (MP) לנפח גאות ושפל (TO) - MP / DO.

קביעת דיפוזיה של גזים

דיפוזיה של גזים דרך הממברנה המכתשית-קפילרית מצייתת לחוק פיק, לפיו קצב הדיפוזיה עומד ביחס ישר ל:

1. שיפוע לחץ חלקי של גזים (O2 ו-CO2) משני צידי הממברנה (P1 - P2) ו
2. יכולת דיפוזיה של הממברנה המכתשית-קילרית (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), כאשר VG הוא קצב העברת הגז (C) דרך הממברנה המכתשית-נימית, Dm היא יכולת הדיפוזיה של הממברנה, P1 - P2 היא שיפוע הלחץ החלקי של גזים משני הצדדים של הממברנה.

כדי לחשב את יכולת הדיפוזיה של POs אור עבור חמצן, יש צורך למדוד את ספיגת 62 (VO 2) ואת שיפוע הלחץ החלקי הממוצע של O 2. ערכי VO 2 נמדדים באמצעות ספירוגרף מסוג פתוח או סגור. כדי לקבוע את שיפוע הלחץ החלקי של החמצן (P 1 - P 2), נעשה שימוש בשיטות ניתוח גז מורכבות יותר, שכן בתנאים קליניים קשה למדוד את הלחץ החלקי של O 2 בנימי הריאה.

ההגדרה הנפוצה ביותר של יכולת הדיפוזיה של האור היא ne עבור O 2, אך עבור פחמן חד חמצני (CO). מאחר ש-CO נקשר עם המוגלובין בצורה פעילה פי 200 מאשר חמצן, ניתן להזניח את ריכוזו בדם של נימי הריאה. לאחר מכן, כדי לקבוע DlCO, מספיק למדוד את קצב המעבר של CO דרך הממברנה המכתשית-נימית ואת לחץ גז באוויר המכתשית.

שיטת הנשימה היחידה נמצאת בשימוש הנפוץ ביותר במרפאה. הנבדק שואף תערובת גז עם תכולה קטנה של CO והליום, ובשיאה של נשימה עמוקה למשך 10 שניות עוצר את נשימתו. לאחר מכן, הרכב הגז הנשוף נקבע על ידי מדידת ריכוז CO והליום, ומחושבים את יכולת הדיפוזיה של הריאות עבור CO.

בדרך כלל, DlCO, מופחת לשטח הגוף, הוא 18 מ"ל/דקה/מ"מ כספית. st./m2. יכולת הדיפוזיה של הריאות לחמצן (DlO2) מחושבת על ידי הכפלת DlCO בפקטור של 1.23.

המחלות הבאות גורמות לרוב לירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות.

• אמפיזמה של הריאות (עקב ירידה בשטח הפנים של מגע המכתש-נימי ונפח הדם הנימים).
• מחלות ותסמונות המלוות בנגעים מפוזרים של פרנכימה הריאה ועיבוי של הממברנה המכתשית-נימית (דלקת ריאות מסיבית, בצקת ריאות דלקתית או המודינמית, דלקת ריאות מפוזרת, דלקת כאבים, דלקת ריאות, סיסטיק פיברוזיס וכו').
• מחלות המלוות בפגיעה במיטה הנימים של הריאות (וסקוליטיס, תסחיף של ענפים קטנים של עורק הריאה וכו').

לפירוש נכון של שינויים ביכולת הדיפוזיה של הריאות, יש צורך לקחת בחשבון את מדד ההמטוקריט. עלייה בהמטוקריט בפוליציטמיה ובאריתרוציטוזיס משנית מלווה בעלייה, והירידה שלה באנמיה מלווה בירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות.

מדידת התנגדות בדרכי האוויר

מדידת התנגדות דרכי האוויר היא אבחנתית פרמטר חשובאוורור ריאות. אוויר שנשאב נע דרך דרכי הנשימה תחת פעולת שיפוע לחץ בין חלל הפה לאלואוולי. במהלך ההשראה, התרחבות בית החזה מובילה לירידה בלחץ הוויטריפלוראלי ובהתאם לכך, הלחץ התוך אלוואולרי, שהופך נמוך מהלחץ בחלל הפה (אטמוספרי). כתוצאה מכך, זרימת האוויר מופנית אל הריאות. במהלך הנשיפה, פעולת הרתיעה האלסטית של הריאות והחזה מכוונת להגברת הלחץ התוך אלוואולרי, שהופך גבוה מהלחץ בחלל הפה, וכתוצאה מכך זרימה הפוכה של אוויר. לפיכך, שיפוע הלחץ (∆P) הוא הכוח העיקרי המבטיח את הובלת האוויר דרך דרכי הנשימה.

הגורם השני הקובע את כמות זרימת הגז דרך דרכי הנשימה הוא הגרר האווירודינמי (Raw), אשר, בתורו, תלוי בפינוי ובאורך של דרכי הנשימה, כמו גם בצמיגות הגז.

הערך של קצב זרימת האוויר הנפחי מציית לחוק Poiseuille: V = ∆P / Raw, כאשר

• V היא המהירות הנפחית של זרימת האוויר הלמינרית;
• ∆P - שיפוע לחץ בחלל הפה ובמככיות;
• Raw - התנגדות אווירודינמית של דרכי הנשימה.

מכאן נובע שכדי לחשב את ההתנגדות האווירודינמית של דרכי הנשימה, יש צורך למדוד בו-זמנית את ההפרש בין הלחץ בחלל הפה במככיות (∆P), וכן את קצב זרימת האוויר הנפחי.

ישנן מספר שיטות לקביעת Raw המבוססת על עיקרון זה:

• שיטת plethysmography של כל הגוף;
• שיטת חסימת זרימת האוויר.

קביעת גזי דם ומצב חומצה-בסיס

השיטה העיקרית לאבחון אי ספיקת נשימתית חריפה היא חקר גזי דם עורקים, הכולל מדידת PaO2, PaCO2 ו-pH. אתה יכול גם למדוד את הרוויה של המוגלובין עם חמצן (ריווי חמצן) ועוד כמה פרמטרים, בפרט תכולת בסיסי חיץ (BB), ביקרבונט סטנדרטי (SB) וכמות העודף (הגירעון) של בסיסים (BE).

הפרמטרים PaO2 ו- PaCO2 מאפיינים בצורה המדויקת ביותר את יכולת הריאות להרוות את הדם בחמצן (חמצן) ולהסיר פחמן דו חמצני (אוורור). הפונקציה האחרונה נקבעת גם על פי ערכי ה-pH ו-BE.

לשם קביעה הרכב הגזדם בחולים עם אי ספיקת נשימה חריפה ביחידות טיפול נמרץ, השתמשו בטכניקה פולשנית מורכבת להשגת דם עורקי על ידי ניקוב עורק ראשי. לעתים קרובות יותר, מבוצע ניקור של העורק הרדיאלי, שכן הסיכון לפתח סיבוכים נמוך יותר. ליד יש זרימת דם צדדית טובה, המתבצעת על ידי העורק האולנרי. לכן, גם אם העורק הרדיאלי ניזוק במהלך ניקור או ניתוח הצנתר העורקי, אספקת הדם ליד נשמרת.

אינדיקציות לדקירה של העורק הרדיאלי והצבת צנתר עורקי הן:

• הצורך במדידה תכופה של גזי דם עורקים;
• אי יציבות המודינמית חמורה על רקע כשל נשימתי חריף והצורך בניטור מתמיד של פרמטרים המודינמיים.

בדיקת אלן שלילית היא התווית נגד להחדרת קטטר. לצורך הבדיקה, העורקים האולנריים והרדיאליים צובטים באצבעות כדי להפוך את זרימת הדם העורקית; היד מחווירה לאחר זמן מה. לאחר מכן, העורק האולנרי משתחרר, ממשיך לדחוס את הרדיאל. בדרך כלל צבע המברשת משוחזר במהירות (בתוך 5 שניות). אם זה לא קורה, אז היד נשארת חיוורת, אובחנה חסימת עורק אולנארי, תוצאת הבדיקה נחשבת שלילית והעורק הרדיאלי אינו מנוקב.

מתי תוצאה חיוביתהבדיקה כף היד והאמה של המטופל קבועות. לאחר הכנת השדה הניתוחי בחלקים הדיסטליים של העורק הרדיאלי, האורחים ממששים את הדופק בעורק הרדיאלי, מבצעים הרדמה במקום זה ומנקבים את העורק בזווית של 45°. הקטטר מתקדם עד להופעת דם במחט. המחט מוסרת, ומשאיר את הקטטר בעורק. כדי למנוע דימום מוגזם, החלק הפרוקסימלי של העורק הרדיאלי נלחץ באצבע למשך 5 דקות. הצנתר מקובע לעור עם תפרי משי ומכוסה בחבישה סטרילית.

סיבוכים (דימום, חסימת עורקים על ידי פקקת וזיהום) במהלך הנחת צנתר נדירים יחסית.

עדיף לשאוב דם למחקר לכוס ולא למזרק פלסטיק. חשוב שדגימת הדם לא תבוא במגע עם האוויר שמסביב, כלומר. איסוף והובלת דם צריכים להתבצע בתנאים אנאירוביים. אחרת, חשיפה לדגימת הדם של אוויר הסביבה מובילה לקביעת רמת PaO2.

קביעת גזי הדם צריכה להתבצע לא יאוחר מ-10 דקות לאחר דגימת דם עורקית. אחרת, תהליכים מטבוליים מתמשכים בדגימת הדם (שיזומים בעיקר מפעילותם של לויקוציטים) משנים באופן משמעותי את תוצאות קביעת גזי הדם, מפחיתים את רמת ה-PaO2 וה-pH והעלאת PaCO2. במיוחד שינויים בולטיםנצפה בלוקמיה ועם לויקוציטוזיס חמור.

שיטות להערכת מצב חומצה-בסיס

מדידת pH בדם

ניתן לקבוע את ערך ה-pH של פלזמה בדם בשתי שיטות:

• שיטת האינדיקטור מבוססת על התכונה של כמה חומצות או בסיסים חלשים, המשמשים כאינדיקטורים, להתנתק בערכי pH מסוימים, ובכך לשנות את הצבע.
• שיטת pH-metry מאפשרת לך לקבוע בצורה מדויקת ומהירה יותר את הריכוז יוני מימןבאמצעות אלקטרודות פולארוגרפיות מיוחדות, שעל פני השטח שלהן, כאשר טבילה בתמיסה, נוצר הבדל פוטנציאלי, בהתאם ל-pH של המדיום הנבדק.

אחת האלקטרודות - אקטיבית, או מודדת, עשויה ממתכת אצילה (פלטינה או זהב). השני (הפניה) משמש כאלקטרודת ייחוס. אלקטרודת הפלטינה מופרדת משאר המערכת על ידי קרום זכוכית החדיר רק ליוני מימן (H+). בתוך האלקטרודה מלאה בתמיסת חיץ.

האלקטרודות טובלות בתמיסת הבדיקה (לדוגמה, דם) ומקוטבות ממקור זרם. כתוצאה מכך, זרם מופיע במעגל חשמלי סגור. מאחר שאלקטרודת הפלטינה (האקטיבית) מופרדת בנוסף מתמיסת האלקטרוליט על ידי קרום זכוכית החדיר רק ליוני H+, הלחץ על שני המשטחים של הממברנה הזו הוא פרופורציונלי ל-pH בדם.

לרוב, מצב החומצה-בסיס מוערך בשיטת Astrup על מנגנון microAstrup. קבע את האינדיקטורים של BB, BE ו- PaCO2. שני חלקים מהדם העורקי הנחקר מובאים לשיווי משקל עם שתי תערובות גזים בהרכב ידוע, הנבדלים בלחץ החלקי של CO2. ה-pH נמדד בכל מנת דם. ערכי ה-pH ו-PaCO2 בכל מנת דם משורטטים כשתי נקודות על נומוגרמה. דרך 2 נקודות המסומנות על הנומוגרמה, קו ישר נמשך לצומת עם הגרפים הסטנדרטיים של BB ו-BE ונקבעים הערכים האמיתיים של אינדיקטורים אלה. לאחר מכן מדוד את ה-pH של הדם הנבדק ומצא בנקודת הישר המתקבלת המתאימה לערך ה-pH שנמדד זה. ההשלכה של נקודה זו על ציר ה-y קובעת את הלחץ בפועל של CO2 בדם (PaCO2).

