שיטות אלטרנטיביות לטיפול בגודש בכבד. שחמת לב: גורמים והשלכות

הכבד הוא מחלת כבד כרונית קשה המאופיינת במוות בלתי הפיך של תאי כבד כתוצאה מ דלקת כרונית, ואחריו הרס של רקמת הכבד והצמיחה בה רקמת חיבור(רקמה שאינה מכילה תאים, רק סיבי קולגן), כתוצאה מכך היא גדלה ומשבשת את כל תפקודיה. המילה "שחמת" מקורה במילה היוונית "קיררוס", שתורגמה ל"צהוב", המאפיינת את רקמת החיבור שמחליפה את רקמת הכבד.

מבחינה כלכלית מדינות מפותחותהוא אחד מגורמי המוות העיקריים בחזרה מ-40 ל-60 שנה. תמותה גבוהה קשורה להתקדמות מהירה של המחלה, סיבוכים קשים, ולרוב גילוי מקרי של המחלה והפניה מאוחרת עבור טיפול רפואי. גברים בגיל העמידה נוטים לחלות יותר מנשים, ביחס של כ-3:1, זה קשור לשימוש כרוני באלכוהול, לכן צורה אלכוהוליתשחמת שכיחה יותר. במקום השני צורה ויראלית, מתפתחת כתוצאה ממגע "דם עם דם נגוע" על ידי וירוסים ספציפיים, קבוצת הסיכון היא עירויי דם, מכורים לסמים, צוות רפואי.

שחמת הכבד מתפתחת לאט מאוד (שנים רבות, עד כ-15 שנים ומעלה), אך היא יכולה להתפתח במהירות גם בחשיפה לגוף. גורמים שליליים. תוחלת החיים של חולה עם שחמת הכבד תלויה בגורם להתפתחותה, ובשלב שבו התגלתה המחלה. חולים עם שחמת כבד לא מאובחנת, שאינם מודעים למחלתם, מאושפזים בבית החולים מסיבות אחרות (דלקת קיבה כרונית, דלקת כיב מרה, כיב פפטי וכו').

אנטומיה של הכבד

הכבד הוא איבר מערכת עיכול, במשקל של כ-1500 גרם, ממוקם ב החלק העליון חלל הבטן(בטן), יותר מימין. בצורתו, הוא דומה לכובע של פטרייה גדולה, בצבע אדום-חום, מרקם רך. הכבד מורכב משתי אונות גדולות (משמאל וימין), ו-2 אונות קטנות (זנב מרובע). ישנה חריטה בכבד במקום בו הוא נמצא כיס המרה, הוא צובר מרה שנוצרה על ידי הכבד, אשר חודרת למעי תחת פעולתה מתרחש עיכול של מוצרים מסוימים (שומנים). על המשטח התחתון אונה ימין, יש שקע עם כלי דם, הנקראים שערי הכבד, וריד השער ועורק הכבד נכנסים אליהם, ויוצאים הווריד הנבוב התחתון וצינור המרה המשותף.

כבד מכוסה serosa, מצויד כלי דםועצבים. רקמת כבד שנוצרת על ידי תאי כבד (הפטוציטים), המסודרים רדיאלית בקבוצות ויוצרים אונות כבדיות, כל אחת בגודל 1-2 מ"מ. מסביב לכל אונה נמצאים ורידים בין-לובולריים, שהם ענפים של וריד השער, דם זורם מהאיברים דרכם להמשך טיהור (ניקוי רעלים) בכבד. הדם המטוהר על ידי תאי הכבד, דרך הוורידים המרכזיים (הממוקמים במרכז האונה), נכנס לוורידי הכבד ובהמשך לווריד הנבוב התחתון (הנותן דם ללב). עורקים בין-לובולריים, המלווים בוורידים בין-לובולריים, הם מרווים את הכבד בחמצן, שהם המשך של עורקי הכבד. צינוריות מרה עוברות בין תאי הכבד, הזורמים אל דרכי המרה, בעזרתן מובילה המרה הנוצרת בכבד אל כיס המרה להמשך השתתפות בעיכול.

סרטון על מבנה הכבד

תפקודי כבד

1. תפקוד ניקוי רעלים של הכבד: הרס (נטרול) חומרים מזיקיםוהוצאתם מהגוף (רעלים, תרופות, רעלים ואחרים), כתוצאה ממגוון תגובה כימית.
2. פעולת הפרשה: היווצרות מרה בתאי הכבד (נוצרים מ-500 עד 2000 מ"ל ביום) והפרשתה לדרכי המרה להשתתפות בעיכול.
3. מטבוליזם: משתתף בחילוף החומרים של שומנים, חלבונים, פחמימות, מייצר (מסנתז) ויטמינים, משתתף בהרס ההורמונים (הורמוני המין הנשיים אסטרוגן, אדרנלין ונוראפינפרין), יוצר אנזימים המעורבים בעיכול, מייצר את האנרגיה הדרושה לכל החיים של הגוף.
4. משתתף בתהליכי קרישה והמטופואזה: כמה גורמי קרישת דם ונוגדי קרישה, אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות) נוצרים בכבד.
5. תפקיד ההגנה של הגוף: יוצר חומרים (נוגדנים) המעורבים ביצירת חסינות (הגנה) של הגוף מפני מזיקים חיצוניים ו גורמים פנימיים.
6. זהו מחסן המכיל את החומרים הדרושים לגוף: במידת הצורך הוא מספק לגוף ויטמינים, מינרלים (ברזל), אנרגיה ואחרים.
7. שליטה בהרכב התקין של הדם: במקרה של מחלת כבד הדם משנה את הרכבו, וכתוצאה מכך משתבשים תפקודי האיברים, המוח הרגיש ביותר, כתוצאה מכך נוצרות סטיות שונות.

