בדיקת אולטרסאונד של הטחול מתבצעת באמצעות בדיקות ליניאריות, קמורות ומגזריות, האחרונה משמשת כאשר הסרעפת גבוהה ואצל מי שעבר כריתת ריאות משמאל, עם מילוי חזקבטן ולרוחב המעי הגס. הד של הטחול מתבצע מהצד של הגב, דרך הצד השמאלי, ובהגדלה הוא נראה בבירור מצד הבטן. תיתכן הד טוב גם כשהמטופל במצב זקוף.

זה, ככל הנראה, קשור להורדה מסוימת של הקיבה והמעי הגס הרוחבי, מה שתורם לשחרורו. עם זאת, יש לציין כי לא תמיד ניתן לקבל טחול שלם בסריקה אחת, קשה במיוחד לאתר את הגבול העליון של המשטח החיצוני הפונה לריאה השמאלית. לפעמים הדמיה טובה של הקוטב העליון נמנעת על ידי גזים במעי הגס הרוחבי. במקרים אלו יש לשנות את תנוחת הגוף ואת שיטות הסריקה.

בדרך כלל, בבדיקת האקו, הטחול הוא איבר פרנכימלי הומוגני ביותר עם מבנה גרגירי, אקוגניות מעט יותר מוגברת מאשר אקוגניות כבדית רגילה. יש לציין כי אין גרסה קפדנית של האקוגניות הרגילה של מבנה הטחול, בנוסף, הרבה תלוי בתגובתו למצבים פתולוגיים שונים של הגוף. ככל הנראה, אקוגניות תלויה גם במאפיינים האישיים של התפתחות הרקמה הרשתית של הפרנכימה. לא פעם, הטחול הוא בצורת סהר. גודלו וצורתו משתנים במידה ניכרת, כך שאין גודל וצורה אנטומיים בודדים. בפועל משתמשים במידות ממוצעות: אורך 11-12 ס"מ, רוחב 3-5 ס"מ.

הטחול יכול להיות ממוקם אופקית, אלכסונית ואנכית. הצד הקמור החיצוני צמוד לחלק הקוסטלי של הסרעפת, והצד הפנימי והקעור פונה לאיברי הבטן. הקצה הקדמי מחודד וצמוד לקיבה, האחורי, מעוגל יותר, צמוד לקוטב העליון של הכליה ובלוטת יותרת הכליה. על פני השטח הפנימיים, בערך באמצע, יש את השערים שלו, המורכבים מכלי דם: וריד הטחול והעורק, עצבים. כמעט תמיד, ללא קשר לקליבר שלו, וריד הטחול מזוהה מתחת לגוף ולזנב של הלבלב, העורק מתגלה רק לעתים נדירות.

מיקום הטחול תלוי לחלוטין בתכונות החוקתיות של האדם. אז, אצל אנשים עם חזה גבוה וצר, הטחול ממוקם כמעט אנכית, ואצל אנשים עם חזה רחב, הוא מעט גבוה יותר ואופקי. מיקום הטחול מושפע באופן משמעותי ממיקום ומידת המילוי של הקיבה והמעי הגס הרוחבי.

הסימנים האקוגרפיים העיקריים של הפתולוגיה של הטחול הם היעדר, הפחתה, עלייה, שינוי בקווי המתאר, הספציפיות של המבנה והאקוגניות כלפי מעלה או כלפי מטה, שינויים בקליבר של וריד הטחול והעורק, נוכחות של אקוגני או אנכואי. תצורות נפחיות.

מומים

חריגות בהתפתחות הטחול נדירות ביותר, הן כוללות: אפלזיה, היפופלזיה, ראשונית, נוכחות של טחול נוסף, אונות או הצטברות של רקמת טחול, דיסטופיה (טחול נודד), ציסטות מולדות בודדות או מרובות וכו'.

אפלסיה

היעדר הטחול במיקום האנטומי או באתרים אפשריים של דיסטופיה.

אנומליה זו נדירה ביותר, שכן במקרים אלו, מחקר מפורט עשוי לחשוף הצטברות של רקמת טחול ספציפית בזנב הלבלב, בלוטת יותרת הכליה השמאלית או באזור הרטרופריטונאלי הקרוב יותר למיקום האנטומי של הטחול. יש להבדיל בין תצורות אלו לתצורות מבניות פתולוגיות אפשריות הממוקמות באופן זהה.

היפופלזיה

אנומליה שכיחה למדי, המאופיינת בירידה בכל גדלי הטחול תוך שמירה על קווי מתאר ברורים והספציפיות של מבנה הפרנכימה. אורכו 5-6 ס"מ, רוחב 2-3 ס"מ.

טחול ראשוני

הטחול מצטמצם משמעותית בגודלו (אורך 2-3 ס"מ, רוחב 1.5-2 ס"מ), אין מבנה ספציפי, כך שניתן לטעות בו בקלות כתהליך פתולוגי מבני באזור זה.

טחול נוסף

אנומליה זו נדירה מאוד ומוצגת בצורה של שני טחולים, מזווגים זה לצד זה או קטבים, אחרת התמונה האקוגרפית זהה לזו של טחול רגיל. יש להבדיל בבירור מתצורות אפשריות דמויות גידול.

טחול לובולרי

אנומליה זו בפרקטיקה שלנו זוהתה במקרה פעמיים: מקרה אחד - היתוך מצד לצד, השני - קטבים. אונות עזר נתפסות בדרך כלל כמאסות אובליות בעלות מבנה דמוי טחול וממוקמות בקטבים או בהילום.

טחול רב לובולרי

זה נדיר ביותר, על האקוגרם זה טחול נפוץ, המורכב מכמה תצורות מעוגלות מוגדרות היטב או מקטעים הממוקמים בקפסולה אחת ויש להם שער יחיד.

דיסטופיה

זה נדיר ביותר, זה יכול להיות ממוקם בחלל הבטן, באגן הקטן ליד הרחם ושלפוחית ​​השתן. יש להבדיל מתצורות דמויות גידול מבניות של המעי, השחלה השמאלית והשרירנים על גבעול גבוה.

סידור יד ימין

מתרחש רק עם טרנספוזיציה של איברי הבטן, התמיינות אקוגרפית מהכבד אינה מציגה קשיים אקוגרפיים.

פתולוגיה של עורק הטחול והוורידים

מבין הפתולוגיות של עורק הטחול, מפרצת בצורת בליטות פעימות של סקולריות בגדלים שונים נדירות מאוד, הנראות בבירור במיוחד באמצעות צבע דופלר. בתרגול שלנו נמצאה בטעות מפרצת גדולה (6-8 ס"מ) של עורק הטחול. במקביל, עורק הטחול התרחב במקצת, התרחבות פועמת שקית בלטה ממנו. תרומבואמבוליזם בענפיו יכול להתרחש לעתים קרובות יותר.

על האקוגרם, זוהי רצועה צרה הד-שלילית של העורק, מנותקת על ידי הכללה אקו-חיובית. יש יחידים ומרובים.

הנגע השכיח ביותר של הגזע הראשי של וריד הטחול הוא פקקת, אשר עשויה להיות המשך של הווריד הפורטלי או הענפים התוך-טחוליים. על האקוגרם נמצא וריד טחול מתפתל מורחב בחלל הטחול, שבחללו נמצאים פקקים אקוגניים באורכים שונים. יש גם דליות של וריד הטחול עם פקקים קטנים אקוגניים ופלבוליתים (אזור פריפוקלי אקוגני חלש או כמעט אנכואי סביב פקקות).

נזק לטחול

נזק לטחול הוא אחד המקומות המובילים בטראומה של חלל הבטן וחלל retroperitoneal, ישנם פתוחים וסגורים.

עם פציעות סגורות, אקווגרפיה היא טכניקה אינפורמטיבית וחיוניה ביותר לקבלת מידע מהיר ומדויק למדי על נוכחות והיקף הנזק.

פציעות סגורות של הטחול מחולקות לסופרקפסולריות, תת-קפסולריות, תוך-פרנכימליות.

על-קפסולרי

עם פגיעה זו, לאורך הקפסולה החיצונית ממוקמת לאורך הקפסולה החיצונית היווצרות הד-שלילית מעוגלת, צרה או רחבה בצורת רצועה, תוך שמירה על קפסולה מעט מעובה.

תת קפסולרית

המטומה בצורת היווצרות אנקו או אקוגני נמוכה בגדלים וצורות שונות ממוקמת בין הקפסולה לפרנכימה. הקפסולה השלמה המגולפת נראית בבירור.

קרעים תוך פרנכימליים

יכול להיות יחיד ומרובה. הם ממוקמים כתצורות חסרות צורה, לפעמים מעוגלות, עם קווי מתאר גרועים (המטומות).

לאחר 10-12 שעות, עשויים להופיע תכלילים אקו-חיוביים (קרישים). עם קרעים intraparenchymal, קרעים subcapsular תמיד נוכחים.

לאחר 48-72 שעות, כאשר מתרחש ארגון של המטומות קטנות, האקו לב דומה להתקף לב, מורסה או גידולים מבניים אחרים. עוזר בבידול הוא נוכחות של טראומה בהיסטוריה. כאשר הקפסולה נשברת, נראה כשל בקו מתאר הטחול, האחרון, כביכול, מתחלק לשני חלקים בעלי צפיפות אקוסטית שונה, בהתאם לכמות הדם שהטחול רווי בה.

עם פערים גדולים, נוזל חופשי ממוקם לאורך התעלה הצדדית השמאלית של חלל הבטן - דם, אשר יכול לזרום לתוך חלל דאגלס או retrovesically אצל גברים. הצטברויות קטנות של דם ניתן למצוא בכל מקום באזור retroperitoneal, הלוקליזציה שלהם תלויה במיקום בזמן המחקר. אקווגרפיה מאפשרת לבצע ביעילות ניטור דינמי של מקום הקרע ולתת המלצות על שיטת הטיפול. מתוך 273 מקרים של פגיעות טחול עם קרעים מרובים שזוהו על ידינו, רק 53% מהחולים עברו כריתת טחול, במקרים אחרים הטיפול היה שמרני.

שלבים לא רצוניים של המטומות טראומטיות של הטחול

שלב ספיגה

אם ההמטומה אינה נגועה, תהליך הספיגה יכול להתקדם במהירות, לאחר שבועיים נותרו רק עקבות הד נראים לעין.

שלב הספירה

עם suppuration, ההמטומה מתחילה להתאר עקב רצועה אקוגנית מעגלית (דלקת פריפוקלית), התוכן מחולק לחלקים נוזליים וצפופים, היוצרים את ההשפעה של השתקפות מהמשקעים וקיר אחורי מעובה. עם מהלך ארוך של התהליך, יכולה להיווצר כמוסה עבה ואז יש אקו לב של מורסה כרונית.

שלב התפשטות

במקרים נדירים, המטומה יכולה לעבור תהליכי שגשוג פעילים, כלומר ריבוי רקמת חיבור, ולהתגלות במקרה. להמטומות ישנות מתרבות יש קווי מתאר מעוגלים, מוקפים היטב עם קפסולה עבה למדי עם אקו מבנה מעורב זהה לזה של פיברומיומה. המטומות ישנות כאלה, בדרך כלל אסימפטומטיות, יכולות בקלות להיתפס כתצורות גידול מבניות. בתרגול שלנו, קרה מקרה שבו פיברומת הטחול שאובחנה על ידינו במהלך הניתוח התבררה כהמטומה ישנה המגודלת ברקמת חיבור.

ציסטות בטחול

נכון (מולד)

מִלֵדָה תצורות ציסטיותהטחולים נדירים מאוד ויכולים להיות בודדים, מרובים ובצורה של פוליציסטי; נחשב למולד אם מתגלה מוקדם יַלדוּת. בדרך כלל הם ממוקמים כתצורות מעוגלות או מעט מוארכות, בעלי קווי מתאר בגדלים שונים (אך לא יותר מ-10 ס"מ) עם קפסולה דקה ותוכן אנקו ברור, לפעמים עם אפקט של השתקפות מהקיר האחורי.

ציסטות דרמואידיות

הם די נדירים. בדרך כלל הם מעוגלים, מתארים היטב, גדולים למדי עם קפסולה מעובה של היווצרות, לפעמים מחליפה את הטחול כולו.

תכולת הציסטה נוזלית או בצורת מסה צפה עדינה המשנה את מיקומה בהתאם למיקום הגוף. לפעמים ניתן לאתר מחיצות אקוגניות רכות על רקע נוזלים. יש להבדיל בין ציסטה הידטית או ציסטה עם דימום פנימי, כאשר האחרונה תמיד מחולקת לשתי רמות: דם (נוזלי) ומוצק (קרישים).

פסבדוציסטות

תצורות אלה, לרוב קטנות בגודלן, עם קווי מתאר לא אחידים, ללא קפסולה (קצוות הפרנכימה משמשים כקפסולה), המכילות כמות קטנה של נוזל, הן תוצאה של המטומות טראומטיות והתערבויות כירורגיות. הם בדרך כלל חולפים, אבל אם הם נדבקים, הם יכולים לגרום למורסות משניות.

אלה האחרונים בדינמיקה בדרך כלל גורמים או האקוגניות של התוכן שלהם משתנה. עֶזרָה מחקר אימונולוגיוביופסיית מחט.

הסתיידויות טחול

אלו הן תצורות בודדות או מרובות מאוד אקוגני בגדלים שונים, לעתים נדירות משאירים צל אקוסטי. הסתיידויות נמצאות בדרך כלל אצל שורדי מלריה, שחפת מיליארית, קדחת טיפוס, אלח דם, כמו גם התקפי לב, מורסות ואכינוקוקוזיס. ניתן לזהות תצורות אלו הן על רקע הגודל התקין של הטחול והן עם טחול.

hypersplenism

היפר-טחול ראשוני מולד עם אנמיה המוליטית מולדת, תלסמיה, המוגלובינופתיה ונרכש עם פורפורה טרומבוציטופנית, נויטרופניה ראשונית ופנציטופניה, ויכול להיגרם גם על ידי קדחת טיפוס, שחפת, סרקואידוזיס בק, מלריה של הכבד או הכבד, וריד, רטיקולוזיס (מחלת גוצ'ר), עמילואידוזיס, לימפוגרנולומטוזיס ומחלות אחרות.

טחול

זהו מצב נפוץ למדי של הטחול במחלות זיהומיות שונות או מצבי ספיגה בגוף, בהם ניתן להגדיל אותו בצורה דיפוזית או מוקדית.

דלקת טחול

דלקת טחול היא דלקת חריפהטְחוֹל. במקביל, הטחול מוגדל בצורה מפוזרת, והקטבים שלו מעוגלים. מבנה הפרנכימה שומר על עדינות אחידה, האקוגניות שלה מופחתת במקצת. לפעמים עם ספטיקופימיה בפרנכימה של הטחול, בודדת או מרובת, בגדלים שונים, ניתן למצוא מוקדים אנ-או-אקוגניים בעלי קווי מתאר גרועים - נמק חריף, אשר בתהליך האבולוציה הופכים לאקוגניים או הופכים להסתיידויות.

דלקת טחול כרונית

בדלקת טחול כרונית הטחול ממשיך להיות מוגדל עקב גידולי רקמה סיבית, האקוגניות עולה ומקבלת תמונה מגוונת - מתחלפים אזורים של אקוגניות מוגברת ותקינה.

לאחר מכן, ניתן לאתר הסתיידויות רבות.

טחול טחול קשורה למספר הפרעות דם, כגון אנמיה המוליטית, לוקמיה מיאלואידית כרונית, פוליציטמיה, מחלת ורלהוף וכו'.

במקרה זה, הטחול יכול להיות מוגדל בחדות, לפעמים אפילו לחרוג מהחצי השמאלי של חלל הבטן ובעקירת המעיים והקיבה, במגע עם האונה השמאלית של הכבד, ליצור שלם אחד, הנראה בבירור במיוחד. בילדים ומבוגרים רזים. האקוגניות של הטחול גבוהה במקצת מהרגיל והופכת דומה לתמונה של הדרגה השנייה של סטאטוזיס בכבד.

טחול מלווה גם בשחמת פורטאלית של הכבד עקב אי ספיקת מחזור במחזור הדם המערכתי.

במקרים אלו מציינים ורידי שער וטחול מורחבים, ומיימת קיימת במקרים מתקדמים. טחול בגידולים יש תמונה משלה ותלויה במיקום הגידול. תיתכן התרחבות משמעותית של גזע הטחול המשותף, התרחבות פתלתלה אפשרית של הכלים התוך-טחוליים. במקרים נדירים ניתן לזהות התרחבות מקומית משמעותית של כלי דם בצורת lacunae (אגמים).

שינויים מוקדים

אוטם טחול

הסיבות השכיחות ביותר המובילות לפקקת ותסחיף כלי דם, להתפתחות אוטם טחול, הן מחלות הקשורות ליתר לחץ דם פורטלי, אנדוקרדיטיס ספטית, היצרות מיטרלי, המובלסטוזיס, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, טרשת עורקים, שיגרון בילדים וכמה מחלות זיהומיות. התקפי לב יכולים להיות בודדים ומרובים, גודלם תלוי בקליבר של כלי השייט הסתום. לפעמים אוטמי טחול יכולים להיות נרחבים מאוד ולתפוס שטח משמעותי.

בשלב החריף, הוא ממוקם כתצורה עם קווי מתאר מטושטשים, אקוגניות מופחתת. כאשר אזורים אוטמים נגועים, הרקמה יכולה להמיס ויכולות להיווצר מורסות וציסטות מזויפות של הטחול.

IN שלב כרוניזוהי צורה מעוגלת של צורה לא סדירה עם קצוות מסומנים, לפעמים נראית כמוסה אקוגנית עבה. עם אינבולוציה חיובית, ההיווצרות פוחתת בגודלה, הטחול הופך לאקוגני יותר, נראית הצטברות עם מלחי סידן, וממוקמת כיצירת צפיפות אקוסטית פסיפס. לפעמים מופיעות פסוודוציסטות או מסות פסאודוטומורליות, שיש להבדיל מתצורות מבניות מוצקות.

אבצסים של הטחול

הסיבות השכיחות למורסות הטחול הן ספטיקופימיה על רקע אנדוקרדיטיס, ספירה של אוטם טחול, המטומות, מעבר על ידי קשרמאיברים שכנים וכו' יכול להיות יחיד ומרובה.

עם מורסות קטנות בודדות, גודל הטחול אינו משתנה. עם מורסות מרובות, הטחול מוגדל, קווי המתאר עשויים להיות לא אחידים, סגלגל-קמור.

מורסות חריפות על האקו ממוקמות כתצורות הד שליליות עם קווי מתאר מטושטשים לסירוגין ותכלילים הד חיוביים (מוגלה, חלקיקי ריקבון). בעתיד, עם היווצרות קפסולה אקוגניסטית, המורסה רוכשת קווי מתאר ברורים יותר. שתי רמות יכולות להיות בו זמנית בחלל - מוגלה נוזלית וסמיכה. המהלך הקליני והביטוי של אבצס תלויים במיקום. לפעמים, עם לוקליזציה בקוטב העליון של הטחול באזור הפלאורלי השמאלי, ניתן לזהות רצועת נוזל תגובתית, שיכולה לאחר מכן לתת אמפיאמה. סיבוכים חמורים של אבצס של הטחול כוללים את פריצת הדרך של המורסה לחלל הבטן עם התפתחות של דלקת צפק מפוזרת, לתוך האגן השמאלי של הכליה ואיברים אחרים. יכול להיות קשה מאוד לקבוע את מקום הנגע הראשוני, ויש לציין כי השימוש באקוגרפיה במקרים אלו הוא בראש סדר העדיפויות. אקוגרפיה יכולה לספק נתונים טופוגרפיים מדויקים עבור ניקור טיפולי או אבחנתי, מאפשרת לך לנטר באופן דינמי את השפעת הטיפול.

במהלך כרוני, למורסת הטחול יש צורה מעוגלת, קפסולה שקופה עבה מאוד אקוגני, שסביבה נשמרים האזור האקוגני של דלקת פריפוקל והשפעת השתקפות מוגלה עבה ודופן אחורי מעובה.

עמילואידוזיס של הטחול

זה נדיר מאוד ומזוהה בדרך כלל עם עמילואידוזיס כללית של איברים אחרים. על האקוגרם, הטחול נראה מטושטש, הספציפיות של מבנה הפרנכימה (מבנה גרגירי) אובדת, והצטברויות אקוגניות (לבנבות) חסרות צורה של עמילואיד ממוקמות בפרנכימה. בְּ אשכול גדולעמילואידוזיס, הטחול גדל בגודלו, הקצוות מעוגלים והפרנכימה הופכת לצפיפות גבוהה (אקוגניות).

גידולים של הטחול

גידולים של הטחול הם נדירים, לעתים קרובות יותר שפירים (ליפומה, המנגיומה, לימפנגיומה, פיברומה והמרטרומה). ההבחנה הסונוגרפית הנוזולוגית שלהם קשה מאוד או כמעט בלתי אפשרית, למעט צורות מסוימות של המנגיומה.

ליפומה

זה נדיר ביותר בפני עצמו, בדרך כלל בשילוב עם נוכחות של ליפומות באזורים אחרים בגוף ובאיברים. על האקוגרם, מדובר בתצורה אקוגנית עגולה, בדרך כלל קטנה ולעתים רחוקות גדלה, מוגדרת היטב, עדינה. עם suppuration, התוכן הופך פחות אקוגני או הטרוגני.

המנגיומות

יכולים להיות בודדים, גדלים שונים ומספר גדלים קטנים. התמונה האקוגרפית של המנגיומה תלויה בעיקר במבנה. בסוג האקוגני הקלאסי, ההמנגיומות הנפוצות ביותר הן תצורות אקוגניות עגולות בגדלים שונים. עם סוג נימי, שהוא פחות נפוץ, מדובר בתצורה עגולה ומוגדרת היטב, המופרדת על ידי מחיצות אקוגניות מרובות, שביניהם יש נוזל - לאקונה עם דם. עם סוג מערות, התכנים הפנימיים הם הטרוגניים, בעלי אקוגניות שונה ודומה למבנה רקמת המוח.

לימפנגיומות

לעתים קרובות יותר הם ממוקמים בצורה של צמתים בודדים בעלי אקוגניות מעט גבוהה יותר מהפרנכימה של הטחול, או הצטברויות לא הומוגניות של תצורות נוזליות, שהאקוגניות שלהן מוגברת מעט עקב תוכן מעונן.

פיברומות והמרטרומות

אלו תצורות עגולות או עגולות מוארכות, לא מוגדרות בצורה גרועה בעלות צפיפות אקוסטית שונה. הבידול שלהם אפשרי רק בעזרת ביופסיית ניקור.

לימפומה

זה מתרחש כהיווצרות מעוגלת של אקוגניות מוגברת מעט יותר מאשר פרנכימה הטחול, או בצורה של מוקדים אקוגניים קטנים או גדולים, בצורה גרועה או כמעט לא מובחנת מהפרנכימה הרגילה של הטחול, הממוקמת במוקד או בדיפוזיה בכל הטחול, יכולה לחדור לתוך הסמוך. רקמות.

גרורות

גרורות בטחול נדירות ביותר. ייתכנו יחידים מרובים, בגדלים שונים, עם קווי מתאר לא אחידים, לפעמים לסירוגין.

תמונת ההד שונה מאוד - אקוגני חלש, אקוגניות מוגברת ואפילו אנכואית. בתהליך של גרורות מוגברת או גדילה (הגדלה), קשה להבדיל את ההיתוך מאבצס כרוני או המטומה מושחתת.

לעתים קרובות יותר, גרורות נמצאות במלנומות במעיים וממוקמות כתצורות אנכואיות מעוגלות. עם גרורות מגידולים של השחלות ובלוטות החלב, יש להם מבנה היפר-אקואי ולעיתים מכילים הסתיידויות. אבחנה מבדלת של גרורות עם תהליכים פתולוגיים אחרים, כגון המטומות כרוניות, אכינוקוקוס הידטידי עם ריקבון, אוטם, אבצס וכו', קשה. עוזר לנקב ביופסיה.