מדידה ישירה של לחץ CO2 (PaCO2)

בשנים האחרונות, למדידה ישירה של PaCO2 בנפח קטן, נעשה שימוש בשינוי של אלקטרודות פולארוגרפיות המיועדות למדידת pH. שתי האלקטרודות (אקטיביות והתייחסות) טבולות בתמיסת אלקטרוליט, המופרדת מהדם על ידי קרום אחר, חדיר רק לגזים, אך לא ליוני מימן. מולקולות CO2, המתפזרות דרך הממברנה הזו מהדם, משנות את ה-pH של התמיסה. כפי שהוזכר לעיל, האלקטרודה הפעילה מופרדת בנוסף מתמיסת NaHCO3 על ידי קרום זכוכית החדיר רק ליוני H+. לאחר טבילת האלקטרודות בתמיסת הבדיקה (לדוגמה, דם), הלחץ על שני המשטחים של הממברנה הזה הוא פרופורציונלי ל-pH של האלקטרוליט (NaHCO3). בתורו, ה-pH של תמיסת NaHCO3 תלוי בריכוז ה-CO2 בדם. לפיכך, גודל הלחץ במעגל הוא פרופורציונלי ל-PaCO2 של הדם.

השיטה הפולארוגרפית משמשת גם לקביעת PaO2 בדם עורקי.

קביעת BE מתוצאות מדידה ישירה של pH ו- PaCO2

קביעה ישירה של pH ו- PaCO2 של הדם מאפשרת לפשט משמעותית את ההליך לקביעת האינדיקטור השלישי למצב חומצה-בסיס - עודף הבסיסים (BE). המחוון האחרון יכול להיקבע על ידי נומוגרמות מיוחדות. לאחר מדידה ישירה של pH ו- PaCO2, הערכים האמיתיים של אינדיקטורים אלה משורטטים על סולמות הנומוגרמה המתאימים. הנקודות מחוברות בקו ישר וממשיכות אותו עד שהוא נחתך עם סולם BE.

שיטה זו לקביעת האינדיקטורים העיקריים של מצב חומצה-בסיס אינה מצריכה איזון הדם עם תערובת גזים, כמו בעת שימוש בשיטת אסטרופ הקלאסית.

פרשנות של תוצאות

לחץ חלקי של O2 ו-CO2 בדם עורקי

הערכים של PaO2 ו- PaCO2 משמשים כאינדיקטורים המטרה העיקריים של אי ספיקת נשימה. בחדר נשימה של מבוגר בריא אוויר עם ריכוז חמצן של 21% (FiO 2 \u003d 0.21) ולחץ אטמוספרי תקין (760 מ"מ כספית), PaO 2 הוא 90-95 מ"מ כספית. אומנות. עם שינוי בלחץ הברומטרי, טמפרטורת הסביבה ועוד כמה תנאים, PaO2 באדם בריא יכול להגיע ל-80 מ"מ כספית. אומנות.

ערכים נמוכים יותר של PaO2 (פחות מ-80 מ"מ כספית) יכולים להיחשב כביטוי ראשוני של היפוקסמיה, במיוחד על רקע נזק חריף או כרוני לריאות, לחזה, שרירי הנשימהאו שליטה מרכזית בנשימה. הפחתת PaO2 ל-70 מ"מ כספית. אומנות. ברוב המקרים, זה מצביע על כשל נשימתי מפוצה, וככלל, הוא מלווה בסימנים קליניים של ירידה בתפקוד של מערכת הנשימה החיצונית:

• טכיקרדיה קלה;
• קוצר נשימה, אי נוחות נשימתית, המופיעה בעיקר במהלך מאמץ גופני, אם כי במנוחה קצב הנשימה אינו עולה על 20-22 לדקה;
• ירידה ניכרת בסובלנות לפעילות גופנית;
• השתתפות בנשימה של שרירי הנשימה העזר וכו'.

במבט ראשון, קריטריונים אלה להיפוקסמיה עורקים סותרים את ההגדרה של אי ספיקת נשימה על ידי E. Campbell: "כשל נשימתי מאופיין בירידה ב-PaO2 מתחת ל-60 מ"מ כספית. רחוב ... ". עם זאת, כפי שכבר צוין, הגדרה זו מתייחסת לכשל נשימתי משופר, המתבטא במספר רב של סימנים קליניים ואינסטרומנטליים. אכן, ירידה ב-PaO2 מתחת ל-60 מ"מ כספית. אמנות, ככלל, מעידה על כשל נשימתי מופרע חמור, ומלווה בקוצר נשימה במנוחה, עלייה במספר תנועות הנשימה עד 24-30 לדקה, ציאנוזה, טכיקרדיה, לחץ משמעותי של שרירי הנשימה, וכו ' הפרעות נוירולוגיות וסימנים של היפוקסיה באיברים אחרים מתפתחים בדרך כלל כאשר PaO2 נמוך מ-40-45 מ"מ כספית. אומנות.

PaO2 מ-80 עד 61 מ"מ כספית. יש להתייחס לאמנות, במיוחד על רקע של נזק חריף או כרוני לריאות ולמנגנון הנשימה, כביטוי הראשוני של היפוקסמיה עורקית. ברוב המקרים, זה מצביע על היווצרות של כשל נשימתי מתוגמל. הפחתת PaO 2 מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות. מצביע על אי ספיקת נשימה מתונה או חמורה מראש, שהביטויים הקליניים שלה בולטים.

בדרך כלל, לחץ ה-CO2 בדם העורקי (PaCO 2) הוא 35-45 מ"מ כספית. Hypercapia מאובחנת כאשר PaCO2 עולה מעל 45 מ"מ כספית. אומנות. ערכי PaCO2 גדולים מ-50 מ"מ כספית. אומנות. בדרך כלל תואמת את התמונה הקלינית של אי ספיקת נשימה חמורה (או מעורבת), ומעל 60 מ"מ כספית. אומנות. - משמשים כאינדיקציה לאוורור מכני, שמטרתו להחזיר את נפח הנשימה הדקות.

אבחון צורות שונות של אי ספיקת נשימה (הנשמה, פרנכימה וכו') מבוסס על התוצאות סקר מקיףחולים - התמונה הקלינית של המחלה, תוצאות קביעת תפקוד הנשימה החיצונית, רדיוגרפיה של החזה, בדיקות מעבדה, כולל הערכת הרכב הגזים של הדם.

לעיל, כבר צוינו כמה מאפיינים של השינוי ב-PaO 2 ו- PaCO 2 באוורור ובכשל נשימתי פרנכימלי. נזכיר כי לכשל נשימתי אוורור, שבו תהליך שחרור CO 2 מהגוף מופרע בריאות, היפרקפניה אופיינית (PaCO 2 הוא יותר מ-45-50 מ"מ כספית), מלווה לעיתים קרובות בחמצת נשימתית מפוצה או מנותקת. יחד עם זאת, היפוונטילציה מתקדמת של המכתשות מובילה באופן טבעי לירידה בחמצן של האוויר במכתשית ובלחץ של O 2 בדם עורקי (PaO 2), וכתוצאה מכך להתפתחות היפוקסמיה. לפיכך, תמונה מפורטת של כשל נשימתי אוורור מלווה הן בהיפרקפניה והן בהיפוקסמיה גוברת.

השלבים המוקדמים של אי ספיקת נשימה פרנכימית מאופיינים בירידה ב-PaO 2 (היפוקסמיה), ברוב המקרים בשילוב עם היפרונטילציה חמורה של alveoli (tachypnea) ומתפתחת בקשר להיפוקפניה זו ואלקלוזיס נשימתי. אם לא ניתן לעצור את המצב הזה, מופיעים בהדרגה סימנים של ירידה כוללת מתקדמת באוורור, נפח נשימתי דקה והיפרקפניה (PaCO 2 הוא יותר מ-45-50 מ"מ כספית). זה מצביע על הצטברות של כשל נשימתי אוורור עקב עייפות של שרירי הנשימה, חסימה בולטת של דרכי הנשימה, או ירידה קריטית בנפח האלוואולים המתפקדים. לפיכך, השלבים המאוחרים של כשל נשימתי פרנכימלי מאופיינים בירידה מתקדמת ב-PaO 2 (היפוקסמיה) בשילוב עם היפרקפניה.

בהתאם למאפיינים האישיים של התפתחות המחלה והדומיננטיות של מנגנונים פתופיזיולוגיים מסוימים של כשל נשימתי, שילובים אחרים של היפוקסמיה והיפרקפניה אפשריים, הנדונים בפרקים הבאים.

הפרעות חומצה-בסיס

ברוב המקרים, כדי לאבחן במדויק חמצת נשימתית ולא נשימתית ואלקלוזיס, כמו גם להעריך את מידת הפיצוי עבור הפרעות אלה, די לקבוע את ה-pH בדם, pCO2, BE ו-SB.

במהלך תקופת הפירוק נצפית ירידה ב-pH בדם, ובאלקלוזה די פשוט לקבוע את הערכים של מצב חומצה-בסיס: עם אסידגו, עלייה. קל גם לקבוע את סוגי הנשימה והלא-נשימתיים של הפרעות אלו לפי פרמטרים מעבדתיים: שינויים ב-pCO 2 ו-BE בכל אחד משני הסוגים הללו הם רב-כיווניים.

המצב מסובך יותר עם הערכת הפרמטרים של מצב חומצה-בסיס במהלך תקופת הפיצוי על הפרותיו, כאשר ה-pH של הדם אינו משתנה. לפיכך, ניתן להבחין בירידה ב-pCO 2 וב-BE הן בחמצת לא נשימתית (מטבולית) והן באלקלוזיס נשימתי. במקרים אלה, הערכה של המצב הקליני הכולל מסייעת להבין האם השינויים המתאימים ב-pCO 2 או BE הם ראשוניים או משניים (מפצים).

אלקלוזיס נשימתי מפוצה מאופיינת בעלייה ראשונית ב-PaCO2, שהיא בעצם הגורם להפרעה חומצית-בסיסית זו; במקרים אלה, השינויים המקבילים ב-BE הם משניים, כלומר, הם משקפים הכללת מנגנוני פיצוי שונים שמטרתם להפחית ריכוז הבסיסים. להיפך, עבור חמצת מטבולית מפוצה, השינויים ב-BE הם ראשוניים, ושינויים ב-pCO2 משקפים היפרונטילציה מפצה של הריאות (אם זה אפשרי).

לפיכך, השוואה בין הפרמטרים של הפרעות חומצה-בסיס לתמונה הקלינית של המחלה מאפשרת ברוב המקרים לאבחן בצורה מהימנה את אופי ההפרעות הללו גם בתקופת הפיצוי שלהן. קביעת האבחנה הנכונה במקרים אלה יכולה גם לסייע בהערכת שינויים בהרכב האלקטרוליטים של הדם. בחמצת נשימתית ומטבולית נצפתה לעיתים קרובות היפרנתרמיה (או ריכוז תקין של Na+) והיפרקלמיה, ובאלקלוזיס נשימתי, היפו- (או נומו) נטרמיה והיפוקלמיה

דופק אוקסימטריה

אספקת החמצן לאיברים ולרקמות היקפיות תלויה לא רק בערכים האבסולוטיים של לחץ D2 בדם עורקי, אלא גם ביכולת של ההמוגלובין לקשור חמצן בריאות ולשחרר אותו ברקמות. יכולת זו מתוארת צורת Sעקומת ניתוק אוקסיהמוגלובין. המשמעות הביולוגית של צורה זו של עקומת הדיסוציאציה היא שאזור הערכים הגבוהים של לחץ O2 מתאים לקטע האופקי של עקומה זו. לכן, גם עם תנודות בלחץ החמצן בדם עורקי מ-95 ל-60-70 מ"מ כספית. אומנות. רוויה (רוויה) של המוגלובין עם חמצן (SaO 2) נשארת ברמה גבוהה מספיק. אז, אצל צעיר בריא עם PaO 2 \u003d 95 מ"מ כספית. אומנות. הרוויה של המוגלובין עם חמצן היא 97%, וב-PaO 2 = 60 מ"מ כספית. אומנות. - 90%. השיפוע התלול של החלק האמצעי של עקומת הניתוק האוקסיהמוגלובין מצביע על תנאים נוחים מאוד לשחרור חמצן ברקמות.

בהשפעת גורמים מסוימים (עליית טמפרטורה, היפרקפניה, חמצת) עוברת עקומת הדיסוציאציה ימינה, מה שמעיד על ירידה בזיקה של המוגלובין לחמצן ואפשרות לשחרורו קל יותר ברקמות. אותה רמה דורשת יותר PaO 2 .