גורמים לשחמת

אלכוהול ועישון	כתוצאה מצריכת אלכוהול כרונית נוצרת עישון, השפעה רעילה על תאי הכבד ודלקת כרונית שלהם, בעתיד הם מוחלפים ברקמת חיבור והתפתחות שחמת כבד.
דלקת כבד נגיפית	לעתים קרובות יותר ומהר יותר, הפטיטיס C מוביל לשחמת הכבד (אנשים נדבקים כאשר נפח גדול של דם נגוע נכנס לדמם: עירוי דם), כתוצאה מזיהום בהפטיטיס B ו-D, מתרחשת דלקת כרונית של הכבד, ושחמת מתפתחת לאחר שנים רבות, בהיעדר טיפול. זיהום בהפטיטיס B ו-D מתרחש עם מגע מינימלי "דם עם דם נגוע", קבוצות הסיכון הן: עירוי דם, מכורים לסמים, תורמים, התערבויות כירורגיות, צוות רפואי).
מחלות של דרכי המרה	סטגנציה כרונית של מרה בצינורות מובילה להצטברות יתר של מרה בכבד, להשפעתה הרעילה על תאי הכבד, לדלקת שלהם ולהתפתחות שחמת. להוביל לקיפאון של מרה המחלות הבאות: צמצום דרכי המרה(אנומליות מולדות של דרכי המרה או היעדרן, התערבויות כירורגיות), חסימה של דרכי המרה (אבנים, גידולים, פתולוגיה מולדתמערכת החיסון).
שימוש ארוך טווחתרופות רעילות	אנטיביוטיקה, כדורי שינה, תרופות אנטי-ויראליות, אנטי דלקתיות עם צריכה קבועה ומרחיבה יש השפעה רעילה כרונית על תאי הכבד, הדלקת שלהם עם התפתחות נוספת של שחמת הכבד.
סטגנציה ממושכת דם ורידיבכבד	זה נצפה במחלות של כלי הדם והלב: באי ספיקת לב, פריקרדיטיס, מומי לב ואחרים. הלחץ בוריד הנבוב התחתון עולה, ולכן בוורידי הכבד. הכבד עולה על גדותיו בדם ועולה בגודלו, הדבר מביא לדחיסה של העורקים המזינים את תאי הכבד, כתוצאה מכך הם מתים ומוחלפים ברקמת חיבור, וכך נוצרת שחמת הכבד.
מחלת כבד אוטואימונית	התהליך שכתוצאה ממנו הגוף תופס את תאיו כזרים, עקב הפרעה מולדת, מתרחשת ייצור חומרים בגוף ההורסים תאי כבד (או תאים אחרים), התפתחות הפטיטיס אוטואימונית והמשך התפתחות שחמת הכבד. .
הפרעות מטבוליות (המוכרומטוזיס)	מחלה תורשתיתמועבר גנטית, מלווה בהצטברות של ברזל באיברים ורקמות שונות, כולל הכבד, הפרה של מבנה התאים, ולאחר מכן שגשוג של רקמת חיבור.

קרא עוד על מחלת אבני מרה במאמר: אבני מרה .

תסמינים של שחמת

	כ-20% מהחולים עם שחמת הכבד הינם אסימפטומטיים (ללא ביטויים הנראים למטופל) ומתגלים במקרה במהלך בדיקה לאיתור מחלה אחרת. בחולים אחרים שחמת הכבד מתבטאת בכמה סימנים, מספרם ומידת הביטוי שלהם תלויים ברמת הנזק לתאי הכבד ובפעילות התהליך:
הגדלת הכבד בנפח	בשל הצמיחה של רקמת חיבור בו, אשר תופסת שטח גדול.
כאב בהיפוכונדריום הימני	כאבים, המחמירים לאחר אכילה או פעילות גופנית, הם תוצאה של עלייה בנפח הכבד ומתיחה של הקפסולה. הקפסולה מכילה קולטנים עצביים רגישים היוצרים סימפטום של כאב.
ביטויים דיספפטיים	כבדות בהיפוכונדריום הימני, ירידה בתיאבון, בחילות, אולי הקאות, מרירות בפה, נפיחות, שלשולים. הם מתפתחים כתוצאה מחוסר מרה המופרש מהכבד לעיכול תקין.
חולשה כללית	עייפות, ירידה בביצועים, עקב ייצור לא מספיק של החומרים הדרושים על ידי הכבד לגוף.
עליית טמפרטורה	מתרחשת כתוצאה מדלקת כרונית בכבד
דימום מוגבר	דימום תכוףמהאף, החניכיים - תוצאה של ייצור לא מספיק של גורמי קרישת דם, או דימום מסיבי מוורידי הוושט (עקב לחץ מוגבר בווריד השער, הוא בתורו מתחבר לוורידי הוושט)
צהבת של העור וסקלרה של העיניים	שתן בצבע כהה ו צואה קלה, מתפתח כתוצאה מכך רמה גבוההבילירובין בדם (עקב סטגנציה של מרה והרס קטן דרכי מרה) והפרעה ביציאתו למערכת העיכול.
גירוד בעור	העור מגרד עקב הצטברות חומצות מרה בו (הכלולות במרה), לעתים קרובות יותר סימפטום זה קיים במהלך התפתחות שחמת כתוצאה מהפרה של יציאת המרה.
אֲנֶמִיָה	הגברת הריכוז חומרים רעיליםבדם יש השפעה מזיקה על כדוריות הדם האדומות, מעגל החייםאשר מתקצר.
הגדלה של הטחול	דם זורם מהטחול לתוך וריד הכבד. עקב הפרעה בזרימת הדם בכבד, יש עלייה ב וריד הטחוללחץ, מה שמוביל למילוי יתר בדם ולעלייה בגודלו.
כוכבי כלי דם	אדמומיות של כפות הידיים "כפות כבד" מתפתחות כתוצאה מהתרחבות של נימי העור (עקב רמות מוגברות של אסטרוגן)
עיבוי בלוטות החלב אצל גברים	הוא מתפתח כתוצאה מהפרעה בפירוק ועלייה בריכוז הורמוני המין הנשיים (אסטרוגנים)
נוזל הבטן והגדלה (מיימת)	מתרחשת עקב עלייה משמעותית בלחץ בכבד (וריד הפורטל). דם, שבדרך כלל אמור לזרום מהמעיים אל הכבד, עומד מכלי המעיים, והחלק הנוזלי שלו מזיע לתוך חלל הבטן.
בַּצֶקֶת	אלסטי, מופיע בכל חלק בגוף, בכל שעה של היום ונמשך הרבה זמןלפני השפעת הטיפול (בשל היעדר ייצור חלבונים על ידי הכבד הפגוע)
ירידה במשקל	קשור לחוסר לספק לגוף חלבונים, שומנים, פחמימות
ירידה בחסינות	ייצור לא מספיק של חלבונים (נוגדנים) המעורבים ביצירת חסינות (הצטננויות, שפעת וזיהומים אחרים מצטרפים במהירות)
אנצפלופתיה	מתפתח ב שלב מאוחר, או בהיעדר טיפול, מתבטא בצורה של נמנום, רעד, בלבול מאוחר יותר, חוסר התמצאות בזמן ו/או מרחב, במצב זה יש לאשפז את החולה בדחיפות.