לפיכך, אקוגרפיה בשלב הנוכחי של התפתחות הקידמה המדעית והטכנולוגית היא המהירה היחידה, שיטה נגישההדמיה אמיתית של טחול תקין ופתולוגי שהשתנה. הערך האבחוני של אקווגרפיה עולה באופן משמעותי בשילוב עם ביופסיית ניקור. בהקשר זה, אקווגרפיה צריכה להתבצע בשלב הראשוני של מחקר הטחול.

יתר לחץ דם בפורטל: גורמי התרחשות, סימנים, כמובן, חיסול

יתר לחץ דם פורטל (לחץ דם מוגבר ב וריד השער) הוא נוצר כאשר מופיע מחסום במהלך תנועת הדם מהבריכה של וריד השער - מתחת, בתוך או מעל הכבד. נורמת הלחץ במערכת הפורטל היא כ-7 מ"מ כספית. עמודה, עם עלייה של יותר מ 12 - 20 מ"מ, סטגנציה מתפתחת בכלי ורידים מביאים, הם מתרחבים. לקירות ורידים דקים, בניגוד לעורקים, אין חלק שרירי: הם נמתחים ונקרעים בקלות. עם שחמת הכבד בכמעט 90% מהמקרים, הקיבה, המעיים, הקיבה, הוושט. שליש מסובך על ידי דימום חמור, עד 50% - מוות לאחר איבוד הדם הראשון.

טופוגרפיה של מיטת כלי הדם

(וריד פורטל, lat. vena portale) - אוסף דם ורידי כמעט מכל האיברים הממוקמים בחלל הבטן: ה-1/3 התחתון של הוושט, הטחול והמעיים, הלבלב, הקיבה. יוצא דופן הוא השליש התחתון של פי הטבעת (רקטום בלטינית), שבו זרימת הדם הוורידית עוברת דרך מקלעת הטחורים. יתר על כן, וריד השער זורם לתוך הכבד, מתחלק למספר ענפים, ואז מתפרק לוורידים הקטנים ביותר - כלי עם קירות דקים מיקרוסקופית.

לאחר מכן דם נטול חמצןזורם דרך תאי הכבד (הפטוציטים), שם, בעזרת אנזימים, מתבצע "ניקוי" של חומרים רעילים, מנוצלים תאי דם ישנים. תהליך היציאה הולך לקראת הגדלה של הכלים, כתוצאה מכך כולם מתאספים לווריד כבד אחד, שזורם לווריד הנבוב התחתון (lat. vena cava inferior) ודרכו עובר הדם לחדר הימני של ה-. לֵב.

מערכת ורידי השער מתקשרת עם הווריד הנבוב התחתון ועוקפת את הכבד, ויוצרות אנסטומוזות פורטו-קבליות ורקטו-קבליות - מעין "נתיבי צד" הפועלים במהלך התפתחות תסמונת יתר לחץ דם פורטלי. אנסטומוז ורידי נפתח רק כאשר יש עלייה בלחץ (יתר לחץ דם) במערכת הוורידים הפורטלית, עוזרים לשפוך דם ומפחיתים את הלחץ על הכבד. כתופעה זמנית, היא מתרחשת עם פציעות בבטן והיא נורמלית, למשל, עם עצירות רגילה.

גורמים לתסמונת יתר לחץ דם פורטל (PH).

רמת הלוקליזציה של גוש יציאת הדם: עשויה להיות מתחת לכבד, בתוכו או מעל - באזור. אומץ סיווג לפי הגורמים (אטיולוגיה) למחלה, המחלק את יתר לחץ הדם הפורטלי לקבוצות, ישנן שלוש מהן.

1. חסימה גבוהה (סופרהפטית) של זרימת הדם שכיחה יותר עם (מחלת Chiari) וורידי נבוב תחתונים מעליהם (תסמונת Budd-Chiari), היצרות של לומן של vena cava inf. כאשר הוא דחוס על ידי גידול או רקמת צלקת. דלקת של קרום הלב (שק הלב) עם "הדבקה" של הסדינים שלו (דלקת קרום הלב) עלולה לגרום לחץ דם גבוהבוריד הנבוב ולחסום את היציאה מהכבד.
2. מכשולים לזרימת הדם בתוך הכבד - הצורה הכבדית של PH, נצפית עקב שחמת, דלקת כרונית של הכבד, צמיחת גידול, ועם הידבקויות מרובות לאחר פציעה או ניתוח. חומרים רעילים (ארסן, נחושת, ויניל כלוריד, אלכוהול) הורסים את הפטוציטים, וכך גם תרופות ציטוסטטיות (מתוטרקסט, אזתיופרין), המגבירות את העמידות לזרימת הדם.
   תאי כבד הם קיימא להפליא ויכולים להתחדש בעצמם: גם אם אונה שלמה נהרסה, חלקי האיבר הנותרים גדלים ותפקודו תקין לחלוטין. דבר נוסף הוא שיכרון מתמיד, דלקת כרונית או מחלה מערכתית(לדוגמה, שיגרון). בסופו של דבר, הם מובילים להחלפת הרקמה הפעילה ברקמת חיבור, יוצרים פיברוזיס ולמעשה שוללים את הכבד מזרם הדם.
3. מכשולים לכבד (חסימה חוץ-כבדית) יכולים להיות דלקת בחלל הבטן, המובילה לדחיסה או לחסימה מוחלטת של ענפי וריד השער; חריגות מולדות בהתפתחות ורידים וסיבוכים לאחר ניתוחים לא מוצלחים בכבד ובדרכי המרה. פקקת v.portae מבודדת נצפית לעתים קרובות בילדים כתוצאה מזיהום תוך בטני (או אלח דם טבורי) של יילודים, או, ללא קשר לגיל, עם מחלות זיהומיות של מערכת העיכול.

תסמינים והתפתחות הבעיה

הסימנים והפתוגנזה הראשונית של PH קשורים למחלה שהפכה לגורם השורש לעלייה בלחץ בווריד השער. ככל שהתהליך מתקדם, מופיעים תסמינים קליניים זהים לכל הצורות של תסמונת יתר לחץ דם בכבד:

• טחול מוגדל (טחול), ירידה ברמת טסיות הדם, תאי הדם האדומים ותאי הדם הלבנים, הפרה של קרישת הדם (היפרספלניזם);
• דליות של הקיבה, הוושט והרקטום;
• דימום ורידי והצטברות;
• מיימת (נוזל בחלל הבטן);

שלבים קליניים PG:

1. שלב פרה-קליני - המטופלים חשים כבדות בצד ימין מתחת לצלעות, הבטן נפוחה, חולשה.
2. סימנים בולטים: כאבים בבטן העליונה ומתחת לצלעות מימין, חוסר איזון בעיכול, כבד וטחול מוגדלים.
3. כל הסימפטומים של PH קיימים, יש מיימת, אבל עדיין אין דימום.
4. שלב מסובך, כולל דימום גדול.

הצורה הקדם-כבדית מתחילה לעתים קרובות בילדות, חולפת די בעדינות, הפרוגנוזה חיובית. מבחינה אנטומית, הווריד הפורטלי מוחלף ב-cavernoma (קונצרן של כלי דם דקים ומורחבים), סיבוכים שכיחים - דימום מהוורידים של השליש התחתון של הוושט, חסימת לומן של וריד השער ושינויים בקרישת הדם.

עבור PG כבד, הסימפטומטולוגיה של שחמת הכבד הופכת למובילה. הדינמיקה תלויה ברמת הפעילות, הגורם להתפתחות יתר לחץ דם. מאופיין על ידי דימום ראשוני וחוזר, מיימת קיים. צהוב של העור והריריות מצביע על בעיות עמוקות בתפקוד הכבד, שהופכות לאי ספיקת כבד. הסימנים הראשונים של צהוב נראים בצורה הטובה ביותר מתחת ללשון, על כפות הידיים.

הצורה העל-הפאטית של תסמונת PH קשורה בעיקר למחלת קיארי (או תסמונת באד-צ'יארי). תמיד - התחלה חריפה: כאב פתאומי, חמור מאוד בבטן העליונה (אזור אפיגסטרי) והיפוכונדריום מימין, הכבד עולה במהירות (הפטומגליה), טמפרטורת הגוף עולה, מיימת מצטרפת. סיבת המוות היא שטפי דם ואי ספיקת כבד חריפה.

גורמים לדימום

הלחץ במערכת ורידי השער גבוה יותר מאשר בוריד הנבוב: בדרך כלל זה 175 - 200 מ"מ של עמוד מים. בעת חסימה, זרימת הדם מואטת, הלחץ עולה ויכול להגיע ל-230 - 600 מ"מ. העלייה בלחץ הוורידי (עם שחמת הכבד ו-PH חוץ-כבדית) קשורה למידת ההתפתחות של בלוקים והיווצרות מסלולים ורידים פורטו-קאבליים.

• בין הקיבה לוושט (גסטרו-וושט), נותנים דליות של השליש התחתון של הוושט וחלק מהקיבה. דימום מהם הוא המסוכן ביותר, כמעט במחצית מהמקרים הוא קטלני.
• בין הווריד הנבוב התחתון הפראומבילי. הוורידים הסאפניים על הבטן, המתפצלים מהטבור לצדדים, נראים כמו נחשים מתפתלים: הם נקראים כך - "ראש מדוזה" (caput medusaе). הכוונה היא לגיבורת המיתוסים היווניים - מדוזה גורגון, שבמקום שיער על ראשה גידלה נחשים חיים. סימפטום אופייני לשחמת הכבד.
• נוצר בין מקלעת הטחורים (השליש התחתון של פי הטבעת) לבין הווריד הנבוב התחתון.
• גורמים לגליית טחול: סטגנציה של דם בבריכה וריד הפורטה מביאה למילוי מוגבר של הטחול בדם ולהגדלת גודלו. בדרך כלל הטחול מכיל 30-50 מ"ל דם, עם טחול - יותר מ-500 מ"ל.

מיימת (הצטברות נוזלים בחלל הבטן): נצפה בעיקר בצורת הכבד של PH, בשילוב עם רמה מופחתת של אלבומין (שבריר חלבון) בפלזמה, הפרעות תפקודיותבכבד ואיחור בהפרשה של יוני נתרן דרך הכליות.

סיבוכים של יתר לחץ דם פורטלי

דימום מדליות, ביטויים:

1. הקאות עם דם אדום, ללא תחושת כאב מקדימה - עם דימום מהוושט.
2. הקאות, צבע של "שטחי קפה" - דימום מוורידי הקיבה או דליפה (מהוושט) עם דימום חזק. חומצה הידרוכלורית, הכלול במיץ קיבה, משפיעה על ההמוגלובין, ונותנת לו צבע חום.
3. מלנה - מסות צואה של צבע שחור, מבהיל.
4. בידוד דם ארגמן עם צואה - דימום מהטחורים של פי הטבעת.

אנצפלופתיה כבדית היא קומפלקס של הפרעות במערכת העצבים, בסופו של דבר בלתי הפיכות. ההשלכה של יתר לחץ דם פורטלי משוחרר נצפתה בשחמת הכבד ואי ספיקת כבד חריפה. הסיבה היא בחומרים חנקניים רעילים, הם בדרך כלל מושבתים על ידי אנזימי כבד. השלבים הקליניים, בהתאם לתסמינים, תואמים את חומרת הביטוי של המחלה:

• הבעיות נוגעות להפרעות שינה (נדודי שינה), למטופל קשה להתרכז. מצב הרוח לא אחיד, נטייה לדיכאון ולעצבנות, ביטוי של חרדה מהסיבות הכי קטנות.
• ישנוניות מתמדת, התגובה לסביבה מעוכבת, התנועות איטיות ולא רצוניות. המטופל מבולבל בזמן ובמרחב - הוא לא יכול לנקוב בתאריך הנוכחי ולקבוע היכן הוא נמצא. התנהגות אינה הולמת, בלתי צפויה.
• התודעה מבולבלת, לא מזהה אחרים, פגיעה בזיכרון (אמנזיה). כעס, רעיונות מטורפים.
• תרדמת - איבוד הכרה, מאוחר יותר - מוות.

שאיבת סימפונות - שאיפה של קיא ודם; תיתכן חנק כתוצאה מחפיפה של לומן הסימפונות, או עלולות להתפתח דלקת ריאות שאיפה (דלקת ריאות) וברונכיטיס.
אי ספיקת כליות - כתוצאה מקיפאון נרחב של דם ונזק רעיל לכליות על ידי תוצרים מטבוליים חנקניים.
זיהומים מערכתיים - אלח דם (הרעלת דם כללית), דלקת מעיים, דלקת ריאות, דלקת הצפק.

תסמונת הפאטורנלית ביתר לחץ דם פורטלי

סימנים לתסמונת הפטורנלית:

1. תחושת חולשה, חוסר אנרגיה, סטיית טעם (דיסגאוזיה)
2. ירידה בתפוקת השתן, במהלך היום - פחות מ-500 מ"ל
3. נתונים על בדיקת מטופלים: שינוי בצורת האצבעות והבהונות - "מקלות תיפוף", הציפורניים מעוקלות ונראות כמו "משקפי שעון", הסקלרה עכורה, יש כתמים אדומים בכפות הידיים, "כוכביות" מ. נימים תת עוריים מורחבים בכל הגוף, xanthelasma - אשכולות צהבהבים מתחת לעור ולריריות.
4. מיימת, הרחבת הוורידים התת עוריים בבטן ("ראש מדוזה"), בקע באזור הטבור, נפיחות חמורה של הרגליים והידיים.
5. הגדלה של הכבד, הטחול.
6. אצל גברים, הצמיחה של בלוטות החלב (גינקומסטיה).

אמצעי אבחון

• אבחון לפי בדיקת הדם הכללית: ירידה ברמת ההמוגלובין והברזל - אינדיקטור לאיבוד דם מוחלט בזמן דימום; מעט אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם - ביטויים של hypersplenism.
• בדיקת דם ביוכימית: זיהוי אנזימים שנמצאים בדרך כלל רק בתוך תאי הכבד מהווה עדות להרס של הפטוציטים. סמני נוגדנים נגיפיים - בהפטיטיס נגיפית, נוגדנים עצמיים - במחלות ראומטיות מערכתיות.
• ושט: בדיקת רנטגן של הוושט עם שימוש בחומר ניגוד (בריום סולפט) בפנים, ניתן לראות שינוי בקווי המתאר של הדפנות עקב ורידים מורחבים.
• גסטרודואודנוסקופיה: באמצעות מכשיר גמיש עם אופטיקה - גסטרוסקופ, המוחדר דרך הוושט לתוך הקיבה, מתגלות שחיקות וכיבים, דליות.
• סיגמואידוסקופיה: בדיקה חזותית של פי הטבעת, טחורים גלויים.
• : באולטרסאונד נקבעים שינויים טרשתיים בכבד, בודקים את הקטרים ​​של ורידי השער והטחול, מאבחנים פקקת של מערכת הפורטל.
• אנגיו וונוגרפיה: חומר ניגוד מוזרק לכלי הדם, ואז נלקחת סדרה של צילומי רנטגן. ככל שהניגוד מתקדם, שינויים בטופוגרפיה ובתבנית של קווי המתאר של העורקים והוורידים, נוכחות של פקקת, הופכים בולטים.

יַחַס

פעולות הרופאים בטיפול ביתר לחץ דם פורטלי במרפאה מכוונות בעיקר לסילוק סיבוכים מסכני חיים (דימום, מיימת, אנצפלופתיה כבדית). שנית, הם מתמודדים עם המחלות העיקריות שעוררו סטגנציה במערכת ורידי השער. המשימות העיקריות הן הפחתת לחץ ורידי, עצירה ומניעת דימום, פיצוי על נפח, נרמול מערכת קרישת הדם וטיפול באי ספיקת כבד.

שלבים מוקדמים של יתר לחץ דם פורטלי מטופלים באופן שמרני. הטיפול הכירורגי הופך להיות העיקרי בשלב עם תסמינים וסיבוכים חמורים. התערבויות דחופות מתבצעות עם דימום חמור מהוושט והקיבה, ופעולות אלקטיביות מבוצעות בחולים עם ורידי ושט של 2-3 מעלות, מיימת, טחול עם תסמינים של hypersplenism.

התוויות נגד לניתוח: גיל מתקדם, שלבים מאוחריםשחפת, מחלות מנותקות של איברים פנימיים, הריון, גידולים ממאירים. התוויות נגד זמניות: שלב פעיל של דלקת בכבד, מערכת ורידי שער חריפה.

הפסקת דימום:

1. פרופנולול, סומטוסטטין, טרליפרסין (להפחית את הסבירות לדימום בחצי), בשילוב עם קשירת דליות או סקלרותרפיה. Somatostatin יכול להפחית את זרימת הדם הכלייתית ולשבש את מאזן המים-מלח; עם מיימת, התרופה נרשמה בזהירות.
2. אנדוסקופי - החדרת סומטוסטטין בעזרת אנדוסקופ (גסטרוסקופ) לוורידים המשתנים של הוושט, הקיבה. התוצאה היא חסימה של לומן הוורידים ו"הדבקה" (טרשת) של דפנותיהם. היעילות גבוהה - 80% מהמקרים, השיטה שייכת ל"תקן הזהב" של הטיפול.
3. טמפונדה (דחיסה מבפנים) של הוושט: בדיקה עם שרוול בלון מוחדר לקיבה, הבלון מנופח, הוא דוחס את הכלים המורחבים בקיבה ושליש התחתון של הוושט, הדימום נפסק. משך הדחיסה הוא לא יותר מיממה, אחרת עלולים להיווצר פגמים בקיר (פצעי שינה) של איברים, סיבוך הוא קרע של השכבות והתפתחות של דלקת הצפק.
4. קשירה אנדוסקופית של ורידים (וושט וקיבה) באמצעות טבעות אלסטיות (סגסוגת). יעילות של 80% אבל יישום מעשיקשה אם הדימום נמשך. מניעה טובה של דימום חוזר.
5. ניתוח לטיפול בדליות: רק במקרה של התייצבות מצב המטופל ותפקוד כבד תקין, תוך חוסר יעילות של שיטות טיפוליות ואנדוסקופיות. לאחר טיפול כירורגי פוחתת השכיחות של תסמונת הפטורנלית, מיימת ודלקת הצפק (דלקת הצפק).
6. השתלת כבד: אינדיקציות - רק עם שחמת הכבד, לאחר שני דימומים קודמים עם צורך בעירוי דם תורם.

הפרוגנוזה תלויה במהלך המחלה הבסיסית שגרמה ליתר לחץ דם פורטלי, במידת ההתפתחות של אי ספיקת כבד וביעילות שיטות הטיפול שבחר הרופא.

וידאו: יתר לחץ דם פורטל בתוכנית "חי בריא"

נורמת הלחץ במערכת הפורטל היא כ-7 מ"מ כספית. עמודה, עם עלייה של יותר מ 12 - 20 מ"מ, סטגנציה מתפתחת בכלי ורידים מביאים, הם מתרחבים. לקירות ורידים דקים, בניגוד לעורקים, אין חלק שרירי: הם נמתחים ונקרעים בקלות. עם שחמת הכבד, בכמעט 90% מהמקרים, נוצרות דליות בוושט, בקיבה, במעיים, בקיבה, בוושט. שליש מסובך על ידי דימום חמור, עד 50% - מוות לאחר איבוד הדם הראשון.

טופוגרפיה של מיטת כלי הדם

ערכת אספקת דם בטנית

וריד פורטל (ווריד פורטל, lat. vena portale) - אוסף דם ורידי כמעט מכל האיברים הממוקמים בחלל הבטן: ה-1/3 התחתון של הוושט, הטחול והמעיים, הלבלב, הקיבה. יוצא דופן הוא השליש התחתון של פי הטבעת (רקטום בלטינית), שבו זרימת הדם הוורידית עוברת דרך מקלעת הטחורים. יתר על כן, וריד השער זורם לתוך הכבד, מתחלק למספר ענפים, ואז מתפרק לוורידים הקטנים ביותר - כלי עם קירות דקים מיקרוסקופית.

ואז דם ורידי זורם דרך תאי הכבד (הפטוציטים), שם, בעזרת אנזימים, מתבצע "ניקוי" של חומרים רעילים, מנוצלים תאי דם ישנים. תהליך היציאה הולך לקראת הגדלה של הכלים, כתוצאה מכך כולם מתאספים לווריד כבד אחד, שזורם לווריד הנבוב התחתון (lat. vena cava inferior) ודרכו עובר הדם לחדר הימני של ה-. לֵב.

מערכת ורידי השער מתקשרת עם הווריד הנבוב התחתון ועוקפת את הכבד, ויוצרות אנסטומוזות פורטו-קבליות ורקטו-קבליות - מעין "ציפוי" הפועלות בהתפתחות תסמונת יתר לחץ דם פורטלי. אנסטומוז ורידי נפתח רק כאשר יש עלייה בלחץ (יתר לחץ דם) במערכת הוורידים הפורטלית, עוזרים לשפוך דם ומפחיתים את הלחץ על הכבד. כתופעה זמנית, היא מתרחשת עם פציעות בבטן והיא נורמלית, למשל, עם עצירות רגילה.

גורמים לתסמונת יתר לחץ דם פורטל (PH).

רמת הלוקליזציה של בלוק יציאת הדם: עשויה להיות מתחת לכבד, בתוכו או מעליו - באזור הווריד הנבוב. אומץ סיווג לפי הגורמים (אטיולוגיה) למחלה, המחלק את יתר לחץ הדם הפורטלי לקבוצות, ישנן שלוש מהן.

1. חסימה גבוהה (סופרהפטית) של זרימת הדם שכיחה יותר עם פקקת של ורידי הכבד (מחלת Chiari) והווריד הנבוב התחתון שמעליהם (תסמונת Budd-Chiari), היצרות של לומן הווריד הנבוב אינפ. כאשר הוא דחוס על ידי גידול או רקמת צלקת. דלקת של קרום הלב (שק הלב) עם "היצמדות" של יריעותיו (פריקרדיטיס מכווץ) עלולה לגרום ללחץ מוגבר בוריד הנבוב ולהקשות על הניקוז מהכבד.
2. מכשולים לזרימת הדם בתוך הכבד - הצורה הכבדית של PH, נצפית עקב שחמת, דלקת כרונית של הכבד, צמיחת גידול, ועם הידבקויות מרובות לאחר פציעה או ניתוח. חומרים רעילים (ארסן, נחושת, ויניל כלוריד, אלכוהול) הורסים את הפטוציטים, וכך גם תרופות ציטוסטטיות (מתוטרקסט, אזתיופרין), המגבירות את העמידות לזרימת הדם.

תאי כבד הם קיימא להפליא ויכולים להתחדש בעצמם: גם אם אונה שלמה נהרסה, חלקי האיבר הנותרים גדלים ותפקודו תקין לחלוטין. דבר נוסף הוא שיכרון מתמיד, דלקת כרונית או מחלה מערכתית (למשל שיגרון). בסופו של דבר, הם מובילים להחלפת הרקמה הפעילה ברקמת חיבור, יוצרים פיברוזיס ולמעשה שוללים את הכבד מזרם הדם.

מכשולים לכבד (חסימה חוץ-כבדית) יכולים להיות דלקת בחלל הבטן, המובילה לדחיסה או לחסימה מוחלטת של ענפי וריד השער; חריגות מולדות בהתפתחות ורידים וסיבוכים לאחר ניתוחים לא מוצלחים בכבד ובדרכי המרה. פקקת v.portae מבודדת נצפית לעתים קרובות בילדים כתוצאה מזיהום תוך בטני (או אלח דם טבורי) של יילודים, או, ללא קשר לגיל, עם מחלות זיהומיות של מערכת העיכול.