הסטת עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין שמאלה מעידה על זיקה מוגברת של המוגלובין ל-O 2 והשחרור התחתון שלו ברקמות. שינוי כזה מתרחש עקב פעולת היפוקפניה, אלקלוזה ועוד. טמפרטורות נמוכות. במקרים אלה, רוויה גבוהה של המוגלובין עם חמצן נשמרת גם בערכים נמוכים יותר של PaO 2

לפיכך, הערך של רוויה של המוגלובין עם חמצן באי ספיקת נשימה מקבל ערך עצמאי לאפיון אספקת רקמות היקפיות עם חמצן. השיטה הלא פולשנית הנפוצה ביותר לקביעת אינדיקטור זה היא דופק אוקסימטריה.

מדדי פולס מודרניים מכילים מיקרו-מעבד המחובר לחיישן המכיל דיודה פולטת אור וחיישן רגיש לאור הממוקם מול הדיודה פולטת האור). בדרך כלל משתמשים ב-2 אורכי גל של קרינה: 660 ננומטר (אור אדום) ו-940 ננומטר (אינפרא אדום). ריווי החמצן נקבע על ידי ספיגת האור האדום והאינפרא אדום, בהתאמה, על ידי המוגלובין מופחת (Hb) ואוקסיהמוגלובין (HbJ 2 ). התוצאה מוצגת כ-SaO2 (רוויה המתקבלת מבדיקת דופק אוקסימטריה).

ריווי החמצן הרגיל הוא מעל 90%. אינדיקטור זה יורד עם היפוקסמיה וירידה ב-PaO 2 פחות מ-60 מ"מ כספית. אומנות.

כאשר מעריכים את התוצאות של דופק אוקסימטריה, יש לזכור שגיאה די גדולה של השיטה, שמגיעה ל-± 4-5%. יש לזכור גם שתוצאות קביעה עקיפה של ריווי חמצן תלויות בגורמים רבים אחרים. לדוגמה, מהנוכחות על הציפורניים של הלכה הנבדקת. הלכה סופגת חלק מהקרינה מהאנודה באורך גל של 660 ננומטר, ובכך ממעיטה בערכי מדד SaO 2.

הקריאות של דופק אוקסימטר מושפעות משינוי בעקומת ניתוק ההמוגלובין המתרחשת בהשפעת גורמים שונים (טמפרטורה, pH בדם, רמת PaCO2), פיגמנטציה של העור, אנמיה ברמת המוגלובין מתחת ל-50-60 גרם/ליטר, וכו 'לדוגמה, תנודות pH קטנות מובילות לשינויים משמעותיים באינדיקטור SaO2, עם אלקלוזה (לדוגמה, נשימתית, שפותחה על רקע היפרונטילציה), SaO2 מוערכת יתר על המידה, עם חמצת - מוערכת בחסר.

בנוסף, טכניקה זו אינה מאפשרת לקחת בחשבון את ההופעה בדם ההיקפי של זנים פתולוגיים של המוגלובין - קרבוקסיהמוגלובין ומתמוגלובין, הסופגים אור באותו אורך גל כמו אוקסיהמוגלובין, מה שמוביל להערכת יתר של ערכי SaO2.

עם זאת, דופק אוקסימטריה נמצאת כיום בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית, בפרט, במחלקות טיפול נמרץוהחייאה לניטור דינמי משוער פשוט של מצב הרוויה של המוגלובין עם חמצן.

הערכת פרמטרים המודינמיים

לניתוח מלא של המצב הקליני באי ספיקת נשימה חריפה, יש צורך לקבוע באופן דינמי מספר פרמטרים המודינמיים:

• לחץ דם;
• קצב לב (HR);
• לחץ ורידי מרכזי (CVP);
• לחץ טריז בעורק הריאתי (PWP);
• תפוקת לב;
• ניטור אק"ג (כולל עבור גילוי בזמןהפרעות קצב).

רבים מהפרמטרים הללו (BP, דופק, SaO2, ECG וכו') מאפשרים לקבוע ציוד ניטור חדיש במחלקות טיפול נמרץ והחייאה. בחולים קשים, רצוי לצנתר את הלב הימני עם התקנת צנתר תוך לבבי צף זמני לקביעת CVP ו-PLA.

סימנים של חסימה חלקית: הנפגע עשוי להשתעל, לנשום ברעש, לענות על שאלות. עם הפרה מוחלטת, הקורבן לא יכול לדבר, להשתעל, פניו הופכות סגולות-כחלחלות. במקרה של חסימה חלקית, יש להציע לנפגע להשתעל.

עם הפרה מוחלטת של הפטנציה של דרכי הנשימה העליונות, יש לנקוט באמצעים להסרת הגוף הזר. כדי לעשות זאת, בצע את הפעולות הבאות:

1. לעמוד בצד ומעט מאחורי הנפגע.

2. החזקת הנפגע ביד אחת, הטה אותו קדימה ביד השנייה כך שבמקרה של תזוזה של הגוף הזר, הוא ייכנס לפיו של הנפגע, ולא ייפול למטה לדרכי הנשימה.

3. הנח 5 מכות חדות בין השכמות עם בסיס כף היד.

4. בדקו לאחר כל פגיעה האם החסימה הוסרה.

- לקפוץ את אגרוף אחת הידיים ולהניח אותה מעל הטבור;

תפוס את האגרוף ביד השנייה, והטה מעט את הקורבן קדימה, חתך

ללחוץ על בטנו פנימה ולמעלה;

במידת הצורך, חזור על הלחץ עד 5 פעמים.

אם לא ניתן היה להסיר את הגוף הזר, יש צורך להמשיך בניסיונות להסירו, מכות לסירוגין בגב עם לחץ על הבטן 5 פעמים.

אם הנפגע איבד את הכרתו, יש צורך להתחיל בהחייאה לב-ריאה בכמות הלחץ על עצם החזה ו נשימה מלאכותית. במקרה זה, יש צורך לעקוב אחר המראה האפשרי של גוף זר בפה על מנת להסיר אותו בזמן. אם גוף זר נמצא בדרכי הנשימה של אדם שמן או אישה בהריון, העזרה הראשונה מתחילה באותו אופן כמו בקודם

אצל אנשים שמנים או נשים בהריון אין לחץ על הבטן. במקום זאת, מופעל לחץ החלק התחתוןחזה.

אם גוף זר חסם את דרכי הנשימה של הילד, אזי העזרה ניתנת בצורה דומה. עם זאת, יש לזכור את הצורך במינון מאמצים (זעזועים ודחיפות מופעלות בפחות כוח). בנוסף, ילדים מתחת לגיל שנה לא צריכים לבצע דחיפות בטן. במקום זאת, נעשות דחיפות לחלק התחתון של החזה. בעת ביצוע מכות ודחיפות, תינוקות צריכים להניח אותם על האמה של האדם המספק סיוע, ראש למטה; תוך החזקת ראשו של הילד.

הטיפול באי ספיקת נשימה צריך להיות מובחן, כלומר להתבצע תוך התחשבות בכל מקרה ומקרה בתכונות הפתוגנזה שלו. אבל בתוכן הטיפול בכל צורות אי ספיקת הנשימה, יחד עם אלה ספציפיים, יש הרבה מרכיבים לא ספציפיים. אלה כוללים הבטחת סבלנות דרכי הנשימה, העשרת האוויר הנשאף בחמצן, שיפור זרימת הדם בריאות, אוורור מלאכותי ועוד כמה.

כמעט כל החולים והנפגעים עם תסמינים של כשל נשימתי דורשים אמצעים מיוחדיםשמטרתה לשמור על סבלנות דרכי הנשימה. הם מוכתבים על ידי היווצרות מוגזמת של הפרשות הסימפונות בתנאים של היפוקסיה, צמיגות מוגברת שלה, תפקוד לא מספיק של האפיתל הריסי, לעתים קרובות דיכוי של רפלקס השיעול ויעילות לא מספקת של שיעול.

המטרה מושגת על ידי השפעה על הליחה, הקטעים ההיקפיים של העץ הטראכאוברונכיאלי והאלוואולי. הנגישים ביותר הם התחממות והלחות של האוויר הנשאף בעזרת משאפים, כמו גם טיפול באירוסולים באמצעות חומרים תרופתיים משלוש קבוצות המשפיעים על הליחה והיווצרותו, הטונוס הרירי והסימפונות והאלוואולים. הקבוצה הראשונה כוללת תכשירי לחות (מים סטריליים חמים ותמיסת נתרן ביקרבונט), מוקוליטיים (אצטילציסטאין), ממריצי אפיתל ריסים (אגוניסטים β, קסנטינים), ממריצים לשיעול (5-10% תמיסה של פרופילן גליקול וגליצרין). הקבוצה השנייה כוללת נוגדי גודש ותרופות אנטי דלקתיות (פרופילן גליקול, גלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה), מרחיבי סימפונות (אגוניסטים של β, אנטיכולינרגיות M, קסנטינים, גלוקוקורטיקואידים). הקבוצה השלישית מורכבת מחומרי שטח, מסירי קצף, תרופות אנטיבקטריאליות.

גיוס ליחה מהחלקים העמוקים של עץ הטראכאוברונכיאלי מסייע למערך האמצעים הבאים: ניקוז יציבה, הקשה טיפולי של הריאות, עיסוי רטט, אוורור תנודתי של הריאות, גירוי שיעול על ידי לחיצה על הסחוס הקריקואיד ועל ידי השראה עמוקה ולאחר מכן. נשיפה מקסימלית עם דחיסה סימולטנית של החזה התחתון.

במקרים בהם השיטות הנחשבות אינן נותנות את האפקט הרצוי, והליחה המצטברת בקנה הנשימה ובסימפונות מסבכת משמעותית את הנשימה, יש צורך לשאוב את הסוד באמצעות צנתר המוחדר דרך מעבר האף לאחר הרדמה של הקרום הרירי שלו. במקרה של כיח צמיג וקשה להפרדה, יש לשטוף את עץ הטראכאוברונכיאלי דרך צנתר זה (ואם המטופל עובר אינטובציה או ביצוע טרכאוסטומיה, בהתאמה, דרך צינור או צינורית), ולאחר מכן שאיבה של התוכן. סילוק ההתייבשות וההיפראוסמולריות של הנוזל החוץ תאי תורם גם הוא לירידה בצמיגות של הפרשות הסימפונות.

בנוסף לשמירה על סבלנות דרכי הנשימה על מנת לייעל את חילופי הגזים בריאות, זה חשוב בחירה נכונהאופן אוורור בתנאים של נשימה ספונטנית והן אוורור ריאות מלאכותי. עם תהליכים חסימתיים בריאות, כמו גם במקרים של שילובם עם מגבילים, ניתן להשיג שיפור באוורור המכתשית על רקע נשימה ספונטנית עם משטר המספק לחץ תוך ריאתי חיובי בסוף הנשיפה (PEEP). לשם כך, השתמש במנעול מים מתכוונן, קפיץ או שסתום מגנטי, כמו גם מודולציות תנודה היוצרות התנגדות נשיפה בטווח של 0.6-0.8 kPa (6-8 ס"מ של עמוד מים).

במקרים בהם בולטים שינויים בעלי אופי חוסם ומגביל, מה שקורה בדרך כלל עם תסמונת מצוקה נשימתיתודלקת ריאות מוחלטת, רצוי להשתמש במצב לחץ חיובי מתמשך (CPP). זה מושג על ידי נשיפה אקטיבית נוספת של גז לתוך הריאות מתחת לחץ דם גבוה. עם זאת, יש לזכור כי משטר זה משפיע על ההמודינמיקה על ידי הגברת ההתנגדות לזרימת הדם בריאות יותר מאשר משטר ה-PEEP.

כדי להתגבר על הפרעות נשימה, יש לשאוף, במידת האפשר, לגייס את מאמצי המטופל עצמו. בפרט, עם צורות חסימתיות, המטופלים צריכים להיות מכוונים להעמקה והאטה של ​​שלבי מחזור הנשימה, ועם צורות מגבילות, להיפך.

שיפור הרכב תערובת הגז הנשאף חשוב בטיפול באי ספיקת נשימה. הנגיש ביותר הוא העשרה שלו בחמצן. בדרך כלל ניתן לקבוע אינדיקציות לשאיפת O2 על סמך הביטויים הקליניים של כשל נשימתי. אבל אם אפשר, עדיף להיות מונחה על ידי המתח של O2 ו-CO2 בדם. יש להשתמש בשיטה הנבחנת בכל המקרים שבהם הלחץ החלקי (דם עורקי) של חמצן (PaO2) נמוך מ-8.7 kPa (65 מ"מ כספית) ו-(או) הלחץ החלקי של (דם ורידי) של חמצן (PaO2) הוא מתחת ל-4.7 kPa (35 מ"מ כספית). אם, יחד עם היפוקסמיה, יש היפרקפניה, כלומר, הלחץ החלקי (של דם עורקי) של פחמן דו חמצני (PaCO2) הוא יותר מ-6.0 kPa (45 מ"מ כספית), אז ריכוז O2 באוויר הנשאף במהלך נשימה ספונטנית צריך לא יעלה על 40%. בריכוז גבוה יותר של O2, היפרקפניה עלולה לעלות עקב ירידה באוורור הריאות. אם אי אפשר לחסל hypercapnia בתנאים כאלה, יש צורך לעבור לאוורור מכני.