אבחון שחמת: פרמטרים מעבדתיים (ביוכימיה וקופרולוגיה של דם), אולטרסאונד, CT

	ניתוח כללידָם	ירידה בהמוגלובין ( ירידה ברמת תאי הדם האדומים (12), ירידה בטסיות הדם (9), עלייה במספר הלויקוציטים (> 9 * 10 9), קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר (>15 מ"מ לשעה).
	ניתוח ביוכימידָם	יְרִידָה חלבון כולל עלייה ב-ALAT>46U/L, ו-ASAT>41U/L עלייה ברמת הכולל: בילירובין> 20.5 מיקרומול לליטר, לעתים קרובות יותר עקב בילירובין קשור> 15.5 מיקרומול לליטר עלייה בגלוקוז מעל 5.5 mmol/l ירידה בפיברינוגן ירידה בפרותרומבין עלייה בפוספטאז אלקליין>270 U/l ירידה ב-Na ירד Ca
	סמני הפטיטיס ויראלי	אם התפתחה שחמת כתוצאה מדלקת כבד נגיפית, אז יהיו סמנים חיוביים להפטיטיס: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNA.
	ניתוח קופרולוגי	steatorrhea (שומן בצואה עקב חילוף חומרים של שומן), creatorrhea (חלבונים לא מעוכלים בצואה), שינוי צבע הצואה (עקב חוסר בבילירובין).
	אולטרסאונד של הכבד	הכבד מוגדל בגודלו, פיברוזיס מתבטא בצורה של ירידה באקוגניות, ואזורים דלקתיים בהם טרם נוצר פיברוזיס, מתבטא בצורה של עלייה באקוגניות, קו המתאר של הכבד אינו אחיד, א משטח גלי, הקירות של וריד השער מעובים, כיס המרה מעוות ומוגדל, קוטר מוגבר של הווריד הנבוב התחתון.
	סריקת כבד	הערכת תפקודי כבד, ספיגה תאים בריאיםרדיואיזוטופ, אם יש מעט מהם, אז הספיגה פוחתת והתוצאה היא דלדול של דפוס הכבד.
	סריקת סי טי	מחקר על המסך של חתכים רוחביים ואורכיים של הכבד (גודלו, אי סדרים, צמתים בשחמת).
	ביופסיה של הכבד	הכי אינפורמטיבי שיטה פולשניתמאפשר לך לקבוע איזו רקמה יוצרת את הכבד (עם שחמת, הוא מורכב מרקמת חיבור).

קראו עוד על אבחון מחלות כבד במאמרים: בדיקות כבד, אבחון הפטיטיס B ויראלי.

טיפול בשחמת

טיפול רפואי

השימוש בתרופות לשחמת הכבד נקבע על ידי הרופא המטפל בנפרד, בהתאם ביטויים קלינייםוחומרת המחלה.
קבוצות של תרופות המשמשות לשחמת כבד:

• מגיני כבד (Essentiale, Liv.52, ויטמין B), מגנים על תאי כבד מפני נזק, משפרים תהליכים מטבוליים בהם, מגבירים את הפרשת המרה על ידי תאי הכבד. הם קבוצת בחירה למחלות כבד. Lif.52 משמש 2 טבליות 3 פעמים ביום, הטיפול בקבוצת תרופות זו הוא ארוך, יכול להימשך חודש, תלוי במידת הנזק לכבד.
• ויטמינים נרשמים לכל החולים, עקב מחסורם בגוף (ייצור הויטמינים על ידי הכבד הפגוע מופרע), כדי לשפר תהליכים מטבוליים בכבד. מונה לפי קורסי טיפול, לפחות 2 פעמים בשנה. ויטמין B1 20-50 מ"ג פעם ביום (1 ​​מ"ל-2.5-5%).
• גלוקוקורטיקואידים (Prednisolone, Dexamethasone) משמשים לשחמת פעילה (שחמת שמתקדמת מהר מאוד) ממקור ויראלי, עם שחמת פעילה, המתפתחת כתוצאה מהפרה של יציאת המרה, נוכחות של אנצפלופתיה.
• אנזימי הלבלב (Mezim, Pancreatin), מסירים תסמינים דיספפטיים (בחילות, הקאות, עצירות, נפיחות), במקרה מחסור באנזיםהכבד והלבלב, תרופות מקבוצה זו, מפצים על מחסור זה והעיכול מנורמל. Mezim משמש 2 טבליות במהלך הארוחות, משך הטיפול באנזימים נקבע בנפרד על ידי הרופא המטפל.
• פרוקינטיקה (Metoclopramide) - מבטלת נפיחות ובעלת אפקט אנטי-הקאתי, על ידי הגברת תנועתיות המעיים. מוקצה לחולים עם הקאות ונפיחות קשות, טבליה אחת (10 מ"ג) 3 פעמים ביום. משך הטיפול בקבוצת תרופות זו תלוי במצבו של המטופל (הסרה מלאה או חלקית של התסמינים לעיל).
• סופחים ( פחמן פעיל, Enterosorbent), משמשים לניקוי המעיים ולהגברת תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד, כתוצאה מספיחתם של חומרים רעילים. פחם פעיל נלקח 1 טבליה (250 גרם) לכל 10 ק"ג של המטופל (50 ק"ג - 5 טבליות, אך לא יותר מ-7 טבליות) בבת אחת 20-30 דקות לפני הארוחות, 3 פעמים ביום, מהלך הטיפול הוא 10-14 ימים.
• חומצות מרה(חומצה Ursodeoxycholic), משמשים לכל החולים עם שחמת הכבד, שכן הם מעוררים את התכווצות דפנות כיס המרה, הפרשת מרה, ומונעים את הקיפאון שלה. בינוני מנה יומיתעד 10 מ"ג/ק"ג, נלקח בערב לפני השינה, משך הטיפול תלוי בחומרה גוֹדֶשׁ, הוא נקבע על ידי הרופא המטפל.
• תרופות משתנות (Veroshpiron, Furosemide), בשימוש בחולים עם מיימת (נוזל בבטן), ועם בצקת.
• אנטי ויראלים(אינטרפרון) נרשמים לחולים עם שחמת כבד ממקור ויראלי.
• פרוביוטיקה (Linex, Bifidumbacterin), להחלמה מיקרופלורה רגילהמעיים, מכילים חיידקי מעייםשמעורבים בעיכול. הם ניתנים למטופלים הסובלים משלשולים, שאינם נרפאים באנטיביוטיקה, ונפיחות בבטן. ל-Linex רושמים 2 כמוסות 3 פעמים ביום למשך 2-4 שבועות.
• טיפול בעירוי משמש בבית חולים (מוצרי דם: מסת אריתרוציטים, פלזמה, אלקטרוליטים), משמש לדימום מסיבי, נוכחות מיימת (נוזל בבטן), אנצפלופתיה.