תסמינים והתפתחות הבעיה

הסימנים והפתוגנזה הראשונית של PH קשורים למחלה שהפכה לגורם השורש לעלייה בלחץ בווריד השער. ככל שהתהליך מתקדם, מופיעים תסמינים קליניים זהים לכל הצורות של תסמונת יתר לחץ דם בכבד:

• טחול מוגדל (טחול), ירידה ברמת טסיות הדם, תאי הדם האדומים ותאי הדם הלבנים, הפרה של קרישת הדם (היפרספלניזם);
• דליות של הקיבה, הוושט והרקטום;
• דימום ורידי ואנמיה מתגברת;
• מיימת (נוזל בחלל הבטן);

שלבים קליניים של PG:

1. שלב פרה-קליני - המטופלים חשים כבדות בצד ימין מתחת לצלעות, הבטן נפוחה, חולשה.
2. סימנים בולטים: כאבים בבטן העליונה ומתחת לצלעות מימין, חוסר איזון בעיכול, כבד וטחול מוגדלים.
3. כל הסימפטומים של PH קיימים, יש מיימת, אבל עדיין אין דימום.
4. שלב מסובך, כולל דימום גדול.

תסמינים של יתר לחץ דם פורטלי חיוני

הצורה הקדם-כבדית מתחילה לעתים קרובות בילדות, חולפת די בעדינות, הפרוגנוזה חיובית. מבחינה אנטומית, הווריד הפורטלי מוחלף ב-cavernoma (קונצרן של כלי דם דקים ומורחבים), סיבוכים שכיחים - דימום מהוורידים של השליש התחתון של הוושט, חסימת לומן של וריד השער ושינויים בקרישת הדם.

עבור PG כבד, הסימפטומטולוגיה של שחמת הכבד הופכת למובילה. הדינמיקה תלויה ברמת הפעילות, הגורם להתפתחות יתר לחץ דם. מאופיין על ידי דימום ראשוני וחוזר, מיימת קיים. צהוב של העור והריריות מצביע על בעיות עמוקות בתפקוד הכבד, שהופכות לאי ספיקת כבד. הסימנים הראשונים של צהוב נראים בצורה הטובה ביותר מתחת ללשון, על כפות הידיים.

הצורה העל-הפאטית של תסמונת PH קשורה בעיקר למחלת קיארי (או תסמונת באד-צ'יארי). תמיד - התחלה חריפה: כאב פתאומי, חמור מאוד בבטן העליונה (אזור האפיגסטר) והיפוכונדריום מימין, הכבד עולה במהירות (הפטומגליה), טמפרטורת הגוף עולה, מיימת מצטרפת. סיבת המוות היא שטפי דם ואי ספיקת כבד חריפה.

גורמים לדימום

הלחץ במערכת ורידי השער גבוה יותר מאשר בוריד הנבוב: בדרך כלל זה 175 - 200 מ"מ של עמוד מים. בעת חסימה, זרימת הדם מואטת, הלחץ עולה ויכול להגיע ל-230 - 600 מ"מ. העלייה בלחץ הוורידי (עם שחמת הכבד ו-PH חוץ-כבדית) קשורה למידת ההתפתחות של בלוקים והיווצרות מסלולים ורידים פורטו-קאבליים.

• בין הקיבה לוושט (גסטרו-וושט), נותנים דליות של השליש התחתון של הוושט וחלק מהקיבה. דימום מהם הוא המסוכן ביותר, כמעט במחצית מהמקרים הוא קטלני.
• בין הווריד הנבוב התחתון הפראומבילי. הוורידים הסאפניים על הבטן, המתפצלים מהטבור לצדדים, נראים כמו נחשים מתפתלים: הם נקראים כך - "ראש מדוזה" (caput medusaе). הכוונה היא לגיבורת המיתוסים היווניים - מדוזה גורגון, שבמקום שיער על ראשה גידלה נחשים חיים. סימפטום אופייני לשחמת הכבד.
• בין מקלעת הטחורים (השליש התחתון של פי הטבעת) לבין הווריד הנבוב התחתון, יוצרים דליות מקומיות (טחורים).
• גורמים לגליית טחול: סטגנציה של דם בבריכה וריד הפורטה מביאה למילוי מוגבר של הטחול בדם ולהגדלת גודלו. בדרך כלל הטחול מכיל מ"ל דם, עם טחול - יותר מ-500 מ"ל.

מיימת (הצטברות נוזלים בחלל הבטן): נצפה בעיקר בצורת הכבד של PH, בשילוב עם רמה מופחתת של אלבומין (שבריר חלבון) בפלזמה, הפרעות תפקודיות בכבד ועיכוב בהפרשת יוני נתרן דרך כליות.

סיבוכים של יתר לחץ דם פורטלי

דימום מדליות, ביטויים:

1. הקאות עם דם אדום, ללא תחושת כאב מקדימה - עם דימום מהוושט.
2. הקאות, צבע של "שטחי קפה" - דימום מוורידי הקיבה או דליפה (מהוושט) עם דימום חזק. חומצה הידרוכלורית, הכלול במיץ קיבה, משפיעה על ההמוגלובין, ונותנת לו צבע חום.
3. מלנה - מסות צואה של צבע שחור, מבהיל.
4. בידוד דם ארגמן עם צואה - דימום מהטחורים של פי הטבעת.

אנצפלופתיה כבדית היא קומפלקס של הפרעות במערכת העצבים, בלתי הפיך לאורך זמן. ההשלכה של יתר לחץ דם פורטלי משוחרר נצפתה בשחמת הכבד ואי ספיקת כבד חריפה. הסיבה היא בחומרים חנקניים רעילים, הם בדרך כלל מושבתים על ידי אנזימי כבד. השלבים הקליניים, בהתאם לתסמינים, תואמים את חומרת הביטוי של המחלה:

• הבעיות נוגעות להפרעות שינה (נדודי שינה), למטופל קשה להתרכז. מצב הרוח לא אחיד, נטייה לדיכאון ולעצבנות, ביטוי של חרדה מהסיבות הכי קטנות.
• ישנוניות מתמדת, התגובה לסביבה מעוכבת, התנועות איטיות ולא רצוניות. המטופל מבולבל בזמן ובמרחב - הוא לא יכול לנקוב בתאריך הנוכחי ולקבוע היכן הוא נמצא. התנהגות אינה הולמת, בלתי צפויה.
• התודעה מבולבלת, לא מזהה אחרים, פגיעה בזיכרון (אמנזיה). כעס, רעיונות מטורפים.
• תרדמת - איבוד הכרה, מאוחר יותר - מוות.

שאיבת סימפונות - שאיפה של קיא ודם; תיתכן חנק כתוצאה מחפיפה של לומן הסימפונות, או עלולות להתפתח דלקת ריאות שאיפה (דלקת ריאות) וברונכיטיס.

אי ספיקת כליות - כתוצאה מקיפאון נרחב של דם ונזק רעיל לכליות על ידי תוצרים מטבוליים חנקניים.

זיהומים מערכתיים - אלח דם (הרעלת דם כללית), דלקת מעיים, דלקת ריאות, דלקת הצפק.

תסמונת הפאטורנלית ביתר לחץ דם פורטלי

סימנים לתסמונת הפטורנלית:

1. תחושת חולשה, חוסר אנרגיה, סטיית טעם (דיסגאוזיה)
2. ירידה בתפוקת השתן, במהלך היום - פחות מ-500 מ"ל
3. נתונים על בדיקת מטופלים: שינוי בצורת האצבעות והבהונות - "מקלות תיפוף", הציפורניים מעוקלות ונראות כמו "משקפי שעון", הסקלרה איקטרית, יש כתמים אדומים בכפות הידיים, יש "כוכביות". "של נימים תת עוריים מורחבים בכל הגוף, קסנטלזמות הן צבירים צהבהבים מתחת לעור ולריריות.
4. מיימת, הרחבת הוורידים התת עוריים בבטן ("ראש מדוזה"), בקע באזור הטבור, נפיחות חמורה של הרגליים והידיים.
5. הגדלה של הכבד, הטחול.
6. אצל גברים, הצמיחה של בלוטות החלב (גינקומסטיה).

אמצעי אבחון

• אבחון לפי בדיקת הדם הכללית: ירידה ברמת ההמוגלובין והברזל - אינדיקטור לאיבוד דם מוחלט בזמן דימום; מעט אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם - ביטויים של hypersplenism.
• בדיקת דם ביוכימית: זיהוי אנזימים שנמצאים בדרך כלל רק בתוך תאי הכבד מהווה עדות להרס של הפטוציטים. סמני נוגדנים נגיפיים - בהפטיטיס נגיפית, נוגדנים עצמיים - במחלות ראומטיות מערכתיות.
• ושט: בדיקת רנטגן של הוושט עם שימוש בחומר ניגוד (בריום סולפט) בפנים, ניתן לראות שינוי בקווי המתאר של הדפנות עקב ורידים מורחבים.
• גסטרודואודנוסקופיה: באמצעות מכשיר גמיש עם אופטיקה - גסטרוסקופ, המוחדר דרך הוושט לתוך הקיבה, מתגלות שחיקות וכיבים, דליות.
• סיגמואידוסקופיה: בדיקה חזותית של פי הטבעת, טחורים גלויים.
• בדיקת אולטרסאונד: באולטרסאונד נקבעים שינויים טרשתיים בכבד, מעריכים את קוטרי הפורטל ורידי הטחול, מאבחנים פקקת מערכת הפורטל.
• אנגיו וונוגרפיה: חומר ניגוד מוזרק לכלי הדם, ואז נלקחת סדרה של צילומי רנטגן. ככל שהניגוד מתקדם, שינויים בטופוגרפיה ובתבנית של קווי המתאר של העורקים והוורידים, נוכחות של פקקת, הופכים בולטים.

יַחַס

פעולות הרופאים בטיפול ביתר לחץ דם פורטלי במרפאה מכוונות בעיקר לסילוק סיבוכים מסכני חיים (דימום, מיימת, אנצפלופתיה כבדית). שנית, הם מתמודדים עם המחלות העיקריות שעוררו סטגנציה במערכת ורידי השער. המשימות העיקריות הן הפחתת לחץ ורידי, עצירה ומניעת דימום, פיצוי על נפח איבוד הדם, נרמול מערכת קרישת הדם וטיפול באי ספיקת כבד.

שלבים מוקדמים של יתר לחץ דם פורטלי מטופלים באופן שמרני. הטיפול הכירורגי הופך להיות העיקרי בשלב עם תסמינים וסיבוכים חמורים. התערבויות דחופות מתבצעות עם דימום חמור מהוושט והקיבה, ופעולות אלקטיביות מבוצעות בחולים עם ורידי ושט של 2-3 מעלות, מיימת, טחול עם תסמינים של hypersplenism.

התוויות נגד לניתוח: גיל מתקדם, שלבים מאוחרים של שחפת, מחלות מנותקות של איברים פנימיים, הריון, גידולים ממאירים. התוויות נגד זמניות: שלב פעיל של דלקת בכבד, thrombophlebitis חריפה של מערכת ורידי השער.

1. פרופנולול, סומטוסטטין, טרליפרסין (להפחית את הסבירות לדימום בחצי), בשילוב עם קשירת דליות או סקלרותרפיה. Somatostatin יכול להפחית את זרימת הדם הכלייתית ולשבש את מאזן המים-מלח; עם מיימת, התרופה נרשמה בזהירות.
2. סקלרותרפיה אנדוסקופית היא החדרה של סומטוסטטין לוורידים המשתנים של הוושט והקיבה באמצעות אנדוסקופ (גסטרוסקופ). התוצאה היא חסימה של לומן הוורידים ו"הדבקה" (טרשת) של דפנותיהם. היעילות גבוהה - 80% מהמקרים, השיטה שייכת ל"תקן הזהב" של הטיפול.
3. טמפונדה (דחיסה מבפנים) של הוושט: בדיקה עם שרוול בלון מוחדר לקיבה, הבלון מנופח, הוא דוחס את הכלים המורחבים בקיבה ושליש התחתון של הוושט, הדימום נפסק. משך הדחיסה הוא לא יותר מיממה, אחרת עלולים להיווצר פגמים בקיר (פצעי שינה) של איברים, סיבוך הוא קרע של השכבות והתפתחות של דלקת הצפק.
4. קשירה אנדוסקופית של ורידים (וושט וקיבה) באמצעות טבעות אלסטיות (סגסוגת). יעילות 80%, אך יישום מעשי קשה במקרה של המשך דימום. מניעה טובה של דימום חוזר.
5. ניתוח לטיפול בדליות: רק במקרה של התייצבות מצב המטופל ותפקוד כבד תקין, תוך חוסר יעילות של שיטות טיפוליות ואנדוסקופיות. לאחר טיפול כירורגי פוחתת השכיחות של תסמונת הפטורנלית, מיימת ודלקת הצפק (דלקת הצפק).
6. השתלת כבד: אינדיקציות - רק עם שחמת הכבד, לאחר שני דימומים קודמים עם צורך בעירוי דם תורם.

הפרוגנוזה תלויה במהלך המחלה הבסיסית שגרמה ליתר לחץ דם פורטלי, במידת ההתפתחות של אי ספיקת כבד וביעילות שיטות הטיפול שבחר הרופא.

מהי פקקת ורידי הטחול

פקקת של וריד הטחול הוזכרה לראשונה בשנת 1920. במילים אחרות, המחלה נקראת thrombo-phlebitic splenomegaly. בעיקרון, יש לו אופי מדבק או עשוי להיות תוצאה של שיכרון.

גורם ל

פתולוגיה יכולה להיות משני סוגים:

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

• קדחת ארגמן;
• אנדוקרדיטיס ספטית;
• שַׁחֶפֶת;
• אֶלַח הַדָם;
• מָלַרִיָה;
• עַגֶבֶת;
• טרשת של כלי דם.

כמו כן, נגע טראומטי יכול להפוך לדחף להתפתחות של הפרה. לעתים קרובות, תהליכים פתולוגיים המתרחשים ליד וריד הטחול מעוררים גם הפרה של זרימת הדם בו.

כך מתפתחת פקקת של וריד הטחול עם דלקת הלבלב, דלקת צפק כרונית, כיב, דלקת הצפק.

מערכת ורידים של חלל הבטן

תסמינים של פקקת ורידי הטחול

לא מאפיין את המחלה בשלב הראשוני תסמינים חמורים. זה יכול להתפתח כמעט באופן בלתי מורגש. המטופלים מדברים בעיקר על כאבים קלים וכבדות בצד שמאל של הבטן.

לעיתים ישנם תסמינים כמו חום, כאבים בהיפוכונדריום בצד שמאל וכן כאבים באזור האפיגסטרי המקרינים לעצם החזה או לשכמות.

כאב וחום נגרמים בדרך כלל מנוכחות זיהום ותהליך דלקתי המתפתח בדפנות כלי הדם או ברקמות הסמוכות, וכן מתיחה של הקפסולה עקב הפרה של יציאת הוורידים.

טחול מוגדל הוא אחד התסמינים של הפתולוגיה. זה מתפתח בהדרגה, לעתים קרובות באופן בלתי מורגש לאדם. המטופל עלול לפעמים להרגיש כבדות בהיפוכונדריום במהלך העבודה או לזהות באופן אקראי חותם בצד זה. לפעמים העלייה מתגלה רק בבדיקה של רופא.

עלייה מהירה באיבר אופיינית למחלה של אטיולוגיה ספטית, אך מקרים כאלה נדירים למדי. עם טחול, הטחול גדל משמעותית בגודלו, אך זה אינו גורם לכאבים עזים. הוא חלק, נייד במידה, עשוי להיות קצת יותר רגיש.

במקרים מסוימים, הניידות של האיבר עלולה להיות מוגבלת עקב ההתפתחות תהליך הדבקה. כאבים עזים יכולים להופיע במקרה של אוטם טחול, שעלול להתפתח מאוחר יותר. איפה כְּאֵביכול להתפתח הן בטעות והן בעת ​​חשיפה לאיבר (מישוש).

מקרים כאלה מלווים בהפרה של החלקות, כמו גם בהתרחשות של רעש חיכוך, אשר ניתן לזהות על ידי מישוש או השמע.

הסימן האופייני השני להתפתחות פקקת של וריד הטחול הוא התפתחות דימום. הם יכולים להתבטא בהקאות דמיות (בעיקר מהוורידים התחתונים של הוושט או הקיבה), דימום מעיים. הם מתפתחים כתוצאה מהתרחבות ביטחונות הוורידים, מלווה בדילול וקרע של הדופן.

דימום משמעותי יכול לעורר התפתחות של מיימת חולפת, אשר גדל במהירות, אך יכול להיעלם במהירות. אם פקקת התפשטה לתא המטען של וריד השער, המיימת הופכת מתמשכת - הוצאת נוזלים מחלל הבטן עוזרת רק לזמן מה, שכן הוא מצטבר שוב.

עם פקקת מבודדת, מיימת הופכת לתוצאה של דימום חמור במערכת העיכול. יש לציין כי מיימת אינה סימפטום חובה של פקקת בעורק הטחול.

תיאור של פקקת ורידי האגן ניתן למצוא כאן.

רשת כלי הדם על הדופן הקדמית של הבטן אינה מתרחבת, הכבד גם אינו גדל. באשר לתוצאות הבדיקות, אופייניות לויקופניה ולימפוציטוזיס, כמו גם ירידה בריכוז הטסיות.

תמונה קלינית

ניתן באופן מותנה לחלק את התפתחות הפתולוגיה ל-3 שלבים:

• זה מאופיין בהיעדר שינויים בכבד, בכליות. במקרים מסוימים, עלולה להירשם אי ספיקה בלתי מפורשת של התפקוד החיצוני / תוך הפרשה של הלבלב.
• אין שינויים משמעותיים בעבודה של מערכת העיכול: התיאבון עלול להחמיר, לפעמים יש ירידה בחומציות של מיץ הקיבה. אין להשפיע על שינויים בתפזורת ובפעילות המעי, אם כי חלק מהחולים עדיין מתלוננים על עצירות או שלשולים.
• עם זאת, כאשר התהליך הפתולוגי עובר לתא המטען של וריד השער, הסימפטומים הופכים משמעותיים יותר: כאב חמורבבטן, הקאות, צואה מדממת. ייתכנו סימנים לחסימת מעיים. המחזור הראשון לוקח בדרך כלל פרק זמן ארוך.

• מתחיל דימום. לרוב, המקום של לוקליזציה הוא ורידים נחותיםהוושט מושפע מדליות, קיבה. דימום קיבה מלווה בהקאות מדממות, צואה.
• במקרים נדירים, עלול להיות דימום מהחניכיים, מהאף. יחד עם זאת, הדימום הוא תכוף ושופע, הם מעוררים איבוד דם משמעותי, שעלול להוביל אפילו למוות.
• אבחון פקקת של וריד הטחול בהתפתחות מיימת מתווסף על ידי ניקור, וכתוצאה מכך מתגלה טרנסודאט עם משקל סגולי קטן וריכוז חלבון לא משמעותי. עם התפשטות הפקקת לתא המטען של וריד השער, מופיעה רשת של ביטחונות ורידים על דופן הבטן.

• תקופה זו מאופיינת בירידה בטחול לאחר תחילת הדימום ובעלייה לאחר הפסקתו;
• ניתן לראות מחזוריות מוזרה של התהליך: דימום, ירידה בגודל האיבר, מיימת; הפסקת דימום, ספיגת נוזלים, הגדלה של הטחול;
• הפרוגנוזה במקרה זה תלויה במידה רבה בהישנות של דימום כבד והעברת פקקת לתא המטען של וריד השער.

יַחַס

ניתן להשתמש בשיטות הבאות לטיפול:

• תרומבוליזה;
• נטילת נוגדי קרישה;
• לפקח על יתר לחץ דם פורטלי וסיבוכים.

טרומבוליזה רלוונטית במיוחד במקרים בהם יש היסטוריה של חסימה.

נטילת נוגדי קרישה יש חֲשִׁיבוּתמבחינת מניעה בטווח הארוך

טכניקת כריתת טחול

כריתת טחול היא ניתוח להסרת הטחול. הוא מיועד לארגמה טרומבוציטופנית, כאשר הטיפול התרופתי לא נתן תוצאות חיוביות. זה יכול להיעשות באמצעות גישה קדמית או רוחבית. עבור טחול, גישה קדמית משמשת.

חצי שעה לפני ביצוע החתך נותנים למטופל אנטיביוטיקה. סטרואידים ומוצרי דם ניתנים לפי הצורך.

לאחר ההרדמה מחדירים בדיקה לקיבה ומחדירים קטטר לשלפוחית ​​השתן.

מהות הפעולה היא התקנת טרוקר טבורי 10 מ"מ בשיטה פתוחה. לאחר מכן מוצגות עוד 3-4 יציאות. תפעול מחייב תשומת לב מוגברתכדי לא לפגוע בטחול המוגדל. מבצעים כריתה ומכניסים את האיבר לשקית אנדוסקופית.

מומחים תיארו כאן את יסודות הדיאטה לפקקת טחורים.

תסמינים של פקקת של הווריד הנבוב התחתון מתוארים במאמר אחר באתר.

הסיבוכים השכיחים ביותר לאחר לפרוסקופיה:

• פארזיס מעיים;
• סרומות באזורי החדרת טרוקרים;
• תפליט פלאורלי.

אלו השלכות קלות יותר בהשוואה לסיבוכים לאחר ניתוח פתוח.

סימני אולטרסאונד של פתולוגיה של הטחול

הגדלה של הטחול / טחול

אין קריטריונים מוחלטים לקביעת גודל הטחול באולטרסאונד, אם הוא תקין, אז הוא מעט יותר גדול או בערך בגודל הכליה השמאלית. האורך לא יעלה על 15 ס"מ לאורך הציר הארוך.

טחול מוגדל באופן כרוני יכול להסתובב ולעקוף כליה שמאל, הגורם לירידה בגודל וברוחב הקדמי של הכליה.

טחול עם הד הומוגנית

עשוי להתרחש כאשר:

1. טחול טרופי, הכוללת טחול אידיופטית, מלריה, טריפנוזומיאזיס, לישמניאזיס וסקיסטוזומו.
2. אנמיה חרמשית (ללא התקף לב).
3. יתר לחץ דם פורטל.
4. לוקמיה.
5. מחלות מטבוליות.
6. לימפומה (עשויה להכיל גם מבנים היפו-אקויים).
7. מחלות זיהומיות כמו אדמת ומונונוקלאוזיס זיהומיות.

אם מתגלה טחול, קבע את גודל הכבד ואת האקוגניות שלו, בדוק גם את ורידי הטחול והפורטל, הווריד הנבוב התחתון, ורידי הכבד, הווריד המזנטרי לצורך התרחבות. יש צורך לבחון את אזור השער של הטחול כדי לזהות מבנים צינוריים בדליות.

הפרעות אקו-סטרוקטורליות של הטחול עם או בלי טחול

מסות ציסטיות מסודרות היטב

אם יש מסות אנכואיות מסומנות בבירור עם שיפור אקוסטי דיסטלי, יש צורך להבדיל:

חינוך בטחול עם קו מתאר חלק אך לא ברור

סריקה בהקרנות שונות.

1. אזור ציסטי בעל קווי מתאר לא סדיר, היפו-אקואי, בדרך כלל עם השעיה, הקשור עם טחול ורגישות מקומית, סביר להניח שהוא מורסה בטחול. בדוק את הכבד לאיתור מורסות אחרות.

עם טיפול הולם, מורסה עשויה להיפתר או להגדיל ולהפוך כמעט לא אקו, אך לא תכאיב עוד.

1. מבנים ציסטיים דומים שהם גדולים ומכילים נוזל עשויים להיות אבצסים הנובעים מאוטם באנמיה חרמשית. מורסות אמוביות נדירות בטחול: מורסות חיידקיות שכיחות יותר.

הגודל התקין של וריד הטחול אינו שולל את האפשרות של יתר לחץ דם פורטלי.

התרחבות של וריד הטחול

אם וריד הטחול נראה גדול וקוטרו גדול מ-10 מ"מ במהלך כל שלבי מחזור הנשימה, עלול להיות חשד ליתר לחץ דם פורטלי. אם קוטר הווריד הפורטלי גדול מ-13 מ"מ ואינו משנה את גודלו במהלך הנשימה, סביר מאוד להניח שיתר לחץ דם פורטלי.