הדרך הנגישה ביותר להעשיר את האוויר הנשאף ב-O2 במהלך נשימה ספונטנית היא להביאו אל המטופל דרך צנתר לאף. עם זרימת חמצן דרכם של 4-5 ליטר לדקה, התוכן שלו בתערובת הגז הנשאף מגיע ל-30-40%. יעילות זהה ניתנת לערך כאשר הקטטר מוחדר לתוך הצינור האנדוטרכאלי או לתוך צינורית הטראכאוסטומיה. במקרה זה, קוטר הצנתר לא יעלה על 1/3 מהלומן הפנימי של הצינור.

אם מצביעים על שאיפת O2 בריכוזים גבוהים יותר או בצורה טהורה, יש למסור אותו באמצעות מכשיר המורכב משקית נשימה, שסתום בלתי הפיך ומסכה המחוברת לפניו של המטופל. יש לזכור כי נשימה ממושכת של O2 טהור מובילה בהכרח לתופעות הלוואי שלו על הגוף, המתבטאות בהיווצרות של אטלקטזיס קטן, התרחשות של מה שנקרא איסוף דם היפרוקסי, ירידה בכמות ההמוגלובין המופחת, הפרה של השרשרת הנורמלית של חמצון ביולוגי, והידרדרות בתפקוד האפיתל הריסי של רירית דרכי הנשימה. לכן, יש לתרגל נשימה עם 100% חמצן רק כאשר חירום, המבקשים להבטיח חילופי גזים מספקים בריאות בריכוז חמצן באוויר הנשאף שאינו עולה על 50%. PaO2 יכול לשמש כנקודת ייחוס בריכוזים שונים של O2 באוויר הנשאף אצל אנשים בריאים.

השינוי ב-PaO2 בהתאם לתכולת ה-O2 באוויר הנשאף עם ריאות בריאות (Zilberu A.P., 1986) מוצג בטבלה. 1.

שולחן 1

לסוגים אחרים טיפול בחמצןכוללים טיפול בחמצן היפרברי (HBO) ומתן O2 אנטרלי. השיטה האחרונה, המורכבת מהחדרת O2 לקיבה ולמעי הדק, משמשת בפתולוגיה חמורה של הכבד. זה אחד מהשימושים הנדירים מאוד.

ל-HBO בחולים עם אי ספיקת נשימה יש אינדיקציות רחבות יחסית. השיטה מוצאת יישום בכל צורות היפוקסיה, דהיינו, במחזור הדם, בהמי, הנגרמת על ידי היווצרות מתמוגלובין, קוטלי חרקים אורגנו-זרחן וכו'. היא פחות יעילה בהיפוקסיה עורקית הקשורה לנזק ראשוני לריאות, שכן במקרים כאלה HBOT מוביל לדיכאון נשימתי ו- מחמיר חמצת נשימתית. כמו כן, יש לזכור כי HBO יכול להפעיל חמצון מי חמצן ורדיקלים חופשיים, שתוצריהם נוטים לפגוע בממברנות ביולוגיות, מה שמוביל להפרעה בפעילות התא.

השיטות הנחשבות לתיקון אי ספיקה נשימתית הן יעילות למדי. זה קורה בדרך כלל עם הפרעות נשימה בינוניות. בהתייחס להפרות בולטות של תפקוד חילופי הגזים של הריאות, לעתים קרובות הם צריכים לפנות לתמיכה נשימתית מלאכותית.

אוורור ריאות מלאכותי (ALV) ואוורור ריאות מסייע (ALV) הן שיטות IT מורכבות יחסית. בצבא מוסדות רפואיים IVL משמש ב-7% מהמטופלים המקבלים IT. הניסיון מלמד כי ביחס לשיטה זו עדיין מותרות שגיאות המתבטאות באיחור עם תחילת אוורור מכני, שליטה בלתי מספקת על הלימותו, בניגוד ל- מתודולוגיה נכונהמעבר לנשימה ספונטנית. חשוב מאוד לא לאחר בהעברת המטופלים לאוורור מכני. V. L Kassil (1981) הראה כי בקבוצת החולים הקשים מאוד עם אי ספיקת נשימה, העברה מוקדמת להנשמה מכנית אפשרה לו להפחית את התמותה מ-80 ל-24% ובמקביל להפחית את משך ההנשמה המכנית פי 3.6 .

לכל אחת מהשיטות הנחשבות יש את האינדיקציות שלה. VVL, שעד לא מזמן מצא שימוש מוגבל יחסית בארצנו, ניתן לשימוש הרבה יותר עם כניסתם של מכשירים ביתיים מתקדמים יותר. בפרט, הוא מיועד לחולים בהכרה, שבהם, עם סבלנות טובה של דרכי הנשימה והיעדר עלייה בולטת בנשימה, מסיבה זו או אחרת, שיעורי ההנשמה מופחתים. במקרים כאלה, ניתן לבצע IVL באמצעות מסכת נשימה קבועה היטב על הפנים. כמו כן, שיטת IVL מאפשרת להבטיח העברה בטוחה של מטופלים עם הנשמה מכנית לנשימה ספונטנית לאחר תקופה ארוכה שלה, וכן בתקופה המיידית לאחר פעולות שבוצעו תחת הרדמה כלליתעם אינטובציה של קנה הנשימה. המכשירים שהוזכרו לעיל מאפשרים לבצע IVL במצבי טריגר ודקות נשימה מאולצת.

אינדיקציות לאוורור מכני במהלך IT הן:

1) הפסקת נשימה ספונטנית;

2) הפרה חדהקצב נשימה;

3) עבודה מוגזמת של שרירי הנשימה, המתבטאת בהשתתפות שרירי עזר בנשימה;

4) תסמינים פרוגרסיביים של היפוונטילציה והיפוקסיה עם אטלקטזיס נרחב של הריאות, פגיעה בחזה סגור עם שברים מרובים בצלעות, פגיעה מוחית טראומטית חמורה, סטטוס אסטמטיוס עם היפרקפניה גוברת.

אוורור מכני מותנה גם לתקופה משמעותית פחות או יותר (כ-4 שעות בממוצע) בחלק מהחולים הקשים המאושפזים ביחידה לטיפול נמרץ מיד לאחר ניתוחים המבוצעים בהרדמה כללית עם אינטובציה של קנה הנשימה. זה חל, בפרט, על חולים עם דלקת הצפק, במצב של הלם, עם אקלמפסיה, וכן על אותם חולים שבמהלך הרדמה וניתוח, סיבוכים רצינייםגורם להיפוקסיה חמורה.

הבסיס למעבר לאוורור מכני הוא הביטויים הקליניים של כשל נשימתי, אשר, במידת האפשר, צריך להיות נתמך בנתוני מעבדה. אלה כוללים ציאנוזה, צבע אדמתי עור, הזעה, נשימה מוגברת (יותר מ-35 לדקה) או קושי משמעותי בה, חרדה או עוררות עם תחושת חוסר אוויר, פגיעה בפעילות הלב.

נתוני מעבדה פונקציונליים המכתיבים את הצורך באוורור מכני הם: קיבולת ריאות פחות מ-15 מ"ל/ק"ג, PaO2 פחות מ-9.3 kPa (70 מ"מ כספית) כאשר נושמים O2 טהור, PaCO2 יותר מ-7.3 kPa (55 מ"מ כספית). אמנות), הבדל alveolar-arterial במתח O2 כאשר נושמים O2 טהור למשך 10 דקות - יותר מ-60 kPa (450 מ"מ כספית).

בעת המעבר לאוורור מכני ובמהלך יישומו, יש לקחת בחשבון את הדרישות הבאות:

א) לבחור את השיטה והאופן של אוורור מכני, תוך התחשבות באופי ומידת ההפרה של חילופי גזים והמודינמיקה, כמו גם בתנאים הספציפיים ליישום שלה;

ב) לשמור באופן אמין על סבלנות דרכי הנשימה ואווריריות הריאות;

ג) לסנכרן את הנשימה הספונטנית שהופיעה עם מכשיר ההנשמה;

ד) לפקח בקפידה על הפרמטרים וההלימה של אוורור מכני;

ה) למנוע סיבוכים ותופעות לוואי שליליות של אוורור מכני על גוף האדם.

נכון לעכשיו, נעשה שימוש במספר מצבי אוורור, כלומר: עם נשיפה פסיבית; עם נשיפה פעילה; עם לחץ חיובי. לכל אחד מהמצבים הללו יש אינדיקציות משלו.

IVL עם נשיפה פעילה מיועד לחולים עם היפובולמיה חמורה, אי ספיקת חדר ימין ודחיסה ריאתית. עם זאת, יש לזכור כי מצב זה יוצר את התנאים המוקדמים להיווצרות אטלקטזיס בריאות, ולכן יש להשתמש בו רק עד לביטול הפרעות חמורות בחילופי גזים.

אוורור לחץ נשימתי חיובי מועדף לבצקת ריאות, מה שנקרא תסמונת מצוקה נשימה למבוגרים. עם זאת, עם לחץ נשיפה גבוה (יותר מ-6 ס"מ של עמוד מים), ההמודינמיקה עלולה להחמיר, דבר המצריך ניטור ובמקרה של ירידה בנפח השבץ (SV), אינדקס הלב (CI), לחץ הדם, יש צורך לבצע להפחית את לחץ הנשיפה או לעבור למצב עם התרחבות אוטומטית תקופתית של הריאה, או עם יחס הפוך (מוגברת) של זמן שאיפה/נשיפה - מ-1:1 ל-4:1.

אוורור ריאות בתדירות גבוהה (HFV) מתבצע באמצעות מכשירים מיוחדים ("Spiron-605", "Phase-5"). שיטה זו מסומנת במקרים בהם אי אפשר להבטיח את אטימות הריאות במהלך אוורור מכני, עם הריאות המכונה "קשות" (תסמונת מצוקה נשימתית, ריאה "הלם" וכו'), כמו גם עם חלק אנדוברונכיאלי. התערבויות. VChV יכול לשמש גם כאוורור מסייע של הריאות.

היתרונות של VCV על פני אוורור מכאני מסורתי הם: מתן PaO2 גבוה יותר, הקלה על התאמת המטופלים למכונת ההנשמה, אפשרות להנשמה עם מערכת "התקן-מטופל" דולפת ללא אינטובציה של קנה הנשימה וטראכאוסטומיה, בטיחות ביחס לשאיבה, אפשרות לשירותים בעץ הטראכאוברונכיאלי מבלי להפריע לאוורור.

החסרונות של השיטה בשימוש ארוך טווח בה הם הצורך בניטור שיטתי של מתח CO2 בדם עורקי, צריכת חמצן גבוהה, ייבוש ריריות דרכי הנשימה והיפותרמיה של חולים בעת שימוש במכשירים שאינם מספקים לחות מתאימה. וחימום תערובת הגז שסופקה.

כאשר פונים לאוורור מכני בצורה כזו או אחרת, יש לזכור כי שיטה חשובה זו של IT, עם בחירה לא נכונה של מצב נשימה או הרכב תערובת הנשימה, שליטה לא מספקת ביעילות של אוורור מכני, ו אי עמידה בדרישות אחרות עבורו, עלולה להוביל לסיבוכים חמורים.

יש להקדיש תשומת לב משמעותית להעברת חולים עם אוורור מכני לנשימה ספונטנית, במיוחד לאחר תקופה ארוכה שלה. הניסיון מלמד שלעתים קרובות, גם עם החלטה מבוססת להפסיק אוורור מכני, נדרשת תקופה מסוימת כדי להחזיר נשימה ספונטנית מלאה. על מנת לשלול אפשרות של כשל נשימתי בשלב זה, רצוי להעביר את המטופלים לאוורור ריאות מסייע באמצעות מכשיר Phase-5 ואחרים.