דיאטה ותרופות עממיות

שיטות עממיותהם רק תוספת לשיטות טיפול אחרות (רפואיות, כירורגיות). קודם כל, הימנעו מאלכוהול ומעישון. שנית, כל החולים צריכים לנוח הרבה, להמשיך הלאה אוויר צח, אוכל בריא. המזון הנצרך על ידי חולי שחמת הכבד צריך להיות מומלח קלות, ללא תבלינים, לא מטוגן (מבושל), ללא מוצרים מוגמרים למחצה. אין לאכול מזון שומני, לאכול רק בשר דיאטטי (ארנבת, עוף). אכלו הרבה סלטים ופירות, מכיוון שהם מכילים ויטמינים. פירות ים (דגים סוגים שונים), שימושי בכך שהוא מכיל יסודות קורט (מגנזיום, זרחן) הנחוצים לחולה עם שחמת הכבד, אך לא במנות גדולות (עד 100 גרם ליום). לקטניות (שעועית, אפונה), לכל סוגי הדגנים יש השפעה חיובית על חולי שחמת. אין להשתמש בקופסאות שימורים, בשרים מעושנים. בנוכחות בצקת או נוזלים בבטן, הגבל את צריכת הנוזלים ל-1000 מ"ל ליום.

תרופות צמחיות לשחמת הכבד משמשות לניקוי הכבד ולשיפור הפרשת המרה. יש לבצע ניקוי כבד מעיים נקיים, בהיעדר עצירות, ואם כן, אז ניתן לטפל בהם עם מרתח של עלי חציר. כמה מרתחים ותכשירים לשיפור תפקודי הכבד: מרתיחים את קליפת הערבה במים, השאירו למשך מספר ימים, שתו 1/3 כוס לפני הארוחות 3 פעמים ביום. שתו כוס אחת של צנון ומיץ סלק אדום כל יום. אוסף של שיבולת שועל, ניצני ליבנה, עלי ציפורן לשתות 1/3 כוס כל יום, משפר את הפרשת המרה.

טיפול כירורגי (השתלת כבד)

עם שחמת הכבד חמורה (התפשטות של רקמת חיבור על פני שטח גדול), חמורה מצב כללי, שאינו ניתן לטיפול תרופתי, נקבעת השתלת כבד (השתלה). לצורך השתלת כבד יש צורך בתורם, אם יש תורם אז מבוצע ניתוח (תחת הרדמה כללית). אבל רק כ-80-90% מחולי השתלת כבד יש תוצאה חיובית, השאר מפתחים סיבוכים מסכני חיים, או התפתחות של שחמת על הכבד המושתל.

עם סטגנציה במחזור הדם המערכתי, הכבד בדרך כלל זמן קצרמסוגל לקחת כמות משמעותית של דם. תפקידו בינקות ובילדות הוא בעל חשיבות עליונה. כבד גודש הוא תמיד סימן לאי ספיקה של החצי הימני של הלב, גם אם הדלדול של החצי הימני של הלב אינו ראשוני, אלא הוא משני לאי ספיקה של החצי השמאלי של הלב. שינויים פתולוגיים והפרעות תפקודיות מתרחשים בהשפעת הפעולה המשולבת של לחץ ורידי מוגבר והיפוקסיה.

בנתיחה, הכבד נמצא גדול יותר, כבד יותר ודחוס מהרגיל. עם סטגנציה טרייה צבעו אדום, עם קיפאון ישן יותר הוא כחלחל-חום-אדום. עם סטגנציה ממושכת, הקפסולה הכבדית מתעבה. עקב ניוון שומני משני, בכבד עשויים להיות כתמים צהבהבים. עם סטגנציה קצרת טווח, הדפוס על החתך בולט, במרכז האונות הוורידים המרכזיים פעורים באדום ובקצוות מעקות הכבד - נימים. צבע בליטות הכבד חיוור מאוד בהשוואה לכתמים האדומים של הכלים הפעורים. לאחר סטגנציה ממושכת, תאי הכבד בקצוות האונות עוברים ניוון שומני ולכן רוכשים צבע צהבהב, ובמרכז האונה יש וריד מרכזי, מלא בדם כחלחל-אדום ("כבד אגוז מוסקט"). עם סטגנציה ארוכת טווח, תבנית אונות הכבד נמחקת, ורקמת החיבור שתופסת את מקומו של חומר הכבד המת מובילה להופעת "לוביה מזויפת". במרכז האונות המזויפות הללו, יש רקמת כבד צהובה שעברה ניוון שומני, הכלים הפעורים למראה מפוזרים לאורך הקצוות. עם התחלה פתאומית של סטגנציה בחומר הכבד ומתחת לקפסולה, נראים שטפי דם רבים. התמונה המיקרוסקופית מאופיינת על ידי ורידים מרכזיים ונימים מורחבים, הנדחסים ביניהם על ידי תאי כבד עם טיפות שומניות ועם גרגרי פיגמנט. במרכז האונות, תאי כבד מתים לעתים קרובות. שטפי דם מיקרוסקופיים שכיחים.

עם התחלה פתאומית של סטגנציה בכבד, החולה מרגיש בדרך כלל כאב חדבאזור הכבד, שעלול להרגיש כמו כאב שנגרם על ידי אֶבֶן הַמָרָה. לעתים קרובות מבולבל עם דלקת בריאה. הכאב נגרם על ידי משיכה פתאומית בקפסולת הכבד. הגנה שרירית עשויה להתקיים על אזור הכבד. גם כבד תפוס משפיע על התפקוד מערכת עיכול: הוא מלווה בהקאות, בחילות, גזים, שלשולים וחוסר תיאבון.