מסות טחול עם או בלי טחול

נגעים בטחול יכולים להיות בודדים או מרובים, עם קווי מתאר ברורים או לא ברורים. לימפומה היא הסיבה השכיחה ביותר להמוני הטחול, והמסות הללו הן בדרך כלל היפו-אקואיות. גידולים ממאירים, בין אם ראשוניים או גרורתיים, נדירים בטחול ועשויים להיות היפר- או היפו-אקואי. בנוכחות נמק עלול להופיע מבנה פנימי ציסטי-מוצק הדומה למורסה. מחלות זיהומיות, כגון שחפת או היסטופלסמוזיס, עלולות לייצר גרנולומטוזיס מפוזר, המתגלה כמסות היפר-אקואיות, ובמקרים מסוימים מביאים להצללה אקוסטית כתוצאה מהסתיידות. יש לשלול המטומה.

אם ישנה נסיגה של קו מתאר הטחול ליד המבנה, סביר להניח שהיווצרות זו היא המטומה ישנה או צלקת לאחר פציעה. מצד שני, זה יכול להיות התקף לב ישן (לדוגמה, עם אנמיה חרמשית).

אם נמצאה מסה בטחול, יש לשלול פציעה חדשה, במיוחד אם יש טחול.

מורסה בטחול: מבנה ציסטי בעל קו מתאר לא סדיר, מבנה היפו אקו או מעורב.

חום (בדרך כלל ממקור לא ידוע)

במידת האפשר, בדוק את ספירת תאי הדם הלבנים ואת ספירת הדם הלבנים. התחל עם חתכים אורכיים.

מסה אקונית או מעורבת הממוקמת ליד הטחול, תת-פרנית, קדמית לטחול, אך מוגבלת לכיפה השמאלית של הסרעפת, עשויה להיות אבצס תת-פרני. תנועת הסרעפת עשויה להיות מופחתת. בדוק את האזור התת-פרני הימני כדי למנוע נוכחות של נוזל בצד ימין. סרוק גם את כל הבטן, כולל האגן, כדי לשלול נוזלים בכל מקום. סרוק את החלקים התחתונים והצדדיים של החצי השמאלי חזהכדי לא לכלול נוזל פלאורלי, שלעיתים ניתן לדמיין אותו דרך הטחול. צילום חזה עשוי להועיל.

המחקר כולל כניסה מדויקת של קווי המתאר של הטחול על מנת לראות כל אזור בהגדלה המקומית שלו, כמו גם סריקת הבטן כדי למנוע נוכחות של נוזל חופשי בחלל הבטן. אם מצבו של המטופל אינו משתפר, חזור על המחקר בעוד מספר ימים.

אם מתגלה מחלת טחול, אנמיה מתמשכת או נוזל חופשי בבטן, אם יש היסטוריה של טראומה בטנית במהלך 10 הימים האחרונים, יש לשקול פגיעה בטחול.

עורך מומחה רפואי

פורטנוב אלכסיי אלכסנדרוביץ'

חינוך:האוניברסיטה הלאומית לרפואה של קייב. א.א. בוגומולטים, מומחיות - "רפואה"

מאמרים קשורים אחרים

אבחון אינסטרומנטליסריקת אולטרסאונד (אולטרסאונד), הנקראת גם אולטרסאונד, יכולה לזהות אזורים בעלי צפיפות אקוסטית שונה באיברים ובחללים פנימיים - היפר-אקואי או היפו-אקואי.

שתף ברשתות חברתיות

פורטל על אדם וחייו הבריאים iLive.

תשומת הלב! טיפול עצמי יכול להזיק לבריאות שלך!

הקפד להתייעץ עם מומחה מוסמך כדי לא לפגוע בבריאותך!

וריד פורטל: מסלולי דם, מחלות, אבחון ושיטות טיפול

המשימה העיקרית שהוטלה על וריד השער היא הסרה מבוססת היטב של דם ורידי מאיברים לא מזווגים, למעט הכבד. מערכת הדם קשורה בעיקר למערכת העיכול ולבלוטות העיקריות שלה.

יובלי פורטל

מערכת ורידי השער מאופיינת בנוכחות של ענפים המשמשים כקישורים מחברים בין איברים פנימיים בודדים שאינם מזווגים. ישנם מספר יובלים עיקריים של מערכת הפורטל של כלי הדם, אשר מוקצות להם פונקציות נפרדות.

וריד הטחול

וריד הטחול ממוקם לאורך הגבול העליון של הלבלב, מאחורי עורק הטחול. הווריד מצטלב עם אבי העורקים, עובר בכיוון משמאל לימין.

בחלק הגבי של הלבלב, כלי הדם של וריד הטחול מתמזגים עם יובל נוסף של הווריד הפורטלי, מסלול מחזור הדם המזנטרלי. בתורו, כלי קיבה קצרים, אומנטליים וכלי לבלב פועלים כיובלים של וריד הטחול.

תפקידו העיקרי של וריד הטחול הוא להבטיח את יציאתו ותנועתו של דם מהטחול, מחלקים בודדים של הקיבה.

וריד מזנטרי מעולה

הווריד המזנטרי עובר מבסיס המזנטריה של המעי הדק, הממוקם מימין ביחס לעורק הדם באותו שם. הוורידים של הכסל ו ג'חנון, ורידי קוליק באמצע וימני.

כלי הדם של הווריד המזנטרי שהוזכר לעיל נושאים דם מהמעי הגס הרוחבי, ileum, jejunum, וכן נִספָּח. באופן כללי, מערכת הווריד המזנטרי העליון אחראית לזרימת דם יציבה באזור הקיבה, האומנטום הגדול והתריסריון.

וריד מזנטרי תחתון

הוא נוצר על ידי מפגש של הסיגמואיד, המעי הגס השמאלי ורידי פי הטבעת העליונים. הוא ממוקם בסמיכות לעורק הקוליק השמאלי. עובר את נתיב הדם מאחורי הלבלב, ולאחר מכן הוא מתחבר לוריד הטחול.

הווריד המזנטרי התחתון אחראי על איסוף וניקוז דם מדפנות פי הטבעת, המעי הגס והמעי הגס הסיגמואידי.

וריד הפורטל - הנורמה של זרימת הדם

זרימת הדם הפורטלית בכבד אינה יציבה. תפוצתו אפשרית עם דומיננטיות באחת מאונות הכבד. כתוצאה מכך, ניתן לראות בגוף האדם את זרימת הדם הוורידי בין ענפי הלובר של מערכות בודדות.

הלחץ האופטימלי בוריד השער קרוב ל-7 מ"מ כספית. יחד עם זאת, זרימת הדם כאן יותר למינרית מאשר סוערת.

וריד הפורטל: מידות

מימדי וריד השער תואמים למרחק שבו מתנקז דם ורידי, החל מהפרוזדור של הכבד וכלה במערכת העיכול. אורכו של הווריד השער בממוצע 8 עד 10 ס"מ ורוחבו כ-1.5 ס"מ.

הפרעה במחזור הדם של וריד השער

בנוכחות הפרעות בזרימת הדם היציבה בווריד הפורטל, ללא קשר לאופי שלהן, מתחיל דם הפורטלי לזרום למסלולי הדם המרכזיים עם התרחבות ניכרת של ביטחונות ורידים. הביטחונות הקשורים לוורידים המותניים יכולים להגדיל באופן משמעותי בגודלם. חלוקה מופרעת של זרימת הדם היוצאת ליובלים של וריד השער עלולה להוביל לפקקת ולדליות בשכבות התחתונות של הקיבה והוושט.

פַּקֶקֶת

וריד השער, נתון לפקקת חריפה, גורם שינויים פתולוגייםואחריו כאבי בטן עזים תכופים. ההשלכות של הפרעות במחזור הדם במערכת של מסלול זה יכולות להיות:

ירידה הדרגתית ברמה לחץ דם;

די מהר, על רקע הפרעה בזרימת הדם במערכת ורידי השער בפקקת חריפה, נוצרות מורסות כבד, אוטמי מעיים, צהבת ושחמת.

פקקת כרונית של וריד השער יכולה להיגרם על ידי יתר לחץ דם פורטלי, דליות של הוושט. סיבוכים בשלבים הראשונים של התפתחות פקקת כרונית הם בדרך כלל דימום במערכת העיכול. ישנם מקרים תכופים של פגיעה בתפקוד ואף קרע בטחול.

אבחון מחזור הדם

אינדיקציות לאבחון לנוכחות של מחלות הקשורות להפרעות בווריד השער עשויות להיות תסמינים הטבועים ביתר לחץ דם פורטלי.

עם מפגש של קומפלקס שלם של גורמים שליליים, וריד השער נוטה להתפתחות של פקקת חריפה, המתבטאת בעלייה בקוטר הווריד מ-8-10 ל-13 מילימטרים או יותר. עם זאת, עם התפתחות של פקקת כרונית, סימפטום זה עשוי שלא להופיע.

השיטה האמינה ביותר לאבחון מצב מערכת ורידי השער היא אנגיוגרפיה. IN השנים האחרונותשיטת הלפרוסקופיה משמשת באופן פעיל ומדגימה תוצאות אבחון מצוינות.

יַחַס

וריד השער משוחזר באמצעות קומפלקס שלם של נוגדי קרישה ופיברינוליטים. תוצאות מצוינותהטיפול נותן שילוב של תכשירים תרופתיים המכילים סטרפטוקינאז, הפרין ופיברינוליזין.

לעתים קרובות, שחזור זרימת הדם התקינה במערכת ורידי השער דורש התערבות כירורגית. כאן, נעשה שימוש נרחב בשיטות טיפול מוכחות כמו כריתת פקקת ושיקום כירורגי של זרימת הדם הפורטלית.

סינדרום פורטל יתר לחץ דם תסמונת. מבנה אנטומי של מערכת הפורטל וריד טחול וריד טחול Superior mesenteric vein Superior mesenteric vein - מצגת

מצגת בנושא: » תסמונת פורטל יתר לחץ דם. מבנה אנטומי של מערכת הפורטל וריד טחול וריד טחול Superior mesenteric vein Superior mesenteric vein - תמלול:

1 תסמונת פורטל יתר לחץ דם

2 מבנה אנטומי של מערכת הפורטל

3 הקשר בין ורידי הפורטל והכבד

6 בדרך כלל, 25% מנפח הדקות של תפוקת הלב עוברים דרך הכבד, שהם בערך 1500 מ"ל 1/3 מנפח זה נישא על ידי עורק הכבד 2/3 מזרימת הדם עוברים דרך הווריד הפורטלי זרימת הדם דרכו וריד השער הוא בערך מ"ל/דקה. דרך וריד השער נכנסים לכבד מדי דקה 40 מ"ל חמצן שהם 72% מהאספקה ​​שלו לכבד. תכולת החמצן בדם העורקי והפורטלי על קיבה ריקה שונה רק ב-0.4-3.3 כרך%. מתאר אנטומי ופונקציונלי של מערכת הפורטל

7 היווצרות וריד השער. מחזור הדם של האונה הכבדית.

8 איור. זרימת דם אנטרוהפטית של חומצות שומן בנורמה ובכולסטזיס.

9 anastomoses portocaval טבעי (פיק, 1909) Hepatopetal (הבאת דם לכבד) Hepatofugal (הובלת דם מהכבד) - cardia ventriculi (גסטרו-וושט), פי הטבעת (רקטלי) - לאורך הרצועה העגולה של הכבד (perumbilical) - retroperitoneal טחול

10 איור. מבנה אנטומי של מערכת ורידי השער. וריד השער ממוקם מאחורי הלבלב.

11 פורטו ו-kava-caval anastomoses 1. V. Cava sup. 2. V. Azygos 3. V. Hemiazygos 4. Pl. ושט 5. Hepar 6. V. Coronaria ventriculi 7. V. Porta 8. V. Lienalis 9. V. Mesenterica inf. 10. V. Mesenterica sup. 11. V. Renalis 12. V. Spermatica 13. V. Hypogastrica 14. V. Haemorroidalis media 15. V. Thoracica ant. 16. V. Epigastrica superior 17. V. Epigastrica superfacialis 18. V. Epigastrica inferior 19. Vv. paraumbvilicalis

12 אנסטומוזות בין מערכות הווריד החלול ואנסטומוזות פורטו-קאבליות

16 מחוון ערכים תקיניםערך אבחון בילירובין: סך הכל 517 מיקרומול/ליטר* זיהוי צהבת, הערכת חומרה הקשורה פחות מ-5 מיקרומול/ליטר מחלת גילברט, המוליזה של פוספטאז אלקליין IU/l אבחון כולסטזיס, חדירת כבד AsAT5-40 IU/l אבחון מוקדםפגיעה בכבד, שליטה על הדינמיקה של המחלה AlAT5-35 IU/l באלכוהוליזם, הפעילות של AlAT נמוכה מהפעילות של AsAT GGTP10-48 IU/l אבחון עודף אלכוהולי וכולסטזיס דרכי אלבומין g/l הערכת חומרת הנזק לכבד - גלובולין 5-15 גרם/ליטר אבחון של הפטיטיס כרוני ושחמת הכבד, ניטור הדינמיקה של המחלה זמן פרוטרומבין (לאחר מתן ויטמין K) s הערכת חומרת הנזק לכבד טבלה. האינדיקטורים העיקריים למחלות כבד * 0.3-1.0 מ"ג%.

17 יתר לחץ דם פורטל זוהי עלייה מתמשכת בלחץ הדם במערכת הפורטלית עקב חסימות מכניות לזרימת הדם בכל אחד מאזוריה. זוהי עלייה מתמשכת בלחץ הדם במערכת הפורטלית עקב חסימות מכניות לזרימת הדם בכל אחד מהאזורים שלה. המושגים של יתר לחץ דם פורטלי הוצג על ידי Gilbert, 1901 ו-Villaret, 1908 המושג של יתר לחץ דם פורטלי הוצג על ידי Gilbert, 1901 ו-Villaret, 1908.

18 Tab. גורמים ליתר לחץ דם פורטלי (V.T. Ivashkin, 2001)

19 איור. גורמים ליתר לחץ דם פורטלי: תת וסופרהפטי; ב תוך כבדי. לסוגים אלה של יתר לחץ דם פורטלי עשויים להיות ביטויים נפוצים: לחץ טריז ורידי בכבד ביתר לחץ דם פורטלי פרסינוזואידי עשוי להיות גבוה, במיוחד עם התקדמות המחלה, מה שמעיד על מעורבות של הסינוסואידים או הצדדים. מרכיב סינוסואידי עשוי להופיע ביתר לחץ דם פורטלי סופרהפטי. עם סינוסואיד; לבטוחה.

20 איור. אטיולוגיה של יתר לחץ דם פורטלי תוך-כבדי. תאי PDA בדם היקפי.

21 שחמת הכבד תואמת את השלב הבא של מורפוגנזה של הפטיטיס כרונית. ההבדל העיקרי בין שחמת כבד לדלקת כבד כרונית הוא התפתחות של תהליך דלקתי מפוזר עם פעילות פיברופלסטית גבוהה ופיברוזיס בכבד. פיברוזיס נרחב מוביל למבנה מחדש של הארכיטקטוניקה הרגילה של אונות הכבד עם היווצרות של פסאודולבולולים מרובים ואנסטומוזות כלי דם תוך-כבדיות. יש טרנספורמציה נודולרית של פרנכימה הכבד עם התפתחות שלאחר מכן כשל בכבדהגורמים העיקריים ליתר לחץ דם פורטלי: 90-95% - שחמת כבד 5% - פקקת וריד פתח 1-2% - חסימה סופרהפטית

22 רמות חסימה של זרימת הדם הפורטלית חסימה אינפרה-כבדית חסימה אינפרא-כבדית חסימה תוך-כבדית חסימה תוך-כבדית חסימה על-כבדית חסימה על-כבדית צורה מעורבת צורה מעורבת רמות של חסימה תוך-כבדית

23 חסימה תת-כבדית = חסימת וריד פורטל חוץ-כבדית פקקת וריד פורטל Pylephlebitis פקקת ורידי טחול (יתר לחץ דם פורטלי צדדי שמאל) אנומליות מולדות של כלי מערכת הפורטל דחיסה חיצונית של כלי הדם זיהומים (אומפפליטיס, דלקת התוספתן חריפה, דלקת הרחם, דלקת הרחם, דלקת הרחם, דלקת הצפק, דלקת הצפק, דלקת הצפק, דלקת הרחם מחלות מיאלופרוליפרטיביות אמצעי מניעה דרך הפה

25 חסימה על-הפטית = חסימה של ורידי הכבד תסמונת Budd-Chiari מחלת Chiari Pick cirrhosis צורה מעורבת שחמת מסובכת על ידי פקקת וריד פורטלית חסימה תת-כבדית ואחריה התפתחות שחמת כבד

26 ביצועים רגיליםלחץ הפורטל (עד 180) מ"מ של עמוד המים במקרה של יתר לחץ דם פורטלי, הוא יכול לעלות למ"מ של עמודת המים (Whipple, F.G. Uglov, A.A. Polyantsev) ערכים שונים של לחץ הפורטל תלויים במידת החסימה של הפורטל מערכת הוורידים ועל מידת ההתפתחות של אנסטומוזות מפצות

27 לחץ בפורטל יכול לעלות עם: השראה עמוקה, לחץ תוך בטני מוגבר (שיעול, עשיית צרכים, מאמץ פיזי), תנועות סרעפת השראה עמוקה, לחץ תוך בטני מוגבר (שיעול, עשיית צרכים, מאמץ פיזי), תנועות סרעפת מצב העצבים יש חשיבות למערכת, לחץ הדם, מילוי הקיבה והמעיים. מצב מערכת העצבים, לחץ הדם, מילוי הקיבה והמעיים חשובים

28 איור. תסמינים של נזק לפרנכימה של הכבד

29 סימנים של יתר לחץ דם פורטלי טחול והפטומגליה טחול והפטומגליה Hypersplenism Hypersplenism מיימת מיימת דליות ורידים של הוושט דליות ורידים של הוושט טחורים טחורים Caput medusae (דליות של ורידים בטבור, אזור הבטן של הוורידים הטבוריים, אזור הבטן של הוורידים הטבוריים) אזור הטבור, משטחים לרוחב של הבטן) cachexia cachexia

30 איור. ערכת מילוי הוורידים של הקיר הקדמי של הבטן: א- עם יתר לחץ דם פורטלי; b- עם דחיסה של הווריד הנבוב.

31 איור. אופי ההפצה וכיוון זרימת הדם דרך הוורידים של הקדמי דופן הבטןעם חסימה של וריד השער (משמאל) ועם חסימה של הווריד הנבוב התחתון (מימין).

33 איור. איזורי פיתוח מחזור בטחונותעם יתר לחץ דם פורטלי תוך כבדי.

34 שלבי התפתחות של יתר לחץ דם פורטלי שלב פיצוי של LPH Portohepatic blood-lymph circulation (PPKLO) הוא תקין עלייה מתונה בלחץ הפורטלי (PP) mm c. אומנות. טחול עם או בלי סימנים של היפר-טחול שלב תת-פיצוי של SPH PPCL מופרע PP גבוה (מ"מ w.st.) טחול עם או בלי היפר-טחול VRV עם או בלי דימום (איום) שלב משוחרר של SPH PPCL - הפרעות חמורות טחול עם או בלי היפר-טחול VRV דימום או בלעדיו (מאיים) מיימת

35 אבחון SPH ממצאים קליניים: בדיקה (צהבהב של העור והסקלרה, ורידים מורחבים של דופן הבטן הקדמית, ורידי עכביש» על העור, «אדמת כף היד» מישוש של הבטן (גודל הכבד, הטחול, נוזל חופשי בבטן). התרחבות של וריד הטחול מעל 10 מ"מ ווריד שער גדול מ-15 מ"מ נחשבים לסימנים אמינים של לחץ מוגבר במערכת v. פורטה.

36 אבחון אינסטרומנטלי של SPG אולטרסאונד, אולטרסאונד עם דופלר צבעוני, צילום רנטגן CT של הוושט והקיבה EGDS Radioisotope שיטות (רוז בנגל, מסומן עם I 131; radiohepatography Tc 99; רדיופורטוגרפיה תוך ורידי עם אלבומין המסומן עם I 131 סריקה של הכבד Rheohepatography (דו קוטבי, טטרפולארי) לפרוסקופיה עם אנגיוגרפיה כבד ביופסיה (צליאקוגרפיה, הפטיקוגרפיה) לימפוגרפיה ספלנופורטוגרפיה

37 קריטריונים של אולטרסאונד ליתר לחץ דם פורטלי כוללים את הדברים הבאים: 1. התרחבות של וריד השער החוץ-כבדי (קוטר > מ"מ). 2. שינוי בלומן של וריד השער בנשימה עמוקה הוא לא יותר מ-10%. 3. התרחבות וריד הטחול (קוטר יותר מ-8-9 מ"מ). 4. הגדלה של הטחול: אורך יותר מ-120 מ"מ, עובי יותר מ-50 מ"מ, שטח יותר מס"מ בריבוע. 5. זיהוי ביטחונות פורטו-פורטל ופורטו-קאבלי: - מתחת לקצה התחתון של האונה השמאלית של הכבד ובאזור שער הכבד (ורידים של החלק הלבבי של הקיבה עם אנסטומוזות בין השמאלי, ורידים אחוריים וקצרים של הקיבה;וורידי סרעפת-וושט ולחץ למחצה) - אנסטומוזות קיבה-וופאגאליות ו-pancreaticoduodenal; - לאורך המשטח הקרביים באזור הילום של הטחול (ורידים המפנים דם לווריד הכליה השמאלי ישירות מוריד הטחול לווריד הכליה ודרך ורידי הסרעפת, הלבלב, הקיבה לתוך הווריד של בלוטת יותרת הכליה השמאלית ) - anastomoses splenorenal, gastrorenal; - בחלל התת-סרעפתי השמאלי של רצועת הטחול-כליה ובאומנטום (ורידים ברצועות ובקפלי הצפק, הנוצרים כאשר הוא עובר מאיברי הבטן לדופן הבטן או לרקמות הרטרופריטונאליות) - אנסטומוזות רטרופריטונאליות, - באזור הרצועות העגולות וה-falciform של הכבד (ורידי ה-falciform ligament הקשורים לוורידים הטבוריים והפאראומביליים שדרכם יכול לזרום דם מהענף השמאלי של וריד השער אל הווריד הנבוב התחתון) - טבורי. אנסטומוזס. 6. זיהוי נוזל חופשי בחלל הבטן.

38 סימן האולטרסאונד העיקרי ליתר לחץ דם פורטאלי חוץ-כבדי הוא דחיסה חוץ-ווסאלית ופקקת של הוורידים של מערכת הדם הפורטלית. הסימנים הבאים אופייניים לפקקת מלאה: 1. במיפוי דופלר צבעוני, הזרימה בתוך הכלי אינה מוכתמת, בתנאי שהזרימה בכלים אחרים מקודדת בעומק ובזווית סריקה דומים. 2. בסונוגרפיה דופלית דופק, ספקטרום זרימת הדם בתוך הכלי אינו מתועד. 3. מסות אקוגניות מתגלות בלומן של הכלי. 4. קוטר הוורידים של מערכת הפורטל עולה פרוקסימלית לפקקת. 5. ביטחונות פורטו-סיסטמיים, טרנספורמציה מערתית מומחשת. 6. כלי הפקקת מתרחב, מה שנצפה בדרך כלל בשלב החריף של הפקקת.

39 השימוש במיפוי זרימת צבע מאפשר אבחון פקקת פריאטלית או דחיסה חוץ-ווסאלית של כלי דם ברמת דיוק גבוהה, המתבטאים בסימנים הבאים: 1. היצרות של לומן כלי הדם במקום הדחיסה או זיהוי מסות אקוגניות פריאטליות באופן חלקי. מילוי הלומן. 2. אופי סוער או מניע של זרימת הדם עם עלייה ב-LBF המקסימלי עם הפרעות פטנטיות משמעותיות מבחינה המודינמית. 3. עוצמת צביעה מוגברת של הזרם המקודד ו/או צביעה לא מלאה באזור הפקקת הפריאטלית. 4. הרחבת הוורידים של מערכת הפורטל פרוקסימלית לדחיסה או זיהוי של זרימות של וריד השער, שאינם נראים בדרך כלל (קיבה שמאלית, ורידי לבלב וכו').