מעבר לנשימה ספונטנית אפשרית עם שיקום טונוס שרירים טוב, המודינמיקה יציבה ללא שימוש בחומרים קרדיו-וסקולריים, היעדר היפר-היפותרמיה, נוכחות הכרה (למעט חולים עם תרדמת מוחית) ופרמטרים מעבדתיים המאפשרים הפסקת הנשמה מכנית. , במיוחד, PaO2 ו- PaCO2 נמצאים בגבולות נורמליים בתכולת חמצן (FiO2) של 25-30%. אם, בעת התבוננות במטופל במשך 15-60 דקות (תלוי במשך ההנשמה המכנית) לאחר כיבוי מכשיר ההנשמה על רקע שאיפת O2 דרך צנתר המוחדר לצינור האנדוטרכאלי, נפח הנשימה וקצב הנשימה אינם הולכים מעבר לטווח הנורמלי, אין סימנים קליניים של היפוקסמיה והיפרקפניה, ניתן לבצע extubation של החולה ולהעביר אותו לחלוטין לנשימה שלו. במקביל, יש צורך ברישום מדדים המאפיינים את מצבו של החולה כל 5 דקות בכרטיס טיפול נמרץ.

בעת העברת מטופלים לנשימה ספונטנית, כדאי להשתמש בסולם מיוחד של מרגנרוט (1984) כדי לחזות את הצלחת המעבר להנשמה ספונטנית (ראה זילבר א.פ. טיפול נשימה ב תרגול יומיומי. 1986, עמ'. 225).

אם חילופי גזים מופרעים עקב הובלה לא מספקת של גזים בדם או נשימה לקויה של רקמות, יש צורך לחסל את ההפרעות של מערכת הלב וכלי הדם, שיפור תפקוד הנשימה של חילופי דם וגזים ברמת המיטוכונדריה (עלייה בריכוז המוגלובין עד 100 גרם/ליטר ומעלה, תיקון משמרות (CBS), הקדמה חומצה אסקורבית, נוגדי היפוקס וכו').

נחייב א.א.

מדריך לטיפול נמרץ במוסדות רפואיים צבאיים של ה-SA וחיל הים

מחלת דרכי אוויר חסימתית

OZDP הוא כינוי כללי להפרעות בדרכי הנשימה הקשורות לפגיעה ביכולת הנשימה. OZDP יכול להופיע הן בדרכי הנשימה העליונות והן בדרכי הנשימה התחתונה, ובדרכי נשימה קטנות וגדולות. OZDP יכול להיות אקוטי או כרוני.

הפרעות נשימה כרוניות מתפתחות בנוכחות חסימות כרוניות בדרכי הנשימה שנקבעו מבחינה פיזיולוגית, ללא קשר לאטיולוגיה שלהן. בנוסף ל-COPD, הפרעות נשימה כרוניות כוללות אסטמה, בולים ענקיים של הריאות סיסטיק פיברוזיס, ברונכיאקטזיס, ברונכיטיס אסטמטי, ברונכיוליטיס, לימפאנגיומיומאטוזיסו panbronchiolitis מפוזר.

הפרעות נשימה חריפות מאופיינות בדלקת חריפה, שהיא בדרך כלל מגבילה את עצמה, עם הופעה מוקדמת ריפוי מלאושיקום תפקוד הנשימה. בעיות נשימה חריפות כוללות ברונכיטיס זיהומית חריפה, ברונכיטיס מגרה חריפהומחלות הנגרמות כתוצאה מפעולת גזים מגרים וכימיקלים.

COPD הוא סוג של APD. COPD היא הפרעה כרונית המתקדמת לאט המאופיינת בחסימת דרכי הנשימה ובעקבותיה התפתחות של חסימת דרכי הנשימה, שלרוב אינה הפיכה לחלוטין ואינה משתפרת באופן משמעותי במשך מספר חודשים. הגבלות דרכי האוויר הן בדרך כלל פרוגרסיביות וקשורות להתפתחות תגובה דלקתית חריגה בריאות בתגובה לחשיפה לחלקיקים או גזים מזיקים. COPD מתואר גם כמחלת דרכי אוויר חסימתית כרונית, חסימת דרכי אוויר כרונית, הגבלה כרונית של דרכי הנשימה ומחלת ריאות חסימתית כרונית. לכן, COPD הוא מונח גג המשמש לתיאור חסימות מתמשכות בדרכי הנשימה של הריאות, כולל ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה:

· ברונכיטיס חסימתית כרונית מאופיינת בנוכחות של שינויים דלקתיים פתולוגיים בדרכי הנשימה. מבחינה קלינית, הוא מאופיין בהופעת שיעול והפרשות כיח, כאשר כל סימפטום נמשך 3 חודשים עם משך המחלה הכולל של לפחות שנתיים ברציפות. תהליכים חסימתיים מתפתחים בעץ הטראכאוברונכיאלי ומשפיעים על דרכי נשימה גדולות וקטנות כאחד. ברונכיטיס חסימתית כרונית יכולה להתרחש עם או בלי הפרשת ריר כרונית מוגברת. בהיעדר הפרשה מוגזמת של ריר, תהליכים חסימתיים ממוקמים בעיקר בדרכי הנשימה הקטנות.

· אמפיזמה ריאתיתמאופיין בהתפתחות של תהליכי הרס בדפנות שקי המכתש (alveoli), המובילים להתרחבות של חללים מלאי אוויר בריאות ואובדן גמישות על ידי הריאות, הגורם לחסימה של דרכי הנשימה ההיקפיות.

הנחיות BTS: הפרעה כרונית, מתקדמת באיטיות, המאופיינת בחסימת דרכי הנשימה (הפחתת נפח נשיפה מאולץ תוך שנייה אחת ויחס FEV1/יכולת חיונית), שבה אין שינוי ניכר לאורך מספר חודשים. הפרת הרוב תפקודי ריאותבלתי הפיך, עם זאת, ניתן להשיג הפיכות מסוימת על ידי יישום מרחיב סימפונות(או טיפול אחר).

הנחיות ATS: מצב מחלה המאופיין בחסימת דרכי הנשימה עקב ברונכיטיס כרוניתאוֹ נַפַּחַת; חסימת דרכי הנשימה ברוב המקרים היא פרוגרסיבית, עלולה להיות מלווה בהיפראקטיביות של דרכי הנשימה, ועשויה להיות הפיכה חלקית.

יוזמת GOLD: מצב מחלה המאופיין בחסימת דרכי הנשימה ואינו הפיך לחלוטין. חסימת דרכי האוויר הינה פרוגרסיבית ומלווה בתגובה דלקתית חריגה בריאות בתגובה לחלקיקים או גזים מזיקים.

4.2 סוגי חסימת דרכי הנשימה

מחלות חסימתיות כרוניות יכולות להוביל לכל אחד משלושת המצבים המוצגים באיור. 4A, אשר מביאים לעלייה הִתנַגְדוּת זרימת אוויר בדרכי הנשימה:

1. בתוך לומן דרכי הנשימה - הלומן עלול להיחסם חלקית על ידי הפרשות עודפות. שאיפה ממושכת של חומרים זרים עלולה לגרום לחסימה חלקית ושלמה של דרכי הנשימה כאחד. חסימת דרכי האוויר מתרחשת בברונכיטיס כרונית (פאנל A)

2. בתוך דופן דרכי הנשימה - מצב זה עשוי לכלול כיווץ של שריר חלק הסימפונות, היפרטרופיה של בלוטות ריריות, דלקת ונפיחות של דופן דרכי הנשימה (פאנל B)

3. בחלל הפריבונכיאלי - מצב זה כרוך בהרס של פרנכימה הריאה הממוקמת מחוץ לדרכי הנשימה ומובילה לקריסת דרכי הנשימה, כפי שמתרחשת באמפיזמה. בצקת בחלל הפריבונכיאלי יכולה גם לגרום להיצרות של דרכי הנשימה (פאנל C)

אורז. 4A: סוגי חסימת דרכי הנשימה

4.3 השפעת COPD על תפקוד הנשימה

נְשִׁיפָה

חולים עם COPD בדרך כלל מתקשים יותר בנשיפה מאשר בשאיפה. אם הסביבה מכילה עשן, אבק ועוד חומרים מגריםטונוס הסימפונות עולה ומתרחשת התכווצות דרכי הנשימה. זה מלווה באובדן מתקדם של מבני התמיכה המכניים (כגון הפיגום החיצוני) שבדרך כלל שומרים על דרכי הנשימה הקטנות פתוחות בסוף כל נשיפה.

כתוצאה מכך, דרכי נשימה קטנות נוטות להתמוטט ולפתח חסימה. ככל שדרכי הנשימה מצטמצמות, יותר ויותר קשה לאוויר לעבור דרכם. במקרה זה, זרימת האוויר העוברת בדרכי הנשימה הופכת סוערת – כמו מערבולות בנחל. זה מוביל לעלייה בחיכוך האוויר עם דפנות הסימפונות, מה שמאט עוד יותר את זרימת האוויר. בשל ההתנגדות לזרימת אוויר, הריאות דורשות מאמץ רב לנשיפה (קושי בנשיפה).

אצל אנשים בריאים תהליך הפקיעה הוא לרוב פסיבי ואינו מצריך הוצאה אנרגטית. אצל אנשים עם COPD, חסימה מונעת נשיפה פסיבית של אוויר מכתשית. כדי ליצור מספיק לחץ כדי להוציא אוויר מדרכי הנשימה החסומות, אנשים כאלה דורשים כיווץ אקטיבי של השרירים המפחיתים את נפח החזה - השרירים הבין-צלעיים, הסרעפת ושרירי הצוואר, הגרון והבטן הנלווים.

האנרגיה הנדרשת למאמצים אלו מגבירה מאוד את "עבודת הנשימה" ומגבירה את העומס האנרגטי על מערכת חילוף החומרים של חולי אמפיזמה וברונכיטיס כרונית – רבים מהחולים הללו סובלים גם מתת תזונה.

יותר מדי אוויר בחזה

בית החזה מתמלא באוויר כאשר האוויר נלכד בדרכי הנשימה הקטנות הרחוקות (ההיקפיות ביותר), אשר ממוטטות או מצטמצמות עקב פיברוזיס, בצקת וחסימה של לומן בנוכחות ריר עודף. אוויר יכול להיות גם באוויר מורחב בולה, אשר אינם מתקשרים עם דרכי הנשימה, ולכן הפירוק שלהם הופך לבלתי אפשרי.

החזה העולה על גדותיו באוויר משנה את צורתו, הסרעפת נעה למטה, לתוך חלל הבטן. הצורה המשתנת של בית החזה משפיעה לרעה על שרירי הנשימה ומשבשת באופן משמעותי את נפח האוויר הנשאף.

אצל אנשים בריאים, נשימה מצב רגועהוא תהליך לא מודע, שכן המוח מווסת אותו באמצעות ה-ANS. רק בזמן מאמץ פיזי משמעותי אנו בדרך כלל מודעים למאמץ המושקע בנשימה. אנשים עם COPD, גם כאשר נושמים במנוחה, נאלצים להשקיע במודע את המאמצים של שרירי העזר של הצוואר, הגרון והבטן כדי להוציא אוויר מדרכי הנשימה. זה יוצר תחושה קוצר נשימה.
פיזור גזים

אוורור המכתשי עלול להיקטע על ידי הגברת התכווצות הסימפונות וקרישי ריר החוסמים את דרכי הנשימה הקטנות. זה מביא לירידה בכמות החמצן שיכולה לעבור דרך דרכי הנשימה ולהיות זמינה לדיפוזיה. חלק מהדם חסר החמצן שנכנס לריאות מהצד הימני של הלב יכול לזרום דרך חלקים של הריאות שיש להם חסימה מוחלטת של דרכי הנשימה הקטנות ואין חמצן זמין לדיפוזיה. הדם הזה נקרא דם נדחק, הוא מתערבב עם דם אחר, שחוזר לצד השמאלי של הלב ולמחזור הדם המערכתי, כפי שמוצג באיור. 4ב. כתוצאה כמות משמעותיתהדם חסר החמצן חוזר לרקמות, ללא יכולת לספק לרקמות חמצן לחילוף חומרים.

אורז. 4ב: דם נדחק

עם זאת, זלוף alveolar עלול להיקטע אם כמות הדם ללא חמצן קטנה מכמות הדם המחומצן. אצל אנשים עם אמפיזמה, כאשר קירות המכתשיים נהרסים, נהרסים גם הנימים המקיפים את המכתשים. כתוצאה מכך, alveoli מאוורר היטב אינם מסוגלים לחמצן ביעילות דם עורקי ריאתי. אזורים של הריאה שבהם זלוף פונקציונלי לא יכול להתרחש ולא מתרחש חילופי גזים נקראים שטח מת. לאנשים עם COPD יש שילוב חמור של shunts עם שטח מת בריאות. במקרה זה, ניתן להפחית את חילופי הגז ב-90%.