בינקות עם אקוטי מחלות מדבקותלפעמים קשה להחליט אם הגדלה פתאומית של הכבד היא תוצאה של אי ספיקת לב או נזק רעיל. במקרים כאלה, אתה יכול לנווט על בסיס תסמינים אחרים (לחץ ורידי מוגבר, טכיקרדיה, א.ק.ג וכו'). יש לציין כאן שלמרות שהבסיס של כבד גודש הוא גודש ורידי, עדיין יכול להיות כבד גודש בולט ללא עלייה בלחץ הוורידי. הוורידים, בשל יכולתם הרבה להתרחב, מצליחים לעיתים להתאזן לאורך זמן לחץ דם גבוה, ועד שהעלייה בלחץ הוורידי הופכת לניתנת למדידה, הכבד הגודש הוקם זה מכבר.

IN יַלדוּתזיהוי והבהרה של כבד גודש כבר יותר קל. הקצה התחתון של הכבד עובר את קשת החוף, הקשה יכול גם לבסס עלייה בכבד כלפי מעלה. היא מרימה צד ימיןדיאפרגמה ויכולה לדחוס את החלקים התחתונים של הריאות. במקרים כאלה, צליל ההקשה מעל הסרעפת מתקצר, ונשמעת נשימה הסימפונות. במישוש, כבד נדחס בדרך כלל באופן שווה משטח חלק, קצה קשה, חד או מעוגל. לעתים רחוקות זה פועם. בילדות, גם עם אי ספיקה של המסתמים התלת-צדדיים, קשה מאוד לזהות את פעימות הכבד, מכיוון שרקמת הכבד אלסטית מאוד והיכולת הגדולה לקבל דם משווה את הפעולה המתוחה של הדם שזורם בחזרה. בפירוק כרוני, התפשטות רקמת החיבור הופכת את הכבד לקשה עד כדי כך שכבר אי אפשר להתייחס לדופק שלו. עם פסאודו-שחמת לב, גודל הכבד, למרות סטגנציה, עשוי להיות קטן מהרגיל.

ההפרעה התפקודית של הכבד עם סטגנציה קטנה אינה משמעותית, אולם עם סטגנציה גדולה יותר או ארוכת טווח היא עדיין משמעותית. יש לשקול הפרעה תפקודית גם אם היא לא מתגלה בבדיקות תפקודי כבד, כי על בסיס נתוני ספרות וניסיון שלנו, אנו מאמינים שבדיקות תפקודיות במקרים מסוימים אינן משקפות שינויים בכבד. התוכן של urobilinogen בשתן עולה. חלק מהכותבים מייחסים ערך אבחוני ליחס בין חומרת הגודש בכבד לבין תכולת האורובילינוגן בשתן. לפי כותבים אחרים תוצאה חיוביתתגובת ארליך נגרמת לא על ידי urobilinogen, אלא על ידי stercobilinogen. עלייה משמעותית בריכוז חומצת החלב בדם נובעת מהפרעה בתפקוד הכבד. תכולת הבילירובין בסרום עולה באופן משמעותי רק לאחר סטגנציה חמורה או ממושכת. לחולה במקרים כאלה יש צהבת קלה. הסיבה לתופעה זו אינה מובנת במלואה. ההנחה היא כי בגורם של icterus זה, נזק לכבד, המתרחש בקשר עם היפוקסיה, המוליזה לשחק תפקיד. לטובת זה האחרון התבוננות במגיאר ותות': עלייה בתכולת הבילירובין בשתן. צהבת מתפתחת לאט וגם נעלמת לאט. בצואה עולה כמות חומרי הצביעה הנוצרים מפיגמנט המרה.

הפרעה בתפקוד הכבד היא, עם קיומה הארוך, אחד ואולי, הסיבה העיקרית hypoproteinemia המלווה באי ספיקה של החצי הימני של הלב. הירידה בחלבוני הסרום בחולי לב נובעת בחלקה מתת תזונה, תנאים גרועיםספיגה, אובדן חלבון עם נוזל בצקתי, אבל, ללא ספק, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי ירידה ביכולת של הכבד ליצור חלבונים. עקב היפופרוטאינמיה, שאיבת תרופות מבצקת אינה יעילה לעתים קרובות במשך זמן רב לאחר שחזור כוח הלב.

עם צלקות של קרום הלב או עם חוסר פיצוי ממושך, מתרחשת לעתים קרובות מה שנקרא שחמת לב. עם צמיחה שופעת של רקמת חיבור, הוא מאופיין במוות של חומר הכבד ובמקומות איים של תאי כבד מתחדשים. התפשטות רקמת החיבור מתרחשת לא רק סביב האונות, אלא גם בחלקן המרכזי. אם התפשטות רקמת החיבור מתמזגת, אזי הדפוס של חומר הכבד הופך לבלתי ניתן לזיהוי. עם סטגנציה ממושכת, הקפסולה מתעבה עקב perihepatitis. עבור התרחשות של שחמת הכבד, זה אופייני כי הכבד הופך קשה, קטן, עם קצוות חדים, גודלו קבוע. במקביל, עקב יתר לחץ דם פורטלי מתחיל גם הטחול להתנפח. הוא הופך להיות גדול ומוצק יותר. במצב זה, בהשפעת טיפול הפועל על הלב ומחזור הדם, לא הגודל ולא הפרעה תפקודיתהכבד אינו משתנה. שחמת לב מלווה בדרך כלל במיימת שאינה ניתנת לטיפול רפואי.

קיפאון ורידי ממושך בכבד באי ספיקת חדר ימין חמור עלול להוביל לפגיעה בהפטוציטים ולהתפתחות שחמת. בניגוד לאקוטי גודש ורידיבכבד באי ספיקת לב חריפה ומדלקת כבד איסכמית ("הלם כבד"), המתפתחת עם יתר לחץ דם עורקי כתוצאה מירידה בזרימת הדם בכבד, לשחמת לב של הכבד, כמו לכל אחר, פיברוזיס בולט ו- היווצרות של צמתים התחדשות אופייניים.

אנטומיה פתולוגית ופתוגנזה. אי ספיקת חדר ימין מובילה ללחץ מוגבר בווריד הנבוב התחתון ובורידי הכבד ולסטגנציה של דם בכבד. במקביל, הסינוסואידים מורחבים ומתמלאים בדם, הכבד מוגדל, הקפסולה שלו מתוחה. גודש ורידי ממושך ואיסכמיה הקשורים לתפוקת לב נמוכה מובילים לנמק צנטרילובולרי. כתוצאה מכך, מתפתחת פיברוזיס centrilobular; מחיצות רקמת חיבור מתפצלות מהוורידים המרכזיים לכיוון דרכי השער כמו קרניים. התחלופה של אזורים אדומים של קיפאון ורידי ואזורים חיוורים של פיברוזיס יוצרת על החתך תמונה אופיינית"כבד אגוז מוסקט".