40 דליות של הוושט קיימת זרימה הפוכה של דם מוריד השער דרך הווריד הכלילי של הקיבה אל תוך ורידי הוושט ואל מערכת SVC לחץ שער גבוה וכשל אנסטומוטי מובילים לדליות, המתארכות והופכות. מפותל ונודולרי. התרחבות הוורידים נצפית לעתים קרובות יותר בשליש התחתון או החצי התחתון של הוושט, לעתים רחוקות יותר - לכל אורכו הרחבה של ורידי הקיבה מתרחשת לאורך העקמומיות הפחותה שלה, בנקודת המעבר של ענפי הכלי. וריד לתוך הוורידים של הוושט

41 דליות ושט בודדות

42 דליות בדרגת הוושט II

43 דליות בדרגת הוושט IV

44 פתוגנזה של דימום פורטלי משבר יתר לחץ דם במערכת הפורטל (לחץ פורטאלי מוגבר) מבנה מחדש מורפולוגי של כלי האגן הפורטלי, היווצרות דליות ושט-קיבה גורם פפטי, נוכחות של שינויים דלקתיים בקרום הרירי של הוושט ו קרדיה של הקיבה עקב היחלשות התנועתיות של הוושט ותפקוד הלב, נוכחות של ריפלוקס גסטרווושטי. יתר לחץ דם במערכת ורידים לא מזווגים וחצי לא מזווגים. הפרעות במערכת הקרישה. מצב ההמודינמיקה המרכזית והתנודות ב-CVP

45 רמה קריטית של לחץ הפורטל שבו מתרחשות דליות של הוושט ודימום מהם, היא מ"מ. עמוד מים B. A. Petrov, E. I. Galperin, 1959; L. A. Ender, 1968 לא זוהה קשר ברור בין גודל הלחץ הפורטלי ותדירות הדימום מאקטזיות גסטרו-וופגיאליות לא זוהה קשר ברור בין גודל הלחץ הפורטלי ותדירות הדימום מאקטזיות גסטרו-וופגיאליות לא זוהה משבר יתר לחץ דם מערכת הפורטל היא טריגר בהתרחשות של דימום מוורידי הוושט או הקיבה לא פיצויים

46 דלקת בוושט פפטית בחולים עם תסמונת PH תוארה בשנת 1935 על ידי וינקלשטיין הבסיס להופעתה הוא נוכחות של בקע סרעפתי המחלה מובילה לשינויים טרופיים בדופן הוורידים ובקרום הרירי של הוושט והקיבה

47 הפרה של מערכת הקרישה ירידה בריכוז הפיברינוגן פעילות פיברינוליטית מוגברת של הדם ירידה בסינתזה של פרותרומבין ומרכיביו עלייה בתכולת הפרין חופשי גורם למסיביות והתמשכות של דימום הנובעים מפלבקטזיה גסטרוו-ופגאלית

48 מיקרופרפורציה של דליות

49 גורמים הגורמים לכולסטזיס תוך-כבדי

50 היבטים כלליים של טיפול במחלות כבד מפוזרות. טיפול ביתר לחץ דם פורטלי שתי משימות מתנהלות בתסמונת יתר לחץ דם פורטלי - מניעת דימום מהוורידים המורחבים של הוושט וטיפול בתסמונת בצקתית-מישטת. חוסמי בטא משמשים להפחתת לחץ במערכת ורידי השער ולהפחתת הסיכון לדימום. הנפוץ ביותר הוא אינדראלי (אנפרילין). המינון צריך להיות כזה שקצב הדופק בהשוואה למקור ירד ב-25%. בפתוגנזה של תסמונת edematous-ascitic syndrome בחולים עם יתר לחץ דם פורטלי, במיוחד עם שחמת הכבד, עיקר החשיבות מיוחסת לעלייה בלחץ ההידרוסטטי במערכת ורידי השער, ירידה בלחץ האונקוטי עקב ירידה בסינתזה של אלבומין. בכבד, והתפתחות היפראלדוסטרוניזם משני בחולים. מומלץ לרשום ורושפירון במינון של מ"ג ליום ב-4 מנות, ועל רקע השימוש בתרופות סלוריות - פורוסמיד (40 מ"ג ליום), היפותיאזיד (100 מ"ג ליום), אורגיט (50 מ"ג ליום) בנפרד או בצורה של קוקטיילים משתנים משני תרופות הלחות בחצי מנות. עם חוסר היעילות של טיפול כזה, תמיסות של polyglucin, אלבומין ניתנות להגברת הלחץ האונקוטי. לפרוגסטרון יש אפקט אנטי-אלדוסטרון טוב, שכאשר תסמונת הבצקת-מישטת היא עצבנית לטיפול, מוזרק לשריר 0.5%, 3.0 מ"ל 2 פעמים למשך 7-8 ימים. התמצית הסטנדרטית, המכונה סילימרין, מכילה 3 פלבנואידים (סיליבינין, סילידיאנין, סיליכריסטין), שביניהם השולט הרכיב הפעיל ביותר סיליבין. על ידי שימור גלוטתיון בתאי כבד וייצוב קרום ההפטוציטים במהלך התקפה חמצונית, סיליבין הוא נוגד חמצון יעיל.

51 טיפול בכולסטזיס לטיפול בכולסטזיס משתמשים בקבוצת תרופות - חומרי דחף. חומצות מרה. מנגנון פעולתם העיקרי הוא קשירת חומצות המרה במעי, סילוקן מהגוף ובכך ירידה במאגר הכולל של חומצות המרה. גם הפרשת הבילירובין עולה, הצהבת פוחתת ואחד התסמינים הכואבים ביותר של כולסטזיס הוא גירוד. בקשר לירידה בהחזרה ההפוכה של חומצות מרה לכבד, הסינתזה שלהן בכבד בהשתתפות כולסטרול עולה, התוכן של האחרון בסרום פוחת גם הוא. התרופות בקבוצה זו כוללות כולסטיראמין, ביליגנין, פוליפן. בכולסטאזיס משתמשים גם במשרצים של האנזים ציטוכרום P-450, אשר מגבירים ניקוי רעלים של חומצות מרה בכבד. פנוברביטל והאנטיביוטיקה ריפמפיצין משמשים במינונים הטיפוליים הרגילים. התנאי העיקרי לשימוש בכספים אלה הוא היעדר אי ספיקה כבדית חמורה. עם חוסר יעילות טיפול תרופתינעשה שימוש בשיטות חוץ גופיות לטיהור דם, במקרה זה מעודף בילירובין וחומצות מרה - ספיגה ופלזמה.

52 הבסיס של מודרני טיפול פתוגנטיחולים עם נגעים כרוניים בכבד מחולקים לשלוש קבוצות תרופות: 1) תרופות מדכאות חיסוניות (גלוקוקורטיקואידים וחומרים ציטוסטטים); 2) אימונומודולטורים (בעיקר תכשירי תימוס); 3) מגיני כבד (תרופות קבוצות שונות). מנגנון הפעולה המועילה של גלוקוקורטיקואידים במחלות כבד הוא מגוון. כמדכאים חיסוניים, גלוקוקורטיקואידים מעכבים את הבשלת לימפוציטים בעלי יכולת חיסונית, מגבירים את פעילותם של מדכאי T ומפחיתים את כמות הנוגדנים לליפופרוטאין כבדי ספציפי. לגלוקוקורטיקואידים יש השפעה אנטי דלקתית, מפחיתים את התפתחות רקמת החיבור בכבד, ויש להם השפעה מגרה על סינתזה של אלבומין בהפטוציטים. אינדיקציות למינוי גלוקוקורטיקואידים הן דלקת כבד אוטואימונית פעילה, צורות פעילות של דלקת כבד אחרת, השלבים הראשוניים של שחמת כבד פעילה. שאלת המינוי של גלוקוקורטיקואידים בחולים עם נגעים ויראליים שנויה במחלוקת, הם נחשבים בדרך כלל להתווית נגד, למעט צורות חמורות ביותר של המחלה. מינונים ראשוניים של פרדניזון מונותרפיה הם בדרך כלל מ"ג ליום, כשהם מגיעים להשפעה הם מצטמצמים לתחזוקה ונרשמים לזמן ארוך. בחולים עם שחמת הכבד, מינונים ראשוניים בטווח של 20 מ"ג ליום, אותם מינונים נקבעים אם משתמשים בתרופה הציטוטוקסית azathioprine יחד עם פרדניזולון. Azathioprine הוא לעתים קרובות יותר מאשר ציטוסטטים אחרים בשימוש בהפטולוגיה. הוא מדכא שיבוט של תאי חיסון המתרבים באופן פעיל ומקדם חיסול של תאים פגומים.

53 הקריטריונים העיקריים למינוי azathioprine הוא מהלך חמור של הפטיטיס עם הפרעות אימונולוגיות חמורות שהוכחו במעבדה, תסמונת דלקתית ציטוליטית ומזנכימלית. המינון הראשוני הוא בדרך כלל 100 מ"ג ליום עם מעבר למינון תחזוקה של 50 מ"ג ליום. אימונומודולטורים הם גורמים המנרמלים תגובות אימונולוגיות מעוותות, בעיקר על ידי גירוי מדכאי T. זה מוביל לירידה בייצור הנוגדנים, ה-CEC ובהמשך לשקיעת התהליך הדלקתי. תכשירי תימוס משמשים בעיקר - תימלין (10 מ"ג ליום / מ' למשך 5-10 ימים), T-אקטיבין (100 מ"ג ליום / מ' למשך 5-8 ימים), תימוגן (100 מ"ג ליום / מ' 5-10 ימים ). מגיני כבד הם קבוצה הטרוגנית של תרופות המייצבות בעיקר את ממברנות הפטוציטים. המנגנון של פעולת ייצוב זו שונה. פוספוליפידים חיוניים "נטמעים" בממברנה ובכך מחזקים אותו. Legalon (קרסיל) מפחית חמצון שומנים בממברנה של הפטוציטים. ככל הנראה, מנגנון הפעולה של תכשירי מולטי ויטמין מסוימים זהה - אירוביט, קומפלוויט, קוואדוויט. מגיני ממברנה כוללים כיום חומצה ursodeoxycholic.

54 Hepatoprotector Phosfonciale® (קפסולות, Canonpharma Production, רוסיה) היא תרופה מורכבת המכילה EF בשילוב עם פלבנואידים של גדילן חלב. כמוסה אחת מכילה lipoid C100 - 200 מ"ג, "סילימאר" - 70 מ"ג, חומרי עזר - לקבלת קפסולה במשקל 400 מ"ג. התרופה מומלצת לשימוש במינון של 2 כמוסות 3 פעמים ביום. קטרגן (ציאנידנול-3) הוא נוגד חמצון. זה מעכב חמצון שומנים, נקשר רדיקלים חופשיים, מנרמל את תפקוד ליזוזומים הפטוציטים, מפחית את התופעה של שיכרון מעיים. קבוצת הידרוליזרי כבד נטולי חלבון (sirepar, prohepar, ripazon) ראויה לתשומת לב מיוחדת. כדי להגביר את יעילות הטיפול, שילוב של אלפא אינטרפרון עם אחר תרופות אנטי-ויראליות(ribaviranol), אימונוסטימולנטים. השילוב של ציטוסטטין אימורן (איזתיופרין) ו - בשחמת כבד לא ויראלית, טיפול עצמאי עם פרדניזולון mgr / יום, קורס של לפחות שנה, נשאר רלוונטי.

56 טיפול שמרני בדימום פורטלי Blackmore-Sengstekken probe Blackmore-Sengstekken probe Pituitrin Pituitrin בטא חוסמי (אטנולול) חוסמי בטא (אטנולול) Sandostatin (octreotide) Sandostatin (octreotide) Detralex Detralex Hemostatics Hemostatics טיפול בסיסי "כבד" טיפול בסיסי "כבד" אינדיקציות הגבלה לעירוי דם הגבלת התוויות לעירוי דם

57 איור. מבנה אנטומי של מערכת הוורידים של הוושט.

5 מ"מ דגראדי מפריש ו-4 st - בקוטר של יותר מ-1.0 ס"מ. לפי שרלוק: F1- בלחיצה עם אנדוסקופ, גודל הוורידים יורד, F2- n "כותרת =" סיווג מידת ההתרחבות של הוורידים של הוושט (לפי A.K. Eramishantsev): 1 st - קוטר הוורידים הוא 5 מ"מ Dagradi allocates ו-4 st - בקוטר של יותר מ 1.0 ס"מ. לפי שרלוק: F1 - בלחיצה עם אנדוסקופ, גודל הוורידים יורד, F2 - n "מחלקה \u003d" link_thumb "\u003e 58 סיווג מידת ההתרחבות של הוורידים של הוושט (על פי A. K. Eramishantsev): 1 st - קוטר הוורידים הוא 5 מ"מ דאגרדי מקצה ו-4 st - בקוטר של יותר מ-1.0 ס"מ. לפי שרלוק: F1 - בלחיצה עם אנדוסקופ גודל הוורידים יורד, F2 - בלחיצה באנדוסקופ גודל הוורידים לא יורד, F3 - עם לחץ מהאנדוסקופ, הוורידים מתמזגים סביב היקף הוושט. 5 מ"מ דגראדי מפריש ו-4 st - בקוטר של יותר מ-1.0 ס"מ. לפי שרלוק: F1 - בלחיצה עם אנדוסקופ גודל הוורידים יורד; F1- בלחיצה באנדוסקופ גודל הוורידים יורד. , F2- בלחיצה עם אנדוסקופ, גודל הוורידים לא יורד, F3- בלחיצה עם אנדוסקופ, הוורידים מתמזגים סביב היקף הוושט. של יותר מ-1.0 ס"מ. לפי שרלוק: F1- בלחיצה עם אנדוסקופ, גודל הוורידים יורד, F2- p "title=" סיווג מידת ההתרחבות של ורידי הוושט (לפי A.K. Eramishantsev) : 1 st - קוטר הוורידים הוא 5 מ"מ דגראדי מקצה ו-4 st - בקוטר של יותר מ 1.0 ס"מ. לפי שרלוק: F1 - בלחיצה עם אנדוסקופ, גודל הוורידים יורד, F2 - p " \u003e

59 איור. סיווג אנדוסקופי של דליות הוושט לפי שרלוק: 1. דרגה 1 (F1): כאשר מופעל לחץ על האנדוסקופ, גודל הוורידים פוחת. 2. דרגה 2 (F2): ורידים אינם מתכווצים בלחיצה עם אנדוסקופ. 3. דרגה 3 (F3): הוורידים מתמזגים סביב כל היקף הוושט.

61 איור. טיפול בדימום מדליות של הוושט.

62 בדיקה של Blackmore-Sengstekken, 1950

63 איור. בדיקת הדחיסה של הוושט של Sengstaken Blakemore שונה על ידי Pitcher (1971). יש לשים לב ללומן הרביעי המאפשר שאיבת תוכן הוושט מעל מיקום בלון הוושט.

טמפונדה בלון 64 עם בדיקות סנשטיין-בלייקמור, לינטון-נהלאס. הטכניקה של הגדרת הגשושית Sengstaken - בלייקמור. טיפול תרופתי - 1 מ"ל של תמיסה 2% של פרומדול. הבדיקה משומנת בג'לי נפט, ולאחר מכן היא מועברת דרך מעבר האף לתוך הקיבה. בלון הקיבה במרווח של 3-5 דקות מנופח בהדרגה לס"מ 3. לאחר מכן מושכים את הגשש עד לעצירה, מקבעים ומרוקנים את תוכן הקיבה. לאחר מכן, בלון הוושט מנופח. כמו כן מוזרק אוויר במנות של ס"מ 3 ולאחר מכן ס"מ 3 במרווח של 3-5 דקות. נפח האוויר הכולל המוכנס לבלון הוושט לא יעלה על ס"מ 3. מדי שעה יש לבדוק את מתח הבדיקה והלחץ בבלון הוושט. לאחר 4-6 שעות, בלון הוושט מומס ובהיעדר דימום השרוול נותר מנופח. שרוול הקיבה מומס לאחר 1.5-2 שעות. בחולים עם שחמת A ו-B מסוג Child-Pugh, הבדיקה צריכה להיות בקיבה עד 12 שעות לצורך שליטה. במקרה של הישנות הדימום, יש להחדיר מחדש את בדיקת האובטורטור, ולהציע למטופל ניתוח. בחולים עם שחמת Child-Pugh class C, טמפונדה עם בדיקה אוטטורטורית בשילוב עם טיפול תרופתי היא התקווה היחידה להמוסטזיס. פעולה ב-90-95% היא בלתי נסבלת.

65 לאחר ניפוח בלון הקיבה ותיקון הצינור, מתחילים להכניס אוויר לתוך בלון הוושט. הם מתחילים בס"מ 3 ואחרי 3-5 דקות מוסיפים ס"מ 3 כל אחד. כמות האוויר הכוללת המוזרקת תלויה במצב הוושט ובסבילות לדחיסה ויכולה להגיע לס"מ 3. עם השפעה חיובית, הבדיקה מוסרת לאחר שעה . במהלך השהות של הבדיקה בוושט למניעת התפתחות פצעי שינה, כל 5-6 שעות יש לשחרר את האוויר מבלון הוושט Blackmore-Sengstekken

66 טיפול תרופתי (מתבצע בו-זמנית עם הנחת ה-Sengstaken-Blakemore probe) א. ירידה בזרימת הדם במערכת ורידי השער 1) פרלינגניט 40 מ"ג ל-400 מ"ל של תמיסת Ringer לווריד טיפה אחר טיפה לדקה - שעה. 2) תמיסת אלכוהול 1% של ניטרוגליצרין - 10 מ"ג ל-400 מ"ל תמיסת רינגר לווריד טיפה אחר טיפה לדקה של שעה (מנה יומית 0.43 מ"ג/ק"ג). 3) Somatostatin 50 mcg / h -48 שעות ברציפות Triglycyl-vasopressinbolus 2 מ"ג, ולאחר מכן 1 מ"ג של התרופה מנוהל עם מרווח של 6 שעות. Vasopressin ניתנת תוך 20 דקות במינון של 20 IU לכל 100 מ"ל של תמיסת NaCl איזוטונית, ולאחר מכן התרופה ניתנת בקצב של 20 IU/h. כאשר הדימום מפסיק, המינון מופחת ל-10 IU/h, ולאחר מכן ל-5 IU/h. משך הטיפול הוא 48 שעות (בשילוב עם ניטרוגליצרין).

67 ב. כדי לנרמל את הקרישה: - פלזמה קפואה טריה - תמיסה של 1% של ויקסול IV, 6 מ"ל ליום. -10% תמיסה של CaCl 10 מ"ל למשך 5 ימים -דיצינון IV 4 מ"ל, ולאחר מכן 2 מ"ל כל 4-6 שעות, -או 4 מ"ל מתמיסה 12.5% ​​של אטמסילאט, ולאחר מכן 2 מ"ל כל 6 שעות בתוך 3-5 ימים. -5% חומצה אמינוקפרואית IV, 100 מ"ל כל 6 שעות - מעכבי פרוטאז - 20 אלף יחידות מנה בודדת, מינון יומי של 60 אלף יחידות - אנטיהיסטמינים לנטרול השפעת ההיסטמין על חדירות נימי. ג. טיפול חלופי: מסת אריתרוציטים (מאוחסנת לא יותר מ-48 שעות) בהתאם לדרגת איבוד הדם E. מניעה וטיפול באנצפלופתיה כבדית: - לקטולוז, אורניתין-אספרטאט במינונים סטנדרטיים (ראה "טיפול בשחמת") - סלקטיבי טיהור המעי (כל האנטיביוטיקה נלקחת בשיטת הפעלה): neomycin 1 גרם 4 פעמים, paromomycin 1 גרם 4 פעמים, metronidazole 200 מ"ג 4 פעמים, ונקומיצין 0.5 גרם 4 פעמים ביום. ה. מניעת דימום חוזר - שימוש מתמשך בחוסמי בטא (אנפרילין מ"ג 2 פעמים ביום)

68 איור. מנגנון הפעולה של וזופרסין על זרימת הדם באיברים הפנימיים. מוצגים העורקים הכבדים, הטחולים והמזנטריים. זרימת הדם באיברים הפנימיים (כולל הכבד) והלחץ בווריד השער מופחתים עקב התרחבות העורקים (מסומן בחצים).

69 השימוש בפיטואטרין גורם להיצרות העורקים הקדם-פורטליים של איברי חלל הבטן מפחית את זרימת הדם הפורטלית מפחית את הלחץ הפורטלי ב-46% ככל שערכי ה-PP הראשוניים גבוהים יותר, כך הירידה שלה יעילה יותר התרופה ניתנת במינון של 20 יחידות. לכל 200 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% טפטוף תוך ורידי למשך 20 דקות יישום כפול אפשרי

70 שיטות טיפול אנדוסקופיות סקלרותרפיה אנדוסקופית סקלרוסנטים משומשים: תמיסת נתרן טטרדציל סולפט 1%, תמיסת אתנולמין אולאט 5%, תמיסה של נתרן מורואט 5%, תמיסת אתוסקלרול 1%, תמיסת תרומבובר 1-3%, ציאנואקרילט דבק רקמות עבור נוטרי קיבה. עבור כל דליות השתמש ב-1-4 מ"ל של התרופה. בהיעדר סקלרוזנט, ניתן להשתמש בתמיסת גלוקוז של 20% (10-20 מ"ל מוזרק לדרך). טרשת VRV מתבצעת ב-3 שלבים: הפגישה הראשונה של הטרשת כוללת את סדרת ההזרקות השנייה לאחר 3 ימים, הסדרה השלישית - לאחר 6 ימים. סקלרותרפיה מתבצעת מדי שבוע עד להיעלמות מוחלטת של VRV. הבקרה מתבצעת לאחר 3 ו-6 חודשים. קשירה אנדוסקופית של בלוטות דליות של הוושט והלב. עבור ההליך, ערכה מיוחדת משמשת לזריקה אנדוסקופית, הידוק והסרה של הלולאות על בסיס ה-VRV.

71 סקלרותרפיה אנדוסקופית, קשירת דליות (הפסקת זרימת הדם בדליות)

72 שלבים של קשירה אנדוסקופית של דליות של הוושט (א). תמונה אנדוקרינית (ב). a b שלבים של קשירה אנדוסקופית של דליות של הוושט (א). תמונה אנדוקרינית (ב). א ב

73 טיפול בסיבוכים של יתר לחץ דם פורטלי. קשירה אנדוסקופית של דליות של הוושט באמצעות טבעות אלסטיות קטנות.