VA/Q מציג את היחס בין אזורי ריאות מאווררים לאזורי ריאות מפושטים. אם יחס זה מופר, נפגעת היעילות של סילוק פחמן דו חמצני וחמצן הדם העובר דרך הריאות.

כאשר יחס VA/Q מופרע, חלק מהאיברים והרקמות בגוף אינם מקבלים מספיק חמצן. מתפתחת היפוקסמיה, מצב הנגרם על ידי מחסור בחמצן. במקרים של היפוקסמיה חמורה נצפה בתפקוד לקוי של מערכת העצבים, המתבטא בפגיעה בקואורדינציה של התנועה והחשיבה. תקופות ארוכות של היפוקסמיה מובילות לאדישות, ישנוניות, תגובה איטית, פוליציטמיה, יתר לחץ דם ריאתי, אי ספיקת מחזור הדם של החדר הימני, נזק לאיברים פנימיים ומוות. עם התפתחות היפוקסמיה ברקמות, הסיכון לנזק חמור לכל איברי הגוף עולה, במיוחד הלב, המוח והכליות.

דַלֶקֶת

COPD מאופיין בדלקת כרונית של דרכי הנשימה ובפרנכימה של הריאות. כבר למדנו שדלקת היא תגובה טבעית של הגוף לחומר זר. אצל אנשים עם COPD, מספר המקרופאגים, לימפוציטים T (בעיקר CD8+) והנויטרופילים גדל בחלקים הפגועים של הריאות. תאים דלקתיים מופעלים משחררים מתווכים דלקתיים כולל leukotriene B4, interleukin 8 (IL-8) ו-tumor necrosis factor a. ההשפעה המשולבת של תאים אלה עלולה להוביל לנזק בלתי הפיך למבני ריאות. במקביל, נשמרת דלקת נויטרופלית, אשר מגורה על ידי חומרים מזיקים, למשל, כמה מרכיבים של עשן טבק.

ה תהליך דלקתימוביל ל הפרשת יתרריר וגירוי של השרירים החלקים של הסמפונות, מה שמוביל להתרחשות של ברונכוספזם. ניתן להבחין בהבדלים בסוגים והתמדה של התגובה הדלקתית המתרחשת בתגובה לחומרים מזיקים בשאיפה כאשר משווים בין מעשנים המפתחים COPD לבין מעשנים ללא COPD. הפרשת יתר מובילה להרס של רכיבי רקמת חיבור, במיוחד אלסטין. הסרין פרוטאז המיוצר על ידי נויטרופילים הוא ממריץ רב עוצמה של הפרשת ריר. גם לחץ חמצוני, הנגרם לרוב מעישון, ממלא תפקיד חשוב.

סיכום

חסימת דרכי הנשימה

· OAR הוא כינוי כללי להפרעות נשימה שבהן זרימת האוויר מוגבלת. OZDP יכול להתרחש בחלק העליון והתחתון של דרכי הנשימה. · הפרעות כרוניות קשורות לחסימת דרכי אוויר כרונית שנקבעה פיזיולוגית. · COPD הוא מונח כללי הכולל ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה. הוא משמש לתיאור חסימה מתמשכת של דרכי הנשימה הריאתיות. COPD היא הפרעת נשימה כרונית המתקדמת באיטיות המאופיינת בחסימת דרכי הנשימה ובעקבותיה התפתחות של הגבלה של דרכי הנשימה, שלרוב אינה הפיכה לחלוטין ואינה משתפרת באופן משמעותי במשך מספר חודשים. ברונכיטיס חסימתית כרונית מאופיינת בשינויים דלקתיים בדרכי הנשימה אמפיזמה מאופיינת בהרס של דפנות המכתשים, מה שמוביל להתרחבות של חללים מלאי אוויר בריאות ואובדן גמישות של הריאות, מה שגורם לחסימה של דרכי הנשימה ההיקפיות. חסימת דרכי הנשימה יכולה להיות מקומית בתוך הלומן, בדופן דרכי הנשימה, וגם באזור שמסביב בחולים עם COPD, הנשיפה דורשת הוצאה אנרגטית לדחיסת בית החזה עם התכווצות אקטיבית של השרירים הבין צלעיים, הסרעפת ושרירי העזר של הצוואר, הגרון והבטן, מה שגורם לתחושת קוצר נשימה בחולים עם COPD, דיפוזיה של גזים מואטת כאשר קרומי הנשימה המפרידים בין חללי האוויר של המכתשים והנימים עלולים להתעבות ושטח הפנים של המכתשיים עלול להצטמצם בחולים עם COPD, אוורור מכתשית עלול להופרע, להפחית את כמות החמצן העוברת דרך דרכי הנשימה, מה שעלול להוביל ל-shunting דם ולחללים מתים

תוך הפרה של VA/Q (היחס בין אזורי אזורי הריאות המאווררים לאזורי הריאות שבהם מתרחש זלוף), איברי הגוף אינם מקבלים מספיק חמצן ומתפתחת היפוקסמיה. COPD מאופיין בנוכחות של דלקת כרונית בדרכי הנשימה, מה שמוביל להפרשת יתר של ריר וגירוי של השרירים החלקים של הסמפונות, מה שמוביל להיצרות חריפה של לומן הסימפונות - ברונכוספזם.

סיכום

(1) דרכי הנשימה מחולקות לחלקים עליונים ותחתונים. דרכי הנשימה העליונות כוללות את האף, הלוע, הגרון וקנה הנשימה. מערכת הנשימה התחתונה כוללת את הריאות ו עץ הסימפונות. ככלל, המערכת היא אוסף של דרכי אוויר מקשרות להולכת גזים לקטעי הריאות בהם מתרחשת חילופי גזים.

האף הוא האיבר הראשוני של דרכי הנשימה העליונות. הוא מסנן, מחמם ומלחח את האוויר הנשאף. מחלל האף, האוויר הנשאף נע לתוך חללי הלוע והגרון. הלוע והגרון הם חלק מדרכי הנשימה, המחברים את חלל האף עם הריאות.

למערכת חיבור דרכי הנשימה האנושית יש צורה של עץ מסועף והיא נקראת עץ tracheobronchial. מערכת הנשימה המרכזית כוללת את קנה הנשימה, הסימפונות והסימפונות בקוטר פנימי של יותר מ-2-4 מ"מ. דרכי הנשימה ההיקפיות כוללות ברונכיות קטנות וסמפונות בקוטר פנימי של פחות מ-2 מ"מ.

דרכי הנשימה מרופדות בשכבת תאים - אפיתל הנשימה. ריסים הם חלק מהתאים הללו. עשיר בכלי דם, האפיתל הנשימה מורכב משלושה סוגים של תאי אפיתל - גביע, תאים גליליים בזאליים וריסים. תאי גביע מייצרים ומפרישים שכבת הגנה של ריר, חומר דביק סמיך הלוכד חלקיקים זרים באוויר הנשאף ומבצע תפקיד מגן. תאים גליליים מכוסים בסיליה - סיבים דמויי שיער המגינים על דרכי הנשימה. הגביע והתאים הגליליים פועלים יחד כדי לשמור על תנועת הריר. Microvilli הממוקם על פני השטח של תאי גביע הם בליטות לא אחידות בצורת אצבע. תצורות אלו ממלאות תפקיד בתנועת השכבה הרירית המגנה, כמו גם בשמירה על סביבה לחה.

בדרכי הנשימה, שכבה של שריר חלק שוכנת ישירות מתחת לאפיתל הנשימה. עם התכווצות והרפיה של שכבת השריר החלק הזה, מתרחשת ירידה או עלייה בקוטר לומן של דרכי הנשימה ומובטחת החסינות של דרכי הנשימה. דופן צינור הנשימה כולל סחוס, אך מספרם יורד עם כל הסתעפות עוקבת של העץ הטראכאוברוכיאלי. הסחוס יוצר טבעות סביב דרכי הנשימה ועוזר לשמור אותם פתוחים.

הסמפונות השמאלית והימנית, דרכי הנשימה הגדולות, מסתעפות בבסיס קנה הנשימה. בריאות, הסמפונות מסתעפים תחילה לסימפונות בקוטר קטן יותר, ולאחר מכן לסימפונות קטנים יותר, צרים ודלי דופן. מספר הענפים של ברונכוס ראשי אחד מגיע ל-20 - 25. עם כל הסתעפות, לומן דרכי הנשימה מצטמצם. דרכי הנשימה הדקות ביותר נקראות ברונכיולות. כל ברונכוס מסתעף בסופו של דבר לכ-65,000 ברונכיולים.

Alveoli הם הצטברויות של שקיות מכתשית מיקרוסקופיות בחלקים הסופיים של הסימפונות. המכתשות מכילות מקרופאגים (תאי דם מיוחדים) המקיפים והורסים גופים זרים כדי למנוע זיהום. מוקפים ברשת צפופה של נימים ריאתיים, כאשר הם פועלים יחדיו, האליוואליים נושאים חמצן (O2) לזרם הדם ולוקחים פחמן דו חמצני (CO2) מזרם הדם.

נשימה היא תהליך מורכב ביותר בו יש אספקה ​​רציפה של חמצן לתאי הגוף והובלה של פחמן דו חמצני ומוצרי פסולת מהתאים אל מחוץ לגוף. מרכיבי תהליך הנשימה הם דיפוזיה (חילופי גזים) ואוורור מכתשית (שאיפה ונשיפה).

במהלך השאיפה, אוויר המכיל חמצן חודר לגוף. שאיפה מאפשרת לך להעביר אוויר טרי ועשיר בחמצן אל המכתשים. במהלך הנשיפה, אוויר המכיל פחמן דו חמצני נפלט מהריאות. בנשיפה, אוויר הפליטה העשיר בפחמן דו חמצני נפלט מהאלוואולי והסמפונות.

מולקולות חמצן החודרות לגוף כאשר אוויר נשאף חודרות דרך דופן הנימים אל הדם הדליל בחמצן. כאשר חמצן מתפזר לתוך הנימים, הוא חודר לזרם הדם, נכנס דרך ורידי הריאה לאטריום השמאלי, ולאחר מכן לחדר השמאלי של הלב. אבי העורקים נושא דם מחומצן הנשאב מהחדר השמאלי לחלקים אחרים בגוף דרך העורקים והוורידים, שהם חלק ממחזור הדם המערכתי. במחזור הדם המערכתי, עורקים נושאים מחומצן וורידים נושאים דם נטול חמצן, המכיל גם פחמן דו חמצני.

הדם הוורידי החוזר מתאי הגוף נכנס לפרוזדור הימני, ולאחר מכן לחדר הימני של הלב, שמזרים דם לתוך עורקי ריאהולתוך הריאות. דם נכנס למחזור הדם הריאתי, המורכב מכלי דם גדולים המובילים דם מהלב ואליו. לעומת זאת, במחזור הדם הריאתי, עורקי הריאה נושאים דם נטול חמצן עם פחמן דו חמצני לריאות, והוורידים הריאתיים נושאים דם מחומצן בחזרה ללב.
(2) מערכת העצבים היא מערכת התקשורת של הגוף. בתהליך הנשימה מערכת עצביםשולט על סבלנות דרכי הנשימה. מערכת העצבים המרכזית שולטת בתהליך הנשימה באמצעות שליטה על שרירי הנשימה, כלומר, היא קובעת את הזמן והתדירות של כיווץ והרפיה של שרירי הנשימה. מערכת העצבים ההיקפית, המורכבת מעצבי גולגולת, עצבי עמוד שדרה ו-ANS, מחוברת למוח ומעבירה ממנו דחפים לשאר חלקי הגוף.

ה-ANS מווסת את התפקודים האוטומטיים של הגוף (כגון נשימה) ומחולק ל-SNS ו-PNS. במצבים קריטיים או חירום, ה-SNS מכין את הגוף לקראת חירוםבאמצעות ויסות הפונקציות האוטומטיות של הגוף, ולאחר סיום המצב הקריטי, ה-PNS משחזר תפקוד רגילאורגניזם.

ב-ANS, נוירונים מחוברים על ידי קשרים דו-עצביים. הדחף החשמלי נע לאורך העצב הראשון שיוצא מחוט השדרה לכיוון העצב הקולט. הדחף העצבי מועבר לגנגליה, נקודות המגע הקרוב ביותר בין שני עצבים, אך לפני שהוא מועבר לעצב הקולט, הדחף מגיע למרווח צר או סינפסה. כאשר דחף עצבי מגיע לקצה העצב, הוא ממריץ את שחרור מולקולות הנוירוטרנסמיטר, חומר כימי המיוצר על ידי העצב ומושקע בקצה העצב. הנוירוטרנסמיטר עובר דרך השסע הסינפטי ונקשר לקולטנים בעצב הקולט של איבר או שריר וממריץ תגובה כימית המשחזרת את הדחף המקורי.