הודות להתקדמות בקרדיולוגיה המודרנית, ובעיקר ניתוחי לב, שחמת לב נפוצה כיום הרבה פחות מבעבר.

שינויים מדדי מעבדהמגוונת למדי. רמת בילירובין. ככלל, הוא גדל מעט, הן שברים ישירים והן שברים עקיפים עשויים לשלוט. תיתכן עלייה מתונה בפעילות ALP והארכת PT. פעילות AST בדרך כלל מוגברת מעט; יתר לחץ דם עורקי חמור מוביל לפעמים להתפתחות של הפטיטיס איסכמי ("הלם כבד"), הדומה מבחינה קלינית לדלקת כבד נגיפית או דלקת כבד רעילה. וחדה עלייה לטווח קצררמת AST. עם אי ספיקה tricuspid, לפעמים דופק של הכבד הוא ציין. אבל עם התפתחות שחמת, סימפטום זה נעלם.

באי ספיקת חדר ימין כרונית, הכבד מוגדל. מוצק ולרוב ללא כאבים. דימום מדליות בוושט הוא נדיר, אך עלולה להתפתח אנצפלופתיה כבדית. המתאפיין במהלך גלי בהתאם לתנודות בחומרת אי ספיקת חדר ימין. מיימת ובצקת. בתחילה קשור רק עם אי ספיקת לב, עם התפתחות שחמת עלול להגביר.

אבחון. יש לשקול שחמת לב של הכבד אם חולה סובל ממחלת לב נרכשת במשך יותר מ-10 שנים. פריקרדיטיס מכווצת או cor pulmonale. נמצא כבד צפוף מוגדל בשילוב עם סימנים אחרים של שחמת. ניתן לאשר את האבחנה באמצעות ביופסיית כבד, אך עם דימום מוגבר ומיימת, היא אסורה.

במקרים בהם מתגלה נזק לכבד וללב בו זמנית, יש לשלול המוכרומטוזיס. עמילואידוזיס ומחלות מסתננות אחרות.

יַחַס. הדבר העיקרי בטיפול ומניעה של שחמת לב של הכבד הוא הטיפול במחלה הבסיסית. הפחתת אי ספיקת חדר ימין משפרת את תפקודי הכבד ומונעת התקדמות של שחמת.

שחמת לב של הכבד (שחמת הכבד באי ספיקת לב)

הפתוגנזה של שחמת לב

המחלה מתפתחת לעיתים רחוקות יחסית. עם סטגנציה של דם בכבד, יחד עם התרחבות והצפה של ורידים קטנים עם דם, מתגלים התרחבות של החללים הפריזינוזואידים, ניוון של הפטוציטים ולעיתים נמק centrilobular, שבמקרים מסוימים משולבים עם ניוון שומני. שינויים אלה עשויים להיות מלווים בפיברוזיס והתחדשות של כמה הפטוציטים עם היווצרות של צמתים. נראה כי התפתחות שחמת הכבד מוקלת על ידי אפיזודות של אי ספיקת לב חריפה. ידוע כי נמק חריף של הפטוציטים מתרחש בהלם (הלם כבד), אך ב לָאַחֲרוֹנָהתשומת הלב מופנית למשמעות של תסמונת פליטה נמוכה באי ספיקת לב כרונית. אז, כשל תאי O-כבד ושחמת לב של הכבד נצפים לעתים קרובות במחלות המאופיינות בשילוב של גודש ורידי וירידה בתפוקת הלב (מפרצת כרונית של הלב, היצרות מסתם אאורטלי, קרדיומיופתיה מורחבת).

מרפאה לשחמת לב של הכבד

כבד גדוש מאופיין בכאב בהיפוכונדריום הימני עקב מתיחה של הקפסולה שלו. עם שחמת הכבד מבוססת, בדרך כלל נצפית עלייה מתונה ברמת הבילירובין העקיף, כתוצאה מהמוליזה במקביל ואי ספיקת לב. פעילות האמינוטרנספראזות לרוב עולה מעט, אך בתקופות של הפרעה חריפה בזרימת הדם בכבד (הלם), תיתכן עלייה משמעותית ברמת האמינוטרנספראזות ואנזימים אחרים, כמו בדלקת כבד נגיפית חריפה. עם הזמן עשויים להופיע סימנים של אי ספיקת כבד.

יתר לחץ דם בפורטל הוא נדיר. במקרים מסוימים, הסימפטומים הקליניים של פגיעה בכבד עשויים לבוא לידי ביטוי, בעיקר עם ירידה בתפוקת הלב.

שחמת לב אמיתית של הכבד מתפתחת בדרך כלל לא לפני 10 שנים לאחר הופעת התסמינים הראשונים של אי ספיקת לב. במקביל, במחלות המלוות בירידה בתפוקת הלב, כמו גם באפיזודות חוזרות הדרדרות חדה AD, עקב סיבה כזו או אחרת (במיוחד, הפרעות קצב לב חריפות), שחמת הכבד יכולה להיווצר מוקדם יותר. שינויים בולטיםשל הכבד נצפים עם פריקרדיטיס מכווצת, שבה אפשרית התפתחות הן של פסאודוצירוזיס של Peak (יתר לחץ דם פורטלי, מיימת, הגדלת כבד בנוכחות פיברוזיס מתונה שלו) והן שחמת הכבד האמיתית.

הגדלת כבד באי ספיקת לב כרונית

כבד גודש נראה באי ספיקת לב כרונית, כלומר סיבוך תכוףכל מחלות הלב האורגניות (מומים, יתר לחץ דם ו מחלה כרונית, פריקרדיטיס מכווצת, דלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס זיהומית, fibroelastosis, myxoma וכו'), מספר של מחלות כרוניותאיברים פנימיים (ריאות, כבד, כליות) ו מחלות אנדוקריניות(סוכרת, תירוטוקסיקוזיס, מיקסדמה, השמנת יתר).