74 תכשירים המוסטטיים חומצה אמינוקפרואית חומצה אמינוקפרואית חומצה פארא-אמינו-בנזואית חומצה פארא-אמינו-בנזואית ויקסול ויקסול דיצינון דיצינון סידן כלוריסידן כלורי פלזמה מקומית או קפואה טרייה פלזמה מקומית או טרייה קפואה

75 טיפול בסיסי תמיסת גלוקוז 10% תמיסת גלוקוז 10% תמיסת גלוקוז קבוצה B ויטמינים קבוצה B ויטמינים קוקארבוקסילאז קוקארבוקסילאז חומצה אסקורבית חומצה אסקורבית 10% חומצה גלוטמית 10% חומצה גלוטמית אינטרפרון ופוספוליפידים חיוניים (Essentiale) אינטרפרון ופוספוליפידים חיוניים (Essentiale)

76 האכלת חולים התחל 1-2 ימים לאחר הפסקת הדימום התחל 1-2 ימים לאחר הפסקת הדימום זה צריך להיות מזון עתיר קלוריות בצורה נוזלית, קלה לעיכול (? Cambridge nutrition) זה צריך להיות מזון עתיר קלוריות בנוזל צורה קלה לעיכול (? תזונת קיימברידג')

77 פרוגנוזה לדימום פורטלי (לפי מגבונד) פרוגנוזה טובה לטיפול שמרני וטיפול אופרטיבי - למטופל יש מוח צלול, הוא לא מבולבל, אין לו רעד באצבעות פרוגנוזה גרועה לטיפול - החולה קכקסי, מבולבל, עם מיימת, צהבת וקונפאבולציה

78 טיפול כירורגי של דימום פורטלי שיטות אנדוסקופיות של המוסטזיס שיטות אנדוסקופיות של המוסטזיס ניתוח פטסיורה-טאנר ניתוח פטסיורה-טאנר ניקוז HLP ניקוז HLP LVA LVA Portocaval anastomoses Portocaval anastomoses Cardectomy Cardectomy Cardectomy Cardectomy Rapple סטרוגוגלום ניתוח רפלנט ניתוח ראפלופופוס )

79 טיפולים אנדוסקולריים עבור TIPS (TIPS), shunt intrahepatic portosystemic transjugular, הוא שאנט מצד לצד המספק תקשורת בין הענף הראשי של וריד השער לווריד הכבד. ההליך מבוצע בהרדמה מקומית. מזוהה התפצלות מונחית אולטרסאונד של וריד השער. וריד הכבד האמצעי מצונתר דרך וריד הצוואר, ומחט מועברת דרך צנתר זה לענף של וריד השער. חוט מנחה מונח דרך המחט ומחדיר צנתר דרכו. המחט מוסרת ודרגת הלחץ בוריד השער נקבעת. את תעלת הדקירה מרחיבים בבלון ולאחר מכן מבצעים אנגיוגרפיה. לאחר מכן מוחדר סטנט מתכתי המתרחב מעצמו בקוטר 8-12 מ"מ. קוטר הסטנט נבחר כך ששיפוע הלחץ בפורטל נמוך מ-12 מ"מ כספית. אומנות. אם יתר לחץ דם פורטלי נמשך, ניתן למקם סטנט שני במקביל לראשון. ההליך כולו מתבצע בהנחיית אולטרסאונד. TIPS אינו מפריע להשתלת כבד עתידית. אמבוליזציה של וריד הוושט טרנס-הפטי פר עורי. בחלל הבין-צלעי ה-9 מימין, מנקב אחד מענפי הווריד הפורטלי במחט מיוחדת, מוחדר קטטר מבוקר, המועבר ברצף לווריד הקיבה השמאלי ואל ורידי הוושט. על הזרם ההפוך, חומר תסחיף מוזרק לתוך הכלים; ובכך להפחית את זרימת הדם הפורטלי לדליות של אזור הקיבה והוושט. ההליך מתבצע בחדר אנגיוגרפיה.

80 טיפול כירורגי ניהול דימום בוושט בשחמת הוושט (לפי Bismuth, 1990): - Child-Pugh class A cirrhosis - ניתוח מעקפים - Child-Pugh class B circrhosis - ניתוח מעקפים או סקלרותרפיה והכללה ברשימת המתנה של השתלת כבד. -שחמת Pugh class C - טרשתרפיה והכללה ברשימת המתנה להשתלת כבד ניתוח פליאטיבי ל-RVV תפירת ה-RVV של הלב (ניתוח פציורה) הפעולה הרדיקלית היא השתלת כבד.

82 מבצע בורסקאי, 1950; דיסקציה של הדופן הקדמית של הקיבה וכלי האומנטום הגדול והקטן, תפירה של דופן הקיבה המנותחת.

83 גסטרוטומיה עם תפירת דליות של הקיבה והוושט לפי M.D. Paciora (1959) (שלבי פעולה)

84 איור. מעבר של החלק התחתון של הוושט עם מהדק. המכשיר מוחדר לחלק התחתון של הוושט לאחר כריתת גסטרו. ישירות מעל הלב, מוחל קשירה, אשר שואבת את דופן הוושט בין הראש לגוף המנגנון. לאחר מכן, המכשיר מופעל, הוושט נחתך ונתפר מחדש עם מהדקי נייר.

85 מבצע בורמה-קראליה, 1950 שלבי הניתוח: 1 - כריתת חזה בחלל הבין-צלעי ה-7 משמאל; 2- בידוד של הוושט ונתיחה של דופן שלו לאורך; 3- הוורידים הבולטים לתוך לומן הוושט נתפרים בתפר מתפתל.

87 איור. טכניקת ניקוז החזה צינור לימפה

88 אנסטומוזה LVA-lymphovenous שיטה יעילה תיקון כירורגי SPLG שיטה יעילה לתיקון כירורגי של SPLG

89 איור. הטלת אנסטומוזה לימפו-ורידית

90 איור. הטלת אנסטומוזיס לימפו-ורידי מקצה אל צד (המשך).

91 איור. הטלת shunt porto-caval intrahepatic עם גישה דרך וריד הצוואר הפנימי הימני - TIPSS (transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) a- צנתור של וריד הכבד האמצעי; ב - ניקור של הענף השמאלי וצנתור של וריד השער; c- הרחבת בלון של מערכת הפרנכימלית של השאנט; d, f - השתלת אנדופרוסטזה של ניטילון.

92 תכנית של shunting portosystemic transjugular (א). פורטוגרם לאחר החדרת shunt portosystemic transjugular (ב).

93 shunting portosystemic intrahepatic transjugular אינדיקציות לטיפים: דימום מדליות בחולים עם טיפול שמרני וטיפול אנדוסקופי שנכשל. דימום מדליות בחולים עם טיפול שמרני וטיפול אנדוסקופי לא יעיל. דימום חוזר מדליות. דימום חוזר מדליות. דימום מבודד מדליות של הקיבה. דימום מבודד מדליות של הקיבה. מיימת עמידה לטיפול. מיימת עמידה לטיפול. תסמונת באד-קיארי. תסמונת באד-קיארי. מחלת ורידים. מחלת ורידים. תסמונת הפטורנלית. תסמונת הפטורנלית. הידרותורקס בכבד. הידרותורקס בכבד. אנטרופתיה מאבדת חלבון. אנטרופתיה מאבדת חלבון.

96 סכימה של anastomoses porto-caval ישירות abc a - מקצה לצד; b - מצד לצד, c - שני הקצוות של הווריד הפורטל לחצות לתוך הקיר הצדי של הווריד הנבוב התחתון.

97 אנסטומוזיס פורטוקאבלי זמני חיפוש של הווריד הגדול והטבורי.

98 אבחנה מבדלת של חסימות תוך וחוץ-כבדיות של זרימת הדם הפורטלית (לפי Saegesser, 1954)

99 עם חסימה קדם-כבדית: שנה לאחר הדימום הגדול הראשון, עוד 80% מהחולים בחיים. עם טיפול שמרני, המוות יכול להגיע ל-42% עם טיפול כירורגי- 24% (M. D. Patsiora, K. N. Tsatsanidi, A. K. Eramishantsev, 1971)

100 איור. ניתן להפחית את הלחץ הוורידי הפורטלי על ידי: - הפחתת לחץ עורקי, - כיווץ כלי דם קרביים, - הרחבת ורידי השער, ו- הפחתת ההתנגדות של כלי הדם התוך-כבדיים.

101 איור. היווצרות שכבת הגנה צפופה הפסקת דימום בשכבה במצב קרישת תרסיס של קרישת פלזמה ארגון

102 איור. מכשיר יישום קליפ

103 הפחתת תסמונת יתר לחץ דם פורטלי. הפחתת התסמונת של יתר לחץ דם פורטלי. I. הפחתת זרימת הדם למערכת הפורטל: קשירה: - א. לינאליס, א. hepatica, א. coeliaca, כריתת טחול. הלבשה: - א. לינאליס, א. hepatica, א. coeliaca, כריתת טחול. II. הסרת דם ממערכת הפורטל: 1) אורגנואסטומוזות: - אומנטופקסיה -5 1) אומנטופקסיה: - אומנטופקסיה -5 - ספלנופקסיה - ספלנופקסיה - איחוויות אחרות של איברי הבטן. - איחוי אחר של איברי הבטן. 2) angioanastomoses: - porto-caval; 2) angioanastomoses: - porto-caval; - spleno-renal; - spleno-renal; - mesenteric-caval; - סוגים אחרים של אנסטומוזות של הענפים של וריד השער עם הווריד הנבוב התחתון. III. ניקוז לימפה: - ניקוז של צינור הלימפה החזה, - אנסטומוזיס לימפובני. - אנסטומוזיס לימפובני.

104 איור. אפשרויות אומנטופיקסיה.

105 אנסטומוזות איבר פורטוקאבל. Hepatomentopexy על פי Burdenko.

106 Omentorenopexy על פי Herzen (1913) ab a - דה-קפסולציה של ה-b התחתון - אומנטום נתפר לקוטב הנטוש של פני הכליה של הכליה.

107 בלייקמור אנסטומוזיס פורטו-קאבלי מצד לצד.

108 פעולת הזזת הטחול לתוך חלל הצדר. a b - הטחול המגויס הוחדר לחלל הצדר דרך חתך בסרעפת; b- תפירת הפצע של הסרעפת.

109 אנסטומוזה בטחול, לינטון, 1947

110 אנסטומוזיס טחול-כליתי עם הסרת הטחול

111 איור. אפשרויות ל-shunting portosystemic להעלמת יתר לחץ דם פורטלי.

112 אנסטומוזה של טחול-כליות מצד לצד עם שימור הטחול

113 אנסטומוזיס בטחול וורן-פזיור

114 אנסטומוזה מזנטרית-פרשית על פי בוגוראז פותחה בניסוי בשנת 1907 על ידי I. Jianu

116 עקרונות מודרנייםטיפול כירורגי במחלות כבד מפוזרות השפעה שליליתגורם לתוקפנות כירורגית על גוף המטופל: GLP-LVA-DVSRA מבוים על מנת ליישר את ההשפעה השלילית של גורם התוקפנות הניתוחית על גוף המטופל: שיטות GLP-LVA-DVSRA) תיקון יתר טחול הגבלת אינדיקציות לכריתת טחול (חוסר יעילות , דיכוי חיסוני, ירידה בפעילות הפיברינוליטית של הדם, אפשרות לתיקון שמרני ומבצעי (בשיטות אחרות) של יתר טחול

פעולות ליתר לחץ דם פורטלי. הושלם על ידי: תלמיד קבוצה 407 מיכאלבה נ.ו. הושלם על ידי: תלמיד קבוצה 407 מיכאלבה נ.ו. נבדק על ידי: עו"ד פרופ' ליאשצ'נקו.

דימום מדליות של הוושט והקיבה טחול והיפר-טחול מיימת.

פורטל וריד-v. portae hepatis. אנסטומוזס. וריד השער של הכבד הוא vena portae hepatis. אוסף דם מכל האיברים הלא מזווגים של חלל הבטן. אל הכבד.

Omsk State Medical Academy המחלקה לכירורגיית ילדים פורטל יתר לחץ דם בילדים א.ו. פיסקלאקוב.

סנט פטרסבורג המכון הרפואי והחברתי המחלקה לכירורגיה בבתי חולים.

תסמונת יתר לחץ דם פורטל הושלם על ידי: Polishchuk A.G. St. gr. 3 b (9 בדצמבר)

הושלם על ידי תלמידה מקבוצה 602 - נלי טימורובנה בגדאלובה.

תרומבוציטופניה אימונית הריון המחלקה למיילדות וגינקולוגיה 1.

טחול יכול להיות: ראשוני, הנובע ישירות ממחלות הטחול: נצפה עם גידולים (טחול, המנגיומה), מורסות,

K G M U המחלקה לכירורגיה כללית פגיעות בטן. רלוונטיות הבעיה 7-8 מיליון אנשים בעולם מקבלים מדי שנה פציעות שונות, 20% סובלים מפציעות בטן.

היפרמיה ורידית תהליך פתולוגי טיפוסי, המאופיין בעלייה במילוי הדם של אזור רקמה עקב ירידה ביציאת הדם דרך הווריד.

תגובה וירולוגית מלאה לטיפול ב-LAMIVUDINE בילד עם הפטיטיס B כרונית וגילויי אקסטרה-נייר.

מחלת כבד LCHOHOLIC הוכנה על ידי אנה Pavlyukevich 4 קורס 404 קבוצה.

11/03/2013 מחלקה למחלות כירורגיות 2 דימום במערכת העיכול.

הגוף של אדם בריא מכיל 34 גרם ברזל, עם המוכרומטוזיס 2060. ברזל הוא אחד יסודות קורט חיונייםונמצא ברבים.

מליקוב עמרח, 256 א. צהבת היא תסמונת קלינית המאופיינת בהצטברות של פיגמנט מיוחד הנקרא בילירובין בדם וברקמות. הוא.

מחלות כבד. גורמים למחלות קודם כל, זהו ניקוי רעלים: אנזימי כבד הם המעבדים תרכובות רעילות לצורה בטוחה.

Esfolip הוא מקור לחומר בניין לתאי כבד פוספוליפידים חיוניים (חומר פעיל Esfolip) הם המרכיבים העיקריים במבנה.

רכיבים: תמצית שיטאקי, תמצית ריישי, תמצית זאב סיני, תמצית קוריולוס, תמצית ארטישוק, אבקת אורן,.

עוד מצגות דומות בארכיון שלנו:

MyShared.ru - מסד הנתונים הגדול ביותר של מצגות מוכנות עם יכולת תצוגה מקדימה. העלה והורד מצגות בחינם!

יתר לחץ דם פורטל בילדים הגדרה יתר לחץ דם פורטל הוא עלייה בלחץ במערכת ורידי השער עקב הפרעה בזרימת הדם.

טרומבופלביטי טחול היא מחלה המאופיינת בהגדלה של הטחול עקב תהליכים פקקת בווריד הטחול. זה מלווה לעתים קרובות באנמיה ודימום ממערכת העיכול העליונה, כמו גם לויקו וטרומבופניה.

אטיולוגיה ופתוגנזה. הגורמים והמקור לתהליכים טרומבופלביים בווריד הטחול אינם ברורים תמיד. במקרים מסוימים, thrombophlebitis בטחול יכול להיות קשור לתהליכים דלקתיים בחלל הבטן (פריגסטריטיס עם כיבי קיבה, דלקת התוספתן, דלקת לבלב וכו ').

ההשפעה של זיהומים שחפת ועגבת היא אפשרית. ישנם מקרים, ככל הנראה עקב חריגות בהתפתחות וריד השער ושורשיו. ראינו פקקת של וריד הטחול לאחר טראומה.

וריד הטחול (v. lienalis) הוא אחד משורשיו של וריד השער, יחד עם הוורידים המזנטריים העליונים והתחתונים. ורידי הקיבה (vv. gastricae breves, v. gastroepiploica) וורידי הלבלב (vv. pancreaticae) זורמים לווריד הטחול.

בנוסף, ב-v. lienalis זורם לתוך ו v. mesenterica inferior, הגורם למעבר של תהליכים פקקת מטחורים לוורידים של הטחול. בחלק הלבבי של הוושט יש רשת רחבהאנסטומוזות בין ורידי הוושט ורידי הקיבה. כך נוצרת אפשרות רחבה למעבר של תהליכי טרומבופלביטיס ממקטע אחד של מערכת ורידים זו לאחרות: מוורידי הקיבה והלבלב לווריד הטחול ומווריד הטחול לעצם הגזע של וריד השער. בנוסף, גודש במערכת הוורידית של הטחול עקב פקקת של וריד הטחול עלול להתפשט לוורידי הקיבה והוושט ולגרום להתפתחות ביטחונות ולהתרחבות נודולרית (דליות).

אז, התהליך הפקקת בווריד יכול להיגרם או על ידי התהליך הדלקתי של הציפוי הפנימי שלו, או על ידי היווצרות של קריש דם הנגרם על ידי השפעות מכניות מסוימות. פקקת ורידים עקב דלקת צריכה להיקרא thrombophlebitis, פקקת לא דלקתית - phlebothrombosis.

אולם בשלב הסופי ניתן לשלב בתהליך גם את הכבד עם שינויים תפקודיים ואנטומיים והתפתחות מיימת.

השינויים המתוארים בורידי הקיבה והוושט מסבירים את הדימום הנצפה לעיתים קרובות במחלה זו מוורידי הוושט, ולעיתים מהקיבה. באשר לסימפטום העיקרי הנוסף, אנמיה, ניתן להסביר זאת על ידי הדימום הרב שהוזכר זה עתה. עבור thrombophlebitic splenomegaly, לוקופניה משמעותית וטרומבוציטופניה שכיחות. כאן אי אפשר שלא לראות את ההשפעה ההומורלית (הורמונלית), אולי הנוירו-רפלקסית, של הטחול המוגדל והמשונה בתפקודו על מוח העצם במובן של עיכוב של תפקודו הלויקופיוטי, הטרומבוציטופואטי וגם האריתרופואיטי שלו. שחזור המספר התקין של לויקוציטים וטסיות דם לאחר כריתת הטחול מאשר הנחה זו.

אנטומיה פתולוגית. הטחול מוגדל מאוד. אורכו עולה לרוב על 20-25 ס"מ. המשקל מגיע ל-1 ק"ג או יותר (עד 2.5 ק"ג). במקרים מתקדמים, יש הידבקויות מסיביות פחות או יותר עם איברים שכנים, במיוחד עם הסרעפת (בדרך כלל מישורית).

וריד הטחול מעל סגירת הלומן רחב, לפעמים מגיע לעובי אֲגוּדָלאו אפילו המעי הדק, מפותל. מתחת לומן של וריד הטחול סגור או מצטמצם מאוד כתוצאה מתהליכי thrombophlebitis בו. בדיקה היסטולוגית של גזעי הטחול של הוורידים והסינוסים הוורידים שלו מציפים דם. הקפסולה והטרבקולות מעובות. מספר התאים בעיסה מצטמצם. זקיקי הטחול הם טרשתיים ואטרופיים. יש פיברואדניה.

ל"א מאייר בטחול שהוסר ע"י V.A. Shaak מצא פקקת ופלביטיס של גזעי הוורידים, החל מוורידים תוך-טחוליים קטנים ועד לכלים גדולים בשערי הטחול. קיימת שקיעה משמעותית של המוסידרין, במיוחד בטרבקולות, הקפסולות, באזורי השוליים של הזקיקים. יש פחות או יותר שטפי דם.

תופעות שחמת הכבד בתהליך לא רחוק בדרך כלל אינן נצפו.

תסמינים. המחלה מופיעה בדרך כלל בהדרגה. חולים מתלוננים על חולשה גוברת, חיוורון, בחילות, גיהוקים, כאבים בבטן העליונה, שלשולים, עצירות. אם המחלה מתפתחת אצל בנות, יש התחלה מאוחרת של הווסת, אי סדירות שלהן. לעתים קרובות, דימום רב מתרחש פתאום בצורה של הקאות מדממות, לפעמים יש רק צואה זפת. לעתים קרובות מאוד, חולים מגיעים לראשונה תחת פיקוחו של רופא רק על דימום קיבה פתאומי. יש גם דימום מהאף. אבל המחלה יכולה להתפתח בצורה חריפה תוך מספר שבועות. במקרה המתואר על ידי לפורסקי, התפתחה הרחבה משמעותית של הטחול תוך 2-3 שבועות עם כאבים חדיםבהיפוכונדריום השמאלי. פקקת מבודדת של וריד הטחול, ככל הנראה, נבעה מאלח דם שקדים. במקרה זה (קורס קצר) לא נצפו אנמיה ודימום. הטחול מוגדל. כלי הקשה זה נקבע מהצלעות VII, VI ואפילו V. הוא בולט בצורה משמעותית מתחת לקצה הצלעות ולעיתים ממלא כמעט את כל החצי השמאלי של הבטן. כשנוגעים בו, הוא צפוף וחלק. לעתים קרובות יש כאב בהיפוכונדריום השמאלי. לאחר דימום כבד, הטחול מופחת משמעותית (נתוני מישוש), בעתיד הוא עולה שוב.

יש לזכור שעם טחול טרומבופלביטי, הפחתתו יכולה להיות לא רק תוצאה, אלא גם גורם לדימום. N.K. Goryaev, על בסיס תצפיותיו, מחזק אותן במקרים המתוארים בספרות, האמין שטחול מוגדל מאוד המכיל כמות גדולה מהרגיל של דם יכול, על ידי התכווצות, לגרום לגלישה של הוורידים המתפרצים, לעלייה בלחץ בהם. , התרחבות עם היווצרות של בלוטות דליות ולבסוף הפסקות. על סמך נתונים אלו, מומלץ לבחון היטב, במיוחד למשש, חולים כאלה.

הכבד לרוב אינו מוגדל. על פי נתוני הסיכום של Yu. P. Urinson, הכבד הוגדל ב-20 מקרים מתוך 82. אין caput medusae. נראה כי תפקודי הכבד אינם נפגעים. לעתים קרובות יש מיימת. יו.פ. אורינסון ציינה זאת ב-6 מהמקרים שתוארו על ידה. מיימת מתפתחת בדרך כלל זמן קצר לאחר התקף של כאב בטחול. הוא גדל במהירות ונעלם תוך 1-2 חודשים. במחצית מהמקרים, יש עליות טמפרטורה בעלות אופי שגוי.

בצילום רנטגן של הוושט, קושי מסוים במעבר מסת הניגוד לתוך ה החלק התחתוןהוושט, שינויים בהקלה על הרירית שלו ופגמי מילוי מוזרים בחלק הלבבי, בהתאם לנוכחות של דליות.

ישנן תופעות של אנמיה היפוכרומית. מספר אריתרוציטים, במיוחד לאחר דימום, יורד ל-3-2-1 מיליון לכל 1 מ"מ. כמות ההמוגלובין מופחתת ל-40-20%, אפילו עד 10%. במקרים אחרים, מספר אריתרוציטים והמוגלובין נשמר לאורך זמן במספרים גבוהים יחסית. מספר הרטיקולוציטים בדרך כלל קטן. יש anisocytosis ו-poikilocytosis.

יש לוקופניה מתמשכת בולטת (3000-1000 ב-1 מ"מ). רק לפעמים לאחר דימום יש עלייה מסוימת במספר הלויקוציטים. הירידה במספר הלויקוציטים נובעת מגרנולוציטים (בפרט נויטרופילים). המספר היחסי של לימפוציטים גדול (כ-30%), אך מספרם המוחלט מופחת. במקרים אחרים, יש כמות נורמלית ו הרכב רגיללויקוציטים.

ספירת הטסיות מופחתת בהתמדה ל-100,000 או פחות. מבחינה מורפולוגית, הם קטנים; אין ביניהם צורות ישנות (עם גרנולריות מובהקת ו-vacuoles).

בנקודה הנקודתית של עצם החזה, עלייה משמעותית במספר התאים הרטיקולואנדותל (27%). מגהקריוציטים נדירים.

בדם, לפעמים מציינת עלייה בתכולת הבילירובין. אנמיה נגרמת על ידי hematopoiesis לא מספיק ואיבוד דם. העלייה המצוינת בכמות הבילירובין בסרום הדם מצביעה על המוליזה מוגברת במקרים מסוימים או על הפרה של תפקודי הכבד.

ניתן לראות את הסימפטומטולוגיה המתוארת עם דחיסה של האומנטום הדלקתי של וריד השער ווריד הטחול ללא פקקת.

זְרִימָהלטווח ארוך עם תקופות של הידרדרות ושיפור. באופן כללי, ישנה נטייה להחמרה במצב הכללי, בהתאם להתפשטות תהליך הטרומבופלביטיס. דימום מחמיר את המצב הכללי. החולים יכולים למות מדימום כבד, מזיהום צמוד (דלקת ריאות וכו'), מהתפשטות של תהליך טרומבופלביטיס.

כריתת טחול בזמן, במקרים רבים, מצילה את החולה, הופכת אותו לכשיר, בריא. במקרים מתקדמים, תהליך הטרומבופלביטיס ממשיך להתפתח ולהתפשט לאזורים נוספים במערכת הוורידים השעריים. מתרחש היתוך מוגלתי של מסות טרומבופלביות. חולים מתים עם תסמינים של ספטיקופימיה.