ב-SNS וב-PNS, סוגי הנוירוטרנסמיטורים והקולטנים שונים. נוירוטרנסמיטורים וקולטנים ב-SNS נקראים נוירוטרנסמיטורים אדרנרגיים וקולטנים ב-PNS נקראים כולינרגיים. הסוגים העיקריים של נוירוטרנסמיטורים אדרנרגיים הם אפינפרין ונוראפינפרין. הנוירוטרנסמיטר הכולינרגי העיקרי הוא אצטילכולין. בין הקולטנים האדרנרגיים, מובחנים קולטני אלפא ובטא. קולטנים הרגישים למוסקרין (M1, M2 ו-M3) וקולטנים הרגישים לניקוטין הם כולינרגיים. במערכת הנשימה, אנטגוניזם של קולטן מוסקריני מרפה את השריר החלק של הסימפונות ומדכא הפרשת ריר בפה, בלוע ובסימפונות.

ה-SNS ממריץ את שחרורו של נוראדרנלין, המעביר מסר לקולטני בטא2. הנוירוטרנסמיטר נקשר לקולטני בטא2 של השרירים החלקים של הסמפונות והברונכיולים, וגורם להרפיה של השרירים החלקים המקיפים את הסמפונות ולהרחבת הסמפונות.

ה-PNS גורם להתכווצות הסימפונות, מאזן את פעולת ה-SNS, הגורם להתרחבות הסימפונות. זה קורה מתי מרכז נשימתיבמוח מגרה את ה-PNS לשחרר אצטילכולין, הנקשר לקולטנים הרגישים למוסקרינים, מה שגורם להתכווצות השרירים החלקים של הסמפונות והברונכיולים. בתנאים רגילים ורמה נמוכה תמידית של גירוי PNS, הסימפונות נמצאים במצב של מתח קל, הנקרא טונוס הסימפונות.

(3) מערכת החיסוןמורכב מאוסף של תאים מגוונים שהורסים גופים זרים שעלולים להזיק או מווסתים את נוכחותם בגוף. הם אמצעי הגנה חשובים מפני חדירת גורמים פתוגניים לגוף. ישנם שני סוגים של חסינות: מולדת ונרכשת. חסינות מולדת היא חלק מהחוקה הביולוגית הטבעית שלנו, התגובה הנגרמת ממנה אינה שונה, בהתאם לסוג הגורם הפתוגני החודר לגוף. חסינות נרכשת קובעת את תגובת המטרה הספציפית של הגוף לגורם פתוגני חודר. חסינות נרכשת מתפתחת רק כאשר הגוף נחשף לגורם זר במשך זמן מה.

בתנאים רגילים, דלקת היא תגובת הגוף לחומר זר פולש על מנת להרוס את הפתוגנים העלולים להיות מסוכנים ולהכין רקמות פגועות לתיקון. התגובה הדלקתית יכולה להיות מקומית או מערכתית.

מתווכים דלקתיים גורמים לזרימת דם מוגברת במקום הפציעה או הזיהום ומגבירים את חדירות כלי הדם. בשל כך, מספר גדול עוד יותר של מתווכים ופגוציטים דלקתיים מגיעים לאתר הנגע וחודרים לתוכו.

מקרופאגים הם הפגוציטים היעילים ביותר בריאות. הם מגנים על הריאות מפני מיקרואורגניזמים בשאיפה וחומרים מיוחדים אחרים, מדכאים את התרחשותם של רצונות תגובות חיסוניותוליזום תגובה דלקתית. הפעילות התקינה של מקרופאגים יכולה להיות מופרעת על ידי גורמים שונים, כולל עשן סיגריות.

תאי מאסט מלאים בגרגירים קטנים של כימיקלים ומתווכים דלקתיים כגון היסטמין. תגובה דלקתית תאי תורןעל חומר זר הוא שחרור של מתווכים, כולל היסטמין ואחרים חומרים כימייםשגורמים להתכווצות הסימפונות.

נויטרופילים חיוניים ליצירת תגובה חיסונית מוקדמת. הם נודדים לריאות בתגובה לחדירת חומר זר, שהוא חשוב ביותר לשחרור מתווכים דלקתיים והגבלת התגובה הדלקתית לאזור רקמות מקומי.

לימפוציטים ממלאים תפקיד מרכזי בתפקוד של חסינות נרכשת. תאי דם לבנים אלה מפעילים או מכבים תגובות חיסוניות ספציפיות לפי הצורך.
(4) AAR הוא כינוי כללי להפרעות בדרכי הנשימה הקשורות לחסימת דרכי הנשימה. AAR כרוני מתפתח בנוכחות חסימה כרונית של דרכי הנשימה שנקבעו מבחינה פיזיולוגית, ללא קשר לאטיולוגיה שלהם. AARs חריפים מאופיינים בדלקת חריפה, שהיא בדרך כלל מגבילה את עצמה, עם התחלה מוקדמת של ריפוי מלא ושיקום תפקוד הנשימה.

COPD הוא סוג של APD. מספר ארגונים רפואיים ומדעיים ברחבי העולם פרסמו אוספים מדריכים מתודולוגייםבהגדרה ו אבחון COPD. הם מתארים כיצד מוגדרת ומסווגת COPD לפי חומרה, כמו גם את שיטות הטיפול. ישנם הבדלים קלים בהגדרות של מחלה כרונית זו בכל אוסף של הנחיות מתודולוגיות. שלושת האוספים הנפוצים ביותר של מדריכים מתודולוגיים הם כדלקמן:

bts: הפרעה כרונית, מתקדמת לאט המאופיינת בחסימת דרכי הנשימה (יחס מופחת של FEV1 ו-FEV1/VC) שאינה מראה שיפור ניכר במשך מספר חודשים. הפגיעה ברוב תפקודי הריאה היא בלתי הפיכה, עם זאת, ניתן להגיע להפיכות מסוימת עם שימוש בטיפול מרחיב סימפונות (או טיפול אחר).

ATS: מצב מחלה המאופיין בנוכחות חסימת דרכי הנשימה עקב ברונכיטיס כרונית או אמפיזמה; חסימת דרכי הנשימה ברוב המקרים היא פרוגרסיבית, עלולה להיות מלווה בתגובתיות יתר של דרכי הנשימה, ועשויה להיות הפיכה חלקית.

יוזמת GOLD: מצב מחלה המאופיין בחסימת דרכי הנשימה ואינו הפיך לחלוטין. חסימת דרכי האוויר הינה פרוגרסיבית ומלווה בתגובה דלקתית חריגה בריאות בתגובה לחלקיקים או גזים מזיקים. מחלות חסימתיות כרוניות יכולות להוביל לכל אחד משלושה מצבים הגורמים להתנגדות מוגברת לזרימת אוויר בתוך הלומן, בדופן דרכי הנשימה ובחלל הפרה-סימפוני. חסימה משפיעה על תפקוד הנשימה בדרכים הבאות:

חסימה מונעת נשיפה פסיבית של אוויר מכתשית. כדי ליצור מספיק לחץ כדי להוציא אוויר מדרכי הנשימה החסומות, אנשים כאלה דורשים כיווץ אקטיבי של השרירים המפחיתים את נפח החזה - השרירים הבין-צלעיים, הסרעפת ושרירי הצוואר, הגרון והבטן הנלווים.

· בית החזה מתמלא יתר על המידה באוויר, תוך שהוא משנה את צורתו, והסרעפת נעה מטה אל חלל הבטן. הצורה המשתנת של בית החזה משפיעה לרעה על שרירי הנשימה ומשבשת באופן משמעותי את נפח האוויר הנשאף. זה יוצר תחושה של קוצר נשימה.

דיפוזיה של גזים מואטת כאשר קרומי הנשימה המפרידים בין חללי האוויר של המכתשים והנימים עלולים להתעבות ושטח הפנים של המככיות עשוי להצטמצם.

· אוורור Alveolar עלול להיקטע על ידי הגברת התכווצות הסימפונות ונוכחות של קרישי ריר עבים החוסמים את דרכי הנשימה הקטנות. זה מפחית את כמות החמצן העוברת דרך דרכי הנשימה וזמין לדיפוזיה.

VA/Q מציג את היחס בין אזורי ריאות מאווררים לאזורי ריאות מפושטים. אם יחס זה מופר, נפגעת היעילות של סילוק פחמן דו חמצני וחמצן הדם העובר דרך הריאות. כאשר יחס VA/Q מופרע, חלק מהאיברים והרקמות בגוף אינם מקבלים מספיק חמצן. מתפתחת היפוקסמיה, מצב הנגרם על ידי מחסור בחמצן.

COPD מאופיין בדלקת כרונית של דרכי הנשימה ובפרנכימה של הריאות. תהליך דלקתי זה מוביל להפרשת יתר של ריר וגירוי של השרירים החלקים של הסימפונות, מה שמוביל לעווית הסימפונות, או לפרקים קצרים של התכווצות הסימפונות. דלקת יכולה גם להוביל להפרעות בתהליך התקין של דיפוזיה של חמצן ופחמן דו חמצני, הנגרמות כתוצאה מירידה במשטח המכתשית והנימי. התוצאה היא הפרת VA/Q.

זרימת האוויר עשויה להיות מוגבלת בכל רמה של העץ הטראכיאוברוכיאלי. גם בהיעדר פתולוגיית ריאות בסיסית, חסימה בדיד, אם ממוקמת בגובה הגרון, קנה הנשימה או הסמפונות הראשית, מפריעה למעבר זרימת האוויר (חסימת דרכי אוויר עליונות).

דחיסה של המדיאסטינום עקב פיברוזיס, גרנולומה או גידול יכולה להצר את קנה הנשימה או הסימפונות הראשיים. מחלות דרכי אוויר מפוזרות (אסתמה, ברונכיטיס כרונית, אמפיזמה) מגבילות לעיתים קרובות את הזרימה בסימפונות ההיקפיים (קוטר של פחות מ-2 מ"מ). עם זאת, בחלק מהחולים עם אסתמה, הבעיות העיקריות עשויות להתרכז בגרון ובדרכי הנשימה העליונות. חסימת דרכי אוויר יכולה להתפתח גם על רקע כזו מחלות כרוניותכמו ברונכיאקטזיס, סיסטיק פיברוזיס, סרקואידוזיס, חדירת אאוזינופילית, ובחלק ממחלות ריאה תעסוקתיות (לדוגמה, סיליקוזיס). שאיפה, ריפלוקס ושט, השמנת יתר קיצונית, שימור דרכי הנשימה ואי ספיקת לב מחמירים בדרך כלל את חסימת דרכי הנשימה.

חסימת דרכי אוויר עליונות

מטופלים עם חסימת דרכי נשימה עליונה בסדציה עם דרישות נשימתיות נמוכות מראים לפעמים תסמינים מועטים או ללא תסמינים עד שדרכי הנשימה מצטמצמות לגודל קטן מאוד. ואז קוצר הנשימה מתקדם באופן לא פרופורציונלי לירידה נוספת בלומן. ייתכן שלא ניתן להבחין בסימנים של חסימת דרכי אוויר עליונות מחסימת דרכי הנשימה ועשויים לכלול תסמינים קרדיווסקולריים וריאותיים.

תסמינים וסימנים של חסימת דרכי אוויר עליונות

הסימנים הבאים אופייניים במיוחד לחסימת דרכי אוויר עליונות (טבלה 25.3).

1. הגבלת זרימת השראה.

2. סטרידור. צליל חזק זה בזמן השראה נשמע לעתים קרובות במיוחד כאשר חוסמים את דרכי החזה. אצל מבוגרים, סטרידור במנוחה מעיד בדרך כלל על גרון שהצטמצם בחדות (קוטר של פחות מ-5 מ"מ). לעתים קרובות בטעות לסטרידור היא הצטברות הפרשות בחלק האחורי של הגרון.

טבלה 25.3

תסמינים של חסימה בדרכי הנשימה העליונות*

הגבלת זרימת השראה

קושי לנקות סוד

שיעול "נובח" או "חנוק".

דיבור לסירוגין

סבילות עומס נמוכה באופן לא פרופורציונלי

שינוי בתסמינים עם תנועות צוואר

אין השפעה של מרחיבי סימפונות

היעלמות מהירה של קוצר נשימה לאחר אינטובציה של קנה הנשימה

פרקים של בצקת ריאות פולמיננטית

התקפי פאניקה תכופים

סימנים אלו עשויים להשתנות בהתאם למקור, מיקום וחומרת החסימה.