הופעת הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב תלויה במספר סיבות, ביניהן שילוב של מספר מחלות, אורח החיים של החולה ותוספת של מחלות ביניים. בחלק מהמטופלים מהרגע מחלה אורגניתאי ספיקת לב, עוברים עשרות שנים לפני שמופיעים הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב, ולפעמים היא מתפתחת די מהר לאחר מכן נגע אורגנילבבות.

תמונה קלינית

הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב כרונית הם דפיקות לב וקוצר נשימה במהלך מאמץ גופני. עם הזמן, טכיקרדיה הופכת קבועה, וקוצר נשימה מתרחש במנוחה, ציאנוזה מופיעה. גלים לחים נשמעים בחלקים התחתונים של הריאות. הכבד מתרחב, בצקת מופיעה ברגליים, ואז הנוזל מצטבר פנימה רקמה תת עוריתועל הגוף, בחללים הרציניים, מתפתחת anasarca.

בשלבים הראשונים של אי ספיקת לב, הכבד גדל בכיוון האנטירופוסטריורי ואינו נקבע על ידי מישוש. ניתן לזהות כבד מוגדל באמצעות מחקר אינסטרומנטלי(ריאוהפטוגרפיה, אולטרסאונד). עם עלייה באי ספיקת לב, הכבד גדל בצורה ניכרת, תוך שהוא מומש בצורה של קצה כואב בולט מההיפוכונדריום. כאב של הכבד במישוש קשור למתיחה של הקפסולה שלו. החומרה ו כאבי לחץבהיפוכונדריום הימני, נפיחות. הכבד מוגדל באופן ניכר, רגיש או כואב, פני השטח שלו חלקים, הקצה חד. לעתים קרובות יש צהבת. בדיקות כבד תפקודיות משתנות באופן מתון. שינויים אלו הפיכים ברוב המקרים.

בדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה של הכבד גילתה התרחבות של הוורידים המרכזיים והסינוסואידים, התעבות דפנותיהם, ניוון של הפטוציטים, התפתחות של פיברוזיס צנטרילובולרי (פיברוזיס כבד גדושה). עם הזמן, פיברוזיס מתפשט לכל האונה (מתפתח שחמת מחיצה).

אבחון

מזהה מחלה שעלולה להיות הגורם לאי ספיקת לב. תפקיד חשוב הוא על ידי הערכה נכונה של טכיקרדיה וזיהוי סימנים של גודש ורידי. חשיבות לא קטנה היא הדינמיקה החיובית של הסימפטומים במהלך הטיפול בגליקוזידים לבביים ומשתנים.

יַחַס

הטיפול מצליח עם הכרה נכונה של המחלה הבסיסית שהובילה לאי ספיקת לב וטיפול סיבתי מתאים. המטופלים מוגבלים לפעילות גופנית, צריכת נוזלים ומלחים.

עם יעילות לא מספקת אירועים כללייםגליקוזידים לבביים משמשים דרך הפה, במשך זמן רב או מתמיד (דיגוקסין, דיגיטוקסין, איזולאניד, סלניד, אצטילדיגיטוקסין, עירוי אדוניס), תיאזידים (פורוזמיד, ברנלדיקס, היפותיאזיד, יורינקס, בורינקס, אורגיט וכו') ותרופות חוסכות אשלגן (משתנים חוסכי אשלגן). triamterene, triampur, amiloride, moduretic, veroshpiron). הבחירה בחומר משתן ושיטת השימוש בו נקבעים על פי מידת התסמונת הבצקתית, שלב אי ספיקת הלב והסבילות.

הם גם רושמים תרופות המשפרות את חילוף החומרים בשריר הלב - סטרואידים אנבוליים(nerobolil, retabolil וכו'), ATP, ויטמינים מקבוצות B, C, E.

בנוכחות ציאנוזה, טיפול בחמצן מצוין, עם הפרות חמורותקצב - טיפול אנטי-אריתמי. מטופלים רבים זקוקים לטיפול הרגעה.

אני גונצ'ריק

"הגדלת כבד באי ספיקת לב כרונית" ומאמרים נוספים מהמדור מחלות כבד וכיס מרה

מידע נוסף:

- זה מצב פתולוגי, שבו הכבד עקב לחץ גבוהבווריד הנבוב התחתון וורידי הכבד מציפים דם. כתוצאה מכך, הוא נמתח יתר על המידה. הדם שנמצא בפנים זמן רב עומד בסטגנציה, משבש את אספקת החמצן לפרנכימה של האיבר (איסכמיה מתרחשת). איסכמיה מובילה בהכרח ל (הפטוציטים). הפטוציטים מתים הם פיברוזים (מוחלפים ברקמת חיבור), כלומר מהות מורפולוגיתשַׁחֶמֶת. האזור שבו זה קרה מחוויר, אין שם אספקת דם; זה נופל לגמרי כיחידה פונקציונלית.

גודש בכבד הוא ציין עם היצרות מיטרלי, פריקרדיטיס, אי ספיקה של מסתם תלת-חולי.

תמונה קלינית

לעתים קרובות צפויה התפתחות של שחמת לב בחולים עם אי ספיקת לב. אם מחלת לב מאובחנת בשלב מתקדם, אזי יש לצפות לגילוי. המחלה הזו. זה מאופיין בסימפטומים הבאים:

סימנים אלה הם השתקפות תהליך פתולוגיבכבד. אבל החולה עלול להיות מוטרד גם מביטויים הנגרמים על ידי אי ספיקת לב:

• קוצר נשימה חמור במהלך מאמץ גופני, אפילו מינימלי, או במנוחה;
• אורתופניאה (תנוחת ישיבה מאולצת) - כדי להקל על הנשימה במהלך התקף של קוצר נשימה;
• הופעת קוצר נשימה התקפי (הבולט ביותר) בלילה:
• שיעול המלווה קוצר נשימה;
• תחושת פחד, חרדה, חרדה עזה.

סטגנציה של דם בכבד היא תמיד שלילי. שחמת יכולה להמשיך את השרשרת הפתולוגית ולהוביל לסיבוכים. יתר לחץ דם פורטל מתפתח עקב עלייה בלחץ הדם.

הביטויים העיקריים שלו כוללים מיימת (נוזל בחלל הבטן), ורידים בולטיםורידי הוושט, חיזוק דפוס הכלים התת עוריים על הקיר הקדמי של הבטן.