אִבחוּן. האבחנה מבוססת על נוכחות של טחול מוגדל, אנמיה היפוכרומית, לויקופניה, תרומבופניה ודימום ממערכת העיכול (הקאות מדממות, צואה זפת).

יש להבדיל בין תרומבופלביטי טחול לבין כיב קיבה. ברוב החולים, מחלה זו היא האבחנה העיקרית. מתוארים מקרים בהם חולים אף נותחו עקב חשד לכיב קיבה. במהלך הניתוח לא נמצאו כיבים, אך צוין טחול מוגדל.

תכונה ייחודית היא נוכחות של טחול מוגדל עם דימום קיבה. לאחר דימום מכיב קיבה, נמצא לויקוציטוזיס ו מספיקטסיות דם, עם thrombophlebitic splenomegaly - לויקופניה ו thrombopenia. בהמשך מסייעת בדיקת רנטגן באבחנה: אין אינדיקציות לכיב קיבה ותריסריון ולנוכחות סימני דליות בחלק התחתון של הוושט. עם כיב פפטי, תסמונת הכאב בולטת יותר.

בדיקת האפינפרין (הזרקה של 1 מ"ג אדרנלין מתחת לעור) אינה בשימוש כיום מכיוון שהיא עלולה לגרום לדימום מסכן חיים.

דימום מהוורידים המורחבים של הוושט בשחמת הכבד מובחן על בסיס שינויים בכבד (צפיפותו, חספוס פני השטח וחוסר תפקוד).

ניתוח דיפרנציאלי בין תרומבופלביטי טחול לשחמת כבד עדיין מציג קשיים גדולים. האנמנזה חשובה - בעבר הפטיטיס, מחלת בוטקין - עם שחמת, טראומה ודלקת בחלל הבטן - עם thrombophlebitis splenomegaly.

בשנים האחרונות, ספלנופורטוגרפיה (הזרקת חומר ניגוד לטחול ולאחריה סדרה של צילומי רנטגן) קיבלה ערך אבחוני מסוים, אשר במקרה של טחול טרומבופלביטי מגלה חסימה של וריד הטחול.

Splenomegaly (תסמונת hepatolienal) נצפית גם בשחפת. זה מלווה בתרומבוציטופניה, לויקופניה ואנמיה. בחלק מהמקרים ישנה גם תגובה הפוכה מצד אריתרוציטים - תופעת הפוליציטמיה. נ.מ שמלב משתמשת בדקירות של הטחול ומח העצם על מנת להבהיר את האבחנה. במקרים של שחפת נמצאים בדקירות תאי אפיתל, נמק גבינתי ולעיתים חיידקי שחפת.

יַחַס. מבצעים כריתת טחול. עקב נוכחות של הידבקויות, במיוחד מישוריות, עם הסרעפת, פעולה זו קשה מבחינה טכנית. עם זאת, V. A. Shaak (11 כריתת טחול עבור thrombophlebitic splenomegaly) מ-5 המנותחים האחרונים (משקל טחול מ-1.5 עד 2.3 ק"ג), למרות כל קשיי הניתוח, לא איבדו אף אחד. כל המנותחים חוו שיפור ארוך טווח במצבם הכללי. כמובן, התפתחות נוספת של תהליך thrombophlebitis אפשרי. יש דלקת ריאות לאחר ניתוח.

לאחר הניתוח, ככלל, מספר אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם עולה. לפעמים עלייה משמעותית באחרון מגיעה מיד לאחר הניתוח, לפעמים מאוחר יותר, אפילו שנה לאחר מכן. ההשפעה של ניתוח מוקדם ברורה. עצם הסרת איבר גדול המפריע לעבודה, לתנועה, מקל על מצבו של החולה, דימום מפסיק, ההרכב התקין של הדם משוחזר, בפרט, מספר הטסיות עולה. במקרים בהם תופעות טרומבופלביות תפסו את רוב מערכת ורידי הטחול ושורשים אחרים של הווריד הפורטלי, התהליך אינו נעצר וגורם להידרדרות מתקדמת נוספת במצב.

כלל חשוב של מנתחים הוא שכאשר מסירים את הטחול המוגדל, קושרים תחילה את העורק, ולאחר מכן את ורידי הטחול, על מנת לאפשר את ריקון מחסן הדם של איבר זה ככל האפשר. בתקופה שלפני הניתוח ולאחר הניתוח, V.A. Shaak ממליץ על שימוש בפניצילין.

נכון לעכשיו, נעשה שימוש במספר התערבויות כירורגיות כדי להפחית סטגנציה ב-v. פורטה. פעולות אלו בחלק מהמקרים בהחלט מועילות.

אנמיה עוזרת על ידי השימוש בברזל פנימה מנות גדולות. לאחר דימום כבד, בדרך כלל יש צורך בעירוי דם, לעיתים חוזר. לטיפול זה, המשחזר בצורה מושלמת את הרכב אריתרוציטים, אין השפעה ניכרת על לויקופוזיס וטרומבופואזה. נוכחותם של שינויים בווריד הטחול ובטחול יוצרת איום מתמיד של דימום חדש.

מגזין נשים www.. טושינסקי

נורמת הלחץ במערכת הפורטל היא כ-7 מ"מ כספית. עמודה, עם עלייה של יותר מ 12 - 20 מ"מ, סטגנציה מתפתחת בכלי ורידים מביאים, הם מתרחבים. לקירות ורידים דקים, בניגוד לעורקים, אין חלק שרירי: הם נמתחים ונקרעים בקלות. עם שחמת הכבד, בכמעט 90% מהמקרים, נוצרות דליות בוושט, בקיבה, במעיים, בקיבה, בוושט. שליש מסובך על ידי דימום חמור, עד 50% - מוות לאחר איבוד הדם הראשון.

טופוגרפיה של מיטת כלי הדם

ערכת אספקת דם בטנית

וריד פורטל (ווריד פורטל, lat. vena portale) - אוסף דם ורידי כמעט מכל האיברים הממוקמים בחלל הבטן: ה-1/3 התחתון של הוושט, הטחול והמעיים, הלבלב, הקיבה. יוצא דופן הוא השליש התחתון של פי הטבעת (רקטום בלטינית), שבו זרימת הדם הוורידית עוברת דרך מקלעת הטחורים. יתר על כן, וריד השער זורם לתוך הכבד, מתחלק למספר ענפים, ואז מתפרק לוורידים הקטנים ביותר - כלי עם קירות דקים מיקרוסקופית.

ואז דם ורידי זורם דרך תאי הכבד (הפטוציטים), שם, בעזרת אנזימים, מתבצע "ניקוי" של חומרים רעילים, מנוצלים תאי דם ישנים. תהליך היציאה הולך לקראת הגדלה של הכלים, כתוצאה מכך כולם מתאספים לווריד כבד אחד, שזורם לווריד הנבוב התחתון (lat. vena cava inferior) ודרכו עובר הדם לחדר הימני של ה-. לֵב.

מערכת ורידי השער מתקשרת עם הווריד הנבוב התחתון ועוקפת את הכבד, ויוצרות אנסטומוזות פורטו-קבליות ורקטו-קבליות - מעין "ציפוי" הפועלות בהתפתחות תסמונת יתר לחץ דם פורטלי. אנסטומוז ורידי נפתח רק כאשר יש עלייה בלחץ (יתר לחץ דם) במערכת הוורידים הפורטלית, עוזרים לשפוך דם ומפחיתים את הלחץ על הכבד. כתופעה זמנית, היא מתרחשת עם פציעות בבטן והיא נורמלית, למשל, עם עצירות רגילה.

גורמים לתסמונת יתר לחץ דם פורטל (PH).

רמת הלוקליזציה של בלוק יציאת הדם: עשויה להיות מתחת לכבד, בתוכו או מעליו - באזור הווריד הנבוב. אומץ סיווג לפי הגורמים (אטיולוגיה) למחלה, המחלק את יתר לחץ הדם הפורטלי לקבוצות, ישנן שלוש מהן.

1. חסימה גבוהה (סופרהפטית) של זרימת הדם שכיחה יותר עם פקקת של ורידי הכבד (מחלת Chiari) והווריד הנבוב התחתון שמעליהם (תסמונת Budd-Chiari), היצרות של לומן הווריד הנבוב אינפ. כאשר הוא דחוס על ידי גידול או רקמת צלקת. דלקת של קרום הלב (שק הלב) עם "היצמדות" של יריעותיו (פריקרדיטיס מכווץ) עלולה לגרום ללחץ מוגבר בוריד הנבוב ולהקשות על הניקוז מהכבד.
2. מכשולים לזרימת הדם בתוך הכבד - הצורה הכבדית של PH, נצפית עקב שחמת, דלקת כרונית של הכבד, צמיחת גידול, ועם הידבקויות מרובות לאחר פציעה או ניתוח. חומרים רעילים (ארסן, נחושת, ויניל כלוריד, אלכוהול) הורסים את הפטוציטים, וכך גם תרופות ציטוסטטיות (מתוטרקסט, אזתיופרין), המגבירות את העמידות לזרימת הדם.

תאי כבד הם קיימא להפליא ויכולים להתחדש בעצמם: גם אם אונה שלמה נהרסה, חלקי האיבר הנותרים גדלים ותפקודו תקין לחלוטין. דבר נוסף הוא שיכרון מתמיד, דלקת כרונית או מחלה מערכתית (למשל שיגרון). בסופו של דבר, הם מובילים להחלפת הרקמה הפעילה ברקמת חיבור, יוצרים פיברוזיס ולמעשה שוללים את הכבד מזרם הדם.

מכשולים לכבד (חסימה חוץ-כבדית) יכולים להיות דלקת בחלל הבטן, המובילה לדחיסה או לחסימה מוחלטת של ענפי וריד השער; חריגות מולדות בהתפתחות ורידים וסיבוכים לאחר ניתוחים לא מוצלחים בכבד ובדרכי המרה. פקקת v.portae מבודדת נצפית לעתים קרובות בילדים כתוצאה מזיהום תוך בטני (או אלח דם טבורי) של יילודים, או, ללא קשר לגיל, עם מחלות זיהומיות של מערכת העיכול.

תסמינים והתפתחות הבעיה

הסימנים והפתוגנזה הראשונית של PH קשורים למחלה שהפכה לגורם השורש לעלייה בלחץ בווריד השער. ככל שהתהליך מתקדם, מופיעים תסמינים קליניים זהים לכל הצורות של תסמונת יתר לחץ דם בכבד:

• טחול מוגדל (טחול), ירידה ברמת טסיות הדם, תאי הדם האדומים ותאי הדם הלבנים, הפרה של קרישת הדם (היפרספלניזם);
• דליות של הקיבה, הוושט והרקטום;
• דימום ורידי ואנמיה מתגברת;
• מיימת (נוזל בחלל הבטן);

שלבים קליניים של PG:

1. שלב פרה-קליני - המטופלים חשים כבדות בצד ימין מתחת לצלעות, הבטן נפוחה, חולשה.
2. סימנים בולטים: כאבים בבטן העליונה ומתחת לצלעות מימין, חוסר איזון בעיכול, כבד וטחול מוגדלים.
3. כל הסימפטומים של PH קיימים, יש מיימת, אבל עדיין אין דימום.
4. שלב מסובך, כולל דימום גדול.

תסמינים של יתר לחץ דם פורטלי חיוני

הצורה הקדם-כבדית מתחילה לעתים קרובות בילדות, חולפת די בעדינות, הפרוגנוזה חיובית. מבחינה אנטומית, הווריד הפורטלי מוחלף ב-cavernoma (קונצרן של כלי דם דקים ומורחבים), סיבוכים שכיחים - דימום מהוורידים של השליש התחתון של הוושט, חסימת לומן של וריד השער ושינויים בקרישת הדם.

עבור PG כבד, הסימפטומטולוגיה של שחמת הכבד הופכת למובילה. הדינמיקה תלויה ברמת הפעילות, הגורם להתפתחות יתר לחץ דם. מאופיין על ידי דימום ראשוני וחוזר, מיימת קיים. צהוב של העור והריריות מצביע על בעיות עמוקות בתפקוד הכבד, שהופכות לאי ספיקת כבד. הסימנים הראשונים של צהוב נראים בצורה הטובה ביותר מתחת ללשון, על כפות הידיים.

הצורה העל-הפאטית של תסמונת PH קשורה בעיקר למחלת קיארי (או תסמונת באד-צ'יארי). תמיד - התחלה חריפה: כאב פתאומי, חמור מאוד בבטן העליונה (אזור האפיגסטר) והיפוכונדריום מימין, הכבד עולה במהירות (הפטומגליה), טמפרטורת הגוף עולה, מיימת מצטרפת. סיבת המוות היא שטפי דם ואי ספיקת כבד חריפה.

גורמים לדימום

הלחץ במערכת ורידי השער גבוה יותר מאשר בוריד הנבוב: בדרך כלל זה 175 - 200 מ"מ של עמוד מים. בעת חסימה, זרימת הדם מואטת, הלחץ עולה ויכול להגיע ל-230 - 600 מ"מ. העלייה בלחץ הוורידי (עם שחמת הכבד ו-PH חוץ-כבדית) קשורה למידת ההתפתחות של בלוקים והיווצרות מסלולים ורידים פורטו-קאבליים.

• בין הקיבה לוושט (גסטרו-וושט), נותנים דליות של השליש התחתון של הוושט וחלק מהקיבה. דימום מהם הוא המסוכן ביותר, כמעט במחצית מהמקרים הוא קטלני.
• בין הווריד הנבוב התחתון הפראומבילי. הוורידים הסאפניים על הבטן, המתפצלים מהטבור לצדדים, נראים כמו נחשים מתפתלים: הם נקראים כך - "ראש מדוזה" (caput medusaе). הכוונה היא לגיבורת המיתוסים היווניים - מדוזה גורגון, שבמקום שיער על ראשה גידלה נחשים חיים. סימפטום אופייני לשחמת הכבד.
• בין מקלעת הטחורים (השליש התחתון של פי הטבעת) לבין הווריד הנבוב התחתון, יוצרים דליות מקומיות (טחורים).
• גורמים לגליית טחול: סטגנציה של דם בבריכה וריד הפורטה מביאה למילוי מוגבר של הטחול בדם ולהגדלת גודלו. בדרך כלל הטחול מכיל מ"ל דם, עם טחול - יותר מ-500 מ"ל.

מיימת (הצטברות נוזלים בחלל הבטן): נצפה בעיקר בצורת הכבד של PH, בשילוב עם רמה מופחתת של אלבומין (שבריר חלבון) בפלזמה, הפרעות תפקודיות בכבד ועיכוב בהפרשת יוני נתרן דרך כליות.

סיבוכים של יתר לחץ דם פורטלי

דימום מדליות, ביטויים:

1. הקאות עם דם אדום, ללא תחושת כאב מקדימה - עם דימום מהוושט.
2. הקאות, צבע של "שטחי קפה" - דימום מוורידי הקיבה או דליפה (מהוושט) עם דימום חזק. חומצה הידרוכלורית, הכלול במיץ קיבה, משפיעה על ההמוגלובין, ונותנת לו צבע חום.
3. מלנה - מסות צואה של צבע שחור, מבהיל.
4. בידוד דם ארגמן עם צואה - דימום מהטחורים של פי הטבעת.

אנצפלופתיה כבדית היא קומפלקס של הפרעות במערכת העצבים, בלתי הפיך לאורך זמן. ההשלכה של יתר לחץ דם פורטלי משוחרר נצפתה בשחמת הכבד ואי ספיקת כבד חריפה. הסיבה היא בחומרים חנקניים רעילים, הם בדרך כלל מושבתים על ידי אנזימי כבד. השלבים הקליניים, בהתאם לתסמינים, תואמים את חומרת הביטוי של המחלה:

• הבעיות נוגעות להפרעות שינה (נדודי שינה), למטופל קשה להתרכז. מצב הרוח לא אחיד, נטייה לדיכאון ולעצבנות, ביטוי של חרדה מהסיבות הכי קטנות.
• ישנוניות מתמדת, התגובה לסביבה מעוכבת, התנועות איטיות ולא רצוניות. המטופל מבולבל בזמן ובמרחב - הוא לא יכול לנקוב בתאריך הנוכחי ולקבוע היכן הוא נמצא. התנהגות אינה הולמת, בלתי צפויה.
• התודעה מבולבלת, לא מזהה אחרים, פגיעה בזיכרון (אמנזיה). כעס, רעיונות מטורפים.
• תרדמת - איבוד הכרה, מאוחר יותר - מוות.

שאיבת סימפונות - שאיפה של קיא ודם; תיתכן חנק כתוצאה מחפיפה של לומן הסימפונות, או עלולות להתפתח דלקת ריאות שאיפה (דלקת ריאות) וברונכיטיס.

אי ספיקת כליות - כתוצאה מקיפאון נרחב של דם ונזק רעיל לכליות על ידי תוצרים מטבוליים חנקניים.

זיהומים מערכתיים - אלח דם (הרעלת דם כללית), דלקת מעיים, דלקת ריאות, דלקת הצפק.

תסמונת הפאטורנלית ביתר לחץ דם פורטלי

סימנים לתסמונת הפטורנלית:

1. תחושת חולשה, חוסר אנרגיה, סטיית טעם (דיסגאוזיה)
2. ירידה בתפוקת השתן, במהלך היום - פחות מ-500 מ"ל
3. נתונים על בדיקת מטופלים: שינוי בצורת האצבעות והבהונות - "מקלות תיפוף", הציפורניים מעוקלות ונראות כמו "משקפי שעון", הסקלרה איקטרית, יש כתמים אדומים בכפות הידיים, יש "כוכביות". "של נימים תת עוריים מורחבים בכל הגוף, קסנטלזמות הן צבירים צהבהבים מתחת לעור ולריריות.
4. מיימת, הרחבת הוורידים התת עוריים בבטן ("ראש מדוזה"), בקע באזור הטבור, נפיחות חמורה של הרגליים והידיים.
5. הגדלה של הכבד, הטחול.
6. אצל גברים, הצמיחה של בלוטות החלב (גינקומסטיה).

אמצעי אבחון

• אבחון לפי בדיקת הדם הכללית: ירידה ברמת ההמוגלובין והברזל - אינדיקטור לאיבוד דם מוחלט בזמן דימום; מעט אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם - ביטויים של hypersplenism.
• בדיקת דם ביוכימית: זיהוי אנזימים שנמצאים בדרך כלל רק בתוך תאי הכבד מהווה עדות להרס של הפטוציטים. סמני נוגדנים נגיפיים - בהפטיטיס נגיפית, נוגדנים עצמיים - במחלות ראומטיות מערכתיות.
• ושט: בדיקת רנטגן של הוושט עם שימוש בחומר ניגוד (בריום סולפט) בפנים, ניתן לראות שינוי בקווי המתאר של הדפנות עקב ורידים מורחבים.
• גסטרודואודנוסקופיה: באמצעות מכשיר גמיש עם אופטיקה - גסטרוסקופ, המוחדר דרך הוושט לתוך הקיבה, מתגלות שחיקות וכיבים, דליות.
• סיגמואידוסקופיה: בדיקה חזותית של פי הטבעת, טחורים גלויים.
• בדיקת אולטרסאונד: באולטרסאונד נקבעים שינויים טרשתיים בכבד, מעריכים את קוטרי הפורטל ורידי הטחול, מאבחנים פקקת מערכת הפורטל.
• אנגיו וונוגרפיה: חומר ניגוד מוזרק לכלי הדם, ואז נלקחת סדרה של צילומי רנטגן. ככל שהניגוד מתקדם, שינויים בטופוגרפיה ובתבנית של קווי המתאר של העורקים והוורידים, נוכחות של פקקת, הופכים בולטים.

יַחַס

פעולות הרופאים בטיפול ביתר לחץ דם פורטלי במרפאה מכוונות בעיקר לסילוק סיבוכים מסכני חיים (דימום, מיימת, אנצפלופתיה כבדית). שנית, הם מתמודדים עם המחלות העיקריות שעוררו סטגנציה במערכת ורידי השער. המשימות העיקריות הן הפחתת לחץ ורידי, עצירה ומניעת דימום, פיצוי על נפח איבוד הדם, נרמול מערכת קרישת הדם וטיפול באי ספיקת כבד.

שלבים מוקדמים של יתר לחץ דם פורטלי מטופלים באופן שמרני. הטיפול הכירורגי הופך להיות העיקרי בשלב עם תסמינים וסיבוכים חמורים. התערבויות דחופות מתבצעות עם דימום חמור מהוושט והקיבה, ופעולות אלקטיביות מבוצעות בחולים עם ורידי ושט של 2-3 מעלות, מיימת, טחול עם תסמינים של hypersplenism.

התוויות נגד לניתוח: גיל מתקדם, שלבים מאוחרים של שחפת, מחלות מנותקות של איברים פנימיים, הריון, גידולים ממאירים. התוויות נגד זמניות: שלב פעיל של דלקת בכבד, thrombophlebitis חריפה של מערכת ורידי השער.

1. פרופנולול, סומטוסטטין, טרליפרסין (להפחית את הסבירות לדימום בחצי), בשילוב עם קשירת דליות או סקלרותרפיה. Somatostatin יכול להפחית את זרימת הדם הכלייתית ולשבש את מאזן המים-מלח; עם מיימת, התרופה נרשמה בזהירות.
2. סקלרותרפיה אנדוסקופית היא החדרה של סומטוסטטין לוורידים המשתנים של הוושט והקיבה באמצעות אנדוסקופ (גסטרוסקופ). התוצאה היא חסימה של לומן הוורידים ו"הדבקה" (טרשת) של דפנותיהם. היעילות גבוהה - 80% מהמקרים, השיטה שייכת ל"תקן הזהב" של הטיפול.
3. טמפונדה (דחיסה מבפנים) של הוושט: בדיקה עם שרוול בלון מוחדר לקיבה, הבלון מנופח, הוא דוחס את הכלים המורחבים בקיבה ושליש התחתון של הוושט, הדימום נפסק. משך הדחיסה הוא לא יותר מיממה, אחרת עלולים להיווצר פגמים בקיר (פצעי שינה) של איברים, סיבוך הוא קרע של השכבות והתפתחות של דלקת הצפק.
4. קשירה אנדוסקופית של ורידים (וושט וקיבה) באמצעות טבעות אלסטיות (סגסוגת). יעילות 80%, אך יישום מעשי קשה במקרה של המשך דימום. מניעה טובה של דימום חוזר.
5. ניתוח לטיפול בדליות: רק במקרה של התייצבות מצב המטופל ותפקוד כבד תקין, תוך חוסר יעילות של שיטות טיפוליות ואנדוסקופיות. לאחר טיפול כירורגי פוחתת השכיחות של תסמונת הפטורנלית, מיימת ודלקת הצפק (דלקת הצפק).
6. השתלת כבד: אינדיקציות - רק עם שחמת הכבד, לאחר שני דימומים קודמים עם צורך בעירוי דם תורם.

הפרוגנוזה תלויה במהלך המחלה הבסיסית שגרמה ליתר לחץ דם פורטלי, במידת ההתפתחות של אי ספיקת כבד וביעילות שיטות הטיפול שבחר הרופא.

מהי פקקת ורידי הטחול

פקקת של וריד הטחול הוזכרה לראשונה בשנת 1920. במילים אחרות, המחלה נקראת thrombo-phlebitic splenomegaly. בעיקרון, יש לו אופי מדבק או עשוי להיות תוצאה של שיכרון.

גורם ל

פתולוגיה יכולה להיות משני סוגים:

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

• קדחת ארגמן;
• אנדוקרדיטיס ספטית;
• שַׁחֶפֶת;
• אֶלַח הַדָם;
• מָלַרִיָה;
• עַגֶבֶת;
• טרשת של כלי דם.

כמו כן, נגע טראומטי יכול להפוך לדחף להתפתחות של הפרה. לעתים קרובות, תהליכים פתולוגיים המתרחשים ליד וריד הטחול מעוררים גם הפרה של זרימת הדם בו.

כך מתפתחת פקקת של וריד הטחול עם דלקת הלבלב, דלקת צפק כרונית, כיב, דלקת הצפק.