3. קשיים בניקוי סוד מערכת הנשימה המרכזית.

4. שיעול נובח" או "מחנק".

5. שינוי דיבור. דיספוניה עשויה להיות הסימן היחיד לגידול או paresis חד צדדי של הגרון (האחרון, שאינו הגורם הישיר לחסימה, מלווה לעתים קרובות את התהליכים הגורמים לה). פרזיס של שני מיתרי הקול גורם לחסימה, אך המיתרים נמצאים בדרך כלל במצב האמצעי, כך שהדיבור עשוי להיות "מתנשף" או שקט, אך הקול נשאר נשמע. פרזיס של מיתרי הקול פוגע ביכולת להפיק קול, והמטופל צריך להגביר את זרימת האוויר כדי לבטא כל מילה. המטופל, מבלי לנשום, יכול לדבר רק בביטויים קצרים וכשהוא מדבר, הוא מרגיש תחושה של חוסר אוויר.

6. עליה משמעותית בקוצר נשימה ותסמינים עם מאמץ גופני או היפרונטילציה. תופעה לא ספציפית זו מוסברת באופן מכני בלבד. עם מאמצי השראה נמרצים, לחץ שלילי בקנה הנשימה וזרימת אוויר סוערת בשאיפה מובילים לכיווץ של דרכי הנשימה מחוץ לחזה. זה נכון במיוחד עבור מאמץ פיזי, מכיוון שהחסימה גדלה ולא יורדת במהלך ההשראה, בניגוד לאסטמה ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

7. שינוי תסמינים נשימתייםבעת שינוי תנוחת הגוף או הזזת הצוואר.

8. חוסר השפעה משימוש במרחיבי סימפונות קונבנציונליים ו(או) סטרואידים.

9. התפתחות בלתי צפויה של הפרעות אוורור לאחר אקסטובציה של קנה הנשימה או היעלמות חדה של סימני הפרעות אוורור מיד לאחר אינטובציה ללא תמיכה נשימתית.

10. התפתחות פתאומית של בצקת ריאות. במהלך תשניק ואירועים חמורים של חנק, מאמצי נשימה כפויים מלווים בירידה ניכרת בלחץ התוך-חזה, עלייה בתפוקת הלב ושחרור קטכולאמינים והורמוני דחק אחרים. עלייה בעומס על הלב, יחד עם עלייה בלחץ הסינון הטרנסקפילרי, תורמים להתפתחות בצקת ריאות.

בדיקות אבחון

אבחון חסימת דרכי אוויר עליונות כולל רדיוגרפיה רגילה, טומוגרפיה ממוחשבת(CT) או הדמיית תהודה מגנטית (MRI) של רקמות הצוואר וקנה הנשימה, כמו גם ברונכוסקופיה או לרינגוסקופיה (מראה, ישירה או סיבאופטית). חסימה של הסימפונות הראשית הנגרמת על ידי גוף זר, גידול או פיברוזיס מדיאסטינלית יכולה לגרום לאסימטריה ניכרת באוורור ובזלוף בסריקה.

אצל מטופל שמשתף פעולה ניתן לקבל מידע דומה על ידי השוואה של צילומי חזה שצולמו בהשראה עמוקה ובפקיעה מלאה. מחקרים על תפקודי נשימה במצב יציב צריכים לכלול לולאות נפח זרימה בנשימה ובנשיפה, אוורור מקסימלי ודיפוזיטיביות ריאות, כמו גם ספירוגרפיה נשימתית רגועה ומאולצת (טבלה 25.4). בדרך כלל, חסימת דרכי הנשימה העליונה פוגעת בזרימת הנשימה יותר מזרימת הנשיפה, פוגעת בשיא הזרימה ובהתנגדות דרכי הנשימה באופן לא פרופורציונלי לנפח הנשיפה המאולץ בשנייה הראשונה (FEV,), ומגיבה טוב מאוד לתערובת גז בצפיפות נמוכה (חמצן + הליום), אך אינו פוחת לאחר שימוש במרחיבי סימפונות (אם אין בו זמנית עווית סימפונות). האוורור המרבי הוא בדרך כלל הרבה פחות מהצפוי, בעוד שהיכולת החיונית עשויה להיות תקינה יחסית ל-FEV.

מחלות דרכי הנשימה המפוזרות, כמו אסטמה ו-COPD, גורמות לבעיות נשימה אופייניות אחרות, אך באסתמה, נתיב הנשימה העליון נפגע משמעותית ולעיתים סטרידור הוא בין התסמינים. לעתים קרובות אנשים עם אסטמה משתפרים מהשימוש בתרופות הרגעה או תרופות פסיכוטרופיותכמו גם מרחיבי סימפונות וסטרואידים. בניגוד לחסימת דרכי אוויר מפוזרת, המשנה את נפח הריאות, פיזור האוויר ויכולת הדיפוזיה, חסימת דרכי הנשימה העליונה משאירה בדרך כלל את הפרנכימה שלמה. גם יכולת הדיפוזיה של הריאות נשמרת היטב יחסית.

צורת לולאת נפח הזרימה תלויה ב: א) אופי החסימה - קבועה או לסירוגין, וב) מיקום החסימה - תוך-חזה או חוץ-חזה (איור 25.1).

טבלה 25.4

פונקציית נשימה חיצונית בחסימה של דרכי הנשימה העליונות

מהירות שיא נמוכה באופן לא פרופורציונלי

מהירות אמצע הנשיפה המקסימלית קטנה ממהירות אמצע הנשיפה המקסימלית

היכולת החיונית של הריאות נשמרת היטב, למרות FEV מופחת בחדות,

סבלנות נמוכה של דרכי הנשימה (מוליכות) למרות FEV1 כמעט נורמלית

אוורור ריאות מקסימלי (l/min) פחות מ-30 x FEV1

מהירות הנשיפה הסופית נשמרת בצורה טובה יחסית

היחס בין הדיפוזיטיביות* ל-VA נשמר היטב

* יכולת דיפוזיה של הריאות ביחס לנפח ריאה נשימתי אחד.

חסימה יציבה לזרימת האוויר (בתוך החזה או מחוצה לו) מפחיתה את מהירות השאיפה והנשיפה המקסימלית, משווה אותן וגורמת ללולאה להיראות כמו מלבן. חסימה לא קבועה בדרכי הנשימה מחוץ לבית החזה, המוקפות בלחץ אטמוספרי, גוברת במהלך ההשראה בהשפעת לחץ שלילי בקנה הנשימה ויורדת במהלך הנשיפה בהשפעת לחץ חיובי מעל לחץ אטמוספרי. לעומת זאת, החסימה המשתנה של נתיב אוויר תוך חזה מוקף בלחץ פלאורלי שלילי יותר מלחץ דרכי הנשימה פוחת עם השאיפה. במהלך הפקיעה, בהשפעת לחץ תוך חזה מוגבר, החסימה מתעצמת, ומצמצמת את דרכי הנשימה לגודל קריטי. חסימה של אחת הסמפונות הראשיות עשויה שלא להיות מלווה בהופעת עקומות אופייניות כאלה.

איור 251 קצב זרימת השאיפה המקסימלי מופחת באופן לא פרופורציונלי מכיוון שלחץ קנה הנשימה השלילי מגביר את ההתנגדות של החסימה המשתנה מחוץ לחזה. באופן דומה, לחץ פלאורלי חיובי במהלך נשיפה כפויה מגביל באופן סלקטיבי את זרימת האוויר אם חסימה לא קבועה נמצאת בתוך החזה. חסימה קבועה בכל חלק של דרכי הנשימה מגבילה את קצב הזרימה המקסימלי בשני השלבים של מחזור הנשימה.

הסר חסימה של דרכי הנשימה העליונות

ניתן לנסח את העקרונות הבסיסיים של טיפול בחולים עם חסימת דרכי אוויר עליונות באופן הבא: חולים עם ביטויים קליניים של חסימה במנוחה צריכים להיות תחת השגחה וניטור קפדני מתמשך עד לפתרון המצב החריף. למרות שדופק אוקסימטריה בהחלט מסומנת, היא לפעמים נותנת רושם מוטעה של רווחה מכיוון שרווית O2 העורקית יכולה להישאר בגבולות רחבים של נורמליות עד להתרחשות חסימה מוחלטת, איבוד שרירים או עצירת נשימה.

בצקת אפיגלוטית לאחר האקסטובציה או בצקת גרון עקב פגיעה תרמית מגיעה לרוב לשיא לאחר 12-24 שעות ולאחר מכן פוחתת במהלך 48-72 השעות הבאות. תרסיס אפינפרין מסייע במקרה זה, אשר בשל פעולתו מרחיבה סימפונות, מרחיב את דרכי הנשימה התחתונות, מה שמפחית מאמצי נשימה אנרגטיים. חולה קשה הנושם באופן ספונטני ואינו מקבל עוד תמיכה נשימתית, יחד עם ערכות אינטובציה וטראכאוסטומיה, צריך להיות גם עם מחטים לדקור קריקוטירואיד בקוטר גדול ליד המיטה. כל עוד דרכי הנשימה לא מאובטחות, ניתן לתת חמצן דרך מחט (ראה פרק 6).

אם עווית הסימפונות הנפוצה אינה מגיבה למרחיבי סימפונות בשאיפה, ניתן להשתמש בתרופות תוך ורידי, כגון מטאפרוטרנול (מטפרוטרנול) או טרבוטלין. בהפרה של הפטנציה של דרכי הנשימה העליונות, חשוב במיוחד לחסל ברונכוספזם. ביטול החסימה של דרכי הנשימה התחתונות מפחית את התנודות בלחץ התוך פלאורלי ובכך את חומרת החסימה של דרכי הנשימה העליונות (במיוחד מחוץ לחזה). אם יש חסימה דלקתית יש להימנע ממישוש של האזור ולתת סטרואידים. לעיתים, שימוש לא פולשני ב-APPV קבוע עם אוורור לחץ חיובי דו-פאזי (BiPAP) יכול להחזיר את החסינות במקום של היצרות קריטית. המטופל חייב להישאר רגוע, אך להיות בהכרה. אם החולה אינו נאבק בבעיות נשימה, וגזי הדם העורקיים נותרים ברמה מקובלת, אמצעי עזר יכולים לספק הקלה זמנית (בעוד שהגורם העיקרי לחסימה מסולק): מתן תנוחה עם ראש וחזה מורם; שאיפה תקופתית של אירוסול של אדרנלין; השימוש בקורטיקוסטרואידים (לא תמיד עוזר); נשימה של תערובת חמצן-הליום דרך מסכה.

אם מתפתח כשל בהנשמה או אם לא ניתן לפנות הפרשות מדרכי הנשימה, ייתכן שיהיה צורך באינטובציה אנדוטרכיאלית או כריתת קנה הנשימה. נהלים אלה יכולים להתבצע רק על ידי צוות מנוסה.

טיפול בחולה לאחר טרכאוסטומיה.

ביטול קנול מקרי לאחר ניתוח טרכאוסטומי לאחרונה בחולה עם חסימת דרכי אוויר עליונות עלול ליצור מצב קריטי. כאמצעי זהירות, מנתחים רבים אינם חותכים את קצוות התפרים, כך שבמידת הצורך ניתן לאתר במהירות את הפתח בקנה הנשימה ולמשוך אותו עד הפצע. אחרים תופרים את הצינורית לקצוות החתך. אם מתרחשת נטרול בטעות, העדיפות הראשונה היא לשמור על חמצון במהלך ניהול דרכי הנשימה. יש לתת חמצן דרך מסכה או דרך פתח קנה פתוח. יש לבצע לפחות ניסיון קצר אחד להחדיר מחדש את הצינורית הצניחת, אך לעיתים קשה לעשות זאת. לכן, צינורית קוטר קטן יותר וצינורות אנדוטרכיאליים בגודל אחד או שניים קטנים יותר צריכים להיות תמיד ליד מיטת המטופל כדי לאפשר אינטובציה זמנית של קנה הנשימה עד שניתן יהיה לתקן את קנה הנשימה על ידי צוות מנוסה.

IN מיקום נכוןניתן לאמת את הקנולה במהירות על ידי מעבר חופשי של צנתר היניקה, שאיפה ללא הפרעה של אוויר מהשקית (הנשמה ידנית) ושיקום נפח הגאות והשפל. אם ההחדרה מחדש של הצינורית לקנה הנשימה נכשלת תוך מספר דקות, יש לבצע אינטובציה אורטרכיאלית מיד. התוויות נגד הן פציעות בעמוד השדרה, שינוי באנטומיה של הצוואר, פתולוגיה של הלוע וכו'! (ראה פרק 6).