אבחון

כדי לזהות סטגנציה בכבד, אתה צריך לנהל בחינה מקיפה. הוא כולל את השיטות הבאות:

1. ניתוח ביוכימי של דם (רמת (אנזימים) של הכבד, חלבון כולל, בילירובין, פוספטאז אלקליין).
2. קרישה (בדיקת מערכת קרישת הדם).
3. אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו לב (קביעת המצב התפקודי של הלב).
4. צילום רנטגן של החזה (זיהוי של עלייה בגודל הלב, פתולוגיה נלוויתריאות).
5. (קביעת גודלו ומבנהו).
6. ביופסיית מחט של הכבד (מוצגת רק עבור מועמדים להשתלת לב).
7. Laparocentesis (נטילת נוזל מחלל הבטן).
8. כלילי (הערכה ממלכתית כלי דם כלילייםלבבות).

יַחַס

טיפול בשחמת לב מורכב מתזונה מוגבלת בנתרן וביטול הפתולוגיה הלבבית שעוררה אותה. טיפול רפואיכרוך במינוי של משתנים (משתנים), וכן תרופות מקבוצת חוסמי הבטא ומעכבי ACE.

מגוון מותאם אישית של בינוני פעילות גופנית. כִּירוּרגִיָהכדי לחסל את הכבד עומד בפועל אינו בשימוש.

כבד גודש (כבד גודש ורידי)- זוהי תופעה כל כך פתולוגית שהיא תופעה עקבית תכופה וחשובה בכל המחלות המלווה בהפרעה כללית במחזור הדם.

לרוב, כבד גודש נצפה עם מומי לב (בעיקר מומים במסתם הדו-צמיגי), ולאחר מכן עם אמפיזמה, התכווצות כרונית של הריאות וכו'. הכבד מוגדל ורב.

הגודש משתרע מהווריד הנבוב התחתון בעיקר לוורידים הכבדיים הממוקמים במרכז אונה כבדית. לכן, מרכז האונה הכבדית נראה מוכתם יותר צבע כהה, בעוד שהמקטעים ההיקפיים נראים בהירים יותר ולעיתים בעלי צבע צהוב מובהק עקב פירוק שומני של התאים הדחוסים.

הודות לכך, הכבד שעל החתך מקבל את המראה המוכר הידוע, הנקרא כבד אגוז מוסקט. אם נמשכת סטגנציה של דם בכבד במשך זמן רב, אז בעיקר במרכז האונות הבודדות, מתרחשת תפוצה רחבה למדי, וכתוצאה מכך הכבד, למרות הריבוי המשני של רקמת החיבור, פוחת ויכול לקבל משטח מעט גרגירי (כבד אגוז מוסקט אטרופי, כבד מצומקים עומד).

תסמינים של כבד תפוס

תסמינים של כבד גודש מוגבלים בעיקר לעלייה באיבר.

אם מחלות לב כרוניות, אמפיזמה ומחלות דומות אחרות מפתחות גודש בכבד, קהות הכבד גוברת, ולעתים קרובות מאוד, במיוחד על ידי מישוש קופצני, אפשר לחקור את הקצה התחתון של האיבר וחלק ממשטחו הקדמי.

במקרים חמורים, הכבד יוצא לכף יד שלמה מתחת לקצה החוף התחתון. אם במקביל יש אי ספיקה של השסתום התלת-צדדי, אז היד, מונחת על הכבד המוגדל מאוד, מרגישה בבירור את פעימת האיבר.

לעתים קרובות, גודש בכבד מלווה בצהבת קלה או לפעמים חמורה יותר.
שילוב משונה של צבע עור כחלחל מאופיין במיוחד למומי לב. כבד מכווץ משני גורם נזלת בבטן. מצב זה של הכבד עשוי לחשוד בכל המקרים של מומי לב, כאשר בהשוואה לנפיחות קלה של חלקים אחרים בגוף, הוא די משמעותי.

לעתים קרובות כבד עומד בחדות גורם למספר הפרעות סובייקטיביות מקומיות. חולים חווים לחץ וכבדות באזור הכבד, אשר, מתי מתח חזקכמוסת כבד יכולה להפוך לכאב אמיתי.

טיפול כבד בכבד

הטיפול בכבד גודש תלוי, כמובן, באופי הסבל הבסיסי. לגבי היפרמיה פעילה (היפרמיה גדושה) של הכבד, שנהג לשחק די תפקיד חשובכאחד הביטויים של מה שנקרא שפע הבטן.

לרוב, יש להניח היפרמיה כזו אצל אנשים שנהנים מהיתרונות של שולחן טוב ובו בזמן מובילים בישיבה תמונה בישיבהחַיִים.

היפרמיה זמנית של הכבד, המתפתחת במהלך העיכול, הופכת לעיתים לאספקת דם מוגברת מתמשכת לאיבר, הגורמת לעלייה בו, כְּאֵבבהיפוכונדריום הימני, הפרעות עיכול, צבע זמני קל של העור וכו'. האמור לעיל מצב מחלהנתקלים לעתים קרובות בפועל.

לעתים קרובות אצל אנשים שמנים המורגלים לאורח חיים יוקרתי, נמצא כבד מוגדל בבירור. עם זאת, אין זה סביר שבמקרים אלו אנו עוסקים רק בהיפרמיה פעילה של הכבד, או ליתר דיוק עם היפרפלזיה של האחרון, היפרמיה גדושה עם הפרעה מתחילה במחזור הדם, צורות קלותדלקת כבד מפוזרת אטיולוגיות שונות, נפיחות של הכבד עם צנית וכו'.

לרוב, מאחורי האבחנה, סטגנציה בכבד מוסתרת במהלך cholelithiasisאו מתחיל .

לגבי מהלך ומשך היפרמיה פעילה בכבד, עלינו לומר זאת הנחיות כלליותעל זה אנחנו לא יכולים לתת. בהתאם לסיבה שגרמה לקיפאון, עוצמתו ומשך הזמן, סטגנציה בכבד יכולה להופיע בצורה חריפה, להיעלם במהירות, לחזור או להתקדם באופן כרוני.

הטיפול תלוי אך ורק ב אבחנה מבוססתסטגנציה בסיסית. באנשים המנהלים אורח חיים לא הולם. רשימת גורמים שישפרו את מצבו של המטופל

• ויסות זהיר של התזונה (אורח חיים מתון, איסור על כל משקאות אלכוהוליים)
• כמות מספקת של תנועה באוויר הצח (רכיבה על סוסים)
• רישום משלשלים
• טיפול במים בקרלסבאד, מרינבאד, קיסינגן, המבורג וכו'.