מערכת ורידים של חלל הבטן

תסמינים של פקקת ורידי הטחול

עבור המחלה בשלב הראשוני, תסמינים בולטים אינם אופייניים. זה יכול להתפתח כמעט באופן בלתי מורגש. המטופלים מדברים בעיקר על כאבים קלים וכבדות בצד שמאל של הבטן.

לעיתים ישנם תסמינים כמו חום, כאבים בהיפוכונדריום בצד שמאל וכן כאבים באזור האפיגסטרי המקרינים לעצם החזה או לשכמות.

כאב וחום נגרמים בדרך כלל מנוכחות זיהום ותהליך דלקתי המתפתח בדפנות כלי הדם או ברקמות הסמוכות, וכן מתיחה של הקפסולה עקב הפרה של יציאת הוורידים.

טחול מוגדל הוא אחד התסמינים של הפתולוגיה. זה מתפתח בהדרגה, לעתים קרובות באופן בלתי מורגש לאדם. המטופל עלול לפעמים להרגיש כבדות בהיפוכונדריום במהלך העבודה או לזהות באופן אקראי חותם בצד זה. לפעמים העלייה מתגלה רק בבדיקה של רופא.

עלייה מהירה באיבר אופיינית למחלה של אטיולוגיה ספטית, אך מקרים כאלה נדירים למדי. עם טחול, הטחול גדל משמעותית בגודלו, אך זה אינו גורם לכאבים עזים. הוא חלק, נייד במידה, עשוי להיות קצת יותר רגיש.

במקרים מסוימים, הניידות של האיבר עלולה להיות מוגבלת עקב התפתחות תהליך ההדבקה. כאבים עזים יכולים להופיע במקרה של אוטם טחול, שעלול להתפתח מאוחר יותר. במקרה זה, תחושות כאב יכולות להתפתח הן בטעות והן בעת ​​חשיפה לאיבר (מישוש).

מקרים כאלה מלווים בהפרה של החלקות, כמו גם בהתרחשות של רעש חיכוך, אשר ניתן לזהות על ידי מישוש או השמע.

הסימן האופייני השני להתפתחות פקקת של וריד הטחול הוא התפתחות דימום. הם יכולים להתבטא בהקאות דמיות (בעיקר מהוורידים התחתונים של הוושט או הקיבה), דימום מעיים. הם מתפתחים כתוצאה מהתרחבות ביטחונות הוורידים, מלווה בדילול וקרע של הדופן.

דימום משמעותי יכול לעורר התפתחות של מיימת חולפת, אשר גדל במהירות, אך יכול להיעלם במהירות. אם פקקת התפשטה לתא המטען של וריד השער, המיימת הופכת מתמשכת - הוצאת נוזלים מחלל הבטן עוזרת רק לזמן מה, שכן הוא מצטבר שוב.

עם פקקת מבודדת, מיימת הופכת לתוצאה של דימום חמור במערכת העיכול. יש לציין כי מיימת אינה סימפטום חובה של פקקת בעורק הטחול.

תיאור של פקקת ורידי האגן ניתן למצוא כאן.

רשת כלי הדם על הדופן הקדמית של הבטן אינה מתרחבת, הכבד גם אינו גדל. באשר לתוצאות הבדיקות, אופייניות לויקופניה ולימפוציטוזיס, כמו גם ירידה בריכוז הטסיות.

תמונה קלינית

ניתן באופן מותנה לחלק את התפתחות הפתולוגיה ל-3 שלבים:

• זה מאופיין בהיעדר שינויים בכבד, בכליות. במקרים מסוימים, עלולה להירשם אי ספיקה בלתי מפורשת של התפקוד החיצוני / תוך הפרשה של הלבלב.
• אין שינויים משמעותיים בעבודה של מערכת העיכול: התיאבון עלול להחמיר, לפעמים יש ירידה בחומציות של מיץ הקיבה. אין להשפיע על שינויים בתפזורת ובפעילות המעי, אם כי חלק מהחולים עדיין מתלוננים על עצירות או שלשולים.
• עם זאת, כאשר התהליך הפתולוגי עובר לתא המטען של וריד השער, התסמינים הופכים משמעותיים יותר: כאבי בטן עזים, הקאות, צואה מדממת. ייתכנו סימנים לחסימת מעיים. המחזור הראשון לוקח בדרך כלל פרק זמן ארוך.

• מתחיל דימום. לרוב, הוורידים התחתונים של הוושט, המושפעים מדליות, והקיבה הופכים לאתר לוקליזציה. דימום קיבה מלווה בהקאות מדממות, צואה.
• במקרים נדירים, עלול להיות דימום מהחניכיים, מהאף. יחד עם זאת, הדימום הוא תכוף ושופע, הם מעוררים איבוד דם משמעותי, שעלול להוביל אפילו למוות.
• אבחון פקקת של וריד הטחול בהתפתחות מיימת מתווסף על ידי ניקור, וכתוצאה מכך מתגלה טרנסודאט עם משקל סגולי קטן וריכוז חלבון לא משמעותי. עם התפשטות הפקקת לתא המטען של וריד השער, מופיעה רשת של ביטחונות ורידים על דופן הבטן.

• תקופה זו מאופיינת בירידה בטחול לאחר תחילת הדימום ובעלייה לאחר הפסקתו;
• ניתן לראות מחזוריות מוזרה של התהליך: דימום, ירידה בגודל האיבר, מיימת; הפסקת דימום, ספיגת נוזלים, הגדלה של הטחול;
• הפרוגנוזה במקרה זה תלויה במידה רבה בהישנות של דימום כבד והעברת פקקת לתא המטען של וריד השער.

יַחַס

ניתן להשתמש בשיטות הבאות לטיפול:

• תרומבוליזה;
• נטילת נוגדי קרישה;
• לפקח על יתר לחץ דם פורטלי וסיבוכים.

טרומבוליזה רלוונטית במיוחד במקרים בהם יש היסטוריה של חסימה.

נטילת נוגדי קרישה חשובה למניעה ארוכת טווח

טכניקת כריתת טחול

כריתת טחול היא ניתוח להסרת הטחול. הוא מיועד לארגמה טרומבוציטופנית, כאשר הטיפול התרופתי לא נתן תוצאות חיוביות. זה יכול להיעשות באמצעות גישה קדמית או רוחבית. עבור טחול, גישה קדמית משמשת.

חצי שעה לפני ביצוע החתך נותנים למטופל אנטיביוטיקה. סטרואידים ומוצרי דם ניתנים לפי הצורך.

לאחר ההרדמה מחדירים בדיקה לקיבה ומחדירים קטטר לשלפוחית ​​השתן.

מהות הפעולה היא התקנת טרוקר טבורי 10 מ"מ בשיטה פתוחה. לאחר מכן מוצגות עוד 3-4 יציאות. הפעולה דורשת תשומת לב מוגברת כדי לא לפגוע בטחול המוגדל. מבצעים כריתה ומכניסים את האיבר לשקית אנדוסקופית.

מומחים תיארו כאן את יסודות הדיאטה לפקקת טחורים.

תסמינים של פקקת של הווריד הנבוב התחתון מתוארים במאמר אחר באתר.

הסיבוכים השכיחים ביותר לאחר לפרוסקופיה:

• פארזיס מעיים;
• סרומות באזורי החדרת טרוקרים;
• תפליט פלאורלי.

אלו השלכות קלות יותר בהשוואה לסיבוכים לאחר ניתוח פתוח.

יתר לחץ דם בפורטל: תסמינים וטיפול

יתר לחץ דם בפורטל - התסמינים העיקריים:

• בחילה
• אובדן תיאבון
• הגדלה של הטחול
• כאבים באזור האפיגסטרי
• נפיחות
• כאב בהיפוכונדריום הימני
• הקאות דם
• עלייה בנפח הבטן
• קרישת דם מופחתת
• צַהֶבֶת
• תחושת מלאות בבטן
• שרפרף זפת שחור
• הופעת רשת ורידים בבטן
• נפיחות בקרסול

מחלה כמו יתר לחץ דם פורטלי מתייחסת לתסמונת המופיעה כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם בשילוב עם עלייה בלחץ הדם בווריד השער. יתר לחץ דם פורטל, שתסמיניו מבוססים על ביטויים האופייניים לדיספפסיה, מיימת, טחול, דליות של הקיבה והוושט, כמו גם דימום במערכת העיכול, וכן שיטה רדיקליתהטיפול דורש התערבות כירורגית.

תיאור כללי

בנוסף לעובדה שליתר לחץ דם פורטלי יש קומפלקס סימפטומים נרחב הנגרם על ידי לחץ דם מוגבר במיטת הווריד הפורטלי (ווריד גדול שדרכו זורם דם מהמעי לכבד) עם הפרה בו זמנית של זרימת הדם הורידית, המאופיינת במגוון אטיולוגיות וריכוזים, מחלה זו יכולה לשמש גם כגורם המסבך סוג אחר של מחלה. בפרט, יתר לחץ דם פורטלי יכול לעורר סיבוכים בהמטולוגיה, ניתוחי כלי דם, גסטרואנטרולוגיה וקרדיולוגיה.

התפתחות של יתר לחץ דם פורטלי אפשרי גם כתוצאה מפתולוגיות הנגרמות על ידי cholestasis (צורה חוץ-כבדית או תוך-כבדית). בנוסף, התפתחות מחלה זו תורמת לשחמת מרה ראשונית/משנית של הכבד, cholelithiasis, גידול של צינור המרה, גידול של צינור המרה המשותף, סרטן ראש הלבלב, קשירה או נזק תוך ניתוחי לדרכי המרה. תפקיד מסוים בהתפתחות המחלה הנידונה מיוחס גם לנזק הרעיל שעובר הכבד כתוצאה מהרעלה ברעלים מסוג הפטוטרופי (פטריות, תרופות וכו').

להקצות בפיתוח של יתר לחץ דם פורטלי ותהליכים פתולוגיים כאלה בגוף כמו צורה מולדת של אטרזיה ופקקת, היצרות או דחיסה של גידול, מרוכז ישירות באזור וריד השער, לחץ מוגבר בלב הימני (פתולוגיה בפועל עם פריקרדיטיס מכווץ וקרדיומיופתיה מגבילה). לעיתים יתר לחץ דם פורטלי מתפתח כתוצאה מתהליכים שנוצרו על רקע מצבים קריטיים – עם אלח דם, פציעות, ניתוחים וכוויות בקנה מידה גדול.

זיהומים וטיפול מסיבי המבוסס על שימוש במשתנים ותרופות הרגעה, דימומים במערכת העיכול, עודף חלבונים מן החי בתזונה ושימוש לרעה באלכוהול נקבעים פעמים רבות כגורמים מכריעים המהווים מעין דחף ביצירת התמונה הקלינית. של המחלה. מאפיין של מנגנון המחלה שאנו שוקלים הוא עלייה בעמידות ההידרו-מכאנית. באופן כללי, המאפיינים של הופעת יתר לחץ דם פורטלי, כמו גם תכונות התפתחותו, לא נחקרו מספיק עד כה.

תכונות של מהלך יתר לחץ דם פורטל

יתר לחץ דם פורטל במהלכו משלו עשוי להתאים לשלב התפקודי ולשלב האורגני. השלב הפונקציונלי מאופיין בטון האופייני לכלים ההיקפיים, בתכונות הרגולטוריות של זרימת הדם של הכבד, כמו גם בכלים הראוולוגיים של מערכת הפורטל. באשר לשלב האורגני, הוא מאופיין בדחיסה של הסינוסואידים והרס שלהם, הופעת כלי פורטו-כבד וצמיחת רקמת חיבור באזורי הצנטרולובולרי האורך. אנו מפרטים את התהליכים העיקריים המאפיינים את הפתולוגיה המעניינת אותנו באופן כללי:

• התרחשות של מכשול מכני המפריע ליציאת הדם;
• זרימת דם מוגברת בורידי השער;
• התנגדות מוגברת מכלי הפורטל;
• היווצרות ביטחונות בין זרימת הדם המערכתית לבין המיטה של ​​וריד השער;
• התפתחות מיימת, הפועלת כאחד התסמינים החשובים ביותר של המחלה;
• טחול (כלומר, הגדלה של הטחול) הנובעת כתוצאה מיתר לחץ דם פורטלי ומאופיינת על ידי גוֹדֶשׁבשילוב עם היפרפלזיה של תאים במערכת הרטיקולו-היסטיוציטית וריבוי רקמת חיבור בטחול;
• אנצפלופתיה כבדית היא מצב שאליו עובר יתר לחץ דם פורטלי עם התפתחות אנסטומוזות פורטו-קאבליות.

יתר לחץ דם פורטל: סיווג

בהתבסס על מידת השכיחות האופיינית לאזור בו יש עלייה בלחץ הדם, יתכן כי בערוץ הפורטלי יש יתר לחץ דם פורטלי או יתר לחץ דם סגמנטלי. במקרה הראשון, המחלה מכסה את רשת כלי הדם השייכת למערכת הפורטל לחלוטין, במקרה השני, ישנה הגבלה מקבילה של הפרעה בזרימת הדם לאורך וריד הטחול תוך שמירה על לחץ רגילוזרימת דם בוורידים המזנטריים והפורטליים.

בהתאם למאפיין הלוקליזציה של החסימה הוורידית, נקבעים יתר לחץ דם פורטלי פרה-כבדי ותוך-כבדי, כמו גם יתר לחץ דם מעורב. ההבדל בצורות המחלה מעיד על נוכחותם של גורמים משלהם התורמים להופעתם. לדוגמה, יתר לחץ דם פורטלי טרום-כבדי, הנצפה בכ-4% מהמקרים, נוצר כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם בעורקי הטחול והפורטל, אשר מוסברת על ידי דחיסה, פקקת, היצרות וביטויים פתולוגיים נוספים וכו'.

המבנה של הצורה התוך-כבדית של המחלה עשוי להיות בעל בלוקים פרסינוזואידיים, סינוסואידים ופוסט-סינוסואידים. בגרסה הראשונה, הגורם החסימה נמצא מול הסינוסואידים (במקרה של מחלה פוליציסטית, סכיסטוזומיאזיס, סרקואידוזיס, טרנספורמציות גידוליות ונודולריות בכבד), בשנייה, בסינוסואידים הכבדים (שחמת, גידולים, הפטיטיס), ב. השלישי, מחוץ לסינוסואידים הכבדיים (פיברוזיס, מחלת אלכוהול, שחמת כבד, מחלת ורידים חסימה).

יתר לחץ דם פורטלי תת-כבדי, הנצפה בכ-12% מהמקרים, נגרם על ידי הרלוונטיות של תסמונת Budd-Chiari, דחיסה או פקקת של הווריד הנבוב התחתון, פריקרדיטיס מתכווצת או סיבות אחרות.

בהתבסס על התהליכים המפורטים קודם לכן, האופייניים לפתולוגיה והמאפיינים התואמים של הסימפטומים, נבדלים השלבים הבאים:

• שלב תפקודי (ראשוני);
• שלב מפצה (בינוני) - טחול מאופיין בביטויים מתונים, אין מיימת, הוורידים של הוושט נתונים להתרחבות קלה;
• שלב משוחרר (מבוטא) - טחול, תסמונות בצקתיות-אסציטיות ותסמונות דימומיות יש אופי בולט של ביטויים;
• יתר לחץ דם פורטלי עם סיבוכים - בפרט, דימום מורחבת ורידי הקיבה, הוושט והרקטום כתוצאה מדליות, כמו גם ביטויים בצורה של אי ספיקת כבד ודלקת צפק ספונטנית, נבדלים כאחרונים.

יתר לחץ דם בפורטל: תסמינים

רוב תסמינים מוקדמיםעם יתר לחץ דם פורטלי, הם דיספפטיים באופיים, אשר, בהתאם, מתבטא בביטויים כגון גזים, בחילה, חוסר יציבות בצואה (עצירות, שלשול), תחושת מלאות בבטן, כאב באזורי האפיגסטרי, הכסל וההיפוכונדריום הימני. . יש גם חוסר תיאבון והופעת חולשה, החולה יורד במשקל בצורה דרמטית ומתעייף מהר, בנוסף לכך מתפתחת צהבת.

בחלק מהמקרים, טחול היא התסמין העיקרי המתבטא בין התסמינים הראשונים של המחלה, בעוד שמידת חומרתה נקבעת על פי מאפייני רמת החסימה בשילוב עם עוצמת הלחץ המאפיינת את מערכת הפורטל. הטחול, לאחר השלמת הדימום במערכת העיכול, יורד בגודלו, מה שמקל גם על ירידה בלחץ, הרלוונטית למערכת הפורטלית בכללות התהליכים הנבחנים.

אפשרי גם שילוב של טחול והיפר-טחול שהיא תסמונת שביטוייה העיקריים הם אנמיה, לויקופניה וטרומבוציטופניה. התפתחות תסמונת זו מתאפשרת על ידי רמה מוגברת של הרס של אלמנטים שנוצרו בדם הטחול במהלך שקיעתם החלקית (כלומר, ניתוקם הזמני מתהליכי חילוף החומרים והזרימה במהלך אחסון בגוף לשימוש לאחר זמן מה. ).

ההבדל בין מיימת במהלכו במחלה הנבחנת הוא התמשכות הביטוי בה, כמו גם עמידות ביחס לטיפול המופעל עליה. בנוסף לכך, יש סימפטום שבו נפח הבטן גדל, הקרסוליים נתונים לנפיחות. בדיקת הבטן מגלה נוכחות של רשת של ורידים מורחבים המרוכזים בדופן הבטן, כאשר במראה ביטוי זה דומה ל"ראש המדוזה".

ביטוי מסוכן ואופייני למדי של יתר לחץ דם פורטלי הוא דימום המופיע בוורידים של הקיבה, הוושט והרקטום הכפופים לשינויים בהשפעת דליות. דימום במערכת העיכול מתחיל באופן פתאומי, בעוד המאפיין המבחין שלהם הוא השפע והנטייה להישנות.

בשל תכונות אלה, המראה של אנמיה פוסט-דמורגית. במקרה של דימום מהקיבה והוושט במהלך המחלה הנבדקת, מופיעה מלנה (צואה שחורה בעלת עקביות דמוית זפת עם ריח מגעיל), וכן הקאות דמיות.

דימום טחורים מאופיין בהופעת הפרשות מהחלחולת בצורה של דם ארגמן. יש לציין כי דימום המתרחש עם יתר לחץ דם פורטלי יכול להיגרם על ידי פציעות מסוימות ברירית, מופחתת קרישת דם, לחץ תוך בטני מוגבר וגורמים נוספים.

אבחון של יתר לחץ דם פורטלי

השיטות לאבחון המחלה שאנו שוקלים כוללות את הדברים הבאים:

• ספירת דם מלאה (קובעת סימנים התואמים להיפר-טחול: אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה);
• מחקר ביוכימי של הרכב הדם (שבוצע עבור נוכחות של סימנים המצביעים על נזק לכבד);
• סיגמואידוסקופיה (קובע את הנוכחות הנראית לעין של דליות באזור הסיגמואיד והרקטום מתחת לרירית);
• ושט (מאפשרת לזהות את ורידי הקיבה והוושט שעברו התרחבות דליות);
• אולטרסאונד של הטחול, הכבד (קובע את האפשרות להעריך את קוטר ורידי הטחול והפורטל, ומאפשר גם לזהות את נוכחותם של ביטחונות ולאבחן פקקת וריד השער);
• טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית (ניתן אפשרות להדמיה של כלי הכבד);
• דופלרוגרפיה (קובע את המהירות הטבועה בזרימת הדם הפורטלית);
• אנגיוגרפיה (מצביע על נוכחות של מסות בכבד);
• hepatomanometry, splenomanometry (לקבוע לחץ תוך-כבדי, כמו גם את המידה הטבועה במהלך של יתר לחץ דם פורטלי).

טיפול ביתר לחץ דם פורטלי

כאמצעי טיפולי שמטרתו הפחתת לחץ בווריד השער, משתמשים בתרופות להורדת לחץ דם.

הופעת הדימום מספקת את הצורך בטיפול חירום, המורכב במתן תוך ורידי של תרופות המפחיתות לחץ (אוקטראוטיד, וזופרסין). במקרים מסוימים נדרש גם עירוי דם כדי להחליף את איבוד הדם.

עצירת דימום בשיטות אנדוסקופיות מורכבת מהפעולות הבאות:

• קשירת ורידים או החדרת זריקה המאפשרת לך לעצור דימום;
• הכנסת צנתר מצויד בבלון בקצהו. לאחר מכן הוא מנופח, מה שמוביל לדחיסה של הדליות ובהתאם להפסקת הדימום.

כפי ש שיטה כירורגית shunting משמש לטיפול. במקרה זה, הניתוח מורכב מיצירת שאנט (מעקף) באזור שבין מערכת הפורטל למערכת הורידים. עקב פעולה זו מובטחת ירידה בלחץ בוריד השער, כי במערכת הוורידים הנפוצה הוא נמוך בסדר גודל. שיטת ה-shunting היא היישימה ביותר בפועל, עם זאת, ישנן מספר שיטות מבצעיות נוספות שגם הן מוכיחות את יעילותן למדי.

יתר לחץ דם פורטל: פרוגנוזה

מרגע הדימום הראשון, התמותה עומדת על כ-40-70% מהמקרים, בעוד שהחולים הנותרים (30%) הנותרים מתים לאחר מכן עקב דימום חוזר, המופיע בדרך כלל תוך מספר ימים עד שישה חודשים מרגע יציאתו. פרק ראשון.

עם תסמינים המצביעים על אפשרות של מחלה כגון יתר לחץ דם פורטלי, הטיפול נדרש בדחיפות. מסיבה זו, ביקור אצל גסטרואנטרולוג וכן אצל כירורג מומלץ מאוד.

אם אתה חושב שיש לך יתר לחץ דם פורטלי ותסמינים האופייניים למחלה זו, רופאים יכולים לעזור לך: גסטרואנטרולוג, מנתח.

כמו כן, אנו מציעים להשתמש בשירות אבחון המחלות המקוון שלנו, אשר, בהתבסס על התסמינים שהוזנו, בוחר מחלות סבירות.

שחמת הכבד היא מחלה כרונית הנגרמת על ידי החלפה מתקדמת של רקמת הכבד הפרנכימאלית ברקמת חיבור סיבית, מה שמביא לשינוי מבנה של המבנה שלה ולהפרה של תפקודים בפועל. התסמינים העיקריים של שחמת הכבד הם צהבת, עלייה בגודל הכבד והטחול, כאב בהיפוכונדריום הימני.

סרטן הקיבה היא מחלה אונקולוגית המלווה בהופעה של ממאיר היווצרות גידולנוצר על בסיס האפיתל של רירית הקיבה. סרטן הקיבה, שתסמיניו שכיחים ביותר בחולים מבוגרים (אם כי קודם לכן הגבלת גילשנים), במונחים של תחלואה ותמותה לאחר מכן, נמצאת במקום השני, ובכך עוקב אחר סרטן הריאות בקריטריונים להשוואה כאלה.

Cholecystitis היא מחלה דלקתית המופיעה ב כיס המרהומלווה בתסמינים קשים. דלקת כיס המרה, שתסמיניה מתרחשים, שכן, למעשה, מחלה זו עצמה, בכ-20% מהמבוגרים, יכולה להופיע בצורה חריפה או כרונית.

הטיה של כיס המרה היא חריגה במבנה האיבר הזה, שבמהלכה האיבר מעוות. על רקע זה חל שינוי בצורתו הרגילה של כיס המרה, אשר אמור להיות בעל מראה בצורת אגס. בנוסף, ישנה הפרה של תפקודו וקיפאון של המרה, הגוררת התפתחות של סיבוכים.

עם עזרה תרגילוהתנזרות רוב האנשים יכולים להסתדר בלי תרופות.

תסמינים וטיפול במחלות אנושיות

הדפסה חוזרת של חומרים אפשרית רק באישור המינהל ובציון קישור פעיל למקור.

כל המידע הנמסר כפוף להתייעצות חובה של הרופא המטפל!

שאלות והצעות: